Resume Kasus Mengenai Gagal Ginjal KronisDeskripsi lengkap
SAK
Deskripsi lengkap
gagal ginjal kronisFull description
Full description
PATHWAY Gagal Ginjal KronisDeskripsi lengkap
Deskripsi lengkap
Deskripsi lengkap
ASUHAN ASUHA N KEPER K EPERAW AWA ATAN PADA PASIEN PASIEN DENGAN DENGA N GAGAL G AGAL GINJAL KRONIS / CHRONIC KIDNEY DISEASE CKD) ( CKD)
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS / CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD)
I.
Penge!"#n
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebab kan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun berlangsung progresif dan cukup lanjut. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreersibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit! menyebabkan uremia ( Smelt"er! #$$%). Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireesibel. (&ansjoer! #$$%). Gagal ginjal kronis ( chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan anemia (urea dan limbah nitrogen yang berada dalam darah) ('ursalam! #$$).
III.
K%#&"'"(#&"
Klasifikasi gagal ginjal menurut Sar4ono!(%660). Gagal ginjal kronik dibagi stadium 2 %.
Stadium % 2 enurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar $ 7 8 1* 7). ada stadium ini kadar kreatinin serum dan kadar 39' normal dan penderita
#.
asimptomatik. Stadium # 2 +nsufisiensi ginjal (faal ginjal antar #$ 7 8 *$ 7). ada tahap ini! dimana lebih dari 1*7 jaringan yang berfungsi telah rusak! G:R besarnya #*7 dari normal! 3lood 9rea 'itrogen ( 39' ) dan kreatinin serum
-.
meningkat. Gejala;gejala nokturia dan poliuria mulai timbul. Stadium - 2 Gagal ginjal stadium akhir atau uremia (faal ginjal kurang dari %$ 7). Sekitar 6$7 dari massa nefron telah hancur atau rusak! atau hanya sekitar #$$.$$$ nefron saja yang masih utuh! nilai G:R hanya %$7 dari keadaan normal! kreatinin dan 39' meningkat. Gejala;gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi untuk mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh! yaitu 2 oliguria karena kegagalan glomerulus! sindrom
b. c. d. e.
itting edema Edema periorbital embesaran ena leher Friction rub pericardial 2. Sistem ulmoner a. Krekel b. 'afas dangkal c. Kusmaull Sputum kental dan liat d. 3. Sistem 'eurologi Kelemahan dan keletihan a. b. Konfusi Disorientasi c. d. Kejang Kelemahan pada tungkai e. f. Rasa panas pada telapak kaki erubahan perilaku g. 4. Sistem Gastrointestinal @noreksia! mual dan muntah a. b. erdarahan saluran G+ 9lserasi dan pardarahan mulut c. d. 'afas berbau ammonia 5. Sistem &usculoskeletal
@kibatnya ginjal tidak dapat melakukan fungsinya lagi yang menyebabkan peningkatan kadar serum dan kadar nitrogen ureum! kreatin! asam urat! fosfor meningkat dalam tubuh dan menyebabkan terganggunya fungsi ginjal dan organ organ tubuh lain. erjalanan umum ginjal kronik dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium satu dinamakan +en,,n#n ##ng#n g"n#% . ada stadium ini kreatin serum dan 39' dalam keadaan normal dan penderita asimtomatik (tanpa gejala). Gangguan fungsi ginjal akan dapat diketahui dengan tes G:R. Stadium dua dinamakan "n&,'"&"en&" g"n#% 3 dimana lebih dari 1*7 jaringan yang berfungsi telah rusak dan G:R #*7 dari normal. ada tahap ini 39' baru mulai stadium insufisiensi ginjal gejala nokturia dan poliuria diakibatkan kegagalan pemekatan. 'okturia (berkemih pada malam hari) sebanyak 1$$ ml atau berkemih lebih dari beberapa kali. engeluaran urine normal sekitar %*$$ ml perhari atau sesuai dengan jumlah cairan yang diminum. Stadium ke tiga dinamakan g#g#% g"n#% &!#", #(*" ,e"# . sekitar 6$7
d.
5ipokalemia dan hiperfosfatemia2 terjadi karena berkurangnya sintesis
e.
itamin D pada GGK. hosphate alkaline 2 meninggi akibat gangguan metabolisme tulang!
f.
terutama isoen"im fosfatase lindi tulang. 5ipoalbuminemia dan hipokolesterolemia 2 umunya disebabkan gangguan
g.
metabolisme dan diet rendah protein. eninggian gula darah! akibat gangguan metabolism karbohidrat pada
h.
gagal ginjal ( resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer ). 5ipertrigliserida! akibat gangguan metabolisme lemak! disebabkan
i.
peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase. @sidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan h yang menurun! 3E yang menurun! 5
2.
semuanya disebabkan retensi asam;asam organic pada gagal ginjal. Radiologi2 :oto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi karena proses diagnostic akan
3. 4.
memperburuk keadaan ginjal! oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. +ntra Cena ielografi (+C) 2 9ntuk menilai system peliokalisis dan ureter. 9SG 2 9ntuk menilai besar dan bentuk ginjal! tebal parenkim ginjal!
c.
5iperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung alumunium atau kalsium karbonat! keduanya harus diberikan dengan
d.
makanan. 5ipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control
e.
olume intraaskuler. @sidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan penanganan! namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis
f.
metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala. 5iperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intraena. asien
g.
harus diet rendah kalium kadang 8 kadang kayeelate sesuai kebutuhan. @nemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Epogen diberikan secara intraena atau subkutan
h.
tiga kali seminggu. ,ransplantasi ginjal.
1.
5iperkalemia 2 ,ingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak!
2.
jika tidak ditangani dengan serius. erikarditis! efusi pericardial 2 @kibat retensi produk sampah uremik dan
3. 4. 5.
dialisis yang tidak adekuat. 5ipertensi @nemia enyakit tulang 2 @kibat kadar kalsium serum yang rendah! metabolisme
6. 7. 8.
itamin D abnormal Dehidrasi Kulit 2 gatal gatal Gastrointestinal 2 mual! muntah! anoreksia! dan dada seperti terbakar! bau
nafas menyerupai urin 9. Endokrin /aki laki 2 kehilangan libido! impotensi! dan penurunan jumlah serta a. motilitas sperma. b. Aanita 2 kehilangan libido! berkurangnya oulasi! dan infertilisasi. c. @nak anak2 retardasi pertumbuhan. d. De4asa 2 kehilangan massa otot 10. 'eurologis dan isikatri 2 kelelahan!kehilangan kesadaran! koma! iritasi
%.
engkajian dengan pasien gagal ginjal kronik! meliputi 2 +dentitas +dentitas pada pasien yang harus diketahui diantaranya2 nama! umur! agama!
pendidikan! pekerjaan! suku>bangsa! alamat! jenis kelamin! status perka4inan! dan penanggung biaya. #.
Keluhan utama Kapan keluhan mulai berkembang! bagaimana terjadinya! apakah secara tiba;
tiba atau berangsur;angsur! apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi keluhan! obat apa yang digunakan. Keluhan utama yang didapat biasanya berariasi! mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat 3@K! gelisah sampai penurunan kesadaran! tidak selera makan (anoreksia)! mual! muntah! mulut terasa kering! rasa lelah! napas berbau ( ureum )! dan gatal pada kulit. -.
Ri4ayat penyakit saat ini &engkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di anamnesa
meliputi palliatie! proocatie! Fuality! Fuantity! region! radiaton! seerity scala
&engkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang sama. 3agaimana pola hidup yang biasa diterapkan dalam keluarga! ada atau tidaknya ri4ayat infeksi system perkemihan yang berulang dan ri4ayat alergi! penyakit hereditas dan penyakit menular pada keluarga. .Pee"(#n -"&"( 7 ROS : Re8"e $' S9&!e ) %. Keadaan 9mum dan ,anda;,anda Cital a. Keadaan umum 2 asien lemah dan terlihat sakit berat. b. ,ingkat Kesadaran 2 &enurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat
c.
mempengaruhi system saraf pusat. ,,C 2 Sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat! tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat. #. emeriksaan :isik 2 a. ernafasan 3% (breath) asien bernafas dengan bau urine (fetor uremik)! respon uremia didapatkan adanya pernafasan kussmaul. ola nafas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi. b. Kardioaskuler 3# (blood)
adanya kejang! adanya neuropati perifer! burning feet syndrome! restless leg syndrome! kram otot! dan nyeri otot. d. erkemihan 3 (bladder) enurunan urine output ? $$ ml> hari sampai anuri! terjadi penurunan libido berat. e. encernaan 3* (bo4el) Didapatkan adanya mual dan muntah! anoreksia! dan diare sekunder dari bau mulut ammonia! peradangan mukosa mulut! dan ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. f. &usculoskeletal>integument 30 (bone) Di dapatkan adanya nyeri panggul! sakit kepala! kram otot! nyeri kaki (memburuk saat malam hari)! kulit gatal! ada> berulangnya infeksi! pruritus! demam (sepsis! dehidrasi)! petekie! area ekimosis pada kulit! fraktur tulang! deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi! keterbatasan gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi. C.D"#gn$ Ke+e##!#n
1.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan bendungan atrium kiri. ,ujuan 2 Dalam 4aktu # # jam setelah diberikan interensi kepera4atan! tidak terjadi gangguan pertukaran gas. Kriteria hasil 2 a. asien dapat memperlihatkan entilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai @3Gs normal 2 1!-* ;1!*
•
5
•
B#
$;%$$ mm5g
•
Saturasi B#
= 6* 7
•
-*;* mm5g
•
5
##;#0mEF>/
•
3E (kelebihan basa) ;# sampai H#
b. 3ebas dari gejala distress pernafasan In!e8en&" #n""
R#&"$n#%
pada mulut! bibir yang indikasi adanya
hipoksemia
sistemik!
cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah asokontriksi.
4. Bbserasi adanya
somnolen!
4. 5ipoksemia dapat menyebabkan
iritabilitas dari miokardium. dan 5. &enyimpan tenaga pasien! ketidakmampuan beristirahat. mengurangi penggunaan 5. 3erikan istirahat yang cukup oksigen. dan nyaman confusion!
apatis!
K$%#$#!"'
6. 3erikan
6. &emaksimalkan humidifier
oksigen
dengan masker <@ jika ada
pertukaran
oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai. rlihatk kongesti
#. @jarkan
tentang
faktor;faktor
yang dapat meningkatkan aliran
darah balik sehingga tidak terjadi oedema.
darah 2 ,inggikan kaki sedikit lebih (posisi
rendah eleasi
dari pada
jantung 4aktu
istirahat)! hindari menyilangkan kaki!
hindari
balutan
ketat!
hindari penggunaan bantal! di belakang lutut dan sebagainya. -. kolestrol tinggi dapat mempercepat -. @jarkan tentang modifikasi terjadinya arterosklerosis! merokok faktor;faktor resiko berupa 2 dapat menyebabkan terjadinya 5indari diet tinggi kolestrol! asokontriksi pembuluh darah! teknik relaksasi! menghentikan relaksasi untuk mengurangi efek dari kebiasaan merokok! dan stres. penggunaan obat asokontriksi. . emberian asodilator akan K$%#$#!"'
kepera4atan. #. embatasan cairan akan menentukan
#. 3atasi masukan cairan
berat tubuh ideal! haluaran urin! dan respon terhadap terapi. -. @gar tidak terjadi imobilisasi. -. @njurkan pasien untuk melakukan aktifitas pergerakan kaki. . Kurangi
seperti
berdiri!
meninggikan . @gar
asupan
garam!
pertimbangkan
tidak
terjadi
peningkatan
natrium.
penggunaan garam pengganti. HE :
*. elaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.
*. emahaman meningkatkan kerjasama pasien
dan
keluarga
pembatasan cairan. 0. Kenyamanan pasien 0. 3antu
pasien
dalam
menghadapi
dalam
meningkatkan
kepatuhan terhadap pembatasan diet.
Smelt"er! Su"anne < dan 3renda G 3are. #$$%. &uku A'ar Keperawatan (edikal &edah &runner ) Suddarth. Edisi *. akarta 2EG<
PATHWA; 'lumerulo Nepritis kronik
Obstruksi dan in)eksi
Neprotik ,iabetik
Nepritis Hipertensi
Nepritis .upus
Penurunan )ungsi glomerulus Iskemi dan in)eksiAngiopati ne)ron*ne)ron sehingga gin+al+aringan gin+al kekurangan O2 dan+aringan nutrisi gin+al /erusakan -askularisasi kurang +aringan dan ne)ron gin+al
'(R menurun
GAGAL GINJAL KRONIK
B ! Breath
B 2! Blood
B "! Brain
B & ! Bladder
B #! Bo$el
B %! Bone
Peningkatan Retensi Na dan Sekresi H2O eritropoitin turun Peningkatan retensi H2O Cardiac output menurun Sekresi protein terganggu Cardiac output menurun
CES meningkat
Produksi Hb menurun
CIS meningkat
Aliran darah ke ginal menurun Sindrom uremia
Suplai O2 menurun
-olume interstitial naikOksihemoglobin turun
Edema Serebri
'angguan keseimbangan asam*basa RAA turun Asam laktat meningkat
Peningkatan 4I/ Retensi Na dan H2O naik 4ek kapiler naik
0etabolisme anaerob
Suplai O2 menurun Prod asam lambung meningkat
Penurunan kesadaran MK : Kelebihan Volume airan Edema Paru MK : Keti!ake"ekti"an #er"usi Jaringan MK : Kerusakan #ertukaran Gas MK : Keti!ake"ekti"an #er"usi Jaringan $erebral