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Bibliografía
Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas de los órganos de los sentidos: principales problemas. Procedimientos Procedimientos y técnicas de enfermería L. Swearingen, Pamela. Manual de Enfermería Medico-Quirúrgica. Medico-Quirúrgica. HarcourtBrace1998. L.S.Bruner-D.S.Suddarth. L.S.Bruner-D.S .Suddarth. Enfermería Medico-Qu Medico-Quirúrgica. irúrgica. Interamericana . Parra Moreno, Maria Luisa. Procedimientos y técnicas en el paciente Critico. Masson.2003. Rovira Gil, Elvira. Urgencias en Enfermería. Difusión Avances en Enfermería.20 Enfermería.2000. 00.
Objetivos
Conocer las estructuras oculares Estudiar la principales enfermedades oculares: Cataratas y glaucoma, y los cuidados de enfermería que les son inherentes Aprender cuáles son las principales urgencias oftalmológicas oftalmológicas Conocer los principales transtornos de la audición: hipoacusia y cofosis
Saber cuáles son los trastormos inflamatorios agudos y crónicos del oído: las otitis; y las alteraciones traumáticas y tumorales del oído Estudiar los procedimientos y técnicas de enfermería aplicables a las personas con problemas en los órganos de los sentidos
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1. VALORACIÓN VALOR ACIÓN Y CUIDADO CUIDADOS S A PERSONA PERSONAS S CON PROBLE PROBLEMAS MAS DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDO S: PRINCIP PRINCIPALES ALES PROBLEMAS 1.1 Introducción Al aumentar la esperanza de vida en nuestra población, se da cada vez con más frecuencia la incidencia de patologías en las que se produce un déficit visual y/o auditivo, por ello en este tema vamos a tratar de ver dos grupos bien diferenciados. En el primer grupo vamos a dedicarlo al sentido de la vista y en el vamos a desarrollar las Cataratas, el Glaucoma y las Urgencias oculares con gran incidencia en la atención de pacientes en la Atención Primaria de Salud. Otras patologías oculares no tienen expectativas de mejora con tratamiento médico, y en estos casos el papel de las enfermeras, en cuanto a la ayuda a estos pacientes a conseguir la aceptación y la adaptación a esta pérdida sensoperceptiva, es primordial. Todas las estructuras oculares están sometidas a afecciones degenerativas; algunas más frecuentes que otras, aparecen con el envejecimiento y causan defectos visuales o complicaciones que no perciben ni precisan tratamiento; sin embargo, otros trastornos degenerativos amenazan la visión y precisan atención y tratamiento médico-quirúrgico, como las cataratas, la degeneración retiniana, la degeneración de la mácula o la enfermedad oclusiva vascular. El segundo bloque al que anteriormente hacemos mención se tratan de las patologías del oído, destacando por su importancia las pérdidas auditivas, independientemente de la etiología que las provoque, a esto hay que sumar la patología inflamatoria del oído, para terminar por ver la patología traumática y tumoral del oído.
1.2 Estructuras oculares A. La córnea Ha de ser redonda, lisa y transparente; un aspecto turbio y nebuloso puede indicar un aumento de la Presión Intra-Ocular (PIO) o una infección.
B. El iris Ha de ser claro y transparente aunque a veces la opacidad corneal, puede impedir su visión.
C. La pupila Reactiva y redonda, si tiene forma de pera o irregular, puede indicar prolapso de iris; se debe tener en cuenta en cuanto a la reactividad de las pupilas si se está administrando tratamiento con midriáticos o
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1.3 Cataratas La catarata es una opacidad del cristalino. Según esta definición, el 25% de la población tiene cataratas, que son una de las seis principales causas de ceguera en el mundo. A diferencia de algunas de las otras causas principales de ceguera, la catarata no está limitada a las naciones en desarrollo y, aunque no puede prevenirse, si se puede corregir en la mayoría de los casos.
A. Etiopatogenia Las cataratas seniles, conocidas también como cataratas de comienzo en la edad adulta, son las más habituales y se deben a la pérdida de transparencia del cristalino que se produce con el envejecimiento. La frecuencia de la catarata senil está creciendo constantemente debido al mayor envejecimiento de la población. Su origen suele ser la interrupción de los procesos metabólicos del cristalino. Las opacidades se inician después de los 35 años y aumentan lentamente, de modo que hacia los 70 años, aproximadamente, el 90% de la población presenta alguna afectación visual. El comienzo y la evolución de la opacidad son individuales y variables. La catarata senil puede formarse en el núcleo del cristalino, en la corteza o en la región subcapsular posterior. Primero, el cristalino aparece turbio, luego toma aspecto amarillo y acaba por volverse oscuro o negro. Generalmente la catarata se manifiesta en forma visible como una nube blanca sobre el cristalino.
B. Signos y Síntomas - Pérdida progresiva progresiva e indolora de la visión en uno o ambos ojos. - Deslumbramientos con las luces fuertes. - Dolor cuando el cristalino se hincha y obstruye el flujo normal del humor acuoso, incrementado la Presión Intra-Ocular (PIO).
C. Tratamient Tratamiento o Cuando el deterioro visual dificulta las actividades diarias normales, las cataratas se extirpan quirúrgicamente. - Extracción extracapsular manual o por facoemulsión, con sonda facoemulsionante mediante vibraciones ultrasónicas y posterior irrigación y aspiración del contenido. - Extracción intracapsular, dejando intacta la parte posterior de la capsula, lo que evita complicaciones como el prolapso del vitreo en la cámara anterior.
Ningún tratamiento médico conocido puede curar o evitar la formación de las cataratas.
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D. Cuidados Cu idados de enfermería a. Cuidados Perioperator Perioperatorios ios - Como parte de la preparación operatoria se aclarará cualquier concepto concepto erróneo sobre la intervención, duración aproximada de la misma, expectativas de mejoría tras esta, cuidados generales, estilo de vida a seguir a posteriori, etc. - Tomar las constantes vitales vitales y control de glucemia a los pacientes diabéticos. - Indicar al paciente que se retire el maquillaje, alhajas, retirar prótesis auditivas y dentales. - Administrar tratamiento médico prescrito. - Ayunas durante el preoperatorio (6-12 h).
b. Cuidados Cuidados Intraoperatorios - Son propias propias de la Intervención Quirúrgica y no procede destacarlas en este tema. tema.
c. Intervenciones en el postoperatorio - Control de las constantes vitales, como en cualquier otro enfermo intervenido quirúrgicamente. - Colocación de la cabeza elevada elevada o apoyada sobre el ojo no operado. operado. - Administrar tratamiento prescrito (analgésicos, antieméticos). - Reanudar la alimentación oral, cuando el paciente esté despierto y orientado. - Comunicación: Presentarnos al entrar en la habitación Sustituir comunicación visual por verbal o táctil - Ayudar a colocar prótesis auditivas y dentales y cambiar el pijama por su ropa de calle. - Revisar con con el paciente y su familia o cuidadores las instrucciones del alta hospitalaria, haciendo hincapié en la Educación Sanitaria. - Citar a las 24 horas para la primera cura.
d. Valoración en primera cura - Agudeza visual: si no se le ha implantado lente intraocular, el paciente ve mano borrosa y el movimiento de los dedos a 30-40 cm. Hay que explicarle que esto es habitual hasta que se acostumbre a llevar lentes afáquicas; si se ha colocado lente intraocular, el paciente nota una gran mejoría en la visión, al retirar el primer apósito. - Observar el aspecto, aspecto, color color y cantidad de cualquier secreción secreción existente. - Tamaño del edema existente en párpados, conjuntiva y esclerótica, que es normal en el postoperatorio y suele ceder a partir del tercer día.
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e. Educación Sanitaria sobre los autocuidados domiciliarios Se le indicará al paciente y familia o cuidadores, las medidas que deberán realizar para los autocuidados, así como todas las informaciones inf ormaciones necesarias sobre su enfermedad, las nuevas lentes y el tiempo aproximado de adaptación a las mismas, los medicamentos que deberá utilizar, forma de aplicación correcta, efecto esperado y posibles efectos secundarios, etc. Elaborando un plan conjunto que revisaremos en cada cita. Le recomendaremos: - Acostarse del del lado no operado y utilizar protector ocular para dormir, dormir, al menos durante una semana. - No hacer esfuerzos, no coger peso, peso, ni reanudar la actividad sexual hasta que estén cicatrizadas las heridas - Analgésico si dolor. - Se le darán las indicaciones para la correcta administra administración ción del tratamiento prescrito: colirios, pomadas, irrigación y baño ocular. - Aplicación de Escudo Protector, para dormir o deambular al principio. - Puede ducharse siempre que ojo esté cubierto y puede puede lavarse la cabeza, con ayuda y echando echando la cabeza hacia atrás, para que no entre agua en el ojo. - Deberá utilizar gafas oscuras para salir a la calle y para evitar el exceso de luz, al principio. Se le informará sobre el reconocimiento de los signos de alarma, ante los que debe acudir a la enfermera o al oftalmólogo y los teléfonos de contacto en caso de urgencias: Aumento de secreciones, cambios o disminución de visión, manchas ante los ojos o un punto ciego, etc.
f. Documentar los cuidados
1.4 Glaucoma Es una afección ocular caracterizada por aumento de la Presión Intra-Ocular (P.I.O.) debido a obstrucción del drenaje del humor acuoso que produce lesiones estructurales en la Mácula, lo que supone en el paciente una pérdida de visión irrecuperable.
A. Clasificación CLASIFICACIÓN DE LOS GLAUCOMAS PRIMARIOS
- Glaucoma Primario de Ángulo Abierto (GPAA) - Glaucoma primario de Ángulo Cerrado (GPAC) - Congénito SECUNDARIOS A OTRAS LESIONES O PATOLOGÍAS
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a. Glaucoma Primario de Ángulo Abierto También se le denomina simple, primario del adulto o crónico y supone el 90% de los casos de glaucoma.
• Etiopatogenia Es producto de un drenaje insuficiente del humor acuoso en la cámara anterior, que aunque no tiene un origen exacto y definido, es debido probablemente a alteraciones anatómicas que obstruyen la red trabecular por donde el humor acuoso abandona la cámara anterior. La PIO se eleva de forma crónica a 30 mm Hg. Con lo que se va produciendo una excavación de la papila óptica que es la parte más sensible de la retina y se produce una destrucción de las fibras del nervio óptico con una pérdida indolora e irrecuperable de la visión. Suele producirse a partir de los 40 años, en pacientes con una predisposición genética y frecuentemente tiene una afectación bilateral.
• Signos y síntomas - Pérdida indolora de visión que comienza afectando los campos visuales periféricos, por lo que el paciente se queja de que tropieza con los quicios de las puertas o picos de las mesas, circunstancia que suelen atribuir el paciente y los familiares al proceso de envejecimiento o a falta de agudeza visual. Cuando aparece el dolor la PIO está en 40 o 50 mm.Hg. y las lesiones estructurales suelen estar avanzadas. - En la exploración oftalmológica completa se aprecia un aumento de la PIO PIO y excavación de la papila óptica.
• Tratamiento Médico: - Colirios Mióticos (Pilocarpina) - Inhibidor del H. Acuoso (Diamox) - Diurético (Manitol) Quirúrgico - Trabeculoplastia con láser
B. Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado También se denomina glaucoma de ángulo estrecho o congestivo.
a. Etiopatogenia Es debido a un estrechamiento en la cámara anterior, el humor acuoso que trata de fluir a través de la pupila puede empujar el iris hacia delante contra la córnea y producir una obstrucción parcial o total del drenaje lo que produciría un aumento brusco de la PIO hasta 50-70 mm.Hg. Suele aparecer a partir de los 45 años y es más frecuente a los 60 años.
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Los pacientes hipermétropes hipermétropes tienen mayor mayor predisposición a padecer padecer este tipo de glaucoma glaucoma porque la cámara anterior puede haberse estrechado y las personas que trabajan permanentemente en ambientes oscuros porque la dilatación prolongada de la pupila puede provocar la obstrucción del ángulo por parte del iris. Por esto en las primeras etapas el paciente el paciente siente alivio después del sueño cuando se contraen las pupilas y el ángulo de la cámara se ensancha y permite fluir más libremente el humor acuoso atrapado en la cámara anterior.
b. Signos y Síntomas - Dolor intenso con cefalea frontal - Turgencia ocular, ocular, a la palpación el ojo está está duro bajo el el párpado - Fotofobia - Lagrimeo - Visión borrosa o mínima - Halos colores o anillos de luces blancas alrededor de los objetos - Inyección ciliar - Córnea nebulosa - Pupila fija, inmóvil, semidilatada u oval - Vómitos
c. Tratamiento - Médico: ·
Antieméticos
·
Colirios mióticos
·
Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica
·
Hiperosmóticos y Diuréticos
- Quirúrgico ·
Iridectomía periférica
·
Iridotomía con láser
En ambos casos el tratamiento puede detener las nuevas pérdidas visuales, pero la visión perdida es ya irrecuperable.
d. Cuidados C uidados de enfermería - Evitar movimientos bruscos de cabeza: caídas, sacudidas al peinarse peinarse - Movimientos oculares rápidos: conducir, leer - Explicar al paciente los procedimientos.
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- No realizar ningún tipo de esfuerzo, es mejor suplir los esfuerzos que aumentan la PIO, PIO, como los que a continuación se destacan. ·
Agachar la cabeza cabeza por por debajo de la cintura, cintura, al asearse
·
Atarse los cordones de los zapatos
·
Evitar coger peso de más de 10 Kg.
·
Evitar reanudar actividades sexuales
·
Evitar el baño, será mejor la ducha parcial
·
Evitar maniobras de Valsalva / Valsalva abdominal
·
Lavar el pelo manteniendo la cabeza hacia atrás, evitar inclinar la cabeza hacia delante
e. Documentar los cuidados ¿Qué Necesita saber el Paciente? - La extensión de la pérdida pérdida visual y el tiempo necesario en su recuperación, si hay expectatiexpectativas de mejora. - El propósito de todos los medicamentos prescritos, cómo deben aplicarse, en qué ojo, efecefectos secundarios y material que precisa para los cuidados. - Reconocer signos y síntomas síntomas de complicaciones que requieren atención médica inmediata. - Forma de contacto rápido con el servicio de OFT o la enfermera que lo atiende. - Limitaciones de las actividades físicas para evitar aumento de la PIO - Forma de adquirir habilidades para deambular y realizar las AVD con la mínima ayuda posible. - Recursos de la comunidad si existe una limitación visual permanente (ONCE, (ONCE, Asociación de Retinosis Pigmentaria, etc. - Reposo en cama en ambiente relajado con baja luminosidad y Gafas oscuras - Vigilar aparición de dolor brusco o intenso - Evitar Lesiones: Escudo ocular ocular y recorrer con con él el entorno. No dormir dormir del lado operado
1.5 Urgencias oculares Los accidentes oculares, son una de las seis causas mundiales de ceguera monocular. El factor tiempo es fundamental, por lo que hay que prestar la mejor atención posible ya que la evaluación y el tratamiento rápidos, pueden prevenir la alteración irreversible de la visión del paciente. Dentro de las urgencias oculares que requieren actuación inmediata, tanto por parte del profesional de enfermería como por parte del oftalmólogo, en las que algunas horas de retraso en el tratamiento pueden producir daño permanente se encuentran:
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A. Clasificación Traumatismos. - Cuerpos extraños: subconjuntivales, corneales o intraoculares. - Abrasiones de la córnea. - Contusiones - Lesiones químicas. Lesiones térmicas. Desprendimiento de retina. Glaucoma agudo. Infecciones oculares: - Conjuntivitis grave. - Celulitis grave. - Iritis aguda.
B. Cuidados Cu idados de enfermería A la recepción del paciente con una urgencia ocular, la enfermera debe realizar el proceso de valoración del ojo:
a. Histori Historiaa Síntomas que refiere el paciente: cambios visuales, visión borrosa, “ojos llorosos”, diploplia (visión doble), escotomas (manchas o zonas aisladas en las que no hay visión), etc. Además debe identificar si el problema se presenta en unos o ambos ojos, la capacidad visual del paciente en ese momento y el tiempo que ha transcurrido desde que se produjo el accidente. Antecedentes oftálmicos personales y familiares acerca de: enfermedades sistémicas graves, diabetes, intervenciones quirúrgicas (glaucoma, cataratas), uso de gafas o lentillas, etc. Algunas veces cabe iniciar el tratamiento de inmediato, sin más exámenes como en el caso de las quemaduras químicas.
b. Exploración del ojo Inspección: aspecto que presenta el ojo; comparación siempre de ambos ojos, clasificar la lesión que presenta tanto en zona interna como externa del ojo. En general traumatismo ocular la enfermera debe sospechar la posibilidad de que las estructuras internas oculares estén dañadas. Valoración y documentación de la agudeza visual. A través de la gráfica de Snellen, contar dedos…
C. Traumatismos por cuerpos extraños Los cuerpos extraños pueden penetrar y quedar retenidos a nivel de:
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- La conjuntiva - La córnea - Intraocularmente.
a. Cuerpos extraños conjuntivales o corneales Son frecuentes y pueden extraerse con facilidad a no ser que estén incrustados (cuando un cuerpo extraño está incrustado o se sospecha que lo está, hay que avisar al oftalmólogo para su extracción). La retención del cuerpo extraño en el ojo puede provocar una considerable irritación, ya que normalmente suelen alojarse bajo el fondo de saco inferior o debajo del párpado superior y la molestia puede ser similar a un arañazo, ya que la partícula frota contra la córnea a causa del parpadeo. Sin embargo a veces puede alojarse un cristal, plástico o una piedra en la córnea sin reacción significativa.
• Signos y síntomas El paciente generalmente sufre: - Dolor - Lagrimeo - Sensación de cuerpo extraño - Parpadeo repetido - Agudeza visual disminuida - Si el cuerpo cuerpo extraño ha permanecido durante un prolongado prolongado período período de tiempo en la conjuntiva, puede producirse inflamación de la misma: - Conjuntiva hiperémica. - Quemosis (que suele indicar una reacción alérgica como la producida por insectos o parte de ellos alojados en la conjuntiva). - Fotofobia. - Un cuerpo extraño metálico se rodea de un anillo herrumbroso en un corto período de tiempo.
• Tratamiento OBJETO MOVIBLE - Cuando son múltiples cuerpos superficiales es más fácil eliminarlos por irrigación. - Cuando está alojado en el borde interno del párpado superior, hay que evertir el párpado y extraerlo con un aplicador, bastoncillo o gasa impregnada en solución salina fisiológica. - Si se ha producido quemosis, se deben aplicar compresas frías para aliviar el el edema y administrar un analgésico para las molestias oculares. - Aplicar un parche para facilitar la reepitelización corneal.
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- Instrucciones para acudir a su médico. - Documentar los cuidados. OBJETO INCRUSTADO O CORTANTE (cristal, metal, madera, piedra) - Derivar al paciente al oftalmólogo - Traslado del paciente con el ojo ojo tapado con con gasas empapadas empapadas en suero o agua estéril estéril en posición posición semisentada, para que no se mueva el cuerpo extraño en el interior del ojo. - Una vez extraído el cuerpo extraño, extraño, instilar los fármacos prescritos (antibióticos o ciclopéjicos) - Parche ocular con con presión presión suave durante 24-48 h, para facilitar reepitelización corneal. - Proporcionar instrucciones de seguimiento y forma de contacto con el servicio sanitario por si persisten las molestias o se producen otras nuevas como dolor o visión borrosa. - Documentar los cuidados. En ambos casos el examen diario del ojo lesionado y la aplicación del tratamiento prescrito (antibiótico y/o ciclopéjico), deben continuarse hasta que la herida corneal esté completamente curada.
b. Cuerpo extraño intraocular (CEIO) Este tipo de lesión se produce comúnmente en accidentes laborales por el golpe de acero (martillo y escoplo) o por el empleo de ruedas pulidoras, que expulsan pequeñas partículas metálicas a gran velocidad. Para evitarlo es obligatorio el uso de gafas protectoras en estos tipos de trabajos.
• Síntomas Sorprendentemente en un primer momento se experimentan escasas molestias. - Ojo enrojecido durante varios días, generalmente es el motivo que lleva al paciente a la consulta médica. - Visión borrosa que suele ser consecuencia consecuencia de cataratas, uveítis, endoftalmitis o hemorragia del vítreo en evolución, secundarias a la lesión.
• Tratamiento - Exploración meticulosa y especializada especializada por parte del oftalmólogo con con biomicroscopio biomicroscopio de lámpara de hendidura. - Eliminación del cuerpo extraño, a veces en proceso quirúrgico si se trata de cuerpo extraño grande o si está compuesto de hierro, cobre o estaño. - Antibioterapia sistémica y profilaxis antitetánica, aunque los pequeños pequeños cuerpos cuerpos extraños metálicos rara vez provocan infección. - Fármacos ciclopéjicos ciclopéjicos para disminuir la inflamación del iris y del cuerpo ciliar o iridociclitis. - Parche protector en el ojo afectado.
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D. Abrasiones de la córnea Las abrasiones de la córnea son lesiones oculares frecuentes en las cuales se pierden las células epiteliales; pueden ser causadas por rasguños con objetos como un cepillo de rimel, una ramita, uña del dedo o por sobreuso de lentes de contacto.
a. Signos y síntomas - Sensaciones de cuerpo extraño - Lagrimeo - Fotofobia - Dolor ocular - La agudeza agudeza visual, normal o disminuida, depende del sitio de la lesión.
b. Tratamiento - Antibióticos tópicos de manera profiláctica. - Ciclopéjico tópico, de acción corta para aliviar dolor. - Se emplea un parche de presión ocular para inmovilizar los párpados y fomentar la comodidad y cicatrización. El parche en el otro ojo y el descanso en cama por 24 horas son lo indicado en abrasiones extensas. Si las capas subyacentes de la córnea no están afectadas, el tejido sana sin cicatrices en 24 a 48 horas. - Seguimiento para vigilar la epitelización y cicatrización.
E. Lesiones Químicas Son muy frecuentes. Pueden ser producidas por un álcali o por un ácido y por lo general se producen en ambientes laborales o domésticos, independientemente del tipo de agente causal, las quemaduras químicas necesitan atención inmediata.
a. Agente Causal • Ácido Precipita inmediatamente las proteínas de los tejidos superficiales y generalmente no penetra en la parte profunda del ojo. El daño queda limitado a las capas superficiales de la córnea o de la conjuntiva y es inmediato. No se producen efectos más tardíos.
• Álcalis Estas quemaduras son mucho más serias por que el álcali penetra en la córnea, en la cámara anterior, e incluso en la retina, en un periodo de tiempo muy corto. El álcali penetrante produce la disrupción de las células y ablanda los tejidos. La extensión de la lesión de una quemadura química, guarda relación con la naturaleza y concentración del agente químico. En general, cuanto mayor sea el Ph. del álcali más seria es la lesión.
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b. Signos y síntomas En general, tanto la conjuntiva, como la córnea, los párpados y el tejido circundante también son afectados en una lesión química. - Párpados blanquecinos y de aspecto necróticos. - Córnea blanquecina y opaca por coagulación del tejido corneal. - Conjuntiva pálida debido a la isquemia. - Dolor, que puede ser intenso o no aparecer en absoluto, dependiendo dependiendo del daño de los elementos sensoriales de la córnea. - Visión gravemente gravemente afectada en la mayoría de los casos, la
c. Tratamiento - Los primeros auxilios inmediatos en el lugar de la lesión consisten en irrigar el el ojo; la manera más fácil de hacerlo es colocar la cabeza del paciente bajo el grifo del agua y dejar que esta fluya suavemente en el ojo y lo enjuague, durante al menos cinco min. Cuanto más tiempo transcurra entre la lesión y la descontaminación, el pronóstico empeora. - Traslado del accidentado al centro de urgencias más próximo y comunicación al oftalmólogo. - Determinar el ph. ocular con papel tornasol antes, durante, y después de la irrigación, continuar la irrigación hasta que el ph. se normalice, (las lágrimas tienen un ph. entre 7,3-7,7). - Evertir los párpados, lavarlos y extraer extraer cualquier partícula residual con punta de algodón húmedo o pinzas si es necesario. - Instilación de los fármacos prescritos (analgésicos, ciclopléjicos, ciclopléjicos, antibióticos y esteroides). esteroides). - Colocación de parche bilateral durante 24 h. - Documentar los cuidados.
F. Lesion Lesiones es Térmicas Son lesiones por calor y radiaciones, debido a quemaduras por contacto con metales calientes, (no es una lesión frecuente), gases a altas temperaturas (trabajadores de hornos de cualquier tipo), eléctricas o por radiaciones (Infrarrojos, UV, Rx...). Las quemaduras térmicas suelen afectar a los párpados y a la cara. La extensión del daño se visualiza poco después de la lesión, pero las posibles consecuencias se desconocen, hasta transcurrido tiempo suficiente y cicatrizado las mismas.
a. Traumatismo Romo - Son producidos por una fuerza que impacta sobre zona periorbitaria, donde puede haber una fractura y lesiones internas. - Generalmente son debidos a accidentes de tráfico y deportivos. - Pueden producirse mediante una fuerza contundente que golpea la cabeza y las ondas de estas fuerzas son conducidas al ojo a través del tejido, (el hueso y la grasa orbitaria). O bien debido a las Valoración y cuidados a personas con problemas de los órganos de los sentidos
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ondas procedentes de una explosión distante del ojo, éstas golpean la córnea y son transmitidas a otros tejidos oculares, dando lugar a muchos tipos de lesión en el globo ocular. - Se producen producen derrames derrames conjuntivales conjuntivales externos externos o intraoculares, y generalmente generalmente se acompañan de lesiones palpebrales. - Es necesaria una cuidadosa observación continuada en la mayoría de los casos para valorar el daño final. Algunos signos tales como hemorragia o luxación del cristalino son evidentes inmediatamente después de la lesión, sin embargo otros tales como cataratas, pueden desarrollarse más tarde. El examen en la sala de urgencias debe excluir en primer lugar la posibilidad de ruptura del globo ocular.
• Signos y síntomas - Equimosis - Hemorragia conjuntival - Lesiones corneales - Hifema - Hemorragia - Edema de retina - Desprendimiento retiniano - Rupturas del globo ocular, etc. Estas lesiones pueden aparecer por separado o en combinación. Si se produce una fractura orbitaria, los signos son: - Globo ocular hundido (enoftalmo) - Diplopía (visión doble) - Incapacidad para mover el ojo en todas direcciones.
• Tratamiento Va a depender del tipo de lesión que se produzca. - No realizar presión y dejar fluir la sangre, para evitar que se produzca un aumento de la PIO. - Cubrir con con gasa saturada en solución salina salina fría, si está disponible. - Derivar a centro oftalmológico en posición de reposo cómoda (semisentado con la cabeza cabeza apoyada), para exploración diagnóstica con Rx o TAC y posible tratamiento quirúrgico. - Documentar los cuidados.
G. Desprendimiento de Retina Aunque puede producirse en cualquier grupo de edad, su frecuencia aumenta después de los 40 años y alcanza el máximo entre los 50 y 60 años.
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El desprendimiento retiniano figura como una de las 12 causas principales de ceguera en el mundo.
a. Clasificación • Desprendimiento Retiniano Primario Cuando se produce una o más roturas o desgarros en la capa neural, permitiendo que el vítreo se acumule entre las capas neural y pigmentada de la retina, produciendo como consecuencia el desprendimiento de la misma. Es el más frecuente. Entre las etiologías más frecuentes destacan los traumatismos recientes o anteriores (romos o penetrantes), la miopía elevada, la degeneración retiniana y tras la cirugía de cataratas. Por traumatismo el daño se produce poco después de la lesión (30% dentro del mes, 80% a los 2 años), sin embargo, en principio el paciente no reconoce alteraciones en la visión.
• Desprendimiento Retiniano Secundario Se produce cuando existe una separación de capas porque la capa pigmentada es separada por tracción de la neural. Entre sus posibles etiologías tenemos un aumento de la presión por tumores y hemorragias intraoculares, la hipertensión hipertensión grave, retinopatía diabética, etc..
b. Signos y síntomas - Destellos, descritos por el paciente como luces que relampaguean o centellean en el campo visual (se deben a la tracción sobre la retina). - “Moscas volantes”, que son masas masas de sangre y células de la retina que se liberan en el momento del desprendimiento y producen sombras en la retina como si flotaran dentro del ojo.
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- Estos dos signos se consideran como signos de aviso que pueden dar lugar a patologías más graves. - Pérdida de la visión, en forma de cortina negra si es parcial, que afectará a la parte contraria del campo visual, de donde se haya producido la lesión según la zona del ojo donde se produzca la separación de la retina. Normalmente se produce desprendimiento en la retina temporal superior, por lo que se produce una pérdida visual en el campo nasal inferior. - Suele ser indolora.
c. Tratamiento Obliga a la hospitalización y, por lo general, al reposo en cama durante la exploración y el preoperatorio. La intervención debe hacerse lo antes posible.
• Objetivos a la intervención quirúrgica - Llevar a la retina a su posición normal. - Cerrar cualquier desgarro. - Eliminar todo todo líquido que exista entre las capas retinianas. - Terapia postural. La colocación del enfermo depende de la zona donde se haya producido el desgarro retiniano en el preoperatorio, y en el postoperatorio. Se intenta mediante la terapia postural, ayudar por gravedad a que la burbuja de gas que se ha introducido en el ojo para realizar presión sobre la zona del desgarro, coincida con éste y aumente su efectividad sobre la cicatrización de las capas retinianas. Las posiciones más frecuentes son el decúbito prono, lateral y la posición de sentado con la cara apoyada sobre la mesa. También se puede cubrir uno o ambos ojos para disminuir los movimientos oculares.
• Administrar tratamiento prescrito - Midriáticos para dilatar y preparar el ojo para la intervención. intervención. - Ciclopéjicos para disminuir la inflamación del iris y del cuerpo ciliar o iridociclitis. - Antibióticos oculares para evitar la infección. - Sedantes y tranquilizantes.
• Documentar los cuidados
1.6 Trastornos de la audición Normalmente, las ondas sonoras atraviesan el oído externo hasta llegar al tímpano, o membrana timpánica, que inicia su vibración y pone en movimiento la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo). Estos huesecillos transfieren la energía al oído interno, en donde los fluidos que se encuentran en su interior entran en movimiento, provocando que las células ciliadas ( del caracol) transformen estas vibraciones en impulsos eléctricos, que se transmiten a través de las fibras nerviosas auditivas al cerebro.
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El lenguaje permite a los seres humanos la comunicación a distancia y a través del tiempo; es la principal vía por la que los niños aprenden lo que no es inmediatamente evidente y desempeña un papel central en el pensamiento y el conocimiento. Consideramos las deficiencias auditivas como aquellas alteraciones cuantitativas en una correcta percepción de la audición.
A. Términos a. Hipoacus Hipoacusia ia Disminución de la capacidad auditiva que permite adquirir el lenguaje oral por la vía auditiva.
b. Cofosis (sordera (sordera)) Pérdida total de la audición y el lenguaje se adquiere por la vía visual. El diagnóstico precoz y la rehabilitación adecuada previenen la consecuencia más importante de la Hipoacusia infantil, crecer sin un lenguaje.
B. Clasificación a. Según parte del oído afectada • Hipoacusia de transmisión La zona alterada es la encargada de la transmisión de la onda sonora. La causa se sitúa en el oído externo o medio, también las producidas por lesión de la trompa de Eustaquio, que es un conducto que une el oído medio con la rinofaringe. Hay una deficiencia de la transformación de energía en forma de ondas sonoras a ondas hidráulicas en el oído interno por lesiones localizadas en el oído externo y/o en el oído medio.
• Neurosensorial En el oído interno y/o en la vía auditiva. Se llama también Hipoacusia de percepción y la causa radica en el oído interno o estructuras centrales (nervio auditivo, etc.). Los sonidos graves los oyen relativamente bien y en algunas ocasiones y bajo determinadas circunstancias circunstancia s pueden mantener una conversación. Cualquier sordera superior a 60 dB indica una pérdida neurosensorial pura o mixta.
• Mixta
b. Según la causa • Hereditarias genéticas - Recesivas Los padres son portadores de la enfermedad pero no son hipoacúsicos.
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- Dominantes Constituye el 10% de las hipoacusias; hipoacusias; uno uno de los padres es portador portador del gen afecto afecto y es es hipoacúsico.
• Adquiridas - Prenatales Enfermedades de la madre durante el embarazo pueden ser ser causa de Hipoacusia Hipoacusia en el niño, sobre todo si se dan entre la 7 y la 10ª semana. Entre las más graves nos encontramos con la rubeola, sarampión, varicela, alcoholismo, etc. - Neonatales Traumatismo durante el parto, anoxia neonatal (falta de oxígeno), prematuridad prematuridad,, ictericia (aumento de a bilirrubina en la sangre por incompatibilidad Rh) - Postnatales Otitis y sus secuelas, secuelas, fracturas del oído, afecciones del oído interno y nervio auditivo, intoxicaciones por antibiótico, meningitis y encefalitis, tumores, etc.
c. Según intensidad - Leves: pérdida inferior a 40 decibelios. - Moderadas: de 40 a 70 decibelios. - Severas: superior a 70 decibelios. Conforme a la Seguridad Seguridad Social se considera una persona sorda a partir de 75 decibelios. - Sordera o Cofosis: no se oye.
C. Causas a) Adquiridas - Infecciones congénitas: Toxoplasmosis, rubeola, herpes simple, sífilis, citomegalovirus - Infecciones postnatales: meningitis bacteriana, paperas, sarampión, rubeola, etc. Las paperas (parotiditis) constituyen la causa más frecuente de sordera adquirida en los niños. - Traumáticas. - Hiperbilirrubinemia (aumento de la bilirrubina en sangre), sangre), generalmente generalmente debida a incomincompatibilidad Rh - Ototóxicos. Antibióticos tipo estreptomicina, tobramicina, gentamicina, tomados por la madre y atraviesan la placenta. - Antibióticos: kanamicina, neomicina, estreptomicina, gentamicina, vancomicina, furosemida, etc. - Prematuridad.
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b) Genéticas: constituyen al menos el 50% de los casos - Autosómicas recesivas: Hipoacusia Hipoacusia profunda aislada, síndrome de Usher, etc. El gen anómalo tiene que existir en ambos progenitores. La sordera se presenta de forma aislada, en el 70% de los casos ( Malformaciones de Scheibe, Michel y Mondini) o asociada a otras anomalías en el 30%. - Autosómicas dominantes: síndrome síndrome de Waardenbrug, síndrome de Alport, Hipoacusia Hipoacusia profunda aislada, otoesclerosis coclear, etc. - Recesivas ligadas al cromosoma x: Hipoacusia profunda asociada con daltonismo, síndrome tipo Alport. - Mitocondriales: síndrome de KearnsSayre, etc. c) Malformativas: Microsomía hemifacial, síndrome de Goldenhar, etc. d) Presbiacusia: pérdida gradual de la audición a medida que la persona envejece. envejece. Las causas genéticas genéticas van van adquiriendo mayor importancia según según se va progresando en el el conociconocimiento de las enfermedades y van disminuyendo las causas adquiridas al potenciarse su prevención.
D. Indicadores de riesgo - Antecedentes familiares. - Infección en el embarazo. - Malformaciones craneofaciales. - Peso al nacer inferior a 1500 gramos. - Niveles elevados de bilirrubina en sangre. - Agentes ototóxicos en la madre madre o en el niño. - Meningitis de origen bacteriano. - Accidente hipóxico - isquémico. - Ventilación mecánica. - Síndromes asociados a hipoacusia. - Traumatismo craneoencefálico. - Trastornos neurodegenerativos. - Otitis media crónica.
E. Epidemiología La prevalencia de la Hipoacusia en el recién nacido y en el lactante es de 1,5- 6 casos por 1000 nacidos vivos, según se trate de severa o de cualquier grado. En la edad escolar la prevalencia de Hipoacusia de más de 45 dB es de 3 por 1000 niños y de cualquier grado hasta de 13:1000.
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F. Síntomas Es muy importante realizar exploraciones completas para la detección temprana de un problema de audición. El desarrollo motor temprano, las primeras adquisiciones psicosociales e incluso el lenguaje expresivo hasta los 8 meses pueden ser normales en niños hipoacúsicos, por lo que es muy difícil la valoración. Pero, nuevas evidencias demuestran que la sordera durante los seis primeros meses de vida pueden interferir en el desarrollo normal del habla y el lenguaje oral, por lo que lo ideal sería identificar a estos niños antes de los tres meses de edad y la intervención comenzarla antes de los seis meses, para prevenir las secuelas del déficit auditivo.
a. Consulte al médico si observa en el niño alguna de las siguientes pautas • De 0 a 3 meses - Ante un sonido no hay respuesta refleja del tipo parpadeo, despertar, etc. - Emite sonidos monocordes.
• De 3 a 6 meses - Se mantiene indiferente a los ruidos familiares. - No se orienta hacia la voz de sus padres. - No responde con emisiones a la voz humana. - No emite sonidos para llamar la atención. - Debe intentar localizar ruidos
• De 6 a 9 meses - No emite sílabas. - No atiende a su nombre. - No se orienta a sonidos familiares.
• De 9 a 12 meses - No reconoce cuando le nombran a sus padres. - No entiende una negación. - No responde responde a “dame” si no va va acompañado del gesto con la mano.
• De 12 a 18 meses - No señala objetos y personas personas familiares cuando se le nombran. - No responde de forma distinta a sonidos diferentes. - No nombra algunos objetos familiares.
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• De 18 a 24 meses - No presta atención a los cuentos. - No identifica las partes del cuerpo. - No construye frases de dos sílabas.
• A los 3 años - No se les entiende las palabras que dice. - No contesta a preguntas sencillas.
• A los 4 años - No sabe contar lo que pasa. - No es capaz de mantener una conversación sencilla.
G. Diagnóstico Es importante un programa de detección selectivo por grupos de riesgo, ya que las dificultades técnicas han disminuido con el advenimiento de las EOAE (Emisiones Otoacústicas Evocadas). Muchos consideran el cribado universal de todos los recién nacidos, ya que los resultados son satisfactorios y los costes asumibles. Si no existe cribado universal, se aconseja interrogar a la familia sobre la audición del niño, exploración subjetiva mediante la reacción al sonido y seguimiento de la adquisición del lenguaje. En 1990, la Federación Española de Asociaciones de Padres y Amigos de los Sordos (FIAPAS) puso en marcha el programa de Detección Precoz de la Sordera, para informar a la población en general y a los directamente implicados de la importancia de la detección precoz, que facilita una buena labor educativa; en muchos casos no se podrá impedir la sordera, pero sí minimizar la repercusión que tiene sobre el desarrollo del niño; La iniciativa “Salud para todos en el año 2000” propuso que la edad media de diagnóstico fuera inferior a los 12 meses. Para un diagnóstico precoz se requiere de equipo electromédico especializado. Hay dos tipos de exámenes:
a. Pruebas subjetivas Requieren la respuesta consciente del paciente:
• Audiometría tonal La Audiometría es un examen que tiene por objeto cifrar las alteraciones de la audición en relación con los estímulos acústicos, resultados que se anotan en un gráfico denominado audiograma. El paciente debe entrar en una cabina insonorizada y colocarse unos auriculares. A continuación, el audiólogo, le irá presentando una serie de sonidos a los que deberá responder levantando la mano. Estos sonidos irán disminuyendo de volumen hasta que se hagan inaudibles. Es entonces cuando se determina el “umbral auditivo”, es decir, hasta donde el paciente es capaz de oír. Esta misma tarea se repetirá varias veces con diferentes sonidos, al final sabremos cuanto es capaz de escuchar el paciente para cada sonido evaluado. La duración aproximada de la prueba es de unos 15 minutos.
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• Logoaudiometría La logoaudiometría es una prueba que tiene como fin evaluar la capacidad de una persona para escuchar y entender el lenguaje. Se presentan al paciente una serie serie de palabras de aparición muy frecuente en el lenguaje. A continuación se determina el umbral de recepción verbal (nivel en el que el sujeto puede repetir correctamente el 50% de las palabras presentadas) y el umbral de máxima discriminación.
• Audiometría de Békésy Nos proporciona una clasificación cuantitativa del problema auditivo e indica el nivel de la pérdida auditiva sobre todo para la comunicación lingüística: - Normoacusia: de 0 a 22 decibelios. - Hipoacusia superficial: de 22 a 42 decibelios. - Hipoacusia media: de 42 a 72 decibelios. - Hipoacusia profunda: de 72 a 92 decibelios. - Anacusia: de 92 a 120 decibelios. Oye Oye algo, pero pero esa audición no le sirve para para oír la voz humana a pesar de ser gritada.
b. Objetivas No requieren de respuesta el paciente y se obtienen aunque el paciente no colabore. Son pruebas no agresivas e indoloras. Las más utilizadas son:
• Impedanciometría completa (Timpanograma, Timpanometría, Reflejo Estapedial). La timpanometría es una prueba desarrollada para evaluar la movilidad de la membrana timpánica durante la variación de presión del aire. Para realizar la timpanometría se introduce la punta de una sonda en el conducto auditivo externo hasta obtener un sello hermético. Posteriormente, se aplica presión para facilitar la observación del comportamiento del sistema frente a los cambios de dicha presión. El reflejo estapedial es un reflejo que se produce con estímulos acústicos por encima de 70 dbs. Su finalidad es proteger el oído fijando la cadena de huesecillos. Para que se produzca tiene que estar integro el oído medio, la cóclea y el nervio estato acústico y el nervio facial. En las sorderas de transmisión está abolido; en las cocleares puede estar presente con hipoacusias de 60 dbs y en las retrococleares se suele abolir incluso con hipoacusias leves.
• Potenciales Evocados Auditivos Estos potenciales son el resultado de registrar la actividad electroencefalográfica desencadenada a partir de la presentación de un estímulo acústico continuo y periódico en el tiempo. El estímulo es altamente específico en frecuencia lo cual permite obtener respuestas selectivas. Una de las grandes ventajas de esta técnica es la forma en la que se presentan los estímulos ya que nos permite valorar varias frecuencias del audiograma de forma simultanea y en ambos oídos a la vez. Esto reduce considerablemente el tiempo de examen. Estos estudios necesitan de una interpretación muy especializada. Siempre que sea posible, los resultados deben ser cotejados con las pruebas subjetivas. Estos exámenes pueden aplicarse a niños recién nacidos y en pacientes en coma.
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H. Indicadores asociados a sordera a. En recién nacidos (0 - 28 días) - Historia familiar de sordera neurosensorial infantil hereditaria. - Infección intrauterina (citomegalovirus, rubeola, sífilis, herpes y toxoplasmosis). - Anomalías craneofaciales, craneofaciales, anomalías morfológicas del pabellón auricular y el conducto conducto auditivo. - Peso al nacer inferior a 1500 gramos. - Aumento de la bilirrubina que exija transfusión sanguínea. - Medicaciones tóxicas para el oído. - Meningitis bacteriana. - Ventilación mecánica durante por lo menos 5 días. - Hallazgos asociados a una enfermedad que incluya sordera neurosensorial o de conducción.
b. En niños de 29 días a 2 años - Preocupación de los padres sobre sobre el el habla, audición, lenguaje o desarrollo. - Meningitis bacterianas. - Traumatismo craneoencefálico con pérdida de conocimiento. - Tóxicos óticos. - Otitis medias de repetición o persistente con derrame al menos tres meses. meses.
c. En niños de 29 días a 3 años - Asociados a sordera neurosensorial tardía: ·
Historia familiar de sordera neurosensorial infantil de presentación tardía.
·
Infección intrauterina como como citomegalovirus, rubeola, sífilis, herpes y toxoplasmosis.
·
Enfermedades neurodegenerativas.
- Asociados a sordera de conducción: ·
Otitis media de repetición o persistente con derrame.
·
Deformidades anatómicas.
·
Enfermedades neurodegenerativas.
I. Evaluación de las deficiencias auditivas No hay que posponerla por pensar que el niño es muy pequeño ya que es importantísima la detección temprana de los problemas.
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J. Técnicas de evaluación Técnicas de evaluación de la conducta: se observa la reacción a un estímulo auditivo dado expresada en el comportamiento del niño. - Reacciones condicionadas. - Audiometría de juego: se transforma la medición medición en un juego: pulsar botón tras escuchas un sonidos, etc.). - Audiometría convencional: a partir de los cinco años, en una cámara insonorizada el niño recibe estímulos sonoros a través de audífonos. - Audiometría por respuesta evocada: potenciales evocados auditivos (PEA). - Impedanciometría: vemos el funcionamiento del oído medio. Deben identificarse aquellos niños con factores de riesgo de presentar sordera de aparición tardía para ser sometidos a un seguimiento especial.
1.7 Principales trastornos inflamatorios agudos y crónicos crónicos del oído A. Otitis agudas a. Definic Definición ión Si bien existen diferentes tipos de infecciones del oído, la más común de ellas se denomina otitis media, que consiste en la inflamación e infección del oído medio, el cual se encuentra localizado justo detrás del tímpano. El término “agudo” hace referencia a un episodio corto y doloroso. Una infección en el oído que dure mucho tiempo o que aparezca y desaparezca se denomina otitis media crónica.
b. Causas, incidencia y factores de riesgo Cada oído posee una trompa de Eustaquio que va desde el oído medio hasta la parte posterior de la garganta y su propósito consiste en drenar líquido y bacterias que están presentes de manera normal en el oído medio. Sin embargo, si la trompa de Eustaquio se obstruye, se puede presentar una acumulación de líquido e infectarse. Cualquier factor que provoque la inflamación o irritación de las trompas de Eustaquio y de las vías respiratorias superiores o que ocasione la sobreproducción de líquido líqui do puede conllevar la obstrucción de las trompas. Algunos de estos factores son: - Resfriados e infecciones de los senos paranasales - Alergias - Humo del tabaco u otros irritantes
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Las infecciones del del oído son comunes en los bebés y en los niños, en parte porque sus trompas de Eustaquio se obstruyen obstruyen fácilmente.
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- Infección o agrandamiento de las adenoides - Sobreproducción de moco y de saliva durante la dentición Otro de los factores que podría aumentar las posibilidades de que se presenten infecciones en el oído es cuando un niño pasa mucho tiempo acostado de espalda bebiendo algo, como sucede con el tetero y con los posillos de beber a sorbitos. Contrario a la opinión popular, el hecho de que entre agua en los oídos no provoca una infección aguda de los mismos, a menos que el tímpano se encuentre perforado a causa de un episodio previo.
c. Síntomas Una infección aguda del oído ocasiona dolor (dolor de oído) y el signo más claro en los bebés a menudo es la irritabilidad frecuente y el llanto inconsolable. Muchos bebés y niños desarrollan fiebre o presentan problemas para dormir. Los padres usualmente creen que tocarse las orejas es un síntoma de infección del oído, pero por medio de algunos estudios se ha demostrado que el mismo porcentaje de niños que son llevados al médico se tocan las orejas sin importar si sus oídos están infectados o no. Entre otros de los posibles síntomas están: - Llenura en el oído - Sensación de malestar general - Vómitos - Diarrea - Pérdida de la audición en el oído afectado Es posible que el niño desarrolle síntomas de resfriado o que la infección del oído se inicie un poco después de haber pasado un resfriado. Todas las infecciones agudas del oído involucran la presencia de líquido detrás del tímpano. Para detectar la presencia de líquido en el oído sin salir de casa se puede utilizar un detector electrónico como el Earcheck, el cual se encuentra disponible en las farmacias.
d. Signos Sign os y exámenes Se preguntará si el niño o el adulto han tenido infecciones del oído e igualmente pedirá una descripción de los síntomas actuales, incluyendo los de resfriados y de alergias que se hayan presentado recientemente. De la misma manera, el médico examinará la garganta, senos paranasales, cabeza, cuello y pulmones del niño. Utilizando un instrumento llamado otoscopio, se examina también el interior del oído, y si está infectado es posible detectar áreas en las cuales se experimente matidez o enrojecimiento o puede haber burbujas de aire o de líquido en la parte posterior del tímpano. Este líquido puede ser sanguinolento o purulento (lleno de pus). También busca cualquier signo de perforación perforación (agujero o agujeros) en el tímpano.
e. Tratamiento Algunos de los objetivos al tratar las infecciones del oído son: aliviar el dolor, curar la infección y prevenir complicaciones e infecciones recurrentes del oído. La mayoría de las infecciones del oído Valoración y cuidados a personas con problemas de los órganos de los sentidos
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desaparecen por sí solas, sin necesidad de antibióticos y sin que se corra ningún riesgo. A menudo, todo lo que se necesita es tratar el dolor y dejar que el cuerpo se tome su tiempo para sanar por sí mismo. Algunas de las recomendaciones son:
• Antibióticos Los antibióticos pueden ser una excelente opción en el tratamiento de las infecciones del oído. De hecho, para curar algunas de estas infecciones y para evitar que empeoren es necesario utilizar antibióticos. Esta situación es muy probable si el niño es menor de 2 años, si presenta fiebre, si se muestra enfermo (no solamente a causa del oído) o si no mejora después de 24 a 48 horas.
• Cirugía Si se detecta la presencia de líquido en el oído medio y la condición persiste, incluso cuando se ha hecho tratamiento con antibióticos, es posible que se recomiende una miringotomía (abrir quirúrgicamente el tímpano) para aliviar la presión y permitir que el líquido drene. Este procedimiento puede involucrar la inserción de tubos de timpanostomía (usualmente denominados tubos del oído). Para realizar este procedimiento se inserta en el tímpano un tubo diminuto, dejando abierto un pequeño orificio que permite la entrada del aire para que los líquidos puedan drenar bajando por la trompa de Eustaquio con más facilidad. La inserción del tubo de timpanostomía se realiza bajo anestesia general. Estos tubos usualmente se desprenden por sí mismos; de no ser así, el médico los puede retirar en su consultorio. Si las adenoides están agrandadas, es posible que se deba considerar la realización de una extirpación quirúrgica, especialmente si se sufre de infecciones crónicas y recurrentes del oído. La extirpación de las amígdalas no parece ayudar al alivio de las infecciones del oído.
f. Pronósti Pronóstico co Las infecciones del oído son curables con tratamiento, aunque pueden recurrir y no son potencialmente mortales, pero pueden ser bastante dolorosas.
g. Complicaciones En términos generales, una infección de oído es una condición simple que no ofrece complicaciones. La mayoría de los niños desarrollan una pérdida auditiva menor y temporal durante y justo después de una infección del oído, a causa del líquido que permanece en el interior. Aunque este líquido puede pasar inadvertido, la presencia de cualquier tipo de líquido en el oído por más de 8 a 12 semanas es motivo de preocupación. Los problemas de audición en los niños pueden hacer que se presente un retraso en el desarrollo del lenguaje. Asimismo, la pérdida auditiva permanente es extremadamente rara, pero los riesgos aumentan cuando el niño sufre infecciones de oído con mucha frecuencia. Otras complicaciones potenciales de la otitis media incluyen: - Tímpano roto o perforado - Infecciones crónicas y recurrentes del oído - Agrandamiento de las adenoides o de las amígdalas
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- Mastoiditis (una infección de los huesos alrededor del cráneo) - Meningitis (una infección del cerebro) - Formación de un absceso o un quiste quiste (llamado colesteatoma) colesteatoma) debido debido a infecciones infecciones crónicas crónicas y recurrentes del oído - Retraso en el desarrollo del lenguaje o del habla en un niño que padece pérdida auditiva prolongada por infecciones auditivas múltiples y recurrentes
B. Otitis crónica a. Definición Es una inflamación y/o infección persistente o recurrente que compromete el oído medio. Comparar con otitis media aguda.
b. Causas, incidencia y factores de riesgo La inflamación o infección del oído medio se presenta cuando la trompa de Eustaquio (que constituye el paso de la parte posterior de la garganta hasta el oído medio) de ese oído está bloqueada. La otitis crónica media se presenta cuando el tubo de la trompa de Eustaquio se bloquea constantemente o permanece bloqueado por largos períodos, debido a alergias, infecciones múltiples, trauma del oído e inflamación de las adenoides. La otitis media crónica, en la que el oído medio más que inflamado está en realidad infectado por una bacteria (u ocasionalmente por virus), es más seria. Este tipo de enfermedad puede ser el resultado de una infección aguda del oído que no se ha resuelto por completo o de infecciones del oído recurrentes. La infección se puede extender hacia sitios como la mastoides (mastoiditis), o el aumento de la presión del líquido contenido en el oído puede producir la ruptura del tímpano o dañar los huesecillos que conforman el oído medio. La infección crónica del oído puede ser más destructiva que la infección aguda, dado que sus efectos son prolongados y repetitivos y puede causar daño permanente al oído; sin embargo, una infección crónica a largo plazo es mucho menos común y puede mostrar síntomas menos severos, así que dicha infección puede pasar inadvertida y no recibir tratamiento por un largo tiempo. Las infecciones del del oído son comunes en en los niños dado que las trompas de Eustaquio Eustaquio son más cortas, más estrechas y más horizontales que en los adultos.
c. Síntomas - Dolor o molestias molestias en el oído, oído, dolor dolor de oído usualmente leve leve - Sensación de presión en el oído - Drenaje del oído con características purulentas - Pérdida de la audición Nota: los síntomas pueden darse en forma continua o intermitente y comprometer a uno o ambos oídos.
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d. Signos Sign os y exámenes En el examen del oído se encuentran áreas que exhiben características inflamatorias como opacidad de la membrana timpánica, enrojecimiento y presencia de burbujas de aire o líquido detrás de la membrana. El tímpano presenta drenaje o perforación (un orificio en el tímpano) y se puede retraer o protruir. El cultivo del líquido del drenaje permite conocer el organismo responsable de la enfermedad. Este tipo de bacterias puede ser resistente o más difícil de tratar que las bacterias comúnmente responsables de la infección aguda del oído. La extensión de la infección a otros lugares por fuera del oído medio puede demostrarse a través de una radiografía de la cabeza o una TAC de la cabeza o las mastoides.
e. Tratamiento El objetivo del tratamiento es atenuar los síntomas y aliviar la infección. Se pueden prescribir antibióticos si la infección tiene apariencia bacteriana. Este tratamiento generalmente es a largo plazo y puede ser oral o en forma de gotas óticas antibióticas si hay una perforación en el tímpano. Existen otros procedimientos como la extirpación quirúrgica de las adenoides para desobstruir la trompa de Eustaquio. También puede recurrirse a la apertura quirúrgica del tímpano (miringotomía) con el propósito de drenar o permitir la salida del líquido acumulado; el procedimiento puede incluir o no la colocación de tubos para el drenaje. Finalmente, para evitar la recurrencia del problema, las personas que han padecido infecciones crónicas del oído son sometidas a la reparación quirúrgica del tímpano perforado. Existen otras medidas que pueden resultar útiles en el momento de prevenir daños serios, como mantener los oídos limpios y secos, especialmente cuando se ha practicado una miringotomía.
f. Pronósti Pronóstico co Por lo general, la otitis crónica responde al tratamiento, pero éste suele ser prolongado (varios meses). La enfermedad normalmente no pone en riesgo la vida, pero puede resultar incómoda y traer consigo serias complicaciones.
g. Complicaciones - Daño permanente del oído con sordera parcial o completa - Mastoiditis - Colesteatoma - Absceso epidural La mayoría de los niños presentan pérdida temporal y menor de la audición durante e inmediatamente después de una infección, ya que el líquido puede permanecer en el oído y aunque dicho líquido puede pasar inadvertido, puede causar problemas de audición significativos. Cual-
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quier líquido que perdure más allá de 8 a 12 semanas debe ser motivo de preocupación, ya que los problemas de audición pueden provocar el desarrollo lento del lenguaje. La pérdida permanente de la audición es rara, pero los riesgos se incrementan con el mayor número de infecciones que el niño tenga.
h. Prevención Un tratamiento rápido y oportuno de las infecciones agudas del oído permite reducir el riesgo de sufrir una otitis media crónica. De igual manera, el seguimiento médico después del tratamiento de una infección del oído permite garantizar la curación completa de la enfermedad.
1.8 Principales alteraciones traumáticas y tumorales del oído La incidencia de los TCE, con o sin afectación del oído, ha experimentado un considerable aumento debido al desarrollo industrial y a los cambios sociales modernos. La mayor parte son consecuencia de accidentes de tráfico. En España se producen unos 80.000 accidentes de tráfico anuales con cerca de 40.000 heridos graves, siendo España, Portugal y Grecia los tres países de la CEE en los que éstos siguen aumentando. Se calcula que el 10% de las camas de un hospital están ocupadas por pacientes relacionados con este problema. La incidencia es mayor en gente joven. Las lesiones producidas a nivel del oído pueden revestir diferente importancia, desde un simple hematoma de pabellón auricular, hasta una fractura de hueso temporal con pérdida total de la función auditiva y vestibular. La mayor supervivencia de los pacientes politraumatizados ha incrementado, a su vez, el porcentaje de los que requieren un tratamiento específico de sus lesiones auditivas y vestibulares. La patología traumática del oído puede requerir de una valoración médico-legal de secuelas por parte del O.R.L. El diagnóstico de las lesiones traumáticas del oído se ha visto enriquecido en los últimos años por las modernas técnicas de imagen, exploración vestibular y potenciales evocados. De las nuevas técnicas de imagen, la más adecuada para visualizar lesiones otológicas traumáticas es el TAC en su modalidad de alta resolución. La RM es útil en el estudio de las complicaciones intracraneales. Para no hacer demasiado extenso el tema, se han omitido algunos traumatismos poco frecuentes, como las heridas por arma de fuego.
A. Alteraciones traumáticas del oído a. Traumatismo Traumatismoss del pabellón auricular y cae El relieve que hace el PA y su ausencia de protección hacen que esté expuesto a traumatismos que pueden ser desde la simple contusión, hasta la amputación completa.
b. Otohematoma (hematoma auris) El hematoma del PA está constituido por una colección de sangre, o serosanguínea, producida postcontusión, que queda acumulada entre el pericondrio y el cartílago.
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• Etiología Está producido por contusiones o aplastamientos del PA contra el cráneo, especialmente golpes tangenciales en el transcurso de deportes, actos de violencia, determinadas profesiones, etc. Después de un primer hematoma, un trauma de menor intensidad provoca su repetición.
• Fisiopatología Recién producido está constituido por sangre líquida, coágulos y suero. Dejado a su evolución espontánea, al pasar los días, el suero toma aspecto sanguinolento y los coágulos se organizan, originando engrosamiento y deformidades cicatriciales del PA más o menos evidentes. En los traumatismos muy fuertes puede destruirse cartílago con la consiguiente deformidad y degeneración fusionándose a los planos vecinos.
• Clínica Tras un traumatismo, que algunas veces puede ser poco importante, aparece una tumefacción de consistencia blanda, con piel brillante, distendida, fondo rojo-azulado-violáceo, localizada generalmente en los dos tercios superiores de la cara externa del PA, que contrasta con la normalidad de la concha y el lóbulo. En algunos casos la lesión puede ser muy extensa, haciendo desaparecer el contorno normal del pabellón. Si se forma lentamente, puede ser indoloro, pero si es consecuencia de un golpe importante, se desarrolla rápidamente y suele ser doloroso.
• Diagnóstico Diferencial: con celulitis, pericondritis y policondritis recidivante.
• Complicaciones - Pericondritis Es la inflamación del pericondrio, se ha de sospechar por el aspecto de la lesión, forma una bolsa abcesificada y dolorosa de pus. Su prevención aconseja realizar los drenajes hemáticos con buena asepsia y administrar profilaxis antibiótica. - Oreja en coliflor u oreja de luchador Si el hematoma no es evacuado, se hace duro, tiende a organizarse, organizarse, el cartílago se engruesa y puede dejar como secuela esta deformidad del PA. Puede ser reparada por el cirujano plástico, afinando el cartílago engrosado y colocando un injerto de piel.
• Tratamiento Los hematomas grandes deben de ser evacuados, previa anestesia local y en condiciones de asepsia, a través de una incisión que siga el contorno del hélix a medio centímetro por dentro de su cara externa, o bien en la zona más declive del otohematoma. La incisión ha de ser tan grande como sea necesaria para evacuarlo totalmente, se aspira la sangre, se extraen los coágulos y los trozos de cartílago fragmentados si los hubiese.
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Tras un lavado se sutura. También se puede dejar un drenaje de Penrose o una gasa mechada impregnada en antibióticos. A continuación se aplica un vendaje compresivo que evite su recurrencia. Los hematomas medianos puedan tratarse con punción-aspiración y compresión. Se ha de tener cuidado de que la aguja no penetre en el cartílago. Este método puede dar resultado en algunos casos, pero es probable que haya una recrudescencia, teniendo que repetirla, o incluso finalmente, recurrir al drenaje. Hacer siempre profilaxis antibiótica de pseudomona con quinolonas.
c. Heridas de pabellón auricular Las heridas del PA se diferencian, en base a su tratamiento, en lesiones con pérdida y sin pérdida de sustancia. Se producen en accidentes de tráfico, lo más frecuente, deportes violentos, accidentes de trabajo y mordeduras humanas o de animales.
d. Heridas sin pérdida de sustancia sustancia El grado de lesión puede ser muy diverso: simples lesiones de la piel, heridas limpias incisas, más o menos penetrantes, heridas contusas, aplastamientos, separaciones más o menos totales del lóbulo. Son muy frecuentes los desgarros del lóbulo producidos por pendientes.
• Complicaciones - Pericondritis El cartílago puede contaminarse cuando se queda expuesto o dañado. Las consecuencias son deformidades cicatriciales con achicamiento de la oreja. Siempre se ha de preservar al máximo el pericondrio para evitar la posible necrosis del cartílago. - Queloides: pueden formarse en el lóbulo.
• Tratamiento Desinfección y limpieza cuidadosa controlando que no queden cuerpos extraños, si es necesario, hacer un mínimo desbridamiento. Tratamiento quirúrgico siempre con criterio conservador. Infiltración previa de los surcos aurículo-cefálicos anterior y posterior, luego infiltración de los bordes de la herida con anestésico local+vasoconstrictor (bupivacaina al 1/100 y adrenalina 1/200.000 + 1 m.q. de bicarbonato sódico). Sutura cuidadosa, procurando que cartílago y pericondrio queden bien cubiertos. Seda de 000 y retirada de puntos al 5º día. La rica vascularización del PA favorece los buenos resultados. Profilaxis antitetánica y antibiótica (quinolonas).
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Especial cuidado con con heridas que afectan al meato ya que pueden complicarse con estenosis cicatricial, siempre temible. Para su prevención, tras la reconstrucción, se deja un taponamiento dentro del CAE y se vigila la herida. Al cicatrizar se pueden formar bandas fibrosas en profundidad que han de ser extirpadas en un segundo tiempo quirúrgico, ya que pueden ser origen de bolsas epiteliales colesteatomatosas.
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e. Heridas con pérdida de sustancia Las heridas del PA con pérdida de sustancia pueden ser tratadas por el O.R.L., o bien ser remitidas al cirujano plástico cuando es previsible una importante reconstrucción, ésta puede ser una auténtico reto, al tratarse de un órgano simétrico, con importantes relieves cartilaginosos muy adheridos a la piel y difíciles de reproducir. - Tratamiento: Existen múltiples técnicas de reconstrucción pudiendo ser necesaria la aplicación de colgajos e injertos. En abrasiones importantes con gran exposición de cartílago al exterior, puede ser útil sepultar la oreja debajo de la piel postauricular para reconstruirla después. - Lóbulo de la oreja: la exéresis total o parcial puede ser tratada mediante plastias de tejidos subauriculares avanzadas. - Borde del hélix: defectos en los bordes menores de 1 cm, se realiza incisión en cuña y avance con sutura directa. Cuando la pérdida es mayor de 1 cm, incisión en cuña con dos triángulos de descarga a nivel del ángulo de la cuña. Esta misma técnica puede exigir un injerto compuesto extraído de la otra oreja, quedando ambas reducidas de tamaño. Las pérdidas de sustancia condrocutáneas mayores, mayores, de la concha, del tercio superior o del tercio inferior, exigen de colgajos por parte del cirujano plástico y técnicas de reconstrucción similares a las utilizadas en las aplasias. La porción del PA amputada, si es posible, se ha de conservar para aprovechar el cartílago en la futura reconstrucción con injertos.
f. Amputación traumática del del pabellón pabellón auricular auricular - Si la amputación es incompleta, quedando un pedículo nutricio, existe la posibilidad de reimplantación con éxito mediante una minuciosa sutura. - Si la amputación es completa: sólo en casos excepcionales de pronta reimplantación, mediante técnicas microvasculares, puede intentarse la sutura, si bien con frecuencia conduce al fracaso. Es más aconsejable conservar el esqueleto cartilaginoso de la oreja arrancada en un medio de nutrición (solución salina fisiológica helada), previamente desbridada la piel, para utilizar luego el esqueleto cartilaginoso como armazón del PA a reconstruir con injerto cutáneo libre. El cartílago se puede guardar bajo la piel mastoidea, abdominal o torácica. Es necesario que la pieza no esté infectada o isquémica. La herida se sutura, y pasado un año, con el cartílago cartí lago conservado se realiza la reconstrucción, generalmente previa utilización de expansores cutáneos que proporcionan la piel necesaria. Para estos casos queda finalmente la posibilidad de prótesis.
g. Quemaduras del pabellón auricular Es raro que se produzcan de forma aísla en el PA, presentándose generalmente junto a lesiones más extensas. Pueden ser debidas a fuego, líquidos calientes, exposición al sol o corriente eléctrica. - Primer grado: eritema, eritema, oreja oreja enrojecida, caliente y pruriginosa. Aplicación de cremas. cremas. - Segundo grado: grandes vesículas. Evacuación aséptica.
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- Tercer grado: grado: necrosis por carbonización, pudiendo afectar toda la estructura, piel y cartílago. - Resección tejido necrosado y reconstrucción plástica posteriormente. Hacer profilaxis antibiótica. Vigilar las quemaduras del meato para prevenir posibles estenosis.
h. Eritema pernio: sabañones Lesión por vasoconstricción al frío. Se produce lesión anóxica de los capilares y exudación. Produce escozor, quemazón y dolor a la palpación. Prevención cubriéndose del frío. El escozor se alivia con pomadas de mentol y eucaliptol, ocasionalmente vasodilatadores. Como secuelas, en pacientes ancianos, pueden dejar calcificaciones del pabellón.
i. Congelaciones del pabellón pabellón auricular La congelación da al PA un aspecto blanco y sólido. - 1º grado: palidez, insensibilidad, prurito y pinchazos. - 2º grado: edema, vesículas y flictenas. - 3º grado: necrosis aséptica. Tratamiento: - Deshelar mediante compresas de agua caliente. Según Según se va descongelando la oreja se pone rubicunda, pudiéndose observar con claridad la línea de demarcación entre el tejido congelado y el sano. El fenómeno es doloroso exigiendo analgesia. El calentamiento ha de ser progresivo y nunca con calor seco, nieve o hielo. - Profilaxis antibiótica y ocasionalmente vasodilatadores. - El desbridamiento quirúrgico debe posponerse, ya ya que la demarcación final del área necrosada puede tardar meses en aparecer.
j. Lesiones traumáticas traumáticas de la piel del CAE CAE Son pequeñas erosiones o abrasiones casi siempre iatrógenas, producidas por rascado o maniobras para extracción de cuerpos extraños. Producen dolor y hemorragia, pero a pesar de lo alarmante que es para el paciente la presencia de sangre, dichas lesiones son sólo epidérmicas y no tienen importancia. La evolución normal, si no se infectan, es la curación espontánea. La pérdida parcial de piel no requiere injerto, se regenera pronto espontáneamente. - Tratamiento: Cuidadosa exploración con microscopio, limpieza del CAE por aspiración evitando cualquier maniobra intempestiva. En caso de grandes heridas puede ser necesario la oclusión del CAE con gasa impregnada en pomada antibiótica. Vigilar la aparición de signos infecciosos. Aconsejar cuidados higiénicos otológicos: no entrada de agua. Aplicación de unas gotas antisépticas.
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h. Traumatismo Traumatismoss de la membrana timpánica • Etiología Las lesiones de la membrana timpánica pueden presentarse, como exclusivamente timpánicas o ir asociadas a otras lesiones del oído medio e interno en el transcurso de los traumatismos del mismo. La lesión producida puede ser desde una simple inflamación, hasta roturas más o menos importantes, afectando siempre a la pars tensa. Un tímpano debilitado por una enfermedad previa, lesionado en su capa media fibrosa, es más débil ante el trauma.
• Lesiones iatrógenas Son las más comunes, estando casi siempre producidas al extraer tapones de cerumen con agua a presión. Para evitarlo se ha de procurar que la embolada no se ejerza directamente sobre la membrana, dirigiendo el chorro sobre la pared posterior o superior del CAE.
• Traumatismos directos de cuerpos sólidos contra la membrana Introducción en CAE de objetos para limpieza o rascado; entrada casual o profesional de objetos, como chispas de soldadura o cáusticos que producen quemaduras. La perforación en estos casos suele ser posterior, por ser la zona más accesible directamente desde el exterior.
• Barotraumas: se explica su fisiopatología en el próximo capítulo El blast más frecuente es la bofetada producida por un golpe fuerte que tapa herméticamente el meato auditivo incrementando bruscamente la presión por compresión en el interior del CAE, lo que puede ocasionar la rotura timpánica. Para que se llegue a producir rotura, es necesario que se alcancen en el interior del CAE 0´5-1´5 KPa de presión. La perforación suele ser anteroinferior.
k. Fracturas de la base del cráneo: fracturas longitudinales de hueso temporal • Clínica - Dolor de intensidad variable, según la causa determinante, casi siempre muy intenso, pero no persistente. - Otorragia, en general escasa. - Sensación de taponamiento e hipoacusia. - Acúfenos, vértigo agudo, debido a movilización de la cadena o al tipo de trauma, no a la perforación en si.
• Exploración Se ha de hacer bajo microscopio, pudiendo aparecer una simple congestión de la membrana, un hematoma, o bien una perforación. Esta última puede aparecer como puntiforme perfectamente redondeada (traumatismo directo), irregular con bordes angulosos y puntiagudos (blast), o bien grandes perforaciones con pérdida de sustancia considerable.
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Es frecuente que en las primeras 48 horas se retraiga aumentando de tamaño. - Pruebas complementarias: Audiometría: revela una hipoacusia más o menos importante de tipo transmisivo afectando fundamentalmente a las frecuencias graves. Con esta exploración se descartan otras posibles lesiones asociadas de cadena osicular o de oído interno. Si se asocia con lesión de cadena osicular la hipoacusia de transmisión puede ser importante y si hay un componente perceptivo seria debido a lesión asociada de oído interno, como ocurre en el blast.
• Pronóstico En general suelen tener buen pronóstico al ocurrir sobre membranas sanas. La capacidad de cicatrización está en relación, ante todo, con el tamaño de la perforación; así se considera, que cuando el área timpánica afectada por una perforación supera el 30% de la superficie, o cuando está afectado el annulus, las posibilidades de cicatrización son pocas y menos cuanto más anciana es la persona. El 90% curan espontáneamente y el 10% requieren cirugía.
Sólo dos circunstancias ensombrecen el pronóstico: la pérdida de gran parte de sustancia y la infección con otorrea secundaria, que además de ampliar el defecto, puede producir lisis de cadena o ser el origen de un un colesteatoma.
• Tratamiento Siempre limpieza del CAE de todo material posiblemente contaminante, coágulos y restos de tejido desvitalizado. Se han de aconsejar cuidados higiénicos otológicos: - Impedir la entrada entrada de agua o de otros contaminantes. - No sonarse con fuerza ni contener el estornudo, actos que conllevan el riesgo de infectar el oído oído a partir de la nasofaringe. - No ocluir el CAE con tapones o algodón.
l. Perforaciones pequeñas No requieren más tratamiento y en general su pronóstico es muy bueno, cerrando espontáneamente cuando no son marginales y la pérdida desustancia es muy pequeña. El tiempo de cierre está condicionado al tamaño de la misma, siendo más rápido en las posteroinferiores a causa del flujo migratorio epitelial. No tiene ningún sentido el utilizar gotas antibióticas que pueden servir como mecanismo para la introducción de microorganismos. Tampoco es necesario antibioterapia por vía general sino hay signos infecciosos. Si a las cuatro semanas no ha cerrado, se pueden dar unos toques en el borde de la perforación con ácido tricloroacético, repitiéndose una vez por semanas los toques hasta que se logre la curación o resulte evidente el fracaso, en cuyo caso puede realizarse una miringoplastia poco invasiva tipo “fat plug” o “paper-patch”.
m. Perforaciones grandes Como en las pequeñas sólo cuando los rebordes de la perforación aparecen invertidos o evertidos se puede realizar, con la suficiente asepsia y bajo control microscópico, una manipulación de l os mismos para afrontarlos, ya que en lesiones con bordes irregulares, es más probable que la perforación no cierre de forma espontánea. En estas perforaciones se ha propuesto la colocación de una lámina de gelfoam reabsorbible sobre la lesión para que actúe favoreciendo la regeneración. Valoración y cuidados a personas con problemas de los órganos de los sentidos
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La perforación se ha de examinar a las 3 semanas que es el tiempo medio de cierre. cierre. Se considera secuela cuando no ha cerrado a las 12 semanas, si bien todavía existen, aunque mínimas, posibilidades de cierre hasta los dos o tres meses. Se aconseja esperar un plazo de 3-6 meses antes de decidir una miringoplastia reparadora. Complicaciones: - Infección secundaria del oído medio. - Formación de quistes de epitelio escamoso escamoso debidas a inversión del del epitelio.
B. Alteraciones tumorales del oído Los cánceres O.R.L son definidos como localizaciones cancerosas de tejidos blandos y de vías aéreas superiores. Eliminando los tumores cutáneos, los cánceres de tiroides, los tumores de orbita, las localizaciones O.R.L de leucemias, o linfomas y ciertas enfermedades sistémicas como la histiocitosis a células de Langerhans, estos representan el 8 al 10% de los tumores sólidos. Los tipos histiológicos encontrados son variados. Tres tipos histiológicos predominan: - Rabdomiosarcomas - Linfomas no Hodgkin y - el carcinoma. El diagnóstico evaluación y control de estos tumores es un trabajo en equipo de oncólogos O.R.L. Radiólogos, Cirujanos, Patólogos y Radioterapéutas. El rol del Otorrinolaringólogo, es reconocer y definir clínicamente la extensión tumoral y practicar una biopsia de buena calidad. El rol del cirujano oncológico es practicar la exéresis de los tumores cuando son superficiales en forma completa. Exéresis en una segunda etapa, los restos tumorales tanto a nivel del tumor primitivo , como en las áreas ganglionares comprometidas, luego de haber recibido algún tipo de tratamiento.
a. Topografía y clínica La localización en cavidades nasosinoidales y rinofaringe constituyen cerca de la mitad de los cánceres O.R.L. en niños. Las otras localizaciones son orofaringe, cavidad bucal, tejido blando de la cara y cuello, oído medio u externo y región parotídea. Los tumores malignos de laringe son exepcionales.
b. Tumores del oído medio y externo El signo clínico más característico es la infección a repetición del oído medio con cierta resistencia al tratamiento antibiótico, otras veces otorrea con presencia de sangre, dolor o parálisis facial periférica. A la otoscopía se observa un pólipo de aspecto banal o botroide. La extensión del tumor puede dar tumefacción de la región parotídea y trismus por afectación de la articulación témporomandibular.
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La tomografía axial computada, muestra la destrucción ósea de la base del cráneo, con poca sintomatología clínica. En un 95% de los casos se trata de un rabdomiosarcoma. El diagnóstico diferencial es con la histiocitosis de células de Langerhans
2. PROCE PROCEDIMIENTO DIMIENTOS S Y TÉCNIC TÉCNICAS AS DE ENFERM ENFERMERÍA ERÍA 2.1 Audiometría La audiometría tonal permite cuantificar la capacidad auditiva del paciente para los tonos puros, es una medida de la mínima intensidad a la que es audible un estímulo tonal puro para las vías aérea y ósea Esta exploración se debe practicar en un ámbito adecuado (cabina insonorizada) donde, y a través de unos auriculares aplicados sobre los pabellones auriculares, el paciente es estimulado con unos sonidos (tonos puros) de frecuencia e intensidad conocidos. En la exploración clínica se exploran las siguientes frecuencias; 125, 250, 500, 1.000, 2.000, 3.000, 4.000, 6.000 y 8.000 Hz (ciclos/seg) . Si es necesario enviar un sonido de intensidad mayor a 30 dB para que el paciente sea capaz de percibir el sonido en una o más frecuencias, éste presenta una hipoacusia tanto más importante cuanto más intenso sea el estímulo necesario para que el paciente perciba el sonido. Se considera que la audición es normal cuando el individuo oye todas las frecuencias entre 0 y 30 dB. Cuanto más cerca del 0, más normal. Una vez detectada una pérdida auditiva interesa conocer dónde se localiza el problema; para ello se coloca un vibrador sobre la piel de la región mastoidea con la finalidad de estimular directamente el oído interno por vibración ósea efectuando un bypass del sistema de transmisión del sonido a través del oído medio. Se estudian frecuencias entre los 250 y 4.000 Hz. Esta vía de estimulación del oído interno se conoce como la vía ósea. Los resultados se trasladan al audiograma (en ordenadas la intensidad en dB y en abscisas la frecuencia en Hz). Los signos utilizados convencionalmente y que miden el umbral mínimo para cada frecuencia son, para la vía aérea el 0 rojo para el oído derecho, y X azul para el izquierdo, uniéndose con un trazo continuo. Para la vía ósea y de color rojo y azul para el oído derecho e izquierdo respectivamente, realizando el trazo en esta ocasión con línea discontinua. Existen cuatro curvas patrones:
A. Normal Superposición de las vías aérea y ósea por encima del umbral de 30 dB.
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B. Hipoacusia de transmisión La vía ósea es normal y la vía aérea patológica, pero la pérdida no es mayor de 60 dB. La distancia entre ambas curvas se llama “gap”. La lesión se localiza en el oído externo u oído medio.
C. Hipoacusia de percepción Se afectan ambas vías, y la pérdida de audición suele ser mayor para las frecuencias agudas. Las curvas son superponibles. La lesión se sitúa en la cóclea, nervio auditivo o vías auditivas superiores.
D. Hipoacu Hipoacusia sia mixta Se afectan el sistema de transmisión y el de percepción. Las curvas se sitúan por debajo del umbral de la normalidad pero no son superponibles. Existe un gap que desaparece en las frecuencias agudas, cuya pérdida es mayor de 60 dB.
2.2 Lavado de Oídos A. Materia Materiall - Cápsula estéril con con la solución solución de lavado, generalmente agua (a 35 °C), o una solución de agua y peróxido de hidrógeno. - Jeringa estéril para lavados de oídos. Riñonera. - Hule. - Toalla. - Agua y jabón.
B. Procedimiento - Explicar el procedimiento al paciente, sentarle cómodamente y pedirle que incline lateralmente la cabeza hacia el lado afecto. - Ponerle encima de los hombros el hule y la toalla. Si el paciente puede, pedirle que sujete la riñonera debajo del oído a limpiar. - Con la mano izquierda se se tira del pabellón auricular hacia arriba y hacia atrás, con el fin de enderezar el conducto auditivo externo. - Tomar la jeringa, cargada con 50 cc de solución, y dirigir su cono cono hacia la pared superior del conducto auricular (no hacia el tímpano), e inyectar la solución con una ligera presión. - Observar el el líquido que va saliendo del oído, por si fuera fuera necesario volver a irrigar el conducto. - Si el paciente refiere tener la sensación sensación de que le pasa el líquido por la garganta, garganta, tiene dolor o se marea, se debe suspender el procedimiento.
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- Limpiar el pabellón auricular con agua y jabón para eliminar los restos de cerumen y líquido de lavado. Secar suavemente la piel. - Pedirle al paciente que se recueste recueste sobre el lado afecto para eliminar por completo el líquido residual de lavado. - Anotar en la hoja correspondiente el procedimiento realizado, así como las incidencias ocurridas y el resultado.
2.3 Taponamiento Nasal Posterior A. Materia Materiall - Gasa de mecha o gasa orillada. - Lubricante hidrosoluble. - Seda del n° 1. - Sonda de aspiración de pequeño calibre. - Agua oxigenada. - Pinzas acodadas. - Esparadrapo antialérgico.
B. Procedimiento - Explicar el el procedimiento procedimiento que se va a realizar al paciente. - Preparar una torunda de 1 o 2 cm de diámetro, y anudarla fuertemente fuertemente en el centro con la seda (la torunda quedará situada en el centro del trayecto de la seda). - Impregnar la torunda con agua oxigenada. - Introducir a través del orificio nasal sangrante sangrante la sonda, sonda, previa lubricación de ésta, hasta que la veamos aparecer en la faringe del paciente. - Tomar con unas pinzas el extremo de la sonda que aparece en la faringe y tirando suavemente de el, atraerlo hacia fuera de la boca. - Anudar al extremo extremo de la sonda extraído de la boca, un extremo de la seda. - Tirar suavemente de la sonda a través de la fosa nasal hasta exteriorizar el hilo de seda. - Continuar tirando suavemente suavemente del hilo de seda, hasta encontrar una resistencia, resistencia, momento en el cual la torunda estará taponando la coana. - Comprobar que el taponamiento es efectivo efectivo y que la hemorragia ha cedido. - Finalizar la maniobra con un taponamiento anterior del mismo orificio. - Fijar el extremo nasal del hilo de seda a una a la de la nariz mediante esparadrapo antialérgico manteniendo una tracción moderada.
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- Fijar el extremo bucal del hilo a la región malar sin realizar ningún tipo de tracción. Este extremo servirá para la posterior retirada de la torunda. - Este taponamiento no deberá mantenerse más de 48 horas humedeciéndolo previamente con agua oxigenada. - Reflejar la técnica en la historia clínica del paciente así como las incidencias.
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Esquema 38
VALORACIÓN Y CUI DADOS A PERSONAS PERSONA S CON PROBLEMAS DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS: PRINCIPALES PROBLEMAS Introducción Al aumentar la esperanza de vida en nuestra población, se da cada vez con mas frecuencia la incidencia de patologías en las que se produce un déficit visual y/o auditivo, por ello en este tema vamos a tratar de ver dos grupos bien diferenciados. En el primer grupo vamos a dedicarlo al sentido de la vista y en el vamos a desarrollar las Cataratas, el Glaucoma y las Urgencias oculares con gran incidencia en la atención de pacientes en la Atención Primaria de Salud.
Estructuras oculares La córnea El iris La pupila
Cataratas Etiopatogenia Las cataratas seniles, conocidas también como cataratas de comienzo en la edad adulta, son las más habituales y se deben a la pérdida de transparencia del cristalino que se produce con el envejecimiento. La frecuencia de la catarata senil está creciendo constantemente debido al mayor envejecimiento de la población. Signos y Síntomas · Pérdida progresiva e indolora de la visión en uno o ambos ojos. · Deslumbramientoss con las luces fuertes. Deslumbramiento · Dolor cuando el cristalino se hincha y obstruye el flujo normal del humor acuoso, incrementado la Presión Intra-Ocular (PIO). Tratamiento Cuidados de enfermería Cuidados Perioperato Perioperatorios rios Cuidados Intraoperatorio Intraoperatorioss Intervenciones en el postoperatorio Valoración en primera cura Educación Sanitaria sobre los autocuidados domiciliarios Documentar los cuidados
Glaucoma Clasificación Glaucoma Primario de Angulo Abierto
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Etiopatogenia Signos y Síntomas Tratamiento Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado Etiopatogenia Signos y Síntomas Tratamiento Cuidados de enfermería Documentar los cuidados
Urgencias oculares Clasificación Cuidados de enfermería Historia Exploración del ojo Traumatismos por cuerpos extraños Traumatismos Cuerpos extraños conjuntivales o corneales Signos y síntomas Tratamiento Cuerpo extraño intraocular (CEIO) Síntomas Tratamiento Abrasiones de la córnea Signos y síntomas Tratamiento Lesiones Químicas Agente Causal Ácido Álcalis Signos y síntomas Tratamiento Lesiones Térmica Térmicass Traumatismo Romo · Signos y síntomas · Tratamiento Desprendimiento de Retina Clasificación Desprendimiento Retiniano Primario Desprendimiento Retiniano Secundario
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Signos y síntomas Tratamiento Objetivos a la intervención quirúrgica
Trastornos de la audición Términos Hipoacusia Cofosis (sordera) Clasificación Según parte del oído afectada Hipoacusia de transmisión Neurosensorial Mixta Según la causa Hereditarias genéticas Adquiridas Según intensidad Causas · Adquiridas · Genéticas · Malformativas · Presbiacusia Indicadores de riesgo Epidemiología La prevalencia de la Hipoacusia en el recién nacido y en el lactante es de 1,5- 6 casos por 1000 nacidos vivos, según se trate de severa o de cualquier grado. En la edad escolar la prevalencia de Hipoacusia de más de 45 dB es de 3 por 1000 niños y de cualquier grado hasta de 13:1000. Síntomas Diagnóstico Pruebas subjetivas Audiometría tonal Logoaudiometría Audiometría de Békésy Objetivas Impedanciometría completa (Timpanograma, Timpanometría, Reflejo Estapedial). Potenciales Evocados Auditivos Indicadores asociados a sordera En recién nacidos (0 - 28 días)
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En niños de 29 días a 2 años En niños de 29 días a 3 años Evaluación de las deficiencias auditivas No hay que posponerla por pensar que el niño es muy pequeño ya que es importantísima la detección temprana de los problemas. Técnicas de evaluación
Principales trastornos inflamatorios agudos y crónicos del oído Otitis agudas Definición Causas, incidencia y factores de riesgo Síntomas Signos y exámenes Tratamiento · Antibióticos · Cirugía Pronóstico Complicaciones Otitis crónica Definición Causas, incidencia y factores de riesgo Signos y exámenes Tratamiento Pronóstico Complicaciones Prevención
Principales alteraciones traumáticas y tumorales del oído Alteraciones traumáticas del oído Traumatismos del pabellón auricular y cae Otohematoma (hematoma auris) Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Complicaciones Tratamiento Heridas de pabellón auricular Heridas sin pérdida de sustancia Complicaciones
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Tratamiento Heridas con pérdida de sustancia Quemaduras del pabellón auricular Eritema pernio: sabañones Congelaciones del pabellón auricular Lesiones traumáticas de la piel del CAE Traumatismos de la membrana timpánica Etiología Lesiones iatrógenas Traumatismos directos de cuerpos sólidos contra la membrana Barotraumas: se explica su fisiopatología en el próximo capítulo Fracturas de la base del cráneo: fracturas longitudinales de hueso temporal Clínica Exploración Pronóstico Tratamiento Perforacioness pequeñas Perforacione Perforacioness grandes Perforacione Alteraciones tumorales del oído Topografía y clínica Tumores del oído medio y externo
PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA Audiometría La audiometría tonal permite cuantificar la capacidad auditiva del paciente para los tonos puros, es una medida de la mínima intensidad a la que es audible un estímulo tonal puro para las vías aérea y ósea Existen cuatro curvas patrones: Normal Hipoacusia de transmisión Hipoacusia de percepción Hipoacusia mixta
Lavado de Oídos Material Procedimiento
Taponamiento Nasal Posterior
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