Anemias, Prof. Emma Molina

T.M. Emma Molina Jara Departamento de Ciencias Preclinicas

Síndrome anémico Conjunto de signos y síntomas que acompañan a la anemia.

¡La anemia no es una enfermedad!

¡Es un síntoma!

Síndrome anémico Conjunto de signos y síntomas que acompañan a la anemia.

¡La anemia no es una enfermedad!

¡Es un síntoma!

DEFINICIÓN OMS se basa en la concentración de Hb (g/dL)

13 g/dL

niños 6m -6 años 11 g/dL niños niños 6 – 12 años años 12 g/dl g/dl

12 g/dL

…pero puede incluir Los valores de Hematocrito y el recuento de G.R  13 g/dl

41 %

4,5 x 106

/uL

12 g/dL

36%

4,0x 106 /uL

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA  Tiene importancia utilidad clínica Se basa en los cambios que sufren los GR con respecto a  

 VCM HCM

MORFOLOGICA Microcíticas (VCM < 80 fL)  Acompañadas de una disminución de HCM



Trastornos en síntesis de Hb

 ADH Talasemias

Macrocíticas (VCM > 100 fL)

Trastorno de la maduración eritroide.



 Anemia megaloblástica



 Anemia perniciosa

Normocíticas-Normocrómica

 VCM y HCM N   

 Anemias por Enf. Crónicas (anemias 2°)  Anemias hemolíticas  Anemias de causa medular (aplasia med, MM, leucemias)

Fisiopatologíca 



 Arregenerativa

Regenerativa

Compensar anemia

Origen  Anemia aplástica, leucemias

Hierro, vitamina B12

Causas más frecuentes 1.

Disminución de las céll progenitoras o de todas las líneas céll. A. aplástica

por tóxicos drogas (cloranfenicol, dipirona, AINE) citoestáticos

2.

Infiltración de la M.O “células extrañas” Blastos leucémicos. Metástasis de carcinomas. Tejido fibroso (mielofibrosis)

Mieloptísicas

3.

Céll OK pero s/nutrientes necesarios o factores. “Anemias carenciales”







Fierro

ADH Fierro normal

ASEC

 Vit B12 y/o ác. Fólico Hormonas ( tiroidismo, hipófisis, gonadismo, IR)

Anemias regenerativas Pérdida de GR  Hemolisis extra o intravascular

 Aumento de IPR (>3)

Anemias hemolíticas 1.

Propias G.R 

 Anemias hemolíticas intracorpuscular

2.  Ajena G.R   Anemias hemolíticas extracorpusculares

A. H. intracorpuscular Falla

Alteraciones de Mb.

Defectos enzimáticos  

Alteraciones Hb

G6PD Talasemias

A. H. extracorpuscular Mecanismo

Inmune (alo o autoanticuerpo)

 Agentes tóxicos (Benceno)

Factores mecánicos (válvula cardiaca) Secuestro esplénico

y después de la hemorragia Dependerá del nivel y 

Hemorragia aguda Ginecorragia, Epistaxis, hematuria, Hemoptisis. Hemoperitoneo, Hemotórax, Fract. Pelvis/Cadera.

Hemorragia cr  cróónica

Fierro

Reservas

Se comporta como Arregenerativa Microcítica/Hipocrómica Reti/IPR Normal

Es el 90% de las anemias Microcíticas. Siendo al enfermedad nutricional más prevalente. 100 mill.

Grupos de riesgo Lactantes

debido al aumento de sus requerimientos. Leche mat. es insuficiente.

Niño mayor menor ritmo de crecimiento y dieta  variada. Arrastre desde la lactancia.

Edad fértil

Etapas de la ADH 1.

2.

Eritropoyesis deficiente

3.

Finalmente

de Hb

por def. Hierro

ADH

Cuadro Clínico  Alteraciones:

  

Inmunidad celular Capacidad de los Neutrófilos Conductuales Conductuales y neurosensoriales neurosensoriales



 Ardor lingual

Depleción de hierro



ICC

Deficiencia de hierro   

Glositis Lengua depapilada Sensación de frio

Características  VCM

asincronía núcleo-citoplasma

 Alteración en la maduración de precursores de GR .

 Anomalía en la síntesis de ADN. Serie blanca y serie megacariocitica

Cianocobalamina o Vit B12 Pertenece al grupo de las cobalaminas

Plana; anillo corínico c/ átomo central de Cobalto Debajo del Cobalto, un nucleótido

Ribonucleótido 5,6 dimetilbenzimidazol

Formas de Cianocobalamina Forma circulante

Metilcobalamina

Forma depósito

Adenosilcobalamina

1-10 mg (3 años; 1000 días)

Absorción

2-5 mg/día

Acido fólico  Alias ácido pteroilglutámico

 Ácido pteroico (pteridina + ácido paraaminobenzoico)

 Ácido glutámico

¿lo sintetizamos?... NO

5-10 mg

50-100 mg diarios

Función de la Vit. B12 y folatos

Causas Déficit de cobalamina  







Dieta inadecuada  Alteración en la absorción (FI) Déficit de enzimas pancreáticas  Alteraciones del I. delgado  Aumento de los requerimientos

Déficit de Ác. Fólico  



 Alteración ingesta  Alteración de la absorción  Aumento de los requerimientos

Cuadro clínico  

Glositis con lengua depapilada.  Alteraciones neurológicas Diesmielinización de cordones posteriores y  laterales de la M. E.

  Alteraciones psiquiátricas



Membrana del G.R

Generalidades Es hereditaria, de tipo autosómica dominante Incidencia 1:1000

a 1:4500

Particularmente en las personas blancas/mediterraneas

¿Qué sucede?

…y por lo tanto Se pierde parte de la membrana del G.R y aumento de la permeabilidad iónica.

Na+

(bomba Na+ -K + ATPasa se agota)

Se pierde la relación volumen/superficie

…consecuencia

Cuadro clínico Puede presentarse en los 1° años de vida o post. (20-30 a)     

 Anemia Esplenomegalia Ictericia (Bill indirecta) Litiasis biliar Deformidad ósea (Hiperplasia eritroide)

Generalidades Déficit enzimático del G.R más frecuente.

200 millones …razón… su deficiencia otorga resistencia contra la

MALARIA

Vía de la hexosas monofosfato

Protege de hemolisis frente a agentes oxidantes

…y si no esta Hb Metahemoglobina C. de Heinz

Sulfohemoglobina Precipita + mb del G.R 

 Alteración de la deformabilidad

Cuadro clínico Se presenta bajo estrés oxidativo.



 Antimaláricos (primaquina)  Antipiréticos



 ATB (sulfamidas, cloranfenicol, isoniazida)





ricas en L-DOPA 

Cuadro clínico Hemolisis intravascular     

 Anemia Hemoglobinuria  Aumento de LDH Dolor lumbar Propensión a infecciones (alteración de bacteriólisis)

Hemoglobina 95% es HbA  1-2% es HbA2 <1% a HbF

¿Qué ocurre? Falta de síntesis

total o parcial de las cadenas de globinas.

α- talasemia

β- talasemia

Debido a mutación

α –β talasemia

reducción de RNAm

α- talasemia

β- talasemia

Mediterráneo o descendientes de africanos.

Orientales

Descenso o ausencia de cadena α.

Descenso o ausencia de cadena β

Descenso de la síntesis de Hb

•

Desequilibrio de α /β

•

supervivencia del G.R 

Eritropoyesis compensadora

•

 Alteración electroforético de Hb

•

(M/H)

Enfermedad hemolítica del R.N Eritroblastosis fetal Enfermedad hemolítica perinatal

¿Qué pasa?

Cuadro

¿Qué son?  Acompañan a otras enfermedades y son de tipo multifactorial.

Se agrupan 

 Anemias de enfermedades crónicas.



 Anemias por neoplasias.



 Anemias por enfermedades renales.



 Anemias por enfermedades hepáticas.



 Anemias por enfermedades endocrinas.



 Anemias por enfermedades infecciosas.

Rasgos importantes 

Disminución de la eritropoyesis



 Atrapamiento del hierro



 Acortamiento de la vida ½ del G.R 

Mecanismo

…y en las enfermedad renal EPO

Hemolisis/ Sind. urémico 