MAKALAH TUTORIAL BLOK CVS CASE 1
ATEROSKLEROSIS
TUTORIAL A-2 dr. Retno
1. Truni Tusthi Maitri
1110211002
2. Fia Melia
1110211009
3. Anna Zhafharina
1110211013
4. I Putu Danu A.G
1110211036
5. Meilani Sepwita
1110211069
6. Geraldo Primaman Coffe
1110211090
7. Bella Nabila S.P
1110211115
8. Kindy Agustin Wati
1110211135
9. Ferrina Ufiani
1110211146
10. Rahmi Islamiati
1110211151
11. Qisthina Novita Quddus
1110211162
12. Andhika PS
1110211174
DERMATOLOGY AND MUSCULOSCELETAL SYSTEM FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA
Jalan Rs. Fatmawati, Pondok Labu, Jakarta Selatan 12450 Telpon (021)7669803 Fax (021)7669803
LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH CASE 1 BLOK CVS
Ketua Case
Sekretaris Sekretari s case
Rahmi Islamiati
Qisthina
Makalah ini telah disetujui Tanggal :
2013
Oleh : Pembimbing Tutorial A-2
dr. Retno
LEMBAR PENGESAHAN MAKALAH CASE 1 BLOK CVS
Ketua Case
Sekretaris Sekretari s case
Rahmi Islamiati
Qisthina
Makalah ini telah disetujui Tanggal :
2013
Oleh : Pembimbing Tutorial A-2
dr. Retno
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa. Sesuai dengan proses pembelajaran pembelajaran tutorial kami. Kami membuat membuat makalah yang berjudul ―Fisiologi Jantung― yang merupakan laporan dari hasil diskusi kami saat mengikuti tutorial. Mudah - mudahan dengan disusunnya makalah ini dapat bermanfaat bagi yang membacanya dan dapat mempermudah kita dalam belajar. Kami mohon maaf apabila terdapat kekurangan dan kesalahan, baik dalam penulisan makalah makalah maupun maupun dalam proses proses tutorial kami. kami. Kami ucapkan terima terima kasih.
Jakarta, 20 September 2013
(Penyusun)
ATEROSKLEROSIS
Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa Yunani (athera) athera) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan dengan atheroma. Sedangkan sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan pengerasan; seperti pengerasan sebagian peradangan, pembentukan jaringan ikat 10
meningkat atau penyakit zat intersisial.
Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler, dan pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. Pembentukan ini meyebabkan plak, pengubahan bentuk vaskuler, obstruksi luminal akut dan kronis, kelainan aliran darah, pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu.
11
Plak terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium, dan subtansi lain yang di temukan dalam darah. Ketika itu tumbuh, membentuk plak di bagian dalam arteri, dan pada saatnya dapat membatasi aliran darah. Ada dua jenis plak:
2
Stabil dan keras Tidak stabil dan lembut.
Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah. Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh darah dan masuk aliran da Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau total memblok aliran darah di dalam arteri. Ketika hal ini terjadi, organ yang disuplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau menderita kerusakan yang parah.
Mekanisme Aterosklerosis
Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma. Hal tersebut ditandai dengan remodeling dari dari arteri yang bersamaan dengan akumulasi sel (terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunan makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein. Selanjutnya radang memacu ke arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima, suatu daerah pada dinding sel s el yang terletak terle tak antara endothelium, media dan adventitia. Bagian utama dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak, sel, kolagen dan elastin. Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis, antara lain The responseto-injury, Monoclonal, Clonal Senescense, lipids and Connective Tissue. Tissue . Akhir-akhir ini, telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut.
Plak atherosclerosis terdiri dari gabungan lemak intraselullar dan ekstrasel, sel otot polos, jaringan ikat, dan glikosaminoglikan. Deteksi paling awal mengenai lesi pada atherosklerosis adalah lapisan lemak ( Terdiri dalam lemak dimuati sel busa, yang mana makrophage bermigrasi sebagai monocytes dari sirkulasi kedalam lapisan subendothelial dari intima ), yang kemudian lambat laun menjadi fibrous plaque ( terdiri dari sel otot polos intima yang di kelilingi jaringan 14
ikat lemak intraselullar dn ekstraselullar ).
Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal. Atherosklerosis pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan elastisitas, yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis berlangsung.
14
Dua hipotesis yang telah di ajukan untuk menjelaskan mekanisme patogenesis dari atherosklerosis : hipotesis lemak dan hipotesis kerusakan endothelial kronik keduanya kemungkinan memiliki keterkaitan.
14
Hipotesis Lemak Dalil yang menyatakan peningkatan nilai dalam LDL plasma merupakan hasil menembusnya LDL dalam dinding arteri sehingga memicu penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage ( sel busa ). LDL juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. LDL di modifikasi
dan di oksidasi di dalam lingkungan dan mengakibatkan lebih atherogenik. Partikel kolesterol LDL lebih rentan untuk di modifikasi dan di oksidasi. LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami kemotaksis menuju monosit, sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima, pemunculan awal pada lapisan lemak dan selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannya di bagian subintima
sebagai
makrophage.
Reseptor
scavenger
di
atas
permukaan
makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi kedalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. LDL teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung 14
jawab terhadap disfungsi pada endothel.
Bentuk atherosklerosis telah di pelajari kera yang diberi makan diet kaya kolesterol.
Dalam
waktu
1
sampai
2
minggu
akan
mempengaruhi
hiperkolesterolemia, monosit menjadi terkait dengan permukaan dari endhotelium arteri melalui induksi dari reseptor yang spesifik, lalu berpindah tempat ke dalam subendothelium, dan terjadi penambahan lemak (karenanya disebut sel busa). Proliferasi dari sel otot polos juga menyebabkan penambahan jumlah lemak. Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam lumen, subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka, sehingga terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus. Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat meningkatkan 14
proliferasi otot polos di dalam lapisan intima. Alternatif lain, suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus). Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan menghambat arteri, atau mungkin lepas dan mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan (embolism).
13
Hipotesis endhotelium kronis luka
Dalil yang menyatakan bahwa pada keadaan normal, endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah (LDL, VLDL) ke dalam intima, sedangkan lipoprotein dengan
(PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet.
14,15
Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya jejas arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang disebabkan oleh virus, toksin, kompleks imun, produk-produk yang dilepaskan oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi, dan stress fisik yang tidak lazim. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian konsentrasi lipoprotein dalam darah. Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian permeabilitas kapiler, maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL (apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan, terutama
dermatan sulfat sehingga
lipoprotein menumpuk di dalam intima. Kemudian, LDL tersebut diubah oleh selsel sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag ( scavenger cells). Selanjutnya, terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan sitotoksik terhadap sel-sel endotelium. Monosit tertarik dan melekat ke endotelium, kemudian melakukan penetrasi ke sub endotelium menjadi makrofag yang berisi dropletdroplet lipid dan menyebabkan permukaan endotelium menjadi tidak rata. Selanjutnya, terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid. Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga merupakan awal dari abnormalitas). Kerusakan endotel juga merangsang platelet-platelet untuk bertumpuk, degranulasi, dan menghasilkan adenosin difosfat serta tromboksan A2. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan penumpukan platelet. Platelet-platelet, sel endotelium, makrofag, dan limfosit T menghasilkan cytokines like colony stimulating factors, insulin like growth factor-1, TGF-ß, interleukin-1, and tumor nekrosis factor-_ . Semua ini bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived growth factor
(PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah, masuk ke dalam inti ma dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa, menghasilkan elastin dan kolagen, kemudian membentuk plak fibrosa
.
Penyebab Aterosklerosis
Pada atherosklerosis, dinding arteri menjadi keras dan tebal, kadangkadang mengacau sirkulasi aliran darah. Kondisi ini merupakan akibat dari proses penuaan alami dari atherosklerosis.
1
Para ilmuan belum mengetahui secara pasti bagaimana mekanisme aterosklerosis terjadi ataupun penyebabnya. Penyakit ini berkembang bertahap dan komplek Banyak ilmuwan berpikir hal ini dimulai dengan kerusakan pada lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut endhotelium. Penyebab dari kerusakan endhotlium meliputi:
1
o
Peningkatan kadar kolesterol
o
Tekanan darh tinggi
o
Virus
o
Reaksi alergi
o
Bahan-bahan iritan, seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak homocystein (suatu asam amino yang terdapat pada darah)
o
Penyakit tertentu, seperti diabetes
Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. Pertama, gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat , ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup okssigen dan nutrisi kepada otot .
1
ASPEK KLINIS
Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (pen yakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Meskipun merupakan sebuah
pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosis :
11
Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris, mesenterik angina, dan lain sebagainya.
11
Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta, angiograf, dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis.
Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung).
Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan dalam hal fungsinya.
Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan.
Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena. Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan henatemesis, diare, defisiensi nutrisi, atau berkurangnya berat badan.
Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis.
Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari, pendarahan saluran pencernaan, infark myocard, iskemia pada retina, infark serebral, dan gagal ginjal.
Faktor Resiko
Meskipun ilmuwan tidak mengetahui secara pasti penyebab terjadinya atherosklerosis, namun mereka mengetahui bahwa pada kondisi-kondisi tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya atherosklerosis.
Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis, yaitu sebagai berikut :
1. Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin,
ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktorfaktor aterogenik. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial.
Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.
16
2. Hiperkolesterolemia
Pada keadaan hiperkolesterolemi terdapat gangguan homeostasis pembuluh darah yang disebabkan a.
Penurunan produksi NO akibat ganguan transduksi sinyal protein G1-2 b. Peningkatan produksi anion superoksida melalui protein kinase C yang merusak NO. c. Peningkatan reaktivitas Endothelin d. Peningkatan adhesi sel akibat peningkatan ekspresi NFKB melalui peningkatan produksi anion superoksida e. Penurunan endothelium dependent vasodilatation. f. Peningkatan adhesi dari monosit bila disertai dengan diabetes melli tus
2. Hipertrigliseridemia
Masih merupakan perdebatan antara para ahli, apakah konsentrasi trigliserida plasma yang meningkat adalah faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.
18
3. Diabetes melitus.
Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa reduktase yang diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi bentuk teroksidasi NADP. Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan produksi NO dan anti oksidan. Penurunan anti oksidan akan menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh antioksidan berinteraksi dengan NO menjadi peroksinitrit (NOO) yang dapat merusak pembuluh darah.
Ketidakseimbangan inilah yang disebut stres oksidatif. Kadar glukosa yang tinggi juga menyebabkan terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang mengandung gugus amin sehingga menghasilkan advance glycocylation end product (AGE). AGE akan berikatan dengan reseptor pada endotel makrofag. Ikatan dengan endotel akan meningkatkan ekspresi ICAM, vascular adhesion molecule 1, dan E-selektin yang memudahkan terjadi adhesi monosit. Monosit yang menempel tersebut akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan dengan LDL teroksidasi, sehingga membentuk foam cell yang akan berkembang menjadi fatty streak
Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel limfosit T yang berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos, sehingga sintesa
matriks
menurun.
Juga
akan
mengaktivasi
makrofag
untuk
mengeluarkan enzim proteolitik seperti matriks metalloproteinase, sehingga menyebabkan peningkatan degradasi matriks. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan sintesis matriks tersebut akan memudahkan ruptur plak.
4. Hipertensi
23
hipertensi pada perkembangan aterosklerosis masih belum jelas, mungkin saat terjadi kerusakan pada endotel memungkinkan masuknya protein, lipoprotein, dan sel lain ke lapisan intima. Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat terjadi robekan pada plaque aterosklerosis, lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi arteri.
Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi endotel akibat :
18
17,24,25,26,27
a. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress oksidatif dan dapat merusak NO.
b. Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin).
c. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2- melalui peningkatan NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler dengan menginduksi growth factor seperti PDGF, bFGF, dan TGT B1.
d. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII.
5. Penyakit Jantung Koroner
Pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran,
pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang
dapat menyebabkan kematian mendadak.
6. Hiperhomosisteinemia
Pasien penyakit ini beresiko mendapat penyakit oklusi vaskuler. Mekanisme : merusak sel endotel dan otot polos sehingga menunjang aterosklerosis. Kelainan ini Juga membantu kelainan koagulasi platelet.
18
7. Obesitas
Penelitian ziccardia P20 membuktikan bahwa wanita dengan obesitas ditemukan adanya disfungsi endotel yang dihubungkan dengan peningkatan lemak tubuh, khususnya lemak viseral. Pada keadaan obesitas terjadi peningkatan mediator proinflamasi, seperti TNF-α, IL-6, yang dapat meningkatkan ekspresi kemotaksis dan molekul adhesi pada endotel. Di samping itu juga ditemukan peningkatan vaskular adhesion molecule-1 (VCAM-1),
ICAM-1
dan
P-selektin.
Peningkatan
mediator
tersebut
memegang peran penting dalam terjadinya aterosklerosis. Penurunan berat badan menunjukkan adanya perbaikan endotel yang bermakna dan berkolerasi dengan penurunan sitokin. Petanda inflamasi dalam darah seperti CRP dapat dipakai untuk menduga keadaan kesehatan, terutama kejadian yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler.
18
Belum merupakan faktor resiko yang spesifik, tetapi biasanya obesitas disertai oleh hipertensi, DM, hiperkolesterolemi, dan hipertrigliseridemi. Meningkatnya berat badan berhubungan dengan meningkatnya LDL dan menurunnya HDL kolesterol, sehingga kenaikan berat badan sering dikaitkan
8. Merokok
Merupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Mekanisme terjadinya disfungsi endotel pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah, penurunan ekspresi PGI2, peningkatan kadar kolesterol LDL teroksidasi, penurunan konsentrasi HDL, dan terjadinya stres oksidatif. Selain itu merokok juga menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, meningkatkan kadar fibrogen, spasme arteri, dan menurunkan kapasitas oksigen darah.
28
Banyak merokok maka kerusakan bertambah besar. Kematian karena penyakit kardiovaskular pada perokok berat 70 % lebih tinggi daripada non perokok. Merokok berhubungan dengan penyakit serebrovaskular dan insidens lebih tinggi pada penyakit vaskular perifer. Bila merokok dihentikan pada umur < 65 tahun, maka resiko akan menurun drastis. Faktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat pada istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami non-perokok. Mekanisme terjadi kelainan kardiovaskular pada perokok akibat vasokonstriksi, agregasi platelet meningkat, dan hipoksemi vaskular yang tidak permanen.
18
9. Kelakuan dan kepribadian
Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali dengan terjadinya disfungsi endotel, namun belum dibuktikan. Yang sedang dikaji bagaimana reaksi pasien terhadap stress, bahwa dengan marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung.
18
10. Aktifitas Jasmani
Aktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi aterogenesis, seperti meningkatnya konsentrasi HDL kolesterol dan menurunnya tekanan darah. Tidak melakukan aktifitas jasmani adalah faktor resiko aterosklerosis, namun olahraga berlebihan tidak untuk mengatasi penyakit ini
11. Homosisteinuria
Adalah penyakit yang jarang dan diturunkan secara autosom resesif, serta menyebabkan penurunan aktivitas enzim cystathionine B sintetase . peningkatan kadar homosistein penderita ini mempunyai resiko aterosklerosis. Hal ini disebabkan karena pembentukan radikal bebas selama proses autooksidasi homosistein.
28
) 12. Shear Str ess ( Tekanan Gesek
Penelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek) memegang peranan penting dalam mengatur fenotif endotel pada cabang 2
arteri. Shear stress yang melebihi 15 dyne/cm menyebabkan penurunan ekspresi vasokonstriktor, growth factor , mediator inflamasi, molekul adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor vasodilator, inhibitor pertumbuhan, fibrinolitik, faktor antitrombosit, antioksidan. Sedangkan 2
shear stress yang rendah (0-4 dyne/cm ) dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi, vasokonstriktor, prokoagulan, protrombotik, prooksidan, substansi proliferatif yang akan menyebabkan aterosklerosis.
29
13.Penuaan
Bertambahnya usia selalu berhubungan dengan peningkatan stress
14.Perubahan hormonal
Insiden PJK meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-6, sedangkan sebelum dekade tersebut insidensnya separuh pada pria. Beberapa penelit ian membuktikan bahwa hormon estrogen bersifat kardioprotektif terhadap wanita. Penelitian lain menunjukkan bahwa terapi estrogen dapat meningkatkan ekspresi NO dan PGI 2 pada wanita pasca menopause. Sudah terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat antioksidan. Pada wanita pascamenopause terjadi penurunan kolesterol HDL, peningkatan kolesterol LDL, peningkatan fibrinogen & penurunan antitrombin
15. Infeksi
Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark miokard. Infeksi yang terjadi pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik herpes simplex virus (HSV-I), chlamydia pneumoniae (Cpn). Hal itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan C-reactive protein (CRP).
30,7
Screening dan Diagnosis
Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan, perluasan atau pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik. Termasuk di 1
dalamnya:
o
Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan arteri.
o
Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan stetoskop.
o
Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana aliran darah anda dibatasi.
o
Penurunan tekanan darah pada salah satu extrimitas yang terkena pengaruh.
o
Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda.
Dokter anda mungkin menyarankan satu atau lebih dari test-test berikut untuk mengidentifikasi penyakit tersebut atau gejala-gejalanya.
1
Test darah. Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level kolesterol, homocysteine atau gula darah (glukosa), yang juga merupakan faktor resiko untuk penyakit ini.
Ankle-Brachial Index (ABI). Dengan menggunakan manset untuk mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah (Doppler Ultrasound). Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien
menunjukkan penyakit arteri perifer, yang mana biasanya disebabkan 1
aterosklerosis.
Electrocardiogram (ECG)
Elektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas elementelement elektroda yang di tempelkan di kulit pasien untuk mengukur hantaran elektrik (listrik) atau impuls dari jantung. ECG juga dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien. Biasanya dokterakan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah treadmill.
1
Gambar
Chest X-rays, ultrasound, computerized tomography (CT) scana dan magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif untuk dokter memeriksa arteri pasien, apakah di arteri terdapat sumbatan dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. Semua test ini kadang-kadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar, sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri.
1
Doppler Ultrasound
Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan dan kaki. Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah sumbatan dan 1
kecepatan aliran darah pada arteri.
MUGA / radionuclide angiograpy
Nuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak dan berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung
Thallium / myocardial perfusionscan
Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan istirahat atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah.
5
Treatment atau Perlakuan
Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda :
5
Usia, kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kes ehatan. Perluasan dari penyakit tersebut Daerah yang mengalami sumbatan Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien
Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah dialami
Pendapat anda atau pilihan.
Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut.Didalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi, hyperlipidemia, DM, dan kebiasaan merokok.
5
Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. Dokter memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh 1
arteriosklerosis dan atherosklerosis.
o
Obat Penurun-kolesterol. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah
low-density
lipoprotein
(LDL) – kolestr ol
―jahat‖
– yang
dapat
memperlambat aliran darah, berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk
o
Pengobatan anti-platelet. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe
obat ini – digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada atherosklerosis, terbentuknya bekuan darah, dan terjadinya sumbatan pada pembuluh darah.
o
Antikoagulan. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Digunakan
untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan.
o
Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Vasodilator seperti Prostaglandin,
dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain tidak bekerja.
o
Pengobatan lainnya. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk
mengontrol faktor resiko, seperti diabetes, tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu, seperti claudicasi yang intermittent.
Jika terdapat gejala yang akut, sumbatan akut yang mengancam kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna, mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya.
1
Angioplasty. Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan
pipa ( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui
untuk membantu arteri tetap terbuka.
Embolectomy. Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan
darah. Cara ini disebut Embolectomy.
Endarterectomy. Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi
pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat incisi , kemudian memindahkan plak dan menutup arteri.
Pembedahan pembuluh darah.
Dengan cara bypass dengan mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik.Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Proses ini sangat sering di gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki, tapi cara tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic aneurysm.
Thrombolytic. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya
diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu
kembali normal.
Penggunaan Angiography. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke
dalam arteri dan di celup, dan kemudian sumbatan ters ebut di tolong dengan
2.8
Pencegahan
Mengontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat mencegah atau memperlambat kemajuan dari penyakit ini diantaranya:
1
Banyaklah bergerak. Olah raga yang tepat dapat mengkondisikan otot anda untuk menggunakan oksigen secara efisien. Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan sirkulasi dan perkembangan dari pembuluh darah kolateral – pembuluh darah yang baru terbentuk secara alami (natural bypass) diantara obstruksi, untuk suplai darah agar dapat mencapai daerah-daerah perifer seperti lengan dan kaki.
Berhenti Merokok. Merokok memberikan kontribusi dan kerusakan dari arteri. Berhenti merokok adalah hal yang paling terpenting yang dapat mengurangi kemajuan dari sumbatan dan mengurangi resiko terhadap komplikasi.
Asupan makanan sehat untuk mempertahankan berat ideal. Diet sehat untuk jantung dapat menolong mengontrol berat badan, t ekanan darah dan tingkat kolesterol, yang mana kesemuanya memberikan kontribusi terjadinya atherosklerosis.
Mengurangi
stres
dalam
kehidupan
atau
belajar
bagaimana
mengendalikannya. Mengurangi penyebab sters di rumah dan di tempat kerja, jika mungkin. Atau belajar tehnik untuk mengatur stres, seperti relaksasi otot dan bernapas dalam.
Menjaga kadar kolesterol, tekanan darah dan diabetes dibawah kontrol. Konsultasi dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar kolesterol, tekanan darah atau diabetes pada saat check up. Dokter akan
Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami atherosklerosis pada bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat. Luka atau goresan membutuhkan perhatian segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa jarin gan disembuhkan secara lebih perlahan. Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan, bahkan pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi
Angina Pektoris Stabil
Angina pektoris (AP) merupakan rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:
1
Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya dengan penjalaran ke leher, rahang, gigi, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung atau pundak kiri
2
Kualitas nyeri merupakan nyeri yang tumpul, seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan ses ak 1
napas. Tidak jarang keluhan hanya berupa rasa tidak enak di dada . Nyeri 2
berhubungan dengan aktivitas (seperti olahraga, terburu-buru) , hilang dengan istirahat. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress fisik, stress emosional, 2
kemarahan, ketakutan, atau frustasi .
Kuantitas nyeri. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Menurut ESC Guideline 2006, 5
nyeri dada ini biasanya terjadi singkat, yaitu dari 1-10 menit . Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable angina pectoris = UAP) dan dimasukkan kedalam sindrom koroner akut. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus tetapi hilang timbul dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai 1
terkontrol . Nyeri dada yang mempunyai ciri-ciri iskemik miokardium yang lengkap disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal, sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai cirri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan hati-hati disebut angina atipik. Nyeri dada lain yang jelas bukan berasal dari jantung disebut nyeri non kardiak. Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka perlu diketahui faktor risiko lainnya seperti kebiasaan makan/kolesterol, DM, hipertensi, rokok, strok, penyakit vaskuler perifer, obesitas, kurangnya latihan olahraga, dan lain-lain.
1
Ambang nyeri untuk angina pektoris dapat bervariasi tergantung dari waktu dan status emosional. Banyak pasien yang mengalami angina yang dapat diprediksi pada tingkat aktivitas tertentu. Pada pasien ini, stenosis koroner dan pencukupan oksigen miokardial tetap dan iskemia dipicu oleh peningkatan kebutuhan oksigen
miokardial. Terdapat juga pasien dengan ambang nyeri yang sangat bervariasi pada suatu waktu atau hari ke hari. Hal ini mungkin disebabkan oleh perubahan tonus vaskuler koroner. Angina juga dapat disebabkan ole h makan berat dan kedinginan.
2
Gradasi beratnya nyeri dada berdasarkan Canadian Cardiovaskuler Society sebagai berikut Klas I
1,2
:
Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian
Klas II
Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angin dan lain-lain
Klas III
Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa
Klas IV
AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dan lain-lain
Pada sebagian pasien, nyeri dada dapat berkurang terus dan bahkan dapat menghilang, yaitu menjadi asimtomatik walaupun sebenarnya tetap ada iskemia dan dapat dilihat pada EKG istirahatnya. Keadaan ini disebut sebagai silent ischemia.
1
Iskemi sunyi ini sering terjadi pada dini hari dan menyebabkan disfungsi kontraksi miokardial. Mekanisme dari iskemi ini belum diketahui. Kemungkinan karena adanya ambang rangsang nyeri yang tinggi pada beberapa orang atau karena produksi banyak 3
endorphin.
Iskemi miokardial terjadi ketika aliran darah koroner tidak mampu mencukupi kebutuhan oksigen miokardium. Hal ini menyebabkan sel otot jantung beralih ke metabolisme anaerobic, dengan perubahan progresif pada fungsis metabolic, mekanik, dan elektrik. Angina pektoris terjadi karena stimulasi kimia dan mekanik dari saraf sensoris aferen pada pembuluh darah koroner dan miokardium. Serabut saraf ini terletak memanjang dari saraf spinal torakal 1-4, kemudian naik melalui sumsun tulang belakang ke thalamus dan ke korteks serebri. Hasil penelitian menunjukkan adenosine sebagai mediator kimia utama penyebab nyeri angina. Selama iskemi, ATP
didegradasi menjadi adenosine, yang kemudian berdifusi ke ruangan ekstraseluler, dan menyebabkan dilatasi arteriolar dan nyeri angina. Adenosine menginduksi angina dengan menstimulasi reseptor A1 pada ujung saraf afferent jantung. Peningkatan pada detak jantung, status kontraktil miokardial, dan tekanan dinding miokardial dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Maka dari itu, dibutuhkan peningkatan aliran darah koroner yang proporsional untuk mencukupi peningkatan kebutuhan oksigen. Kemampuan arteri koroner untuk meningkatkan aliran darah disebut seabgai coronary flow reserve (CFR). Pada orang normal, aliran darah koroner maksimal setelah dilatasi penuh dapat sampai 4-6 kali aliran darah koroner istirahat. CFR dipengaruhi oleh resistensi arteri koroner, resistensi ekstravaskuler (miokardial dan interstisial), dan komposisi darah. Iskemi miokardial dapat terjadi karena adanya reeduksi dari aliran darah koroner karena stenosis arteri koroner epicardial, konstriksi abnormal atau relaksasi yang tidak sempurna dari mikrosirkulasi koroner, atau penurunan kapasitas darah mengangkut oksigen (HB < 8 g/dl). Penyebab tersering dari stenosis arteri koroner epikardial yang kemudian menyebabkan angina pektoris adalah atherosclerosis. Spasme koroner juga dapat menurunkan CFR dengan menyebabkan stenosis dinamis pada arteri koroner. Prinzmetal angina merupakan angina resting dimana terjadi elevasi segmen ST akibat spasme arteri koroner fokal. Beberapa penyakit seperti hipertensi, DM, dan penyakit vaskuler sistemik kolagen (Seperti SLE) diyakini menyebabkan abnormalitas mikrovaskular dan menurunkan CFR. Tekanan ekstravaskuler akibat kontraksi dari miokardium dan tekanan intravaskuler juga dapat meningkatkan resistensi mikrosirkulasi koroner dan menurunkan
CFR.
Tekanan
kompresi
ekstravaskuler
paling
tinggi
pada
subendokardium dan menurun pada subepicerdium. Hipertrofi left ventrikel (LV) bersama dengan kebutuhan oksigen otot jantung yang tinggi dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya iskemi pada lapisan subendokardial.
3
Pada pemeriksaan fisik tidak ditemui hal-hal yang khusus, bahkan pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil normal. Mungkin pemeriksaan fisik yang dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, ronki basah dibagian basal paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri 1
berhenti. Ketika serangan datang, ventrikel kiri gagal dan dapat terdengan suara jantung ketiga dan/atau keempat, apeks kardiak diskinetik (pada palpasi terdapat
pembesaran kardiak dan kontraksi abdominal saat jantung berdenyut), mitral regurgitasi, dan bahkan edema paru.
2
Penemuan adanya tanda-tanda aterosklerosis umumnya seperti sklerosis arteri karotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum pedis/tibialis posterior tidak teraba, hipertensi, kelainan fundus mata juga dapat membantu.
1,2
Beberapa pemeriksaan laboratorium yang diperlukan adalah hemoglobin, hematokrit, trombosit dan pemeriksaan terhadap faktor risiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut jika nyeri dada cukup berat dan lama (enzim CK, CKMB, CRP/hs CRP, troponin).Pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan misalnya adalah foto toraks untuk melihat adanya kalsifikasi koroner 1
ataupun katup jantung atau tanda lain . EKG pada waktu istirahat terekam normal pada sekitar 50% pasien dengan AP. Tes yang sering digunakan untuk diagnosis adalah dengan EKG 12-leads sebelum, ketika, dan sesudah latihan, biasanya pada treadmill. Tes dihentikan jika terdapat nyeri dada, napas tersengal-sengal, pusing, dan berkunang-kunang, depresi segmen ST > 0.2 mV, penurunan tekanan darah sistolik >10mmHg, atau adanya takiaritmia ventricular. Tes ini digunakan untuk mengetahui keterbatasan dari performa dalam latihan, mendeteksi tipikal tanda EKG untuk iskemi miokardial, dan hubungannya dengan nyeri dada. Respon segmen ST iskemik umumnya terlihat sebagai depresi rata pada segmen ST >0,1mV dibawah garis dasar dan menetap lebih dari 0.08 detik. Kontraindikasi dari pengukuran stress testing ini adalah angina dalam 48 jam, ritma yang tidak stabil, stenosis aorta yang parah, akut miokarditis, gagal jantung yang tidak terkontrol, dan endokarditis infektif aktif.
2
Selain itu, pada pasien dengan hipertensi >200/100 mmHg, serta gangguan fisik yang menyulitkan untuk melakukan tes juga merupakan kontraindikasi. Treadmill exercise test (TCT) ini memiliki sensitivitas dan spesifitas masing-masing sebesar 68% +/-16% dan 77%+/-17%.
1
Ekokardiografi dilakukan untuk menentukan adanya stenosis aorta, luasnya iskemia saat nyeri dada berlangsung, menganalisis fungsi miokardium segmental. Bila ekokardiografi dilakukan dalam waktu sampai 30 menit setelah serangan angina, dapat terlihat adanya segmen miokardium yang mengalami disfungsi. Segmen ini akan pulih kembali setelah hilangnya iskemia akut.
1
Indikator prognostic utama pada pasien dengan gangguan jantung iskemi adalah status fungsional dari ventrikel kiri, lokasi dan keparahan dari penyempitan arteri koroner, dan keparahan dari iskemi miokardial. Pasien dengan nyeri dada tetapi
memiliki fungsi ventrikel kiri normal dan arteri koroner normal memiliki prognosis yang baik. Pasien dengan fungsi ventrikel kiri normal dan angina ringan tetapi stenosis kritis (>= 70% diameter lumen) pada1,2, atau 3 arteri koroner memiliki angka kematian 5 tahun sebesar 2, 8, dan 11 %. Obstruksi pada arteri koroner descending anterior kiri proksimal pada septal arteri pertama biasanya memiliki resiko lebih besar daripada lesi pada arteri koroner kanan atau sirkumfleksi kiri karena memperdarahi lebih banyak miokardium. Stenosis (>50% diameter lumen) dari arteri koroner kiri utama berhubungan dengan angka mortalitas 15% per tahun.
2
Peningkatan tekanan diastolic akhir LV dan volume dengan penurunan fraksi ejeksi LV (<40%) menyebabkan prognosis penyakit ini sangat buruk. Komplikasi dari APS adalah UAP, Infark miokard dan kematian.
3
Tujuan pengobatan terutama adalah mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari farmakologi dan nonfarmakologis seperti penurunan BB dan lain-lain. Kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangan terbukti adanya terapi yang bisa mencegah serangan jantung dan kematian, misalnya statin sebagai obat penurun lemak darah.
1
Obat yang dapat diberikan adalah:
Aspirin : dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatalnonfatal
Beta blocker : menurunkan kebutuhan oksigen melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium
Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai dengan hipertensi atau disfungsi LV.
Pemakaian obat-obat penurun LDL pada pasien dengan LdL lebih dari 130mg/dl Nitrogliserin semprot atau sublingual untuk mengontrol angina, menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.
Antagonis kalsium atau nitrat jangka panjang :
Klopidogrel untuk pengganti aspirin jika kontraindikasi
Antagonis Ca nondihidropiridin long acting untuk pengganti beta blocker pada terapi permulaan
Terapi terhadap faktor risiko, seperti penurunan LDL dengan perubahan gaya hidup atau dengan obat-obatan, penurunan berat badan dan peningkatan latihan, pemakaian asam nikotinat atau asam fibrat untuk peninggian trigliserid atau HDL yang rendah
Penurunan berat badan pada obesitas meskipun pasien tidak menderita hipertensi, dislipidemia, ataupun DM Tujuan utama dari terapi APS adalah pencegahan serangan jantung dan
kematian, setelah itu baru menghilangkan simtom dan perbaikan kualitas hidup. Maka diantara obat-obat tersebut yang berguna untuk mengurangi angka kematian dan serangan jantung adalah aspirin, penurunan kolesterol darah terutama dengan statin, beta blocker dan ACE-I. Obat lainnya berguna untuk mengurangi angina dan memperbaiki kualitas hidup. Di samping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datangnya serangan angina, terapi non farmakologis yang dianjurkan adalah perubahan gaya hidup seperi berhenti merokok, penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur sesuai dengan yang mampu dilakukan tubuh. Selain itu perlu edukasi seperti pemakaian obat terus menerus sesuai anjuran dokter, mengontrol faktor resiko, serta bila perlu mengikutsertakan keluarga dalam pengobatan pasien. Reperfusi miokardium dapat dilakukan untuk menurunkan mortalitas serta mengurangi serangan jantung akut. Sebaiknya pasien dengan kelainan pembuluh left main (LM) sebaiknya langsung dilakukan reperfusi karena terbukti menurunkan mortalitas. Reperfusi dapat dilakukan dengan intervensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi CABG. Reperfusi yang dapat dilakukan adalah dengan coronary artery bypass graft (CABG) atau percutaneous coronary intervention.
1
Dalam penatalaksanaan lanjutan pasien-pasien APS mungkin diperlukan lagi tes-tes noninvasif seperti: 1. Foto toraks 2. Penilaian kembali fungsi sistolis LV ataupun analisa segmental LV dengan ekokardiografi 3. Ekokardiografi pada pasien-pasien dengan tanda-tanda kelainan katup yangbaru atau perburukan kelainan katup yang ada.
1
4
B. Angina Pektoris Tidak Stabil
Termasuk dalam angina tak stabil yaitu pasien dengan angina yang baru 2 bulan dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering lebih dari 3 kali per hari, pasien dengan angina stabil yang makin bertambah berat, sering, dan lebih berat sakit dadanya sedangkan faktor presipitasi makin ringan, dan pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. Beratnya angina :
Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.
Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III : adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis :
Kelas A : Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain
Kelas B : Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstrakardiak
Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung
Intensitas pengobatan :
Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar
Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan
tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negative. Perbedaan angina tak stabil (UAP) dengan infark
tanpa elevasi segmen ST adalah iskemi yang timbul apakah cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan miokardium. Rupture plak aterosklerotik merupakan penyebab terpenting UAP, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya menyempit minimal.Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic. Biasanya rupture terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak. Terjadinya rupture menyebabkan aktivas, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST dan jika thrombus tidak menyumbat 100% maka akan terjadi stenosis yang berat dan terjadi angina tak stabil. Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhhadap gangguan faal endotel, terhadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan thrombus. Disfungsi endotel dan produksi bahan vasoaktif oleh platelet berperan menyebabkan perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme memepunyai peran dalam pembentukan thrombus. Penyempitan juga dapat disebabkan karena proliferasi dan migrasi otot polos sebagai reaksi karena kerusakan endotel. Hal ini dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah dengan cepat dan keluhan iskemia. Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah berat dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa hanya lebih berat, lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai muntah, kadang-kadang keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani sering kali tidak ada yang khas.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah EKG. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negative juga salah satu tanda iskemia akut. Pada UAP, 4% mempunyai EKG normal. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi ST kurang dari 0.5mm dan gelombang T negative kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemia. Hasil negative pada TCT menunjukkan prognosis baik, sedangkan hasil positif dan depresi segmen ST yang dalam menunjukkan perlunya pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai keadaan pembuluh darah koronernya. Bila pada ekodardiografi tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, insufisiensi mitral ddan abrnomalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Hasil pemeriksaan laboratorium dianggap ada mionekrosis jika terdapat troponin T atau I positif dalam 24 jam. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. Pertanda paling penting dakan diagnosis Sindrom Koroner Akut adalah troponin T dan I dan CKMB. Pasien perlu dirawat di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner. Pasien perlu diistirahatkan, diberi penenang, dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu untuk pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin. Obat yang dapat diberikan adalah nitrat, beta bloker, antagonis kalsium, aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dan obat-obatan antitrombin. Sebagian besar pasien dengan UAP dapat distabilkan dalam 48 ja m setelah diberi terapi medikamentosa secara agresif. Pasien ini kemudian membutuhkan Treadmill test atau ekokardiografi untuk menentukan apakah cukup dengan hanya medikamentosa atau perlu tindakan revaskularisasi. Pasien yang termasuk risiko rendah adalah pasien yang tidak punya angina sebelumnya, sudah tidak ada serangan angina, tidak memakai obat antiangina, EKG normal, enzim jantung tidak meningkat, usia masih muda. Risiko sedang bila ada angina baru dan makin berat, didapatkan angina pada waktu istirahat, tak ada perubahan segmen ST, dan enzim jantung tidak meningkat. Risiko tinggi bila pasien mempunyai angina pada waktu istiirahat, angina berlangsung lama atau angina pasca infark, sebelumnya sudah mendapat terapi intensif, usia lanjut, ada perubahan segmen ST baru, kenaikan troponin, hemodinamik tidak stabil. Hanya pasien dengan risiko tinggi yang membutuhkan tindakan invasive segera, dengan kemungkinan tindakan
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark m iokard akut. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir 2. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. 3. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. Lama angina sedikitnya 15 2
menit. 4. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O miokard. 2
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu : 1. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O
2
miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O . Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat 2
menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O ke miokard. 2
2. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
3. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. 4. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. 5. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
Peningkatan kebutuhan O miokard dan berkurangnya aliran koroner karena 2
spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : 1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. 2. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.
IV. PENGENALAN KLINIS
1. Gejala Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan. 2. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina. 3. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah :
- menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. - Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi
Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. 4. Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA.
V. PERJALANAN PENYAKIT
Dengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam 1 tahun pertama, variasi prosentase penderita ATS yang mengalami IMA berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang mengalami IMA. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%. Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita ATS mengalami IMA dengan tingkat kematian 12%. Yetty (1985-1987) di RS Jantung Harapan Kita meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain umur 60 tahun, stres, riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat keluarga, kebiasaan merokok, rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang. Ternyata didapatkan kebiasaan merokok. CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna terhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi dari ketiga faktor tersebut meningkatkan kejadian IMA. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan dari rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian 2,08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat kematian 0%. VI. PENGOBATAN
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. A. Pengobatan medikal
1. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan
toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina 2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya : - Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). - Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard - Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. - Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O . 2
3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk : - memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung - memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1. Ventricular aneurysmectomy :
Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri 2. Coronary arteriotomy :
Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner 3. Internal thoracic mammary :
Revaskularisasi terhadap miokard.
Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.
Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah : 1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA) 2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA) 3. Laser angioplasty
Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan dfungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah utk memenuhi metabolism jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal. (Kapita selekta, 434). Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi pada ventrikel kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. a. Epidemiologi
Prevalensi
CHF
adalah
tergantung
umur/age-dependent.
Menurut
penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga.
Hal ini dikarenakan semakin
banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF. b. Etiologi Gagal jantung
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel. Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel diantaranya adala h
diantaranya stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakt pericardial. Faktor pencetus berupa menungkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut(mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif. c.
Patogenesis Patogenesis myocardial failure :
1. Kerusakan pada cardiomyoctes — kontraktilitas menurun Defek produksi ATP dan pemanfaatannya, perubahan protein kontraktil, berkurangnya cardiomyoctes, berkurangnya jumlah β 2 reseptor adrenergik di permukaan cardiomyoctes
2. Perubahan fungsi neurohormonal jantung Patogenesis gagal jantung diastolik
1. Gangguan struktural seperti meningkatnya kekakuan ruangan jantung pasif a.
Intramyocardial (myocardial fibrosis, amyloidosis, hipertrofi, iskemik myocardial)
b. Ekstramyocardial (constrictive pericarditis) 2. Gangguan fungsional, menurunnya relaksasi ruangan jantung a.
Perubahan fisiologi — impaired relaksasi ventrikel (menurunnya aliran darah koroner saat diastolik)
b. Perubahan patologi
d. Patofisiologi
ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang vena pulmonalis. Bila tekanan hidostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vascular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli. Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respons simpatis kompensatorik. Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokonstriksi perifer untk menstabilkan tekanan arteri dan retribusi aliran darah dari organ-oragan yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan organ-organ vital. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan, sehingga meningkatkan kekuatan konstraksi. Pengurangan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan system rennin-angiotensinaldosteron, sehingga lebih meningkatkan aliran balik vena. e. Manifestasi klinis
Berdasarakan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajat kerusakan miokardium dan kempuan serta besarnya respons kompensasi. Pada gagal jantung kiri : -
Dyspneu d’effort
-
Fatique
-
Ortopnea
-
Dispnea nocturnal paroksisimal
-
Batuk
-
Pembesaran jantung
-
Irama derap
-
Ventrikular heaving
-
Bunyi derap S3 dan S4
-
Pernafasan cheyne Stokes
-
Takikardi
Pada gagal jantung kanan : -
Fatique
-
Edema
-
Liver engorgement
-
Anoreksia dan kembung
-
Hipertrofi jantung kanan
-
Heaving ventrikel kanan
-
Irama derap atrium kanan
-
Murmur
-
Tanda-tanda penyakit paru kronik
-
Tekanan vena jugularis meningkat
-
Bunyi P2 mengeras
-
Asites
-
Hidrotorax
-
Peningkatan tekanan vena
-
Hepatomegali
-
Edema pitting Pada gagal jantung kongestif terjadi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Menurut New York Heart Association klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
-
Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
-
Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
-
Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa keluhan
-
Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah berbaring.
f.
Penatalaksanaan
1.
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. -
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema dan
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4hari.
Digoksin iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam
Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang untuk gagal fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalis cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan.
Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan. Cara pemberian digitalis. Dosis permulaan (digitalis) Cepat
Lambat
Cedilanid 1-2 ml iv kemudian 1-2
Dosis pemeliharaan 1-2 tablet/hari
ml tiap 4-6 jam sampat tercapai digitalisasi Hari ke-2 : 1-2 ml tiap 4-6 jam dengan maksimum 4-6 ml
(sampai
digitalisasi
tercapai tergantung
irama jantung) Digoksin
Sama
3 x 0,25 mg sampai
2-3 x 0,125 mg
tercapai digitalisasi Folia
3 x 100 mg sampai
digitalis
tecapai digitalisasi
2-3 x 50 mg
Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak nafas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalisasi ceapat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Pemberian digitalisasi per oral palieng sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis bersar tidak perlu, kecuali peril efek maksimal secepatnya, missal pada fibrilasi atrium rapid response. Pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar teraupetik dalam plasma dicapai dalam
- Keadaan beracun digitalis berupa brakikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung blok AV derajat II dan III atau ekstrasistolik ventricular lebih dari 5x permenit. Gejala lain yang ditemukan pada intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan. - Kontraindikasi relative : Penyakit kardiopulmonal, infarkmiokard akut(hanya diberi peroral), idiopatik hipertrofi subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik, dan penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung. - Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100 mg sampai tandatanda toksik mereda. 3. Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic, dan vasodilator. Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin, dan ACE inhibitor diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan :
-
Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
-
Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus
-
ACE inhibitor (katopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis 3 x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.
Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tetapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan ACE inhibitor bersama diuretic hemat kalium maupun suplemen kalium harus hati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
-
Prazosin per oral 2-5 mg
-
Penghambat ACE : Kaptropil 2 x 6,25 mg
Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah
Revaskularisasi (perkutan, bedah)
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External Cardiac Support
Pacu Jantung
Heart transplantation
g. Cara mendiagnosis
Menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. i. Kriteria mayor terdiri dari: 1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2. Peningkatan vena jugularis 3. Ronchi basah tidak nyaring 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Irama derap S3 7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O 8.
Refluks hepatojugular ii. Kriteria minor terdiri dari:
1. Edema pergelangan kaki 2. Batuk malam hari 3. Dyspnea 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum 7. Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau sat u kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.
Pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vascular paru menggambarkan kranialisasi, garis kerley A/B, infiltrate prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi elektrokardiografi (EKG) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miocard dan aritmia. Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi. i.
Prognosis
Faktor-faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung, a.
Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis
b. Hemosinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup jantung, dan fraksi ejeksi, semakin buruk progonosis c.
Biokimia
: terdapa hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,
vasopressin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk; dan d. Aritmia
: fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian. j.
Komplikasi
Syok kardiogenik dan dapat menyebabkan kematian.
.
DAFTAR PUSTAKA
Dorland. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland . Jakarta: EGC Abdul,Majid. Penyakit Jantung Koroner : patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan Terkini, 2007 Prince, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Volume 2 Edisi 6 . Jakarta : EGC Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapiu Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Sherwood L . Fisiologi Manusia.Edisi 2. Jakarta: EGC, 2006; 288-4. University of Maryland Medicine. 2003. Atherosclerosis. Available from: URL; HYPERLINK: http://www.umm.edu/heartinfo/Atherosclerosis.htm (accessed 2006, April 20) Hanafi, Muin Rahman, Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI 1997, hal 1082-108 .
