Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit

Atlas Berwarna

SAPIPATI PENYAKIT KUTIT

l{ufiiraii ?us:tl12t Slnksi I'clariggarurr Undang-Undirug IIak Cipta (Undeng-Unclang No. 19 'faltuu 2002)

l.

llarangsiapa dengan sengaja dan ti.Inpa hak rnclakukan perbuatan sebagairnana din'raksud clalanr Pasli2 ayar

(1) dipicluna derrgan piciana peujam masing-r.nasing paling singkat 1 (satu) bLilan dan/atau clerrda paling scclikii iip.1.000.000,00 (srtu juta lupiah), atar: pidana penjara paling larna 7 (tujLrh.1 tahun danlatau clencla paling bany,ak ltp.5.000.000.000,00 (linra rnil i ai rupialr).

2. Barangsiapa clengan sengnja nrenyiarkun, mernarnerkatr, mengeclarkun, atau meLrjull kepada urnunr

suatu

ciptaan atau Lrat.rng hrisil pelanggaran FIak Cipta atau FIak Terkait sebagaimana dimal
[]riN'LIn-

c l) rxn

ilr:ncrbit

luprah).

r.t rt r-rt

menelbrtkln sebuah buku. Bcrsanra l)engarilrls, penelbit tncnciptakan buku Penerbit rt'rempr-tnyli hak atas pencrbitan bLrkr-r tcrsebLrt selta clistribr-rsirrya, sedangkan pe ugarang rlernegang hlik pcnuh atas karlngannl,r dan berhak menclapatkan royalti atas penjuelan bukunyl dari penerbit. nclalah le kannn pengarang untuk

LrntLrk cliter.bitkan.

Ile rcetakan ldalah per.usiihaan yang nrenriliki nrcsin cetak clan rnenjuul jasa pencetakan. Pcrcetakan tidlk menriliki hak apt pun dari buku yang dicetaknya kccLrali upah. Pelcetakrn tidak bcrtanogr-rng jarvab atas isi bukLr yang

dicetlknyr. Pcngarang adalah

pe

ncilttl

br,ii
yang rnenyerahkan naskahnva untuk diterbitkrn di sebr"rah pcnel.irit. Pengamng

vang ditunjuknyu sesulii batas-batas ylng clitentr:kan clalam peljanjiun. Pcngarang berhrk ntendapatkan loyalti atas k;rryanya dari penerbit. sesuai clengun kete trtuan di clalarn perjan;ian Pcntalang-Penelbit.

Pcmbtjtk adllah pihak )'ang

rnenoitmbiJ keuntLrngln dari kepakuran pensarung dan kebutuhan bclajar rnasvaral
PemLx3ak ticlitk rnenlpLrnl'ai hak mencctak. tidrk nrcrniirki hak mengganclakan, mendistrrbusiknn. dun mcnjualbr-rkr-r yarrg ciiglndakaltn;'a karenlt tidak dilirtdungt crLp.t,rtgltt ltaul)un pcrjrnjian pcnsrr'rLng-pcnclbit. I'ernbljak tidak peduli rrtas jcrih payah l)engarans. BukLr petrtbllak daplt lebih nrurah karena mcrekr trchk perlu rneinpersiapkan

perjanjirn clengan prhak rnana pun. ill.;

vr rr.,\.,.\ K,\

gLrrLl.

N l] uKU

zlrll,t

rr Ktrnr rN,tl

!

Atlas Berwarna

SAPI I PTNYAKIT KUTIT tdisi

2

Prof. Dr. P.S. Siregar, Sp.KK(K)

PENERBIT BUKU KEDOKTERAN

ffiE

EGC I356

ATI,AS BEIT\VARNA SAIIII'ATI I'IINYAKTT KUI.I'[, 1i/2 Olch: Prol'. Dr. R.S. Sircgar, Sp.KK(K) Editor': dr" Hur-iarvati I{artanto (oy:v Editor: Nuning Zuni Astuti DiLcrbitkan peilanra kali olch Penerbit Buku Kedoktcran EGC O 2002 Penctbit Buku Kedokteran EGC

PO. Box 42'76lJakartu. 10042 Telepon: 6530 6283 Anggota IKAPI Desain kulit nruka: Samson P. Barus

Hak cipta diiindungi Undang-Undang DrIalang mcn-eutip, rnempcrbanyak dan ntenclcmalrkan scbagian atau selunrh isi buku ini tanpa izin teltulis dari penelbit. Cerakan I: 2005

Pcrpustal
Silegar, R.S. Atlas bclu,arna saripati pcnyakit kulit / pcnulis. R.S. Sirc-gar Jakarta : ECC, 2004. editor. Huliawati Hartanto.

xii.325 hln. :21 xZJ

-Ed.2. -

c:,n.

rsBN 979-448-686-8 1. Kulit

-

Pcnyakit. I. Judul. IL Hartanto, Iluriawati, 616.54

lsi di luar tanggung jawab percetakan

;

Koto Sombuton Dekon Fokultos Kedokleron Universitos Sriwijoyo Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya selalu berusaha mendorong dan membantu tenaga pengajar agar dapat menuliskan penemuan dan pengalaman mereka selama bertugas, baik berupa makalah dalam majaiah ataupun

ini.

tuki

seperti

Da]am diagnosis penyakit kr-rlit dan kelamin, pengetahuan tentang kelainan yang

timbul di permukaan klli!langat penting. Oleh karena itu menuiut hemat sayi penulisan buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT ,ungut membantu mahasiswa kedokteran dan pctr-rgas kesehatan lainnya untuk mengeial dan mendalami tentang penyakit kulit dan kelamin. Dalam edisi kedua ini dikemukakan berbagai jenis penyakit kulit baru serta pengobatan yang terbaru disesuaikan dengan kemajuan dalam bidang ilmu kedokteran, terutama pada tahun terakhir ini, Saya ikut bergembira dan menghargai usaha penulis untuk menerbitkan edisi kedua buku ini, mudah-mudahan dapat berminfaat dan berguna bagi yang memerlukannya.

Palembang, Mei 2003 Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya,

Prof. dr.

Koto Pengontqr (Edisi Pedqmo)

Pembaca yang budiman,

Penyakit kulit di Indonesia pada Llmlrmnya iebihbanyak disebabkan karena infeksi bakteri, jamur, virus, parasit dan karena dasar alergi, berbeda dcngan di negara barat yang lebih banyak dipengaruhi oleh faktor degeneratif. Di samping perbedaan penyebab ini, faktor-faktor iain seperti penyakit kulit, iklim, kebiasaan dan lingkungan ikut juga memberikan perbedaan dalam gambar klinis penyakit kr-rlit.

Dalam buku ini dikemr-rkakan lebih dari 300 jenis penyakit kr,rlit lengkap dengan gambarnya yang khas, yang berasal dari penderita orang-orang Indonesia. Dengan melihat gambar saja tidaklah mencukupi untuk sampai pada diagnosis yang tepat. Oleh karena itu, pada buku ini dicantumkan juga saripati masing-masing penyakit

yang meliputi batasan, penyebab dan epidemiologi, gejala klinis, gambaran histopatologi, pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium pembantu, diagnosis banding, penatalaksanaan dan prognosis. Derrgan kombinasi gambar dan saripati seperti ini lebih memudahkan para pembaca untuk mengerti tentang penyakit kulit yang

dimaksud. Pada bab I dijelaskan tata cara mendiagnosis penyakit dan kclamin dengan gambar rrlam-rrlam kulit yang khas, dan pada bab-bab berikutnya dije laskan tentang masing-

masing penyakit. Dengan demikian akan mcmpermudah pengertian dan pemahaman tentang penyakit kulit. Dengan penyajian yang begitu praktis, br-rku ini diharapkan

sangat menolong mahasiwa-mahasiswa kedokteran, petugas kesehatan dan masyarakat umum yang ingin mengetahui lebih lanjut tentang penyakit kulit. Di samping alasan di atas, berdasarkan kepustakaan Indonesia, yang menulis buku mengenai ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT masih langka dan buku ini saya anggap penting untuk melengkapi kepustakaan di Indonesia. Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan Llcapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada: 1. Dekan Fakultas Kedokteran Sriwijaya alas dorongan dan

bimbingan yang diberikan sehingga bukr-r ini dapat diterbitkan. 2. Direktur Rumah Sakit Umum Pusat Palembang atas kesempatan yang diberikan tntuk memperoleh gambar-gambar penderita yang menjadi ilustrasi pada buku ini. 3. Semua karyawan dan staf Laboratorium Ilmu/Unit Penyakit Kulit dan Kelamin FK UNSRI/RSUP Palembang atas kerja sama yang diberikan sehingga buku ini dapat diselesaikan pada waktr,rnya. 4. Semua pihak yang telah memberikan bantr"ranbaik moral maupun material sehingga buku ini dapat diterbitkan sebagaimana adanya sekarang.

Kata

Pengantar vii

Selanjutnya penlllis menyadari bahu'a buku ini masih mengandung banyak kekurangan, seperti kata pepatah tiada gading yang tak retak. Untuk ltu penulis menunggu dengan hormat saran-saran atau masukan-masukan yang berguna derni perbaikan buku ini selanjutnva, dan atas saran-saran yang membangun itu penuiis mengucapkan terima kasih. Semoga buku ini berguna bagi vang memerlukannya.

Palembang, Desember" 1991 Penulis

/

/

Prof. Dr. R.S. Siregar, DTM&H.

Kolo Pengonlor (Edisi Keduo)

Pembaca yang budiman,

Kemajuan dalam ilmu kedokteran terutama dalam bidang diagnosis dan

pengobatan pada tahun belakangan ini menyebabkan ditemukannya penyakit baru danpengobatanbaru. Penyakityang tadinyabelum dapat didiagnosis aiau iipastikan dengan pemeriksaan biasa, dengan kemajuan ilmu kedokteran sekarang ini, maka ditemukan banyak penyakit baru, tak terkecuali dalam bidang penyaklt kulit dan

kelamin.

Dalam buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT Edisi Kedua

ini ada perubahan dan penambahan, terutama dalam bidang diagnosis dan pengobatan. Dengan c_a1a ini diharapkan para pembaca *emperoleh pengetahuan dan cakrawala yang lebih luas tentang penyakif kulit. Selanjutnya penulis mengharapkan saran dan masukan bagi perbaikan buku ini. Penulis mengharapkan edisi kedua ini bermanfaat bagi kita se-mua.

Paiembang, Mei 2003 Penulis,

Prof. Dr. R.S. Siregar, Sp.KK (K)

vilt

Doflor lsi

Kata Sambutan v Kata Pengantar (Edisi

Kata Pengantar (Edisi BAB

1

Pertama) vi Kedua) viii

CARA MENEGAKKAN DIAGNOSTS PENYAKIT KULIT 2 Efloresensi

Kulit

Sifat-sifatEfloresensi BAB 2

8

1O PENYAKIT (Panu) 10 Tinea Versikolor 'AMUR

Tinea Nigra Palmaris 12 Tinea Kapitis 13 Tinea Barbae & Sikosis Barbae 16 Tinea Korporis 17 Tinea lmbrikata 20 Tinea Pedis 23 Tinea Manus 26 Tinea Unguium 28 Tinea Kruris 29

Kandidiasis 31 Sporotrikosis 34 Aktinomikosis 36 Kromomikosis 3B FikomikosisSubkutis Misetoma 42 BAB 3

41

PIODERMA 45 lmpetigo Krustosa 45 lmpetigo Bulosa 47

Folikulitis 50 Furunkel 52 Karbunkel 54 Eritrasma 56 Erisipelas 57

Selulitis 59 Abses 59 Ektima 61 Ulkus Tropikum Ulkus Ulkus

Trofik

63

65

Piogenik

65

HidradenitisSupurativa 67 Ulkus Dekubitus 69 Ulkus Cangrenosum 70

x

Daftar lsi

CranulomaPiogenikum 72 KeratolisisBeilubang 74 BAB

4

PENYAKIT VIRUS 76 Veruka Vulgaris 76 Veruka Plana 77

MoluskumKontagiosum

7g

Herpes Simpleks B0 Herpes Genitalis 82 Herpes Zoster 84 Herpes Zoster Oftalmik 86

Varisela

BB

Kondiloma Akuminata 90 Kondiloma Raksasa 92 BAB

5

DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA 94 Psoriasis 94 Pitiriasis Rosea 100

DermatitisSeboroika 104 BAB

6

PENYAKIT KULIT Dermatitis Kontak Dermatitis Kontak

Dermatitis Dermatitis Dermatitis

ALERGI

107

Toksik 107 Alergik 109

Okupasional

Atopik Stasis

1

1

13

15

1 1B

DermatitisNumularis 120

Solaris Pomfoliks 123 Dermatitis

122

UrtikariaPigmentosa 124

Papular 126 Nodosum 128

Urtikaria Eritema

Neurodermatitis Sirkumskripta 129 Cranuloma Anulare 131 Prurigo Hebra 133 Prurigo Nodularis 135

DermatitisMedikamentosa 137 Sindrom Stevens

Johnson

141

EritemaMultiformis 143

Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) 144 Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) 146 BAB

7

PENYAKIT KULIT KARENA INFEKSI

Skrofuloderma 148 Tuberkulosis Kutis Verukosa

BAKTERI 148

151

Kusta (lepra) 154 Reaksi Kusta 1 59 Patek 160

BAB

B

PENYAKIT KULIT KARENA PARASIT & 164 PedikulosisKapitis 168 PedikulosisKorporis 169

Skabies

INSEKTA 164

Daftar

Pedikulosis Pubis 170 Creeping Eruption 172 Amebiasis Kutis 173 C igitan Serangga 174

Trikomoniasis BAB

9

177

AKNE VULGARIS, AKANTOSIS NICRIKANS, DAN AKNE ROSASEA 178 Akne Vulgaris 178

AkantosisNigrikans Akne Rosasea 184 BAB

10

183

PENYAKIT KULIT BERLEPUH 186 Pemfigus Vulgaris 186 Pemfigus Foliaseus 189

PemfigusEritematosus 191

Vegetans

Pemfigus

Pemfigoid

Bulosa

193

194

DermatitisHerpetiformis 196 DermatosisPustulosaSubkorneal 199 EpidermolisisBulosa 200 BAB

11

GANGGUAN METABOLISME/ KEKURANGAN GIZI, AUTOIMUN, DAN MILIARIA 202

Xantelasma 202 Xantoma Tuberosum 203

Tendinosum

Xantoma

205

lktiosis

207 Nevus Unius Lateralis 211

Kwashiorkor Hiperkeratosis Pelagra 216

Amiloidosis

212

Folikularis

Kutis

215

218

Skleroderma 220 Dermatomiositis 223 Purpura Non-Trombositopenik 226 PurpuraTrombositopenik 228 Lupus Eritematosus Diskoid 230 Lupus Eritematosus Sistemik (LES) 232

Eritroderma 236 Pitiriasis Rubra

Pilaris

Areata Progeria 245

Alopesia

Miliaria BAB

12

239

Klimakterium

Keratoderma

241

243

247

GANCGUAN PIGMENTASI 250

Melasma

Vitiligo

25O

252

lnkontinensiaPigmentosis 253

Efelid

255

Anetoderma 256

Tato

257

Isi

xi

xii

Daftar lsi

BAB 13

TUMOR ,|INAK

KULIT

259

Trikoepitelioma 259

a

Hemangiom

261

Dermatofibroma 263 Kista Epidermal 265 Kista

Dermoid

265

SteatosistomaMultipleks 266

Milia

267 268

Lipoma

Kutaneus 269

Kornu

Keloid

270

Siringoma

272

KeratosisSeboroika 273 Nevus Pigmentosus 275

Verukosus 278 NeurofibromatosisMultipel 279 Nevus BAB 14

PENYAKIT PRAKEGANASAN & KEGANASAN KULIT 281 Penyakit Bowen 281 Penyakit Paget pada Papila Mamae dan di Luar Mamae 282

Keratoakantoma 283 Keratosis Senilis 285 Karsinoma Sel Basal 286 Karsinoma Sel Cepeng 289 Melanoma Maligna 291 293 Limfosarkom

a

XerodermaPigmentosum 295 Mikosis BAB 15

Fungoides 296 KELAMIN 299

PENYAKIT

Conore

Sifilis

299

301

LimfogranulomaVenereum 305 Ukus

Mole

Cranuloma BAB 16

307

lngunale

308

ACQUTRED TMMUNODEFTCTENCY SYNDROME

KEPUSTAKAAN 316

INDEKS

318

(ArDS)

310

CARA MENEGAKKAN DIAGNOSIS PENYAKIT KULIT

Pendahuluan

Untuk menegakkan diagnosis penyakit kulit, beberapa faktor perlu dilihat secara komprehensif, karena penyebab penyakit kulit bukan hanya terletak pada satu faktor. Walaupun kelainan kulit dapat dilihat dengan mata telanjang, namun di balik kelainan tersebut banyak hal tersembunyi yang perlu mendapat perhatian. Untuk itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang cermat dan teliti. Selain harus mengetahui anatomi, fisiologi, histopatologi dan imunologi kulit, pengetahuan tentang epidemiologi dan jenis-jenis efloresensi kulit sangat diperlukan untuk mendapatkan diagnosis yang tepat. Cara pendekatan yang komprehensif ini dikumpulkan dalam suatu himpunan data tentang riwayat perjalanan penyakit yang difenal sebagai status penyakit penderita (SPP). SPP mencakup anamnesis, pemeriksaan fisik (umum dan spesifik), pemeriksaan laboratorium (umum dan spesifik), tes-tes khusus, resume (ringkasan), anjuran pemeriksaan, diagnosis kerja, diagnosis banding, prognosis dan pengawasan perjalanan penyakit. Secara lengkap SPP dibuat sebagai berikut.

Anamnesis

Anamnesis mencakup identifikasi penderita, keluhan utama dan perjalanan penyakit. Yang perlu ditanyakan pada keluhan utama ialah keluhan yang mendorong penderita meminta pertolongan medis. Perjalanan penyakit mencakup : . sejak kapan mulai sakit (berapa hari, minggu, bulan), . bagaimana dan berupa kelainan apa pada awalnya (merah-merah, bintik-bintik,

luka, dsb.),

r di mana kelainan

pertama kali timbul (kaki, kepala,wajah, anggota gerak),

. apakah menjalar/tidak, atau hilang timbul, . apakah gatal, sakit, atau bagaimana, . apakah keluar cairan/kering,

o obat yang telah digunakan, bagaimana pengaruh obat tersebut, apakah penyakit

membaik, memburuk atau menetap. Mengenai keluarga harus ditanyakan: . sosio-ekonomi keluarga, jumlah anggota keluarga, cara hidup, dan penyakit dalam keluarga atau pada individu di sekitarnya. . apakah timbulnya penyakit berkaitan dengan suatu sebab, misalnya akibat pekerjaan, luka-luka akibat benda tertenLu, hubungan dengan musim, atau akibat suatu faktor dalam lingkungan.

2

Saripati Penyakit Kulit

EFLORESENSI KULIT

makula eritema

makula hiperpigmentasi

makula hipopigmentasi

papula miliar & lentikular

nodula lentikular

vesikula miliar & lentikular

pustula miliar & lentikular

bula dan bula hemoragik

Cara Menegakkan Diagnosis Penyakit

Pemeriksaan fisik

Kulit

3

Pemeriksaan keadaan umum adalah penting, dan perlu dicari hubungannya dengan penyakit kulit yang sedang diderita. Pemeriksaan kulit sendiri harus dikerjakan di tempat terang, jika perlu dengan bantuan kaca pembesar. Pertama-tama harus ditentukan lokalisasi kelainan, yaitu secara: a. Regional: r. fasialis, r. torakalis, r. abdominalis b. Dengan regio relatif: 1/3 proksimal ekstremitas inferior kiri, 1/3 tengah lengan kanan, dll. Di atas lokalisasi tersebut dicari efloresensi atau ruam kulitnva.

Ada2jenis ruam kulit:

1. Ruam kulit primer: . Makula adalah efloresensi primer yang hanya r

.

berupa perubahan warna kulit tanpa perubahan bentuk, seperti pada tinea versikolor, morbus Hansen. Eritema adalah makula yang berwarna merah, seperti pada dermatitis, lupus eritematosus. Papula adalah penonjolan padat di atas permukaan kulit, berbatas tegas,

berukuran kurang dari

1 cm.

r Nodula sama seperti papula tetapi diameternya lebih

besar dari 1 cm, misalnya

pada prurigo nodularis. ' Vesikula adalah gelembung yang berisi cairan serosa dengan diameter kurang dari 1 cm, misalnya pada varisela, herpes zoster. o Bula adalah vesikel dengan diameter lebih besar dari 1 cm, misal pada pemfigus, luka bakar. Jika vesikel/bula berisi darah disebut vesikel/bula hemoragik. jika bula berisi nanah disebut bula purulen. o Pustula adalah vesikel berisi nanah, seperti pada variola, varisela, psoriasis pustulosa. o Urtika adalah penonjolan di atas permukaan kulit akibat edema setempat dan dapat hilang perlahan-lahan, misalnya pada dermatitis medikamentosa, dan

gigitan serangga.

r Tumor adalah penonjolan di

atas permukaan

kulit berdasarkan pertumbuhan

sel maupun jaringan tubuh.

. Kista

adalah penonjolan di atas permukaan kulit berupa kantong yang berisi cairan serosa atau padat atau setengah padat, seperti pada kista epidermoid.

2.

Ruam kulit sekunder: o Skuama adalah pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit. Dapat berupa

sisik halus (TV), sedang (dermatitis) atau kasar (psoriasis). Skuama dapat berwarna putih (psoriasis), coklat (TV), atau seperti sisik ikan (iktiosis). . Krusta adalah onggokan cairan darah, kotoran, nanah, dan obat yang sudah mengering di atas permukaan kulit, misalnya pada impetigo krustosa, dermatitis kontak. Krusta dapat berwama hitam (pada jaringan nekrosis), merah (asal darah) atau coklat (asal darah, nanah, serum). o Erosi adalah kerusakan kulit sampai stratum spinosum. Kulit tampak menjadi merah dan keluar cairan serosa, misalnya pada dermatitis kontak. ' Ekskoriasi adalah kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kulit tampak merah disertai bintik-bintik perdarahan. Ditemukan pada dermatitis kontak dan ektima. . Ulkus adalah kerusakan kulit (epidermis dan dermis) yang memiliki dasar, dinding, tepi dan isi. Misai, ulkus tropikum, ulkus durum.

r Rhagaden

adalah belahan-belahan kulit dengan dasar yang sangat kecil/dalam

misal pada keratoskisis, keratodermia.

4


EFLORESENSI KULIT

kista semisolid

kista cair

skuama halus & kasar

krusta

erosl

ekskoriasi


Kulit

5

(sikatriks) adalah jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang sudah hilang. |aringan ikat ini dapat lebih cekung dari kulit sekitamya (sikatriks atrofi), dapat lebih menonjol (sikatriks hipertrofi), dan dapat normal (eutrofi/luka sayat). Sikatriks tampak licin, garis kulit dan adneksa hilang. . Keloid: hipertrofi yang pertumbuhannya melampaui batas. . Abses adalah efloresensi sekunder berupa kantong berisi nanah di dalam jaringan. Misahlya abses Bartholini dan abses banal. . Likenifikasi adalah penebalan kulit sehingga garis-garis lipatan/relif kulit tampak lebih jelas, seperti pada prurigo, neurodermatitis. . Guma adalah efloresensi sekunder berupa kerusakan kulit yang destruktif, kronik, dengan penyebaran serpiginosa. Misal, pada sifilis gumosa. . Hiperpigmentasi adalah penimbunan pigmenberlebihan sehingga kulit tampak lebih hitam dari sekitarnya. Misal, pada melasma dan pascainflamasi. . Hipopigmentasi adalah kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih dari sekitarnya, misal, pada skleroderma dan vitiligo.

e Parut

Ada beberapa efloresensi khusus yaitu: . Kanalikuli yaitu ruam kulit berupa saluran-saluran pada stratum korneum, yang timbul sejajar dengan permukaan kulit, seperti yang terdapat pada skabies. r Milia (= white head) ialah penonjoian di atas permukaan kulit yang berwarna putih yang ditimbulkan oleh penyumbatan saluran kelenjar sebasea, seperti pada akne sistika.

r Komedo

(= blackhead) ialah ruam kulit berupa bintik-bintik hitam yang timbul akibat proses oksidasi udara terhadap sekresi kelenjar sebasea di permukaan

kulit, seperti pada akne.

kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat dan tidak berlangsung lama, biasanya didahului demam, seperti pada

o Eksantema adalah ruam permukaan

r

. Sifat-sifat ef loresensi

1.

demam berdarah. Roseola ialah eksantema lentikular berwarna merah tembaga seperti pada sifilis dan frambusia. Purpura yaitu perdarahan di dalam/di bawah kulit yang tampak kemerahan, dan tidak hilang pada penekanan kulit, seperti pada dermatitis medikamentosa.

Ukuran

2. Gambaran

: Miliar (sebesar kepala jarum penlul); lentikular (sebesar kacang hijaujagung); numular (sebesar uang logam seratus rupiah; dan plakat (lebih besar dari uang logam seratus rupiah).

:

Linear, seperti garis lurus; sirsinar/anular jika melingkar; arsinar, menyerupai bulan sabit; polisiklis, menyerupai bunga; korimbiformis, jika efloresensi besar dikelilingi oleh efloresensi kecil (hen and chicken configuration).

3. Bentuk : Bundar (impetigo); lonjong (pitiriasis

rosea); serpiginosa (sifilis staherpetiformis, III); menyerupai dermatitis herpetiformis; dan dium konfluen, jika beberapa efloresensi bergabung menjadi satu efloresensi besar (variola); iris formis, menyerupai iris @entuk bulat/ lonjong, pada bagian tengah tampak putih/hitam), pada eritema multiforme. 4. Lokalisasi/penyebaran: . Solitar, jika hanya satu lesi (ulkus durum). . Multipel, jika lesi banyak (varisela). r Regional, menyerang satu regio; pada prurigo, urtikaria. . Diskrit, lesi-lesi terpisah satu dengan yang lain; pada ektima.

6


EFLORESENSI KULIT

sikatriks normal

milia (white head)

ulkus

fisura = rhagaden

guma

abses

atrofik

komedo (black heady

purpura


Kulit

7

o Simetris, mengenai kedua belahan badan yang sama; pada derma-

.

titis medikamentosa. Bilateral, menyerang kedua belahan badan seperti pada varisela, variola.

. Unilateral, menyerang separuh badan seperti pada herpes zoster. . Universal, jika seluruh tubuh terkena; misal MH lepromatosa. o Generalisata, jika

seluruh/hampir seluruh tubuh terkena seperti

pada eritroderma,

Pemeriksaan

laboratorik/spesifik

Untuk memastikan diagnosis harus ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan spesifik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan ialah: 1. Pemeriksaan darah rutin, feses dan kemih, serta kimia darah. 2. Pemeriksaan sediaan apus basah seperti pemeriksaan terhadap hifa (dengan KOH 10%), trikomonas (NaC1 0,9o/o). J. Pemeriksaan sekret/bahan-bahan dari kuiit dengan pewarnaan khusus, seperti Gram (untuk bakteri), Ziehl Nielsen untuk basil tahan asam, gentian violet untuk virus, mikroskop lapangan gelap untuk spiroketa, pemeriksaan cairan gelembung (untuk menghitung eosinofil) dan pemeriksaan sel Tzanck. 4. Pemeriksaan serologik untuk sifilis, frambusia. 5. Pemeriksaan dengan sinar Wood terhadap infeksi jamur kulit. 6. Pemeriksaan terhadap alergi: uji gores, tetes, tempel, tusuk, dan uji suntik. 7. Pemeriksaan histopatolo gi.

Ringkasan

Merupakan ringkasan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang menunjang ke arah diagnosis. Tidak perlu mengulangi semuanya tetapi cukup dipusatkan pada hal-hal yurg menunjang diagnosis.

Diagnosis banding

Berdasarkan hasil pemeriksaan spesifik dan ringkasan, dipikirkan beberapa penyakit yang mempunyai perjalanan/ gelala/ tanda serta hasil pemeriksaan laboratorium yang hampir sama, dan ini dicatat dalam diagnosis banding.

Diagnosis kerja

Merupakan diagnosis yang kemungkinannya paling besar.

Pemeriksaan

Merupakan pemeriksaan yang masih perlu dilakukan untuk menyokong atau mempertajam diagnosis kerja yang sudah ditegakkan.

anjuran Penatalaksanaan

Semua tindakan yang diperlukan untuk mengurangi penderitaan dan untuk menghindari rekurensi penyakit. Dalamhal ini ada pengobatanumum yangbertujuan mengurangi rekurensi dan pencegahan selanjutnya. Sedangkan pengobatan khusus adalah semua tindakan yang berguna untuk mengobati/mengurangi penderitaan yang kini dialami, dapat berupa pemberian obat-obat sistemik maupun topikal.

Prognosis

Memperkirakan perjalanan akhir penyakit.

Pengawasan

Memperhatikan perjalanan penyakit serta hasil pengobatan atau tindakan yang telah dilakukan.

lanjutan

B


SIFAT.SIFAT EFLORESENSI

multipel

diskrit

konfluen

regional

bentuk iris = sel target

telangiektasi

spider naevi

{olikular

dif us


SIFAT-SIFAT EFLORESENSI

lentikular

plakat

liniar

lonjong

serpiginosa

herpetiformis

Kulit

9

PENYAKIT JAMUR

TI NEA VERSIKOLOR (PAN U)

Definisi

Tinea versikolor adalah infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya makula di kulit, skuama halus disertai rasa gatal.

Penyebab dan

.

epidemiologi

Penyebab o Umur o Jenis kelamin o Bangsa/ras o Daerah o Kebersihan/higiene

Malassezia

furftrr /P ity

r o sp

orum orbicul ar e.

Dapat menyerang hampir semua umur. Menyerang pria dan wanita. Semua bangsa.

Hampir di seluruh dunia. Kurangnya kebersihan memudahkan penyebaran tinea ver-

sikolor. o Lingkungan

Keadaan basah atau berkeringat banyak, menyebabkan stra-

tum korneum melunak sehingga mudah dimasuki Malnssezia

furfur.

Gejala singkat penyakit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna, ditutupi sisik halus dengan rasa gatal, atau tanpa keluhan dan hanya gangguan kosmetik saja.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisssi

Dapat terjadi di mana saja di permukaan kulit, lipat paha, ketiak, leher, punggung, dada, lengan, wajah dan tempattempat tak tertutup pakaian. o Efloresensi/sifnt-sifutnya : Berupa makula yang dapat hipopigmentasi, kecoklatan,

keabuan atau kehitam-hitaman dalam berbagai ukuran, dengan skuama halus di atasnya.

Pemeriksaan

pembantui laboratorium Diagnosis banding

l.Sinar Wood: fluoresensi kuning keemasan. 2.Mikroskopik preparat KOH % dari kerokan kulit lesi: tampak kelompok-kelompok hifa pendek tebal 3-8 p, dikelilingi spora berkelompok berukuran 1-2p. 1,.Eritrnsma. Etiologi : Corynebacterium minutissima. Dengan sinar Wood : fluoresensi

'coral red'. 2.Pitiriqsis rosea. Gambaran efloresensi sejajar dengan garis-garis kulit, ada 'medallion' atau hernld patch. Kerokan kulit: hifa, spora negatif; sinar Wood negatif.

10

Penyakit

Gambar 2.1 Tinea versikolor bentuk makular.

Tani p

ak

Jamur

m aku I a li ipopi g m

11

entasi

ditutupi skuama halus.

Gambar folikular.

2.2

Tinea versikolor tipe folikular. Tampak makula hipopigmenlasi

12

Saripati PenyaAlt Aulil

Penatalaksanaan r Umum

:

Menjaga higiene perseorangan.

o Khusus (topikal) Bentuk makular : salep \44ritfield atati larutan natrium tiosulfit 20% dioleskan setiap hari.

Bentuk folikular : dapat dipakai tiosulfas natrikus 20-30%. Obat-obat anti jamr-ir golongan imidazol (ekonazol, mikonazol, klotrimazol, dan toisiklat) dalam krim atar-r salep 1-2% juga berkhasiat. o Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari. r Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 rninggu.

Prognosis

Baik.

TINEA NIGRA PALMARIS

Definisi

Tinea nigra palmaris adalah penyakit infeksi jamur superfisial yang menyerang telapak kaki dan tangan, menimblrlkan gambaran khas berupa warna coklatkehitaman pada kulit.

dan epidemiOlOgi

o

Penyebab

Penyebab Umur o Jenis kelamin o

yang o Bangsa memengaruhi r Daerah timbulnya .1 ,1 , . o Kebersihan/higiene penyakit: o Lingkungan Faktor-faktor

Gejala

singkat

penvakit:

: Clndosporirtmzuerneckii. : Biasanya menyerang anak-anak. : Pria sama dengan wanita.

: : : :

Semua bangsa dapat terserang penyakit ini.

Lebih mudah berkembang pada daerah tropis beriklim panas dengan kelembapan tinggi' Lebih mudah menyerang orang dengan kebersihan yang kurang dan higiene yang rendah. Kotor dengan udara lembap dan panas mempermudah penyebaran penyakit.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan:

*'in*"J:iliilii;llTil#x[ff]':m#:J;1::::12::l#-ff^-#,ffi? nyeri atau sedikit gatal.

Pemeriksaan

kulit

Pemeriksaan pembantu/ Iaboratorium Diagnosis

banding

o

Lokslisasi

. Efloresensi

: :

Telapak kaki dan tangan. Makr.rla hiperpigmentasi miliar sampai numular dengan gambaran polisiklis.

t. Sinar Wood : fluoresensi kuning kehijauan. 2. Biakan kerokan kulit dalam media agar Sabouraud: terlihat pertumbuhan jamur. 3. Preparat langsung kerokan kulit dengan KOH 10%: dapat terlihat spora dan hifa

pada epidermis. 1. Sifilis stadiunt Il : pada telapak kaki/tangan tampak makula hiperpigmentasi dengan skuama yang jelas. 2. Melanoma: biasanya memberi warna coklat kehitaman yang lebih dalam. 3.Tineqztersikolor: makula lebih putih dan skuama lebih halus, berwarna putih sampai cokiat.

Penyakit

lamur

13

Penatalaksanaan

Salep yang mengandung asam salisilat 3-5% dan asam benzoat 5-\0% banyak menolong. Preparat imidazol 1-2% dalam krim atau salep berkhasiat baik.

Prognosis

Baik.

Gambar 2.3 Tinea nigra palmaris. Tampak makula hiperpigmentasi berbatas tegas.

TINEA KAPITIS Definisi

Tinea kapitis adalah infeksi jarnur superfisial yang menyerang kulit kepala dan rambut.

Penyebab dan

. Penyebab

Golongan dermatofita, terutama T. rubrum, T. men-

o Umur o Jenis kelamin

Umumnya anak-anak sekolah dasar. Anak pria lebih banyak daripada anak wanita.

o Bangsa

Semua bangsa dapat terkena penyakit ini. Lebih banyak pada daerah beriklim panas.

epidemiologi

Faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit

tagroplrytes dan M. gypseum.

o Daerah o Kebersihan/higiene

o Lingkungan

Gejala singkat penyakit:

Kebersihan yang buruk dan kontak dengan binatang peliharaan seperti anjing atau kucing berperan dalam penularan. Lingkungan kotor dan panas, serta udara yang lembap ikut berperan dalam penularan.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: ]amur dapat masuk ke dalam kulit kepala atau rambut, dan selanjutnya berkembang membenbuk kelainan di kepala tergantung daribenbuknya. Biasanya memberi keluhan gatal atau nyeri.

14


Pemeriksaan

kulit

oLokqlisasi . Efloresensi

:

;

Daerah kulit kepala dan rambut. Bergantung dari jenisnya : 1. Gray patch ring Tuortn: papula-papula

miliar sekitar muara rambut, rambut mudah putus, meninggalkan alopesia yang berwarna coklat. 2. Black dot ring u)orm: infeksi jamur dalam rambut (endotriks) atau di luar rambut (ektotriks), rambut putus tepat pada permukaan kulit, meninggalkan makula coklat berbintik-hitam, dan warna rambut sekitarnya menjadi suram. 3. Kerion: pada kulit kepala tampak bisul-bisul kecil dengan skuamasi akibat radang lokal, rambut putus dan mudah dicabut.

' Pemeriksaan laboratorium

1. Sinar

4. Tinea favosa: bintik-bintik berwarna merah kuning ditutupi oleh krusta yang berbentuk cawan (skutula). Berbau busuk (mousy odor), rambut di atasnya putusputus dan mudah dicabut.

Wood: fluoresensi kehijauan.

2. Pembiakan skuama dalam media agar Sabouraud. 3. Preparat langsung dari kerokan kulit dengan larutan

KOH 10'h, dapat terlihat hifa atau spora dan miselium. Preparat langsung dari rambut dapat terlihat hifa atau spora di dalam rambut (endotriks) atau di luar rambut (ektotriks).

banding:

bentuk btack dot),biasanya kulit tampak licin dan berwarna coklat. 2. Dermatitis seboroikn (dengan bentuk tinea favosa), rambut tampak berminyak, kulit kepala ditutupi skuama yang berminyak. 3.Psoriasis (dengan bentuk tinea favosa), sisik (skuama) tebal, berwarna putih mengkilat dan bersifat kronik residif.

Penatalaksanaan

c Sistemik: Griseofulvin 10-25 rng/ke BB; dewasa 500 mglhari. Ketokonazol 5-10 mg/kg BB; dewasa 200 rng/hari selama 7-74hari.

Diagnosis

1. Alopesia areata (d.engan

o

Topiksl; Mencuci kepala dan rambut dengan shampoo desinfektan antimikotik seperli larutan asam salisilat, asam

b enzoat,

dan sulfur presipitatum. Obat-

obat derivat imidazol 1-2oh dalam krim atau larutan dapat menyembuhkary demikian pula ketokonazol krim atau larutan 27o.

Prognosis

jika penyembuhan telah dicapai dan faktor-faktor infeksi dapat dihindari, prognosis umumnyabaik.

Penyakit

Jamur

15

Gambar 2.4 Tinea favosa Makula eritem dengan skuama dan rambut-rambut putus.

Gambar 2.5 Gray patch ring worm. Makula coklat, rambut-rambut putus tepat pada pangkalnya.

Gambar 2.6 Kerion. Abses-abses pada permukaan kulit kepala dan rambu! Iepas.

"16 Saripati Penyakit Kulit

TINEA BARBAE & SIKOSIS BARBAE Definisi

Adalahbentuk infeksi jamur dermatofita pada daerah dagu/jenggot yangmenyerang kulit dan folikel rambut.

Penyebab dan

.

epidemiologi

o o

iasanya oleh golon g an T r i chophy t o n dan Micr o sp ontm. Selalu pada orang dewasa, tak pernah pada anak-anak. Biasanya pada pria dewasa. Dapat mengenai semua bangsa, tapi lebih sering pada kulit

Penyebab

B

Umur jenis kelamin o Bangsa/ras

putih. o Daerah

Daerah tropis dengan kelembapan tinggi. Banyak pada orang-orang dengan higiene kurang baik. Kotor merupakan faktor yang mempermudah infeksi.

. Kebersihan r Lingkungan


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Penderita biasanya mengeluh gatai dan pedih pada daerah yang terkena, disertai bintik-bintik kemerahan yang terkadang bemanah.

Pemeriksaan kulit:

o Loknlisasi

: Biasanya pada daerah dagu/jenggot, tapi dapat menyebar ke wajah dan leher.

.Efloresensi/srtFsifatnya: Rambut daerah yang terkena menjadi rapuh dan tidak mengkilat, tampak reaksi radang pada folikel berupa kemerahan, edema, kadang-kadang ada pustula.

Cambaran histopatologi

Pada batang dan folikel rambut terkadang tampak organisme, tetapi jarang pada lesi yang lebih dalam. Pada keadaan kronik terlihat nanah, sel raksasa dan infiltrasi sel-

sel radang kronik.

Pemeriksaan

pembantu/ laboratorium

Diagnosis banding

Penatalaksanaan

1.

Kerokan kuiit atau rambut jenggot yang terkena (terputus-putus, tidak mengkilap) dengan larutan KOH 10-20%, dilihat langsung di bawah mikroskop untuk mencari

hifa atau infeksi endotriks/eksotriks. 2. Biakan pada media agar Sabouraud. 3. Sinar Wood: fluoresensi kehijauan. 7. Dermatitis kontnk alergikn 2. Akne kistika 3. Dermatitis seboroikg

I

I

dapat dibedakan dengan pemeriksaan mikologis

)

Rambut daerah jenggot dicukur bersih. jaga kebersihan umum.

Umum

:

Khusus

: Sistemik'.

o Dapat diberikan griseovulfin 500

mg-1 gram/hari

selama 2-4 minggu. o Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu atau ketokonazol200 mg/hari selama 3 minggu. Topikttl:

e Kompres sol. kaliumpermanganas 1:4.000 atau sol. asam asetat 0,025ok, 2-3 kali sehari.

o Antifungi: ketokonazol krim/ointment2o/o selama 5-7 hari atau

itrakonazol I'k 5-7 hari. Epilasi rambut yang terinfeksi o Antibiotik jika ada infeksi sekunder.

.

Penyakit

Prognosis:

Jamur 17

Umumnya baik

Gambar 2.7A Tinea barbae. Tampak papula miliar di daerah jenggot serta folikulitis.

Gambar 2.78 Tinea barbae pada daerah dagu. Tampak daerah-daerah

yang eritem dan papula-papula dengan batas kurang jelas.

TINEA KORPORIS Definisi

Penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur superfisial golongan dermatofita, menyerang daerah kulit tak berambut pada wajah, badan, lengan, dan tungkai.

1B Saripati Penyakit Kulit

Penyebab dan

epidemiologi

.

Penyebab

. ljmur r

Jenis kelamin

o Bangsa/ras o Daerah

o

.

Musim/iklim Kebersihan

Golongan jamur dermatofita, yang tersering adalah Epider mopltyton floccosum atau T. rubrum. Semua umur, tetapi lebih sering menyerang orang dewasa. Menyerang pria dan wanita. Penyakit ini tersebar di seluruh dunia. Terutama pada daerah tropis. Insiden meningkat pada kelembapan udara yang tinggi. Sangat besar pengaruhnya terhadap perkembangan

penyakit ini. o Keturunan

r

Lingkungan

Tak berpengaruh.

Kebersihan lingkungan/lingkungan yang kotor memengaruhi kebersihan perorangan dalam perkembangan penyakit pada kulit manusia.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Cejala subjektif keluhan gatal, terutama jika berkeringat. makula hiperpigmentasi dengan tepi yang lebih aktif. Cejala objektif Oleh karena gatal dan di garuk, lesi akan makin meluas, terutama pada daerah kulit yang lembap.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisnsi o Ell o r e s ats i/sifa t - sifatny a

Wajah, anggota gerak atas dan bawah, dada, punggung. Lesi berbentuk makula / plak yang merah/hiper?igmentasi dengan tepi aktif dan penyembuhan sentral. Pada tepi lesi

dijumpai papula-papula eritematosa atau vesikel. Pada perjalanan penyakit yang kronik dapat dijumpai likenifikasi. Gambaran lesi dapat polisiklis, anular atau geografis.

Cambaran histopatologi

Tidak khas.

Pemeriksaan

Kerokan kulit dengan KOH 10% dijumpai hifa.

pembantu/ laboratorium Diagnosis banding

l.Morbus Hansen: makula eritematosa dengan tepi sedikit aktif, terutama MH tipe tuberkuloid. 2.Pitiriasis rosea'. gambaran makula eritematosa dengan tepi sedikit meninggi, ada papula, skuama. Diameter panjang lesi menuruti garis kulit. 3,Neurodermatitis sirkumskripta: makula eritematosa berbatas tegas terutama pada daerah tengkuk, lipat lutut dan lipat siku.

Penatalaksanaan

Umum : o Meningkatkan kebersihan badan. o Menghindari pakaian yang tidak menyerap keringat. Khusus : Sistemik: o Antihistamin. o Griseofulvin, anak-anak: 15-20

dewasa

ng/kg BB/hari.

500-1000 mg per hari. selama 2 minggu. :

o Itrakonazol 100 mg/hari o Ketokonazol 200 mg/hari dalam 3 minggu.

Penyakit

Ke?#ffi

Jamur 19

Gambar 2.8 Tinea korporis. Makula eritematosa berbatas tegas.

Gambar 2.9 Tinea korporis. Makula polisiklis pinggir aktif

Gambar 2.10 Tinea korporis. Predileksi.

Gambar 2.11 Tinea korporis. Makula hiperpigmentasi polisiklis.

2o


Topikal: ' Salep \,Vhitfield.

. Campttran asam sp iril.

salisilat 57o, asam benzoat 10% dan resorsinol 5% dalam

u s.

o Castellgni's psint,

. Tolnaftat. o Imidazol. o o

Prognosis

Ketokonazol. Piroksolamin siklik.

Baik.

TINEA IMBRIKATA Definisi

In feksi jamur superfisial yang menyerang

kulit dengan gambaran khas berupa skuama

kasar yang tersusun konsentris sehingga tampak seperti atap genting

dan epidemiologi Penyebab

.

penyebab

r lJmur

T r i chophtl t o n co n c e nt r icum. Semua Llmlrr.

o Jenis kelamin

Tidak berbeda pada pria dan wanita.

o Bangsa/ras

Dapat menyerang semua ras. Banyak di daerah tropis. Iklim panas mempermudah perkembangan. Kebersilran memengaruhi infeksi T. concentriurm. Tidak berpengamh. Lembap dan panas memengaruhi penyebaran.

r Daerah r Musim/iklim

.

Kebersihan

o Keturunan

. Gejala singkat penyakit

Pemeriksaan

kulit

Lingkungan

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Tinea imbrikata biasanya menyerang seluruh permukaan kulit berupa lingkaran-lingkaran yang bersisik kasar dan tampak menyerupai lingkaran-lingkaran bermata salu (polisiklik). Sisik-sisik melingkar yang satu menutup yang lain seperti lapisan genting, dapat disertai perasaan yang sangat gatal. o

.

Lokslisssi

: Biasanya seluruh tubuh. Efloresensi/sifat-sifutnyo : Makula berwama seperti kr-rlit normai, berbentuk lingkaran

dan ditutupi sisik-sisik kasar, atau beberapa lingkaran dapat menyatu (polisiklis); skuama saling menindih seperti susunan atap genting.

Pemeriksaan pembantu/ labofatOrium Diagnosis

banding

PenatalakSanaan

l.Kerokan kulit dengan KOH 10%, dipanasi sebentar tidak sampai mendidih. Dapat ditemukan hifa, miselium dan spora. 2.Biakan skuama pada media Sabouraud, menghasilkan koloni ragi. Gambaran klinik yang khas memudahkan diagnosis pasti.

Sistemik . Topiksl o

:

:

ini, tidak ditemukan pada penyakit lain

sehingga

Griseofulvin 0,5 g selama 1-2 bulan.

r Keratolitik kuat yang bersifat fungisid antara lain: krisarobin sulfur

5olo

atau asam salisilat

57o.

5%,

Penyakit

lamur

21

Gambar 212 Tinea fasialis.

A.

Makula eritematosa,

papula dan skuama di pipi.

B. Makula numular, bulat dengan papula-papula konfluen di pipi.

Gambar 2.13 Otomikosis Makula eritematosa bersisik pada muara liang telinga.

22


Gambar 2.14 Tinea imbrikata. Tampak ruam kulit eritema polisiklis, skuama kasar berbatas tegas.

Gambar 2.15 Tinea imbrikata. A. Ruam kulit berupa eritema melingkar, skuama kasar. B. Ruam kulit berbatas tegas melingkar, tersusun menyerupai atap genting.

Penyakit

lamur

23

o Castellnnis's pnint o Salep \{hitfield 2 kali sehari.

Antimikotik golongan imidazol mempunyai khasiat baik. mg/hari selama 3 minggu. r Ketokonazol 200 mglhari selama 2-4 minggu o

o Itrakonazol 100

Prognosis

Sering kali resisten terhadap pengobatan dan sering kambuh.

TINEA PEDIS ('athlete's foot')

Definisi Penyebab

Adalah infeksi jamur superfisial pada pergelangan kaki, telapak dan sela-sela jari kaki.

dan

o Penyebab

i d er m ophy t o n, T r i chophy t o n, Mi c r o sp 0 r uln dan C. albic an s, yang ditularkan secara kontak langsung atau tidak langsung.

o Umur

Semua umur.

o Jenis kelamin

Dapat menyerang pria dan wanita. Bangsa yang hidup di daerah tropis. Lebih banyak di daerah tropis.

epidemiologi

o Bangsa/ras o Daerah o Musim/iklim o Lingkungan

singkat penyakit Gejala

Ep

Iklim panas memperburuk penyakit. Panas dan udara lembap, serta sepatu yang sempit sering mempermudah infeksi.

Bentukktinik: 1. Tipe papulo-skuamosa

hiperkeratotik kronik:

Jarang didapati vesikel dan pustula, sering pada tumit dan tepi kaki dan kadangkadang sampai ke punggung kaki. Eritema dan plak hiperkeratotik di atas daerah lesi yang mengalami likenifikasi. Biasanya simetris, jarang dikeluhkan dan kadang-

kadang tak begitu dihiraukan oleh penderita. 2. T ip e intertriginosa kronik:

Manifestasi klinis berupa fisura pada jari-jari, tersering pada sela jari kaki ke-4 dan 5, basah dan maserasi disertai bau yang tidak enak. 3. Tipe subakut: Lesi intertriginosa berupa vesikel atau pustula. Dapat sampai ke punggung kaki dan tumit dengan eksudat yang jernih, kecuali jika mengalami infeksi sekunder. Proses subakut dapat diikuti selulitis, Iimfangitis, limfadenitis dan erisipelas. 4. Tipe akut: Gambaran lesi akut, eritema, edema, berbau. Lebih sering menyerang pria. Kondisi hiperhidrosis dan maserasi pada kaki, stasis vaskular, dan bentuk sepatu yang kurang baik terutama merupakan predisposisi untuk mengalami infeksi.

Pemeriksaan

kulit

o

.

Loknlisasi

: Interdigitalis,antarajari-jarike-3,4dan5;sertatelapakkaki. kaki, beberapa milimeter sampai 0,5 cm. o Sisik halus putih kecoklatan. o Vesikula miliar dan dalam. r Vesikopustula miliar sampai lentikular pada telapak kaki dan sela jari. . Hiperkeratotik biasanya pada telapak kaki.

EJloresensi/sfot-sifutnya ; o Fisura pada sisi

24


Gambar 2.16 Tinea pedis. Predileksi

Gambar 217 Tinea pedis. A. Makula hipopigmentasi, polisiklis dengan papula-papula pada tepi lesi. B. Papula, hiperkeratosis, skuama dan pustula di telapak kaki.

Pcnyakit

Gambaran histopatologi

Pemeriksaan pembantu/

laboratorium Diagnosis bandlng

lamur

25

Keadaan akr:t, pada epidermis tampak migrasi leukosit, edema intraselular, spongio-

sis dan parakeratosis. Jika terdapat vesikel intraepidermal, biasanya superfisial, multinukletis, mengandung serum, fibrin dan neutrofil. Pada lesi yang aktif tampak akantosis, dan pada dermis terlihat infiltrasi sel radang akut, filamen dan spora.

l.Kerokan kulit + KOH 10%:hifa positif. 2.Biakan agar Sabor-rraud: tumbuh koloni-koloni jamur. 3. Sinar Wood: fluoresensi positif.

1.

Ksndidiasis

2. Akr

o

derm s

tititis

pe

r stn

'Pustular-bacterid'

ns

Biasanya terdapat skuama yang berwarna putih pada sela jari ke-4-5, dan ada lesi-lesi satelit. Terlihat radang, vesikel-vesikel yang dalam, steril, dan dapat dibedakan dengan pemeriksaan histopatologi. Secara klinis susah dibedakar.,, tapi dengan biakan dapat ditemukan agen penyebab.

Penatalaksanaan

r

Prognosis

Pencegahan dan pengobatan yang adekr-rat memberikan prognosis yang baik.

Profilaksis sangat penting, mengeringkan kaki dengan baik setiap habis mandi, kaus kaki yang selalu bersih dan bentuk sepatu yang baik o Griseofulvin 500 mg sehari selama 1-2 bulan. r Salep Whitfield I atar-r II, tolnaftat dan toksiklat berkhasiat baik. o Obat-obat golongan Azol dan Terbinafin memberi hasii yang baik dan preparat triazol baik dalam bentuk tablet, krim, atau larutan memberi hasil yang baik.

@ii'lr:

Gambar 2.18 Tinea pedis interdigitalis. Skuamasi dan erosi di sela jari.

26


TINEA MANUS Definisi

Adalah infeksi dermatofita pada tangan.

dan epidemiologi

o Penyebab

Penyebab

o lJmur o jenis kelamin

o Bangsa,/ras

r

Daerah

o Musim/iklim o Kebersihan o Lingkungan


Pemeriksaan

kulit

Pemeriksaan pembantu | laboratorium Diagnosis

banding

T. mentngrophytes danT. rubrum. dapat menyerang semua umur.

Pria dan wanita. Semua bangsa.

Daerah tropis mempertinggi infeksi. Panas dan lembap mempermudah jamur masuk ke kulit. Kebersihan yang kurang, dan keadaan basah merupakan

predisposisi infeksi. Lingkungan rawa-rawa yang selalu basah mempermudah infeksi jamur.

o Pe4alanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:

Ada 2 tipe, yaitu vesikular meradang dan skuamosa tak meradang; gambaran penyakit dapat berupa vesikel-vesikel atau skuama dengan eritema yang berbatas tegas disertai rasa gatal. o

.

Lokslisasi

: Mulai pergelangan

tangan sampai ke ujung jari. E,floresensi/sifat-sifatnya: Makula eritematosa dengan tepi aktif, berbatas tegas. Terdapat vesikel atau skuama di atasnya.

l.Kerokan kulit dengan KOH 10%; terlihat elemen-elemen jamur. 2.Sinar Wood; fluoresensi positif' 3.Biakan skuama pada media Sabouraud dalam 1-2 minggu menghasilkan pertumbuhan kol oni ragi. 1. Dermatitiskontokalergikn: ada riwayat kontak dengan sensitizer tertentu.

'Dyshidrotic dermatitis': pada pemeriksaan dengan KOH, tidak ditemukan elemenelemen jamur. 3. D er mn titis numul ar is.

2.

Penatalaksanaan

Dapat diberikan preparat haloprogin, tolnaftat, asam salisilat, dan preparat triazol baik dalam bentuk tablet, krim maupun larutan.

Prognosis

Baik.

Penyakit

lamur

Gambar 2.19 Tinea manus Predileksi.

Gambar 2.2O Tinea manus. Makula hiperpigmentasi, polisiklis, tepi aktit.

27

28


TINEA UNCUIUM (onikomikosis) Definisi

Infeksi jamur dermatofita pada kuku.

dan epidemiologi

o Dapat

Penyebab

ditulark an secara langsung atau tidak langsung.

o Penyebab

. ljmur o Jenis kelamin o Bangsa/ras o Daerah

r Musim/iklim o Kebersihan

o Keturunan o Lingkungan


Pemeriksaan

kulit

Golongan dermatofita yang sama dengan penyebab tinea pedis dan manus, misalnya T. mentagrophytes danT. rubrum. Lebih sering pada orang dewasa, bersamaan dengan tinea pedis et manus. Menyerang pria dan wanita. Semua ras terutama yang bermukim di daerah tropis. Daerah tropis. Tak jelas pengaruhnya terhadap penyakit ini. Pada orang yang banyak bekerja denga air kotor. Tak berpengaruh. Lembap atau basah, dan sering kontak dengan air kotor.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Keluhan utama

berupa kerusakan kuku. Kuku menjadi suram,lapuk dan rapuh, dapat dimulai dari arah distal (perimarginal) atau proksimal. Bagian yang bebas tampak menebal.

. Lokttlisasi

.

: Semua kuku jari tangan dan kaki. Efloresensi/sifat-sifatnyn ; Kuku menjadi rusak dan rapuh serta suram warnanya/

permukaan kuku menebal, di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur. Pada infeksi ringan hanya dijumpai bercak-bercak putih dan kasar di

permukaan kuku (leukonikia).

Gambaran

Tidak khas.

histopatologi

Pemeriksaan pembantu |

l.Kerokan kuku + KOH 40%. 2.Biakan kerokan skuama di bawah/di atas kuku menghasilkan koloni jamur.

laboratorik Diagnosis

banding

T.Onikodistrofi Candida albicons: biasanya dimulai dari proksimal. 2.Onikodistrofi akibat trauma: jelas dimulai dengan trauma, disusul kerusakan kuku. 3.Psoriasis pada kuku : tampak tebal dan pada permukaan dapat terlihatpits'

Penatalaksanaan Umum:

Meningkatkankebersihan/higienependerita

Khusus: Sistemik : o Griseofulvin;

dosis anak 15-20 mg/kg BB/hari, dosis

mglhari selama 2-4 minggu. o Obat-obat Itrakonazol atau golongan terbinafin 2 x 100 mg/hari selama 3-6 bulan memberi hasil yang memuaskan. dewasa 500-1.000

Topiknl

'

:

. .

Salep Whitefield I, II. Kompres asam salisilat 57o, asam b enzoat 10% dan resolsi-

nol5% dalam spiritus. o Cestellsni'spaint. o Asam undesilenat dalam bentuk cairan. o Toleaftat dalam bentuk cairan. o Imidazol dalam bentuk cairan. o Siklopiroksolamin dalam bentuk cairan.

Prognosis

Baik.

Penyakit

lamur

29

Gambar 2.21 Onikomikosis. Kuku meniadi suram mulai dari uiung kuku'

Gambar 2.22 Onikomikosis. Di bawah kuku tampak subungual keratosis.

TINEA KRURIS (ekzema marginatum) Definisi

Adalah infeksi jamur dermatofita pada daerah kruris dan sekitarnya.

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi o lJmur

r

Jenis kelamin o Sa1g53/ras o Daerah o Musim/iklim o Kebersihan o Keturunan o Lingkungan

E. floccosum, namun dapat pula oleh T. rubrum dan T. mentngrophytes,yang ditularkan secara langsung atau tak

Sering kali oleh

langsung. Kebanyakan pada dewasa. Pria lebih sering daripada wanita. Terdapat di seluruh dunia. Paling banyak di daerah tropis. Musim panas, banyak berkbringat. Kebersihan yang kurang diperhatikan. Tak berpengaruh. Yang kotor dan lembap.

3O Saripati Penyakit Kulit


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: rasa gatal hebat pada daerah kruris (lipat paha), lipat perineum, bokong dan dapat ke genitalia; ruam kulit berbatas tegas, eritematosa dan bersisik, semakin hebat jika banyak berkeringat.

Pemeriksaan kulit

o Lofuilisasi

o Efloresensi/sifat-sifatnya

:

Regio inguinalis bilateral, simetris. Meluas ke perineum, sekitar anus, intergluteal sampai ke giuteus. Dapat pula meluas ke suprapubis dan abdomen bagian bawah. Makula eritematosa numular sampai geografis, berbatas

aktif terdiri dari papula atau pustula. Jika kronik makula menjadi hiperpigmentasi dengan skuama di atasnya. tegas dengan tepi lebih

Gambaran histopatologi Pemeriksaan pembantu/ laboratorium Diagnosis banding

Tidak khas.

Penatalaksanaan

. .

Prognosis

Baik, asalkan kelembapan dan kebersihan kulit selalu dijaga.

Kerokan kulit daerah lesi dengan KOH 10%: tampak elemen jamur seperti hifa, spora

danmiselium. l.Eritrasma: batas lesi tegas, jarang disertai infeksi, fluoresensi merah bata yang khas dengan sinar Wood. 2.Kandidiasis; lesi relatif lebih basah, berbatas jelas disertai lesilesi satelit. 3.Psoriasis intertriginosa: skuama lebih tebal dan berlapis-lapis. Seperti pengobatan jamur lainnya. Topiksl: salep atau krim antimikotik. Lokasi ini sangat peka nyeri, jadi konsentrasi obat harus lebih rendah dibandingkan lokasi lain, misahrya asam salisilat, asam benzoal, sulfur dan sebagainya. o Sistemik: diberikan jika lesi meluas dan kronik; griseofulvin 500-1.000 mg selama 2-3 minggu atau ketokonazol l00 mglhari selama l bulan.

Gambar 2.23 Tinea kruris. Predileksi.

Penyakit

lamur

31

Gambar 2.25 Tinea kruris. Makula hiperpigmentasi regional.

Gambar 2.24 Tinea kruris. Tampak likenifikasi dan skuamasi.

Gambar 2.26 Tinea kruris. Seluruh daerah kruris terkena infeksi.

KANDIDIASIS Definisi

Suatu penyakit kulit akut atau subakut, disebabkan jamur intermediat yang menyerang kulit, subkutan, kuku, selaput lendir dan alat-alat dalam.

32


Penyebab

dan

epidemiologi

o Dapat ditularkan secara langsung atau tak langsung. o Penyebab Cqndida albicans. o lJmur Dapat menyerang segala umur.

Menyerang pria dan wanita. Tak jelas hubungan ras dengan penyakit ini, tetapi insiden diduga lebih tinggi di negara berkembang. o Daerah Lebih banyak pada daerah tropis dengan kelembapan udara yang tinggi. o Musim/iklim Lebih banyak pada musim hujan, sehubungan dengan daerah-daerah yang tergenang air. o Kebersihan/higiene Terutama menyerang pekerja kebun, tukang cuci, petani. o Keturunan Riwayat diabetes melitus, salah satu faktor yang mempermudah berkembangnya Candida albicans. o Faktor-faktor predisposisi lain seperti pemakaian antibiotik yang lama, obesitas, alkohol, gangguan vaskularisasi, hiperhidrosis dan lain-lain.

o Jenis kelamin o Bangsa/ras

Gejala singkat

penyakit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Predileksi pada:

oKttlit

:

Gatalhebatdisertaipanassepertiterbakar,terkadangnyerijikaada rnfeksi sekunder.

: Sedikit gatal

c

Kuku

o

Mukosa :

dan nyeri jika ada infeksi sekunder; kuku akan berwarna hitam coklat, menebal, tak bercahaya, biasanya dari pangkal kuku ke distal. Di sekitar pangkal kuku didapatkanvesikelvesikel dan daerah erosif dengan skuama.

Pemeriksaan

kulit

Terutama mulut, ditemukan ulkus-ulkus ringan putih keabuan tertutup suatu membran.

o Lokalisssi:

Kulit: Bokong sekitar anus, lipat ketiak, lipat paha, bawah payudara, sekitar pusat,

.

garis-garis kaki dan tangan; kuku. Eflor e sens i /sifa t-sifatny a :

Kulit : Daerah eritematosa, erosif, kadang-kadang dengan papula danbersisik. Pada keadaan kronik, daerah-daerah likenifikasi, hiperpigmentasi, hiperkeratosis dan terkadang berfisura. Kuku : Kuku tak bercahaya, berwarna hitam coklat, menebal, kadang-kadang bersisik. Sekitar kuku eritematosa, erosif dengan vesikel.

Gambaran

Sel ragi pseudohifa dengan blastospora, serta sebukan sel-sel radang pada dermis.

histopatologi

Pemeriksaan pembantu laboratorium Diagnosis

banding

1.

Kerokan kulit dengan KOH 10%,40%: ditemukan sel-sel ragi.

2. Media Sabouroud: koloni coklat mengkilat, 3. Fermentasi gula: fruktosa@ glukosa@.

o

permukaan basah (koloni ragi)

Kulit:

1. D

Secara praktis dapat dibedakan melalui ke-

ermgtitis seboroika.

2. D erma

titis kontak aler gika.

3. Eritrasmn: sinar Wood: merah bata.

rokan kulit/preparat langsung KOH dengan elemen jamur negatif.

r Kuku: Dapat dibedakan dari biakan skuama yaitu

T.Pqronikia. 2. O nikomiko sis/tin ea ung

uium.

3.Psoriasis kuku: Sering terdapat pits.

bentuk koloni, serta elemen jamur yang tumbuh.

Penyakit

lamur

33

Gambar 2.28 Kandidiasis. Tampak Skuama putih di sela-sela jari

Gambar 2.27 Kandidiasis kulit. Predileksi.

Gambar 2.29 Kandidiasis. Daerah eritematosa, erosi, bersisik dengan lesi satelit.

Gambar 2.30 Kandidiasis. Makula eritematosa sekitar anus.

34


Gambar 2.31 Kandidiasis. Plak berwarna putih dan daerah erosi di mukosa bibit.

Penatalaksanaan

Perbaiki keadaan umum, dan atasi faktor-faktor predisposisi: o Pemakaian antibiotik secara berhati-hati.

r Hindari

obesitas. o Hindari bekerja pada tempat-tempat yang lembap/banyak air.

Sistemik: o Amfoterisin B 0,5-1 rng/kgBB intravena. o Tablet nistatin 3 x 100.000 U selama 1-4 minggu. o Ketokonazol400 mglhari selama 5 hari atau flukonazol 150 Topiknl :

mglhari selama 7 hari.

r

Larutan gentian violetl-2oh. Nistatin 100.000 U/ml terutama pada kandidiasis mukosa. o Ekonazol 7-2% (krim atau larutan). o Mikonazol 1,-2% (krim, solusio atau bedak); toksiklat 7-2'/" (bedak, larutan atau krim). o

Prognosis

Baik.

SPOROTRIKOSIS

Definisi

Adalah infeksi kronik Sporotrichum schenkii yangditandai dengan nodula-nodula pada kulit atau jaringan subkutan akibat pembengkakan kelenjar limfe yang kemudian melunak, memecah dan menjadi ulkus indolen.

Penyebab dan

r

epidemiologi

o ljmur o Jenis kelamin

Penyebab

o Distribusi o Faktor lain


Sp or otrichum

s

chenkii.

Tidak tentu, terutama dewasa. Pria lebih sering daripada wanita. Daerah pertanian, kelembapan yang tinggi. Kebersihan yang kurang.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Spora masuk melalui luka, mula-mula timbul papula atau nodula subkutan, disusul pembengkakan proksimal dari lesi (sesuai aliran getah beffig). Papula atau nodula tersebut kemudian pecah membentuk ulkus granulomatosa disertai peradangan pembuluh limfe yang menyebar mengikuti aliran pembuluh limfe.

Penyakit

Pemeriksaan kulit

o

.

Loknlisasi

:

Efloresensi/sifat-sifatnya

:

lamur

35

Bagian tubuh yang terbuka, terutama ekstremitas' Mula-mula berbentuk papula/nodula eritematosa'

Kemudian papula/nodula pecah membentuk ulkus, dinding meninggi, indurasi, dasar terdiri dari jaringangranulasi. Penyebaran khas limfogen proksimal'

Gambaran histopatologi Pemeriksaan

pembantu/ laboratorik Diagnosis banding

Dari granuloma yang terinfeksi, pada dinding lesi ditemukan sel polimorfonuklear, dan sel eosinofil dan makrofag. Pada bagian perifer ditemukan banyak sel epiteloid kronik' radang tanda dengan epidermis raksasa Langhans. Edema l.Preparat langsung: tampak granula sulfirr' 2.Dengan fOA fOy": tampak hifa bercabang dan bersepta' 37"C: bentuk 3.Bialian pada media Sabouraud: koloni camp.,tao. Pada temperatur koloni ragi. Pada temperatur kamar: koloni filamen

: Nodula-nodula tanpa tanda radang, tidak mengikuti jalannya limfe. Uji tuberkulin@. -M"ttggu.tttg,

T.Skrofuloderma

2.Ulkus tropikum 3.Sifilis stadium

Penatalaksanaan

l.Imumr

r

II

soliter, eksudasi, granula sulfur

@'

' Pemeriksaan : B or r elin rt inc enti @ : Papula-papula eritematosa dengan pembesaran kelenjar limfe generalisata'

Memelihara kebersihan'

o Hindari kontak dengan kotoran (tanah)'

Khusus: Sistemik: o Kalium yodida jenuh per oral; dimulai hingga 30-40 tetes/hari'

5

tetes/hari dan dinaikkan perlahan

oKetokonazol100-200mg/hariselamalbulanberhasilbaik. o Itrakonazol 100 mg/hari selama l bulan' o Flukonazol 150 mglhari selama 2 bulan' 2%' Topiknl:ulkus. Kompres terb"uka dengan kalium yodida 2o/o dNtyodium Prognosis

Baik.

Gambar 2,32 Sporotrikosis' Predileksi'

36


Gambar 2.33 Sporotrikosi s. Tampak nodula-nodula yang berjejer pada tungkai atas.

Gambar 2.34 Sporotrikosis. Multipel abses sesuai dengan aliran limfe.

AKTINOMIKOSIS Definisi

Adalah penyakit infeksi jamur profunda kronik dengan nodula-nodula supuratif, granulomatosa disertai sinus-sinus yang mengeluarkan eksudat purulen.

Penyebab dan

o Penyebab o ljmur c Jenis kelamin o Distribusi

epidemiologi

r


Faktor lain

Actinomyces israelii. Semua umur. Pria:wanita = 2:1.

Kosmopolit. Higiene yang kurang.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula terjadi pembengkakan setempat berwarna merah kehitaman, selanjutnya menjadi benjolan yang keras, kemudian mengalami perlunakan dan timbul fistel-fistel yang mengeluarkan eksudat keputih-putihan.

Penyakit

Pemeriksaan kulit

o

.

Loknlisasi

:

Jamur 37

Leher sampai wajah, dinding perut dan dinding dada.

Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula-nodula keras berwarna merah kehitaman disertai

sinus-sinus dengan eksudat purulen.


Tampak jaringan granular, sel epiteloid, sel plasma dan sel raksasa dengan perubahanperubahan degeneratif. Massa berlobulasi yang terdiri dari filamen, dan terdapat jamur berupa miselium yang sedikit bercabang.


Pada sediaan apus eksudat/jaringan tepi dapat ditemukan granula sulfur berwarna kuning dengan diameter 1-5 mm, yangbanyak mengandung elemen-elemen jamur.

laboratorium

Pewarnaan Gram pada granula sulfur yang dihancurkan, didapat miselium yang bersifat Gram positif.

Diagnosis banding

t.Skrofuloderma: garnbaranklinis biasanya dengan sedikit infiltrasi. Terdapat sikatriks hipertrofik dan jembatan kulit. 2.Ulkus piogenik: ulkus kotor, bengkak dan mengeluarkan nanah yang banyak. 3.Sifilis stadium /11: biasanya perjalanan ulkus serpiginosa dan tes serologik positif.

Dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.

Penatalaksanaan

o

lJmum: Menjaga kebersihan terutama kebersihan mulut.

o Khusus : Sistemik: Penisilin 1-6 juta unit/hari selama 2 bulan. Topikal r jika belum ada fistel, sebaiknya dieksisi.

Prognosis

Baik.

Gambar 2.36 Aktinomikosis. Tampak multipel fistel yang mengeluarkan cairan seropurulen.

Gambar 2.35 Aktinomikosis. Predileksi.

38


",-"."'
Gambar 2.37 Aktinomikosis pada rahang bawah. Tampak makula infiltrasi dan fistel krusta.

KROMOMIKOSIS Definisi

Adalah mikosis profunda yang biasanya menyerang kulit dengan gambaran nodular dan verukosa

Penyebab dan

r

Penyebab

o

ljmur

epidemiologi

o Jenis kelamin

.

Bangsa

o Daerah

Satu dari ke-4 jamur: Phialophora pedrosoi, P. aerrucosa, P. compactn dan Cladosporium ctrioniL Biasanya menyerang orang dewasa. Frekuensinya sama pada pria dan wanita. Semua bangsa.

Lebih banyak pada daerah tropis dan subtropis dengan

iklim panas. o Kebersihan

Higiene yang kurang mempe'rmudah infeksi.

dan higiene o Lingkungan


.

Pe4alanan

o Lokslisasi

. Gambaran histopatologi

Efloresensi

Pertanian dan petemakan mempermudah perkembangan penyakit.

penyakit : Jamur

masuk dari tanah melalui abrasi kuiit, berkembang membentuk nodula-nodula yang selanjutnya menjadi lesi verukosa menyerupai kembang kol. : Tungkai bawah terutama telapak kaki, punggung kaki dan bokong. : Nodula-nodula lentikular sampai numular dengan permukaan kasar menyerupai kembang kol dan berbatas tegas.

Preparat dengan pewarnaan HE aau Giemsa: pada epidermis didapatkan hiperkeratosis, akantosis dan abses-abses kecil dikelilingi sei-sel datia. Dalam abses dapat ditemukan elemen jamur berbentuk bundar, berdinding tebal dan berwarna coklat.

Penyakit

Jamur 39

dari kerokan kulit dengan KOH 10%: hifa @. Biakan jaringan kulit pada agar sabouroud. sesudah 2-3 minggu tampak pertumbuhan koloni jamur.

Pemeriksaan

1. Preparat langsung


2.

Diagnosis banding

7. Tuberkulosis kutis aerukosa: secara klinis memberikan gambaran yang sama, hanya

pada TBC kulit terdapat basil tahan asam dan gambaran histopatologi yang khas.

2. Karsinomo epidermoid: gambaran histopatologi keganasan dengan sel-sel yang khas.

Penatalaksanaan

o Larutan kalium yodida jenuh 30-50 tetes sehari selama 1-2 bulan. o Suntikan amfoterisin B intralesi. o Tindakan operatif dengan eksisi luas dan pencangkokan merupakan alternatif 1ain. o Preparat-preparat azol seperti Ketokonazol 100-200 mg/hari selama 2 bulan. o 5 fluorositosin dengan dosis 100-150 mg/hr dibagi dalam 4 dosis selama 1-2 bu1an.

Prognosis

]ika pengobatan sempurna, prognosis adalah baik.

Gambar 2.38 Kromomikosis. Prediteksi

Gambar 2.39 Kromomikosis. Pertumbuhan dengan permukaan verukosa.


Gambar 2.40 Kromomikosis. Permukaan verukosa, kering.

Gambar 2.41 Kromomikosis. Peftumbuhan nodular. Sebagian permukaan licin, yang lain erosif .

Gambar 2.42 Kromomikosis yang sudah diobati dengan 5 fluorositosin.

Penyakit Jamur 41

FIKOMIKOSIS SUBKUTIS Definisi

Adalah infeksi jamur profunda dengan gejala pembengkakan di bawah kulit. Kenyal pada perabaan, berbatas tegas dan nyeri.

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi

o

Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit

.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan : Jamur masuk ke dalam kulit melalui luka-luka kecil atau gigitan serangga, selanjuhnya menimbulkan benjolanbenjolan subkutis, terkadang timbul fistula yang mengeluarkan cairan serosanguineus.

Pemeriksaan kulit

o


Preparat dengan pewamaan HE, Giemsa, atau PAS memberi gambaran reaksi radang kronik, terutama sel eosinofil. Dalam infiltrasi dapat dijumpai hifa-hifa lebar bersekat dengan ukuran bervariasi dari 3-30 p.

lJmur r Jenis kelamin Daerah

o Kebersihan o Keturunan o Lingkungan

.

jamur golongan Mucor dan Basidiobolous. Semua umur, terutama anak-anak. Frekuensinya sama pada pria dan wanita. Lebih banyak pada daerah tropis dengan iklim panas. Sering pada higiene yang kurang. Penderita diabetes melitus dengan faktor keturunan lebih mudah terkena penyakit ini. Lebih mudah berkembang dalam lingkungan petani dan peternak.

Lokslisosi

; Kaki, leher, tangan dan dada. Efloresensi/sfot-sifatnya : Nodula-nodula berbatas tegas, permukaan rata terkadang ada fistula yang mengeluarkan cairan serosanguineus.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan cairan fistel secara langsung, dapat


2.

Diagnosis banding

1. Lipomn: Biasanya lebih lunak, berbatas tegas dan tanpa fistel. 2. Osteomielifls; Biasanya keras dan nyeri, fistel mengeluarkan cairan serosa.

Penatalaksanaan

Larutan kalium yodida jenuh 3-50 tetes/hari selama 10-14 hari memberi hasil yang baik. Eksisi tumor juga dapat berhasil baik. Amfoterisin B 1,2rng/kgBB efektif pula Itrakonazol 100-200 mglhari selama 2 bulan.

Prognosis

Umumnyabaik.

diiemukan hifa-hifa besar bersekat. Biakan cairan fistel dalam agar Sabouraud glukosa dapat memperlihatkan pertumbuhan koloni jamu r.

42


Gambar 2.43 Fikomikosis. Predileksi.

Gambar 2.44 Fikomikosis. Pembengkakan pada tumit d engan be be rapa f i stel/ulk u s.

MISETOMA Definisi

Adalah infeksi jamur profunda kronik pada jaringan bawah kulit yang dapat meluas ke otot dan tulang, sehingga menimbulkan kelainanbentuk.

Penyebab dan

o Penyebab

Actinomycetes, termasuk genus Nocardia danStreptomyces (tipe aktiG enrs Ma dur ell a, AII es cher ia, Cephal o sp or ium dan P hial o -

nomikotik).

epidemiologi

phor a (tip e

o

ljmur

o Jenis kelamin

.

Bangsa

eumikotik).

Biasanya menyerang orang dewasa. Frekuensinya sama pada pda dan wanita. Semua bangsa, terutama di daerah tropis.

Penyakit

lamur

43

Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit:

o


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan: Jamur masuk ke dalam kulit melalui abrasi atau luka lecet di kaki, selanjuh-rya berkembang menjadi tumor di bawah kulit, menyebabkan kelainan bentuk (deformitas) pada kaki yang disebut misetoma, Tumor kemudian mengalami perlunakan, terbentr-rk fistula atau ulkus yang mengeiuarkan sekret mengandung butir-butir kuning kehijauan disebut granula,.sulfur. Penderita mengeluh nyeri dan selalu disertai pembengkakan kelenjar limfe re-

Kebersihan/higiene : Lebih sering pada higiene yang kurang, yaitu melalui lukaluka atau abrasi kulit yang kotor.

o Lingkungan

:

Yang kotor dan udara yang lembap merupakan kondisi yang baik untuk perkembangan penyakit.

gional.

Pemeriksaan kulit

Lokslisssi Efloresensi

; :

Terutama kaki, tangan, dada dan bokong. Tumor yang teratur dengan fistel atau ulkus; sekret purulen mengandung butir-butir granuia sr-rlfu r.


Tampak granuloma dengan sebukan se1-sel radang berupa sel polirnorfonuklear. Eosinofil dan makrofag. Pada bagian tengah infiltrat terlihat sel-sel epiteloid dan sel datia Langhans.

Pemeriksaan pembantu/ laboratorium

1. Pemeriksaan sekret secara langsung dengan

Diagnosis banding

KOI{ 10% sulit menemukan elemen

jamur.

Biakan granula sulfur dalam agar Sabar,rraud; sesudah 1-2 minggu tampak pertumbuhan koloni berwarna krem sampai coklat. 3. Pemeriksaan radiologik. Untuk menilai derajat kerusakan. 2.

7. Skroflodermn:Iokalisasi biasanya di leher atau ketiak. Timbul ulkus dengan

pinggir

livide dan ada jembatan-jembatan kulit. 2. Osteonielills; biasanya berr-rpa benjolan akr-rt ber-wama merah, sekresinya pustulosa.

Penatalaksanaan

Misetoma aktinomikotik diobati dengan penisilin prokain 2,4_.4.,8juta unit selama 2minggu. Preparat sulfa seperti sulzadiazin 3-8 g/hariselama 2-4 minggu. Misetoma eumikotik dengan amfoterisin B intravena, kadar dalam darah 1,,2-2 1tg/n\ dapat membunuh jamur, tetapi umumnya sangat resisten. Jika dengan pengobatan ini tidak menolong, dianjurkan amputasi. 4

Prognosis

Umumnya kurang baik.

44


Gambar 2.45 Misetoma. Predileksi.

Gambar

2.47

Misetoma pada lutut. Tampak beberapa fistel de-

Gambar 2,46 Misetoma. Tampak multipel ulkus tak teratur me ngel uarkan jari n g an n e krosis.

ngan jaringan gra-

nuloma.

Gambar 2.48 Misetoma pada paha. Multipel tistula dengan sekret seropurulen.

PIODERMA IMPETIGO KRUSTOSA (impetigo kontagiosa) Definisi

Bentuk pioderma yang paling sederhana. Menyerang epidermis, gambaran yang dominan ialah krusta yang khas, berwarna kuning kecoklatan seperti madu yang berlapis-lapis.

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi

S t aphyllo co cc

us

aLLr

eus koa gulase

positif dan

S

tr

ep to

co

ccus

betahemolyticus.


Terutama pada anak-anak. Frekuensinya sama pada pria dan wanita.


o Bangsa o Daerah o Musim o Kebersihan/higiene

Semua bangsa.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keluhan utama adalah rasa gatal. Lesi awal berupa makula eritematosa berukuran 12rrtm, segera berubah menjadi vesikel atau bula. Karena dinding vesikel tipis, mudah

Lebih sering di daerah tropis. Musim panas atau cuaca panas dan lembap. Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk (anemia dan malnutrisi).

pecah dan mengeluarkan sekret seropurulen kuning kecoklatan. Selanjutnya mengering membentuk krusta yang berlapis-iapis. Krusta mudah dilepaskan, di bawah krusta terdapat daerah erosif yang mengeluarkan sekret sehingga krusta kembali menebal.

Pemeriksaan kulit

o Lokelisasi

:

o Efloresensi/sifat-sfotnyn

:

Daerah yang terpajan, terutama wajah (sekitar hidung dan

mulut), tangan, leher dan ekstremitas. Makula eritematosa miliar sampai lentikular, difus, anular, sirsinar; vesikel dan bula lentikular difus; pustula miliar sampai lentikular; krusta kuning kecoklatan, berlapis-lapis, mudah diangkat.

Gambaran histopato!ogi:

Berupa peradangan superfisial folikel pilosebasea bagian atas. Terbentuk bula atau vesikopustula subkornea yang berisi kokus serta debris berupa leukosit dan sel epidermis. Pada lapisan dermis didapatkan reaksi peradangan ringan berupa dilatasi pembuluh darah, edema dan infiltrasi PMN.

Perneriksaan

Biakan bakteriologis eksudat lesi; biakan sekret dalam media agar darah, dilanjutkan dengan les resistensi.


45

46


Gambar 3.1 lmpetigo krustosa. Predileksi. Gambar 3.2 lmpetigo krustosa. Tampak makula eritematosa dan krusta kuning coklat.

-'rTTTr\ffi.s

Gambar 3.4 lmpetigo krustosa pada waiah. Krusta khas Gambar 3.3 lmpetigo krustosa pada lutut. Tampak krusta yang khas.

Pioderma 47

Gambar 3.5 Impetigo raksasa. Tampak bekas-bekas bula yang besar-besar dengan krusta di sekitarnya.

Diagnosis banding

7. Variselq: lesi lebih kecil, berbatas tegas, umbilikasi vesikel. 2. Ektima: lesi lebih besar, lebih dalam dan peradangan lebih berat. yang keras, jika diangkat akan berdarah secara difus. 3. Impetigenlsnsl:

Ditutupi krusta

pioderma sekunder, prosesnya menahun sering masih tampak

penyakit dasarnya.

Penatalaksanaan

Menjaga kebersihan kulit dengan mandi pakai sabun 2 kali sehari. Jika krusta banyak, dilepas dengan mencuci dengan HrO, dalam air, lalu diberi salep antibiotik seperti kloramfenikol2ok dan teramisin 3%.lrka lesi banyak dan disertai gejala konstitusi (demam, dll), berikan antibiotik sistemik, misalnya penisilin, kioksasilin, atau sefalosporin.

Prognosis

Baik. Namun, dapat timbul komplikasi sistemik seperti glomerulonefritis, dan lain-

lain.

IMPETIGO BULOSA Definisi

Impetigo bulosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuhlepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion.

Penyebab dan

o

epidemiologi Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit seperti:

Penyebab r ljmur

Terutama disebabkan oleh stafilokok. Anak-anak dan dewasa. o Jenis kelamin : Frekuensi sama pada pria dan wanita. :

:

a

Daerah

a

Musim/iklim

o

Kebersihan/Higiene

Higiene kurang.

a

Cizi

Lebih sering dan lebih berat pada keadaan kurang gizi dan anemia. Yang kotor dan berdebu akan lebih sering dan lebih hebat.

Lingkungan

Lebih banyak pada daerah tropis dengan udara panas, Musim panas dengan banyak debu.

48



Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Lepuh timbul mendadak pada kulit sehat, berwariasi mulai miliar hingga lentikular, dapat bertahan 2-3 hari. Berdinding tebal dan ada hipopion. Jika pecah menimbulkan krusta yang coklat datar dan tipis.

Pemeriksaan kulit

c Loknlisasi : Ketiak, dada, punggung dan ekstremitas atas dan bawah. o Efloresensi/sifut-sfatnya : Tampakbula dengan dinding tebal dan tipis, miliarhingga lentikular, kulit sekitarnya tak menunjukkan peradangan, kadang-kadang tampak hipopion.

Garnbaran histopatologi:

Pada epidermis tampak vesikel subkornea berisi sel-sel radang yaitu leukosit. Pada dermis tampak sebukan sel-sel radang ringan dan pelebaran ujung-ujung pembuluh

darah.

Pemeriksaan

1. Preparat


2. Biakan cairan bula dan

Diagnosis banding

berdinding tebal, dikelilingi oleh daerah eritematosa dan keadaan umum buruk. 2.Impetigenlsasl; menunjukkan pula gejala-gejala penyakit primer dengan gejala konstitusi berupa demam dan malaise. 3.Tinea sirsinata: jika lepuh pecah, bagian tepi masih mgnunjukkan adanya lepuh, tetapi bagian tengah menyembuh.

Penatalaksanaan

Menjaga kebersihan dan menghilangkan faktor-faktor predisposisi. Jika bula besar

mikroskopik langsung dari cairan bula untuk mencari stafilokok. uji resistensi.

7. Pemfigus: biasanya bula

dan banyak, sebaiknya dipecahkan, selanjutnya dibersihkan dengan antiseptik (betadine) dan diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2o/o atau eritromisin 3%). Jika ada gejala konstitusi berupa demam, sebaiknya diberi antibiotik sistemik, misalnya penisilin 30-50 mg/kg berat badan atau antibiotik lain yang sensitif. Prognosis

Umumnyabaik.

Gambar 3.6 lmpetigo bulosa. Predileksi

Pioderma 49

Gambar 3.7 lmpetigo bulosa. Tampak bekas-bekas bula yang hampir kering.

Gambar 3,8 Impetigo bulosa. Beberapa lepuh pecah meninggalkan erosi.

50

5arrpati Penyakit Kulit

Gambar 3.9 lmpetigo bulosa. Suatu lepuh yang masih utuh berupa hipopion.

FOLIKULITIS

Definisi

Adalah peradangan folikel rambut. Terdapat 2 tipe: superfisial dan profunda.

Penyebab dan

o Penyebab : Stafilokok (koagulase positif). o lJmur : Semua umur, lebih sering dijumpai pada anak-anak. o Jenis kelamin : Frekuensi sama antara pria dan wanita.



o Daerah r Musim/iklim

: : o Kebersihan/higiene : o Lain-lain :

Lebih sering di daerah tropis. Lebih sering pada iklim panas. Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk. Diabetes melitus, kelelahan dan kurang gizi merupakan faktor yang mempercepat/ memperberat penyakit. Insidens meninggi pada lingkungan yang kotor.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Rasa gatal dan rasa terbakar pada daerah rambut. Berupa makula eritematosa disertai

papula atau pustula yang ditembus oleh rambut. Pertumbuhan rambut sendiri tidak terganggu. Kadang-kadang penyakit ini ditimbulkan oleh dls charge (sekret) dari luka dan abses.

Pemeriksaan

kulit

o Loknlisasi

; Daerah berambut, paling sering pada kulit kepala dan

o

; Berupa makula eritematosa , papuTa,pustula, dan krusta miliar sampai lentikular, regional sesuai dengan per-

ekstremitas. Efloresmsi/sifat-sifa'tnya

tumbuhan rambut.

Gambaran histopatologi:

Folikel rambut tampak edematosa dengan sebukan sel-sel radang akut.

Pioderma 51

Pemeriksaan

Pemeriksaan bakteriologis dari sekret lesi (dengan pewarnaan Gram).


1.

Aknertulgaris ; Bockhart :

2. Impetigo

Terutamadiwajah,punggung. Daerah yang terkena adalah ekstremitas, dengan dasar eritematosa dan tampak pustula miliar.

Penatalaksanaan

Menjaga kebersihan umum terutama kulit; makanan tinggi protein dan tinggi kalori. Antibiotik sistemik jika luas: eritromisin 3 x 250 mg selama 7_I4hari; atau penisilin 600.000-1,5 juta IU intramuskular selama 7-14 hari. Antibiotik topikal, misah-Lya kemicetin 2%; jlka eksudasi kompres PK 1/5.000. Obat-obat antibiotik yang masih sensitif dapat dicoba.

Prognosis

Baik.

Gambar 3.10 Folikulitis. Predileksi

A Gambar 3.11 Folikulitis. A. Tampak pustula di sekitar muara pangkal rambut. B. Banyak pustula miliar sekitar pangkat rambut.

52


Gambar 3.12 Folikulitis. A. Peradangan folikel rambut ketiak. B. Peradangan folikel rambut kepala

FURUNKEL

Definisi

Adalah peradangan folikel rambut dan jaringan subkutan sekitarnya.

Penyebab dan

o Penyebab o l-Jmur o jenis kelamin


. Musim/iklim

S

taphyloco ccus anrelts.

Dapat terjadi pada anak-anak, juga orang muda. Sama pada pria dan wanita.

e Kebersihan/higiene . Lingkungan

Lebih sering pada musim panas, karena banyak berkeringat. Kebersihan dan higiene yang kurang. Lingkungan yang kurang baik/bersih. Atlet jarang menda-

o Lain-lain

Diabetes, obesitas, hiperhidrosis, anemia, dan stres emosio-

pat penyakit seperti

hi.

nal memengaruhi tingkat insidens.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Sakit dan nyeri pada daerah lesi. Lesi mula-mula berupa infiltrat kecil, dalam waktu singkat membesar

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi

membentuk nodula eritematosa berbentuk kerucut. Kemudian pada tempat rambut keluar tampak bintik-bintik putih sebagai mata bisul. Nodus tadi akan meiunak (supurasi) menjadi abses yang akan memecah melalui lokus minoris resistensie yaitu muara folikel, rambut menjadi rontok/terlepas. jaringan nekrotik keluar sebagai pus dan terbentuk fistei. ; Sering pada bagian tubuh yang berambut dan mudah terkena iritasi, gesekan atau tekanan; atau pada daerah yang

lembap seperti ketiak, bokong, punggung, leher, dan

.

wajah. Efloresensi/sifat-sifatnya ;

Mula-mula berupa makula eritematosa lentikularnumular setempat, kemtidiarlmenjadi podula lentikularnumular berbentuk kerucut.

Pioderma 53

Gambar 3.13 Furunkel. Predileksi.

Gambar 3.14 Furunkel. Nodul merah, jaringan nekrosis.

Gambar 315 Furunkel. Jaringan nekrosis menutupi ulkus.

Gambar 3.16 Furunkel. Jaringan nekrosis hitam menempel erat di atas ulkus.

54



Berupa abses yang dibentuk oleh limfosit dan leukosit PMN, mula-mula pada folikel rambut. Pada bagian bawah folikel rambut (dalam jaringan subkutis), abses dapat

Pemeriksaan

Pemeriksaan bakteriologi dari sekret.

pula mengandung stafilokok.


1..

Sporotrikosls; kelainan jamur sistemik, menimbulkanbenjolan-benjolan yangberjejer

sesuai dengan aliran limfe, pada perabaan kenyal dan nyeri.

2.Blastomikosis: benjolan multipel dengan beberapa pustula, daerah sekitarnya

melunak. 3.

Skrofitloderma: biasanya berbentr,rk lonjong, kulit (skin bridges).

livid dan ditemukan jembatan-iembatan

Penatalaksanaan

.

Prognosis

Baik sepanjang faktor penyebab dapat dihilangkan, dan prognosis menjadi kurang baik jika terjadi rekurensi.

Higiene kulit harus ditingkatkan. o Jika masih berupa infiltrat, topikal dapat diberikan kompres salep iktiol5% atau salep antibiotik. o Antibiotik sistemik: eritromisin 4 x 250 mg atau penisilin masih merupakan obat terpilih atau antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang baik. o jika lesi matang, lakukan insisi dan aspirasi, selanjutnya dikompres atau diberi salep kloramfenikol 2%. r Usaha menghilangkan faktor penyebab seperti obesitas, DM, hiperhidrosis.

KARBUNKEL

Definisi

Penyebab dan

Adalah gabunganbeberapa furunkel yang dibatasi oleh trabekula fibrosa yangberasal dari jaringan subkutan yang padat. Perkembangan dari furunkel menjadi karbunkel bergantung pada status imunologis penderita.

.

Penyebab

: Staphylococcus aureus. : Anak-anak dan dewasa. : Frekuensi sama pada pria dan wanita.

epidemiologi

o ljmur . Tenis kelamin


o Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk. o Faktor predisposisi : DM, obesitas, hiperhidrosis. . Lingkungan : Yang kotor dengan berdebu memengaruhi penjalaran pe-


nyakit. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keluhan berupa

nyeri pada daerah lesi dan malaise. Lesi mula-mula berupa infiltrat kecil, dalam waktu singkat membesar menjadi nodus-nodus eritematosa berbentuk kerucut. Kemudian pada tempat rambut keluar tampak bintik putih sebagai mata bisul, nodus-nodus tadi akan melunak menjadi abses yang akan memecah melalui lokus minoris resistensie yaitu muara folikei.

rtooerma 55

Gambar 317 Karbunkel. A. Tampak beberapa furunkel bergabung menjadi satu. B. Beberapa furunkel konfluen, dengan beberapa muara perlunakan.

Pemeriksaan kulit

c

.

Loknlisgsi Efloresensi/sifat-

sfatnya

Gambaran histopatologi: Pemeriksaan pembantu/

laboratorium Diagnosis banding

:

Tengkuk, punggung dan bokong.

; Makula eritematosa kemudian menjadi nodula lentikular

hingga numular, regional, bentuk teratur dan tampak fis tula mengeluarkan sekret putih/kental.

Berupa abses yang dalam, dibentuk oleh limfosit dan leukosit PMN, mula-mula pada folikel rambut. Pada bagian folikel rambut yang terdapat di jaringan subkutan, abses dapat mengandung stafilokok. 1. Pemeriksaan darah: leukositosis.

2. Pemeriksaan bakteriologik sekret lesi. 7. Sporotrikosls: nodula berjejer sepanjang aliran limfe. 2. Blastomikosls: nodula kronik dengan multipel fistula. 3. Akne konglobnta: selain di punggung, nodula-nodula merah hitam tampak di daerah

wajah dan lengan, menyebar di satu regio.

Penatalaksanaan

o lJmum:

r

Usaha untuk mengatasi faktor predisposisi seperti obesitas, DM dan

I

Menjaga kebersihan dan mencegah lukaluka kulit.

hiperhidrosis.

o Khusus:

o

Topiknl; jika masih infiltrat diberi salep iktiol I0%; jika lesi matang, lakukan insisi dan aspirasi, dipasang drainase, lalu dikompres. o Antibiotik sistemik; eritromisin 4 x 250 mg selama 7-74hari; penisilin 600.000 IU selama 5-10 hari. Antibiotik yang masih sensitif memberi hasil yang memuaskan seperti sefalosporin atau golongan kuinolon.

Prognosis

Baik, jika faktor predisposisi dapat diatasi. Prognosis menjadi kurang baik jika terjadi

rekurensi.

56


ERITRASMA

Definisi

Eritrasma adalah suatu infeksi dangkal kronik yang biasanya menyerang daerah yang banyak keringat.

Penyebab dan

r

epidemiologi

o lJmur o Jenis kelamin

Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit seperti:

.

Bangsa/ras

r

Lingkungan

Penyebab

: Corynebacterium minutissimum, : Dewasa muda.

: Frekuenslrya

sama pada pria dan wanita.

: Orang-orang yang banyak keringat, kegemukan, peminum alkohol dan debilitas lebih sering terkena penyakit ini. o Daerah/musim/iklim : Daerah beriklim panas lebih sering daripada daerah dingin. o Kebersihan/higiene : Higiene buruk berperan penting dalam menimbulkan pe-

nyakit.

:

Panas dan lembap mempermudah timbulnya penyakit.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dimulai dengan daerah eritema miliar, selanjutnya meluas ke seluruh regio, menjadi merah, teraba panas seperti kena cabai.

Pemeriksaan kulit

o Lokslisnsi

.

: Lipat paha bagian dalam sampai skrotum, aksila, dan intergluteal.

Efloresmsi/sifat-sifatnyn : Eritema luas berbatas tegas, dengan skuama halus dan ter-

kadang erosif.


Hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, serta pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel polinuklear.

Gambar 3.18 Eritrasma. Makula eritematosa berbatas tegas, tidak ada |esi satelit.

rrooerma 5 /

Pemeriksaan

pembantu/ laboratorik

langsung kerokan kulit dengan pewarnaan Gram, tampak batang Gram positif. 2. Sinar Wood: fluoresensi merah bata. 1. Sediaan

Diagnosis banding

7. Tineo kruris: biasanya gatal dengan papula-papula eritematosa. 2. Kmdidiasis; eritema dengan lesi satelit, erosif dan gatal.

Penatalaksanaan

Mencegah agar jangan banyak keringat, serta menghilangkan faktor-faktor pencetus. Sistemik: eritromisin 15 mglkg BB,4 kali sehari selama 5-10 hari. Tetrasiklin dengan dosis yang sama memberi hasil yang baik.

Prognosis

Baik.

ERISIPEIAS

Definisi

Adalah peradangan akut pada kulit yang disebabkan streptokok dengan gejala utama kemerahan kulit.

Penyebab dan

epidemiologi

o Penyebab ; Streptococcus fthemolyticus. o lJmur : Banyak pada anak-anak dan dewasa. o Jenis kelamin : Frekueniinya sama pada pria dan wanita.

Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit seperti:

o Bangsa o Daerah o Kebersihan/higiene


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Badan panas dan malaise. Lesi dimulai dengan luka-luka kecil di kulit selanjutnya menjadi merah cerah, berbatas tegas, edema dan nyeri tekan. Terasa panas pada perabaan, di bagian tengah terkadang ditemukan vesikel atau bula, pada tempat masuk kuman.

Pemeriksaan kulit

o

o Faktor predisposisi

c

Loknlisnsi

Seluruh bangsa. Lebih sering pada daerah tropis dan subtropis. Orang-orang dengan kebersihan dan higiene yang kurang lebih mudah terkena. Diabetes melitus, infeksi saluran napas atas, gizikurang lebih mudah diserang.

: Kaki, tangan dan wajah.

Efloresensi/sfat-sifatnyn : Makula eritematosa numular hingga plakat, berbatas tegas, edematosa, panas pada perabaan dan nyeri tekan. Pada bagian tengah ditemukan vesikel miliar atau bula

lentikular.


Epidermis tampak edematosa, sel-sel membengkak dan sebukan streptokok serta polimorfonuklear. Pada dermis pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan darah

pembantu/ laboratorium:

2.

didapatkan leukositosis. Biakan darah, usapan tenggorok dan hidung dapat diisolasi streptokok beta hemolitik.

58


Gambar 3.19 Erisipelas. P redileksi.

'' '':

I

Gambar 3.2O Erisipelas. Makula eritematosa mengkilat.

ril ri

:rl :r'5

: ;;g4$,

Gambar 3.21 Erisipelas. Edema, eritema mengkilat pada daerah betis.

Diagnosis banding

7. Urtiknria: warna merah akan menghilang pada penekanan. 2. Furunkulosls; Biasanya nyeri, berbentuk seperti kerucut dan berbatas tegas.

Penatalaksanaan

o Sistemik: o Antipiretik dan analgetik. o Penisilin 0,6-1,5 mega unit selama 5-10 hari. o Sefalosporin 4 x 400 mg selama 5 hari memberi hasil yang baik.

. Topiknl: Prognosis

Baik.

kompres dengan larutan asam borat

37o.

Pioderma 59

SELULITIS Def inisi

Selulitis adalah radang kulit dan subkutis yang cenderung meluas ke arah samping dan ke dalam.

Penyebab dan

epidemiologi

o Penyebab o Umur

: S tr ep co ctr s Shemol it iktts d an stafilokokus. : Biasanya pada anak-anak dan orang tua. : Sama banyak pada pria dan wanita. to

o Jenis kelamin

c

r Daerah


: Banyak pada daerah tropis dan beriklim panas. o Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang lebih mudah terkena penyakit. . Faktor predisposisi : Diabetes melitus dan malnutrisi. o Lingkungan : Banyak debu dan kotoran lebih mudah terkena.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan ntama dan keluhan tambahan: Demam dan malaise. Lesi bermula sebagai makula eritematosa yang terasa panas, selanjutnya meluas ke samping dan ke bawah sehingga terbentuk benjolan berwarna merah dan hitam yang mengeluarkan sekret seropurulen \

Pemeriksaan kulit

o

Lokrtlisosi

:

Ekstremitas superior dan inferior serta wajah.

' Efloresensi : Makula eritematosa atau kehitaman menonjol di atas permukaan

kulit, ukurannya besar dan dapat mencapai plakat. Diatasnya terdapat fistel-fistel yang mengeluarkan sekret seropurulen.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan darah akan


2. Biakan sekret fistel dan

Diagnosis banding

didapatkan leukositosis. uji resistensi.

1. Mikosis profrndn: biasanya kronik dan tidak menimbulkan gejala konstitusi. 2. Piodermakronik: bersifat kronik, wama kehitaman.

Penatalaksanaan

o Sistemik; Penisilin dosis tinggi 1,2-2,4juta unit selama I4)j hari. Eritromisin 4 x 1 gram selama 14-21 hari. Antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang lebih memuaskan seperti golongan sefalosporin dan golongan amoksisilin 4 kali sehari 250 mg selama 5-7 hari.

o Topikal: Kompres dengan antiseptik seperti povidon,yodium 5-10 Prognosis

%.

Baik. ABSES

Definisi

Adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi nanah.

Penyebab dan

o Penyebab : Streptokok dan/atau stafilokok. o Umur : Biasanya pada anak-anak dan orang tua. o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

epidemiologi

60


Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit: Gejala singkat penyakit

o Daerah/musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas. o Kebersihan/higiene : Higiene yang kurang lebih sering terserang. o Faktor predisposisi : Diabetes melitus, penyakit keganasan, dan malnutrisi seringmenyertai penyakit ini. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:

Biasanya mengeluh demam dan malaise. Dimulai dengan benjolan kecil yang selanjutnya meluas ke samping dan ke bawah, menimbulkan benjolan merah berisi nanah.

Pemeriksaan kulit

o

.

|,oknlisasi Eflor esensi / sifat - sifa tny n

: :

Ketiak, belakang telinga dan tungkai bawah.

Tumo'r, besarnya mulai dari numular sampai plakat, warna merah kehitaman. Fluktuasi positif.

Gambar histopatologi:

Kantong berisi sel-sel radang, terutama polimorfonuklear dan jaringan nekrosis.

Pemeriksaan

Kultur darah untuk mencari etiologi dan uji resistensi. 2. Pemeriksaan darah terlihat leukositosis, gula darah.


1.

Abses oleh penyebab selain kokus, seperti mikosis

profunda, mikobakterium atau

spiroketa.

Penatalaksanaan

o Sistemik o Topiknl

Prognosis

Antibiotik; penisilin prokain 1,2 sampai 2,4 juta unit selama 14-21 hari; eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 74-27hari. Pengobatan pada umumnya hampir sama dengan selulitis. ; Kompres dengan KMnO4.

:

Baik.

Gambar 3.22 Abses. Predileksi.

Gambar 3.23 Abses. Beniolan merah pada pangkal jari mengetuarkan iaringan nekrosis dan darah.

Pioderma 61

Gambar 3.24 Abses di kelopak mata. Tampak tumor bervvarna merah, fluktuasi@,

dan nyeri tekan.

EKTIMA

Definisi

Adalah pioderma yang menyerang epidermis dan dermis, membentuk ulkus dangkal yang ditutupi oleh krusta berlapis.

Penyebab dan epidemiologi

o Penyebab : Streptokok piogenik, stafilokok atau keduanya. o lJmur : Frekuensi pada anak-anak lebih tinggi daripada dewasa. o Jenis kelamin : Pria dan wanita sama.


Daerah

:

Tropis.

Musim/iklim : Panas dan lembap. Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk, serta malnutrisi.

o Lingkungan

: Kotor.


Perjalanan penyakit termasuk kelr"rhan utama dan keluhan tambahan: Keluhan: gatal. Lesi awai berr-rpa vesikel atau vesikopustula di atas kulit yang eritematosa, membesar dan pecah, terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar dilepas dari dasarnya. Jika krusta dilepas terdapat ulkus dangkal. Jika keadaan umum baik akan sembuh sendiri dalam waktu sekitar 3 minggu, meninggalkan jaringan parut yang tidak berarti. jika keadaan Llmum buruk dapat menjadi gangren.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisnsi : Ekstremitas bawah, wajah dan ketiak. o EJloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa lentikular hingga numular, vesikel dan pustula miliar hingga numular, difus, simetris serta krusta kehijauan yang sukar dilepas.


Peradangan dalam yang diinfeksi kokus, dengan infiltrasi PMN dan pembentukan abses mulai dari folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh darah melebar dan terdapat sebukan sel PMN.


Mencari etiologi dari sekret/kerokan kulit.

62


Gambar 3.25 Ektima. Predileksi,

Gambar 3.26 Ektima. Krusta diangkat, terlihat ulkus dangkal.

Gambar 3.27 Ektima. A, Tampak krusta khas bertumpuk\umpuk. B, Krusta coklat berlapislapis.

Diagnosis banding

l.Impetigo krustosa 2. Folikulitis

mudah diangkat, wama krusta kekuningan. ; Biasanya berbaLas tegas, berupa papula miliar sampai lentikular.

; Krusta

Penatalaksanaan

o ljmum : Memperbaiki higiene dan kebersihan, memperbaiki makanan. o Khusus : jika lesi sedikit: salep kloramfenik ol2%; jikaLuas diberi antibiotik sistemik: penisilin 600000-L,5 juta IU intramuskular selama 5-10 hari. Terapi topikal dengan kompres terbuka untuk melunakkan krusta dan membersihkan debris.

Prognosis

Dubia.

Pioderma 63

ULKUS TROPIKUM Definisi

Adalah suatu ulkus dengan ciri-ciri khas sering terdapat di daerah tropik,'berbentuk khas, berbau busuk dan disebabkan oleh berbagai mikroorganisme.

Penyebab dan

o

epidemiologi

Penyebab

Yang pasti belum diketahui, diduga disebabkan simbiosis dua macam mikroorganisme Borrelis aincenti dan Bocillus fusiformis. o Umur :6-10 tahun. o Jenis kelamin : Lebih banyak pada anak pria. :


o Daerah r Musim r Kebersihan/higiene


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula yang dengan cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel pecah menjadi ulkus kecil, setelah diinfeksi oleh mikroorganisme, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi bentuk khas ulkus

o Lingkungan

: Lebih banyak pada daerah

tropis. Hujan. : Higiene yang buruk dan grzi kurang. Terkadang dapat timbul akibat gigitan serangga. : Lingkungan yang kurang baik mempermudah timbulnya penyakit ini. :

tropikum.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi : Tungkai bawah, lengan. o Efloresensi/sifursifatnya : Ulkus solitar, numular, kadang-kadang ada lesi satelit akibat autoinokulasi. Pinggir ulkus meninggi, dinding menggaung, dasar kotor, cekung berbenjol-benjol, tepi teratur, sekret produktif berwama kuning coklat kehijauan dan berbau.

Gambar histopatologi Pemeriksaan pembantu/


Ulkus dengan sebukan sel radang akut PMN serta sel darah merah. Pada dermis ditemukan pelebaran ujung-ujung pembuluh darah disertai sebukan sel plasma. 1. Pemeriksaan

rutin: leukositosis, LED meningkat.

2. Pemeriksaan khusus: mikroskop lapangan gelap mencari Borrelia aincenti atauBacillus fusiformis. 3. Pewarnaan Burry untuk melihat Borrelia aincenti. 1.

Ulkus banal.

2. Ulkus varikosus. 3. Ulkus karena jamur, tuberkulosis.

Penatalaksanaan

o Umum : o Istirahat, diet tinggi kalori tinggi protein. o Menghindar gigitan serangga. r Khusus : Sistemik: Injeksi penisilin 900000 IU selama 7 hari atau amoksisilin 4 x 500 mg selama 5-10 hari. Topiknl : Kompres KMnO4 1/5000-7 /1,0000. Jika lesi bersih diberi salep salisil2%.

Prognosis

Baik.

64

Saripati PenyaAit Ku/it

Gambar 3.28 Ulkus tropikum. Tampak ulkus dengan permukaan kotor, sebagian tepi meninggi, dasar ada jaringan nekrosis.

Gambar 3.298 Ulkus venosum salah satu bentuk ulkus oleh karena gangguan aliran darah vena.

Gambar 3.29A Gangguan aliran darah vena yang meny ebabkan gan gg uan t roqi s.

Pioderma 65

ULKUS TROFIK

Definisi

Suatu ulkus kronik yang disebabkan gangguan trofik, biasanya dijumpai pada penderita lepra, diabetes melitus dan tabes dorsalis. Gangguan trofik di sini adalah akibat neuropati perifer. Ulkus timbul di daerah kulit yang sering mendapat tekanan anestetik.

Penyebab

dan epidemiologi

r Penyebab : Gangguan trofik setempat. r lJmur : Biasanya didapat pada usia dewasa. r Jenis kelamin : Frekuensinya sama pada pria dan wanita.

Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya

o

Daerah

Daerah tropis mempunyai insiden iebih tinggi, penyebab terbanyak adalah lepra dan tabes dorsalis. o Kebersihan/higiene : Kebersihan kurang, sanitasi jelek serta malnutrisi. :

penyakit: Geiala singkat penyakit

Pemeriksaan

kulit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula terdapat koreng pada telapak kaki atau jari tangan, namun karena pada penderita lepra terjadi anestesi, akibatnya tidak lagi merasakan tekanan saat bekerja, sehingga koreng makin membesar dengan atrofi jaringan sekitarnya serta anhidrosis.

o

.

Loknlisasi Efloresensi

Telapak kaki, ujung jari dan sela pangkal jari kaki. : Ulkus solitar, bulat, ping gir rata, dinding menggaung, dasar cekung,

:

ilffi :xff5$"^x"ii:1n:iili,$::#:siJiUlkusdapatdiGambaran histopatologi: Pemeriksaan pembantu/ laboratorium Diagnosis banding

Ukus dengan

sebukan sel radang kronik disertai sel epiteloid. Terkadang dapat ditemukan sel datia Langharns. 1. Pemeriksaan bakteriologik dari sekret ulkus. 2. Pemeriksaan darah rutin, gula darah, STS dan BTA. 3. Biakan sekret ulkus dan uji resistensi.

Lltkuspiogenlk:bentukoval,pinggirmeninggi,dasarberbenjol-benjol,sekretproduktif, daerah sekitar reda, perabaan nyeri, indurasi positif.

Penatalaksanaan

o ljmum:Istirahat. o Khusus : Terapi terhadap etiologi primernya. Sistemik: penisilin 900000 IU selama 7 hari; antibiotik lain yang sensitif. Topikal : kompres KMnO41/10000.

Prognosis

Baik, sepanjang pengobatanpenyebabnyabaik.

ULKUS PIOGENIK (ulkus banal) Def

inisi

Adalah infeksi kulit yang menimbulkan ulkus tidak khas, disebabkan oleh streptokok atau stafilokok.

66


Penyebab dan

epidemiologi Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit: Gejala singkat penyakit

a

a a

Penyebab Umur

Streptokok dan stafilokok. Lebih sering pada anak-anak. Jenis kelamin : Frekuensinya sama dengan pria dan wanita. : :

a

Daerah

a

Musim/iklim

a

Kebersihan/higiene

: Lebih sering pada daerah tropis. : Panas dan lembap. : Higiene yang buruk dan gizi yang kurang menimbulkan

Lingkungan

:

penyakit lebih berat. Sanitasi lingkungan yang kurang baik.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:

Timbul koreng/ulkus dengan tanda-tanda radang di sekitarnya, secara lambat mengalami nekrosis dan menyebar secara serpiginosa.

Pemeriksaan kulit

. .

Loknlisasi Efl or es

st'Ls i /sifa t - s ifa

:Ekstremitas. berukuran kecil, pinggir tidak meninggi, teratur, dinding tidak menggaung, sekitar ulkus ada tanda radang, sekret serosa kekuningan.

tny a : Ulkus

Cambaran histopatologi:

Tampak reaksi sel di jaringan dengan sel plasma, dan sel limfoid.

Pemeriksaan

Kultur sekret ulkus dan

tes resistensi.


Ulkus tropikum dan ulkus karena penyebab lain seperti antraks, tuberkulosis atau frambusia.

Gambar 3.30 Ulkus banal. Ulkus dangkal, kotor, mengeluarkan serum.

rtooerma 6/

Penatalaksanaan

Umum : Bersihkan (debridement) ulkus. Khusus: Sistemik : Penisilin 600000-1,2 juta IU intramuskular selama 5-7 hari: eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Siprofloksasin atau sefalosporin memberi hasil yang baik. Topikal : Salep salisii 2 "k; jika berat dengan kompres PK 1/10000 atau AgNO,1-2%.

Prognosis

Baik. H I DRADEN

Definisi

lTlS SU PURATIVA (apokrinitis)

Adalah infeksi kelenjar apokrin yang umumnya bersifat supuratif kronik, dan cenderung menimbulkan sikatriks.

dan epidemiologi

r Penyebab o Umur

yang memengaruhi timbulnya

o o o

Penyebab

Faktor-faktor

penvakit:

:Sumbatansalurankelenjarapokrindaninfeksi

Stnphylococcusaurer$.

Usia dewasa' o Jenis kelamin : Wanita lebih banyak dari pria. Pada wanita lebih sering di aksiia; sedang pria di daerah perianal. :

Bangsa/ras Daerah Musim

Dapat terjadi pada semua ras. Lebih banyak di daerah tropis. : Frekuensi lebih tinggi di negara dengan 2 musim. : :

: fffffiftr/higiene ;5i:il:TilJnf,JH:l?iilfi#,*ff:il3i:,*,untuk timbulnya penyakit ini.


Pemeriksaan

kulit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keluhan: gatal dan nyeri. Mula-mula gatal, Ialu timbul nodus merah dan nyeri. Dapat lebih dari satu kelenjar sehingga tampak berbenjol-benjol dan saling bertumpuk tidak teratur. Kemudian terjadi perlunakan yang tidak serentak, disebut abses multipel. Jika abses pecah keluar sekret tanpa mata. Karena perlunakan tidak serentak dan kelenjar yang berfumpuk-tumpuk, sekret yang keluar sedikit-sedikit, menimbuikan sinus dan fistel.

o

.

Loknlisasi

:

Efloresensi/sifut-sifutnyn

:

Ketiak, areola mamae, anogenital. Makula eritematosa dan nodus lentikular numular, difus, regional. Juga fistel dan sinus.


Tampak obstruksi saluran kelenjar apokrin oleh keratin, dilatasi duktus dan tubulus kelenjar, infiltrasi PMN intraglandular. Pada fase akhir: hiperplasia pseudoepitelioma.


2. BioPsi kelenjar.

1. Pemeriksaan darah dan

uji resistensi.

laboratorium Diagnosis

banding

Skrofttloderma

: Biasanya dengan tepi yang livid; ada jembatan kulit. 7. 2. Mikosisprofundn : Kronik dan terutama berlokasi di tungkai bawah. : Biasanya akut, bengkak dan merah seluruh ketiak. 3.

Limfadenitis

68


Gambar 3.31 Hidradenitis. Predileksi.

Gambar 3.32 Hidradenitis. A. Tampak nodul-nodul dan jaringan ikat akibat penyembuhan apokrinitis yang latu. B. Beberapa kelenjar apokrin meradang dan mengeluarkan nanah.

Penatalaksanaan

Umum : Hilangkan predisposisi seperti: o Trauma pencabutan rambut ketiak. o Penggunaan obat perontok rambut.

o Penggunaan deodoran. o Memakai baju terlampau sempit. o

Hiperhidrosis.

Pioderma 69

Khusus: Sistemik; Terapi antibiotik: eritromisin 1-2 g/hari selama 7-10 hari: sefalosporin 7-I,5 g/hari selama 7-10 hari; penisilin 7,2-7,8 juta unit selama 7-14 hari. Dapat dibeii terapi steroid sistemik rintuk kasus yang resisten, prednison 40-60 mglhari; amoksilin 4 x 500 mg per hari atau antibiotik berspektrum luas. Pemberian steroid intralesi dapat dilakukan terutama pada kasus baru dan dini, tetapi tidak untuk kasus yang sudah rekuren dan kronik. Topikal; jika masih infiltrat, kompres panas dengan KMnO, 1/5000-1/10000. Jika sudah pecah, ada ulkus/sedikit basah kompres dengan KMnO.. Insisi dan drainase jika sudah berbentuk abses.

ULKUS DEKUBITUS Definsi

Adalah ulkus yang timbul karena tekanan berat badan pada tempat tidur.

Penyebab dan

. Penyebab o Umur

epidemiologi

Tekanan berat badan pada tempat tidur. Semua umur terutama orang tua. o Jenis kelamin : Frekuensinya sama pada pria dan wanita. :

:


o Daerah



Pemeriksaan

kulit

. Musim/iklim

o Kebersihan/higiene o Faktor predisposisi

Tropis. Lebih banyak pada daerah beriklim panas. Berpengaruh terhadap timbulnya penyakit.

Penderita penyakit kronik seperti diabetes melitus, malnutrisi, keganasan, dan orang-orang yang tidak dapat bergerak lebih mudah terkena ulkus dekubitus.

Ulkus dimulai dengan eritema pada daerah yang tertekan. Ulkus mengeluarkan jaringannekrosis berwama kecoklatan. Sebagian ulkus ditutupi oleh jaringannekrosis berwarna hitam yang menyerupai membran.

o Lokrtlisasi

: Pinggang,

bokong, dan tempat-tempat yang banyak

mengalami tekanan. o Efloresensi/sifat-sifatnya: Ulkus plakat, ditutupi oleh jaringan nekrosis yang berwama coklat sampai hitam yang berbentuk tidak teratur.


Ulkus dengan dinding rata atau bergaung. Pada dasamya ditemukan sebukan selsel radang akut. Pada subkutis didapatkan pelebaran pembuluh darah dan sebukan

Pemeriksaan

Kultur darah dan


sel-sel radang. tes resistensi.

L.Lllkus gangrenosa oleh karena diabetes melitus, biasanya berbau busuk dengan jaringan nekrosis yang produktif. 2. l,ltkus banal: seringberbentuk tidak teratur dan bersifat akut.

70


Penatalaksanaan

o Hilangkan tekanan pada daerah-daerah yang terkena dengan mengubah,ubah posisi.

o Mengusahakan agar ventilasi antara badan dan tempat tidur berjalan lancar. o Sistemik: Antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin 4 x 500 mg selama 15-30 hari. Siklosporin 1-2 g/hari selama 3 sampai 10 hari atau golongan kuinolon 4 x 500 mglhari selama 14 hari. . Topikttl: Salep antibiotik seperti.salep kloramfenikol 2%. Prognosis

Baik selama pengobatan penyakit dasar berhasil baik.

Gambar 3.33 Ulkus dekubitus. Tampak ulkus yang kotor, berdinding tipis di daerah yang mengalami tekanan.

ULKUS GANGRENOSUM

Definisi

Adalah ulkus yang tlmbul pada penderita-penderita dengan keadaan umum buruk atau penderita penyakit kronik.

Penyebab dan

o Penyebab : Streptokok dan mikroorganisme lain. o Umur : Lebih banyak pada orang tua. o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

epidemiologi

Pioderma 71


o Predisposisi

Biasanya timbul pada penderita penyakit-penyakit yang menyebabkan keadaan tubuh lemah, seperti diabetes melitus, keganasan, kusta dan malnutrisi. Jika buruk lebih mudah diserang penyakit ini.

o Kebersihan/higiene o Keturunan

.

Riwayat diabetes melitus. Kotor dan banyak debu mempermudah timbulnya penyakit.

Lingkungan


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula timbul papula-papula kecil di kuiit, dalam waktu cepat timbul abses dan selanjutnya terbentuk ulkus dengan sifat-sifat: tak teratur, sekret ulkus, jaringan nekrosis yang hitam, dengan berbau busuk. Penderita mengeluh panas dan nyeri.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi

.

:

Ekstremitas inferior dan ujung-ujung jari.

Efloresensi/sfot-sifatnyn : Ulkus yang tidak teratur, mengeluarkan jaringan nekrosis berwarna hitam/cok1at, disertai edema dan eritema yang tidak terbatas tegas.


Ulkus tidak khas, ditutupi oleh jaringan nekrosis dan sel-sel polinuklear, sel plasma dan limfosit. Pada dermis/subkutis terdapat pelebaran pembuluh darah.

Pemeriksaan

Pemeriksaan darah untuk gula darah, kultur dan tes resistensi.


: :

Diagnosis banding

7, Ulktts banal 2. Ulktts trofik

Penatalaksanaan

Kombinasi pengobatan dengan pengobatan penyakit dasarnya. Sistemik: Antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin 4 x 500 mg/hari selama 10 sampai 14 hari. Siklosporin 7-2 g/hari selama 10-14 hari. Preparat kuinolon 2 x 250 mglhari selama 10-14 hari. Topikttl: Kompres KMnOr 1/5.000 atau larutan povidon yodlum 5-10%.

Prognosis

Biasanya baik, jika penyakit dasar dapat diatasi.

Biasanya tidak berbau, keadaan umum penderita tak terpengaruh. Biasanya terjadi gangguan sensibilitas, tak produktif dengan dasar yang lebih bersih.

Gambar 3.34 Ulkus gangrenosum. Tampak beberapa ulkus dengan jaringan nekrosis berwarna hitam, edematosa dan berbau busuk.

72

Saripati Penyakit Kultt

Gambar 3.35 U/kus diabetikum, tampak kotor, berbau krustus dan membasah, nanah melengket

pada dasarnya.

GRANULOMA PIOGENIKUM Definisi

Adalah pertumbuhan bertangkai di atas kr"rlit akibat proliferasi jaringan ikat.

Penyebab dan

a

Penyebab

epidemiologi

a

Umur Jenis kelamin

a

: Pertumbuhan jaringan ikat. : Umumnya pada anak-anak. : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

Faktor-faktor yang memengaruhi

a

Bangsa

a

timbulnya penyakit:

a

Kebersihan/higiene Lingkungan


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dimulai dengan abrasi atau luka lecet di kulit, selanjutnya terjadi pertumbuhan jaringan ikat berupa

: Semua bangsa. : Yang kurang, lebih mudah terkena penyakit. : Tempat-tempat dengan kemungkinan abrasi yang tinggi.

tumor bertangkai, berwarna merah dan mudah berdarah kalau terkena trauma.

Pemeriksaan kulit

o o

Loknlisasi Efloresensi

: Tangan, lengan, tungkai bawah, kepala dan mulut : Nodula lentikuiar bundar berwarna merah dan erosif, dikelilingi skuama berwama coklat kehitaman.


Epidermis tampak menipis, akantosis, papilomatosis, kelompokan-kelompokan vasodilatasi kapiler dengan dinding hanya satu lapis endotel. Pada dermis ditemukan sebukan sel-sel radang dan fibroblas.

Pemeriksaan

Preparat apusan lesi diwarnai dengan Gram, dapat ditemukan mikroorganisme


penyebab.

Diagnosis banding

7. Granulomafisuratikum:biasanya timbul di mukosa mulut, sering dengan perdarahan

lesi. 2. Melanoma: biasanya berwarna hitam dan

tidak mudah berdarah

Pioclerrna 73

Penatalaksanaan

o Elektrokauter lesi dan selanjutnya kuretase sampai seluruh jaringan hancur, kemudian diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2%). o Ditutul/dicelup dengan larutan AgNO,.

Prognosis

Baik.

Gambar 3.36 Granuloma piogenikum. Predileksi

A

;,"!#

Gambar 3.37 Granuloma piogenikum. A. Nodula di kepala, mudah berdarah. B. Granuloma di pusar, warna merah, erosif. C. nodula bertangkai di ujung jari. D. Granuloma piogenikum pada kedua sisi ibu jari kaki.

74


KERATOLISIS BERLUBANC

Definisi

Adalah infeksi superfisial kulit yang memberi/menyebabkan timbulnya lubanglubang pada stratum korneum dan biasanya timbul pada telapak tangan dan telapak kaki. Sinonim: Castelani (1910) menyebut "Keratoma plantera sulkatum" Achton dan McGuere (1930) menyebut "Keratolisis plantare sulkatum" Zaias (1965) memberi nama "Pitted keratolysis"

Penyebab/

epidemiologi

Suatu mikroorganisme yangbersifat gram positif, berbentuk kokoid dan filamentosis yang oleh Taphin dikelompokkan dalam Spesies Corlmebacterium. . 53"k dari 38 sukarelawan menderita penyakit ini karena kaki mereka dalam keadaan basah selama 3 hari berturut-turut. o Lingkungan yang basah atau penyakit hiperhidrosis. o Penderita penyakit ini sering ditemukan pada orang yang bekerja di lapangan keras

seperti lapangan bebatuan dan berpasir.

Faktor-faktor yang memengaruhi tirnbulnya penyakit

o Kelembapan udara merupakan faktor yang memperberat penyakit. o Orang-orang yang tidak memakai alas kaki ikut memengaruhi timbulnya penyakit. o Orang yang bekerja di tempat basah atau tempat-tempat keras dapat menimbulkan penyakit. o Ras, tidak ada pengaruh. o Musim-musim hujan lebih sering.

Gejala-gejala singkat penyakit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Lesi-lesi berlobang biasanya 1-5 mm timbul pada telapak kaki sehingga memberi gambaran " Punched out appearance" .

o Lesi-lesi ini dapat bergabung sehingga menunjukkan bentuk-bentuk lesi yang menyerupai erosi. . Umumnya hanya stratum corneum yang terkena serangan. o Biasanya lesi-lesi lebih sering timbul pada daerah yang ada tekanan misalnya kaki bagian volar dan ujung-ujung jari dan tumit. o Lubang-lubang terbentuk akibat lisis dari stratum korneum; berwarna kecoklatan yang memberi kesan kurang kebersihan. o Biasanya tidak menimbulkan gelara; hanya pasien-pasien yang berat mengeluh merasa tidak enak di kaki.

Pemeriksaan kulit

o

c

Lokalisnsi:

- Telapak kaki, tumit, bagian volar dan ujung-ujung kaki. - Di telapak tangan dan ujung-ujung jari. Efl or es ensi /s ifat

-sfotny

a

:

- Hiperkeratosis yang miliar dengan warna kecoklatan. - Lubang-lubang yang menyeluruh seluruh area. - Kadang-kadang ada fisura dengan panjang 1-5 mm. Gambaran histopatologi:

Hiperkeratosis, perakeratosis ringan dan akantosis. Pada lapisan epidermis bagian atas terdapat hipervaskularisasi dengan sebukan sel-sel radang limfosit.

rtooetm.l



,/

5

Kerokan kulit dibuat preparat gram untuk menemukan mikroorganisrne yang berbentuk kokoid dan filamentr-rs. Bahan-bahan pemeriksaan dapat diambii dari dinding dan dasar iubang-1ubang. Hiperhidrosis. Tinea pedis. Perlu dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH. Eritasma dilakukan sediaan apus dengan pewarnaan gram.

Komplikasi Penatalaksanaan

Dapat terjadi infeksi sekunder sehingga menimbulkan erisipelas atau abses. Oba ti penyebab hiperhidrosis.

Jangan jalan-jalan di tempat kasar.

Dapat diberi obat antibiotika berspektrum lnas seperti ampisilin,

d11.

Salep-salep topikal; dapat diberikan salep fusidat alau golongan azol seperti imidazol,

ketokonazol atau itrakonazol dapat menolong.

Prognosis

Baik. iS'::'-'t'

.:i .s

q c

.r.'.r,$ ;.:li€ ',ll:l# rjlffi

.s 'q

'tI

g

g€

5

,f,

fl Gambar 3.38 A. Keratolisis berlubang tampak "pits" (lubang-lubang) di atas dasar yang hiperkeratosis.

Ga

lokalisasi

luba kecokla

PENYAKIT VIRUS

VERUKA VULGARIS (Kutil)

Definisi

Tumor intraepidermal yang disebabkan infeksi virus papiloma.

Penyebab dan

r

: Virus papiloma,

tergolong virus kecil berukuran 4045

rt",

berinti

o Umur : Paling banyak pada anak-anak. o jenis kelamin : Insiden pada pria dan wanita sama.


Pemeriksaan

Penyebab

DNA.

epidemiologi

kulit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula berupa hiperkeratosis biasa, translusen, licin, sebesar kepala jarum pentul, dalam beberapa minggu sampai bulan membesar, dapat sampai sebesar kelereng, kasar, berwarna coklat tua, abu- abu atau hitam seperti bertanduk.

o

Loknlisasi

o Efloresmsi/sifat-sifatnya

:

Paiing sering di tangan, jari-jari tangan dan kaki serta telapak tangan/kaki, tapi dapat pula tumbuh di mana saja pada epidermis dan mukosa. Mula-mula papula kecil seukuran kepala jarum, wama seperti kulit biasa, jernih, kemudian tumbuh menonjol, permukaan papilar warna lebih gelap dan hiperkeratotik.


.

Diagnosis banding

tunggal, lebih kasar dan dapat memanjang dengan penyebaran serpiginosa. 2. Prurigo nodularis: biasanya pada ekstremitas bagian ekstensor disertai rasa gatal. Dapat dibedakan dengan veruka vulgaris melalui pemeriksaan histopatologi

Penatalaksanaan

o Kuret dan elektrodesikasi ringan. o Bedah krio (= cryosurgery) dengan nitrogen cair. o Asam triklorasetat 50-80%. . Keratolitik: asam salisilat 20"k, asarn laktat 10%.

Prognosis

65% sembuh sponlan dalam 2 tahun.

Epidermis

o Dermis

; Hiperkeratosis, parakeratosis, ;

papilomatosis, akantosis.

Peiebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang kronik,

1. Tuberkulosis kutis uerukosa: lesi

Penvakit

Virus 77

Gambar 4.1 Veruka vulgaris. Tampak beberapa papula dengan permukaan kasar.

VERUKA PLANA

Definisi

Adalah kutil yang berwarna seperti kulit atau kehitaman, lunak, berbentuk papulapapula datar berdiameter 1-3 mm, terutama timbul di wajah, leher, permtikaan ekstensor lengan bawah dan tangan.

Penyebab

Penyebab dan

epidemiologi

Umur

:

Virus papiloma tergolong virus kecil berukuran 40-45

pr,

berinti

DNA. :

o Lingkungan :

Terutama pada anak-anak, kadang-kadang dewasa lebih dari 30 tahun. Sering pada penderita SLE dan specific immunoincompetcnce.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Kutil umumnya multipel/banyak, berkumpul pada wajah, leher, pLlnggung tangan, pergelangan tangan dan kaki, serta lutut. Pada laki-laki yang mencukur jenggotnya dan wanita yang mencukur bul"r tungkai dapat terjadi autoinokulasi.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi

.

: Terutama pada kepala, pipi, hidung dan pr.rnggung tangan.

EJloresarci/sifat

sifntnya r Vegetasi miliar-lentikular dengan permukaan yang datar, licin, multipel dan berbatas tegas.


Perubahan terutama di rete ridge. Pada stratum korneum terdapat gambaran seperti anyaman keranjang.


Fenomena Koebner positif


.

Lesi tunggal, warna merah muda, keabuan atau coklat, terdapat tonjolan tanduk. r Papula berbatas tegas, predileksi pada permukaan fleksor 2. Liken plaruLs dan badan. 3. Moluskum kontagiosum : Papula bulat berwarna putih seperti lilin dengan dele pada permukaannya. L. Neatts rterr"tkosus

:

78


Penatalaksanaan

r

Prognosis

Baik.

Nitrogen cair 5-15 detik. o Bedah listrik dengan elektrokauterisasi. o Asam vitamin A0,7o/o dalam krim dapat dicoba.

Gambar 4.2 Veruka plana. A, Papula-papula miliar sampai lentikular, permukaan rata. B. Papula-papula permukaan rata di kaki. C. Papulapapula miliar sampai lentikular di tangan.

Penyakit Virus 79

MOLUSKUM KONTAGIOSUM

Definisi Penyebab

Adalah sejenis tumor virus yang terbatas pada manusia dan kera, d.isebabkan oleh virus DNA yang tergolong pox virus.

dan

o penyebab o lJmur

r

Kebersihan

o Lain-lain

Gejala singkat penyakit Pemeriksaan

Pox virus, tergolong virus besar dengan diameter 200-300 p, berinti

DNA.

epidemiologi

kulit

Terutama pada anak-anak. Pada anak sekolah sering karena mandi di kolam renang. Pada de-

wasa ditularkan dari salon kecantikan. Ada hubungan dengan pemakaian imunosupresif.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Seringkali asimtomatis, terkadang lesi besar meradang dan tampak sebagai furunkel.

o Loknlisasi

:

Wajah, badan, kadang-kadang pada perut, bagian bawah

perut, genitalia.

o EJloresensi/sfafsifatnya ; Papula berdiameter 1-5 mm, diskrit, berwarna seperti kulit atau putih mutiara, meninggi, tampak seperti lilin dengan umbilikasi kecil, sendiri-sendiri atau berkelompok.


Proliferasi sel-sel stratum spinosum membentuk lobuli. Lobuli dipisahkan septa jaringan ikat, di dalamnya terdapat 'badan moluskum' berupa sel-sel bulat atau lonjong yang mengalami degenerasi keratohialin.

Pemeriksaan pembantu/ laboratorium Diagnosis banding

Potong papula, oleskan isinya antara 2 gelas objek, diwarnai dengan Wright, Giemsa atau Gram. Lihat di bawah mikroskop, 'badan moluskum'berbentuk telur, berdinding licin homogen, diameter sampai 25 p. 7. Karsinoma sel bascil: pada orang tua, sering

mengalami ulserasi.

2.Verukn aulgaris: vegetasi lentikular, permukaan kasar, kering, warna keabu-abuan,

kulit di sekitarnya tidak meradang. 3.Keratoakantoma: biasanya nodula-nodula keras, pada bagian tengah didapati sumbatan keratin. Biasanya ditemukan di daerah wajah, telinga dan punggung tangan.

Penatalaksanaan

o Kuretase tajam, bersihkan dan berikan salep. o Bedah beku dengan nitrogen cair atau salju COr. o Mengeluarkan badan moluskum dengan menusuk papula, kemudian diberikan salep antibiotik.

Prognosis

Umumnya baik, dapat sembuh spontan.

80

Sarpati Penyakit Kulit

$

.-:'

Gambar 4.3 Moluskum kontagiosum. Tampak papula-papula lentikular berisi benda-benda moluskum, ada yang linear dan ada yang konfluen.

Gambar 4.4 Moluskum kontagiosum. Papula-papula dengan "dele".

HERPES SIMPLEKS

Definisi

Suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok di atas daerah yang eritema, dapat satu atau beberapa kelompok terutama pada atau dekat sambungan mukokutan.

Penyebab dan

r

epidemiologi

Penyebab

o Umur r Jenis kelamin

: Herpes virus hominis (HVH) dengan diameter 150 m, merupakan virus DNA.

: Dapat menyerang semua umur. : Frekuensi sama pada pria dan wanita.

Penyakit Virus 81

Keturunan r Lingkungan o

: Virus herpes dapat menyerang janin in utero. : Makinrendahstatusekonomi,makinbanyakjumlah karier

o Faktor


Pemeriksaan

kulit

pencetus

:

Menstruasi, emosional, trauma, sanggama.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Awitan penyakit didahului perasaan gatal, rasa terbakar dan eritema selama beberapa menit sampai beberapa jam, kadang-kadang timbul nyeri saraf . Pada infeksi primer gejala-gejala lebih berat dan Iebih lama jika dibandingkan dengan infeksi rekuren, yaitu berupa malaise, demam dan nyeri otot.

o

c

Lokalisasi

;


:

Paling sering pafla/dekat sambungan mukokutan. Vesikel-vesikel miliar berkelompok, jika pecah membentuk ulkus yang dangkal dengan kemerahan pada daerah di se-

kitarnya.

Cambaran histopatologi: Pemeriksaan pembantu/ laboratorium Diagnosis banding

Tampak vesikel intraepidermal, infiltrat leukosit dan akantolisis akibat degenerasi balon sel-sel epidermis. Dapat terlihat badan inklusi asidofiiik intranukleus yang

dikelilingi halo. 1. Pemeriksaan sel raksasa dengan percobaan Tzanck.

2. Pemeriksaan antibodi dengan teknik fluoresensi langsung. 3. Kultur jaringan.

T.Impetigo: cairan serosa dan krusta menonjol pada impetigo. bibir: lesi sepanjang perjalanan saraf. 3. Ulkus durum: pemeriksaan lapangan gelap, dapat ditemukan spiroketa. 2. Herpes zoster sekitar

Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat simtomatis. Jika vesikel pecah: 1.

Kompres dengan sol. kalium-permanganas 1/5000.

2. Obat-obat antiseptik seperti: povidon yodium.

3. Idoksuridin (IDU) 5-/'0% untuk menekan sintesis DNA. 4. Alkohol T0% untuk mengeringkan dan desinfeksi. Sistemik: Dapat dicoba dengan asiklovir 5 x 400 mglhari selama 5-10 hari. Pada pasien imunokompeten:

o Lesi inisial : asiklovir 5 x 200 mg selama 5-10 hari. o Infeksi rekuren asiklovir: 5 x 200 mg selama 5 hari atau 2 x

400

mg/hari.

Pada pasien dengan tanggap imun lemah (immunocompromised): Herpes mukokutan primer : asiklovir 5 x 200 mg/hari selama 10 hari. Herpes imunokutan rekuren : asiklovir 5 x 400 mg selama 5-7 hari.

. .

Prognosis

Cenderung rekuren.

82


Gambar 4.5 Herpes simpleks. Tampak vesikel-vesikel berkelompok di pipi, ada

Gambar 4.6 Herpes simpleks di sudut mulut.

dele.

HERPES GENITATIS

Definisi

Adalah infeksi akut pada genitalia dengan gaqrbaran khas berupa vesikel berkelompok pada dasar eritema, dan cenderung bersifat rekuren.

Penyebab dan

epidemiologi

o

Penyebab : umumnya disebabkan oleh herpes

simpleks virus tipe 2 (herpes virus hominis tipe2), tetapi sebagian kecil dapat pula oleh tipe 1. o Umur : Dewasa muda/masa seksual aktif. o Jenis kelamin : Insidens yang sama pada pria dan wanita. o Faktor yang memengaruhi rekurensi penyakit atau faktor pencetus, antara iain: menstruasi, koifus, gangguan pencemaan, stres emosi, kecapaian, dan obat-obatan.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Umumnya kelainan klinis/keluhan utama adalah timbulnya sekumpuianvesikel pada kulit atau mukosa dengan rasa terbakar dan gatal pada tempat lesi, kadang,kadang disertai gejala konstitusi seperti malaise, demam, dan nyeri otot. Masa inkubasi sukar di tentukan b ias anya berkis ar antara 2-72 hari.

Pemeriksaan kulit

o

Loknlisasi

: Pada wanita biasanya pada labia mayora, labia minora, klitoris dan introitus vagina. Pada pria vesikel biasanya terdapat pada prepusium, gians penis dan korpus penis. o Efloresmsi/sifafsifatnya: Vesikel berkeiompok di atas daerah eritematosa pada alat kelamin. Vesikel mudah pecah, meninggalkan ulkus-ulkus kecil, dangkal dan jika sembuh tidak menimbulkan jaringan

\ Gambaran histopatologi:

Parut'

vesikel-vesikel pada lapisan prickle (stratum spinosum) berisi cairan yang mengandung sel-sel epitel akantolitik, ieukosit, sel raksasa dan fibrin. Vesikel mukosa berbeda dengan vesikel kulit; vesikei mukosa relatif tak berisi cairan, jumlah fibrin lebih banyak serta sel-sel di atas vesikel lebih tebal dan edema.

Penyakit

Virus 83

Gambar 4.7 Herpes genitalis. A. VesikeLveskel yang sudah pecah di glans penis. B. Vesikel berkelompok di korpus penis, dikelilingi daerah eritematosa.


laboratorium

1.

Menemukan badan inklusi pada sediaan apus cairan vesikel yang dicat dengan Giemsa (percobaan Tzanck).

2. Biakan virus pada membran korioalantois ayam atau 3. Inokulasi pada binatang. 4. Mikroskop elektron untuk melihat morfologi virus. 5. Pemeriksaan serologik: o Menentukan jenis antibodi spesifik o

kultur jaringan.

Imunofluoresensiuntukmenentukan antigenvirus dan jenis imunoglobulinnya.

6. Pemeriksaan histopatologik

Diagnosis banding

Semua ulkus pada genitalia seperti: 1. Sifilis: ulkus lebih besar, bersih dan ada indurasi. 2. Ulkus mole: ulkus kotor, merah dan nyeri.

3. Limfogranulotns oenereuru: ulkus sangat nyeri didahului pembengkakan kelenjar

inguinal. 4. Balanoposfifis; biasanya disertai tanda-tanda radang yang jelas. 5. Sksbies: rasa gatal lebih berat, kebanyakan pada anak-anak. 6. Lesi septik dan troumo: didahului riwayat trauma.

Penatalaksanaan

Sampai sekarang belum ada obat yang memuaskan untuk terapi herpes genitalis, namun pengobatan secara umum perlu diperhatikan. o Menjaga kebersihan lokal o Menghindari trauma atau faktor pencetus. Obat-obat topikal yang sering dipakai adalah: povidon yodium, idoksuridin (IDU), sitosin arabinosida/sitarabin, adenin arabinosida/vidarabin, pelarut organik: alkohol 70oh, eter, timol 40% dalam kloroform. Dapat pula dengan inaktivasi fotodinamik dan larutan zatwarna seperti biru metilen, merah netral atau flavin. Lesi inisial : Asiklovir 5 x 200 mg selama 7 hari. Valasiklovir 2 x 500 mg selama 7 hari. Famsiklovir 3 x 500 mg selama 7 hari. Lesi rekuren : Asiklovir 5 x 200 mglhari selama 5 hari atau Valasiklovir 2 x 500 mg/hari selama 5 hari.

84


Pengobatan

supresif : Asiklovir 2 x 400 mg/hari

selama 7

har|

Valasiklovir 2 x 500 mglhari selama Famsiklovir 2 x 250 mglhari selama

Prognosis

7 lnari. 7 hari.

Cukup baik meskipun tak ada pengobatan yang memuaskan untuk mencegah kekambuhan HERPES ZOSTER

Definisi

Adalah radang kulit akut, mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai dermatom.

Penyebab dan

. Penyebab

epidemiologi

:

Virus V-2, kelompok virus herpes termasuk virus sedang berukuran 140-200 m dan berinti DNA.

o fJmur : Biasanya pada dewasa, kadang-kadang juga pada anak-anak. o Jenis kelamin : Insiden pada pria dan wanita sama banyaknya. . Musim/ik1im : Tidak tergantung musim.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Biasanya ada neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului oleh demam. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat puia bercampur darah. jika absorbsi terjadi, vesikula dan bula akan menjadi krusta.

Pemeriksaan kulit

o

Loknlisasi

:

.


:

Bisa di semua tempat, paling sering pada servikal IV dan

lumbal II. Lesi biasanya berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak saraf yang terinfeksi virus.


o Tampak vesikula bersifat unilokular, biasanya pada stratum granulosum, kadangkadang subepidermal. Yang penting adalah temuan "sel balon" yaitu sel stratum spinosum yang mengalami degenerasi dan membesar, juga badan inklusi ('lipschutz') yang tersebar dalam inti sel epidermis, dalam jaringan ikat dan endotel pembuluh darah. Dermis: dilatasi pembuluh darah dan sebukan limfosit. r Jika menyerang wajah, daerah yang dipersarafi N. V cabang atas disebut herpes zoster frontalis. o jika menyerang cabang oftalmikus N. V disebut herpes zoster oftalmik. o Jika menyerang saraf interkostal disebut herpes zoster torakalis. I Jika menyerang daerah lumbal disebut herpes zoster abdominalis/lumbalis.

Diagnosis banding

1. Herpes simpleks: hanya dapat dibedakan dengan mencari virus herpes simpleks dalam embrio ayam, kelinci, tikus. 2. Vnrisela: biasanya lesi menyebar sentrifugal, selalu disertai demam. 3. Impetigo aesikobulosn:lebih sering pada anak-anak, dengan gambaran vesikel dan bula yang cepat pecah dan menjadi krusta.

PenyakitVirus 85

c Gambar 4.8 Herpes zoster. A. Vesiket-vesikel berketompok dengan daerah eritematosa.'g. Vesikelvesikel berkelompok dengan edema. C. Herpes zoster di genital.

Penatalaksanaan

a

a a

Istirahat. Untuk mengurangineuralgia dapat diberikan analgetik. Usahakan supaya vesikel tidak pecah untuk menghindari infeksi sekunder, yaitu dengan bedak salisil2%. jika terjadi infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik lokal misal, salep kloramfenikol 2%. Pengobatan spesifik belum ada. Beberapa penulis menganjurkan vitamin B,, suntikan hipofisis 0,5-1 cc/hari, antibiotik spektrum luas misalnya kloramfenikol, tetrasiklin untuk mengurangi infeksi sekunder. Untuk mengurangi neuralgia pascaherpetika dapat diberikan kortikosteroid seperti prednison dan deksametason.

86


Pada orang muda dan anak-anak umumnya baik.

Prognosis

HERPES ZOSTER OFTALMIK

Definisi

Penyebab

Infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang oftalmikus saraf trigeminus (N. V), ditandai dengan erupsi herpetik unilateral pada kulit.

dan

epidemiologi Gejala singkat penyakit

o Penyebab : Virus varisela-zoster, kelompok virus herpes tergolong virus sedang

rrmur

o ,3:1f,il'#l?il1;"" o Insiden pada pria dan wanita sama Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsung 1{ hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak keluar air mata, kelopak mata bengkak dan

sukar dibuka.

Pemeriksaan

kulit

o

Loknlisasi

: Di atas daerah yang dipersarafi cabang oftalmikus

.

Elloresensi/sifat-sifatnya

; Daerah eritematosa dan edematosa, di atasnya terdapat

N.trigeminus. vesikel, pustula, krusta kekuningan dan jaringan parut.

Kelainan pada mata: kemosis, vesikel di konjungtiva, nodula episklera, ulkus kornea, iridosiklitis, paresis saraf dan otot.


Reaksi peradangan pada ganglion gasseri. Infiltrasi limfosit. Kerusakan sel ganglion. Degenerasi cabang oftalmikus N. trigeminus.

Pemeriksaan I laboratorium Diagnosis banding

1. Biakan jaringan 2' Imunofluoresensi 3. Apusan Tzanck

pembantu

Impetigo aesikobulosa: tidak begitu nyeri dan banyak pada anak- anak, vesikel mudah

pecah karena dinding vesikel lebih tipis.

Penatalaksanaan

Penderita harus dirawat di rumah sakit dengan pengawasan yang hati-hati terutama

untuk kelainan-kelainan mata. o Sistemik : Penisilin; tetrasiklin jika infeksi sekunder. Dapat pula digunakan antibiotik lain, kortikosteroid, analgetik. Jika perlu sedativa. c Topiknl : Talk bismuth subgalat; zincum oksida 10%; lotio kalamin. Mata: salep tetrasiklin 7o/o, gar arnisin 0,1o/o. Terapi herpes zoster dan herpes oftalmik Imunokompeten : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari. Valasiklovir 100 mg setiap 8 jam selama 7 lnari. Famsiklovir 200 rng/hari selama 7 hari. Immunocompromised dengan komplikasi diobati dengan asiklovir 10 mglkg BB IV tiap 8 jam selama 10 hari.

Penyakit Virus 87

Prognosis

Baik pada anak dan orang muda. Pada orang tua dapat menimbulkan sekuele neuralgia pascaherpetika.

Gambar 4.9 Herpes zoster oftalmik- Vesikelvesikel pada kelopak mata atas dan bawah.

Gambar 4.10 Herpes zoster fasialis (N. Vll r. mandibularis). Kelompok vesikel konfluen, edema.

88


VARISELA

(cacar air) Definisi

Adalah penyakit yang disebabkan virus varisela dengan gejala di kulit dan selaput lendir berupa vesikula dan disertai gejala konstitusi.

Penyebab dan

o Penyebab : Virus varisela-zoster, yaitu kelompok virus herpes berukuran 140200 m berinti DNA. o Umur : Sangat menular, terutama menyerang anak- anak. Jika menyerang

epidemiologi

. . Lingkungan

orang dewasa gejala biasanya lebih berat.

l Penyakit ini cepat sekali menular pada orang-orang di lingkungan penderita.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Masa inkubasi antara 11-21 hari (rata-rata L4hari), disusul oleh gejala prodromal yang ringan selama 1-2 hari. Penderita demam, anoreksia dan malaise, pada kulit timbul papula kemerahan yang kemudian menjadi vesikula. Vesikel-vesikel baru tetap terbentuk sementara vesikel terdahulu pecah, mengering dan menjadi krusta,

dengan demikian pada suatu saat akan tampak bermacam-macam ruam kulit (polimorf). Vesikel biasanya beratap tipis, bentuknya bulat/lonjong menyerupai setetes air sehingga disebut teardrop aesicle.

Pemeriksaan

kulit

o Loknlisasi

:

Terutama pada badan dan sedikit pada wajah dan ekstremitas. Mungkin juga timbul pada mulut, palatum mole dan faring.

o

Efloresensi/sifat-sfotnya : Vesikel berukuran

miliar sampai lentikular, di sekitarnya

terdapat daerah eritematosa. Dapat ditemukan beberapa

stadium perkembangan vesikel mulai dari eritema, vesikula, pustula, skuama hingga sikatriks (polimorf).


Vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat'degenerasi balon', sangat sukar dibedakan dari kelainan histopatologik pada herpes zoster dan herpes simpleks.

Diagnosis banding

Herpes zoster: lesi monomorf, nyeri; biasanya unilateral.

Penatalaksanaan

Biasanya pengobatan hanya simtomatik, yaitu analgetik dan antipiretik seperti metampiron atau asetaminofen. Lokal dapat diberikan bedak basah atau bedak kering yang mengandung salisil 27o atau mentol 2%. Kalau terdapat infeksi sekunder berikan

antibiotik. Terapi varisela o Imunokompeten Anak-anak : Asiklovir 20 mg/kg BB IV selama7 hari.

Dewasa : Asiklovir

c

5 x 800

mg/hari selama 7 har|

Valasiklovir 3 x 1000 rnglhari selama 7 hari. Famsiklovir 3 x 200 mglhari selama 7 hari.

Immunocompromised: Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari. o Penyakit berat/wanita hamil : Asiklovir IV 10 mglkg BB tiap 8 jam selamaT hari.

Prognosis

Baik.

Penyakit

Virus 89

Gainbar 4.11 Varisela. A. Vesiket-vesikel di wajah. B. Bentuk vesikel yang khas, terdapat dele. C' vesikel dikelilingi daerah eritematosa.

90


KONDILOMA AKUMINATA

Definisi

Adalah pertumbuhan jaringan yang bersifat jinak, superfisial, terutama di daerah genital.


o o

Penyebab : Virus golonganpapova.

umur : Hanya menyerang orang dewasa. r Jenis kelanrin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

yang . Bangsa/ras : Semua bangsa dapat diserang penyakit ini, banyak pada wanita hamil' memengaruhi r : Memegang peranan penting untuk timbulnya penyakit, Kebersihan/higiene timbulnya albus dan kandidiasis sering menvertai penyakii: :::93i',iiuor penyaKlr mr. o Lingkungan :Yanglembapdanbasahmempermrldahtimbulnyapenyakit. Faktor-faktor


Pemeriksaan

kulit


Mulai dengan papula miliar selanjutnya terbentuk tonjolan-tonjolan (filiformis). Penderita kadang-kadang mengeluh nyeri.

o Lokslisasi : Vulva,

.

labia mayora, minora, glans penis, prepusium dan korpus

penls.

Efloresensi : Tumor

dengan permukaan berbenjol-benjol menyerupai kembang

kol, warna merah dan konsistensi lunak, dapat berbentuk hiperpiasia, sesil atau tak rata.


. Epidermis

Pemeriksaan

Pemeriksaan darah serologi untuk sifilis.

o

Dermis

: Hiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, edema antar se1 dan akantosis serta vakuolisasi. : Pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel radang kronik.

pembantu/ laboratorium Diagnosis

banding

7, Kondiloma lata pada sifilis, biasanya dengan permukaan rata dan STS positif. Ditemukan spiroketa dengan mikroskop lapangan gelap. 2. Moluskum kontagiosum; biasanya bentuk rata, dapat dikeluarkan badan-badan

moluskum.

Penatalaksanaan r

o o o o

Prognosis

Tingtura podofilin 20% ditutulkan pada lesi. Salep 5 fluorourasil 57o.

Elektrokauterisasi. Bedahbeku dengannitrogencair. Pada yang tidak dikhitan dapat dilakukan eksisi dan khitan.

Baik.

['enyakit

Virui

-(

Gambar 4.12 Kondiloma akuminata. Beniolan sebesar buah duku, permukaan menyerupai buah beri.

Gambar4.13 Kondilomaakumi1ata.A.Papula-papulabeftangkai,filiformisdi

labiamayora.B.Kondiloma

dengan permukaan menyerupai kembang kol. C. Kondiloma akuminata tumbuh di muara uretra eksterna.

91

92


KONDILOMA RAKSASA

Definisi

Adalah pertumbuhan yang bersifat jinak, superfisial disebabkan oleh virus papova. Biasanya tumbuh pada anus dan genitalia pada pria maupun wanita, dan ditandai denganpertumbuhan yang sangat cepat, vegetatif membenluk massa seperti kembang kol dan dapat menyebar ke jaringan yang lebih dalam secara kompresif.

dan epidemiologi

o Penyebab

:

o Keturunan

:

Penyebab

Gejala

singkat

penvakit

Grup virus papova (golongan DNA virus), tergolong virus kecil dengan ukuran 40-50 m' o lJmur : Masa aktivitas seksual dewasa yaituL6-25 tahun. o Jenis kelamin: Lebih sering pada pria. o Kebersihan : Cenderung pada orang yang tidak disunat, smegma tidak dibersihkan. Ibu hamil dapat menularkan penyakit ini pada laring bayi.


f"xffi"r'iIiTJ1il:?i",r1',trf,hyfilI*'J":':JJ"";f}frT#fi*#*13;:* kembang kol.

Pemeriksaan

kulit

e

Loknlisasi

: Padapriadiprepusium,glanspenis;padawanitadivulva, sekitar anus. o Efloresensi/sifafsifatnya : Vegetasi jengger ayam, merah muda, lunak, permukaan tidak rata.


Parakeratosis, papilomatosis, hiperkeratosis, akantosis, edema interselular, m. basa-

Pemeriksaan

Membrana basalis intak.

lis intak.

pembantu/ laboratorium Diagnosis

banding

7. Karsinoma epidermoid : Kadang-kadang sulit dibedakan dengan kondiloma raksasa. ; Permukaan lesi biasanya kering dan ferukosa.

2.TBC

aerukosa

Penatalaksanaan Umum : .

r Khusus : o o o o o

Prognosis

Baik.

Tidak boleh kontak seksual. Genital dibersihkan. Elektrokauterisasi. Bedahbeku dengan salju COr.

Podofilin 2010'/", asam triklorasetat 50%. Krim S-fluorourasil 5%. Bedah listrik dan dikhitan.

Penyakit Virus g3

Gambar 4.14 Kondiloma raksasa. Tampak pertumbuhan menyerupai jengger ayam, bergabung menjadi sebesar bola tenis.

DE RMATOSIS

E

RITROS

KUAMOSA

PSORIASIS

Definisi

Adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilat.

Penyebab dan

r

epidemiologi

Penyebab

r

Umur o Jenis kelamin

Faktor'faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit:

o Bangsa o Daerah . Iklim o Keturunan o Lain-lain

Belum jelas, tetapi yang pasti adalah pembentukan epidermis dipercepat. Biasanya dewasa muda. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

Kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna. Lebih banyak pada daerah dingin. Lebih sering di musim hujan. Biasanya diturunkan secara autosomal dominan. Infeksi lokal dan gangguan metabolik dapat menjadi faktor pencetus penyakit ini. Stres dan emosi, serta kehamilan dapat memperberat penyakit.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dimulai dengan makula dan papula eritematosa dengan ukuran mencapai lentikularnumular, yang menyebar secara sentrifugai. Akibat penyebar:an yang seperti ini, dijumpai beberapa bentuk psoriasis. Bentuk titik (psoriasis pungtata), bentuk tetestetes (psoriasis gutata), bentuk numular (psoriasis numular), psoriasis folikularis atau psoriasis universalis (pada seluruh tubuh).

Pemeriksaan kulit

o Lokllisasi

: Siku, lutut, kulit kepala, telapak kaki dan tangan,

o Elloresensi/sifat-sifatnyn

:

punggung, tungkai atas dan bawah, serta kuku. Makula eritematosa yang besarnya bervariasi dari miliar sampai numular, dengan gambaran yang beraneka tagarr9 dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis. Makula ini berbatas tegas, ditutupi oleh skuama kasar berwama putih mengkilat. Jika skuama digores dengan benda tajam menunjukkan tanda tetesan lilin. Jika penggoresan diteruskan maka timbul tanda Auspitz dengan bintik-bintik darah. Dapat pula menunjukkan fenomena Koebner atau reaksi isomorfik, yaitu timbul lesi-lesi psoriasis pada bekas trauma/garukan.


94

Menunjukkan akantosis, papilomatosis dan hilangnya stratllm granulosum; juga hiperkeratosis, parakeratosis serta abses Munro. Pada dermis ditemukan infiltrasi sel-sel polinuklear, limfosit dan monosit serta pelebaran ujung-ujung pembuluh darah.

Dermatosis Eritroskuamosa 95


Pemeriksaan yang bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula darah kolesterol dan asam urat.

Diagnosis banding

kulit yang berminyak tanpa skuama yang berlapis-lapis. 2. Lues stodium II (psoriasiformis): skuama berwama coklat tembaga dan sering disertai demam pada malam han (dolores nocturnal); STS positif. 3. Pitirinsis rosen:biasanya berjalan subakut; skuama tidak berlapis-lapis dan efloresensi berupa eritema berbentuk lonjong sesuai dengan garis lipatan kulit.

Komplikasi

o Dapat menyerang sendi, menimbulkan artritis psoriasis. o Psoriasis.pustulosa: pada eritema timbul pustula miliar. Jika menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari disebut psoriasis pustula tipe Barber. Namun, jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gejala sistemik berupa panas/rasa terbakar disebut tipe Zumbusch. Yang terakhir ini berprognosis kurang baik. o Psoriasis eritrodermia:jika lesi psoriasis terdapat di seluruh tubuh, dengan skuama halus dan gejala konstitusi berupa badan terasa panas-dingin.

Penatalaksanaan

Oleh karena penyebab pasti beh-rm jelas, maka diberikan pengobatan simtomatis sambil berusaha mencari/mengeliminasi faktor pencetus.

7. Dermatitis seboroikn: biasanya menunjukkan

Sistemik:

r

Kortikosteroid: hanya pada psoriasis eritrodermia, artritis psoriasis, dan psoriasis pustulosa tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg, atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Jika gejala klinis berkurang, dilakukan tapering

o "tr Metotreksat (MTX): diberikan pada psoriasis yang resisten dengan obat lain. Dosis 2,5-5 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang cukup. Dapat dicoba dengan dosis tunggal25 mg/minggu dan 50 mg tiap minggu berikutnya. Dapat pula diberikan intramuskular 25 mg/minggu, dan 50 mg pada tiap minggu berikutnya. o DDS: dipakai pada psoriasis pustulosa tipe Barber dengan dosis 2 x 100 g/hari. Topiknl:

o Preparat ter (ter kayu, fosil atau batu bara) dengan konsentrasi 2-5'k. Untuk mempercepat, ter dapat dikombinasi dengan asam salisilat 2-70% dan sulfur presipitatum 3-5%. o Antralin 0,24,8o/o dalam pasta atau salep; kesembuhan tampak sesudah 3 minggu, dan dapat bertahan beberapa bulan. o Kortikosteroid, biasanya dikombinasi dengan asam salisilat 3"k; kortikosteroid fluorinasi mempunyai daya kerja lebih baik, misalnya triamsinolon asetonida 17o, betametason valerat 0,1olo, fluosinolon asetonida 0,025ok atau betametason benzoat

.

Prognosis

0,025o/o.

PUVA yaitu kombihasi psoralen dan sinar ultraviolet 0,6 mglkg berat badan. Diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan sinar ultraviolet. Pengobatan dilakukan 2 x seminggu; kesembuhan terjadi setelah 2-4 kali pengobatan. Selanjulnya dilakukan pengobatan rumatan (mnintainance) tiap 2 bulan.

Tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronik residif.

96


Gambar 5.1 Psoriasis. Predileksi.

Gambar 5.2 Psoriasis. A. Tampak makula eritematosa yang ditutupi skuama kasar. B, Morlologi psoriasis yang khas. C. Skuama khas psoriasis, kasar, mengkilat, berlapis-lapis.

DermatosisEritroskuamosa 97

Gambar 5.3 A. Predileksi psoriasis di lutut. B. Psoriasis di tangan, skuama kasar menyerupai mika

Gambar kepala-

8.4

psoriasis.

A,

Lesi psoriasis yang khas. B. Psoriasls menyerang liang telinga, kulit

98

Sarpatl Penyakit Kulit

Gambar 5.5 Psoriasis di kaki.

Gambar 5.6 Psorlasis pada kuku, terlihat pits

Gambar 5.7 Predileksi psoriasis di kedua siku


KOMPLIKASI PSORIASIS

Gambar 5.8 Psorlasis pustulosa. Tampak pustula miliar di atas lesi-lesi psoriasis.

Gambar 5.9 Artritis psoriasis pada sendi jari. Ujung-ujung jari kaku dan nyeri.

Gambar 5.10 Artritis psoriasis. Pada sendi lutut

100 5arpati Penyakit Kulit

Gambar 5.11 Psorasls pada kedua telapak tangan.

Gambar 5.12 Psoriasis pustulosa tipe Zumbusch.

PITIRIASIS ROSEA

Definisi

Erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai. Morfologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus.

Penyebab dan

a

Penyebab

Tidak diketahui.

epidemiologi

a

a

Umur jenis kelamin

Menyerang semua umur. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

a

Bangsa

a

Musim/iklim

a

Kebersihan/higiene Keturunan Lingkungan

Tidak mengenal ras dan etnik. Banyak pada musim hujan. Tidak berpengaruh. Tidak berpengaruh.


a

a

Lebih sering pada cuaca dingin.

Derrnatosis Eritroskuamosa 101


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Timbul bercak seluruh tubuh terutama daerah yang tertutup pakaian berbentuk buiat panjang mengikuti lipatan kulit. Diawali suatu bercak yang besar di sekitarnya terdapatbercak agak kecil. Ukuranbercak dari seujung jarum pentul sampai sebesar uang logam. Dapat didahului oleh gejala prodromal ringan seperti badan lemah, sakit kepala, dan sakit tenggorokan.

Pemeriksaan kulit

: Dapat tersebar di seluruh tubuh, terutama pada tempat

Loknlisasi

yang tertutup pakaian. EJI o r e s en

s

i /s ifa

t-

sfa t ny a

: Makula eritroskuamosa anular dan solitar, benfuk lonjong dengan tepi hampir tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat. Sumbu panjang lesi sesuai dengan garis lipatan kulit dan kadang-kadang menyerupai gambaran pohon cemara. Lesi inisial (herald patch = medallion) biasanya solitar, bentuk oval, anular, berdiameter 2-6 cm. jarang terdapat lebih dari t herald patch.


Tidak spesifik. Pada epidermis ditemukan spongiosis dan vesikel di atas lapisan malpigi dan subkomea, di samping itu terdapat juga parakeratosis.

Pemeriksaan

1.


2. Pemeriksaan kerokan

Diagnosis banding

7. D ermstitis

Karena dapat menyerupai sifilis stadium II, perlu dilakukan pemeriksaan serologis.

s

eb o r o

2. Tinea korporis 3. Sifilis stadium

II

kulit dengan KOH

10%.

ikn ; Biasanya gatal; lesi eritematosa

difus yang ditutupi skuama halus/kasar. ; Biasanya bulat, polisiklis dan pinggirnya tampak aktif. : Biasanya berupa eritema ditutupi oleh skuama berwarna coklat tembaga.

Penatalaksanaan

. Prognosis

Sistemik

: Anti gatal (antihistamin)

Topiksl

:

seperti kiortrime 3 x 1 tab. Roborantia (vitamin 81r) 1000 mglhari. Bedak kocok yang mengandung asam salisilat 2o/o atau mentol 1%

Baik, dapat sembuh sendiri dalam waktu 6 minggu.

1O2 Saripati Penyakit Kulit

Gambar

Gambar 5.14 Pitiriasis rosea. Lesi-lesi numular, pinggir meninggi.

5j3

Pitiriasis rosea. Predileksi


Gambar 5.15 Pitiriasis rosea. Tampak makula eritematosa ditutupi skuama halus.

Gambar 5.16 Pitiriasis rosea. Tampak lesi awal yang agak besar (herald patch).

104 Saripati Penyakit Kulit

DERMATITIS SEBOROIKA

Definisi

Adalah peradangan kulit pada daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea.

Penyebab dan

o Penyebab o Umur o ]enis kelamin

Diduga akibat aktivitas kelenjar sebasea yang meningkat.

o Bangsa/ras o Makanan

Semua bangsa. Lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan

epidemiologi Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit:

o Iklim o Keturunan

o Lingkungan

Biasanya pada orang dewasa.

Lebih sering pada pria.

minum alkohol. Insiden meningkat pada iklim dingin. Tidak berpengaruh tetapi cenderung meningkat pada orang-orang yang stres emosional. Yang menyebabkan kulit menjadi lembap dan maserasi akan lebih

mudah menimbulkan penyakit.


Pemeriksaan

kulit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Biasanya kulit penderita tampak berminyak, dengan kuman Pityrosporum oaale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur. Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe). Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama yang putih berminyak pula. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat.

o Loknlisasi

:

Tempat-tempat yang banyak mengandung kelenjar palit misalnya kulit kepala, belakang telinga, alis mata, cuping

hidung, ketiak, dada, antara skapula dan daerah o Elloresmsi/sifut-sifatnya

:

suprapubis. Makula eritematosa yang ditutupi oleh papula-papula

miliar berbatas tak tegas, dan skuama halus putih berminyak. Kadang-kadang ditemukan erosi dengan krusta yang sudah mengering berwarna kekuningan. Gambaran histopatologi:

Pada epidermis dapat ditemukan parakeratosis fokal dengan abses Munro. Pada dermis terdapat pelebaran ujung pembuluh darah di puncak stratum papilaris disertai sebukan sel-sel neutrofil dan monosit.

Pemeriksaan

kulit kepala untuk melihat Pityrosporum ouale. indeks mitosis 2. Menentukan pada kulit kepala yangberketombe.

pembantui laboratorium Diagnosis banding

1. Pemeriksaanmikroflora dari

1.. Psoriasis: biasanya berskuama kasar, putih mengkilat, berlapis-lapis. 2.Tinea barbae: pada daerah jenggot, berupa papula-papula menyerupai folikulitis yang dalam.

3. Tinea knpitis (fauus)hiasanya tampak bercak-bercak botak dengan abses yang dalam;

rambut putus-putus dan mudah dilepas.

Dermatosis Eritroskuamosa

1OS

D

':.

Gambar 5.17 Dermatitis seboroika. A. Di tengkuk tampak papula-papula dan likenifikasi. B. Pada dagu tampak papula-papula dengan kulit yang berminyak. C. Pada rahang bawah tampak papulapapula, likenifikasi dan kulit berminyak. D. Pada punggung tampak papula dan daerah yang eritemaE. Di belakang telinga terdapat daerah-daerah yang eritema dan skuama.

1O6 Saripau Penyakit Kulit

Penatalaksanaan o Umum :Hindarisemuafaktoryangmemperberat,makananberlemak,danstres emosi. Perawatan rambut, dicuci dan dibersihkan dengan shampoo.

o Khusus Sistemik:

o o o o

Anti histamin H, sebagai penenang dan anti gatal. Vitamin B kompleks. Kortikosteroid oral dapat menurunkan insiden dermatitis seboroika. Antibiotik seperti penisilin, eritromisin pada infeksi sekunder (dermatitis seboroika).

o Preparat azol akhir-akhir ini sangat berpengaruh terhadap P. ouale,,juga dapat memengaruhi berat ringannya dermatitis seboroika. Topikal:

r

Cuci rambut dengan selenium sulfida atau dengan larutan salisil 1% atau larutan belerang 24"k atau dalam bentuk krim. o Kortikosteroid topikai atau krim dapat memberi kesembuhan sementara.

Prognosis

Baik, jika faktor-faktor pencetus dapat dihilangkan.

PENYAKIT KULIT ALERGI

DERMATITIS KONTAK TOKSI K

Definisi

Adalah suatu dermatitis yang timbul setelah kontak dengan kontaktan eksterna melalui proses toksis.

Penyebab dan

o

epidemiologi

Penyebab : Iritan primer seperti asam dan basa kuat, serta pelarut organik. r lJmur : Semua umur. r Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


o Kebersihan/higiene : Yang kurang lebih, besar kemungkinan terkena penyakit. o Lingkungan : Yang banyak mengandung basa atau asam kuat lebih besar kemungkinan terkena.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Biasanya kelainan kulit timbul beberapa saat sesudah kontak pertama dengan kontaktan eksternal. Penderita akan mengeluh rasa panas, nyeri atau gatal.

Pemeriksaan kulit

o

.

Lokslisctsi Efloresensi/sfnt-sifatnya


Tidak khas.

Diagnosis banding

L.

: Seluruh permukaan tubuh dapat terkena. : Eritema numular sampai dengan plakat. Vesikel, bula sampai erosi numular sampai plakat.

Antraks: biasanya lesibundar, pada bagian tepi terdapat lepuh-lepuh. Badanpanas

dan dapat ditemukan basil antraks. 2. Erisipelas: badan panas; eritema difus tak berbatas tegas.

Penatalaksanaan

Umum: Hindari sumber toksik. Pengobatan bergantung jenis iritan; jika asam kuat, tindakan berupa pencucian dengan air, kemudian basa dan natrium bikarbonat. Setelah dicuci diberi salep atau krim kortikosteroid. Sistemik: Kortikosteroid seperti prednison 40-60 mg/hari pada orang dewasa.

Prognosis

Biasanya baik.

108


Gambar 6,1 Dermatitis kontak toksik. Tampak makula eritematosa, edema, erosi dan papula-papula.

Gambar 6.2 Dermatitis kontak toksik di lengan; erosif dan berkrusta.

Gambar 5.3 Dermatitis kontak toksik dengan infeksi sekunder. Tampak pustula miliar.

Penyakit Kulit

Alergi

109

DERMATITIS KONTAK ALERG I K

Definisi

Adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi.

Penyebab dan

o Penyebab :

epidemiologi


Alergen = kontaktan = sensitizer. Biasanya berupa bahan logam berat, kosmetik (lipstik, deodoran, cat rambut), bahan perhiasan (kacamata, jam tangan, anting-anting), obat-obatan (obat kumur, sulfa, penisilin), karet (sepatu, BH), dan lainlain. o lJmur : Dapat pada semua umur. o Jenis kelamin: Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

.

Bangsa/ras

e Daerah o Kebersihan/higiene o Lingkungan

Semua bangsa. Tak berpengaruh.

Yang kurang mempermudah timbuJnya penyakit.

Berpengaruh besar untuk timbulnya penyakit, seperti pekerjaan dengan lingkungan yang basah, tempat- tempat

lembap atau panas, pemakaian alat-alat yang salah.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Kemerahan pada daerah kontak, kemudian timbul eritema, papula, vesikel dan erosi. Penderita selalu mengeluh gatal.

Pemeriksaan kulit

o

c

Lokalisasi

:

Efloresensi/sifursifatnya

:

Semua bagian tubuh dapat terkena.

Eritema numular sampai dengan plakat, papula dan vesikel berkelompok disertai erosi numular hingga plakat.

Terkadang hanya berupa makula hiperpigmentasi dengan skuama halus.


Tidak khas.

eosinofil darah tepi.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan


2. Pemeriksaan imunoglobulin E: o uji tempel (patch test) . uji gores (scratch test) o uji tusuk (prick test)

Diagnosis banding

Dermatofifosls: biasanya berbatas tegas; pinggir aktif dan bagian tengah agak menyembuh. 2. Dermatitis seboroikn: biasanya pada tempat seboroik dengan kelainan khas berupa skuama berminyak, warna kekuningan. 3. Kqndidinsis: biasanyadengan lokalisasi yang khas. Efloresensi berupa eritema, erosi dan ada lesi satelit. 1..

110


Gambar 6.4 Dermatitis kontak alergik dengan infeksi sekunder seorang pekerja semen.

Gambar 6.7 Dermatitis kontak alergik karena kondom.

Garnbar 6.5 Dermatitis kontak alergik pada lengan bawah.

Gambar 6.8 Dermatitis kontak alergik karena tali jam.

Gambar 6.6 Dermatitis kontak alergik akibat plester (perekat karet).

Penyakit Kulit

Alergi

111

Gambar,6.9 Dermatitis kontak alergik karena Iipstick.

Gambar 6.10 Dermatitis kontak alergik karena bedak (kosmetika).

Gambar 6.11 Dermatitis kontak alergi k karena alang-atang

(sejenis rumput).

Gambar 6.'|.2 Dermatitis kontak alergik karena yodium.

Gambar 6.13 Dermatitis kontak al ergi k karena kacamata.

112


'e@"Bk,

Gambar 6.14 Dermatitis kontak alergik terhadap salep yang mengandung belerang.

Gambar 6.15 Dermatitis kontak alergik terhadap kancing pengait BH.

Gambar 6.16 Dermatitis kontak alergik terhadap sandal karet

Penyakit Kulit

Penatalaksanaan

Alergi

1

13

lJmum : Hindari faktor penyebab. Khusus Sistemik:

r Antihistamin r Kortikosteroid:

metilprednison, metilprednisolon atau triamsinolon.

Topikal:

o Jika lesi basah diberi kompres KMnO4 1/5000. ]ika sudah mengering diberi kortikosteroid topikal seperti hidrokortison 1-2o/o, triamsinolon 0,7o/o, fluosinolon 0,025o/o, desoksimetason 2-2,Soh dan betametason-dipropionat 0,05%.

Prognosis

Umumnyabaik.

DERMATITIS OKU PASIONAT (dermatitis akibat kerja)

Definisi Penyebab

Adalah peradangan kulit yang diakibatkan oleh lingkungan kerja.

dan

o

Penyebab : Bahan-bahan yang terdapat

epidemiologi I jjilli."o**

di lingkungan kerja.

; ;:Jil1ffi i:X;::*" pada pria dan wanita. . Bangsa/ras : Pada semua bangsa. o Daerah : Terutama daerah industri, pertanian dan perkebunan.

o Musim/iklim : Tidakmemengaruhi. o Kebersihan : Dapat memengaruhi. o Keturunan : Tidak memengaruhi. o Lingkungan : Lingkungan industri akan memengaruhi insidens penyakit.

Gejala

singkat

penvakit


::fiiff1x":*,Hi:li:*:,:i';ff11:n*fi,,:1#ffii1i*?f#liif,:l.il; atas dasar ini penyakit ini dapat bersifat toksik atau sensitis asi/ alergi.

Pemeriksaan

kulit

o Lokslisssi

:

.

:

Efloresensi

Predileksipadakeduatangan,kakidandaerah-daerahyangterpajan (berkontak)'

Dapat berupa eritema, papula, vesiko-papula, erosi, eksudatif, berkrusta, hiperpigmentasi, hipopigmentasi, dan likenifikasi.


. o

: Hiperkeratosis, parakeratosis dan spongiosis. Dermis : Pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang Epidermis

terutama eosinofil.

kadar alergen di tempat lingkungan kerja. Hitung eosinofil pada penderita'

1. Pemeriksaan

2.


banding

Bergantung lokalisasi dan efloresensinya. Dermatofitosis berupa daerah eritematosa berbatas tegas, terdapat skuama. Pada pemeriksaan kerokan kulit ditemukan hifa.

114


Penatalaksanaan

Umum Khusus

:

Memakai alat pelindung di tempat kerja (jika bisa) dan menghindari bahan-bahan yang menyebabkan kelainan kulit tersebut.

:

Sistemik Topiknl

: ;

Antihistamin, antibiotik, kortikosteroid (jika kelainan luas), roborantia. Jika basah kompres terbuka dengan sol. KMnOn; jika kering dengan salep kortikosteroid.

Prognosis

Baik. Yang terpenting ialah menghindari kontak dengan bahan-bahan yang dicurigai

ini dapat dilakukan dengan memakai alat-alat pelindung seperti: sarung tangan, kaca mata, pakaian kerja, topi pengaman, sepatu bot, dan lain-lain. jika perlu memindahkan pekerja dari tempat yang mengandung alergen ke tempat yang bebas alergen. Selain itu, perlu pula dilakukan penerangan cara-cara kerja yang higienis dan bahan yang dapat menimbulkan bahaya di tempat menyebabkan kelainan kulit. Hal

kerja. Pemeriksaan kesehatan secara berkala.

Gambar 6.18 Dermatitis okupasional pada buruh pengangkut kayu. Gambar 6.17 Dermatitis okupasional pada pekerja

percetakan.

Gambar 6.19 Dermatitis okupasional pada pekerja tambang minyak.

Penyakit Kulit

Alergi

1

15

DERMATITIS ATOPIK

Definisi

Penyebab

Adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronkial, rinitis alergi dan reaksi alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman.

dan

epidemiologi

o Penyebab o umur o jenis kelamin

yang memengaruhi timbulnya Faktor-faktor

penyakit:

o Bangsa/ras o Daerah o Musim/iklim

: f:ffnffiI/higiene o Lingkungan


Pemeriksaan

kulit

Yang pasti belum diketahui, tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit. Bentuk bayi:2 bulan-2 tahun Bentuk anak:3-10 tahun Bentuk dewasa : 13-30 tahun. Lebih banyak pada wanita. Semua bangsa. Yang panas (banyak keringat) lebih sering terkena. Panas dan lembap memudahkan timbulnya penyakit. Yang kurang memperberat penyakit. Diduga diturunkan secara autosomal resesif dan dominan.

Yang banyak mengandung sensitizer, iritan serta yang mengganggu emosi lebih mudah menimbulkan penyakit.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dasar penyakit adalah faktor herediter yang oleh faktor luar menimbulkan kelainan kulit dimulai dengan eritema, papula-papula, vesikel sampai erosi dan likenifikasi. Penderita tampak gelisah, gatal dan sakit berat.

o

.

Loknlisasi

: o Bentuk bnyi : keduapipi, kepala, badan, lipat siku, lipat lutut. o Bentuk anak : tengkuk, lipat siku, Iipat 1utut. o Bentuk dewasn ; tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung kaki. EJloresensi/sifat-sifatnya : c BenttrkbruTl ; eritema berbatas tegas, papula/vesikel miliar disertai erosi dan eksudasi serta krusta. o Bentuk ansk : papula-papula miliar, likenifikasi, tak o

eksudatif . Bentuk dewass ; biasanya hiperpigmentasi, kering dan

likenifikasi.

Gambaran

Tidak khas.

histopatologi:

Pemeriksaan pembantu/ laboratorium Diagnosis

banding

Dermatografisme putih, untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan terhadaP kuiit. 2. Percobaan asetilkolin akan menimbulkan vasokonstriksi kulit yang tampak sebagai 1.

garis pucat selama satu jam.

l..Dermqtitiskontak(dengantipebayi):biasanyalokalisasisesuaidengantempat kontaktan, lesi berupa papula miliar dan erosif. 2.Dermatitis numuloris; biasanya pada orang dewasa, eksudatif; lokalisasi di ekstremitas inferior, tidak'ada stigmata atopik.

116


Gambar 6.20 Dermatitis atopik. Predileksi.

Gambar 6.21 Dermatitis atopik pada bayi. Eritema dan erosi pada kedua pipi.

Gambar 6.22 Dermatitis atopik. Eritema pada lipat lutut.

Gambar 6.23 Dermatitis atopik pada kepala

Penyakit Kulit

Penatalaksanaan

Alergi

117

o Hindari semua faktor luar yang mungkin menimbulkan manifestasi klinis. o Menjauhi alergen pencetus. o Hindari pemakaian bahan yang merangsang seperti sabun keras dan bahan pakaian dari wol. Sistemik:

r

Antihistamin golongan H, untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang. o Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami kekambuhan. o Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin. Topikal:

o Pada bentuk bayi diberi kortikosteroid ringan dengan efek samping sedikit, misahya krim hidrokortison 7-7,5o/o. o Pada bentuk anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberi kortikosteroid kuat seperti betametason dipropionat 0,05% atau desoksimetason 0,25%. Untuk efek yang lebih kuat, dapat dikombinasi dengan asam salisilatll% dalam salep. Prognosis

Baik.

Gambar 6.24 Dermatitis atopik tipe bayi. Pada kedua pipi, simetris.

Gambar 6,25 Dermatitis atopik tipe anak. A, Kedua lipat lutut tampak eritema, erosi. B. Pada kedua lipat siku tampak erosi dan skuama.

118


Gambar 6.26 Dermatitis atopik tipe dewasa. Kedua lipat lutut hiperpigmentasi dan Iikenifikasi.

DERMATITIS STASIS (dermatitis varikosa)

Definisi

Adalah dermatitis akibat bendungan aliran darah vena.

Penyebab dan

o Penyebab : Gangguan aliran darah vena. o Umur : Biasanya dewasa tua. o Jenis kelamin : Pria lebih banyak daripada wanita.


Sering pada wanita hamil; orang yang banyak berdiri; atau adanya trombus atau emboli atau tumor yang menekan vena.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Kerusakan katup vena menyebabkan darah terbendung di distal katup. Selanjulnya

darah terbendung pula dalam jaringan, dan terjadi hemosiderosis di bawah kulit sehingga kulit terlihat berwarna hitam. Penderita akan mengeluh gatal dan nyeri.

Pemeriksaan

kulit

o Loknlisnsi

.

Efloresensi/sifat-sifutnya

: Umumnya tungkai bawah. : Makula hiperpigmentasi numular sampai plakat, tidak berbatas tegas, ditutupi oleh skuama halus. Kadangkadang tampak varises yang berisi darah berwarna hitam,

atau berupa ulkus varikosus dengan dasar kotor, berbenjol-benjol.


Epidermis tampak hiperkeratosis, akantosis. Dermis: vasodilatasi ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan hemosiderin dalam dermis dan sel-sel polinukleus.

Pemeriksaan

Venografi untuk melihat letak sumbatan.


Penyakit Kulit

Diagnosis banding

Alergi

119

L. Dermatitis kontak alergik: biasanya jelas ada kontak; berbatas tegas serta tidak ada

hemosiderin. 2. Ulkus tropikum: harus dibedakan dengan ulkus varikosa. Bentuk bundar, tepi meninggi dan dasar yang kotor serta sekret yang kuning kehijau-hijauan.

Penatalaksanaan

Umum Topiknl Sistemik

: Penderita harus istirahat dengan posisi kaki ditinggikan. : Jika basah dikompres dengan larutan KMnO4 1/5000 atau larutan asam

borat 3ok. Jika sudah kering diberi salep kortikosteroid seperti hidrokortison 1-2'k. : Antihistamin H, sebagai anti gatal dan penenang. Antibiotik (penisilin atau eritrosin). Tindakan pembedahan untuk menghilangkan sumbatan.

Prognosis

Sering residif. Jika faktor penyumbat dapat dihilangkan, prognosis baik.

Gambar 6.27 Dermatitis stasis. Tampak hiperpigmentasi dengan pelebaran vena.

120


DERMATITIS NUMULARIS Def

inisi

Adalah dermatitis yangbentuknya menyerupai uang logam dan biasanya menyerang daerah ekstremitas.


o Penyebab : Yang pasti belum jelas, infeksi mikroorganisme agaknya berperan. o lJmur : Biasanya orang dewasa. o Jenis kelamin : Lebih banyak pada wanita.

yang o Bangsa/ras : Dengan kebiasaan minum alkohol lebih mudah terkena memengaruhi PenYakit. o Daerah,/musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas. timbulnya r Lingkungan : Ketegangan jiwa mempermudah terjadinya penyakit. penyakit: Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Faktor-faktor

penvakit

ilS*1,i:il1;:,"J'TiT:,'#;:SJl3lil1H"iHlTnff*ili:HiltTf, Penderita mengeluh gatal yang hebat disertai nyeri.

Pemeriksaan

kulit

. Loknlisasi

:

o Efloresensi/sifat-sifatnya :

Punggung kaki, punggung tangan, bagian ekstensor ekstremitas, bokong dan bahu. Makula eritematosa eksudatif, besaffrya numular hingga plakat. Terkadang hiperpigmentasi, likenifikasi berbatas tegas sebesar uang logam.


.

Pemeriksaan

Kultur dan uji resistensi sekret (untuk melihat mikroorganisme penyebab /penyerta).


Epidermis : Hiperkeratosis, akantosis, edema interselular dan pada dermis terjadi pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang limfosit, monosit.

Tinea pedis : pinggir aktif, bagian tengah agak menyembuh, dapat dicari hifa dari sediaan langsung. 2. Psorissis; skuama putih tebal mengkilat dan ada fenomena Koebner. 1..

Penatalaksanaan

o Antihistamin sebagai sedatif dan mengurangi gatal. o Kortiksoteroid sistemik maupun topikal. o Antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin 2040 mg/kg BB selama 7-74hari, atau amoksilin 4 x 500 mglhari selama 7-10hari. o Jika sangat berat diobati dengan suntikan kortikosteroid intralesi seperti triamsinolon asetonida 0,1 mglml (0,1 ml/suntikan).

Prognosis

Baik.

Penyakit Kulit

Alergi

121

Gambar 6.28 Dermatitis numularis. A. Tampak beberapa makula erosif dan krusta numular. B. Makula eksklusif numular dengan skuama

Gambar 6.29 Dermatitis numularis pada lengan.

122


DERMATITIS SOLARIS (fotodermatitis)

Definisi

Adalah suatu penyakit kulit berupa proses peradangan pada epidermis dan dermis, timbul akibat pajanan pada sinar matahari yang lama.

Penyebab dan

. Penyebab r Umur

epidemiologi

matahari dengan panjang gelombang antara 297-317 nm. Umumnya pada dewasa. o Jenis kelamin : Lebih banyak pada pria. : Sinar :

Faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit:

Sinar matahari yang terik di daerah tropis merupakan faktor utama timbulnya penyakit ini. Riwayat atopi juga merupakan faktor predisposisi, serta keadaanbanyak berkeringat.

Cejala singkat penyakit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Umumnya timbul perlahan-lahan dengan keluhan utama rasa gatal dan panas pada daerah yang terpajan, tempat warna kulit daerah tersebut menjadi kemerahan. Sesudah beberapa hari warna merah menghilang disusul dengan skuamasi dan

hiperpigmentasi.

Pemeriksaan

kulit . Loknlisasi

: Daerah-daerah yang tak tertutup pakaian seperti wajah, dahi, leher depan, kuduk, dada bagian atas, pergelangan tangan, kaki dan jari-jari. o Efloresensi/sifnt-sifatnya : Biasanya poiimorf, dimulai dengan eritema, papula, vesikel, skuamasi dan hiperpigmentasi dan jika kronik likenifikasi.


Tidak khas.

Diagnosis banding

7. Dermatitis seboroika: pada daerah seboroik; lesi yang menonjol adalah eritema dan

skuama.

2. Psorinsis: mengenai juga daerah-daerah yang ditutupi oleh pakaian, simetris, terutama di daerah ekstensor. Penatalaksanaan

o lJmum

:

o Khusus Topiknl

: ;

Menghindari panas matahari yang terik dengan topi dan pelindung lainnya. ,

krim tabir matahari (sunscreen) seperti RV paque. Pada keadaan berat/akut dan basah, dikompres tertutup dengan PK 1/1000. Setelah lesi mengering dapat diberikan preparat kortikosteroid topikal seperti krim hidrokortison 1-2"k, atau triamsinolon Pada lesi minimal dapat diberikan

0,r%..

Prognosis

Baik.

Penyakit Kulit

Gambar 6.30 Fotodermatitis. Kedua pipi, hidung, dan bibir erosif serta hiperpigmentasi.

Alergi

123

Gambar 6.31 Fotodermatitis. Seluruh wajah tampak merah dengan skuama.

POMFOLIKS (ekzema dishidrotik)

Definisi

Suatu kondisi dengan vesikel-vesikel pada tangan dan/ atau kaki yang bersifat rekuren, akut atau kronik.

Penyebab dan epidemiologi a a

Penyebab

:

Stres emosi, reaksi id akibat infeksi jamur atau bakteri, makanan

Umur ]enis kelamin

: :

atau obat-obatan. Banyak pada orang dewasa. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

Faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit: Gejala singkat penyakit

Sering pada orang-orang yang banyak berkeringat pada tangan dan kaki, dan pada orang yang cenderung mempunyai stigmata atopik.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi : Telapak tangan dan kaki. o Efloresensi/sifnt-sifatnya : Vesikel-vesikel bilateral simetris. Kadang-kadang terdapat pustula dan bula yang kemudian lebih sering sembuh dengan mengering daripada memecah.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Pada keadaan akut timbul gelembung-gelembung pada telapak tangan dan kaki, dan terasa sangat gatal.

124



Tak tampak perubahan pada kelenjar keringat. Pada epidermis ditemukan vesikelvesikel dan tidak terlihat tanda-tanda radang.

Diagnosis banding

1. Psoriasis pttstulosa:

selain pada ujung-ujung jari dapat ditemukan lesi-lesi pada

tempat lain. 2. Akrodermatitis kontintLa; biasanya gatal. 3. Ptrstular bakterid: biasanya pada biakan pus dapat ditemukan mikroorganisme.

Penatalaksanaan

o Krim kortikosteroid e Asam salisilat 5% dalam alkohol r Krim vioform 3% memberi hasil yang baik. o Jika madidans: kompres KMnO* 1:5000. o Pada kasus-kasus yang berat diberikan kortikosteroid sistemik seperti: prednison, prednisolon, atau triamsinolon.

Prognosis

Baik, bergantung pada pengobatan.

Gambar 6.32 Pomfoliks. Tampak banyak vesikel profunda di telapak tangan

URTIKARIA PICMENTOSA Definisi

Suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadangkadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.

Penyebab dan

o Penyebab o ljmur e Insidens o Bangsa/ras e Keturunan

epidemiologi

:

Infiltrasi mastosit pada kulit.

Kebanyakan pada anak-anak. Sama pada pria dan wanita. : Dapat pada semua ras, laporan terbanyak pada Kaukasia. : Diduga ada faktor herediter/familial (autosomal dominan/autosomal resesif). : :

Penyakit Kulit

Alergi

125


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Penyakit timbul akut dengan keluhan gatal berupa bercak-bercak berwama coklatkehitaman pada kulit.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisqsi

: Terutama pada badan, tapi dapat juga mengenai eks-

.

: Makula coklat-kemerahan

tremitas, kepala dan leher. Efloresensi/sifat-sifatnya

atau papula-papula kehitaman

tersebar pada seluruh tubuh, dapat juga berupa nodulanodula atau bahkan vesikel.


Pigmentasi epidermis meningkat dengan infiltrasi mastosit perivaskular, serta makrofag pada dermis.

Pemeriksaan

1.


2. Padapenderita dengan mastositosis sistemik:

Imunoglobulin

Diagnosis banding

L. Fixed exanthema: pada anamnesis terdapat hipersensitivitas terhadap obat yang

E

meningkat.

o Radiologis: osteoporosis/osteosklerosis pada tulang. o Ulkus peptikum dan penebalan mukosa usus halus. r Anemia dan eosinofilia.

dimakan. Makula kehitaman dan lebih lambat hilang. 2. Hiperpigmentasi pascamorbili : adanya febris dan keluhan konstitusional yang jelas.

Gambar 6.33 lJtlikaria pigmentosa. A. Tampak makula hiperpigmentasi di punggung. B. Tampak makula hiperpigmentasi di dada.

126


Penatalaksanaan

o Terapi simtomatik, pada keadaan ringan hanya diberikan antihistamin. Pada keadaan berat dapat diberi kortikosteroid sistemik. . Topiknl: bedak antipruritus seperti mento70,5-7o/o, asam salisilat0,S-7ok, dan kamfer 1l-z ao/lo.

Prognosis

Pada anak-anak lebih baik.

Gambar 6.34 Urtikaria. A & B. Tampak urlika dengan beraneka ragam gambaran.

URTIKARIA PAPULAR (prurigo simpleks) Definisi

Adalah suatu bentuk prurigo yang seringkali terjadi pada bayi. Kelainan khas berupa urtikaria papular yaitu urtikaria yangberbentuk papula-papula berwama kemerahan.

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi

o lJmur o Jenis kelamin o Bangsa/ras o Kebersihan

Hipersensitivitas terhadap gigitan serangga, agas, nyamuk, kutu anjing/ kucing, kutu busuk. Biasanya menyerang bayi dan anak (usia 2-7 tahun). Dapat menyerang kedua jenis kelamin. Pada semua bangsa.

Kebersihan dan sanitasi memengaruhi kehidupan serangga penyebabnya.

o Keturunan

Tidak ada pengaruh genetik, tetapi cenderung terdapat pada

o Lingkungan

orang-orang yang mempunyai stigmata atopik. Lingkungan yang jelek seperti banyak semak dan kotor sangat baik untuk kehidupan serangga.

Penyakit Kulit


Pemeriksaan

kulit

Alergi

127

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Penderita sering mengeluh gatal dengan riwayat gigitan serangga sebelumnya. Kelainan klinis khas berupa urtikaria papular yaitu urtikaria yang berbentuk papulapapula kemerahan tersebar secara diskrit dan tidak teratur, terutama pada bagian ekstensor lengan dan tungkai.

o Loknlisasi : Biasanya pada bagian ekstensor lengan dan tungkai. o Efloresensi/sifnt-sfatnya : Urtika berbentuk papuia berwarna kemerahan, tersebar diskrit dan tidak teratur.


.

Diagnosis banding

Prurigo mitis : Papula keci1, bulat, warna kemerahan; lebih mudah diketahui dengan rabaan daripada dilihat, dan efloresensinya simetris. Urtikaria biasanya teraba sebagai eritema yang lebar dan edema kulit.

Penatalaksanaan

Eradikasi serangga (DDT 5%, benzil benzoat) dan memelihara kebersihan lingkungan.

Epidermis : Sedikit akantosis, parakeratosis dan terdapat vesikel yang ditimbulkan edema interselular. o Dermis : Bagian atas didapati sebukan sel-sel radang kronik.

Sekarang sudah ada antihistamin H, generasi kedua seperti terfenadin, citresin,

loratadin yang memberi hasil yang baik dalam mengobati urtikaria akut; kortikosteroid dipakai untuk mengobati urtikaria kronis. S is t emik : antihis tamin sebagai antipruritus. Topiknl

Prognosis

: bedak kocok antipruritik.

Baik.

Gambar 6.35 Urtikaria papulosa. Tampak efloresensi eritropapulosa (eritema dan papula).

Gambar 6.36 Urtikaria papulosa. Tampak papula-papula lentikular yang hilang pada penekanan.

128


ERITEMA NODOSUM

Definisi

Sindrom yang disebabkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap infeksi atau sebab-sebab lain ftukan infeksi).

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi

o lJmur o Jenis kelamin o Daerah o Tklim

Belum diketahui dengan pasti, seringkali karena infeksi streptokok beta, kuman lepra dan sarkoidosis. Dewasa muda (20-35 tahun), jarang pada usia lebih dari 50 tahun. Wanita 3 x lebih sering dari pria.

Di seluruh dunia. Tropis, subtropis.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: o Demam o Sefalgia, anoreksia, nausea, kadang-kadang disertai muntah, artraTgia, neurotis, adenopatia, iritis, orkitis, pleuritis dan splenomegali.

Pemeriksaan kulit

t

Lokalisssi

: Menyeluruh, juga di episklera,dagu, siku, lutut, kadang-

c

Efloresensi/sifut-sfatnya

: Nodula eritematosa 2-5 cm atau lebih besar, mirip

kadang di paha, lengan bawah dan wajah. erisipelas atau pascakontusio jaringan (sehingga disebut juga eritema kontusiformis). Lesi bertahan 3-6 minggu atau berbulan-bulan, kemudian menghilang tanpa supurasi atau pembentukan sikatriks.


Tidak khas, perubahan terutama pada septa kolagen di bagian bawah dermis berupa edema, inflamasi vena dengan proliferasi endotel, dan infiltrasi sel mononukleus, neutrofil dan sel raksasa. Dilatasi pembuluh pada dermis bagian atas disertai roset histiosit dan iimfosit yang kecil-kecil di sekitarnya.

Pemeriksaan

1. Tes


2. Pemeriksaan mikrobiologi. 3. Pemeriksaan histopatologi.

Diagnosis banding

tuberkulin.

induratum. Nodular vaskulitis.

1. Eritema

2.

Penatalaksanaan

Mencari dan mengobati penyebab. Pengobatan bersifat simtomatik, dapat diberikan kortikosteroid intralesi atau sistemik.

Prognosis

Dubia. Pengobatan dini dapat mencegah cacat.

Penvakit Kulit

Alergi

Gambar 6.37 Eritema nodosum pada per-

Gambar 6.38 Eritema nodosum. Tampak no-

gelangan kaki.

dus-nodus berwarna merah.

129

NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA (liken simpleks kronik) Definisi

Merupakan penyakit gatal-gatal lokal yang berlangsung kronik, lesi disebabkan garukan dan gosokan berulang, dengan gambaran likenifikasi berbatas tegas.

Penyebab dan

o

epidemiologi

ketat; dermatitis seboroika; psoriasis. o ljmur : Dewasa, jarang pada anak-anak. o Jenis kelamin : Wanita lebih banyak dari pria. o Bangsa/ras : Banyak pada bangsa Asia.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keiuhan tambahan: Gatal terus menerus, spasmodik atau paroksismal. Pada daerah gatal timbul sisiksisik seperti psoriasis.

Pemeriksaan kulit

o

Penyebab : Tidak diketahui, diduga akibat gigitan

Loknlisasi

. Efloresensi

serangga; pakaian yang

: Punggung, leherdanekstremitas,terutamapergelangantangandan kaki, serta bokong. : Papuia miliar, likenifikasi dan hiperpigmentasi, skuama dan

kadang-kadang ekskoriasi.

130



Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan sedikit papilomatosis. Dermis: pelebaran pembuluh-pembuluh darah dan sebukan se1 radang kronik.

Diagnosis banding

7. Psorissis: efloresensi biasanya berupa eritema berbatas tegas, skuama putih men gkilat dan berlapis-lapis. 2. Tineo korporis: mikroskopik ditemukan elemen jamur. 3. Prttrigo nodularis: kelainan

kulit yang berbatas tegas, bagian pinggir aktif dengan

bagian tengah relatif tenang.

Penatalaksanaan

o Umum o Khusus

Prognosis

Baik.

: :

Mencegah garukan dan gosokan; hindari gigitan serangga. Sistemik: Sedatif atau antihistamin. Topikal : Salep kortikosteroid dan preparat ter; kompres jika basah. Injeksi kortikosteroid intralesi pada lesi-lesi yang kecil memberi hasil yang memuaskan.

Gambar 6.39 Neurodermatitis sirkumskripta. A. Tampak papula-papula hiperpigmenthsi. B. Likenifikasi, terasa gatal.

Penyakit Kulit

Alergi

131

Gambar 6.40 Neurodermatitis sirkumskripta. Nodula-nodula hiperpigmentasi.

GRANULOMA ANULARE Definisi

Adalah kelainan kulit yang khas dengan bentuk makula yang bundat, yang paling banyak mengenai anak-anak.

Penyebab/

o Penyebab o ljmur o jenis kelamin o Bangsa/ras o Kebersihan

epidemiologi

Belum diketahui Anak-anak dan dewasa muda

Tidak ada pengaruh Tidak ada pengaruh Tidak ada pengaruh


Sinar matahari, gigitan serangga, dan pukulan keras dapat merupakan faktor pencetus /memperberat penyakit. Makanan yang banyak mengandung protern seperti daging, telur, dan ikan sering menjadi faktor pencetus.

Gefala-gejala penyakit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dimulai dengan timbul daerah-daerah makula yang gatal yang menyebar ke arah pinggir disertai daerah tengah yang atrofi. Lesi tidak akan pernah menjadi ulkus.

Pemeriksaan kulit

o

Pemeriksaan pembantu

Pemeriksaan gula darah, pemeriksaan darah lengkap, fungsi hepar dan fungsi ginial.

Histopatologi

o Pada dermis ditemukan granulasi yang berbentuk pagar. o Gambaran histopatologi hampir sama seperti pada diabetes melitus, yaitu nekrosis

Loknlisasi ; Tangan, jari-jati,lutut, kaki dan kepala. . Efloresensi : Numular, bundar, bagian tengah atrofi.

pada bagian tengah jaringan-jaringan kolagen. o Sebukan sel-sel limfosit di sekitar daerah-daerah nekrosis, ditemukan sel-sel raksasa Langhan's.

132


Diagnosis banding

Dermatomitosis oleh karena ada lesi-lesi makular yang eritematosus, dengan atrofi bagian tengah disertai rasa gatal. Liken planus harus dipikirkan karena ada rasa gatal, dan skuama halus. Psoriasis perlu dipikirkan karena lesi-lesi bundar, batas-batas tegas, tetapi tidak ada skuama yang tebal-tebal.

Penatalaksanaan

o Rasa gatal diobati dengan Antihistamin seperti loratadin, siterisin dan klorfeniramin.

o Topikal : dapat diberikan obat-obatan steroid topikal seperti hidrokortison, betametason atau triamsinolon. o Triamsinolon intradermal dapat memberikan hasil yang baik.

Prognosis

Baik.

I

Gambar 6.42 Granuloma anulare. Pada pipi kanan ditemukan makula yang eritematus dengan tepi yang meninggi.

Gambar 6.41 Granuloma anulare. Predileksi.

Penyakit Kulit

Alergi

133

PRURIGO HEBRA Definisi

Adalah reaksi kulit yang bersifat kronik residif dengan efloresensi beraneka ragam.

Penyebab dan

.

a

Diduga ada pengaruh dari luar seperti gigitan serangga, sinar matahari, udara dingin, dan pengaruh dari dalam tubuh seperti infeksi kronik. : Anak-anak sampai dewasa muda. Umur jenis kelamin : Wanita lebih banyak daripada pria.


r

Bangsa,/ras


Perjalanan penyakit termasuk keltihan utama dan keluhan tambahan: Dari anamnesis didahului oleh gigitan serangga (nyamuk, semut), selanjuLnya timbul urtikaria papular. Kemudian timbul rasa gatal, dan karena digaruk timbul bintikbintik. Gatal bersifat kronik, akibatnya kulit jadi hitam dan menebal. Penderita mengeluh selalu gelisah, gatal dan mudah dirangsang.

Pemeriksaan kulit

Ada 2jenis prurigo hebra: 1. Prurigo mitis (bersifat ringan): biasa pada anak-anak sampai dewasa muda. Lokalisasi pada bagian ekstensor ekstremitas, dahi, dan abdomen. Efloresensi

epidemiologi a

Penyebab

: Yang pasti belum jelas.

o Daerah o Faktor pencetus

o Kebersihan/higiene o Keturunan o Hormonal

Semua bangsa.

Lebih banyak pada daerah beriklim panas. Infeksi kronik dan keganasan; kekurangan makan protein dan kalori. Kurang, sehingga berpengaruh menimbulkan penyakit. Pada beberapa kasus ditemukan faktor keturunan. Ikut berperan dalam menimbulkan penyakit.

berupa papula-papula berwarna merah (urtikaria papular), selanjulnya papula menjadi runcing-runcing dan timbulvesikel, ekskoriasi dan likenifikasi. Efloresensi bersifat multiformis dan gatal, akibat garukan timbul jaringan parut dan penebalan

kulit. 2.

Prurigo feroks (bersifat berat): efloresensi lebih banyak, papula-papula lebih besar, keras menonjol di atas kulit, hiperpigmentasi dan likenifikasi tampak lebih luas dan menonjol. Lokalisasi lebih luas sampai belakang telinga, dan sekitar pusar. Selalu disertai adenopatia (prurigo bubo).


Epidermis : hiperkeratosis, parakeratosis dan akantosis, serta edema sel-sel epidermis. Dermis: pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang

Pemeriksaan

|ll::"r,-raan


2. 3. 4. 5.

Diagnosis banding

7. Sksbies: sering menemukan lesi papulo-vesikel pada sela-se7a jari, pergelangan tangan disertai gatal pada malam hari. Dapat dican Sarcoptes scabiei. 2. Gigitan serangga, biasanya pada bagian tengah lesi tampak ekskoriasi dikelilingi daerah yang edema dan eritema. 3. Dermntitis herpetiformis: selalu disertai gatal; efloresensi berupa papula atau vesikel dan ada kecenderungan berkelompok.

darah untuk mencari penyebab secara imunologik. Pemeriksaan tinja untuk mencari infeksi cacing/parasit. Pemeriksaan radiografi mencari infeksi tuberkulosis paru. Imunofluoresen dalah mencari proses-proses alergi. Tes tusuk berbagai alergen, parisit rt.,t dutt serangga (kutu busuk, nyamuk).

134

Saripati Penyakit Kulit I

Gambar 6.43 Prurigo hebra. A. Predileksi. g. Papula-papula pada daerah ekstensor ekstremitas.

Gambar 6.44 A & B. Prurigo hebra pada anak-anak. Lengan dan kaki terkena

Pcnyakit Kulit

Alergi

135

Gambar 6.45 A & B. Prurigo hebra pada orang dewasa

Penatalaksanaan

Umum

Harus dicari faktor penyebabnya dan selanjutnya diobati. Pengobatan bersifat simtomatis

Sistemik : Antihistamin untuk menghilangkan rasa gatai dan unluk penenang seperti klorfeniramin, siproheptadin. Antibiotik jika ada infeksi sekunder. Topiknl : Antipruritus baik dalam bentuk salep atau bedak. Kortikosteroid krim/

salep sangat menolong untuk mencegah,/menghilangkan cacat jaringan

parut.

Prognosis

Umumnya dapat sembuh sendiri sesudah dewasa muda.

PRURIGO NODULARIS Definisi

Adalah reaksi kulit yang bersifat kronik dengan gejala utama berupa nodus yang menyebar di ekstremitas.

Penyebab dan

r Penyebab : Penyebabyangpastibelumdiketahui. o Umur : Dewasa.


o jenis kelamin : Lebih sering pada wanita. a

Bangsa/ras

:

a

Musim/iklim

:

a

Kebersihan/higiene Makanan

Semua bangsa. Musim panas memperberat penyakit. : Yang kurang akan memperberat penyakit. : Seperti ikan asin, makanan laut, dan alkohol sering menye,

Emosi

:

a

babkan penyakit bertambah berat. Ketegangan emosi menyebabkan penyakit semakin gatal dan hebat.

136




Kelainan kulit dimuiai dengan papuia-papula miliar pada bagian ekstensor ekstremitas, yang makin membesar membentuk nodus-nodus lentikular. Terasa sangat

gatal dan kadang-kadang terjadi infeksi sekunder. jika ada infeksi timbul

limfadenopati.

Pemeriksaan kulit

o Lokalisasi : Ekstremitas bagian ekstensor. o Efloresmsi/sifulsifatnya: Nodula lentikular berwarna hitam tersebar sepanjang tungkai bagian ekstensor. Nodula dikelilingi daerah hiperpigmentasi.


. Epidermis : o Dermis :

Parakeratosis, hiperkeratosis, akantolisis dan papilomatosis. Pelebaran ujung-ujung pembuluh darah, sebukan sel-sel radang dan

tampak kumpuian serat-serat kolagen kasar tegak lurus pada permukaan kulit.

Pemeriksaan

Pemeriksaan darah, elektrolit, kimia darah dan laju endap darah.


I.

Dermstitis atopik tipe dewasa: perbedaan pada iokalisasi di punggung kaki, dan efloresensi biasanya berupa likenifikasi. 2. Liken simpleks kronik: biasanya di punggung kaki/tangan, hiperpigmentasi, likenifikasi numular sampai plakat.

Gambar 6.46 Prurigo nodularis. A & B. Nodu/a-nodula pada ekstremitas.

Penyakit

Kulit Alergi 137

Gambar 6.47 Prurigo nodularis. Tampak nodul-nodul yang terasa

sangat gatal.

Penatalaksanaan

Sistemik:

.

antihistamin H, golongan terbaru seperti loratadin, terfenadin atau sitresin diberikan 1 kali sehari. o suntikan kortikosteroid intralesi terutama larutan triamsinolon asetonida 5-10 mg/

ml. Dosis 0,1.-0,2 ml pada tiap tempat suntikan dengan jarak suntikan 1 kali seminggu.

Prognosis

Baik.

DERMATITIS MEDI KAMENTOSA

Definisi

Merupakan penyakit yang terjadi karena penggunaan obat kulit dan selaput lendir.

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi a

Umur

a

Jenis kelamin

: Obat-obatan yang masuk ke dalam tubuh melalui mulut, suntikan atau anal. : Dapat pada semua umur. : Frekuensi yang sarna pada pria dan wanita. : Semua bangsa.

a

Bangsa/ras

a

Daerah/musim : Tidak berpengaruh. Kebersihan/lingkungan : Tidak berpengaruh. Keturunan : Akan berpengaruh jika ada sifat hipeisensitivitas.

a a


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Gejala dapat timbul akut, subakut atau kronik. Keluhan utama biasanya gatal, dan suhu badan meninggi.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi ; Seluruh tubuh. Simetris. o Efloresensi/sifat-sifntnya : Makulo-papular (morbiliformis) urtikaria, vesikobulosa dan purpura (polimorf) atau berupa eritema multiforme.

Pemeriksaan

1. Hitung eosinofil. 2. Uji kulit dan tes provokasi oral terhadap obat-obat yang dicurigai.


138


Diagnosis banding

Tergantung lokalisasi, jenis dan sifat e{loresensi, yaitu dengan ttrtiknrin,pentfigtrs, alau d

enn rft it is he r pet ifo r m i s.

Penatalaksanaan

o UmLrm : Hentikan pemakaian obat-obart yang diduga menyebabkan dermatitis. e KhusLrs '. Sistcmik; Antihistamin; antibiotik; kortikosteroid. T'opikal : Jika basah kompres terbuka dengan soi. KMnOn. Jika kering dengan salep kortikosteroid.

Prognosis

Umumnyabaik.

,-

Gambar 6.49 Erupsi obat pada wajah dan leher.

Gambar 6.48 Dermatitis medikamentosa Tampak

papula dan eritema menyeluruh di dae rah

,:' .

.

t.

ti.frj'

,s

Gambar 6.50 Dermatitis

Gambar 6.5'l

hiperpigmentasi.

papula-papula miliar.

D e rm atiti

s medi kamentosa. Erosi, eritema dan

Penyakit Kulit

Gambar 6.52 Dermatitis medikamentosa khas menyeluruh akibat suntikan obat.

Alergi

Gambar 6.53 Dermatitis medikamentosa akibat suntikan penisilin.

Gambar 6.54 Erupsi obat. Eritema dan papulapapula menyeluruh.

139

140

Saripati Penyakit Kulil

Gambar 6.55 A &

B.

Erupsi obat karena sulfa.

Gambar 6.55 Vaskulitis alergik, salah satu bentuk erupsi obat.

Gambar 6.57 A & B. Erupsi tetap. Salah satu bentuk dermatitis medikamentosa, tampak makula hiperpigmentasi menetap.

Penyakit Kulit

Alergi

141

srNDROM STEVENS f OHNSON Definisi

Adalah penyakit kulit akut dan berat, terdiri dari erupsi kulit, kelainan mukosa dan lesi pada mata.

Penyebab dan

o Penvebab

epidemiologi

Belum jelas, ada beberapa faktor pencetus seperti: T.lnfeksi: virus, jamur, bakteri, parasit. 2. Obat: penisilin, barbiturat, hidantoin, sulfonamid, fenolf talein. 3. Faktor fisik: sinar X, sinar matahari, cuaca. 4. Penyakit kolagen vaskular. 5. Neoplasma. 6. Kehamilan. 7. Kontaktan.


Biasanya pada usia dewasa. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


o Musim/iklim o Lingkungan

Lebih sering pada cuaca dingin. Faktor fisik seperti sinar matahari, hawa dingin, sinar X, dll.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Didahului panas tinggi dan nyeri kontinu. Erupsi timbul mendadak. Gejala bermula di mukosa mulut berupa lesi bulosa atau erosi, eritema, disusul mukosa mata, genitalia sehingga tefbentuk trias: stomatitis, konjungtivitis dan uretritis. Gejala prodromal tak spesifik, dapat berlangsung hingga 2 minggu. Keadaan ini dapat menyembuh dalam 3-4 minggu tanpa sisa, beberapa penderita mengalami kerusakan mata permanen. Kelainan di sekitar lubang badan (mulut, alat genital, anus) berupa erosi, ekskoriasi, dan perdarahan. Kelainan pada selaput lendir, muiut dan bibir selalu ditemukan. Dapat meluas ke faring sehingga pada kasus yang berat penderita tak dapat makan dan minum. Pada bibir sering dijumpai krusta hemoragik.

Pemeriksaan

kulit

o Loknlisasi : Biasanyageneralisata,kecualipadakepalayangberambut. e Efloresmsi/sifat-sfotnya : Eritema berbentuk cincin (pinggir eritema, tengah relatif hiperpigmentasi), yang berkembang menjadi urtikaria atau lesi papular berbentuk target dengan pusat ungu, atau lesi sejenis dengan vesikel kecil. Purpura (petekie), vesikel dan bula, numular sampai dengan plakat. Erosi, ekskoriasi,

perdarahan dan krusta berwarna merah hitam.


Peradangan pada bagian atas kulit dan dilatasi pembuluh darah, infiltrasi perivaskular, ekstravasasi eritrosit serta edema pada stratum korneum. Epidermis mengalami perubahan sedang sampai berat, terjadi spongiosis dan edema intraselular, pembentukan vesikel'dan bula yang mengandung serum dan sel polimorfonuklear, sebagian eosinofil.

Pemeriksaan

pembantui laboratorium

untuk menilai penyebabnya apakah alergi atau infeksi. 2. Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Stevens-Johnson dengan penyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya. 1. Pemeriksaan darah

142


Diagnosis banding

LNekrolisis e.pidermnl toksik: yang khas di sini adalatL epidermis terlepas dari dasamya

(epidermolisis). 2. Pemfigus: biasanya ada akantolisis dan tes Nikolski positif. 3. Vrtriolo henoragika: efloresensi kulit berupa r.esikel/br"rla dalam stadium yang sama

(monomorf).

Penatalaksanaan

Umum

:

o Mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan pemberian cairan intravena.

o Jika penderita koma, lakukan tindakan darurat terhadap keseimbangan O, dan COr. Khnsus

:

Sistemik:

r I

r Topiknl: I

r

Kortikosteroid dosis tinggi, prednison 80-200 mg (liue-snrting) secara parenteral/per oral, kemudian diturunkan perlahanlahan.

Pada kasus berat diberi deksametason IV, dosis 4x5 mg selama 3-10 hari. Jika keadaan Lrmum membaik, penderita dapat menelan, maka obat diganti dengan prednison (dosis ekivalen). Pada kasus ringan diberikan prednison 4x5 mg -

4x20 mg/hari, dosis diturunkan secara bertahap jika telah terjadi penyembuhan. Pengobatan lain: ACTH (sirtetik) 1 mg, obat anabolik, KCI

3x500 mg, antibiotik, obat hemostatik (Adona), dan antihistamin. Vesikel dan bula yang belum pecah diberi bedak salisil 2%. Kelainan yang basah dikompres dengan asam salisil 1%o .

:[:fjT#,il*::'Jt53"1$*Ti'ifl-trJ::3i;ilH1t13,11 dan kortikosteroid.

Prognosis

Umumnya baik, dapat sembuh sempurna bergantung pada perawatan dan cepaLnya mendapat terapi yang tepat. Jika terdapat purpura, prognosis lebih buruk. Angka kematian

t

*#itr*; *f*rI rdtr'**

*,4

5-15%.

Gambar 6.58 Sindrom StevenJohnson. A. Pada mata dan selaput mata. B. Stomatitis dan konjungtivitis.

Penyakit Kulit

Alergi

143

ERITEMA MULTIFORMIS

Definisi

Adalah reaksi mendadak di kulit dan selaput lendir dengan efloresensi yang khas berupa gambaran iris.

Penyebab dan

Penyebab

: Penyebab yang pasti belum jelas, diduga karena alergi obat,

Umur |enis kelamin

: Biasanya dewasa : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

infeksi virus, udara dingin atau rangsangan fisik.

epidemiologi a a


a

Bangsa/ras

a

Musim/iklim

a

Kebersihan/higiene Keturunan Lingkungan

a

a

Semua bangsa. Panas atau dingin, sering merupakan faktor pencetus.

Kurang baik sehingga menyebabkan penyakit ini. Diabetes melitus, sering merupakan faktor penyebab. Yang memberi rangsangan.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Tanpa sebab yang jelas, mendadak demam, malaise dan kesadaran menurun. pada kulit timbul makula, eritema berbatas tegas, disusul lepuh-lepuh. Kelainan ini dapat melibatkan selaput lendir. Penderita mengeluh nyeri dan gatal.

Pemeriksaan kulit

: Punggung tangan, telapak tangan dan kaki, bagian

Loknlisasi

ekstensor ekstremitas, selapur lendir, dan genitalia. EJI o r e s en

s

i / sfa

t -s

ifa

tny a

: Tipe makular berupa makula eritematosa yang bundar dengan vesikel pada bagian tengahnya sehingga menyerupai cincin yang disebut bentuk ins (target cell).Tipe

bulosa: tampak plak urtika dan di berbagai tempat ditemukan bula-bula besar, lebar, tak berbatas tegas, dikelilingi oleh eritema. Pemeriksaan

1. Pemeriksaan


2. Pemeriksaan kemih

Diagnosis banding

1. Pemfigus:

kimia darah untuk melihat anemia dan gangguan elektrolit. untuk melihat pengaruh pada ginjal

makula eritematosa dengan bula yang tegang, tak gatal. Keadaan umum menurun dan terjadi epidermolisis.

2. Dermatitis mediknmentosa: biasanya didahului riwayat penggunaan obat (oral atau

suntikan), disusul erupsi kulit mendadak. 3. Nekrolisis epidermal toksik:bula besar-besar, kendur, tidak ada sel target, dan ada epidermolisis.

Penatalaksanaan

Umum : menjaga keseimbangan elektrolit dengan memberi makan dan elektrolit melalui vena, terutama jika tak dapat menelan. Khusus: Sistemik:Injeksi kortikosteroid seperti betametason 4 x Q,g mg/hari sampai lesi kering. Sesudah penderita dapat makan, diberikan secara oral. Antibiotik seperti gentamisin 7

Prognosis

g/hari IV; oksitetrasiklin 4 x 500 mgl hari, Claforan

Menuju baik.

1

g/hari IV.

144

Saripati Penyakit KuIit

ji;:.i

Gambar 6.59 Eritema multiforme. Tampak efloresensi berbentuk iris (target cell).

NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)

Definisi

Adalah suatu penyakit kulit akut yang ditandai dengan epidermolisis menyeluruh.

Penyebab dan

o Penyebab : Tidak diketahui, diduga ada hubungan dengan alergi obat. o ljmur : Sering pada orang dewasa. o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Penderita tampak sakit berat disertai demam tinggi dengan kesadaran menurun. Lesi kulit berupa eritema menyeluruh yang diikuti vesikel dan bula dalam jumlah banyak. Pada rvajah timbul erosi dan ekskoriasi.

Pemeriksaan kulit

c

.

'. Seluruh tubtth (genernlisstn). Loknlisnsi Efl or es ensi /sifat - sifa tny a ; Eritema, vesikel dan bula generalisata. Erosi dan ekskoriasi

mukosa. Epidermolisis numular sampai plakat, dan purpura yang tersebar di seluruh tubuh.


Pada stadium dini tampak vakuoiisasi dan nekrosis sel-se1 stratum basalis sepanjang perbatasan dermis-epidermis. Pada lesi lanjut tampak nekrosis eosinofilik sel-sel

epidermis dengan pembentukan vesikel subepidermal.

Pemeriksaan

Kimia darah untuk melihat keseimbangan cairan tubuh.


Steaens-lohnson: keadaan umum biasanya buruk disertai vesikel dan bula tanpa epidermolisis. 2. Dermatitis kontak toksik: biasanya lesi timbul pada tempat kontak dan tak ada

I. Sindrom

epidermolisis. 3. Staphylococctts scalded skin syndrome: biasanya timbul pada anak-anak dengan lokalisasi tertentu. Berupa buia numular di leher, ketiak dan wajah.

Penyakit Kulit

Penatalaksanaan

145

Umum : Keseimbangan cairan dan elektrolit. Diet rendah garam tinggi protein. Khusus : o Kortikosteroid: deksametason 4-6x5 mg/hari selama 3-5 hari kemudian diturunkan secara cepat. o Antibiotik: gentamisin 2 x 80

mg/hari, eritromisin 20-a0 mg/kgBB

hari selama 7-14hari. o

Prognosis

Alergi

KCl3 x 500 mg.

Tergantung luas kelainan. Jika meliputi lebih dari 50%, prognosis buruk.

Gambar 6.60 Nekrollsls epidermal toksik. Tampak bula hemoragik dan erosi.

Gambar 6.61 Nekrollsls epidermal toksik. Bula pada punggung kaki.

/

146


STAPHYLOCOCCAL SCALDED SK/N SYNDROMf

(SSSS)

Definisi

Adalah suatu penyakit kulit dengan epidermolisis yang disebabkan oleh eksotoksin atau protein ekstraselular stafilokok.

Penyebabdan epidemiologi

o

'

Etiologi

: StaphylococcltsaureLrsgroup 2tipefaga52,53dan7l Epidemiologi : Banyak menyerang anak-anak dan bayi, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa.

o ]enis kelamin : Lebih banyak pada pria; perbandingan

singkat penyakit Ceiala

5:1.

Penyakit ini sangat mirip dengan nekrolisis epidermal toksik, dan sering dikelirukan.

Tetapi menurut beberapa ahli kedua penyakit ini sangat berbeda baik dalam patogenesis, penyebab, patoiogi anatomi maupun prognosisnya. ssss memberi gejala panas mendadak, serta menimbulkan skuamasi yang lebar dalam bentuk lembaran-

lembaran.

Pemeriksaan

kulit

o Loknlisssi : o Efloresensi :

Biasanyamenyeluruh(generalisata). Vesikel, bula dengan ukuran bervariasi dari numular sampai

plakat, disertai krusta dalam bentuk lembaran-lembaran. Gambaran lesi biasanya anular.

Pemeriksaan histopatologi:

Diagnosis segera dapat ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan irisan beku; pada bagian atas/atap bula tidak terdapat proses nekrosis.


Biakan cairan bula, usapan selaput lendir mulut, hidung dan telinga dapat menghasilkan pertumbuhan stafilokok.


banding

7. Nekrolisis epiclermnl foksik: lesi kulit iebih dalam dan pada pemeriksaan sediaan irisan beku terdapat nekrolisis epidermis. Keadaan umum penderita lebih buruk. 2. sindrom sterten-lohnsorr; biasanva memberi gejala sistemik yang berat, lesi mukokutan yang berat, tes Nikolsky dan pemeriksaan sel Tzank positif.

Penatalaksanaan Topiknl

: Dapat diberi KMnO4 i/10.000 atau larutan asam borat 37o. Sistemik : Antibiotik spektrum luas seperti kloksasiklin. Dosis dewasa 4 x 500 mgl hari. Eritromisin 40-50 mg/kg BB selama 1,4eIhari, sefalosporin 1 g/ hari selama 10-14 hari. Kortikos teroid merupakan kontraindikasi.

Prognosis

Apabila pengobatan sempuma prognosis cukup baik.

Penyakit Kulit

Alergi

147

Gambar 6.62 SSSS. Tampak eritema dan lembaranlembaran krusta yang besar.

Mffi'{ parut' Gambar 6.63 A & B. Erosi pada kedua kaki, pada penyembuhan tidak meninggalkan iaringan

PENYAKIT KULIT KARENA INFEKSI BAKTERI SKROFULODERMA

Definisi i

Penyebab dan

epidemiologi

Adalah tuberkulosis kutis mumi sekunder yang terjadi secara per kontinuitatum dari jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang.

o

: Mycobacterium tuberculosis (jenis human), basil tahan asam,

24

ukuran

x 0,3-15 mikron. : Biasanya pada anak-anak dan dewasa muda; dapat terjadi pada

o lJmur

r Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit:

Penyebab

semua umul. Jenis kelamin : Perbedaan antara pria dan wanita tidak bermakna.

o Bangsa/ras : Semua bangsa. o Daerah : Frekuensi terbanyak pada negara-negara yang belum r Musim/iklim : Penyebaran lebih mudah pada musim penghujan. berkembang. o Kebersihan : Frekuensi lebih tinggi pada sanitasi yang klrang baik. t Gizi : Gizikurangakanmenyebabkanpenyakitlebihmudahmeluasdan lebih berat.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dimulai dengan infeks-i sebu_ah kelenjar yang selanjutnya berkembang menjadi periadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradangsehingga membentuk suatu

kantong kelenjar 'klier pakket'. Pada stadium selanjutnya terjadi perkijuan dan

perlunakan, mencari jalan keluar denganmenembus kulit di itasnya, dengandemikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai sifat-sifat khas.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi

c

EJI or es en

s

i /sifu t - sifatny n

; leher, aksila, daerah lumbal dan inguinal. : ulkus bentuk oval, pinggir meninggi, tepi tidak rata, drnding menggaung, dasai kotor, sekret rnukopurulen, tidak berbau. Daerah sekitar ulkus tampak livide dan ditemukan jembatan-jemba.tan kulit.


Tampak radang kronik,dan jaringan nekrotik mulai dari lapisan dermis sampai

Pemeriksaan

1. Tes Mantoux dan radiogram paru


148

subkutis tempat ulkus terbentuk. Jaringan yang mengalami nekrosis kaseosa dikelilingi oleh sel-sel epitel dan sel-sel datia Langhans.

untuk melihat apakah masih ada fokus-fokus yang masih aktif. 2. Biakan sekret ulkus dan tes resistensi. 3. Pemeriksaan darah, hitung jenis, laju endap darah dan kimia darah.

Penyakit Kulit karena lnfeksi

Diagnosis banding

Penatalaksanaan

Bakteri 149

Tergantung lokalisasi:

o Leher

:

o Ketiak

:

o Lipat paha

:

Umum Khusus

Aktinomikosis, biasanya menimbulkan benjolan/ deformitas dengan beberapa muara fistel, produktif.

Hidradenitis supuratiua, biasanya menimbuikan sikatriks sehingga terjadi tarikan-tarikan yang mengakibatkan kontraksi ketiak. Limfopatia aenereum, biasanya akut, dengan gambaran limfadenitis akut, merah dengan gejala umum, panas, malaise.

: Istirahat dan isolasi. : Sistemik: 1. Streptomisin

40 mglkg BB 2. INH 20 mg,/kg,BB/hari 3. Etambutol25 mg/kg BBlhari 4. Vitamin 86 10 mglkg BBlhari 5. Altematif lain: o Rifampisin 15 mglkgBB/hari

untuk mengganti streptomisin. o Kanamisin injeksi 25 mg/kg BBlhari. o Pirazinamid 30-40 mg/kgBBlhari. Topiknl : Jika basah dengan kompres PK 1/5.000. Jika kering dengan krim, salep antibiotik dan salep minyak ikan digunakan untuk merangsang pinggir ulkus agar cepat menutup. Prognosis

Umumnyabaik.

Gambar 7.1 Skofuloderma. Predileksi.

cambar 7.2 Skrofuloderma di aksila.

150


Gambar 7.3 A, B & C. Skrofuloderma. Tampak ulkus, fistel, sikatriks, dan jembatan kulit (skin bridges).


Bakteri

151

TUBERKULOSIS KUTIS VERUKOSA

Definisi

Adalahbentuk tuberkulosis kutis yang disebabkan infeksi Mycobacteriumtuberculosis secara eksogen pada kulit, memberi gambaran bentuk lesi granuloma/infiltrat dengan permukaan verukosa, Jenis ini timbul pada orang-orang dengan daya tahan tubuh tinggi dan baik.

Penyebab dan

.

epidemiologi


Biasanya lebih banyak pada usia muda dan anak-anak. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


o Pekerjaan /lingkungar-r

Sering ditemukan pada pekerjaan di bawah ini: Ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak, anatomis dan pekerja lain

My cobacterium ttrb erculosis (jenis human).

Penyebab

yang mungkin berkontak langsung dengan jaringanjaringan yang mengandr,rng M. ttfu er culosis seperti pekerja

laboratorium.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mikobakterium masuk ke dalam kulit melalui luka-luka kecil/abrasi kulit, selanjutnya berkembang menjadi papula-papula yang verukosa dengan penyebaran serpiginosa. Tinggi infiitrat dapat mencapai2-3 cm, permukaannya eritematosa dan menyerupai ginjal. Bentuk ini tidak pernah menjadi ulkus dan tidak disertai pembesaran kelenjar

limfe regional.

Pemeriksaan

kulit

o Loknlisasi

: Tangan, bokong, kaki, lutut, dan tempat-tempat yang

.

: Infiltrat/tuber verukosa, permukaan eritematosa kadangkadang livide, berbentuk ginjal/bulan sabit akibat

mudah terkena trauma. Efloresatsi/sifat-sifatnya

penyebaran yang serpiginosa.


Pada epidermis tampak hiperkeratosis, akantosis. Pada reaksi radang yang akut sering dengan gambaran abses di lapisan ini. Pada dermis tampak nekrosis kaseosa.

Bentuk lain dari tuberkulosis kutis antara lain:

1.

Lupus vulgaris

Predileksi

: Muka, daerah sekitar ketiak.

Efloresensi : o Infiltrat yang eritematosa dengan batas tegas, jika ditekan akan

o

o

berwarna kekuningan. Sikatriks pada arah yang berlawanan, sebagai bagian yang sudah menyembuh. Sering terbentuk setengah lingkaran atau polisiklis.

2. Papulonekrotik

Predileksi

: Anggota gerak, terutama bagian ekstensor, punggung dan lipat

paha.

Efloresensi : o Papula-papula, miliar sampai lentikular, yang pada bagian o

atasnya, timbul daerah-daerah yang nekrotik, berwarna merah kehitaman diskreta, daerah sekitar tampak normal. Jika sembuh meninggalkan jaringan parut.

152


Pemeriksaan


1. Tes Mantoux. 2. Biakan bakteriologik dan tes resistensi. 3. Pemeriksaan darah: hitung jenis dan laju endap darah.

L Kromomikosls: hanya dapat dibedakan dari gambaran histopatologi. 2. Neaus aerukosns'. biasanya solitar, lunak; iokalisasi di kepala.

3.Frambusin stadium 11: lesi biasanya banyak di atas kulit, permukaan seperti buah seri dan lebih menonjol.

Penatalaksanaan

Umum : Khusus :

laga kebersihan kulit/lingkungan. Sistemik :o Streptomisin 40 mg/kgBB/hari; dewasa 1 g/har|

. INH 20 mg/kg BBlhari I Etambutol 25 mg/kg BBlhari.

Topikal

: o Kortikosteroid pada infiltrat/tuber (intralesi). r Obat alternatif: rifampisin 15 mglkg BB/ hari; kanamisin 25

mg/kg BB/hari.

o Keratolitik kuat seperti asam salisiiat 5-10% dalam saiep.

Prognosis

Baik, penyakit dapat sembuh spontan walaupun membutuhkan waktu lama (beberapa

bulan sampai tahun).

Gambar 7.4 Tuberkulosis kutis verukosa. Tampak papula dengan permukaan kasar.


Bakteri

153

Gambar 7'5 Tuberkulosis kutis verukosa. A. Makula eritematosa, permukaan kasar, serpiginosa. B. Papula-papula verukosa, menyebar serpiginosa.

.:i

.].:

Gambar 7.6 Eritemanodosum: papulapapula lentikular, eritenatosus pada p e n de

rita

t ub e

rk u I osi s.

Gambar 7.8 Tuberkulosis papulonekrotik tampak papula-papula dengan di atasnya daerah nekrosis.

154


KUSTA (lepra)

Definisi

Merupakan penyakit infeksi mikobakterium yang bersifat kronik progresif, mulamula menyerang saraf tepi, dan kemudian terdapat manifestasi kulit.

Penyebab dan

o Penyebab : Mycobacterium leprae, basil tahan asam, 1-8 x 0,24,5 mikron. o lJmur : Kelompok umur terbanyak adalah 25-35 tahun; di bawah itu jarang. o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


.

Bangsa/ras

Pada ras kulit hitam insidens bentuk tuberkuloid lebih tinggi. Pada

o Sosioekonomi

kulit putih lebih cenderung tipe lepromatosa. Banyak pada negara-negara berkembang dan golongan sosio-

o Kebersihan o Turunan

ekonomi rendah. Lingkungan yang kurang memenuhi kebersihan.

Tampaknya faktor genetik berperan penting dalam penularan penyakit ini. Penyakit ini tidak diturunkan pada bayi yang dikandung ibu lepra.



Pembagian lepra:

Menurut kongres intemasional Madrid 1953,lepra dibagi atas tipe Indeterminan (I), tipe tuberkuloid (T), tipe lepromatosa, dan tipe borderline (B). Ridley Jopling (1960) membaginya menjadi: I,TT,BT,BB,BL, dan LL. Pembagian Madrid sering untuk segi praktis di lapangan, sedang pembagian Ridley jopling terutama dipakai untuk penelitian dan pengobatan di pusat penelitian dan leprosaria.

Pemeriksaan kulit

.

Lesi diawali dengan bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal, kemudian membesar dan meluas. jika saraf sudah terkena, penderita mengeluh kesemutan/baal pada bagian tertentu, ataupun kesukaran menggerakkan anggota badan yang berlanjut dengan kekakuan sendi. Rambut alispun dapat rontok.

c

Loknlisnsi Efloresensi/sifalsifutny a

: Seluruh tubuh. : Tipe I: makulahipopigmentasiberbatas

tegas; anestesi dan anhidrasi; pemeriksaan bakteriologi C); tes lepromin (+).

Tipe TT: makula eritematosa bulat atau lonjong,

permukaan kering, batas tegas, anestesi, bagian tengah sembuh; bakteriologi (-); tes lepromin positif kuat. Tipe BT: makula eritematosa tak teratur, batas tak tegas,

kering, mula-mula ada tanda kontraktur, anestesi; pemeriksaan bakteriologi (+/-); tes lepromin (+/-). Tipe BB: makula eritematosa, menonjol, bentuk tidak teratur, kasar, ada lesi satelit; penebalan saraf dan kontraktur; pemeriksaan bakteriologi (+); tes lepromin (-). Tipe BL: makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur, batas tak tegas; pembengkakan saraf; pemeriksaan bakteriologi ditemukan banyak basil; tes lepromin (-). Tipe LL: infiltrat difus berupa nodula sirnetri, permukaan mengkilat; saraf terasa sakit, anestesi; pemeriksaan bakteriologi positif kuat; tes lepromin (-).


Bakteri

155

Selain pemeriksaan kulit harus pula diperiksa/dipalpasi saraf tepi (nervus ulnaris, radialis, aurikularis magnus dan poplitea); mata (lagoftalmus); tulang (kontraktur atau

absorbsi); dan rambut (alis mata, kumis dan pada lesi sendiri).


1. Pemeriksaan anestesi dengan

jarum atau air panas.

2. Tes keringat dengan pinsil tinta; pada lesi akan hilang, sedang pada kulit normal ada bekas tinta (tes Gunawan). 3. Pemeriksaan histopatologi: perlu untuk klasifikasi penyakit. 4. Tes lepromin untuk klasifikasi penyakit. 5. Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi (IB) dan indeks

morfologi (IM). Pemeriksaan ini penting untuk menilai hasil pengobatan dan menentukan adanya resistensi pengobatan.

Diagnosis banding

Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding lepra:

o o o o

Ada makula hipopigmentasi Ada daerah anestesi Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam. Ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabang-cabangnya.

Tipe I (makula hipopigmentasi): tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis seboroika atau dengan liken simpleks kronik. Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi): tinea korporis, psoriasis, lupus eritematosus tipe diskoid, atau pitiriasis rosea. Tipe BT, BB, BL (infiltrat merah tak berbatas tegas): selulitis, erisipelas, atau psoriasis. Tipe LL (bentuknodula): lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, atau erupsi obat.

Penatalaksanaan

Pengobatan kombinasi DDS dan rifampisin. . Tipe I, TT, dan BT: DDS 100 mglhari dan rifampisin 600 mg setiap bulan. Keduanya diberikan selama 6-9 bulan. Pemeriksaan bakteriologi dilakukan setelah 6 bulan pengobatan. Pengawasan dilakukan selama 2 tahun. iika tidak ada aktivasi secara klinis dan bakteriologi tetap negatif dinyatakan relief from control (RFC) (bebas dari pengamatan). o Tipe BB, BL, LL: kombinasi DDS, rifampisin, dan Lampren. DDS 100 mg/hari; rifampisin 600 mg setiap bulan; dan Lampren 300 mg setiap bulan, diteruskan dengan 50 mg setiap hari atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg setiap minggu. Pengobatan dilakukan selama 2-3 tahun. Pemeriksaan bakteriologi setiap 3 bulan. Sesudah 2-3 tahun bakteriologi tetap negatif, pemberian obat dihentikan (release from trentmenf = RFT). Jika setelah pengawasan tidak ada aktivitas klinis dan pemeriksaan bakteriologi selalu negatif, maka dinyatakan bebas dari pengawasan (RFC = releasefrom control).

Prognosis

Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik, jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik.


Gambar 7.9 Kusta tipe indeterminan (l).

Gambar 7.10 Kusta tipe borderline (BB).

Gambar 7.11 Ulkus trofikum. Ulkus akibat gangguan trofis pada kusta.

Gambar 7.12 Kusta tipe borderline (BB)

Penyakit Kulit karena lnleAsi

Gambar 7.13 Kusta tipe tuberkuloid (TT). A & B. Tampak bagian tengah agak tenang dan bagian tepi aktif.

Gambar 7.14 A & 8. Tampak pembesaran saraf pada kusta tipe tuberkuloid (TT).

Bakteri

157

158 Sarpati Penyakit Kulit

Gambar 7.15 Kusta tipe lepromatosa. A. Beberapa infiltrat di pipi. B. Nodula-nodula di seluruh wajah.

Gambar 7.16 Kusta tipe borderline (BB); makula dan infiltrat yang menonjol tidak teratur.

Gambat 7.17 Absorpsi tulang-tulang jari pada kusta tuberkuloid (TT)


Bakteri

159

REAKSI KUSTA

Definisi

Adalah episode akut dari penyakit kusta dengan gejala konstitusi, aktivasi dan atau timbul efloresensi baru di kulit.

Klasifikasi

1. Eritema nodosum leprosum (ENL) 2. Reaksi pembalikan (reaksi retsersal; reaksi upgrading).

Eritema Nodosum Leprosum

Umumnya terjadi pada lepra tipe BL atau LL. Yang berperan penting adalah sistem imunologis humoral.

Gejala klinis:

Gejala konstitusional berupa demam, menggigil, mual, nyeri sendi, sakit pada saraf dan otot. Pada kulit timbul: eritema, nodus, dan jika nodus pecah menimbulkan ulkus.

Predileksi: lengan, tungkai dan dinding perut.

Penatalaksanaan

Antipiretik dan analgetik parasetamol atau metampiron 4 x 500 mg. Kortikosteroid seperti prednison dengan dosis permulaan 20-40 mg/hari dibagi dalam 4 dosis, atau kortikosteroid lain dengan dosis ekivalen. Klofazimin 300 mglhari. Obat antikusta yang lain diteruskan.

Reaksi Pembalikan

Umumnya pada lepra tipe BT, BB, dan BL. Yang memegang peranan penting adalah sistem imunologis selular.

Gejala klinis

Gejala konstitusi lebih ringan dari ENL. Gejala kulit: lesi-lesi lepra menjadi lebih banyak dan lebih aktif secara mendadak. Tidak timbul nodus dan terkadang ada jejak neuritis.

Penatalaksanaan

]ika timbul neuritis berikan kortikosteroid, prednison 30-60 mglhari. Obat-obat kusta yang lain diteruskan. Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit. Analgetik dan antipiretik jika perlu.

Gambar 7.184. Reaksi kusta bentuk reversibel; B. Lesi-lesi kusta menjadi lebih aktif.

160


Gambar 7.19 A & B. Reaksi kusta bentuk ENL. Tampak nodus-nodus tanpa ulkus dan nyeri.

PATEK

(frambusia = puru) Definisi

Adalah infeksi sistemik menahun yang disebabkan oleh Treponemn pertenue.

Penyebab dan

o

Penyebab

o

Umur

epidemiologi

r


o o o o o

Jenis

kelamin

Bangsa/ras

Daerah

: Treponemn pertenue; tergolong spiroketa, berukuran 5-15 mikron, dengan jumlah lekukan 5-10. : Anak dan dewasa muda. : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

x

0,5

: Asia dan Afrika. : Tropis sering endemik.

Musim/iklim : Lebih mudah berkembang di musim hujan. Kebersihan : Kurang, sehingga menunjang penyebaran penyakit. Lingkungan : Populasi yang padat seperti sekolatg asrama, pasar, memudahkan penyebaran penyakit.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dibagi dalam 3 stadium perkembangan:

e Stadium I: mulai dengan papula yang selanjutnya menjadi banyak berkelompok. Lesi terutama mengeluarkan serum berwama kuning coklat yang melekat pada papula membentuk krusta. Papula yang ditutupi oleh krusta kuning disebut induk patek. Kelenjar getah bening membesar, penderita panas dingin, sakit keras, dan malaise.


Bakteri

161

r

Stadium II: sesudah beberapa bulan induk patek hilang sendid, timbul lesi patek kedua yang hampir sama dengan induk patek, tetapi lebih kecil dan tersebar di seluruh tubuh. Nodula-nodula permukaan seperti buah seri ditutupi oleh krusta kuning coklat yang disebut anak patek. o Stadium III: stadium destruktif, menyerang kulit, tulang dan sendi. Pada kulit dapat timbul nodus atau guma yang destruktif; pada tulang terjadi periostitis atau osteitis. Dekstruksi tulang rawan hidung dapat menimbulkan gangosa atau gondou.

Pemeriksaan kulit

o

Stadium /: tungkai bawah dan daerah yang terpajan. Stadium II: seluruh tubuh, sesudah beberapa saat predileksi menetap di lipatan-lipatan sekitar lubang hidung, anus.

Loknlisasi

o Efloresensi/sfat-sifatnya

:

Stsdium 1I1: tuiang-tulang panjang dan tulang rawan hidung, tulang rawan atau kaki. Stadium I: papula atau ulkus dengan permukaan papiliformis ditutupi krusta kuning coklat (induk patek). Stadium II: anak patek. Papula-papula atau nodus dengan permukaan kasar menyerupai buah seri (frambus), ditutupi oleh krusta kuning coklat. Beberapa papula dapat tersusun arsinar atau korimbiformis.

III: Guma produktif,

mengeluarkan jaringan nekrosis, serum dan darah berwarna kuning kehitaman. Hiperkeratosis palmaris dan plantaris.

Stadium


.

Epidermis

:

o Dermis

Pemeriksaan


:

Hiperkeratosis, papilomatosis, akantosis, ujung-ujung pembuluh darah melebar dan sebukan sel radang kronik seperti sel plasma, sel mas, dan limfosit. Pada lesi yang lanjut, infiltrat menjadi padat di sekeiiling ujung-ujung pembuluh darah dan kelenjar kulit.

1. Pemeriksaan serologik, yaitu tes serologi untuk sifilis seperti WR dan VDRL. 2. Pemeriksaan mikroskop lapangan gelap dari induk patek dan anak patek. 3. Pemeriksaan radiografi untuk melihat destruksi tulang.

Stadium

I

kuning

1. Ulkus tropik

: Permukaan rata, dasar cekung dan sekret

2. Furunkel

kehijauan. : Biasanya menonjol, daerah sekitar meradang dan

Ektima 2.Impetigo

: Krusta tebal tanpa granulomatosa. : Krusta mudah lepas dan tidak berdarah.

nyeri.

Penatalaksanaan

Stadium

II

Stadium

lll

SifiIisstadiumlanjut: Hanya dibedakan dari cara infeksi, ada lesi di mukosa, dan dapat ditularkan kepada bayi yang dikandung.

Umum : Memperbaiki higiene dan kebersihan. Khusus

Prognosis

1,.

Baik.

:

Suntikan penisilin, misal: benzatin penisilin G dosis tunggal2,4 jutaIM. Pada anak-anak setengah dosis dewasa. Jika tidak tahan penisilin dapat diberikan eritromisin 20-50 mglkg BB selama 2*4 minggu.

762


Gambar 7.20 Patek stadium l. Tampak ulkus meninggi, tak produktif.

Gambar 7.21 A. Papiloma krustosa-lesi khas pada patek stadium lt. B. Papiloma krustosa sekitar anus. C. papiloma krustosa di lipatanlipatan (aksila).


Gambar 7.22 Bentuk khas puru. A. Papulapapula tertutup krusta. B. Permukaan berbenjol menyerupai buah frambus. C. Salah satu lesi menyerupai buah frambus (murbei).

Bakteri

163

PENYAKIT KULIT KARENA PARASIT & INSEKTA SKABIES

(gudik = the itch) Definisi

Adalah penyakit kulit akibat infestasi dan sensitisasi tungau Sarcoptes Scnbiei jenis manusia dan produknya pada tubuh.

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi



o Bangsa/ras o Penularan

o Lingkungan

Sarcoptes scabiei jenis manusia; tergolong

famili artropoda kelas

araknida, ordo akarina, famili sarkoptes. Banyak menyerang anak-anak, walaupun orang dewasa dapat pula terkena. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita. Semua bangsa.

Dapat langsung maupun tidak langsung melalui pakaian, tempat tidur dan alat-alat tidur, handuk, dan lain-lain. Populasi yang padat pada suatu tempat mempermudah penularan

penyakit.

o Daerah

Kumuh, dengan kebersihan dan higiene yang buruk mempermudah penularan.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan ntama dan keluhan tambahan:

Penderita selalu mengeluh gatal, terutama pada malam hari. Kelainan kulit mulamula berupa papula, vesikel. Akibat garukan timbul infeksi sekunder sehingga terjadi pustula.

c Loknlisosi

.

:

jari tangan, pergelangan tangan, ketiak, sekitar pusat, paha bagian dalam, genitalia pria, dan bokong. Pada bayi: Sela

kepala, telapak tangan dan kaki.

vesikel miliar sampai lentikular disertai ekskoriasi (scratch mark). Jika terjadi infeksi sekunder tampak pustula lentikular. Lesi yang khas adalah terowongan (kanalikulus) miliar, tampak berasal dari salah satu papula atau vesikel, panjang kira-kira 1 cm, berwarna putih abu-abu. Akhir/ujung kanalikuli adalah tempat persembunyian dan bertelur Sarcoptes scsbiei betina. Tungau betina bertelur 3*5 telur/hari. Sesudah 3-4hari, telurmenetas menjadi larva, dalam 3-5 harimenjadinimfa,

Efloresensi/sifoFsifatnya: Papula dan

selanjutnya menjadi tungau dewasa. Tungau jantan dewasa

mati di atas permukaan kulit sesudah mengadakan kopulasi, sedang yang betina membuat terowongan baru,

bertelur dan mati sesudah 2-3 minggu.

Penyakit Kulit karena Parasit &

Sarcoptes scabiei dewasa,

lnsekta

165

larva, telur atau skibala dari dalam terowongan.

Pemeriksaan

Mencari


l.prurigo: biasanya berupa papula-papula yang gatal; predileksi pada bagian ekstensor ekstremitas.

2. Gigitan seranggaibiasanya jelas timbul sesudah ada gigitan, efloresensinya urtikaria

papular S.lolikutitis: nyeri, efloresensi berupa pustula miliar dikelilingi daerah yang eritema'

Penatalaksanaan

Umum: Khusus

Prognosis

:

Meningkatkan kebersihan perorangan dan lingkungan; menghindari orang-orang yang terkena; mencuci/menjemur alat-alat tidur dan jangan memakai pakaian / handuk bersama-sama. o Sulfur presipitatum 2-5o/o dalambentuk salep atau krim. Obat ini lebih efektif jika dicampur dengan asam salisilat2ok. Dioleskan di seluruh tubuh sesudah mandi dan dipakai 3-4 hari berturut-turut. o Emulsi benzilbenzoat 20-25% selama 24 jam. o Gama benzen heksaklorida (Gameksan) 0,5-1% dalam salep atau krim, dioleskan selama 24 jam. o Krotamiton 10% dalam bentuk salep atau krim dipakai selama 24 jam. o Krim permetrin 5"h dapat memberi hasil yang baik'

Baik.

Gambar 8.1 SarcoPtes Scabiei.


:

-

t

_/,\

+r*t

$i

/\

l\

lr.,z \

ffi)/

, Y.v'

Gambar 8.2 Skabies. Predileksi

Gambar 8.3 Skabies di sela tangan. Tampak kanalikuli.

Gambar 8.4 Skabies. A & B. Tampak papula dan pustul pada tempat predileksi.


Gambar 8.5 A. Skables pada pergelangan tangan. B. Sela-sela jari.

Gambar 8.6 Skables dengan lnfeksi sekunder pada bokong dan sela gluteal.

Insekta

167


PEDIKULOSIS KAPITIS (tuma kepala) Def

inisi

Adalah infeksi kulit dan rambut kepala yang disebabkanPediculushumanus aar. capitis.


. Penyebab

: Pediculus humanus aar, capitis.

o Umur/kelamin : Sering pada anak wanita dan r.,"anita dewasa. o Penularan : Langsung atau tidak langsung melalui sisir, topi, bantal dan sebagainya.

yang r Bangsa/ras memengaruhi o Kebersihan timbulnya Faktor-faktor

: Semua bangsa. : Anak-anakyangbelummengerti tentangkebersihandanhigiene

rambut kepala lebih sering terkena penyakit ini.

penyakit:


Pemeriksaan

kulit

Pemeriksaan

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Gejala tersering adalah rasa gatal akibat gigitan tuma. Akibat garukan dapat terjadi infeksi sekunder sehingga timbul folikulitis, furunkulosis, dan rambut melekat satu sama lain. Kelenjar getah bening leher dapat pula membesar.

o

Loknlisasi

:

.

EJloresensi/sifat-sifatnyn

:

Bagian belakang kepala (regio oksipitalis) dan di atas telinga (regio parietalis). Tampak krusta yang melekat pada rambut, danbeberapa rambut bergabung menjadi satu. Ditemukan tuma kepala dan telur-telur yang melekat pada rambut.

Mencari tuma kepala dan telurnya.

pembantu/ laboratorium Diagnosis banding Diagnosis tidak sulit, namun perlu didiagnosis banding dengan dermatitis seboroika atau pioderma primer.

PenatalakSanaan Umum :

Menjaga kebersihan kepala, rambut harus sering dicuci dan dirawat

:

dengan baik. o Gama benzen heksaklorida 1% dalam bentuk shampoo; dapat diulang beberapa kali.

Khusus

o Jika ada

infeksi sekunder diberi antibiotik, misalnya penisilin dan

eritromisin.

Prognosis

Baik.

Penyakit Kultt karena Parasit &

insekta

169

Gambar 8.7 Pediculus humanus var. capitis.

PEDTKULOSTS KORPORTS

(tuma badan) Definisi

Adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh Pediculus humanus aar. corporis.

Penyebab dan

o Penyebab : Gigitan Pedicttlushumnnusaar. corporis. Tumatinggalmelekatpada lipatan-lipatan pakaian dan sewaktu-waktu mengisap darah pada kulit. o Umur : Biasanya menyerang orang dewasa. o Penyebaran : Di seluruh dunia. r Iklim : Daerah beriklim dingin tempat orang memakai pakaian tebal. o Kebersihan : Banyak menyerang orang-orang yang kebersihan dan higiene kurang. r Lingkungan : Banyak ditemukan di daerah-daerah perkebunan dan peternakan.

epidemiologi


Perjalanan penyakit dan keluhan utama: Tuma sewaktu mengisap darah mengeluarkan air liur yang menyebabkan rasa gatal pada kulit. Akibat gigitan, timbul papula-papula dan karena digaruk akan tampak bekas-bekas garukan.

Pemeriksaan kulit

c Lokalisnsi . Efloresensi

: :

Daerah pinggang, ketiak dan inguinal. Papula-papula miliar disertai bekas garukan yang menyeluruh.


Mencari tuma dalam lipatan pakaian.

Diagnosis banding

1. Sknbies: biasanya gatal pada malam hari; ada anggota atau tetangga yang sakit; predileksi pada sela-sela jari dan pergelangan tangan. 2. Gigitnn serangga'. terutama pada daerah yang tidak ditutupi pakaian; efloresensi

urtikaria papular. 3. Folikulitis: biasanya nyeri; efloresensi berupa pustula

miliar.

170


Penatalaksanaan

Umum Khusus

Prognosis

Meningkatkan kebersihan dengan memakai pakaian yang bersih. o Pakaian harus direbus dan dijemur di panas matahari. o camabenzenheksaklorida 1%baik dalam larutan atau krim, dioieskan pada kulit dan didiamkan selama 15 menit. o Obat lain: benzii benzoat 20-25% dalam larutan atau krim.

Baik.

Gambar 8'8 A & B. Gigitan Pediculus humanus var. corporis (tuma badan) di sekitar ikat pinggang, depan dan belakang.

PEDIKUIOSIS PUBIS (phthiriasis pubis) Definisi

Adalah infeksi tuma pada rambut dan kulit di daerah pubis dan sekitarnya.

Penyebab dan

Penyebab

:

Penyebaran

Phthirus pubis; ditularkan melalui kontak terutama kontak seksual.

epidemiologi

:

Umur

:

Kosmopolit. Umumnya orang dewasa, pria maupun wanita.


Perasaan gatal di daerah pubis dan sekitarnya terutama jika banyak keringat. Pada daerah pubis dan perut bagian bawah ditemukan bercak-bercak merah abu-ibu yang disebut makula serulae. Tidak hanya menyerang pubis, dapat meluas ke ketiak dan

daerah lain.

Pemeriksaan kulit

o

Loknlisasi

: Daerah pubis, ketiak,

jenggot, alis dan rambut kepala.

' Efloresensi : Papuia miliar dengan urtika yang disebut sebagai makula serulae. Pemeriksaan


Mencari tuma dewasa yang melekat erat di pangkal rambut, dan telur pada rambut.

Penyakit Kulit karena Para.sit &

Insekta

171

Diagnosis banding

Karena menimbulkan rasa gatal di daerah pubis, dapat didiagnosis banding dengan dermatitis seboroika dan tinea kruris.

Penatalaksanaan

Umum : Rambutkemaluan/ketiak/jenggotdicukur. Khusus : o Gamabenzenheksaklorida 1% dalambentukkrim atau lotion, dioleskan sekali sehari, dapat diulang sesudah 1 minggu. o Krotamiton 1% krim atau iotion, dioleskan sekali sehari dan dapat diulang sesudah 1 minggu. o lnfeksi sekunder diobati dengan antibiotik seperti penisiiin atau eritromisin.

Prognosis

Baik.

Garnbar 8.9 Phthirus pubis.

Gambar 810 Pedikulosis pubis. A. Tampak telur (nits) tuma melekat pada rambut kemaluan. B. Tuma menempel pada kulit di sekitar pangkal rambut.


CREEPING ERUPTION

(ruam menjalar Definisi

= larva kesasar = larva menjalar)

Adalah kelainan kulit khas berupa garis lurus atau berkelok- kelok, progresif, akibat larva yang kesasar. Penyebab

:

a

Umur

a

Jenis kelamin

: :

Penyebab dan

epidemiologi

Larva cacing tambang anjing atau kucing (Ancylostoma caninum atau A. braziliense). Biasanya anak-anak atau orang dewasa. Lebih sering pada pria.


o Bangsa,/ras o Daerah

: :

o Kebersihan/higiene

:



Pemeriksaan kulit

Bersifat kosmopolit.

Berpasir lembap dan terlindung seperti daerah-daerah perkebunan. Berperan penting dalam penyebaran penyakit.

Larva menembus kulit tetapi tidak mencapai pembuluh darah dan menyebar di subkutis. Pada tempat masuk larva tampak papula yang selanjutnya menjalar berkelok-kelok, polisiklis sehingga tampak merupakan garis liniar atau berkelok-kelok di kulit. Penderita akan merasa gatal dan nyeri.

Lokalisasi

: Terutama punggung tangan, kaki, anus, bokong, paha

dan telapak kaki. Efloresensidnnsifat-sifntnya: Garis merah berkelok-kelok, merupakan kumpulan papula atau vesikel.

Pemeriksaan

Mencari larva dari ujung ruam yang menjalar.


Penyakit ini mudah dikenali, sekali lihat tidak akan lupa, tetapi harus didiagnosis banding dengan granulomn snulsre atauherpes zoster pada stadium permulaan.

Penatalaksanaan

Umum Khusus

: Menjaga kebersihan lingkungan terhadap reservoir larva. : r Tiobendazol50 mg/kg BBlhari selama 2hari.

o Krioterapi dengan salju CO, ditekan selama 45-60 detik atau semprotanNrO. o Semprotan dengan kloretil pada ujung lesi sampai beku dengan harapan larva akan mati. r Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal.

Prognosis

Baik.

Penyakit Kulit karena Parasit & lrrcekta 173

Gambar 8.11 Larva migrans. Tampak lesi yang berkelok-kelok, menjalar.

AMEBIASIS KUTIS Def inisi

Adalah infeksi amuba ke dalam kulit dengan gejala-gejala khas.

Penyebab dan

epidemiologi

o Penyebab : Entamoeba histolyticn; bentuk bulat dengan diameter 20-40 mikron. o lJmur : Semua umur, walaupun lebih sering pada dewasa. o Penyebaran : Di seluruh dunia, paling sering di daerah tropis.


o Umumnya didahului infeksi amuba di tempat lain terutama di saluran cerna dan abses hati. . Kebersihan: orang-orang yang kurang mengerti kebersihan lebih mudah terkena penyakit.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Lesi dimulai sebagai abses di sekitar anus, selanjutnya memecah dan mengeluarkan amuba. Kemudian menjadi daerah yang merah dan menebal. Biasanya penderita mengeluh gatal dan sakit.

Pemeriksaan kulit

c Loknlisasi : Genitalia ekstema, sekitar anus, perineum dan bokong. . Efloresensi : Makula eritematosa dengan permukaan kasar tak rata. jika sudah lama akan menjadi granuloma merah di sekitar anus.


Epidermis: hiperkeratosis, dapat pula sebukan jaringan nekrosis dengan sel plasma, limfosit dan sel-sel polinuklear. E. histolytica dapat ditemukan dalam jaringan kulit.

Pemeriksaan

1. Mencari E. histolytica dalam tinja. 2. Pemeriksaan serologi.


174


Diagnosis banding

Granuloma inguinale, limfogranuloma venereum, atau tuberkulosis mukokutan; bahkan karsinoma rektum harus dipikirkan sebagai diagnosis banding.

Penatalaksanaan

o Emetin l rng/kg BB selama 10-14 hari. o Diiodohidroksikuinolin atau tetrasiklin juga berkhasiat baik, jika tidak berhasil dengan emetin.

Prognosis

Baik.

Gambar 8.12 Amebiasis kutis. A & B. Tampak granuloma di sekitar anus, permukaan tidak rata.

GIGITAN SERANGGA (insecf bife) Definisi

Adalah kelainan akibat gigitan atau tusukan serangga yang disebabkan reaksi terhadap toksin atau alergen yang dikeluarkan artropoda penyerang.

Penyebab dan

epidemiologi

o Penyebab : toksin atau alergen dalam cairan gigitan serangga tersebut. o Umur : semua umur. o Jenis kelamin : frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


lnsekta 175

Faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit:

Lingkungan yang banyak serangga, seperti perkebunan, persawahan, dll.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keiuhan tambahan: Setelah digigit serangga timbul edema pada kulit, disusul jaringan nekrosis setempat. Penderita mengeluh gatal dan nyeri pada tempat gigitan. Gejala sistemik berupa rasa tak enak,muntah-muntah,pusingsampai syok, dapat menyertai gigitandengan toksin yang berat (seperti gigitan laba-laba hitam).

Pemeriksaan kulit

c Lokslisnsi

.

:

Di mana saja di seluruh tubuh. morbiliformis atau bula yang dikelilingi

Efloresensi dan sifat-sifutnya : Berupaeritema

eritema dan iskemia, kemudian terjadi nekrosis luas dan gangren. Kadang-kadang berupa pustula miliar sampai

lentikular menyeluruh atau pada sebagian tubuh.


Edema antara sel-sel epidermis, spongiosis, serta sebukan sel polimorfonuklear. Pada

dermis ditemukan pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel radang akut. 1. Pemeriksaan darah

melihat eosinofil.

2. Tes tusuk dan goresan dengan alergen tersangka.


Biasanya kronik, berbentuk papula/nodula kronik yang gatal. Tidak jelas ada gigitan/tusukan serangga. .). Dermatitis kontak : Biasanya jelas ada bahan-bahan kontaktan, iesi sesuai dengan 1.

Prurigo

2. Urtiknrin

:

:

tempat kontak.

Penatalaksanaan

c

Prognosis

Baik.

Topiknl: Jika reaksi lokal ringan, dikompres dengan larutan asam borat 3oh, alau kortikosteroid topikal seperti krim hidrokortison 7-2'k. Jlka reaksi berat dengan gejala sistemik, lakukan pemasangan torniket proksimal dari tempat gigitan, dan diberi obat sistemik. o Sistemik: Injeksi antihistamin seperti klorfeniramin 10 mg atau difenhidramin 50 mg. Adrenalin 1% 0,3-0,5 ml subkutan. Kortikosteroid sistemik diberikan pada penderita yang tak tertolong dengan antihistamin atau adrenalin.

176


Gambar 8.13 Gigitan serangga. A

&8,

Tampak papula-paputa dan bekas garukan.

Gambar 8.14 Gigitan agas. Tampak pap u la- pa pu la e ritematosa.

Gambar 8.15 Gigitan kutu babi. Tampak papula dikelilingi oleh papula-papula kecil.

Gambar 8.16 Gigitan tawon. Tampak edema palpebra dan bagian tengah yang nekrosis.


lnsekta

177

TRIKOMONIASIS

Definisi

Sebenarnya tergolong penyakit akibat hubungan seksual (PHB); disebabkan oleh T ri cho mon as

a n

ginalis.

Penyebab :

dan epidemiologi

o o

yang memengaruhi

Banyak dipengaruhi oleh kebersihan yang kurang pada orang-orang dalam usia aktif seksual'

Penyebab

Faktor-faktor

lJmur

:

Trichomonasuaginalis.

Umumnya wanita dewasa'

timbulnya penyakit: Gejala

singkat -

penyakit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Biasanya penderita datang dengan keluhan gatal pada daerah kemaluan dan gejala

keputihan.

Pemeriksaan

kulit

o

.

Loknlisasi Efloresensi/sifat-sifatnyn

: :

Daerahkemaluanbagianluarmaupunbagiandalam. Ditemukan daerah eritematosa dengan sedikit erosi; besamya bervariasi mulai numular sampai plakat. Pada bagian dalam kemaluan tampak eritema mukosa disertai fluor albus.

Pemeriksaan pembantu I

Pemeriksaan sekret vagina dengan preparat basah dapat ditemukan Trichomonas aaginalis'


banding

Kandidiasisuaginalisatauuretritisnon-gonoroika,ltgamenghasilkansekrettidakkhas.

Penatalaksanaan Umum : Khusus :

Jagakebersihan, pasangan seksual diperiksa dan diobati. Sistemik; Metronidazol 4 x 250 mg/hari selama 7-1.4hari, atau nimorazol

atau tinidazol2 gram dosis tunggal. Topiknl ; Dapat diberikan bedak kocok.

Prognosis

Umumnya baik.

AKNE VULGARIS, AKANTOSIS NIGRIKANS, DAN AKNE ROSASEA AKNE VULGARIS

Definisi

Adalah peradangan kronik dari folikel pilosebasea yang disebabkan oleh beberapa faktor dengan gambaran klinis yang khas.

Penyebab dan

r

Penvebab

:

epidemiologi


a

Umur

a

|enis

:

kelamin :

Penyebab yang pasti belum jelas. Sebum yang dihasilkan oleh

kelenjar palit merupakan faktor penting untuk terjadinya akne vulgaris. Umumnya dewasa muda. Wanita lebih banyak daripada pria.

o Bangsa/ras o Makanan

Kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna. Yang banyak mengandung lemak, mempermudah timbuh'rya akne.

o Musim/iklim o Kebersihan/higiene o Faktor keturunan o Infeksi

r

Hormonal

o Kosmetik

.

Kejiwaan/kelelahan

Kelembapan dan temperatur yang tinggi berpengaruh terhadap produksi sebum. Kebersihan yang buruk mempermudah timbulnya akne. Berpengaruh terhadap bentuk klinis akne. Propionibacterium acnesberperanan dalam iritasi epitel folikel dan mempermudah terjadinya akne. Androgenik lebih mudah menimbulkan penyakit. Pemakaian kosmetika (pada akne kosmetik) yang bersifat komedogenik dapat menimbulkan akne. Faktor ini tampak jika seseorang susah tidur dan menghadapi pekerjaan yang memerlukan konsentrasi, maka akne akan kambuh.

Gejala singkat penyakit:

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Erupsi timbul pada tempat predileksi terutama wajah disertai rasa gatal. Efloresensi mula-mula berupa komedo dan selanjutnya menjadi pustula atau nodus dan kista.

Pemeriksaan kulit

o

Loknlisasi

'

Efloresensi/sifat-sifutnya: Papula, pustula, nodus atau kista

Klasifikasi

: Wajah, dada, punggung, dan lengan atas bagian luar. miliar sampai lentikular merata pada seluruh regio. lugarahitehead danblackhead.

Berdasarkan atas bentuk efloresensi terbanyak: o Akne sistika Efloresensi terutama berbentuk kista. o Akne papulosa Efloresensi terutama berupa papula. o Akne pustulosa Efloresensi terutama berupa pustula. o Akne konglobata Efloresensi terutama berupa nodus yang mengalami infeksi. o Akne sikatrisial Banyak sikatriks atrof is.

Akne Vulgaris, Akantosis Nigrikans dan Akne Rosasea 179

Berdasarkan penyebab:

o o o o

I

o o o e

Pemeriksaan pembantu | laboratorium Diagnosis banding

Akne tropika. Akne mekanik. Akne neonatorum. Akne kosmetika. Akne klor. Akne jabatan. Akne minyak. Akne seniiis. Akne radiasi.

1. Analisis komposisi asam lemak di kulit. 2. Pemeriksaan terhadap mikroorganisrne Propionibacterium acnes, Staphylococcus

epidermidis danPityrosporum oaale.

T.Erupsiakneformis:biasanyaberupapapula,vesikelberkelompok;lokalisasiseluruh tubuh. 2. Akne rlsasea: lebih merah dan khas; daerah hidung dan pipi. 3. Folikulitis; biasanya nyeri, tidak ada komedo tetapi terlihat pustula miliar.

Penatalaksanaan Umum :

Perawatan kebersihan kulit. Hindari makanan yang banyak mees krim, kacang-kacangan, coklat dan goreng-

ngandung lemak, seperti

Khusus :

Sorengan.

Sistemik; Tetrasiklin 3-4 kali sehari 250 mg; vitamin A 3 x 10.000 U/ hari; Doksisiklin 50 mglhari selama 7 hari atau Spiramisin 150300 mglhari selama 7 hari memberi hasil yang baik. Topiknl : Sulfur 2-10oh; keratolitik: asam salisilat 3-5%; vitamin A: 0,050,1o/o; eritromisin L% dalam larutan; salep atau krim klin-

damisin 1%.

Prognosis

Baik, tetapi sebagian penderita sering residif.


Gambar 9.1 Akne vulgaris. Predileksi

Gambar 9.2 Akne papulosa. Efloresensi yang te rbany ak adal ah papu I a-pap u la-

Gambar 9.4 lkne papulosa di dada

Gambar 9.3 Akne vulgaris. Gejala khas berupa komedo putih dan hitam.


Gambar 9,5 Akne pustulosa.

Gambar 9.6 Akne sikatrisial. Parut yang khas.

Gambar 9.7 Akne kongloblata. Banyak kista dan abses

Gambar 9.8 Akne sikatrisial.

182


Gambar 9.9 Akne juvenilis. Akne yang timbul

Gambar 9.'10 Hiperpigmentasi akibat

pada usia muda.

pengobatan akne.

Gambar 9.12 Erupsi akneiformis. Papula-papula menyerupai akne akibat pengobatan dengan korlikosteroid.

Gambar 9.11 Akne kosmetika. Tampak papula-papula akibat sifat komedogenik pembersih muka.


AKANTOSIS NIGRIKANS Definisi

Adalah penyakit kulit dengan efloresensi utama berupa hiperpigmentasi dan hiperkeratosis papilar.

Klasifikasi:

Dibedakan menjadi 1.

4 bentuk: Akantosis nigrikans ganas

: Biasanya

2.

Akantosis nigrikans jinak

:

3. Kantosis nigrikans palsu

timbul akibat penyakit keganasan di saluran cerna, paru-paru, mamae, pankreas, uterus, ovarium. Biasanya pada orang tua. Diturunkan secara autosomal dominan, timbul sejak lahir danberkembang sampai dewasa muda.

: Biasanya bersama-sama

dengan kegemukan,

gangguan endokrin.

lain seperti sindroma Bloom, sindroma Rud, yang diturunkan

4. Sindroma akantosis nigrikans : Biasanya menyertai sindroma secara resesif.


o Loknlisssi

. Gambaran histopatologi: Diagnosis banding

Efloresensi

; Predileksi pada ketiak, leher, bagian dalam paha, inguinal, bokong, sekitar pusar dan sekitar anus, kadang-kadang di selaput lendir mulut dan faring. ; Hiperpigmentasi, keratosis papilar dengan batas tak tegas, regional dan skuama halus.

Epidermis : Hiperkeratosis, akantosis, atrofi dan papilomatosis. banyak mengandung pigmen tersebar di bawah stratum basalis, dan pelebaran ujung pembuluh darah papila dermis.

Dermis : Sel-sel melanofor

Hiperpigmentasi dan keratosis harus didiagnosis banding dengan penyakit dermatitis kontak kronik, neurodermatitis, amiloidosis dan liken nitidus.

Gambar 9.13 Akantosis nigrikans. Tampak hiperpigmentasi dan keratosis pada pangkal rambut.


Penatalaksanaan

o Bentuk ganas : terapi keganasan primer dengan kemoterapi atau radiasi. . Bentuk jinak: dapat diobati dengan dermabrasi, fulgurasi atau dengan eksisi iuas. o Bentuk palsu : penyakit akan hilang jika obesitas dikembalikan pada berat badan .|7lrTr1';*droms:pengobatankhususterhadapsindromapenyerta.

Prognosis

Jenis ganas buruk;1'enis yang lain bergantung hasil pengobatan penyakitnya, biasanya

pengobatan memberi hasil yang kurang baik.

AKNE ROSASEA Definisi

Adalah peradangan kulit yang bersifat kronik, terutama di wajah.

dan epidemiologi

o

Faktor yang memengaruhi timb'ulnya penyakit:

Ada hubungannya dengan sinar ultraviolet.

singkat penyakit

Perjalanan penyakit termasuk keiuhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula timbul bercak-bercak merah di wajah, yang makin meluas dan menetap. Tampak pelebaran pembuluh darah (teleangiektasis).

Penyebab

Gejala

Pemeriksaan

kulit

Penyebab : Tidak diketahui.

oUmur

o Jenis kelamin

o

.

:Dewasa' : Wanita lebih banyak daripada pria.

Loknlisasi Efloresensi/sifnt-sfatnyn

: Wajah, terutama hidung dan pipi. : Eriterr,a, papula dan pustula, serta teleangiektasis numular sampai plakat.

Diagnosis

banding

1,. Akne aulgaris: disertai vesikel dan pustula' 2. Erupsi obat: disertai skuama halus dengan batas tidak jelas. 3. Lupus eritemstosus: biasanya eritema pada kedua pipi simetris.

Penatalaksanaan Umum : Khusus :

Hindari faktor yang menimbulkan panas di wajah. Kebersihan kulit dijaga. Sistemik; Tetrasiklin 4 x 250 mg. Topikal : Preparat yang mengandung sulfut 24o/o Isotretinoin 2,5-5 mg/hari selama 6 bulan. Isotretinoin 0,2ok dalarn bentuk krim. Hidroskortison 0,17o dalam jangka waktu pendek.

.

Prognosis

Baik.

Akne Vulgaris, Akantosis Nlgrikans dan Akne Rosasea 185

Gambar 9.14 Akne rosasea. Tampak eritema, papula di pipi dan hidung.

PENYAKIT KULIT BERLEPUH

PEMFIGUS VULGARIS

Definisi

Adalah salah satu penyakit berlepuh dengan pembentukan bula di atas kulit normal dan selaput lendir.

Penyebab dan

o Penyebab

Penyebab yang pasti belum diketahui; diduga berhubungan dengan


Banyak pada dasawarsa ke-5 dan ke-6; dapat juga semua umur. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

epidemiologi

autoimun.


o Bangsa/ras Semua bangsa. o Daerah Seluruh dunia. o Musim/iklim Tidak berpengaruh. r Obat seperti D-penisilamin dapat menginduksi penyakit ini.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keadaan umum penderita biasanya buruk. Enam puluh persen lesi biasanya pada kepala berambut dan mukosa mulut. Gambaran awal berupa erosi dengan krusta, dan beberapa bulan kemudian baru timbul bula generalisata. Mukosa lain yang

diserang: mata, hidung, laring, faring, serviks, vulva dan uretra. Bula berdinding

kendur, jika pecah timbul krusta yang dapat bertahan lama. Eritema, hipo-/ hiperpigmentasi. Tanda Nikolsky selalu positif; penderita mengeluh gatal dan nyeri.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisnsi : Generalisata. o Efloresensi/sifat-sifutnya : Bula berdinding kendur, eritema, krusta, erosi, dan hipo- /hiperpigmentasi.


Pada epidermis ditemukan bula suprabasal, akantolisis epitel pada dasar bula. Dengan

mikroskop elektron ditemukan perlunakan semen interselular, kerusakan desmosom dan tonofibril.

Pemeriksaan

1.

Imunologi: o

Tes imunofluoresensi langsung didapatkan antibodi intraselular tipe

o

Tes imunofluoresensi tak langsung didapatkan antibodi pemfigus


IgG & C3. pada IgG.

2. Tes

Nikolsky selalu positif.

3. Pemeriksaan sel Tzanck selalu positif

Penyakit Kulit

Berlepuh

Gambar 10.1 Pemfigus vulgaris. Bula hemoragik.

Gambar 10.2 Pemfigus vulgaris. Beberapa bula pecah meninggalkan sikatriks.

Gambar 10.3 Pemfigus vulgaris. Bula pada wajah

Gambar rc.a Pemfigus vulgaris. Bekas-bekas

dan badan.

bula dengan sikatriks.

187

188 Saripati

Penyakit Kulit

Diagnosis banding

7. Dermatitis herpetiformis: umurmya mengenai anak dan dewasa. Keadaan umum penderita baik, keluhannya sangat gatal; letak bula subepidermal. 2. Pemfigoidbulosa; keadaan umum baik, dinding bula tegang terletak subepidermal;

terdapat IgG liniar. 3. Sindrom Steaen-lohnson:biasanyamemberikan kelainan-kelainan di rnata, bibir dan

kemaluan berupa erosi yang dalam; keadaan umum sangat buruk.

Penatalaksanaan

r

Prognosis

Dengan ditemukannya kortikosteroid dan imunostatik, maka prognosis pemfigus vulgaris sekarang ini lebih baik.

Obat utama kortikosteroid, prednison 60-150 mg/hari atau deksametason dosis tinggi IlvI atau IV. Setelah ada perbaikan dosis diturunkan secara logaritmik. Antibiotik spektrum luas untuk melindungi terhadap infeksi. r Alternatif lain berupa kombinasi kortikosteroid dengan imunostatik misalnya prednison 50-100 mg/hari dengan siklofosfamida 100-500 mglhari. Maksud kombinasi ini ialah agar dosis kortikosteroid tidak terlalu tinggi, sehingga efek samping dapat dicegah. o Keseimbangan cairan tubuh diperhatikan.

Ganibar 1O.5 Pemfigus vulgaris diobati dengan steroid. Perkembangan iinak.

Gambar 10.6 Pemfigus vulgaris. Bula dan daerah' daerah erosif.

Penyakit Kulit

Berlepuh 189

PEMFICUS FOLIASEUS Def in isi

Adalah salah satu bentuk pemfigus yang memberi gejala klinik berupa vesikel-vesikel berdinding tipis yang mudah pecah.

dan epidemiologi

. Penyebab r lJmur

Penyebab

r

Belum jelas; diduga suatu proses autoimun. Umumnya antara 40-50 tahun. Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita. :

:

yang o Bangsa/ras : Semua bangsa. rnemengaruhi e Daerah : Seluruh dunia' timbulnyaoMusim/iklim:Takberpengaruh. Faktor'faktor

penyakit:


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Gejalanya tidak seberat pemfigus vulgaris. Perjalanan penyakit terjadi kronik dengan remisi temporer. Penyakit mulai dengan vesikel/bula berukuran kecil, berdinding kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema

il:lffi \

Pemeriksaan

kulit

o

3::iffi'*'[:\T,l;lrf*il]:Til;if

Loknlisqsi

il-"$J,lrakendurhanva

: Kulit kepala, wajah, dada, dan daerah seboroik; bersifat simetris.

o Efloresensi/sifat-sifatnyn

:' Eritema menyeluruh disertai skuama kasar. Vesikel atau

bula lentikular berdinding kendur h'anya sedikiU daerah erosif generalisata.

Cambaran histopatologi: Pemeriksaan pembantu/ laboratorium Diagnosis banding

Epidermis : Ditemukan

akantolisis denganbula subkorneal. pembuluh darah disertai sebukan radang limfosit sel-sel seperti eosinofil, dan sel plasma.

Dermis : Tampak pelebaran masing-masing 1.Imunologi: IgG. 2. Tes NikolskY Positif 3. Percobaan Tzanck memberi hasil positif.

l.Eritroderma:seluruhpermukaantubuhmenjadimerahtanpaadaeksudasi;skuama halus sampai sedang. Penderita selalu mengeluh kedinginan. 2. Sindroma Steuens-Johnson: ada trias konjungtivitis, stomatitis dan erosi di daerah genital. 3. Pemfigus aulgaris: biasanya bula berdinding tegang (tense) dan bertahan lama; keadaan umum buruk.

Penatalaksanaan

o Kortikosteroid merupakan pilihan pertama, misalnya prednison 60-720 mglhari atau kottikosteroid lain dengan dosis ekivalen. Setelah mencapai penyembuhan klinis, dosis diturunkan secara logaritmik. o Antibiotik spektrum luas untuk mencegah infeksi sekunder.

Prognosis

Dengan kortikosteroid, penyakit ini punya prognosis yang baik.


Gambar 10.7 Pemfigus foliaseus. Bula berdinding kendur, lekas pecah, erosi.

Gambar 10.8 Bula berdinding kendur, krusta dan erosi pada pemfigus foliaseus.

Gambar 10.9 Penfigus foliaseus. Daerah erosif berkrusta.

Penyakit Kulit Berlepuh 191

PEMFIGUS ERITEMATOSUS (sind roma Senear-Usher)

Definisi

Adalah salah satu bentuk pemfigus dengan gejala klinis yang lebih jinak, serta tidak memengaruhi keadaan umum.

Penyebab dan

r Penyebab : Diduga berkaitan dengan proses autoimun. o lJmur : Lebih banyak pada dewasa. o Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.


o Bangsa/ras : Semua bangsa. o Daerah : Kosmopolit. o Musim/iklim : Tidak berpengaruh.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keadaan umum penderita biasanya baik. Lesi mula-mula sedikit, dapat berlangsung berbulan-bulan dan sering disertai remisi. Kelainan kulit berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama tebal. Eksudasi dan krusta di wajah menyerupai kupukupu, sehingga mirip lupus eritematosus dan dermatitis seboroika. Kelainan dapat iuga generalisata. Penyakit ini dapat berubah menjadi pemfigus vulgaris atau foliaseus.

Pemeriksaan kulit

o

.


Lokalisasi

: Kedua sisi batang

hidung dan pipi, mirip gambar kupukupu; juga dada, punggung, kulit kepala dan ekstremitas. Efloressnsi/sifat-sifatnya : Eritema berbatas tegas dengan skuama tebal disertai eksudasi dan krusta yang berwarna kuning coklat.

o Epidermis o Dermis

: :

Akantolisis, hiperkeratosis folikular dan bula subkornea. Ditemukan papilomatosis dan pelebaran pembuluh darah di ujirng stratum papilare.

Pemeriksaan

1.


2. Test Nikolsky. 3. Pemeriksaan sel Tzanck.

Diagnosis banding

T.Lupus eritematosus: biasanya tidak ada bula, hanya eritema dengan skuama dan atrofi kulit. Pada bagian tepi ditemukan telangiektasia; terdapat sumbatan kera-

Imunologi: terdapat IgG.

tin. 2. Dermatitis herpetiformls:

banyak vesikel berkelompok dengan keluhan gatal.

Pemeriksaan histopatologi memperlihatkan bula subepidermal. 3. Pemfigoid bulosa; bula yang besar-besar di seluruh tubuh; tes Nikolsky negatif dan pemeriksaan sel Tzanck positif.

Penatalaksanaan

o Kortikosteroid seperti pada pengobatan pemfigus vulgaris, tetapi dosis lebih rendah. Dosis permulaan 40-60 mg prednison/hari sampai lesi-lesi berkurang. Setelah penyembuhan klinis, dosis diturunkan. o Kortikosteroid topikal, misalnya fluosinolon asetonida 0,25"/", klobetason 0,01% berkhasiat baik.


Lebih baik dari pemfigus vulgaris.

Prognosis

Gambar 1O.10 Pemfigus eritematosus. Pre-

Gambar 10.11 Pemfigus eritematosus. Daerah erosif di

dileksi.

hidung, skuama.

Gambar 10.12 Pemfigus eritematosus. A & B. Tampak eritema dan skuama basah pada kedua pipi


PEMFIGUS VEGETANS

Definisi

Merupakan bentuk jinak dari pemfigus vulgaris dan sangat jarang ditemukan.

Penyebab dan

.

Penyebab

Belum jelas, diduga autoimun. Lebih banyak menyerang usia muda. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita'

epidemiologi

o Umur o jenis kelamin


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Terdapat 2 tipe:

o Tipe Neumann

Bula-bula kendur yang menjadi erosif, kemudian menjadi

vegetatif dan proliferatif papilomatosa. o Tipe Hallopeau (pyodermite vegetante): lesi primer berupa pustula-pustula yang menyatu, meluas ke arah tepi, selanjubnya mengalami vegetasi

membentuk daerah hitam kasar menyerupai beludru'

Pemeriksaan kulit

Loknlisasi Eflor esensi/sifat-sifatny

Mulut, wajah, ketiak, kelamin, intertrigo, perineum, umbilikus, hidung, ekstremitas dan kulit kepala. a : Bula kendur, erosi, vegetatif, proliferatif papilomatosa, :

sehingga permukaan tampak menjadi kasar.

Pemeriksaan

histopatologi:

Pemeriksaan

o Tipe Neumann : Mula-mula menyerupai pemfigus vulgaris, kemudian timbul proliferasi papil ke atas, pertumbuhan epidermis ke bawah, dan terdapat abses-abses intraepidermal. o Tipe Hallopeau : Lesi awal sama dengan tipe Neumann; terdapat akantolisis suprabasal, hiperplasia epidermis dengan banyak eosinofil; abses eosinofilik pada lesi vegetatif. Pada keadaan lanjut terdapat papilomatosis dan hiperkeratosis tanpa abses. Imunologi: IgG.


Karena tergolong penyakit kulit berlepuh maka harus didiagnosis banding dengan pemfigus vulgaris, dermatitis herpetiformis dan pemfigus bulosa.

Penatalaksanaan

Sama dengar-r pemfigus vulgaris.

Prognosis

Baik.

194

Saripati Penyakit Kulil

Gambar 10.'l,3 Pemfigus vegetan. Tampak bekas bula mengalami vegetasi, yaitu lesi-lesi menjadi menebat dan ferukus.

PEMFIGOID BULOSA Definisi

Adalah penyakit kronik yang ditandai dengan bula besar berdinding tegang di atas

kulit yang eritematosa. Penyebab dan

epidemiologi

o Penyebab : Belum jelas, diduga autoimun. o lJmur : Semua umur, terutama pada orang tua. o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


r Bangsa,/ras


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keadaan urnum baik, sakit ringan, sering disertai rasa gatal; kelainan kulit terutama bula, dapat bercampur dengan vesikel berdinding tegang, terkadang hemoragik; daerah sekiLar merah.

:

Tidak berpengaruh terhadap penyebaran penyakit.


Pemeriksaan kulit

o Lokalisnsi : Ketiak, lengan bagian fleksor, lipat paha dan mulut. o Efloresensi/sifat-sifatnya : Bula numular sampai plakat berisi cairan jernih dengan dinding tegang, terkadang hemoragik. |ika bula pecah terlihat daerah erosif numular hingga plakat, bentuk tak teratur.


Kelainan dini berupa celah di perbatasan dermis-epidermis dan bula subepidermal. Sel infiltrat utama ialah eosinofil, limfosit, dan sel-sel polinuklear, tersebar di dalam dermis.

Gambar 10.14 Pemfigoidbulosa. A, B, &C. Tampakbulabesardengan dinding tegang berisi cairan jernih.

196


Pemeriksaan

1.


2. Tes KJ biasanya memberi hasil negatif. 3. Tes Nikolsky biasanya negatif. 4. Pemeriksaan sel Tzanck biasanya positif.

Diagnosis banding

Pemfigoid bulosa harus didiagnosis banding dengan pemfigus vulgaris, penyakit Duhring dan sindroma stevens-Johnson. Dengan melihat umur, keadaan umum, gambaran klinis dan histopatologis, ketiga penyakit dapat saling dibedakan.

Penatalaksanaan

o Prednison 40-60 mg/hari, jika sudah terdapat perbaikan, dosis diturunkan

Imunologi: IgG & C3 tersusun seperti pita di BMZ (basement membrane

zone).

perlahan-lahan.

o Kombinasi kortikosteroid dengan imunosupresan dapat mengurangi dosis kortikosteroid. o DDS atau klorokuin memberi hasil yang baik. Prognosis

Kematian jarang dibandingkan dengan pemfigus vulgaris. Dapat terjadi remisi spontan.

DERMATITIS H ERPETI FORMIS (morbus Duhring; penyakit Duhring)

Definisi

Adalah penyakit residif menahun dengan ruam polimorfik, terutama berupa vesikel yang tersusun berkelompok dan simetris, yang disertai rasa gatal yang hebat.

Penyebab dan

o Penyebab : Belum diketahui dengan pasti. o Umur : Anak dan dewasa, terbanyak pada dasawarsa ketiga. o Jenis kelamin : Pria : wanita = 3 :2.

epidemiologi Faktor yang memengaruhi

timbulnya penyakit: Gejala singkat penyakit

Sensitivitas terhadap gluten (protein gandum) dapat menimbulkan penyakit. Dari pemeriksaan imunofluoresensi langsung dapat dibuktikan adanya perubahan beberapa imunoglobulin (IgA, IgG, IgM) di ujung papila dermis. Karena itu faktor sensitivitas diduga berperanan penting dalam menimbulkan penyakit. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keadaan umum penderita biasanya baik, mengeluh rasa gatal dan terbakar. Mulainya penyakit perlahan-lahan, perjalanannya kronik dan residif, biasanya berlangsung seumur hidup; remisi spontan terjadi pada 10-15% kasus. Lesi dimulai dengan eritema atau urtika, yang disusul vesikel-vesikel berkelompok. Dinding vesikel atau bula tegang (tense), tidak mudah pecah dan tersebar bilateral. Lesi-lesi kronik meninggalkan daerah yang hipo- /hiperpigmentasi.


Pemeriksaan kulit

Loknlisgsi

:

Eflor esensi/sifnt-sifatny a

:

Punggung, bokong, lengan atas bagian ekstensor, paha, siku, lutut, bersifat simetris.

Berupa eritema, papulo-vesikei, vesikel atau bula yang berkelompok simetris. Dinding tegang, berisi cairan jernih. Karena penyebaran menyerupai herpes maka disebut herpetiformis. Gambaran efl oresensi dapat beraneka ragatn seperti polisiklik, arsinar, sirsinar, atau korimbiformis.


Ditemukan vesikel atau bula subepidermal disertai eksudasi di papila dermis dan terbentuk mikro abses neutrofilik. Pada lesi-lesi yang agak lanjut didapati sebukan sel eosinofil dan neutrofil di dermis,

Pemeriksaan

1.


2. Pemeriksaan darah tepi: hipereosinofilia yang dapat melebihi 40%. 3. Pemeriksaan cairan vesikel atau bula dapat ditemukan banyak eosinofil (20-90'/.). 4. Tes tempel dengan KJ memberi hasil positif.

Diagnosis banding

timbul di atas dasar kulit yang tidak eritematosa; tidak gatal; Nikolsky positif dan tes Kj negatif. 2. Eritema multforme: tampak jelas ada lesi-lesi berbentuk iris (tnrget ceII) di kulit dan selaput lendir, disertai keadaan umum yang buruk dan tidak gatal. Tes K] negatif. 3. Pemfigoid bulosa: biasanya bula tersebar di seluruh tubuh, besar-besar, tidak berkelompok dan tidak ada rasa gatal. Tes Nikolsky negatif dan tes KJ negatif.

Imunologi: IgA granular pada papila dermis.

7. Pemfigus uulgaris: bula

tes

Penatalaksanaan

Sistemik

'

Topikal

:

o Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotika yang masih sensitif. r Diaminodifenilsulfon (dapson) = DDS 50-300 mg/hari. Hati-hati dalam pemberian DDS karena ada efek samping berupa anemia hemolitik, leukopenia dan methemoglobulinemia. o Sulfapiridin 1{ g/hari dapat menekan pertumbuhan bula. Obat ini kurang poten dibanding DDS; efek samping lebih ringan. o Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik yang masih sensitif. Bedak antipruritus seperti kamfer 1-2o/o, rnentoT 7-2o/r, asam salisilat 24% unLuk mengurangi rasa gatal. Pengaruh makanan bebas gluten masih

dalam penyelidikan.

Prognosis

Sebagian besar penderita mengalami perjalanan penyakit yang kronik dan residif.

l98


Gambar

1

0.1 5 Dermatitis herpetiformis. Predileksi.

Gambar 1 0.16 Dermatitis herpetiformis. pecah, timbul krusta dan eritema

?ambar 10.17 Dermatitis herpetiformis. A & B. Vesrkel berkelompok dan eritema

Ves iket


DERMATOSIS PUSTULOSA SUBKORN EAL

Definisi

Tergolong penyakit kulit berlepuh dengan gejala timbulnya pustula di atas daerah yang eritematosa.

. Penyebab : . Epidemiologi :

Penyebab dan


Belum jelas, diduga suatu penyakit autoimun. Banyak menyerang kelompok umur pertengahan; wanita lebih sering daripada pria.

Pustula terletak superfisial seperti pada impetigo bulosa, berbentuk anular dan menjalar secara serpiginosa. Kadang-kadang terdapat vesikel yang kemudian menjadi pustulosa.

Pemeriksaan kulit

c Loknlisqsi : Daerah perut, ketiak dan lipatan-lipatan. Lesi di mukosa jarang dan

.

biasanya ringan. Efloresensi: Pustula miliar sampai lentikular, dengan gambaran anular atau serpiginosa.


Pada epidermis didapati pustula subkorneal dengan infiltrasi neutrofil. Pada dermis ditemukan spongiosis dan sebukanneutrofil dan eosinofil di sekitar pembuluh darah.

Pemeriksaan

Kultur cairan pustula adalah steril. Pemeriksaan imunofluoresensi tak langsung


tampak gambaran yang mirip dengan pemfigoid bulosa.

Gambar 1O.18 Dermatosis pustulosa subkorneal. A. Tampak pustula-pustula miliar. B, Tampak pustula-pustula yang pecah dan berkrusta.


Diagnosis banding

Dermatitis herpetiformis, eritema multiforme, psoriasis pustulosa atau bakteri-id pustulosa. Dari gejala klinis, pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan histopatoiogi, penyakit ini dapat dipastikan.

Penatalaksanaan

Diaminodifenilsulfon (Dapson) 50-200 mglhari selama 2-3 minggu memberi hasil yang baik. Pada beberapa pasien, sulfapiridin juga efektif.

Prognosis

Umumnyabaik.

Gambar 10.19 Dermatosis pustulosa subkorneal. Pustula-pustula yang khas, dangkal; beberapa pustula pecah.

EPIDERMOLISIS BULOSA

Definisi

Adalah suatu penyakit kulit herediter, yang ditandai dengan timbulnya bula baik secara spontan maupun akibat trauma.

Penyebab dan

o Penyebab : Diturunkan secara genetik.

epidemiologi

r ljmur

: Biasanya sejak lahir. o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

Klasifikasi

1.

Epidermolisis tanpa jaringan parut: . Epidermolisis bulosa simpleks (EBS) . Epidermolisis bulosa simpleks setempat . Epidermolisis bulosa simpleks menyeluruh . Epidermolisis bulosa junctional

2. Epidermolisis dengan pembentukan jaringan parut:

o Epidermolisis bulosa distrofik dominan (EBDD) . Epidermolisis bulosa distrofik resesif (EBDS) . Epidermolisis bulosa didapat Patogenesis

Patogenesis yang pasti belum diketahui. Diduga oleh karena pembentukan enzim sitolisis dan mutasi protein yang sensitif terhadap perubahan panas.



Bula akan timbul pada tempat yang mengalami tekanan mulai sejak lahir hingga dewasa. Bula berisi cairan jernih dengan dinding yang tegang dan terkadang hemoragik. Bula dapat juga timbul di selaput lendir; pada kuku menyebabkan distrofi kuku. Pada tipe distrofik resesif terdapat retardasi mental dan pertumbuhan tubuh yang terhambat.


Sangat bervariasi. Bula dapat terjadi di stratum basalis atau sub-basal.

Diagnosis banding

Karena tergolong penyakit kulit berlepuh, maka harus didiagnosis banding dengan pemfigoid bulosa, pemfigus foliaseus atau dermatitis herpetiformis.

Penatalaksanaan

Umum : Hindari

Kulit tampak

atrofik dan papila-papila mendatar.

trauma mekanik, jangan memakai pakaian yang kaku atau

sepatu yang keras, mengawasi anak- anak yang merangkak agar jangan

terkena trauma.

Khustrs :

Sistemik: belum ada obat yang memberi penyembuhan memuaskan.

Kortikosteroid pada beberapa kasus memberi hasil yang baik, tetapi masih dalam penelitian. Prognosis

Umumnya kurang baik.

Gambar 10.20 Epidermolisis bulosa distrofik resesif. Tampak jaringan parut pada siku dan lutut.

Gambar 10.2'l A. Epidermolisis bulosa distrof ik resesif . B. Pada ujung jari, peftumbuhan kuku terganggu; pada kaki, bula yang sudah mengering.

GANGGUAN METABOLISME, KEKURANGAN GIZL AUTOIMUN, DAN MILIARIA XANTELASMA Def inisi

Adalah salah satu bentuk xantoma planum, merupakan jenis yang paling sering dijumpai dari beberapa tipe klinik xantoma yang dikenal.

Penyebab dan

. Penyebab

: 1. Defek biokimia genetik (herediter). 2. Proliferasi limfo retikular yang diikuti disposisi lemak. 3. Penyakit sistemik yang menimbulkan abnormaiitas kadar

epidemiologi

lipo

protein darah. o ljmur : Semua umur. r Jenis kelamin : Pada wanita lebih banyak daripada pria.


o Bangsa/ras : Lebihsering padabangsa yangbanyakmengonsumsilemak, o Keturunan : Pada jenis xantomatosis (xantelasma) primer.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Timbul plak iregular di kulit, warna kekuningan sering kali di sekitar mata dengan ukuran panjang/besar bervariasi, adakalanya simetris dan iepderung bersifat permanen.

Pemeriksaan kulit

o

.

Lokgliscrsi

:


:

Di sekitar mata (dekat kantus internus). Berupa papula, nodula atau plak dengan permukaan datar, berwama kuning-oranye dengan ukuran bervariasi antara 2-30 mm terutama di sekitar mata.

Pemeriksaan

Pemeriksaan kadar lemak (analisis lipid) dalam darah.


Gambaran klinis sangat jelas, sekali melihat biasanya tidak mudah lupa; kadangkadang harus dipikirkan lipoma atau fibroma.

Penatalaksanaan

Eksisi total atau kauterisasi dengan risiko menimbulkan sikatriks dengan akibat ektropion.

Prognosis

Baik.

202

Cangguan Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan

MiIiaria 203

Gambar 11.1 Xantelasma. Tampak beberapa papula di sudut mata berwarna kuning.

Gambar 11.2 Xantelasma. Papula-papula lentikular di bawah mata berwarna kuning.

XANTOMA TUBEROSUM Definisi

Adalah suatu xantoma berbentuk tuber kenyal dengan ukuran bervariasi, dari kecil hingga lebih besar dari duku.

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi

Semua umur. o Kelainan ini dapat diturunkan secara autosomal'resesif.


r lJmur

: :

Kelainan metabolisme lipoprotein.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Timbul benjolan sebesar kelereng yang makin lama makin besar (sebesar bola tenis), teraba kenyal, warna kuning-keunguan, tidak nyeri.

204


Pemeriksaan kulit

Pemeriksaan

o

c

Lokalisasi

: Siku, ketiak, Iutut, bokong. Efloresensi/sifut-sifutnya : Tuber/tumor; plakat berwama oranye kekuningan lunak; besamya bervariasi dari kepala jarum pentul sampai bola tenis.

Analisis lipoprotein darah.


Xanioma [endinosum.

Penatalaksanaan

o Hindari makanan yang mengandung alkohol. o Makanan rendah karbohidrat, rendah kalori, dan rendah protein. o Ekstirpasi total atau kemokauterisasi dengan asam triklorasetat.

Prognosis

Baik.

Gambar 11.3 Xantoma tuberosum. Sebuah nodula ukuran 3 x 4 cm; permukaan tidak rata, warna kuning.


Miliaria 205

Gambar 11.4 Xantoma tuberosum. Tampak nodula-nodula di kedua mata kaki dan tendon kaki.

XANTOMA TENDINOSUM Definisi

Adalah suatu xantoma yang terdapat di tendon, berupa nodula yang keras, iregular dengan pertumbuhan lambat.

Penyebab dan

o Penyebab : Kelainan metabolisme lipoprotein, terutama pada hiperproteinemia tipe II dan IIL a IJmur : Semua umur. a Jenis kelamin: Pria.

epidemiologi

Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit: Gejala singkat penyakit Pemeriksaan kulit

o

Keturunan

: Terdapat bentuk familial.


Timbul benjolan, mula-mula sebesar kacang ijo, makin lama makin besar hingga sebesar kelereng/duku, perabaan agak keras tanpa rasa sakit. o Lokalisasi

: Tendo Achilles, tendo ekstensor jari-jari, tuberositas tibia,

maleoli.

c

Efloresensi/sifat-sifatnyn : Papula atau nodula berdiameter 5-25 mm di atas tendon

pada bagian ekstensor.

Pemeriksaan


Analisis lipoprotein darah.

206


Diagnosis banding

Biasanya sangat khas, tetapi jika meragukanharus dipikirkan tumor jinak kulit seperti

ateroma atau fibroma.

Penatalaksanaan

Prognosis

o o o o

Hindari makanan yang mengandung alkohol. Diet rendah lemak dan rendah karbohidrat Eksisi total.

Kemokauterisasi atau elektrokauterisasi.

Dubia.

Gambar 11.5 Xantoma tendinosum Tampak tumor warna kuning pada lutut dan bawah lutut.

Gambar 11.6 Xantoma tendinosum. Beberapa nodula lentikular pada persendian jari-jari tangan.

Cangguan l"etabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan

Miliaria

207

Gambar 11.7 Xantoma tendinosum pada kedua tangan.

IKTIOSIS

Definisi

Adalah suatu gangguan pembentukan keratin; pada gangguan ini sekresi kelenjar minyak dan keringat berkurang.

Gambaran klinis

Secara praktis iktiosis dibedakan menjadi 4 bentuk; iktiosis vulgaris, iktiosis terkait

X, iktiosis lamelar dan epidermolitik hiperkeratosis.

lktiosis Vulgaris

o Bersifat autosomal dominan. r Timbul pada permulaan masa kanak-kanak. o Lokalisasi: dahi, belakang tubuh dan tungkai bawah depan. o Efloresensi, sisik-sisik putih mengkilat, kulit mengering. I Gambaran histopatologi: reduksi lapisan granular. o Dapat mengalami perbaikan; respons dengan pengobatan cukup baik.

lktiosis Terkait X

r

Bersifat terkait X resesif. o Timbul sejak lahir sampai usia 1 tahun. Sering didahului bayi kolodion (collodion

r

baby).

Lokalisasi: pipi, leher dan perut. o Efloresensi: sisik tebal besar berwarna coklat. o Gambaran histopatologi: penebalan iapisan granular dan infiltrasi perivaskular. . Pe4alanan penyakit dapat persisten dan lebihburuk. Respons dengan pengobatan kurang baik.

lktiosis Lamelar

o Bersifat autosomal resesif. o Timbul pada waktu lahir. Dapat didahului collodion baby. o Lokalisasi: lipatan tubuh, batang tubuh; selalu satu bentuk. o Efloresensi: sisik-sisik besar datar berwarna gelap. o Gambaran histopatologi: parakeratosis fokal. . Pe4alanan penyakit dapat persisten dan lebihburuk. Respons dengan pengobatan baik.

208


Epidermolitik Hiperkeratosis

o o o o o

Bersifat autosomal dominan. Timbul pada waktu lahir sampai usia 6 bulan. Predileksi selalu pada lipat-lipatan tubuh, wajah dan batang tr,rbuh. Efloresensi: sisik-sisik kecil berwarna kuning dan melekat. Gambaran histopatologi: papilomatosis, akantosis, dan vakuolisasi. r Perjalanan penyakit akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia. Respons dengan pengobatan kurang. Iktiosis dapat terjadi pada lepra, hipotiroidisme, limfoma, sarkoidosis, dan penyakit Hodgkin. Penderita iktiosis akan sangat terganggu pada musim dingin. Risa gatal tidak umum, tapi penderita cenderung mendapat dermatitis iritan. Menurut Frost dan Van Scott ada 2 variasi dari iktiosis eritroderma kongenital yaitu iktiosis eritroderma bentuk non-bulosa (kini disebut iktiosis lamelar) dan iktiosis eritroderma bentuk bulosa (sekarang epidermolitik hiperkeratosis). Contoh dari epidermolitik hiperkeratosis.

lktiosis histriks

a a a

Bersifat autosomal dominan. Timbul sejak lahir, kadang-kadang timbul bula Predileksi pada daerah-daerah intertriginosa, lipatan tubuh dan kadang-kadang seluruh tubuh. Efloresensi berupa sisik-sisik tebal, kasar berwarna coklat dan kadang-kadang verukosa. Gambaran histopatologi: hiperkeratosis, papilomatosis dan vakuolisasi sel-sel epidermis. Perjalanan penyakit dapat berlangsung bertahun-tahun seumur hidup.

Gambar 11.8 lktiosis'vulgaris. Tampak kulit kering mengkilat dengan garis-garis putih.

Cangguat, Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan

Miliaria 209

Gambar 11.9 /ktiosls histriks. A. Tampak sisik-slsik kasar berwarna hitam. B. Bercak-bercak sisik kasar di leher.

'Collodion baby'

Merupakan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan, tertutup pembungkus mantel atau selubung seperti collodion. Selubung tersebut membatasi gerakan anggota tubuh; ektropion pada mata. Setelah 24 jam kelahiran, timbul fisura-fisura dan lembaran keratinosa yang besar-besar, dalam waktu bersamaan terjadi perbaikan. Sebagian besar kasus mengalami penyembuhan menetap terutama pada daerah permukaan kulit fleksura, sebagian lagi terus mengalami pembentukan sisik lokal. Sisik tumbuh besar bersisi empat mirip kulit dahan kayu. Pada beberapa penderita hanya batang tubuh yang diserang, sedang yang lain dapat hanya mengenai ekstremitas. Lentz dan Altman berpendapat bahwa penyakit

ini adalah iktiosis eritrodermia kongenita bentuk nonbulosa (iktiosis lamelar), sedangkan Reed dkk. tidak menganggapnya sebagai penyakit tersendiri, tapi suatu keadaan kongenital autosomal dominan dan resesif berupa eritroderma bentuk iktiosis, iktiosis terkait seks, sindroma Sjogren-Larsson dan iktiosis lamelar. Prognosis buruk.

'Harlequin fetus'

a

Keadaan ini mungkin sekali lebih berat dari bayi koiodion. Menyerang kuiit fefus dalam rahim. KuliL mengalami penandukan dan tebal seperti kulit kayu pada beberapa bagian tubuh. Telinga tidak ada atau rudimenter; ditandai eklabium dan ektropion.

a

Umumnya bayi lahir mati atau segera mati setelah lahir.

a

Prognosis buruk.

a

Emolien sederhana dapat menolong. Preparat urea. Menghindari faktor-faktor presipitasi. Vitamin A dalam bentuk krim pada iktiosis lamelar. Asam retinoat 0,7"k pada epidermolitik hiperkeratosis.

a a

Penatalaksanaan

a a

a a

Prognosis

Kurang baik.

210


Gambar 11.10 /ktiosis histriks. A.Bercak-bercak papula, skuama, permukaan kasar. B. Bercak verukosa pada kedua tungkai bawah.

Gambar 11.1'l Bayi kolodion. Tampak kulit bayi terpecah-pecah menjadi lembaran.

Gambar 11.12 Bayi kolodion. Kutit tebat, terpecah-pecah, lamelar dan ektropion.

Cangguan Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autointun, dan

Miliaria 211

NEVUS UNIUS LATERALIS

Definisi

Adalah suatu bentuk nevus epidermis yang terdapat pada satu sisi tubuh, berbentuk linear, putus-putus seperti pita, atau bercak-bercak.

Penyebab

Biasanya ada hubungan dengan tumor otak dan sindroma diensefalik yang terjadi pada anak kecil. Menurut Solomon, insidens tinggi berhubungan dengan kelainan tuiang dan susunan saraf pusat.

Gambaran klinis

Lesi verukosa berwarna merah muda, abu-abu kotor, atar-r cokiat tersusun dalam bentuk bercak; dapat disertai pertandukan atau komedo. Gambaran longitudinal pada ekstremitas, transversal pada batang tubuh dan tidak pemah melampaui garis tengah

tubuh.

Pemeriksaan kulit

c Loknlisnsi : Unilateral di daerah ekstremitas dan batang tubuh. . Efloresensi : Berupa papula-papula verukosa berjajar memberi gambaran linear.

Pemeriksaan

Epidermis hiperplastik terutama stratum korneum dan maifigi. Juga dijumpai

Histopatologi:

hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis.

Diagnosis banding

L lktiosis histriks: biasanya bilateral. 2. Basnliomu dan ksrsinomn sel skuamosa (terutama pada nevus unius lateralis yang terkena trauma).

Penatalaksanaan

o Fulgurasi.

I

Kauterisasi.

o Bedah beku dengan nitrogen cair atau salju COI o Bedah eksisi. Prognosis

Kurang baik.

Gambar 11.13 Nevus unius lateralis. A

& B. Papula-papula yang berjajar; permukaan kasar, sepanjang sisi lengan.

C. Papula-papula

A

::.::

Iinear sepan jang bagian belakang tungkai bawah.

212

Saripati Penyaktt Kulit

KWASHIORKOR Definisi

Adalah penyakit yang terjadi karena defisiensi kalori, menimbulkan kelainan pada kulit, rambut dan mukosa.

Penyebab dan

o Penyebab : Defisiensi protein dan kalori. o Umur : Lebih sering pada anak usia 1-5 tahun. o jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.




: Semua bangsa. : Lebih banyak di daerah tropis dan

o Kebersihan dan higiene

:

o

:

Lingkungan

negara-negara

ekonomi lemah.

Higiene yang buruk dapat mempermudah timbulnya penyakit ini. Kr-rltural dan ekologi yang tak mendukung dapat memengaruhi penyakit ini.

Kulit mula-mula tampak kering dengan gambaran lebih jelas dan lebar, selanjutnya timbul hiperpigmentasi dan deskuamasi yang disebut uazy psaement dermstosis.Pada lesi yang berat dapat timbul ekskoriasi dan ulserasi. Rambut menjadi halus dan lurus, mudah lepas dan berwarna seperti rambut jagung (flng sign). Pada mukosa mulut dapat timbr,rl stomatitis dan mudah terkena infeksi. Jika kena infeksi basil fusiformis dapat timbul noma pada sudut mulut.

Pemeriksaan kulit

c Lokslisasi

.

: Generalisata.

Efloresensidansfafsifntnya:Hrperpigmentasi, likenifikasi dan deskuamasi. Ekskoriasi ulkus dan edema. Pada mukosa mulut timbul erosi; dapat timbul noma. Rambut tampak haius, lurus, wama seperti rambut jagung. Pada perabaan lembut dan mudah patah.


1. Pemeriksaan darah untuk melihat defisiensi protein, besi dan vitamin. 2. Pemeriksaan bakteriologi dari usapan mukosa mulut untuk melihat infeksi

jamur,

bakteri dan spiroketa, basil fusiformis.

Penatalaksanaan

Umum : Memperbaiki

Prognosis

Tergantung berat ringan penyakit. Jika berat prognosis buruk.

keadaan gizi dengan diet tinggi kalori, tinggi protein dan vitamin. jika ada infeksi diberikan antibiotik yang sesuai.

Cangguan Metabolisne, Kekurang,an Cizi, Autoimun, dan

Gambar

11

Miliaria 213

.14 Kwashiorkor. A. Anak cengeng, kulit kering dan skuamasi. B. Tampak depigmentasi pada telinga

C. Tanda khas crazy pavement dermatosis: kulit tipis, bercelah-celah, berskuama dan depigmentasi.

214


Gambar 11.15 Kwashiorkor. A. Rambut halus, jarang, berwarna merah muda. B. Depigmentasi, fisura. C. Kulit kering, edematosa, betskuama dan depigmentasi. D. Noma, pada mulut tampak ulkus kotor.


Miliaria 215

H I PERKERATOSI S FOL! KU LARIS

Definisi

Adalah penyakit kulit karena kekurangan vitamin A. Nama lainnya: hipovitaminosis A; frinoderma.

Etiologi

Defisiensi vitamin A.

Gambaran klinis

Perubahan pertama pada defisiensi vitamin A ialah pada mata, saluran napas bagian atas, dan pelvis renalis, sedangkan perubahan terakhir ialah pada kulit.

Pada

kulit terjadi hiperkeratosis terutama pada folikel rambut, dalam per-

kembangannya menjadi sumbatan keratotik intrafolikular bagian sentral, yang tampak berupa papula pigmentasi. Umumnya sumbatan ini tampak sebagai spina atau seperti tanduk, yang lainnya dapat tertutup oleh sisik-sisik yang melekat longgar dan jika sisik diangkat akan menimbulkan lubang.

Pemeriksaan kulit

Pemeriksaan

Lokalisasi

:

Ekstremitas bagian ekstensor, bahu, pundak, punggung, perut, leher bagian belakang dan wajah. Efloresensi: Papula keratotik dalam berbagai ukuran. Sumbatan keratotik, spina, dan skuama yang melengket longgar dan jika diangkat meninggalkan lubang.

histopatologi:

Pada epidermis didapat sumbatan-sumbatan keratin dan parakeratosis. Pada dermis didapat sebukan sel-sel radang dan sel-sel raksasa.

Pemeriksaan

Memeriksa kadar vitamin serum, normal lebih dari 20

1t"g/L00 cc serum.


Liken spinulosls, biasanya pada anak-anak dengan tanda-tanda berupa hiperkeratosis

miliar; dapat diobati dengan keratolitik topikal. Penatalaksanaan

Vitamin A dosis tinggi (500.000 IU sehari) diberikan selama beberapa hari.

Gambar

1

1.1

6A. Hiperkeratosis

folikularis. Pada kedua lutut tampak papula miliar, kasar.

216


Gambar.I1.16 Hiperkeratosis folikularis. B. Pada siku, tampak papula miliar, kasar. C. Tampak bercak yang terdiri dari papula miliar pada lengan bawah.

PELAGRA

Definisi

Adalah sualu penyakit kronik yang mengenai kulit, saraf dan saluran cerna, timbul karena kekurangan niasin.

Penyebab dan

epidemiologi

o Penyebab : Kekurangan niasin (vitamin 86). o Umur : Umumnya dewasa. o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita


o Daerah : Lebih sering pada negara miskin dan daerah pedesaan. o Lingkungan : Berhubungan dengan kebiasaan makan.


Mula-mula timbul bercak merah dengan tepi yang berbatas tegas seperti garis. Beberapa minggu kemudian kulit terkelupas meninggalkan pigmentasi yang jelas sehingga terbentuk krusta tebal.


Pemeriksaan kulit

c Lokalisasi

.

Efloresensi/sfat-sifntnya

Miliaria 217

; Wajah, leher, lengan dan tangan simetris. : Eritema disertai kelainan kulit pada tepinya dan krusta yang tebal; efloresensi di leher dan dada memberi gambaran menyempai kalung yang disebut kalung Casal.


Tampak hiperkeratosis dan parakeratosis. Pigmentasi meningkat. Pada bagian atas dermis tampak pelebaran pembuluh darah dan edema, jaringan sekitamya diinJiltrasi histiosit.

Pemeriksaan

Pemeriksaan darah untuk mendeteksi kadar niasin.


Pelagra harus didiagnosis banding dengan dermatitis kronik karena perjalanan penyakitnya yang kronik. Hanya saja pada dermatitis predileksinya di tengkuk, ekstremitas dan lipat lutut.

Penatalaksanaan

Umum

: o Koreksi makanan pokok yang diberikan.

Khusus

: o Nikotinamid4 x 100mg/hari.

o Diet protein hewani, telur, susu dan sayur.

o Koreksi cairan dan elektrolit yang hilang.

Prognosis

Umumnya baik.

11 .17 Pelagra. Tampak kulit menjadi merah ditutupi oleh krusta dan

Gambar

skuama kasar.

218


AMILOIDOSIS KUTIS Definisi

Penyakit

ini tergolong dalam kelompok penyakit metabolik; dapat muncul dalam

beberapa fase kehidupan. Secara klinis penyebabnya sangat sedikit diketahui sampai

sekarang.

Etiologi

Konsep Saltzer: semua kasus amiloidosis disebabkan oleh proliferasi sel-sel yang mensintesis protein. Hasil sintesis berupa protein akan ikut sirkulasi darah kemudian

bertumpuk di daerah-daerah yang diserang.

Gambaran klinis

Klasifikasi amiloidosis kulit: 1.. AmiI oi do si s si stemik p rimer.

o

: Mata, hidung, mulut dan mukokutan. ; Papula licin berkilat dengan puncak rata. Jika lesi bentuk plakat mirip gambaran pita. Lesi purpura dan ekimosis terutama terdapat di kelopak mata, tungkai dan mulut. Bula jarang ditemui dan jika ada selalu disertai purpura. Gcrmbsrsn histopatologi: Pada dermis didapat deposit amiloid, dan pada bagian atas dermis sebukan lemak yang besamya plakat. Nodula dapat mencapai lapisan dalam dermis. Pada epidermis

Loknlisasi

. Efloresensi

o

ditemukan hiperkeratosis. 2. AmiI oid o sis si st emik s ekun iler. 3.

c Tidak ada lesi kulit, mukokutan atau subkutan. Amiloidosis kulit lokal. A. Amiloidosis makular : Keiuhan gatal sedang, distribusi lesi simetrik berupa makula coklat dengan papula-papula. Menyerang umur pertengahan; banyak menyerang suku-suku Latin berkulit gelap. B. Liken amiioidosis : Merupakan kasus terbanyak. Hanya menyerang kulit. Keluhan gatal paroksismal, gatal pada betis lebih hebat. C. Amiloidosis nodular : Jarang dijumpai. Lesi dapat berupa nodula tunggal atau mu1tipe1.

Pemeriksaan kulit

Amiloidosis mskulnr

o Loknlisasi : Interskapular, paha, betis, pergelangan tangan, dada dan pundak. . Efloresensi ; Makula coklat dengan papula-papula. G

smb ar sn his top at ol o gi :

o Tampak pigmen melanin sampai ke stratum korneum, dan massa amiloid pada papila dermis. Terdapat purpura pungtata. Makula sirkular hitam dengan diameter 0,3-0,6 mm. Liken amiloidosis

o Loknlisssi

.

Efloresensi

; ;

Paha, pergelangan tangan dan bagian belakang punggung. Papula coklat, kecil, diskrit, sisik halus dapat likenoid, sebagian ber-

gerombol seperti plak moniliformis. G

ambar an histopatolo gi :

o Massa amiloid pada papila dermis; epidermis akantosis, hiperkeratosis, dan hiperpigmentasi pada bagian basal.


Miliaria

219

Amiloidosis nodular

o Loknlisasi

.

G

.

Efloresensi

; ;

Ekstremitas, batang tubuh, genitalia dan wajah. Nodula tunggal atau multipel.

amb ar an his t op atol o gi :

Epidermis atrofik, anetoderma, kadang terdapat bula besar. Dermis/subkutis: infiltrasi amiloid yang difus dan banyak sebukan sel plasma.

Diagnosis banding

Milia koloidal; liken planus hipertrofik; liken spinolosis dan hiperkeratosis folikularis.

Penatalaksanaan

o Amiloidosis sistemik prtmer

.

o

; Belum ada obat yang memuaskan. Amiloidosis sistemik sekunder : Sesuai dengan terapi untuk penyakit radang menahun. Jika terdapat infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik; steroid terkadang penting dalam beberapa kasus. : Sering tidak perlu terapi, tapi dapat juga diberikan Liken amiloidosis

kortikosteroid topikal atau intralesi.

Gambar 11.18 Amiloidosls kufls. Papula-papula coklat konfluen pada belakang lengan.

Gambar

11 .19 Amiloidosis kutis pada tungkai bawah. Kulit tebal dengan papula hitam mjtiar.

220


Gambar 11.2O Amiloidosr's kutis. Kulit tebal dengan papula miliar konfluen.

SKLERODERMA

Definisi

Merupakan kolagenosis kronik, dibedakan dalam

2

bentuk:

sirkumskripta 2. Skleroderma difus progresiva. 1. Skleroderma

Skleroderma Sirkumskripta

Adalah kolagenosis kronik dengan gejala khas berupabercak-bercak putihkekuningan yang keras; seringkali mempunyai halo ungu di sekitamya. Penyakit mulai dengan stadium awal yang inflamatorik, kemudian masuk ke fase sklerodermatik. Sinonim: skleroderma lokalisata atau morfea.

Etiologi

Belum diketahui. Terdapat faktor familial. Kehamilan dapat mencetuskan atau memperberat morfea. Insidens: wanita tiga kali lebih banyak daripada pria; usia yang paling serin92040 tahun. Bentuk liniar lebih dominan pada anak. Pada orang dewasa bentuk liniar mulai pada usia lebih muda daripada bentuk lain.

Patogenesis

Belum jelas. a. Kemungkinan ada trofonerosis sebagai faktor yang mendasari, sebab penyakit dapat timbul sesudah terdapat kelainan kelenjar tiroid atau penyakit Raynaud. b. Penyakit dapat timbul setelah terdapat faktor provokatif, yakni trauma di kepala, penyakit infeksi dan intoksikasi.

c. Penyakit dapat merupakan manifestasi gangguan psikosomatik, yang dapat menyebabkan spasme vaskular.

Gambaran klinis

Dapat berupa suatu bercak sklerotik atau plak solitar (tersering) atau bercak multipel; sebagai morfea gutata (terjarang) atau sebagai skleroderma liniar.

Pemeriksaan kulit

o Morfea solitar: Lesi berupa suatu bercak sklerotik numular atau sebesar telapak tangan. Bercak biasanya berbentuk bulat, berbatas jelas, dan berkilat seperti lilin. Warnanya bercak merah kebiru-biruan, kadang-kadang seperti gading dengan halo ungu. Hal tersebut berarti lesi masih inflamatorik. Bagian tengah bercak berwarna putih kuning seperti

gading. Di dalam lesi rambut berkurang, begitu juga respons keringat. Bercak


Miliaria

221

ataupun plak tersebut keras dan berindurasi tetapi tidak melekat erat pada jaringan di bawahnya. o Morfea gutata: Lesi terdiri dari bercak kecil dan bulat yang atrofik. Di sekitarnya terdapat halo ungu kebiru-biruan. Beberapa lesi berkelompok. Lokasi lesi biasanya di dada atau leher.

o Skleroderma liniar:

Lesi solitar dan unilateral. Lokalisasi di kepala, dahi atau ekstremitas. Pada lesi terdapat atrofi dan depresi. Lesi menyerang lapisan kulit dalam.

o Morfea segmental: Bentuk ini dapat dijumpai pada wajah dan memberi hemiatrofi. Jika berada di ekstremitas, di samping indurasi terdapat pula atrofi lemak subkutis dan otot. Akibatnya ialah kontraktur otot dan tendo, serta ankilosis sendi tangan dan kaki. o Morfea generalisata: Merupakan kombinasi dari 4 benluk di atas. Morfea tersebar luas dan disertai atrofi otot-otot, sehingga timbul disabilitas. Lokalisasi terutama di badan bagian atas, abdomen, bokong dan tungkai.

Skleroderma Difusa Progresiva

Penyakit ini menyerupai skleroderma sirkumskripta, tetapi secara konsekutif disertai pergerakan dan ikut sertanya visera. Sinonim: skleroderma sistemik.

Etiologi/

Sama dengan skleroderma sirkumskripta.

patogenesis

Gejala klinis

Penyakit ini melalui 3 stadium, yakni (1) stadium menyerupai morbus Raynaud, (2) mukosa terserang dan (3) alat-alat dalam terkena pula.

o Stadium I

Kelainan vasomotorik berupa akrosianosis dan akroasfiksi terutama pada jari tangan. Diwajah terdapat telangiektasia. Bercak edematosa berbatas tak jelas. Kemudian terlihat bercak-bercak berindurasi yang berwama pulih agak kekuningan. Pengerasan kulit dan keterbatasan

gerakan berakibat timbulnya muka topeng mikrostomia; sklerodaktili pada jari tangan dengan ulserasi pada ujung o Stadium II o Stadiumlll

akrosklerosis dengan hiperpigmentasi dan depigmentasi, serta atrofi. Mukosa oral terkena. Terdapat indurasi di lidah dan gingiva serta terdapat paroksismal vasomotorik dan kelainan sensibilitas. Visera terserang. Disfungsi dan penurunan motilitas esofagus mengakibatkan disfagia dan malabsorbsi. Lambung dan usus kecil mengalami kelainan yang sama. Fibrosis di paru membuat penderita

dispnea, bahkan korpulmonale dengan akibat payah jantung, perikarditis dan efusi perikarditis dapat terjadi pula. Ginjal mengalami kegagalan faal yang disertai uremia dan hipertensi. Hany,a pada sebagian kasus ternyata penyakit dapat berhenti spontan. Angka kelangsungan hidup 10 tahun ialah33-47%. Sindroma CRST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sclerodactily dan telangiectasis syndrome). Merupakan bentuk ringan dari skleroderma sistemik, yakni hanya esofagus terkena, alat-alat dalam lain tidak terkena. Angka kelangsungan hidup 10 tahun adalahg3"/'. Secara histopatologik pada skleroderma terdapat penebalan kolagen dengan

hialinisasi.

222


Diagnosis banding

Kelainan kulit mula-mula dapat menyerupai mikosis atau lupus eriLematosus diskoid.

Sklerodaktili harus dibedakan dari lesi pada lepra, siringomielia dan penyakit Raynaud. Varian difusa harus didiagnosis banding dengan penyakit Raynaud dan miksedema.

Penatalaksanaan

Hingga kini belum ada obat spesifik unhrk skleroderma. Terapi harus ditujukan pada alat-alat yang terkena, penderita harus dilindungi terhadap kedinginan bilamana terdapat fenomena Raynaud. Vasodilatasi diberikan jika terdapat gangguan vasomotorik. Efektivitas obat sulit dinilai karena penyakit cenderung membaik secara spontan.

Gambar 11.22 Skleroderma. Kulit hitam, tipis, depigmeqtasi.

k ffillr'l

s-t #;l &t wt

"'i:;w'

Gambar 11.21 Skleroderma. Kulit tipis, kaku, muka topeng, dan hipopigmentasi.

i;

lg

Gambar 11.23 Skleroderma menyerang jari-jari tangan, sendi jari menjadi kaku, kulit tipis.

Gambar 11.24 Morfea solitar di muka.

Cangguan Metabolisme, Kr:kurangan Cizi, Autoimun, dan

Miliaria

223

Gambar 11.25 Moiea cii daerah kepala.

DERMATOMIOSITIS

Definisi

Dermatomiositis adalah salah satu penyakit kulit yang mengenai jaringan kulit, subkutis dan otot-otot dengan disertai tanda-tanda edema, dermatitis, peradangan dan degenerasi otot.


Etiologi belum diketahui. Ada yang mengatakan disebabkan oleh virus dan ada yang memperkirakan ada hubungan dengan keganasan. Penyakit ini jarang dijumpai dan wanita lebih sering daripada laki-laki Dapat ditemukan pada semua umur

Faktor yang memengaruhi

Lingkungan yang panas, sedangkan faktor rasial, geografis, musim, dan kebersihan tidak berpengaruh.

timbulnya penyakit: Gejala-gejala penyakit

Perlalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan. Perubahan mulai dari daerah muka dan kelopak mata, yakni terjadi pembengkakan dan eritema berwama ungu, pada kelopak mata dapat terjadi paralisis otot-otot mata bagian luar. Perubahan-perubahan seperti ini dapat timbul di daerah leher, dada, lengan bawah dan bahu, juga sering ditemui teleangiektasi. Tanda pertama adalah badan kurang enak dan kelemahan otot-otot, perubah.an ini biasanya menyerang otot-otot leher dan pundak yang lateral dan simetris. Pasien mengeluh susah bangkit dari kursi, berdiri dan susah mengangkat lengan setinggi kepala. Otot-otot jadi sakit, keras oleh karena mengalami atrofi, fibrosis dan kalsifikasi. Disamping itu pasien mengeluh susah menelan dan distonia.

224


Pemeriksaan

kulit

o

Loknlisasi

;

.

Efloresensi/sifut-sifotnya: -

Muka, pipi dan leher serta bahu, ujung-ujung jari, pergelangan tangan, punggung, mukosa, bokong dan siku.

Atrofi otot yang menyeluruh, disertai eritema berwarna ungu.

- Edema yang kebiru-biruan pada kelopak mata bagian atas "heliotrophe" - Makulo papular pada pergelangan tangan dan persendian jari, disebut tanda "Gotron". - Mukosa tampak poikiloderma - Pada anak-anak meninggalkan lesi yang berat pada otot dan jaringan subkutis.


Umumnya tidak khas, pada dermis ditemukan perubahan-perubahan poikiloderma, dan lemak-Iemak subkutis mengalami degenerasi mukoid disertai sebukan sel-sel radang limfosit. Perubahan pada otot juga tidak spesifik dan berbeda menurut berahnya penyakit.


o Pemeriksaan enzim serum dengan elektromiografi tampak kreatinin fosfokinase

r r r

Diagnosis

banding

meningkat Elektromiografi Pemeriksaan darah: laju endapan darah meningkat, anemia, eosinofilia dan kreatinuria serta pemeriksaan albuminuria Pemeriksaan Rontgen

Lupuseritematosissistemik,sklerodermia,penyakitiniseringdibedakanolehkarena memberi gejala-gejala klinis yang hampir sama, untuk itu harus didiagnosis banding dengan pemeriksaan histopatologi.

Komplikasi

o Dapat terjadi deformitas jari-jari tangan dan kaki t Nyeri abdominal o Kardiomiopati oleh karena terjadi degenerasi otot jantung o Kegagalan pemapasan akibat saluran pernapasan menjadi kaku akibat sklerosis otot-otot pernapasan.

Penatalaksanaan

e Penderita harus istirahat penuh dan usahakan mencari penyebab, seperti tumor ganas dan infeksi vokal. o Penderita harus memakai proteksi terhadap sinar matahari dengan memakai tabir

surya.

o Obat-obat kostikosteroid sistemik dengan prednison dosis permulaan 60-100 mgl hari, dan sesudah ada perbaikan diberikan penurunan dosis sampai dosis bertahan -/+10-20mglhari. o Antiinflamasi juga dapat diberikan. . Agen sitotropik seperti asatioprin dan metotreksate dapat menolong . Topiknl: dapat diberikan kortikosteroid seperti betametason propionat, memometason maleat.

Prognosis

Buruk.

Cangguan Metabolismc, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan

Miliaria

225

Gambar 11.26 Dermatomiositis. Predileksi

Gambar 11.27 A. Dermatomiositis menyerang muka, tampak edema muka dan mata, kedua pipi

dan bibir edematus dengan bercak-bercak keputihan.

Gambar

11

.27 B.

ermatomiositis; tampak atrofi kulit disertai skuama D

dan ulkus ringan.

Gambar 11.27 C. Dermatomiositis pada lengan;

tampak bercak-bercak makula hipopigmentasi dan skuamasi.

226


PURPURA NON.TROMBOSITOPEN

I

K

Definisi

Adalah ekstravasasi sel darah merah ke kulit dan selaput lendir tanpa ada hubungan dengan jumlah trombosit dalam darah.

Penyebab dan

. Penyebab : Herediter atau didapat. r lJmur : Jenis fulminan lebih sering pada anak.

epidemiologi

o Jenis kelamin

:

Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula timbul purpura berupa petekie, ekimosis pada ekstremitas bagian bawah. Pada tipe fulminan disertai panas yang tinggi, malaise dan menggigil.

Pemeriksaan kulit

o

c

Loknlisasi Efloresensi/sfot-sfotnya

: Ekstremitas inferior terutama yang tertutup : Petekie dan ekimosis.

sepatu.


Didapatkan ekstravasasi eritrosit sekitar pembuluh rambut tanpa perubahan vaskular.

Pemeriksaan

Analisis darah terutama albumin dan globulin.


Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan dermatitis medikamentosa, purpura akibat infeksi virus dan kelainan darah. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologi, analisis darah dan tes alergi.

Penatalaksanaan

Kortikosteroid dosis tinggi, disesuaikan dengan derajat penyakit. Pada tipe fulminan diberikan antikoagulan.

Prognosis

Dubia.

Gambar 11.28 Purpura nontrombositopenik. Predileksi.

Canggrian Metabolisnte, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan

Miliaria

227

Gambar 11.29 purpura nontrombositopenik. A. Tampak petekie pada lengan bawah. B. Tampak L:ercak-bercak petekie dan mengenai kedua ekstremitas inferior.

c.

Pada lengan bawah tampak petekie yang diskret.

228


PURPURA TROMBOSITOPEN I K

Definisi

Adalah ekstravasasi sel darah merah ke kulit dan selaput lendir dengan manifestasi berupa makula kemerahan yang tak hilang dengan penekanan^ Disebabkan jumlah trombosit dalam darah kurang dari normal.

Penyebair dan

r Penyebab

epidemiologi

Belurn diketahui, sebagian menyatakan karena obat-obatan dan dapat pula akibat penyakit infeksi. o Umnr : Biasanya orang dewasa. r Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita. :


Ditandai dengan ekimdsis dan petekie akut di kulit dan mukosa, terutama mukosa mulut. Dapat terjadi epistaksis dan perdarahan konjungtiva.

Pemeriksaan kulit

o Lokslisssi : Ekstremitas inferior terutama bagian ekstensor. o Efloresensi/sifut-sfotnya : Ekimosis dan petekie numular sampai dengan plakat.


Didapatkan ekstravasasi eritrosit tanpa inflamasi serta presipitasi fibrin pada dinding dan lumen pembuluh darah.

Pemeriksaan

Analisis darah; jumlah trombosit dan hematokrit.


timbul bercak-bercak merah, miliar yang gatal dan panas, yang pada pemeriksaan darah tampak normal, 2. Dermatitis mediknmentosa; preparat sulfa sering menimbulkan purpura di kulit.

Penatalaksanaan

o Kortikosteroid dosis tinggi, misalnya: prednison 60 mg/hari. o Transfusi darah. o Jika perlu dilakukan splenektomi.

Prognosis

Buruk.

1. Vnskulitis alergik:biasanya

.

't

Gambar 11.3O Purpura trombositopenik. Predileksi.


A

Miliaria 229

B

c

Gambar 11.31 A, B, dan C. Purpura trombositopenik. Tampak petekie dan ekimosis pada ekstremitas inferior bagian ekstensor.


LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID

Definisi

Adalah suatu penyakit kolagen atau autoimun yang menyerang kulit; relatif ringan dengan gambaran klinis yang khas di wajah, dada, kepala dan ekstremitas.

Penyebab dan

I

epidemiologi



o Bangsa/ras o Trauma


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Lesi bermula sebagai makula eritematosa di wajah, hidung dan pipi, memberi gambaran kupu-kupu. Lesi tersebut sedikit gatal; bagian tengah lesi tampak agak pucat dan atrofi (mencekung) serta dapat terlihat skuama berupa sumbatan iolikular. Pada bagian tepi lesi terlihat eritema dan telangiektasia.

Pemeriksaan kulit

o

Penyebab

Belum diketahui tapi diduga penyakit kolagen. 10-40 tahun. Lebih sering pada wanita. Lebih banyak pada kulit putih. Fisik. Sinar matahari, hawa dingin, angin, gesekan-gesekan sering menjadi faktor pencetus penyakit. Faktor herediter berpengaruh untuk timbulnya penyakit ini. Lingkungan yang menyebabkan gangguan emosi sering memperberat penyakit.

o Keturunan o Lingkungan

Lokalisasi

:

wajah (pipi kiri dan kanan) simetris, teringa kiri dan kanan, dada, lengan, dan kepala di belakang telinga.

o EJloresensi/sifat-sifutnyn : Makula eritematosa, makula hiperpigmentasi nqmular sampai plakat dengan gambaran kupu-kupu. Sekitar lesi didapati teleangiektasia dan padabagian tengah didapati sumbatan folikular (folicullar plug).


Cambaran lesi yang khaswireloop yaitupenebalan membrana basalis dan sumbatan folikular. Terdapat degenerasi jaringan ikat berupa hialinisasi, edema dan perubahan fibrinoid pada sel-sei di bawah epidermis.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan darah untuk melihat perbandingan albumin dan globulin (rasio


A/

G), laju endap darah dan leukositosis, serta melihat sel LE (dengan pewarnaan Romanovsky).

2. Urinalisis.

Diagnosis banding

L. Psoriasis: penyakit ini kronik residif dengan skuama tebal berwama putih mengkilat. 2. Dermstitis seboroik: biasanya menyerang daerah kepala yang berambut dengan skuama berminyak serta gatal. 3, Tinea fasialis: dibedakan dengan pemeriksaan kerokan kulit dengan KoH serta biopsi.

Penatalaksanaan

o Topiknl

:

o sistemik

: Antimalaria klorokuin 2x?-50 mg/hari

Preparat kortikosteroid seperti hidrokortis on r-2oh; betametason propionat, triamsinolon asetonida.

sampai lesi hilang. obat golongan kortikosteroid dapat memberi hasil yang baik seperti prednison 30-4:0 rng/hari, triamsinolon 10-15 mg/hari, deksametason 7-2 mg/hari, setelah tampak perubahan klinis, dosis diturunkan perlahan (tapering ffi.


Prognosis

Miliaria 231

Kurang baik.

Gambar 1'1.32 Lupus eritematosus diskoid.

Gambar 11 .33 Lupus eritematosus diskoid pada kedua pipi dan puncak hidung yang menyerupai kupu-kupu.

Predileksi.

Gambar 11.34 Lupus eritematosus diskoid. A. Kulit wajah, pipi, Ieher, atrofi dan hipopigmentasi. B. Predileksi dan morlologi khas LED.

232


Gambar 11.35 Lupus eritematosus diskoid. A. Pada kepala, kulit atrofi, rambut lepas, eritema dan skuama. B. LED pada wajah, bercak-bercak eritema, skuama dan atrofi. C. Lesi khas LED, pada dada terlihat "sumbatan keratin".

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)

Definisi

LES adalah penyakit sistemik yang menyerang sistem jaringan ikat dan vaskular dengan karakteristik adanya antinuklear antibodi (AAN).

Penyebab/

Dimasukkan dalam golongan penyakit autoimun. walaupun demikian diduga faktor genetik mempunyai peranan penting, oleh karena di dalam serum penderita dapat terjadi fenomena sel LE, karena ada faktor LE. Di dalam sirkulasi darah didapati AAN dan serum komplemen glomerulus yang memperkuat konsep adanya gangguan imunologi dalam penderita LES.

epidemiologi

Faktor-faktor yang memengaruhi penyakit

Sinar matahari sering menjadi faktor pencetus (fotosensitivitas). Obat-obatan seperti antibiotika dapat menjadi faktor penyebab timbulnya penyakit. Kehamilan kadang-kadang memberi perubahan pada perjalanan penyakit, hanya pada pascapartum dapat timbul kembali.


Gejala-gejala penyakit

Miliaria 233

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. o Sering penyakit ini mulai dengan gejala-gejala konstitusi seperti mudah capek, sering demam dan berat badan menurun. o Pada sendi-sendi dapat timbul artritis dan artralgia terutama pada sendi-sendi kecil. o Kelainan pada ginjal dapat terjadi berupa hematuria, proteinuria dan tanda-tanda

sindrom nefrotik. o Kelainan pada kardiovaskular dapat terjadi berupa endokarditis akut, subakut serta fenomena Rayrauld. o Pada paru-paru dapat timbul pneumonia dan pleuritis. o Gangguan-gangguan pada saluran pencemaan dapat memberi gejala-gejala berupa mual, diare, disertai nyeri pada daerah perut atas. o Kelainan pada sistem kelenjar limfe dapat bermanifestasi berupa hepatosplenomegali dan kelainan pada sistem saraf dapat timbul berupa psikosis terutama pada masa-masa eksaserbasi.

o Pada mata memberi kelainan edema di sekitar mata dan konjungtivitis. o Pada pemeriksaan darah serologis untuk sifilis sering memberikan positif semu. Pemeriksaan

c Loknlisnsi

:

Kedua pipi, batang hidung, dada, lengan, pangkal jari-jari tangan, telapak tangan dan punggung tangan, mukosa mulut, faring dan vagina.

o Efloresensi/sfot-sifatnya: - Eritema pada kedua pipi dan batang hidung sehingga memberi gambaran menyerupai kupu-kupu " butterfly appereance" . - Eritema terdapat pada lengan, dada, punggung telapak tangan yang besarnya mulai dari miliar sampai numular, berbatas tegas dan pada bagian tepinya tampak hiperpigmentasi dan teleangiektasi. - Eritema dapat juga terjadi pada pangkal kuku ("periungual erythema").

- Skuama yang halus terdapat di atas daerah eritema. - Makulopapular yang eritem dapat mengenai kepala, hingga menimbulkan alopesia yang permanen.

- Krusta yang menutupi lesi yang eritem disertai atrofi kulit. - Ulkus dan vaskulitis terjadi pada sisi eksternal jari-jari tangan. - Bula sering ditemukan apabila berhubungan dengan fotosensitivitas. - Ulkus-ulkus pada mukosa palatum, dan faring yang asimtomatis. - Ulkus juga dapat terjadi pada tungkai bawah sekitar maleolus yang besarnya lentikular sampai numular dengan rasa sakit yang hebat. - Petekie dan ekimosis dapat timbul pada lengan, dada dan badan akibat dari trombositopenia. Edema pada periorbital menyebabkan mata jadi tertutup. Semua gejala-gejala sistemik dan kulit serta laboratorium diatas dipakai sebagai dasar diagnosis. Apabila ada 4 atau lebih dari 14 macam keluhan tadi, diagnosis LES dapat

dipertimbangkan.


Atrofi epidermis, regenerasi likuefaksi sel-sel membran basalis. Pada dermis bagian atas terdapat edema dengan sebukan sel-sel radang kronis terutama limfosit, dan pada subkutis ditemukan degenerasi fibrinoid.

234



Pemeriksaan darah melihat adanya sel-sel LE. Pada darah dapat juga ditemukan anemia, trombositopenia, laju endap darah yang meningkat serta pemeriksaan yang berhubungan dengan penyakit yang meng-

ikutinya. Penderita perlu dimintakan konsultasi ke bagian-bagian penyakit dalam, penyakit mata dan kesehatan jiwa.

Diagnosis banding

1. Dermatomiosis,karena sering ditemukan sklerosis pada jaringan-jaringan ikat dan

subkutis. ditemukan lesi-lesi petekie dan ekimosis di daerah lengan bawah. 3. Artritis reumntika, oleh karena sering terjadi artritis dan artralgia. 2. Pttrpura trombosilopenla oleh karena sering

Komplikasi

Yang paling sering ditakutkan adalah jika pada ginjal dan jantung terjadi kelainan sistemik.

Penatalaksanaan

o Penderita harus menghindari pajanan sinar matahari, dan hati-hati dengan pemakaian obat-obatan.

o Kortikosteroid seperti prednison, betametason, metilprednison dapat memberi hasil yang baik. Dosis permulaan dapat sampai 100 mg prednison/hari (dosis ekuivalen steroid lain) sampai gejala-gejala kulit dan sistemik hilang, selanjutnya dosis dapat diturunkan perlahan-lahan sampai didapat dosis bertahan. o Obat antimalaria seperti kloroquin 3x250 mg/hari jangka pendek, terutama yang baik. Pemberian antimalaria harus dengan hati-hati mengingat efek samping obat ini. o Obat-obat sisternik dapat diberikan sesuai dengan gejala-gejala dari penyakit sistemik yang ditemukan o Obat-obat topikal: Jika kelainan kulit membasah diberikan kompres asam borat 3% sampai kering selanjutnya dapat diberikan obat-obat anti topikal. Obat-obat kostikosteroid topikal sangat menolong, seperti betametason 0,05-0,17o, fluosinolon 0,05'k, atau triamsinolon 0,17o. Prognosis

Kurang baik.

'i-

Gambar 11.36 Lupus eritematosis sistemik Predileksi.

Cangguan Metaboi isrne, Kekurangan Cizi, ALttoimun, dan

Miliaria 235

A

B

Garnbar

11

.37A, B, dan G. LES. Tampak lesi-lesi

eritema pada kepala, muka, dada dan lengan bawah

serta telapak tangan disertai dengan gejala-gejala konstitusi.

236


ERITRODERMA

Definisi

Adalah kelainan kulityang ditandai dengan eritema di seluruh/hampir seluruh fubuh, biasanya disertai skuama.

Etiologi

Berdasarkan penyebabnya eritroderma dibagi menjadi 3 golongan: 1. Akibat alergi obat secara sistemik. 2. Akibat perluasan penyakit kulit, seperti psoriasis, pitiriasis rubra pilaris, pemfigus foliaseus, dermatitis atopik dan liken planus. 3. Akibat penyakit sistemik termasuk keganasan.

Gambaran klinis

Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder. Eritroderms akibat alergi obat secars sistemik: Diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritema saja, setelah penyembuhan barulah timbul skuama. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit:

Seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena 2 hal: . Karena penyakitnya sendiri atau o Karena pengobatan yang terlalu kuat. Psoriasis bersifat kronik residif, kelainan kulit berupa sisik-sisik berlapis dan kasar di atas kulit eritematosa yang berbatas tegas. Umumnya didapati eritema yang tidak merata. Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner). Usia penderita berkisar 4-20 minggu. Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada seluruh tubuh disertai skuama yang kasar. E r itr o d er m

a akib n t p eny akit s is t emik t erma suk ke g an as an : Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat memberi

kelainan kulit berupa eritroderma, misalnya sin dromaSlzary; tergolong limfoma, ada yang menyebutnya stadium dini dari mikosis fungoides. Menyerang pria 64

tahun dan wanita rata-rata 53 tahun. Terdapat eritema menyeluruh disertai skuama kasar berlapis dan sangat gatal. Selain itu, terdapat infiltrasi pada kulit dan edema. Sepertiga sampai setengah dari penderita didapati splenomegali, limfadenopati superfisial, alopesia, hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris et plantaris serta kuku distrofik. Sebagian besar kasus menunjukkan leukositosis, kecuali itu terdapat pula limfosit atopik yang disebut sel S6zary. Hasil biopsi menunjukkan infiltrat pada bagian atas dermis dan terdapat sel S6zary.

: :

Pemeriksaan kulit

c Loknlisnsi . Efloresensi

Penatalaksanaan

Umumnya terapi eritroderma dengan kortikosteroid. Dosis berkisar dari 3x10 mg sampai4x15 mg sehari. Dietperlu tinggi protein karenabanyak skuamayang terlepas. Topikal dapat diberikan emolien lanolin 10% untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema.

Seluruh atau hampir seluruh tubuh. Eritema dan biasanya disertai sisik.


Prognosis

Baik jika disebabkan alergi obat. Buruk pada sindrorr.Slzary.

A Gambar 11.38 A. Eritroderma. Hampir seluruh tubuh berwarna merah ditutupi oleh skuama halus sampai kasar.

Miliaria

237

238

Saripatt Penyakit Kulit

P. & ffi

F*; : {ti iF,'

:"i:

c

Gambar 11.38 B, C, dan D. Eritroderma. Tampak kulit menjadi eritem dengan skuama halus dan kadang-kadang jadi erosi.

D


Miliaria 239

PITIRIASIS RUBRA PILARIS

Definisi

Adalah kelainan kulit berupa erupsi papuloskuamosa yaitu sisik- sisik di atas kulit eritematosa , jarang dijumpai dan bersifat herediter.

Penyebab dan

o Penyebab : Belum diketahui; bersifat herediter (dominan autosomal) atau sebagai penyakit sporadik. o ljmur : Semua umur; lebih sering pada dasawarsa ke-1 dan ke-5. o Jenis kelamin: Frekuensi yang sama pada pria dan wanita. o Penyakit ini bersifat familial, diturunkan secara autosomal dominan.

epidemiologi


Pemeriksaan

kulit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi dan telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroika. Kemudian timbul hiperkeratosis palmo plantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papula folikularis di sekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.

c

Loknlisasi

: Kulit kepala, wajah, lengan dan tangan, tungkai dan kaki,

.

Efloresensi/sfat-sifatnya

: Makula eritematosa, papula folikularis, hiperkeratosis, skuama berukuran halus sampai sedang, wama putih

terutama pada daerah ekstensor.

mengkilat.


Pada daerah lesi terdapat hiperkeratosis dan parakeratosis fokal, akantosis ringan, infiltrasi perifolikular, degenerasiliquefaction pada stratum basalis, tidak ditemukan abses munro.

Pemeriksaan

Kadar vitamin A dalam serum.


\. Dermatitis seboroikn:biasanya menyerang daerah-daerah yang banyak mengandung kelenjar lemak; skuama berminyak. 2. Psoriasis: bersifat kronik residif dengan makula eritema berbatas tegas, skuama tebal berwama putih mengkilat. 3. Eritrodermia eksfoliatiua; biasanya menyerang seluruh permukaan tubuh; skuama halus disertai gejala-gejala konstitusi badan terasa dingin dan temperatur panas.

Penatalaksanaan

Sistemik

: 1. Vitamin A y*g

dapat larut dalam air dosis 200.000-600.000

unit/

hari.

Topiknl

Prognosis

:

2. Metotreksat dosis 2,5 rng/12jam untuk 3 dosis/minggu' 3. Azatioprin 150-200 mg selama beberapa minggu/bulan. Kortikosteroid berpotensi tinggi (untuk lesi yang luas), hidrokortison 0,5"k, atau triamsinolon asetonida 0,17o.

Tipe dewasa mempunyai prognosis lebih baik dibanding tipe juvenilis (remaja).

24o


Gambar 11.39 Pitiriasis rubra pilaris. A. Tampak makuta eritem berskuama pada kedua lutut. 8. Makula eritem berskuama pada punggung. C. Bercak-bercak makula hipopigmentasi folikular dan skuama.


Miliaria

241

KERATODERMA KLIMAKTERI UM

Definisi

Hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki yang timbul pada wanita menopause atau pada umur sebelumnya.

Penyebab/

epidemiologi

Tidak diketahui penyebab, dan pengaruh endokrinologis tidak terbukti. Biasanya keratoderma klimakterium terjadi 2 bulan atau lebih setelah ooforektomi. Hanya ditemukan pada wanita-wanita yang sudah menopause.


Hiperhidrosis, sering memperberat penyakit. Orang-orang yang sering mengangkat barang-barang berat juga berpengaruh. Pengaruh ras dan tempat tinggal tidak ada pengaruh.

Cejala-gejala singkat penyakit

Biasanya timbul pada wanita-wanita yang baru menjalani pengangkatan ovarium dan uterus. Timbul hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki. Sakit jika ada infeksi sekunder dan apabila mengangkat barang-barang berat. Sering terjadi fisura yang apabila kena air terasa sakit.

Pemeriksaan kulit

o

.

Loknlisasi

: Telapak kaki dan telapak tangan. Efloresensi/sifat-sifatnya ; Hiperkeratosis yang numular, disertai skuamasi. Fisura dangkal dengan dasar merah, kadang-kadang ada erosi yang miliar sampai lentikular.


Biasanya tidak khas, dapat ditemukan hiperkeratosis, sedikit akantosis dan parakeratosis serta pelebaran kapiler-kapiler padabagian atas epidermis dan disertai sebukan-sebukan sel-sel radang limfosit.

Pemeriksaan

Kerokan kulit untuk melihat apakah ada hifa atau tidak. Pemeriksaan tanda fenomena Auspit dan tanda-tanda Kobner'


o Keratoderma herediter, biasanya gejala hampir sama, hanya dengan anamnesis dapat dicari bahwa penyakit ini bersifat herediter dominan' . Dengan tinea pedis harus dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH 20% untuk melihat adanya hifa . Dengan psoriasis dapat dibandingkan apabila skuama tampak berlapis-lapis dan transparan serta tanda Auspit positif dan pada biopsi ditemukan abses mikro dari Munro. r Keratoderma akibat kerja dapat didiagnosis dengan anamnesis yang lengkap.

Komplikasi

Jika ada infeksi sekunder dapat terjadi erisipelas atau ulkus di kaki'

Penatalaksanaan

banyak istirahat, tidak boleh mengangkat barang-barang berat. 2. Biasanya diberi obat keratolitik kuat seperti asam salisilat 70'/, dalam salep atau salep antrar alin 1.,25o/o. 3. Obat-obat kortikosteroid topikal sepertibetametasonpropionat0,5o/o dalambentuk salep dapat dicoba.

Prognosis

Baik

1. Penderita harus

242


Gambar 11.40 Keratoderma klimakterium. Preclileksi

Gambar 11.41 Keratoderma klimakterium. A. Tampak telapak kaki yang hiperkeratosis

B.

benwana kehitaman disertai fisur. Tampak hiperkeratosis skuama dan fisur yang dalam.

A

..:€=. JC*, :ca-

:.:.:;1

':l:

. j:i. :.:: i:'i;i.>-.;:: _.:::1...::: r . :: ;-r:i .. r .::-i,:::..::i::i+i::i r:.::::r: -ari l: :;,:; -: .':::l-::::i::_:_:i: :_.:

I:

.:!-:

_:: :::.,

j:j:_.:t; :i::. ...:.:--:i. j,-:i


Miliarla 243

Gambar 11.41C. Keratodema klimakterium. Tampak hiperkeratosis yqng panjang mulai dari tumit sampai dengan pangkal ibu jari kaki berwarna hitam dis\ftai fisur.

ALOPESIA AREATA

Definisi

Adalah kelainan yang ditandai dengan bercak/daerah pada kulit, tempat rambut menghilang secara komplit dan cepat.

Penyebab dan

o Penyebab o Faktor predisposisi

epidemiologi

: Tidak diketahui. : Infeksi fokal, gangguan endokrin,

stres emosional, dan

faktor distrofi.

o lJmur : Semua umur. o Faktor yang paling berpengaruh terhadap timbulnya penyakit adalah gangguan emosi, di samping infeksi fokal, gangguan hormonal dan penyakit sistemik.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keluhan utama berupa rambut rontok. Mula-mula timbul suatu daerah kecil yang mengalami kerontokan rambut. Lama-kelamaan daerah tersebut meluas, dan rambut

rontok secara cepat.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi : Kulit kepala yang berambut, alis dan bulu mata. o Efloresensi/sifat-sifntnya: Suatu bercak bulat atau oval dan tidak lagi berambut. Pada tepi bercak yang berbatasan dengan daerah yang masih berambut, didapatkan rambut yang putus-putus. jika rambut dicabut tampak folikel rambut yang atrofi.


Pada potongan kulit dari daerah yang tidak berambut, didapatkan rambut dalam fase anagen. Folikel rambut kecil dan imatur, Bulbus rambut dalam dermis dikelilingi sebukan sel radang kronik, terutama limfosit.

Pemeriksaan

Sebaiknya diperiksa kerokan kulit untuk melihat adakah infeksi jamur atau tidak.


244


Diagnosis banding

Tinea knpitis: terutama pada anak. Penyebabnya adalah jamur (Miuosporum dan Trichophyton). Rambut dikelilingi oleh spora yang susunannya tidak teratur. 2. Lupus eritematosus diskoid: j:ugamenimbulkan alopesia areata, tapi dapat ditemukan 1-.

atrofi kulit, skuama dan telangiektasia.

Penatalaksanaan

.

Prognosis

Kadang-kadang dapat sembuh sendiri dalam beberapa minggu tanpa pengobatan. Untuk kehidupan penderitanya sendiri, prognosis umumnya baik.

Injeksi kortikosteroid intralesi, misal: triamsinolon, sering kali menyembuhkan. o Secara topikal dapat diberikan salep kortikosteroid. o Pemberian vit. A 200.000 U sehari dapat membantu mempercepat penyembuhan.

Gambar 11.42 Alopesia totalis. Hampir seluruh rambut kepala rontok.

Cangguan Metabolisme, Kekur.rngan Cizi, Autoimun, dan

Miliaria

245

Gambar 11.43 Alopesia areata A. Rambut lepas, kulit mengkilat. B. Kulit mengkilat, pada bagian tepi tampak rambut halus.

PROGERIA

Definisi

Adalah suatu gangguan pertumbuhan dan perkembangan tubuh yang jarang ditemukan, penyebabnya belum jelas.

Penyebab dan

epidemiologi

. Penyebab : Penyebabyangpastibelumdiketahui. o ljmur : Biasanya timbul pada bayi umur 1 tahun. o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita. r Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit belum diketahui.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Kelahiran bayi tampak normal. Sesudah umur 2 tahun tampak perkembangan pertumbuhan tubuh mulai tidak normal. Berat dan tinggi badan tidak sesuai dengan umur. Kulit menjadi atrofi, dan rambut rontok. Vena-vena tampak menonjol, sendi mengalami artritis, tulang mengecil dan menjadi pendek. Mata tampak menonjol. Kepala tampak besar dan muka relatif kecil. Hidung menonjol menyerupai paruh burung. Dada tampak mengecil dan perut menonjol. Perkembangan seksual terganggu, sedang intelegensia tidak terganggu.

Pemeriksaan kulit

o

.

Loknlisnsi

; Generalisata.

Efloresensi/sifat- sfotnya :

Atrofi kulit dengan depigmentasi menjadi coklaU rambut rontok menjadi alopesia totalis.

246


Pemeriksaan

1. Pemeriksaan darah, terutama kadar


2. Pemeriksaan radiografi: tampak osteodekalsifikasi tulang panjang dan osteolisis. 3. Elektrokardiogram: melihat kondisi jantung.

lipoprotein dalam serum menurun.

Penatalaksanaan

Menjaga kondisi janlungdanpembuluh darah jantung jika sudah ada arteriosklerosis. Pengobatan lain belum ada yang efektif.

Prognosis

Buruk.

.44 Progeria. A. Anak umur 16 tahun, peftumbuhan tubuh tidak sesuai dengan umur. kulit atrofi.C. Hidung menjadi mancung menyerupai paruh burung, alopesia. D. Kulit atrofi, vena menonjol, sendi-sendi jari kontnktur.

Gambar

11

B. Jari-jari kontraktur,


Miliaria

247

MILIARIA (keringat buntet) Definisi

Adalah suatu dermatitis yang timbul akibat tersumbatnya saluran-saluran kelenjar keringat.

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi

Biasanya timbul jika udara panas atau lembap, atan) karena pengaruh pakaian yang tidak menyerap keringat; tersumbatnya

pori-pori kelenjar keringat oleh bakteri yang menimbulkan peradangan dan edema akibat keringat yang tidak keluar dan diabsorpsi oleh stratum komeum.

Umur fenis kelamin

Semua umur.

a

Bangsa/ras

Tidak berpengaruh.

a

Daerah

a

Musim/iklim

a

Kebersihan

Daerah yang panas dengan kelembapan tinggi Insidens lebih tinggi pada musim panas Seperti penyakit kulit lainnya, miliaria juga dipengaruhi oleh faktor kebersihan. Jika kotor, mudah mengalami infeksi sekunder Frekuensi yang lebih tinggi pada tempat tinggal atau kerja yang

a a


Lingkungan

Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

panas.


Pemeriksaan kulit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Umumnya disertai rasa gatal, terutama ada bagian tubuh yang tertutup pakaian.

Penyakit ini diklasifikasikan sebagai berikut: 1.

Miliaria kristalina

2.

Miliaria rubra

3.

Miliaria profunda

:

:

Keringat dapat keluar sampai stratum korneum, terlihat vesikula yang menyerupai titik-titik embun, asimtomatis. Vesikula dapat pecah akibat trauma obstruksi yang terjadi di antara lapisan stratum komeum. Keringat merembes ke dalam epidermis, terlihat vesikopapula dengan eritema di sekitamya. Disertai gatal, mudah terinfeksi sekunder menjadi impetigo dan furunkulosis, terutama pada anak. Obstruksi terjadi pula di antara lapisan epidermis, tetapi lebih dalam dari stratum korneum. Obstruksi terletak pada perbatasan dermis-epidermis.

Loknlisssi

: Dapat terjadi pada anggota badan dan bagian tubuh

lain

seperti wajah, leher, kulit kepala, dan badan. EfI o r e s en si / sifa t - s ifn t ny a

: Miliaria kristalina: tampak vesikel berdiameter kurang dari 1 mm tanpa peradangan di sekitamya.

Miliaria rubra (bentuk klinis tersering): makula eritematosa miliar dengan vesikel-vesikel di atasnya. Dapat pula timbul papula-papula di atas makula tersebut. Miliaria profunda: efloresensi paling menonjol adalah papula-papula berukuran 1-3 mm.


Pada miliaria kristalina tidak ada perubahan histopatologi. Pada miliaria rubra tampak

infiltrat limfosit perivaskular dan vasodilatasi pembuluh darah di permukaan dermis.

248


Pemeriksaan

Pemeriksaan pH kulit.


mirip pnrigo, sehingga perlu didiagnosis banding; prurigo bersifat kronik residif. 2. Gigitan serangga: urtikaria papular, biasanya jelas karena gigitan serangga. 3. Folikulitis: efloresensi yang paling menonjol adalah pustula miliar disertai nyeri; suhu tubuh meningkat.

Penatalaksanaan

Umum

1. Gambaran klinis sering kali

; r Jangan minum

alkohol atau makanan yang pedas. o Pakaian harus tipis dan menyerap keringat. o Dianjurkan bekerja dalam ruangan dengan ventilasi yang baik.

Klrusus

:

o Sistemikr dapat diberikan antibiotik jika terdapat infeksi sekunder, dan antihis tamin sebagai antipruritus.

.

Prognosis

Topiksl: bedak kocok yang bersifat mendinginkan mengandung bahan antipruritus seperti bedak salisil 2oh, atau lotio Kummerfeldi. juga dapat diberikan antibiotik topikal seperti krim kloramfenikol 2%.

Umumnyabaik.

Gambar 11.45 Miliaria kristalina. A. tampak vesikel miliar. B. vesikel miliar putih


Miliaria 249

Gambar 11.46 Miliaria rubra. Papula-papula merah miliar di punggung dan leher.

GANGGUAN PIGMENTASI

MELASMA

Definisi

Adalah kelainan kulit berupa bercak-bercak kehitaman dan kecoklatan di wajah.

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi



: Dapat timbul : :

sebagai proses fisiologis atau patologis;

patogenesisnya belum jelas.

Umumnya dewasa. Lebih sering pada wanita.

r

Sinar ultraviolet dapat memacu proses pembentukan pigmen melanin. o Hormon estrogen, progesteron dan MSH dapat merangsang pembentukan

r

melasma. Obat-obat sistemik seperti klorokuin, klorpromazin, sitostatik, dan minosiklin dapat merangsang melanogenesis. Bahan-bahan kosmetik yang bersifat fotosensitif dapat merangsang melanogenesis jika terpajan sinar matahari.


seluruh wajah.

Pemeriksaan kulit

c

Loknlisnsi

'

Efloresensi/sifnt-sfatnya : Plak hiperpigmentasi dengan batas-batas tidak tegas.

Dimulai sebagai bercak-bercak hitam dan coklat di pipi yang selanjutnya meluas ke

: Kedua pipi, dahi, di bawah hidung dan di bawah rahang

bawah.


Epidermis hiperkeratosis ringan. Pada sel-sel basal dan suprabasal ditemukan deposit melanin. Kadang-kadang melanin ditemukan dalam keratinosit di seluruh lapisan epidermis.

Diagnosis banding

Hiperpigmentasi pascaperadangan, dermatitis fotokontak dan efelid. Dengan anamnesis yang jelas dan pemeriksaan histopatologi, penyakit-penyakit ini dapat dipastikan.

Penatalaksanaan

I

250

Hilangkan faktor-faktor penyebab. o Obat-obat antipigmentasi seperti hidrokuinon 2-5o/o dalarn krim atau salep. r Bahan-bahan yang mengandung merkuri 5-70%, r Hidrogen peroksida. o Kortikosteroid topikal.

Cangguan Pigmentasi 251

Sistemik:

o Vitamin C dosis tinggi 1 g/hari. o Glutation dapat menghambat pembentukan melanin. Prognosis

Selagi faktor-faktor penyebab dapat dihiiangkan, prognosis baik.

Gambar 12,1 Melasma. A. Makula hiperpigmentasi pada dahi. B. Bercak-bercak makula hiperpigmentasi pada pipi. C. Melasma pada pria.

252


VITILIGO Definisi

Adalah kelainan kulit akibat gangguan pigmentasi dengan gambaran berupa bercakbercak putih yang berbatas tegas,

Penyebab dan

o Penyebab o Umur o jenis kelamin

Tidak diketahui; berhubungan dengan proses imunologik atau gangguan neurologis atau autotoksik. Semua umur/ paling banyak umur 20-40 tahun. Lebih sering pada wanita.


o Bangsa o Daerah

Lebihbanyak pada kulit hitam. Tropis.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Dimulai sebagai bintik-bintik putih yang makin lama makin lebar hingga mencapai ukuran lentikular sampai plakat. Biasanya tidak gatal atau nyeri.

Pemeriksaan kulit

o Lokalisasi

epidemiologi

.

Efloresensi/sfat-sifatnya

: Kulit jari tangan, fleksura pergelangan tangan, siku, :

daerah tulang kering, lutut, pergelangan kaki, genitalia, kelopak mata, regio perioral. Makula hipopigmentasi yang berbatas jelas; jika dilihat dari tepi batasnya berbentuk konkaf. Di sekitar lesi sering

dijumpai hiperpigmentasi.


Melanosit berkurang (dengan mikroskop elektron). Tampak sel-sel Langerhans yang menyerupai melanosit.

Pemeriksaan

Perlu diperiksa gula darah, sebab sering berhubungan dengan penyakit diabetes


melitus.

Diagnosis banding

1,. Morbus Hansen: biasanya bercak anestesia dan dapat ditemukan basil tahan asam. 2. Lupus eritematosus tipe diskoid: dibedakan melalui perjalanan penyakit, gambaran

histopatologi dan pemeriksaan antibodi antinuklear. 3. Albinisme parsial (piebaldisme); biasanya mulai timbul sejak bayi dengan makula hiperpigmentasi dan pada bagian lengan hipopigmentasi.

Penatalaksanaan

1.

Jika tak luas dengan zatwan:.a topikal (Vitadye/Dy-o-Derm). diberikan kortikosteroid fluorinasi kuat karena merupakan reaksi autoimun.

2. Dapat

3. Larutan psoralen 1% dalam alkohol dioleskan, kemudian dipajankan di bawah sinar matahari antara jam 10 sampai dengan 12, sampaiwarna kulit menjadimerah.

CangguanPigrnentasi 253

Gambar 12.3 Vitiligo. Hipopigmentasi pada lengan.

Gambar 12.2 Vitiligo. Makula hipopigmentasi pada wajah.

KONTI N ENSIA PIGMENTOSIS (penyakit B loch-Sulzberger) I

N

Definisi

Adalah penyakit kulit yang ditandai denganbintik hitam yangmenyebar pada tubuh, sebelumnya didahului oleh urtika, vesikula, peradangan verukosa pada bayi-bayi waniLa yang baru lahir.

Penyebab dan

o Penyebab : Kelainan kongenital yang diturunkan secara autosomal dominan. o lJmur : Beberapa minggu sesudah lahir. o Jenis kelamin : Umumnya wanita.


Lesi dimulai dengan urtika atau vesikula yang segera berubah menjadi bercak-bercak hitam. Bercak-bercak hitam ini tampak aneh menyerupai laba-laba dengan tepi tak teratur. Sesudah beberapa bulan/tahun bercak-bercak hitam menghilang, berubah

menjadi daerah yang hipopigmentasi dan atrofi. Kelainan-kelainan yang mengikuti berupa: onikodistrofi, hiperlipidiosis palmaris dan plantaris, retardasi mental, katarak, atrofi saraf mata, sindaktili, pertumbuhan yang kerdil, pemendekan tungkai dan lengan.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi o Efloresensi/sifufsifntnyn

: Batang tubuh dan ekstremitas. : Makula hiper- atau hipopigmentasi

yang aneh, berkaki dengan tepi tak teratur, memberi gambaran menyerupai laba-laba,

254



Pada epidermis terdapat vesikel, spongiosis, akantosis, hiperkeratosis dan papilomatosis, dan sebukan sel radang eosinofil disertai vakuola pada sel-sel stratum basalis. Pada dermis ditemukan pigmen melanin dalam sel-sel makrofag dan sebukan sel-sel infiltrat terutama eosinofil.

Pemeriksaan

Dapat ditemukan antibodi antisitoplasmik dalam darah penderita dan ibunya serta peningkatan IgE.


Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan epidermolisis bulosa dan pemfigoid bulosa pada bayi, karena sama-sama timbul pada awal kelahiran dan dapat dipastikan

dengan pemeriksaan histopatologi.

Penatalaksanaan

Belum ada pengobatan yang efektif.

Prognosis

Kurang baik, stadium akhir umumnya berakhir dengan kematian pada usia 2 tahun atau menjelang remaja.

Gambar 12.4 lnkontinensia pigmentosis. Bercak-bercak hipopigmentasi serta atrofi kulit"

Cangguan Pigmentasi 255

EFELID

(freckles)

Definisi

Adalah suatu kelainan kulit berupa bercak-bercak hitam atau coklat pada daerahdaerah yang terpajan sinar matahari.

Penyebab dan

.

epidemiologi


Faktor-faktor yang memengaruhi

o Musim

r

Faktor familial yang diturunkan secara autosomal dominan. Biasanya dewasa sampai tua. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

Penyebab

Bangsa

timbulnya penyakit:

:

Lebih banyak pada musim panas. Orang-orang yang berambut pirang atau berkulit hitam lebih sering terkena.


Timbul bercak-bercak hitam atau coklat di daerah tubuh yang terpajan sinar matahari, terasa nyeri dan panas.

Pemeriksaan kulit

t Loknlisasi : Wajah, leher, bahu dan punggung tangan. . Efloresensi : Makula hiperpigmentasi dengan batas-batas tidak jelas.


Terdapat banyak pigmen melanin di stratum basalis tanpa peningkatan jumlah sel

Diagnosis banding

Melasma, fotodermatitis kontak, hiperpigmentasi pascaperadangan, Wheel melanosis. Dengan anamnesis yang cermat dan pemeriksaan histopatologi, diagnosis dapat

melanosit.

dipastikan.

t

Gambar 12.5 Efelid. A. Bercak-bercak hiperpigmentasi pada pipi akibat terpajan sinar matahari. B. Bercak hitam sesudah terpaian dengan sinar matahari.

256


Penatalaksanaan

Yang penting ialah pencegahan terhadap pajanan sinar matahari. Topiknl : r Hidrokortison 2-5k dalamsalep atau krim. o Peeling dengan fenol, selanjuhnya dicuci dengan alkohol.

o Asam triklorasetat 50% untuk menghancurkan daerah yang hiperpigmentasi.

Prognosis

Baik.

ANETODERMA (macular atrophy)

Definisi

Adalah atrofi dan hilangnya elastisitas kulit setempat tanpa perubahan kulit sekitarnya.

Cambaran klinis

Berdasarkan ada tidaknya reaksi radang maka anetoderma dibagi 2 tipe. 1. Anetoderma Jadassohn: didahului oleh reaksi radang. Awalnya berupa makula eritematosa berukuran 5-10 mm, membentuk gambaran sirkular dengan depresi bagian tengah. Kemudian kulit di atasnya berwarna putih agak mengkilat dan beikerut. falau diraba terasa ada lubang seperti lubang hemlalU ini m"erupakan tanda umum dari semua anetoderma. Dikatakan karena hilangnya jaringan elastik kulit tersebut. 2. Anetoderma schweninger-Buzzi: tipe ini multipel, jinak, pertumbuhanbaru seperti tumor kulit. Penyakit ini tumbuh kembang sendiri, menyerupai kantong buti-buli di antara epidermis, sebagian di atasnya timbul teleangiektasis. Secara klinis tidak ada perubahan permukaankulit tapi jika ditekan denganujung jarimaka lesi melekuk ke dalam seperti ada lubang. Penyakit ini berjalan progresif lambat, sedang pada orang lebih tua dapat sembuh spontan meninggalkan bekas parut cekung yang lunak.

Penyebab

Kedua tipe di atas tidak diketahui penyebabnya. Reaksi radang pada tipe Jadassohn belum dapat diterangkan, sedangkan pada tipe SchweningeyBuzzttidakada infiltrat reaksi radang.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi : Tipe Jadassohn: wajah, tubuh dan bahu. Tipe S chwe ninger -Buzzi: terb anyak p ad a tubuh. Efloresensi : Makula eritematosa 5-10 mm, dengan jaringan parut yang besamya ' lentikular sampai numular. Pada penekanan terdapat lubang.


Terdapat reaksi radang perivaskular. jaringan elastik mengalami fragmentasi bahkan tidak dijumpai sama sekali.

Diagnosis banding

Penyakit ini dapat didiagnosis banding dengan atrofi makuiar sekunder akibat sifilis stadium II, cacar rnonyet, lupus eritematosus tipe diskoid, lepra atau xantoma

tuberosum. Dengan anamnesis dan pemeriksaan lanjutan, penyakit ini dapat dibedakan.

Penatalaksanaan

Belum ada pengobatan yang efektif.

Prognosis

Kurangbaik.

Gambar 12.6

A

netoderma. A. Bercak-bercak atrofi kulit lentikular.

B. Foto lebih dekat, tampak Iebih ielas cekungan yang menunjukkan atrofi kulit.

TATO Definisi

Adalah kelainan kulit yang timbul akibat pigmen yang tak larut dimasukkan ke dalam

kulit.

:

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi

sengaja maupun tidak sengaja. o lJmur : Biasanya dewasa. o jenis kelamin : Lebih banyak pada pria. o Pengaruh pergaulan, avonturisme, kecintaan terhadap sesuatu, peringatan, kebudayaan merupakan faktor yang mendorong seseorang memasukkan pigmen/ membuat gambar di permukaan tubuh.


Tampak gambar atau tulisan di kulit dengan berbagai warna, ada yang hitam (tinta cina), biru (tinta), atau merah.

Pigmen-pigmen yang dimasukkan ke dalam dermis, baik dengan

L+

t{

I] 258


Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi : Lengary dad.a,,paha,punggung. o Efloresensi/sifut-sifatnya: Makula bermacam-macam warna, atau berupa tulisan atau lukisan di tubuh.


Epidermis dan dermis: tampak kumpulan pigmen di seluruh kulit, dengan reaksi

Diagnosis banding

Tidak sukar didiagnosis.

Penatalaksanaan

o Eksisi tattoo (tato). ]ika luas dapat dilakukan cangkokan kulit. o Suntikan asam Lannat 50% ke dalam lesi. o Dermobrasi. o Salabrasi. o Pengobatan dengan laser.

Prognosis

Baik.

radang di sekitarnya.

Gambar 12.7 Tato. A. Gambar gadis di lengan dengan memasukkan pigmen ke dalam kutit. B. Tato berbentuk huruf-huruf.

TUMOR JINAK KULIT

TRIKOEPITELIOMA

Definisi

Adalah tumor jinak kulit berbentuk kista yang bersifat herediter.


o Penyebab : Tidak diketahui, diduga ada faktor herediter. o Umur : Anak-anak sampai dewasa muda. o Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita. r Diduga ada faktor herediter yang bersifat autosomal dominan.


Mula-mula timbul bintik bulat, keras, kecil, multipel dengan permukaan licin

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi

: Wajah terutama sekitar kelopak mata, badan, kepala dan

c

:

berwama kemerahan sampai coklat. Bagian tengah dapat membentuk cekungan.

leher. Elloresensi/sifnt-sifatnya

Papula berwarna coklat ukuran miliar sampai lentikular, perabaan keras.


Berupa kista keratinosa dan massa sel embrional yang sama dengan sel-sel stratum basalis atau selubung keras akar rambut. Massa sel ini membentuk kista yang berisi zat tanduk dan sel-sel stratum basalis bentuk kecil-kecil dan m atang,kadang-kadang berada dalam stadium mitosis.

Diagnosis banding

Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan siringoma yang berbentuk lebih kecil, dan berwama kekuningan; dan dengan adenoma sebasea atau silindroma. Dengan pemeriksaan histopatologi ketiga penyakit dapat dibedakan.

Penatalaksanaan

Bedah listrik dengan fulgurasi atau elektrolisis. Bedah beku dengan nitrogen cair dapat memberi hasil yang baik.

Prognosis

Baik.

259

260


Gambar 13.'l Trikoepitelioma. Papula lentikular coklat di bawah mata.

,..

,

|t$ffiil

Gambar 13.2 Trikoepitelioma. A. Papula-papula bentuk loniong, coklat di bawah mata. B. Papula multipel di bawah mata, m e rupakan p redi I eks i tri koe pitel i om a.

Tumor Jinak

Kulit

261

HEMANGIOMA Definisi

Adalah tumor jinak kulit yang terjadi akibat gangguan perkembangan sistem pembuluh darah di dermis dan subkutis.

Penyebab dan


. Penyebab o lJmur o jenis kelamin

: : :

Tidak diketahui. Sejak lahir, masa anak-anak. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

Secara kinis dapat dibedakan menjadi beberapa bentuk: 1. Bentuk makula (tidak menonjol) = nevus flameus. 2. Hemangioma simpleks dan kavemosa (menonjol).

o Nevus flameus: tampak berupa makula berivarna merah jambu sampai keunguan. o Hemangioma simpleks: mulai dengan papula kecil yang makin lama makin besar membentuk nodus berbatas tegas, wama merah dan perabaan lunak.

o Hemangioma kavernosa: nodula berwama merah kebiruan dengan batas tidak tegas, berlobus, perabaan lunak dan pinggir tidak teratur. Pemeriksaan kulit

c

.

Loknlisasi

: Wajah, leher, badan, ekstremitas dan kepala. ; Makula eritematosa atau nodula yang berwarna merah

Efloresensi/sifat-sifutnyn

sampai kebiru-biruan dengan batas tidak teratur.

Gambaran histopatologis:

o Nevus flameus: menunjukkan pelebaran pembuluh-pembuluh darah pada bagian atas dan bawah dermis, terisi penuh dengan darah. o Hemangioma simpleks: pelebaran pembuluh-pembuluh darah disertai proliferasi endotel kapiler sehinggalumen-lumenkapiler tampak agakmenyempit. Pada kasus yang lebih lanjut endotel mengecil kembali dan lumen kapiler membesar. Kapiler semakin banyak digantikan oleh jaringan ikat sekitarnya. o Hemangioma kavernosa: lumen pembuluh darah di bagian bawah dermis dan subkutis lebar, tidak teratur dan dinding pembuluh darah dikelilingi oleh jaringan ikat yang tebal.

Diagnosis banding

7. Limfnngioma: warr..a kekuningan, bentuk tidak teratur. 2. Higroma: bentuk multilokular, padat. 3. N eur ofibr oma : bias anya multip el, wama kekuningan, konsis tensi lunak.

Penyakii-penyakit ini dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.

Penatalaksanaan

Konservatif

:

Aktif

: o Bedah

Dibiarkan sampai mengalami penyembuhan spontan dalam waktu bulan.

o o

o o Prognosis

5

eksisi.

Radiasi.

Kortikosteroid: bentuk hemangioma simpleks dan kavernosa dapat dicoba dengan 20-30 mg prednison/hari selama 3 minggu. Bedah beku dengan nitrogen cair. Bedah dengan sinar laser Argon.

Baik. Tergantung pada letak tumor, komplikasi serta penanganan yang baik'

262


Gambar 13.3 Hemangioma simpleks. Papuia

lobular berbatas tegas, warna merah, konsistensi lunak.

Gambar 13.5 Limfangioma. Benjolan coklat di kulit, lunak, lurus, sesuai aliran limfe.

Gambar 13.4 Nevus llameus. Makula merah berbatas tak tegas di kepala.

Tumor Jinak

Kulit

263

&

Gambar 13.6 Hemangioma kavernosa. A. Tonjolan tak teratur, kistik. B. Nodula berbatas kurang jelas, lobular, polipoid dan tampak Iebih dalam.

DERMATOFIBROMA Definisi

Adalah tumor jinak kulit berupa nodula yang rata, dengan perabaan keras di atas permukaan kulit.

Penyebab dan

o

Penyebab

a

lJmur

a a


: Akibat hiperplasia jaringan ikat histiosit dan jaringan pembuluh

darah.

epidemiologi

: Lebih sering pada orang dewasa. Jenis kelamin : Lebih banyak pada wanita. Faktor yang dapat menimbulkan penyakit yaitu trauma seperti luka tusuk, garukan atau gigitan serangga.

Secara objektif terlihat berupa

tonjolan/nodula yang bulat atau lonjong, solitar atau

multipel dengan konsistensi keras, warna mulai dari coklat sampai kekuningkuningan.

Pemeriksaan kulit

c Loknlisasi : Tungkai,

. Gambaran histopatologi:

Efloresensi

:

telapak kaki, punggung, bahkan dapat seluruh permukaan tubuh. Nodula lentikular sampai numular, permukaan licin mengkilat, wama coklat kekuning-kuningan dengan perabaan keras.

Epidermis: hiperkeratosis dan akantosis. Dermis: tampak jejas-jejas tumor yang terdiri dari serabut-serabut kolagen muda, kapiler, histiosit dan terbanyak fibroblas. Secara histologik terdapat dua bentuk; fibrosa dan campuran.

264


Diagnosis banding

Penyakit ini dapat menyerupai histiositoma dan kista epidermal. Untuk diagnosis pasti dapat dilakukan pemeriksaan his topatologi.

Penatalaksanaan

Bedah eksisi.

Prognosis

Baik.

Gambar 13.8 Dermatofibroma. Tampak sebagai baru mulai tumbuh.

Gambar 13.7 Dermatofibroma. Nodula lentikular, keras, wama coklat kekuningan.

Gambar 13,9 Dermatofibroma. Nodula lentikular permukaan.

Tumor linak

Kulit

265

KISTA EPIDERMAL Def

inisi

Adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi sel epidermis di dalam dermis.

Penyebab

dan epidemiologi

o Penyebab : Tidak diketahui. o lJmur : Usia pubertas sampai dewasa. o ]enis kelamin : Frekuensi yang sama pada wanita dan pria.

singkat penyakit

Timbul benjolan kulit yang mudah digerakkan dari dasar tetapi melekat pada kulit di atasnya. Pada bagian atas tampak titik hitam yang merupakan perlengketan sisa saluran kelenjar. Warna pucat kekuningary konsistensi kenyal dan biasanya tidak berfluktuasi.

Gejala

Pemeriksaan

kulit

c

.

Loknlisasi Efloresensi/sifat-sifatnya

: :

Ekstremitas, wajah dan leher. Tumor dengan konsistensi tegang. Besamya lentikular sampai numular, kulit di atasnya tampak normal, tidak ada fluktuasi.

Gambaran histopatologi: Diagnosis

banding

Kista terletak subkutis dengan dinding terdiri dari sel-sel yang sama dengan sel epidermis. Kista berisi bahan keratin yang tersusun berlapis-lapis. 1. Lipoma: biasanya

lunak, dapat digerakkan, terdiri dari jaringan- jaringan lemak.

kulit dengan perabaan keras. Selanjutnya dapai dipastikan dengan pemeriksaan histopaiologi. 2. Fibroma: biasanya menonjol di atas permukaan

Penatalaksanaan

Bedah eksisi, dengan mengeluarkan dinding kista secara total.

Prognosis

Baik.

KISTA DERMOID

Definisi

Adalah tumor jinak yang sudah tampak pada waktu lahir atau masa anak-anak. Timbul sebagai akibat gangguan embriologis.

dan epidemiologi

o

singkat penyakit

Berupa tumor tunggal yang mudah digerakkan baik dari kulit di atasnya maupun dari dasamya. Konsistensi lunak dan perabaan lembut.

Penyebab

Gejala

Pemeriksaan

kulit

Penyebab

r lJmur r Jenis kelamin

c

.

Gangguan embriologis. Sejak lahir sampai masa kanak-kanak. : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita. :

:

Loknlisasi Efloresensi/srfarstfatnya

: Kepala,leher dan mukosa mulut. : Kista solitar ukuran lentikular sampai numular berisi cairan serupa mentega cair.

266


Gambar 13.1 0 Klsta dermoid. Tampak kista dengan dinding tipis, lembut: isi seperti minyak cair.


Dinding kista terdiri dari epidermis yang perkembangannya sudah sempurna

Diagnosis banding

1,. Neurofibroma: lesi multipel, konsistensi lunak. 2. Kists epidermal: permukaan licin, batas tidak tegas, pada bagian tengah tumor ada

sehingga kadang-kadang terlihat folikel rambut di dalam rongga kista. Dermis yang mengelilingi kista mengandung kelenjar sebasea, ekrin dan apokrin.

bintikhitam. Penatalaksanaan

Eksisi total.

Prognosis

Baik.

STEATOSISTOMA MU LTI PTEKS

Definisi

Termasuk tumor jinak kulit dengan gambaran banyak kista berwarna kekuningan.

Penyebab dan

o Penyebab

epidemiologi

: Penyebab yang pasti belum jelas, diperkirakan diturunkan secara autosomal dominan. r Umur : Biasanya timbul pada usia pubertas. o Jenis kelamin : Lebih sering pada pria.


Secara objektif terlihat nodula-nodula kecil berukuran 2-5 mm, konsistensi lunak, warna mengkilat kekuning-kuningan. Kista berisi cairan seperti krim berwarna kuning.

Pemeriksaan kulit

.

Loknlisasi

: Skrotum, paha bagian atas dan lengan atas bagian belakang.

o Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula multipel, besar lentikular sampai numular, berkelompok dan konfluen, berlobus-1obus, warna kekuningan, pada perabaan agak keras.

Tumor linak

Kulit

267


Dinding kista terdiri dari beberapa lapis sel epidermis. Kadang-kadang dalam kista dapat ditemukan folikel rambut dengan lanugo.

Diagnosis banding

Mudah dibedakan dengan kista epidermal dan dermoid berdasarkan jumlah, lokalisasi dan isi kista. Diagnosis lebih jelas jika dibantu pemeriksaan histopatologi.

Penatalaksanaan

Bedah eksisi atau ekstirpasi kista secara serempak.

Prognosis

Baik.

Gambar 13.11 Steatosistoma multipleks. Nodulanodula Ientikular sampai numular, berkelompok, be rlobus, warna kun ing.

MILIA Definisi

Adalah kista epitelial yang berasal dari penyumbatan saluran kelenjar ekrin.

Penyebab dan

o Penyebab : Penyumbatan saluran kelenjar ekrin. o ljmur : Biasanya dewasa o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


o Kebersihan/higiene kulit dapat memengaruhi timbulnya penyumbatan sehingga mempermudah timbulnya milia. r Iklim panas dengan banyak keringat mempermudah timbulnya penyakit.


Kista tampak berupa bintik-bintik kecil berwarna putih, sering kali berkelompok.

Pemeriksaan kulit

c Lokalisasi : Wajah;bawah mata, konjungtiva dan korpus penis.

.

Efloresensi

:

Papula-papula miliar, multipel, berkelompok.


Berupa suatu retensi kista, dengan dinding terdiri dari sel-sel epidermis dan berisi cairan putih kuning.

Diagnosis banding

Harus didiagnosis banding dengan siringoma dan kista epidermal lainnya. Kondisi ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan histopatologi.

268


Penatalaksanaan

r r

Bedah listrik

Elektroiisis atau

o Elektrofulgurasi Prognosis

Baik.

Gambar 13.12 Milia. Tampak papula papula miliar, multipel konfluen.

LIPOMA Definisi

Aclalah tumor jinak subkutis yang berisi jaringan lemak.

Penyebab dan

epidemiologi

. Penyebab : tidak diketahui. o Umur : biasanya menyerang


Muia-mr-rla timbr-rl benjolan di bawah kulit dengan konsistensi lunak, makin lama makin besar dan bertambah banyak, tanpa nyeri.

Pemeriksaan kulit

. Loknlisasi

o Jenis kelamin

e

: lebih

anak dan dewasa. sering pada pria.

EJloresensi/sifnt sifatnyn

: Lengan, leher, punggung,

dada dan tungkai.

: Tumor solitar atau multipel dengan konsistensi lunak, besamya bervariasi lentikular sampai numular, berlobus-

lobus.


Tampak lobulus dengan kapsul berisi sel lemak normal yang berikatan dengan jaringan ikat.

Diagnosis banding

1.

Neurofibrontstosis: biasanya multipel, pada penekanan terasa lunak dan tidak dapat

digerakkan dari dasarnya. 2. Kistn epidermoid: konsistensi agak keras, sulit diget'akkan dari daerair sekitarnya. 3. Hibernoma : berasal dari lipoma embrional, warna yang coklat, konsistensi keras

dan biasanya tunggal.

Penatalaksanaan

Eksisi.

Prognosis

Baik.

Tumor linak

Gambar 13.13 Lipoma.

Kulit

269

Tu-

morberukuranSx3cm, konsistensi lunak. berlobuslobus.

KORNU KUTANEUS Definisi

Adalah penebalan epidermis, menon;'ol di permukaan kulit clan tampak sepertr tanduk.

Penyebab dan

. Penyebab : r Umur : r Jenis kelamin :

epidemiologi

: :

Akibat pajanan sinar matahari yang terlarrrp"lr 1266. Biasanya pada usia lanjut"

Lebih banyak pada pria.


o Lingkungan o Bangsa


Tampak tonjolan keratin di atas permukaan kulit menyerupai tanduk. Dasar tanduk

Pemeriksaan kulit

o

Yang banyak sinar matahari. Lebih banyak pada orang kulit putih.

agak merah dan agak tebal.

.

Loknlisssi Efloresensi/sifat-sifatnya

: :

Wajah, kepala, tangan dan penis.

Tonjolan keratin 2-5 cm dengan dasar yang tebal dan eritematosa.


. Epidermis : Hiperkeratosis, parakeratosis dan papilomatosis. t Dermis : Tampak sel-sel dalam kedudukan prakanker.

Diagnosis banding

Dengan penyakit keratosis aktinik, permulaan karsinoma epidermoid dan keratoakantoma. Dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.

Penatalaksanaan

r

Prognosis

Baik.

Elektrokauterisasi dengan kuretase dasar. o Eksisi total.


Gambar 13.14 Kornu kutaneus. Tampak tonjolan keratin menyerupai tanduk, dasar merah.

KELOID

Definisi

Adalah tumor jinak jaringan ikat kuiit yang umumnya timbul akibat trauma atau bakat.

Penyebab dan

epidemiologi Faktor-faktor yang memengaruhi

timbulnya penyakit: Cambaran singkat penyakit

o Penyebab : Yangpastibelumjelas. o lJmur : Lebih sering pada orang muda. o jenis kelamin : Lebih sering pada wanita. Tegangan memegang peranan penting dalam menimbulkan keloid.

Endokrin: lebih sering timbul pada orang dewasa dan orang hamil, dan akan mengalami regresi pada menopause dan masa tua.

Lesi keras, tidak teratur, berbatas tegas, menebal, hipertrofik, padat dan berwarna coklat atau merah muda. Pertumbuhan keloid biasanya dimulai dari bekas luka, terbakar, lecet, akne pustulosa. Permukaan tumor licin seperti karet, kadang dikelilingi

halo eritematosa dan mungkin juga terdapat teleangiektasia. Kadang penderita mengeluh hipoestesi atau gatal dan sakit. Seringkali dalam jumlah banyak dan berbagai ukuran.

Pemeriksaan kulit

Gambaran histopatologi: Diagnosis banding

Loknlisasi

:

Efloresensi

:

Deltoid, dada, punggung, anggota gerak, telinga, leher. Jarang pada wajah dan selaput lendir. Berupa tumor yang keras, tidak teratur, batas tegas, berwarna merah muda atau coklat.

Pada dermis banyak jaringan kolagen padat, bagian atas tersusun sejajar permukaan

kulit sedang bagian bawah saling terikat ke semua jurusan. Kadang terdapat berkasberkas hialin. Secara histologis keloid harus dibedakan dengan neuroma, fibroma, leiomioma atau

parut hipertrofik.

Tumor Jinak

Kulit

271

Penatalaksanaan

Dapat diberi suntikan triamsinolon asetonida intralesi; nitrogen cair; radiasi; tindakan bedah dan steroid intralesi.

Prognosis

Jika kecil prognosisbaik. jika menyerang sebagian permukaan tubuh prognosis kurang

baik.

Gambar 13.15 Keloid. A. Toniolan di atas kulit, Iuas, keras, pinggir tegas, warna coklat. B, Pasien yang sama, dilihat dari depan.

Gambar '13.16 Keloid. Tonjolan di atas kulit, keras, warna merah, sudah diobati dengan suntikan triamsinolon intralesi.

272


SIRINGOMA Def inrsi

Adalah tumor jinak adneksa kulit yang berasal dari saluran kelenjar apokrin.

Penyebab dan

o Penyebab : Belum jelas.

epidemiologi

. umur : Masa pubertas atau usia lanjut. r Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.


Mula-mula timbr-rl bintik-bintik kecil kekr"rningan yang makin lama makin banyak di daerah bawah mata.

Pemeriksaan kulit

o

t

Loknlisosi Efloresensi/sifat sifntnya

: Kelopak mata, pipi, dahi, dada dan daerah perut. : Papula miliar sampai lentikular berwarna putih atau sedikit kekuningan, perabaan keras. Sekitar lesi sering di temukan telangiektasia.


Pada dermis ditemukan kista-kista yang berasal dari saluran kelenjar. Dinding saluran terdiri dari 2 lapis sel epitel. Lumen kista berisi materi yang bersifat koloidai. Sekitar

kista terdapat sebukan sel-sel radang tak spesifik.

Diagnosis banding

r. Milia: kista retensi berwarna putih agak keras, berasal dari folikel rambut. 2. Trikoepitelioma'. ktsta berukuran lebih besar, multipel, simetris, dengan perabaan keras.

Penatalaksanaan

o Bedah listrik: elektrokauterisasi. o Bedah kimia dengan larr-rtan asam keras triklorasetat 50%.

Prognosis

Baik.

# i t.

'11',.

Gambar 13.17 Siringoma. Lesi berupa papula miliar, agak keras.

Gambar 13.18 Siringoma. Papula miliar, warna lebih muda dari kulit sekitarnya.

Tumor Jinak

Kultt

273

KERATOSIS SEBOROIKA

Definisi

Merupakan tumor jinak yang sering dijumpai pada orang atau makula hitam yang menonjol di atas permukaan kulit.

Penyebab dan

r Penyebab : Tidak diketahui, diduga o Umur : Sering pada orang tua.

epidemiologi

tr-ra

berupa tumor kecil

ada hubungan genetik.

o fenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


o Bangsa o Infeksi


Penderita sering mengeluh gatal. Mula-mula timbul bercak berwarna coklat kehitaman

Pemeriksaan kulit

o

.

yang makin lama makin membesar menjadi papula dengan permukaan verukosa, konsistensi agak lunak dengan sumbat keratosis. Kadang-kadang bertangkai menyerupai fibroma.

.

Gambaran histopatologi: Diagnosis banding

Penatalaksanaan

Prognosis

Sinar

o Keturunan

: Orang negro lebih sering. : Infeksi kronik dapat mempercepat timbulnya penyakit. : Sinar matahari berpengaruh untuk menimbulkan penyakit ini. : Ada kecenderungan diturunkan secara auto somal dominan.

Dada, punggung, perut, wajah dan leher, distribusi simetris bilateral. Efloresensi/sifot-sifatnya : Papula dan plakberbenLr,rk lonjong, ukuran miliar sampai lentikular dengan permukaan kasar, berwarna kecoklatan sampai kehitaman.

Lokglisasi

Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis. Batas bawah tumor terletak segaris dengan epidermis normal. Pada dermis ditemukan sebtrkan sel radang kronik. Secara histologis dapat berbentuk hiperkeratotik, akantotik dan adenoid. 7. Epitelioma sel bassl: asal-usul dari sel basal, biasanya permukaan licin. 2.l,leaus pigmentostrs: warna hitam, permukaan agak licin. 3. Kerstosis senilis: warna hitam, terutama pada daun telinga, permukaan agak kasar.

r . r

Bedah listrik: eiektrokoagulasi atau elektrofulgurasi. Bedah beku NrO atau salju COr.

Bedah kimia dengan triklorasetat 50%.

Baik.

274


:'# :s

e-# u * # €9

Gambar 13.19 Keratosis seboroika A. Papula konfluen, warna coklat, kasar. B. Noduta hitam, lembek, tidak rata.

,..

Tumor linak

Kulit

275

NEVUS PIGMENTOSUS

Definisi

Adalah tumor jinak yang timbul dari sel-sel nevrls.

Penyebab dan

epidemiologi

o Penyebab : Tidak diketahui. o ljmur : Semua tlmlrr. o jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


Mula-mula timbul bintik hitam rata atau sedikit menonjol di atas permukaan kulit yang kemudian dapat membesar. Secara histologis dapat dibagi menjadi nevus intradermal; nevus junctionnl; dan nevus campuran. Secara klinis bentuk-bentuk ini agak susah dibedakan. Lesi-lesi di atas, berwarna coklat kehitaman biasanya berbentuk

nevus junctional atau lentigo simpleks. Lesi yang sedikit menonjol, warna coklat berambut sesuai dengan nevtts campuran, sedang yang mempunyai tangkai hampir selalu sesuai dengan nevus intradermal.

Pemeriksaan kulit

t Loknlisnsi : . Efloresensi/sifat-sifotnyn :


Pada nevus junctiannl didapatkan sarang-sarang sel nevus pada epidermis bagian bawah atau menonjol ke dermis. Sel nevus berbentuk kuboid, tersebar difus. Pada nevus campuran, terdapat sel nevus sedikit pada epidermis dan beberapa sel nevus sudah mulai turun ke dalam dermis (dropping ofr).Pada nevlls intradermal, sel-sel nevus tampak kompak di dalam dermis, bergerombol membentuk pulau-pulau sel

Seluruh permukaan tubuh. Makula, papula yang berbentuk kubah atau bertangkai, warna kecoklatan sampai kehitaman.

nevus.

Diagnosis banding

I. Keratosis seboroika: permukaan licin, lebih hitam. 2. Neatrs kerntosis: permukaan tidak rata, warna agak coklat. 3. Fibromn koli/skin fag: warna kecoklatan, bertangkai dan permukaan kasar.

:

Gambar 13.21 Nevus pigmentosus. Nodula lentikular, puncak warna hitam.

Gambar 13.22 Nevus campuran. hitam, ada rambut.

276


Penatalaksanaan

Umumnya tidak diperlukan pengobatan kecuali jika ada indikasi kosmetika Pengobatan yang dianjurkan adalah bedah insisi.

Prognosis

Baik.

Gambar 13.23 Nevus pigmentosus raksasa

Gambar 13.24 Nevus campuran. Nodula keras hitam.

Gambar 13.26 Neyus campuran. Warna coklat, batas tak tegas. Gambar 13.25 Nevus verukosus. Suatu nevus campuran

Tumor Jinak

Gambar 13.27 Lentigo maligna. Warna hitam pekat-

Gambar 13.28 Nevus campuran. A. Nodula, bagian atas hitam. B. Seluruh nodula bervvarna hitam. agak lembek.

Kulit

277

278


NEVUS VERUKOSUS

Definisi

Adalah salah satu bentuk nevus epidermis yang membentuk lesi-lesi verukosus bentrarna coklat.

Penyebab dan

epidemiologi

. Penyebab : Belum jelas. e lJmnr : Biasanya timbul sesudah

dewasa muda. o Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.


Tampak benjolan tak teratur dengan permukaan kasar, warna coklat abu-abu.

Pemeriksaan kulit

o

.

Lokalisgsi

: Kepala yang berambut, dada dan wajah. Efloresensi/sfat-sfatnyn r Nodula-nodula konfluen dengan permukaan tak rata, warna sama dengan kulit sekitarnya dan pada perabaan keras.


Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis. Dermis: ditemukan sel-sel

Diagnosis banding

L. Neaus pigmentostts: biasanya berwarna hitam, perabaan agak lunak. 2. Karsinoms sel basql dsn ksrsinoma sel skunmosa: biasanya berwarna kehitaman dan

radang tak spesifik.

mudah berdarah. Penyakit histopatologi.

ini lebih jelas jika dipastikan dengan

Penatalaksanaan

o Eksisi total. o Bedah listrik dengan elektrokauterisasi atau elektrokoagulasi.

Prognosis

Baik.

pemeriksaan

Gambar 13.29 Nevus verukosus. Tumor, lembek, kasar, warna hitam.

Tumor linak

N EUROFIBROMATOSIS MULTI (penyakit von Reckling Hausen)

Kulit

279

PEL

Definisi

Adalah penyakit kulit dengan gejala bernpa tumor multipel yang pada perabaan lunak dan disertai gejala lain.

Penyebab dan

epidemiologi

. Penyebab : Familial, diturunkan secara autosomal dominan. o lJmur : Biasanya timbul pada usia anak-anak sampai dewasa. r Jenis kelamin : Lebih banyak pada pria.


Secara objektif terlihat beberapa nodula di kulit, lunak, warna agak kehitaman dan kasar. Tumor ini jika ditekandapatmengalami invaginasi, dal cekungan akankembali

jika tekanan dilepas. Dapat terlihat tumor-tumor sepanjang saraf perifer (fibroma moluskum). Pada kulit yang sehat tampak berwarna kehitaman akibat perubahan melanin di bagian bawah epidermis (cafe nu laif). Makula ini tidak teratur, diameter bervariasi antara 1-10 cm. Kadang- kadang sebelum ada tumor, sudah ada cafe au lait;halini sangat penting sebagai petunjuk ke arah diagposis. Selain tanda-tanda di

kulit sering disertai gejala lain seperti akromegali, hiperparatiroidisme

atau miksedema. Perubahan tulang dapat menimbulkan lordosis, kifosis, bahkan dapat timbul spina bifida. Saraf dapat tertekan menimbulkan paralisis pada beberapa tempat. Gangguan mental seperti demensia, epilepsi, tumor otak sering terdapat pada

penyakit ini.

Pemeriksaan kulit

o Lokalisasi : Seluruh tubuh dapat terkena. o Efloresensi/sifarsifatnyn : Nodula lentikular sampai numular dengan permukaan licin, warna coklat, perabaan lunak. jika ditekan dapat terjadi cekungan ke dalam tumor, yang akan hilang jika tekanan dilepas. Nodula hiperpigmentasi, makula sampai plakat tak teratur, batas tidak tegas dan kadang-kadang sedikit menonjol di atas kulit.

Pemeriksaan

Epidermis: hiperkeratosis dan akantosis. Dermis: didapat massa tumor terdiri dari massa fibrilar kolagen padat, di dalamnya terdapat sel-sel bulat dan sel-sel kumparan. Dengan pewarnaan khusus terlihat serabut-serabut saraf yang terselubung dan tak

histopatologi:

terselubung.

Diagnosis banding

Diagnosis penyakit ini secara klinis mudah ditegakkan. Penyakit-penyakit seperti fibroma, fibrosarkoma atau nevus verukosus dapat dipikirkan. Untuk memastikan perlu pemeriksaan histopatologi lebih lanjut.

Penatalaksanaan

Sampai sekarang belum ada pengobatan yang berhasil memuaskan. Jika lesi hanya sedikit dapat dilakukan bedah eksisi dengan hasil lumayan.

Prognosis

Kurang baik.


I

Gambar 13.30 Neurofibromatosis multipel. A. Tumor berukuran 5x3 cm, lunak, batas tak tegas, ada caf6 au lait. B. Tumor lobular dikelilingi daerah hiperpigmentasi, lembut, jika ditekan ada invaginasi.

PENYAKIT PRAKEGANASAN &

KEGANASAN KULIT

PENYAKIT BOWEN

Definisi

Adalah suatu karsinoma sel gepeng intraepidermal yang mengenai kulit dan mukosa

mulut.

Penyebab dan epidemiologi a

Umur

Sebagaimana keganasan yang lain, penyebab yang pasti belum jelas. Biasanya menyerang dewasa, usia 30-60 tahun.

a

Jenis kelamin

Pria lebih sering dari wanita.


r

Infeksi


Tampak bercak eritematosa dengan krusta halus berukuran beberapa mm-cm, dapat mengenai seluruh kulit tubuh. Lesi berbatas tegas dan jika krustanya lepas tampak permukaan eritematosa, dapat berpapila dan lunak, tanpa perdarahan. Lesi akan membesar perlahan-lahan dan timbul sikatrisasi spontan; pertumbuhan intraepitelial akan invasif . Lesi dapat juga mengenai mukosa.

Pemeriksaan

kulit

Penyebab

Infeksi virus paling sering disebut sebagai faktor yang dapat menimbulkan penyakit. o Iritasi/trauma Sinar matahari, gesekan dan trauma kronik. o Mungkin terdapat pula faktor keturunan.

o

: Jari-jari, badan dan tungkai, juga mukosa vulva, vagina, cavum nasi, laring dan anogenital. Efloresensidansifat-sifatnya: Eritema dengan batas tegas, lentikular sampai plakat, sedang nodula lentikular dengan skuama halus sampai

Loknlisasi

sedang.


Diagnosis banding

Epidermis menebal hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis. Keratinisasi dapat mencapai lapisan sel basal. Inti sel gepeng besar disproporsional. Lapisan sel basal dan membrana basalis dapat dalam batas normal dan bagian atas kutis menunjukkan reaksi radang kronik. Penyakit ini harus didiAgnosis banding dengan: psoriasis, karsinoma sel basal bentuk superfisial, dermatitis numularis, aktinik keratosis, penyakit Paget bentuk di luar mamae. Untuk memastikan diagnosis harus dilihat dari gambaran histopatologi.

282


Penatalaksanaan

r r

Prognosis

Jika diobati dengan sempurna, prognosis umumnya baik.

Eksisi untuk mengangkat semua lesi. Fulgurasi dan kuretase atau elektrokauterisasi dapat dipertimbangkan. o Salep S-fluorourasil topikal selama 4-12 minggu. Hasilnya baik.

Gambar 14.1 Penyakit Bowen. A,. Makula eritematosa di hidung berbatas tegas. B. Makula eritematosa di tangan, skuamosa, ada papula.

PENYAKIT PAGET PADA PAPILA MAMAE DAN DI LUAR MAMAE

Definisi

Penyakit Paget adalah suatu transformasi epidermal, secara histopatologis dapat ditemukan sel-sel Paget.

Penyebab dan

o Penyebab : Tidak diketahui. o lJmur : Biasanya lebih dari 40 tahun. o jenis kelamin : Lebih banyak pada wanita.


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Ditandai dengan gambaran eksim unilateral, berbatas tegas pada papila mamae yang mertrpakan metastasis epiderrnal dari adenokarsinoma saluran kelenjar mamae. Mulanya berupa krusta eritematosa atau keratotik berbatas tegas, dan terasa gatal. Setelah beberapa bulan / tahun menjadi infiltratif dan ulseratif . Penyakit di luar mamae mempunyai gambaran yang sama dengan papila mamae, tapi diagnosis sering terlambat ditegakkan sehingga penyakit menjadi berat.

Penyakit Prakeganasan & Keganasan

Pemeriksaan kulit

:

Lokalisasi

Kulit 2Bj

Sekitar areola mamae, aksila, anogenital, labium majus,

perianal dan perineum. EfIo r es ensi /s

fa sfatny t-

n

: Mirip gambaran eksim. Krusta eritematosa berbatas tegas, keratotik. Infiltratif dan ulseratif.


Khas adanya sel Paget, benhrk bundar, sel tampak jelas dengan inti besar. Tak dijumpai jembatan interselular. Selalu ada akantosis dan selalu tidak ada parakeratosis. Pada dermis selalu terdapat reaksi radang.

Diagnosis banding

Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan penyakit Bowen, dengan mencari sel-sel Paget. Juga dengan karsinoma sel basal, serta keganasan di mukosa. Dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.

Penatalaksanaan

Penyakit Paget di papila mamae dilakukan mastektomi, atau dengan salep 5fluorourasil. Penyakit Paget di luar mamae dapat dilakukan eksisi luas, atau dengan salep S-fluorourasil atau Bleomisin 3-5%.

Prognosis

Jika belum sampai ke nodus limfatikus, prognosisnya lebih baik. Prognosis penderita

pria lebih buruk dibanding wanita.

Gambar 14.2 Penyakit paget pada daerah vulva. Makula eritematosa berbatas tegas, skuamosa.

KERATOAKANTOMA Definisi

Adalah suatu tumor jinak kulit yang berasal dari sel skuamosa.

Penyebab dan

o Penyebab : Tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan sinar matahari. o Umur : Dewasa, o jenis kelamin : Lebih sering pada pria.

epidemiologi

284



o Bangsa o Musim/iklim

Kulit hitam lebih mudah terkena penyakit daripada kulit coklat. Panas sinar matahari sangat memengaruhi timbulnya penyakit ini. Virus disangka merupakan penyebab penyakit. Pemakaian preparat ter yang berlebihan.

o Infeksi o Pengobatan Ada2bentuk:

1. Keratoakantoma solitar: mula-mula timbul bintik kecil yang dalam beberapa minggu cepat membesar menjadi papula dan nodula dengan permukaan licin. 2. Keratoakantoma multipel: ukuran sama dengan yang solitar, hanya jumlahnya banyak. Nodula-nodula berbatas tegas dan teleangiektasia pada pinggir-pinggir

nodula.

Pemeriksaan kulit

o

c

Loknlisasi Efi

o

res e n s i

/ s ifa t

_

s

itu t ny

a,

: Wajah, lengan, telinga, telapak tangan dan kaki.

*

$il1 J xx*

J:i,jxHi:l

j,i:lJiiillr,?. ff Ttr;x:

bagian tengah tampak hiperkeratosis, sekeliling nodula tampak teleangiektasia.


Pada epidermis tampak invaginasi berisi keratin, pada dasarnya tampak akantosis dan hiperplasia, sel epidermis tampak hiperkeratinisasi, memberi gambaran kaca yang merah.

Diagnosis banding

1..

Kqrsinoma sel gepeng: lesi lebih cepat membesar dan membentuk ulkus; dengan pemeriksaan histopatologi dapat dibedakan adanya sel-sel hiperkromatik dengan

polimorfi. 2. Keratosis seboroikn: permukaan kasar, warna coklat atau kehitaman.

Penatalaksanaan

Jenis solitar dapat diobati dengan suntikan triamsinolon asetonida intralesi atau eksisi

dan kuretase. Pada keratoakantoma raksasa, setelah eksisi atau bedah listrik dilanjutkan dengan

radioterapi. Metotreksat 2-5 mg/hari selama

Prognosis

3

bulan dapat memberi penyembuhan.

Baik.

Gambar 14.3 Keratoakantoma. Nodula lonjong, merah, permukaan licin, bagian atas hipe rkeratosis.


Kulit

285

KERATOSIS SENILIS (keratosis aktinik)

Definisi

Adalah kelainan kulit yang ditandai lesi hiperkeratotik akibat perubahan sel epidermis.

Penyebab dan

epidemiologi

o Penyebab

Diduga karena efek kumulatif sinar matahari.

o ]enis kelamin

Usia pertengahan sampai tua. Dapat terjadi pada wanita maupun pria.

r ljmur




Mula-mula timbul makula atau plak hitam kecoklatan yang berbentuk bulat atau iregular dengan permukaan kasar. Lama-kelamaan berkembang menjadi papula keratotik. Karena disebabkan pajanan sinar matahari, maka disebut'kulit pelaut atau petani' (sailor or farmer skin).

Pemeriksaan

kulit

. Musim/iklim

o Lokslisasi

Lebih sering pada orang kulit putih. Lebih banyak pada daerah tropis. Panas dan pajanan sinar matahari mempercepat terjadinya penyakit ini.

: Wajah, leher, punggung tangan, lengan dan permukaan tubuh yang terpajan sinar matahari.

c Efloresensi/sifat-sfotnya : Makula/plak berbentuk bulat, iregular, berbatas

tegas,

kering, dengan skuama yang melekat atau berupa papula keratotik berwama kuning sampai coklat dengan skuama keras di atasnya.


Pada epidermis dijumpaihiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, hipogranulasi, epidermis yang displastik dengan sel atipik dan sitoplasma pucat. Dermis mengalami

degenerasi elastik dengan infiltrat sel-sel radang kronik terutama limfosit dan sel plasma. Secara histopatologi dibedakan 3 tipe, yaitu tipe hipertrofik, atrofik, dan tipe Bowen.

Diagnosis banding

7. Verukn aulgaris: permukaan berdungkul dan perabaan keras. 2. Keratosis seboroikn: warna kecoklatan, permukaan licin dan konsistensi keras. 3. Skin fag: umumnya bertangkai, permukaan kasar dengan perabaan lunak.

Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan adalah mengadakan destruksi lesi dengan cara: o Bedah listrik: elektrolisis dan elektrokauterisasi. o Bedahbeku dengannitrogen cair. o Salep S-fluorourasil 1-5%.

Prognosis

Baik.

286


Gambar 14.4 Keratosis senills. A. Makula hiperpigmentasi, iregular, kasar. B. Makula hiperpigmentasi skuamosa.

:g#

KARSINOMA SEL BASAL (basalioma; basal cell carcinoma = BCq Definisi

Adalah salah satu tumor ganas kulit yang berkembang lambat, invasif dan mengadakan destruksi lokal.

epidemiologi

o Penyebab o lJmur o Jenis kelamin

: Belum pasti : Semua umur, tetapi terbanyak umur 40 tahun. : Lebih banyak pada pria.


o Peke4aan o Sinar matahari o Keturunan o Lingkungan

: Petani, nelayan. : Atau sinar ultraviolet dapat merangsang timbulnya penyakit. : Genetik misalnya pada xeroderma pigmentosum. : Radiasi, arsen, sinar matahari, trauma, ulkus sikatriks.

Gefala singkat penyakit

Penyakit mulai dengan papula kecil, warna kuning abu-abu mengkilat, meninggi di atas permukaan kulit, jika kena trauma mudah berdarah. Papula makin lama membesar menjadi makula dan pada bagian tengah dapat timbul ulkus atau tidak ada ulkus. Secara klinis dibagi menjadi: bentuk nodular, kistik, superfisial, darr bentuk morfea.

Penyebab dan

Pemerikaan

kulit

o Loknlisast

.

: Terutama di wajah, khususnya hidung, dahi, telinga, pipi. Semua bagian kulit tubuh dapat terkena. Efloresensi/sifut-sifntnya : Nodula dengan depresi pada bagian tengah; lunak,

semitranslusen dengan atau tanpa ulserasi, krusta dan perdarahan. Tepi lesi yang besar mempunyai lekukan

yang khas, Teleangiektasia. Jika krusta pada ulkus diangkat, terjadi perdarahan. Lesi makin lama makin 1

iin:*:i:,f

tuk n o d ur ar : *,,, -,..1,i"11,#i:ff lll 3l; u",u Lesi b e ru p a makula tidak berambut, warna coklat/hitam keruh, pinggirnya berbentuk papular meninggi, anular, bagian tengah cekung yang dapat berkembang menjadi uikus ditutupi krusta. Perabaan berbatas tegas dan keras. Jika krusta diangkat mudah

Ben

terjadi perdarahan.


Kulit

287

kistik : Jarang ditemukan. Berupa nodus/nodulus dengan permukaan licin, keras dan mudah digerakkan dari dasarnya, serta teleangiektasia. 3. Bentuk superfisial : Gambarannya berupa makula eritematosa berukuran plakat ditutupi skuama halus dengan pinggir keras seperti kawat dan agak meninggi. Makula ini dapat berwarna kehitaman yang homogen sehingga secara klinis menyerupai melanosis. 4. Bentuk morfea : Lesi datar, berbatas tegas, tumbuh lambat berwarna kekuningan dan pada perabaan pinggirnya keras.

2. Bentuk


Tampak sel-sel tumor berkelompok padat dengan inti biru tua atau ungu dapat mencapai subkutis. Kelompok sel-sel tumor ini tampak seperti pulau-pulau. Pada ulkus roden tampak epidermis tidak intak lagi, terjadi ulkus, tetapi sebukan sel tu-

mor tetap sama.

Diagnosis banding

1.

Karsinoms sel gepeng: biasanya dengan membedakan lokasi yaitu tumor ini terletak

pada mukokutan dan ekstremitas bawah. 2. Hiperplasia sebasea; biasanya lesi cekung di bagian tengah, tidak berdarah dan

berkrusta. 3. Penyakit Bowen: lesi berupa makula eritematosa erosif dan pada pemeriksaan histopatologi tampak permulaan metastasis melewati epidermis.

Penatalaksanaan

Dengan bedah eksisi, bedah listrik atau bedah kimia. Dapat pula bedah beku dengan

nitrogen cair. Radiasi atau bedah laser.

Prognosis

Cukup baik, jika tindakan tepat.

Gambar 14.5 Karsinoma sel basal Warna hitam, dikelilingi daerah eritematosa.

288


Gambar 14.6 Karsinoma sel basal. A. Tipe nodular. B. Tipe superfisial. C. Berpigmen-kistik. ulkus roden.

D.


Kulit

289

KARSINOMA SEL GEPENG (karsinoma epidermoid; karsinoma planoselulare) Definisi

Adalah suatu tumor ganas kulit dan selaput lendir yang berasal dari epidermis dan menyebar dengan cara metastasis.

Penyebab dan

.

Penyebab yang pasti belum diketahui.

Penyebab

epidemiologi

o ljmur o ]enis kelamin

Paling sering pada umur 40-50 tahun. Lebih banyak pada pria.

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan penyakit:

o Iritasi o Bahan kimia o Sinar o Jaringan parut o Keturunan o Bangsa

Iritasi kronik dan sinar matahari. Arsen, batubara, ter, hidrokarbon.


Dimulai dengan nodula berwarna kulit normal, atau ulkus dengan tepi yang tak

Pemeriksaan kulit

o Loknlisasi : Tersering di tungkai bawah, bibir, anus, vulva, penis, o Efloresensi/sifnt-sifutnya : Bentuk intraepidermal: berupa keratosis, komu kutaneus atau berupa penyakit bawaan, atau eritroplasia. Bentuk invasif: nodus atau ulkus dengan pinggir tak teratur, permukaan berbenjol-benjol ditutupi oleh krusta dan mudahberdarah.


Sel

Sinar X dan sinar gama.

Keloid, ulkus kronik. Terutama pada xerodema pigmentosus. Lebih sering pada kulit putih.

teratur. Permukaan nodula berbenjol menyerupai kembang kol, pada perabaan keras dan mudahberdarah. Yangberasal dari ulkus, permukaan dan tepi meninggi, wama kekuningan. Dalam perkembangannya membentuk tumor menyerupai kembang kol. Tumor menyebar melalui saluran getah bening ke alat-alat lain.

tumor mirip dengan sel stratum spinosum, besar, poligonal, berada dalam proses mitosis, dan jembatan-jembatan sel menghilang. Pada bagian tepi dikelilingi oleh sel-sel tipe embrionik dan primitif; bagian tengah terdiri dari sel-sel epitel yang sudah mengalami pertandukan (kornifikasi). Jenis adenoid: memberi gambaran struktur menyerupai sel-sel kelenjar dengan akantolisis.

Jenis kumparan: sel-sel yang paling banyak ialah sel epitel yang menyerupai kumparan (spindle cell).

Diagnosis banding

1. Keratoakantoma

basal

2. Karsinoma sel 3. Lesi menyerupai guma 4. Hiperplasia pseudokarsinoma

i

Penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dengan pemeriksaan histopatologi.

Penatalaksanaan

o Pada dasamya sama dengan basalioma, yaitu bedah eksisi, bedah listrik, bedah kimia dan radiasi. o Pada bedah eksisi, harus dilakukan pengangkatan kelenjar regional jika sudah ada metastasis.

e Pengobatan dengan radiasi, karsinoma sel basal.

sel gepeng lebih resisten daripada karsinoma

290


Prognosis

Palingburuk jika tumor tumbuh di atas kulitnormal. Lebihbaik pada tumor di kepala dan leher. Tumor di ekstremitas bawah mempunyai prognoiis yang lebih buruk dibandingkan ekstremitas atas.

Gambar 14.8 Karsinoma set gepeng pada bibir bawah seperti kembang kol.

Gambar 14.7 Karsinoma sel gepeng pada

penis. Permukaan tumor kasar, mudah berdarah.

Gambar 14,9 Karsinoma sel gepeng pada kaki.

Gambar 14.10 Karsinoma sel gepeng pada tingkat permulaan.


Kulit

291

Gambar 14.11 Karsinoma sel skuamosa pada tungkai bawah.

Gambar 14.12 Karsinoma sel skuamosa di bibir atas. Permukaan berbenjoLbenjol, menyerupai kembang kol.

MELANOMA MALIGNA Definisi

Adalah tumor ganas kulit yang berasal dari melanosit dengan gambaran berupa lesi kehitam-hitaman pada kulit.

Penyebab dan

epidemiologi

o Penyebab o Umur o jenis kelamin


o Trauma berperan penting untuk menimbulkan tumor. o Faktor herediter juga memegang peranan. o Infeksi virus. o Iritasi pada nevus pigmentosus. r Pekerjaan : Lebih banyak pada petani dan buruh.


Penyakit ini mempunyai

: : :

Belum diketahui. Sering pada usia 30-60 tahun. Jarang pada anak. Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

4

bentuk klinik:

1. Bentuk superfisial: biasanya berupa bercak-bercak berukuran 1-3 cm dengan

berbagai warna yaitu kehitaman, kecoklatan, putih atau biru; tak teratur, batas tegas dengan sedikit penonjolan di permukaan kulit. 2. Bentuk nodular: berupa nodus hitam kebiruan, batas tegas. Dapat mengalami ulserasi.

Lentigo maligna melanoma: biasanya berupa plak berbatas tegas, warna coklat kehitaman tidak homogen. Dapat berkembang menjadi nodula kehitaman yang invasif. Agak hiperkeratotik. 4. Melanoma subungual: tampak berupa nodula atau papula yang mengalami ulserasi pada ujung jari kaki dan tangan. 3.

292


Pemeriksaan kulit

o Loknlisnsi

.


Efloresensi

:

Ekstremitas bawah, badan,kepala,leher, ekstremitas atas dan kuku, teiapak kaki, anal dan vulva serta mukosa palatum, rongga hidung dan gingiva. jarang di konjungtiva dan lidah. Biasanya berupa makula warna hitam coklat atau kebiruan. Besamya lentikular hingga plakat, batas tak teratur, tidak tegas, invasif. Kadang berupa nodula lentikular berwarna merah hitam atau kecoklatan, selanjutnya berubah menjadi ulkus lentikular sampai plakat, batas tak teratur, tak tegas, tampak lesi satelit.

Berdasarkan tingkat penyebaran, clark dan Mihm membedakannya dalam 5 sta-

dium:

L II. III. iV.

V.

Sel Sel Sel Sel Sel

melanoma melanoma melanoma melanoma melanoma

hanya terdapat intraepidermal (melanoma ir{ situ). sampai papila dermis bagian atas. sampai mengisi papila dermis. sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis. sampai jaringan lemak dan subkutan.

VL SeI melanosit tampak berbentuk epiteloid atau kumparan, pleomorfi dengan kromatin kasar. setiap sel mengandung butir melanin. sel berkelompok atau bergerombol. Pada dermis ditemukan infiltrat limfosit atau makrofag yang mengandung melanin.

Gambar 14.13 Melanoma maligna. A. Nodula hitam gelap, batas tegas, lobular. B. makula coklat, skuamosa, kasar. C. Eritema, bagian tengah hiperpigmentasi.


Kulit

293

Diagnosis banding

Melanoma maligna harus didiagnosis banding dengan keratosis seboroika, karsinoma sel basal tipe berpigmen, granuloma piogenikum, hematoma subungual, atau nevus pigmentosus.

Penatalaksanaan

o Yang terbaik adalah dengan eksisi luas serta pengangkatan kelenjar limfe regional yang membesar. Bedah dengan teknik Mohs (Mohs technique). o Kemoterapi sistemik diberikan pada stadium 3 dengan dimetil triazon imidazol karboksamida dekarbazin.

.

Prognosis

Ditentukan oleh banyak faktor, seperti jenis tumor, stadium klinis, lokalisasi dan umur penderita. Biasanya kurang baik.

Gambar 14.'14 Melanoma maligna. Makula hiperpigmentasi, batas tak tegas.

Gambar 14.15 Melanoma maligna raksasa.

LIMFOSARKOMA Definisi

Adalah salah saLubentuk limfoma maligna yang membentukbenjolankenyal di kulit.

Penyebab dan


epidemiologi Faktor-faktor yang dapat menimbulkan penyakit:

: : :

Yang pasti belum jelas. Biasanya menyerang orang dewasa. Lebih sering pada pria.

o Lingkungan : Sinar X dapat mempercepat timbulnya penyakit. r Infeksi virus. o Penyakit autoimun dapat merupakan faktor predisposisi.

294



Biasanya berupa benjolan kenyal dengan permukaan licin, warna coklat sampai

kehitaman, pinggirnya tak tegas. Daerah sekitarnya tampak merah akibat teleangiektasia.

Pemeriksaan kulit

o Loknlisnsi o EJloresensi/sfat-sifatnya


.

Diagnosis banding

Harus,didiagnosis banding dengan mikosis fimgoides stadium tumor, penyakit Hodgkin dan leukemis kutis. Dengan pemeriksaan histopatologi diagnosis dapat dipastikan.

Penatalaksanaan

I

o

: :

Ekstremitas, daerah punggung dan wajah. Nodula lentikular sampai numular, perabaan kenyal, wama coklat.

Epidermis : Hiperkeratosis dan akantosis.

Dermis

: Tampak kelompok infiltrat yang terdiri dari sel limfosit dan limfoblas pleomorfi. Inti sel besar dengan kromatin kasar.

Sinar X 200 Rad setiap 3 minggu dapat menolong.

o Electronbeam. o Kemoterapi dengan siklofosfamid 40-50 mglkg BBlhari dengan dosis rumatan 13 mglkg BB /hari. o Metotreksat mulai dengan dosis 50 mg/minggu. Prognosis

Kurang baik.

Gambar 14.16 Limfosarkoma. Tumor mengkilat, ada ulkus, kotor, Iobular.


Kulit

295

XERODERMA PIGMENTOSUM

Definisi

Adalah suatu penyakit atrofi berpigmen yang mulai pada masa kanak-kanak dan berlangsung hingga awal senilitas pada kulit yang terpajan sinar matahari. Terdiri dari: efelid, teieangiektasis, keratosis, papiloma, karsinoma dan melanoma.

Penyebab dan

o Penyebab :

epidemiologi


kerusakan biokimiawi pada sistem perbaikan DNA oleh sinar

ultraviolet.

o ljmur : pada anak-anak sampai awal senilitas. o Jenis kelamin : perbedaan antara pria dan wanita tidak o Diturunkan secara autosomal resesif.

bermakna.

Perjalanan penyakit termasuk keluhan uLama dan keluhan tambahan: Gambaran utama adalah sensitivitas terhadap sinar dengan panjang gelombang 280310 nm. Lesi yang paling buruk yaitu pada wajah terutama sekitar hidung dan mata,

namun dapat mengenai bagian tubuh lain. Bintik pigmentasi bervariasi, dapat berwarna coklat hingga bercak atrofi berwarna putih dengan telangiektasia. Tumor selalr.r mengalami ulserasi atau berkrusta. Pada mata dapat terjadi fotofobia dan lakrimasi. Sebagian kasus dapat disertai retardasi mental, arefleksia dan kelainan neurologik lainnya.

Pemeriksaan kulit

o

Loknlisasi

:

.

Efloresensi/sifnt-sifntnya

:

Kulit yang terpajan sinar matahari; wajah, leher, tangan, pergelangan tangan, dan tiap bagian kulit. Bintik pigmentasi dalam berbagai ukuran, warna coklat; bercak atrofik berwarna putih dan telangiektasia. Keganasan-keganasan seperti keratosis solaris, karsinoma sel basal, karsinoma sei gepeng atau melanoma maligna selalu menjadi ulkus tak terabur dan ditr-rtup krusta wama

coklat hitam.

A

:,

II

a '-{€i

Gambar 14.17 Xeroderma pigmentosum padawajah dan lengan. Tampak

keratosis solaris.

Gambar 14.18 Xeroderma pigmentosum. A & B. Pada kepala, mata dan dada tampak karsinoma sel gepeng. Pada punggung: keratosis solaris.

296


Diagnosis banding

Efelid dan keratosis aktinik harus dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.

Penatalaksanaan

o Hindari kontak dengan sinar matahari. o Keratosis aktinik dengan S-fluorourasil supaya tidak menjadi ganas. o Jika sudah berkembang menjadi karsinoma dapat diatasi secara dini dengan eksisi.

Prognosis

Dari ringan sampai berat. Yang berat dapat timbul kematian pada masa anak-anak.

MIKOSIS FUNGOIDES (granuloma fungoides) Definisi

Adalah tumor ganas kulit yang berasal dari limfosit T.

Penyebab dan

o Penyebab o ljmur o Jenis kelamin o Bangsa/ras

epidemiologi

Tidak diketahui. Biasanya mengenai orang dewasa usia 30-70 tahun.

Pria 2 kali lebih banyak daripada wanita. Dua kali lebih sering pada kulit hitam daripada kulit putih.


Perkembangan penyakit dapat dibagi 3 stadium: I. Stadium pramikotik: gejala-gejala tidak khas, dapat berupa dermatitis tak spesifik atau berbentuk psoriasis atau pitiriasis rubra, urtikaria. Rasa gatal sangat menonjol pada stadium ini. 2' Stadium infiltrat: gejala berupa granuloma berbentuk infiltrat pada kulit dan selaput lendir. Infiltrat tidak berbatas tegas dan dapat menyebar ke seluruh tubuh. 3. Stadium tumor: gejala berupa tumor pada daerah infiltrat atau pada kulit normal. Tumor ini dapat mengalami ulserasi dengan dasar penuh jaringan nekrosis.

Pemeriksaan kulit:

o Loknlisasi : Generalisata. o Efloresensi/sifat-sifutnya : Stadium pramikotik: makula eritematosa ditutupi oleh skuama yang warnanya bervariasi mulai dari merah, merah muda atau merah coklat. Kadang-kadang berupa makula yang dikelilingi oleh teleangiektasia, atau berupa eritrodermia dengan skuama halus. Stadium infiltrat: granuloma berukuran plakat, menonjol di atas kulit, warna merah coklat. Stadium tumor: nodula-nodula lentikular sampai numular, perabaan lunak dan pada bagian atasnya terdapat ukus bulat ditutupi krusta coklat kehitaman.

Gambalan histopatologi:

Pada dermis ditemukan sebukan sel radang yang terdiri dari sel-sel kecil, bulat dan

histiosit. Stadium premikotik: pada dermis ditemukan sebukan sel radang yang terdiri darisel kecil bulat dan histiosit. Stadium infiltrat: pada epidermis ditemukan abses kecil Pautrier (Pautrier's microabscess) yaitu rongga berisi sel-sel dengan inti kecil padat dan sitoplasma bening (abses Pautrier khas pada mikosis fungoides). stadium tumor: epidermis tampak menjadi ulkus yang luas sampai di dermis/ subkutis. Infiltrat terdiri dari sel polimorf dan sel retikulum muda, padat memenuhi seluruh lapisan kulit.


Kulit

297

Diagnosis banding

Bentuk premikotik harus didiagnosis banding dengan psoriasis, pitiriasis rubra pilaris atau eritrodermiakarena psoriasis. Untuk itu harus dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi. Bentuk infiltrat dan tumor didiagnosis banding dengan: 7. Limfoma maligna: memberikan gejala yang hampir sama dan harus dibedakan dengan pemeriksaan histopatologi. 2. Penyakit Hodgkin: biasanya juga ada gejala-gejala kulit. Menimbulkan pembesaran kelenjar leher, ketiak, inguinal yang progresif.

Penatalaksanaan

a

Electron beam.

a

Terapi ultraviolet (PWA). Interferon 50 x 106 unlt / m2; 3x /minggu. Metotreksat 50 mglminggu memberi hasil yang baik.

a a

Prognosis

Radioterapi mulai dengan dosis 200 Rad 5x/minggu sampai dosis total3.000 Rad.

a

Buruk.

....

.!:ifl;.'

:

:.

A 1,

Gambar 14.19 Mikosis fungoides. A & B. Pada kepala dan leher tampak infiltrat dan granuloma

298


Gambar 14.20 A&8. Mikosis fungoides pada punggung dan pundak. Tampak infiltrat dan utkus dengan erosi.

PENYAKIT KELAMIN

GONORE

Definisi

Adalah penyakit kelamin yang pada permulaan keluar nanah dari OUE (orifisium uretra eksternum) sesudah melakukan hubungan kelamin.

Penyebab dan


; : :

Neisseria gonorrhoeae.

o Bangsa/ras o Daerah o Pengawasan

: : :

Semua bangsa.

o Keturunan o Pengobatan

: :

o Ekonomi

;


Dewasa dan bayi baru lahir. Pria lebih sering daripada wanita.

Urbanisasi membuat penyakit ini lebih berkembang. Pengawasan orang tua/masyarakat terhadap anak muda yang

kurang, mempermudah untuk mendapatkan penyakit ini. Dapat ditularkan pada bayi saat melewati jalan lahir. Pengobatan yang tidak memadai terhadap bahaya-bahaya penyakit ini mempermudah/membuat penyakit lebih banyak

timbul.

Gejala singkat penyakit Pemeriksaan fisik

Ekonomi yang kurang mendukung kegiatan prostitusi dan mem permudah mendapatkan penyakit.

sesudah lewat masa tunas 3-5 hari, penderita mengeluh nyeri dan panas pada waktu kencing. Kemudian keluar nanah yang berwarna putih susu dari uretra, dan muara uretra membengkak. Pada wanita dapat timbul fluor albus.

: Pada pria: uretra bagian anterior; wanita: serviks uteri

Predileksi

dan uretra. Efl or e s en s i /s ifa

t - sifu t ny a

: Pria: OUE merah, edema, ektropion ke luar ecoulement. Wanita: porsio uteri merah, edema dengan sekret mukopurulen.

Komplikasi

Pemeriksaan pembantu dan

laboratorium

o Pada pria: balanitis, tisonitis, uretritis posterior, prostatitis, epididimitis dan orkitis. o Pada wanita: parauretritis, bartolinitis, vulvovaginitis dan proktitis. 1. Pemeriksaan sediaan langsung dengan

2. Biakan sekret dalam media Thayer 3. Tes oksidasi/fermentasi. 4. Pemeriksaan tes Thomson 2 gelas.

pewarnaan Gram dan biru metilen. Martin.

5. Tes iodometri, asidometri dan pemeriksaan MIC untuk menentukan Neisseria gonorrhoeae yang memproduksi penisilinase.

299


Gambar 15.1 Uretritis gonoroika akut. Dari OUE keluar duh tubuh putih seropurulen.

Gambar '15.2 Tisonitis. Tampak duh tubuh keluar dari muara kelenjar Tison. ..:.,4:?::a:

Gambar 15.3 Bartolinitis kiri. Sepertiga distal labia minora

Gambar 15.4 Orkitis. Skrotum kiri, bengkak,

tampak benjolan merah.

merah, dan nyeri tekan.

Diagnosis banding

1. Uretritis non spesifrki biasanya OUE tidak merah dan tidak edema; sekret seropumlen. 2. Knndidiasis: OUE merah disertai rasa gatal dan sekret serosa.

Penatalaksanaan

o Penisilin G prokain dengan dosis2,44,8juta unit + 1 g probenesid. . Ampisilin/amoksisilin 3,5 g + 1 g probenesid. o Tiamfenikol2,S1,S g IM dosis tunggal. o Kanamisin 2 g dosis tunggal. r Rifampisin 900-1.200 mg dosis tunggal.

Prognosis

Baik.

Penyakit Kelamin

301

SIFILIS

Definisi

Penyebab dan


Adalah salah satu penyakit kelamin menahun dengan remisi dan eksaserbasi, dapat mengenai semua alat tubuh, mempunyai masa laten dan dapat ditularkan dari ibu ke janin.

.

Penyebab

Treponetna pallidum.

o ljmur Dewasa dan bayi baru lahir. o Jenis kelamin Frekuensi yang sama pada pria dan wanita. a

Bangsa/ras

Semua bangsa.

o

Pengetahuan

Pengetahuan yang kurang tentang bahaya penyakit, mendorong orang-orang melakukan hubungan seksual di luar nikah. Ekonomi kurang membuat segolongan masyarakat melacurkan diri untuk mendapatkan uang dengan mudah. Dapat ditularkan dari ibu ke janin. Dari desa ke daerah kota, mengarah sikap masyarakat menjadi lebih bebas, longgar akan batas-batas adat dan agama sehingga mudah melakukan hubungan seksual di luar nikah.

Ekonomi a a

Keturunan Urbanisasi


Terdiri dari 3 stadium: I. Sifilis primer: bentuk kelainan berupa erosi yang selanjutnya menjadi ulkus durum. [. Sifilis sekunder: dapat berbentuk roseola, kondiloma lata, sifilis bentuk varisela, atau bentuk plak mukosa dan alopesia. III. Sifilis tersier: bersifat destruktif, berupa guma di kulit atau alat-alat dalam dan kardiovaskular, serta neurosifilis.

Pemeriksaan fisik

o Lokqlisasi: Stadium I

Clans penis, korpus penis, labia mayora, labia minora, klitoris,

perineum. Stadium II

Genitalia eksterna, sekitar anus, ketiak, sudut mulut, bawah mamae.

Stadium III

.

Guma dapat timbul di seluruh kulit.

Elloresensi:

Ulkus durum

Kecil, tidak nyeri, dasar bersih, tepi tidak menggaung, dan ada

indurasi. Kondilomalata Guma

Papula atau plak yang ditutupi krusta berwarna coklat, basah. Nodula atau ulkus yang dalam, bentuk serpiginosa, rnengeluarkar sekret seropurulen dan jaringan nekrosis.

serologik untuk sifilis seperti VDRL, WR, dan TPHA.

Pemeriksaan

1. Tes


2. Pemeriksaan dengan mikroskop lapangan gelap mencariTreponema pallidtm. 3. Pemeriksaan cairan serebrospinal, mencari neurosifilis.

4. Pemeriksaan dengan sinar tembus, mencari sifilis kardiovasktrlar.

3O2 Saripati Penyakit Kulit

Gambar 15.5 Afek primer. Tampak ulkus,

Gambar 15.6 Afek primer di labia minora

bersih, tak meradang (ulkus durum).

Gambar 15.8 Ulkus durum di labia mayora dapat membesar jadi numular.

Gambar 15.7 Tampakdua buah ulkus durum.

Penyakit Kelamin

Diagnosis banding

Ulkus dtrrum hams didiagnosis banding dengan ulkus pada herpes simpleks, skabies, dan ulkus piogenik. Penyakit ini dapat didiagnosis dengan anamnesis, pemeriksaan klinis (morfologis) dan pemeriksaan histopatologi yang lengkap. Sifilis Stadium II, hams didiagnosis banding dengan psoriasis, morbili, dan pitiriasis rosea.

Kondiloma lata harus didiagnosis banding dengan kondiloma akuminata, yang benttrknya runcing-runcing menyerupai jengger ayam, sedangkan kondiloma 1ata, permukaan rata dan ditutupi krttsta. Penatalaksanaan

c Penisillin proknin

: 600.000IU/hari sebanyak 10 kali suntik Stadium I Stadium II : 900.000 lUlhari sebanyak 15 kali suntik Stadium III + neurosifilis dan sifilis kardiovaskular : 100.000 IUlhari sebanyak kali suntik.

o Penisilin kerjn Stadium I Stadium II Stadium III Prognosis

12

Innta seperti penisilin G benzstin

:2,4 jtrla unit satu kali seminggu, selama 2 minggu; total 4,8 juta unit. :2,4 jttta ttnit saLu kali seminggu, selama 3 minggu; total 7,2 juta unit. : Total g juta unit, satu kali seminggtt selama 4 minggu'

Jika pengobatan sernpttrna, prognosis baik.

Gambar 15.9 Alopesia. Sifilis stadium ll, rambut rontok seperli digigit tikus.


Gambar 15.10 Kondilomata lata (stadium

tt). A. Konditomata lata pada tabia minora. B- Kondilomata rata mengenai labia mayora, minora dan iipat paha. c. raipii papura-papura yang konfluen dengan permukaan rata serta erosi.

Gambar 15.11A. Sifilis stadium ll. Pada telapak tangan tampak bercak-bercak eritema

dan skuama.

Penyakit

Kelamin

305

Gambar 1 5.11 Sifilis stadium l/. B & C. Mengenai perut dan punggung. Tampak makula eritematosa dan skuama (menyerupai psoriasis).

LI

MFOGRAN ULOMA VEN EREUM

Definisi

Adalah penyakit venerik yang disebabkan Chlamydia trachomatis, yang menyelang sistem pembuluh dan kelenjar limfe tertentu pada daerah genito-inguinal dan genitorektal.

Penyebab dan

o Penyebab o Umur o Jenis kelamin

epidemiologi

: : :

Chlamydia trochomatrs.

Biasanya umur seksual aktif. Lebih banyak pada pria.


. Bangsa/ras r Daerah o Musim/iklim


Gejala konstitusi berupa malaise, nyeri kepala, artralgia, anoreksia, nausea, dan demam. Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening inguinal medial dengan

Pemeriksaan

fisik

: : : o Kebersihan/higiene :

Semua bangsa; terbanyak pada orang berkulit hitam.

Lebih banyak pada daerah tropik dan subtropik. Panas dan daerah-daerah pantai.

Kurang.

tanda-tanda radang. Penyakit dapat berlanjut memberi gejala-gejala kemerahan pada saluran kelenjar dan fistulasi.

o Loknlisnsi : Daerah inguinal. o Efloresensi/sifat-sfatnya : Tumor multipel dengan konsistensi kenyal dan lunak, merah, nyeri tekan.

306


Komplikasi

Pada pria: elefantiasis penis, skrotum dan striktura ureter. Pada wanita: elefantiasis vulva, striktura rektum, fistula rektovagina atau ulserasi anorektal.

Pemeriksaan

1. Tes


2. Tes ikatan komplemen untuk menilai titer antigen yang 3. Tes gate parakosta untuk menilai kadar gama globulin.

Diagnosis banding

7. Skrofuloderma

berwama livide, disertai ulkus tak teratur dan ada jembatan kulit. 2. Limfadenitis piogenik : Nodula lunak dan nyeri tekan serta berwarna merah. 3. Hernio inguinalis : Tanpa tanda-tarrda radang. Ketiga penyakit ini dapat dipastikan dengan anamnesis dan pemeriksaan bakteriologi yang lebih lengkap.

Penatalaksanaan

o Kotrimoksazol3 x 2 tablet, selama 1-5 minggu. o Sulfonamida 3 x 1 g/hariselama Z hari o Tetrasiklin 4 x 500 mglhari selama 14 hari.

Prognosis

Baik. Kecuali pada keadaan yang lanjut prognosisnya jelek.

kulit Frei untuk melihat infeksi klamidia. timbul dalam darah.

: Biasanya kelenjar

Gambar 15.12 Limfogranuloma venereum dupleks pada kedua lipat

paha. Tampak limfadenitis.

Gambar 15,13 Limfogranuloma inguinale. Benjolan merah tak dapat

digerakkan dari dasar dan "etage bubo".

Penyakit

Kelamin

3O7

ULKUS MOLE

Definisi

Adalah salah satu penyakit kelamin yang memberi gambaran berupa ulkus yang nyeri di daerah kemaluan.

dan epidemiologi

o Penyebab o lJmur r jenis kelamin

Penyebab

yang o Bangsa/ras memengaruhi 'r Iklim Kebersihan/higiene timbulnya Faktor-faktor

i

tr ep t ob n c illu s du u ey i) Hanya mengenai orang dewasa yang aktif. Lebih banyak pada pria.

H a emophillus du

cr

ey

(S

Kulit berwama lebih sering terkena penyakit ini. Banyak terdapat di daerah beriklim tropis dan subtropis. Berperanan penting untuk penyebaran penyakit.

penyakit: Gejala singkat penyakit Pemeriksaan

fisik

Sesudah lewat masa tunas 3-5 hari, mulai dengan papula yang berkembang menjadi ulkus dangkal, tepi merah, dasamya kotor, dan mudah berdarah. Pada penekanan sakit dan indurasi tidak ada.

c

Loknlisasi

:

.


: Ulkus berbentuk cawan/ tepi tidak rata, dinding

Pria: prepusium, frenulum, korpus penis dan skrotum. Wanita: labia, klitoris, anus dan perineum. menggaung, daerah sekitarnya eritema.


Bagian atas ulkus dijumpai neutrofil, fibrin, dan eritrosit. Bagian tengah dijumpai pembuluh kapiler baru dengan proliferasi endotel. Bagian bawah terdapat sel-sel radang yang terdiri dari sel plasma dan limfosit.

Pemeriksaan pembantu |

1. Preparat langsung diwarnai dengan Gram. 2. Tes serologik.

raboratorium t i;;n:;i:# friiai"

teknik rluoresen anribodi dapat menentukan kuman

4. Pembiakan dengan agar coklat. 5. Tes kulit Ito-Reenstierna.

Diagnosis

banding

Penatalaksanaan

Prognosis

Ulkus durum (SI), herpes simpieks, ulkus campuran, limfogranuloma venereum. Melalui pemeriksaan klinis dan laboratorium diagnosis dapat dipastikan. Preparat sulfa.

o Sulfatiazol4 x 500 mg, selama 10-14 hari. o Trimetoprim sulfa forte (160/800 mg) dua kali sehari selama 10-14 o Tetrasiklin 4 x 500 mg memberi hasil yang baik.

Baik.

hari.

308 Saripatl Penyakit Kulit

Gambar 15.14 Ulkus mole. Tampak beberapa ulkus di labia mayora, merah dan meradang.

GRANULOMA INGUNALE Definisi

Adalah penyakit yang timbul akibat proses granulomatosis pada daerah anogenital dan inguinal.

Penyebab dan

c

epidemiologi

o Umur r |enis kelamin


r Bangsa/ras r Daerah


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula timbul lesi berbenhrk papula atau vesikel yang berwarna merah dan tidak nyeri, perlahan-lahan mengalami ulserasi menjadi ulkus granulomatosa yang bulat dan mudah berdarah, mengeluarkan sekret yang berbau amis.

Pemeriksaan fisik

o

Penyebab

: Donoaania grsnulomatis (Calymmatobacter itrm grantLlomstosis). : 20*40 tahun. : Pria 2 kali lebih banyak daripada wanita.

: : o Kebersihan/higiene :

.

Lokslisosi Efloresensi/sifat-sifatnyn

Kulit berwarna lebih banyak daripada kulit putih. Banyak terdapat di daerah tropis dan subtropis. Lebih sering ditemukan pada higiene yang buruk.

: Genitalia eksterna, paha, lipat paha, perineum. : Papula, vesikula, ulkus berbentuk bulat dan mudah berdarah, tidak teratur, dasar kotor, keluar sekret amis, berwarna kecoklatan.


Epidermis di tengah lesi hilang, sedangkan pada tepi lesi terjadi akantosis yang menunjukkan gambaran hiperplasia pseudokarsinomatosa. Pada dermis terlihat infiltrat padat terutama terdiri dari histiosit dan sel piasma. Sitoplasma histiosit rnengandring badan Donovan yang patognomonik pada granuloma inguinale.

Penyakit Kelamin

Pemeriksaan


309

1. Pemeriksaan apusan jaringan untuk memeriksa granulomatosis. 2. Biakan sekret atau jaringan. 3. Pemeriksaan antibodi serum. 4. Inokulasi pada binatang percobaan. 5. Tes kulit dengan antigen D. granulomatis.

Diagnosis banding

Limfogranuloma venereum pada stadium lanjut, amubiasis kutis, tuberkulosis kutis verukosa. Diagnosis dapat ditentukan dengan anamnesis yang lebih rumit dan berdasarkan histopatologi.

Penatalaksanaan

Sistemik:

.

Ampisilin: 4 x 500 mg selama 2 minggu. o Streptomisin 1 g/hari IM selama 20 hari.

r

Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 10-20 hari. o Eritromisin 4 x 500 mg selama 2-3 minggu. o Kotrimoksazol2 x 2 tab selama 1 bulan, hasil baik.

Prognosis

Dubia karena sering residif.

,j',/ I ?t,,,

Gambar 15.15 Granuloma inguinale. Tampak dua tuber pada daerah inguinal, granumolatosa,

di atasnya ada ulkus.

ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS) Definisi

ArDS (Acquired Immunodeficiency syndrome) adalah kumpulan gejala yang timbul akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh yang diperoleh, disebabkan oleh infeksi human immunodeficiency airtts (HIV).

AIDS ini bukan suatu penyakit saja, tetapi merupakan gejala-gejala penyakit yang disebabkan oleh infeksi berbagai jenis mikroorganisme seperti, infeksi bakteri, virus, jamur, bahkan timbulnya keganasan akibat menurunnya daya tahan tubuh penderita. Penyebab dan patogenesis

AIDS disebabkan oleh m asuknya Human Immunodeficiency Virus (HfQ ke dalam tubuh manusia. jika sudah masuk ke dalam tubuh, Hrv akan menyerang sel-sel darah putih yang mengatur sistem kekebalan tubuh, yaifu sel-sel limfosit penolong, "sel r He1per,, atau yang disebut juga sel T4. Selain sel T4, sel-sel lain seperti monosit, makrofag, dan sel-sel glia di otak juga

ikut

diserang.

HIV yang sudah masuk ke dalam sel T4 akan mengadakan multiplikasi dengan cara menumpang dalam proses pertumbuhan sel T4 tersebut. Di dalam sel T4, HIV mengadakan replikasi dan merusak sel tersebut, dan apabila sudah matang virusvirus baru/muda keluar dan selanjutnya masuk ke dalam sel 14 yang lain, berkembang biak dan selanjutnya merusak sel tersebut. Apabila sudah banyak sel 14 yang hancur, terjadi gangguan imunitas selular, daya kekebalan penderita menjadi terganggu/cacat sehingga kuman yang tadinya tidak berbahaya atau dapat dihancurkan oleh tubuh sendiri (infeksi oportunistik) akan berkembang lebih leluasa dan menimbulkan penyakit yang serius yang pada akhirnya pada tingkai kelumpuhan tertentu full blown) penyakit ini dapal menyebabkan kematian.

Apabila sudahmasuk ke dalam darah, HIV dapat merangsang pembentukan antibodi

dalam beberapa minggu sampai 3 bulan, dan antibodi ini dapat diperiksa keberadaannya di laboratorium. Cara pemeriksaanyangumum dipakii ialatrdengan pemeriksaan imunologis penapisan dengan cara "ELISA" dan cara pemeriksian penentu dengan teknik "westem-Blot". Apabila dengan cara ELISA 2 kali berturutturut memberi hasil positif, dan Western-Blot +, penderita disebut sero positif atau HIV

+. Orang-orang yang sudah HIV + ini sangat potensial untuk menularkan kepada orang lain.

Periode sejak seseorang kemasukan HIV sampai terbentuk antibodi disebut periode jendela. Periode jendela ini sangat penting diketahui oleh karena sebelum antibodi terbentuk di dalam tubuh, HIV sudah ada dalam darah penderita dan keadaan ini juga sudah dapat menularkan kepada orang lain.

Acquired lmmunodeficiency Syndrome (AIDS) 311

Epidemiologi

Menurut beberapa peneliti, penyakit ini pertama kali muncul di Afrika tahun 1981, dan selanjutnya dibawa oleh orang-orang Perancis dan orang Belgia ke Eropa Barat. Oleh orang-orang Haiti dan Afrika dibawa ke Karibia, dan oleh orang Amerika yang berlibur ke sana dibawa ke negerinya. Kasus pertama di Amerika Serikat dilaporkan oleh Gottlieb dkk tahun 1981, dan mulai saat itu masyarakat Amerika Serikat menjadi panik oleh karena penyakitpenyakit menular dengan tingkat fatalitas yang tinggi sudah sangat jarang timbul di sana. Pada tahun 1983 sudahditemukan2.500 penderita AIDS diAmerika Serikat. Demikian

cepatnya penyakit ini menyebar terlihat dari laporan WHO tahun L988 yang telah menemukan 141.000 kasus AIDS di 145 negara dari 5 benua. Tahun 1990, AIDS sudah melanda 153 negara dari177 negara dengan 345.000 kasus AIDS. Penyakit ini begitu cepat menyebar. WHO (1994) sudah mencatat 1.025.073 kasus AIDS. Dalam laporan WHO ini lebih dipercaya bahwa angka sesungguhnya adalah sekitar 4,5 jfia kasus. Lebih mengerikan lagi jika dilihat bahwa diperkirakan ada sekitar 5.000 kasus infeksi HIV setiap hari, maka pada waklu 10 tahun mendatang diperkirakan akan ada sekitar 30-40 juta penderita AIDS dan satu juta di antaranya kasus anak-anak. Keadaan di Indonesia

AIDS pertama kali ditemukan di Indonesia pada tahun 1987 di Bali, penderita adalah seorang wisatawan asal Belanda. Setiap tahun jumlah penderita bertambah tertts. Pada tahun 1991 sudah ditemukan 47 penderita (AIDS26, HIV + 2l)yangditemukan di 4 provinsi,DKI2T (AIDS 14, HIV + 13), Jawa Barat 3 (AIDS 1, HIV + 2), Jawa Timur 6 (AIDS 3, HIV + 3), dan Bali 11 (AIDS 3, HIV + 8). Pada tahun 1994 dilaporkan sudah meningkat-menjadi 274 penderita (AIDS 40, HIV + 235) dan sudah menyerang 15 provinsi dari27 provinsi yang ada di seluruh Indonesia. Angka kumulatif sampai akhir tahun 2000, sudah 1.500 kasus (HIV + dan AIDS). Oleh para ahli diperkirakan sudah ada kurang lebih 500.000 penderita infeksi HIV+ dan AIDS di seluruh Indonesia. ]ika pada 10 tahun yang lalu penyakit ini banyak ditemukan hanya pada pelaku homoseksual, sekarang sudah banyak ditemukan pada pelaku heteroseksual, dan jika dulu banyak ditemukan hanya terbatas pada kelompok risiko tinggi (WTS, PTS,

mucikari, pramuria bar, diskotik dan pemakai obat-obat terlarang/narkotika) sekarang penyakit ini sudah ada di tengah-tengah masyarakat luas, di sepanjang jalan, pantai, sungai, di desa-desa, dan kota besar/kecil.


HIV sangat mudah berubah-ubah sesuai dengan lingkungannya, oleh karena itu obat dan vaksin susah untuk dibuat. 2.Bagiantubuhyang diserang HiV adalah sistem yang menyerang kekebalan tubuh, yang menyebabkan kekebalan tubuh manusia menjadi lumpuh, dengan segala 1.

akibatnya. 3. Mortalitas penyakit sangat tinggi. |ika sudah dinyatakan AIDS positif, dalam wakhr

5 tahun penderita akan meninggal. 4. Transportasi dan mobilisasi penduduk akan mempermudah penularan PMS. 5. Keluarga berencana sangat besar hubungannya. 6. Ekonomi sangat besar pengaruhnya. 7. Usia penderita, biasanya banyak menyerang usia muda, produktif sehingga

berpengaruh pada berkurangnya tenaga kerja. 8. Keamanan, ikut juga berpengaruh. 9. Modernisasi dan urbanisasi @anyak pengaruh).

312


10. Penyimpangan perilaku seksual (banyak pengaruh). 1

1. Penyalahgunaan obat-obat terlarang

(narkoba)-banyak pengaruh.

12. Industrialisasi (banyak pengaruh). 13. Adat istiadat dan agama (banyak pengaruh).

Cara penularan

AIDS dikelompokkan dalam penyakit menular seksual (PMS) karena palingbanyak ditularkan melalui hubungan seksual (95%). Cairan tubuh yang paling banyak mengandung HIV adalah semen (air mani), cairan vagina/serviks, serta darah, sehingga penularan utama HIV adalah melalui 4 jalur yang melibatkan cairan tubuh tersebut, yaitu: 1. Jalur hubungan seksual (homoseksual/heteroseksual). 2. Jalur pemindahan darah atau produk darah seperti: transfusi darah, melalui alat suntik, alat tusuk tato, tindik, alat bedah, dokter gigi, alat cukur, dan melalui luka halus di kulit. 3. Jalur transplantasi alat tubuh dan air mani. 4. Jalur transplasental: janin dalam kandungan ibu hamil dengan HIV + akan tertular (infeksi transplasental) dan infeksi perinatal. Sebenarnya HIV dapat ditemukan dalam ASI, air liur, air mata dan keringat, tetapi penularan melalui bahan ini belum terbukti kebenarannya karena jumlah HIV-nya sangat sedikit. HIV juga tidak menular lewat jabat tangan, berciuman pipi, bersin/ batuk dekat penderita AIDS, berenang bersama dalam satu kolam renang, hidup serumah dengan pengidap HIV tanpa hubungan seksual. Hewan seperti nyamuk, kutu busuk dan serangga lainnya belum terbukti dapat menularkan HIV.

Perjalanan penyakit

Secara

klinis AIDS dikategorikan dalam 4 kelompok: I : Infeksi HIV akut. II : Infeksi seropositif tanpa gejala. III : Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap (persisten g ener al ize d Iy mphad enophnty / P GL) Kelompok IV : Penyakit berat yang berkaitan dengan AIDS. A. Dengan gejala kondisi (AIDS related complex / ARC) B. Dengan gejala-gejala neurologi C. Dengan gejala-gejala infeksi oportunistik D. Dengan gejala-gejala kanker E. Dengan penyakit berulang lain Kelompok Kelompok Kelompok

Kelompok I Sejak HIV masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan gejala yang sangat sulit dikenal karena menyerupai gejala influenzasaja: demam, lesu, ngantuk, sakit otot, sakit kepala

dan timbul bercak merah di kulit. Perjalanan penyakit saat ini sesuai dengan masa induksi yang dapat berlangsung sampai 3 bulan.

Kelompok II Stadium penyakit ini tidak menunjukkan gejala klinik yang khas. Penderita tampak sehat tetapi jika diperiksa darahnya akan menunjukkan seropositif. Kelompok ini sangat berbahaya karena dapat menularkan lawan jenisnya.

Kelompok III Stadium ini menunjukkan pembesaran kelenjar getah bening seluruh tubuh yang menetap (lebih dari tiga bulan) dan biasanya disertai demam, diare, berkeringat pada

malam hari, lesu, berat badan rnenurun. Pada kelompok ini sering disertai infeksi jamur kandida sekitar mulut dan herpes zoster.


Kelompok IV A. Penyakit dengan gejala konstitusi ynng mengalaffii paling sedikit dua gejala klinis yang menetap selsma tiga bulan stau lebih.

Gejala-gejala tersebut berupa: l. Demam yang terus menerus lebih dari 37" C 2. Kehilangan berat badan 10% atau lebih 3. Radang kelenjar getah bening yang meliputi 2 atau lebih kelenjar getah bening di luar daerah kemaluan 4. Diare yang tidak dapat dijelaskan sebabnya 5. Berkeringat banyak pada malam hari yang terus menerus B. D engan gej nla-gej nla neurologik

Stadium ini memberikan gejala neurologik yang beraneka ragam seperti kelemahan otot, kesulitan berbicara, gangguan keseimbangan, disorientasi, halusinasi, mudah lupa, psikosis, dan dapat sampai koma (gejala radang otak). C. Dengan gejala-gejaln infeksi oportunistik

Infeksi oportunistik inilah yang merupakan akhir dari kehidupan penderita AIDS. Pada saat daya tahan tubuh penderita sudah lemah, tubuh tidak memberikan respons lagi terhadap pengobatan yang diberikan. Infeksi oportunistik yang sering ditemukan adalah: 1. Radang paru oleh Pneumocystic carinii (PPC) PPC ini disebabkan oleh parasit sejenis protozoa yang pada keadaan tanpa infeksi HIV tidak menimbulkan keadaan berat, tetapi pada penderita AIDS dengan daya tahan tubuh sudah lemah, protozoa ini merajalela menyerang sampai paru yang akibatnya menyebabkan kematian penderita. 2. Penyakit tuberkulosis (TBC)

Infeksi Mycobacterium tuberculosis pada penderita AIDS sering mengalami penyebaran yang luas sampai keluar paru. Penyakit ini sangat resisten terhadap obat anti-TBC yang biasa. Hal ini akan memberatkan penderita TBC dengan AiDS dan dapat menyebabkan kematian. 3. Infeksi

mukokutan

Kandidiasis mukokutan merupakan infeksi jamur yang sering ditemukan menyertai AIDS. Gejala yang ditimbulkan berupa bercak berwarna putih di dalam rongga mulut dan sekitar mulut. Penyakit ini mudah diobati, tetapi dapat berulang kembali

sampai ke tenggorokan, esofagus, usus halus, dan usus besar, serta akan menyebabkan diare yang terus menerus. Keadaan ini akan menyebabkan kematian. Infeksi herpes zoster yang menyertai AIDS mula-mula berupa lesi unilateral sebeiah badan, tetapi jika sudah lanjut akan mengenai seluruh tubuh dan menjadi herpes zoster generalisata. Herper zoster ini juga dapat meluas sampai menyerang alat dalam seperti hati, paru, dan otak. Infeksi ini mengakibatkan kematian. Infeksi Salmonela dan virus lain seperti cytomegaloairus pada saluran cerna memberikan gejala diare yang lama dan sulit diobati. Diare yang terus menerus akan mengakibatkan berat badan turun, dehidrasi, dan apabila disertai penyakit lain dapat menyebabkan kematian. D. Dengan

gej aln-gej ala kanker

Kanker yang sering menyertai penderita AIDS adalah sarkoma kaposi (SK) dan limfoma maligna (LM) non-Hodgkin yang menyerang otak. Di antara kedua keganasan ini, yang paling sering ditemukan adalah sarkoma kaposi. Gambaran klinik

314


SK berupa bercak merah coklat, ungu, atau kebiruan pada

kulit yang pada awalnya

hanya berdiameter beberapa milimeter, tetapi dalam perkembangan selanjutnya membesar sampai beberapa sentimeter. Kelainan kulit meluas sampai ke seluruh tubuh, bercak dengan diameter yang lebih besar disertai rasa nyeri. Bercak-bercak ini dapat meluas ke selaput lendir mulut, faring, esofagus, dan paru dengan perjalanan

yang bersifat progresif. Akibat daya tahan tubuh yang rendah disertai infeksi oportunistik yang lain, SK ini dapat menyebabkan kematian.

Kriteria diagnosis

Oleh karena banyak negara, terutama negara berkembang yang belum mempunyai fasilitas laboratorium yang memadai, maka dalam lokakarya di Bangui Afrika Tengah bulan Oktober 1985, WHO menetapkan kriteria diagnosis AIDS sebagai berikut. Seseorang dewasa dicurigai menderita AIDS jika paling sedikit mempunyai 2 gejala mayor dan 1 gejala minor dan tidak terdapat sebab-sebab penekanan imun yang lain yang diketahui seperti kanker, malnutrisi berat atau sebab-sebab lain. Gejala mayor: 1. Penurunan berat badan atau

pertumbuhan lambat yang abnormal

2. Diare kronik lebih dari 1 bulan 3. Demam lebih dari l bulan Gejala minor: 1. Limfadenopatiumum

2. Kandidiasis orofaring 3. Infeksi umum yang rekuren (otitis, faringitis) 4. Batuk-batuk yang persisten 5. Dermatitis umum 6. Infeksi HIV yang maternal

Selain kriteria di atas, hendaknya dilakukan pemeriksaan darah dengan tes ELISA sebagai tes penyaring, dan pastikan dengan tes Western-Blot sebagai tes penentu.

didapat.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan darah akan


Laju endap darah meningkat, leukopenia, iimfopenia, anemia, trombositopenia dan perubahan perbandingan CD4 dan CD8 menjadi terbalik. 2. Pemeriksaan antibodi terhadap HIV . Cara ELISA r Cara Western-Blot

Diagnosis banding

AIDS harus didiagnosis banding sesuai dengan manifestasi klinik infeksi oportunistik.

Pencegahan

Oleh karena obat untuk pencegahan HIV sampai sekarang belum adalbelum ditemukan dan vaksin yang dapat mencegah AIDS juga belum ada, usaha untuk menangkal penyakit ini ialah dengan cara penyuluhan pendidikan kesehatan melalui program KIE (Komunikasi Informasi Edukasi) yaitu usaha membantu seseorang unluk melangkah dan mengerti kepada "berbuat" . Program ini bertujuan untuk mengubah

sikap perilaku seksual seseorang sehingga diharapkan setiap individu dapat menyehatkan dirinya sendiri dan orang lain untuk terhindar dari infeksi HIV. Jalurjalur penularan AIDS adalah melalui jalur hubungan seksual (lebih dari 95'h), jalur pemindahan darah, dan jalur ibu hamil, maka usaha-usaha yang dapat dilakukan adalah usaha menyehatkan ketiga jalur penularan itu.


P ence

gahan melalui hubungan seksunl.

l.

Melakukan hubungan seks hanya dengan seorang mitra seksual yang setia dan tidak mengidap HIV (monogami). 2. Jangan mengadakan hubungan seksual dengan kelompok risiko tinggi seperti WTS, PTS, pelanggan-pelanggannya, kaum homoseksual, dan wisatawan asing dari negara tempat insiden AIDS-nya tinggi. 3. Melakukan hubungan seks yang aman (safe sex) yaitu dengan menggunakan kondom (pro t ectia e s e x). Pencegahan melalui d0r0h.

ditransfusikan harus bebas HIV. Jika sangat perlu untuk tranfusi darah mintalah darah yang bebas HIV. 2. Produk darah/plasma darahharus dipantau dengan ketat dan dilaksanakan sesuai dengan prosedur pembuatan yang dianjurkan. 3. Alat suntik dan aiat-alat tusuk lainnya (alat tato dan tindik) harus dicucihamakan dahulu sebelum dipakai atau pakailah alat habis sekali pakai. 4. Jangan menggunakan pisau cukur, gunting kuku, atau sikat gigi orang yang disangka mengidap HIV. 5. Kelompok pemakai obat narkotika sering memakai jarum suntik bersama-sama. Untuk itu dianjurkan jangan memakai jarum suntik bersama-sama. 1. Darah yang akan

Pencegahan para petugas kesehatan

Untuk pence gahan petugas kesehatan dianjurkan 1. Menggunakan alat-alat pelindung sewaktu bekerja, seperti sarung tangan, kamar jas laboratorium, dan masker. 2. Hati-hati waktu menggunakan alat-alat yang tajam, seperti jarum suntik, alat-alat operasi saat menolong persalinan, dan lain-lain. 3. Bahan yang mengandung HIV atau yang tercemar HIV, harus dibungkus dengan plastik dua lapis dan selanjutnya dimusnahkan. 4. Alat-alat lain seperti pengisap darah (pipet), alat resusitasi dan lainlain harus digunakan secara profesional dan hati-hati. Pencegahan melalui ibu hamil

Ibu yang mengidap HIV dan menderita AIDS dapat menularkan virus pada bayi yang dikandungnya baik pada saat bayi berada dalam kandungan, maupun pada saat ibu melahirkan atau pada saat bayi dilahirkan. Usaha-usaha pencegahan meliputi anjuran agar ibu pengidap HIV jangan hamil dan apabila sudah hamil segera menghubungi dokter ahli kebidanan untuk membantu mengatasinya.

Prognosis

Seseorang apabila sudah didiagnosis menderita AIDS prognosisnya buruk.

KEPUSTAKAAN

Adimora AA, I lamilton H, I-lolmes KK, Sparling !1P.7994. Sennlly'7'rnnsmitted 2"d edition. London: McGraw-Ilill Inc.

Diseostt,

Arnoid FIL, odom RB, James wD. .l990. Andreru's Diseose of The skin, Clinical Dennstology, 8t1' edition. Philadelphia: WB Saunders Company. Barran R, Maibach IHl.1994. Cosmetic Darmntology, Ttl,editiott.London: Kyodo printing Co.

Bondi EE, Jegasothy BV, Lizams GS. 1995. Dermntology Diagnosis nnd rhernpy.Irhiladelphia: Prentice Ha11 Inc. BrannFo,Plewigc,wolf HH,winheln-ranRK. 1991. Dernntologrl.Newyork: springer Verlag Berlin. Conan, Nauman F, srnith DT, Bccher RD, collanway JL. 1971. Mnrnutl of Clinicnt Micology. 3tlt aditiort.Toronto: WII Sar.rnders Company. Elsner P, Maibach IJJ. 1995. Ctrrent Problem in Dermntotogy,'ttoltmte 23.Ilrussei: Kurger. Farthing CF, Brown SE, Staughton RCD. 1988.,4 Color Atlns of AIDS ontl HIV Inft:ctiort, 2"'1 editiott. Wolfe Medical Pubiication Limited. Fitzpattrick TB, Eisen AZ,woTff KK, Frcedberg IM and Austen KF (eds). 1993. Dermntology in Generttl Medicine,4th edition. New york: McGraw Ilill-Inc. Fleshtrnd JH, Unguarchi PJ. 1995. I{IV/AIDS Gtiided to Nursittg Cnre, 3tlt edition. Montreal: WB Saunders Company. Frozies CA.7969.Lnsect Allcrgy. St. Lor_ris: Warren Green Inc. FIay RJ. T-he Trentment onyclronycosis. Boceeding Dermatotherapic Update, Interna tional Symposir,rm, Bali, 7992. Holgate sr, church MK. 1993. Allergy. London: Goovcr Medical publisher. Flolmes KK, N{arcll PE, Sparling PF, Weisner Pi. 1984. ScxrLally Trnnsmitted Disense. New York: \1. Craw i-lill Book Co. Hnnter AA, savin JA, Dahl MV. 1995. Clinical Dernnrology,2,'d eclitiott. London: Blackwcll Scientific Pr-rblica tion. Iluri,vitz S. i993. Clinicd Pcdintric Dernntology,2,,r edition. London: wB Saunders Company. Jopling WFI. i995. Ifandbook of Leprosy. London: Reedwoods press. Ktrby J. 1.992. Immtrnol ogy. Irreeman Co. Liver, schumbuth, Liver. rgS3.Ilistopnthology of Tht: skirt, 6th edition. JB Lippincott. Lenresuries. \996. Don't 7'rant Me Like I Hnae L,eprosy.l-ondon: Takmi lrubliiher. Lookingbill DP, Mark JR, JG. 1993. Principle of Derntntotogy,2th editiorr. Philadelphia: WB Saundcrs Company. Montagira w, Billinghand BE. 7997. ImnnLnology of The skin. New york: Appleton

Century Croff. Moschella sL, Hurley LrJ.7992. Dermntology, 3tt' edition. Philadelphia: wB saunders

Company. ofman CIl, stedles R, Gullimik. 7987. Dermntology.IJcrlin: springer verrag.

316

Kcpustakaan 317

Orkin M, Maibach HI, and Dahl N{V. 1995. Dermatology,l't editiott. California: Appleton

& Lange. Patterson R. 1997. Allergic Disease, Diagnosis nnd Mnnngement, Stt'. editlon. New York: Lippincott Raven Publisher, Rippon J, Wilbert L. 7982. Medicnl Micology, 2'd edition. Philadelphia: WB Saunders

Company. Rook, Wilkinson, Ebling. 7992. Textbook of Dermatology, Stt' edition, aolLtme 1,2,3. London: Blackwell Scientific Publication. Rott ], Brostaff J, Male D. 1998.ImmtLnology, 4't' edition. London: Mosby Publisher. Schachner LA, Hansen RC.1995. Pedistric Dermatology,2"d edition,New York: Churchill Livingsl.one. Vulberding P, Jacobs'on MA.1992. AIDS, Clinicttl Rertieu. New York: Marcel Dekken Inc.

World Health Organization. 1988. A Guide to Leprosy Control,2"r edition. Genewa.'

INDEKS

A Abses 5,6,38,59,60

Anhidrosis

munro 94 multipefkelenjar apokrin

67

Pautrier 296 Actinomyces israelli 36 Adenoma sebasea 259

Afek primer 302

AIDS 310 Akantolisis BL, 186, 189 Akantosis 38,254,283 nigrikans 183 Akne konglobata 55,178 kosmetika 778,182

papulosa 178,180 pustulosa 178,181 sikatrisial 17B,7Bl vulgaris 51",\78,180 Aktinik keratosis 281 Aktinomikosis 36 Albinisme parsial2S2 Alergi, penyakit kulit 107-1.46 Alergen 109 Alopesia areata 243,245

totalis 244

Amfoterisin 834,4L Amiloidosis kutis 218, 219,220 makular 218,219 sistemik 219 Amebiasis kutis Anak patek 161

65

Antralin 95 Antraks 107 Anular 5, 101 Apokrinitis 67,68 Arsinar 5,8,94, 197 Artritis psoriasis 99 Artropoda 174 Asam trikloraselat 7 6, 92 Asiklovir 81,83 Ateroma 206 Atopi stigmata 115 Atopik dermatitis 115 Atrofi 245 Autoinokul asi 63, 77 Autoimun 186

B Basilus fusiformis 63 Balanopostitis 83

Barber Type 95 Bartholinitis 300 Basal ceII carcinoma 286 Basalioma 286 Basidiobolus 41

Bedah

beku.79,90,285 kimia 293

17 3, 17 4

listrik 92,285 Moh's 293 Bedak kocok 701,127

Androgenik hormon 178

Benzyl benzoat emulsion 165

Ancylostoma braziliense 172

Biang keringat. Lihat miliaria Biduran. Lihat urtikaria

caninum 772

Bilateral

Anetoderma Jadassohn 256 Schwening er -Bttz zi

318

25 6

T

Blastospora 32 Blastomikosis 54,55 Borrelia aincenti 35, 63

/ndeks 319

Dermatofita 76,26 Dermatomiositis 223

Bula

kendur

186

subkomeal l89 tense 796

Bullous pemfigoid. Lihat pemfigoid bulosa

Dermatosis eritroskuam osa94 pustulosa subkomeal 199, 200 Diabetes melitus 32,50,5 7, 60 Discharge 50

c

Difus 8,67 Donovania granulomatis 308

Cacar

air

Dropping off 275

88

Duhring (penyakit) 196

monyet 256 Cafe au lait 279

D y shid

ro

tic derm atit is 26

Candida albicans 32 Castellani' s paint 20, 28

Cemara, seperti pohon 101

E

Chancroid. Lihaf ulkus mole Chlamy di a t r acho ma t i s 305

Ecoulement 299

Cladosporium

Efelid 255,296

12

Efloresensi

carcionii38 werneckii 12 Coryneb act er ium minutissimum 70 Cornl red, pada sinar Wood 57 Creeping eruption 172 Crazy pauement dermatosis 2I2

primer

3

sekunder 3 Ekonazol 12,34 Eksantema 5

Eksfoliativa-eritroderma 239 Eksisi 282,284 Ekskoriasi 3,4,5,164

D

Ektima 62

Ektotrik 14 Elekrokauter-lesi 73 Elektrokauterisasi 7 8, 90, 282

DDS 155 Defisiensi

protein & kalori 212 vitamin A 215 vitamin P621,6

Elektrodesikasi 76 Emulsi benzil benzoat 165

Endotriks

Deformitas 43

Dermatitis

Entamoeba histolytica 173

akibat kerja 113

atopik I15,716,117 herpetiformis 133, 138, kontak 11.5,775 alergik 109,110,719 toksik 107,108,744

kronik

188

129

madidans 124 medikamentosa 138,228

numularis 26, 175, 120, 727 okupasional 113,774 sabouroud 32,705 seboroika 95, 701, 105, 106, I09, 722, 230, 239 solaris 122 stasis 118,119

varikosa

118

Dermatofibr oma 263, 264

14

ENL159 Epidermolisis bulosa 200, 207, 254 Epidermofit osis. Lihat dermofita Ep i d er m ophy t on

fl

occo

sum 29

Epitelioma sel basal 273

Epididimitis 299 Erisipelas 8, 57, 58, 107 Eritema 3, 15

induratum 128 multifurme 144

multiformis 143,197 nodosum 128,129 leprosum 159 Eritrasma I0,30,32,56 Eritroderma 236,297 eksfoliativa 239 Erosif 32

320


Erupsi

obat

H

184

akneformis 179 Etage bulto 306

Haloprogin

26

Hemangioma 261 kavernosa 261,263 simpleks 267,262

F

Hernld potch 10,

FakLor pencetus 82

Favus 104 Fcnomena

Koabner 77,94

Auspitz

94

Fermentasi 32 Fibroma 206,265,279 Fibrosarkoma 279 Fikomikosis subkutis 41, 42

Filiformis

90

Fistel 67 Fired ernnthemn 725

Flng sign 272 Flouresensi merah 5T Fotofobia 86

Folikulitis 50, 51, 62, 765, 169, 779,248 Foto dermatttis 122

l0I

Hernia inguinalis 306 Herpes

genitalis 82 simpleks 80,82,84 zoster 81,84,85, 88 oftalmikus 84, 86 Flerpetiformis, dermati tis 133 Hibernoma 268 Hidradcnitis supurativa 67, 68

Hi[a 12, 16,39, 47 Fligroma 261 Hiperkeratosis 32, 38, 56, 76 folikularis 215 papilar 183 Iliperpi gmentasi 24, 32, 79 6 pascamorbili 125 Hiperplasia pseudokarsinoma 289

Frambusia 160

scbasea 287

Freckles 255 Fulgurasi 282

Fnrtrnkel 52,53, L67 Furunkulosis 58

Hiperpigmentasi 250 Hipopion 47 Histiositoma 264 I

G

ftmgoides 296 nnulnre 772

Idoksuridin 81 Imunologi 189 Imunoglobulin (Ig) IgA 189,197,196 IgE 125,253 IgC 196 IgM 796 Iktiosis 207 histrik 209,2I7 vulgaris 208 Imidazol 73,14,20

fisuratium

Impetigenisasi 47

Gar-rgosa 161

Gangren, ulkus gangrenosa 69 GcneralisaLa 7

Ceografis 94

Gigitan serangga

174

Conore 299

Gondou

161

Granuioma

72

inguinale 174,308,309

piogenikum 72,73,293 Gray pntch ringzuorm 74

Criseofulvin 14, 16 Gudik 164 Guma 5,6,767 pada sifilis 301

Impetigo 87, L67 bockhsrt 57

bnlosa 47,48,199 kontagiosa 45 . raksasa 50

vesikobulos a 84, 86

Imunofluoresensi 86

lndeks 321

Irriunoiogis humoral 159 selr-rlar 159

Indeks bakteriologi 155

morfologis 155 Induk patek 160 Indurasi 65 Infeksi pingpong. Lihat gonote Inkontinensia pigmentosis 253 lnse.ct bite 774

lnterleron29T Irisformis 5,8, L43 Isomorfik 94

Klofazimin 159 Kloretil 172 Kloroform 83 Kiotrimazol 12 Koloni jamur 28 ragi 32 Komedo 5,6,l7B

Kondiloma akuminata 90, Kondiloma lata 90, 303 Konfluen 7, 8 Konsep Saltzer 218

Kontaktan

Jamur kulit 13, 43 Jerawat. Lihnt akne lokey itch. Lihnt tinea

K Kalium yodida jenuh 35, 39

Kanalikuli 5, 164 77

7

Karbunkel 54, 55 Karsinoma epidermis 38

epidermoid

Knretase 282,284 Kusta 156,757,759

Kutil76 Kwashiorkor 212-214 L

92

sel basal 79, 278, 286, 287

sel gepeng 287,289,290

Keloid 5,6,270,27I Keratin, sumbatan 215 Keratoakantoma solitar 284

multipel284 Keratolitik 76 Kerato plantera sulkatan 74 Keratolisis berlubang 74 Keratosis

aktinik 285,296 seboroika 273,274,285 senilis 273,285,286 solaris 295 Keringat bvntet247

Kerion 14 Ketokonazol

199

Korimbiformis 5, 761, 797 Korntr ktttaneus 269, 270 Kosrnopolit 36 Kromomikosis 38, 39, L52 Krotamiton 171 Krnsta 3, 4, 45, L60 Kuku 32,61 Krrrap. Lihot Linea korporis

J

Kand id iasis v aginalis

91

1.4, 18, 30, 35

Ketombe 104 Kista 3,4

dermoid 266 epidermal265 epidermoid 268 Klier pakket 148

Lampren 155 Larva kesasar 772 Lentigo simpleks 275

Lentikular 5,9 Lepra 65, 154

Leukemia kr-rtis 294 Leukonikia 28 Liken amiloidosis 218 simpleks kronik 729, 736 spinulosis 215 Likenifikasi 5, 6,32

Limfadenitis 67 piogenik 306 Limfangioma267,262 Limfogranuloma veneretrrn Limfoma maligna297 Lipoma 265,268 Limfosarkoma 293

17

Liniar 5,9 Liquefaction 239 Lipschttltz bodies 84

Lupus eritematosu s 184, 79\

4, 305, 306

322


diskoid 222, 230-232, 244 sistemik 232

N N eisseria gonorrhoeae 299

M Macular atrophy 256

Madurella 42 Makula 2,3 Malasezzia

furfur

Nekrolisis epidermal toksik 742, 1.43, 145, 146 Nekrosis 175 Neurodermatitis sirkumskripta 1.30, 127 Neurofibrom a 267, 266 Neurof ibromatosis multipel

10

Medallion 10, 101 Media Sabouroud 32, 35, 39 Malanogenesis 250 Melanoma 72,295

junctional2TS keratosis 275 pigmentosu s 27 3, 27 5, 278 verukosus 77,278

maligna 291,292 subungual 291

Melanosit 252,255

Nistatin 34

Melasma 250,251,255 Merah bala,pada sinar wood 57 Mel.otreksat (MTX) 95

Nocardia 42

Mikonazol12,34 Mikosis

27

Nevus campuran 275,276 flameus 267,262

Nodula 34,36 Nodular vaskulitis 128 Noma 272,274 Numular 5,9

fungoides 294,296

profunda 59,60,67 superfisial 12 Mikroabses

munro 94, 104 Pauftier 296 Microsporum 1.6, 23, 244 Milia 5, 6,267,272

Milier 7,8 Miliaria24T kristalina 247,248 proftnda24T rubra247,249 Mtsetoma42,44 aktinomikotik 42 eumikotik 42 Moluskum kontagiosum 79, B0 Morfea

o Obesitas 34

Onikomikos is

Panu 10 Papilomatosis 76 Papula 3,34 Papula nekrotik 151 Parakeratosis 76,704

Parauretritis 299 Paronikia 32 Patek 160

gutata22l segmental22l solitar 220

P autrier'

Multipel5 Mycobacterium leprae 754 tuberculosis 751

, 32

P

generalisata 221

Mousy odor L4 Mucor 41

29

Osteomielitls 47,43 Orkitis 300

s micr o absce ss 29 6

Pedikulosis

kapitis 168 korporis 169,170 pttbis 770,771 Peeling dengan fenol 256 Pe7agra276

Pemfigoid bulosa 188, 197, 794 Pemfigus 48, 1,38, 142, 743

9, 280

Indeks 323

eritematosu s 191,,

Purpura

1,92

nontromb

foliaseus 189,190,20I vegetans 193

vulgaris 186-788,791

ltop enlk 226

Pustula 2, 3 Pustular bakterid 124

Penyakit Bowen 281,282,287

duhring 196 Hodgkin 294,297 infeksi bakteri 148 jamur 70-44 kulit berlepuh 186

PUVA 95

Leiner 236

Reaksi

R

Paget28L,282

alergi

parasit, insekta 164

kusta 159

virts

os

trombositopenik 228 Puru 160

115

Regional5 Release from control (RFC) 155 Release from treatment (RFT) 155

76-93

Percobaan asetil kolin 115

tempel109

Rhagaden 3,

Thomson 299 Tzsnck 81,83,789

Rifarnpisin

tusuk

109 Petekiae 141

Ruam menjalar 172 Sabouroud 43

Phialophora compncta 38 pedrosoi 38

Salabrasi 258

6

149

Roseola 5,301

verukosa 38

S

fluorourasil 282, 283, 285 arcoptes scabiei 133, 165

Phthirus pubis 170

Satelit, lesl292

Pioderma 45, 46 kronik 59 Pitted keratolysis 74

Sailor or farmer skin 285 Scratch mark 764 Scrntch test 709

Pitiriasis

Sel

rosea 100,102,703

rubra pilaris 239,240 versikolor 10 Pityrosporum oaale 104, I79 Podofilin 92 Polisiklis 8, 94 Pomfoliks 123,124 Povidon yodium59,71

Serpiginosa 66,799

Sifilis 83, 161, 307, 302 Sikatriks 5,6,202 Sikosis barbae 16

Preparat ter 95 Progeria 245,246 ionib a c t erium ncnes Proses sensitisasi 109

Selulitis 59 Sensitisasi, proses 109 Sensitizer 175

Plakat 5, 60

P r op

datia Langhans 148 paget282 Selenium sulfida 105

17

8

Silindroma 259 Sinar Wood 30 pada tinea 12,16,25

Prostatitis 299

Sinar X 289

Prurigo

Sindrom

bubo 133 feroks 133 hebra 133-135 Pseudohifa 32

Sinarwood 72,76,25

Psoriasis 32, 94-700, L04 pustulosa 124,199

Siringoma 267,272 Sirsinar 5,9,94

senear usher 191.

Stevens Johnson 141, \44 Sezary 236

324


Skabiasis 83,764 Skabies 165,167,769

Skin bridges 54 tag 285

Tinea barbae 16,17,704 fasialis 21,230 favosa 14, 15

imbrikata 22 kapitis 1.3, 704,244

Skleroderma

linier 220 sirkumskripta 220 sistemik

korporis 17, 19,101, kruris 29,57 manus 27

221

Skrofuloderma 35, 37, 43, 54, 748-15A

nigra palmaris

Skuama 3,4,729

pedis 23,24 sirsinata 48

Skutula

14

Solitar 5 Spider naevi 8 Spongiosis 775,254 Spora 12,74,34 Sp or o tr

i

chitnn

s

che

nckii 34

Sporotrikosis 35,36 Status penyakit penderita 1 Stnplrylococctts skitt scalded syndrome 144, 146,747 Steatosistoma multipleks 266, 267 Stigmata atopik 775, 726 S tr ep tob acilltrs D ucr ey i 307

Sumbatan keratin 215 T Tabes dorsalis 65

Tanda

Auspitz

130

94

Nikolsky 142,789 Target cell 143,797 Tstto 257,258

unguium 28 versikolor 101 Tipe BB, BT, BL, LL pada kusta 159 Tipe Barber 95

Tolsiklat

12, 34

Treponema pallidum 301 Treponemn pertenue 760 Tricomon ns a aginnlis 177 Trichophy ton T r i chophy

co nc

e

nt r ic

Tuberkulosis kutis vernkosa 7 6, 757, 309 mukokutan 174 verukosa 92

Tnmor 3,4 ganas 291

jinak 259 Tisonitis 299

fermentasi 299 goresan 175

Gunawan 155 ikatan komplemen 306 lepromin 154 Mantoux 148,152

Nikolsky 742,189,797 resistensi 148 serologi unti-rk sifilis 161 Thomson 299 tustrk 175 Tetesan lilin, tanda 94

Tingtura podofilin 90

m 20

t on ment a gr ophy t es 73 Trit'hoplry tott rubrrtnr 13, 26, 29 Trikoepiteli oma 259 , 272 Trigger factor 82 Trikomoniasis 177 Tuber 203

Tes

frei 306

u

ton ment ag r ophi t n 26, 28

T ri chophy

Tenrdrop uesicle 88

Teleangiekt asi 8,256 Ter (preparat) 95

1.2, 13

U

uji gores 109

resisten 59, 67

tempel109 tusuk 109 Ulkus 3,6,35 banal63, 69,71 campuran 307

dekubitus 70 diabetikum 72

durtrm 81,307,307

lndeks 325

gangrenosum6g, 70, karena jamur 63

7I

83,307,308 piogenik 65,66 roden 287 serpiginosa 301 trofik 65, 77,167 tropikum 64,66,119 varikosus 63 venosum 64 Unilateral 7 Universal T mole

Vidarabin 83

Virus DNA 76,77,79,84 pap1lorna76,77

papova92 pox 79 zoster 84 varisela 84 Vitiligo 252,253

von RecklingHausen279

Vulvovaginitis 299 VDRL 301

Uretritis

non-gonoroika777 posterior 299

Urtika 3, 4 Urtikaria 138,774 papular 726,248 _ pigmcntosa 124,125

W Wheel melnnosis 255

Wire loop 230

Wood,siight pada tinea 72,16,25

V

X

variola hemoragika 142 varisela 47,84,88 ,8g

xanthelasmn 202,203 xantomn 202 tendinosum 205-207

zoster

g6

Vaskulitis alergik Verukosa

g

228

tuberosum 204,205,256 Xeroderma pigmentosum29\

Veruka

planaTT-79

vulgaris 76,77,285

Vesikel2,3,32

Z Zumbusch95

Buku Lain Terbitan Kami S Bedah Kulit Praktis, Susan Burge, Ruth Rayment S Ilmu Penyakit Kulit, Marwali Harahap S Fenyakit Jamur Kulit, R.S. Siregar S Steroid Topikal untuk Penyakit Kulit, Michele Clement S Terapi Kulit Topikal, Polano S Tes Diagnostik Bergambar Penyakit Kulit, G.M. Levene

Untuk keterangan lebih lanjut, silakan menghubungi:

BAGIAN PEMASARAN PENERBIT BUKU KEDOKTERAN EGC Jl. Agung Timur 4 Blok O/1 No. 39 Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350 Telepon: (021) 6530 6283,6530 6112 Fax: (021) 651 8178

TTOR h,i

ULI R PEVIESANA N

Yang lerhonxat

llagian Pentastralr Pcncrbi{ I}uku Kedokteran ECC Jl. AgLrng Tirlur 4 Biok O/l No.39 Sr-ruter Agung Podotloro, iakarta 14350

-lelepon(02i)

6530 6283,6-530 6112. Fax. (021) 651 8178

20 .........

Moiron UntLrk

clil
brrku:

E hrlblrnasi br.rkr.r barLr Q fl I(.,lukt.,'rttt Ulttrtttt fJ [l E l(epc**atat

fl

l(anii prin

Duitut harga/ktrralog

K.dokt.nrn Cigi Ar.n,,

prrr,r

rnerlresan bLrku bcriLrdul

t. 2. 3.

4.

Pernbayalan sebesar 11p ................

E

,

Wesel pos, clla CV EGC Jl. Agr"rng Tirnur 4 Biok O/l No.39 Sr-rnter Agr,rng Podotnoro .lakarta I4350

F o r nu

c/\

telah krimi kirimkan nrelah-ri

Ii

r

i

n

i

cl u p u

t

d ip

e

r b a ttltak d e n gcm .f bl

okopi

Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit

Recommend Documents