PENYAKIT JANTUNG KORONER
1. Definisi
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit dimana tersumbatnya aliran pembuluh darah koroner jantung akibat penimbunan zat lemak (arteriosclerosis) karena tidak cukupnya suplai darah yang mengandung oksigen untuk menghidupkan jantung, maka terjadi ancaman otot jantung yang bisa menimbulkan kematian mendadak me ndadak (Ronald H. Sitorus : 2006).
2. Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan O 2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O 2 untuk sel otot jantung tergantung dari O 2 dalam darah dan pembuluh darah arteri koroner.
3. Patofisiologi
Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini terutama disebabkan karena proses pembentukan plak aterosklerosis (sumbatan di pembuluh darah koroner). Hasil dari kerusakan ini juga akan menyebabkan gangguan metabolik yang akan berefek gangguan fungsi jantung dengan manifestasi gejala diantaranya adalah nyeri dada.
4. Manifestasi klinik
1. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher, lengan kanan dan punggung) dapat dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS), angina pectoris tak stabil. 2. Sesak nafas 3. Perasaan melayang dan pingsan 4. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung ja ntung
5. Pemeriksaan penunjang
1. EKG : gelombang gelombang T terbalik, elevasi segmen ST 2. Pemeriksaan radiologi : pembesaran ventrikel ST 3. Echocardiografi 4. Pemeriksaan Lab : kolesterol, trigliserida meningkat
6. Penatalaksanaan
Tindakan yang dilakukan : 1. Mengatasi iskemia 1) Medikamentosa Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol, antagonis calsium (Ca A) 2) Revaskularisasi Hal ini dilaksanakan dengan cara : (1) Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA (2) Prosedur invasif (PI) non operatif (3) Operasi (coronary artery surgeny CAS)
2. Melakukan pencegahan secara sekunder (1) Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A) dengan dosis 375 mg, 160 mg sampai 80 mg. Dosis lebih rendah juga bisa efektif. (2) Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah ditinggalkan karena terbukti tak bermanfaat.
MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER A. PENGKAJIAN 1. Anamnesa
1) Biodata Terjadi tiga kali lebih sering pada pria dibanding wanita. 2) Keluhan utama Nyeri dada yang berat, sesak nafas, mual, muntah, nyeri kepala yang hebat, kelemahan. 3) Riwayat penyakit masa lalu Riwayat hipertensi, merokok pengguna alkohol, pola hidup yang tidak sehat. 4) Riwayat kesehatan masa lalu Keluarga yang menderita riwayat hipertensi, penyakit jantung, kegemukan 5) Pola aktivitas sehari-hari Banyak makan makanan yang mengandung lemak tinggi, kebiasaan merokok, minum alkohol serta tidak rutin dalam melakukan aktivitas olahraga. 6) Keadaan umum pasien Keadaan umum lemah dan dapat membaik.
2. Pemeriksaan fisik
1) Breating (B1 = pernafasan) Dispnea dengan atau tanpa aktivitas aktivitas, batuk produktif, riwayat merokok. Tanda : distres pernafasan, meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman. 2) Bleeding (B2 = kardiovaskuler) Riwayat hipertensi, riwayat penyakit jantung, kegemukan. Tanda : takikardia, disritmia, tekanan darah normal, meningkat atau menurun. Bunyi jantung mungkin normal ; S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot papilaris) mungkin ada saat nyeri. Kulit atau membran mukosa lembab, dingin, pucat pada adanya vasokontriksi. 3) Brain (B3 = persarafan) Perubahan status mental, orientassi, pola bicara, afek, proses pikir Tanda : nyeri kepala yang hebat 4) Blader (B4 = perkemihan) Gangguan ginjal saat ini atau sebelumnya.
Tanda : disuria, oliguria, anuria poliuria sampai hematuria. 5) Bowel (B5 = pencernaan) Tanda : mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, muntah, perubahan berat badan 6) Bone (B6 = tulang-otot-integumen) Hipotensi postural, frekuensi jantung meningkat, takipnea.
B. DIAGNOSA DAN INTERVENSI 1. Diagnosa
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik akibat iscemia miokard, gangguan frekuensi /irama dan konduksi elektrikal, Intervensi
1) Pantau / catat kecenderungan frekuensi jantung dan TD khususnya mencatat hipotensi. 2) Pantau / catat disritmia jantung observasi respon pasien terhadap distritmia, contoh penurunan TD. 3) Observasi perubahan status mental / orientasi / gerakan atau refleks tubuh. 4) Catat suhu kulit / warna, dan kualitas / kesamaan nadi perifer. 5) Ukur / catat pemasukan, pengeluaran dan keseimbangan cairan. 6) Jadwal istirahat / periode tidur tanpa gangguan. Bantu aktivitas perawatan diri. 7) Pantau program aktivitas, catat respons pasien, tanda vital sebelum / selama / setelah aktivitas, terjadinya disritmia. 8) Evaluasi adanya / derajat cemas / emosi 9) Dorong penggunaan tehnik relaksasi contoh napas dalam, aktivitas senggang. 10) Berikan O2 tambahan sesuai indikasi. 11) Berikan obat sesuai indikasi : a. Penyekat saluran kalsium, contoh ditiazem (cardizem), nifedipin (procardia) b. Penyekat beta, contohnya atenolol, nadolol, propanolol 2. Diagnosa
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ketidakadekuatan ventilasi (nyeri/kelemahan otot) Intervensi
1) Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman.
2) Auskultasi bunyi nafas, catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya bunyi tambahan contoh krekels atau ronki. 3) Observasi karakter batuk dan produksi sputum. 4) Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis. 5) Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi atau semi fowler. 6) Dorong pasien berpartipasi / bertanggung jawab selama latihan napas dalam, gunakan alat bantu (meniup botol) dan batuk sesuai indikasi. 7) Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi. 8) Catat respons terhadap (latihan napas dalam atau pengobatan pernapasan, catat bunyi napas, batuk / produksi sputum. 9) Berikan tambahan O2 dengan kanula atau masker sesuai indikasi. 3. Diagnosa
Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard Intervensi
1) Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan ses udah melakukan Aktivitas. 2) Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu. 3) Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar. 4) Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.
ANGINA PEKTORIS 1. Definisi
Angina pektoris merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beraTnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi kekurangan oksigen dapat menyebabkan nyeri (Kasron, 2012).
2. Etiologi
Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri pembuluh jantung. Faktor penyebab angina pectoris antara lain: a)
Arteriosklerosis
b)
Spasme arteri pembuluh jantung
c)
Anemia berat
d) Artritis e)
Aorta Insufisiensi: stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta), regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta).
f)
Stenosis subaortik hipertrofik
g)
Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
3.
Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pectoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri coroner (ateriosklerosis coroner). Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke coroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda (Price & Wilson, 2006).
4. Klasifikasi
1. Angina pektoris stabil 2. Angina pektoris tidak stabil 3. Angina Prinzmental (Angina Varian) 5. Pemeriksaan Penunjang
1) Elektrokardiografi (EKG) 2) Ekokardiografi 3) Foto Rontgen Dada 4) Pemeriksaan Laboratorium 5) Uji Latihan Jasmani 6) Thallium Exercise Myocardial Imaging 6. Penatalaksanaan
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris: 1. Mencegah terjadinya
infark miokard
dan kematian
jaringan, dengan
demikian
meningkatkan kuantitas hidup. 2. Mengurangi symptom dan
frekuensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup. Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).
MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ANGINA PEKTORIS A. PENGKAJIAN 1. Anamnesa
1) Biodata pasien 2) Riwayat kesehatan dahulu a. Riwayat serangan jantung sebelumnya b. Riwayat penyakit pernafasan kronis c. Riwayat penyakit hipertensi, DM dan ginjal d. Riwayat perokok e. Diet rutin dengan tinggi lemak 3) Riwayat kesehatan keluarga Adanya riwayat keluarga penyakit jantung, DM, hipertensi, stroke dan penyakit pernafasan (asma). 4) Riwayat kesehatan sekarang a. Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi yang berlebihan atau setelah makan. b. Nyeri dapat timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas). c. Kualitas nyeri: sakit dada dirasakan di daerah midsternal dada anterior, substernal prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang menggambarkan sakitnya seperti ditusuk-tusuk, dibakar ataupun ditimpa benda berat/terte kan. d. Penjalaran rasa nyeri rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri, lokasinya tidak tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, punggung dan leher, . 2. Pemeriksaan fisik 1) Keadaan umum a. Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun. b. Heart rate/nadi dapat terjadi bradikardi/takikardi, kuat/lemah, teratur ataupun tidak. c.
Respirasi meningkat
d. Suhu dapat normal ataupun meningkat 2) Kepala a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merinti h. c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang.
3) Leher a. Tampak distensi vena jugularis b. Terdapat/tidak nyeri pada leher 4) Thorak a. Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan gangguan katup jantung atau disfungsi otot papilar, perikarditis. b. Irama jantung dapat normal/teratur atau tidak c. Paru-paru: suara nafas bersih/ teratur tapi bisa juga tidak d. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum e. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda 5) Abdomen a. Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ulu hati b. Bising usus normal/menurun 6) Ekstremitas a. Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin b. Terdapat edema perifer atau edema umum c.
Kelemahan atau kelelahan
d. Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa dan bibir 7) Respon psikologis a. Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan keuangan. b. Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang c. Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah 8) Pemeriksaan diagnostic a. EKG
Monitor EKG terdapat aritmia
Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevasi ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah terjadi nekrosis.
b. Thorak foto
Mungkin normal/menunjukkan pembesaran jantung diduga gagal jantung kongestif.
Terdapat stenosis aorta
Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC
c. Laboratorium
Kolesterol/trigliserida serum: meningkat menunjukkan risiko IHD dimana terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan pemicu terbentuknya aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab infark. LDH meningkat dalam 12-14 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal.
Enzim jantung dan iso enzim: CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4 – 6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalm 36 – 48 jam. CK-MB serig dijadikan sebagai indicator AMI, sebab diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan miokardium.
Elektrolit: ketidakseimbangan dapat memengaruhi konduksi dan kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia.
Sel darah putih: leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah infark, sehubungan dengan proses inflamasi.
Analisa gas darah/oksimetri nadi: dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.
Kimia: mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/kronik.
B. DIAGNOSA DAN INTERVENSI 1. Diagnosa
Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium. Intervensi
1)
Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada.
2)
Identifikasi terjadinya faktor pencetus, bila ada: frekuensi, durasi, intensitas dan lokasi nyeri.
3)
Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan atau lengan (khusunya pada sisi kiri.
4)
Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina.
5)
Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina.
6)
Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek
7)
Pantau kecepatan atau irama jantung
8)
Panatau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina
9)
Pertahankan tenang , lingkungan nyaman, batasi pengunjung bila perlu
10) Pertahankan tenang , lingkungan nyaman, batasi pengunjung bila perlu 11) Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 ja m setelah makan 12) Kolaborasi: Berikan antiangina sesuai indikasi: nitrogliserin: sublingual 2. Diagnosa
Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard transien/memanjang) Intervensi
1) Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, tekanan darah. 2) Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi. 3) Catat warna kulit dan adanya kualitas nadi 4) Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut 5) Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam atau mel akukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi 6) Pantau dan catat efek atau kerugian respon obat, catat TD, frekuaensi jantung dan irama (khususnya bila memberikan kombinasi antagonis kalsium, betabloker, dan nitras) 7) Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK 8) Kolaborasi: 9) Berikan obat sesuai indikasi: penyekat saluran kalsium,contoh ditiazem(cardizem); nifedipin (procardia); verapamil(calan) 10) Penyakit beta, contoh atenol (tetonim); nadolol (corgard); propanolol (inderal); esmol (brebivbloc). 3. Diagnosa
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung, berkurangnya curah jantung. Intervensi
1) Kaji respons klien terhadap aktivitas perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 kali per menit di atas frekuesi istirahat; peningkatan TD yang nyata selama/sesudah
aktivitas;dispnea atau nyeri dada;keletihan dan kelemahan yang berlebihan; diaphoresis; pusing atau pingsan. 2) Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energi. 3) Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi. 4) Berikan bantuan sesuai kebutuhan.
INFARK MIOKARD
1. Definisi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002) Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabangcabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568: 1996)
2. Etiologi Faktor penyebab : Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : Faktor pembuluh darah : a)
Aterosklerosis.
b)
Spasme
c)
Arteritis
Faktor sirkulasi : a)
Hipotensi
b)
Stenosos aurta
c)
Insufisiensi
Faktor darah: a)
Anemia
b)
Hipoksemia
c)
Polesitomia
3. Patofisiologi Umumnya infark miokard akut didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan irreversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi
4. Komplikasi
1) Tromboemboli 2) Gagal jantung kongesif 3) Disritmia 4) Syok kardiogenik
5) Perikarditis 6) Rupture miokardium
5. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut
1) Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan beban jantung. 2) Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat. 3) Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka. 4) Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis. 5) Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron/ADH.
6.Penatalaksanaan Infark Miokard Akut
Penatalaksanaan medis a.
Penanganan nyeri. Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers).
b.
Batasi ukuran infark miokard Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi. Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan : 1. Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah) 2. Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya) 3. Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah) 4. vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme)
MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD A. Pengkajian 1. Anamnesa
a. Identitas pasien Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat. b. Keluhan Utama Keluhan yang paling dirasakan adalah napas sesak dan nyeri dada/epigastrium. c. Riwayat Kesehatan sekarang: Alasan MRS (menjelaskan riwayat penyakit yang dialami, apakah pasien mengeluh sesak napas dan nyeri dada, sesak bertambah jika beraktivitas, keadaan lemah dan nafsu makan menurun), dan menanyakan keluhan yang dirasakan saat dila kukan pengkajian. d. Riwayat kesehatan dahulu Apakah pasien mempunyai riwayat vaskuler (misal: hipertensi), penyakit jantung, atau mempunyai riwayat penyakit Diabetes Melitus. e. Riwayat kesehatan keluarga Apakah keluarga pasien ada yang mempunyai penyakit vaskuler (misal: hipertensi), metabolik (misal: Diabetes Melitus).
2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan primer:
a. Airways Sumbatan atau penumpukan secret, adanya wheezing atau krekles b. Breathing - Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat - RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal - Ronchi, krekles - Ekspansi dada tidak penuh - Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation - Nadi lemah , tidak teratur - Takikardi - TD meningkat / menurun - Edema - Gelisah
- Akral dingin - Kulit pucat, sianosis - Output urine menurun
Pemeriksaan sekunder:
a. Aktifitas Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur. Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat atau aaktifitas b. Sirkulasi Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : - Tekanan darah (dapat normal / naik / turun) perubahan postural dicatat dari t idur sampai duduk atau berdiri, - Nadi [dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia) - Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel - Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung - Friksi ; dicurigai Perikarditis - Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur -
Edema
- Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. - Warna (pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir). c. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri d. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. e. Makanan atau cairan Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar f. Hygiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan g. Neurosensori Tanda : perubahan mental, kelemahan Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat) h. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : - Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral) -
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, r anhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, l eher.
-
Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
-
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
-
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
i. Pernafasan: Gejala : - Dispnea tanpa atau dengan kerja - Dispnea nocturnal - Batuk dengan atau tanpa produksi sputum - Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda: - Peningkatan frekuensi pernapasan - Nafas sesak/kuat - Pucat, sianosis - Bunyi napas (bersih, krekles, mengi), sputum. j. Interkasi social Gejala : Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut), menarik diri
2. DIAGNOSA 1.Diagnosa
Gangguan pertukaran gas b/d timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
Intervensi
1) Fasilitasi kepatenan jalan napas. 2)
Berikan terapi oksigen dan pantau efektivitasnya.
3) Pasang alat bantu pernapasan pada pasien.
2.Diagnosa
Nyeri b/d timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria. Intervensi
1) Beri analgesik sesuai dosis yang dibutuhkan pasien. 2) Ringankan nyeri sampai pada tingkat kenyamanan pasien. 3) Minta pasien untuk menilai nyeri pada skala 0-10.
3.Diagnosa
Intoleransi aktivitas b/d fatique, timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard.
Intervensi 1) Beri anjuran tentang dan bantuan dalam aktivitas fisik, sosial, spiritual yang spesifik . 2) Atur penggunaan energi pasien 3) Pantau respons kardiorespiratori terhadap aktivitas pasien. 4) Pantau respons O2 pasien terhadap aktivitas keperawatan. 5) Pantau pola tidur pasien dan lamanya waktu tidur dalam jam.
