Aterosklerosis BLOK CARDIO 2014
What is it?? Merupakan penyakit pada arteri besar : aorta, arteri koronaria dan koronaria dan arteri arteri karotis interna, serta sirkulus Wilisi fatty streak= streak= garis-garis garis-garis lemak) plak Dimulai saat masa kanak-kanak ( fatty plak aterosklerotik
Menyebabkan Menyebabk an penimbunan lipid dan jaringan fibrosa fibrosa dalam arteri koronaria
Patogenesis 1.
Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak
2.
Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yg mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam
3.
Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa
4.
Timbul atheroma (kompleks plak aterosklerosis) yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler
5.
Perubahan degeneratif dinding arteria
RISK Yang tidak dapat dirubah Usia
o
Jenis kelamin: laki-laki> perempuan
o
Dapat dirubah Mayor: peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori ◦
◦
Genetik
o
◦
◦
◦
Minor: Sedentary life Stress psikologik Tipe kepribadian ◦
◦
◦
Konsekuensi klinis dari Aterosklerosis lanjut 1. Terjadiya stenosis yang signifikan, iskemia jantung t.u kebutuhan O2 me Angina stabil atau angina saat aktivitas ( on effort) 2. Ruptur Plak thrombus pada permukaan dan/atau dalam lesi angina tak stabil 3. Trombus kronik nonfatal secara bertahap dapat digantikan oleh jaringan ikat dan bergabung dalam lesi disebut organisasi 4. Arterosklerosis arteri serebri stroke (infark serebri) 5. Stenosis arterosklerotik arteri renalis 2/3 kasus hipertensi renovaskular
1. Angina stabil dan angina varian 1. Angina pectoris nyeri episodic atau sensasi seperti ditekan/ diremas pada dada yang disebabkan oleh iskemia miokard reversible Rasa tidak nyaman dapat menjalar ke leher, rahang, dan lengan (terutama bagian kiri)
dan lebih jarang ke punggung Gejala umum: sesak napas, nyeri abdomen, pusing, sinkop (jarang) angina klasik silent = benar-benar tenang
2. Angina Varian =angina vasospastik = angina Prinzmetal mrp kondisi tidak umum dimana iskemia miokard dan nyeri disebabkan oleh spasme oklusif transien yang berat dari satu atau lebih arteri coroner epicardium Nyeri saat istirahat (biasanya dini hari) dan dapat sangat nyeri Nyeri dieksaserbasi oleh rokok dan dipresipitasi penggunaan kokain Kemungkinan vasospasme disebabkan karena segmen arteri menjadi over-reaktif thd
agen vasokontriksi (noreprinephrine, serotonin)
Gambar hal 86
Diagnosis Perubahan Gelombang ST/ T istirahat, tetapi kadang Normal Exercise stress test sepeda statis atau treadmill nyeri dada,
depresi atau elevasi segmen ST, aritmia, penurunan TD, Tanda khas angina varian: ST elevasi, dan tes dasar menggunakan
vasokonstriktor: ergonovin Diagnosis pembanding: nyeri dada e.c neuromuskular, refluks
gastroesofagus
Prognosis 1. Angina stabil: tanpa komplikasi umumnya baik, mortalitas me seiring jumlah arteri yg sakit 2. Angina varian: prognosis sedang; penyakit arteri coroner berat atau aritmia berat resiko
Penatalaksanaan 1) Pengontrolan gejala: a) Nitrovasodilator :nitrogliserin, isosorbit dinitrat, isosorbit mononitrat, eritritil tetranitrat dan pentaeritritol tetranitrat ES: sakit kepala, takikardi dan hipotensi ortostatik b) Bloker kanal Ca2+ (CBB; juga antagonis Ca2+) : CBB dihidropiridin amlodipine, nifedipin, dan felodipin (bekerja selektif terhadap Ca2+ tipe L vascular) ; fenilalkilamin verapamil dan benzodiazepine diltiazem (memblokade kanal ini pada pembuluh dar ah & jantung) ES: hipotensi, nyeri kepala, dan edema perifer, kontraindikasi: gagal jantung c) Bloker reseptor Beta-adrenergic (Beta-bloker) u/ me kebutuhan O2; ex: Propanolol ; ES: fatigue, pe fungsi ventrikel, bradikardia berat, mencetuskan asma, dan memperburuk hipoglikemia
Gambar hal 88
2) Unstabil Angina dan NSTEMI Sindrom Koroner Akut (ACS) UANSTEMI STEMI Tanda khas STEMI: elevasi menetap segmen ST menunjukkan area miokard yg luas (sampai seluruh ketebalan ventrikel) nekrosis pengeluaran Troponin T dan I Manifestasi klinis: 1. Angina kresendo (semakin lama semakin berat), diamna serangan secara progresif lebih berat, memanjang dan sering 2. Angina onset baru timbul akibat aktivitas minimal 3. Angina saat istiraha/dengan aktivitas minimal atau selama tidur 4. Angina pasca-MI (nyeri iskemik pada 24 jam hingga 2 minggu setelah MI)
Penatalaksanan Merupakan kegawatdaruratan medis Terapi farmakologi agresif u/ membuat lesi coroner akut kurang berbahaya,
meminimalisasi iskemia residual, dan mencegah kejadian coroner dikemudian hari Revaskularisasi segera: dipertimbangkan
Pengobatan: 1. Terapi antitrombosit: aspirin dosis rendah dilanjutkan tanpa batasan ; ex: klopidogrel, antagonis glikoprotein IIb/IIIa 2. Terapi antikoagulan: Heparin tak terfraksionasi (UH) IV ; atau heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) SC 3. Obat2 lain: beta-bloker, nitrat, ACE inhibitor; tetapi Bloker kanal Ca2+ sebaiknya dihindari
Revaskularisasi
3) IMA Gambar patofis
Manifestasi klinis
Penatalaksanaan Segera aspirin kunyah 300 mg u/ memblokade agregarasi platelet lebih lanjut Pemberian O2 aliran tinggi
Morfin diberikan bersama antiemetic u/ meredakan nyeri, Nitrovasodilator membantu me kerja jantung dan mengontrol nyeri Beta-bloker seharusnya diberikan kecuali ada kontraindikasi gagal LV ST elevasi lebih dari 0,1 mV pada dua sadapan toraks atau lebih dari 0,2 mV pada dua sadapan ekstremitas sebaiknya diberikan trombolisis dalam 30 menit kecuali
kontraindikasi: stroke, resti perdarahan PCI jika memungkinkan Jangka panjang:
Aspirin, ACE inhibitor dan Beta-bloker serta statin (penurun lipid)
Trombosis, antikoagulan dan trombolitik Gambar hal 98
Thanks,,,
