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Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016 !

BANCO DE PREGUNTAS ENARM 1.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la: a) b) c) d) e)

Cefotaxima Dicloxacilina Claritromicina Penicilina G Clindamicina

El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani , microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani   es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la  penicilina,, son muy eficaces  penicilina eficaces.. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del  tetanoespasmina-- la huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada  tetanoespasmina cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo. trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros intravenosa.  Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen. 2.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de: a) b) c) d) e)

Fontanela anterior puntiforme Suturas parietales imbricadas Talla menor de 45 cms Fontanela posterior amplia Calcificaciones cerebrales

El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen: En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d. Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2 rio o 3rio. Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5 mm.. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress respiratorio mm Durante el primer mes. Cianosis mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos. El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 !g/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya,

que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH, deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventual crisis suprarrenal. 3.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujo gastroesofágico es la: a) Endoscopia b) Manometria c) pH-metria d) Serie esofagogastroduodenal e) Capsula endoscopica esofagograma con El esofagograma  con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite observar de una manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el radiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero no las lesiones superficiales del epitelio esofágico. endoscopia permite La endoscopia  permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el nivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de muestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos intervencionistas. manometría   se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para Con la manometría diagnosticar hipotonía del EEI y es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE . ambulatoria ia de Con la  pHmetría ambulator  de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la duración de cada uno de ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido). La Prueba de Bernstein, Bernstein,  también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el paciente presenta manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja durante la perfusión del HCl se considera positiva para ERGE. 4.- El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma  pneumonia e es la:  pneumoniae a) Penicilina b) Ceftazidima c) Claritromicina d) Amoxicilina e) Cefuroxima Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las etiologías más frecuentes de las neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia  pneumoniae,  pneumonia e, Chlamydia Chlam ydia psittaci, psitta ci, Legionella Legione lla pneumophila. pneum ophila. Mycoplasma pneumoniae: pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos. adultos. El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género Mycoplasma,, que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño Mycoplasma directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este daño celular induce ciliostasis, lo que persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología respiratoria es la explica la tos persistente que más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días) presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5ºC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de observar. En el examen físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones gruesas. Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del  paciente,, hecho que suele  paciente sue le ser una clave cla ve diagnóstica diag nóstica importante para sospechar s ospechar en la presenc presencia ia de infección por Mycoplasma pneumoniae. pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones, como la otitis media aguda o miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. La  presencia  presenc ia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de

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infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina  eritromicina  50 mg/kg/día, dosificado cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina claritromicina 15  15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días. Otros esquemas de tratamiento que incluyen roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han postulado como efectivos.

5.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio: a) Olfatorio b) Glosofaríngeo c) Hipogloso d) Esplénico e) Vago La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. regulada  primordialmente lmente Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordia  por una u na inervación ine rvación vagal colinérgi colinérgica ca.. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos. 6- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con: a) b) c) d) e)

Magnesio Sodio Fósforo Potasio Calcio

Este intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al interior y al exterior sodio e hidrogeniones. 7- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es: a) Hematógena b) Quirúrgica c) Urinaria d) Respiratoria e) Fomites Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales. 8- El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis criptococica es: a) Griseofulvina b) Miconazol c) Anfotericina B d) Ketoconazol e) Fluconazol Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. hongos. Estos pacientes muestran incremento en la presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas, disminución de glucosa y células fúngicas encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección moderada se utiliza fluconazol   por un mínimo de 10 semanas. Para pacientes de mayor riesgo se utiliza anfotericina B  B  IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes con enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.

9- La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da origen a la: a) Talasemia b) Anemia perniciosa c) Anemia de las células falciformes d) Anemia megaloblastica e) Esferocitosis hereditaria Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de globina (alfa o beta), causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia microcitica hipocrómica. 10.- El beriberi se debe a deficiencia de: a) b) c) d) e)

Niacina Ácido ascórbico Tiamina Riboflavina Hidroxicobalamina

El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. alcoholismo. Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia, confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina. 11.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra: a) b) c) d) e)

Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella Shiguella sp. Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa. Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli. Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp. Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumoniae.

Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche materna Actividad Antibacteriana

Antiviral

Escherichia coli (endotoxina, grupos de antígenos O y K) Poliovirus 1, 2 y 3

Antiparasitaria Entamoeba histolytica

Clostridium difficile

Coxsackievirus A9, B3 y B5

Schistosoma mansoni

Salmonella spp Salmonella  spp

Echovirus 6 y 7

Giardia lamblia

Shigella spp Shigella  spp

Citomegalovirus

Criptosporidium parvum

Vibrio cholerae (enterotoxina) cholerae (enterotoxina)

Rotavirus

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Streptococco mitis

Virus de la rubeola

Streptococco salvarius

Virus de la parotiditis

Streptococco mutans

Virus de la influenza

Haemophylus influenzae tipo b

Virus sincitial respiratorio

Corinebacterium diphteriae

 Arbovirus

Bordetella pertussis

Virus del dengue

Clostridium tetani Diplococco pneumoniae

Virus Semliki-Forest  Virus de la encefalitis japonesa tipo B

Klebsiella pneumoniae

Virus Ross River

12- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante el uso de: a) b) c) d) e)

Linezolid Azitromicina Gatifloxacina Ciprofloxacina Cefaclor

Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más bronquios. Esta dilatación se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la función y la estructura normal de las vías aéreas. Las bronquiectasias se producen por la destrucción de los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de una lesión de la capa muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen con facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un segmento o en un lóbulo pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las bronquiectasias se definen con criterios anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza quirúrgica. Sin embargo, habitualmente el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con expectoración abundante (broncorrea) y las infecciones crónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la asociación de tobramicina y ceftazidima. 14.- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es: a) b) c) d) e)

Estenosis congénita de píloro Atresia duodenal Invaginación intestinal Hernia diafragmática Malrotación intestinal

En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía simple de abdomen muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente de polihidramnios materno que es altamente sugestivo. 15.- Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por: a) Citomegalovirus b) Varicela zoster c) Toxoplasma d) Herpes simple

e)

VIH

La prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Las manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas. Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el polo posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila. Las hemorragias intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos trastornos suelen desaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan a las retinitis infecciosas.La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más frecuente en la población VIH positiva. Se reporta una prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 % de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera manifestación de la enfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias y necrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza como un foco periférico que se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el virus herpes simplex (VHS) en forma de necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periférica acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El virus Varicella zoster   (VVZ) puede causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis rápidamente progresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias, parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistema nervioso central o sistémica. Entre los más citados se encuentran: Toxoplasma gondii , Pneumoscystis carinii , Treponema pallidum, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y  Aspergillus fumigatus. Las infecciones por Molluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea. La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi  se presenta aproximadamente en el 20 % de los casos y predomina en el sexo masculino. Aparece con mayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesiones vasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han reportado casos localizados en la carúncula, saco lagrimal y orbita. Debe realizarse examen sistémico para descartar metástasis a vísceras (hígado, pulmón y tracto gastrointestinal) que se producen entre el 50 y 70 % de los casos. La segunda neoplasia en frecuencia es el linfoma de células B. El ocular primario de retina se ha reportado en pocos casos que han presentado infiltrados amarillentos intrarretinianos y coroideos, edema del disco, vitritis variable y reacción leve del segmento anterior. Debe descartarse linfoma del SNC y sistémico. Más frecuentemente el tumor primario es del SNC y puede provocar papiledema; cuando hay infiltración a la orbita se produce proptosis dolorosa. El carcinoma de células escamosas se presenta a edades más tempranas y con mayor agresividad que en personas inmunocompetentes, aunque las localizaciones más frecuentes son orofaringe, cérvix y recto, también se presenta en párpados y conjuntiva. 16.- El dato clave para orientar el diagnóstico clínico en un paciente con enfermedad vascular mesentérica es la presencia de: a) b) c) d) e)

Dolor abdominal difuso Cianosis periumbilical Evacuaciones sanguinolentas Ilio paralítico Irritación peritoneal

Un paciente con una obstrucción súbita y completa de la arteria mesentérica superior, (la rama principal de la aorta abdominal que alimenta a gran parte del intestino) se pone gravemente enfermo, con dolores abdominales intensos. Al comienzo, habitualmente aparecen vómitos y deposiciones diarreicas con sensación de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser sensible a la presión, habitualmente el dolor abdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presión, la cual es generalizada y vaga. El abdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, se auscultan menos sonidos intestinales de lo normal. Más tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principio  puede que sólo se detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecen sanguinolentas. Por último, disminuye la presión arterial y la persona sufre un shock al tiempo que el intestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentérica superior causa típicamente dolor después de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestión requiere un incremento del flujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolor hace que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente. Debido al reducido aporte de sangre, existe una mala absorción de nutrientes y, por tanto, se agrava aún más la pérdida de peso.

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17.- El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida de: a) Cefepime b) Fosfomicina c) Vancomicina d) Rifampicina e) Linezolid Los glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas se encuentren en fase de crecimiento; en menor grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de la membrana citoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento. No existe resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasifican en teicoplanina (no hay en México) y vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran: Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia. Tromboflebitis. Hipotensión arterial, ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la presencia de erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se relaciona con la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente. 18.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por: a) b) c) d) e)

Cisticercos cellulosae Taenia saginata Trichinella spiralis Ancylostoma duodenale Necator americanus

La Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis.  Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel. 19.- La lactosa esta compuesta de: a) b) c) d) e)

Fructosa y glucosa Glucosa y galactosa Glucosa y maltosa Galactosa y fructosa Maltosa y fructosa

La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa. Concretamente intervienen una "-galactopiranosa y una #-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente.  Al formarse el enlace entre los dos monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la reacción de Benedict. A la lactosa se le llama también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos en una proporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correcta absorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecen diversas molestias cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa. 20.- Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de: a) b) c) d)

Dieta libre de gluten Dieta rica en grasas Complejo b y clindamicina Ácido fólico y tetraciclina

e)

Vitamina b12 y neomicina

El esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades. 21.- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la administración de: a) Plasma fresco congelado b) Menadiona c) Fitomenadiona d) Crioprecipitados e) Paquete plaquetario La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la deficiencia de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Muchos recién nacidos nacen con déficit de Vitamina K pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién nacidos presentaban equímosis, cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de las micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y de tromboplastina alargado y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban a niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el 2º o 3º día. A partir de ese momento se van elevando hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha materna contiene menos Vitamina K que las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de vida, melena, hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si se produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito un síndrome hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por sangrado intracraneal y ocurre exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitamina K al nacer o que presentan un síndrome de malabsorción de cualquier etiología. Los datos de laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de protrombina y tromboplastina, así como bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno, factor V, factor VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K, IM o IV . Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o activación de los factores de la coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si existiera un cuadro hemorrágico severo, hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15 cc/Kg de peso, de plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con antibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1 mg/mes). Igualmente lo necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de hidantoinas. La administración de vitamina K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y la  profilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de bisulfito sódico) es mucho menos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4. 22.- EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:

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a) Fenobarbital b) Fenitoina c) Diazepam d) Clonazepam e) Ácido Valproico Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho mayor frecuencia que en cualquier otro período de la vida, teniendo una incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidos vivos, cifra que en los prematuros de 36 semanas o menos aumenta a cerca del 6%. El Fenobarbital es el más usado como fármaco antiepiléptico (FAE) inicial . Hay informes de la eficacia del Fenobarbital para controlar las crisis neonatales después de una dosis de carga inicial (15–20 mg/kg) para alcanzar niveles terapéuticos, en que demuestran una respuesta favorable entre 32% y 36%. Un informe adicional de Gal y colaboradores, utilizando dosis hasta 40 mg/kg, revela una respuesta de 85%. Entre los esquemas propuestos, se recomienda Fenobarbital: dosis de carga 20 mg/kg; si las crisis persisten, 5 – 10 mg/kg hasta alcanzar un nivel sanguíneo de 30 – 40 ug/mL. La dosis de mantención fluctúa entre los 3 a 8 mg/kg/día. Painter y colaboradores informan que no existe diferencia significativa entre la administración de Fenobarbital y Fenitoína para controlar las crisis. Se recomienda actualmente Fosfenitoína, 20 mg/kg; y luego 5 – 10 mg/kg para alcanzar un nivel sérico de 15 – 25 ug/ml. La dosis recomendada de lorazepam es de 0,05 – 0,1 mg/kg (hasta 0,15 mg/kg en situación aguda), que puede ser repetida. La dosis recomendada de diazepam es de 0,25 mg/kg endovenoso o 0,5mg/kg rectal, aunque en los esquemas actuales tiene un lugar secundario. Se han utilizado además otros FAE para tratar las crisis epilépticas neonatales, cuando han fallado los fármacos de primera y segunda línea, incluyendo entre estos Midazolam, Valproato endovenoso, Lidocaína, y más raramente Primidona, Carbamazepina y Vigabatrina. El uso de los FAE se realiza para detener las crisis neonatales, prevenir su recurrencia y minimizar las secuelas que pudieran ocurrir, pero desafortunadamente en muchas ocasiones estos objetivos no se logran. En múltiples casos la actividad eléctrica epileptiforme puede persistir, planteando la duda de cuál debiera ser el objetivo del tratamiento: cese de las crisis clínicas o de las crisis eléctricas. Aún no hay una respuesta clara de cual debiera ser la meta, y la utilización de altas dosis de FAE para tratar las crisis eléctricas no está exenta de dificultades, como hipotensión sistémica, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central, entre otras, haciendo la tarea más difícil y a menudo no lograda. La necesidad de tratamiento crónico con FAE también es materia de controversia, ya que muchos neonatos no tendrán crisis después del período agudo.  Habitualmente se les indica tratamiento de mantención con Fenobarbital, y la suspensión de éste es una decisión altamente individualizada, ya que no hay guías prácticas específicas, y la respuesta a los diferentes esquemas no tiene apoyo científico suficiente. 23.- El signo de Trendelemburg en los pacientes que padecen luxación congénita de la cadera, se debe a qué existe flacidez del músculo: a) b) c) d) e)

Sartorio Vasto interno Psoas-iliaco Glúteo medio Aductor mayor

La luxación congénita de la cadera, tiene su origen en una alteración o detención (displasia o aplasia) del desarrollo de los elementos constitutivos de la articulación coxofemoral. Se da más frecuentemente en el sexo femenino, 6 a 1 con respecto al hombre, transmitido por un gen de la madre. En la luxación hay retardo en la iniciación de la marcha, que puede ser claudicante, describiéndose el signo de Trendelemburg, marcha de pato en la luxación bilateral. La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas. Puede observarse asimetría de pliegues. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). Contractura del psoas-iliaco. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas; cuando la paciente se sostiene sobre una pierna, la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta, produce el signo positivo.

24.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Pirantel Benznidazol Eflornitina Nifurtimox Secnidazol

La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, cursa con dos fases una aguda y otra crónica. Fase aguda, se distingue por una lesión inflamatoria en el sitio de inoculación, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. Fase crónica, falla cardiaca con arritmias, disfagia, severa constipación, y evidencia radiológica de magacolon y megaesofago. El tratamiento es inadecuado ya que las dos drogas usadas, el nifurtimox y el benznidazole, son potencialmente toxicas, deben ser usadas por largo periodo y son inefectivas en la fase crónica. El tratamiento esta indicado en la fase aguda, no así en la infección latente, y es controversial en la fase crónica. El único medicamento aprobado por la FDA y CDC de EU es el nifurtimox, el benznidazole no esta disponible en EU. 25.- Un hombre de 34 años presenta una chancro ulcerado en el dorso de la mano, qué forma una cadena de lesiones nodulares eritemaviolaceas y no dolorosas, que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro torácico. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Nocardiosis Tuberculosis cutanea Micetoma Esporotricosis Leishmaniasis

La esporotricosis es la micosis subcutanea mas frecuente en mexico, que afecta piel, tejido celular subcutáneo, linfáticos, rara vez pulmones, vísceras y tejido óseo, ocasionada por Sporothrix schenkii , el cual es un hongo dimorfo de distribución mundial. Los traumatismos y excoriaciones con espinas, maderas o detritus del su elo, así como mordedura de animales contaminados pueden ocasionar esta infección. Hay dos formas de presentación de esta patología, la cutánea linfática y la cutánea fija. La cutánea linfática tiene una mayor incidencia, aproximadamente 75%, generalmente es asimétrica, excepto cuando las lesiones aparecen en el centro de la cara o línea media torácica, en estos casos la distribución tiende a la simetría. La lesión inicial es un nódulo que se fija a zonas profundas, se inflama, se ulcera (chancro esporotricócico) y en semanas van apareciendo otras lesiones en el trayecto del linfático afectado, se van abriendo y drenan formando costras hemáticas y melicéricas. La esporotricosis cutánea fija es una lesión en placa de 3 a 4 cm, aunque pueden llegan a ser mayores de 10 cm, de aspecto verrugoso, queratósica e infiltrada que puede llegar a ulcerarse y presentar costras melicéricas. Esta forma clínica evoluciona lentamente y puede avanzar durante meses hasta que el paciente opta por la atención médica, especialmente cuando las lesiones se ulceran y no curan. 26.- Para hacer el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de quince días, se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Intervalo Q-T alargado Espacio R-S corto Intervalo P-R alargado Inversión de la onda T Onda T alargada

La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D, así como a deficiencia de magnesio. La causa más común es la insuficiencia renal , en la cual existe un decremento en producción de vitamina D, así como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongación del intervalo Q-T. 27.- La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de: a) Catarata b) Retinoblastoma

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c) d) e)

Dacrioestenosis Queratocono Toxoplasmosis

El retinoblastoma es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia. Su incidencia es de un caso por cada 20.000 recién nacidos. El 6% son hereditarios y el 94% son formas esporádicas. Deriva de la transformación maligna de los fotorreceptores. En 50-60% de los casos el primer signo es la leucocoria. El segundo signo en frecuencia, 20% de casos, es el estrabismo. Oftalmoscópicamente, el tumor aparece como una masa sobreelevada de color blanco grisáceo, y con frecuencia depósitos cálcicos. Puede provocar desprendimiento de retina. 28.- La pelagra se debe a deficiencia de: a) b) c) d) e)

Riboflavina Tiamina Piridoxina Niacina Acido ascórbico

La pelagra es un trastorno nutricional provocado por una deficiencia de niacina o ácido nicotínico. La carencia de un aminoácido llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo de la pelagra debido a que puede convertirse en niacina. Las personas que viven en las zonas donde el maíz es el cereal principal, corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el maíz es pobre en niacina y triptófano.  Además, la niacina del maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz sea tratado con un álcali. La pelagra, un trastorno estacional, se presenta en primavera y dura hasta el final del verano. Los alcohólicos crónicos tienen un elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una alimentación insuficiente. La pelagra se produce en las personas que sufren la enfermedad de Hartnup, un trastorno hereditario poco frecuente en el que la absorción del triptófano en el intestino y los riñones está alterada. Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir los síntomas. La pelagra se caracteriza por alteraciones en la piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es la aparición de zonas de la piel simétricas enrojecidas que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se exponen a la luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen y pueden volverse de color café y escamosas. A los síntomas cutáneos siguen por lo general trastornos gastrointestinales, como náuseas, pérdida del apetito y diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo el aparato digestivo está afectado. El estómago puede no producir suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la boca se inflaman, tomando un color escarlata brillante. También puede afectarse la vagina. Finalmente, se producen alteraciones mentales como cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas generalmente preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada por confusión, desorientación, alucinaciones, amnesia e incluso psicosis maniacodepresiva. El diagnóstico se establece en función de los antecedentes alimentarios, los síntomas y las bajas concentraciones en la orina de subproductos de niacina. También son útiles los análisis de sangre. El tratamiento de la pelagra consiste en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada) de niacinamida (una forma de niacina) con dosis elevadas (10 veces la cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben administrar vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias de estas vitaminas producen algunos síntomas similares a los de la pelagra. 29.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Vitamina A Vitamina B6 Vitamina B12 Vitamina C Vitamina E

Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del

hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de hierro. 30.- El medicamento de primera elección para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 es:  A) B) C) D) E)

Clindamicina Vancomicina Ceftazidima Metronidazol Ciprofloxacino

Para el tratamiento de este padecimiento se utiliza de primera instancia, metronidazol por 10 a 14 días, la vancomicina es igual de efectiva pero más cara, por lo que se reserva para los pacientes intolerantes al metronidazol, pacientes embarazadas y niños, pacientes con enfermedad severa que no responden al metronidazol, y para pacientes en los que falla el metronidazol. No existe una indicación específica de vancomicina para pacientes con DM2, por lo que el medicamento de elección en estos últimos es la opción D. 31.- La alteración determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en: a) b) c) d) e)

El bazo Las cadenas de globina El hígado La membrana del eritrocito La médula ósea

La esferocitos hereditaria es un padecimiento de la membrana de los glóbulos rojos, que conduce a anemia hemolítica crónica. Es una enfermedad autosómica dominante. El defecto se encuentra en la espectrina, una proteína del esqueleto de la membrana celular, resultando en una disminución de la superficie, del volumen radio, y unos eritrocitos esféricos, los cuales son menos deformables. 32.- La profilaxis de la hepatitis A se debe realizar en todos los contactos personales cercanos de los pacientes enfermos durante el periodo: a) Incubación b) Sintomático c) Ictérido d) Febril e) Prodrómico La profilaxis de la hepatitis A se otorga mediante inmunoglobulina a todos los contactos personales cercanos. La dosis recomendada es de 0.02 mL/Kg IM, y es  protectiva si se administra durante el  periodo de incubación. 33.- La trisomia 21 suele asociarse con: a) b) c) d) e)

El nefroblastoma El meduloblastoma La leucemia linfoblastica El tumor de células germinales El osteosarcoma

Los problemas relacionados con el síndrome de Down durante la niñez temprana incluyen: atresia duodenal, defectos del canal atrioventricular, y leucemia. 34.- El marcador más útil para establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos anti:

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a) Nucleares b) Músculo liso c) Mitocondriales d) Microsomales e) Mieloperoxidasa La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune donde hay destrucción de los conductos biliares intrahepaticos y colestasis, elevación de la fosfatasa alcalina, elevación del colesterol, así como bilirrubinas. Los anticuerpos detectables son los antimitocondriales (AMA´s) dirigidos contra la deshidrogenasa piruvica o contra las enzimas 2-oxo-acidas en la mitocondria.  Estos Ac se encuentran en el 95% de estos pacientes. 35.- El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan: a) b) c) d) e)

Hipertrofia Pilarica Invaginación intestinal Atresia duodenal Malrotación intestinal Volvulus

La atresia duodenal congénita, se describe como una obstrucción de la luz del intestino. Su asociación frecuentemente con otras anomalías, sobre todo defectos de la línea media (como atresia esofágica y ano imperforado), sugiere que se desarrolla en etapa temprana "in útero". Además, frecuentemente el síndrome de Down es asociado a las atresias duodenales intrínsecas. La teoría más aceptada de su patogénesis es que se debe a una falla en la revacuolización en la etapa de cordón sólido del crecimiento intestinal. La obstrucción duodenal puede ser intrínseca o extrínseca (debido a presión de las bandas de Ladd cuando ocurre malrotación). La anatomía de las anomalías intrínsecas varia desde la atresia (obstrucción completa de la luz intestinal con poca o ninguna conexión entre las partes próximal y distal del intestino) hasta estenosis (obstrucción incompleta con un pequeño orificio en un diafragma o en una membrana). Los lactantes con obstrucción duodenal intrínseca completa, durante el primer día de vida, presentan vómitos biliares persistentes y poca o ninguna distensión abdominal . En los casos de obstrucción incompleta del tipo diafragma, los vómitos pueden ser intermitentes y más que todo relacionados con ingestas abundantes . En los estudios paraclínicos las radiografías abdominales muestran el signo de "Doble Burbuja", y ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino. En el caso de obstrucción incompleta, como en el diafragma duodenal, utilizando el medio de contraste, se pueden observar además del signo descrito, paso de contraste en forma fragmentada, y vaciamiento del estomago muy lento y en forma tardía. Aun cuando se establezca el diagnóstico de obstrucción duodenal intrínseca, es necesario un enema con Bario para descartar atresias de colon y/o enfermedad de Hirschsprun, así como malrotación intestinal. Las atresias del duodeno, el páncreas anular son entidades que generalmente se diagnostican, en el periodo neonatal, desestimando la atresia duodenal incompleta tipo diafragma, y las bandas de Ladd en la malrotación intestinal cuando se estudia un lactante vomitador. La entidad de diafragma duodenal se describe como una obstrucción intrínseca incompleta de la luz del duodeno, dado por un diafragma o membrana con un pequeño orificio central. En el caso de las Bandas de Ladd, en la malrotación intestinal, la obstrucción del duodeno es extrínseca, producida por bandas de fijación, anómala, del ciego, de ordinario, en la pared peritoneal lateral derecha. No obstante a que varíe su origen o inserción, casi siempre producen compresión transversal del duodeno, y a veces son la única causa de obstrucción mecánica duodenal. Son de resolución quirúrgica. Tomando en cuenta que el reflujo gastroesofágico es la entidad más frecuente como causa de vómitos en el lactante, su diagnostico puede ser fácilmente verificado con estudios radiológicos con contraste baritados: esófago estomago y duodeno. Este mismo estudio, es el de primera elección en el diagnostico de la hipertrofia pilórica, diafragma duodenal, y de gran utilidad en la sospecha de bandas de Ladd, en la malrotación intestinal. Aunque en este ultimo caso, debe ser practicado, además, el colon por enema para verificar la posición alta de fijación del ciego. 36.- El padecimiento que con mayor frecuencia puede asociarse con la fibrosis quística es: a) Enterocolitis necrosante b) Íleo meconial c) Enfermedad de Hirschprung

d) e)

Hipotiroidismo Malrotación intestinal

Con anterioridad a la difusión de las pruebas prenatal y neonatal para fibrosis quística, era frecuente que la enfermedad se detectara al constatar que el recién nacido no podía expulsar sus primeras heces (meconio).  El meconio puede obstruir completamente los intestinos y causar graves trastornos. Esta condición, llamada íleo meconial , ocurre en el 10% de los recién nacidos con fibrosis quística.  Asimismo, es también frecuente la asociación de fibrosis quística con protrusión de las membranas rectales internas (prolapso rectal), debida al mayor volumen fecal, a la malnutrición, y a la elevación de la presión intraabdominal por tos crónica. 37.- Para el tratamiento de la varicela den un lactante de 6 meses esta indicado utilizar: a) Aciclovir b) Ganciclovir c) Amantadina d) Ribavirina e) Cidofovir El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral en la varicela. No está indicado administrarlo rutinariamente en las personas inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos, adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa, en infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es de hasta 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas. Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye. El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene. En niños sanos suele ser suficiente con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (síndrome de Reye), y también se debe evitar el ibuprofeno ya que puede ser muy infeccioso en la piel cuando se presenta la varicela. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave. Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves. 38.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera: a) b) c) d) e)

Recesiva ligada al sexo Dominante ligada al sexo Autosómica dominante Ligada al cromosoma X Autosómica recesiva

La fibrosis quística (FQ) se trata de una enfermedad autosómica recesiva que afecta a los  pulmones, páncreas, hígado, glándulas sudoríparas, tubo digestivo y epidídimo. En su forma más común, una mutación de un aminoácido (falta una fenilalanina en la posición 508) conduce a una falla del transporte y localización en la membrana celular de la proteína CFTR. El gen CFTR (acrónimo para el ingl. Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator , "regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística") está localizado en el brazo largo del cromosoma 7 , en la posición 7q31.2, ocupando 180.000 pares de bases. Este gen codifica la síntesis de una proteína integrada por 1.480 aminoácidos, que transporta iones cloruro a través de las células epiteliales. En las personas con fibrosis quística, aquella proteína está ausente o bien se encuentra en proporciones sensiblemente menores a las habituales. Debido a que el agua sigue, por ósmosis, a los iones cloruro, la ausencia de cloruro por la falla en su transporte da como resultado una repleción de agua y la producción de moco viscoso. La mutación más común,  $F508, es una deleción ( $) de tres nucleótidos que resulta en una pérdida del aminoácido fenilalanina (F) en la posición quingentésima octava (508) de la proteína. Esta mutación es responsable del setenta por ciento de los casos de FQ a nivel mundial y del noventa por ciento de éstos en los Estados Unidos. Sin embargo, existen más de 1.000 mutaciones distintas que pueden producir FQ.

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40.- La condición que con mayor frecuencia se relaciona con la anemia megaloblastica en preescolares es: a) b) c) d) e)

Sangrado digestivo crónico Desnutrición Uso prolongado de ácido acetilsalicílico Mala absorción intestinal Talasemia

Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN . La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. Los mecanismos más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B12   o ácido fólico, los fármacos citotóxicos (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara, el síndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda. La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial. La disminución de la absorción de vitamina B12  es el principal mecanismo fisiopatológico y  puede deberse a varios factores.  La anemia causada por deficiencia de vitamina B 12  también suele denominarse anemia perniciosa. Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12  producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B 12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B 12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B 12  incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración de ciertos fármacos (quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico, biguanidas), la ingestión inadecuada de B 12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B 12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una causa muy habitual de deficiencia de B 12  en la población anciana es la absorción inadecuada de B 12  unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B 12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la B 12 unida a alimentos son defectuosas. La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen una dieta carencial (alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica. Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica. 41.- El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que:

a) b) c) d) e)

Es un potente bloqueador H2 Protege el lecho de la ulcera Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica Aumenta la alcalinidad gástrica Disminuye el contacto del ácido con la mucosa

El sucralfato es un complejo básico de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada, de acción no sistémica. Es insoluble en agua y forma un gel al exponerse al ácido clorhídrico. Forma un complejo con el exudado proteináceo que cubre y protege contra el ataque del ácido, la pepsina y las sales biliares. Su efecto antiulceroso y para el tratamiento de la esofagitis no puede, sin embargo, atribuirse a la neutralización de la acidez gástrica, sino a la formación de una capa citoprotectora. 42.- El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es: a) b) c) d) e)

Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae Streptococcus viridians

Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los agentes bacterianos causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor frecuencia causan bacteremia, de acuerdo al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la interacción de diferentes factores, como son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su flora indígena, la existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo. Staphylococcus aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que es debido a que esta bacteria es la colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas) que otras bacterias. Las exotoxinas de S. aureus  le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las acciones de la inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en 75% de los casos. En los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae tipo b es uno de los microorganismos más importantes; no obstante, a partir de la introducción de la vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia de infecciones por la misma. Los bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan entre 10% y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas de la vida. Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de infecciones articulares en individuos con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la afección articular secundaria a esta enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a Streptococcus sp es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en neonatos y lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae  son más comunes; en adultos además de las infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes ocurren infecciones por Enterococcus. Etiología de la artritis séptica con relación a la edad  MICROORGANISMOS

EDAD (en años) (%)

0a2

3 a 14

15 a 34

35 ó más

Staphylococcus aureus

25-30

40-60

20-40

>50

Streptococcus sp

10-20

10-20

10-20

10-20

Neisseria gonorrhoeae

<10

<10

40-70

Raro

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Haemophilus influenzae tipo b Enterobacterias P. aeruginosa

* y 10-15

Otras

<10

<10

Raro

Raro

10-15

10-15

10-15

<10

<10

<10

*No es conocida la incidencia después de la introducción de la vacuna contra H. influenzae. 43.- A diferencia del ADN, en el ARN la timina ha sido reemplazada por: a) b) c) d) e)

Adenina Citosina Uracilo Ribosa Guanina

El ARN está formado por una cadena de compuestos químicos llamados nucleótidos. Cada uno está formado por una molécula de un azúcar llamado ribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles compuestos nitrogenados llamados bases: adenina, guanina, uracilo  y citosina. El ARN se diferencia químicamente del ADN por dos cosas: la molécula de azúcar del ARN contiene un átomo de oxígeno que falta en el ADN; y el ARN contiene la base uracilo en lugar de la timina del ADN. 44.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante: a) b) c) d) e)

Estudio histopatológico Ultrasonido abdominal Enema baritado Manometría rectal Tomografía abdominal

El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, con una prevalencia estimada de un caso por cada 5.000 nacidos vivos y predominante en varones (4:1). Se asocia 10 veces más de lo esperado con el síndrome de Down, así como con otras anomalías congénitas, como hidrocefalia, comunicación interventricular y malformaciones genitourinarias entre otras. Histológicamente se caracteriza por la ausencia congénita de células ganglionares del plexo mientérico  en un segmento del intestino que se extiende proximalmente desde el ano en una extensión variable. Formas clínicas de presentación: a. Aguda o maligna precoz: se manifiesta en recién nacidos como una suboclusión intestinal, esto es, con distensión abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio. b. Gravedad media: suele presentarse en niños de baja talla y con problemas de nutrición en forma de estreñimiento asociado ocasionalmente a sintomatología suboclusiva. Es común el antecedente de expulsión tardía del meconio y la necesidad continua de estimulantes para conseguir la deposición. c. Benigna o latente: se manifiesta en el niño mayor o adolescente como estreñimiento difícil de manejar con los tratamientos habituales y de inicio en el período neonatal.  Apoyará la sospecha clínica cuando el tacto rectal evidencie un tono esfinteriano normal y con la ausencia de heces en el recto y la palpación se observe una gran distensión abdominal. Radiología simple de abdomen: dilatación colónica y frecuentemente fecalomas supraestenóticos. Enema opaco: estrechamiento de la luz en el tramo agangliónico, la dilatación de los segmentos proximales y una retención del contraste en placas de seguimiento durante mas de 24-48 h. Es también típica la morfología en embudo de la zona transicional entre la estenosis y el colon dilatado. En recién nacidos que todavía no han dilatado el colon y en la variante de segmento ultracorto, el enema opaco puede no ser diagnóstico. Manometría anorrectal: capaz de diagnosticar del 75 al 95 % de los casos. Son hallazgos característicos la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante la distensión rectal con balón y una presión basal del canal anal normal o mínimamente elevada. Biopsia rectal: tomada unos 3 cm por encima de la línea pectínea, por aspiración con cápsula o quirúrgicamente, incluyendo todo el grosor de la pared. Es de alta rentabilidad para confirmar el diagnóstico. No obstante, y dado que se

trata de un procedimiento cruento, debe quedar reservada para aquellos casos en los que existe una fuerte sospecha clínica. 45.- El aminoácido precursor de la biosíntesis de catecolaminas es la: a) b) c) d) e)

Tirosina Arginina Histidina Taurina Leucina

Los neurotransmisores epinefrina, norepinefrina y dopamina contienen todos ellos la estructura de catecol (2,3-dihidroxibenceno) y son sintetizadas a partir de la tirosina.  Los nervios que sintetizan y usan la epinefrina y la norepinefrina se denominan adrenérgicos. Todas las catecolaminas derivan de la tirosina: el primer paso de la síntesis de las catecolaminas es la introducción de un segundo hidroxilo en el anillo aromático de la tirosina lo que se consigue por medio de una enzima denomina tirosina hidroxilasa. Dopamina:  la dopamina es producida por la acción de la DOPA-descarboxilasa sobre la DOPA. La dopamina está ampliamente distribuída por todo el cerebro, pero predomina en la sustancia negra del encéfalo, área que desempeña un importante papel en los movimientos corporales. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra degeneran  produciendo la disfunción característica de esta enfermedad. La enfermedad de Parkinson se trata con DOPA o administrando agentes que impiden la degradación de las catecolaminas. Noradrenalina: la síntesis de la noradrenalina se lleva a cabo mediante la acción de la dopamina b-hidroxilasa. Las neuronas que sintetizan noradrenalina están localizadas sobre todo en el locus cerelus, un núcleo del tronco encefálico de color amarillo, en el suelo del cuarto ventrículo, cerca de la parte superior del surco medio. Estas neuronas son particularmente importantes para modular el sueño y la vigilia. Adrenalina: La enzima que cataliza la formación de la noradrenalina a adrenalina sólo está presente en algunas neuronas del bulbo rostral. Se desconoce el papel de estas neuronas. Estas tres catecolaminas son eliminadas de las hendiduras sinápticas por recaptación por células gliales adyacentes o por terminaciones nerviosas de otras neuronas mediante un transportador específico Na+-dependiente. Las moléculas que no son reutilizadas son metabolizadas por dos enzimas la monoaminaoxidasa ( MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMPT). Estas dos enzimas son la diana de numerosos fármacos psicótropos. Histamina: la histamina es una amina bioactiva ampliamente difuncidad en el organismo. Inicialmente se encontró en los mastocitos y plaquetas en respuesta a reacciones alérgicas. Más tarde, se descubrió su papel fundamental en la secreción gástrica de ácido, y más recientemente se ha implicado como neurotransmisor. La histamina es producida a partir de la histidina por acción de la histidina descarboxilasa. Tanto la histamina como la enzima que la produce se encuentran en el hipotálamo, desde donde neuronas histaminérgicas envían sus señales a casi todas las regiones del encéfalo y de la médula espinal. Serotonina: la serotonina es producida en dos pasos a partir del triptófano, aminoácido esencial que no es fabricado en el organismo. El triptófano de la dieta es captado por un transportador de la membrana plasmática hidroxilado gracias a una triptófano hidroxilasa para ser seguidamente descarboxilado. La serotonina se localiza en grupos discretos de neuronas en las regiones del rafe de la protuberancia y el tronco encefálico superior. Las neuronas dopaminérgicas han sido implicadas en la regulación del sueño 46.- A los adolescentes tuberculosos tratados con isoniazida se les debe administrar en forma complementaria: a) b) c) d) e)

Tiamina Piridoxina Ácido Ascórbico Ácido fólico Cianocobalamina

 A los pacientes con riesgo de neuropatía por isoniazida (diabetes, uremia, desnutrición, alcoholismo, infección por VIH, embarazo, y convulsiones) se les debe administrar piridoxina  a dosis de 10 – 15mg/día. 47.- Las células de Reed-Sternmerg se observan específicamente en casos de: a)

Leucemia linfoblástica

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b) c) d) e)

Neuroblastoma Linfoma de Hodgkin Linfoma no Hodgkin Linfoma de Burkitt

La enfermedad de Hodgkin es un grupo de canceres caracterizados por las celulas de Reed-  Sternberg , con los siguientes sub-tipos: Predominancia linfocitica, esclerosis nodular, mixto, depleción linfocitica. 48.- El medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal es: a) Ranitidina b) Verapamil c) Ácido acetilsalicílico d) Metoclopramida e) Fenformina El uso prolongado de aspirina (al menos 325 mg dos veces por semana) y AINEs esta asociado con un decremento en la incidencia de cáncer colorrectal y adenomas.  La administración crónica de estos agentes preventivos debe ser considerada en pacientes con historia personal o familiar de cáncer colorrectal y/o adenomas. 49.- La anormalidad citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la: a) b) c) d) e)

Deleción del cromosoma 14 Translocación reciproca 9:22 Translocación del oncogen-RAS Trisomia 21 Translocación 8:14

La leucemia mielocitica crónica esta asociada con una anormalidad, el cromosoma Filadelfia, que es una translocación reciproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22. 50.- En la mayoría de los casos, el diagnostico citogénetico del síndrome de Turner corresponde a la formula cromosómica: a) b) c) d) e)

46 XX, con X frágil 45X 46XX, con X anular 47XXX 47XXY

Los fenotipos clínicos resultados de aneuploidia son: Trisomia 13 – 47XX o XY + 13. Trisomia 18 – 47XX o XY + 18. Trisomia 21 – 47XX o XY + 21. Síndrome de Klinefelter – 47 XXY. Síndrome de Turner – 45X. Síndrome XXX – 47XXX 51.- El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce si acción es: a) b) c) d) e)

Estimula la liberación de insulina Aumenta la sensibilidad a la insulina Disminuye la gluconeogenesis Inhibe la alfa-glucosidasa intestinal Estimula los receptores de insulina

La acarbosa es un inhibidor de las alfa-glucosidasas. Permite retardar la digestión y absorción de los carbohidratos reduciendo el aumento exagerado en las concentraciones de glucosa sanguínea postprandial, típico de la diabetes mellitus, mejorando el control global de la glicemia. Se indica en DM2 en combinación con dieta, en monoterapia o asociado a sulfonilurea, biguanida o insulina. DM1, asociado a dieta e insulinoterapia.

52.- El fármaco que debe evitarse en los pacientes qué padecen de gota por su capacidad para inhibir la excreción urinaria del ácido úrico es: a) Irbesartan b) Bezafibrato c) Hidroclorotiazida d) Alprazolam e) Indometacina El uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa identificable más común de hiperuricemia. Estos fármacos, a través de la depleción de volumen, dan lugar a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico, a las que posiblemente se asocia una disminución de la secreción tubular. Otros fármacos como la aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosurica), ácido nicotínico, etambutol y la ciclosporina A pueden causar hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de ácido úrico. 53.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de: a) b) c) d) e)

Metildopa Hidralazina Captopril Labetadol Nifedipina

Durante el embarazo los IECAs se han asociado a severas complicaciones fetales y neonatales, incluyendo hipotensión, retardo en el crecimiento, oligohidramnios, anuria, insuficiencia renal, malformaciones, muerte neonatal. Estos agentes deben evitarse en el embarazo. 54.- El diagnóstico de artritis gotosa aguda se confirma si: a) b) c) d) e)

Los niveles de ácido úrico en el suero están elevados. Se observa condrocalcinosis en la articulación afectada. La primera articulación metatarsofalangica esta afectada clínicamente. Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovial La prueba terapéutica con colchicina es positiva

 Antiguamente se consideraba la eficacia de la colchicina para yugular un ataque agudo como prueba diagnóstica de gota, sin embargo, la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico y posiblemente otras artropatías también pueden responder a este tratamiento. El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos es diagnóstico y patognomónico de gota. Esta identificación constituye la prueba de elección para el diagnóstico. 55.- La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor más frecuentemente responsable de la anemia hemolítica es la: a) b) c) d) e)

Piruvatocinasa Hexocinasa Aldolasa Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Adenilatociclasa

Deficiencies in the activities of a number of erythrocyte enzymes may lead to shortening of the red cell life span. G-6-PD deficiency was the first of these to be recognized and is the most common. The life span of G-6-PD-deficient red cells is shortened under many circumstances, particularly during drug administration and infection. The exact reason for this is not known. Individuals who inherit the common (polymorphic) forms of G-6-PD deficiency, such as G-6-PD A– or G-6-PD Mediterranean usually have no clinical manifestations. The major clinical consequence of G-6-PD deficiency is hemolytic anemia in adults and neonatal icterus in infants. Usually the anemia is episodic, but some of the unusual variants of G-6-PD may cause hereditary nonspherocytic hemolytic disease. In general, hemolysis is associated with stress, most notably drug administration, infection, and, in certain individuals, exposure to fava beans.

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56.- Para hacer el diagnóstico de hemorroides grado II es preciso encontrar: a) b) c) d) e)

Sangrado sin prolapso Sangrado con prolapso Prolapso y trombosis Prolapso con reducción espontánea Prolapso e irreductibilidad

Las hemorroides consisten en el crecimiento de los plexos vasculares hemorroidales interno y externo, clasificándose según ello en hemorroides internas, hemorroides externas y hemorroides interoexternas o mixtas. Las hemorroides internas se sitúan por encima de la línea dentada y se hallan recubiertas por mucosa, mientras que las hemorroides externas lo hacen por debajo de la mencionada línea y están recubiertas por la piel de la región perianal; la combinación de ambos tipos de hemorroides es posible como consecuencia de la existencia de anastomosis libres entre los dos plexos hemorroidales. Las hemorroides internas se localizan de forma característica en tres posiciones primarias de la circunferencia anal: anterior derecha, posterior derecha y lateral izquierda, aunque en ocasiones pueden producirse pequeñas hemorroides internas secundarias en las posiciones posterior izquierda y anterior izquierda. Hemorroides de 1er grado: cuando solo se introducen ligeramente en el canal anal. Hemorroides de 2do grado: cuando se prolapsan a través del canal anal durante la defecación pero se reducen de forma espontánea. Hemorroides de 3er grado: cuando el prolapso requiere reducción manual. Hemorroides de 4to grado: cuando son irreductibles. 57.- El efecto farmacológico del alopurinol se debe a que: a) b) c) d) e)

Inhibe la xantina-oxidasa Solubiliza el ácido úrico Inhibe la fosforribosil-aminotransferasa Acelera la degradación del ácido úrico Aumenta la secreción tubular renal de ácido úrico

El alopurinol disminuye la cantidad de ácido úrico formado, ya que este fármaco es un substrato de la enzima xantina-oxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa es desviada de su función natural (el paso de hipoxantina a xantina y el de ésta a ácido úrico), con lo que la cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye (aumenta la excreción urinaria de xantina e hipoxantina que son muy solubles). 58.- La vacuna pentavalente protege contra: a) b) c) d) e)

Haemophilus no capsulados, hepatitis B, polio, sarampión y varicela Tos ferina, difteria, tétanos, sarampión y Haemophilus influenzae tipo B Haemophilus influenzae tipo B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos Hepatitis B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B

El esquema básico de vacunación mexicano consiste en: BCG  previene tuberculosis se aplica al nacer. Sabin previene poliomielitis se aplica a los 2, 4 y 6 meses. Pentavalente previene Difteria, tos ferina, tétanos, Hepatitis B, Infecciones por H. influenzae b se aplica a los 2, 4 y 6 meses. Triple viral previene sarampión, rubéola, parotiditis se aplica al año y a los 6 años. 59.- Las dosis de DPT que ya debiera haber recibido un preescolar de 5 años sano son: a) b) c) d) e)

1 y 2 refuerzos 2 y 1 refuerzo 2 y 2 refuerzos 3 y 1 refuerzo 3 y 2 refuerzos

Las primeras 3 dosis de DPT las recibe el niño a los 2, 4 y 6 meses en la aplicación de la pentavalente, los refuerzos de DPT los recibe a los 2 y 4 años. 60.- Los antimicrobianos qué actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de: a) Carbaperemicos b) Aminoglucosidos c) Tetraciclinas d) Sulfonamidas e) Macrolidos Mecanismos de acción de los antibióticos: Inhibidores de síntesis de ADN : Fluoroquinolonas, trimetoprima, sulfonamidas Los que se unen a la subunidad 50S ribosomal : Cloranfenicol, clindamicina, macrolidos Los que se unen a la subunidad 30S ribosomal : Tetraciclinas, aminoglucósidos Los que inhiben la síntesis de la pared celular:  Beta-lactamicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenem, monobactam), no-beta-lactamicos (vancomicina, cicloserin, bacitracina, fosfomicina). 61.- Para tratar la taquicardia ventricular que produce compromiso hemodinámico esta indicado el uso de: a) b) c) d) e)

Digital Procainamida Desfibrilación Adenosin Amiodarona

La taquicardia ventricular se define como 3 o más latidos prematuros de origen ventricular de forma consecutiva. El rango de frecuencia oscila entre 160-240/min y es moderadamente irregular. Las TV no sostenidas con enfermedad cardiaca concomitante se tratan con beta-bloqueadores que reducen la incidencia de muerte súbita en 40-50%. Las TV sostenidas agudas con inestabilidad del paciente (hipotensión, falla cardiaca, isquemia miocárdica) se tratan mediante cardioversión sincronizada con 100-350 J.  En pacientes estables con TV sostenida se utiliza lidocaína 1 mg/kg IV en bolo. La procainamida (para las TV monomórficas estables) o amiodarona (para las TV en pacientes con ICC) son las alternativas. La hospitalización es recomendada para todos los pacientes con TV. 62.- CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 22 años acude a consulta por un padecimiento de una semana de evolución manifestado por fiebre, dificultad para caminar y subir escalones, perdida proximal de la fuerza muscular, lesiones dérmicas en la cara y en la “V” del cuello. Al explorarlo, la fuerza muscular se encuentra se encuentra en 3 de 5 y se observa rash “en heliotropo” en los parpados. Los exámenes de laboratorio muestran: CPK, 1200 U/DL y DHL, 789 U/DL. Primer enunciado: El diagnóstico clínico más probable es: a) Mielitis transversa b) Esclerodermia c) Dermatomiositis d) Enfermedad de Guillain-Barré e) Esclerosis lateral amiotrofica 63.- Segundo enunciado: Para establecer el diagnóstico de certeza, se debe practicar: a) b) c) d) e)

Determinación de aldolasa serica Electromiografia Biopsia de músculo Estudio de LCR Determinación de anticuerpos antinucleares

La polimiositis y dermatomiositis son desordenes sistémicos de causa desconocida, en los cuales la principal manifestación es la debilidad muscular. Esta debilidad envuelve principalmente los músculos de los grupos proximales de las extremidades superiores e inferiores (esta debilidad se caracteriza  por dificultad para levantarse de una silla o subir escalones). El rash aparece con una distribución

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malar, imitando el rash del LES. El eritema aparece sobre la cara, cuello, hombros, tórax superior y espalda. Edema periocular (heliotropo). Las enzimas musculares que se usan para el diagnóstico y el estudio de la enfermedad son especialmente la CPK y la aldolasa. La biopsia muscular es la única  prueba de diagnostico definitiva, que muestra infiltrado linfoide inflamatorio. 64.- La complicación aguda de la diabetes que aparece como resultado de una deficiencia total de insulina e incremento de glucagón es: a) b) c) d) e)

Coma hiperosmolar no cetosico Cetoacidosis Hipoglucemia Estado hiperosmolar Acidosis metabólica

La cetoacidosis diabética  es un síndrome causado por el déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis metabólica. Su fisiopatología depende del déficit relativo o total de insulina e incremento de hormonas de contra-regulación (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento). 65.- Una mujer de 45 años alérgica al ácido acetilsalicílico, acude a consulta por presentar un cuadro de artritis simétrica de las pequeñas articulaciones, acompañada de rigidez matutina de mas de 1 hora de evolución. El medicamento que se debe utilizar como inductor de la remisión reumatológica es: a) b) c) d) e)

Indometacina Metotrexate Sulindac Prednisona Hidroxicloroquina

El metotrexate es la primera línea de tratamiento de los inductores de la remisión reumatológica. Se debe instaurar el tratamiento tan pronto como se realice el diagnóstico. 66.- Para su replicación y expresión, el virus de la hepatitis D requiere la coinfección del virus de la hepatitis: a) b) c) d) e)

A B C E F

El VHD es un virus ARN defectuoso, que causa hepatitis únicamente en coinfección con hepatitis B. 67.- En los pacientes que padecen espondilitis anquilosante frecuentemente se encuentra: a) b) c) d) e)

Velocidad de eritrosedimentación reducida Factor reumatoide positivo Leucopenia Antigeno HLA-B27 positivo  Ácido úrico elevado

Generalidades de la espondilitis anquilosante: Dolor crónico en espalda baja en adultos jóvenes, limitación progresiva de los movimientos de la espalda y de la expansión del tórax, uveítis anterior en 20 – 25%, VSG acelerada, factor reumatoide negativo, HLA-B27 usualmente positivo. 68.- Cuando existe epistaxis anterior, la hemorragia procede de: a) b)

Arteria etmoidal anterior Arteria nasal interna

c) d) e)

Plexo de Kisselbach Arteria esfenopalatina Arteria palatina anterior

La epistaxis anterior es por mucho la más común, La epistaxis anterior se origina del plexo de Kiesselbach, que se localiza en el septum anterior. La epistaxis posterior se origina de la mitad posterior del tubinato inferior o de la parte superior de la cavidad nasal. 69.- La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno disminuye al: a) b) c) d) e)

Disminuir la PCO2 Disminuir la concentración de H Aumentar la concentración de 2,3 difosfoglicerato Aumenta la concentración de bicarbonato Disminuye la anhidrasa carbonica

La curva de equilibrio de la oxihemoglobina representa la afinidad de la Hb por el oxigeno en el rango de PaO2, el desplazamiento de la curva en cualquier dirección constituye un cambio en esa afinidad: hacia la izquierda representa un aumento en la afinidad de la hemoglobina por el O2; en otras palabras se capta con mas facilidad y es más difícil de liberar para cualquier valor determinado de PaO2. Por el contrario, el desplazamiento en la curva hacia la derecha representa disminución en dicha afinidad, lo cual significa que el oxigeno es más difícil de captar y se libera con más facilidad. Desplazamiento hacia la izquierda (aumenta la afinidad Hb/O2):   Hipotermia   Alcalosis   Hipocapnia Disminución de 2,3 DPG Aumento de carboxihemoglobina Hemoglobina F, Chesapeake, Yakima, Ranier Desplazamiento hacia la derecha (disminuye la afinidad de Hb/O2):   Hipertermia/fiebre   Acidosis   Hipercapnia  Aumento de 2,3 DFG Disminución de carboxihemoglobina Hemoglobina E, Seattle, Kansas • • • • • •

• • • • • •

70.- El mejor tratamiento para los pacientes que padecen anemia por esferocitosis hereditaria es: a) Administración de eritropoyetina b) Administración de ácido fólico c) Administración de vitamina B12 d) Trasplante de medula ósea e) Esplenectomía La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica crónica de origen congénito más frecuente en los países desarrollados. Sus manifestaciones se inician con la triada clásica: anemia, ictericia y esplenomegalia. El tratamiento de este síndrome anémico es la esplenectomía. 71.- La manifestación más frecuente del mieloma múltiple en los estudios de química sanguínea es la: a) b) c) d) e)

Hipernatremia Hiperuricemia Hiperfosfatemia Hiperkalemia Hipercalcemia

El mieloma múltiple se caracteriza por: dolor óseo, usualmente en la espalda baja. Se debe al reemplazo de células plasmáticas malignas en la medula ósea, estas células pueden formar tumores (plasmocitomas) que pueden ser causa de compresión espinal. El envolvimiento del tejido óseo causa

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además de dolor, osteoporosis, lesiones líticas, fracturas patológicas. Los exámenes de laboratorio nos muestran: anemia, hipercalcemia, proteinuria, VSG elevada. Existe también acidosis tubular renal proximal con fosfaturia, uricosuria y aminoaciduria. 72.- La intoxicación aguda por benzodiacepinas en los adolescentes se debe tratar mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Flumazenil Atropina Bicuculina Naloxona Pirenzepina

Las benzodiacepinas sufren biotransformación hepática, vía oxidación y conjugación. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia, ataxia, hipotonía y en casos graves, coma profundo, hipotensión arterial, depresión respiratoria e hipotermia. Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra flumanezil, antagonista especifico de las BDZ. En grandes dosis debe administrarse también diálisis gastrointestinal con carbón activado. 73.- Un hombre de 23 años es traído al servicio de urgencias por haber ingerido diazepam en dosis desconocida y con fines suicidas. El paciente se encuentra ya con soporte vital básico asegurado. El antídoto específico en este caso es: a) b) c) d) e)

Flumazenil Naloxona Carbón activado Pracidocina N-acetilcisteina

La imidazobenzodiazepina, el flumazenilo, es una antagonista de las benzodiazepinas,  cuya acción consiste en el bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en el SNC por las sustancias que actúan a través de los receptores benzodiazepínicos. 74.- El medicamento que se administra al mismo tiempo que la isoniazida para evitar el desarrollo de neuropatía periférica es: a) Cianocobalamina b) Alfa-tocoferol c) Riboflavina d) Ácido ascórbico e) Piridoxina La isonizida se aconseja asociarla con  piridixina (vitamina B6)  para evitar las complicaciones neurológicas. 75.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar a cabo mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Pirantel Pirimetamina Pentamidina Nifurtimox Secnidazol

En la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, en la fase aguda los pacientes pueden tener el signo de Romaña (edema periorbital después de la inoculación ocular); y/o chagoma (nódulo en la piel en el sitio de inoculación);  mientras que en la fase crónica puede haber falla cardiaca congestiva, disfagia o regurgitación (mega-esófago) y constipación (megacolon), bloqueo de rama derecha  y arritmias. La tripanosomiasis en la fase aguda debe ser tratada con NIFURTIMOX, con una

eficacia de 70-95%. El tratamiento de la fase crónica con afección a órgano blanco incluye medidas de soporte. El tratamiento anti-parasitario no esta indicado en esta fase. El pirantel   es un antihelmintico eficaz frente a las infestaciones producidas por Enterobius vermicularis (oxiuros), Ascaris lumbricoides  (ascariasis), Ancylostoma duodenale, Necator americanus (uncinariasis) y Trichostrongylus colubriformis y orientales (tricostrangiliasis), mediante el bloqueo neuro-muscular sobre los helmintos sensibles, inmovilizándolos y provocando su expulsión sin producir excitación ni estimular su migración. La pirimetamina es eficaz en el tratamiento y profilaxis de la malaria, en combinación con sulfonamida es eficaz en el tratamiento de la toxoplasmosis. 76.- EL tratamiento de elección para la meningitis pneumococica en los lactantes consiste en combinar: a) b) c) d) e)

Penicilina y cloranfenicol Ceftriaxona y vancomicina Ampicilina y cefotaxima Ceftazidima y rifampicina Cloranfenicol y ampicilina

El neumococo, es un diplococo G(+), es la causa más frecuente de meningitis en adultos y la segunda causa más común en niños mayores de 6 años. Más del 40% de las infecciones son causadas por organismos fármaco-resistentes al menos a una droga, y 15% son resistentes a tres o más fármacos. El LCR contiene más de 1000 leucocitos/ml , más del 60% son polimorfonucleares, glucosa menor a 40 mg/dl o menos del 50% de la glucosa sérica, las proteínas exceden los 150 mg/dl. E tratamiento se debe instituir tan pronto como sea posible, Ceftriaxona 4g IV después del la toma de muestra para el hemocultivo. Si la tinción arroja diplococos G(+), entonces se instaura vancomicina 30 mg/kg/día IV dividido en dos dosis, se debe administrar vancomicina en adición a ceftriaxona hasta confirmar que el microorganismo no es resistente a la penicilina. Si el microorganismo es susceptible, entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, para los alérgicos a la penicilina se utiliza cloranfenicol. La duración de la terapia es de 10-14 días. NOTA: las meningitis por neumococo no tienen rash petequial en piel ni en mucosas, las neumonías por meningococo SI.  Antibiótico-terapia para meningitis purulenta de etiología desconocida: Edad Microorganismos comunes Terapia estándar 18-50 años S pneumoniae, N meningitidis Cefotaxime or ceftriaxone Mas de 50 años S pneumoniae, N meningitidis, L  Ampicillin + cefotaxime, monocytogenes, bacilos G(-) ceftriaxone Inmuno-comprometido L monocytogenes, bacilos G(-), S  Ampicillin + ceftazidime  pneumoniae Posquirúrgico-post-traumático S aureus, S pnuemoniae, bacilos Vancomycin + ceftazidime G(-)

or

77.- El fármaco de primera elección para el tratamiento de la enuresis es la: a) b) c) d) e)

Disipramina Paroxetina Desmopresina Carbamazepina Cloropromacina

Para el tratamiento de la enuresis la desmopresina en spray nasal va ganando terreno como el tratamiento de opción. La alternativa es la imipramina a dosis de 50-100 mg QHS. El tegretol o carbamazepina es un derivado de la carboxamida, sus indicaciones son: dependencia del alcohol, epilepsia, gran mal, neuralgia del trigémino, neuralgia glosofaríngea, trastornos psicóticos y psiconeuróticos. La paroxetina  es un inhibidor selectivo de la captura de serotonina, sus indicaciones son: ansiedad generalizada, depresión, fobia social, trastornos de angustia, trastornos obsesivo-compulsivos. 78.- En los casos de pancreatitis aguda grave disminuye la concentración sérica de: a)

Triglicéridos

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b) c) d) e)

Calcio Amilasa Aspartato-aminotransferasa Deshidrogenasa láctica

La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor epigástrico de inicio abrupto, con irradiación a la espalda. La mayoría son de origen biliar o alcohólico. ALT mayor de 80 UI/L sugieren pancreatitis biliar. Criterios de Ranson  Admisión: Edad mayor a 55 años Leucocitosis mayor a 16 mil Glucosa sérica mayor a 200 mg/dl LDH mayor a 350 U/L AST mayor 250 U/L En las primera 48 hrs de la admisión: Disminución del hematocrito mayor al 10% BUN mayor a 5 mg/dl PaO2 menos de 60 mmHg Calcio sérico menor de 8 mg/dl Déficit de base mayor a 4 mEq/L Secuestro de líquidos mayor a 6 L La mortalidad se relaciona según el número de criterios presentados a la admisión y a las 48 hrs. • • • • •

• • • • • •

79.- Los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de la neumonía nosocomial son: a) b) c) d) e)

Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis Legionella pneumophyla y Candida albicans Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae Sthaphylococcus aureus y Acinetobacter calcoaceticum

La neumonía nosocomial es aquella que se presenta después de las 48 hrs al ingreso hospitalario, suelen ocasionarla organismos G(-), como Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli   y especies de Enterobacter. Las infecciones polimicrobianas por Staphylococcus aureus, así como microorganismos resistentes a la metilcilina, Streptococcus pneumoniae, anaerobios y Candida son también comunes. 80.- El antibiótico de elección para tratar a un escolar que padece neumonía causada por Micoplasma pneumoniae es: a) b) c) d) e)

Teicoplanina Lincomicina Ceruroxima Amoxicilina Claritromicina

Neumonías y tratamiento Organismo Streptococcus pneumoniae (Gram +) Haemophilus influenzae (Gram – pleomorfico) Staphylococcus aureus (Cocos G+ en racimos)

Terapia Penicilina G, amoxicilina. Alternativas: Macrolidos, cefalosporinas, doxiciclina, fluoroquinolonas, clindamicina y vancomicina Cefotaxime, ceftriaxona, cefuroxime, doxiciclina, azitromicina, TMP-SMZ. Alternativas: fluoroquinolonas, claritromicina Meticilina susceptibles: penicilina resistente a la penicilinasa más rifampicina, o gentamicina.  Alternativa: cefalosporinas, clindamicina, TMPSMX, vancomicina. Meticilina resistentes: Vancomicina mas

Klebsiella pneumoniae (Bacilo encapsulado G-)

E. coli (Bacilo G-)

Pseudomonas aeruginosa (baston G-)

Flora mixta anaerobia Micoplasma pneumoniae Legionella Chlamydia penumoniae Moraxella catarrhalis (doplococo G-) Pneumocystis jirovenci

gentamicina o rifampicina Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglucosidos. Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un inhibidor de betalactamasa, o fluoroquinolona Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglusidos. Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona Beta-lactamico antipseudomona mas un aminoglucosido. Alternativa: ciprofloxacino mas aminoglucosido o un beta-lactamico antipseudomona Clindamicina, Beta-lactamico mas un inhibidor de beta lactamasa, imipenem Doxiciclina o eritromicina. Alternativa: claritromicina, azitromicina o una fluoroquinola Un macrolido más rifampicina, fluoroquinolona.  Alternativa: Doxiciclina mas rifampicina Doxiciclina. Alternativa: Eritromicina, claritromicina, azitromicna, o una fluoroquinilona TMP-SMX, cefalosporina de 2ª o 3ª generación, amoxicilina mas ácido clavulanico, o un macrolido TMP-SMX o pentamidina mas prednisona.  Alternativa: Dapsona mas TMP, Clindamicina mas primaquina, trimetrexate mas ácido folinico.

81.- La fibrosis quística se hereda en forma: a) b) c) d) e)

Autosómica dominante Autosómica recesiva Recesiva ligada al cromosoma X Dominante ligada al cromosoma X Recesiva ligada al cromosoma Y

Este padecimiento se hereda de forma autosómica recesiva. Este padecimiento se debe sospechar en pacientes adultos jóvenes con historia de enfermedad crónica del pulmón (bronquitis, bronquiectasias, neumonía, atelectasias, y escaras peribronquiales y parenquimatosas), pancreatitis, o infertilidad. Esteatorrea, diarrea, y dolor abdominal manifestaciones extrapulmonares comunes. Se recomienda la vacunación contra neumococo y la anti-influenzae. 82.- La presencia de antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 se asocia con: a) b) c) d) e)

Artritis reumatoide Espondilitis anquilosante Esclerodermia Dermatomiositis Lupus eritematoso sistémico

Las espondiloartropatias son un grupo heterogéneo de enfermedades que incluyen a: espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artritis reactiva, artritis psoriatica, y artropatías enteropaticas. Las características clínicas que sugieren una común etiopatogenesis son: artritis axial (sacroiliitis y espondilitis), artritis periférica (asimétrica y oligoarticular), inflamación en tendones, ligamentos o en sus inserciones (entesitis), HLA-B27 familiar positivo. 83.- En la esquizofrenia los trastornos senso-perceptivos más frecuentes son las alucinaciones: a) Táctiles b) Visuales c) Auditivas d) Olfatorias

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e)

Cinestésicas

Distorsiones preceptúales en la esquizofrenia:  usualmente incluyen alucinaciones auditivas, las alucinaciones visuales son más comúnmente asociadas a enfermedades orgánicas con alteración mental. También incluyen ilusiones (distorsiones de la realidad) como que los objetos o figuras cambian de forma o talla, o que las luces varían de intensidad. 84.- El diagnóstico de diabetes insípida se debe establecer ante la presencia de: a) b) c) d) e)

Poliuria, densidad urinaria baja e hipernatremia Oliguria, densidad urinaria alta e hiponatremia Poliuria, densidad urinaria normal y eunatremia Poliuria, densidad urinaria alta e hipernatremia Poliuria, densidad urinaria alta e hiponatremia

La diabetes insípida (DI) es una enfermedad poco común causada por la deficiencia o resistencia a la vasopresina. En la DI primaria no hay lesión demostrada en la IRM de la pituitaria y el hipotálamo, puede ser familiar o idiopática. La DI secundaria es debido al daño en el hipotálamo o en la pituitaria por tumor, encefalopatía anóxica, cirugía o traumatismo, infección (encefalitis, Tb, sífilis), sarcoidosis, o por granuomatosis. En la DI nefrógena existe un defecto en los túbulos renales que interfiere con la reabsorción de agua. En la DI existe POLIURIA de 2-20 L/día, aunque el paciente conserva un balance de fluidos ocurre en el deshidratación e HIPERNATREMIA, además el uro-análisis muestra DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD URINARIA (menor a 1.006). La hiperuricemia implica DI central. 85.- En el estudio citoquímico del LCR de un lactante de un año, los datos que apoyan el diagnóstico de meningitis tuberculosa son: a) b) c) d) e)

Hiperproteinorraquia y normoglucorraquia Pleocitosis y normoglucorraquia Hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia Hipoglucorraquia y cifras normales de proteínas Pleocitosis y cifras normales de proteínas

Hallazgos típicos en LCR en padecimientos del SNC Diagnóstico Células/microL Glucosa mg/dL Normal Meningitis purulenta adquirida en la comunidad (bacteriana) Meningitis granulomatosa (hongos y micobacterias) Meningitis por espiroquetas

0-5 linfocitos 200-20´000 neutrofilos PMN 100-1000, mayoría linfocitos

la

100-1000, la mayoría linfocitos

Meningitis 25-2000, la aséptica, viral o mayoría linfocitos meningoencefalitis Neighborhood  Aumentada de reaction forma variable

Proteínas mg/dL

Presión de apertura 70-180 mmHg Marcadamente elevada

45-85 Baja (menor a 45)

15-45 Altas (mayor a 50)

Baja (<45)

Altas (>50)

Moderadamente elevada

Normal

Moderadamente altas (>50)

Normal o bajo

Alta (>50)

Normal ligeramente elevada Ligeramente elevada

Normal

Normal o elevada

o

Variable

86.- Se puede presentar hipotiroidismo como reacción adversa de la administración prolongada de: a) b)

Carbamacepina Clonazepam

c) Amitriptilina d) Haloperidol e) Litio Causas de hipotiroidismo Clasificación Características especiales PRIMARIA  Autoinmunitario (tiroiditis crónica, idiopática, E. de  Anticuerpos tiroideos positivos Graves “agotada”) Post-ablativa Después de Yodo radioactivo o cirugía Tiroiditis subaguda Fase transitoria, antecedida por cuello adolorido y tirotoxicosis con captación baja de yodo 131 Fármacos (yodinas, LITIO, tionamidas) Tiroiditis coexistente (autoinmunitaria, previa terapia ablativa, antecedente de administración de fármacos  Agenesia tiroidea Causa más común en neonatos Disgenesia tiroidea Puede ocasionar hipotiroidismo juvenil Dishormonogenesia Gota, antecedente familiar Radiación de cabeza y cuello Antecedente de radiación Neoplasia Tumor primario o metástasis SECUNDARIA TSH baja TERCIARIA TSH baja Resistencia periférica Niveles elevados de hormona tiroidea y hormona estimulante de la tiroides El LITIO es una droga que induce defectos en la síntesis de las hormonas tiroideas. 87.- El tratamiento de la enfermedad celiaca en el lactante consiste en: a) b) c) d) e)

Suprimir el gluten de la dieta Proporcionar una dieta libre de lactosa Administrar colestiramina Administrar neomicina Administrar enzimas pancreáticas

El esprue celiaco, que también se conoce como enteropatía por gluten. Es una enfermedad alérgica caracterizada por mala absorción de nutrimentos, secundaría a lesiones de la mucosa del intestino delgado. El antígeno causante es el gluten, una proteína no soluble al agua que se encuentra en granos de cereales como trigo, cebada, avena y centeno. La eliminación del gluten de la dieta ocasiona remisión total de los síntomas clínicos y de las lesiones de la mucosa. Aunque esta enfermedad se conoce en todo el mundo, su distribución es variable y es más frecuente en Irlanda occidental. 88.- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con enfermedad menigococica es: a) b) c) d) e)

Cloranfenicol Rifampicina Tetraciclina Dixiciclina Claritromicina

Neisseria meningitidis es un diplococo Gram -. Entre las características que se destacan además de las comunes para meningitis, se encuentra un rash petequial   que primero aparece en las extremidades inferiores, específicamente en los puntos de presión. Los estudios de laboratorio que están alterados son: tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina aumentados, dímeros de fibrina aumentados, fibrinógeno disminuido, plaquetas disminuidas si existe CID. En el LCR se encuentran típicamente: fluido purulento, presión de apertura elevada, aumento en las proteínas, disminución de la glucosa. La penicilina G es el antibiótico de elección, en pacientes alérgicos se utiliza ceftriaxona o cloranfenicol. Los brotes en poblaciones cerradas son controlados mediante la eliminación de los portadores crónicos (nasofaringe) mediante la RIFAMPICINA que es el medicamento de elección, el ciprofloxacino y la ceftriazona tambien son efectivos.

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89.- En el hipotiroidismo congénito primario se encuentra: a) b) c) d) e)

Tiroxina baja y tirotropina alta Tiroxina alta y tirotropina baja Tiroxina baja y tirotropina normal Tiroxina normal y tirotropina baja Tiroxina baja y tirotropina baja

En el hipotiroidismo primario existen concentraciones bajas de hormonas tiroideas  (TT4, FT4, y T3RU), y niveles de TSH elevados. El tratamiento de elección es la LEVOTIROXINA en dosis de 75-100 microg/m2/día en una toma. En recién nacidos e infantes la dosis es de 10-12 microg/kg. 90.- El procedimiento quirúrgico más adecuado para el tratamiento de la fisura anal crónica es la: a) b) c) d) e)

Anaplastia Esfinterotomia lateral interna División del músculo esfínter anorrectal Fistulotomia Fisurectomia

Las fisuras anales usualmente miden menos de 5 mm. Ocurren de formas más frecuente en la línea media posterior, solo el 10% es anterior. Se aumentan con el trauma que causa la defecación. Causan severo dolor durante la defecación, seguido de punzadas. Pueden ocasionar constipación debido al miedo a defecar. Se pueden asociar a hematoquezia. El diagnóstico se confirma mediante la visualización directa. El tratamiento se basa en suplementos de fibra, ungüento de hidrocortisona al 1%, nitroglicerina tópica al 0.2-0.5%, toxina botulínica (20U) aplicadas en el esfínter anal interno (rango de curación del 90%). La esfinterotomia parcial lateral interna es efectiva para las fisuras crónicas pero se puede complicar con una leve incontinencia fecal. 91.- El fármaco idóneo para el tratamiento del hipotiroidismo congénito es: a) b) c) d) e)

Extracto tiroideo Levotiroxina Tirotrofina Tiroxina Triyodotiroxina

Las principales hormonas tiroideas son L-tiroxina y L-triyodotironina. Las cantidades de T4 y T3 que se liberan en la circulación sanguínea por la glándula tiroides son reguladas por la TSH (hormona estimulante de la tiroides o tirotropina), que a su vez está controlada por los niveles circulantes de T4 y T3 y por un factor hormonal, secretado por el hipotálamo, llamado factor liberador de tirotropina. El efecto más importante de la L-tiroxina es incrementar el metabolismo de los tejidos. Este efecto se manifiesta lentamente, pero es prolongado, suele comenzar dentro de 48 hrs después de la administración, y alcanza el máximo a los 8 ó 10 días, aunque los efectos de su administración continuada pueden no ser evidentes hasta transcurridas varias semanas. El mecanismo último de acción no es bien conocido. Sin embargo, se sabe que los efectos fisiológicos descritos están mediados a nivel celular por la triyodotironina, que procede en su mayor parte de la deyodación de la tiroxina, que ocurre en los tejidos periféricos. Se ha comprobado que la tiroxina es la el principal componente de la secreción tiroidea y la que determina el normal funcionamiento del función tiroidea. La levotiroxina está indicada como terapéutica en el cretinismo, mixedema, bocio no tóxico, hipotiroidismo en general (congénito, durante el embarazo, en la vejez). 92.- El medicamento de primera elección para el tratamiento de la shiguellosis en escolares es: a) b) c) d) e)

Furazolidona Gentamicina Ampicilina TMP-SMX Cefuroxime

La shigelosis se caracteriza por diarrea con moco y sangre, cólico abdominal, fiebre alta y toxicidad sistémica. Shigella sinnei  es la principal causa en EU, seguida de Shigella flexneri  (principal en los países en vías de desarrollo). Shigella dysenteriae  causa la forma más severa de enfermedad. El tratamiento se basa en ciprofloxacino (contraindicado en mujeres embarazadas)  500 mg 2 veces por día, o levofloxacino 500 mg por tres días. El TMP-SMX ha sido relegado como segunda opción farmacológica debido a que existe resistencia a este fármaco, sin embargo debemos recalcar que las quinolonas están contraindicadas en los pacientes pediátricos y embarazadas por su afección al cartílago del crecimiento, por lo tanto la respuesta D es correcta. También se usa la azitromicina, 500 mg el primer día, después 250 mg diario por 3 días. 93.- El marcador para establecer el diagnostico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos anti: a) Nucleares b) Músculo liso c) Mitocondriales d) KLM1 e) Centrómero La presentación de los pacientes con cirrosis biliar primaria ocurre con malestar generalizado y letargia que preceden el desarrollo de la ictericia o de los hallazgos anormales de las pruebas de funcionamiento hepático. Esta condición aparece predominantemente en el sexo femenino. El diagnóstico es sugerido  por la aparición de anticuerpos anti-mitocondriales, y confirmado por la biopsia de hígado. Esta condición progresa lentamente y se puede complicar con el desarrollo de hipertensión portal, ascitis y varices esofágicas. El principal tratamiento es el transplante de hígado. 94.- La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno esta modulada por la concentración de: a) 2,3-difosfoglicerato b) Difosfato de nucleosido c) Fosfato de piridoxal d) Fosfoenolpiruvato e) Disfosfato de uridina Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el O2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia producen una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, lo que significa una mayor liberación tisular de O2. El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianión no difusible que se produce en la vía glucolítica del hematíe. Sí su concentración intraeritrocitaria aumenta (anemia crónica), la afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye, con lo que de nuevo, se potencia la liberación periférica de O2. Cuando su concentración disminuye (o en situación de alcalosis, hipocapnia y/o hipotermia), la afinidad de la hemoglobina por el O2 aumenta, lo que dificulta la liberación de O2. 95.- El diagnóstico de certeza de la tromboembolia pulmonar se establece por medio de: a) b) c) d) e)

Resonancia magnetica nuclear Gammagrama pulmonar ventilatorio perfusorio Pruebas de función respiratoria Angiografía pulmonar Tomografía axial computarizada con ventana para el pulmón

La TEP no puede considerarse como una enfermedad en si misma sino como una complicación de la TVP. En la TEP se producen alteraciones hemodinámicas que se manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca incremento de la resistencia vascular, hipertensión arterial pulmonar y eventual fracaso del corazón derecho, y alteraciones respiratorias, que consisten en aumento del espacio muerto alveolar y disminución de surfactante pulmonar , este ultimo aparece más tardíamente que los otros y es responsable de la formación de microatelectasias. En cuanto al diagnóstico, la determinación de dímeros D en plasma permite descartar la TEP cuando su concentración es inferior a 500 ng/mL. En la radiografía de tórax las anomalías que existen son: elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y serohemático,  joroba de Hampton (condensación  parenquimatosa de base pleural), la oligohemia localizada secundaria a la oclusión vascular (signo de Westermark) y las alteraciones laminares. El diagnóstico de oclusión arterial pulmonar se realiza mediante

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la gammagrafía pulmonar y la angiografía digital o convencional . La gammagrafía es la primera exploración que debe realizarse ante la sospecha de TEP . La arteriografía es la prueba más definitiva, pues su especificidad es del 100%,  pero es una técnica cruenta que entraña morbimortalidad, este método se reserva para los casos en que existen dudas y es imperativo el diagnóstico de certeza y para situaciones de urgencias. 96.- El tratamiento de la anemia perniciosa se debe llevar a cabo mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Niacina (B3) Riboflavina (B2) Ácido fólico Ácido folinico (B9) Hidroxicobalamina (B12)

La anemia perniciosa (anemia de Addison-Biermer), se define como la anemia megaloblástica  producida por un déficit de cobalamina que aparece como consecuencia de atrofia gástrica y en la que se producen anticuerpos contra el factor intrínseco (FI).  La causa se desconoce, aunque se considera que es un trastorno autoinmune, mediado principalmente por la inmunidad celular, en el que el órgano diana serían las células productoras de FI. El hemograma característico consiste en una anemia más o menos grave, con macrocitosis (VCM > a 95 fL, que puede llegar hasta 140 fL). La concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) es normal pero la hemoglobina corpuscular media (HCM) es alta. La cifra de reticulocitos es baja. Aumento de la bilirrubina total (por aumento de la indirecta) y un descenso acusado de haptoglobina. Una característica bioquímica notable es el aumento de DHL, que puede llegar hasta 25-30 veces. Aunque los valores de cobalamina en plasma suelen oscilar entre 200-900 pg/mL. El diagnóstico es incuestionable si la contracción es inferior a 100 pg/mL. Ante una anemia megaloblástica debe establecerse si se trata de un déficit de folatos o de cobalamina, ya que el tratamiento con ácido fólico de una anemia perniciosa puede empeorar las lesiones neurológicas. El tratamiento de la anemia perniciosa consiste en la administración intramuscular de cobalamina. 97.- El tratamiento de elección de la meningitis bacteriana en pacientes adultos consiste en la administración combinada de dexametasona y: a) b) c) d) e)

Cefalexina + ciprofloxacina Ceftazidima + vancomicina Ceftriaxona + amikacina Cefepime + gentamicina Levofloxacina + tobramicina

 Ante la sospecha de una meningitis bacteriana no debe retrasarse el inicio de la antibióticoterapia empírica más allá de una hora desde la llegada del paciente a urgencias. Por tanto, debe practicarse una punción lumbar urgente para realizar un análisis citoquímico y microbiológico del LCR e iniciar una antibioticoterapia precoz. Solo en los casos en que existan signos de hipertensión endocraneal, signos neurológicos focales o se sospeche de una lesión ocupante de espacio, debe practicarse una TAC cerebral pero obteniendo previamente hemocultivos e iniciando la antibioticoterapia. Una vez que los estudios de imagen se han realizado, puede practicarse la punción lumbar si no existe lesión de masa ocupante de espacio. El antibiótico debe ir dirigida al patógeno más en base a la edad del paciente y su patología asociada. Paciente menor de 50 años sin inmunodepresión. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía IV o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV. Pacientes mayores de 50 años. Cefotaxima a dosis de 2 g/6 h vía o ceftriaxona a dosis de 2 g/12 h IV asociado a ampicilina a dosis de 2 g/4 h IV (para cubrir posible listeria). Paciente con inmunodepresión. Ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a ampicilina a dosis de 2 g/4 h IV. Pacientes con trauma craneal reciente, o neurocirugía o fístulas de LCR . Terapia contra gram  positivos y negativos con ceftazidima a dosis de 2 g/8 h IV asociada a vancomicina a una dosis de 1 g/12 h IV. El efecto beneficioso del tratamiento con corticoiodes, solo se ha documentado en niños con meningitis por H. influenza. En adultos debería limitarse a aquellos casos con alta concentración de bacterias en el LCR y evidencia de hipertensión endocraneal. Se recomienda dexametasona a una dosis de 0.15 mg/kg/h h vía IV. En caso de terapia asociada con dexametasona en pacientes que requieran terapéutica con

vancomicina, es preferible sustituir ésta por rifampicina a una dosis de 600 mg/día (los corticoides disminuyen la permeabilidad de las meninges a los antibióticos, efecto especialmente acusado con la vancomicina). Esta pregunta es compleja, como el organismo más común en estos pacientes es el pneumococo se utiliza el tratamiento empírico con cefotaxima o ceftriaxona en pacientes adultos sin inmunocompromiso, Se puede agregar vancomicina ya que existen cepas resistentes a las cefalosporinas, hasta que se demuestre que no hay resistencia. Si el agente es susceptible entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, solo hasta entonces, por lo tanto aunque la respuesta del esquema B correspondería al utilizado para pacientes post-quirúrgicos o post-traumatizados es el que más se acerca. 98.- El agente causal mas frecuente en la endocarditis infecciosa en pacientes consumidores de drogas administradas por vía intravenosa es: a) b) c) d) e)

Aspergillus fumigatus Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus

Endocarditis en válvula nativa Estreptococco viridians en el 60%, S aureus en el 20%, o enterococos 5-10%. Bacterias G(-) y hongos solo la causan en un porcentaje mínimo. En usuarios de drogas IV el S aureus causa más del 60% de los casos, infectando la válvula tricúspide en un 80-90% de las veces. Endocarditis en válvula protésica Infecciones tempranas (en los dos meses después de la implantación de la válvula), son causadas por estafilococos (coagulasa positivo y coagulasa negativo), organismos G(-) u hongos. Tratamiento de endocarditis Bacteria Terapia estandar Tratamiento empírico con hemocultivos Nafcillin u oxacillin + penicilina (o ampicilina) + pendientes gentamicina  Alergia a la penicilina o estafilococo metilcillin- Vancomicina resistente Estreptococo viridians susceptible a la penicilina Penicinilina G + gentamicina / Ceftriaxona Estreptococo viridians en pacientes alergicos a Vancomicina penicilina Estreptococo viridians moderadamente resistente a Penicilina G + Gentamicina penicilina Enterococo  Ampicilina o penicilina G + gentamicina Enterococo en pacientes alérgicos a penicilina Vancomicina + gentamicina Enterococo con resistencia a los aminoglucosidos Ampicicilina o penicilina Estafilococo aureus metilcillin-susceptible Nefcillina u oxacillina Estafilococo metilcillin-resistente Vancomicina Estafilococo coagulasa-negativo Vancomicina + rifampicina + gentamicina Endocarditis de válvula prostética Nafcillina u oxacillina (vancomicina para metilcillinresistentes o en pacientes alergicos a los beta lactamicos), + rifampicina + gentamicina HACEK  (Haemophilus aphrophilus, Haemophilus Ceftriaxona parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingae) Pacientes con alergia a penicilina TMP-SMX, quinolonas y aztreonam deben ser considerados •

•

•

99.- El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es: a)  Ciprofloxacino b)  TMP-SMX c)  Tetraciclina d)  Cefalexina e)  Metronidazol

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La diarrea del viajero ocurre en la primera semana del viaje. La profilaxis no esta recomendada a menos que exista una enfermedad concomitante (CUCI o Chron,VIH, medicamentos inmunosupresores ). La terapia de una dosis única de fluoroquinolonas es usualmente efectiva si se desarrollan síntomas, la segunda opción es el TMP-SMX pero existe resistencia en muchos países. Las bacterias causan el 80% de los casos, las mas comunes son E coli enterotoxigenica, Shiguella, Campylobacter jejuni , las menos comunes son  Aeromonas, Salmonella, vibrios no-coléricos, Entamoeba histolytica, y Giardia lamblia. La diarrea crónica puede ser debido a amebiasis o giardiasis, raramente a esprue tropical. 100.- La mayor parte de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad se localiza en el cromosoma: a) b) c) d) e)

2 6 10 18 21

El complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) es un racimo de genes localizado en el cromosoma 6 del varón,  cuyos productos son básicos para la regulación del reconocimiento y la receptividad de la inmunidad. En el hombre, los genes del MHC codifican para los antígenos de clase I (HLA-A, B y C), de clase II (HLA-DR, DQ y DP) y clase III (componentes C2, C4 y factor B del complemento), así como para numerosas moléculas con importantes propiedades inmunorreguladoras, incluidos los factores alfa y beta de la necrosis tumoral (linfotoxina). RECOPILACION DE PREGUNTAS DE ENARM 2015-2016 101.- A una paciente de 26 años que padece una tormenta tiroidea se le debe administrar: a) Yodo radioactivo b) Metilprednisolona c) Propiltiouracilo d) Levotiroxina e) Metamizol La tormenta tiroidea es una exacerbación intensa de la tiroroxicosis que pone en peligro la vida; se caracteriza por sus signos y síntomas graves, con hipermetabolismo, exceso en la respuesta suprarrenal, diaforesis y fiebre. De no tratarse puede ocasionar la muerte por colapso cardiovascular . Normalmente se acompaña de taquicardia pronunciada, ampliación en la presión del pulso, agitación y delirio (o coma). Como no suele relacionarse con niveles T4 y T3 notablemente más elevados al respecto de las cifras previas, el diagnóstico debe realizarse con base en fundamentos clínicos. La tormenta tiroidea puede iniciarse a causa de otra enfermedad aguda, como infección, cirugía, traumatismo a la tiroides o supresión de la terapia antitiroidea parcialmente eficaz. El régimen terapéutico de la tormenta tiroidea implícale uso de propanolol para controlar las manifestaciones cardiacas, solución intravenosa saturada de yoduro de potasio para bloquear la liberación de la hormona tiroidea y  propiltiouracilo (PTU) para bloquear la síntesis de dicha hormona. PTU,  propanolol e hidrocortisona bloquean de forma parcial la conversión periférica de T4 a T3. También influyen la terapia de apoyo, los líquidos intravenosos, los antipiréticos, las frazadas de enfriamiento y los sedantes. En casos extremos se ha utilizado plasmaféresis o diálisis peritoneal para eliminar la hormona tiroidea. En todos los casos en necesario buscar la enfermedad causante y tratarla. 102.- El tratamiento de la urgencia hipertensiva se debe efectuar mediante la administración de: a) Captopril b) Hidralazina c) Fenodolpam d) Nitroprusiato de sodio e) Nefedipino

Hay que diferenciar dos categorías en crisis hipertensivas (TA diastólica > 120 mmmHg) ya que requieren tratamiento distinto: la emergencia hipertensiva  en la que existe daño o disfunción del órgano diana (encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral, isquemia miocárdica aguda, edema agudo de pulmón, disección aórtica, fallo renal agudo, estados hiperadrenérgicos y eclampsia) y la urgencia hipertensiva en la que existe una elevación severa de la TA (diastólica > 120 mmHg) con síntomas asociados pero sin signos de disfunción de órgano diana. Debe enfatizarse que solo en las emergencias hipertensivas se requiere una reducción inmediata de la tensión arterial. En los otros casos, la tensión arterial debe de reducirse más lentamente, usando para ello fármacos orales. Emergencias hipertensivas. El objetivo del tratamiento es controlar la tensión arterial de una manera apropiada a la condición clínica del enfermo en un plazo de 30 – 60 minutos. El manejo terapéutico se hace con alguno de los siguientes fármacos intravenosos: 1.- Nitroprusiato sódico. Constituye el antihipertensivo más potente, con una acción que comienza en segundos y desaparece a los pocos minutos de suspender la perfusión. 2.- Nitroglicerina. Se administra en infusión de 10 microg/min, con incrementos de 10 microg/min en intervalos de 10 – 15 minutos. Constituye la droga de elección para la emergencia hipertensiva que se acompaña de isquemia miocárdica o de edema pulmonar. No debería usarse en la encefalopatía hipertensiva porque produce un aumento de la presión intracraneal. 3.- Labetadol. Esta especialmente indicado en la disección de la aorta, hemorragia subaracnoidea o en los estados hiperadrenérgicos que acompañan al feocromocitoma o la sobredosis de cocaína o anfetaminas, aunque en los casos de sobredosificación existe controversia con respecto al uso de esta droga como fármaco hipotensor. 4.- Trimetafan. Urgencias hipertensivas. El objetivo terapéutico es descender las cifras de TA diastólica hasta niveles de 100-110 en la sala de urgencias, de forma más paulatina (hrs), con alta a su domicilio y normalización progresiva en las próximas 48 hrs. No existe ningún beneficio con el descenso inmediato de las cifras tensiónales en estos pacientes, al contrario, su reducción inmediata conlleva riesgos de isquemia miocárdica o cerebral en algunos casos. El manejo se hace con alguno de los siguientes fármacos: 1.- Una combinación de furosemida oral asociado con un antagonista de calcio como el nifedipino o el amlodipino. Si a las 2 hrs no se consigue el efecto deseado puede asociarse captopril. Este último debe evitarse en monorrenos y en estenosis de la arteria renal. El current 2007 marca el uso de clonidina, captopril, metoprolol e hidralazina, como efectivos agentes en la urgencia hipertensiva. Así también proscribe el uso de beta-bloqueadores en usuarios de cocaína, IECA en estenosis de la arteria renal, bloqueadores de los canales de calcio (dihidropiridinicos) ya la reducción que estos causan podría ser precipitada (principalmente su uso sublingual), por lo que la respuesta correcta podría ser A o B. 103.- La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores séricos de sodio, potasio y: a) b) c) d) e)

Hematocrito y bicarbonato Nitrogeno ureico y glucosa Glucosa y cloro Bicarbonato y urea Bicarbonato y glucosa

La estimación aproximada de la osmolalidad puede obtenerse a partir de las mediciones de sodio en suero, glucosa y nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) mediante la siguiente ecuación: Osmolalidad = 1.86 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2.8 + 9 104.- El mecanismo por el que se produce el fenómeno de Raynaud es de tipo: a) b) c) d) e)

Vasogenico Cardiogenico Neurogenico Metabólico Inmunologico

Fenómeno de Raynaud es el epónimo para un episodio vasoespástico  caracterizado por cambios de color de las manos (palidez, cianosis y rubor) provocados por emociones intensas o por exposición al frío. Llamado enfermedad de Raynaud si los síntomas perduran por más de 3 años sin evidencia de enfermedad asociada, y fenómeno de Raynaud si se asocia a enfermedades autoinmunes, desordenes

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mieloproliferativos, mieloma múltiple, crioglobulinemia, mixedema, macroglobulinemia o enfermedad arterial oclusiva. Las tres fases en el fenómeno de Raynaud son: 1. Palidez intensa (blanco) – vasoespasmo 2. Cianosis (azul) – isquemia digital 3. Rubor (rojo) – reperfusión Muchas situaciones incluyen el fenómeno de Raynaud como parte de la presentación clínica, entre otras: LES, síndrome de CREST, lupus inducido por fármacos, distrofia refleja simpática, esclerosis generalizada, fenómeno de Raynaud idiopático, polimiositis, síndrome de Sjogren, enfermedad de aglutininas frías. El tratamiento se basa en:  Aspirina, vasodilatadores, nifedipina o diltiazem, fluoxetine y descontinuar anticonceptivos orales, beta-bloqueadores, y ergotamina. 105.- En la mayoría de los casos, diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede establecerse por medio de la: a) b) c) d) e)

Determinación de C3 y C4 Cuantificación de inmunoglobulinas Prueba de Coombs directa Prueba de Coombs indirecta Determinación de anticuerpos frios

La anemia hemolítica autoinmune es una anemia adquirida causada por autoanticuerpos IgG . Exiten esferocitosis y reticulocitosis en el frotis de sangre periférica. La bilirrubina indirecta aumentada. El 10% tiene trombocitopenia inmune (síndrome de Evans). Prueba de Coombs directa positiva, Coombs indirecto puede o no ser positivo. La prueba de Coombs se usa para detectar anticuerpos en eritrocitos (prueba de Coombs directa positiva o de antiglobulina directa) o en plasma. En la prueba directa se lavan e incuban los eritrocitos con suero de una inmunoglobuina (conejo u otras especies) y a continuación se examinan en búsqueda de los antígenos que interesa. De estar presente en el suero del paciente, los anticuerpos se unen a los eritrocitos que contienen al antígeno pertinente. Las células estudiadas se lavan para reducir la unión no específica y se incuban entonces con el suero de una antiglobulina para detectar la aglutinación. El reactivo de antiglobulina es necesario porque los anticuerpos adheridos a los eritrocitos suelen ser unos cuantos IgG que normalmente no pueden unirse entre ellos para aglutinarse. Los puentes de suero de antiglobulina que tienen estos anticuerpos favorecen la aglutinación. En la anemia hemolítica autoinmunitaria, la prueba directa suele ser positiva e indica la presencia de un anticuerpo en los eritrocitos. Sin embargo, la prueba indirecta, que indica la presencia del mismo anticuerpo en suero, también puede ser positiva. En pocas palabras, la prueba de Coombs directa mide anticuerpos o complemento en la superficie de los eritrocitos, y el Coombs indirecto mide la  presencia de anticuerpos en el suero del paciente. 106.- El tumor testicular maligno más frecuente es el: a) Seminoma b) Carcinoma de células de Leydig c) Coriocarcinoma d) Teratocarcinoma e) Teratoma El cáncer testicular se detecta como una masa en el escroto, indolora (aunque cursa con dolor en el 25% de los casos). Cuando el tumor tiene metástasis se aprecian síntomas pulmonares y hepáticos. El diagnóstico diferencial de masa escrotal es, epididimitis, hidrocele, hernia inguinal, hematocele, hematoma, torsión testicular, espermatocele y gamma. Clasificación y frecuencia HISTOLOGIA FRECUENCIA Tumores de un tipo histológico Seminoma (germinoma) 40% Típico (subtipo de seminoma) 35%  Anaplásico (subtipo de seminoma) 4%

Espermatocítico (subtipo de seminoma) Carcinoma embrionario Teratoma Coriocarcinoma Tumores de tipos histológicos mixtos Carcinoma y teratoma embrionarios (teratocarcinoma) Otras combinaciones

1% 20% 10% 1% 24% 5%

Etapas IA IB

El tumor se limita a los testículos Afección microscópica de los ganglios linfáticos retroperitoneales II Afección macroscópica de los ganglios linfáticos retroperitoneales La Extensión más allá de los ganglios linfáticos retroperitoenales no se III con base en la etapa, pues depende en mayor grado de la respuesta al tratamiento.

sobrevida determina

107.- El medicamento más útil para tratar la infección pélvica aguda grave producida por el gonococo es la: a) b) c) d) e)

Penicilina Gentamicina Ceftriaxona Clindamicina Ciprofloxacino

Para las uretritis o cervicitis por gonococo se usa ceftriaxona 125 mg IM o cefixime 400 mg VO como dosis única (son el tratamiento de opción). Se puede usar de forma efectiva tambien fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacino, levofloxacino). Si existe coinfección con clamidia se trata también con doxiciclina 100 mg dos veces por día VO por 7 días, o una dosis de azitromicina de 1 gr VO. Las salpingitis, protatitis, bacteremias o artritis, debidas a organismos susceptibles deben ser tratadas con penicilina G IV, Ceftriaxona IV, o una fluoroquinolona VO. La enfermedad pélvica aguda se considera una infección del trato genital superior polimicrobiana (Neisseria gonorrehoeae, Chlamydia trachomatis, anaerobios, H influenzae, cocos G(-), y estreptococos. El tratamiento se basa en pacientes hospitalizados y ambulatorios. En los pacientes hospitalizados se usa cefoxitin o cefotetan + doxiciclina, otro esquema sería clindamicina + gentamicina + clindamicina o doxiciclina. En los pacientes ambulatorios se usa Ofloxacino + metronidazol, otro esquema es cefoxitin + probenecid o bien ceftriaxona + doxiciclina. Como podemos observar estos esquemas son para infecciones que cubren la etiología polimicrobiana del padecimiento, pero en nuestra pregunta nos indican la etiología precisa, el medicamento de elección  para gonococo es la ceftriaxona o cefixime, respuesta C. 108.- La primera manifestación de la nefropatía diabética en los estudios de laboratorio es: a) b) c) d) e)

Disminución del índice de filtración glomerular Aumento progresivo de la creatinina sérica Disminución de la excreción de la cistatina C Presencia de microalbuminuria Presencia de cilindruria

Los primeros cambios renales en los pacientes con DM consisten en un incremento de 25 – 50% en la tasa de filtración glomerular   y ligero aumento de tamaño del riñón que persisten de 5 a 10 años. En esta etapa puede ocurrir un leve incremento en la tasa de excreción de albúmina (microalbuminuria), aunque la excreción de proteína total se mantiene en el rango normal. 108.- El antihipertensivo cuyo uso se debe evitar cuando existe la sospecha clínica de que el paciente tiene hipertensión renovascular es el: a) b)

Metoprolol Diltiazem

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c) Labetadol d) Captopril e) Nifedipino En la estenosis bilateral de la arteria renal ó estenosis de riñón solitario, la presión de la perfusión renal (y por lo tanto, la tasa de filtración glomerular) dependen del sistema local de renina y angiotensina. Cuando los IECA bloquean el sistema, ocasionan una disminución notable en la presión arterial eferente, con reducción subsecuente de la presión de perfusión renal, de manera que aminora la tasa de filtración glomerular. 109.- El daño renal causado por los antiinflamatorios no esteroideos se debe a: a) b) c) d) e)

El aumento de la producción de oxido nitrico El bloqueo de la producción de prostaglandinas La inhibición de los leucotrienos La producción elevada de glucoproteina IIb/IIIa La disminución de la producción de renina

Los AINEs inhiben a la ciclooxigenasa, enzima que sintetiza las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. La  producción intrarrenal de prostaglandinas, en especial PGE2, contribuye en gran medida al mantenimiento del flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) en estados de disminución de volumen arterial eficaz. En cualquiera de los estados prerrenales aumenta la producción de angiotensina II y norepinefrina, que a su vez aumenta la síntesis de prostaglandina vasodilatadora renal, lo cual mejora la isquemia renal. Los AINEs tienen el potencial de disminuir de manera importante el FSR y la TFG en ciertas enfermedades (hipovolemia, ICC, síndrome nefrótico y lupus nefrítico) y producir insuficiencia renal aguda.  La nefritis intersticial aguda asociada al síndrome nefrótico también es factible, en particular después del uso de fenoprofen. 110.- La causa más frecuente de muerte por infarto del miocardio es: a) Arritmia b) Insuficiencia cardiaca c) Disfunción del músculo papilar d) Bloqueo auriculoventricular e) Choque cardiogenico  Aproximadamente el 20% de los pacientes mueren antes de llegar al hospital después sufrir un infarto al miocardio, usualmente debido a una fibrilación ventricular (tipo de arritmia).  Además, en las 1as 48 hrs posteriores a un infarto al miocardio agudo, la principal causa de muerte también es la fibrilación ventricular.  Entre otras causas de muerte se menciona la rotura cardiaca, bombeo insuficiente por infarto masivo, complicaciones mecánicas agudas como rotura del tabique ventricular o regurgitación mitral aguda y choque cardiogénico. 111.- El tipo de pólipo colonico que con mayor frecuencia se relaciona con el cáncer de colon es el: a) b) c) d) e)

Adenomatoso Velloso Juvenil Inflamatorio Hiperplasico

Most Colorectal cancers (CRCs) are thought to arise from adenomatous polyps  that line the colonic mucosa. Studies have shown that adenomatous polyps can become malignant over a 5- to 20-year period. The histology of a polyp is tubular, tubulovillous, or villous. Villous adenomas are most likely to become malignant . Other characteristics of a higher propensity for malignancy are size greater than 1 cm in diameter and a high grade of dysplasia. Adenomatous polyps are found in approximately 35% of persons in autopsy studies. Up to 5% of polyps are believed to become malignant over time. More than 95% of CRCs are adenocarcinomas. Of these, more than 80% are moderately differentiated . Other histologic types seen are undifferentiated, squamous, carcinoid, leiomyosarcomas, and hematopoietic and lymphoid

neoplasias. Poor prognosis is associated with colloid and signet-ring subtypes of adenocarcinoma, which together represent about 20% of tumors. 112.- La afección extraesqueletica más frecuente en los casos de espondilitis anquilosante es la: a) b) c) d) e)

Renal Neurológica Dermatológica Cardiovascular Oftálmica

La uveitis anterior ocurre en más del 25% de los casos de espondilitis anquilosante. La afección cardiaca en el mismo padecimiento se caracteriza principalmente por defectos en la conducción atrioventricular e insuficiencia aortica, y ocurren en el 3-5% de los pacientes con enfermedad severa de larga evolución. 113.- En los pacientes qué padecen anemia ferropriva se encuentran cifras: a) b) c) d) e)

Bajas de hierro y capacidad de fijación baja Bajas de hierro y capacidad de fijación elevada Altas de hierro y capacidad de fijación elevada Altas de hierro y capacidad de fijación baja Normales de hierro y capacidad de fijación baja

Los pacientes con anemia ferropriva, se presentan con manifestaciones de la deficiencia de hierro como; glositis, atrofia de las papilas linguales, estomatitis angular. El laboratorio refleja deficiencia de hierro con una concentración de hierro sérico baja, y niveles elevados de transferrina, resultado de una saturación de transferrina menor del 15%, con una capacidad de unión al hierro elevada. 114.- La producción de anticuerpos IgG contra las glucoproteínas de la membrana plaquetaria es el mecanismo fisiopatologico de la púrpura: a) b) c) d) e)

Trombocitopenica trombotica Trombocitopenica idiopatica Por esteroides Vascular Anafiláctica

La purpura trombocitopenica idiopatica es un desorden autoinmune en el cual existe una inmunoglobulina (IgG) que se une a las plaquetas en la porción de las glucoproteínas IIb/IIIa. 115.- El esteriode de elección para tratar la crisis addisoniana es la: a) b) c) d) e)

Dexametasona Hidrocortisona Betametasona Prednisolona Metilprednisolona

El tratamiento de la crisis adrenal se inicia con hidrocortisona 100-300 mg IV y solución salina. Se continúa con hidrocortisona 50-100 mg IV cada 6 hrs en el 1er día, cada 8 hrs en el 2do día y se disminuye paulatinamente. 116.- Para el tratamiento del fenómeno de Raynaud se debe utilizar: a) Diltiazem b) Ácido acetilsalicilico c) Nifedipino d) Hidralazina e) Furosemida

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Los pacientes con fenómeno de Raynaud deben limitar su exposición al frío y evitar el tabaquismo, además se pueden ver beneficiados con un bloqueador de los canales de calcio como el nifedipino 10-20 mg treinta minutos a 1 hr antes de exponerse al frio. Cuando el vasoespasmo ocurre más frecuentemente, se utilizan preparaciones de liberación prolongada de nifedipino de 30-90 mg/día, amlodipino 2.5-10 mg/día o diltiazem 120-300 mg/día. 117.- El crecimiento cardiaco que ocurre en los pacientes que padecen cor-pulmonale crónico se inicia en: a) b) c) d) e)

Aurícula izquierda Ventrículo derecho Aurícula derecha Ventrículo izquierdo Ambos ventrículos

El cor pulmonale o cardiopatía pulmonar, es la insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho, ocasionada por un aumento en la resistencia vascular del pulmón debida a neumopatía intrinseca. Es la causa principal de morbilidad en el EPOC y se caracteriza por falla e hipertrofia del ventrículo derecho. 118.- La vía principal de transmisión del Toxoplasma gondii  es: a) Digestiva b) Hematógena c) Urinaria d) Respiratoria e) Transplacentaria La infección humana por Toxoplasma gondii   resulta de la ingestión de quistes en carne cruda o mal cocida; también de la ingestión de oocysts en agua o alimentos contaminados, niños que llevan tierra a la boca; por transmisión transplacentaria y raramente por inoculación directa de trofozoitos; como en la transfusión sanguínea. 119.- Un ejemplo de bloqueador beta-adrenergico cardioselectivo es: a) b) c) d) e)

Prazosina Metoprolol Propanolol Reserpina Atenolol

Cardioselectividad significa bloqueo predominante de los receptores adrenergicos beta-1, que se encuentran sobre todo en el corazón. El efecto de los bloqueadores beta-cardioselectivos, en dosis bajas, produce bloqueos mínimos en los receptores beta-2, que predominan en los pulmones. Sin embargo la cardioselectividad tan sólo es relativa, ya que disminuye de forma notable cuando se administran a grandes dosis. No obstante, pese a estas limitantes, los beta-bloqueadores cardioselectivos son mucho más seguros que los no cardioselectivos en casos de EPOC. Beta-cardioselectivos Beta-no cardioselectivos  Atenolol Propanolol Metoprolol Timolol  Acebutol Pindolol y Nadolol 120.- Un hombre de 56 años, a quien se le practico una gastrectomía parcial hace 4 años, se presenta a consulta por padecer un síndrome anémico. El laboratorio informa: hemoglobina, 5.2 gr/dl; HTO, 17%; volumen corpuscular medio, 120; y concentración media de hemoglobina, 32. El tratamiento a largo plazo y más adecuado para este paciente consiste en administrarle: a) b) c)

Paquetes globulares periódicamente Hierro por vía parenteral Hierro por vía oral

d) Ácido fólico y vitamina B-12 e) Esteroides y factor intrínseco El volumen corpuscular medio (normal de 80-100 fL) de este paciente esta aumentado (macrocitosis) y la concentración media de hemoglobina (normal 28-32 pg) esta normal; esto nos habla de una anemia macrocitica normocromica, aunque las macrocitosis no siempre se acompañan de deficiencia de folato o vitamina B12, debemos pensar en anemia megaloblastica de primera instancia. A esto se le une la gastrectomía parcial sufrida por el paciente (recordar que las gastrectomías producen deficiencia de vitamina B12 al cabo de 4 a 5 años). El tratamiento depende de la etiología, por lo que la opción D parece la más correcta. 121.- En los pacientes que padecen de osteodistrofia renal se encuentra: a) b) c) d) e)

Disminución del fosforo sérico Elevación de la hormona paratiroidea Elevación del calcio sérico Elevación de la calcitonina Disminución del potasio sérico

El hecho de que el riñón no pueda excretar fósforo en las etapas iniciales de la insuficiencia renal ocasiona un aumento pasajero, con frecuencia no detectable, de fósforo sérico, lo cual tiende a disminuir temporalmente el calcio ionizado sérico y estimula la secreción de hormona paratiroidea (PTH). El aumento en los niveles de PTH reduce la reabsorción tubular de fosfato y produce excreción de este último, con lo cual se normalizan las cifras de calcio y fosforo séricos. Sin embargo esto ocurre a expensas de la elevación del nivel de PTH. Al disminuir la función renal, el fósforo en suero tiende a incrementarse y el ciclo completo se repite. Al avanzar la insuficiencia renal, estos cambios suelen mantener los niveles de calcio y fósforo sérico por debajo de su valor normal a expensas del aumento en los niveles de PTH séricos. El nivel de esta última en suero aumenta en un esfuerzo por normalizar los niveles de fosfato y calcio séricos, pero el “trueque” resulta en una osteopatía ocasionada por la elevación de los niveles de PTH (osteítis fibrosa quística u osteodistrofia renal). Este proceso es la base para el hiperparatiroidismo observado en la insuficiencia renal. 122.-La causa más frecuente síndrome nefrótico en sujetos adultos es la: a) b) c) d) e)

Glomerulonefritis de cambios mínimos Glomerunefritis focal y segmentaría Glomeruloesclerosis Glomerulopatia membranosa Glomerulonefritis mesangioproliferativa

La causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea o lesión nula). En los adultos las causas más frecuentes son la nefropatía membranosa idiopática (67%), mientras que la DM (nefropatía diabética), amiloidosis, o el LES ocupan el 33%. En la biopsia renal la lesión más común en la nefropatía diabética es la glomeruloesclerosis difusa, aunque la glomeruloesclerosis nodular es patognomonica (nodulos de Kimmelstiel-Wilson). 123.- En un recién nacido con tetralogía de Fallot se encuentra: a) b) c) d) e)

Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cabalgamiento de la aorta, obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y PCA Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación interauricular Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho Comunicación interauricular, comunicación interventricular, PCA y cabalgamiento aortico Comunicación interauricular, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación interventricular

Los 4 signos cardinales de la tetralogía de Fallot, debida a desplazamiento antero-superior del tabique infundíbular durante el desarrollo embriológico son: 1. CIV 2. Dextraposición de la arteria aortica que se cabalga sobre la CIV

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3. 4.

Estenosis de la arteria pulmonar con obstrucción de salida del ventrículo derecho Hipertrofia ventricular derecha

124.- Un agricultor de 38 años que vive en una casa que tiene paredes y techo de teja y piso de tierra, inicio su padecimiento actual con edema palpebral y periocular unilateral, indoloro, fiebre y anorexia; posteriormente se agregaron edema en la cara y en los miembros inferiores, y síntomas gastrointestinales. Los estudios de gabinete muestran megaesófago, megacolon y bloqueo de la rama derecha del haz de his. El diagnóstico probable es: a) Tripanosomiasis b) Leishmaniasis c) Oncocercosis d) Leptospirosis e) Triquinosis Esta es una descripción de libro de la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Causada por Tripanosoma cruzi , que consta de 2 etapas: Etapa aguda: con inflamación en el sitio de lesión, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. En esta etapa hay parásitos en sangre. Etapa crónica: consta de arritmias y falla cardiaca, disfagia, constipación severa (megaesofago y megacolon). 125.- El factor reumatoide reacciona contra la porción: a) b) c) d) e)

FC de la IgA FAB de la IgE FC de la IgG FAB de la IgM FC de la IgM

El factor reumatoide es un anticuerpo (en general IgM) dirigido a la porción FC de la molécula de IgG . La presencia del factor reumatoide no es específica de la artritis reumatoide, pues pacientes con otra alteraciones reumáticas, incluidas el LES y el síndrome de Sjogren, pueden tener factor reumatoide circulante. Las enfermedades virales, parasitarias e infecciosas, entre otras, mononucleosis, hepatitis, paludismo, tuberculosis y endocarditis bacteriana, pueden relacionarse con estos anticuerpos. 126.- En las mujeres mayores de 70 años, la osteoporosis se manifiesta más frecuentemente en: a) b) c) d) e)

Humero, tobillo y cadera Tercio distal de radio, cadera y vértebras Cubito, codo y fémur Clavícula, codo y muñeca Cadera, fémur y tibia

En la osteoporosis, las principales áreas de desmineralización son: columna vertebral, pelvis y fémur (cabeza y cuello femoral). Es común que haya fracturas del cuello femoral y del tercio distal del radio. 127.- Los pacientes que sufren insuficiencia suprarrenal primaria presentan: a) b) c) d) e)

Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia

Los exámenes de laboratorio en la crisis adrenal muestran: eosinofilia, hiponatremia y/o hiperkalemia, hipoglucemia, hipercalcemia, ACTH marcadamente elevada si el paciente tiene insuficiencia adrenal primaria (> 200 og/ml).

128.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es: a) b) c) d) e)

Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc ZgM (+) y HBeAg (+). Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (+). Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-). Anti-HBc (-) y HBsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (-) y HBeAg (-). Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).

Patrones serológicos comunes en hepatitis B y su interpretación: HBsA Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBE Interpretación g + IgM + Hepatitis aguda B + IgG + Hepatitis crónica con replicación viral activa + IgG + Hepatitis B crónica con replicación viral baja + + IgG +/+/Hepatitis B crónica con Anti-HBs heterotipico IgM +/Hepatitis B aguda + IgG +/Inmunidad por recuperación de hepatitis B + Inmunidad por vacunación IgG Falso positivo: infección pasada 129.- La enfermedad hereditaria que con mayor frecuencia se relaciona con el adenocarcinoma de colon es: a) b) c) d) e)

Poliposis gastrointestinal difusa Poliposis juvenil múltiple Síndrome de adenomas planos Poliposis adenomatosa Poliposis vellosa

La gran mayoría de canceres de colon son adenocarcinomas, aproximadamente el 50% ocurre en el recto sigmoides; el 25% en el ciego y colon ascendente. La mayoría de estas neoplasias provienen de la transformación maligna de un polipo adenomatoso. Los factores de riesgo para cáncer de colon son: historia personal de cáncer colorrectal y/o pólipos adenomatosos, cáncer de mama, útero y ovario, CUCI y enfermedad de Crohn, dieta rica en grasas y carne roja. 130.- La trisomia 21 suele asociarse con: a) Nefroblastoma b) Meduloblastoma c) Leucemia linfoblástica d) Tumor de células germinales e) Osteosarcoma La trisomia 21 es el trastorno cromosómico más frecuente (1 por cada 800 naciemientos). Estos pacientes sufren de: 1. Cardiopatías congénitas, especialmente defectos septales, responsables de la mayoría de las muertes que se producen durante la infancia y la niñez. 2. Aumento de 10 a 20 veces el riesgo sufrir una leucemia aguda. 3. Infecciones graves secundarias a respuestas inmunitarias anormales. 4. Enfermedad de Alzheimer prematura en los que sobrepasan los 35 años de edad. 131.- El medicamento de elección para reducir la magnitud de la poliuria y la polidipsia de los pacientes que padecen diabetes insípida es la: a) b) c) d) e)

Corticotropina Espironolactona Desmopresina Clorpropamida Carbamazepina

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La desmopresina es el tratamiento de opción de la diabetes insípida (DI) de origen central . La DI nefrogenica responde a la indometacina, o a la combinación de indometacina/hidroclorotizida, indometacina/desmopresina o indometacina/amiloride. 132.- El dato de laboratorio que permite fundamentar el diagnóstico de nefropatía diabética incipiente es la: a) Microalbuminuria b) Microhematuria c) Acidosis tubular renal d) Elevación ligera de la creatinina plasmática e) Cilindruria La nefropatia diabética es la causa más común de insuficiencia renal en EU. Los pacientes con DM1 tienen el riesgo aumentado de 30-40% de nefropatía después de 20 años. Los pacientes con DM2 tienen un riesgo de 15-20% después de 20 años. La microalbuminuria se desarrolla dentro de los 10-15 años después del inicio de la diabetes y progresa en los próximos 3-7 años a proteinuria. 133.- Lo más frecuente es que las neoplasias malignas del intestino grueso se localicen en el: a) Ciego b) Colon ascendente c) Colon transverso d) Colon descendente e) Sigmoides Localización por frecuencia del cáncer en intestino grueso. Recordar que solo la mitad de estas neoplasias están al alcance de la sigmoidoscopia flexible: 1. Sigmoides y recto 55% 2. Ciego y colon ascendente 20% 3. Colon transverso 15% 4. Colon descendente 5% 134.- El síndrome carcinoide es consecuencia de la secreción anómala de: a) b) c) d) e)

Péptido intestinal vasoactivo Serotonina Noradrenalina Epinefrina Gastrina

El síndrome carcinoide es un complejo sintomatológico ocasionado por tumores carcinoides, que son los tumores endocrinos más comunes del conducto digestivo; surgen de células enterocromafines y tienen la capacidad de producir una amplia variedad de aminas y péptidos biológicamente activos, como, serotonina, bradicidina, histamina, hormona adrenocorticotrópica, prostaglandinas  y otros. En general los pacientes presentan episodios de “rubor cutáneo”, taquicardia e hipotensión, diarrea, dolor abdominal, obstrucción, hemorragia GI y mala-absorción. 135.- De acuerdo a la OMS la solución para rehidratación oral debe contener: a) b) c) d) e)

Glucosa, sodio, potasio, cloro y citrato Sodio, calcio, bicarbonato de sodio, magnesio y citrato Glucosa, calcio, sodio, potasio y citrato Glucosa, magnesio, cloro, potasio y citrato Dextrosa, sodio, potasio, calcio y citrato

La formula de la solución para rehidratación VSO contiene: 1. Glucosa 20 g 2. Cloruro de K 1.5 g 3. Citrato trisodico hidratado 2.9 g

4.

Cloruro de Na 3.5 g

En mEq aproximados por litro 1. Na 90 2. Cloruros 80 3. K 20 4. Citrato 30 5. Glucosa 111 136.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus humano es: a) b) c) d) e)

Ganciclovir Aciclovir Ribavirina Vidaravina Isoprinosine

La retinitis por CMV ocurre principalmente en pacientes con VIH-SIDA. Son lesiones retínales proliferativas, neovasculares. En el tratamiento de las infecciones agudas severas se usa: ganciclovir , valganciclovir, foscarnet y cidofovir. 137-. Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia

Las claves para el diagnóstico de la enfermedad de Addison son: 1. Debilidad y fatigabilidad, anorexia, perdida de peso, nauseas y vomito, diarrea, dolor abdominal, mialgias y artralgias, amenorrea 2. Hiperpigmentación cutánea 3. Hipotensión y corazón de talla pequeña 4. Hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, elevación de BUN, neutropenia, anemia moderada, eosinofilia y linfocitosis 5. Niveles de cortisol plasmatico disminuidos 6. Niveles de ACTH elevados 138.- En el estudio de LCR de los niños que padecen síndrome de Guillain-Barré se encuentran: a) b) c) d) e)

Células elevadas y glucosa baja Células normales y proteínas elevadas Proteínas normales y glucosa baja Glucosa normal y células elevadas Proteínas elevadas y glucosa normal

El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatia progresiva aguda o subaguda, usualmente ascendente, con debilidad simétrica. El LCR contiene característicamente una concentración alta de  proteínas con un conteo normal de células,  aunque estos cambios pueden suceder dos o tres semanas después del inicio de la enfermedad. 139.- En una mujer que ingirió hace 2 horas una cantidad muy grande de tabletas de clonazepam, el tratamiento más indicado consiste en la administración de: a) b) c) d) e)

Adrenalina Flumazenil Naltrexona Naloxona Atropina

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El flumazenil es el antagonista específico de las benzodiazepinas y no tiene efecto sobre otros agentes sedantes-hipnóticos. Se utiliza IV a dosis de 0.2 mg en 30-60 segundos, repetir en incrementos de 0.5 mg como sea necesario hasta una dosis maxima de 3-5 mg. 140.- Para que la hormona tiroidea lleve a cabo su función a nivel periférico se requiere la conversión de: a) b) c) d) e)

Triyodotironina a tiroxina Tiroglobulina a tiroxina Tiroxina a triyodotironina Hormona estimulante del tiroides a tiroxina Tiroxina a tiroglobulina

La tiroxina es el producto principal de la secreción de la glándula tiroides . La mayor parte de la T3 circulante se origina en la desyodación periférica de T4. La mayor parte de la actividad de la T4 se ejerce por la T3 que se origina de aquella; de esta manera la T4 puede considerarse como una prohormona. 141.- El inmunosupresor de elección adecuado para el tratamiento de la nefritis lupica en adolescentes es: a) b) c) d) e)

Metotrexate Ciclofosfamida Azatioprina Ciclosporina Vincristina

La afección renal ocurre en un 35-90% de los pacientes con LES. En el examen de orina se observa hematuria y proteinuria. La biopsia renal muestra uno de cinco patrones histológicos: 1. Tipo I, normal 2. Tipo II, mesangioproliferativo 3. Tipo III, proliferativo focal y segmentario 4. Tipo IV, proliferativo difuso 5. Tipo V, nefropatia membranosa No requiere tratamiento par los tipos I y II. Para los tipo III y IV se requiere terapia inmunosupresiva con corticosteroides y agentes citotóxicos. Corticosteroides: metilprednisolona, 1gr IV diario por 3 días, seguido de prednisona, 60 mg vía oral por día por 4-6 semanas.  Agentes citotóxicos: Ciclofosfamida IV cada mes por seis meses, después cada tres meses en 6 ocasiones. La ciclosporina tambien es útil. La hidroxicloroquina se usa las manifestaciones dérmicas, artritis y fatiga. La ciclofosfamida causa displasia epitelial en la vejiga, cistitis hemorrágica, y esterilidad. La azatioprina se ha asociado a daño hepático y a supresión de la medula ósea. 142.- La heparina es un polímero de mucopolisacarido que actúa uniéndose a la: a) b) c) d) e)

Proteína C Tromboplastina histica Proteína S Antitrombina III Trombina

La heparina actúa uniéndose y activando a la antitrombina III endógena que a su vez actúa inhibiendo a los factores de coagulación II, VII, IX y X (vitamina K dependientes). 143.- El medicamento de específico para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente adulto es: a) Ectapenem b) Vancomicina

c) d) e)

Ceftazidima Cefepime Ciprofloxacina

La colitis inducida por C difficile  se desarrolla con frecuencia después del uso de ampicilina, clindamicina o de cefalosporinas de 3ª generación.  En el tratamiento se utiliza metronidazole o vancomicina, que son igualmente efectivos. Se prefiere la vancomicina para las mujeres embarazadas, niños y pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento con metronidazole. 144.- La condición que con mayor frecuencia se asocia a la presentación de adenocarcinoma de esófago es: a) Tabaquismo b) Acalasia c) Exposición repetida a la capsaicina d) Reflujo gastroesofagico e) Esófago de Barrett Existen dos tipos histológicos en el cáncer de esófago: el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma. Factores de riesgo para el carcinoma de células escamosas: Uso crónico de tabaco y alcohol, estenosis esofágica por cáusticos, otras neoplasias de cabeza y cuello e infección por HIV. Factores de riesgo para el adenocarcinoma: Metaplasia de Barrett debida a ERGE crónica. 145.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de: a) b) c) d) e)

Metildopa Hidralazina Captopril Labetadol Nifedipina

Consideraciones para el uso de antihipertensivos en la terapéutica individualizada: Indicados DM1 + proteinuria DM2 Insuficiencia cardiaca Post-infarto al miocardio Hipertensión aislada

sistólica

IECA IECA o ARB IECA (ARB si hay intolerancia), beta-bloqueadores, diuréticos Beta-bloqueadores (sin actividad simpaticomimetica intrínseca), IECA (cuando hay disfunción sistólica) Diuréticos (de preferencia), antagonistas de calcio

Contraindicados Enfermedad broncoespástica Depresión DM (con hiperglucosuria) Dislipidemia Gota Bloqueo cardiaco (2do y 3er grado) Insuficiencia cardiaca Enfermedad hepática Enfermedad vascular periférica Embarazo Insuficiencia renal Enfermedad renovascular

Beta-bloqueadores Beta-bloqueadores, alfa-agonistas, reserpine Beta-bloqueadores Beta-bloqueadores, diuréticos (altas dosis) Diuréticos Beta-bloqueadores, antagonistas de calcio no dihidropiridinicos Antagonistas de calcio (excepto amlodipino), alfabloqueadores, beta-bloqueadores Labetadol, metildopa Beta-bloqueadores IECA, ARB Agentes ahorradores de potasio IECA, ARB

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146.- Los fármacos que pueden retardar la aparición de proteinuria en los pacientes con nefropatía diabética pertenecen al grupo de los: a) Bloqueadores alfa b) Bloqueadores beta c) Calcio-antagonistas d) Diuréticos de asa e) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Los antihipertensivos para el diabético no deben empeorar el control de glucosa o lípidos, no deben bloquear los mecanismos normales de alerta ni oponerse a los mecanismos regulatorios si ocurre hipoglucemia; por último, tampoco deben antagonizar con los defectos neurológicos comunes de la diabetes, como insuficiencia autónoma e impotencia. Se ha demostrado que de los fármacos más utilizados en el diabético hipertenso, los IECA hacen más lento el avance de la nefropatía diabética. Los bloqueadores de calcio disminuyen la presión sin efectos adversos en lípidos, control de glucosa o interferencia autónoma. Los bloqueadores alfa también proporcionan control más fluido y mejor perfil de lípidos. Los bloqueadores beta deben usarse con mucho cuidado debido a que bloquean las respuestas hipoglucémicas, degradan el perfil de lípidos y ocasionan impotencia. Los diuréticos de tiazida también pueden empeorar los perfiles de glucosa y lípidos. 147.- El agente sintético capaz de producir cistitis hemorrágica es: a) Ciclofosfamida b) Metotrexate c) Adriamicina d) Citarabina e) Mostaza nitrogenada Los efectos adversos de la ciclofosfamida son: mielosupresión (leucopenia y trombocitopenia); cistitis hemorrágica,  síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, alopecia y anorexia; hepatotoxicidad, raramente neumonitis intersticial; posible atrofia testicular irreversible; rara cardiotoxicidad; 2das neoplasias como cáncer de vejiga e leucemia aguda). 148.- El tratamiento de primera elección para un recién nacido de 18 días que presenta meningitis neonatal es la combinación de: a) b) c) d) e)

Amikacina + vancomicina Ampicilina + Cefotaxima Meropenem + teicoplanina Gentamicina + Ampicilina Ceftacidima + dicloxacilina

Las meningitis bacterianas en niños menores de 3 meses de edad se tratan inicialmente con cefotaxima (o ceftriaxona si el niño tiene ha cumplido el mes de edad) y ampicilina; este último agente se usa para tratar Listeria e infecciones por enterococos, los cuales raramente afectan niños más grandes. A los niños de tres meses en adelante se tratan con ceftriaxona, cefotaxime, o ampicilina + cloranfenicol . Si se sospecha o no se puede descartar Streptococcus pneumoniae, se agrega vancomicina o rifampicina hasta que el cultivo reporte que no existe esta infección, ya es común el neumococo resistente a la penicilina. 149.- La ptosis palpebral es causada por la parálisis del par craneal: a) b) c) d) e)

III IV V VI VII

La ptosis palpebral congénita es usualmente bilateral, La forma adquirida es aguda y usualmente resulta de la parálisis del nervio oculomotor (par craneal III).

150.- El sucralfato es útil para el tratamiento de enfermos con ulcera péptica debido a que: a) b) c) d) e)

Es un potente bloqueador H2 Protege el lecho de la ulcera Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica Es un antiacido tolerable Estimula el vaciamiento gástrico

Sucralfato (carafate): fármaco con mínima absorción que protege la mucosa, gel polimerizante (polimeriza a pH < de 4) que se adhiere a la ulcera expuesta protegiéndola y permitiendo su cicatrización. 151.- El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los preescolares es: a) b) c) d) e)

Adrenalina Pralidoxina Difenhidramina Flumazenil Fisostigmina

Tratamiento especifico de las intoxicaciones Fármaco Intoxicación por: N-Acetilcisteina Acetaminofen Flumazenil Oxigeno

Benzodiazepinas Monóxido de carbono

 Amilnitrito

Cianide

Tiosulfato de sodio

Cianide

 Ac vs digoxina

Digoxina, digitoxina

Fomepizole

Metanol, etilenglicol

Etanol

Metanol, etilenglicol

Fisiostigmine Naloxona  Atropina

Antagonista muscarinico Opiáceos Organofosfatos, carbamatos, anticolinestarasas Organofosfatos

Pradiloxina

Mecanismo de acción Análogo del glutation que actúa como un substituto previniendo la formación y acumulación de metabolitos tóxicos Antagonista benzodiazepinico Inhibidor competitivo que se une a los mismos sitios en la hemoglobina que el monóxido Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite con el cianide por la citocromo oxidasa Convierte el cianide a tiocinato que es menos tóxico Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina creando un complejo que se excreta en los riñones Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasa Antagonista opiáceo  Antagonista muscarinico, previene la sobreactividad muscarinica causada por la inhibición de la acetilcolinesterasa Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la unión de la enzima con el organofosfato

152.- el surfactante pulmonar esta compuesto principalmente por: a) b) c) d) e)

Dipalmitil-etanolamina Diestearil-cefalina Dipalmitoil-lecitina Dipalmitoil-serina Diesteril-colina

Los neumocitos tipo II producen una sustancia tensoactiva lipoproteica con un contenido lipídico del 90% y esta compuesta principalmente por fosfatidilcolina saturada (dipalmitoil fosfatidilcolina o lecitina) pero también contiene fofatidilglicerol, otros fosfolípidos y lípidos neutros. Esta sustancia tensoactiva o

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factor surfactante impide la atelectasia del pulmón gracias a que reduce la tensión superficial a volúmenes pulmonares bajos al concentrarse al final de la espiración a medida que disminuye el radio alveolar. 153.- El defecto primario responsable del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido es la: a) b) c) d) e)

Resistencia elevada de las vías aéreas Hipoventilación Inmadurez de los músculos inspiratorios Anormalidad del surfactante pulmonar Falla en el ventrículo izquierdo

El síndrome de dificultad respiratoria se debe a un déficit de sustancia tensoactiva pulmonar que  produce atelectasia, una disminución de la capacidad residual funcional, hipoxemia arterial y dificultad respiratoria. Esta atelectasia hace que los alveolos estén perfundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia. 154.- El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la ateromatosis carotidea es: a) b) c) d) e)

Tabaquismo Hipertensión arterial sistémica Cardiopatia isquémica Hiperlipidemia Diabetes mellitus

La HAS es la causa más prevalente que explica la mayor parte de los eventos responsables de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. 155.- El fármaco de elección para tratar al paciente hipertenso diabético es: a) b) c) d) e)

Atenolol Enalapril Nifedipina Telmisartan Amlodipino

Se consideran a los IECA los fármacos de elección para el tratamiento del diabético hipertenso o con síndrome metabólico, ya que disminuyen la resistencia la insulina, y junto con los calcioantagonistas previenen la aparición de nuevos casos de DM . Además reducen la progresión del daño renal y retrazan la necesidad de diálisis. Los ARA II se usan solo si hay intolerancia a los IECA.  Además, los IECA se recomiendan en la hipertrofia ventricular izquierda ya que tienen mayor grado de regresión en menos tiempo. 156.- El procedimiento que tiene mayor especificidad y sensibilidad para precisar el diagnóstico de osteomielitis es: a) b) c) d) e)

Resonancia magnética Tomografía computada Densitometría ósea Radiografía simple Gammagrama óseo

El estudio de imagen de opción para el diagnóstico de osteomielitis es la IRM con un 90% de sensibilidad y especificidad. 157.- Durante el curso de un embarazo normal, el nivel máximo de gonadotropina corionica se alcanza: a)

Inmediatamente después de la fertilización

b) c) d) e)

Entre la semana 8 y 12 de gestación Entre la semana 13 y 20 de gestación Después de las semanas de gestación Al llegar a las 32 semanas de gestación

Los niveles de hCG se incrementan ligeramente después de la implantación y se duplican cada 48 hrs, alcanzando su pico a los 50-75 días, y caen en el segundo y tercer trimestre. 158.- El estudio diagnóstico de mayor utilidad para fundamentar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es: a) b) c) d) e)

Colon por enema Tomografía abdominal Colonoscopia Laparoscopia Ultrasonografia endoscopica

De los estudios de imagen para el diagnóstico de diverticulitis, están contraindicados el enema baritado y la colonoscopia durante el ataque agudo,  se realizan únicamente después de la resolución de los síntomas clínicos para documentar la extensión de la diverticulosis, la presencia de fístulas y para descartar diagnósticos. La TAC de abdomen se usa en los pacientes que no mejoran después de 2-4 días de terapia empírica, la TAC confirma el diagnóstico, también esta indicada en enfermedad severa para el diagnóstico de abscesos. 159.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos prematuros es: a) b) c) d) e)

Síndrome de membrana hialina Retinopatía Neumotórax a tensión Atelectasia Hipoacusia neurosensorial

La fibroplasia retrolental es un trastorno causado por los efectos agudos y crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales excesivas de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la primera etapa de le enfermedad, seguida de obliteración vascular si la duración y la intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. La hipercapnia y la hipoxia pueden contribuir al desarrollo de la retinopatía. Las subsiguientes etapas proliferativas se caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de la retina, y por el desarrollo de los penachos neovasculares. En los casos leves, se observa proliferación de la retina. Los casos graves pueden mostrar neovascularización qué afecta toda la retina, desprendimiento de la retina por tracción sobre los vasos a su salida de la papila óptica, proliferación fibrosa por detrás del cristalino que produce leucocoria, y sinequias que desplazan el cristalino hacia delante y causan glaucoma. 160.- En los casos de hipotiroidismo congénito primario se encuentra: a) b) c) d) e)

Tiroxina baja y tirotropina alta Tiroxina alta y tirotropina baja Tiroxina baja y turotropina normal Tiroxina normal y tirotropina baja Tiroxina y tirotropina bajas

Los signos clínicos y síntomas del hipotiroidismo congénito raramente se presentan al nacimiento. En general se desarrollan en los primeros días a 2 semanas de vida y habitualmente están presentes a las 6 semanas. Incluyen letargia, constipación, llanto ronco, fontanelas grandes, hipotonía, hipotermia e ictericia. El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir de forma precoz a los 2 años de vida, con reaceleración del crecimiento como primera manifestación. Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen la medición de los niveles de T4 y TSH . También se deben considerar los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales para evaluar la tiroiditis de Hashimoto. Pruebas de función tiroidea: Interpretación

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Diagnóstico Hipertiroidismo primario Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo hipotalámico/hipofisiario Deficiencia de TBG Síndrome del enfermo eutiroideo  Adenoma de TSH o resistencia hipofisiaria Hipotiroidismo compensado

TSH Bajo Elevado Bajo, normal, elevado Normal Bajo, normal, elevado Normal a elevado

T4 T4 libre Elevado Normal elevado a elevado Bajo Bajo Bajo Bajo Bajo Normal Bajo Bajo a normal bajo Elevado Elevado

Elevado

Normal

Normal

161.- A un escolar que padece purpura trombocitopenica idiopática, se le debe administrar: a) Esteroides sistémicos b) Concentrados plaquetarios c) Vitamina K d) Albúmina e) Plasma La PTI puede ser aguda o crónica, las cifras de leucocitos y plaquetas son normales. Las complicaciones hemorrágicas son raras con recuentos de plaquetas > 20,000/mm3. Muchos pacientes no necesitan tratamiento. Las opciones de tratamiento son la inmunoglobulina Rh (D) (útil sólo en pacientes Rh  positivos), la inmunoglobulina intravenosa o los corticoides ( prednisona 2 mg/kg/día). En los casos crónicos se puede considerar esplenectomía y la quimioterapia. Las trasfusiones de plaquetas no suelen ser de utilidad, pero son necesarias si se produce una hemorragia de riesgo vital. 162.- En el recién nacido que al minuto presenta llanto débil, frecuencia cardíaca de 90 por minuto, ligera flexión de las extremidades, reacción discreta a los estímulos y cianosis, le corresponde una calificación de Apgar de: a) b) c) d) e)

1 2 3 4 5

Índices de Apgar: SIGNO 0 Frecuencia cardíaca  Ausente Esfuerzo  Ausente, irregular respiratorio Tono muscular Laxo Irritabilidad refleja Color

 Ausencia respuesta  Azul, pálido

1

2

< 100 lpm Lento, llanto

de

Ligera flexión extremidades Gesticula Acrocianosis

> 100 lpm Bueno en

Movimientos activos Tos o estornudos Totalmente rosado

163.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer del endometrio es: a) b) c) d) e)

Hiperandrogenismo Hipercolesterolemia Hipoestrogenismo Hiperprogesteronismo Hiperestrogenismo

El cáncer de endometrio se presenta como un sangrado anormal en el 80% de los casos. El adenocarcinoma de endometrio es la segunda causa de cáncer en el tracto genital femenino. Ocurre entre los 50-70 años de edad. Se asocia a una historia se exposición estrogenica sin antagonismo, obesidad, nuliparidad, ovarios poliquisticos, anovulación prolongada y al uso de tamoxifen como tratamiento de cáncer de mama.

164.- El trastorno mieloproliferativo que ocasiona sobreproducción de las tres líneas celulares hematopoyéticas, pero de manera más notable de los eritrocitos es: a) b) c) d) e)

Leucemia mieloide crónica Leucemia granulocitica crónica Mieloma múltiple Leucemia mieloide aguda Policitemia vera

La policitemia vera es un trastorno clonal de células madre pluripotenciales asociado con un aumento absoluto de la masa eritrocitaria.  A diferencia de las policitemias secundarias, en la  policitemia vera hay niveles prácticamente indetectables de eritropoyetina sérica y un aumento absoluto de células madre mieloides, que son extremadamente sensibles a pequeñas cantidades de eritropoyetina. Los hematíes mantienen aspecto normal; se ven plaquetas gigantes y fragmentos de megacariocitos. La medula ósea es marcadamente hipercelular con hiperplasia de elementos eritroides, granulocíticos y megacariocíticos. En la progresión la medula ósea puede volverse fibrótica (mielofibrosis) o, raramente, ser sustituida por blastos (transformación leucémica). 165.- El oligohidramnios severo se puede asociar a malformaciones: a) Cerebrales b) Vasculares c) Digestivas d) Oculares e) Renales Oligohidramnios (< 500 ml): se asocia con el síndrome de Potter, alteraciones renales y urológicas, hipoplasia pulmonar, deformidades de los miembros, rotura prematura de membranas e insuficiencia placentaria. Polihidramnios (> 2 lts):  sugestivo de alteraciones gastrointestinales (gastosquisis, atresia duodenal, fístula traqueoesofágica, hernia diafragmática),  alteraciones del sistema nervioso central (anencefalia, síndrome de Werdning-Hoffmann), trisomías cromosómicas, diabetes materna y malformación adenomatoidea quística del pulmón. 166.- La probabilidad de evolución hacia la cronicidad de la hepatitis C disminuye con la administración de: a) b) c) d) e)

Aciclovir Colchicina Gammaglobulina Rivabirina Interferon-alfa

El interferon pegilado mas rivabirina probablemente mejoran la supervivencia y calidad de vida, retardan e incluso revierten la fibrosis, y podrían reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular. 167.- La probabilidad de que la hepatitis C evolucione hacia la cronicidad disminuye con la administración de: a) Gammaglobulina b) Interferon-alfa c) Interferon-alfa + rivabirina d) Interferon peligado e) Interferon peligado + rivabirina En la pregunta anterior se describe como el interferon podría ayudar a disminuir los efectos de la cronicidad de la hepatitis C, pero esta pregunta plantea dos posibles respuestas. El interferon “pegilado” (pegylated) o peginterferon existe en dos formulaciones: pegintron (peginterferon alfa-2b) y el pegasys (peginterferon alfa-2a) como puedes notar el interferon pegilado es interferon alfa, por lo que las respuestas C y E podrían ser correctas, ya que se usa en combinación con rivabirina.

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168.- El fármaco de mayor utilidad para el tratamiento de la hepatitis aguda por virus tipo C es: a) b) c) d) e)

Interferon pegilado Interferon alfa Ribavirina Adenofovir Entecavir

Otra pregunta con controversia, ya que los textos indican que el tratamiento en la fase aguda de la hepatitis C solo es de soporte, que puede incluir oxacepam por que su metabolismo no es hepático. Sin embargo el Sanfor Guide Antimicrobial Therapy indica que el tratamiento de la fase aguda sería igual que el de la fase crónica, es decir Interferon pegilado mas rivabirina  (con base en NEJM 345:41 2001 y NEJM 346:1091 2002) pero remarca que este tratamiento es controversial y que se necesitan más estudios. 169.- Para hace el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de veinte días, se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Intervalo QT alargado Espacio S-R corto Intervalo P-R corto Inversión de la onda T Onda T alargada

La hipocalcemia se caracteriza por las manifestaciones clínicas de la tetania: irritabilidad muscular con debilidad, parestesias, fatiga, calambres, estado mental alterado, convulsiones, laringoespasmo y disritmias cardíacas. Los cambios en el ECG incluyen un intervalo QT prolongado. Los síntomas que son refractarios a los suplementos de calcio pueden estar causados por una hipomagnesemia. 170.- El tratamiento más efectivo para la hepatitis crónica causada por virus tipo C es el que se realiza con: a) b) c) d) e)

Interferon convencional + lamivudina Interferon convencional + rivabirina Interferon pegilado + rivabirina Interferon pegilado únicamente Rivabirina únicamente

Como se describió anteriormente, el tratamiento en la hepatitis crónica por VHC es con peginterferon + rivabirina. 171.- el estudio más útil para apoyar el diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es: a) b) c) d) e)

Colon por enema Tomografía abdominal Colonoscopia Ultrasonido abdominal Rectosigmoidoscopia flexible

Tradicionalmente se usaba el enema contrastado para diagnosticar diverticulitis aguda, aun cuando es una contraindicación relativa por el riesgo de precipitar o exacerbar una perforación, y debe estar reservado para cuando termino el episodio agudo. La TAC ha reemplazado ampliamente al enema en el contexto de diverticulitis aguda. Los hallazgos de la TAC incluyen; inflamación de tejidos vecinos, incluido el mesenterio, peritoneo, y la pared abdominal, el colon puede estar engrosado y envolver estructuras adyacentes, también se pueden observar abscesos. El US también tiene aplicabilidad. 172.- El esquema antimicrobiano más útil para tratar la diverticulitis aguda consiste en administrar: a)

Ampicilina y neomicina

b) c) d) e)

Amoxicilina, clavulanato y metronidazol Levofloxacina y cefepime Cefalosporina y metronidazol Vancomicna y clindamicina

Muchos de los pacientes con diverticulitis aguda requieren tratamiento intrahospitalario que requiere antibióticos IV, rehidratación y analgesia. La elección de los antibióticos debe incluir cobertura para anaerobios y G (-). En la diverticulitis moderada: amoxicilan-clavulanato o metronidazol  + ciprofloxacina o TMP-SMZ. En la diverticulitis severa: cefalosporina de 2ª generación (ej. Cefoxitina) o piperacilina-tazobactam o ticarcilina-clavulanato o una combinación de metronidazole o clindamicina + una aminoglucosido o una cefalosporina de 3ª generación (ej. Ceftazidima, ceftriaxona). 173.- El antibiótico especifico para el tratamiento de la tos ferina en los lactantes es la: a) Fosfomicina b) Amoxacilina c) Cefuroxima d) Cefotaxima e) Eritromicina La tos ferina la produce la Bordetella pertussis (bacilo Gram negativo polimorfo). Los pacientes son más contagiosos en la fase preparoxistica. La enfermedad sintomática dura de 6-8 semanas, y se divide en 3 fases: a) catarral (prodrómica, preparoxistica), b) paroxística (tos espasmódica) y c) de convalecencia. La eritromicina aborta la tos ferina en la fase catarral de la enfermedad, pero no afecta a la duración de la fase paroxística. Elimina los microorganismos de la faringe en 3-4 días, acortando de esta manera el período de contagiosidad. 174.- Ante la presencia de intoxicación por sulfato de magnesio en una paciente con preeclampsia grave-eclampsia se debe utilizar: a) b) c) d) e)

Protamina Gluconato de calcio Naloxona Atropina Vitamina K

El mejor tratamiento preventivo para el embarazo y la hipertensión gravidica es el reposo, una ingesta balanceada en aporte calórico, sodio, proteínas, grasas e hidratos de carbono y se puede agregar en ocasiones, dosis bajas de fenobarbital o un hipotensor vasodilatador como la hidralacina. Si la paciente presenta convulsiones se administra sulfato de magnesio iniciando un bolo de 4 gr por IV y posteriormente 1 gr IV cada hr no pasando de 12 a 16 grs en 24 hrs. Se deberá corregir la acidosis metabólica con bicarbonato de calcio. Cuando se concluye el nacimiento, es conveniente administrar sulfato de magnesio para prevenir el desencadenamiento de convulsiones. Cuando se sospecha de sobredosis de sulfato de Mg (apnea, obnubilación), se puede revertir con la administración de 1 gr de gluconato de calcio IV a pasar durante 2 minutos. 175.- La mortalidad a causa de insuficiencia cardíaca congestiva se puede prevenir mediante la administración de: a) Enalapril b) Losartan c) Digoxina d) Amlodipino e) Telmisartan  Algunos vasodilatadores reducen la mortalidad en pacientes con ICC. El enalapril (IECA) reduce la mortalidad en pacientes con ICC moderada o grave (clases II, III o IV de NYHA). La combinación de dinitratro de isosorbide (vasodilatador venosos), y la hidralacina (vasodilatador arteriolar), reducen la mortalidad por ICC leve a moderadamente intensa (clases II o III de la NYHA). 176.- En la escala de Apgar se evalúa:

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a) b) c) d) e)

Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, tono muscular, y coloración de la piel Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, coloración, temperatura y tono muscular Aleteo nasal, tono muscular, coloración de la piel, respuesta a estímulos y frecuencia cardíaca Tono muscular, coloración, frecuencia respiratoria, aleteo nasal y tiros intercostales Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, aleteo nasal y tono muscular

Índices de Apgar: SIGNO 0 Frecuencia cardíaca  Ausente Esfuerzo  Ausente, irregular respiratorio Tono muscular Laxo Irritabilidad refleja Color

 Ausencia respuesta  Azul, pálido

1

2

< 100 lpm Lento, llanto

de

Ligera flexión extremidades Gesticula Acrocianosis

> 100 lpm Bueno en

Movimientos activos Tos o estornudos Totalmente rosado

177.- La presencia de vasoconstricción generalizada en los casos de preeclampsia-eclampsia es consecuencia de: a) b) c) d) e)

Disminución de prostaciclina Aumento de tromboxano A-2 Disminución de prostaglandina E Disminución de producción de endotelina Disminución de los niveles de angiotensina II

Las causas propuestas como generadoras de la toxemia gravídica son básicamente tres: 1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presoras 2. Reacción inmunológica anormal de origen materno 3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y  prostaciclina), que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas 178.- Una mujer de 38 años presenta hipertensión arterial sistémica, hipokalemia y alcalosis metabólica sin haber recibido medicamento alguno. Con estos datos, al diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Feocromocitoma Hiperaldosteronismo primario Hiperplasia suprarrenal idiopatica Tumor renal productor de renina Adenoma suprarrenal

Las claves para el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario son: Hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad muscular Hipokalemia, alkalosis Aldosterona plasmática elevada y renina plasmática disminuida La aldosterona estimula al túbulo renal a reabsorber sodio y excretar potasio • • •

179.- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los contactos domiciliarios de pacientes con enfermedad meningococica es: a) b) c) d) e)

Cloranfenicol Rifampicina Tetraciclina Doxiciclina Claritromicina

Tres antibióticos se usan en la profilaxis de la enfermedad por meningococo: rifampicina, ciprofloxacino y ceftriaxona. La rifampicina es la mas estudiada y tal vez la más eficaz . La terapia para Neisseria meningitidis  (en niños y adultos) es de primera opción la penicilina G, como alternativas se usan la ceftriaxona y el cloranfenicol. 180.- Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario es preciso encontrar: a) b) c) d) e)

T4 libre aumentada y TSH normal T4 libre disminuida y TSH disminuida T4 libre incrementada y TSH disminuida T4 libre disminuida y TSH incrementada T4 libre y TSH incrementadas

Las claves para el diagnóstico de hipotiroidismo son: 1. Fatiga, debilidad, intolerancia al frío, constipación, depresión, menorragia 2. Piel seca, bradicardia, retardo en el retorno de los reflejos tendinosos profundos 3. Anemia e hiponatremia 4. Tetrayodotironina (T4) libre en plasma baja 5. Hormona estimulante del tiroides (TSH) elevada en el hipertiroidismo primario EL mixedema es causado por una acumulación intersticial de mucopolisacarido hidrofilico, llevando con esto a retención de fluido y linfedema. La hiponatremia ocurre debido a disminución en la reabsorción tubular de sodio. 181.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de: a) b) c) d) e)

Neurosifilis Meningitis tuberculosa Encefalitis asociada a SIDA Meningitis viral Neurocisticercosis

Normalmente la glucosa en LCR oscila entre 45-85 mg/dL, o 50-70% de la glucosa normal en plasma. La hipoglucorraquia es característica en las meningitis purulentas y en las meningitis granulomatosas (micobacterias y hongos). Los otros datos de las meningitis granulomatosas son: 1001000 células/microL, principalmente linfocitos (pleocitosis), proteínas altas (más de 50 mg/dL, normal entre 15-45 mg/dL), y la presión de apertura normal o ligeramente elevada. 182.- La secreción inapropiada de hormona antidiurética se debe tratar por medio de: a) b) c) d) e)

Desmopresina Restricción de líquidos Carbamacepina Prednisona Solución hipertónica

Claves para el diagnóstico SIADH: Sodio sérico menor a 120 mEq/L (hiponatremia euvolemica hipotonica). Exceso inapropiado de ADH resulta en osmolaridad sérica baja (<280 mosm/kg) (por la hiponatremia). EL tratamiento para la hiponatremia sintomatica producida por SIADH es con: solución salina hipertónica (3%) más furosemida (0.5-1 mg/kg IV). El tratamiento para la hiponatremia asintomática se realiza mediante la restricción de líquidos (0.5-  1 L/día). En esta pregunta no especifican el tipo de SIADH, por lo que las opciones B y E podrían ser correctas, aunque probablemente estén planteando una SIADH sintomática, por lo que la opción B parece más correcta. 183.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B aguda es: a) b) c)

Ag HBs (+), Anti HBc IgM (+) y Ag HBe (+) Ag HBs (-), Anti HBc Igg (+) y Ag HBe (+) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (-) y Ag HBe (+)

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d) e)

Ag HBs (-), Anti HBs (+) y Anti HBe (-) Ag HBs (+), Anti HBc IgG (+) y AG HBe (-)

Patrones serologicos comunes en hepatitis B y su interpretación: HBsA Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBE Interpretación g + IgM + Hepatitis aguda B + IgG + Hepatitis crónica con replicación viral activa + IgG + Hepatitis B crónica con replicación viral baja + + IgG +/+/Hepatitis B crónica con Anti-HBs heterotipico IgM +/Hepatitis B aguda + IgG +/Inmunidad por recuperación de hepatitis B + Inmunidad por vacunación IgG Falso positivo: infección pasada 184.- El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del viajero es: a) Ciprofloxacina b) Trimetoprim con sulfametoxazol c) Tetraciclina d) Doxiciclina e) Metronidazol Escherichia coli enterotoxigena es la causa más frecuente de diarrea del viajero. Para la profilaxis se usan las fluoroquinolonas ( ciprofloxacino, ofloxacino) ya que previenen el 90% de las diarreas, también se usa TMP-SMX que ligeramente menos efectivo. 185.- La profilaxis de los contactos de pacientes que padecen meningitis aguda causada por Neisseria meningitidis debe efectuarse con el uso de: a) b) c) d) e)

Rifampicina Clindamicina Ampicilina Penicilina Cefadroxil

Profilaxis de meningitis por Neisseria meningitidis 1. Personas que conviven con el paciente en el entorno domestico 2. Individuos en poblaciones cerradas, como cuarteles militares, guarderías infantiles, dormitorios universitarios e instituciones que atienden a enfermos crónicos 3. Personal de hospital expuesto muy de cerca de pacientes infectados (pero no el resto del personal) Se usa rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona. 186.- En un niño de tres años se sospecha de la presencia de distrofia muscular de Duchenne. Para confirmar el diagnóstico se debe solicitar la determinación de: a) b) c) d) e)

Arilsulfatasa en la orina Creatinifosfocinasa en el suero Ácido-3-metil-glutaconico en el suero Distrofina en el líquido cefalorraquídeo B-galactosidasa en la orina

La distrofia muscular de Duchenne es un frecuente rasgo recesivo ligado al sexo que aparece en 20-30 por cada 100,000 niños. Hacia los 3 años de edad, los niños son incapaces de correr correctamente o de mantener la progresión deportiva de sus compañeros. Algunos tienen antecedentes de una ligera lentitud para alcanzar los hitos del desarrollo (caminar, subir escaleras). La exploración revela hipertrofia de las pantorrillas y debilidad leve o moderada de la región proximal de la pierna que se pone de manifiesto por una marcha hiperlordótica “de pato” y por incapacidad para ponerse en pie desde el suelo con

facilidad . De forma característica, el niño se levanta de la posición sedente trepando sobre sus piernas y su cuerpo (signo de Grower). La debilidad progresa de tal forma que la debilidad de los brazos es evidente al llegar a los 6 años, y la mayoría de los niños están confinados a una silla de ruedas a la edad de 12 años. A los 16 años, queda una escasa movilidad de los brazos y aumentan las dificultades respiratorias. La muerte se debe a neumonía o a insuficiencia cardíaca congestiva por afectación miocárdica. Los pacientes pueden presentar obesidad y retrazo mental leve. Los niveles de creatina fosfocinasa siempre están muy elevados. La biopsia muscular revela signos de degeneración y regeneración de fibras musculares acompañados de aumento del tejido conectivo intrafascicular. Esta enfermedad de debe a la ausencia de una proteína de gran tamaño denominada distrofina. La distrofia muscular de Becker   se origina en una anomalía del mismo locus génico que determina la presencia de una distrofina anormal en cantidad o en estructura molecular. El diagnóstico prenatal es posible mediante pruebas genéticas. Aproximadamente un tercio de los casos representa mutaciones nuevas. El tratamiento de soporte es con fisioterapia, colocación de férulas, sillas de ruedas adecuadas y prevención de la escoliosis. Se recomienda un enfoque multidisciplinario. 187.- Entre los aminoácidos esenciales se encuentran: a) b) c) d) e)

Triptofano, lisina y aspartato Prolina, cistina y aspartato Glutamato, aspartato y prolina Leucina, isoleucina y lisina Lisina, valina y aspartato

En el organismo hay varios aminoácidos importantes como la ornitina, 5-hidroxitriptofano, L-dopa, taurina y tiroxina (Y4), pero no se les encuentra en las proteínas. En los animales superiores las únicas formas naturales de los aminoácidos son los isómeros L. Los isómeros L de las hormonas como la tiroxina son mucho más activos que los isómeros-D. Algunos aminoácidos son esenciales para la nutrición, o sea que deben obtenerse de la dieta, mientras que otros pueden sintetizarse in vivo a una velocidad suficiente como para satisfacer las necesidades metabólicas. Esenciales: valina, leucina, isoleucina, treonina, metionina, fenilalanina, arginina, lisina, histidina. No-Esenciales: glicina, alanina, serina, cisteína, tirosina, triptófano, acido aspártico, asparagina, glutamina, ácido glutámico, acido delta-carboxiglutámico, hidroxilísina, prolina, 4-hidroxiprolina, 3hidroxiprolina, selenocisteína.

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188.- Para el tratamiento médico de la hiperprolactinemia se deben emplear: a) b) c) d) e)

Derivados muscarinicos Análogos de la hormona liberadora de gonadopinas Derivados androgenicos Agonistas dopaminergicos Derivados estrogenicos

El tratamiento de opción para los macroprolactinomas, restaurar la función sexual normal y la fertilidad en la hiperprolactinemia son los agonistas dopaminergicos (cabergoline, bromocriptine, pergolide, quinagolinde). 189.- Los neurotransmisores implicados en la fisiopatología de los trastornos depresivos son: a) b) c) d) e)

Acetilcolina y glutamina Noradrenalina y serotonina  Ácido-gama-amino-butirico y la histamina Acetilcolina y ácido-gama-amino-butirico Norepinefrina y glutamina

La exploración postmortem de los suicidas (con antecedente de depresión) sugiere una alteración de la actividad noradrenérgica, con aumento de la unión a los receptores alfa1, alfa2 y beta-adrenérgicos de la corteza cerebral, y un descenso del número total y densidad de las neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus. El hallazgo de bajos niveles de triptófano en el plasma, de ácido 5-hidroxiindolacético (metabolito principal de la serotonina en el cerebro)  en el líquido cefalorraquídeo y de la unión del transportador serotoninérgico de las plaquetas sugiere la participación del sistema de la serotonina. 190.- El medicamento cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir a la 5-alfa-reductasa es: a) b) c) d) e)

Fenoxibenzamina Finasteride Metenamina Prazocina Aminoglutemida

La finasterida (inhibidor de la 5-alfa-reductasa)  está indicada en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática con objeto de: mejorar los síntomas, reducir el riesgo de retención urinaria, reduciendo el tamaño de la glándula y mejorando el flujo urinario. 191.- La enfermedad de Cushing es secundaria a: a) b) c) d) e)

Terapéutica prolongada con esteroides sintéticos Hiperplasia suprarrenal Secreción ectopica de hormona adrenocorticotrópica Existencia de un adenoma hipofisiario Existencia de un adenoma suprarrenal

El síndrome de Cushing es el complejo sintomático que produce el exceso de corticosteroides suprarrenales. La enfermedad de Cushing es la causa más común del síndrome, representa más o menos las dos terceras partes de todos los casos, es ocasionada por la  producción excesiva de hormona adrenocorticotrópica en la pituitaria  y origina hiperplasia suprarrenal bilateral . Otras causas incluyen exceso de producción de cortisol en la suprarrenal (adenoma o carcinoma suprarrenal), exceso de hormona adrenocorticotrópica a partir de una fuente que no es la pituitaria (síndrome de hormona adrenocorticotrópica ectópica) e ingestión yatrógena o artificial excesiva de corticoides exógenos. El síndrome es comúnmente producido por la ingestión supra-fisiológica de glucocorticoides, 61

raramente debida a producción excesiva endógena. Pero, la enfermedad de Cushing es debida a la  producción excesiva de costicoesteroides (aproximadamente 43% de los casos, recordar que es de la enfermedad no del síndrome), causa de esto es el hipercortisolismo producido por una secreción exagerada de ACTH de la pituitaria, usualmente causada por un adenoma benigno en la  pituitaria.  10% producida por neoplasias no pituitarias (ejemplo carcinoma de pulmón de células pequeñas). 15% no puede ser localizado. 32% debido a secreción autónoma de cortisol por las glándulas adrenales. 192.- En los casos de neoplasia pulmonar puede haber liberación ectópica de: a) Hormona foliculoestimulante b) Hormona luteinizante c) Hormona adrenocorticotrofica d) Calcitonina e) Somatostatina El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por neoplasia en México. El termino cáncer de pulmón es utilizado para tumores que se desarrollan a partir del epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos). Los tres síndromes paraendocrinos que se presentan en el cáncer de pulmón son el síndrome de Cushing ectópico, síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) e hipercalcemia.  Del 20 al 30% de los casos de síndrome de Cushing tienen causa en la producción ectópica de la hormona adrenocirticotropa (ACTH). El cáncer de pulmón es una de las causas de producción ectópica de ACTH en casi el 50% de las veces. La mayoría esta causada por el carcinoma de células pequeñas, aunque los tumores carcinoides y otros de células no pequeñas también son responsables. El pulmón humano produce pequeñas cantidades de propiomelanocortina (POMC). La POMC es convertida en proACTH, ACTH, lipotrofina, péptido N-terminal de POMC y endorfina-beta. Por lo tanto en la neoplasia se producen grandes cantidades de POMC que son convertidas en ACTH ectópica. Debemos recordar que los síntomas que produce esta ACTH ectópica son edema periorbitario, miopatía proximal, facies de luna llena y pérdida de peso en lugar de ganancia. La hipokalemia, alcalosis e hiperglucemia están presentes en la mayoría de los pacientes. Como último dato, el síndrome paraneoplasico más común es la hipercalcemia maligna (40% de los canceres de pulmón, en particular carcinoma de células escamosas) y es causado por una excesiva producción ectópica de una proteína similar a la hormona paratiroidea. 193.- Una médica desempleada, de 37 años refiere que tiene desde hace 2 años inquietud, falta de energía, sensación de inseguridad y estado depresivo casi diariamente durante la mayor parte del día. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Ansiedad Depresión Neurosis de angustia Distimia Ciclotimia

La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene diariamente durante un mínimo de 2 semanas. En algunos pacientes deprimidos, trastorno del estado de ánimo no parece ser episódico y no se asocia de una forma tan clara a una disfunción psicosocial o a un cambio en la experiencia vital habitual de la persona. El trastorno distímico consiste en un patrón crónico (al menos 2 años) de síntomas depresivos leves y constantes, menos graves y menos discapacitantes que los de la depresión mayor. Es interesante esta pregunta ya que no nos da datos de intensidad de los síntomas, pero el dato de la cronicidad de 2 años del padecimiento orienta nuestro diagnóstico a distimia. 194.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la: a) N-metil-transferasa b) Diamino-oxidasa c) Fosfatidilcolina d) Dopamina-beta-hidroxilasa

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e) Catecol-o-metil-transferasa Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas. 195.- El manejo anticonvulsivante para el manejo de la preeclampsia grave–eclampsia es: a) b) c) d) e)

Diazepam Carbamazepina Fenobarbital Clorpromazina Sulfato de magnesio

Los medicamentos usados para parar las convulsiones son diazepam y sulfato de magnesio (cuidado con este último cuando la función renal de la paciente este afectada). Para la hipertensión se puede usar hidralazina IV o labetadol IV. La infusión de sulfato de magnesio se debe mantener y continuar postparto, hasta que la preeclampsia-eclampsia se resuelva (1-7 días). 196.- Uno de los derivados de la L-tirosina que tiene acción neurotransmisora es: a) b) c) d) e)

Carbidopa Acetilcolina Dopamina D-carboxilasa Ácido-gamma-amino-butirico

La biosíntesis de catecolaminas comienza con la tirosina que se convierte en dopa por la acción de la tirosina-hidroxilasa, y luego a dopamina por acción de la dopadecarboxilasa. La dopamina se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa y finalmente la noradrenalina se convierte en adrenalina por acción de la feniletanolamina –N-metiltransferasa.

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197.- El tratamiento de sostén para los recién nacidos que padecen hiperplasia suprarrenal congénita se debe efectuar con la administración de: a) Fluorohidrocortisona b) Dexametasona c) Betametasona d) Fluocinolona e) Prednisona La hiperplasia congénita suprarrenal es resultado (en 80% de los casos) de una deficiencia de 21hidroxilasa (P450c21). Se inicia el tratamiento con hidrocortisona para suprimir le esteroidogenesis. Cuando se ha realizado la supresión adrenal se continúan los glucocorticoides para la terapia de sostén en dosis menores. 198.- Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia

Las características clínicas de la enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria) son: debilidad, fatiga, anorexia, hipotensión, náuseas, vómitos e hiperpigmentación cutánea. Los hallazgos de laboratorio son hiperkalemia  y descenso del sodio, cloro, bicarbonato y glucosa. Los niveles de ACTH están elevados en la insuficiencia corticosuprarrenal primaria. 199.- El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados en los escolares es: a) b) c) d) e)

Adrenalina Pralidoxina Difenhriamina Flumazenil Fisostigmina

Los organofosfatos y carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que se encuentran en los insecticidas. La inhibición de la acetilcolinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina en los receptores muscarinicos y nicotinicos en las terminaciones nerviosas. Nemotecnia en ingles: DUMBELS ( d iarrhea; u rination; miosis; bronchorrea; exitation with muscle fasciculation, anxiety, and seizures; l acrimation; and seizures). La muerte es comúnmente producida por depresión respiratoria. La atropina es el tratamiento sintomático para los signos muscarinicos. La pralidoxina es un inhibidor competitivo que se une a los organofosfatos que forman un complejo con la acetilcolinesterasa. 200.- Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados en escolares son secundarias a; a) b) c) d) e)

Inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación Aumento de la actividad de los receptores muscarinicos Aumento de la actividad de los receptores nicotinicos Aumento de la actividad de la esterasa neurotoxica Aumento de la actividad de la colimesterasa hepática

Los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible y producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis muscarínicas y nicotínicas y en el SNC

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RECOPILACION DE PREGUNTAS DE ENARM 2015-2016 201.- El antibiótico de elección para el tratamiento de la neumonía atípica es la: a) b) c) d) e)

Amoxicilina Tetraciclina Amikacina Claritromicina Penicilina

Etiologías comunes de la neumonía: Bacterianas Atípica Micóticas Mycoplasma Streptococcus pneumoniae Cryptococcus Chlamydia pneumoniae Haemophilus influenzae tipo B  Aspergillus Enfermedad de los legionarios Histoplasma Bacilos gramnegativos Klebsiella Candida Pseudomonas Coccidioides Escherichia coli Virales Proteus Influenza A o B Flora mixta Virus de la parainfluenza Bacteria anaerobia (aspiración) Adenovirus Staphylococcus aureus Citomegalovirus La tos de la neumonía atípica es generalmente seca. Es frecuente encontrar un pródromo de cefalalgia y mialgias. La radiografía de tórax tiene infiltrados difusos y típicamente “se ve peor” que el paciente. Las causas comunes del síndrome de la neumonía atípica incluyen Mycoplasma pneumoniae, virus (influenza A y B, adenovirus, sincitial respiratorio y parainfluenza), Chlamydydia psittaci (psitacosis), Chlamydia pneumoniae (sepa TWAR), rickettsias (fiebre Q), hongos (histoplasmosis, coccidiodomicosis)) y Pneumocystis carinii . Los organismos más frecuentes causantes de la neumonía coccidiodomicosis atípica son resistentes a los antibióticos beta-lactamicos: C pneumoniae y L pneumophila porque son intracelulares, y M pneumoniae porque carece de pared celular. macrolidos   + rifampicina; flouroquinolonas (incluido el Legionella   es susceptible a macrolidos Legionella ciprofloxacino) Mycoplasma pneumoniae es pneumoniae  es susceptible a doxiciclina; macrolidos Chlamydia pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos •

• •

202.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepilépti antiepiléptica ca debido a que produce: a) b) c) d) e)

Aumento de la velocidad de recuperación de los canales de sodio Aumento de la activación repetitiva de los potenciales de acción Disminución de las reacciones al ácido-gamma-amino-butírico Retraso de la velocidad de recuperación recuperación de los canales de sodio Retraso de la velocidad velocidad de recuperación de los canales de potasio

La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas  hiperactivas  y sus usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y estatus epilepticus.

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203.- En la intoxicación por ácido acetilsalicílico se presenta: a) b) c) d) e)

Parálisis muscular progresiva que afecta los músculos respiratorios Hiperventilación,, disminución Hiperventilación disminución de CO2 y liberación de ácido láctico tisular tisular Hipotermia, rigidez muscular y temblor en reposo Aumento de la adhesividad plaquetaria con riesgo riesgo de tromboembolia Hipotermia intensa, aumento de CO2 y asterixis

taquipnea,, alteración mental, acidosis Las claves para el diagnóstico de la intoxicación por salicilatos son: taquipnea respiratoria, excesiva producción de ácido láctico  láctico  y calor. La ingestión metabólica con alcalosis respiratoria, aguda causa nausea y vomito, ocasionalmente gastritis. La intoxicación moderada causa hiperpnea (respiración rápida y profunda),  profunda),  taquicardia y tinitus. La intoxicación grave resulta en agitación, confusión, coma, convulsiones, colapso cardiovascular, edema pulmonar, hipertermia y muerte. 204.- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso al hospital con cefalea intensa y diplopia. En la exploración física se aprecio ptosis palpebral derecha, desviación del ojo del mismo lado hacia fuera y anisocoria por dilatación pupilar derecha sin respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra afectado en este paciente es el: a) b) c) d) e)

II, izquierdo II, derecho III, derecho IV, derecho VI, derecho

La ptosis adquirida de forma aguda usualmente se debe a afectación del nervio oculomotor (PC III ), midriatica.. Entre las causas destacan neuropatía diabética, ), que además cursa con pupila normal o midriatica aneurisma de la arteria cerebelosa posterior e inferior (PICA). La ptosis en el síndrome de Horner se Horner  se debe a la interrupción de la cadena simpática cervical, el síndrome completo consta de  ptosis, miosis y anhidrosis del ojo afectado. afectado. Otras causa de ptosis son miastenia gravis, botulismo, congénita, miopatía mitocondrial. 205.- El tratamiento de elección para los pacientes escolares que tienen diabetes insípida central consiste en administrarles: a) Carbamazepina b) Espironolactona c) Desmopresina d) Líquidos e) Hipoglucemiantes orales Las claves para el diagnóstico de la diabetes insípida (DI) son:

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1. Polidipsia y poliuria (> 2 lt/m2/día) 2. Densidad urinaria (< 1.010; osmolaridad < 300 mOs/kg) 3. Inhabilidad para concentrar concentrar orina después de restricción de líquidos 4. Hiperosmolaridad del plasma La DI es causada por una deficiencia de vasopresina (hormona antidiurética), causada por defectos en la síntesis hipotalamica de vasopresina, almacenamiento, o transporte a lo largo del tracto neurohipofisiario hacia la hipófisis posterior. El tratamiento de opción en la DI es la desmopresina de administración oral o intranasal . Las clorotiazidas están prescritas para la diabetes insípida nefrogena, y pueden ser de utilidad en la DI central. 206.- La intoxicación por nitratos en una niña de tres años requiere la administración de: a) b) c) d) e)

Hidralazina Piridoxina Azul de metileno Loratadina Hidrocortisona

Los efectos tóxicos de los nitritos y nitratos son, nausea, vértigo, vomito, cianosis (metahemoglobinemia, dolor abdominal tipo cólico, taquicardia, colapso cardiovascular, taquipnea, coma, choque, convulsiones, y muerte). El tratamiento se basa en la inducción del vomito y la administración de carbón activado. Descontaminación de la piel afectada con jabón y agua. Oxigeno y respiración artificial pueden ser metileno en solución al 1%, requeridos. Si la metahemoglobina serica excede excede 30% se administra azul de metileno en a dosis de 0.2 ml/kg IV en 5-10 minutos. 207.- El hallazgo del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de: a) b) c) d) e)

Próstata Pulmón Colón Mama Páncreas

El carcinoma de mama rara vez se desarrolla antes de los 25 años de edad, y alcanza un máximo de incidencia en la perimenopausia. perimenopausia. El máximo riesgo lo presentan las mujeres con menarquia temprana y menopausia tardía, más frecuente en nulíparas que en multíparas, la obesidad se asocia con aumento del riesgo, que se atribuye a la síntesis de estrógenos en los depósitos grasos, los estrógenos exógenos administrados por síntomas de la menopausia se asocian con un aumento moderado del riesgo de carcinoma de mama. Las mutaciones en la línea germinal del gen supresor de tumores p53 son responsables de casos con el raro síndrome de Li-Fraumeni familiar. El gen BRCA-1, situado en el cromosoma 17q21, es el responsable de un alto porcentaje de los casos familiares a edades tempranas. El tipo más frecuente de cáncer de mama es el carcinoma ductal infiltrante invasor (74.6% de los casos). casos). Existe un gen llamado BCR (22q11) relacionado (22q11) relacionado con la translocación con el gen  ABL (pq34.1) que da origen a la leucemia mielógena crónica (9;22)(q34;q11) cromosoma Filadelfia. 208.- Si se aplica la escala de Glasgow para evaluar el estado de conciencia de una niña que sufrió traumatismo craneoencefalico, se debe explorar: a) b) c) d) e)

Respuesta motora, respuesta verbal y apertura apertura ocular Respuesta al dolor, reflejo palpebral y respuesta verbal Respuesta pupilar, respuesta al dolor y respuesta motora Signo de Babinsky, apertura de los ojos y la respuesta motora Signo de Babinsky, respuesta verbal y respuesta pupilar

Escala de Glasgow pediátrica: 67

Apertura ocular 0-1 año 4. espontánea 3. estimulo verbal 2. estimulo doloroso 1. no responde

> 1 año 4. espontáneo 3. al estimulo verbal 2. al estimulo doloroso 1. no responde

Respuesta motora 0-1 año 6. movimiento espontáneo 5. localiza el dolor 4. retira al estimulo doloroso 3. flexión / decorticado 2. extensión / descerebrado 1. no responde > 1 año 6. obedece 5. localiza el dolor 4. retira al estimulo doloroso 3. flexión / decorticado 2. extensión / descerebrado 1. no responde

Respuesta verbal 0-2 años 5. llanto normal 4. llanto anómalo 3.gritos 2. gruñidos 1. no responde 2-5 años 5. lenguaje apropiado 4. palabras inapropiadas 3. llora o grita 2. gruñe 1. no responde > 5 años 5. orientado 4. desorientado pero conversa 3. palabras inapropiadas 2. incomprensible 1. no responde

209.- La coenzima-A se sintetiza a partir de: a) b) c) d) e)

Vitamina A Ácido fólico Tiamina Ácido pantotenico Riboflavina

La coenzima-A deriva del ácido pantotenico. pantotenico. La coenzima-A toma parte en el ciclo del ácido cítrico, síntesis y oxidación de ácidos grasos, acetilaciones y síntesis del colesterol. 210.- El grupo de antibióticos que produce osificación temprana del cartílago de crecimiento en los niños es el de: a) b) c) d) e)

Quinolonas Macrolidos Aminoglucosidos Cefalosporinas Beta-lactamicos

Las fluoroquinolonas son bien absorbidas vía oral, ampliamente distribuidas en todos los tejidos, algunas se biotransforman por el hígado en metabolitos inactivos, la mayoría son excretadas por la secreción tubular o por la filtración glomerular. Son agentes bactericidas impiden el desenvolvimiento del ADN que se requiere para la trascripción y translación inhibiendo la ADN-girasa. ADN-girasa. Tienen cobertura contra ca rtílago de G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años ya que  pueden dañar el cartílago crecimiento, también pueden causar tendinitis y ruptura de tendones. 211.- En el lactante, la alimentación al seno materno debe complementarse con:

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Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016 (%

a) vitamina A b) Calcio c) Zinc d) Magnesio e) Hierro Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento de vitamina K al nacer  (1 dosis por vía intramuscular); necesitan vitamina D, y después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los 4 ó 6 meses de vida debe añadirse hierro o un formula enriquecida con hierro. Se debe aportar vitamina B12   si la madre es vegetariana estricta. Las formulas infantiles enriquecidas con hierro pueden utilizarse como alimentos suplementarios si se administran a niños menores de 12 meses de edad. Después de los 4 a 6 meses de edad pueden añadirse alimentos sólidos a la dieta. Después de los 6 meses de edad, los nutrientes que probablemente se encuentran en cantidad insuficiente en la dieta del lactante alimentado exclusivamente al pecho son las proteínas, el hierro y el cinc; así mismo el total de calorías puede ser escaso. Por consiguiente la primera comida más apropiada para añadir a las dietas de los lactantes que sólo reciben lactancia natural puede consistir en los cereales enriquecidos con hierro (arroz). 212.- El antimicrobiano de elección para tratar a un lactante de 18 meses de edad que presenta un segundo episodio de otitis media seis meses después del primero es: a) b) c) d) e)

Amoxicilina Amoxicilina/clavulanato Cefuroxima Ceftriaxona Eritromicina/sulfisoxazol

La otitis media se trata se trata de una infección supurativa de la cavidad del oído medio, y es más frecuente en niños sanos de 6 meses a 2 años de edad, en ciertas poblaciones de alto riesgo, como los niños con infección por VIH, paladar hendido o síndrome de Down. Los patógenos habituales son los neumococos, H. influenzae no tipificable, Moraxella catharralis, y con menor frecuencia estreptococos del grupo A. Los antibióticos orales usados con frecuencia son: amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulanico, TMP-SMX y eritromicina/sulfisoxazol. Las cefalosporinas orales (cefaclor, cefuroxima, cefixima, cefpodoxima, cefprozil, loracarbef) tambien han sido aprobadas para usarse contra productores de betalactamasa. El neumococo sigue siendo el patógeno más importante y el mas usual, para este se usan dosis altas de amoxicilina/ácido clavulanico o de clíndamicina, o bien una dosis de única de ceftrixona IV. Cabe recordar que las bacterias típicas que producen sinusitis son las mismas que producen otitis media aguda: S pneumoniae, H influenzae, rara vez S aureus y M catarrhalis. Todos los antibióticos marcados como respuestas pueden usarse, tomando en cuenta el patógeno más común (neumococo), que es cada vez mas resistente a los antibióticos arriba mencionados usaremos como primera opción dosis altas de amoxicilina/clavulanato o bien ceftrixona IV (para casos muy refractarios) en una dosis única. Los enfermos con recurrencias múltiples (tres episodios en 6 meses) probablemente se beneficien con profilaxis antibiótica con amoxicilina o sulfisoxazol una vez al día durante los meses de invierno. 213.- El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las estructuras nasosinusales es: a) b) c) d) e)

Nasofibroscopia Ultrasonido Tomografía lineal Tomografía computada Resonancia magnetica

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La sinusitis crónica se caracteriza por síntomas de inflamación sinusal durante tres o más meses. La TAC sinusal debe utilizarse en todos los casos de sinusitis crónica para definir la extensión del proceso y descartar otros diagnósticos como un tumor obstructivo o un proceso granulomatoso. La RM se utiliza cuando se sospecha de osteomielitis en la sinusitis aguda. 214.- La hipocalcemia que se presenta en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda es secundaria a: a) Alteraciones de la liberación de la hormona paratiroidea b) Acidosis metabólica c) Hiperfosfatemia d) Hipermagnesemia e) Perdida tubular de calcio La insuficiencia renal aguda (IRA) se ve complicada por sobrecarga de volumen intravascular, hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia  y acidosis metabólica. La expansión de volumen se debe a la disminución de agua y sal. La hiperkalemia se debe a una alteración en la excreción de K ingerido o liberado por el epitelio tubular dañado. La acidosis metabólica puede exacerbar la hiperkalemia al favorecer la salida de K de las células. Se produce hiperfosfatemia intensa en los pacientes muy catabólicos, o secundaria a rabdomiólisis, hemólisis o lisis tumoral. El depósito metastásico de fosfato cálcico da lugar a una hipocalcemia, particularmente cuando el producto de las concentraciones séricas de calcio y fosfato es superior a 70. Otros factores que contribuyen a la hipocalcemia son la resistencia tisular a las acciones de la paratohormona y los valores reducidos de 1,25-dihidroxivitamina-D. La hipocalcemia produce prolongación del intervalo QT  y alteraciones inespecíficas de la onda T. La infección es la complicación más común y temida de la IRA (afecta al 5090% de los pacientes), su etiología es incierta. 215.- El medicamento de elección para tratar el impétigo en un lactante de ocho meses es: a) Amoxicilina b) Fosfomicina c) Dicloxacilina d) Amikacina e) Rifampicina El impétigo es una infección vesiculopustular y/o encostrada de la piel debida a Streptococcus pyogenes y/o Staphylococcus aureus.  El impétigo buloso ocurre frecuentemente en el recién nacido o en los lactantes y es debido a S aureus. Aunque este padecimiento suele resuelve de manera espontánea, se recomienda la inclusión de antibióticos para acelerar la curación y evitar complicaciones como celulitis o glomerulonefritis. El tratamiento incluye 10 días con dicloxacilina, cefalosporina de 1ª generación (cefalexina), clindamicina o mucopirocin tópico. 216.- El objetivo de la cirugía antirreflujo en los pacientes que presentan enfermedad por reflujo gastroesofagico es: a) b) c) d) e)

Mejorar el vaciamiento gástrico Restablecer la función del esfínter esofágico superior Mejorar la contractilidad esofágica Mejorar la función mecánica del cardias Disminuir el diámetro del hiato esofágico

Los principios fundamentales de la cirugía antirreflujo son comunes a todas las técnicas a saber: 1. Reestablecer la situación anatómica de la unión esofagogástrica dentro del abdomen 2. Normalizar la presión de EEI 3. Corregir la hernia hiatal mediante el cierre de pilares 4. Construir un mecanismo antirreflujo 217.- Una mujer de 50 años, que ha sido tratada con antiinflamatorios no esteroideos, ingresa al servicio de urgencias por presentar hematemesis muy abundante. El procedimiento más útil para iniciar el tratamiento consiste en:

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a) b) c) d) e)

Colocar un cateter venoso y reponer líquidos Practicar la esofagogastroscopia y administrar un inhibidor de la bomba de protones Colocar una sonda nasogastrica y efectuar el lavado con agua helada Administrar sangre total y realizar una serie esofagogastroduodenal Colocar un balón gastroesofagico y administrar un procinetico

La gastritis erosiva causada por AINEs, alcohol, o por estrés representa menos del 5% de los sangrados de tubo digestivo alto. En los pacientes con STDA sin compromiso hemodinámico se puede posponer la administración de líquidos IV hasta que se esclarezca la etiología, en los pacientes con compromiso hemodinámico (suponemos que es el caso de nuestra paciente, pues presenta un sangrado “muy abundante”) se administra de inmediato reposición de líquidos con solución salina al 0.9% o Ringer Lactato. 218.- El tratamiento de elección de un recién nacido de 23 días con diagnóstico de artritis séptica se debe efectuar con: a) b) c) d) e)

Dicloxacilina y amikacina Ampicilina y gentamicina Ampicilina y cefotaxima Ceftriaxona y vancomicina Cefepime y amikacina

La artritis séptica o supurativa es una infección grave del espacio articular que ocurre con mayor frecuencia durante los 2 primeros años de vida y durante la adolescencia. En la artritis séptica los agentes más comunes son en orden de importancia y frecuencia S. aureus,  estreptococos, neumococo, meningococo, se presenta infección por H influenzae  en pacientes no inmunizados. Para el tratamiento empírico del recién nacido se puede utilizar una cefalosporina con actividad frente a estafilococos, estreptococos del grupo B y bacilos gram negativos (cefotaxima, ticarcilina/ácido clavulanico). Los niños de 3 meses a 4 años deben recibir antibióticos frente a S aureus y H influenzae  de tipo B. Se utilizan en este contexto cefotaxima o ampicilina/sulbactam. La metilcilina IV es el tratamiento de elección para S aureus. Los microorganismos metilcilin-resistentes se tratan con vancomicina. 219.- El esquema más útil para tratar la ulcera duodenal activa asociada a Helicobacter pylori en los adolescentes consiste en administrar: a) b) c) d) e)

Ranitida y esomeprazol Cefazolina y ranitidina Claritromicina y omeprazol Bismuto y famotidina Clindamicina y pantoprazol

Las ulceras debidas a enfermedad ácido-peptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el estomago. La prevalencia de H pylori  en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los pacientes con infección crónica de H pylori   solo 1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori consta de 3 medicamentos (terapia triple: omeprazole + claritromicina + amoxicilina o metronidazol ) y de 4 medicamentos (terapia cuádruple: omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina + metronidazol ) esta última esta recomendada para los pacientes en los cuales fallo la terapia triple. 220.- La anomalía citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la: a) b) c) d)

Deleción del cromosoma 14 Translocación reciproca 9:22 Translocación del encogen RAS Trisomia 21 71

e)

Translocación 8:14

El llamado cromosoma Filadelfia se encuentra en la leucemia mielogena crónica (LMC), y consta de la translocación de la porción 9q que contiene al protooncogen abl, a 22q . La LMC ocurre principalmente en la mediana edad; 42 años en promedio. Los síntomas son: fatiga, diaforesis nocturna, fiebre, esplenomegalia (que causa malestar abdominal), síndrome leucostasico (visión borrosa, distres respiratorio y priapismo), dolor óseo y sangrado entre otros. 221.- La administración de eritromicina durante la fase paroxística de la tos ferina tiene como objetivo: a) b) c) d) e)

Disminuir los accesos de tos Evitar complicaciones respiratorias Disminuir la infección bacteriana secundaria Acortar el periodo de contagiosidad Aumentar la inmunidad

La antibioticoterapia durante la fase catarral promueve una rápida mejora en la sintomatología. Pero si esta se inicia en la fase paroxística usualmente tiene un pequeño efecto en el curso de la enfermedad, por lo que las opciones A, B, C y E quedan descartadas.  Aunque se recomienda para LIMITAR la contagiosidad . Se usa de elección la eritromicina a dosis de 40-50 mg/kg/d VO, divido en 4 dosis, dosis máxima 2 g/d. 222.- El cuadro clínico de la intoxicación por organofosforados es causado por: a) b) c) d) e)

Aumento de catecolaminas Inhibición de la colinesterasa Aumento de la colinesterasa Aumento de la fosfodiesterasa Disminución de la fosfodiesterasa

El cuadro clínico por intoxicación por organofosfotados incluye: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, sialorrea, nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación de constricción del pecho, disnea, diaforesis, debilidad, convulsiones, perdida de los reflejos y del control de esfínteres finalmente coma. Esta clínica es resultado de la inhibición de la colinesterasa, lo que causa una acumulación de acetilcolina. Los síntomas inician 12 hrs después de la exposición. 223.- Para integrar el diagnóstico de glaucoma agudo por cierre angular se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Dolor agudo, secreción mucopurulenta y miosis Dolor intenso, midriasis y reducción visual Dolor intenso, miosis y visión normal Dolor agudo, miosis e hipertensión ocular Dolor moderado, visión normal y diplopía

Las claves para el diagnóstico de glaucoma de angulo cerrado son: 1. Dolor severo, visión borrosa, nausea y vomito 2. Ojo rojo, midriasis no reactiva 3. El incremento de la presión ocular confirma el diagnóstico El glaucoma de ángulo cerrado resulta de un incremento súbito de la presión intraocular, debido al bloqueo de la salida de los canales de la cámara anterior. Este incremento en la presión causa una insuficiencia vascular intraocular, que conduce a una isquemia de retina o del nervio óptico. El tratamiento incluye: timolol en gotas oftálmicas, pilocarpina en gotas oftálmicas, manitol IV, azetazolamina IV o VO, glicerina VO. 224.- La osteoporosis que presentan algunos pacientes que sufren de síndrome de Cushing se debe a un: a) b)

Aumento de la calcitonina Aumento de la acción de la vitamina D

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c) d) e)

Estimulo de los osteoclastos Incremento de la actividad de los osteocitos Estimulo de la paratohormona

Los pacientes con síndrome de Cushing son depletoras de proteínas como resultado del catabolismo excesivo de las mismas. El hirsutismo lo causa la mayor secreción de andrógenos suprarrenales. Muchos de los aminoácidos liberados por el catabolismo de las proteínas se convierten en glucosa en el hígado y la hiperglucemia resultante junto con el decremento en la utilización periférica de la glucosa puede ser suficiente como para desencadenar diabetes sacarina insulinorresistente. Puede haber una depleción de potasio significativa y debilidad. Cerca del 85% son hipertensos y esto se debe a un incremento en la secreción de desoxicorticosterona, de angiotensina o a efectos glucocorticoides directos sobre los vasos sanguíneos. El exceso de glucocorticoides produce disolución ósea al disminuir la formación de hueso y aumentar la resorción ósea, que finalmente conduce a osteoporosis. Los glucocorticoides reducen las concentraciones plasmáticas de Ca2+ inhibiendo la formación y actividad de los osteoclastos,  pero durante periodos prolongados (como en la enfermedad de Cushing) originan osteoporosis  por medio de la reducción en la formación de hueso; disminuyen la formación de hueso inhibiendo la replicación celular y la síntesis de proteínas en el hueso. También reducen la absorción de Ca y PO4-3- del intestino con una acción antivitamina D, y aumentan la excreción renal de estos iones; ésta es la razón por la cual deprimen la hipercalcemia en la intoxicación por vitamina-D. El decremento de la concentración de Ca en el plasma aumenta la secreción de PTH y se facilita la resorción de hueso. 225.- La defecación voluntaria inicia con: a) b) c) d) e)

Incremento de la presión intraabdominal Relajación del esfínter anal externo Distensión del recto Rectificación de la angulación anorrectal La contracción de los músculos sacrococcigeos

La distensión del recto con heces inicia las contracciones reflejas de su musculatura y el deseo  (¡aguas! La pregunta es acerca del acto fisiológico como tal) de defecar. El esfínter anal interno se relaja cuando el recto se distiende. La inervación del esfínter anal externo, músculo esquelético, procede del nervio pudendo. Es importante recordar que la distensión del estomago por alimentos inicia contracciones del recto, y con frecuencia, un deseo de defecar, aunque este respuesta se da comúnmente en el niños. Pregunta compleja, el deseo de defecar se inicia con la distensión del recto, pero la defecación se inicia con la relajación del esfínter anal externo y el incremento de la presión intraabdominal (cabe recordar que el incremento de la presión abdominal tiene un componente involuntario y uno voluntario, el voluntario es por medio de la contracción de los músculos rectos abdominales y el diafragma). Este razonamiento es importante ya que el deseo no siempre culmina en la defecación, aunque debería ser la regla. La respuesta podría ser la opción B y la opción C, se los dejo a su criterio. 226.- El fármaco de elección para iniciar el tratamiento de la colitis crónica inespecífica moderada es: a) Sulfasalazina b) Mesalamina c) Infliximab d) Azatioprina e) Prednisona Las claves para el diagnóstico de CUCI son: 1. Diarrea sanguinolenta 2. Dolor abdominal en los cuadrantes inferiores y urgencia para defecar 3. Anemia, baja albúmina serica 4. Cultivos de heces negativos 73

5. La sigmoidoscopia es la clave del diagnóstico Para el tratamiento de la colitis distal, se usa mesalamina tópica como tratamiento de opción. Para la colitis leve o moderada (localizada antes del sigmoides) se usan agentes orales derivados de 5-ASA (salfasalazina, mesalamina, balsalazide). Por cuestión económica se usa como primera opción la sulfasalazina en combinación con ácido fólico. 227.- La malformación que puede asociarse con el polihidramnios es: a) b) c) d) e)

Atresia de esófago Mielomeningocele Riñón poliquistico Hidrocefalia Ano imperforado

El polihidramnios puede ser agudo y asociarse a parto prematuro, molestias maternas y compromiso respiratorio. Con mayor frecuencia, al polihidramnios es crónico y se asocia a diabetes, hidropesía fetal inmunitaria o no inmunitaria, gestación múltiple, trisomía 18 ó 21 y anomalías congénitas graves. La anencefalia, hidrocefalia y el mielomeningocele son problemas neurológicos asociados con disminución de la deglución fetal, mientras que la atresia esofágica y duodenal y la hendidura  palatina interfieren en la deglución y en la dinámica del líquido gastrointestinal. Pregunta rara, ya que hay tres posibles respuestas. El oligohidramnios se asocia a alteraciones renales. 228.- El sitio más importante de producción de los elementos hematopoyeticos en la etapa fetal es: a) Médula ósea b) Bazo c) Hígado d) Riñón e) Timo La formación de las células sanguíneas embrionarias y fetales se realiza en tres periodos: 1. Periodo del saco vitelino, de la semana 3 a la 12 2. Periodo hepático, de la semana 5 a la 36 3. Periodo de la médula ósea, comienza en la semana 12 y continua el resto de la vida pre y postnatal 229.- La complicación del infarto del miocardio que da lugar a la mitad de las muertes durante la primera hora de evolución es: a) b) c) d) e)

Bradicardia sinusal Fibrilación auricular Fibrilación ventricular Taquicardia sinusal Bloqueo auriculoventricular completo

10-15% de los infartados que alcanzan a llegar al hospital mueren durante su hospitalización, por cualquiera de las siguientes complicaciones del infarto al miocardio: choque cardiogenico (7-8%), insuficiencia cardiaca congestiva (que es causada por un infarto muy extenso, sobrecarga de volumen, arritmias, regurgitación mitral aguda, ruptura septal ventricular). ruptura miocárdica, embolización pulmonar ó sistémica. De todas las causas nombradas, las arritmias son la causa mas frecuente de muerte antes de llegar al hospital y una vez hospitalizados, de estas la fibrilación ventricular es la más frecuente (85% de los pacientes). 230.- Para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna esta indicado el uso de: a) Sildenafil b) Finasteride c) Flutamida d) Prazosina e) Aminoglutemida

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Para el tratamiento de la HPB no existe un consenso generalizado, no se debe instituir tratamiento en pacientes con sintomatología leve o moderada. Para los pacientes con síntomas severos, se utilizan los bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocin, prazosin, terazosin y tamsulosin), que relajan el esfínter interno y la cápsula prostática, usados para el rápido alivio de los síntomas. Los inhibidores de la 5-alfa-  reductasa, bloquean la conversión de testosterona a dihidrotestosterona (el andrógeno que  promueve el crecimiento prostático, promoviendo una reducción lenta del tamaño de la glándula) y es particularmente usado para las glándulas con crecimiento extremo en combinación con un alfabloqueador, aunque no es tan efectivo en monoterapia, especialmente en las próstatas de menor tamaño. Dato clave: el antígeno prostático específico se ve ligeramente aumentado en casos de HBP, pero si es mayor de 10 ng/mL, se debe sospechar de cáncer (normal < 4 ng/mL). 231.- Los antimicrobianos que actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de: a) Carbapenemicos b) Aminoglucosidos c) Tetraciclinas d) Sulfonamidas e) Macrolidos Mecanismos de acción de los antibióticos Inhibición de la Se unen a la subunidad Se unen a la subunidad Inhiben la síntesis de la síntesis de ADN ribosomal 50-S ribosomal 30-S pared celular Beta-lactamicos Fluoroquinolonas Cloranfenicol Tetraciclinas Trimetoprim Clindamicina Aminoglucosidos Penicilinas Sulfonamidas Macrolidos Cefalosporinas Cabapenems Monobctams No-beta-lactamicos Vancomicina Cicloserina Bacitracina Fosfomicina Clasificación de las cefalosporinas 1a 2a 3a 4a Generación Generación Generación Generación Cefalotina Cefamandol Cefotaxima Cefepime Cefazolina Cefaclor Ceftazidima Cefalexina Cefuroxima Cefoperazona Cefradina Cefonicid Ceftizoxime Cefoxitin Ceftriaxona Cefotetan Cefixime Clasificación de las penicilinas Resistentes a las betaDe amplio Penicilinas lactamasa espectro Combinados Penicilina G

Meticilina

Ampicilina

Augmentin 75

Penicilina V

Nafcilina

Amoxicilina

Timentin

Oxacilina

Carbenicilina

Unasyn

Cloxacilina

Ticarcilina

Zosyn

Piperacilina 232.- En el tratamiento de los pacientes con vejiga neurogenica espastica, es de utilidad la administración de: a) Flavoxato b) Escopolamina c) Oxibutina d) Atropina e) Betanecol En la vejiga hiperreflexica, lograr una vejiga funcional depende de la movilización residual de orina y del incremento de la capacidad de la vejiga. Para disminuir el volumen residual de orina se la resistencia uretral (postatectomia transuretral, división del esfínter externo, manipulación del nervio pudendo, terapia con alfa-bloqueadores. La capacidad funcional se puede incrementar disminuyendo la inestabilidad del detrusor con drogas parasimpaticas-anticolinergicas como la oxibutina. 233.- El fármaco que actúa a nivel de los receptores plaquetarios es: a) Ticlopidina b) Urocinasa c) Fraxiparina d) Heparina e) Ácido acetilsalicílico La terapia antiplaquetaria es la piedra angular en el manejo de los síndromes coronarios agudos, que incluyen: aspirina, tienopiridinas e inhibidores de los receptores de las glucoproteinas IIb/IIIa. La aspirina bloquea la acción de la ciclooxigenasa (COX)-1 y COX-2. La inhibición de la COX-1 promueve la inhibición de la agregación y adhesión plaquetaria y aborta la cascada de coagulación estimulada por la ruptura de una placa ateromatosa. La inhibición de COX-2, con sus efectos antiinflamatorios, disminuye la inflamación vascular en el sitio de de la ruptura de la placa, y por eso, reduce la infiltración mononuclear y aumenta su estabilidad. Las tienopiridinas como la ticlopidina, son antiagregantes plaquetarios que bloquea la activación plaquetaria afectando la activación de los receptores dependientes de ADP de la glucoproteina IIb/IIIa. Se usa en pacientes con alergia a la aspirina. El clopidogrel es otro ejemplo de una tienopiridina, y tiene menos efectos adversos. La activación plaquetaria en los síndromes coronarios agudos desempeña un papel protagónico como evento inicial en la trombosis arterial coronaria así como de su recurrencia. El receptor de la glucoproteína IIb/IIIa es el elemento enlace en este proceso. Los bloqueadores de la glucoproteína IIb/IIIa  son un recurso adicional en el tratamiento de los 3 escenarios principales (procedimientos coronarios intervencionistas electivos, angina inestable e infarto al miocardio sin elevación de ST, e infarto agudo del miocardio ya sea en angioplastia primaria o en combinación de dosis bajas de trombolíticos). La activación del receptor GP IIb/IIIa plaquetario logra que cada plaqueta exteriorice entre 50,000 y 80,000 receptores para agregar más plaquetas. La unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa plaquetario es la vía final y común de la formación del trombo arterial (los aprobados para el uso clínico son el abciximab, eptifibatide y el tirofiban). 234.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus en un neonato de 20 días de nacido es: a) Ganciclovir b) Aciclovir c) Ribavirina d) Amantadita e) Cidofovir

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Las infecciones oculares son una manifestación importante de SIDA. La principal causa de ceguera en pacientes con SIDA es la retinitis por CMV, especialmente en pacientes con cuenta celular CD4+ menor de 50/microL. El termino coroiditis, retinocoroiditis, y retinitis denotan uveitis posterior. En los infantes la infección por el complejo TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV, herpes simple, y sífilis), se debe sospechar en casos de coriorretinitis congenita. Para el tratamiento el ganciclovir es el medicamento de elección, para las resistencias a este último se utiliza foscarnet y cidofovir. 235.- Entre las acciones fisiológicas de la insulina se encuentran la: a) b) c) d) e)

Lipólisis y cetogenesis Lipogenesis y anabolismo Glucogenolisis y catabolismo Gluconeogenesis y glucolisis Lipólisis y catabolismo

El efecto hipoglucémico de la insulina es el más conocido, pero hay efectos adicionales sobre los aminoácidos y el transporte de electrólitos, varias enzimas y el crecimiento. El efecto neto es el almacenamiento de carbohidratos, proteínas y grasas. Principales acciones de la Insulina Rápidas (segundos) Transporte aumentado de glucosa, aminoácidos y K+ en células sensibles a la insulina Intermedias (minutos) Estimulación de la síntesis de proteínas Inhibición de la degradación proteínica Activación de la glucógeno sintasa y de enzimas glucolíticas Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas Retardadas (horas) Incremento en mRNA para enzimas lipogénicas y otras Efectos varios de la insulina Tejido adiposo Incremento de la entrada de glucosa  Aumento en la síntesis de ácidos grasos Elevación de la síntesis de glicerofosfato Incremento de la disposición de triacilglicéridos Activación de la lipoproteinlipasa Inhibición de la lipasa sensible a hormonas Aumento de la captación de K+ Músculo Incremento de la entrada de glucosa Aumento en la síntesis de glucógeno Incremento en la captación de aminoácidos Aumento en la síntesis proteínica en ribosomas Decremento del catabolismo proteínico Disminución de la liberación de aminoácidos gluconeogénicos Incremento de la captación de cetonas Aumento de la captación de K+ Hígado Decremento de cetogénesis Incremento de la síntesis proteínica Aumento de la síntesis lipídica Disminución de la salida de glucosa debida al decremento de la gluconeogénesis y al incremento de la síntesis de glucógeno •

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General •

Incremento de la célula del crecimiento

En general la insulina es anabólica, aumenta el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. El glucagón es catabólico, pues moviliza la glucosa, los ácidos grasos y aminoácidos de sus sitios de almacén hasta la corriente sanguinea. La deficiencia de glucagon puede originar hipoglucemia, y el exceso grava la diabetes. La producción excesiva de somatostatina causa hiperglucemia y otras manifestaciones de DM. 236.- El diurético de mayor utilidad para el manejo y control de la hipertensión arterial en estadio I es la: a) b) c) d) e)

Furosemida Espironolactona Bumetanide Clorotiazida Torasemida

Es importante considerar las condiciones individuales de cada paciente para la selección del antihipertensivo inicial. Se puede inciar con un durético, un beta-bloqueador, un IECA, un calcio antagonista o un antagonista selectivo de los receptores AT1 de la angiotensina II . A menos que existan contraindicaciones o el médico no lo juzgue apropiado, se recomienda iniciar el tratamiento del  paciente de reciente diagnóstico con un diurético o un beta-bloqueador a dosis bajas, haciendo ajustes en la dosis de acuerdo con la evolución clínica del paciente. En los pacientes mayores de 65 años se inicia con tratamiento no farmacológico, en caso de agregar algún fármaco se recomienda utilizar primero una tiazida o un betabloqueador en combinación con tiazida a dosis bajas. 237.- La neoplasia más sensible al metotrexate y la actinomicina D es: a) b) c) d) e)

Enfermedad trofoblastica gestacional Disgeminoma ovárico Carcinoma mucinoso de ovario Carcinoma endometrial Carcinoma seroso del ovario

Clasificación clínica de la enfermedad trofoblastica gestacional: Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo normal, puede ser completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto, cordón o membrana amniótica). Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad maligna, que emerge de los elementos trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta normal, con la secreción de polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener metástasis o no. La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar . hCG mayor de 100,000 ml/U + utero anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede hace el diagnóstico definitivo con su patrón de panal de abejas. El diagnóstico de coriocarcinoma se basa en una alta sospecha + elevación considerable de la hCG. La forma más común es la no-metastasica (confinada al útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa en metotrexate, actinomicina-D, y altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos refractarios histerectomía. La forma metastasica, ofrece una diversidad de síntomas como; hemoptisis o signos neurológicos. El tratamiento es igual que el de la mola hidatiforme. 238.- El estudio más sensible para hacer el diagnóstico de ruptura prematura de membranas es la: a) b) c) d) e)

Cuantificación de líquido amniótico Cristalización de líquido amniótico Prueba con papel de nitrazina Presencia de células naranja en el líquido amniótico Prueba de la flama

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%$La ruptura prematura de membranas pretermino es la ruptura de las membranas durante el embarazo antes de las 37 semanas de gestación. Es un factor de riesgo que aumenta significantemente la morbilidad perinatal (síndrome de distres respiratorio, sepsis neonatal, prolapso del cordón umbilical, abruptio placentae, muerte fetal). La más común de las complicaciones es el parto pretermino. En los procedimientos diagnósticos se usa  papel de nitrazina (sensibilidad de 93%) y la prueba de arborización (helecho) (sensibilidad de 96%).  El pH vaginal normal se encuentra entre 4.5 y 6.0, mientras que el líquido amniótico es más alcalino, con un pH de 7.1 a 7.3. El papel de nitrazina se torna azul cuando el pH es mayor de 6.0; la prueba de arborización puede confirmar el diagnóstico, se usa una laminilla en la cual se deja secar un poco del líquido salido de la vagina; de cualquier manera, la presencia de substancias contaminantes (sangre, semen, antisépticos alcalinos) pueden darnos un resultado falso positivo o negativo. En casos inusuales en los que la historia del paciente sugiere ruptura prematura de membranas, pero la exploración física no confirma el diagnóstico, el ultrasonido es de gran utilidad (un oligohidramnios nos hace sospechar de RPM, aunque no hay estudios que indiquen la sensibilidad ni especificidad de este método), y aun cuando el ultrasonido resulta incompetente, se utiliza la amniocentesis para determinar el diagnóstico. La  prueba de detección de fibronectina tiene una sensibilidad excelente, 98.2%, pero una muy baja especificidad. Recordar que NUNCA debe realizarse un examen digital ya que se corre el riesgo de llevar bacterias al interior del cuello y útero. Todas las referencias indican que primeramente se realiza la prueba con papel de nitrazina, después la prueba del helecho que SE DEJA SECAR AL AIRE LIBRE , y finalmente el diagnostico definitivo se realiza por medio de la inyección de carmín de índigo, se deja dos horas, se implanta un tampon en la vagina de la paciente, si se torna azul es diagnóstico. La prueba que muestra mayor sensibilidad es la detección de fibronectina en el líquido (opción que no se encuentra), después le sigue la prueba de arborización o helecho y finalmente la prueba de nitrazina. 239.- Ante la aparición de dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con preeclampsia, el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Síndrome de HELLP Hematoma subcapsular hepático Colecistitis aguda Inminencia de eclampsia Desprendimiento prematuro de la placenta

La enfermedad hipertensiva del embarazo afecta del 7-10% de las mujeres embarazadas. Dos de estas enfermedades son la preeclampsia y la eclampsia, y una variedad de estas es el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia). La ruptura hepática espontánea es una complicación rara pero potencialmente mortal del embarazo que casi siempre se relaciona con preeclampsia-síndrome de HELLP; esta rotura sucede debido a la rotura de hematomas hepáticos que se forman como parte de las lesiones de la preeclampsia-síndrome de HELLP. Los síntomas iniciales varían de una persona a otra, desde un síndrome gripal hasta convulsiones o hemorragia gastrointestinal. El 90% de los pacientes experimentan malestar general, fatiga y molestias inespecíficas. La mitad de los pacientes refieren náuseas, vómito y cefalea, mientras que el ominoso síntoma del dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho coexisten en la mitad a dos tercios de los pacientes.  Si se añade una hemorragia hepática, el paciente puede quejarse de dolor en el hombro derecho y el cuello, además de las molestias abdominales. El diagnóstico diferencial se hace con enfermedades y procesos quirúrgicos y obstétricos; por ejemplo, apendicitis, colecististolitiasis, úlcera péptica, enteritis, hepatitis, síndrome de Budd-Chiari, urolitiasis, pielonefritis, LES, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico-úremico (este se distingue por aumento del factor de Von-Willebrand), hígado agudo graso del embarazo (hipoglicemia, hipofibrinogenemia y disminución de la antitrombina III, que en el HELLP se encuentran normales) y finalmente infarto hepático. Debemos recordar que las características de la preeclampsia severa son: 1. TA diastolica de110 o mayor 2. proteinuria ++ o mayor 3. la presencia de: a. cefalalgia 79

b. c.

defectos en la visión DOLOR ABDOMINAL (POR EDEMA HEPATICO Y ESTIRAMIENTO DE LA CAPSULA DE GLISSON) d. Trombocitopenia (el 75% de las trombocitopenias no se asocian a HELLP, sino a la trombocitopenia incidental del embarazo) e. Creatinina elevada f. Retardo en el crecimiento fetal El dolor abdominal o epigástrico en la preeclamsia es un signo de severidad y puede ser seguido de convulsiones (eclampsia). Cabe recordar que todas las pacientes con síndrome de HELLP (sobretodo durante el trabajo de parto o cuando exista dolor epigástrico-debido a distensión de la cápsula de hepática) se les administren 4-6 gr de sulfato de magnesio en forma de bolo, y posteriormente, 1.5 a 4 grs/hr. El efecto del medicamento se evalúa mediante la exploración de los reflejos rotulianos, la diuresis y las concentraciones séricas de magnesio. 240.- El medicamento que inicialmente se debe administrar ente la presencia de tumefacción e hipersensibilidad mamaria en una paciente con síndrome premenstrual es: a) Paracetamol b) Naproxen c) Danazol d) Trometanina e) Tenoxicam Las claves para el diagnóstico del síndrome premenstrual son: edema, dolor mamario, edema de tobillos, sensación de incremento de peso, irritabilidad, agresividad, incapacidad para concentrarse, cambios en la libido, letargia y cambios en el apetito. Para su tratamiento se utilizan los SSRI, como la fluoxetina, para aliviar la tensión, irritabilidad y disforia. La administración durante la fase lutea de danazol (200 mg/día en los días 14-28 del ciclo) es efectiva para reducir la mastalgia. 241.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo recurrente es: a) b) c) d) e)

Meclicina Cinarizina Hidroclorotiazida Dimenhidranato Dexametasona

La triada clásica del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir acompañada de náuseas y vómito. El tratamiento de este tipo de vértigo difiere de los demás ya que en este se trata de disminuir la presión endolinfatica con una dieta baja en sodio e hidroclorotiazida en dosis de 50-100 mg/día. Esta terapia es adecuada en la mayoría de los pacientes. 242.- El tipo histopatológico más frecuente del cáncer de mama es el: a) b) c) d) e)

Intracanalicular Ductal infiltrante Lobular invasor Intralobulillar Papilar infiltrante

El carcinoma ductal infiltrante o invasivo es el cáncer más común de mama, comprende del 70-  80% de todos los casos. 243.- El agente farmacológico de elección para prevenir eventos convulsivos en las pacientes que padecen preeclampsia severa es: a) Fenobarbital b) Diazepam c) Sulfato de magnesio

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d) Difenilhidantoina e) Ácido valproico Durante el trabajo de parto y aproximadamente en las primeras 24 horas del posparto suele administrarse un fármaco profiláctico contra la actividad convulsiva manifiesta. El medicamento de elección en EU es el sulfato de magnesio (MgSO4). La dosis usual es un bolo de 4-6 g seguido de venoclisis continua de 2 grs. Los estudios que han utilizado antiepilépticos más reconocidos, como la fenitoina, no han mostrado ser superiores para controlar las convulsiones sobre el sulfato de magnesio. En Europa se administra el diazepam como profilaxis para las convulsiones preeclámpticas, pero no se emplea en EU debido a la depresión neonatal que provoca. 244.- La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es: a) b) c) d) e)

Determinación de péptido E Glucemia postcarga de 50 g Glucemia en ayuno Determinación de hemoglobina glucosilada Curva de tolerancia a la glucosa

Las pruebas utilizadas en el diagnóstico de este padecimiento son: Prueba de tolerancia de glucosa de 1 hr . Es un buen rastreo, prueba de inicio en la cual se emplea una carga de 50 g de glucosa en la paciente, en la cual es medida la glicemia a la hora después de la carga, si hay un resultado anómalo, el diagnóstico se establece mediante la prueba de tolerancia a la glucosa estándar o curva de tolerancia a la glucosa. Inmediato: 105 mg/dl o más 1 hora: 140 mg/dl o más Prueba de tolerancia a la glucosa estándar. Esta es una prueba de 3 horas, en la cual se miden periódicamente las glicemias después de una carga oral de glucosa de 100 mg . El diagnóstico se realiza cuando existen dos o mas glicemias iguales o mayores a los siguientes parámetros. Inmediato: 105 mg/dl 1 hora: 190 mg/dl 2 horas: 165 mg/dl 3 horas: 145 mg/dl • •

• • • •

245.- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretermino es la de: a) b) c) d) e)

Flama Nitrazina Células naranja Fibronectina fetal Cristalografía

Se define como parto pretermino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y dilatación o borramiento cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana 37 de gestación. La presencia de fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto grado con el inicio de trabajo de parto, tanto en embarazos a término como en prematuros. Algunos autores han propuesto una valoración de la fibronectina fetal como un sistema de calificación alternativo para estimar el éxito de la inducción de los embarazos a término y prolongado. Se ha valorado en diversas poblaciones la fibronectina fetal como un indicador de parto prematuro. 246.- La mayor absorción de sodio se realiza en: a) b) c)

Porción ascendente del asa de Henle Porción descendente del asa de Henle Tubulo proximal 81

d) e)

Tubulo distal Tubulo colector

En los túbulos proximales, la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, los túbulos distales, y los conductos colectores, el sodio se mueve por co-transporte o intercambio de la luz tubular al interior de las células epiteliales tubulares a lo largo de sus gradientes de concentración y eléctricos, y es bombeado activamente al exterior de estas células hacia el espacio intersticial. La glucosa, los aminoácidos y el bicarbonato son resorbidos, junto con el sodio, en la porción inicial del túbulo  proximal. Más adelante a lo largo del túbulo, el sodio es resorbido junto con cloro. Como se explico con anterioridad el sodio también se resorbe en otras partes de la nefrona. Así pues el segmento proximal reabsorbe en masa el sodio y el agua en un 70%. Debemos recordar que el segmento distal es el que determina, mediante una reabsorción regulable de sodio y agua, en forma separada, si la orina será diluida o concentrada. Concentración de algunas sustancias de importancia fisiológica en la orina y plasma Sustancia [ ] en orina (O) [ ] en plasma (P) Relación O/P Glucosa (mg/dL) 0 100 0 Sodio (mEq/L) 90 150 0.6 Urea (mg/dL) 900 15 60 Creatinina (mg/dL) 150 1 150 247.- Una de las propiedades de la membrana basal glomerular consiste en que: a) b) c) d) e)

Tiene carga eléctrica negativa Tiene carga eléctrica neutra Secreta potasio Produce renina Recupera bicarbonato

Las sialoproteínas en la pared capilar glomerular están cargadas negativamente, y los estudios realizados con dextranos cargados negativamente repelen a las sustancias de la sangre cargadas negativamente, lo cual origina que la filtración de sustancias aniónicas con 4 nm de diámetro sea menor que la mitad de las sustancias neutras del mismo tamaño. Esto explica probablemente por qué la albúmina, de un diámetro molecular efectivo cecano a 7 nm, tenga una concentración glomerular normal de sólo 0.2% de su concentración plasmática en vez de una concentración más alta que sería de esperarse únicamente con base en su diámetro. La albúmina circulante está cargada negativamente. La filtración de sustancias catiónicas es un poco mayor que la de sustancias neutras. 248.- La utilidad clínica del péptido C es: a) b) c) d) e)

Valorar la secreción endógena de insulina Valorar la secreción de glucagon Valorar la secreción de somatostatina Valorar la concentración de cortisol Valorar la efectividad de los hipoglucemiantes orales

El péptido C es el fragmento que se extirpa del centro del polipéptido de insulina original después de que la unión con sulfohidrilo ha conectado lo que serán las cadenas alfa y beta. Es secretado de forma equimolar a partir de las células pancreáticas beta con insulina; y se puede utilizar para valorar la secreción endógena de insulina. 249.- Para evitar la remodelación ventricular después de un infarto agudo del miocardio se debe administrar: a) b) c) d) e)

Losartan Captopril Propanolol Isosorbide Nitroglicerina

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IECA: No alteran el metabolismo de la glucosa, ni modifican los niveles de lípidos. Reducen la morbilidad y la mortalidad cardiaca incluso cuando existe deterioro de la función o dilatación del ventrículo izquierdo y PREVIENEN la remodelación post-infarto. Betabloqueadores: En tanto no exista contraindicación, es el fármaco de elección en la angina de pecho, en el síndrome coronario agudo y en el postinfarto. Calcioantagonistas: Efectivos en pacientes con angina de pecho, infarto al miocardio y aun en sujetos con isquemia silenciosa. También se ha demostrado que reducen la hipertrofia ventricular izquierda, así como la reducción de la resistencia coronaria. Bloqueadores de los receptores alfa-adrenérgicos: Sus efectos colaterales limitan su empleo en la cardiopatía isquémica añadida. Medicamentos de acción central (alfa-metildopa, clonidina, reserpina): No han demostrado efectos benéficos en pacientes con cardiopatía isquémica. Datos importantes: las tiazidas no se deben usar en los diabeticos, por que incrementan la resistencia a la insulina, aumentan los niveles de colesterol total, triglicéridos, VLDL y ÁCIDO URICO, por esto ultimo también están contraindicados en la podagra o gota. Los beta-bloqueadores pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia. Los pacientes con DM + HTA, que podrían contar con dislipidemia y  ATEROSCLEROSIS, los debes tratar de forma simultanea con IECAS o ARA II, también puedes usar con seguridad los calcioantagonistas en este tipo de pacientes. 250.- La ptosis palpebral es causada por parálisis del par craneal: a) b) c) d) e)

III IV V VI VII

Como se menciono anteriormente, la ptosis palpebral es causada por la parálisis del III par craneal. Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal. Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia homónima. Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera, pupila midriatica. Nervio patético (IV): su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera. Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75 mg/día). Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal. Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial clónico. Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso. Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI. Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda del mismo lado. Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis de los mismos. Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado. 83

251.- Una lactante de 6 meses de edad que tiene potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta arritmia cardiaca, debe ser tratada con: a) b) c) d) e)

Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa Insulina, glucosa y furosemida Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemida Resinas de intercambio ionico, glucosa y furosemida

Los cambios detectados en la hiperkalemia  son: ondas T picudas, ensanchamiento de QRS, complejos QRS-T bifásicos, inhibición de la despolarización atrial . El tratamiento consiste en: gluconato de calcio o cloruro de calcio, bicarbonato, glucosa con/sin insulina y albuterol nebulizado (todo esto para emergencias), para la hiperkalemia sin urgencia se utilizan: diureticos de asa (furosemida), sulfonato sodico poliestireno (resina de intercambio ionico), hemodiálisis, y diálisis peritoneal. 252.- El agente etiológico más frecuente de las infecciones graves que ocurren en pacientes esplenectomizados es; a) b) c) d) e)

Pneumocystis carinii Histoplasma capsulatum Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae

La esplenectomía predispone a los pacientes a septicemia por microorganismo encapsulados, entre otros: 1. Streptococcus pneumoniae 2. Haemophilus influenzae 3. Neisseria meningitidis 4. Escherichia coli Se han descrito unos cuantos casos debidos a Staphylococcus aureus y Capnocytophaga canimorsus (DF-2) 253.- Una niña de 2 años de edad es traída a consulta porque ha tenido prolapso rectal en tres ocasiones, retraso en el crecimiento y tos crónica. El estudio más adecuado para fundamentar el diagnóstico es: a) Colonoscopia b) Colon por enema c) Biopsia de piel d) Ultrasonido abdominal e) Cuantificación de electrolitos en sudor Esta pregunta es interesante, ya que si te imaginas el diagnóstico las opciones a, b, c, y d son incorrectas, pero aun si no conoces el diagnóstico ¿que haría una cuantificación de electrolitos en sudor en una gama de pruebas que orientan el diagnóstico a una patología digestiva primaria?, entonces esto te sugiere la respuesta también. El diagnóstico es fibrosis quística (FQ)  y la prueba de elección es la opción E, cuantificación de electrolitos en sudor. Datos clave en la FQ: tos crónica recurrente, broncorrea y disnea. Infecciones recurrentes o colonización de las vías aéreas por: Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus o Burkholderia cepacia. Insuficiencia pancreática, pancreatitis recurrente, síndrome de obstrucción intestinal distal, enfermedad hepática crónica, deficiencias nutricionales, anormalidades urogenitales en pacientes masculinos. Bronquiectasias y cicatrices en la radiografía de tórax. Obstrucción del flujo de aire en la espirometría. Concentración de cloro en sudor mayor de 60 mEqL. 254.- El 90% de la matriz orgánica ósea esta constituida por: a) b)

Proteoglicanos Fosfoproteínas

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c) Carbonato de magnesio d) Colagena tipo I e) Hidroxiapatita El hueso esta constituido por cristales microscópicos de fosfato de calcio dentro de una matriz de colágena. La proteína de esta matriz es en gran parte colágena tipo I que también es la principal  proteína estructural en los tendones y en la piel. 255.- Para acelerar la maduración pulmonar del feto de una mujer que cursa con embarazo de 32 semanas y que se encuentra en trabajo de parto, se requiere el uso de: a) b) c) d) e)

Triyodotironina Betametasona Lecitina Somatostarina Surfactante

Se deben administrar corticosteroides  en esta paciente (en general en pacientes con parto prematuro 24-32 SDG) para disminuir el riesgo de hemorragia interventricular, síndrome de distres respiratorio y enterocolitis necrotizante. 256.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de manera: a) b) c) d) e)

Recesiva ligada al sexo Dominante ligada al sexo Autósomica dominante Ligada al cromosoma X Autósomica recesiva

 Autosomal recessive disorder  due to mutations affecting a membrane chloride channel (the cyst fibrosis transmembrane conductance regulator, or CFTR). A estos pacientes se recomienda vacunarlos contra pneumococo por la susceptibilidad que tienen a las infecciones por este agente. 257.- El grupo de antibióticos que produce osificación del cartílago del crecimiento en los niños es el de: a) b) c) d) e)

Quinolonas Macrolidos Aminoglucosidos Cefalosporinas Beta-lactamicos

Las quinolonas son bien absorbidas por el tubo digestivo, ampliamente distribuidas en todos lo tejidos, algunas se biotrasforman y metabolizan en el hígado. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición la  ADN girasa. Son útiles contra G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años porque dañan el cartílago de crecimiento (osifican),  producen nausea, diarrea, rash cutáneo, cefalalgia y tremor, riesgo de tendonitis y rupturas de tendones. 258.- La intoxicación por benzodiazepinas se debe tratar mediante la administración de: a) Flumazenil b) Atropina c) N-acetilcisteina d) Naloxona e) Versanato 85

Tratamiento especifico de las intoxicaciones: Fármaco Intoxicación por: Mecanismo de acción N-Acetilcisteina Acetaminofen Analogo del glutation que actúa como un substituto previniendo la formación y acumulación de metabolitos tóxicos Flumazenil Benzodiazepinas Antagonista benzodiazepinico Oxigeno Monóxido de carbono Inhibidor competitivo que se une a los mismos sitios en la hemoglobina que el monóxido  Amilnitrito Cianide Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite con el cianide por la citocromo oxidasa Tiosulfato de sodio Cianide Convierte la cianide a tiocinato que es menos tóxico  Ac vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina creando un complejo que se excreta en los riñones Fomepizole Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol Etanol Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol Fisiostigmine Antagonista muscarinico Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasa Naloxona Opiáceos Antagonista opiáceo  Atropina Organofosfatos,  Antagonista muscarinico, previene la sobreactividad carbamatos, muscarinica causada por la inhibición de la anticolinestarasas acetilcolinesterasa Pradiloxina Organofosfatos Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la unión de la enzima con el organofosfato 259.- Los pacientes que presentan parálisis del VI par craneal presentan: a) b) c) d) e)

Exotropia con limitación de la movilidad hacia adentro Endotropia con limitación de la movilidad hacia afuera Buena posición al frente y limitación a la elevación Desviación de la mirada solo al bajar la visión Desviación hacia afuera al parpadeo

Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal. Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia homónima. Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera, pupila midriatica. Nervio patético (IV): Su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera. Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75 mg/día). Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal. Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial clónico. Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso. Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI. Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda del mismo lado. Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis de los mismos. Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado.

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260.- La vacuna triple viral protege contra: a) b) c) d) e)

Sarampión, rubéola y parotiditis Viruela, sarampión y rubéola Varicela, influenzae y sarampión Sarampión, varicela y parotiditis Hepatitis A, Hepatitis B y rubéola.

Pregunta demasiado obvia. Se aplica al año y a los 6 años. 261.- Los digitalicos aumentan la contractilidad del miocardio por medio de la: a) b) c) d) e)

Liberación del calcio del retículo sarcoplasmico Inhibición de la sodio-potasio-ATPasa de la membrana Apertura de los canales de calcio Estimulación de la miosina de ATPasa Estimulación de la fosfolipasa C de la membrana

Los glicosidos cardiacos incluyen a: digoxina (Lanoxin, Lanoxicaps), digitoxina (Digitaline) y su mecanismo de acción es por medio de la inhibición de la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular . Al incrementar el sodio intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de calcio intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción más enérgica. Es el tratamiento de opción en la insuficiencia cardiaca congestiva crónica. 262.- La acción específica de la digoxina en el miocardio consiste en: a) b) c) d) e)

Disminuir el consumo de oxigeno Disminuir el vaciamiento ventricular Aumentar el periodo refractario Aumentar la fuerza de contracción Aumentar la frecuencia cardiaca

La digoxina es un agente inotropico positivo que aumenta el periodo refractario del nodo auriculoventricular, pero su principal acción se basa en inhibir la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el sodio intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de calcio intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción más enérgica, el aumento del periodo refractario es secundario. Se usa en el tratamiento de la fibrilación auricular, el flutter y la taquicardia auricular paroxistica. ICC crónica: digitalicos. ICC aguda: simpaticomimeticos (dobutamina, dopamina) 263.- La detección del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de: a) b) c) d) e)

Próstata Pulmón Colon Mama Páncreas

El cáncer de mama es el segundo cáncer más común en mujeres, y segunda causa de muerte por cáncer en mujeres. La mediana de edad de presentación es a los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales para la enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3 87

o CA 27-29. Se utiliza tamoxifen en todas las pacientes con receptores hormonales positivos. CMF (ciclofosfamida, metrotexate, fluorouracil). AC (adriamicina [doxorubicina], ciclofosfamida + taxones (docetaxel o paclotaxel). Tamoxifeno + AC o PAF (prednisona, adriamicina, fluouracil). La cirugía esta indicada en los estadio I y II. Se ha visto que el ácido acetilsalicílico probablemente reduzca el riesgo, así como los inhibidores COX-2. Los inhibidores de la aromatasa son: anastrozole, letrozole, exemestane (de 3ª generación). Trastuzumab: es un anticuerpo monoclonal con un target específico vs los HER2 y producen regresión en los pacientes con cáncer de mama metastático con HER2 positivo. HER2 significa receptor del factor de crecimiento epidermoide humano. Otros marcadores tumorales de importancia son: Marcador tumoral Cáncer CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon  AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas CA 125 Cáncer de ovario Beta-hCG Cáncer testicular PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata CA 50 Cáncer de páncreas Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas CA 15-3 Cáncer de mama Ferritina Carcinoma hepatocelular 264.- En el tratamiento de la intoxicación por insecticidas organofosforados en preescolares esta indicada la administración de: a) b) c) d) e)

Benzatropina Difenhidramina Atropina Naloxona Penicilamina

La intoxicación por organofosfatos causa: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, nausea, vomito, diarrea, miosis, salivación, hiperglicemia, cianosis, sensación de compresión torácica, debilidad, espasmos musculares, convulsiones, perdida de los reflejos y control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la inhibición de la colinesterasa, lo que causa un acumulo de acetilcolina. El inicio de los síntomas ocurre dentro de las 12 hrs posterior a la exposición. Para el tratamiento, la descontaminación de la piel y tegumentos es esencial, mediante el lavado con agua y jabón. Se usa atropina + un activador de la colinesterasa como la pralidoxina.  Atropina 2-4 mg IV en adultos y 0.05 mg/kg en niños. El paciente debe recibir la suficiente dosis para detener las secreciones (la midriasis no es un buen punto de referencia). Se puede administrar hasta por 24 hrs. La atropina antagoniza los efectos muscarinicos parasimpáticos, pero no los efectos de los receptores nicotinicos por lo que la debilidad muscular no mejora. Pralidoxina es el antídoto y se debe usar en adición a la atropina, no en lugar de, y se usa en las primeras 48 hrs después de la exposición y puede dar efectos hasta los 2-6 días después de la exposición. 265.- La zidovudina ejerce su acción debido a que inhibe la: a) b) c) d) e)

Proteasa viral Reverso-transcriptasa viral Unión a GP120 viral Unión a GP160 viral Actividad de la ribonucleasa viral

Inhibidores Nucleosidos de la Transcriptasa Reversa

Inhibidores No-Nucleosidos de la Transcriptasa Reversa

Inhibidores de la Proteasa

Analogos nucleosidos

Zidovudine AZT/ZDV (retrovir)

Nevirapine (vidamune)

Indinavir (crixivan)

Aciclovir

Didanosine ddI (videx)

Delavirdine (rescriptor)

Saquinavir (invirase)

Valaciclovir

Zalcitabine ddC (HIVID)

Efavirenz (Sustiva)

Ritonavir (norvir)

Ganciclovir

Amprenavir

Trifluridine

Lamivudine 3TC (epivir)

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(agenerase) Stavudine d4T (zerit)

Vidarabine

 Abacavir (ziegen)

266.- El factor que determina la gravedad de la mordedura de serpiente en los niños es: a) b) c) d) e)

El número de dientes de la serpiente El sitio anatómico de la mordedura La edad de la serpiente La profundidad de la lesión La especie de la serpiente

Es de suma importancia identificar a la serpiente que produjo la mordedura con fines terapéuticos. Las serpientes no venenosas tienen cabeza ovoide, dientes en hileras homogenas, puilas redondas, escamas caudales pares y carecen de cascabel. Existen 5 familias de serpientes venenosas, de las cuales 3 se encuentran en México: a) Crotalidae,  con cabeza triangular en forma de flecha o corazón, foseta termorreceptora entre las fosas nasales y ojos, pupilas verticales, y colmillos retráctiles y grandes, b) Elapidae, con coloración amarillo, negro y rojo en bandas, cabeza oval, colmillos pequeños, pupilas redondas, c) Hydrophidae, que incluye a las serpientes marinas. 267.- La insuficiencia respiratoria es grave en el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido porque la tensión superficial del líquido alveolar genera una fuerza que tiende a: a) b) c) d) e)

Incrementar la expansión pulmonar Mantener la presión alveolar Colapsar los alvéolos Incrementar la presión intraalveolar Incrementar el volumen de los alvéolos

El revestimiento del alvéolo esta constituido en un 90% por células del tipo I y en un 10% por células del tipo II. Sin sustancia tensoactiva, las fuerzas de tensión superficial no disminuyen y se desarrolla atelectasia durante la telespiración al colapsarse el alveolo.  La secuencia en la producción de sustancia tensioactiva en cantidades suficientes para prevenir atelectasia depende de un aumento de los niveles de cortisol fetales, que comienza entre las semanas 32 y 34 de gestación. Entre las semanas 3436, las células de tipo II del pulmón producen cantidades suficientes de material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido amniótico. Por lo tanto la concentración de lecitina en el líquido amniótico indica la madurez pulmonar fetal. Una relación lecitina/esfingomielina de 2:1 indica madurez pulmonar. La atelectasia hace que los alvéolos estén prefundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia. 268.- El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia paroxística supraventricular consiste en: a) b) c) d) e)

Administrar propanolol Realizar cardioversión Administrar procainamida Realizar estimulación vagal Administrar verapamilo

La taquicardia supraventricular o taquicardia supraventricular paroxística o taquicardia atrial, es la arritmia sostenida más frecuente en la población pediátrica. Aunque no supone una amenaza inmediata para la vida del paciente, su persistencia puede originar síntomas graves. El mecanismo suele ser la reentrada, aunque el 5-10% de los casos se debe a un aumento del automatismo. La reentrada suele ocurrir en una 89

conexión accesoria (has de Kent), pero puede ocurrir en el nódulo sinusal o el músculo auricular (aleteo auricular). Se caracteriza por una frecuencia superior a los 210 lpm, un complejo QRS normal estrecho. Si el QRS es tan siquiera ligeramente ancho o morfológicamente anormal, el diagnóstico probable es taquicardia ventricular. El tratamiento inicial consiste en potenciar el tono vaga mediante el reflejo de inmersión.  Si esto falla, la adenosina  IV es eficaz a una dosis de 100-250 microgramos/kg. Esta  justificado el tratamiento farmacológico profilactico durante 6-12 meses, y la digital  es el medicamento de elección (excepto en los casos de síndrome de Wolff-Parkinson-White ya que puede precipitar una arritmia peor). En ese caso puede usarse el  propanonol   (no-beta-selectivo) y el verapamilo (bloqueador de los canales de calcio). 269.- El fármaco cuya acción farmacológica consiste en inhibir la síntesis de ergosteroles en la membrana celular de los hongos es: a) b) c) d) e)

Griseofulvina Anfotericina B Nistatina Miconazol Fluocetina

 Antimicóticos: Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana celular formando poros citotoxicos Amfotericina B   Nistatina • •

Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y  ARN   Flucitosina •

Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en el huso mitotico, Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos   Griseofulvina •

Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol   Ketoconazol   Miconazol   Clotrimazol • • •

Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol   Fluconazol   Itraconazol • •

Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene   Terbinafina   Naftifine • •

270.- El punto que comparten la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación es: a) b) c) d) e)

Activación del factor VIII Activación del factor X Activación del factor XII Formación de trombina Estabilización de la fibrina

El sistema de coagulación consiste en una serie de transformaciones de proenzimas en enzimas activadas, que culmina con la polimerización del fibrinógeno en fibrina. Clásicamente, la coagulación se ha clasificado en una vía extrínseca e intrínseca, de manera que ambas convergen en la activación del factor X . En teoría, la vía intrínseca es activada por el factor Hageman (factor XII) y la extrínseca por factores titulares.

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271.- La presencia de estenosis pulmonar infundibular, comunicación interventricular, cabalgamiento aortico e hipertrofia ventricular derecha es sugestiva de: a) b) c) d) e)

Transposición de grandes vasos Tetralogía de Fallot Coartación de la aorta Atresia tricuspidea Enfermedad de Ebstein

Las cardiopatías congénitas afectan 8:1000 nacimientos. Si se incluyen las arritmias congénitas (como el síndrome de Wolf-Parkinson-White), la proporción sería de 1:100. La mayoría de las lesiones ocurre entre los días 18 y 51 de la gestación. En el nacimiento, la CIV es la lesión más frecuente, frecuente, seguida por el CAP, la tetralogía de Fallot, la CIA, la coartación aórtica, la transposición de grandes arterias, los defectos del conducto auriculoventricular (cojinete endocárdico) y las heterotaxias (isometria derecha e izquierda). Las características de la tetralogía de Fallot están descritas en la pregunta. Las crisis hipoxicas en este padecimiento se tratan con la administración de oxígeno, colocación del niño en la posición genupectoral y la administración de sulfato de morfina. En caso necesario el retorno venoso sistémico puede aumentar de forma aguda con la administración de una agonista alfa-adrenérgico, como la fenilefrina o metoxamina.. El espasmo muscular del infundibulo puede ser un componente de las crisis y se reduce metoxamina mediante la administración de  propanolo  propanolol,l,   un antagonista beta-adrenergico no selectivo. Si existe acidosis se administra bicarbonato sódico IV. 272.- El marcador CA-15-3 se relaciona con la presencia de cáncer de: a) Próstata b) Ovario c) Mama d) Colon e) Páncreas Marcadores tumorales de importancia: Marcador tumoral CEA (antígeno carcinoembrionario)  AFP (alfa-feto proteína)

Cáncer Cáncer de colon Carcinoma hepatocelular 91

CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas CA 125 Cáncer de ovario Beta-hCG Cáncer testicular PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata CA 50 Cáncer de páncreas Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas CA 15-3 Cáncer de mama Ferritina Carcinoma hepatocelular La mediana de edad de presentación del cáncer de mama es a los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales para la enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3 o CA 27-29. 273.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos prematuros es: a) b) c) d) e)

Síndrome de membrana hialina Retinopatía Neumotórax a tensión Atelectasia Hipoacusia neurosensorial

Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la membrana hialina son: Retinopatía de la premadurez (fibroplasia retrolental);  retrolental);  este trastorno es causado por los efectos agudos y crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales de O2 excesivas producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la primera etapa de la enfermedad, seguida de obliteración vascular   si la duración e intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. Las subsiguientes etapas proliferativas se caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de la retina y por el desarrollo de penachos neovasculares. Aunque no hay ninguna PaO2 absolutamente segura, se aconseja mantener el O2 arterial entre 50 y 70 mm Hg en los niños prematuros. Conducto arterioso permeable (CAP);  (CAP);  el CAP se cierra después del nacimiento debido a una PaO2 elevada. Este conducto es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores, en parte debido al efecto vasodilatador persistente de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre las circulaciones pulmonar y sistémica. El tratamiento del CAP durante el SDR incluye un periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si no se observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres dosis de indometacina de  indometacina,, un inhibidor de la postaglandina sintetasa, IV (0.2 mg/kg) cada 12 hrs. Posteriormente se administra el fármaco en una dosis de 0.1-0.2 mg/kg cada 24 hrs durante 5 días. Displasia broncopulmonar ; es una complicación secundaria a la concentración de O2 por encima del 40% que es tóxico. Esta lesión por oxigeno se debe a la formación de superóxidos, peróxido de hidrógeno y radicales libres sin oxígeno. Enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumopericardio; son complicaciones de la ventilación mecánica, secundarias a barotrauma, no a la concentración de oxígeno. 274.- El índice de madurez pulmonar depende de la relación: a) b) c) d) e)

Lecitina/esfingomielina Creatinina/lecitina Esfingomielina/cisteina Lecitina/cisteina Metionina/lecitina

La secuencia de la producción de sustancia tensioactiva (lecitina) en cantidades suficientes para prevenir la atelectasia depende de un aumento de los niveles fetales de cortisol, que comienza entre la semana 32 34 de gestación. Entre las semanas 34 y 36, las células tipo II del pulmón producen cantidades suficientes de material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido amniótico. Por lo tanto,

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la concentración de lecitina en el líquido amniótico indica el estado de madurez pulmonar fetal. Debido a la dificultad para cuantificar la lecitina, se determina en su lugar la relación entre la lecitina (que aumenta con la madurez) y la esfingomielina (que permanece constante durante la gestación) (relación L/E). Una relación 2:1 suele indicar madurez pulmonar.  pulmonar.  La presencia de fosfolípidos menores como el fosfatidilglicerol también indica madurez pulmonar fetal y puede ser útil en situaciones en las que la relación L/E está en el límite o posiblemente afectada por diabetes materna, que reduce la madurez pulmonar. 275.- La conversión de fibrinógeno a fibrina esta catalizada por la: a) b) c) d) e)

Protrombina Trombina Antitrombina III Plasmita Trombomodulina

276.- La imagen radiológica en “zueco” corresponde a la: a) b) c) d) e)

Transposición de grandes vasos Conexión anómala de las venas pulmonares Tetralogía de Fallot Coartación aortica Dextrocardia

En la tetralogía de Fallot, la radiografía de tórax PA, el corazón no esta aumentado de tamaño. A menudo se observa una concavidad en el área ocupada habitualmente por el tronco de la pulmonar (corazón en “zueco”), y la aorta ascendente es grande. Puede existir un cayado aortico derecho. Cardiopatias según la silueta cardíaca Forma silueta Cardiomegalia global importante

Diagnóstico Anomalía Ebstein

Forma de sueco o bota

Tetralogía Fallot

Forma de huevo

Transposición grandes vasos

Muñeco de nieve

Drenaje venoso anómalo total de venas pulmonares

Cardiopatias según el flujo pulmonar Flujo aumentado

Flujo disminuido 93

PCA

Atresia pulmonar

CIV, CIA

Estenosis pulmonar

Transposición grandes vasos

Tetralogía fallot

Drenaje venoso anómalo total

VD hipoplásico

277.- Para prevenir la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido es recomendable la administración prenatal de: a) Indometacina b) Surfactante exógeno c) Betametasona d) Ácido fólico e) Vitamina K La administración antenatal de corticosteroides a la madre es una estrategia importante para acelerar la maduración pulmonar . Los infantes de madres a quienes se les administro corticosteroides 24 hrs o más antes del parto pretermino tienen menos incidencia en la aparición de este síndrome y una menor mortalidad. Una estrategia importante es la administración antenatal de cortocosteroides + administración de surfactante exógeno después del nacimiento que tiene actividad sinérgica. 278.- El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia paroxística supraventricular consiste en: a) b) c) d) e)

Administrar propanolol Administrar adenosina Administrar verapamilo Realizar la estimulación vagal Efectuar cardioversión

Tratamiento es agudo (episodio de taquicardia): Maniobras vagales: vagales: bolsa de hielo en el puente nasal para los más pequeños e inmersión de la cara en agua con hielo para los más grandes y adolescentes. Esto incrementa el tono  parasimpático  parasim pático   y suele terminar con algunas taquicardias. También se puede utilizar la maniobra de valsalva.  Adenosinaa: la dosis es de 50-250 mcg/kg en un bolo IV  Adenosin Marcapasos atrial transesofagico: transesofagico: interrumpe la conducción de la taquicardia y restaura el ritmo sinusal Cardioversión:: 0.5-2 J/kg, debe ser usada inmediatamente en un colapso cardiovascular. Cardioversión Tratamiento crónico (mantenimiento del ritmo sinusal) Digitalicos: la digoxina es usada para mantener el ritmo sinusal Bloqueadores beta-adrenérgicos: el propanolol disminuye la conducción del nodo auriculoventricular y el ritmo cardiaco. Calcioantagonistas: el verapamil prolonga la conducción hacia el nodo atrioventricular. Otras drogas: flecainide, propafenone, sotalol, y amiodarona  Ablación con radiofrecuencia: catéter transvascular. 279.- Los escolares que padecen púrpura anafilactoide presentan: a) b) c) d) e)

Trombocitopenia Tiempo prolongado alargado Tiempo de tromboplastina parcial prolongado Tiempo de coagulación normal Hipofibrinogenemia

La púrpura de Henoch-Schonlein o púrpura anafilactoide  anafilactoide  es vasculitis sistémica más común en los niños. La biopsia de piel demuestra la vasculitis leukoclastica con depósitos de IgA. Es una púrpura no trombocitopénica palpable. La cuenta de plaquetas, las pruebas de la función plaquetaria, y los

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tiempos de sangrado son usualmente normales,  aunque puede existir una ligera elevación de la cuenta plaquetaria. El urianalisis demuestra hematuria. Tambien puede existir proteinuria, aunque los cilindros no son comunes. La prueba de Wayco es positiva y la IgA esta elevada. 280.- En los pacientes que padecen un hepatoma, la actividad tumoral se estima por medio de la determinación de: a) alfafetoproteína b) Antígeno carcinoembrionario c) CA-19-9 d) CA-15-3 e) CA-125 Las lesiones malignas de hígado que se originan en el parénquima son llamadas carcinomas hepatocelulares; aquellas que se originan en las células ductales son llamadas colangiocarcinomas. La alfa-fetoproteína se eleva en el 70% de los pacientes con carcinoma hepatocelular. Marcadores tumorales de importancia: Marcador tumoral Cáncer CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon  AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas CA 125 Cáncer de ovario Beta-hCG Cáncer testicular PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata CA 50 Cáncer de páncreas Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas CA 15-3 Cáncer de mama Ferritina Carcinoma hepatocelular 281.- La acción antimicótica de los fármacos azolicos consiste en interferir la síntesis de: a) b) c) d) e)

Colesterol Glucopeptidos de la membrana Esteroles de la membrana Ergosterol Ácido ribonucleico

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 Antimicóticos: Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana celular formando poros citotoxicos Amfotericina B   Nistatina • •

Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y  ARN   Flucitosina •

Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en el huso mitotico, Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos   Griseofulvina •

Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol   Ketoconazol   Miconazol   Clotrimazol • • •

Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol   Fluconazol   Itraconazol • •

Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene   Terbinafina   Naftifine • •

282.- En los casos de esclerosis lateral amiotrófica, el daño se localiza a nivel: a) Neurona motora b) Cordones posteriores c) Medular d) Radicular e) Placa neuromuscular

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La esclerosis lateral amiotrófica (ELA)  es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la neurona motora. Puede considerarse el prototipo de enfermedad neuronal y es, probablemente, el más devastador de todos los trastornos neurodegenerativos. Inicialmente en la ELA puede suponer la  pérdida de la función selectiva sólo de las neuronas motoras superiores o sólo de las inferiores, con el transcurso de tiempo produce la pérdida progresiva de ambas clases de neuronas motoras. La muerte de las neuronas motoras periféricas del tronco del encéfalo y de la médula espinal provoca la desnervación y consiguiente atrofia de las fibras musculares correspondientes. A medida que progresa la desnervación se hace evidente la atrofia muscular, tanto en la biopsia muscular como en la exploración clínica. Este es el motivo por el que el término amiotrófica aparece en el nombre de la enfermedad. La pérdida de las neuronas motoras corticales provoca un adelgazamiento de las vías corticoespinales que descienden a través de la cápsula interna y del tronco del encéfalo hasta los cordones laterales (y anteriores) de la sustancia blanca de la médula espinal. La perdida de fibras de los cordones laterales y la gliosis fibrilar secundaria proporcionan a la médula una mayor consistencia (esclerosis lateral). 283.- Una mujer de 62 años acude a consulta porque desde hace tres meses presenta debilidad distal asimétrica, contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y fasciculaciones. En la exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se aprecia dificultad para mover la cara y la lengua e hiperactividad de los reflejos de estiramiento muscular. La sensibilidad y las funciones mentales superiores están intactas. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Mielitis transversa Síndrome de Guillain-Barré Esclerosis lateral amiotrófica Esclerosis múltiple Esclerosis en placas

En la ELA, cuando se produce una disfunción de las neuronas motoras inferiores con desnervación precoz, el primer signo de la enfermedad es típicamente, una pérdida de fuerza asimétrica de desarrollo insidioso, que suele comenzar en la zona distal de una de las extremidades. A menudo, una historia clínica detallada revela la reciente aparición de calambres al hacer movimientos voluntarios (ej. estirarse por la mañana). La perdida de fuerza secundaria a la desnervación se asocia a una atrofia progresiva de los músculos y, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, a contracciones espontáneas de las unidades motoras o fasciculaciones. En las manos, es muy frecuente que la pérdida de fuerza sea mayor para la extensión que para la flexión. Cuando la desnervación inicial afecta más a la musculatura bulbar que a la de las extremidades, los primeros síntomas consisten en dificultad para deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y la lengua. Cuando predomina la afectación corticoespinal, hay hiperreflexia y, a menudo, aparece una resistencia espática a la movilidad pasiva de las extremidades afectadas. Los pacientes con hiperreflexia se quejan de rigidez muscular que no suele ser proporcional a la pérdida de fuerza. La degeneración de las proyecciones corticobulbares que inervan el tronco del encéfalo da lugar disartria y exageración de la expresión motora de la emoción. Esta última provoca la aparición involuntaria de llanto o risas exagerados (afectación pseudobulbar). Las funciones sensitiva intestinal, vesical y cognitiva se conservan incluso en las fases más avanzadas del  proceso, de igual forma la movilidad ocular esta preservada. 284.- El surfactante pulmonar esta constituido predominantemente por: a) b) c) d) e)

Fosfotidil-inositol Dipalmitoil-lecitina Ácido fosfatidico Galactosil-ceramida Lisofosfatil-colina

La sustancia tensoactiva es un agente lipídico que disminuye la tensión superficial, y es una mezcla de dipalmitoilfosfatidilcolina o lecitina, con otros lípidos y proteínas. Los fosfolípidos contienen una 97

cabeza hidrofilica y dos colas de ácidos grasos hidrófobos paralelos, se alinean en los alveolos con sus colas hacia la luz alveolar, y la tensión superficial es inversamente proporcional a su concentración por unidad de área. Esta sustancia tensoactiva es producida por las células epiteliales alveolares tipo II. 285.- El tratamiento específico para la enfermedad de membrana hialina del recién nacido prematuro es: a) Esteroides b) Prostaglandinas c) Broncodilatadores d) Oxido nítrico e) Mucolíticos Para la prevención se utilizan dosis repetidas de esteroides durante al menos 48 hrs antes del  parto. Después del nacimiento, puede prevenirse el SDR o reducir su gravedad mediante la administración intratecal de sustancias tensoactivas sintéticas (lecitina, tiloxapol, hexadecanol) o naturales (extracto de pulmón de baca enriquecido con lecitina) a neonatos prematuros con relaciones L/E inmaduras en el líquido amniótico. En el tratamiento se utiliza el binomio esteroides/surfactante exógeno, antes y después del nacimiento respectivamente, este pregunta es compleja por las opciones que ofrece, estrictamente no hay respuesta correcta, ya que en el recién nacido se usan sustancias tensoactivas exógenas, por lo que lo que podríamos tomar como respuesta correcta la opción A. 286.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de: a) b) c) d) e)

Neurosifilis Meningitis tuberculosa Meningitis aséptica Meningitis viral Neurocisticercosis

La tuberculosis del sistema nervioso central representa el 5% de los casos extrapulmonares. Se observa en mayor frecuencia en niños pequeños, aunque puede afectar a los adultos, especialmente los VIH+. La tuberculosis meníngea se debe a la diseminación hematógena de la enfermedad pulmonar primaria o post-primaria, o la rotura de un tubérculo subependimario en el espacio subaracnoideo. En más de la mitad de los casos hay signos de lesiones pulmonares antiguas o del patrón miliar de la radiografía. La enfermedad suele iniciarse de forma sutil con cefalea y trastornos mentales, o bien de manera aguda con confusión, letargia, alteración del nivel de la conciencia y rigidez de cuello. Característicamente la enfermedad evoluciona durante un período de 1 a 2 semanas, lo que representa un lapso mayor que el de la meningitis bacteriana. Un hallazgo frecuente es la paresia de pares craneales (en particular, los nervios oculares), y afección de las arterias cerebrales puede causar isquemia focal. Es frecuente la hidrocefalia. La punción lumbar es clave para el diagnóstico. Las meningitis causadas por Mycobacteium tuberculosis se caracterizan por un LCR con leucocitos elevados (habitualmente linfocitos, pero con mayor numero de neutrofilos en la fase inicial ); glucosa baja, proteínas aumentadas (1 a8 grs/L o 100800 mg/dL). Recomendaciones para el tratamiento empírico comunidad Edad Patógeno común 16-50 años Neisseria meningitidis > 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, bacilos aerobicos G Alcoholismo o S. penumoniae, L. estatus inmune monocytogenes, Haemophilus alterado influenzae

vs meningitis bacteriana adquirida en la Terapia Vancomicina + cefotaxime or ceftriaxona Vancomicina + cefotaxime or ceftriaxona + ampicilina (cubre Listeria) Vancomicina + cefotaxime or ceftriaxona + ampicilina

287.- El agente etiológico que con mayor frecuencia produce la diarrea del viajero es: a)

Escherichia coli enteroinvasiva

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b) c) d) e)

Entamoeba hystolitica Shigella flexneri Escherichia coli enterotoxigenica Giardia lamblia

Los síntomas abarcan urgencia, dolor abdominal tipo cólico, fiebre de bajo grado, nausea, usualmente poco después de la llegada al lugar. Un estudio muestra una alta incidencia de los síntomas durante el día 3 de estancia. La duración de los síntomas es de 4.1 días promedio. Etiología de la diarrea del viajero Agente E. coli enterotoxigenica Shigella spp. Salmonella spp. Rotavirus Protozoa (Giardia spp. Entamoeba histolytica) Campylobacter spp. Vibrio parahemolyticus

Latinoamérica 28-72% 0-30% 0-16% 0-16% 0-9% No hay estudios No hay estudios

Asia 20-39% 4-17% 4-15% No hay estudios No hay estudios No hay estudios 1-16%

El tratamiento: La rehidratación oral es la piedra angular del tratamiento para la diarrea no complicada. Existen formulas comerciales para este propósito, o bien se puede usar una solución de hidratación hecha en casa con media cucharadita de sal, 8 cucharaditas de azúcar disueltas en 1 litro de agua. Usualmente estas diarreas son autolimitadas, y el tratamiento se debe utilizar solo en caso de que no remita la enfermedad o empeore la condición del paciente. Agente TMP-SMX Ciprofloxacino Ofloxacino

Dosis 160 mg/800mg dos veces/día por 1-3 días 500 mg dos veces/día por 1-3 días 400 mg dos veces/día por 1-3 días

La profilaxis se realiza con fluoroquinolonas que previenen el 90% de los casos. También se usa TMPSMX pero con menor cobertura. El subsalisilato de bismuto (pepto-bismol) también puede ser usado, aunque la CDC no lo recomienda por el riesgo de intoxicación por salicilatos. 288.- La teoría más aceptada acerca de la fisiopatología de la preeclamsia expresa que este trastorno se debe a: a) b) c) d) e)

Aumento de la producción de prostaciclina Aumento de la producción de oxido nítrico Defectos de la placentación Disminución de la producción de tromboxano A-2 Aumento en la producción de aldosterona

Las causas propuestas o cuando menos las que apuntan como generadores de la toxemia gravídica son básicamente tres: 1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presoras 2. Reacción inmunológica anormal de origen materno 3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y PROSTACICLINA), que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas La respuesta correcta es la opción A, ya que es el aumento de tromboxanos (y no la disminución de la opción D) y prostacicinas lo que aumenta la TA. 99

289.- El principal factor de riesgo relacionado con la cardiopatía isquémica es: a) b) c) d) e)

Hipertensión arterial Ateroesclerosis Diabetes mellitus Tabaquismo Hipercolesterolemia

El infarto al miocardio es resultado a isquemia miocárdica, que a su vez, es debida de forma más común a un trombo oclusivo en una arteria coronaria en el sitio de una placa ateromatosa preexistente. Los infartos con onda Q son transmurales, los infartos no Q son predominantemente subendocardicos y son resultado de una oclusión incompleta o una lisis espontánea del trombo. 290.- El antibiótico de primera elección para el tratamiento de la neumonía producida por Legionella pneumophila es: a) b) c) d) e)

Vancomicina Claritromicina Amikacina Cloranfenicol Cefotaxima

La enfermedad de los legionarios, se presenta de forma más común en pacientes inmunocomprometidos, fumadores o con EPOC. Escasa producción de esputo, dolor pleurítico, y apariencia tóxica son algunas características. La Rx de tórax muestra infiltrados focales o áreas de consolidación. La tinción de esputo muestra polimorfonucleares, pero no bacterias. Es la tercera o cuarta causa más común de neumonía adquirida en la comunidad. Es causada por Legionella pneumophila. El tratamiento consiste en: levofloxacina (500 mg/día VO o IV), azitromicina (500 mg then 250 mg/día VO o IV), y claritromicina (500 mg/ dos veces por dia), todas por 10-14 días. Para los pacientes inmunocomprometidos se usa un regimen de 21 días con terapia combinada con rifampicina 300 mg dos veces por día, o bien macrolidos + fluoroquinolonas. Las tetraciclinas y el TMP-SMX se usan en pacientes que no pueden ser tratadas con macrolidos o quinolonas. 291.- Un lactante de 8 meses con potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta arritmias, debe ser tratado con: a) b) c) d) e)

Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa Insulina, glucosa y sulfato de magnesio Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemide Resinas de intercambio ionico, glucosa y sulfato de magnesio

Etiología de la hiperkalemia: disminución en la excreción renal de K+, deficiencia o insensibilidad tisular a los mineralocorticoides, liberación de K+ del espacio intracelular. Se caracteriza por debilidad muscular, parestesias y tetania, parálisis ascendente, y arritmias. El ECG muestra ondas P picudas, complejos QRS ensanchados y arritmias como; bradicardia, paro sinusal, bloqueo atrioventricular, taquicardia ventricular o fibrilación. Si el K+ es menor a 6.5 mEq/L es suficiente con descontinuar los suplementos de K+, si es mayor de 7 mEq/L o hay hiponatremia, intoxicación por digitalicos, insuficiencia renal, entonces se instala una terapia más agresiva, con gluconato de calcio al 10% IV (0.2-0.5 mL/kg en 2-10 min), furosemide (diurético de asa)  en dosis de 1-2 mg/kg, puede aumentar la excreción renal de K+, Se administra bicarbonato de sodio (con esta medida aumentamos el flujo de K al interior de la célula), a una dosis de 1-2 mg/kg, en los pacientes que no son diabéticos se administra glucosa  0.5 mg/kg en 1-2 hrs, esto aumenta la secreción endógena de insulina que disminuye de K+. La administración de glucosa y de insulina IV   suele administrarse en el mismo goteo (0.5-1 g/kg glucosa y 0.3 unidades de insulina regular por gramo de glucosa) dar en las primeras dos horas con monitoreo de glucosa cada 15 minutos. 292.- En los escolares la intoxicación por organofosforados produce: a) b)

 

Retención urinaria, distensión abdominal y broncorrea Midriasis, retención urinaria y bradicardia

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c) Taquicardia, broncorrea y espasmos musculares d) Miosis, broncorrea y espasmos musculares e) Midriasis, taquicardia y broncorrea Vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, salivación,  nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación de opresión en el pecho, disena, sudoración, debilidad, espasmos musculares, convulsiones, perdida de los reflejos, y perdida de control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la inhibición de la colinesterasa, que causa acumulo de acetilcolina. Agente tóxico  Alcohol metílico (etilenglicol)

Antídoto Alcohol etílico junto con diálisis

 Antidepresivos cíclicos  Atropina

Bicarbonato de sodio Fisiostigmina

Benzodiazepinas Betabloqueantes Cianuro

Flumazenilo Atropina, isoprenalina, glucagón Nitrito de amilo, y a continuación nitrito de sodio Vitamina K

Cumarina

Digoxina, digitoxina

Fragmentos de anticuerpos Fab específicos de la digoxina

Hierro

Desferroxamina

Isoniazida Monóxido de carbono

Piridoxina Oxígeno

Nitratos/metahemoglobinemia

Cloruro de metiltioninio

Opiáceos, darvon, lomotil

Naloxona

Organofosforados

Atropina Pralidoxina (2-PAM-coruro)

Comentarios Compite por la alcohol deshidrogenasa; previene la formación de ácido fórmico y oxalatos Disminuyen el pH Puede producir convulsiones, bradicardia Posibles convulsiones, arritmias 0.01-0.10 mg/kg IV Complejo metahemoglobinacianuro Vigilar el TP; plasma fresco congelado o plasma para la hemorragia aguda; vitamina K repetida para superwarfarina Con la ingestión aguda de amenaza vital, la dosis y la concentración sérica se desconocen; administrar el contenido de 20 viales Mesilato de desferroxamina: forma un complejo de ferrosamina excretable; hipotensión 1 mg/mg de isoniazida La semivida de carboxihemoglobina es de 5 hrs en el aire ambiente, pero de 1.5 h en O2 al 100% Puede ser necesaria la transfusión de recambio para la metahemoglobinemia grave; la sobredosis de cloruro de metiltioninio también provoca metahemoglobinemia La naloxona produce depresión respiratoria Fisiológico; bloquea la acetilcolina; pueden ser necesarios hasta 5 mg IV cada 15 minutos en el paciente en estado crítico Específico; rompe la unión fosfatocolinesterasa; pueden ser 101

Paracetamol

N-acetilcisteína

Plomo

Edetato cálcico (EDTA) BAL Penicilamina  Ácido 2,3-dimercaptosuccinico Agentes bloqueantes; fentolamina; betabloqueantes, otros antidepresivos

Simpaticomiméticos

Mercúrico, arsénico, oro

BAL

necesarios hasta 500 mg/h en el paciente adulto en estado critico Más eficaz en las primeras 16 hrs

Debe usarse en un entorno en que sea posible vigilar eficazmente las constantes vitales Forma un compuesto cíclico estable no tóxico excretable

293.- Una mujer de 28 años refiere que su padecimiento actual se inicio hace tres meses con dificultad para la evacuación y que a partir de entonces ha presentado dolor anal intenso acompañado de salida de sangre fresca en cantidad mínima. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Hemorroide interna Fístula anal Absceso submucoso Fisura anal Hemorroide externa

Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema. Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que la sangre no esta mezclada con las heces. 294.- Al aplicar ácido acético al 2% a pacientes que presentan displasia cervical, el epitelio afectado se torna a) b) c) d) e)

Amarillento Blanquecino Eritematoso Violaceo Azuloso

La aplicación en el cervix de ácido acético (3-5%) y que se tornan placas blanquecinas y atipia vascular es un dato de actividad celular anómala. 295.- Un lactante de ocho meses, presento un cuadro diarreico prolongado por lo que recibió tratamiento con antibióticos. Después de un periodo de mejoría de tres días se reinicio el cuadro enteral. El agente causal más probable de la recaída es: a) b) c) d) e)

Escherichia coli Shigella flexneri Yersinia enterocolitica Clostridium difficile Salmonella enteritidis

La diarrea acompaña ala antibiótico-terapia hasta en un 60% de los casos, debido a la erradicación de la flora normal del intestino y un sobrecrecimiento de organismos que causan diarrea. Este tipo de diarrea es acuosa, sin síntomas agregados y disminuye y cesa al cuando se retira el antibiótico. La colitis

 

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pseudomembranosa es causada por las toxinas producidas por  Clostridium difficile, y ocurre en un 0.210% de los pacientes que toman antibióticos, especialmente clindamicina, cefalosporinas y amoxicilina. Estos pacientes si desarrollan fiebre, tenesmos, y dolor abdominal con diarrea, que contiene leucocitos y a veces sangrado grueso, comúnmente 8 semanas después de haber recibido antibiótico. El tratamiento se basa en metronidazol VO (30 mg/kg/día) o vancomicina (30-50 mg/kg/día) por 7 días. En caso de recidiva, el retratamiento con el mismo régimen es usualmente efectivo. El dato clave de la pregunta es la exposición a antibióticos, y la causa más frecuente en este contexto es por Clostridium difficile. 296.- Tocolítico que impide la unión de la actina con la miosina: a) b) c) d) e)

Betamimetico Calcioantagonistas Sulfato de magnesio Inhibidores de las prostaglandinas Nifedipino

El sulfato de magnesio compite con el calcio para entrar a la célula, el Mg bloquea el acoplamiento de la adenilciclasa, impide la unión de la actina con la miosina. Los inhibidores de las prostaglandinas bloquean la acción de la ciclooxigenasa necesaria del ácido araquidonico, precursor bioquímico de las prostaglandinas. Los betamimeticos bloquean los receptores de tipo adrenérgico en la fibra miometrial. Los bloqueadores de calcio  impiden la contractilidad uterina ocupando los receptores de membrana para el calcio, impidiendo la despolarización. 297.- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas con Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante: a) b) c) d) e)

Amoxicilina Acitromicina Gatifloxacina Ciprofloxacina Cefaclor

Las bronquiectasias son dilataciones fijas de los bronquios a causa de cambios destructivos en las capas elásticas y musculares de la pared bronquial. Solía ser más común antes del advenimiento de la antibióticoterapia adecuada para la infección pulmonar. En la actualidad se observa en enfermos con antecedentes de infección pulmonar gramnegativa o trastorno inflamatorio pulmonar crónico, estado de inmunodeficiencia, fibrosis quística y, en ocasiones, asma. Los pacientes en general presentan tos productiva crónica con cantidades importantes de esputo fétido, a menudo teñido de sangre. El diagnóstico se realiza con broncoscopio de contraste o tomografía computadorizada. La fibrosis quística causa el 50% de los casos. Las infecciones bacterianas crónicas o recurrentes son las causantes de gran parte de la morbilidad de las bronquiectasias. Los antibióticos tiene un papel importante en el tratamiento, aunque todavía no esta bien establecido el antibiótico que hay que utilizar ni la frecuencia, ni la frecuencia, ni la duración de su administración. Los antibióticos se suelen usar solo en episodios agudos.  Aunque la elección del antibiótico puede estar guiada por la tinción de Gram y el cultivo de esputo, a menudo se procede inicialmente a una cobertura empírica (p. ej., con ampiclina, amoxicilina, trimeoprimasulfametoxazol o cefaclor). En presencia de P. aeruginosa puede ser apropiado el tratamiento oral con una quinolona  o el tratamiento parenteral con un aminoglusosido o una cefalosporina de tercera generación. 298.- La coenzima A se sintetiza a partir de: a) b) c)

Vitamina A Ácido fólico Tiamina 103

d) Ácido pantotenico e) Vitamina D La coenzima A deriva del ácido pantotenico. La CoA toma parte en la el ciclo del ácido cítrico, síntesis de ácidos grasos y oxidación, acetilación y síntesis del colesterol. 299.- El antídoto para la intoxicación por hierro en lactantes es: a) b) c) d) e)

Fisostigmina Azul de metileno Flumazenil Deferoxamina Tiosulfato de sodio

Agente tóxico  Alcohol metílico (etilenglicol)

Antídoto Alcohol etílico junto con diálisis

 Antidepresivos cíclicos  Atropina

Bicarbonato de sodio Fisiostigmina

Benzodiazepinas Betabloqueantes

Flumazenilo Atropina, isoprenalina, glucagón Nitrito de amilo, y a continuación nitrito de sodio Vitamina K

Cianuro Cumarina

Digoxina, digitoxina

Fragmentos de anticuerpos Fab específicos de la digoxina

Hierro

Desferroxamina

Isoniazida Monóxido de carbono

Piridoxina Oxígeno

Nitratos/metahemoglobinemia

Cloruro de metiltioninio

Opiáceos, darvon, lomotil

Naloxona

Organofosforados

Atropina Pralidoxina (2-PAM-coruro)

 

Comentarios Compite por la alcohol deshidrogenasa; previene la formación de ácido fórmico y oxalatos Disminuyen el pH Puede producir convulsiones, bradicardia Posibles convulsiones, arritmias 0.01-0.10 mg/kg IV Complejo metahemoglobinacianuro Vigilar el TP; plasma fresco congelado o plasma para la hemorragia aguda; vitamina K repetida para superwarfarina Con la ingestión aguda de amenaza vital, la dosis y la concentración sérica se desconocen; administrar el contenido de 20 viales Mesilato de desferroxamina: forma un complejo de ferrosamina excretable; hipotensión 1 mg/mg de isoniazida La semivida de carboxihemoglobina es de 5 hrs en el aire ambiente, pero de 1.5 h en O2 al 100% Puede ser necesaria la transfusión de recambio para la metahemoglobinemia grave; la sobredosis de cloruro de metiltioninio también provoca metahemoglobinemia La naloxona produce depresión respiratoria Fisiológico; bloquea la acetilcolina; pueden ser necesarios hasta 5 mg IV cada 15 minutos en el paciente en estado crítico Específico; rompe la unión fosfatocolinesterasa; pueden ser

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Paracetamol Plomo

Simpaticomiméticos Mercúrico, arsénico, oro

N-acetilcisteína Edetato cálcico (EDTA) BAL Penicilamina  Ácido 2,3-dimercaptosuccinico Agentes bloqueantes; fentolamina; betabloqueantes, otros antidepresivos BAL

necesarios hasta 500 mg/h en el paciente adulto en estado critico Más eficaz en las primeras 16 hrs

Debe usarse en un entorno en que sea posible vigilar eficazmente las constantes vitales Forma un compuesto cíclico estable no tóxico excretable

300.- Los pacientes que padecen artritis reumatoide juvenil se encuentran positivos los anticuerpos anti: a) b) c) d) e)

Citoplasmaticos Nucleares Cardiolipina Músculo liso Plaquetarios

La artritis reumatoide juvenil es una artropatía monoarticular o poliarticular no-migratoria, con tendencia a envolver las articulaciones grandes o las interfalangicas proximales, en un lapso de mas de tres meses. Las manifestaciones sistémicas son fiebre, rash eritematoso, nodulos, leucocitosis, y ocasionalmente iridociclitis, pleuritis, pericarditis, anemia, fatiga y retrazo en el crecimiento. En la ARJ la presencia de HLA-DR5 esta asociada con iritis y la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se encuentra en pacientes seropositivos, con enfermedad poliarticular.

301.- La fenilcetonuria es consecuencia de la deficiencia de: a) Fumaril-acetato-acetasa b) Fructosa-1-fosfato-aldolasa c) Fenilalanina-hidroxilasa d) Cistationina-sintetasa e) Galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa La fenilcetonuria es una enfermedad autosómica recesiva que afecta principalmente al encéfalo. La forma clásica es causada por un defecto de la hidroxilación de la fenilalanina para formar tirosina; la actividad de la fenilalanina hidroxilasa hepática es nula o muy escasa. La única manifestación clínica constante es la evolución de un retrazo mental grave (coeficiente intelectual <30). Además los niños pueden tener pelo rubio, ojos azules, eccema y un color débil de la orina. 302.- El antiandrógeno bloqueador de la 5-alfa-reductasa que es de utilidad para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna es: a) b) c) d) e)

Fenoxibenzamina Finasteride Glutamina Ciproterona Megestrol

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La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más común en hombres. La prevalencia es de 20% en hombres de 41-50 años; 50% en hombres de 51-60 años; > 90% en hombres mayores de 80 años. El tratamiento se basa en:  Alfa bloqueadores (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin) y 5 alfa reductasa inhibidores (finasteride). 303.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la: a) Síntesis de proteínas de la pared celular b) DNA-polimerasa c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S e) Dihidro y tetrahidro-folato reductasa Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma competitiva por la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+, G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+, G-. 304.- La principal complicación materno-fetal de la ruptura prematura de membranas es: a) Prematurez b) Endometritis c) Prolapso funicular d) Corioamnioitis e) Retardo en el crecimiento intrauterino La principal complicación de la rotura prematura de las membranas antes del término es el parto  prematuro. Este padecimiento se acompaña de un 30-40% de los nacimientos prematuros y 10% de mortalidad perinatal total. 305.- El antídoto más útil para tratar a un lactante de ocho meses que se intoxico con fenotiazinas es: a) Difenhidramina b) Azul de metileno c) N-acetilcisteina d) EDTA e) Nalorfina En la intoxicación por fenotiazidas  las crisis extrapiramidales tienen las siguientes características; tortícolis, tensión total de cuerpo, espasticidad, catatonia, incapacidad para comunicarse. La sobredosis se manifiesta con letargia, coma profundo y prolongado, depresión respiratoria, y disminución de la TA. Los signos extrapiramidales se alivian con la administración de difenhidramina, o mesilato de benztropina. 306.- El diagnóstico de colangitis se puede apoyar en presencia de: a) b) c) d) e)

Ictericia, fiebre y vesícula palpable Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho Fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y leucocitosis Ictericia, vesícula palpable y leucocitosis Fiebre, leucocitosis y vesícula palpable

La triada de Charcot es característica de colangitis: ictérica, fiebre y dolor en hipocondrio derecho. La fosfatasa alcalina elevada es sugestiva de ictericia obstructiva. Si la amilasa se eleva hay que sospechar de pancreatitis secundaria. Una obstrucción aguda de la vía biliar rara vez produce un aumento marcado de los niveles de aminotransferasas (> 1000 units/L). La hipoprotrombinemia puede ser resultado de la obstrucción del flujo biliar hacia el intestino. La colangitis se trata con ciprofloxacino IV, un alternativa puede ser mezlocilina IV + metronidazol IV o gentamicina IV.

 

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307.- En los lactantes menores se debe sospechar la presencia de hiperkalemia si el electrocardiograma muestra: a) b) c) d) e)

Depresión del segmento S-T Disminución e inversión de la onda T Onda U Prolongación del segmento Q-T Alargamiento del intervalo P-R

Hiperkalemia (> 5.5 mEq/L): las manifestaciones clínicas consisten en parestesias, debilidad, parálisis flácida y arritmias cardíacas. El signo ECG más precoz lo constituyen las ondas T picudas o aplandas (5.5-7.0 mEq/L de K+). Los niveles más altos (7.0-8.0 mEq/L) se asocian a prolongación del intervalo PR, depresión de ST y ensanchamiento del complejo QRS. La onda T puede aplanarse a medida que aumenta el nivel de potasio. Cuando el nivel de K supera los 8, la onda P puede desaparecer y el complejo QRS se ensancha y se une a la onda T, produciendo un patrón de onda senoidal. Sin tratamiento, a veces se produce asistolia o fibrilación ventricular. La hiponatremia, hipocalcemia y acidosis intensifican los efectos cardíacos de la hiperkalemia. El tratamiento consiste en calcio (contrarresta los efectos de membrana), bicarbonato de sodio, salbutamol, glucosa con o sin insulina (estos redistribuyen el K al espacio intracelular).  La administración de gluconato de calcio, bicarbonato de sodio, salbutamol y glucosa constituyen una media temporal. También se utiliza la diuresis forzada o administrar por VO o rectal una resina intercambiadora de iones (Kayexalate) que intercambia sodio por potasio y después fija el K para eliminarlo en las heces. En ocasiones puede ser necesaria la diálisis peritoneal o hemodiálisis. 308.- El tratamiento urgente de la crisis suprarrenal se debe efectuar por medio de la administración de: a) b) c) d) e)

ACTH y solución Hartman Aldosterona y solución glucosada Vasopresina y ringer lactato Somatostatina y solución mixta Hidrocortisona y solución salina

Se debe considerar una crisis addisoniana en aquellos pacientes con hipotensión arterial refractaria a soluciones cristaloides. La anormalidad electrolítica clásica es la hiponatremia + hiperkalemia. El tratamiento de opción se realiza con hidrocortisona 100 mg IV c/ 8hrs + reposición de líquidos. 309.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico es la: a) Endoscopia b) Manometria c) Medición de pH d) Serie esófago-gastroduodenal e) Fuoroscopia con bario La endoscopia muestra anormalidades esofágicas en menos del 50% de los pacientes. Los pacientes nocomplicados se pueden tratar empíricamente aun sin realizar ningún estudio diagnóstico. El monitoreo de pH esofágico ambulatorio es el mejor estudio para documentar ERGE. 310.- La vacuna más recomendable para las personas mayores de 65 años es la anti: a) meningococo b) Neumococo 107

c) d) e)

Haemophilus Varicela Influenza

Las vacunas contra influenza, neumococos y tétanos-difteria son las recomendadas para  pacientes ancianos.  La vacuna de la gripe es eficaz casi en un 70% en pacientes ancianos y debe aplicarse cada año. La vacuna contra neumococos incluye 23 serotipos que tal vez causen el 85% de las neumonías neumocócicas. Aunque el tétanos es una enfermedad poco común, el porcentaje de mayores de 50 años ha aumentado. La inmunización de refuerzo para el adulto con Td debe aplicarse cada 10 años durante toda la vida del adulto. 311.- Los datos clínicos más sugestivos de la presencia de una fisura anal son: a) b) c) d) e)

Prurito, exudado y tumor local Dolor pulsatil, rectorragia e inflamación Dolor al defecar, espasmo perineal y sangrado Prurito, ardor y tenesmo Prurito, hipersensibilidad y dolor

Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema. Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que la sangre no esta mezclada con las heces. 312.- Radiológicamente, en la espondilolistesis se encuentra: a) b) c) d) e)

Disminución de los espacios intervertebrales Subluxación hacia delante de un cuerpo vertebral Presencia de osteofitos Descalcificación de las superficies articulares Osteolisis en los cuerpos vertebrales

La espondilolistesis es la luxación parcial hacia delante de una vértebra sobre la situada debajo de ella. 313.- El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en la presencia de: a) b) c) d) e)

Microoftalmia, coriorretinitis y exantema Ceguera, hepatoesplenomegalia y microcefalia Hidrocefalia, retrazo mental y calcificaciones intracraneales Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales Sordera, calcificaciones intracraneales e ictericia

La toxoplasmosis congénita se caracteriza por : coriorretinitis, microoftalmia, estrabismo, microcefalia, hidrocefalia,  convulsiones, retardo psicomotor, calcificaciones intracraneales, ictericia, hepatoesplenomegalia, anormalidades en el conteo celular sanguíneo. En el tratamiento se utiliza pirimetamina y sulfasiazina, seguida de un esquema con alternancia de espiramicina y pirimetaminesulfaciazina. La clindamicina puede sustituir a la sulfadiazina en los pacientes que no toleran las sulfonamidas. La espiramicina y el TMP-SMX son menos activos. 314.- Para poder fundamentar el diagnóstico clínico de estenosis aórtica se debe encontrar: a) b) c) d)

 

Disnea en reposo, palpitaciones y edema Disnea, angina y sincope Sincope, tos y bradicardia Angina, sensación de muerte y edema

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e)

Tos, taquicardia y cianosis

La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Es, posiblemente, la valvulopatía más frecuente en los países occidentales. Puede ser asintomática durante muchos años, debido a que el gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica esté muy reducida (generalmente en la quinta o sexta décadas de la vida). Los tres síntomas más importantes son la angina, el síncope y la disnea. 315.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo recurrente es: a) Meclicina b) Benzodiacepina c) Hidroclorotiazida d) Piroxicam e) Dexametasona La tríada de los síntomas del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir acompañada de nauseas y vómito. El tratamiento se basa en intentar disminuir la presión endolinfatica, con una dieta baja en sodio (< 2 g de Na), al tiempo que se administra hidroclorotiazida, 50-100 mg/día. La prednisona se ha usado para los casos refractarios. Causas más comunes de vértigo central y periférico Vértigo central Vértigo periférico Enfermedad de Ménière Ataque Neuronitis vestibular Esclerosis múltiple Traumatismo local Tumores Fármacos (antibióticos, diuréticos) Neuroma acústico Vértigo posicional benigno 316.- El medicamento de elección para tratar la púrpura trombocitopénica autoinmune es la: a) Vincristina b) Azatioprina c) Prednisona d) Ciclofosfamida e) Ciclosporina A En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un fenómeno aislado, las otras líneas celulares son normales. Es un desorden autoinmune en el que un autoanticuerpo IgG se une a las plaquetas, y estas son destruidas por los macrófagos esplénicos. La trombocitopenia puede ser severa (< 10,000/microL). El síndrome de Evans consiste en PTI + anemia hemolítica autoinmune (reticulocitos y esferocitos). Los estudios de coagulación son normales . El tratamiento inicial es con prednisona, danazol para los casos que no responden a la prednisona. Los agentes inmunosupresivos se usan en casos refractarios: vincristina, azatioprina, ciclosporina, y ciclofosfamida. La esplenectomía es el tratamiento definitivo. 317.- La púrpura trombótica trombocitopénica se debe tratar por medio de: a) b) c)

Tamoxifen Heparina Hirudina 109

d) Cumarina e) Plasmaferesis Claves para el diagnóstico de purpura trombotica trombocitopenica: trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopatica, pruebas de coagulación normales, LDH aumentada. La patogénesis se debe a una deficiencia del factor de von Willebrad. Prueba de Coombs negativa. El tratamiento consta de  prednisona, aspirina y dipiridamole, que se han usado en conjunción con plasmaferesis.  Los agentes inmunosupresivos también son efectivos. La esplenectomía se usa para los casos refractarios a tratamiento. El tratamiento de opción es la plasmaferesis. 318.- Una mujer de 38 años acude por presentar datos compatibles con hiperfunción de la glándula tiroidea. En la exploración física se descubre un nódulo de 2 cms de diámetro en el polo superior derecho de la glándula. El procedimiento de elección para confirmar la naturaleza del nódulo es la: a) b) c) d) e)

Grammagrafia tiroidea Biopsia transoperatoria Biopsia por aspiración con aguja fina Determinación de perfil tiroideo Biopsia excisional

El cáncer tiroideo representa el tumor endocrino más común, aunque sólo representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. La citología tiroidea por aspiración es el principal  procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario, por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas, el índice de confiabilidad diagnóstica puede ser superior al 94%. 319.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es la: a) N-metil-transferasa b) Diamino-oxidasa c) Acetil-colinesterasa d) Dopamina-beta-hidroxilasa e) Catecol-o-metil-transferasa Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa  se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. El isómero que participa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.

 

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320.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de: a) Vitamina A b) Vitamina B-12 c) Vitamina C d) Vitamina E e) Calcio Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de hierro. 321.- El fármaco más útil para tratar los síntomas propios de la migraña es: a) b) c) d) e)

Ergotamina Sumatriptan Cafeina Ketorolaco Flunarizina

El tratamiento abortivo de la migraña se basa en AINEs, ergotamina, narcóticos y triptanes. 322.- El medicamento de primera elección para tratar a los pacientes con taquicardia supraventricular es: a) b) c) d) e)

Verapamil Digoxina Diltiazem Adenosina Esmolol

La taquicardia supraventricular (TSV) es la causa más común de taquicardia paroxística. Para el tratamiento se utilizan maniobras mecánicas que pueden terminar con el ataque agudo, si esto falla, se usa adenosina. Otras alternativas son: diltiazem, verapamil, esmolol y digoxina. Ojo no se debe usar digoxina, verapamil o beta-bloqueadores si la TSV esta asociada a una vía de conducción accesoria (síndrome de Wolf-Parkinson-White). La cardioversión eléctrica esta indicada si existe inestabilidad hemodinámica. La cardioversión esta contraindicada si existe intoxicación por digitales. Ojo, para la prevención de ataques se usa de primera instancia la digoxina. El verapamil + digitalicos es la segunda opción. Esta pregunta se enfoca al tratamiento, no a la prevención. La toxicidad por digital es la causa más común de taquicardia auricular con bloqueo. 323.- En los casos de púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia se debe a: a) b)

Secuestro esplénico de las plaquetas Destrucción acelerada de plaquetas 111

c) d) e)

Aumento de la actividad del receptor IIB-IIIA plaquetario Producción deficiente plaquetas Disfunción de las plaquetas

La PTI o autoinmune es la discrasia sanguínea más común en la infancia . La trombocitopenia es resultado de un proceso inmunitario, en el cual las plaquetas tienen en su superficie unidas IgG o IgM. El bazo juega un rol importante en la producción de anticuerpos y el secuestro de las  plaquetas dañadas. 324.- Los factores que contribuyen al cierre fisiológico del conducto arterioso son: a) b) c) d) e)

Aumento de prostaglandina E2 y de la PO2 Disminución de la prostaglandina E2 y de la PO2 Aumento de la prostaglandina E2 y la disminución de la PO2 Disminución de la prostaglandina E2 y el aumento de la PO2 Disminución de la prostaglandina E2 y la disminución de la PCO2

El conducto arterioso se cierra después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a una PO2 elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores; en parte debido al efecto vasodilatador de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre la circulación pulmonar y sistémica. 325.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante: a) b) c) d) e)

Estudio histopatologico Ultrasonido abdominal Enema baritado Manometria rectal Determinación de acetil-colinesterasa

Los estudios de patología muestran ausencia de células ganglionares en la submucosa y la muscular del intestino afectado. También hay aumento en la actividad de la acetilcolinesterasa. 326.- El aciclovir ejerce su acción debido a que: a) b) c) d) e)

Aumenta la actividad del RNA y DNA viral Inhibe selectivamente la DNA-polimerasa viral Inhibe el RNA viral Aumenta la actividad del DNA viral Aumenta la actividad del RNA viral

 Análogos nucleosidos  Aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV. Trifluride, inhibe la DNA polimerasa Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2 Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa  Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad de la transcriptasa reversa Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa

 

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Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa Proteasa inhibidores Indinavir, Inhibe la protesa viral Saquinavir, Inhibe la proteasa viral Ritonavir, Inhibe la proteasa viral  Amprenavir, Inhibe la proteasa viral 327.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepileptica debido a que produce: a) b) c) d) e)

Aumento en la velocidad de recuperación de los canales de sodio Aumento en la activación repetitiva de los potenciales de acción Disminución de las reacciones al ácido gama-amino-butirico Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de sodio Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de potasio

La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas  y sus usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y estatus epilepticus.

328.- El psicofarmaco útil para el tratamiento del déficit de atención de los niños es: a) b) c) d) e)

Diazepam Carbamazepina Fluoxetina Disipramina Metilfenidato

El uso de medicamentos estimulantes como el metilfenidato y dextroamfetamina  son efectivos. Los estimulantes aumentan la neurotransmisión de dopamina y norepinefrina, lo cual mejoran los impulsos, la atención, y la hiperactividad. 329.- Un lactante de 18 meses padece un cuadro de dos días de evolución caracterizado por accesos de tos inicialmente seca y posteriormente productiva. A su ingreso presenta aleteo nasal, 113

tiraje intercostal bajo, temperatura de 39.3 grados centígrados y estertores broncoalveolares diseminados. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Laringotraqueitis Síndrome sinobronquial Bronquiolitis Bronconeumonia Bronquitis asmatica

La neumonía consiste en una inflamación del tejido pulmonar, y se acompaña de consolidación de los espacios alveolares. La bronconeumonía hace referencia a la inflamación del pulmón que se centra en los bronquiolos, y que induce a la producción de exudado mucopurulento que obstruye algunas de estas vías respiratorias de pequeño calibre y provoca consolidación irregular de los lóbulos adyacentes. La bronconeumonía suele ser un proceso generalizado que afecta a múltiples lóbulos pulmonares. La diferenciación entre bronconeumonía y bronquiolitis puede ser algo arbitraria. Son hallazgos comunes la taquipnea, tos, malestar general, dolor pleurítico, y las retracciones. Las neumonías bacterianas se asocian a tos, fiebre elevada, escalofríos, disnea y consolidación pulmonar (ruidos respiratorios disminuidos o tubulares, matidez con la percusión y egofonía en una región localizada). La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda de niños pequeños que se debe a la inflamación de las vías respiratorias de pequeño calibre y cursa de forma característica con sibilancias. El virus sincitial respiratorio es el agente causal principal. Los lactantes afectados suelen presentar rinorrea, estornudos, tos y fiebre de bajo grado, seguidos varios días después de sibilancias y respiración de comienzo brusco. El crup  es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores, también llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. Es un proceso principalmente de etiología viral. El episodio típico es el de una niño de 3 a 6 meses de edad que presenta síntomas de infección de vías respiratorias superiores (resfriado común) de más de 5 días de duración. Puede desarrollarse de forma lenta o aguda una tos metálica (descrita como grito de foca), estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. Existe obstrucción de vías aéreas superiores, respiración trabajosa, marcada retracción supraesternal, intercostal y subcostal. Puede acompañarse de sibilancias y tos productiva. El asma  es una obstrucción reversible de las vías respiratorias de pequeño y gran calibre debida a hipersensibilidad a diversos estímulos inmunológicos y no inmunológicos. Se caracteriza por episodios recurrentes de tos, opresión torácica, disnea y sibilancias. Como dato adjunto: los AINEs producen una inhibición en la producción de prostaglandinas y aumento en la producción de leucotrienos por lo tanto exacerban el asma. Causas más comunes de neumonía a diferentes edades Edad Bacteriana Viral Otras Recién nacido Estreptococos del grupo B, CMV, virus herpéticos, Micoplasma hominis, bacterias coliformes enterovirus Ureaplasma urealyticum 4-6 semanas Staphylococcus aureus, CMV, VSR, virus de la Haemophilus influenzae, gripe, virus de la Streptococcus pneumoniae parainfluenza Hasta los 5 S. pneumoniae, S. aureus, H. VSR, adenovirus, virus años influenzae, estreptococo del de la gripe grupo A Más de 5 años S. penumoniae, H. influenza Virus de la gripe, virus Micoplasma de la varicela  penumoniae, Chlamydia  penumoniae, Legionella  penumophila 330.- El procedimiento de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico en los lactantes es: a) b) c) d) e)

 

Serie esofagogastroduodenal Endoscopia esofagica Centellografia gastroesofagica Medición de pH esofagico Manometria esofagica

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La pHmetria es la prueba más sensitiva para el diagnóstico de ERGE aun en los lactantes. 331.- La descarboxilación de la fenilalanina da lugar al neurotransmisor: a) b) c) d) e)

Glutamato Dopamina Serotonina Ácido gamma-aminobutirico Acetilcolina

La fenilalanina es el precursor de la tirosina que es el precursor de la síntesis de catecolaminas (noradrenalina, adrenalina y dopamina), por hidroxilación y decarboxilación.  Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-Ometiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas. La síntesis de acetilcolina toma lugar de la reacción de colina con acetato. La serotonina se forma por la hidroxialción y descarboxilación del triptófano. El glutamato es un aminoácido excitador responsable del 75% de la transmisión excitatoria en el encéfalo El GABA es principalmente un inhibidor en el cerebro, se forma de la descarboxilación del glutamato. 332.- El medicamento de primera elección para la artritis reumatoide juvenil es: a) b) c) d) e)

Tolnetina Naproxeno Prednisona Ácido acetilsalicilico Cloroquina

En años recientes los AINEs han sustituido a los salicilatos en el tratamiento médico de la ARJ. Se usa naproxeno, ibuprofeno, o diclofenaco. Aquellos pacientes que no responde a la terapia con AINEs o salicilatos el medicamento de 2ª linea es el metotrexate. 333.- El tratamiento médico del glaucoma de ángulo cerrado debe incluir: 115

a) b) c) d) e)

Antibióticos tópicos y sistémicos Midriáticos Antiinflamatorios no esteroides Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica Inhibidores de las prostaglandinas

El tratamiento de entrada siempre es médico, Diuréticos osmóticos, como el manitol y acetazolamida,  para disminuir rápidamente la PIO ; corticoides tópicos, para limitar el componente inflamatorio; y mióticos como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar.  Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque. 334.- El tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma durante el embarazo se debe efectuar con la administración de: a) b) c) d) e)

Agonistas B-1 Agonistas B-2 Antagonistas B-1 Antagonistas B-2 Agonistas alfa

Tratamiento de las exacerbaciones agudas:  Agonistas beta-2 de acción corta (aun en pacientes embarazadas) Administración temprana de costicosteriodes sistémicos • •

335.- Una mujer de 52 años refiere un cuadro clínico caracterizado por fatiga, constipación, somnolencia, contracturas musculares, parestesias en las manos, hiporexia, edema facial, caída del cabello y piel áspera. El diagnóstico más probable es: a) Lupus eritematoso sistémico b) Depresión mayor c) Hipotiroidismo d) Insuficiencia renal e) Insuficiencia hepática Los signos y sintomas del hipotiroidismo incluyen: fatiga, letargo, artralgias, mialgias, espasmos musculares, intolerancia al frio, constipación, piel seca, cafalalgia, menorragia. Además de constipación, edema periférico, palidez, ronquera, disminución del gusto, olor y audición, disnea, cambios en el peso, amenorrea o menorragia, galactorrea. Uñas quebradizas, adelgazamiento del cabello, reflejos miotaticos disminuidos. Carotenemia, engrosamiento de la lengua, edema, derrame pleural, pericardico y de articulaciones. Hiponatremia, coma mixedematoso. 336.- Una afanadora hospitalaria de 35 años sufre una picadura con instrumento punzocortante utilizado en un paciente con SIDA. La conducta más apropiada en este momento es iniciar profilaxis con: a) b) c) d) e)

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa Análogos de nucleosidos Inhibidores de proteasa Inhibidores de fusión

El riesgo promedio de transmisión en un grupo numeroso de trabajadores de salud que sufrieron exposición percutánea al VIH es de aproximadamente 0.3%. Sin embargo, es necesario evaluar cada exposición individualmente. En un estudio a futuro de casos control que incluía 31 trabajadores de salud expuestos e infectados y 679 expuestos pero no infectados se demostró que el tratamiento con zidovudina después de la exposición redujo en 79% el riesgo de infección por VIH.  Análogos nucleosidos

 

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El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV. Trifluride, inhibe la DNA polimerasa Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2 Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa  Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad de la transcriptasa reversa Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa Proteasa inhibidores Indinavir, Inhibe la protesa viral Saquinavir, Inhibe la proteasa viral Ritonavir, Inhibe la proteasa viral  Amprenavir, Inhibe la proteasa viral Dato importante: en la actualidad no hay certeza de que el 100% de los infectados con VIH desarrollará SIDA. 337.- El procedimiento que tiene la mayor especificidad para hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda es la: a) b) c) d) e)

Ultrasnografia endoscópica Resonancia magnética Tomografía simple de abdomen Tomografía dinámica Ultrasonido abdominal

Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para excluir otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas. La TC visualiza mejor el páncreas y el espacio peripandreático . La TC dinámica (con contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico, es de  particular importancia después de los primeros tres días de la enfermedad para identificar necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más criterios de Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.

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Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis 338.- El hallazgo radiológico más sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de: a) b) c) d) e)

Signo de colon cortado Aire libre en la cavidad abdominal Asa centinela Íleo generalizado Área radio-opaca en el flanco izquierdo

Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon cortado (hasta en el 29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin efusión pleural. 339.- En la primera etapa de la biosíntesis de las hormonas esteroideas se da la: a) b) c) d) e)

Conversión de los esteroides C-21 en esteroides C-19 Hidroxilación de los esteroides en el C-21 Conversión de colesterol a pregnenolona Reducción de los esteroides en C-5-alfa Conversión de la androstenediona a 17-hidroxiprogesterona

Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol. Los esteroides gonadales y corticosuprarrenales son de tres tipos: esteroides C-21, los cuales tienen una cadena lateral de dos carbonos en la posición 17; esteroides C-19, que tienen un grupo 17 ceto o hidroxilo en la posición 17; y esteroides C-18, que además de un grupo 17 ceto o hidroxilo, no tienen algún grupo metilo angular unido en la posición 10. El colesterol es el precursor de los esteroides, la mayor parte de este se sintetiza a partir de las LDL. La ester colesterol hidrolasa cataliza la formación de colesterol libre en las gotas de grasa. El colesterol se transporta en la mitocondria por una proteína transportadora de esterol. En la mitocondria, se convierte en  pregnolona en una reacción catalizada por la colesterol demolasa. La pregnolona se mueve al retículo endoplásmico liso, donde parte de ella se deshidrogena a la forma progesterona en una reacción catalizada por la 3-beta-hidroxisteroide deshidrogenasa. Las siguientes reacciones son las canalizaciones a desoxicorticosterona, corticosterona, 18-hidroxicorticosterona, y finalmente aldosterona. 340.- Un hombre de 32 años, con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por: a) Citomegalovirus b) Varicela zoster c) Toxoplasma d) Herpes simple e) Virus de la inmunodeficiencia humana La coriorretinis por CMV es una infección que pone en peligro la visión y que sufren 5-10% de los  pacientes con SIDA. Se presenta como molestias inespecíficas crecientes de visión borrosa, disminución de la agudeza visual o “imágenes flotantes”, pero en ocasiones comienza como una clara reducción del campo visual. Típicamente hay grandes áreas granulares blancas con hemorragia. Para su tratamiento se utiliza ganciclovir y foscarnet. Existe una tercera opción para casos refractarios o en pacientes que no toleran los anteriores medicamentes, el cidofovir. 341.- El fármaco que tiene mayor biodisponibilidad y se utiliza en el tratamiento del herpes simple es: a) b) c) d) e)

 

Ganciclovir Famciclovir Aciclovir Valaciclovir Entecavir

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El tratamiento de primera opción en las infecciones por VHS es el aciclovir en niños y adultos, como segunda opción se usa en adultos el valaciclovir y el famciclovir. El valaciclovir es un ester del aciclovir, bien absorbido, con una biodisponibilidad de 3-5 veces mayor que el aciclovir, con la misma eficacia. 342.- La principal función de la ciclo-oxigenasa tipo 2 en el proceso inflamatorio es la formación de: a) b) c) d) e)

Prostaciclinas Leucotrienos Tromboxanos Prostaglandinas Interleucinas

La vía de la ciclooxigenasa, mediada por dos enzimas diferentes (COX1 y COX2), da lugar a la generación de las prostaglandinas. Las prostaglandinas más importantes en la inflamación son PGE2, PGD2, PGF2-alpha, PGI2 (prostaciclina) y TxA2 (tromboxano). Los leucotrienos provienen de la reacción catalizada por la 5-lipooxigenasa. Las prostacilcinas y los tromboxanos son prostaglandinas. Las citosinas (interleucinas, interferones y factores de crecimiento) son proteínas que derivan de la activación de linfocitos y macrofagos principalmente. Los leucotrienos y las prostaglandinas derivan a su vez del metabolismo del ácido araquidónico. Estos llamados eicosanoides tienen propiedades inflamatorias e inmunorreguladoras. La aspirina y los AINEs inhiben la COX y, por lo tanto, a la PG y los tromboxanos, pero no la producción de leucotrienos. 343.- El tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva consiste en la administración de: a) b) c) d) e)

D-penicilamina más glucocorticoides Azatioprina más metotrexate Glucocorticoides más ciclofosfamida Metotrexate más D-penicilamina Ciclosporina más azatioprina

La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal en todo el mundo, representa el 51% de los casos en EUA, e incluye 37.9% de los casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmaticas) y células G1 y/o cilindros eritrocitarios en la orina. La GMN se describe como síndromes clínicos: Hematuria asintomática GMN aguda GMN rápidamente progresiva Síndrome nefrótico La GMN rápidamente progresiva es un síndrome clínico caracterizado por hematuria, proteinuria, y cilindros eritrocitarios, deterioro rápido de la función renal, que puede llevar a insuficiencia renal terminal dentro de días a semanas. El marcador patológico es la presencia de crecientes celulares alrededor del glomérulo. Las crecientes resultan de la proliferación de células epiteliales parietales y fagotitos mononucleares dentro de la cápsula de Bowman y quizá de recubrimiento de fibroblastos. Los esteroides y la ciclofosfamida son los principales agentes en el tratamiento de este síndrome. La plasmaferesis se usa para remover autoanticuerpos patogénicos circulantes en personas con enfermedad de membrana basal glomerular y recientemente se han utilizado como terapia para GMN con crecientes y pauci-inmunes. • • • •

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344.- La actividad primaria de la heparina como anticoagulante consiste en: a) b) c) d) e)

Disminuir el deposito de fibrinógeno Incrementar la agregación plaquetaria Acelerar la reacción trombina-antitrombina Disminuir la actividad de la protrombina Incrementar la actividad de la tromboplastina

La heparina se une y activa a la antitrombina III endógena, la cual inhibe a los factores de coagulación VII, IX, X y II. La antitrombina III inhibe con rapidez a la trombina únicamente en presencia de heparina.  Aumenta en por lo menos 1000 veces la tasa de reacción entre la tr ombina y la antitrombina. 345.- En el ataque agudo de gota esta contraindicada la administración de: a) b) c) d) e)

Colchicina Alopurinol Salicilatos Hidrocortisona Indometacina

Durante los ataques agudos de gota está contraindicado el uso de medicamentos que disminuyan el ácido úrico (alopurinol o probenecid ), ya que esto puede exacerbar el cuadro. 346.- El antiagregante plaquetario que actúa bloqueando al ADP y, secundariamente, a las glicoproteínas IIB-IIIA es: a) b) c) d) e)

Ácido acetilsalicílico Dipiridamol Celecoxib Clopidogrel Pentoxifilina

La ticlopidina y el clopidogrel actual inhibiendo irreversiblemente la agregación plaquetaria mediante el bloqueo del ADP.

 

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247.- El fármaco no nucleosido inhibidor de la transcriptasa reversa, y que es útil en el tratamiento de los pacientes con SIDA, es: a) b) c) d) e)

Sidovudina Abacavir Saquinavir Delavirdina Lamivudina

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2 Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa  Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad de la transcriptasa reversa Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa Proteasa inhibidores Indinavir, Inhibe la protesa viral Saquinavir, Inhibe la proteasa viral Ritonavir, Inhibe la proteasa viral  Amprenavir, Inhibe la proteasa viral 248.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la: a) b) c) d) e)

Síntesis de la pared celular Síntesis del DNA bacteriano Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30s Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50s Dihidro y tetrahidrofolatoreductasa

Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma competitiva por la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+, G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+, G-. Mecanismos de acción de los antibióticos Inhibición de la síntesis de ADN Fluoroquinolonas Trimetoprim Sulfonamidas

Se unen a la subunidad ribosomal 50-S Cloranfenicol Clindamicina Macrolidos

Se unen a la subunidad ribosomal 30-S Tetraciclinas Aminoglucosidos

Inhiben la síntesis de la pared celular Beta-lactamicos Penicilinas Cefalosporinas Cabapenems Monobctams No-beta-lactamicos 121

Vancomicina Cicloserina Bacitracina Fosfomicina Clasificación de las cefalosporinas 1a Generación Cefalotina Cefazolina Cefalexina Cefradina

2a Generación Cefamandol Cefaclor Cefuroxima Cefonicid Cefoxitin Cefotetan

3a 4a Generación Generación Cefotaxima Cefepime Ceftazidima Cefoperazona Ceftizoxime Ceftriaxona Cefixime

Clasificación de las penicilinas

Penicilinas

Resistentes a las beta- De amplio lactamasa espectro Combinados

Penicilina G

Meticilina

Ampicilina

Augmentin

Penicilina V

Nafcilina

Amoxicilina

Timentin

Oxacilina

Carbenicilina

Unasyn

Cloxacilina

Ticarcilina

Zosyn

Piperacilina 349.- La acetazolamida esta indicada en el tratamiento de la: a) b) c) d) e)

Acidosis metabólica descompensada Acidosis metabólica compensada Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica

La acetazolamida es un diurético inhibidor del ácido carbónico, que previene la reabsorción de bicarbonato en el túbulo contoneado proximal , sus usos clínicos incluyen el glaucoma (la anhidrasa carbónica es importante en la producción de humor acuoso ), la alcalosis metabólica  y el vértigo por altitud. 350.- La anemia más frecuente en los pacientes que padecen enfermedades inflamatorias crónicas es la: a) b) c) d) e)

Normocítica normocrómica Normocítica hipocromica Microcitica hipocromica Microcitica normocromica Macrocitica hipocromica

La anemia propia de las enfermedades crónicas tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria crónica. Las afecciones malignas originan anemia por un mecanismo similar y en consecuencia suelen incluirse en esta categoría. Las características distintivas son una anemia

 

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normocrómica/normocítica  (en ocasiones hipocrómica/microcítica), cuanta normal o baja de reticulocitos, hierro sérico y capacidad de unión del hierro (CUH) bajos y ferritina elevada. Estos datos reflejan deterioro de la utilización de hierro a pesar de depósitos abundantes del mismo. La inflamación crónica o las afecciones malignas se acompañan de citocinas relacionadas con la inflamación, en especial interleucinas (IL-1 e IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) e interferón (INF-gamma) y una producción disminuida de eritropoyetina por los riñones. Estas anormalidades inducen el desarrollo de la anemia de enfermedad crónica. 351.- La acción fibrinolitica de la urocinasa se debe a que: a) b) c) d) e)

Inhibe la producción de tromboxano Inhibe la activación del plasminogeno Bloquea el receptor ADP plaquetario Inhibe el metabolismo de las prostaglandinas Activa la agregación plaquetaria

Pregunta sin respuesta posible, ya que al contrario de inhibir la activación del plaminogeno, la urocinasa es una enzima producida por el riñón que convierte el  plasminogeno en plasmina, la plasmina lisa en trombo disolviendo la fibrina.

352.- La proteinuria que se observa en pacientes que padecen síndrome nefrótico se debe a: a) b) c) d) e)

Perdida de la carga negativa de la pared capilar Perdida de la carga positiva de la pared capilar Aumento de los proteoglicanos Disfunción del endotelio glomerular Depósitos de IgM

La perdida de la carga negativa de la pared capilar glomerular genera el filtrado de proteínas (que tienen carga eléctrica negativa) al no tener el factor repelente. 123

353.- El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de parto es el: a) Leucotrieno B4 b) Tromboxano A2 c) Ácido araquidónico d) 5-hidroxiecotetrahexanoico e) Fosfatidil-inositol La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que provienen de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas reacciones están mediadas por la ciclooxigenasa. 354.- Un hombre de 40 años, con antecedente de ingesta quincenal de bebidas alcohólicas fermentadas sin llegar a la embriaguez, inicio su padecimiento hace dos días con dolor progresivo en el tobillo izquierdo, cuya intensidad llega a impedir la deambulación. Ha cursado con fiebre de 38.5º C. A la exploración física se aprecia discreta flogosis en la articulación mencionada. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Celulitis Artritis séptica Pseudogota Gota Artritis reactiva

En la mayoría de los casos de gota, 74-97%, ocurre como una alteración monoarticular en los primeros ataques agudos, y si se maneja de forma inadecuada, los ataques subsecuentes por lo general afectan varias articulaciones. Las articulaciones comúnmente más afectadas son la primera metatarsofalángica (50% de los sucesos iniciales), tobillo, rodilla, área tarsal y codos. En raras ocasiones afectan manos y excepcionalmente el esqueleto axial. Cuando los ataques son poliarticulares, por lo general son asimétricos. A diferencia de otros tipos de artritis que empeoran gradualmente, el inicio de la artritis gotosa es súbito y notable, con datos francos de inflamación en el que predomina dolor exquisito y eritema. La inflamación máxima se alcanza en un día, y sin tratamiento cede después de tres a 10 días. En ocasiones inicia en la noche y por lo general se asocia a fiebre. En la mayor parte de los casos es posible identificar alguno de los factores desencadenantes. En los periodos intercríticos, si los niveles de urato no se han resuelto, el proceso de inflamación continúa, y después de varios años (10 en promedio) genera destrucción tisular, lo que ocasiona artritis crónica. También se forman depósitos de cristales de urato (tofos) en las articulaciones, alrededor de ellas y en el tejido celular subcutáneo. 355.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer de endometrio es: a) b) c) d) e)

Hiperandrogenismo Hipercolesterolemia Hipoestrogenismo Hiperprogesteronismo Hiperestrogenismo

Los factores de riesgo para el cáncer de endometrio son: exposición a estrógenos, obesidad , nuliparidad, ovarios poliquisticos, anovulación prolongada, el uso de tamoxifen en el tratamiento de cáncer de mama. 356.- Durante la reacción sistémica a la lesión, las substancias contrarreguladoras de la insulina son: a) b) c) d) e)

 

Adrenalina, somatostatina y cortisol Angiotensina II, aminoácidos y glucagon Cortisol, endorfina b y la interleucina 1 Aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetonicos Aldosterona, eicosanoides e interleucina 6

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En la respuesta hormonal y metabólica a la cirugía mayor (reacción a la tensión), el cuerpo reacciona con liberación de catecolaminas y cortisol . Las catecolaminas epinefrina y norepinefrina estimulan a la hipófisis, que produce hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la cual estimula a la suprarrenal para que secrete glucocorticoides (p. ej., cortisol) y mineralocorticoides (p. ej., aldosterona). Los glucocorticoides favorecen la gluconeogénesis por diversos mecanismos, la mayor parte de los cuales son catabólicos. A menudo ocurre hiperglucemia posoperatoria, que se observa incluso en no diabéticos. La aldosterona actúa en las células de los túbulos renales para incrementar la conservación de sodio (el K se excreta en intercambio). EL efecto neto consiste en un incremento del volumen de líquido extracelular y, en última instancia, del volumen intravascular. 357.- CASO CLÍNICO SERIADO. Una mujer de 43 años acude a consulta debido a que desde hace dos meses tiene la sensación de cuerpo extraño en la garganta, salivación excesiva, regurgitaciones de comida ingerida varios días antes y disfagia moderada. Primer enunciado. El diagnostico más probable es: a) Acalasia b) Esofagitis por reflujo c) Divertículo esofágico d) Estenosis peptica e) Hernia paraesofagica 358.- Segundo enunciado. Una vez comprobado el diagnóstico, el tratamiento inicial se debe llevar acabo por medio de: a) b) c) d) e)

Resección esofágica Prótesis esofágica Funduplicatura Dilatación esofágica Inhibidores de la bomba de protones

Los divertículos esofágicos son saculaciones que carecen de la capa muscular, debido a la presión ejercida sobre la pared esofágica en los trastornos de motilidad esofágica. Se clasifican de acuerdo a su localización anatómica: hipofaringeos o faringoesofagicos (Zenker), del esófago medio, epifrenico y pesudodiverticulosis intramural. Los divertículos de Zenker usualmente son asintomáticos y se descubren en estudios de rutina por otras causas, su sintomatología incluye disfagia y regurgitación. La regurgitación espontánea de comida ingerida varios días antes (dato clave). Otros datos son: malestar en cuello, masa palpable, halitosis, aspiración pulmonar recurrente. Para su tratamiento se indica la cirugía, diverticulotomia se anexa o no una miotomia cricofaringea. 359.- Marcador que se eleva en la primera hora del infarto al miocardio: a) b) c) d) e)

Troponina I CPK CPK-MB LDH TGO/TGP

Todos las respuestas en esta pregunta son marcadores enzimáticos del infarto al miocardio, todos se elevan (excepto la tropinina I) después de de 3-4 hrs de inicio del IAM. La troponina I   se eleva desde la primera hora y traduce daño celular (necrosis). 360.- Si el meato uretral se ha abierto en la superficie ventral del pene se establece el diagnóstico de: a)

Extrofia uretral 125

b) c) d) e)

Extrofia vesical Epispadias Fístula uretral Divertículo uretral

El epipasdias es un desarrollo anormal del meato uretral en la superficie dorsal del pene (esta anormalidad esta relacionada con extrofia vesical), el hipospadias es el desarrollo en la cara ventral. Por lo que en esta pregunta no hay respuesta correcta. 361.- El apoyo preoperatorio esta indicado en pacientes geriátricos que: a) b) c) d) e)

Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía mayor Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía oncológica Estando desnutridos, deban ser sometidos a una intervención quirúrgica urgente Estando desnutridos, deban ser sometidos a cirugía mayor Estando desnutridos, requieran cuidados intensivos

El estado catabólico hipermetabólico inducido por cirugía mayor es un estado de relativa inanición en el periodo perioperatorio. Si bien esto no es mucho problema para los individuos bien nutridos, la ocurrencia de complicaciones posoperatorias esta muy correlacionada con la gravedad de la desnutrición en pacientes menos robustos. Por la importancia de los riesgos y costos, la nutrición parenteral total no debe usarse en forma indiscriminada en pacientes quirúrgicos. Hay tres grupos de pacientes de alto riesgo que casi siempre se benefician con la nutrición parenteral perioperatoria: 1. 2. 3.

Pacientes muy desnutridos que se someten a cirugía mayor intratorácica o intraabdominal Pacientes moderadamente desnutridos o previamente bien nutridos que se someten a procedimientos que resultan en periodos prolongados (más de una semana) de ingestión inadecuada (p. ej. pancreaticoduodenectomía) Pacientes previamente bien alimentados que desarrollan complicaciones posoperatorias que quizá den lugar a periodos prolongados de ingestión oral inadecuada

362.- Tipo de traumatismo craneoencefálico que causa el signo de Battle: a) b) c) d) e)

Fractura del piso anterior Fractura del piso posterior Fractura del piso medio Fractura del hueso occipital Fractura del hueso frontal

La equimosis retroauricular (signo de Battle) es producida por la fractura del piso posterior de la bóveda craneal, la equimosis periorbitaria (ojos de mapache) es causada por la fractura del piso anterior y la fractura del piso medio causa otorragia. 363.- El aciclovir es útil para el tratamiento de la infección por virus herpes debido a que produce: a) b) c) d) e)

Bloqueo de la síntesis del DNA viral Inhibición de la replicación viral Bloqueo de la síntesis de RNA viral Ruptura del DNA viral Transformación de los enlaces fosfato del virus

 Análogos nucleosidos El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV. Trifluride, inhibe la DNA polimerasa Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral 364.- El tratamiento de la sepsis neonatal se debe iniciar combinando:

 

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a) b) c) d) e)

Gentamicina y penicilina Amikacina y ampicilina Ampicilina y cefotaxima Dicloxacilina y ceftriaxona Dicloxacilina y amikacina

Una combinación de ampicilina y gentamicina  durante 10 días es un tratamiento eficaz frente a la mayoría de los microorganismos responsables de la sepsis de aparición precoz. 365.- El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis de ausencia en niños es: a) b) c) d) e)

Carbamazepina Etosuxamida Fenitoina Vigabatrina Fenobarbital

Tratamiento de elección: Etosuximida (Zarontin). Reduce la corriente en canales T de calcio talamicos.  Acido Valpróico. (Depakene, Depacon, Depakote). Incrementa GABA cerebral. Bloquea canales T de calcio. 366.- Una escolar de 12 años fue arrollada por un automóvil; no hubo pérdida inmediata de la conciencia, solo laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en el tórax, dificultad respiratoria y confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular, hiperpnea y tonos cardiacos velados. El diagnóstico más probable es: a) Contusión pulmonar b) Hemotórax c) Hemoneumotórax d) Neumomediastino e) Hemopericardio Datos esenciales para el diagnóstico de tamponade cardiaco: Disnea, hipotensión y taquicardia. Ocurre cuando se acumula sangre en el pericardio, con compresión del corazón y disminución del flujo latido cardiaco. La triada de Beck (que se describe en el paciente de la pregunta) se presenta en una minoría de pacientes y comprende hipotensión, tonos cardiacos velados, y venas del cuello distendidas. 367.- El tratamiento inicial de elección en adolescentes que padecen artritis reumatoide juvenil consiste en administrar: a) b) c) d) e)

Prednisona Cloroquina D-penicilamina Ácido acetilsalicílico Ibuprofeno

 Artritis reumatoide juvenil. Artropatia mono o poliarticular no migratoria con tendencia a envolver las articulaciones largar o las interfalangicas proximales y de mas de tres meses de duración. La presencia de HLA-DR5 esta asociada con iritis y con la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se encuentra en la enfermedad poliarticular. El factor de necrosis tumoral tal vez sea la citosina final común que perpetua la inflamación. Existen tres patrones mayores en la presentación de la enfermedad: la forma febril aguda, el patrón poliarticular, y la forma pauciarticular. Los objetivos de la terapia son aliviar el dolor y mantener la movilidad articular. En años recientes los AINEs han reemplazado a los salicilatos en el tratamiento, con dosis menores, menos efectos adversos, aunque 127

un mayor costo. Se usa naproxeno, ibuprofeno o diclofenaco. Se pueden usan también inhibidores COX2, con aun menos efectos adversos pero un costo mas elevado. En los pacientes que no responden a aspirina o AINEs se utiliza el medicamento de segunda línea: el metotrexate, existen otros medicamentos de segunda línea como la leflunomida (antipirimidina) con una eficacia similar al metotrexate, el eternecept que es un receptor del factor de necrosis tumoral. El infliximab que es un anticuerpo anti-FNT. 368.- El tratamiento de elección para escolares que padecen hipertiroidismo consiste en: a) b) c) d) e)

Administrar propiltiouracilo Practicar tiroidectomía subtotal Administrar yodo radioactivo Administrar levotiroxina Administrar metimazol

Los síntomas del hipertiroidismo pueden fluctuar y en casos leves no requiere tratamiento. El tratamiento médico lleva hasta 3 semanas para ver resultados y un adecuado control requiere de hasta 3 meses. Se usan beta-bloqueadores adrenérgicos (propanolol, atenolol). El propiltiouracilo interfiere con la síntesis hormonal y con la conversión periférica de T4 a T3, este fármaco es frecuentemente usado como tratamiento inicial en el hipertiroidismo en niños. El propiltiouracilo causa granulocitopenia, fiebre, rash y artralgias. El metimazol puede ser igual de efectivo. El tratamiento con yodo usualmente produce una rápida y breve respuesta, por lo que se recomienda solo para el tratamiento agudo. La terapia con yodo radioactivo es el tratamiento definitivo en los niños y adolescentes con hipertiroidismo que no remiten después de 2 años de terapia médica. La tiroidectomía no esta considerada como una forma primaria de tratamiento, excepto en casos de mujeres embarazadas, en las que esta contraindicado el yodo radioactivo por que es capaz de cruzar la barrera placentaria. 369.- Para lograr el cierre del conducto arterioso permeable en un recién nacido se debe utilizar: a) b) c) d) e)

Celecoxib Indometacina Prednisona Infliximap Prostaglandina E-I

El conducto arterioso se contrae después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a una PaO2 elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a loa estímulos vasoconstrictores, en parte debido al efecto vasodilatador persistente de la PGE2. El tratamiento del CAP durante el SDR incluye un periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si no se observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres dosis de indometacina, un inhibidor de la prostaglandina sintetasa, por vía IV cada 12 horas. 370.- Entre los antidepresivos no triciclicos se encuentran la: a) Amitriptilina b) Clorimipramina c) Imipramina d) Lamotrigina e) Fluoxetina

 

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Nota: la lamotrigina es un antiepiléptico que reduce la conductancia del Na en las neuronas hiperactivas, no es un antidepresivo. 371.- El antiviral de elección en el caso de una neumonía por citomegalovirus en un recién nacido de 25 días de vida es: a) Ganciclovir b) Aciclovir c) Amantadina d) Ribavirina e) Cidofovir La infección perinatal por CMV es una infección adquirida por las secreciones del canal del parto o por leche materna, también se puede adquirir por productos sanguíneos contaminados y transfundidos. 90% de los pacientes inmunocompetentes adquieren una enfermedad subclínica, el resto desarrollará síntomas en las siguientes semanas al contagio, caracterizadas por hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, y neumonitis intersticial. La neumonitis puede tener un curso más severo si existe coinfección por Chlamydia trachomatis. El ganciclovir IV es el tratamiento de opción en la enfermedad aguda (dosis pediátrica de 5 mg/kg/12hrs/14-21 días), la neutropenia es un efecto adverso de esta terapia, las alternativas terapéuticas son foscarnet y cidofovir y están recomendadas para aquellos pacientes con resistencia al ganciclovir. Para el VSR se administra ribavirina. 372.- El tratamiento integral de un escolar de 8 años que presenta choque anafiláctico debe incluir: a) b) c) d) e)

Epinefrina, esteroides y oxigeno Antihistaminicos, antiinflamatorios no esteroideos y oxigeno Soluciones intravenosas, antihistaminicos y oxigeno Epinefrina, oxigeno y antihistaminicos Antihistaminicos, aminofilina y oxigeno

Las medidas generales para el tratamiento de la anafilaxis o las reacciones anafilactoides son: evitar o alejar el agente de reacción, monitoreo del pulso, TA y respiración. Posición supina del paciente con las piernas elevadas, oxigeno por mascarilla o cánula nasal, con oximetria de pulso. Si la reacción es secundaria a un piquete o inyección entonces se realiza un torniquete del área con liberaciones cada 1015 minutos. Las medidas especificas incluyen la aplicación de epinefrina subcutánea 1:1000 , 0.01 ml/kg 129

con un máximo de 0.3 ml. Esta dosis se puede repetir en intervalos de 15-20 minutos. Se usan antihistaminicos como la difenhidramina, bloqueador H1, a dosis de 1-2 mg/kg con un máximo de 50 mg, se puede aplicar IM o IV, se puede dar en conjunción con ranitidina, bloqueador H2, a dosis de 1 mg/kg, hace más efectivo el tratamiento especialmente cuando hay hipotensión. Si existe esta ultima se utilizan soluciones cristaloides  a dosis de 20-30 ml/kg en la primera hora. Se utilizan broncodilatadores b2-agonistas inhalados como el albuterol, la metilxantinas IV no estan indicadas. Se usan corticosteroides para prevernir la anafilaxis bifasica o prolongada, metilprednisolona 1-2 mg/kg, o hidrocortisona 5mg/kg, se puede usar cada 4-6 horas. Si existe hipotensión refractaria se usan vasopresores como la dopamina o epinefrina. 373.- El antipsicótico derivado de las butirofenonas, que desencadena toxicidad extrapiramidal importante, es: a) Haloperidol b) Clorpromacina c) Flufenacina d) Clozapina e) Perfenazina En general todos los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de dopamina D2 post-sináptico y tienen efectos extrapiramidales,  se usan en el tratamiento de la esquizofrenia, en las psicosis que acompañan a enfermedades mentales, alucinaciones, delusiones, pensar en voz alta (thought broadcasting). El único derivado de la butirofenona es el haloperidol por lo que esta es la opción correcta.

374.- Una manifestación clínica de la intoxicación por litio es la presencia de: a) Bloqueo aurículo-ventricular b) Rash c) Convulsiones d) Euforia e) Insuficiencia renal El litio es una agente estabilizador de la conducta o el humor, el mecanismo de acción no esta bien definido, podría disminuir la disponibilidad de IP3 (inositol 1, 4, 5-trifosfato) y DAG (diacilglicerol). Sus usos clínicos incluyen la mania aguda, y la prevención del trastorno bipolar. Los efectos adversos

 

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incluyen: tremor, sedación, ataxia, afasia, polidipsia/poliuria, diabetes insípida nefrogénica reversible, edema, acne, leucocitosis, crecimiento benigno de la tiroides, su uso durante el embarazo se asocia con anormalidades cardiacas (anomalía de Ebstein). La intoxicación aguda se caracteriza por vómito, diarrea profusa, temblor burdo, ataxia, coma y convulsiones. 375.- El medicamento más útil para tratar el vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia subaracnoidea es el: a) b) c) d) e)

Verapamil Diltiazem Fenodipino Amlodipino Nimodipino

La principal causa de hemorragia subaracnoidea no traumática es la ruptura de una aneurisma (80% de los casos). La edad media de presentación de estos casos es a los 55 años. Con un riesgo de 1.6 veces mayor en mujeres que en hombres. Con un riesgo de fatalidad de un 51%, un tercio de los sobrevivientes necesitaran cuidados médicos el resto de su vida. Los factores de riesgo mayores incluyen: tabaquismo, hipertensión, uso de cocaína, alcoholismo. La presentación típica ocurre con cefalalgia (la peor de su vida), con nausea, vomito, dolor en cuello, fotofobia, y perdida de la conciencia. La exploración física revela hemorragias retinianas, meningismo y disminución del nivel de conciencia, así como signos neurológicos focalizados. El hallazgo final usualmente incluye parálisis del tercer nervio craneal (aneurisma comunicante posterior), parálisis del sexto nervio craneal (aumento de la presión intracraneal), debilidad bilateral de extremidades inferiores o abulia (aneurisma comunicante anterior). El primer estudio que se debe realizar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea es la TAC que muestra una característica extravasación de sangre que se muestra hiperdensa. La angiografía cerebral es el estándar de oro para el diagnostico de los aneurismas. Los calcioantagonistas reducen el riesgo de las complicaciones isquemicas, el medicamento actual recomendado es la nimodipina, también se utiliza para el vasoespasmo el verapamil y la papaverina por infusión directa en el área afectada  (NEJM 2006). Se utiliza labetadol o nicardipina para mantener la TA en niveles limítrofes, se administra profilaxis antitrombotica mediante compresión externa, heparina subcutánea. La administración de antifibrinoliticos reduce los resangrados pero aumenta el riesgo de isquemia cerebral y eventos tromboticos sistémicos. En la actualidad los dos principales métodos terapéuticos son el clipping microvascular y el coiling endovascular. Las complicaciones neurológicas son comunes e incluyen: vasoespasmo sintomático (46%), hidrocefalia (20%), resangrado (7%). El resangrado se previene mediante el tratamiento de la hemorragia de forma pronta, el vasoespasmo sintomático se trata mediante hipervolemia e inducción de hipertensión. La hidrocefalia requiere tratamiento con drenaje ventricular 376.- El tratamiento inicial para un lactante que presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación de: a) Fluticasona inhalada b) N-acetilcisteina c) Epinefrina racemica d) Bromuro de ipatropio e) Nebuliazaciones con salbutamol El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores, también llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. El cual es un proceso de etiología viral; los virus más implicados son los de la parainfluenza tipo 1 y 2. La administración de epinefrina racémica puede reducir temporalmente el edema, produciendo una mejoría clínica marcada, pero el edema y la obstrucción vuelven a aparecer rápidamente y la enfermedad sigue su curso durante varios días. Puede ser necesario repetir el tratamiento con adrenalina en aerosol cada 20 minutos en los casos graves, es importante mantener al niño tan tranquilo como sea posible, ya que durante las inspiraciones forzadas las paredes del espacio subglótico se aproximan, empeorando la obstrucción. Se administra vapor frió para 131

evitar que las secreciones se sequen en la laringe. Los corticosteoides sistémicos son beneficiosos en el tratamiento del crup, los esteroides inhalados también pueden ejercer cierto efecto beneficioso. 377.- La toxicidad del paracetamol en preescolares se debe a que produce: a) b) c) d) e)

Bloqueo de receptores muscarinicos Depleción de glutation hepático Afectos simpaticomimeticos Alteraciones de la fosforilación oxidativa Edema mitocondrial en células del sistema nervioso central

El principal antídoto de la intoxicación con acetaminofén es la administración del compuesto sulfhidrílico (N-acetilcisteína) que quizás actúa en parte reponiendo las reservas de glutatión en hígado. 378.- El fármaco que debe utilizarse para el tratamiento del cáncer prostático es: a) b) c) d) e)

Genoxibenzamida Noretindrona Finasteride Flutamida Prazosina

Para el tratamiento del cáncer de próstata se utilizan algunos medicamentos como ketoconazol, aminoglutetimida, glucocorticoides (prednisona), estrógenos, agonistas de de la hormona liberadora de luteinizante, antiandrógenos como la flutamida o bicalutamida. La mayoría de los canceres de próstata son adenocarcinomas. 379.- El antineoplásico antagonista del ácido fólico es: a) Vincristina b) Procarbazida c) Adriamicina d) 5-fluorouracilo e) Metotrexate El metotrexate es inhibidor de la dihidrofolato reductasa bloqueando la síntesis de fosfatos nucleosidos, inhibiendo con esto la síntesis del DNA. El metotrexate es un análogo del ácido fólico, se usa en leucemia linfocítica aguda, coriocarcinoma, micosis fungoides, cánceres de seno, cabeza y cuello, pulmones, sarcoma osteógeno. 380.- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que: a) b) c) d) e)

Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos Disminuye la actividad de los eosinofilos Inhibe la degranulación de las células cebadas Disminuye el movimiento ciliar

El cromolin sodico y el nedocromil son inhibidores de la degranulación de los mastocitos. Previenen la liberación de leukotrienos e histamina en las células cebadas. Sus usos clínicos son profilaxis de asma bronquial, profilaxis de la rinitis alérgica. 381.- El hallazgo radiológico más frecuente en los pacientes qué padecen enfisema pulmonar es: a) b) c) d)

 

Hiperinflación del pulmón sumada al aplanamiento diafragmático Aumento del espacio retroesternal Presencia de bulas en los lóbulos superiores y curvatura diafragmática pronunciada Hipoclaridad de los campos pulmonares

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e)

Presencia de estructura hiliar poco visible y trayectos vasculares muy pronunciados en la periferia

La bronquitis y el enfisema son dos entidades distintas que con frecuencia se presentan en el paciente con EPOC En la EPOC las características radiológicas de la enfermedad con  predominio de enfisema  son: hiperinflación, cambios ampollosos, corazón pequeño (silueta cardíaca alargada de tamaño y estrechada), el diafragma aparece bajo y aplanado, las sombras broncoalveolares no alcanzan la  periferia del pulmón. En la enfermedad de  predominio de bronquitis  son: aumento de la trama broncovascular en las bases, corazón agrandado. 382.- El fármaco de elección para el tratamiento del trastorno bipolar es: a) b) c) d) e)

Carbonato de calcio Carbonato de litio Hidróxido de magnesio Ácido valproico Imipramina

El trastorno bipolar se caracteriza por oscilaciones impredecibles del estado de ánimo, desde la manía (o hipomanía) a la depresión. Existen numerosos indicios de predisposición genética. Los mecanismos fisiopatólogicos subyacentes a las grandes y recurrentes oscilaciones del estado de ánimo siguen siendo desconocidos. Los modelos celulares de cambios de la ATPasa de membrana activada por Na+ y K+ y las propuestas de mecanismos de transducción de la señal alterados, que afectarían bien al sistema del fosfoinositol, bien a las proteínas de unión al nucleótido de guanina, son los que más atención han recibido. El litio reduce el aporte del inositol libre utilizado para mantener los precursores de los lípidos involucrados en la señalización intracelular y bloquea el incremento de la capacidad de unión al GTP inducido por la estimulación. El carbonato de litio sigue siendo la clave del tratamiento bipolar, aunque el valproato sódico muestra la misma eficacia en la manía aguda. La carbamazepina también es eficaz. El litio tiene efectos antitiroideos, pues interfiere en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. El ácido valproico es un fármaco alternativo útil par a los pacientes que no toleran el litio o que responde mal a éste. 383.- El cierre del agujero oval en los recién nacidos es debido a: a) b) c) d) e)

Aumento del oxido nítrico Aumento de la presión intratoracica Acción de prostaglandinas Aumento de la presión auricular derecha y disminución de la izquierda Disminución de la presión auricular derecha y aumento de la izquierda

El feto recibe sangre oxigenada y rica en nutrientes a través de la vena umbilical. Esta sangre se une a la de la vena cava inferior y al flujo venoso hepático para entrar en la aurícula derecha. La sangre es desviada de forma preferente pero no exclusiva a través del agujero oval a la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y, a través de la aorta, hacía la porción superior del cuerpo y el cerebro. La sangre de la vena cava superior es dirigida de forma preferente pero no exclusiva al ventrículo derecho, la arteria pulmonar y, a través del conducto arterioso, a la mitad inferior del cuerpo y las arterias umbilicales a la placenta. Solo una pequeña parte perfunde a los pulmones durante la vida fetal. El agujero oval y el CAP hacen que los ventrículos trabajen en paralelo en vez de en serie, como sucede tras el nacimiento. Los flujos umbilicales arterial y venoso se obliteran inmediatamente en el nacimiento. El flujo sanguíneo pulmonar debe aumentar de inmediato y mantener a todo el organismo. Se ayuda en este proceso por la expansión de los pulmones, lo que reduce de forma significativa la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar. La resistencia vascular sistémica aumenta a consecuencia de la perdida del circuito placentario de baja resistencia. Con la primera expansión del tórax, el lecho pulmonar se abre y la sangre se desvía a los pulmones; como resultado la presión arterial en el CAP desciende a cerca de cero, y la presión de la 133

aurícula izquierda asciende debido a la llegada masiva de sangre proveniente de los pulmones.La inversión en la presión en las dos aurículas asegura que el agujero oval sea sellado por el tabique  primario. 384.- El mecanismo más importante en la fisiopatología del climaterio es: a) b) c) d) e)

Caída de los niveles de la hormona liberadora de gonadotropinas Caída de las hormonas foliculoestimulante y luteinizante Caída de los estrógenos y de la hormona foliculoestimulante Incremento de los hormona foliculoestimulante y caída de los estrógenos Incremento de la hormona luteinizante y la caída de los estrogenos

En la menopausia los niveles plasmáticos medios de FSH y LH se elevan, en definitiva, el ovario se hace más insensible al efecto de las gonadotropinas antes de la menopausia. Es consecuencia del agotamiento de los folículos ováricos. La detención del desarrollo folicular causa un descenso de la  producción del estradiol  y de otras hormonas que, a su vez, anulan la retroalimentación negativa sobre los centros hipotalámico-hipofisarios. Mientras que los niveles de gonadotropinas en el plasma ascienden, si bien la concentración de FSH aumenta de forma más precoz e intensa que la de LH. Los ovarios de la mujer posmenopáusica son pequeños y las células residuales pertenecen principalmente al estroma. Los niveles plasmáticos de estrógenos y andrógenos descienden, aunque sin llegar a desaparecer del todo. 385.- El antídoto para el tratamiento de la intoxicación por hierro en preescolares es: a) b) c) d) e)

Fisostigmina Azul de metileno Flumazenil Desferroxamina Tiosulfato de sodio

Agente tóxico  Alcohol metílico (etilenglicol)

Antídoto Alcohol etílico junto con diálisis

 Antidepresivos cíclicos  Atropina Benzodiazepinas Betabloqueantes

Bicarbonato de sodio Fisiostigmina Flumazenilo Atropina, isoprenalina, glucagón Nitrito de amilo, y a continuación nitrito de sodio Vitamina K

Cianuro Cumarina Digoxina, digitoxina

Hierro Isoniazida Monóxido de carbono Nitratos/metahemoglobinemia

 

Comentarios Compite por la alcohol deshidrogenasa; previene la formación de ácido fórmico y oxalatos Disminuyen el pH Puede producir convulsiones, bradicardia Posibles convulsiones, arritmias 0.01-0.10 mg/kg IV Complejo metahemoglobina-cianuro

Vigilar el TP; plasma fresco congelado o plasma para la hemorragia aguda; vitamina K repetida para superwarfarina Fragmentos de Con la ingestión aguda de amenaza vital, la anticuerpos Fab dosis y la concentración sérica se específicos de la digoxina desconocen; administrar el contenido de 20 viales Desferroxamina Mesilato de desferroxamina: forma un complejo de ferrosamina excretable; hipotensión Piridoxina 1 mg/mg de isoniazida Oxígeno La semivida de carboxihemoglobina es de 5 hrs en el aire ambiente, pero de 1.5 h en O2 al 100% Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la transfusión de recambio para la metahemoglobinemia grave; la sobredosis de cloruro de

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Opiáceos, darvon, lomotil Organofosforados

Paracetamol Plomo

Simpaticomiméticos

Mercúrico, arsénico, oro

Naloxona Atropina Pralidoxina coruro)

(2-PAM-

N-acetilcisteína Edetato cálcico (EDTA) BAL Penicilamina  Ácido 2,3dimercaptosuccinico Agentes bloqueantes; fentolamina; betabloqueantes, otros antidepresivos BAL

metiltioninio también provoca metahemoglobinemia La naloxona produce depresión respiratoria Fisiológico; bloquea la acetilcolina; pueden ser necesarios hasta 5 mg IV cada 15 minutos en el paciente en estado crítico Específico; rompe la unión fosfatocolinesterasa; pueden ser necesarios hasta 500 mg/h en el paciente adulto en estado critico Más eficaz en las primeras 16 hrs

Debe usarse en un entorno en que sea posible vigilar eficazmente las constantes vitales Forma un compuesto cíclico estable no tóxico excretable

386.- El antigeno tumoral que se encuentra elevado en la mayoría de las pacientes que padecen algún tumor ovárico maligno, pero que no es un dato concluyente, ya que puede elevarse también en casos de embarazo, infección pélvica, tumores benignos y endometriosis, es: a) b) c) d) e)

Alfafetoproteína Antigeno carcinoembrionario Fracción beta de gonadotropina CA 125 CA 27-29

En el 80% de las mujeres con cánceres de ovario epiteliales de ovario están elevados los niveles séricos de CA-125. Este marcador no es una buena prueba de selección porque la incidencia de la enfermedad en la población general es tan baja que la mayor parte de las pruebas positivas son falsas. Etapas del cáncer de ovario ETAPAS DESCRIPCI N I Limitado a los ovarios IA Limitado a un ovario IB Ambos ovarios IC No hay diseminación a simple vista más allá de los ovarios Células malignas en lavados o ascitis citológicos Diseminación a la superficie del ovario Rotura del tumor durante la operación II Diseminación en la pelvis más allá de los ovarios IIA A útero o trompa de Falopio IIB A otras estructuras pelvicas IIC Células malignas en lavados o ascitis citológicos Rotura del tumor en la operación III Diseminación extrapélvica limitada a la cavidad abdominal o ganglios inguinales IIIA Implantes microscopicos en abdomen alto 135

IIIB IIIC IV

Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista < 2 cms Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista > 2 cms Ganglios retroperitoneales pélvicos o aórticos o a ganglios inguinales Metástasis distante

Otros marcadores tumorales: Marcador tumoral CEA (antígeno carcinoembrionario)  AFP (alfa-feto proteína) CA 19-9 (antígeno carbohidrato) CA 125 Beta-hCG PSA (antígeno prostático especifico) CA 50 Neuron-Enolasa especifica CA 15-3 Ferritina

Cáncer Cáncer de colon Carcinoma hepatocelular Cáncer de páncreas Cáncer de ovario Cáncer testicular Cáncer de próstata Cáncer de páncreas Cáncer pulmonar de células pequeñas Cáncer de mama Carcinoma hepatocelular

387.- E propanolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho porque: a) b) c) d) e)

Aumenta la capacitancia de los vasos coronarios Aumenta el flujo sanguíneo coronario Disminuye la fracción de eyección Disminuye el inotropismo cardíaco Reduce la demanda miocárdica de oxigeno

En general los betabloqueadores disminuyen la demanda de oxígeno  (por disminuir la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. 388.- Un hombre de 68 años, hipertenso, controlado médicamente, presenta un episodio de isquemia cerebral transitoria. Para prevenir la aparición de episodios similares se le debe administrar: a) b) c) d) e)

Ácido acetilsalicílico Enoxaparina Clopidogrel Dipiridamol Pentoxifilina

El las ICT la etiología principal es la embolia de dos fuentes principales, cardíaca y cerebrovascular. En el caso de embolo cardíaco, el tratamiento se basa la anticoagulación inmediata con heparina estándar  mientras se introduce warfarina. Esta última es más efectiva que la aspirina en la reducción de la incidencia de los eventos cardioembolicos, se usa aspirina cuando la warfarina esta contraindicada. En el caso de embolia cerebrovascular, se prescriben antitromboticos, el tratamiento con aspirina reduce la frecuencia de ICT y de EVC a una dosis de 352 mg/día. El dipiridamol agregado al tratamiento con aspirina no ofrece ninguna ventaja sobre el uso de aspirina sola. En los pacientes que no toleren la aspirina se puede usar clopidogrel. En el caso de embolia cerebrovascular, no hay evidencia de que el uso de anticoagulantes tenga valor. 389.- Los agentes antipsicóticos ejercen su acción terapéutica debido a que: a) b) c) d) e)

 

Estimulan a los receptores GABA Tienen acción simpaticolitica en los receptores dopaminergicos Bloquean los canales de calcio en la membrana celular de las neuronas Bloquean a los receptores dopaminergicos del sistema limbico y los ganglios basales Estimulan a los receptores muscarinicos

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Los antipsicóticos son la clave del tratamiento agudo y de mantenimiento de la esquizofrenia, y son eficaces en la corrección de las alucinaciones, la ideación delirante y los trastornos del pensamiento de cualquier etiología. Su mecanismo de acción no se conoce del todo,  pero el bloqueo de los receptores dopaminérgicos del sistema límbico y los ganglios de la base parece ser un componente fundamental , ya que las potencias clínicas de los antipsicóticos tradicionales corren paraleas a su afincada por el receptor D2, e incluso los agentes atipicos más modernos ejercen cierto grado de bloqueo de este receptor.

390.- La identificación de crecimiento ventricular cerebral, a través de la tomografía axial computarizada, en los pacientes con esquizofrenia se relaciona con: a) b) c) d) e)

Trastornos esquizoafectivos Evolución crónica Incremento de la respuesta a los medicamentos neurolepticos Empleo prolongado de ansiolíticos Síndrome catatonico

La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación social, el afecto y la volición, pero no tiene características patognomónicas. Los síntomas positivos son: desorganización conceptual, ideas delirantes, alucinaciones. Los síntomas negativos  son: deterioro funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, alteración de la concentración y disminución de la relación social. Los cuatro subtipos principales son: 1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia. 2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico. 3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad superficial o absurda. 4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteraciones motoras. El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos de la esquizofrenia pero no los de duración. El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de los períodos asociados de desequilibrio del estado de ánimo. Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como: 137

1. 2. 3. 4.

Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de los surcos. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo. Asimetría del plano temporal. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.

391.- El mecanismo de acción de la ciclosporina consiste en: a) b) c) d) e)

Estimular a la célula madre hematopoyetica Estimular a los macrófagos Incrementar la producción de inmunoglobulinas Inhibir a las células cebadas Inhibir selectivamente a los linfocitos T

La ciclosporina es una antibiótico péptico cíclico fúngico, con actividad inmunosupresora. Su mecanismo de acción se basa en su unión a la ciclofilina que forma un complejo que inhibe a la calcineurina. Tiene una alta inhibición de la activación de las células T por medio del bloqueo de la producción de citokinas  (especialmente IL-2). Sus usos clínicos incluyen: profilaxis en el rechazo de órganos, tratamiento en la reacción de injerto, desordenes autoinmunes. 392.- El fármaco que actúa como estabilizador de los mastocitos es: a) Salbutamol b) Terbutalina c) Cromoglicato de sodio d) Bromuro de ipatropio e) Teofilina Los fármacos beta2-adrenergicos causan una estimulación beta 2 que incrementa la adenilato ciclasa, lo cual causa un aumento de AMPc en el músculo liso conduciendo a una broncodilatación. Los antagonistas muscarinicos previenen la broncoconstricción mediante una descarga vagal muscarinica. Las metilxantinas inhiben la fosfodiesterasa e incrementan los niveles de AMPc, el incremento de este último en los mastocitos disminuye su degranulación. Los corticosteroides inhalados tienen propiedades antiinflamatorias por mecanismos desconocidos, talvez mediante acciones en los mastocitos. Los inhibidores de la degranulación de los mastocitos previene la liberación de leukotrienos e histamina de las células cebadas. Los antagonistas de los receptores de loe leukotrienos bloquean a los receptores LTD4 y LTE4 Los inhibidores de la lipooxigenasa-5 previenen la formación de leukotrienos

 

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393.- Un factor de riesgo relacionado con la neumopatía obstructiva crónica es: a) b) c) d) e)

Neumonitis alérgica extrínseca Uso de amiodaronas Deficiencia de alfa-1-antitripsina Obesidad Uso de nitrofurantoina

La deficiencia de alfa1-antitripsina se ha implicado en el enfisema, que es uno de los componentes del EPOC. En la EPOC el FEV1 y FEV1/FVC están reducidos, FVC esta reducida también. Aumentados la TLC (total lung capacity), y el RV (volumen residual). Una relación RV/TLC aumentada indica atropamiento de aire. La Rx de tórax muestra hiperinflación, especialmente en el enfisema. 394.- Enfermedad inflamatoria que puede presentar divertículos de boca ancha: a) b) c) d) e)

Cáncer de colon Enfermedad de Crohn CUCI Esclerodermia Espondilitis ankilosante

Entre las alteraciones gastrointestinales de la esclerosis sistémica se encuentran: disfagia, reflujo gastroesofágico, incompetencia del esfínter esofágico inferior, gastroparesia, mala-absorción intestinal, diarrea, constipación, divertículos colonicos de boca ancha. 395.- El medicamento de primera elección para la artritis juvenil es: 139

a) b) c) d) e)

Ciclofosfamida Naproxeno Prednisona Ácido acetilsalicílico Cloroquina

En la actualidad los AINEs le han ganado terreno a la aspirina como medicamento de primera elección para la ARJ, aunque algunos autores todavía consideran a esta última como primera elección, el naproxeno, ibuprofeno otros AINEs también son de primera elección, sobre todo en las referencias más actuales. 396.- El tratamiento farmacológico inicial de elección para los escolares con trastorno por déficit de atención es: a) b) c) d) e)

Carbamazepina Alprazolam Metilfenidato Fluoxetina Imipramina

Los fármacos más utilizados en el TDAH son: el metilfenidato, no recomendado para menores de 6 años, y la dextroanfetamina, no recomendado para menores de 3 años, ambos son psicoestimulantes. 397.- Un escolar de 8 años fue arrollado por un automóvil; no hubo pérdida de la conciencia, solo laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en tórax y abdomen, dificultad respiratoria y confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular, hipernea y tonos cardiacos velados. A este niño se le debe practicar urgentemente la: a) Punción pericardica b) Colocación de sello de agua c) Toracotomia d) Toracocentesis e) Intubación endotraqueal Se presenta el cuadro de un tamponade cardíaco, que presenta como clínica: disnea, hipotensión, taquicardia. Esta causado por un escape de sangre hacia el pericardio, incrementando la presión intrapericardica y comprimiendo el corazón, disminuyendo el flujo. Los signos y síntomas del tamponade cardíaco son inespecíficos, la triada de Beck (hipotensión, tonos cardíacos velados y plétora yugular) esta presente solo en una minoría de pacientes. En el tratamiento en pacientes estables se les realiza una  pericardiocentesis guiada por ultrasonido, pero en los pacientes inestables o en choque severo con signos y síntomas de tamponade cardíaco se les debe realizar una toracotomia inmediata para liberar el tamponade y controlar el daño al miocardi o. 398.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por: a) b) c) d) e)

Cisticercos cellulosae Taenia saginata Trichinella spiralis Ancylostoma duodenale Necantor americanus

Taenia saginata. La infección es particularmente frecuente en África, Oriente Medio, Europa Oriental, México y América del Sur. El gusano adulto vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel . 399.- El tratamiento de los niños que padecen fibrosis quística debe incluir:

 

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a) b) c) d) e)

Nutrición, apoyo cardiovascular y educación especial Terapia respiratoria, inmunoterapia y dieta hiposodica Control de infecciones, apoyo cardiovascular y manejo del dolor Inmunoterapia, inhaloterapia y manejo del dolor Nutrición, terapia respiratoria y control de infecciones

El tratamiento se basa en: Perdida de electrolitos = se añade más sal a la dieta del paciente Enfermedad pulmonar = fisioterapia torácica, ejercicio, broncodilatadores y ADNasa en aerosol, antibioticoterapia para control de infecciones Insuficiencia pancreática = enzimas pancreáticas, dieta con más calorías de lo normal. 400.- Ante la aparición de dolor en epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con preeclampsia, el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Síndrome de Hellp Enfermedad ácidopeptica Colecistitis aguda Enminencia de eclampsia Desprendimiento prematuro de placenta

The reported incidence of HELLP syndrome in preeclampsia has ranged from 2 to 12 percent, reflecting the differences in diagnostic criteria used. The syndrome appears to be most common in Caucasian patients. The incidence of HELLP syndrome is also higher in preeclamptic patients who have been managed conservatively. The patient is usually seen remote from term complaining of epigastric or right upper quadrant pain (65 percent ), some will have nausea or vomiting (50 percent), and others will have nonspecific viral syndrome-like symptoms. The majority of patients (90 percent) will give a history of malaise for the past few days before presentation; some may present with hematuria or gastrointestinal bleeding. Hypertension and proteinuria may be absent or slightly abnormal. Physical examination will demonstrate right upper quadrant tenderness and significant weight gain with edema.

401.- La administración intravenosa de hierro produce: 141

a) b) c) d) e)

Reacción anafiláctica Crisis hipertensiva Edema pulmonar Onicolisis Epidermolisis

anafilácticas  al hierro administrado IV, incluyendo reacciones fatales. Se han reportado reacciones anafilácticas  Estas reacciones ocurren más frecuentemente durante los primeros minutos de la administración y se caracterizan por una súbita dificultad respiratoria y colapso cardiovascular. 402.- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretérmino es la de: a) b) c) d) e)

Flama Nitrazina Azul de metileno Fibronectina fetal Cristalografia

Se define como parto pretérmino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y dilatación o borramiento cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana 37 de gestación. La presencia de fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto grado con el inicio de trabajo de parto, parto, tanto en embarazos a término como en prematuros. Algunos autores han propuesto una valoración de la fibronectina fetal como un sistema de calificación alternativo para estimar el éxito de la inducción de los embarazos a término y prolongado. Se ha valorado en diversas poblaciones la fibronectina fetal como un indicador de parto prematuro. 403.- Los individuos que sufren de esprue tropical deben ser tratados a base de: a) b) c) d) e)

Dieta libre de gluten Dieta baja en grasas Complejo B y clindamicina Ácido fólico y tetraciclina Metronidazol y neomicina

La esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. La esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales, especialmente especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades. 404.- El medicamento de elección para tratar las crisis de ausencia en los escolares es: a) b)

 

Carbamazepina Fenobarbital

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c) Difenilhidantoina d) Valproato de magnesio e) Diazepam El tratamiento de elección en las crisis de ausencia (pequeño mal) es con etosuximida o ácido valpróico.   La etoxuximida reduce la corriente en canales T de calcio talamicos, y el ácido valpróico valpróico. incrementa el GABA cerebral y bloquea canales T de calcio. 405.- Un hallazgo radiológico sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de: a) b) c) d) e)

Aire en el colon Aire libre en cavidad Asa centinela Borramiento del Psoas Área radio-opaca en el flanco izquierdo

Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%),  55%),  signo del colon cortado (hasta en el 29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin efusión pleural. Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para excluir otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas. La TAC visualiza mejor el páncreas y el espacio peripancreático. La TAC dinámica (con contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico, es de particular importancia después de los primeros tres días de la enfermedad para identificar necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más criterios de Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.

Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis 406.- Los estudios que tienen mayor sensibilidad y especificidad para la detección temprana del cáncer de colon son: a) b) c) d) e)

Colonoscopia y colon por enema Sangre oculta en heces y colon por enema con doble contraste Sangre oculta en heces y sigmoidoscopia Tomografía axial computada del abdomen y colon por enema Antígeno carcinoembrionario y colonoscopia

El objetivo de un programa de detección de cáncer colorrectal es el diagnóstico precoz de neoplasias superficiales en individuos asintomáticos para aumentar la tasa de curación quirúrgica. Las estrategias de detección se basan en el supuesto de que más del 60% de las lesiones precoces se localizan en el rectosigma y por lo tanto son accesibles al proctosigmoidoscopio rígido. rígido. La mayoría de los  programass de diagnóstic  programa diagnóstico o precoz se basan en el tacto rectal y la prueba de sangre oculta en heces. Pero la prueba de Homoccult por desgracia no es la mejor como técnica de detección selectiva (entonces las opciones con Wuayco son incorrectas, opciones B y C). Sin embargo las  personass con Hemoccu  persona Hemoccult lt positivo deberán ser sometidas a otros estudios como sigmoidos sigmoidoscopia, copia, enema de bario y colonoscopia. En los pacientes sintomáticos la prueba mas efectiva es la 143

colonoscopia, que evalúa la mucosa colonica y sirve para tomar una biopsia, el enema con bario es la segunda opción. Para opción. Para los pacientes asintomáticos se usa la prueba de sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia, sin embargo se ha visto que estas técnicas son incapaces de detectar algunos tumores,, y aunque no esta bien estandarizado y aun es discutido como método de escrutinio de tumores rutina la colonoscopia y el enema con bario y aire son mas específicos y sensibles. Estudios epidemiológicos en vario países han comprobado una correlación directa entre la mortalidad por cáncer colorrectal y el consumo per cápita de calorías, de proteínas de la carne, de la grasa y el aceite de la dieta, así como con las elevaciones de los niveles de colesterolemia y la mortalidad por cardiopatía isquémica. Se ha sugerido que la ingestión de grasas animales origina un aumento en la proporción de anaerobios en la microflora intestinal, que causan la trasformación de los ácidos biliares normales en carcinógenos. Se ha propuesto que la tasa más alta de cáncer colorrectal en la sociedad occidental se debe en gran parte al bajo consumo de fibra en la dieta. dieta. Esta teoría sugiere que la fibra dietética acelera el tránsito intestinal, lo que reduce la exposición de la mucosa colónica a posibles carcinógenos y que el mayor volumen de heces los diluye. El peso de las pruebas epidemiológicas implica claramente a la dieta como un factor causal principal del cáncer colorrectal. Los datos disponibles detectan una estrecha asociación entre la ingesta de cantidades elevadas de grasa animal y el desarrollo de cáncer de intestino grueso. Se ha valorado como posibles agentes que inhiben el cáncer de colon a varias sustancias, naturales y sintéticas, administradas por vía oral. Los más eficaces de estos agentes quimioprotectores son la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, esteroideos, ya que se piensa que suprimen la proliferación celular al inhibir la síntesis de prostaglandinas. Estadios del cáncer colorrectal: Dukes TNM  A T1N0M0 B1 T2N0M0 B2 T3N0M0 C TxN1M0 D

TxNxM1

Numérico I II II III IV

Anatomopatología Anatomopatolog ía Limitado a la mucosa y submucosa Extensión a la muscular Extensión a la serosa o la atraviesa Afección de los ganglios linfáticos regionales Mestastasis a distancia (pulmones higádo, etc.

Nota: el antígeno carcinoembrionario se utiliza como un marcador de recidiva tumoral.

Endoscopia de un paciente con cáncer colorrectal:

Imagen en servilletero o de manzana mordida en un enema de bario de un paciente con cáncer colorrectal:

 

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407.- El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda esta indicado cuando existe: a) b) c) d) e)

Necrosis estéril Necrosis pancreática menor del 30% Necrosis pancreática infectada Colección pancreática aguda Pseudoquiste pancreático

Los pacientes con necrosis infectada del páncreas o absceso deben ser sometidos a cirugía de urgencia,, para desbridamiento extensivo y drenaje. Para el tratamiento, el analgésico de opción es la urgencia meperidina por que no aumenta el tono del esfínter de Oddi como otros opiaceos. La terapia actual que se usa como profilaxis de necrosis infectada o absceso es a base de imipenem o una combinación de quinolona + metronidazol IV por 10-14 días. 408.- El fondo bioquímico de la talasemia consiste en: a) b) c) d) e)

Una mutación en las cadenas beta de la hemoglobina Deficiencia de ankirina Persistencia de hemoglobina fetal Incapacidad para transportar CO2 Defecto en en la síntesis de de las subunidades proteicas de la hemoglobina

Las talasemias son resultado de una ausencia total o parcial de las cadenas o subunidades alfa o beta de la hemoglobina. El tratamiento es el trasplante de médula ósea. Causan una anemia microcitica hipocromica de gravedad variable. 409.- El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la ateromatosis carotidea es: a) b) c) d)

Tabaquismo Hipertensión arterial sistémica Cardiopatía isquémica Hiperlipidemia 145

e)

Diabetes mellitas

La hemorragia intracerebral espontánea en pacientes sin evidencia angiografica de anomalía vascular asociada (ej. aneurisma o angioma) es usualmente debido a hipertensión. Los eventos isquémicos están asociados a una trombosis o embolia que conduce al infarto cerebral. La hiperlipidemia esta íntimamente asociada a la génesis de la ateromatosis, pero la hipertensión arterial juega un papel crucial en la génesis del EVC asociado a ateromatosis carotidea. 410.- El medicamento de elección para el tratamiento de las infecciones quirúrgicas por estafilococo resistente a la meticilina y productor de penicilinasa es: a) Teicoplanina b) Ácido clavulanico c) Imipenem d) Ceftriaxona e) Dicloxacilina El tratamiento empírico para las infecciones por estafilococo metilcillin resistente se basa en oxacilina o nafcicilina (penicilinas semisinteticas resistentes alas penicilinazas), así como vancomicina. 411.- El principal agente productor de vaginosis bacteriana es: a) b) c) d) e)

Ureaplasma urealiticum Gadnerella vaginalis Bacteroides fragilis Mobiluncus sp Peptostreptococcus sp

Las tres causas más comunes de infección vaginal en mujeres adultas son: candidiasis vulvovaginal (2025%), vaginosis bacteriana (VB-30-45%), y tricomoniasis (15-20%). En las VB los organismos encontrados son bacterias anaerobias ( Bacteroides  spp., Mobiluncus  spp., y Peptostreptociccus  spp.), Gadnerella vaginalis y Mycoplasma hominis. 412.- Para erradicar el Helicobacter pylori se debe utilizar: a) b) c) d) e)

Metronidazol, claritromicina y omeprazol Claritromicina, amoxicilina y omeprazol Metronidazol, sales de bismuto y ranitidina Sales de bismuto, claritromicina y pantoprazol Amoxicilina, metronidazol y lansoprazol

Las ulceras debidas a enfermedad ácido-péptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el estomago. La prevalencia de H pylori  en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los pacientes con infección crónica de H pylori   solo 1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori  consta de 3 medicamentos (terapia triple: omeprazole + claritromicina + amoxicilina o metronidazol ) y de 4 medicamentos (terapia cuádruple: omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina + metronidazol ) esta última esta recomendada para los pacientes en los cuales fallo la terapia triple. 413.- Un marinero de 58 años presenta desde hace 3 meses una neoformación nodular de 1 centímetro de diámetro localizada en la nariz. La lesión es brillante y tiene bordes perlados; además, se observan telangiectasias. El diagnóstico clínico más probable es de: a) b) c) d) e)

 

Nevo atípico displásico Carcinoma espinocelular Melanoma nodular Nevo azul Carcinoma basocelular

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Los tumores malignos de la epidermis son: carcinoma basocelular y espinocelular. El carcinoma basocelular es el tumor maligno más común en el ser humano, mas frecuente en  pieles claras con exposición crónica a la luz solar . Con un frecuencia ligeramente > en hombres y en edad avanzada. La variedad nodular es la forma clínica más común, de aspecto papular, ligero eritema, con telangiectasias en la superficie, se puede observar depresión y ulceración, tienen bordes perlados y elevados. 414.- En un recién nacido qué presenta impactación fecal neonatal por meconio se debe sospechar la presencia de: a) b) c) d) e)

Atresia duodenal Atresia intestinal Malformación anorrectal alta Fibrosis quística Megacolon congénito

 Aproximadamente el 10% de los pacientes con fibrosis quística nace con obstrucción intestinal a consecuencia del espesamiento del meconio (íleo meconial).  En los pacientes más mayores, la obstrucción intestinal puede ser consecuencia de mala digestión y de la presencia moco espeso en la luz intestinal (equivalente a íleo meconial). 415.- El efecto de los inhibidores de la anhidrasa carbónica en el ojo consiste en: a) b) c) d) e)

Disminuir la producción de humor acuoso Aumentar la producción de humor acuoso Disminuir la formación de humor vítreo Incrementar la absorción del humor acuoso Incrementar la eliminación del humor acuoso

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica actúan disminuyendo la secreción de humor acuoso. 416.- Desde hace un año un joven de 17 años se torno aislado y dejo la escuela. Come solo vegetales rojos y justifica esta conducta aduciendo los mensajes que le envían por medio de la televisión. Afirma que las compañías comerciales de alimentos enlatados han convenido envenenar los vegetales de diferente color. El diagnóstico más probable es de esquizofrenia: a) b) c) d) e)

Indiferenciada Hebefrenica Catatonica Paranoide Residual

La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación social, el afecto y la volición, pero no tiene características patognomónicas. Los síntomas positivos son: desorganización conceptual, ideas delirantes, alucinaciones. Los síntomas negativos  son: deterioro funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, alteración de la concentración y disminución de la relación social. Los cuatro subtipos principales son: 1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia. 2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico. 3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad superficial o absurda. 4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteraciones motoras. El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos de la esquizofrenia pero no los de duración. 147

El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de los períodos asociados de desequilibrio del estado de ánimo. Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como: 1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de los surcos. 2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo. 3. Asimetría del plano temporal. 4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral. 417.- El tratamiento más apropiado para un preescolar de tres años que presenta tuberculosis miliar debe incluir: a) b) c) d) e)

Isonizida, ácido paraaminosalicilico, etambutol y esteroides Isonizida, rifampicina, pirazinamida y etambutol Rifampicina, estreptomicina, ciprofloxacina y esteroides Isoniazida, etambutol, rifampicina y claritromicina Fluoxacina, estreptomicina, pirazinamida y rifampicina

La norma oficial mexicana para el control de la tuberculosis marca: en TODOS los pacientes con tuberculosis del sistema nervioso central, miliar (diseminada), ú ósea, el tratamiento debe ser administrado durante un año aproximadamente, dividido en dos etapas: fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a sábado con HRZE ; y fase de sostén, 10 meses (intermitente, 3 veces a la semana, con HR ). 418.- Cual de las siguientes enfermedades es producida por la especieBartonella: a) b) c) d) e)

Strongilosis Miocardosis Enfermedad por arañazo de gato Peste Turalemia

Key signs and symptoms of Bartonella infections include dermal lesion (bacillary angiomatosis and chronic phase of Bartonella  bacilliformis infection);  papule at inoculation site followed by proximal lymphadenopathy (cat scratch disease); fever, bacteremia, acute hemolytic anemia (acute phase of B bacilliformis infection); persistent or relapsing fever (fever and bacteremia/endocarditis). Predisposing factors include louse exposure, low income, and homelessness (Bartonella quintana-associated bacillary angiomatosis, fever, and bacteremia/endocarditis); cat exposure (cat scratch disease and Bartonella henselae-associated bacillary angiomatosis, fever and bacteremia/endocarditis); sandfly exposure in endemic areas of South American Andes (B bacilliformis infection). History of HIV or immunocompromise (bacillary angiomatosis). Key laboratory findings include small, curved, pleomorphic weakly gram-negative bacilli, best visualized with Warthin-Starry silver stain of tissue. 419.- La anomalía congénita qué más frecuentemente cursa con insuficiencia cardíaca en el recién nacido cianótico es la: a) b) c) d) e)

Comunicación interventricular Conexión anómala total de venas pulmonares Tetralogía de Fallot Transposición completa de los grandes vasos Coartación de la aorta

La cardiopatía congénita acianótica más frecuente es la válvula aórtica bicúspide, seguida de la CIV. Dentro de las cianóticas, la más frecuente en el recién nacido es la transposición de grandes vasos, y a partir del primer año de vida, será la tetralogía de Fallot. 420.- Ante un embarazo de 33 semanas, ginecorragia oscura, TA 160/110 mmHg. El diagnóstico más probable es: a) Placenta previa sangrante b) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

 

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c) Rotura del seno marginal d) Rotura de vasa previa e) Placenta previa no sangrante El desprendimiento prematuro de la placenta es la separación de la placenta antes de nacer el feto, secundaria a hemorragia de la decidua basal. Si el desprendimiento se acompaña de hemorragia vaginal se denomina hemorragia externa (90%). Si ocurre desprendimiento prematuro sin hemorragia vaginal se dice que la hemorragia es interna (10%). En el 50% de los desprendimientos graves se observa hipertensión materna y se piensa que es un factor de riesgo. 421.- El tratamiento inicial para un lactante qué presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación de: a) b) c) d) e)

Fluticasona inhalada Nebulización con ambroxol Epinefrina racémica Nebulizante caliente Nebulizacion con salbutamol

El croup describe una enfermedad inflamatoria aguda de la laringe que incluye el croup viral (laringotraqueobronquitis), epiglotitis (supraepiglotitis), y traqueitis bacteriana. El tratamiento del croup viral se basa en los síntomas. Se debe administrar oxígeno a los pacientes que muestran desaturación. Epinefrina racémica en nebulizaciones (solución al 2.25%; 0.05 mL/kg a un maximo de 1.5 mL diluido en solución salina esteril), actúa de forma rápida en un lapso de 10-30 minutos. Los glucocorticoides tienen efectividad establecida, dexametasona, 0.6 mg/kg IM, mejora los síntomas, reduce el tiempo de hospitalización y la frecuencia de las intubaciones. La dexametasona oral parece tener resultados similares. La budesonide inhalada también tiene acción benéfica comprobada, aunque la dexametasona sigue siendo el medicamento de elección. 422.- Los pacientes que sufren enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y desarrollan una infección pulmonar por Haemophilus influenzae, el tratamiento indicado consiste en la administración de: a) b) c) d) e)

Claritromicina Eritromicina Clindamicina Vancomicina Amikacina

Las infecciones por Haemophilus  causan sinusitis, otitis, bronquitis, epiglotitis,  pneumonitis, celulitis, artritis, meningitis y endocarditis. Los factores de riesgo incluyen alcoholismo, tabaquismo, enfermedad  pulmonar crónica, edad avanzada e infecciones por HIV. Causa una  pneumonia bacteriana típica, con esputo purulento y contenido de bacilos pleomorficos gram negativos. El examen de esputo de los pacientes con EPOC puede revelar cualquiera de los siguientes patogenos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis. En la EPOC están disminuidos los siguientes parámetros, FEV1 y FEV1/FVC, hay un aumento de TLC (capacidad pulmonar total, RV (volumen residual), y elevación de RV/TLC indicando atropamiento de aire. Existe deficiencia de alfa1-  antitripsina en los pacientes jóvenes con EPOC . Los regimenes de antibioticoterapia en el EPOC incluyen TMP-SMX, amoxicilina o amoxicilina/clavulanato, o doxiciclina. Idealmente estos son los fármacos usados en la infección por H influenzae  con una enfermedad pulmonar de base, pero las cefalosporinas de 2ª y 3ª generación, eritromicina/sulfisoxasol, azitromicina y la claritromicina  son alternativas aceptables. 423.- Un inductor de la remisión de la artritis reumatoide es: 149

a) Ácido acetilsalicílico b) Meloxicam c) Ibuprofeno d) Robecoxib e) Cloroquina Las articulaciones que con más frecuencia se ven envueltas en la AR son: interfalangicas, metacarpofalangicas, muñeca, rodilla, tobillo y dedos de los pies. Las deformaciones más comunes son: desviación lunar de los dedos, dedos de boutonniere, dedos en cuello de ganso y pie valgo. El factor reumatoide esta presente en la mayoría de los pacientes y es un anticuerpo IgM contra la fracción Fc de IgG . También se puede encontrar una anemia normocítica e hipocromica. El tratamiento es a base de  AINEs y drogas modificadoras de la enfermedad de las cuales el metotrexate es la droga de opción, la hidroxicloroquina se usa en la enfermedad de media-severa. 424.- En la mayoría de los casos, el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede establecerse por medio de la: a) b) c) d) e)

Determinación de C3 y C4 Cuantificación de inmunoglobulinas Prueba de Coombs directa Prueba de Coombs indirecta Determinación de anticuerpos fríos

Los datos de laboratorio que arroja el estudio de la anemia hemolítica autoinmune son: anemia, reticulocitosis y prueba de Coombs directa positiva. 425.- El neurotransmisor que inhibe el sistema nervioso central y es potenciado por las benzodiazepinas es: a) Ácido gamma-amino-butirico b) Noradrenalina c) Adrenalina d) Dopamina e) Histamina Las benzodiazepinas incrementan la frecuencia de abertura de los canales de cloro activando a los receptores GABA-A

426.- La anemia sideroblastica se debe a: a) b) c) d) e)

 

Aceleración de la eritropoyesis Aumento del área de superficie de la membrana eritrocitaria Síntesis de DNA en los glóbulos rojos Atrapamiento de hierro en las mitocondrias de los eritrocitos Participación de factor de necrosis tumoral

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En la anemia sideroblastica se reduce la síntesis de hemoglobina porque ocurre una falla al incorporar el hem en la protoporfirina para formar hemoglobina . Existe un acumulo de hierro, especialmente en la mitocondria.. Puede haber mielodisplasia que degenera en leucemia aguda. La anemia es usualmente mitocondria moderada (Hto 20-30%). El VCM es normal o esta ligeramente aumentado. El frotis de sangre periférica muestra GR dismórficos (1 normal, 1 hipocromico). El hierro sérico y la saturación de transferían están elevadas. 427.- Los escolares que presentan púrpura anafilactoide presentan: a) b) c) d) e)

Trombocitopenia Tiempo de protrombina alargado Tiempo de tromboplastica parcial prolongado Tiempo de sangrado prolongado Tiempo de coagulación normal

También llamada  púrpura de Henoch-Sc Henoch-Scholein holein,, es el más común de los síndromes vasculiticos en niños, ocurre principalmente a la edad de 2-7 años. Se caracteriza por una vasculitis de los vasos pequeños, particularmente en la piel, tracto gastrointestinal, y riñón. El síntoma más común y temprano es la púrpura palpable, que resulta de la extravasación de los eritrocitos en el tejido circundante que envuelve a las venas. Se piensa que los complejos de IgA activan la vasculitis leukostasica. La cuenta  plaquetaria,  plaquetar ia, las pruebas de función plaquetar plaquetaria ia y los tiempos de sangrado usualmen usualmente te están normales. 429.- El procedimiento más útil para confirmar la presencia de carcinomatosis meníngea es: a) b) c) d) e)

Resonancia magnética Tomografía cerebral Mielotomografia Citología de líquido cefalorraquideo Gammagrama cerebral

Las metástasis leptomeníngeas se denominan también meningitis carcinomatosas, carcinomatosis meníngea   y, en los casos de tumores específicos, meningitis leucémica y meningitis linfomatosa. Se meníngea pueden ver tres tipos de afectación tumoral: 1) las leptomeninges aparecen cubiertas de una fina capa de células tumorales; 2) crecimiento nodular de metástasis tumorales macroscopicas en las meninges y en las raices nerviosas; 3) metástasis en forma de placa en las leptomeninges, con muchas células en el espacio subaracnoideo y extensión del tumor hacia los espacios de Virchow-Robin. El diagnóstico se realiza mediante el examen citológico de las células malignas en el LCR , demostrando por RM la presencia de depósitos tumorales nodulares en las meninges o de refuerzo meníngeo difuso, o mediante una biopsia meníngea. Los hallazgos del LCR suelen ser los de una meningitis inflamatoria, con pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas, glucosa normal o baja y, en algunos casos, un aumento oligoclonal de IgG. 430.- El medicamento de elección para el tratamiento de las mujeres que padecen neoplasias trofoblasticas malignas es: a) b) c) d) e)

Cisplatino Ciclofosfamida Actinomicina-D Metotrexate 5-fluorouracilo

Clasificación clínica:

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Mola hidatiforme: hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo normal, puede ser completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto, cordón o membrana amniótica). Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma (coriocarcinoma): ): es una enfermedad maligna, que emerge de los elementos trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta normal, con la secreción de polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener metástasis o no. La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar. hCG mayor de 100,000 ml/U + útero anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede hace el diagnóstico definitivo con su patrón de panal de abejas. El diagnóstico de coriocarcinoma se basa en una alta sospecha + elevación considerable de la hCG. La forma más común es la no-metastasica (confinada al útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa en metotrexate, actinomicina-D, y altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos refractarios histerectomía.  La forma metastasica, ofrece una diversidad de síntomas como; hemoptisis o signos neurológicos. El tratamiento es igual que el de la mola hidatiforme. 431.- El megacolon tóxico se presenta como complicación de una de las siguientes afecciones. Señale la correspondient correspondiente: e: a) b) c) d) e)

Enfermedad diverticular de colon Megacolon chagásico Cáncer de colon obstructivo Colitis ulcerosa inespecífica Úlcera gástrica

The true frequency of toxic megacolon in ulcerative colitis is unknown, but it is rare, appears to be decreasing in frequency, and now occurs in less than 2% of patients. Toxic megacolon usually occurs in patients with pancolitis, but has been reported in more limited disease. It disease. It may occur at any time during the disease course but is more likely early in the course. In some patients, the initial presentation of ulcerative colitis may be toxic megacolon.  megacolon.  Reported mortality rates vary from 15% to 50%. Not unexpectedly, perforation at presentation is associated with a high mortality rate. 432.- El antimicrobiano de elección para el tratamiento de un lactante de 6 meses de edad que presenta meningoencefalitis meningoencefalitis por Haemophilus influenzae tipo B es la: a) Ampicilina b) Penicilina c) Meropenem d) Ceftazidima e) Cefotaxima El Hib puede causar meningitis, bacteremia, epiglotitis (croup supraglotico), artritis séptica, celulitis periorbitaria y facial, pneumonia y pericarditis. Para el tratamiento, las cefalosporinas de 3ª generación son preferidas como terapia inicial. La inicial. La ampicilina es ideal para las cepas que no son resistentes. Para la prevención en los contactos se usa rifampicina 20 mg/kg/día (600mg/día/4días como máximo para el adulto). Para todos los pacientes con bacteremia se debe usar cefalosporinas de 3ª generación intrahospitalaria (cefotaxima ( cefotaxima o ceftrixona). ceftrixona). En las meningitis por Hib se usa el mismo esquema, una vez comprobado que el agente es susceptible a ampicilina este se convierte en el agente de elección. La elección.  La coadministración de dexametasona durante una meningitis por Hib disminuye el riesgo de perdida de la audición. Para la artritis séptica por Hib la terapia inicial incluye nafcilina (para estafilococo) y cefotaxima o ceftrixona. Se usa ampicilina si el Hib es sensible a esta, también se puede usar amoxicilina VO por 2 semanas. Las alternativas orales para los organismos resistentes son: cloranfenicol, TMP-SMX, amoxicilina/clavulanato, cefixime. 433.- El medicamento antagonista del ácido fólico es: a) Vincristina b) Cisplatino c) Metotrexate d) Busulfan

 

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e)

Adriamina

El metotrexate es un antimetabolito análogo del ácido fólico, fólico, este antifolato es un inhibidor de la dihidro folato reductasa, que inhibe también directamente las enzimas que dependen del folato en la síntesis de novo de la purina y del timidilato. El busulfan es un alquil sulfonato, es un mielosupresor a dosis habituales. A dosis bajas es depresor selectivo de la granulocitopoyesis por lo que se ha utilizado durante la fase crónica de la leucemia mielógena crónica. La vincristina es un derivado de los alcaloides de la vinca, y es un agente antimitotico. El cisplatino es un complejo de coordinación con platino. 434.- La calificación en la escala de Glasgow qué corresponde a un niño de diez años, quién después de un traumatismo craneal abre los ojos en respuesta al dolor, emite palabras incoherentes en respuesta a los estímulos verbales y extiende los miembros en respuesta a los estímulos dolorosos es de: a) b) c) d) e)

3 5 7 9 11 Eye opening Spontaneous To verbal command To pain None

Verbal responsiveness 4 Oriented 3 Confused 2 Inappropiate words Incomprehensible 1 sounds None

Motor response 5 Obey 6 4 Localizes 3 Withdraws (pain)

5 4

2 Flexion (pain) 1 Extensión (pain) None

3 2 1

435.- Caso clínico seriado. Un hombre de 28 años que presenta un chancro ulcerado, gomoso, en el dorso de la mano, que forma una cadena de lesiones nodulares eritematoviolaceas y no dolorosas que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro torácico. Primer enunciado. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Nocardiosis Tuberculosis cutánea Micetoma Esporotricosis Leishmaniasis

436.- Segundo enunciado. El medicamento de primera elección para el tratamiento de este paciente es; a) b) c) d) e)

Rifampicina Trimetoprim con sulfametoxazol Imipenem Yoduro potasico Pamoato de cicloguanilo

Las lesiones producidas por el hongo Sporothrix schenckii  emergen   emergen de la piel y se extienden a través de los canales linfáticos (primer dato clave). clave). Causa tres distintos síndromes: cutáneo, extracutáneo y diseminado. La forma cutánea es la más frecuente. Las lesiones aparecen en el sitio de inoculación en la 153

piel y se diseminan a través de los linfáticos regionales. La espototricosis extracutánea afecta a las articulaciones, pulmones y SNC. El diagnóstico definitivo requiere de la recuperación del microorganismo de un cultivo. Para el tratamiento de las lesiones cutáneas es efectivo la solución de ioduro de  potasio,, aunque el mecanismo de acción no esta bien dilucidado. Recientemente se usa el itraconazol  potasio como el medicamento de primera elección. elección. Para la enfermedad más grave se usa anfotericina. 437.- El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de parto es el: f) g) h) i)  j)

Leucotrieno B4 Tromboxano A2 Ácido araquidónico 5-hidroxiecotetrahexanoico Fosfatidil-inositol

La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que araquidónico ico,, estas provienen de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que  proviene del ácido araquidón reacciones están mediadas por la ciclooxigenasa. 438.- Un preescolar de 3 años es traído a consulta por presentar anorexia y poca actividad física. En la exploración clínica se aprecia palidez generalizada de tegumentos. La citología hemática muestra hemoglobina 10 g/dL, leucocitos 6000 mm3, hematocrito 29%, volumen globular medio 70, hemoglobina corpuscular media 26 pg y plaquetas 150,000. El diagnóstico más probable es de anemia: a) b) c) d) e)

Macrocitica Microcitica normocromica Normocítica normocromica Normocítica hipocromica Hipocromica microcitica

Índices eritrocitarios secundarios: Concentración media de hemoglobina globular (CMHG) Volumen globular medio (VGM) Hemoglobina globular media (HGM)

32-36% 80-100 fL 28-32 pg

Existen diferencias, según algunos autores, en los valores estándar hasta por 5 unidades en cada parámetro, por lo que la respuesta correcta también podría ser una anemia microcitica normocromica. 439.- La proteinuria que se observa en el síndrome nefrótico se debe a: a) b) c) d) e)

Perdida de la carga carga negativa negativa de la pared capilar Perdida de la carga positiva positiva de la pared capilar capilar Deposito de IgG Deposito mesangial de C4 Deposito de IgM

Desde el punto de vista funcional, la barrera glomerular es un filtro cuyos poros son de un tamaño definido y se encuentran alineados por partículas de carga negativa, de manera que las características de determinada proteína plasmática limitan su ingreso al ultrafiltrado glomerular, entre otras, gran tamaño (peso molecular), carga negativa y configuración no compacta. 440.- La presencia de coilocitos en un frotis de Papanicolaou es sugestiva de infección por: a) b) c) d) e)

 

Candida Papilomavirus Gardenerella Chlamydia Trichomonas

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Los coilocitos, células que se encuentran en la capa epitelial, tienen cuando menos una y tal vez dos de las tres características siguientes: a) núcleo en pasa picnótico, b) halo citoplásmico perinuclear y c) multinucleación. Estas células indican una probable infección con HPV.  Por consiguiente, tal vez señalan la presencia de un posible cofactor en el desarrollo de carcinoma cervical invasivo.

441.- A partir de los andrógenos, la hormona foliculoestimulante favorece la producción de estrógenos en el folículo ovárico induciendo la actividad de la: a) b) c) d) e)

Desmolasa Aromatasa 1-beta-hidroxilasa 17-alfa-hidroxilasa 3-beta-deshidroxilasa

Los estrógenos que se producen naturalmente son el 17-beta-estradiol, la estrona y el estriol. Son esteroides C18; o sea, no tiene un grupo metilo angular fijo a la posición 10 ni una configuración delta4-3ceto en el anillo A. Se secretan por las células de la teca interna y de la granulosa de los folículos ováricos, del cuerpo amarillo, y de la placenta. La vía biosintética incluye su formación a partir de los andrógenos. También se originan por aromatización de la androstenodiona en la circulación. La aromatasa es la enzima que cataliza la conversión de la androstenodiona en estrona y la conversión de testosterona en estradiol. Las células de la teca interna tienen muchos receptores de LH y esta hormona actúa a través del AMPc aumentando la conversión de colesterol en androstenodiona. Parte de la androstenodiona se convierte en estradiol, que ingresa en la circulación. Las células de la teca interna también proporcionan androstenodiona a las células de la granulosa. Estas últimas también elaboran estradiol cuando reciben andrógenos. Las células de la granulosa tienen múltiples receptores de FSH y esta hormona facilita que secreten estradiol al actuar a través del AMPc para aumentar la actividad de su aromatasa. Las células de la granulosa madura también adquieren receptores de LH y esta hormona estimula asimismo la producción de estradiol

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El 17-beta-estradiol, que es el principal estrógeno secretado, se encuentra en equilibrio en la circulación con la estrona. La estrona se metaboliza adicionalmente en estriol, tal vez en su mayor parte en el hígado. Los estrógenos facilitan el crecimiento de los folículos ováricos y aumentan la motilidad de las trompas de Falopio. El tratamiento crónico con estrógenos produce hipertrofia del endometrio. Cuando se suspende la terapia con estrógenos hay un esfacelo con hemorragia por supresión. Los estrógenos disminuyen la secreción de FSH, pero pueden inhibir o aumentar la secreción de LH. También aumentan el tamaño de la hipófisis.  A veces a las mujeres se les administran grandes cantidades de estrógenos durante 4 a 6 días para evitar la concepción después del coito durante un periodo fértil. No obstante es probable que en este caso se evite el embarazo por interferencia con la implantación del óvulo fecundado más que por cambios en la secreción de gonadotropina. Causan cierre epifisario en el ser humano. Puede ocurrir crecimiento mamario cuando se aplica estrógeno en cremas y se debe a la absorción sistémica, aunque también se produce un ligero efecto local. Los estrógenos tienen una acción reductora significativa del colesterol en el plasma, e inhiben la aterogénesis, sin embargo a dosis altas promueven la trombosis, ya que altera la producción hepática de factores de coagulación. La progesterona es un esteroide C21 secretado por el cuerpo amarillo, la placenta y, en cantidades pequeñas, por el folículo. El efecto estimulante de la LH en la secreción de progesterona por el cuerpo amarillo se debe a la activación de la adenilatociclasa, e involucra un paso subsecuente que depende de la síntesis de proteínas. Dosis grandes de progesterona inhiben la secreción de LH y potencian el efecto inhibidor de los estrógenos, evitando así la ovulación. La progesterona es termogena y es, probablemente, la causa del incremento de la temperatura corporal basal que se  produce al momento de la ovulación. El esteroide sintético mefipristona se fija al receptor, pero no libera la proteína de choque caliente y, por tanto, bloquea el fajamiento de la progesterona. Como el mantenimiento del embarazo en su fase temprana depende del efecto estimulador de la progesterona tanto en el crecimiento endometrial como en la inhibición de la contractilidad uterina, la mefepristona ocasiona aborto (idealmente mefepristona + prostaglandina). 442.- La respuesta inmunológica humoral del recién nacido depende de la inmunoglobulina transplacentaria: a) b) c) d) e)

A D E G M

Las dos ramas principales del sistema inmunitario son la inmunidad humoral y la inmunidad celular. La humoral es mediada por anticuerpos producidos por células B diferenciadas de manera terminal (células plasmáticas), pero el sistema del complemento tiene un papel preponderante, es la principal defensa contra infecciones bacterianas, además de que actúa en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. La inmunidad celular esta mediada por la célula T, y es crítica para las defensas contra las infecciones virales, micóticas y por protozoarios, así como el desarrollo de malignidades. El feto y el recién nacido son especialmente susceptibles a las infecciones. Existen tres rutas de infección perinatal: la transplacentaria, la ascendente por ruptura de la membrana amniótica, y la adquirida por el canal de parto. Esta susceptibilidad se debe ala inmadurez del sistema inmune celular y humoral, esta característica esta más acentuada en el recién nacido prematuro o pretérmino. Existe una protección  pasiva contra algunos microorganismos mediante la transferencia de IgG materna hacia el

 

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 producto durante el tercer trimestre del embarazo. Los prematuros menores de 30 semanas no tienen esta inmunidad . 443.- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso al hospital con cefalea intensa y diplopía. En la exploración física se aprecia ptosis palpebral derecha, desviación del ojo del mismo lado hacia fuera, anisocoria por dilatación pupilar derecha sin respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra afectado en este paciente es el: a) b) c) d) e)

II, izquierdo II, derecho III, derecho IV, derecho VI, derecho

El nervio oculomotor (PC III) se localiza en la superficie ventral del encéfalo entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior. Los aneurismas de cualquiera de estas arterias que comprimen el nervio oculomotor se presentan con parálisis de este nervio (caída del párpado, dilatación pupilar que no responde a la estimulación luminosa y desviación del ojo hacia abajo y afuera). 444.- La vacuna BCG se aplica con la finalidad de disminuir el riesgo de que se presente tuberculosis: a) b) c) d) e)

Pulmonar Meníngea Miliar Renal Intestinal

Estudios a partir de 1980 demostraron que la vacuna BCG protege contra las formas graves de tuberculosis, con una eficacia que varía entre el 85 y 100%  para la meningitis tuberculosa. En la actualidad se acepta que la vacuna BCG puede prevenir la reinfección endógena y evitar la diseminación de la infección tuberculosa, y por tanto disminuir las formas graves de la enfermedad como la tuberculosis miliar y meníngea. En el INP este agente constituye la primera causa de meningitis bacteriana fuera del periodo neonatal. 445.- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que: a) b) c) d) e)

Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos Aumenta la perfusión capilar Inhibe la degranulación de las células cebadas Disminuye la resistencia muscular

Es un antiasmático, disminuye el broncoespasmo alérgico, se usa solo como profiláctico, no se usa en las crisis. Su mecanismo de acción de acción se basa en la estabilización de la membrana del mastocito, evitando su degranulación. 446.- Para prevenir la crisis asmática inducida por el ejercicio en los escolares se debe utilizar: a) b) c) d) e)

Astemizol Ketotifeno Teofilina Cromoglicato de sodio Prednisona 157

El broncoespasmo inducido por el ejercicio es común en los pacientes asmáticos. Entre las metas del asma están el control de la enfermedad e incrementar la capacidad para hacer ejercicio. Para lograrlo existen dos modalidades que se dividen en farmacológicas y no farmacológicas. Las primeras incluyen medicamentos que han demostrado utilidad para disminuir las exacerbaciones de broncoespasmo inducido por ejercicio como los antiinflamatorios esteroideos, en especial los inhalados, y en la actualidad son el tratamiento fundamental para asma y broncoespasmo inducido por ejercicio, y administrados por periodos prolongados a atletas asmáticos se obtiene una marcada reducción del broncoespasmo inducido por ejercicio. Otros son los antileucotrienos, con dos grupos principales: los agonistas de la síntesis de leucotrienos y los antagonistas de los receptores de leucotrienos. El tratamiento de elección es una dosis de beta-2-agonistas de corta acción, 15 minutos antes del ejercicio, con efecto preventivo y broncodilatador. Se usa bromuro de ipratropio en los pacientes que no toleran a los beta-2-agonistas. El cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico son medicamentos antiinflamatorios no esteroides, sinergistas, que inhiben el broncoespasmo de la fase temprana del asma. Su mecanismo de acción es la inhibición de la entrada de calcio y, por tanto, la liberación de mediadores de las células cebadas. Ojo con esta pregunta la prevención se realiza con beta-2-agonistas como terapia de elección, algunos autores marcan al clomoglicato como agente profiláctico de primera línea, y es la opción más viable de las respuestas presentadas. El current de pediatría marca el uso de salmeterol o formoterol + cromolyn y nedocromil como tratamiento de elección. 447.- Un antidepresivo que inhibe selectivamente la recaptura de serotonina es la: a) b) c) d) e)

Amitriptilina Fluoxetina Imipramina Isocarboxacida Transilpropamida

Los antidepresivos triciclicos  inhiben la recaptura de norepinefrina y serotonina e incrementan la sinapsis de los mismos. Los agentes heterociclicos de 2ª generación: Bupropion; Inhiben la recaptura de norepinefrina, inhibidores débiles de la recaptura de dopamina Trazodona; inhiben la recaptura de serotonina Agentes heterociclicos de 3ª generación: Mirtazapine; bloquea el autoreceptor alfa-2, inhibe la autorregulación conduciendo a un incremento en la liberación de norepinefrina y serotonina Venlafaxine; inhibe la recaptura de norepinefrina y serotonina Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonia; eso es exactamente lo que hacen Los inhibidores de la monoamino oxidasa; inhiben la MAO a y B, incrementan los depósitos presinapticos de norepinefrina, dopamina y serotonina. •

•

•

•

448.- El cromoglicato de sodio ejerce su principal acción al: a)

 

Relajar el músculo liso bronquial

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b) c) d) e)

Estimular la secreción de cortisol en los linfocitos Bloquear los conductos del calcio en los linfocitos Bloquear la liberación de mediadores en los mastocitos Bloquear la acción de la fosfodiesterasa en los basofilos

El cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico son medicamentos antiinflamatorios no esteroides, sinergistas, que inhiben el broncoespasmo de la fase temprana del asma. Su mecanismo de acción es la inhibición de la entrada de calcio y, por tanto, la liberación de mediadores de las células cebadas. 449.- El primer signo visible de la pubertad en las niñas lo constituye: a) b) c) d) e)

Acumulación de grasa en las caderas Aumento de la vascularización de los labios mayores Aparición de los botones mamarios Aparición de vello pubico Aparición de la menarquia

 Aunque el primer signo visible de la pubertad en las niñas es el pico de crecimiento durante la adolescencia, el primer signo eminente es el desarrollo de los botones mamarios entre los 8 y los 11 años. Usualmente es anterior ala aparición del vello púbico, puede ser de forma inversa. 450.- La mayoría de los casos de hemorragia uterina anormal, sin patología orgánica, se asocia con: a) Hiperestrogenismo persistente b) Hipoestrogenismo c) Fase lutea corta d) Persistencia del cuerpo luteo e) Anovulación Con mucho, la causa más común de hemorragia anormal es la uterina disfuncional (HUD). El 90% de las HUD es de naturaleza anovulatoria, habitualmente en los extremos de los años de reproducción y se debe en la mayoría de los pacientes a una hemorragia por supresión de estrógeno. La anovulación se acompaña de falta de maduración por progesterona del endometrio proliferativo, que se requiere para los ciclos menstruales normales. Menorragia o hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad y flujo a intervalos regulares Hipomenorrea: flujo menstrual disminuido a intervalos regulares Metrorragia: hemorragia uterina a intervalos irregulares Menometrorragia: episodios frecuentes, irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia uterina Polimenorrea: episodios frecuentes y regulares de hemorragia uterina a intervalos < 18 días. Oligomenorrea: episodios de hemorragia irregulares, poco frecuentes, a intervalos > 45 días Hemorragia intermenstrual: episodios de hemorragia uterina entre periodos menstruales regulares 451.- El diagnóstico de vaginosis bacteriana se establece cuando existe: a) b) c) d) e)

Prueba de aminas negativa Descarga vaginal profusa, purulente y mal oliente Secreción vaginal con pH menor de 4.5 Aumento de células indicio y ausencia de lactobacilos Eritema vaginal en manchas y colpitis macular

Las tres causas de la vaginitis son: Candida, Tricomonas vaginalis  y vaginosis bacteriana (infección bacteriana sinergica). El diagnóstico definitivo de estas entidades se realiza mediante el cultivo del exudado vaginal, el pH vaginal es de <4.5 y ninguna paciente con pH normal tiene vaginosis bacteriana. Todos los exudados deben examinar se al microscopio. 159

En las vaginitis por levadura  el síntoma más común es el prurito vaginal y vulvar. El exudado casi siempre es de color blanco y con aspecto de queso cottage. El examen microscopico con KOH muestra seudohifas características. Se trata con clotrimazol, butoconazol, y terconazol. La vaginosis bacteriana se caracteriza por su principal síntoma que un exudado vaginal ligeramente mayor, que el de la tricomoniásica, con olor, que suele tener una coloración grisácea. El examen microscópico del frotis en solución salina muestra células indicadoras características (células epiteliales vaginales tachonadas de cocobacilos), que ocultan los contornos celulares. La aplicación de KOH al 10 a 15% a un frotis de este exudado despide un olor a pescado (prueba de olor positiva). El microorganismo causal es Gardnerella vaginalis. La terapéutica utiliza metronidazol   500 mg dos veces por día por 7 días, y clindamicina 300 mg VO dos veces por día/1 semana. La mayoría de los autores recomiendan tratar al compañero sexual sobre todo si la infección es recurrente. La vaginitis tricomoniásica  el principal síntoma es un exudado profuso, por lo regular maloliente, de color gris verdoso y con aspecto espumoso. El examen microscópico del frotis en solución salina muestra muchos leucocitos y el microorganismo flagelado unicelular patognomónico. Debido a que es una infección de transmisión sexual es necesario tratar tanto al paciente como a su compañero sexual . El fármaco de elección es el metronidazol a dosis de 500 mg 2 veces por día por 7 días, una mono dosis de 2grs. La infección por Chlamydia trachomatis provoca cervicitis mucopurulenta y la principal molestia es el exudado vaginal. Con el espejo vaginal se observa el cerviz friable con exudado purulento, la infección se diagnóstico por medio del cultivo tisular ya que el organismo es intracelular, estas infecciones se tratan con doxiciclina  100 mg/2 veces por día/7 días; azitromicina, eritromicna, ofloxacina. Dado que esta infección es de transmisión sexual el compañero también debe tratarse. Por último la vaginitis atrófica es por deficiencia de estrógenos, ocurre de manera característica después de la menopausia. Los síntomas son resequedad y prurito, dispareunia y a veces hemorragia vaginal. La vagina tiene mucosa seca, delgada, sin o muy pocas rugosidades. Se trata por medio de crema vaginal de estrógeno. 452.- Los receptores celulares necesarios para que la hormona tiroidea ejerza su acción se encuentran localizados en: a) Membrana b) Citoplasma c) Núcleo d) Mitocondrias e) Retículo endoplasmico Las hormonas tiroideas entran a las células y la T3 se une a receptores nucleares. La T4 puede unirse también, pero no con tanta avidez. El complejo hormona-receptor se fija después al DNA a través de dígitos de cinc y aumenta, y en algunos casos disminuye, la expresión de genes que codifican para enzimas que regulan la función celular. Los receptores NUCLEARES de las hormonas tiroideas son miembros de la familia de factores nucleares de transcripción sensibles a hormona.  Los receptores a la hormona tiroidea se unen al DNA como monómeros, homodímeros y heterodimeros con otros receptores nucleares, en especial con el receptor retinoide X. La mayor parte de las acciones de T3 son muy rápidas y es entre 3 y 5 veces más potente que T4. 453.- El desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica se debe a la: a) b) c) d) e)

Acumulación difusa de grasa neutra en el sinusoide Presencia de vacuolas vacías en el núcleo del hepatocito Activación necroinflamatoria del hepatocito Fibrosis del parénquima del hepatocito Alteración de la actividad enzimática del hepatocito

La esteatohepatitis no alcohólica (degeneración grasa + actividad necroinflamatoria) produce una lesión histológica idéntica a la causada por alcohol. La biopsia de hígado muestra esteatosis (acumulación de triglicéridos) e inflamación. El aumento del aporte de de ácidos grasos movilizados en el tejido por efecto de estímulos químicos o como consecuencia de cetosis diabética puede originar hígado graso. Del mismo modo un aumento del aporte del contenido hepático de ácidos grasos, ya sea por aumento de su

 

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síntesis o por disminución de su oxidación, puede incrementar la formación de triglicéridos. Dato importante: La hepatitis alcohólica se caracteriza por necrosis focal de las células del hígado. 454.- El estudio más sensible para detectar un derrame pericardico es: a) Electrocardiograma b) Radiografía de tórax c) Ecocardiograma d) Ecocardiograma transesofágico e) Gammagrama cardíaco Chest x-ray can suggest effusion by an enlarged cardiac silhouette with a globular configuration but may appear normal. The ECG often reveals nonspecific T wave changes and low QRS voltage. Electrical alternans is present uncommonly but is pathognomonic. La ecocardiografia es el estudio primordial  para demostrar el derrame pericardico, es capaz de discriminar entre el derrame y la insuficiencia cardíaca congestiva. 455.- La miocardiopatia que con mayor frecuencia se asocia al alcoholismo es: a) Restrictiva b) Hipertrofica c) Inflamatoria d) Hipertensiva e) Dilatada Probablemente las causas más frecuentes de cardiomiopatia dilatada de etiología oscura sean: el alcoholismo crónico y la miocarditis no reconocida. 456.- El medicamento de elección para el tratamiento del microadenoma hipofisiario es: a) b) c) d) e)

Mestranol Bromocriptina Tamoxifeno Danazol Acetato de leuprolide

De los tumores hipofisiarios el prolactinoma es el más frecuente, afecta mas a mujeres que a hombres, el 90% son microadenomas, el 60% de los pacientes hombres sufren de macroadenomas. Su cuadro clínico incluye: 1.  Amenorrea (10 a 40% de las pacientes con amenorrea tienen hiperprolactinemia) 2. Galactorrea 3. Impotencia 4. Infertilidad 5. Cefalea 6. Alteración de campos visuales 7. (hemianopsia bitemporal) El diagnóstico se realiza midiendo la prolactinemia > de 20 ng/mL. Tratamiento médico: bromocriptina, quinagolida, cabergolida (agonistas dopaminegicos). 457.- Cual es la duración mínima de tratamiento de la neumonía por Pneumocistis carinii a base de trimeroprim con sulfametoxazol en los pacientes con VIH: a) 7 días b) 10 días c) 21 días 161

d) 30 días e) 60 días El tratamiento convencional en este tipo de pacientes depende de la elección entre 3 agentes: TMP-SMX, pentamidina o atovacuona. El tratamiento con TMP-SMX se usa durante 21 días. 458.- Para el tratamiento de la endocarditis bacteriana de válvula nativa, que se presenta en un niño de diez años, se debe utilizar penicilina y: a) Gentamicina b) Cefotaxime c) Ciprofloxacina d) Ceftriaxona e) Levofloxacina Los agentes que causan en pediatría incluyen: Streptoccocco viridians  (aprox. 50%), Staphylococcus aureus (aprox. 30%), y hongos (10%). Para el tratamiento los antibióticos de primera opción la nafcicilina parenteral o dicloxacilina enteral (current de pediatría) + un aminoglucosido (gentamicina). El tratamiento preventivo para las manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias consiste en ampicilina y gentamicina por vía parenteral o amoxicilina por vía oral. 459.- Una paciente de 19 años refiere irregularidades menstruales tipo hipo-opso-oligomenorrea desde hace 3 años. Niega tener vida sexual activa y no recuerda la fecha de la última menstruación. No hay antecedente de galactorrea ni de uso de hormonales orales exógenos. Mide 1.60 mts y pesa 58 kg, no existe hirsutismo; las mamas, el útero y los anexos son normales. El ultrasonido pélvico es normal; también lo es el perfil hormonal. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Hiperplasia de endometrio Sangrado uterino disfuncional Falla ovárica prematura Alteración menstrual fisiológica Endometriosis

La hemorragia uterina anormal es la hemorragia que no sigue la frecuencia, duración o cantidad del sangrado normal del ciclo menstrual en mujeres en edad de reproducción. Los términos para describir una hemorragia uterina anormal Menorragia o hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad y flujo a intervalos regulares Hipomenorrea: flujo menstrual disminuido a intervalos regulares Metrorragia: hemorragia uterina a intervalos irregulares Menometrorragia: episodios frecuentes, irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia uterina Polimenorrea: episodios frecuentes y regulares de hemorragia uterina a intervalos < 18 días. Oligomenorrea: episodios de hemorragia irregulares, poco frecuentes, a intervalos > 45 días Hemorragia intermenstrual: episodios de hemorragia uterina entre periodos menstruales regulares La hemorragia uterina disfuncional es una hemorragia anormal sin afección orgánica, ni enfermedad sistémica. Casi siempre es anovulatoria y es un diagnóstico de exclusión, también es la causa más común de hemorragia uterina anormal. •

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460.- La hemorragia uterina disfuncional se debe tratar con el uso de: a) Acetato de medroxiprogesterona b) Noretindrona y etinilestradiol c) Estrógenos conjugados d) Androstenodiona e) Progesterona El tratamiento debe individualizarse y basarse en la edad de la mujer y su deseo de un embarazo futuro. En adolescentes se logra un control efectivo con acetato de medroxiprogesterona,  10mg/día los 12

 

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primeros días de cada mes, o un anticonceptivo oral de dosis baja, durante 21 días del mes. La menorragia aguda en una adolescente puede ser la primera manifestación de un trastorno primario de la coagulación y requiere estudio hematológico. Los episodios agudos casi siempre se controlan con estrógeno conjugado IV, 25 mg cada 4 hrs por 3 o 4 veces. A continuación puede inducirse una hemorragia por supresión cíclica con acetato de medroxiprogesterona o anticonceptivos orales. También es eficaz en lugar del medicamento oral la progesterona en aceite, 100 mg IM a intervalos de 4 semanas. Para mujeres en edad fecunda que no desean embarazarse es muy eficaz el tratamiento descrito para adolescentes. El acetato de medroxiprogesterona de depósito, 150 mg IM cada 3 meses,  proporciona anticoncepción y también evita una hemorragia molesta. Los fármacos antiinflamatorios no esteroides, naproxeno, ácido mefenámico, ibuprofeno, son eficaces para reducir la hemorragia hasta en el 50% de las pacientes. En mujeres que desean embarazarse, el citrato de clomifeno o las gonadotropinas exógenas estimulan la ovulación con posibilidad de concepción. Una vez que se haya excluido un estado premaligno o maligno, el acetato de medroxiprogesterona cíclico o los anticonceptivos a dosis bajas (35 microg o menos) son un tratamiento eficaz en mujeres perimenopáusicas (sólo en quienes no fuman). Cuando ocurre menopausia verdadera (insuficiencia ovárica), el tratamiento de elección es la terapéutica de restitución hormonal con administración continua o cíclica. 461.- Fisiopatologicamente en la estenosis mitral se produce: a) b) c) d) e)

Incremento del llenado ventricular Aumento de la presión auricular Incremento del gasto cardíaco Disminución de la presión venosa pulmonar Disminución del gradiente auriculo-ventricular

La válvula mitral es una estructura compleja que permite el paso de grandes volúmenes de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.  As the stenosis progresses, a transmitral pressure gradient develops to facilitate flow across the stenotic valve in diastole. Furthermore, the atrial contraction may augment this diastolic pressure gradient (assuming the heart is in normal sinus rhythm). The increased increased mitral valvular gradient produces an elevated left atrial pressure.  La disnea producida en esta entidad es debida al incremento de la presión de la aurícula izquierda, que se transmite a la circulación pulmonar, esto dato puede facilitar el diagnóstico. EL ecocardiograma es la piedra angular para el estudio y diagnóstico de la estenosis mitral, después de una apropiada historia clínica, exploración física, y radiografía de tórax. 462.- La pielonefritis enfisematosa ocurre casi siempre en pacientes adultos que padecen: a) b) c) d) e)

SIDA Diabetes mellitus Glomerulonefritis Reflujo vesiculoureteral Litiasis renal recurrente

Otras alteraciones de la diabetes: La otitis externa maligna, debida habitualmente a Pseudomonas aeruginosa suele aparecer en ancianos y se caracteriza por dolor intenso de oído, supuración, fiebre, y leucocitosis. El tratamiento de elección es un ciclo de 6 semanas de ticarcilina o carbenicilina junto con tobramicina. También se puede utlizar cirpofloxacino, imipenem + cilastatina, o una cefalosporina antipseudomona de tercera generación por vía parenteral. La mucormicosis rinocerebral es una rara infección por hongos que suele aparecer durante o después de un episodio de cetoacidosis diabética. Los microorganismos pertenecen a los géneros Mucor , Rhizopus y Absidia. El tratamiento es a base de anfotericina B y desbridamiento amplio. La colestitis enfisematosa es una gangrena de la vesícula biliar y producción de gas por clostridios, el tratamiento es a base de mezlocilina + metronidazol. 163

La pielonefritis enfisematosa se caracteriza por gas en el riñón o en el espacio perirrenal. Los antibióticos suelen ser ineficaces, y puede ser necesaria la nefrectomía, se han mencionado tasas de mortalidad del 80%. La hipertrigliceridemia  se debe a sobreproducción de VLDL en el hígado y a menor utilización en la periferia. Otras complicaciones incluyen: necrobiosis lipóidica de los diabéticos, dermopatía diabética, ampollosis diabética, infestación por candida y dermatofitos, hiperviscosidad. 463.- Un hombre de 30 años, que padece hipertensión arterial desde hace 2, acude a consulta por presentar cefalea, debilidad y fatiga muscular, su presión arterial es de 135/100 milimetros de mercurio. Trae exámenes de laboratorio que muestran: sodio, 158 mEq/L; potasio, 2.3 mEq/L y glucosa, 120 mg/dL. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Feocromocitoma Hiperaldosteronismo Enfermedad de Addison Diabetes mellitus Hipotiroidismo

Lo esencial para el diagnóstico de hiperaldosteronismo es: la hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad muscular, hipokalemia,  alkalosis, niveles plasmáticos elevados de aldosterona  y disminuidos de renina. El hiperaldosteronismo primario puede ser debido a un adenoma adrenocortical unilateral (síndrome de Conn, 73%) o a hiperplasia cortical bilateral (27%), que puede ser glucocorticoide depresible. Su clínica principal presenta: hipertensión, debilidad muscular, parestesias, tetania, cefalalgia, poliuria, y polidipsia. La hipertensión es moderada, algunos pacientes tienen hipertensión diastólica aislada. El laboratorio muestra sodio > 120 mEq/día. El potasio sérico es bajo. La renina plasmatica usualmente es baja (< 5 microg/dL) con una aldosterona urinaria de 24 hrs mayor de 20 microg es indicativa de hiperaldosteronismo. Treatment: Conn´s syndrome (unilateral adrenal adenoma secreting aldosterona) is treated by laparoscopic adrenalectomy, thoug lifelong spironolactone therapy is an option. Bilateral adrenal hyperplasia is best treated with spironolactone; bilateral adrenalectomy corrects the hypokalemia but not the hypertension and should not be performed. Antihypertensive agents may also be necessary. Hyperplasia sometimes responds well to dexamethasone suppression. Mientras que la enfermedad de Addison  se caracteriza principalmente por insuficiencia suprarrenal derivada de la incapacidad de las suprarrenales de producir cantidades suficientes de corticosteroides suprarrenales. La destrucción autoinmunitaria causa aproximadamente el 80% de los casos; la destrucción suprarrenal por tuberculosis, más o menos el 20% (estadística norteamericanas). Para que se produzcan síntomas se requiere de la destrucción de más del 90% de las glándulas. Síntomas: Hiperpigmentación, debilidad, fatiga, anorexia, pérdida ponderal, apetito de sal, nausea, diarrea, mareo en ciertas posturas. Signos: hiperpigmentación (sobre todo en pliegues cutáneos, superficies extensoras, puntos de presión, mucosa bucal y encías, pezones, areolas, mucosa perivaginal y perianal y cicatrices recientes), hipercaliemia, pérdida ponderal, hipotensión ortostatica, calcificaciones suprarrenales y vitíligo. 464.- A partir de los andrógenos, la hormona folículo estimulante favorece la producción de estrógenos en el folículo ovárico induciendo la actividad de la: a) b) c) d) e)

 

Desmolasa Aromatasa 1-beta-hidroxilasa 17-alfa-hidroxilasa 3-beta-deshidrogenasa

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Estradiol is the most potent naturally occurring estrogen in mammals Estrogen is formed primarily from androgens and secreted by granulose cells of the ovarian follicles, corpus luteum, and placenta Estrogen may be produced by aromatization of androstenedione in the circulation

465.- La mejor prueba de laboratorio para evaluar los depósitos de hierro es la determinación de: a) Ferritina b) Transferrina c) Protoporfirina eritrocitaria d) Capacidad de fijación de la transferrina e) Índice de saturación de transferrina Habitualmente, la anemia ferropriva se acompaña de un hierro sérico bajo y una capacidad de unión del hierro (CUH) elevada. La saturación de transferrina (obtenida dividiendo el hierro por la CUH) debe ser inferior al 10%. Sin embargo, el hierro sérico es un reactante de fase aguda negativo, lo cual significa que quizá los valores de hierro serán bajos en casos de estrés agudo. Asimismo, un hierro sérico normal quizá indique que el enfermo ingirió una comida aislada rica en hierro o una píldora multivitaminica de minerales. Si un enfermo tiene un proceso inflamatorio crónico concurrente, su CUH puede estar disminuida. Por consiguiente, en el estudio de la anemia ferropriva es importante integrar de manera rutinaria la ferritina, que refleja los depósitos corporales de hierro.  A pesar de ser un reactante de fase aguda, si los depósitos corporales de hierro son bajos, no es probable que aumenten los valores de ferritina de manera sustancial. De igual forma, una ferritina notablemente elevada, incluso ante estrés agudo, descarta la deficiencia de hierro. 466.- El medicamento de elección para efectuar el tratamiento de la enfermedad fibroquística de la mama es: a) b) c) d) e)

Bromocriptina Diclofenaco Estrona Metotrexate Ácido acetilsalicílico

El tratamiento de dolor ocasinado por la enfermedad fibroquistica de mama es tratado mediante la abolición de movimiento que genere trauma con un brassiere de soporte y protección durante el día y la noche. Los AINEs en geneneral pueden ser de valor. La terapia hormonal no es aconsejable, ya que no tiene efectos curativos en la enfermedad y tiene efectos adversos. El danazol (100-200 mg dos veces  por día VO), andrógeno sintético, ha sido usado para pacientes con dolor intenso. Este tratamiento suprime las gonadotropinas pituitarias, pero sus efectos androgenicos (acné, edema, hirsutismo) hacen intolerante esta terapia. De forma similar, el tamoxifen reduce algunos síntomas, pero sus efectos 165

adversos limitan su uso. Las mujeres postmenopausicas que reciben terapia hormonal deben suprimirla para disminuir el dolor. El consumo de cafeína en el desarrollo y tratamiento es controversial. Algunos estudios sugieren que la eliminación de este hábito se asocia a una mejoría en la clínica. Así mismo de en carácter de anécdota se sugiere que la ingestión de vitamina E mejora los síntomas. 467.- La vacuna pentavalente confiere protección contra: a) b) c) d) e)

Difteria, tos ferina, tétanos, sarampión y parotiditis Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y meningoencefalitis Rubéola, parotiditis, sarampión, hepatitis B y meningitis Poliomielitis, difteria, tos ferina, tétanos y hepatitis A Hepatitis B, difteria, tétanos, parotiditis y meningitis

La pentavalente protege contra difteria, tosferina y tétanos + hepatitis B e H influenzae b H influenzae b anterior a la introducción de la vacuna era una causa frecuente de meningitis. Esquema de vacunación en México Vacuna BCG Sabin

Enfermedad que previene Tuberculosis Poliomielitis

Pentavalente

Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B, infecciones por H influenzae b

Triple viral

Sarampión, rubéola, parotiditis Difteria, tos ferina, tétanos

DPT

Dosis

Edad

nica Primera Segunda Tercera Primera Segunda Tercera

Al nacer 2 meses 4 meses 6 meses 2 meses 4 meses 6 meses 1 año 6 años 2 años 4 años

Primera Segunda Refuerzo 1 Refuerzo 2

La Td se aplica el refuerzo a partir de los 12 años de edad, la antihepatitis B con una primera dosis a partir de los 12 años y una segunda dosis al mes de la primera. Existen adicionales de sabin y sarampión/rubéola que se aplican en las semanas nacionales de salud. 468.- El objetivo de la cirugía para tratar a los pacientes que presentan enfermedad por reflujo gastroesofágico es: a) b) c) d) e)

Mejorar el vaciamiento gástrico Aumentar la angulación esofagogástrica Aumentar la longitud del esófago intraabdominal Restablecer la función del esfínter esofágico inferior Disminuir el diámetro del hiato esofágico

La cirugía para la ERGE esta indicada para 15% de los pacientes quienes tienen síntomas persistentes o recurrentes a pesar de la terapia médica, en aquellos con incompetencia del esfínter (presiones menores de 6 mmHg). The objectives are to restore the gastroesophageal junction  and lower 5 cm of the esophagus to their normal intra-abdominal position and to buttress the gastroesophageal sphincter. In addition, the hiatal opening is narrowed by several sutures posteriorly that approximate the crura. The most effective procedure is Nissen fundoplication, which involves wrapping part of the fundus completely around the lower 3-4 cm of the esophagus and suturing it in place so the gastroesophageal sphincter passes through a short tunnel of stomach. 469.- El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las estructuras nasosinusales es:

 

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a) b) c) d) e)

Nasofibroscopia Serie simple de senos paranasales Tomografía lineal Tomografía computada Resonancia magnética

CT scan should be obtained in the axial and coronal planes to evaluate the persistence of chronic sinusitis and the presence of sinus abnormalities such as nasal septal deformity, pneumatization of middle turbinates (concha bullosa), inferior turbinate hypertrophy, or substancial obstruction of the osteomeatal complex. 470.- El desarrollo de bacteriuria durante el embarazo se vincula con un riesgo mayor de: a) Parto pretermino b) Restricción del crecimiento fetal c) Pielonefritis aguda d) Oligohidramnios e) Ruptura prematura de las membranas No hay que confundir las vaginosis bacterianas durante el embarazo con la bacteriuria durante el mismo. En todas las pacientes es necesario realizar en la primera visita un análisis de orina complemento, incluyendo pruebas microscópicas y algunos medio de selección para infección. Las pruebas para nitritos y esterasa de leucocitos, que suelen incluirse en la mayor parte de los análisis urinarios dipstick, son un medio eficaz de selección respecto del costo para bacteriuria. El urocultivo sólo debe llevarse a cabo en selecciones positivas para determinar el microorganismo y su sensibilidad a los antibióticos. La detección de aproximadamente 5% de pacientes con bacteriuria asintomática puede evitar la progresión a  pielonefritis. 471.- La afección intraocular más frecuente en pacientes con SIDA es la: a) b) c) d) e)

Retinitis por toxoplasma Retinitis por citomegalovirus Uveitis anterior por Mycoplasma Queratoconjuntivitis por microsporidia Neuritis por criptococo

Complaints of visual changes must be evaluated immediately in HIV-infected patients. Cytomegalovirus retinitis, characterized by perivascular hemorrhages and fluffy exudates, is the most common retinal infection in AIDS patients and can be rapidly progressive. In contrast, cotton wool spots, which are also common in HIV-infected people, are benign, remit spontaneously, and appear as small indistinct white spots without exudation or hemorrhage. This distinction may be difficult at times for the nonspecialist, and patients with visual changes should be seen by an ophthalmologist. Other rare retinal processes include other herpesvirus infections or toxoplasmosis. 472.- El azul de metileno esta indicado para el tratamiento de un niño de 4 años que sufrió una intoxicación por: a) Anilina b) Difenhidramina c) Dextrometorfan d) Hidrocarburos e) Fenotiacinas Un amplio número de agentes químicos producen metahemoglobinemia (oxidación del hierro de la hemoglobina en su estado ferrico), que no es capaz de transportar oxigeno. Estas drogas incluyen la 167

benzocaina, anilina,  nitritos, gases de oxido nitrico, nitrobenzeno, dapsona, fenazopiridina y otros. La metahemoglobinemia produce vértigo, nausea, cefalalgia, disnea, confusión, convulsiones, y coma. El tratamiento de emergencia es a base de oxigeno a altos flujos, administración de carbón activado, pero el tratamiento especifico es a base de azul de metileno, que aumenta la conversión de la metahemoglobina en hemoglobina por incremento de la actividad de la metramoglobina reductasa. 473.- Para hacer el diagnóstico de ictericia fisiológica del recién nacido a término se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Ictericia clínica en las primeras 72 hrs de vida Ictericia clínica durante al menos 1 semana Elevación de la bilirrubina directa mayor de 2 mg/dL Elevación de la bilirrubina indirecta al suspender la lactancia materna Aumento de la bilirrubina indirecta a razón de 15 mg/dL a los 7 días de nacido

La ictericia fisiológica es una causa frecuente de hiperbilirrubinemia en los recién nacidos. Es un diagnóstico de exclusión después de que una evaluación ha descartado causas graves de ictericia, tales como hemólisis, infección y enfermedades metabólicas. La ictericia fisiológica se debe a muchos factores que son características fisiológicas normales del recién nacido: aumento de la producción de bilirrubina por un aumento de la masa eritrocitaria, acortamiento del período de vida de los eritrocitos e inmadurez hepática de la ligandina y glucuronil transferasa. El patrón clínico de la ictericia fisiológica en los lactantes a término se caracteriza por un nivel máximo de bilirrubina de reacción indirecta no superior a 12 mg/dL al tercer día de vida (72 hrs).  En los lactantes prematuros, el valor máximo es mayor (15 mg/dL) y tiene lugar más tarde (5º día). EL nivel máximo de bilirrubina indirecta durante la ictericia fisiológica puede ser mayor en los lactantes alimentados al pecho que en los no alimentados al pecho (15-17 mg/dL frente a 12 mg/dL). Esto puede deberse en parte a la disminución de la ingestión de líquidos en los primeros. La ictericia es patológica si es evidente en el primer día de vida, si el nivel de bilirrubina aumenta más de 0.5 mg/dL/h, si el nivel máximo de bilirrubina es mayor de 13 mg/dL en lactantes a término, si la fracción de bilirrubina directa es mayor de 1.5 mg/dL, o si existe hepatomegalia y anemia. El síndrome de Crigler -Najjar  es un déficit grave, raro y permanente de glucuronil transferasa que causa hiperbilirrubinemia indirecta grave. La lactancia materna puede asociarse a hiperbilirrubinemia no conjugada sin signos de hemólisis durante la 1ª a 2ª semana de vida.  Los niveles de bilirrubina rara vez aumentan por encima de 20 mg/dL. La interrupción de la lactancia materna durante 1-2 días produce un rápido descenso de los niveles de bilirrubina que no aumenten de manera significativa tras su reanudación. La leche materna podría contener un inhibidor de la conjugación de la bilirrubina o aumentar la recirculación enterohepática de la bilirrubina debido a la glucuronidasa de la leche. La ictericia en el primer día de vida siempre es  patológica. La aparición precoz se debe a menudo a hemólisis, hemorragia interna (cefalohematoma, hematoma hepático o esplénico) o infección. La infección a menudo también se asocia a menudo a bilirrubina de reacción directa producida por infecciones congénitas perinatales o sepsis bacteriana. Se observan signos físicos de ictericia en los lactantes cuando los niveles de bilirrubina alcanzan los 5-10 mg/dL, frente a sólo 2 mg/dL en los adultos. Si los niveles de bilirrubina total son superiores a 5 mg/dL en el primer día de vida o superiores a 13 mg/dL posteriormente en lactantes a término, la evaluación debe incluir además la determinación de los niveles de bilirrubina directa e indirecta, la tipificación del grupo sanguíneo, la prueba de Coombs, un hemograma completo, un frotis sanguíneo y recuento de reticulocitos. En ausencia de hemólisis o signos de las causas frecuentes o infrecuentes de hiperbilirrubinemia indirecta no hemolítica, el diagnóstico es de ictericia fisiológica o por leche materna. La ictericia presente después de las 2 semanas de edad es patológica y sugiere una hiperbilirrubinemia de reacción directa. 474.- La malformación que suele asociarse con el polihidramnios es: a) Atresia de esófago b) Mielomeningocele c) Riñón poliquístico d) Hidrocefalia e) Agenesia renal

 

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La atresia esofágica y la fístula traqueoesofágica son condiciones que en su presentación clínica se asocian a polihidramnios,  excesivo babeo y secreciones en los recién nacidos, e incapacidad de pasar la sonda orogástrica al estomago. 475.- La cantidad de gas presente en los pulmones al final de una espiración normal es: a) b) c) d) e)

Volumen residual Volumen espiratorio de reserva Capacidad funcional residual Volumen inspiratorio de reserva Capacidad vital

Los pulmones y la caja torácica son dos estructuras elásticas acopladas entre sí de modo que las fuerzas y presiones que actúan sobre ambas están interrelacionadas. El pulmón contiene aire en su interior gracias a la existencia de una presión positiva en su interior, en el espacio aéreo, y una presión negativa externa en el espacio pleural (cuya diferencia es la PRESIÓN TRANSPULMONAR). Esta presión hace frente a la retracción elástica pulmonar. La caja torácica tiende a la expansión, y el punto, en que la tendencia del pulmón a retraerse es igual a la de la caja torácica a expandirse, se llama CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CRF es la posición de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar esa posición deben modificarse las presiones y eso se hace gracias al movimiento de los músculos respiratorios. Durante la inspiración la fuerza muscular vence la tendencia del pulmón a retraerse hasta que se iguala la capacidad elástica y no puede incorporarse más volumen, esta es la CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT). Lo mismo sucede durante la espiración, inicialmente es un acto pasivo. Una vez alcanzada la CFR la espiración es un proceso activo hasta que se iguala la capacidad elástica y no puede extraerse más aire, ese punto es el VOLUMEN RESIDUAL. El desplazamiento del aire debe vencer dos resistencias, una aérea (Raw) que depende del radio de la sección transversal del conducto y que corresponde fundamentalmente a las vías aéreas superiores, traquea y bronquios principales, y otra elástica (compliance) que depende fundamentalmente del intersticio pulmonar. La COMPLIANCE o DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/presión, de manera que a menor compliance mayor resistencia a la entrada de aire. El inverso de ésta es la elastancia. Parámetros de función ventilatoria. A.- ESTÁTICOS: Los volúmenes se miden mediante espirometría, pero para calcular el volumen residual, la CFR o la CPT es necesaria la técnica de dilución de helio o la pletismografía corporal (más precisa esta última). Además de los volúmenes pulmonares estáticos conviene recordar cuatro conceptos: a) Espacio muerto anatómico: aire contenido en la vía aérea de conducción, es decir, el que no participa en el intercambio gaseoso. b) Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvéolos ventilados pero no prefundidos. c) Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores. d) Ventilación alveolar: volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo.

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B. DINÁMICOS: Son aquellos en cuyo cálculo interviene el factor tiempo y se calculan mediante espirometría. Los principales son: a) CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF): volumen total que el paciente espira mediante una espiración forzada máxima. b) FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de una espiración forzada. c) Cociente FEV1/CVF o índice de Tiffeneau, cuyo valor normal es de 0.8. Indica obstrucción si < 0,7 (MIR 04-05, 40). d) FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espiración. Es la alteración funcional que primero se detecta en fumadores. La PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA (PIM) y la PRESIÓN ESPIRATORIA MÁXIMA (PEM) tienen interés en las alteraciones restrictivas. Es importante destacar que el flujo espiratorio máximo no depende de la fuerza muscular, sino de la distensibilidad pulmonar. La explicación es, la fuerza espiratoria “comprime” los alvéolos y también los bronquíolos, desprovistos de cartílago, colapsándolos. A esta fuerza se le opone una fuerza contraria, mayor cuanto más expandidos están los pulmones y ejercida por tejido elástico bronquial, con el fin de mantenerlos abiertos. Cuando se ve superada se colapsan los bronquíolos y una mayor fuerza espiratoria no se acompaña de un aumento de flujo espiratorio. Patrones de función anormal. A. Obstructivo. Es el patrón de las enfermedades como el asma o el EPOC que provocan una dificultad para el vaciamiento pulmonar con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en un aumento de todos los volúmenes, con un índice de Tiffeneau disminuido. La primera alteración es la disminución de los flujos mesoespiratorios. B. Restrictivo. Es el patrón de las enfermedades intersticiales en que la alteración está en el llenado pulmonar, por lo que los volúmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV. El Tiffeneau es normal. Según donde se localice la alteración existen dos tipos: las parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar, donde el VR disminuye con un VEMS normal o casi y las extraparenquimatosas. Estas últimas a su vez pueden ser mayoritariamente inspiratorias, como la parálisis del frénico, que afecta sobre todo a la CPT y CI o espiratorias que son las únicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el Tiffeneau y el VR es alto. 476.- El proceso por el cual el oxigeno cruza la membrana alveolocapilar es: a) Ventilación b) Perfusión c) Difusión d) Transporte activo e) Gradiente de presión La función del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre. Para ello es necesaria una correcta ventilación de las unidades alveolo-capilares, una perfusión adecuada de estas unidades y una difusión de gases eficaz a su través. No todo el aire que se moviliza en cada inspiración sirve para el intercambio. Una parte se queda rellenando las vías de conducción, el denominado espacio muerto anatómico o alvéolos no prefundidos, espacio muerto fisiológico. La ventilación alveolar es inversamente proporcional al nivel de PaCO2: PaCO2= 0.8 x VCO2/VA Donde VCO2 es la cantidad de CO2 que se produce por minuto a consecuencia del metabolismo celular y VA es la ventilación alveolar (VA = (volumen corriente – volumen del espacio muerto) X frecuencia respiratoria). La difusión del oxígeno es unas 20 veces menor que la de CO2, por lo que una alteración de la difusión no producirá por sí sola alteraciones del CO2. Sin embargo la capacidad de difusión de la membrana alveolocapilar es muy elevada y generalmente en el primer tercio se ha efectuado ya la mayor parte del intercambio, por lo que las alteraciones de dicha membrana solo provocan alteraciones cuando el paso de la sangre es más rápido, es decir, durante el ejercicio. El tercer factor determinante del intercambio es la adecuación entre la ventilación y la perfusión. Si una unidad está ventilada pero no perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto, y al revés, si está perfundida pero no ventilada, funciona como un cortocircuito o shunt. La sangre desoxigenada se mezcla con la oxigenada de forma que cae la presión arterial de O2. En condiciones normales las bases están mejor ventiladas y

 

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prefundidas que los vértices aunque la relación ventilación/perfusión es mejor en los vértices. Globalmente la relación V/Q, en condiciones normales, tiende a 1. 477.- A una niña de ocho años que presenta trastorno por déficit de atención y conducta hiperactiva, se le debe administrar: a) b) c) d) e)

Metilfenidato Carbamazepina Diazepam Bromacepam Imipramina

The use of medication for ADHD, specifically stimulant medication such as methylphenidate and dextroamphetamine, can be helpful. Pemoline is no longer recommended because of its association with liver injury. Stimulants enhance both dopamine and norepinephrine neurotransmission, which seems to improve impulse control, attention, and hyperactivity. 478.- El diagnóstico de osteogénesis imperfecta se debe sospechar ante la presencia de: a) b) c) d) e)

Sordera, escleroticas azules y fragilidad ósea Escleroticas azules, talla corta y craneosinostosis Fracturas repetidas. Escleroticas azules y macrocefalia Craneosinostosis, manchas oculares y pie varo Nariz plana, pie equino y luxación de cadera

La osteogénesis imperfecta se caracteriza por fragilidad ósea, múltiples fracturas, deformidad ósea, escleras azules, piel delgada, hiperextensibilidad de ligamentos, otosclerosis (hipoacusia o sordera) y dientes deformes e hipoplasicos. 479.- La fototerapia es de utilidad el tratamiento del neonato que presenta ictericia patológica debido a que: a) b) c) d) e)

Inactiva la neurotoxicidad de la bilirrubina Estimula la producción de hem-oxigenasa Convierte la bilirrubina nativa en lamirrubina que se excreta por el riñón Hidroliza la bilirrubina para que se conjugue sin pasar por el hígado Estabiliza la membrana eritrocitaria y disminuye la producción de bilirrubina

La fototerapia es un método eficaz y relativamente inocuo para reducir los niveles de bilirrubina indirecta. Se inicia cuando los niveles de bilirrubina indirecta se encuentran entre 16 y 18 mg/dL, mientras que en lactantes prematuros se inicia a niveles más bajos para evitar que la bilirrubina alcance las concentraciones elevadas que requieren una exanguinotransfusión. Tanto la luz azul como la blanca son eficaces. La fototerapia actúa produciendo fotoisómeros no tóxicos a partir de la bilirrubina nativa depositada en la piel. La fototerapia causa una reacción fotoquímica que produce un isomero reversible de bilirrubina indirecta más hidrosoluble. Este isómero se excreta rápidamente en forma no conjugada en la bilis y es uno de los mecanismos de acción. Otra reacción fotoquímica da lugar a la rápida  producción de lumirrubina, un isómero más hidrosoluble que el isómero anteriormente mencionado, que no se revierte espontáneamente a bilirrubina nativa no conjugada y que también  puede excretarse en la orina. La exsanguinotransfusión de recambio suele reservarse para los lactantes con niveles de bilirrubina indirecta peligrosamente elevados en riesgo de padecer querníctero. 480.- En los pacientes con toxoplasmosis cerebral infectados con VIH el tratamiento requiere pirimetamina en caso de ser alérgico o no tener sulfadiacina que medicamento utilizaría: a) Rifampicina 171

b) c) d) e)

Dicloxacilina Clindamicina Metronidazol Doxiciclina

La toxoplasmosis en pacientes con SIDA es una infección que requiere tratamiento supresor de larga duración. El tratamiento crónico con pirimetamina y sulfadiazina debe ser indefinido. La clindamicina se usa en pacientes que no toleran la sulfa. 481.- El diagnóstico diferencial entre el papiledema causado por la hipertensión intracraneal y la neuritis óptica se establece tomando en cuenta primordialmente que el primero: a) b) c) d) e)

Se presentan más hemorragias peripapilares Se presenta una elevación mayor La agudeza visual esta conservada Se observan los bordes papilares más definidos Hay ausencia de hemorragias peripapilares

When optic neuritis involves the portion of the optic nerve within the globe, papillitis, with loss of vision, is produced. Papillitis causes edema of the disk that is indistinguishable from papilledema. However, visual loss occurs early in optic neuritis and usually later with papilledema. The disk is hyperemic and its margins may be indistinct as a result of edema in the peripapillary nerve fiber layer. The disk surface is elevated above the surrounding retina, demonstrated by finding that a +1 or +2 lens correction is required to focus on the disk. Increased intracranial pressure causes the cerebrospinal fluid in the optic nerve sheath to compress the optic nerve, with resultant axoplasmic flow stasis and intraneuronal ischemia. In contras to papillitis, central vision is unimpaired, but like glaucoma, there is usually peripheral loss. 482.- El antimicrobiano que puede incrementar el riesgo de kernicterus en el recién nacido con hiperbillirrubinemia es la: a) b) c) d) e)

Eritromicina Ampicilina Gentamicina Ceftriaxona Vancomicina

Vitamin K3 (menadiol) may elevate indirect bilirubin levels by causing hemolysis. Vitamin K1 (phytonadione) can be used safely in neonates. Rifampin and antiretroviral protease inhibitors may cause unconjugated hyperbilirubinemia. Other drugs (eg. ceftriaxona, sulfonamides) may displace bilirubin from albumin, potentially increasing the risk of kernicterus – especially in the sick premature infant. 483.- Ante la sospecha de neumotórax espontáneo, cuál es el estudio complementario indicado en primer orden para confirmar el diagnóstico: a) b) c) d) e)

Tomografía computada de tórax sin contraste Radiografía simple de tórax de frente Ecografía del sector torácico relacionado con el dolor Resonancia magnética nuclear de tórax Ultrasonido

Pneumothorax is the abnormal collection of air within the pleural space. This condition may be classified as either spontaneous (primary or secondary) or traumatic (penetrating or blunt chest trauma, iatrogenic). Primary spontaneous pneumothoraces occur in patients without clinically apparent lung disease (often young, tall men, aged 20-40 years, who usually smoke). Secondary pneumothoraces are a complication of preexisting underlying pulmonary disease (usually chronic obstructive pulmonary disease [COPD], pneumonia, cystic fibrosis, asthma, tuberculosis, or Pneumocystis carinii   pneumonia infection). Traumatic pneumothoraces are common and must always be considered in trauma patients or in patients following any invasive procedure such as subclavian line placement, thoracocentesis, lung or pleural biopsies, or

 

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even barotrauma from positive-pressure ventilation. Tension pneumothorax is produced if air continues to enter the pleural space through a defect acting as a one-way valve. As this pressure within the pleural space becomes greater than atmospheric pressure, it can cause a shift of the mediastinum toward the contralateral side. This shift leads to compression on the vena cava with resultant decreased venous return to the heart, hypoxia, decreased cardiac output, and ultimately death if not treated quickly. Patients may be asymptomatic but usually present with any combination of  pleuritic chest pain, tachypnea, and tachycardia. Percussion and auscultation will reveal hyperresonance and decreased breath sounds, respectively, on the affected side of the chest. In a tension pneumothorax with a significant amount of accumulated air, the trachea may be shifted away from the collapsed side with severe tachycardia, hypotension, cyanosis, and distended neck veins. Chest x-ray will reveal most significant  pneumothoraces except those localized to the anterior pleural space in supine patients. An upright chest x-ray or expiratory film may help with the diagnosis in these cases. Chest computed tomography (CT) scan is not routinely recommended for patients with first-time pneumothorax but may be indicated to evaluate suspected pulmonary disorders, trauma, and recurrent pneumothorax or while managing persistent air leaks. Assess the degree of respiratory insufficiency with arterial blood gases (PCO2, PO2). 484.- Las sulfonamidas incrementan el riesgo de kernicterus neonatal debido a que: a) b) c) d) e)

Favorecen la producción de bilirrubina Se biotransforman por acetilación en el hígado Interfieren con la acción de la glucuronil-transferasa Compiten por el sitio de unión en la albúmina del plasma Inhiben la síntesis de aminoácidos

Vitamin K3 (menadiol) may elevate indirect bilirubin levels by causing hemolysis. Vitamin K1 (phytonadione) can be used safely in neonates. Rifampin and antiretroviral protease inhibitors may cause unconjugated hyperbilirubinemia. Other drugs (eg. ceftriaxona, sulfonamides) may displace bilirubin from albumin, potentially increasing the risk of kernicterus – especially in the sick premature infant. 485.- Uno de los efectos farmacológicos de la teofilina es: a) Aumento de la perfusión alveolar b) Aumento de la frecuencia respiratoria c) Disminución del espacio muerto d) Aumento de la contractilidad cardíaca e) Broncodilatación La teofilina es una metilxantina que inhibe la fofodiesterasa e incrementa con esto los niveles de AMPc, que causan una disminución en la degranulación de los mastocitos. Se usa como broncodilatador en los pacientes con EPOC .

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486.- El tratamiento de la cervicitis por Chlamydia trachomatis en la mujer embarazada se debe hacer por medio de: a) b) c) d) e)

Amoxicilina Levofloxacina Doxiciclina Azitromicina Metronidazol

Las alternativas para el tratamiento oral de las embarazadas con infección clamidial son eritromicina genérica  con cubierta entérica (333 mg/3/día/siete días), ampicilina  (500 mg 3/día, una semana) y azitromicina  (1 g una vez). El tratamiento de las infecciones genitales clamidiales en el embarazo se relaciona con riesgos menores de premadurez, RPMAT y conjuntivitis neonatal. 487.- El medicamento de elección para el tratamiento del síndrome nefrótico en un niño de seis años es: a) b) c) d) e)

Coclosporina Prednisona Ciclofosfamida 6-mercaptopurina Azatioprina

Nephrotic syndrome is characterized by proteinuria, hypoproteinemia, edema, and hyperlipidemia. It may occur as a result form of glomerular disease and may rarely be associated with a variety of extrarenal conditions. In young children, the disease usually takes the form of idiopathic nephrotic syndrome of childhood (nil disease, lipoid nephrosis, minimal change disease), which has characteristic clinical and laboratory findings, but no well understood etiology. As soon as the diagnosis of idiopathic nephrotic syndrome is made, corticosteroid treatment should be started. Prednisone, 2 mg/kg/d (maximum, 60 mg/d), is given as a single daily dose until the urine falls to trace or negative levels for a maximum of 8 weeks. The same dose is then administered on an alternate-day schedule for 6 weeks; thereafter, the dose is tapered gradually and discontinued over the ensuing 2 months. If remission is achieved, only to be followed by relapse, the treatment course may be repeated. If any time the nephrosis becomes refractory to treatment or if three relapses occur within 1 year, renal biopsy may be considered. 488.- Una mujer obesa de 47 años, sufrió una caída que le produjo fractura del fémur derecho. Tres días después de que se efectuó fijación interna presenta disnea, taquipnea e hipoxemia. La radiografía del tórax es normal. El método más sensible y específico para establecer el diagnóstico en este caso es la:

 

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a) b) c) d) e)

Resonancia magnética pulmonar Gammagrafia pulmonar ventilatoria Angiografía pulmonar Gasometría arterial Tomografía axial computada

Los factores de riesgo para el desarrollo de émbolos pulmonares son: lesión o cirugía de la pelvis y extremidades inferiores, antecedente previo de trombosis venosa profunda, anestesia general prolongada, quemaduras, embarazo y posparto, insuficiencia del ventrículo derecho, inmovilidad, edad, obesidad, cáncer, estrógenos, trastornos de la coagulación (deficiencia de proteína C, antitrombina III o proteína S), resistencia activada a la proteína C, desfibrinogenemia, anticuerpos antifosfolípidos/anticoagulante de lupus. En general, la interpretación de radiografía del paciente con embolia pulmonar aguda suele ser normal, aunque casi siempre se encuentran anormalidades inespecíficas sutiles, entre otras, diferencias en los diámetros de vasos que deben ser de tamaño similar, corte abrupto de un vaso cuando se le sigue distalmente, aumento de radiolucidez en algunas áreas y oligemia regional (signo de Westermark). Una de cada 10 embolias resulta en infarto pulmonar, el cual, cuando ha ocurrido, se acompaña de dolor pleurítico, hemoptisis y fiebre de bajo grado. El infarto de este tipo se describe clásicamente como un infiltrado en forma de cuña que se apoya en la pleura (joroba de Hampton); en general se relaciona con derrame pleural pequeño que suele ser exudativo y, algunas veces, hemorrágico. Es imposible diagnosticar la embolia pulmonar sólo en con base en fundamentos clínicos, de manera que se requieren pruebas adicionales.  Aunque la imagenología de la ventilación perfusión pulmonar (V/Q) tiene alta sensibilidad, no es específica, y la interpretación se dificulta en el paciente con neumopatía subyacente. La angiografía pulmonar es la única técnica reconocida para mostrar el propio émbolo, pero el procedimiento no carece de riesgos. Así pues, las pruebas que se utilicen para establecer el diagnóstico dependen de la situación clínica y de la información obtenida en pruebas menos cruentas. Existen dos tipos de émbolos no trombóticos, los émbolos de grasa y los de líquido amniótico. La vasculatura pulmonar filtra la circulación venosa y expone a émbolos no trombóticos. La embolia grasa es en general consecutiva a traumatismo o fractura ósea y sus síntomas se inician 12 a 36 hrs después del episodio. Las manifestaciones clínicas incluyen alteración en el estado mental, descompensación respiratoria, anemia, trombocitopenia y petequias. La embolia de líquido amniótico es secundaria al ingreso de dicho líquido en la circulación venosa, con choque y coagulación intravascular diseminada resultante. 489.- Como tratamiento de segunda línea para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar resistente se debe utilizar: a) b) c) d) e)

Amikacina Tobramicina Gatifloxacina Ofloxacina Linesulide

El retratamiento estandarizado ideal para pacientes con TBMFR es con ofloxacina, protionamida,  pirazinamida y capreomicina, se divide en dos fases: una intensiva de 90 dosis y una de mantenimiento de 450 dosis. En caso de no reunir todos los fármacos que componen el esquema anterior, se inicia el siguiente esquema: ciprofloxacina, protionamida, pirazinamida y kanamicina, el retratamiento debe administrarse por lo menos durante 18 meses. Los fármacos que componen ambos esquemas nunca deben mezclarse ni sustituirse. Fármacos antituberculos de segunda línea: amikacina, kanamicina, capreomicina, ciprofloxacina, ofloxacina, pirazinamida, etionamida, protionamida. 490.- Los datos clínicos que sugieren la presencia de rubéola congénita son: a)

Catarata, cardiopatia e hipoacusia 175

b) c) d) e)

Atrofia del iris, hipotonía y presencia de crisis convulsivas Neumonía intersticial, microcefalia y calcificaciones cerebrales Miocarditis, atrofia del iris e hipoacusia Microftalmia, panencefalitis progresiva y microcefalia

Clinical features of congenital rubella incluye adenopathy, bone radiolucencies, encephalitis, cardiac defects (pulmonary arterial hypoplasia and patent ductus arteriosus), cataracts, retinopathy, growth retardation, hepatosplenomegaly, thrombocytopenia, and purpura. 491.- La manifestación clínica más frecuente de la miomatosis uterina submucosa es la: a) Menometrorragia b) Opso-hipo-oligomenorrea c) Opso-polimenorrea d) Hiper-poli-propiomenorrea e) Proiomenorrea Los leiomiomas son subserosos (debajo de la serosa), intramurales (en la pared uterina) y submucosos (debajo del endometrio). Aunque los submucosos constituyen sólo el 5 a 10% de estas tumoraciones, se piensa que son los que ocasionan más síntomas clínicos, en especial por hemorragia excesiva. Los tres síntomas relacionados con los leiomiomas son: 1. Hemorragia: el tipo más comun es la menometrorragia, aunque puede ocurrir hemorragia intermenstrual, estas hemorragia pueden causar anemia aguda o crónica. 2. Presión: un mioma anterior ocasiona presión de la vejiga, aumento de la frecuencia y urgencia. Los fibromas posteriores, desencadenan dolor o presión al defecar, o en casos graves obstrucción. 3. Dolor: dolor pélvico (dismenorrea adquirida). Puede haber dolor agudo cuando hay alteración vascular como en la degeneración aguda. 492.- El fármaco de elección para el tratamiento inicial de la trombosis venosa aguda en pacientes embarazadas es: a) b) c) d) e)

Ácido acetilsalicílico Heparina Warfarina Dicumarol Fenindiona

La trombosis venosa profunda es la complicación vascular más común del embarazo, aunque siempre es difícil diagnosticarla. Debe conservarse un índice alto de sospecha cuando hay signos o síntomas de tumefacción, dolor, eritema, cianosis o signo de Homan. Los estudios vasculares no invasivos, como la pletismografía de impedancia, Doppler o el ultrasonido, no implican riesgo pero pueden pasar por alto la trombosis de la pantorrilla o ser falsos positivos a finales del embarazo. Para el tratamiento esta contraindicada la cumarina durante el primer trimestre por sus efectos taratógenos y en el tercer trimestre debido a que altera el sistema de coagulación fetal. El anticoagulante alternativo de elección ha sido la heparina y suele utilizarse durante todo el embarazo. Las complicaciones por su uso incluyen hemorragia materna, trombocitopenia y osteoporosis. 493.- La estimulación simpática del páncreas exocrino provoca: a) b) c) d) e)

Dilatación del conducto pancreático principal Aceleración del vaciamiento de los acinos pancreaticos Supresión de la secreción de jugo gástrico Incremento en la liberación de tripsina Supresión de la activación del tripsinogeno

El páncreas exócrino es la principal glándula digestiva del organismo, secreta alrededor de un litro de un líquido claro rico en bicarbonato cada día al intestino delgado. Este líquido, el jugo pancreático, contiene las enzimas digestivas necesarias para la hidrólisis intraluminal (dentro de la luz del intestino) de los macronutrientes de la dieta (proteínas, almidón, grasas, y ácidos nucleicos) y de las vitaminas liposolubles

 

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a moléculas más pequeñas que pueden absorverse directamente en los enterocitos (células del intestino delgado) o seguir actuando formando parte de enzimas presentes en la bilis para permitir su posterior absorción. En los humanos el jugo pancreático tiene una concentración de proteínas del 1 al 10 %. La mayor parte de estas proteínas son enzimas digestivas o cofactores, que incluyen 20 isozimas de 12 diferentes enzimas. El resto está formado por la secreción de un inhibidor de tripsina (que tiene una función protectora para evitar el daño al páncreas debido a una activación prematura de la tripsina en el tejido o en el jugo pancreático) y otras enzimas similares a la tripsina que no tienen una función primaria en la digestión, proteínas plasmáticas y glicoproteínas. Las cuatro principales categorías de las enzimas digestivas son las proteasas (digieren proteínas y péptidos) amilasa (digiere almidón), lipasas (digieren triglicéridos y fosfolípidos) y nucleasas (digieren ácidos nucleicos). Todas la proteasas como también la fosfolipasa son secretadas por el páncreas como proenzimas (zimogenos) inactivas. Luego de llegar al lumen intestinal, el tripsinógeno es convertido a tripsina por las enteropeptidasas, enzima que se encuentra en el ribete de la célula del intestino. La tripsina puede activar a otras proenzimas como así también al tripsinógeno. De manera diferente a las otras enzimas digestivas, la amilasa, la lipasa y la ribonucleasa se secretan en su forma activa. El pancreas exócrino tiene una reserva de enzimas mucho mayor de las necesarias para la digestión de los alimentos. La mayor reserva es de las enzimas necesarias para digerir los azúcares (carbohidratos) y las proteínas. Las reservas para la digestión de las grasas (lípidos) particularmente para la hidrólisis de triglicéridos es más limitada. Los estudios realizados en personas sometidas a una resección parcial del páncreas demostraron que la insuficiencia digestiva para las grasas no se produce hasta que se pierde la capacidad del órgano en un 80 % al 90% Esta observación tiene implicancia clínicas pues indica que la costumbre de ingerir tabletas rotuladas como ¨digestivos¨ que contienen enzimas pancreáticas no tiene racionalidad terapéutica. Una vez que el jugo pancreático entra en el intestino, el tripsinógeno es activado a tripsina por la enterokinasa en forma tan rápida y completa que la relativa pequeña cantidad del inhibidor de tripsina presente no interfiere con el proceso digestivo normal. Otro mecanismo protector adicional contra el efecto potencialmente perjudicial de la activación prematura de tripsina dentro del páncreas, es la habilidad de diversas moléculas similares a la tripsina sintetizadas por la célula acinosa y de la misma tripsina para destruir las moléculas nocivas de tripsina y tripsinógeno. Durante el estado basal o sea en ayuno, el volumen del jugo pancreático secretado al duodeno es bajo, con una secreción de enzimas de alrededor del 10 % de su nivel máximo y de bicarbonato solo un 2% del máximo. Existen breves períodos en el que aumenta la secreción de enzimas y bicarbonato cada 60-120 minutos asociados con una actividad motora del estómago y el intestino entre las comidas. Los nervios colinérgicos (parasimpático) son los que regulan el aumento de la actividad secretora. Los nervios adrenérgicos (simpático) actúan como inhibidor de la secreción pancreática en ayunas. Luego de una ingestión de una comida el páncreas exócrino segrega bicarbonato y enzimas a un nivel del 60-75% del que podría obtenerse luego de una administración endovenosa máxima de una dosis de secretina y CCK (colecistokinina) principales estimulantes de la secreción del páncreas. La secreción estimulada por la comida, al igual que en el estómago también puede dividirse en fases cefálicas, gástricas e intestinal aunque pueden sobreponerse en parte. La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos. Durante la fase intestinal se libera secretina a la sangre desde el duodeno en respuesta a la presencia de ácido en el mismo. Los ácidos grasos y la bilis también pueden estimular la liberación de secretina. Es interesante tener presente que solo se necesita un 10 % de acción de la lipasa (encargada de digerir sustancias grasas de nuestra dieta). Esto significa la natural sobreabundancia de enzimas digestivas por lo que es poco razonable la automedicación con "así llamados digestivos" para intentar favorecer el proceso de la digestión. 494.- El primer signo clínico que se presenta en un paciente que esta entrando a un estado de choque hipovolemico es la: a) hipotensión b) Palidez c) Taquicardia 177

d) e)

Confusión Presión del puso baja

La taquicardia es la primera manifestación de la hipovolemia en los niños, sin embargo este es un signo poco específico. 495.- El padecimiento que se transmite por picadura de mosca, a través de la cual se inoculan larvas infectadas, es la: a) Filariasis b) Oncocercosis c) Leishmaniasis d) Eosinofilia pulmonar tropical e) Esopristosomiasis Las filariasis son un grupo de enfermedades diferentes que tienen como común denominador el ser producidas por gusanos redondos de la misma familia, y transmitidas de persona a persona por la picadura de insectos. Básicamente hay tres tipos de filariasis: la filariasis linfática obstruye de manera permanente el flujo de la linfa en las cadenas de ganglios linfáticos causando inflamación y dolor en el escroto, las ingles o las piernas (elefantiasis); la oncocercosis afecta a la piel formando nódulos donde sobrevive el gusano muchos años, diseminando larvas por otras partes de la piel y, con relativa frecuencia, alcanzando los ojos hasta producir ceguera; y, finalmente, la loasis, que origina inflamaciones de la piel que aparecen y desaparecen, con picores; esporádicamente cruzan la córnea provocando irritación y, sobre todo, alarma, pero sin mayor trascendencia. Las larvas aparecen en la sangre. Hay otras especies de filarias que también parasitan al ser humano, pero son de dudosa patogenicidad, como Mansonella ozzardi , Dipetalonema perstans, Dipetalonema streptocerca, Brugia timon,  etc. La filariasis linfática  es causada por dos especies diferentes de filarias, Wuchereria bancrofti  y Brugia malayi ; la oncocercosis, por Onchocerca volvulus; y la loasis, por Loa-loa. Wuchereria bancrofti  es la más extendida de las filarias, apareciendo por toda la costa atlántica de América Central y del Sur, oeste, centro y este de África, centro-sur, sureste y este de Asia e islas del Pacífico. Brugia malayi aparece de forma salpicada por el centro-sur, este y sureste de Asia. Brugia timon aparece en islas del Sureste asiático. Loa-loa por las selvas húmedas de África central y oeste. Onchocerca volvulus por América Central, Colombia y Venezuela, oeste, centro y este de África, y Yemen, en el suroeste de Asia. Más de 250 millones de personas sufren alguna de las filariasis linfáticas; 20 millones están afectados por oncocercosis, medio millón de ellos padecen ceguera debida a la enfermedad; unos 10 millones de individuos están parasitados por Loa-loa. Las larvas de las diferentes filarias se encuentran en la sangre, son ingeridas por insectos hematófagos y, después de sufrir parte del ciclo en ellos, son transmitidas a personas sanas durante la nueva ingesta. Después de varios meses alcanzan la madurez sexual en los tejidos, por los que tienen una preferencia específica. En ellos son depositadas las larvas, las cuales pasan a la circulación sanguínea, donde quedan dispuestas nuevamente para la transmisión. Wuchereria bancrofti es transmitida durante la noche por las hembras de mosquitos Anopheles, Mansonia y Culex; Brugia malayi, por mosquitos hembras de actividad nocturna como Anopheles, Mansonia y Aedes; Loaloa es transmitida durante el día por los machos y hembras de tábanos Chrysops; Onchocerca volvulus, por los dípteros machos y hembras del género Simulium, de hábitos diurnos 496.- La neoplasia maligna más frecuente en la población infantil es: a) b) c) d) e)

Leucemia linfoblastica aguda Neuroblastoma Retinoblastoma Linfoma de Hodgkin Tumor de Wilms

La leucemia es el tipo de cáncer infantil más frecuente y supone alrededor del 33% de todos los casos. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la más común en niños y constituye el 80% de las leucemias infantiles. Es una enfermedad que se origina a partir de una célula linfoide de la medula ósea que pierde sus características y su función para convertirse en una célula tumoral (linfoblasto). Existen distintos tipos de LLA según el tipo de célula linfoide a partir de la que se haya originado el tumor. Para su diagnóstico se emplean pruebas específicas de citometría de flujo y genética molecular que permiten conocer el tipo de LLA y darle un tratamiento específico. La fiebre, la pérdida de apetito, la sensación de

 

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cansancio o la aparición de hematomas son algunos de los síntomas que pueden alertar de la presencia de esta patología. 497.- Las raíces del plexo braquial que se encuentran afectadas en los casos de parálisis de Erb son de: a) b) c) d) e)

C-1 a C-3 C-2 a C-7 C-4 a C-6 C-6 a T-1 C-8 a T-1

Son el 22% de las parálisis supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y desviación de la cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro. Implican las raíces C5, C6 solas o junto la C7 o el tronco superior solo o junto con el tronco medio. 498.- La enzima más específica para hacer el diagnóstico de colestasis es la: a) b) c) d) e)

alanito-aspartato-transferasa Fosfatasa-albumina 5-nucleotidasa Gamma-glutamil-transpeptidasa Alanito-amino-transferasa

En cualquier tipo de colestasis se producen alteraciones biológicas que reflejan el aumento en el plasma de aquellos productos que normalmente son eliminados por la bilis . Hay un incremento de los niveles de fosfatasa alcalina y de gammaglutamil transpeptidasa (GGT).  Las transaminasas están generalmente poco elevadas cuando se trata de una colestasis pura. Sin embargo, en casos de hepatitis tóxica o hepatitis vírica puede haber un aumento importante de las transaminasas, ya que la colestasis se asocia a una necrosis celular más o menos intensa. En la obstrucción aguda y transitoria del colédoco por un cálculo puede haber un aumento importante de las transaminasas, y puede confundirse con un cuadro citolítico. 499.- El Derivado del ácido araquidónico qué se relaciona con la fisiopatología del asma es: a) Prostaglandina E b) Prostaciclina c) Ciclo-oxigenasa d) Tromboxano e) Leucotrieno Se ha reconocido que el asma tiene predisposición genética. El factor predisponente más fuerte es la atopia. Los mediadores liberados en el asma son; histmina, bradicicidina, leucotrienos C, D y F, factor activador de plaquetas y prostaglandinas (PG) E2, F2-alfa, y D2 , inducen una reacción inflamatoria inmediata e intensa que consiste en broncospasmo, congestión vascular y edema. Aparte de provocar una contracción duradera del músculo liso y un edema en la mucosa de la vía respiratoria, los leucotrienos podrían justificar otras manifestaciones del asma, como mayor producción de moco y alteración en el transporte mucociliar. La triada del asma es: disnea, tos y sibilancias. El nedocromil y el cromoglicato, cuando se administran de forma profiláctica bloquean los efectos obstructivos agudos de la exposición al antígeno y a los productos químicos industriales, del ejercicio y del aire frio. 500.- La infección bronquial que con mayor frecuencia se asocia en los pacientes que padecen bronquitis crónica es causada por: a)

Klebsiella pneumoniae 179

b) c) d) e)

Staphylococcys aureus Mycoplasma pneumoniae Streptococo beta-hemolítico Pseudomonas aeruginosa

En los pacientes con EPOC, el examen del esputo puede revelar la presencia de Streptococcus  pneumoniae, Haemophilus influenzae, o Moraxella catarrhalis , aunque estos organismos igual se encuentran en los episodios sin infección, de modo que los agentes que causan el mayor numero de infecciones bronquiales en los pacientes con EPOC son los virus.

501.- La alimentación al seno materno en el lactante debe complementarse con: a) b) c) d) e)

Vitamina A Calcio Zinc Magnesio Vitamina E

Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento de vitamina K al nacer ; necesitan vitamina D, y después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los 4 ó 6 meses de vida debe añadirse hierro o una fórmula enriquecida con hierro. Se debe aportar B12 si la madre es vegetariana estricta. La comida más apropiada para añadir a las dietas de los lactantes que sólo reciben lactancia natural puede consistir en los cereales enriquecidos con hierro (arroz). Los Ac protectores frente a las bacterias y virus en la leche materna son del tipo IgA.

502.- Una mujer de 37 años G-0, P-0, con antecedente de haber tenido múltiples parejas sexuales, acude a consulta por presentar sangrado transvaginal intermestrual y postcoital. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Vaginosis bacteriana Adenomiosis Cáncer cervico-uterino Miomatosis uterina Cáncer del endometrio

El síntoma más frecuente en el CaCu es un exudado sanguinolento que se presenta como una hemorragia postcoital, intermenstrual o menorrágica.  Los síntomas de enfermedad más avanzada incluyen dolor de espalda y pierna, edema de la pierna y hematuria. Los factores de riesgo son: IVSA a temprana edad, múltiples compañeros sexuales, estado socioeconómico bajo, infección por VPH. Para el diagnóstico es necesario tomar biopsia de todas las lesiones cervicales, sin importar el frotis de papanicolaou. Este último y las biopsias dirigidas por colposcopia se usan para lesiones microscópicas (ocultas). Una biopsia cervical compatible con microinvasión requiere biopsia de cono para descartar un carcinoma invasivo.

 

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El cáncer endometrial  ocurre principalmente en pacientes posmenopáusicas, con una edad promedio cuando se diagnóstica de 61 años. El 90% de pacientes con cáncer endometrial tienen sangrado uterinos anormales. Cualquier hemorragia en una paciente posmenopáusica supone sospechas. Las mujeres premenopáusicas pueden tener oligomenorrea, amenorrea, hemorragia intermestrual o patrones de hemorragia que sugieren ciclos anovulatorios. Las perimenopáusicas puedes presentar menopausia sanguinolenta. 503.- El medicamento de elección para tratar a una niña de 9 años que tiene corea de Sydenham es: a) Diazepam b) Difenilhidantoina c) Ácido valproico d) Fenobarbital e) Midazolam Sydenham chorea is characterized by an acute onset of choreiform movements and variable degrees of psychological disturbance. It is frequently associated with rheumatic endocarditis and arthritis. There is no specific treatment. Dopamine blockers such as haloperidol or pimozide have been used. A variety of other drugs have been used with success in individual cases, such as the anticonvulsant sodium valproate or prednosine. 504.- Si un escolar presenta anorexia, debilidad, eritema generalizado, descamación en las manos y el cuello, irritabilidad y glositis, el diagnóstico clínico más probable es: a) Pelagra b) Beriberi c) Escorbuto d) Marasmo e) Deficiencia de Zinc El déficit de niacina o Pelagra  se caracteriza por debilidad,  lasitud, dermatitis, inflamación de las mucosas, diarrea, vómitos, disfagia y, en casos graves demencia. El beriberi infantil es resultado de una deficiencia de tiamina o vitamina B1, aparece en el 1er y 4to mes de vida de los niños alimentados con leche materna y cuyas madres tienen un déficit de tiamina. Predominan los signos y síntomas cardiológicos agudos; se observa anorexia, apatía, vómitos, nerviosismo y palidez, con progresión a disnea, cianosis y muerte por insuficiencia cardíaca congestiva. Los niños tienen un llanto afónico (parece que están llorando, pero no emiten ningún sonido). El escorbuto es debido a un déficit de ácido ascórbico  y se manifiesta por irritabilidad, hipersensibilidad ósea con tumefacción y pseudoparálisis de las piernas; puede producirse si se alimenta a los lactantes con leche no suplementada durante el primer año de vida. La progresión de la enfermedad se caracteriza por hemorragias subperiósticas, hiperqueratosis de los folículos pilosos y una serie de trastornos mentales. En el escorbuto crónico también se observa una anemia, secundaria a una disminución de la absorción de hierro, o a un metabolismo anómalo del ácido fólico. La arriboflavinosis o deficiencia de riboflavina o vitamina B2, se caracteriza por estomatitis angular, glositis, queilosis, dermatitis seborreica alrededor de la nariz y de la boca, así como alteraciones oculares como disminución del lagrimeo, fotofobia, vascularización corneal y formación de cataratas. 505.- El precursor de la vitamina D presente en la piel y que reacciona con la radiación ultravioleta es el: a) b) c) d)

Calciferol Colecalciferol Ergocalciferol 1, 25-dehidrocolecalciferol 181

e) 7-dehidrocolesterol El colecalciferol (D3) es la forma de la vitamina D en los mamíferos y se produce por acción de la radiación UV sobre precursores inactivos localizados en la piel (7-dihidrocolesterol). El ergocalciferol (D2) deriva de las plantas. La vitamina D se metaboliza en el hígado a calcidiol o 25-(OH)D, un metabolito poco activo, en el riñón se convierte en calcitriol o 1, 25-(OH)-D, que es el metabolito más activo. 506.- Un hombre de 25 años refiere alteración de sus hábitos intestinales, acompañada de dolor abdominal crónico y estreñimiento. En la exploración física no se encuentran signos patológicos. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Colitis ulcerosa Enfermedad diverticular Síndrome de intestino irritable Colitis amibiana Polipomatosis familiar

Common chronic functional disorder characterized by abdominal pain or discomfort with alterations in bowel habits. Limited evaluation to exclude organic causes of symptoms,  physical examination usually is normal . Diagnosis is established with compatible symptoms and exclusion of organic disease. 507.- Los mecanismos primarios de producción de la diarrea en lactantes son: a) b) c) d) e)

Efecto osmótico, hipermotilidad y citotoxicidad Inflamación, efecto secretor y citotoxicidad Efecto osmótico, hipersecretor e hipermotilidad Lesión de la mucosa, invasión bacteriana y efecto secretor Disminución de la absorción, efecto osmótico y citotoxicidad

La diarrea se puede dividir en diarrea osmótica, secretora, inflamatoria, por alteración de la motilidad o facticia. La diarrea es una modificación abrupta del hábito intestinal con aumento en el volumen (efecto osmótico) y frecuencia (hipermotilidad) de las deposiciones, con aumento acuoso de las mismas (hipersecreción). Fisiopatología: Disminución en la absorción de líquidos y electrolitos 1. Absorción inhibida o disminuida de líquidos y electrolitos 2. Presencia de agentes osmóticos 3. Motilidad aumentada  Aumento en la secreción de líquidos y electrolitos 1. Aumento en la secreción de aniones 2. Secreción de las criptas Datos clave: La toxina del virus del cólera se une a receptores de membrana específicos (Receptor de toxina GM1gangliósido), y activa la adenilato ciclasa. La toxina A de C. difficile estimula la secreción neta y causa diarrea por varios mecanismos. Mecanismos de acción: 1). Secreción paracelular. 2) Estimula secreción directa de aniones. 3) Estimula la secreción por liberación de mediadores inmunes e inflamatorios. La diarrea en el diabético es de origen neuropático con alteración en la motilidad y el transporte de electrolitos.

508.- El medicamento de elección para tratar una infección pulmonar por Haemophilus influenzae en pacientes que sufren enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la: a) Vancomicina b) Clindamicina c) Amikacina d) Eritromicina e) Amoxicilina-clavulanato

 

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Examination of the sputum in COPD may reveal Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, or Moraxella catarrhalis.  Antibiotics are commonly prescribed to outpatients with COPD for the following indications: 1) to treat an acute exacerbation, 2) to treat acute bronchitis, and 3) to prevent acute exacerbations of chronic bronchitis (prophylactic antibiotics). Common agents include TMP-SMX, amocicillin or amoxicillin-clavulanate, or doxycycline. 509.- El medicamento de elección para el tratamiento de la meningitis por Haemophilus influenzae en un niño de un año es: a) Cefepime b) Cefuroxima c) Meropenem d) Ceftazidima e) Cefotaxima Meningitis is the most common and serious form of invasive H influenzae type-b disease. In recent years, the third-generation cephalosporins have become the treatment of choice for H influenzae meningitis. Both cefotaxime and ceftriaxona have potent activity against H influenzae  (including ampicillin-resistant isolates). 510.- Un hombre de 19 años se presenta a consulta con lesiones pruriginosas en los pliegues de los codos el cuello y los huecos poplíteos, constituidas por placas eccematosas y liquenificadas. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Dermatitis por contacto Liquen plano Dermatitis atópica Psoriasis Neurodermatitis

Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica CRITERIOS MAYORES 1. Prurito 2. Liquenificación en flexuras en adultos 3. Afectación cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes 4. Combinación de estos patrones en niños y adultos 5. Carácter crónica y recidivante 6. Historia personal o familiar de atópia CRITERIOS MENORES 1. Xerosis 2. Ictiosis/exageración pliegues palmares/queratoris pilar 3. Reactividad cutánea inmediata (tipo I) a los test cutáneos 4. Elevación valores séricos de IgE 5. Edad precoz de comienzo 6. Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular 7. Tendencia a dermatitis inespecificas de pies y manos 8. Eczema de pezón 9. Queilitis 10. Conjuntivitis recidivante 11. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan 12. Queratocono 13. Catarata subcapsular anterior 14. Ojeras u oscurecimiento periocular 183

15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.

Palidez facial o eritema en cara Pitiriasis alba Pliegues en parte anterior de cuello Prurito provocado por sudoración Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas Acentuación perifolicular Intolerancia a algunos alimentos Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales Dermografismo blanco

511.- El daño hepático secundario al uso de acetaminofen en lactantes preponderantemente se debe a: a) b) c) d) e)

Idiosincrasia Metabolitos Colestasis Deficiencia enzimática Necrosis hepática

Recommended maximum dose of acetaminophen is 4 g/d. After absorption, it is metabolized mainly by glucuronidation and sulfation, with a small fraction metabolized via the P450 mixed –function oxidase system to a highly toxic reactive intermediate. This toxic intermediate is normally detoxified by cellular glutathione. With acute acetaminophen overdose (> 140 mg/dL, or 7 gr in average adult), hepatocellular glutathione is rapidly depleted and the reactive intermediate attacks other cell proteins, causing necrosis. Patients with enhanced p450 activity, such as chronic alcoholics and patients taking acticonvulsants, are at increased risk of developing hepatotoxicity. With severe poisoning, fulminant hepatic necrosis may occur, resulting in jaundice, hepatic encephalopathy, renal failure, and death. 512.- Una mujer de 26 años presenta disfagia crónica, dolor polimuscular, telangiectasias en la cara y despigmentación de la piel. A la exploración física se encuentra perdida de los pliegues de las palmas de las manos, ulceración de las yemas de los dedos y fenómeno de Raynaud. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis Poliarteritis nodosa Esclerosis sistémica progresiva Enfermedad mixta del tejido conjuntivo

Scleroderma (systemic sclerosis):  polyarthralgia and Raynaud´s phenomenon  (present in 90%) are early manifestations. With time the skin becomes thickened and hidebound, with loss of normal folds. Telangiectasia, pigmentation, and depigmentation are characteristic . Ulceration about the fingertips and subcutaneous calcification are seen. Dysphagia from esophageal dysfunction (abnormalities in motility and later from fibrosis) is common. Diffusse pulmonary fibrosis and pulmonary vascular disease are reflected in low diffusing capacity and decreased lung compliance. SLE: fever, anorexia, malaise, and weight loss, “butterfly” rash, alopecia, Raynaud´s phenomenon, 90% of patients have joint symptoms with or without synovitis, the arthritis is seldom deforming, conjunctivitis,

 

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photophobia, monocular blindness, and blurring vision, pleurisy, pleural effusion, bronchopneumonia, pneumonitis, and restrictive lung disease. Pericarditis, myocarditis, cardiac arrhythmias, verrucous endocarditis. Mesenteric vasculitis, psycosis, organic brain syndrome, seizures, peripheral and cranial neuropathies, transverse myelitis, and strokes. Glomerulonephritis may occurs, including mesangial, focal proliferative, diffuse proliferative, and membranous. Myopathies: dermatomyositis and polymyositis: Bilateral proximal muscle weakness, Gottron´s papules, heliotrope rash, elevated creatine kinase and other muscle enzymes. Peak incidence: fifth and sixth decades.

513.- Una mujer de 27 años consulta al médico por presentar desde hace tres semanas disnea progresiva hasta llegar a la de medianos esfuerzos, en la última semana se agrego dolor torácico exacerbado por la respiración y dolor articular en el codo derecho y la rodilla izquierda. La biometría hemática mostró anemia microcitica y 1,500 leucocitos totales. En el padecimiento de esta paciente, la lesión básica ha sido causada por: a) b) c) d) e)

Hipersensibilidad mediada por linfocitos T Deposito de complejos inmunes Reacción de hipersensibilidad tipo I Reacción de hipersensibilidad tipo II Anticuerpos contra la topoisomerasa

SLE: many of its clinical manifestations are secondary to the trapping of antigen-antibody complexes in capillaries of visceral structures or to autoantibody-mediated destruction of host cells (eg, thrombocytopenia). Criteria for the classification of SLE (a patient is classified as having SLE if any 4 or more of 11 criteria are met). 1. Malar rash 2. Discoid rash 3. Photosensitivity 4. Oral ulcer 5. Arthritis 6. Serositis 7. Renal disease a. > 0.5 g/d proteinuria or b. > 3+ dipstick proteinuria or c. Cellular cast 8. Neurological disease a. Seizures, or b. Psychosis 185

9.

Hematologic disorders a. Hemolytic anemia or b. Leukopenia (< 4000/microL) or c. Lymphopenia (< 1500/microL) or d. Thrombocytopenia (< 100,000/microL) 10. Immunologic abnormalities a. Positive LE cell preparation or b. Antibody to native DNA, or c. Antibody to Sm, or d. False-positive serologic test for syphilis 11. Positive ANA 514.- El medicamento que incrementa la presión del colédoco por la contracción del esfínter de Oddi es: a) b) c) d) e)

Buprenorfina Meperidina Alfentanil Fentanil Ketorolaco

Para el tratamiento del dolor en las pancreatitis agudas se utiliza la meperidina, 100-150 mg IM cada 3-4 hrs, como sea necesario. La morfina se piensa que puede causar espasmo del esfínter de Oddi, aunque algunos centros lo utilizan como una alternativa. La meperidina, fentanil, butorfanol y nalbufina producen menos incrementos pronunciados de la presión biliar. Todos los derivados opioides producen en mayor o menor grado el incremento del tono del esfínter de Oddi.

515.- La intoxicación por codeína utilizada como antitusígeno en niños puede ser revertida mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Clorpromacina Naloxona Piridoxina Flumazenilo N-acetilcisteina

En el caso de intoxicación por opioides el tratamiento de elección es la naloxona  (0.4 mg) IV lentamente. Si no se observa reacción a la primera dosis, se podrán usar dosis adicionales.

 

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516.- La exposición prenatal al humo del tabaco se asocial con la presencia de: a) b) c) d) e)

Peso bajo al nacimiento Microcefalia Aumento del perímetro cefálico Anencefalia Macrosomia

Fumar durante el embarazo provoca, entre 20 o 30% de los casos de bajo peso en los recién nacidos; 14% de los prematuros y cerca de 10% de las defunciones infantiles. 517.- El procedimiento que tiene mayor especificidad para establecer el diagnóstico de pericarditis es: a) Electrocardiograma b) Gammagrama cardíaco c) Vectocardiograma d) Tomografía cardíaca e) Ecocardiografía En la pericarditis se utiliza de primera instancia el electrocardiograma que puede tener datos sugerentes, aunque inespecíficos, la ecocardiografia es más especifica  para los derrames que ocasionan las pericarditis de cualquier etiologia, aunque no siempre están presentes. Chest x-ray can suggest effusion by an enlarged cardiac silhouette with globular configuration but may appear normal. The ECG often reveals nonspecific T wave changes and low QRS voltage. Electrical alternans is present uncommonly but is pathognomonic. Echocardiography is the primary method for demonstrating pericardial effusion. The echocardiogram readily discriminates pericardial effusion from congestive heart failure. La causa principal de la pericarditis aguda es la infección por Coxackie B. 518.- CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 70 años presenta astenia, perdida de siete kilogramos de peso, hematoquesia, anemia y una masa palpable, no dolorosa, en la fosa iliaca derecha. Primer enunciado. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Polipomatosis familiar Ameboma Colitis ulcerativa crónica inespecífica Cáncer de colon Diverticulitis 187

519.- Segundo enunciado. El estudio de elección para confirmar el diagnóstico en este caso es: a) Determinación de antígeno carcinoembrionario b) Colon por enema c) Ultrasonido abdominal d) Determinación de alfa-fetoproteína e) Colonoscopia Cáncer en colon proximal, hay sangre oculta en heces, anemia. Cáncer en colon distal, cambio en los hábitos intestinales, HEMATOQUESIA. El diagnóstico definitivo se establece mediante la colonoscopia con toma de biopsia. 520.- Al abandonar el torrente circulatorio, los monocitos: a) b) c) d) e)

Se transforman en células plasmáticas Se convierten en macrófagos tisulares Inhiben el mecanismo retroalimentador de la medula Se transforman en células presentadoras de alergenos Producen aumento de neutrofilos

Los monocitos son de origen medular, se forman a partir del promielocito y constituyen la estirpe del sistema mononuclear fagocítico, primero se forma el monoblasto, le sigue el promonocito y finalmente el monocito, del cual derivan los histiocitos y macrófagos que forman parte de este sistema en los tejidos. 521.- Después de su liberación en la hendidura presinaptica, la acetilcolina se elimina primordialmente por medio de: a) b) c) d) e)

Difusión pasiva hacia el líquido cefalorraquideo Penetración de la membrana postsinaptica por pinocitosis Retorno a la terminación presinaptica por difusión pasiva Hidrólisis enzimática con captación presinaptica de colina Unión prolongada a la superficie presinaptica

La acetilcolina debe removerse con rapidez de la sinapsis para que se produzca la repolarización. Esa extracción se debe a la hidrólisis de la acetilcolina hasta colina y acetato, reacción catalizada por la enzima acetilcolinesterasa. La colina es captada por la terminación presináptica para formar nuevamente acetilcolina a partir de colina + acetato. El acetato activo (acetilcoenzima A, acetilCoA) y la colina son catalizados por una enzima, la acetiltransferasa de colina, para formar acetilcolina. 522.- Las manifestaciones clínicas de la acalasia son secundarias a la presencia de: a) b) c) d) e)

Alteraciones de la motilidad esofágica de carácter espástico e incoordinado Peristalsis esofágica retrograda Estenosis por reflujo a nivel de la unión esófago-gástrica Membrana mucosa en la unión esófago-gástrica Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior

La acalasia es una dilatación del esófago (megaesófago) puede ser congénita o consecutiva a una estrechez crónica del cardias, ya sea por espasmo  o por relajación deficiente de este esfínter  (acalasia del cardias). 523.- La forma más segura y eficaz de rehidratar a un niño con diarrea y deshidratación moderada es con: a) b) c) d) e)

 

Cargas rápidas de solución Hartmann Plan B de hidratación con vida suero oral Plan B con soluciones caseras Plan C con suero glucosado Carga de solución pizarro

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El plan A se utiliza en pacientes bien hidratados, el plan B se utiliza pacientes deshidratados, el plan C se utiliza para pacientes en choque por deshidratación. En el plan B se utiliza VSO 100 ml/kg cada 4 hrs distribuidas en dosis cada 30 minutos con vaso o taza y cucharita. Si mejora pasa a plan A, si continúa deshidratado, repetir plan B. Si empeora pasa a plan C. 524.- En la piel la regulación térmica se lleva a cabo por intervención de: a) Hipotálamo b) Corteza cerebral c) Tálamo d) Cerebelo e) Protuberancia Las señales que activan los centros hipotálamicos reguladores de la temperatura provienen de dos fuentes: las células en la porción anterior del hipotálamo, y los receptores cutáneos para la temperatura, en especial los que perciben el frio. 525.- Un recién nacido postérmino, con antecedente de sufrimiento fetal y que presenta insuficiencia respiratoria grave, el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Neumotórax espontáneo Aneurisma intrauterino Síndrome de dificultad respiratoria Hemorragia pulmonar Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial

 Aspiration syndromes: The infant is typically term or near term, frequently with some fetal distress prior to delivery   or depression at delivery. Blood or meconium is usually present in the amniotic fluid, but occasionally the fluid is clear. Respiratory distress is present from birth, in many cases manifested by a barrel chest appearance and coarse breath sounds. An increasing O2 need from pneumonitis may require intubation and ventilation. Chest x-ray shows coarse irregular infiltrates, hyperexpansion, and, in the worst cases, lobar consolidation. When amniotic fluid contains meconium or blood, suctioning of the infant´s mouth and nose as the head is delivered and before delivery of the chest is recommended to prevent aspiration of these secretions with the onset of breathing. Babies with aspiration are at risk of air leak (pneumotorax) because of uneven aeration with segmental overdistention and are at risk for persistent pulmonary hypertension. 526.- Un hombre de 65 años acude a consulta porque desde hace cuatro meses presenta debilidad distal asimétrica, contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y fasciculaciones. En la exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se aprecia dificultad para mover la cara y la lengua e hiperactividad de los reflejos de estiramiento muscular. La sensibilidad y las funciones mentales están intactas. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Mielitis transversa Síndrome de Guillain-Barre Esclerosis lateral amiotrófica Esclerosis múltiple Esclerosis en placas

Síndrome del cuerno anterior y tracto corticospinal lateral (enfermedad de neurona motora).  Este síndrome se conoce en la clínica como enfermedad de neurona motora o esclerosis lateral amiotrófica, es un proceso degenerativo que afecta el cuerno anterior y el tracto corticospinal bilateralmente. Por esta razón se manifiesta como una combinación de signos de neurona motora inferior 189

y superior, incluyendo parálisis, atrofia muscular, fasciculaciones  y fibrilaciones, reflejos miotáticos exagerados y signo de Babinski. 527.- El cáncer que con mayor frecuencia se asocia con un alto consumo de grasas es de: a) b) c) d) e)

Páncreas Hígado Estomago Colon Vesícula biliar

In case-control studies, diets rich in fats and red meat are associated with an increased risk of colorectal cancer adenomas and cancer,  whereas diets high in fruits, vegetables, and fiber are associated with a decreased risk. 528.- La prueba más útil para establecer el diagnóstico de fiebre tifoidea durante la primera semana de su evolución en adolescentes es: a) b) c) d) e)

Reacción en cadena de la polimerasa Hemocultivo Coprocultivo Cultivo de la roseola Urocultivo

Thyphoid bacilli can be isolated from many sites, including blood, stool, urine, and bone marrow . Blood cultures are positive in 50-80% of cases during the first weeks and less often later in the illness. Stool cultures are positive in about 50% of cases after the first weeks. Urine and bone marrow cultures are also valuable. Most patients will have negative cultures (including stool) by the end of a 6-week period. Serologic tests (Widal reaction) are not as useful as cultures because both false-positive and falsenegative results occur. A fourfold rise in titer of O (somatic) agglutinins is suggestive but not diagnostic of infection. 529.- Para establecer el diagnóstico de artritis reumatoide basta encontrar: a) b) c) d) e)

Factor reumatoide positivo, artritis asimétrica, erosiones articulares y proteína C reactiva positiva HLA-B27 positivo, proteína C reactiva alta, nódulo reumatoide y antiestreptolisinas altas Nódulo reumatoide, rigidez matinal, factor reumatoide positivo y artritis en más de tres articulaciones Derrame sinovial, rigidez nocturna, anticuerpos antinucleares positivos y sedimentación globular elevada Sedimentación globular elevada, proteína C reactiva alta, factor reumatoide positivo y antígeno HLA-B27 positivo

In RA there is characteristically symmetric joint swelling with associated stiffness, warmth, tenderness, and pain. Stiffness persisting for over 30 minutes is prominent in the morning   and subsides during the day. Twenty percent of patients have subcutaneous nodules, most commonly situated over bony prominences but also observed in the bursas and tendons sheaths. Deformities are common, like, ulnar deviation of the fingers, boutonniere deformity, swan-neck deformity, and valgus deformity of the knee. Rheumatoid factor, an IgM antibody directed against the Fc fragment of IgG, is present in sera of more than 75% of patients. A moderate hypocromic normocytic anemia is common. 530.- El tratamiento medico de la sinusitis paranasal bacteriana se debe llevar a cabo mediante la administración de: a) Clindamicina b) Cefotaxima c) Norfloxacina d) Vancomicina e) Amoxicilina/clavulanato

 

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The typical pathogens of bacterial sinusitis are the same as those that cause acute otitis media: S  pneumoniae, other streptococci, H influenzae, and less commonly, S aureus and M catarrhalis. Treatment. Double-blinded studies exist to support any of the following antibiotics choices:  Amoxicillin, with or without clavulanate, TMP-SMX, cephalexin, cefuroxime, cefaclor, cefixime, quinolones (ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, and sparfloxacin), macrolides (azithromicina, or clarithromicina). Usually, amoxicillin or TMP-SMX is adequate and most cost-effective and covers the common pathogens. 531.- El beriberi puede producir aumento del gasto cardíaco debido a que provoca: a) b) c) d) e)

Aumento de la producción de catecolaminas Disminución del retorno venoso Estimulación directa del nodo sinusal Incremento de la renina plasmática Vasodilatación periférica

Thiamin (B1) deficiency. Wet beriberi is characterized by marked peripheral vasodilation resulting in high-output heart failure with dyspnea, tachycardia, cardiomegaly, and pulmonary and peripheral edema, with warm extremities mimicking cellulites. Dry beriberi involves both the peripheral and the central nervous systems. Peripheral nerve involvement is typically a symmetric motor and sensory neuropathy with pain, paresthesias, and loss of reflexes. The legs are affected more than the arms. Central nervous system involvement results in Wernicke-Korsakoff syndrome. Wernicke´s encephalopathy consists of nystagmus progressing to ophtalmoplegia, truncal ataxia, and confusion. Korsakoff´s syndrome includes amnesia, confabulation, and impaired learning. Otros ejemplos de insuficiencia cardíaca de gasto alto: anemia, enfermedad de Paget, tirotoxicosis, beriberi, derivación arterio-venosa, embarazo. 532.- El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas febriles recurrentes en los pacientes preescolares es: a) Fenobarbital b) Fenitoina c) Diazepam d) Clonazepam e) Ácido valproico Treat underlying illness, fever. Diazepam  orally or rectally as needed, 0.3-0.5 mg/kg three times daily during illness. Prophylaxis with  phenobarbital   rarely needed (valproic acid if phenobarbital not tolerated ), with neurologic deficits, prolonged seizures, family anxiety. 533.- La adición que se presenta con mayor frecuencia en los adolescentes es el consumo de: a) b) c) d) e)

Alcohol Cocaina Marihuana Metanfetaminas Heroina

 Alcohol is the most frequently abused substance in USA. Experimentation with alcohol typically begins in or before middle school; is more among boys than girls; and is most common among whites, less common among Hispanics and Native Americans, and least common among blacks and Asians. Use of tobacco, marijuana, and other mood-altering substances is less common. Marijuana is the most commonly used illicit drug in the United States. 534.- El tumor maligno de la vejiga más frecuente es el: 191

a) b) c) d) e)

Adenocarcinoma Carcinoma de células transicionales Carcinoma de células pequeñas Carcinoma epidermoide Carcinoma escamoso

Ninety-eight percent of primary bladder cancers are epithelial malignancies, with the majority being transitional cell carcinomas (90%). 535.- Para efectuar la detección temprana de la diabetes mellitus en personas que tienen factores de riesgo se debe practicar: a) b) c) d) e)

Determinación anual de hemoglobina glucosilada Curva de tolerancia a la glucosa cada seis meses Vigilancia anual mediante la determinación de la glicemia en ayuno Determinación de la glucemia con carga oral cada dos años Control dietético y la cuantificación de la glucemia en ayuno cada semestre

 Al identificar factores de riego se debe recomendar la glicemia en ayuno, que si es negativa se debe realizar cada año, se recomienda el cambio de los hábitos dietéticos + actividad física. 536.- Ante la sospecha de enterocolitis necrosante neonatal se debe iniciar el tratamiento con: a) b) c) d) e)

Ayuno, descompresión por sonda nasogástrica e hidratación parenteral Alimentación por sonda, antibióticos e hidratación parenteral Ayuno, nutrición parenteral y antibióticos Alimentación con leche materna, hidratación parenteral y antibióticos Hidratación oral, antibióticos y nutrición parenteral

Necrotizing enterocolitis is managed by decompression of the gut by nasogastric tube, maintenance of oxygenation, mechanical ventilation if necessary, and intravenous fluids (normal saline) to replace third-space gastrointestinal losses. Enough fluid should be given to restore a good urine output. Other measures consist of broad-spectrum antibiotics (including anaerobic coverage), close monitoring of vital signs, physical examination, and laboratory studies (blood gases, white blood cell count, platelet count, and x-rays). El Nelson dice que el tratamiento de inicio es con antibióticoterapia de amplio espectro, descompresión con sonda nasogásrica y nutrición parenteral.  La opción A es lo que realmente se hace al inicio, y la nutrición parenteral y la aplicación de antibióticos vienen después. 537.- El tumor del sistema nervioso central más frecuente en los preescolares es el: a) Glioblastoma b) Meduloblastoma c) Astrocitoma d) Craneofaringioma e) Ependimoma  Astrocytoma is the most common brain tumor of childhood . Most are low-grade tumors found in the posterior fossa with a bland cellular morphology and few or no mitotic figures. Low grade astrocytomas are in many cases curable by complete surgical excision alone. Medulloblastoma and related primitive neuroectodermal tumors are the most common high-grade brain tumors in children. These tumors usually occur in the first decade of life, with a peak incidence between ages 5 and 10 years. 538.- Un hombre de 35 años fue herido en el abdomen por un proyectil de arma de fuego. En la exploración física se encuentra presión arterial de 80/50 mmHg, frecuencia cardíaca de 120 por minuto y frecuencia respiratoria de 25 por minuto. Inicialmente a este paciente se le debe: a) b) c) d)

 

Transfundir sangre total Infundir soluciones cristaloides Realizar laparotomía exploradora Realizar lavado peritoneal

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e)

Transfundir plasma fresco congelado

Lo primero que debemos hacer ante este paciente es tratar la hipotensión y el choque hipovolemico en el que seguramente se encuentra con expansores del plasma como las soluciones cristaloides. 539.- Un escolar de 6 años padece sinusitis maxilar bilateral. El antibiótico de primera elección en este caso es: a) b) c) d) e)

Claritromicina Amoxicilina con clavulanato Penicilina benzatinica Cefadroxil Amikacina

The typical pathogens of bacterial sinusitis are the same as those that cause acute otitis media: S  pneumoniae, other streptococci, H influenzae, and less commonly, S aureus and M catarrhalis. Treatment. Double-blinded studies exist to support any of the following antibiotics choices:  Amoxicillin, with or without clavulanate, TMP-SMX, cephalexin, cefuroxime, cefaclor, cefixime, quinolones (ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, and sparfloxacin), macrolides (azithromicina, or clarithromicina). Usually, amoxicillin or TMP-SMX is adequate and most cost-effective and covers the common pathogens. 540.- El sitio más comúnmente afectado por la tuberculosis ósea es: a) b) c) d) e)

Rodilla Cadera Tobillo Columna Hombro

One third of cases of skeletal tuberculosis involve the spine, as a result of past hematogenous foci, contiguous disease, or lymphatic spread from pleural disease. The earliest focus is the anterior superior or inferior angle of the vertebral body. This usually spreads to the intervertebral disk and adjacent vertebra, producing the classic roentgenographic picture of anterior wedging of two adjacent vertebral bodies with destruction of the intervening disk and the physical finding of a tender spine prominence or gibbus. The lower thoracic spine is involved most frequently, the lumbar next, and the cervical and sacral least. 541.- Un lactante de 16 meses presenta dolor abdominal tipo cólico, paroxístico e intenso y llanto aparatoso. A la exploración física se palpa una masa en el cuadrante superior derecho del abdomen y se observan heces sanguinolentas. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Absceso hepático amibiano Shigelosis Amibiasis intestinal Invaginación intestinal Diverticulo de Meckel

Intussusception is the most frequent cause of intestinal obstruction in the first 2 years of life. Characteristically, a thriving aged 3-12 months develops paroxysmal abdominal pain with screaming and drawing of the knees. Vomiting and diarrhea occurs soon afterward (90% of cases), and bloody bowel movements with mucus appear within the next 12 hours (50%). Prostration and fever supervene. The abdomen is tender and becomes distended. On palpation, a sausage-shaped mass may be found usually in the upper mid abdomen. 542.- El estancamiento de la sangre venosa puede propiciar el desarrollo de una trombosis si inicialmente se presenta: 193

a) b) c) d) e)

Lesión hipoxemica del endotelio Formación de un nido de trombos Oclusión parcial de la luz venosa Incremento de la presión venosa Hipercoagulabilidad sanguínea

La trombosis representa la hemostasia en el sistema cardiovascular intacto. En ella están implicados tres factores (triada de Virchow). 1. Lesión endotelial (el más importante). Por si mismo es capaz de inducir trombosis. 2. Alteración del flujo normal de la sangre. 3. Hipercoagulabilidad. En las situaciones en las que están presentes los dos últimos factores, no es necesaria la participación del primero. 543.- La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es la: a) b) c) d) e)

Glucemia postprandial Glucemia postrcarga de 50 g Glucemia en ayuno Determinación de hemoglobina glucosilada Curva de tolerancia a la glucosa

Se recomienda la selección selectiva de mujeres de 30 años de edad y mayores con una carga oral de glucosa de 50 g entre las 24 y 28 semanas de la gestación. Las enfermas cuyos valores de glucemia son de 140 mg/dL o mayores deben valorarse con una prueba de tolerancia a la glucosa oral diagnóstica de tres horas. 544.- Un Hombre de 36 años, que en su trabajo esta expuesto a benceno y otros hidrocarburos, inicia su padecimiento hace tres meses con palidez, fiebre, petequias, equimosis, hematomas y hemorragia de las mucosas. Los exámenes de laboratorio informan trombocitopenia, granulocitopenia y cuerpos de Auer. El diagnóstico más probable es de leucemia: a) b) c) d) e)

Mieloide crónica Linfoide aguda Granulocitica crónica Linfoide crónica Mieloide aguda

Leucemias agudas. Se caracterizan por su marcha rápidamente fatal. Como las crónicas, se pueden distribuir en dos grupos: las mieloides y las linfoides; pero esta división es menos clara en las agudas, pues la rapidez del proceso impide que se haga la diferenciación de las células inmaduras, que se forman en tropel. Las leucemias agudas, sobre todo las linfocíticas, pueden aparecer, a diferencia de las crónicas, en la edad infantil o juvenil y en la extrema vejez (casos de ochenta años). La enfermedad suele empezar bruscamente, con el aspecto clínico de una infección grave: escalofríos, gran hipertermia, dolor de garganta, amigdalitis, rápida esplenomegalia y linfadenia, que en ciertos casos puede ser muy discreta. En pocos días o semanas, el curso se precipita, con fiebre alta, de aspecto tífico, que acentúan las precoces y graves fuliginosidades bucales. Otras veces, el proceso se inicia insidiosamente, pero de repente se torna hiperpirético y maligno; aparecen hemorragias cutáneas, mucosas, viscerales (éstas con los síndromes correspondientes: hemiplejía, vértigo, amaurosis, hematuria, etc.); estomatitis ulcerosa; rara vez hepatomegalia. Este cuadro se parece mucho al de las infecciones, principalmente al de las septicemias graves; y también al de la agranulocitosis. Téngase en cuenta que existen reacciones leucemoides, con cifras de hasta 100.000 leucocitos, en la fase de curación de las agranulocitosis: su aparición fugaz y espontáneamente reversible permite diferenciarlas de las leucosis verdaderas. Otras veces domina el cuadro, inicialmente, una anemia grave con los caracteres de aplástica. Existen formas «leucémicas» —con aparición en sangre periférica de los elementos inmaduros— y formas «aleucémicas», sólo reconocibles por la punción medular. La caracterización de la leucemia aguda se hace por el análisis de la sangre, que suele dar, más o menos claramente, las dos variedades hematológicas:  A) Leucemia aguda mieloide: leucocitosis, quizá algo tardía, pero de rápida ascensión (100.000,

 

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200.000 leucocitos); estos leucocitos son, en su totalidad, células inmaduras y de tipo mieloblástico —en realidad «paramieloblastos», es decir, atípicos—, promielocítico (que pueden hacer pensar, cuando son muy numerosas, en una leucemia linfocítica aguda) y polinucleares neutrófilos de aspecto normal; suelen faltar los polinucleares eosinófilos y basófilos y los mielocitos: esta ausencia de las formas intermedias, característico de la leucemia mieloide aguda, se llama hiatus leucémico; rápida anemia, de tipo hipercrómico, con normoblastos y megaloblastos de aspecto, a la vez, netamente pernicioso; disminución considerable de las plaquetas. La reacción de las peroxidasas ( %) puede ser positiva, típica de esta forma mieloide; pero no es constante. El glucógeno es positivo difuso y los lípidos son positivos. El hallazgo de bastoncillos de Auer en el citoplasma de las células o del cromosoma Filadelfia permite identificar como mieloides unas células dudosas en la leucemia aguda. El diagnóstico se asegura, generalmente, con la punción esternal. Actualmente, según la clasificación FAB, se distinguen distintas formas: la mieloblástica con blastos indiferenciados (M1), la mieloblástica bien diferenciada (M2), la promielocítica (M3) y la mielomonocítica (M4) con características citomorfológicas y citoquímicas distintas y pronóstico diferente, pero para el tratamiento suelen englobarse, incluyendo las de estirpe monocitaria, en un solo grupo: leucemias agudas no linfoblásticas (LANL). B) Leucemia aguda linfoide: gran número de leucocitos, predominando los linfoblastos, con linfocitos pequeños en menor cantidad; gran escasez o ausencia de elementos mieloideos: sólo, a veces, algún raro mielocito; anemia intensa, hipercrómica, con normoblastos y, quizá, megaloblastos; disminución de las plaquetas. Reacción de peroxidasas, negativa, glucógeno positivo con forma granular y lípidos negativos. Comprende dos tipos: la linfoblástica común y la linfoblástica de células T, diferenciables citoquímicamente. Este último tiene peor pronóstico ya que no suele responder a la quimioterapia; representa un 25 por 100 de las leucemias agudas linfoblásticas (LAL). La mononucleosis infecciosa puede simular una leucosis linfática aguda, pero un examen atento de la citología hemática y medular permite diferenciar enseguida ambos procesos. C) Además de las anteriores, existen leucemias agudas monoblásticas (tipo M5) y otras indiferenciadas que también se identifican por los rasgos citológicos y citoquímicos. 545.- Un hombre de 80 años, con antecedente de tabaquismo desde su juventud y que actualmente fuma 20 cigarros diariamente. Inicia su padecimiento actual hace tres días con disnea, tos en accesos, expectoración purulenta, fiebre y dolor torácico. La radiografía de tórax muestra infiltrado lobular y broncograma aéreo. El agente etiológico más probable en este caso es: a) b) c) d) e)

Klebsiella pneumoniae Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Legionella pneumophyla Staphylococcus aureus

Initial empirical treatment of pneumonia Hospital setting Antibiotic therapy General inpatient ward - 3 r   generation cephalosporin + macrolide or doxycycline

Intensive care unit - No risk of aeruginosa

P.

 At risk of P. aeruginosa

Common organism Typical: S pneumoniae, H influenzae  Atypical: Mycoplasma  pneumoniae, Legionella, Chlamydia penumoniae - 3r    generation cephalosporin + Same as above + S aureus, drug antipneumococcal fluoroquinolone or resistant S pneumoniae, other G macrolide + rods - Beta-lactam-beta-lactamase inhibitor + antipneumococcal fluoroquinolone or macrolide Antipseudomonal beta-lactam + Same as above + P aeruginosa, aminoglucoside + antipenumococcal other resistant G - rods fluoroquinolone or maccrolide 195

Antipseudomonal ciprofloxacin

beta-lactam

+

3rd generation cephalosporins   Ceftriaxona   Ceftizoxime   Cefotaxime • • •

Antipneumococcal fluoroquinolones   Levofloxacin   Gatifloxacin   Moxifloxacin • • •

Macrolide   Azithromycin   Erythromycin   Clarithromycin • • •

Beta-lactam-beta-lactamase inhibitor   Ampicillin-sulbactam •

Antipseduomonal beta-lactams   Piperacillin-tazobactam   Cefepime • •

546.- La hipertensión arterial causada por la estenosis de la arteria renal es secundaria a: a) b) c) d) e)

Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona Daño del parénquima Formación de fibrosis intersticial Aumento de catecolaminas Disfunción endotelial

Renal artery stenosis is present in 1-2% of hypertensive patients. Its cause in the most young individuals if fibromuscular hyperplasia, which is most common in women under 50 years of age. The remainder of renal vascular disease is due to atherosclerotic stenoses of the proximal renal arteries. The mechanism of hypertension is excessive rennin release due to reduction in renal blood flow and perfusion  pressure. 547.- La conducta terapéutica de elección para los pacientes hipertensos sin factores de riesgo cardiovascular consiste en administrarles: a) b) c) d) e)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Dihidropiridinas de acción prolongada Beta-bloqueadores no selectivos Beta-bloqueadores selectivos Diuréticos tiazidicos

 Antihypertensive therapy with diuretics and beta-blockers has a major beneficial effect on a broad spectrum of cardiovascular outcomes. 548.- La función metabólica de la somatotropina consiste en: a) b) c) d) e)

 

Disminuir la utilización celular de glucosa Disminuir la liberación de ácidos grasos hacia la sangre Incrementar el volumen de los depositos corporales de tejido adiposo Aumentar la síntesis celular de proteínas Promover la utilización de glucosa por las células

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La hormona del crecimiento moviliza los FFA del tejido adiposo, lo que favorece la cetogénesis. Disminuye la captación de glucosa dentro de ciertos tejidos (acción antiinsulínica), aumenta la salida de glucosa hepática y puede disminuir la unión de la insulina a los tejidos. 549.- El tabaquismo causa en el embarazo: a) b) c) d) e)

Parto pretermino Bajo peso en el feto Displasia pulmonar Macrosomia Embarazo postérmino

Fumar durante el embarazo provoca, entre 20 o 30% de los casos de bajo peso en los recién nacidos; 14% de los prematuros y cerca de 10% de las defunciones infantiles. 550.- El tratamiento médico de las mujeres que cursan con esclerodermia se debe llevar a cabo mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Prednisona Indometacina D-penicilamina Ciclofosfamida Cloroquina

Treatment of systemic sclerosis is symptomatic and supportive. There is currently no medication that is known to alter the underlying disease process. Prednisone has little or no role in the treatment of scleroderma. Cyclophosphamide, a drug with many important side effects, may improve severe interstitial lung disease. Bosetan, an endothelin receptor antagonist, improves exercise capacity and cardiopulmonary hemodynamics in patients with pulmonary hypertension. 551.- El flujo de la bilis hacia el duodeno depende de la: a) b) c) d) e)

Relajación de la vesícula y del esfínter de Oddi Contracción de la vesícula y del esfínter de Oddi Contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi Relajación de la vesícula y la contracción del esfínter de Oddi Relajación del esfínter de Oddi y del coledoco

Cuando se inicia la digestión de los alimentos en la porción superior del aparato gastrointestinal, la vesícula comienza a vaciarse, sobre todo en el momento en que los alimentos grasos penetran en el duodeno, alrededor de 30 minutos después de su ingestión. La causa fundamental del vaciamiento vesicular son las contracciones rítmicas de su pared , aunque para que el vaciamiento sea eficaz también es necesaria la relajación simultánea del esfínter de Oddi, que ocluye la desembocadura del colédoco en el duodeno. 552.- Para corroborar el diagnóstico de gastritis secundaria a infección por Helicobacter pylori se debe practicar: a) b) c) d) e)

Determinación de anticuerpos séricos Prueba de la ureasa Prueba de utilización de carbohidrato Tinción de Gramm de contenido gástrico Cultivo de la secreción gástrica

El diagnóstico de Helicobacter pylori mediante una biopsia es el estándar de oro. 197

Biopsia por endoscopia Cultivo Histología Ureasa rápida Pruebas no invasivas Serologicas (Ac IgG)  Aliento (13C o 14C)

Sensibilidad Especificidad 60-90% 100% 95% 98% 90% 95-100% Sensibilidad Especificidad 80-95% 80-95% 95% 95%

553.- En el recién nacido la acetazolamida puede producir: a) b) c) d) e)

Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Acidosis mixta Acidosis respiratoria

 Acetazolamide (Diamox- cabonic acid inhibitors diuretic): Prevents the reabsortion of bicarbonate at the proximal convoluted tubule. Na+ increases in urine because H+ is no longer being excreted to combine with HCO3-. Clinical uses: Glaucoma (carbonic anhydrase is important in the production of aqueous humor), metabolic acidosis, altitude sickness. Side effects: Paresthesias, tinnitus, GI upset, hyperchloremic metabolic acidosis, neuropathy, ammonia toxicity, sulfa drug allergy

554.- Un hombre de 38 años acude a consulta porque ha experimentado varios episodios de perdida del estado de alerta en forma súbita, sin otra sintomatología. El electrocardiograma en reposo es normal. El procedimiento más útil para precisar el diagnóstico es: a) b) c) d) e)

Monitoreo Holter Ecocardiograma Prueba de esfuerzo Ecocardiograma transesofágico Gammagrama con dipiridamol

The evaluation for syncope depends on findings from the history and physical examination (especially orthostatic blood pressure evaluation, examination of carotid and other arteries, cardiac examination, and, if appropriate, carotid sinus massage). The resting ECG may reveal arrhytmias, evidence of accessory pathways, prolonged QT interval, and signs of the heart disease (such infarction or hypertrophy). If the history is consistent with syncope, ambulatory electrocardiographic monitoring is essential.  This may need to be repeated several times, since yields increase with longer periods of monitoring, at least up to 3 days. 555.- La reacción sistémica a la lesión es un conjunto de cambios orgánicos destinados a: a) b) c)

 

Suprimir la liberación de catecolaminas Mantener el equilibrio ácido-base Estimular la defensa inmunológica

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d) e)

Suprimir la reacción de alarma Mantener el equilibrio hidroelectrolitico

El organismo ante la agresión responde no sólo de forma local para restablecer la lesión, sino de forma generalizada, dando lugar a una serie de modificaciones endocrino-metabólicas, cuyo objeto es conservar la integridad del medio interno. La respuesta, en esquema, se produce de la siguiente manera: Estímulo lesivo, alteración de la homeostasis, receptores centrales o periféricos, señal aferente por vía periférica, integración en el SNC, impulsos eferentes, activación o inhibición de hormonas, cambio fisiológico, corrección de las alteraciones de la homeostasis. 1. FASE DE REACCION Estímulos que desencadenan la respuesta — Alteración del volumen circulante eficaz. — Alteración de la concentración de O2, CO2 y H+ en sangre y tejidos. — Dolor, angustia. — Alteración de la disponibilidad de sustratos (glucosa). — Alteración de la temperatura. — Sepsis. Siendo la alteración del volumen y el dolor los más importantes. Respuesta endocrino efectora La respuesta es variable, en función del tipo de estímulos desencadenantes. Lesión grave, sepsis y ayuno prolongado aumentan el número de estímulos y la intensidad de la respuesta. La respuesta va orientada fundamentalmente a: — Recuperar la estabilidad cardiovascular. — Conservar el aporte de O2 a las células. — Movilizar los sustratos de energía. — Mejorar el aporte de sustratos al lugar de la lesión. — Disminuir el dolor. Se consideran moduladores de respuesta a: — La existencia de enfermedades asociadas. — La calidad y el volumen de los líquidos repuestos. — Los fármacos empleados. — El tipo de anestesia — La edad de sujeto. La respuesta se suele traducir en un aumento de la presión arterial, aumento del rendimiento cardiaco, disminución de la diuresis, dilatación bronquial e inhibición de la motilidad intestinal. Alteraciones metabólicas postraumáticas Metabolismo hidroelectrolítico. El primer objetivo homeostático postraumático es el mantenimiento del volumen circulatorio. Se retiene agua, sodio y cloro y se elimina potasio, tanto a nivel del riñón (oliguria) como del intestino y glándulas sudoríparas. El volumen extracelular (intersticial y plasmático) aumenta a expensas del intracelular. Metabolismo de los hidratos de carbono. Glucogenólisis hepática y muscular (catecolaminas). Neoglucogénesis (corticoides) a partir de lípidos y proteínas. Finalidad: obtener la glucosa necesaria como fuente de energía, ya que la ingesta en el período postraumático suele estar disminuida. Metabolismo proteico. Proteólisis muscular con balance nitrogenado negativo, aumento de la eliminación de potasio, aumento de la creatinina en orina. Aminoácidos, gluconeogénesis. Pérdida ponderal. Metabolismo de las grasas. Lipólisis. Ácidos grasos se orientan a la gluconeogénesis. Aumento del agua endógena producida -> aumento del volumen extracelular. Pérdida ponderal. Otras modificaciones Modificación de la temperatura corporal. Por aumento del metabolismo. Modificaciones sanguíneas.  Alteraciones de la coagulación-fibrinólisis.  Alteración de la fórmula sanguínea: desaparición de eosinófilos, disminución de linfocitos y aumento de neutrófilos. Aumento de leucocitos y plaquetas. 199

Modificaciones enzimáticas. Aumento de CPK y LDH por destrucción muscular y proteólisis. Aumento de GOT y GPT por afectación muscular y hepática. 2. FASE DE CRISIS O DE RETIRADA CORTICOIDEA. Tras una agresión de mediana intensidad, se suele instaurar  entre el tercer y séptimo día. Cesa la liberación de catecolaminas, corticoides y aldosterona, que se suele traducir en un aumento de la diuresis y una disminución de la eliminación de potasio y de nitrógeno. Suelen aparecer los eosinófilos que habían desaparecido de la fórmula sanguínea. En esta fase se debe proporcionar el material energético suficiente para que cese el catabolismo proteico y se inicie la fase anabólica. 3. FASE ANABOLICA. Considerando una agresión de mediana intensidad, comienza sobre los ocho o diez días y persiste entre las dos y seis semanas (en ausencia de complicaciones). Se produce una normalización de las hormonas anabolizantes (insulina, tiroxina, GH, andrógenos...). Se reponen los depósitos de glucógeno en hígado y músculo y se inicia la síntesis de proteínas y grasas. Balance nitrogenado positivo si la ingesta o el aporte es adecuado. Se normaliza el potasio. Se gana peso (a expensas fundamentalmente de músculo). 4. FASE DE DEPÓSITO DE GRASA. Suele durar varios meses.  Aumento del peso corporal por acúmulo de grasa. Aumento de la función de las hormonas sexuales. En resumen: En toda lesión significativa se produce: catabolismo generalizado, hiperglucemia, gluconeogénesis, producción de calor y disminución ponderal. Gran parte de la energía en el período postraumático se deriva de la oxidación de lípidos. La catabolia neta de 300-500 gr./día de masa celular de tejidos magros se precisa como fuente de aminoácidos para la gluconeogénesis. 556.- La principal acción terapéutica del citrato de clomifeno consiste en: a) b) c) d) e)

Estimular la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas Inhibir la acción de la serotonina Regular la producción de la hormona foliculoestimulante Bloquear el pico de la hormona luteinizante Inhibir la acción de la prolactina

Estrogen receptor agonist in CNS and GU organs (endometrium, vagina, cervix and ovary), causes preovulatory gonadotropin surge, fertility drug that induces ovulation in anovulatory conditions, blocks estrogen´s inhibitory effect on the hypothalamus and pituitary leading to increased FSH/LH levels, increases LH/FSH levels produce ovulation. Se han descrito dos mecanismos por los que el clomifeno actúa; en primer lugar actúa en gran parte a nivel hipofisiario para bloquear los efectos inhibidores de los estrógenos sobre la liberación de gonadotropina a partir de la glándula, o de alguna manera en segundo lugar hace que el hipotálamo libere cantidades mayores de hormona liberadora de gonadotropinas  por impulso. Por lo que la respuesta correcta más probable es el mecanismo de acción que se describe como principal, ósea la opción C. 557.- Entre los factores que contribuyen al desarrollo de la enterocolitis necrosante neonatal se encuentran: a) b) c) d) e)

Nacimiento postérmino, embarazo gemelar y asfixia neonatal Trauma quirúrgico por cesárea, y el uso de esteroides y antibióticos en la madre Asfixia, prematurez y cateterismo umbilical Reflujo gastroesófagico, neumonía y prematurez Hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y el uso de surfactante

Necrotizing enterocolitis is the most common acquired gastrointestinal emergency in the newborn infant. It most often affects preterm infants, with an incidence of 10% in infants of birth weight less than 1500 g . In term infants, it occurs in association with polycythemia, congenital heart disease, and birth asphyxia. The pathogenesis of the disease is a multifactorial interaction between and immature gastrointestinal tract, mucosal injury, and potentially injurious factors in the lumen. Previous intestinal ischemia, bacterial or viral infection, and immunologic immaturity of the gut are thought to play a role in the genesis of the disorder. In up to 20% of affected infants, the only risk factor is prematurity. 558.- Para el tratamiento de la endocarditis bacteriana en válvula nativa que se presenta en un niño de ocho años se debe utilizar: a)

 

Penicilina y gentamicina

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b) c) d) e)

Penicilina y cefotaxime Penicilina y ciprofloxacina Dicloxacilina y ceftriaxona Amikacina y levofloxacina

Clues in endocarditis: preexisting organic heart murmur, persistent fever, increasing symptoms of heart disease (ranging from easy fatigability to heart failure), splenomegaly (70%), embolic phenomena (50%), leukocytosis, elevated erythrocyte sedimentation rate, hematuria, positive blood culture. Organisms causing endocarditis include viridians streptococci (about 50%), Staphylococcus aureus (30%), and fungal agents (10%). Empirical regimens while culture results are pending should include agents active against staphylococci, streptococci, and enterococci. Nafcillin or oxacillin, 1.5 g every 4 hours plus  penicillin, 2-3 million units every 4 hours (or ampicillin, 1.5 g every 4 hours), plus gentamicin, 1 mg/kg every 8 hours, is such regimen. Vancomicyn, 15 mg/kg every 12 hours, may be used instead of the penicillins in the penicillin-allergic patient or infection by methicillin resistant staphylococci is suspected. Tratamiento de la endocarditis S viridians Enterococo S aureus HACEK P aeruginosa Hongos Brucella Coxiella Válvula protésica Precoz (S epidermidis) Válvula protésica Tardía (igual que nativa)

Penicilina G + gentamicina 2-4 semanas Ampicilina + gentamicina 4-6 semanas Meticilin-sensible; cloxacilina + gentamicina Meticilin-resistente; vancomicina + gentamicina Cefalosporina 3ª + aminoglucósido Ceftazidima + aminoglucósido Anfotericina B + 5-fluocitosina Doxiciclina + rifampicina + cotrimazol (3 meses) + estreptomicina (1er mes) Doxiciclina + rifampicina u ofloxacino Vancomicina + gentamicina + rifampicina Igual que nativa

559.- El diagnóstico más probable en un hombre de 32 años qué sufrió un traumatismo toracoabdominal contuso y después de dos horas desarrolla pulso paradójico, cianosis y aumento de la presión venosa central es: a) b) c) d) e)

Contusión pulmonar Taponamiento cardíaco Hemotórax bilateral Tórax inestable Contusión cardíaca

El taponamiento cardiaco es una compresión de las cavidades cardiacas debida a un acúmulo, generalmente agudo y cuantioso, de líquido en la cavidad pericárdica. Provoca una importante limitación al llenado cardiaco y, por tanto, cursa con una disminución del gasto cardiaco efectivo y shock  cardiogénico. Suele ser debido a trastornos neoplásicos, infecciosos, traumatismos o enfermedades del tejido conectivo. Constituye una urgencia médica cuyo tratamiento inmediato es la  pericardiocentesis. 560.- El medicamento profiláctico de elección para una mujer embarazada, seropositiva para VIH y con recuento de células CD4 mayor de 500 es: a) b) c)

Ritonavir Didanosina Zalcitabina 201

d) Saquinavir e) Zidovudina La administración de AZT durante el embarazo, el trabajo de parto, así como al recién nacido por seis semanas, reduce la posibilidad de transmisión del VIH hasta 70%. Por ello, su utilización debe ser recomendada en toda mujer embarazada infectada por el VIH. Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2 Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa  Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe la actividad de la transcriptasa reversa Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa Proteasa inhibidores Indinavir, Inhibe la protesa viral Saquinavir, Inhibe la proteasa viral Ritonavir, Inhibe la proteasa viral  Amprenavir, Inhibe la proteasa viral  Análogos nucleosidos El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación. Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV. Trifluride, inhibe la DNA polimerasa Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral 561.- El tratamiento definitivo de la colitis ulcerativa es la: a) b) c) d) e)

Ileostomia Colectomia subtotal Hemicolectomia Proctocolectomia Ileocolectomia

Surgery is indicated in 25% of patients. Severe hemorrhage, perforation, and documented carcinoma are absolute indications for surgery. Surgery is indicated also in patients with fulminant colitis or toxic megacolon that does not improve within 48-72 hours, in patients with dysplasia on surveillance colonoscopy, and in patients with refractory disease requiring chronic steroids to control symptoms. Total  proctocolectomy (with placement of and ileostomy) provides complete cure of the disease. 562.- En los mecanismos cerebrales que determinan la ansiedad el neurotransmisor que principalmente actúa es: a) Ácido gamma-aminobutirico b) Noradrenalina c) Histamina d) Dopamina e) Serotonina Los trastornos de ansiedad generalizada se creen debidos a aberraciones de la regulación del receptor de benzodiazepinas. Los modelos animales de ansiedad permiten identificar varios agentes ansiógenos de distinta estructura pero que comparten un efecto fisiológico similar, consistente en alterar la unión de

 

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las benzodiazepinas al complejo canal del ion cloro/receptor A del ácido gamma-amminobutírico (GABA)  y quizá en regular un ligando natural. Se piensa que las benzodiazepinas se unen a dos receptores GABA A diferentes: el tipo I, ampliamente distribuido en la neuroanatomía, y el tipo II, concentrado en el hipocampo, el estriado y la neocorteza. Las diferencias farmacológicas de la sensibilidad a los subtipos de receptores de benzodiazepinas guardan relación con los diferentes efectos de los medicamentos en lo que se refiere a sedación, alteración de la memoria y eficacia antiansiedad. Parece qué también la serotonina interviene en la neurobiología de la ansiedad. 563.- La anovulación crónica hipotalamica funcional es consecuencia de: a) b) c) d) e)

Reducción de la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas Niveles séricos bajos de estradiol Concentraciones séricas aumentadas de hormona luteinizante Descenso del tono dopaminergico Niveles séricos elevados de hormona fóliculoestimulante

La anovulación puede deberse a disfunción en cualquier nivel del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Las aberraciones de la liberación intermitente de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) del hipotálamo dan por resultado una deficiencia de la secreción hipofisiaria de hormona estimulante del folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH). Sin la estimulación apropiada por las gonadotropinas, no se lleva a cabo la foliculogénesis ovárica ni la ovulación. Una interrupción de esta secuencia de fenómenos en cualquier etapa inhibe la ovulación. 564.- Un hombre de 52 años que padece cirrosis hepática es llevado a urgencias por presentar hematemesis masiva y datos de choque hipovolemico. Se le instala una sonda de SengstakenBlakemore y se inicia la reposición de líquidos. Seis horas más tarde se aprecia que persiste el sangrado por lo que se debe proceder a la: a) b) c) d) e)

Administración de vasopresina Administración de propanolol Administración de noradrenalina Escleroterapia por endoscopia Cirugía derivativa

Lo más probable es que se trate de un sagrado por varices esofágicas. La endoscopia se realiza en este tipo de pacientes cuando se ha estabilizado hemodinamicamente. En los pacientes con sangrado activo se realiza una intubación endotraqueal para proteger contra una aspiración durante la endoscopia. El tratamiento endoscopico se realiza mediante ligamiento o escleroterapia, que detienen el sangrado hasta en un 80-90% de los casos. El ligamiento tiene un menor índice de complicaciones por lo que debería ser considerado el tratamiento de opción, aunque la escleroterapia sigue siendo favorita de algunos endoscopistas en el tratamiento del sagrado activo, en el que la visualización y realización de ligaduras con bandas es difícil. Después de la endoscopia viene la aplicación de antibióticos profilácticos (norfloxacin). La somatostatina y el octreotide disminuyen el flujo hepático y esplacnico mediante mecanismos no conocidos, se pueden usar en combinación con la terapia endoscopica. La sonsa Minnesota se usa solo en pacientes con sangrado activo que no son controlados con endoscopia ni medicamentos. Como el caso de nuestro paciente. El siguiente paso es los procedimientos de descompresión portal (TIPS). Para la prevención de resangrados se usan la terapia endoscopica en varias sesiones, beta-bloqueadores no selectivos (propanolol y nadolol) así como nitratos, tambien se utilizan los TIPS (transvenous intrahepatic postosystemic shunt). La respuesta correcta según el algoritmo es la opción E.

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Dato importante: El edema de la cirrosis hepática es de predominio abdominal (ascitis), suele identificarse con pruebas de funcionamiento hepático y se distingue de la insuficiencia cardíaca porque, en general, no hay aumento de la presión venosa yugular, ni reflujo hepatoyugular. 565.- La destrucción del núcleo supraóptico puede dar lugar a: a) b) c) d) e)

Incremento del volumen urinario y disminución de la densidad Aumento del volumen urinario y orina concentrada Orina escasa e hipotenurica Disminución del volumen urinario y orina muy diluida Disminución del volumen urinario y orina concentrada

La hormona antidiurética, llamada también vasopresina, se sintetiza en el núcleo supraóptico, por lo que la eventual destrucción del mismo causaría aumento en la diuresis y disminución de la densidad urinaria. Como dato adicional la oxitocina se sintetiza en el núcleo paraventricular. 566.- Caso clínico seriado. Un hombre alcohólico de 63 años es llevado al hospital debido a que presento perdida del estado de alerta y dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra matidez, aumento de las vibraciones vocales, rudeza respiratoria y soplo tubario en el hemotórax derecho. Primer enunciado. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Absceso pulmonar Neumonía por aspiración Bronquiectasias infectadas Neumonía lobar Neumonía de focos múltiples

567.- Segundo enunciado. El tratamiento médico en este paciente se debe iniciar con el uso de: 205

a) b) c) d) e)

Lomefloxacina Claritromicina Ceftriaxona Clindamicina Imipenem

Se trata de una neumonía por aspiración, por el antecedente de perdida de la conciencia, es causada por anaerobios y flora mixta. Se puede complicar con una neumonía necrotizante, un absceso o un empiema. El tratamiento de elección es con clindamicina (50s), beta-lactamicos/inhibidores de beta-lactamasa, o imipenem. 568.- El mecanismo determinante para que ocurra el llenado de la vesícula biliar durante el ayuno es: a) b) c) d) e)

Activación del peptido vasoactivo intestinal Secreción duodenal de colecistocinina-pancreocinina Retardo del vaciamiento gástrico Sostenimiento de la tonicidad del esfínter de Oddi Continuidad del flujo biliar hepático

En individuos normales, la bilis fluye al interior de la vesícula biliar cuando se cierra el esfínter de Oddi. 569.- El medicamento cuyo efecto inmunosupresor es más eficaz para el tratamiento de la artritis reumatoide es: a) b) c) d) e)

Primaquina Cloroquina Metotrexate D-penicilamina Sulfasalazina

El metotrexate es el tratamiento de opción en los pacientes con AR que no responden a los AINEs. 570.- Un hombre de 21 años se presenta a consulta con lesiones pruriginosas en los pliegues de flexión de los codos, el cuello y huecos popliteos, constituidas por placas eccematosas y liquenificadas. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Dermatitis por contacto Liquen plano Dermatitis atópica Psoriasis Prurigo por insectos

Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica CRITERIOS MAYORES   Prurito Liquenificación en flexuras en adultos Afectación cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes Combinación de estos patrones en niños y adultos Carácter crónica y recidivante Historia personal o familiar de atópia • • • • • •

CRITERIOS MENORES   Xerosis Ictiosis/exageración pliegues palmares/queratoris pilar Reactividad cutánea inmediata (tipo I) a los test cutáneos Elevación valores séricos de IgE Edad precoz de comienzo Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular • • • • • •

 

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Tendencia a dermatitis inespecificas de pies y manos Eczema de pezón Queilitis Conjuntivitis recidivante Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan Queratocono Catarata subcapsular anterior Ojeras u oscurecimiento periocular Palidez facial o eritema en cara Pitiriasis alba Pliegues en parte anterior de cuello Prurito provocado por sudoración Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas Acentuación perifolicular Intolerancia a algunos alimentos Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales Dermografismo blanco

571.- Caso clínico seriado. Un hombre de 56 años que padece disfunción eréctil refiere que desde hace 4 meses ha presentado un dolor que progresa desde las piernas hasta los glúteos, aparece cuando camina y desaparece con el reposo. El primer enunciado. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d) e)

Aneurisma de la aorta abdominal Enfermedad aorto-iliaca Trombosis venosa profunda Insuficiencia arterial crónica Trombangeitis obliterante

572.- Segundo enunciado. En este caso, el diagnóstico de certeza se puede establecer mediante: a) b) c) d) e)

Ultrasonido abdominal Examen histopatológico de la pared arterial Ultrasonido doppler Angiografía Tomografía axial computada

Peripheral vascular disease is a manifestation of systemic atherosclerosis that leads to significant narrowing of arteries distal to the arch of the aorta. The most common symptom of peripheral vascular disease is intermittent claudication. At other times, peripheral vascular disease leads to acute or critical limb ischemia. Intermittent claudication manifests as pain in the muscles of the legs with exercise; it is experienced by 2% of persons older than 65 years. Physical findings include abnormal pedal pulses, femoral artery bruit, delayed venous filling time, cool skin, and abnormal skin color. The standard officebased test to determine the presence of peripheral vascular disease is calculation of the ankle-brachial index. Magnetic resonance arteriography, duplex scanning, and hemodynamic localization are noninvasive methods for lesion localization and may be helpful when symptoms or findings do not correlated with the ankle-brachial index. Contrast arteriography is used for definitive localization before intervention. 573.- Una mujer de 35 años seropositiva para VIH-1 y cuya última determinación de CD4 mostró 145 células y 263,000 copias por mm cúbico de carga viral, presenta fiebre, tos y disnea de pequeños esfuerzos. La frecuencia respiratoria es de 35 por minuto y no se auscultan estertores. La radiografía de tórax revela infiltrados intersticiales bilaterales. El diagnóstico más probable es el de neumonía por: 207

a) Citomegalovirus b) Histoplasma capsulatum c) Mycoplasma pneumoniae d) Candida albicans e) Pneumocystis carinii Esta pregunta describe un caso de PCP, los síntomas de presentación más comunes son tos, fiebre, y disnea de esfuerzo. En general la tos no es productiva o produce cantidades escasas de esputo blanquecino. Sensación de ensanchamiento del tórax o incapacidad para realizar inspiración profunda y completa, perdida de peso, diaforesis nocturna y malestar son síntomas menos frecuentes. Hipoxemia con gradiente elevado PA-aO2. Los niveles de deshidrogenasa láctica en suero están elevados. La Rx de tórax muestra un infiltrado bilateral difuso, a menudo más pronunciado en la región hiliar (distribución en alas de mariposa). 574.- Una mujer de 18 años, que padece diabetes mellitus tipo I, a pesar del tratamiento local que se le ha aplicado, presenta repetidamente prurito vulvar y escurrimiento vaginal cremoso, fétido y de aspecto grumoso. El tratamiento de elección consiste en administrar por vía oral: a) Nistatina b) Clindamicina c) Ketoconazol d) Metronidazol e) Nitrofurantoina El síntoma más común de las vaginitis por levadura es el prurito vaginal y vulvar. También puede haber cierta disuria. El exudado es casi siempre blanco y de aspecto de queso cottage. El frotis en KOH revela pseudohifas. En general el tratamiento se basa en preparados tópicos de imidazoles, pero si la infección es refractaria a este tratamiento, se usa ketoconazol VO 200 mg/día. 575.- La paratohormona estimula la absorción de calcio en: a) b) c) d) e)

Porción ascendente del asa de Henle Porción descendente del asa de Henle Túbulo contorneado proximal Túbulo contorneado distal Túbulo colector

La PTH actúa de modo directo en el hueso aumentando su resorción y movilizando Ca+. Además de incrementar el calcio y deprimir el fosfato plasmáticos, la PTH aumenta la excreción de fosfato en la orina; esta acción fosfatúrica se debe a una disminución en la resorción d fosfato en los túbulos proximales. La PTH también incrementa la resorción de calcio en los túbulos dístales aunque la excreción de calcio frecuentemente está elevada en el hiperparatiroidismo debido a que el aumento en la cantidad filtrada sobrepasa a los efectos sobre la reabsorción. La PTH también incrementa la formación de 1,25 dihidrocolecalciferol, qué a su vez aumenta la absorción intestinal de calcio. En una escala de tiempo más prolongada, la PTH estimula a los osteoclastos y a los osteoblastos predominando el efecto sobre los osteoclastos de tal modo que hay una mayor movilización de calcio desde el hueso. 576.- Una mujer de 20 años acude a consulta por presentar un cuadro de clínico de un mes de evolución que incluye fiebre vespertina, mialgias y artralgias de las rodillas y manos, dificultad respiratoria, taquicardia ocasional y exantema malar. Para establecer el diagnóstico en este caso se debe solicitar la determinación de: a) b) c) d) e)

Enzimas musculares Factor reumatoide Anticuerpos antinucleares Anticuerpos anti-DNA-DS Antígeno HLA-B27

El cuadro clínico hace sospechar de LES. Los anticuerpos antinucleares (ANA) están presentes en casi el 100% de los pacientes. Los anti-DNA se presentan solo en 2/3 de los pacientes.

 

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577.- En términos fisiológicos la paratohormona ejerce su efecto directamente sobre: a) b) c) d) e)

Plaquetas, médula ósea y eritrocitos Plaquetas, sistema nervioso central y tejido muscular Tejido óseo, mucosa intestinal y tejido renal Cerebro, músculo estriado y músculo cardíaco Tejido hepático, estomago y eritrocito

La PTH actúa de modo directo en el hueso aumentando su resorción y movilizando Ca+. Además de incrementar el calcio y deprimir el fosfato plasmáticos, la PTH aumenta la excreción de fosfato en la orina; esta acción fosfatúrica se debe a una disminución en la resorción d fosfato en los túbulos proximales. La PTH también incrementa la resorción de calcio en los túbulos dístales aunque la excreción de calcio frecuentemente está elevada en el hiperparatiroidismo debido a que el aumento en la cantidad filtrada sobrepasa a los efectos sobre la reabsorción. La PTH también incrementa la formación de 1,25 dihidrocolecalciferol, qué a su vez aumenta la absorción intestinal de calcio. En una escala de tiempo más prolongada, la PTH estimula a los osteoclastos y a los osteoblastos predominando el efecto sobre los osteoclastos de tal modo que hay una mayor movilización de calcio desde el hueso. 578.- El trastorno adquirido de la membrana eritrocitaria que se manifiesta principalmente por orina de color café-rojizo y suele asociarse con trombosis de las arterias hepáticas es: a) b) c) d) e)

Esferocitosis Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa Anemia de células falciformes Hemoglobinuria paroxistica nocturna Talasemia beta

La hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN) es un trastorno clonal de la célula madre. Los eritrocitos, leucocitos y plaquetas tienen una sensibilidad anormalmente mayor que la activación común del complemento. El defecto abarca las membranas celulares: no existen proteínas que llevan un anclaje glucosilfosfatidilinositol y que usualmente inactivan al complemento activado. En consecuencia, el eritrocito es más sensible a hemólisis después de la activación del complemento. Debe sospecharse de este diagnóstico en pacientes con un antecedente de hemólisis inexplicable, pancitopenia, aplasia medular y fenómenos trombóticos. Estos pacientes son propensos a sufrir trombosis venosas en sitios poco comunes. La mayoría muere por anormalidades de la coagulación en zonas como las venas mesentéricas y hepáticas y los senos venosos del cerebro (no en las arterias como lo marca la pregunta). Usualmente el episodio de hemoglobinuria se presenta como una orina café-rojizo por la mañana. 579.- El tratamiento quirúrgico del megacolon tóxico que se presenta como una complicación de la colitis ulcerativa fulminante consiste en practicar la: a) b) c) d) e)

Colostomia transversa Hemicolectomia Colectomia transversa Colectomia total Proctocolectomia total.

El tratamiento que ofrece una cura completa de la colitis ulcerativa es la proctocolectomia total, que también esta indicada en los pacientes con colitis fulminante o megacolon tóxico qué no mejoran dentro de las 48-72 hrs con tratamiento médico, así como en colitis refractarias. 580.- El fármaco que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la fibromialgia reumática es: a)

Sertralina 209

b) Alprazolam c) Fluoxetina d) Paroxetina e) Amitriptilina Essentials of diagnosis: Most frequent in women aged 20-50, chronic widespread musculoskeletal pain syndrome with multiple tender points, fatigue, headaches, numbness common, objective signs of inflammation absent, laboratory studies normal, partially responsive to exercise, tricyclic antidepressants. There is modest efficacy of amitriptyline, fluoxetine, chlorpromazine, or cyclobenzaprine. Amitriptyline is initiated at a dosage of 10 mg at bedtime and gradually increased to 40-50 mg depending on efficacy amt toxicity. 581.- Durante el embarazo, una mujer con hipertensión arterial sistémica se puede agravar debido a que: a) b) c) d) e)

Incrementa el volumen sanguíneo Aumentan las resistencias periféricas Aumenta la presión coloidosmotica Disminuye la filtración glomerular Disminuye el gasto cardíaco

Entre los cambios fisiológicos de adaptación en el sistema cardiovascular durante el embarazo se encuentran: Aumento del volumen plasmático Aumento de la masa eritrocitaria Aumento de la Hb total Aumento de leucocitos y plaquetas Aumento del gasto cardíaco en un 30 a 50% Incremento de la frecuencia cardíaca en 15% Disminución de la resistencia periférica Distensión de territorio venoso de extremidades inferiores • • • • • • • •

582.- Para efectuar la detección temprana de la diabetes mellitus tipo en personas que tienen factores de riesgo se debe practicar: a) b) c) d) e)

Determinación semestral de hemoglobina glucosilada Curva de tolerancia a la glucosa cada 6 meses Vigilancia anual mediante la determinación de la glucemia en ayuno Medición de péptido C cada seis meses Control dietético y la cuantificación de glucemia en ayuno cada semestre

La pesquisa debe realizarse en todos los individuos hispanos con o sin factores de riesgo para DM, si es normal y no hay factores de riesgo se debe realizar cada 3 años, si la prueba es negativa pero tiene factores de riesgo debe realizarse la pesquisa de forma anual con una glucemia plasmática en ayunas o una glucemia capilar en ayunas. 583.- La hernia inguinal indirecta se produce como consecuencia de: a) b) c) d) e)

Incremento persistente de la presión intraabdominal Debilidad de los musculos de la pared Permeabilidad del conducto peritoneo vaginal Ruptura de la fascia transversales Debilidad del piso del canal

Hernia inguinal indirecta: Proceso vaginal persistente dilatado Pasa a través del anillo profundo, se encuentra dentro del cordón espermático y sigue su trayecto hacia el escroto • •

 

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Hernias por deslizamiento: se deslizan al interior del saco indirecto órganos retroperitoneales (colon sigmoides, ciego, vejiga, uréteres) Hernia inguinal directa El saco se origina a través del piso del conducto inguinal (triángulo de Hesselbach) Al saco lo retiene la aponeurósis del músculo oblicuo mayor. No siguen al cordón espermático. La vejiga se puede deslizar •

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584.- Entre las causas de insuficiencia cardíaca con gasto elevado se encuentra la: a) b) c) d) e)

Cardiopatía isquémica Miocardiopatia dilatada Estenosis aortica Pericarditis Crisis tiroidea

Cardiac pump function may be supranormal but nonetheless inadequate when metabolic demands or requirement for blood flow are excessive. This situation is termed high-output heart failure and, though uncommon, tends to be specifically treatable. Causes of high output include thyrotoxicosis, severe anemia, arteriovenous shunting (including dialysis fistulas), Paget´s disease of bone, and thiamin deficiency (beriberi). 585.- El tumor benigno más frecuente de la parotida es el: a) b) c) d) e)

Cistadenoma papilar linfomatoso Adenoma de células acinares Adenoma monomorfico Adenoma pleomorfico Adenoma de células basales

El adenoma pleomorfo tiene una frecuencia de 65% de todas las neoplasias de las glándulas salivales, es mas frecuente en la parotida, de características: suave, lobulado y encapsulado.

El tumor de Warthin es la segunda neoplasia más común en parotida. 586.- Una mujer de 25 años consulta debido a que desde hace 4 semanas presenta disnea progresiva hasta llegar a la de medianos esfuerzos. En la última semana se agrego dolor torácico exacerbado por la respiración y dolor articular en el codo izquierdo y la rodilla derecha. La citología hemática mostró anemia microcitica y 1,500 leucocitos totales. En el padecimiento de esta paciente, la lesión básica ha sido causada por: 211

a) b) c) d) e)

Hipersensibilidad mediada por linfocitos T Depósito de complejos inmunes Reacción de hipersensibilidad tipo I Reacción de hipersensibilidad tipo II Presencia de anticuerpos contra la topoisomerasa

LES: es una enfermedad crónica, de causa desconocida, autoinmune, caracterizada por la producción de anticuerpos anormales en contra de componentes de los núcleos de las células, que producen alteraciones en diversos órganos, originando una gran variedad de manifestaciones clínicas. La mayoría de las manifestaciones clínicas en LES se deben al asentamiento de los complejos inmunes en tejidos sanos, los cuales son destruidos por el sistema inmune del paciente.

587.- El estancamiento de la sangre venosa puede propiciar el desarrollo de trombosis si inicialmente se presenta: a) b) c) d) e)

Lesión hipoxemica del endotelio Formación de un nido de trombos Aumento de endotelina vascular Aumento del factor de necrosis tumoral Aumento de la viscosidad

TRIADA DE RUDOLPH VIRCHOW PARA LA GÉNESIS DE TROMBOSIS (1846): ALTERACIÓN EN EL FLUJO SANGUÍNEO. ALTERACIÓN EN LOS COMPONENTES DE LA SANGRE. ALTERACIONES EN LA PARED VASCULAR. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICOS.   Estreptoquinasa. Activador tisular del plasminógeno. Complejo activador estreptoquinasa-plasminógeno anisoilatado.  ANTICOAGULANTES HEPARINAS. • • •

 

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No fraccionada: Acción antitrombina, anti F VIII y V. Tiempo de acción 4 – 6 hs. Control con TTPa. Heparina de bajo PM: Anti F Xa. T. Acción 12 –24 hs. COUMARINAS. Warfarina bloquea Vit. K (F II,VII,IX,X) en 72 a 96 hs. Control TP, obligado hacer INR debe estar en 2 – 4.  ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Aspirina. Dipiridamol. Ticlopidina. Dextranos •

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588.- El tratamiento más adecuado para evitar recaídas a corto plazo en un escolar qué presenta una crisis asmática consiste en administrar: a) b) c) d) e) f)

Esteroides y estabilizador Esteroides y expectorante Esteroides y broncodilatador Broncodilatador y expectorante Nebulizaciones y expectorante Neubulizaciones frías y broncodilatador

Lo mas recomendable cuando el paciente ha sido atendido por una crisis de asma, cuando es dado de alta se ofrece un plan para el manejo de síntomas recurrentes o exacerbaciones a base de beta-2 agonistas inhalados y corticosteroides orales por una lapso de 3-10 días. 589.- El efecto adverso más frecuente qué se presenta como consecuencia del tratamiento crónico con fenitoina es la: a) b) c) d) e)

Decoloración de los dientes Aparición de hirsutismo Anemia hipocromica Hiperplasia gingival Hipoacusia

Los efectos tóxicos vinculados con la medicación prolongada son también, primordialmente, efectos cerebelosos y vestibulares relacionados con la dosis, pero incluyen otras acciones en el SNC, cambios de la conducta, incremento de la frecuencia de las convulsiones, síntomas gastrointestinales, hiperplasia gingival, osteomalacia y anemia megaloblástica. El hirsutismo es un efecto adverso muy preocupante en mujeres jóvenes. Se produce hiperplasia gingival en casi 20% de todos los sujetos durante el tratamiento crónico, y tal vez sea la manifestación más frecuente de la intoxicación por fenilhidantína en niños y adolescentes jóvenes. 590- En un lactante con crisis convulsivas no controladas está contraindicada la aplicación de la vacuna: a) b) c) d) e)

Contra virus de la influenza Conjugada con neumococo DPT BCG Contra Haemophilus influenzae B

La DPT no se administrará en menores con reacción anafiláctica a una aplicación previa, encefalopatía dentro de los ocho días posteriores a una aplicación previa, enfermedad grave, con o sin fiebre, fiebre mayor de 38º C, menores de edad najo tratamiento con corticosteroides, convulsiones o alteraciones neurológicas sin tratamiento o en progresión. 213

591.- Un hombre alcohólico de 52 años es llevado al hospital debido a que presento perdida del estado de alerta y dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra matidez, aumento de las vibraciones vocales, rudeza respiratoria y soplo tubario en el hemotórax derecho. El tratamiento médico de este paciente se debe iniciar con el uso de: a) b) c) d) e)

Levofloxacina Cefepime Ceftriaxona Clindamicina Telitromicina

For patients with no underlying risk factors who develop mild to moderate nosocomial and aspiration pneumonia (NAP) early or late during hospitalization or for patients with severe early onset NAP, the guidelines recommend that therapy should be directed against nonpseudomonal enteric gram-negative bacilli, S penumoniae, H influenzae, or methilcillin-susceptible S aureus. Appropriate empiric antibiotic therapy for these patients includes a third (cefotaxime or ceftriaxona) or fourth-generation (cefepime) cephalosporin, a beta-lactam/beta-lactamase inhibitor combination, or a fluoroquinolone. Patients with multiple risk factors, such as mechanical ventilation, coexisting underlying disease, or impaired consciousness, who develop moderate or severe NAP should receive empiric antimicrobial therapy directed against P aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp., K penumoniae, and S aureus. Empiric antimicrobial therapy for such patients should include an antipseudomonal cephalosporin such as ceftazidime or cefepime or an extended-spectrum antipseudomonal beta-lactam/beta-lactamase inhibitor combination such as piperacillin/tazobactam or ticarcillin/clavulanate, or a carbapenem such as imipenem or meropenem. For patients with beta-lactam allergy, aztreonam may be used as an alternative antipseudomonal drug. Patients with suspected or witnessed aspiration should receive therapy active against anaerobic microorganisms such as clindamycin, metronidazole, a beta-lactam/betalactamase inhibitor combination, or a carbapenem. Dato importante. Las neumonías ocasionadas por Klebsiella pneumoniae prácticamente solo se presentan en alcohólicos. 592.- Un escolar de 6 años que presenta temperatura de 39º C., movimientos tónicos del miembro superior derecho, midriasis y pérdida del estado de alerta tiene una crisis convulsiva tipo: a) Tónico b) Mioclonico c) Parcial simple d) Parcial compleja e) Febril compleja Este paciente cumple con criterios para clasificarse como una convulsión por fiebre, que comúnmente son crisis generalizadas. Las crisis parciales simples no tienen alteración de la conciencia, las parciales complejas tienen alteración de la conciencia, las crisis generalizadas incluyen: las de ausencia, tónicoclónicas, atónicas, mioclónicas, tónicas, clónicas. 593.- Una lactante de 16 meses de presenta diaforesis profusa, palidez, debilidad muscular y retardo en la dentición y deambulación. En el examen físico se encuentra rosario condrocostal y craneotabes. El tratamiento de esta niña debe llevarse a cabo con: a) b) c) d) e)

Ácido ascórbico Dehidrocolecalciferol Riboflavina Hidroxicobalamina Alfa-tocoferol

Vitamin D requirements are normally met primarily from ultraviolet radiation of dehidrocholesterol in the skin with the formation of cholecalciferol (vitamin D3). Vitamin D2, or ergocalciferol, is derived from radiation of ergosterol. Vitamins D2 and D3 undergo 25-hydroxylation in the liver and then 1-alfahiydroxylation in kidney proximal tubules to yield 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol) and calcitriol respectively. PTH activates the 1-alfa-hydroxylasa enzyme in the kidney. Calcifediol is the major circulating form of vitamin D. Calcitriol stimulates the intestinal absorption of calcium and phosphate, the

 

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renal reabsorption of filtered calcium, and the mobilization of calcium from bone. Vitamin D deficiency results from lack of adequate sunlight coupled with a low dietary intake. Vitamin D deficiency also occurs in fat malabsorption syndromes, including small intestinal disease, cholestasis, and lymphatic obstruction. The clinical effects of vitamin D deficiency are osteomalacia (adults) or rickets (children), in which there is an accumulation in bone of osteoid (matrix) with reduced calcification. Cartilage fails to mature and calcify. The effects include craniotabes, rachitic rosary, pigeon breast, bowed legs, delayed eruption of teeth and enamel defects, Harrison groove, scoliosis, kyphosis, dwarfarism, painful bones, fractures, anorexia, and weakness. X-ray finding include cupping, fraying and flaring of metaphyses; the loss of sharp definition of bone trabeculae accounts for the general decrease in skeletal radiodensity. The diagnosis is supported by characteristic radiologic abnormalities of the skeleton, low serum phosphorus levels, high serum alkaline phosphatase levels, and high PTH levels. The diagnosis can be confirmed by a low level of serum calcifediol. Rickets is treated with 1600-5000 IU/d of vitamin D3 (cholecalciferol). Use calcifediol or calcitriol if vitamin D3 is poorly absorbed. Renal osteodystrophy is treated with calcitriol. 594.- Para prevenir la tomboembolia pulmonar en pacientes quirúrgicos con riesgo trombótico elevado se debe administrar: a) Heparina de bajo peso molecular b) Heparina no fraccionada c) Warfarina d) Dipiridamol e) Ácido acetilsalicilico En los pacientes con riesgo moderado y cirugía se puede utilizar heparina estándar 5000 U SC cada 12 h o HBPM cada 24 h, en enfermos de alto riesgo heparina estándar cada 12 h o HBPM cada 24 h más método mecánico. Se ha señalado con respecto a la heparina estándar contra la HBPM, de acuerdo a la opinión de expertos, es superior esta última en pacientes con estabilidad hemodinámica y con la ventaja de que no requiere monitoreo de la anticoagulación. El antídoto de la heparina en caso de hemorragia importante es el sulfato de protamina, 1 mg de protamina antagoniza 100 U de heparina recién administrada.

595.- El uso de imipramina esta indicada en niños que padecen: a) b) c) d) e)

Depresión mayor Enuresis Déficit de atención Trastornos del sueño Hiperactividad

Desmopressin acetate (DDAVP), administered intranasally at bedtime, can result in complete remission of nocturnal enuresis in 50 % of children as long as they continue the treatment. For others, a trial of imipramine is worthwhile, at dosages of 25-50 mg at bedtime for children under age 12 years, and 50-70 mg for older children. 596.- En un recién nacido de 24 horas de vida muestra a la exploración física pulsos periféricos amplios, precordio hiperdinámico y taquicardia, el diagnóstico más probable es: a) b) c) d)

Comunicación interauricular Ventrículo izquierdo hipoplasico Persistencia del conducto arterioso Estenosis de la arteria pulmonar 215

e)

Transposición de los grandes vasos

The signs of patent ductus arteriosus include a hyperdynamic precordium, increased peripheral pulses, and a widened pulse pressure with or without a systolic heart murmur. 597.- Un factor de riesgo para la recurrencia de crisis convulsivas febriles en un niño de 3 años es el antecedente de: a) Primera crisis antes del año de edad b) Crisis parciales simples c) Infección de vías respiratorias superiores d) Fiebre mayor de 39 grados e) Hipocalcemia Criteria for febrile seizures are (1) ages 3 months to 5 years (most occur between ages 6 and 18 months), (2) fever of greater than 38.8 grades C, and (3) non-CNS infection. More than 90% of febrile seizures are generalized. Acute respiratory illnesses are most commonly associated with febrile seizures. The chance of later epilepsy is higher if febrile seizures have complex features, such as a duration of over 15 minutes, more than one seizure in the same day, or focal features. Other adverse factors are an abnormal neurologic status preceding the seizures (eg, cerebral palsy or mental retardation), early onset of febrile seizure (before age 1 year), and a family history of epilepsy.

598.- El efecto de la adrenalina sobre el árbol bronquial se manifiesta como: a) b) c) d) e)

Disminución de la resistencia vascular pulmonar Incremento del trabajo respiratorio Disminución de la resistencia muscular Incremento de la descarga de mediadores Incremento de la secreción bronquial

La epinefrina es una agonista alfa-1, alfa-2, beta -1 y beta -2. Sus uso clínicos incluyen la disminución de la presión intraocular en el glaucoma de ángulo abierto, se combina con anestesicos locales para prolongar su acción, se utiliza en la hemostasis tópica, tratamiento en la parada cardíaca, broncodilatador en el asma, tratamiento para el choque anafiláctico.

599.- El raquitismo secundario a deficiencia de vitamina D es consecuencia de: a) b) c) d) e)

Disminución de la absorción de calcio en el intestino Disminución de la producción de hormona paratiroidea Menor movilización de calcio y fósforo del hueso Aumento de la actividad de la calcitonina Disminución de la actividad osteoblastica

Vitamin D requirements are normally met primarily from ultraviolet radiation of dehidrocholesterol in the skin with the formation of cholecalciferol (vitamin D3). Vitamin D2, or ergocalciferol, is derived from radiation of ergosterol. Vitamins D2 and D3 undergo 25-hydroxylation in the liver and then 1-alfahiydroxylation in kidney proximal tubules to yield 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol) and calcitriol respectively. PTH activates the 1-alfa-hydroxylasa enzyme in the kidney. Calcifediol is the major circulating form of vitamin D. Calcitriol stimulates the intestinal absorption of calcium and phosphate, the renal reabsorption of filtered calcium, and the mobilization of calcium from bone. Vitamin D deficiency results from lack of adequate sunlight coupled with a low dietary intake. Vitamin D deficiency also occurs in fat malabsorption syndromes, including small intestinal disease, cholestasis, and lymphatic obstruction.

 

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