A. PENGERTIAN 1. Edema Paru Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah) (Horrison, 1995). Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya. Edema paru merupakan penumpukan abnormal cairan didalam paru-paru , baik dalam spasium interstisial atau dalam alveoli. ( Brunner dan Suddarth, 2012 ) 2. ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrom) Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas akut (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius Gagal nafas ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001) Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara
laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel –sel tubuh.sehingga tegangan oksigen berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar. B. ETIOLOGI 1. Edema paru Menurut Arif Muttaqin.2008. Edema paru disebapkan karena 2 hal yaitu
:
a) Peningkatan tekanan hidrostatik b) Peningkatan permeabilitas kapiler paru Secara garis besar Edema Paru dibagi menajdi 2 garis besar yaitu
:
1) Kardiogenik a) Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral) b) Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri c) Peningkatan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis d) Post cardioversion e) Eclampsia 2) Non Koardiogenik a) Pneumonia b) Pneumonitis radiasi akut c) Bahan vasoaktif endogen d) Aspirasi asam lambung e) Peningkatan tekanan onkotik interstitial f) Bahan toksik ihalan g) Bahan asing dalam sirkulasi seperti bisa ular, endoktoksin, dan bakteri h) Emboli paru i) Post cardiopulmonary bypass j) Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura 2. ARDS
Depresi Sistem Saraf Pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
Kelainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.
Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
Penyakit akut paru Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
C. KLASIFIKASI 1. Edema Paru Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi
dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik a) Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. b) Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: 1) Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. 2) kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru. 3) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. 4) High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
5) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paruparu, menyebabkan neurogenic pulmonary edema. 6) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). 7) Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. 8) Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusionrelated acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. 2. ARDS a) EKSUDATIF : Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru, edema interstisial atau alveolar, penekanan pada bronkiolus terminalis dan kerusakan pada sel alveolar tipe 1. b) FIBROPROLIFERATIF : ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II , peningkatan tekanan puncak inspirasi, penurunan compliance paru ( statistic dan dinamik ), hipoksemia, penurunan fungsi kapasitas residual, fibrosis interstisial dan peningkatan ruang rugi ventilasi D. PATOFISIOLOGI 1. Edema Paru Pemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai pembentukkan dan reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru. Ruang alveolar dipisahkan dari interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barier relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan dari
interstitium ke rongga – rongga udara (spaces). Faktor penentu yang paling penting dalam pembentukkan cairan ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstitial, serta permeabilitas sel endotelium terhadap air, zat terlarut (solut) dan molekul besar seperti protein plasma. (Aryanto,1994) Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik. Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang kecil pembekaan saluran limfatik ini akan berdampak pada struktur sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya prubahan hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah adanya obstruksi pada saluran kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien dengan gagal jantung kiri mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul perubahan dalam distribusi, ventilasi, dan perfusi yang kemidian menyebabkan terjadinya hipoksemia ringan terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis ke apek paru pada klien dengan posisi tegak. Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadi edema dinding alveolar. Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini menyebabkan terjadinya takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan edema paru. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksenia memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak terganggu dan klien akan menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik. Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada fase ini mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak mengalami ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi lebih berat dan komplain akan menurun dengan nyata ( Nowak, 2004). Alveoli terisi cairan dan pada saat yang sama aliran darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka pintas kanan ke kiri aliran darah akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksia yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik akan tetap berlangsung. Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh paru, terutama daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar dia akan
tampak mengalami sesak nafas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardi, serta sianosis bila pernafasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai adult respiratory sindrom (ARDS). 2. ARDS ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring- jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart, 2001). Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS:
Fase eksudatif. Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.
Fase Proliferatif. Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax).
Fase Fibrotik/Recovery. Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.Fungsi paru berangsur angsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya. Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS: a) Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
b) Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya ke dalam ruang alveolar. c) Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan
untuk pertukaran
oksigen
dan
CO2
menurun
sehingga
mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia. d) Terjadi
hiperventilasi
kompensasi
dari
alveoli
fungsional,
sehingga
mengakibatkanhipokapnea dan alkalosis respiratorik. e) Sel-sel yang normalnya melapisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar.ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik,meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan,misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru. ( Jan Tambayog, 2000) E. PATHWAY 1. Edema Par Faktor kardiogenik
Faktor non-kardiogenik
PATHWAY ARSD
Gagal jantung kiri
Pnemonia Aspirasi As. Lambung Bahan Toksik inhalan
Isufisiensi limfatik
Post. Lung transplant Lymphangitic carsinomiclos is Silicosis
Unkwnown
Pulmonary Embolism Eclamasia High altitude Pulmonary edema
Ketidakseimbangan Staling Force
Tekanan Kapiler Paru ↑
Tekanan
Tekanan
Tekanan
Onkotik Plasma ↓
Negative
Onkotik
Interstitial ↑
Interstitial ↑
Cairan berpindah ke interstitial Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)
Alveoli terisi cairan
Gangguan pertukaran gas
Gangguan perfusi jaringan
2. ARDS
Cardiac ouput ↓
O2 jaringan↓
Pemasangan alat bantu nafas (ventilator)
Bed rest fisik
Pengambilan O2 ↑
Kelelahan
Gangguan pola nafas
Intoleransi aktivitas
Defisit perawatan diri
Pemasangan selang endotrakheal
Area invasi
Gangguan komunikasi verbal
Resiko tinggi infeksi
M.O
F. MANIFESTASI KLINIK 1. Edema Paru Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope,
dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: a) Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. b) Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. c) Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi rightto-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988). Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema’ paru
sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. 2. ARDS Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
Peningkatan jumlah pernapasan
Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
Penurunan kesadaran mental
Takikardi, takipnea
Dispnea dengan kesulitan bernafas
Terdapat retraksi interkosta
Sianosis
Hipoksemia
Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop Sedangkan menurut Yasmin Asih, 2010, ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.
Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.
Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.
Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
G. DIAGNOSA PENUNJANG 1. Edema Paru a. Pemeriksaan Fisik
Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.
Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.
Takikardia dengan S3 gallop.
Murmur bila ada kelainan katup.
b. Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. c) Laboratorium
Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.
Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
d) Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidangbidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasuskasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli
sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. e) Gambaran Radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler Hilus suram (batas tidak jelas) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)
Gambar hasil radiologi
Gambar 1 : Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).
Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)
Gambar 3 : Bat’s Wing Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh : emfisema).
f) Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. g) Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP)
Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. h) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU). 2. ARDS
Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah: a. Hipoksemia (penurunan PaO2) b. Hipokapnia (penurunan PCO2) pada tahap awal karena hiperventilasi c. Hiperkapnia (peningkatan PCO2) menunjukkan gagal ventilasi d. Alkalosis respiratori (pH > 7,45) pada tahap dini e. Asidosis respiratori/metabolik terjadi pada tahap lanjut
Pemeriksaan Rontgent Dada: a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
Tes Fungsi paru : a. Penurunan komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat
Sedangkan menurut Doenges, 1999, pemeriksaan penunjang untuk ARDS adalah: -
LED: meningkat pada hampir semua kasus, jumlah eosinofilnya normal.
-
Tes fungsi paru : normal atau menunjukan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara.
-
BGA : hasil BGA menunjukan adanya hipoksemia.
-
Bioksi darah : PaO2/FiO2< 200 = ARDSPaO2/FiO2< 300=ALI
-
Foto thorak dan CT: terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multivokal. Pada tahap lanjut, interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru. Ukuran jantung normal, berbeda dari edema paru kardogenik. Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia, hipokapnea dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hiperventilasi. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. Tes fungsi paru, Pengukuran pirau, dan kadar asam laktat meningkat
H. PENATALAKSANAAN 1. Edema Paru a) Edema paru kardiogenik akut Terapai kegagalan jantung kiri adalah pengobatan seumur hidup dengan memperhatikan faktor dasar penyebab, tetapi keadaan gawat darurat paru harus harus segera di atasi. Pengobatan edema paru kardiogenik akut meliputi :
Morfin Cara pemberian : SC, IM, atau IV Dosis Cara kerja
: 3-20 mg : mengurangi kegelisahan sehingga mngurangi rangsangan
adrenergik vasokontriksi.
Oksigen Oksigen 100% dengan tekanan positif dengan menggunakan masker rebreathing.
Diuretik Cara pemberian : IV Dosis Cara kerja
: 40-100 mg : Cepat memberikan deuresis dapat mengurangi volume
sirkulasi darah dan sembab paru.
Aminofilin Cara pemberian : IV Dosis Cara kerja
: 240-480 mg : Bekerja dalam bronkodilator, meningkatkan aliran darah
ginjal dan sekresi natrium dan menambah kontraksi otot jantung.
Digitalis Dapat diberikan digitalisi cepat (misal, dogoksin, lanatoside C) apabila sebelumya mendapat digitalis.
Posisi penderita Penderita di usahakan posisi duduk dengan kaki berjuntai sepanjang sisi tempat tidur sehingga mengurangi “venous return” ke jantung.
b) Edema paru non kardiogenik Dalam penatalaksanaan yang penting ialah :
Memperbaiki ventilasi, dengan : -
Pemberian oksigen sehingga oksigen dalam udara inspirasi mencapai 50100%
-
Intubasi endotrakeal.
-
Kalau perlu menggunakan alat bantu pernafasan (ventilator).
Pertahankan sirkulasi, dengan : Memperbaiki dehidrasi atau mengurangi cairan bila terjadi over hidrasi.
Diperlukan terapi spesifik untuk hal-hal khusus : -
Tempat tinggi, dengan oksigen dan transportasi ke daerah yang lebih rendah.
-
Bila obat atau racun sebagai penyebab, dengan obat antagonis.
-
Uremia paru, dengan dialisis.
-
Bila ada sepsis, berikan antimikroba.
Tujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Edema Paru akut adalah mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas pernapasan. Tujuan ini dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan terapi medis.
Oksigenasi. Oksigen diberikan dengan konsetrasi yang adekuat untuk mengurangi hipoksia dan dispnea. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus diberikan dengan tekanan positif intermiten atau kontinu. Bila terjadi gagal napas, meskipun penatalaksanaan telah optimal, perlu diberikan intubasi endotrakea dan ventilasi mekanis. Penggunaan tekanan positif akhir ekspirasi sangat efektif mengurangi aliran balik vena, menurunkan tekanan kapiler paru, dan memeperbaiki oksigenasi. Oksigenasi dipantau melalui pulse oksimetri dan pengukuran AGD.
Farmakologi. Dilakukan pemberian Morfin secara intravena dalam dosis kecil untuk mengurangi kecemasan dan dispnea serta menurunkan tekanan perifer sehingga darah dapat didistribusikan dari paru ke bagaian tubuh lain. Hal tersebut akan menurunkan tekanan dalam kapiler paru dan mengurangi perembesan cairan ke jaringan paru. Morfin juga bermanfaan dalam menurunkan kecepatan napas.
Morfin tidak boleh diberikan bila edema paru disebapkan oleh cedera vaskuer otak, penyakit paru kronis, atau syok kardiogenik. Pasien harus diawasi bila terjadi depresi pernapasan berat.
Diuretik. Furosemide diberikan secara intravena untuk memberi efek diuretik yang cepat. Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer yang pada gilirannya mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung, bahkan sebelum terjadi efek diuretik.
Digitalis. Diberikan untuk meningkatkan kontrakitilitas jantung dan curah ventrikel kiri. Perbaikan kotrakitilitas jantung akan meningkatakan curah jantung, memeperbaiki diuresis dan menurunkan tekanan diastole. Jadi tekanan kapiler paru dan trasnudasi atau perembesan cairan ke alveoli akan berkuarang.
Aminofilin. Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang berarti, maka perlu diberikan aminofilin untuk merelaksasi bronkospasme. Aminofilin diberikan melalui intravena secara terus menerus dengan dosis sesuai berat badan.
c) ARDS
Tujuan Terapi : ·
Support pernapasan
·
Mengobati penyebab jika mungkin
·
Mencegah komplikasi.
TERAPI :
Intubasi untuk pemasangan ETT
Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator
Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya : -
Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.
-
Antibiotik untuk mengatasi infeksi
-
Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru.
Penderita sindroma gawat pernafasan akut dirawat di unit perawatan intensif. Terapi oksigen sangat penting untuk mengoreksi kadar oksigen darah, seringkali diberikan oksigen dalam konsentrasi tinggi (mungkin diperlukan oksigen 100%). Bila pemberian oksigen dengan sungkup muka tidak berhasil mengatasi masalah, perlu digunakan alat bantu pernafasan (ventilator). Ventilator menyalurkan oksigen dengan menggunakan tekanan melalui pipa yang dimasukkan ke hidung, mulut atautrakea; tekanan ini membantu memasukkan oksigen ke dalam darah. Tekanan yang diberikan dapat disesuaikan untuk membantu tetap terbukanya saluran napas yang kecil dan alveoli, dan untuk memastikan agar paru-paru tidak menerima konsentrasi yang berlebihan karena konsentrasi yang berlebihan dapat merusak paru-paru dan memperberat sindroma ini. Pengobatan suportif lainnya seperti pemberian cairan atau makananintravena (melalui infus) juga penting karena dapat terjadi dehidrasi ataumalnutrisi yang bisa menyebabkan berhentinya fungsi organ tubuh (keadaan yang disebut sebagai kegagalan organ multipel). Obat-obatan khusus diberikan untuk mengobati infeksi, mengurangi peradangan dan membuang cairan dari dalam paru-paru. Misalnya pada infeksi diberikan antibiotik.
I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Edema Paru Pengkajian a) Identitas
:
b) Umur
: Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan
remaja/dewasa muda c) Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batukbatuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien d) Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien e) Pemeriksaan fisik 1) Sistem Integumen Subyektif
:-
Obyektif
: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan 2) Sistem Pulmonal Subyektif
: sesak nafas, dada tertekan
Obyektif
: Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru, 3) Sistem Cardiovaskuler Subyektif
: sakit dada
Obyektif
: Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas
darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan 4) Sistem Neurosensori
Subyektif
: gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif
: GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
5) Sistem Musculoskeletal Subyektif
: lemah, cepat lelah
Obyektif
: tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
penggunaan otot aksesoris pernafasan 6) Sistem genitourinaria Subyektif
:-
Obyektif
: produksi urine menurun,
7) Sistem digestif Subyektif
: mual, kadang muntah
Obyektif
: konsistensi feses normal/diare
f) Pemeriksaan Penunjang : 1) Hb : menurun/normal 2) Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal 3) Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal Diagnosa yang mungkin muncul 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas 2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonary 3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal
Rencana Tindakan: Intervensi No 1
Diagnosa
Tujuan & KH
Ketidakefektifan Pola nafas pola
nafas kembali efektif
berhubungan
setelah
Intervensi 1. Berikan penjelasan
1. Informasi yang adekuat
pada pasien tentang
dapat membawa pasien
penyakitnya
lebih kooperatif dalam
dengan keadaan dilakukan
2. Atur posisi semi fowler
tubuh
3. Observasi tanda dan
lemah
yang tindakan keperawatan
gejala sianosis
selama × 24
4. Berikan terapi
jam, dengan kriteria hasil: - Tidak terjadi hipoksia atau hipoksemia - Tidak sesak
Rasional
oksigenasi 5. Observasi tanda-tanda
vital 6. Observasi timbulnya
gagal nafas. 7. Kolaborasi dengan tim
memberikan terapi 2. Jalan nafas yang
longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar. 3. Sianosis merupakan
salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply
- RR normal
medis dalam
O2 pada jaringan tubuh
(16-20 × /
memberikan
perifer .
menit)
pengobatan
- Tidak terdapat
4. Pemberian oksigen
secara adequat dapat
kontraksi otot
mensuplai dan
bantu nafas
memberikan cadangan
- Tidak terdapat sianosis
oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia. 5. Dyspneu, sianosis
merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul
takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. 6. Ketidakmampuan
tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation). 7. Pengobatan yang
diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 2
Gangguan
Fungsi
1. Berikan HE pada
1. Informasi yang adekuat
pertukaran Gas pertukaran gas
pasien tentang
dapat membawa pasien
berhubungan
penyakitnya
lebih kooperatif dalam
dapat maksimal
dengan distensi setelah kapiler
dilakukan
pulmonar
tindakan
2. Atur posisi pasien semi fowler 3. Bantu pasien untuk
memberikan terapi 2. Jalan nafas yang
longgar dan tidak ada
keperawatan
melakukan reposisi
sumbatan proses
selama × 24 jam
secara sering
respirasi dapat berjalan
dengan kriteria hasil: - Tidak terjadi sianosis - Tidak sesak - RR normal
4. Berikan terapi oksigenasi 5. Observasi tanda – tanda vital 6. Kolaborasi dengan tim medis dalam
dengan lancer 3. Posisi yang berbeda
menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi 4. Pemberian oksigen
(16-20 × /
memberikan
secara adequat dapat
menit)
pengobatan
mensuplai dan
- BGA normal:
memberikan cadangan
partial
oksigen, sehingga
pressure of
mencegah terjadinya
oxygen
hipoksia
(PaO2): 75-
5. Dyspneu, sianosis
100 mm Hg
merupakan tanda
partial
terjadinya gangguan
pressure of
nafas disertai dengan
carbon
kerja jantung yang
dioxide
menurun timbul
(PaCO2): 35-
takikardia dan capilary
45 mm Hg
refill time yang
oxygen
memanjang/lama.
content
6. Pengobatan yang
(O2CT): 15-
diberikan berdasar
23%
indikasi sangat
oxygen
membantu dalam
saturation
proses terapi
(SaO2): 94-
keperawatan
100% bicarbonate (HCO3): 2226 mEq/liter pH: 7.357.45
3
1. Berikan penjelasan
1. Informasi yang adekuat
terjadi setelah
pada pasien tentang
dapat membawa pasien
dilakukan
kondisi yang
lebih kooperatif dalam
Resiko tinggi
Infeksi tidak
infeksi berhubungan
dengan area
tindakan
invasi
keperawatan
mikroorganisme
selama × 24
sekunder
jam, dengan
terhadap
kriteria hasil:
pemasangan selang
pemasangan
- Pasien mampu
endotrakheal
selang
mengurangi
4. Lakukan tehnik
endotrakeal
kontak dengan
perawatan secara
menjadi factor resiko
area
aseptik
masuknya
pemasangan
dialaminya 2. Observasi tanda-tanda
vital 3. Observasi daerah
5. Kolaborasi dengan tim
memberikan terapi 2. Meningkatnya suhu
tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya infeksi 3. Kebersihan area
pemasangan selang
mikroorganisme 4. Meminimalkan
selang
medis dalam
endotrakeal
memberikan
organisme yang kontak
- Suhu normal
pengobatan
dengan pasien dapat
(36,5oC)
menurunkan resiko terjadinya infeksi 5. Pengobatan yang
diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan
4. Implementasi Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko, atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP. 5. Evaluasi:
Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil, sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil 2. ARDS Asuhan Keperawatan pada kasus Gawat Darurat dengan pasien yang mengalami ARDS, berbeda dengan pemberian ASKEP pada Konsep Medikal Bedah. Dalam mengkaji pasien Gawat Darurat dengan kasus ARDS, harus dilakukan dengan sistematis mulai dari:
A: Airway ( Jalan Napas) Pengkajian: Pada pasien yang mengalami ARDS, jalan napasnya akan mengalami gangguan/obstruksi. Ini biasa diakibatkan / disebabkan karena adanya penumpukan secret yang diakibatkan oleh peningkatan secret pulmonal. Perhatikan tanda-tanda medis yang mungkin muncul seperti dispneu, dan adanya batuk dengan atau tanpa sputum. Diagnosa: a) Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d peningkatan secret pulmonal.
Intervensi : 1) Kaji kesadaran pasien dengan menyentuh, menggoyang dan memanggil namanya.
R/ mengetahui tingkat kesadaran pasien, pakah masih dalam tahap unrespon, pain, voice, dan alert. 2) Lakukan panggilan untuk pertolongan darurat
R/ bantuan segera dapat membantu mempercepat pertolongan. 3) Beri posisi terlentang pada permukaan rata yang tidak keras, kedua lengan pasien
disamping tubuhnya. R/ mengantisipasi trauma servikal, posisi yang tepat dan lingkungan yang nyaman dapat penolong dan korban dalam melakukan tindakan. 4) Berikan pertolongan dengan nafas bantuan dengan cara berlutut sejajar dengan bahu
pasien. R/ posisi yang nyaman bagi penolong dapat mempermudah dalam memberikan tindakan.
5) Buka jalan napas dengan teknik tengadahkan kepala, topang dagu untuk membuka
jalan napas, jari tengah, jari manis dan kelengking bias digunakan untuk menopang dagu sedangkan jari telunjuk untuk mengeluarkan benda asing yang ada dalam mulut. R/ memastikan tidak ada obstruksi pada jalan napas sehingga pasien dapat bernapas dengan baik. Evaluasi:
-
Tampak Tidak ada sumbatan(secret) pada jalan napas.
-
Pasien mampu mempertahankan kepatenan jalan napas.
B: Breathing (Pernapasan) Pengkajian: Dalam mengkaji breathing/pernapasan pasien gawat darurat dengan ARDS, kita akan menjumpai pasien mengalami sesak dan irama pernapasannya tidak teratur. Ini dikarenakan karena adanya peningkatan secret pada organ paru. Akan kita jumpai pula takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernapasan dan suara napas tambahan (ronchi).
Diagnosa: 1) Gangguan perukaran gas b/d penumpukan cairan di alveoli, alveolar hipoventilasi. 2) Ketidak efektifan pola napas b/d pertukaran gas tidak adekuat, penurunan kemampuan
untuk oksigenasi.
Intervensi : a) Kaji pernapasan pasien dengan mendekatkan telinga diatas mulut/ hidung pasien sambil memepertahankan pembukaan jalan napas. R/ mengetahui ada tidaknya pernapasan. b) Perhatikan dada pasien dengan melihat gerakan naik turunnya dada pasien R/ mengetahui apakah masih terjadi pengembangan paru. c) Auskultasi udara yang keluar waktu ekspirasi, merasakan adanya aliran udara. R/ mendengarkan apakah terdapat suara tambahan atau tidak.
d) Berikan napas bantuan dengan cara : -
Mulut ke mulut; penolong memijat hidung pasien dengan ibu jari dan jari telunjuk, penolong memberikan nafas penuh. R/ memastikan udara yang diberikan dapat masuk secara maksimal.
-
Mulut ke hidung; pada pasien yang tidak mungkin dilakukan ventilasi melalui mulut, penolong manarik napas dalam, menutup hidung pasien dengan bibir penolong dan menghembuskan kedalam hidung. R/ memberikan bantuan pernapasan, agar kebutuhan oksigennya terpenuhi.
-
Setelah itu observasi kembali naik turunnya dada, mendengar dan merasakan udara yang keluar pada waktu ekshalasi. R/ mengetahui keberhasilan dari tindakan yang telah dilakukan.
Untuk pertolongan awal pernapasan/ ventilasi awal 2 kali. Evaluasi : 1. Tampak Pasien tidak lagi mengalami sesak. 2. Tampak irama pernapasan pasien kembali teratur. 3. Tampak pasien tidak lagi menggunakan otot bantu pernapasan. 4. Terdengar tidak adanya suara tambahan.
C: Circulation (Sirkulasi) Pengkajian: Karena adanya gangguan / masalah pada organ paru, maka akan terjadi penurunan balik vena (cardio-pulmoner). Yang kemudian akan menyebabkan penurunan curah jantung. Sehingga dalam mengobservasi Tekanan Darah, akan didapatkan hasil pasien mengalami hipotensi (tekanan darah rendah). Tekanan darah yang rendah ini, akan menyebabkan darah sulit sampai pada pembuluh darah/jaringan-jaringan perifer. Sehingga tidak jarang kita akan mendapati pasien yang mengalami cianosis. Tidak jarang pula, kita akan mendapati pasien mengalami edema. Diagnosa:
Resiko
Gangguan perfusi jaringan cerebral b/d penurunan aliran balik vena,
penurunan curah jantung. Intervensi: a) Tentukan ada tidaknya denyut nadi yang dilakukan pada arteri carotis. R/ Perabaan dilakukan untuk mengetahui apakah jantung masih berkontraksi atau sudah terjadi henti jantung. Bila denyut nadi ada dan pernapasan tidak ada maka pertolongan pernapasan dilakukan 2 x nafas awal (1,5 – 2 detik setiap nafas) kemudian 12 x/ mnt pertolongan pernapasan, bila pernapasan tetap tidak ada maka lakukan kompresi dada luar. b) Hubungi system darurat dengan memberikan informasi tentang hal- hal yang terjadi dan peralatan yang di butuhkan. R/
informasi yang diperoleh akan membantu dalam menentukan tindakan
selanjutnya sehingga pertolongannya akan lebih mudah.
c) Kompresi dada luar akan menyebabkan sirkulasi ke paru- paru dan di ikuti dengan ventilasi. R/ kompresi dada luar akan menstimulus jantung untuk berkontraksi. Evaluasi :
-
Tekanan darah kembali pada nilai 120/80 mmHg.
-
Tampak tidak adanya sianosis..
D: Disability (Kesadaran) Pada pasien ARDS, biasanya akan mengalami penurunan kesadaran. Ini mungkin diakibatkan transport oksigen ke otak yang kurang/tidak mencukupi (menurunnya curah jantung menyebabkan terjadinya hipotensi). Yang akhirnya darah akan sulit mencapai jarinagn otak. Pada pasien ARDS kesadaran memang mungkin akan menurun tetapi GCSnya masih sekitar 12-14. Sehingga kita lebih memprioritaskan pernapasan dan pemompaan jantungnya. Karena apabila pernapsan dan pemompaan jantungnya sudah tertangani dengan baik maka secara otomatis kesadarannya akan membaik (GCS 15).
E: Exposure (Pengkajian Secara Menyeluruh) Setelah kita mengkaji secara menyeluruh dan sistematis mulai dari airway, breathing, circulation, dan disability, sekarang kita mengkaji secara menyeluruh untuk melihat apakah ada organ lain yang mengalami gangguan. Sehingga kita dapat cepat memberikan perawatan.
DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
