ANATOMI KORPUS SILIARIS Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potonganmelintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterioryang datar (pars plana). Korpus Korpus siliaris memiliki memiliki dua fungsi fungsi penting; membentuk membentuk humor akuos akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata.Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yangbermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisanepitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretinake anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan darilapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber;longitudinal, radial, sirkular. 3, 4 Gambar 1. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork (dikutip dari kepustakaan 5)Gambar 2. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork (dikutip dari kepustakaan 5).
FISIOLOGI HUMOUR AKUOS Humor akuos merupakan cairan transparan yang mengisi bilik anterior danbilik posterior yang dibentuk dari plasma darah dan disekresikan oleh epiteliumsiliaris nonpigmentasi. Humor akuos merupakan sumber nutrisi untuk lensa dankornea, serta merupakan media untukmembuang produk sisa. Dibentuk dalammata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit oleh epitelium siliaris. Komposisi humorakuos serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasiaskorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yanglebih rendah.
Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh processus siliaris,yeng merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruangbelakang iris di mana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekatpada bola mata. Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosessussiliaris kurang lebih 6 cm 2 pada setiap setiap mata. Permukaan Permukaan dari prosessus prosessus iniditututpi iniditututpi oleh oleh sel epitel epitel yang bersifat sangat sangat sekretoris. sekretoris. 3, 4, 6
Humor akuos hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif darilapisan epitel prosessus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari ionnatrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudianmendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifatnetralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosisair dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama. 4,7
Setelah dibentuk di prosessus siliaris, humor akuos ini kemudian mengalirdiantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata.Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudianmelalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm. KanalisSchlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang meluassecara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya yangberpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai seukuran seldarah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm. Dan padaakhirnya berakhir pada vena akuos dan vena episklera. 7
Gambar 3. Sirkulasi Humor Akuos. B dan C merupakan tempat terjadinyaresistensi dari sirkulasi humor akuos. (dikutip dari kepustakaan 8).
ETIOPATOGENESIS Etiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum diketahuisecara pasti. Beberapa faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinyapenyakit ini adalah sebagai berikut :1.
Faktor resiko dan predisposisi :a.
Herediter. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap glaukomasudut terbuka primer pada orang yang bersaudara.b.
Usia. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnyausia. Penyakit ini lebih sering terjadi pada decade ke-5 dan ke-7.c.
Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkandengan ras kulit putih.d.
Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal.e.
Lebih sering terjadi pada orang dengan DM, Hipertensi, penyakitkardiovaskuler, merokok, oklusi vena retina, dan penderita tirotoksikosis.2.
Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karenapenurunan drainase humor akuos akibat peningkatan resistensi pada trabekulameshwork. Dan adanya peningkatan produksi dari humor akuos itu sendiri. 2, 7
KLASIFIKASI Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:
3 1.
Glaukoma primer:a.
Glaukoma sudut terbuka :-
Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik.-
Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan rendah.b.
Glaukoma sudut tertutup : Akut, Subakut,Kronik, Iris Plateau.2.
Glaukoma kongenital: a.
Glaukoma kongenital primer b.
Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain : -
Sindrom pembelahan bilik mata depan: Sindrom Axenfeld, SindromRieger, Sindrom Peter-
Aniridiac.
Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular :-
Sindrom Sturge
– Weber-
Sindrom Marfan-
Neurofibromatosis-
Sindrom Lowe-
Rubela kongenital3.
Glaukoma Sekunder : a.Glaukoma pigmentasi b.Sindrom eksfoliasi c.Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) :-
Dislokasi-
Intumesensi-
Fakolitik d.Akibat kelainan traktus uvea :-
Uveitis-
Sinekia posterior ( seklusio pupilae )-
Tumor e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE )
f. Trauma :-
Hifema-
Kontusio / resesi sudut-
Sinekia anterior perifer g. Pascaoperasi :-
Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna )-
Sinekia anterior perifer-
Pertumbuhan epitel ke bawah-
Pascabedah tandur kornea-
Pascabedah pelepasan retina h.
Glaukoma neovaskular :-
Diabetes melitus-
Sumbatan vena retina sentralis-
Tumor intraokular i.
Peningkatan tekanan vena episklera :-
Fistula karotis
– kavernosa-
Sindrom Sturge
– Weber j.
Akibat steroid 4.
Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak dapat terkontrolberupa mata yang keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri
GEJALA KLINIS Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 6 1.
Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunanpenglihatan.2.
Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.3.
Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudahmencapai stadium lanjut.4.
Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalanakomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darahsehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulangulang.
5.Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.6.
Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lamaTanda klinis glaukoma: 6 1.
Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan normal.2.
Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasiGoldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO padaglaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.3.
Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous dan advanced glaucomatous changes. a.
Early glaucomatous changes ditandai dengan :
Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanyakerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.
Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat.
Atrofi dari papil saraf optik.
Gambar 4. A dan B. diskus optikus normal. C dan D Early glaukomatouschanges . (dikutip dari kepustakaan 6).b.
Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :
Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7
– 0.9
Penipisan jaringan neuroretinal.
Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.
Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggidan patognomonik untuk glaukoma.
Lamellar dot sign
Gambar 5. A dan B. Advanced glaukomatous change.s C dan D. Atrofioptik glaukomatous. (dikutip dari kepustakaan 6).4.
Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimanasemua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan pentingterhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik daripeningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus padalamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah diretina sehingga terjadi iskemik pada retina.5.
Defek lapangan pandang VII.
DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukankelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandangdisertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dantidak terdapat faktor penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler. 1 Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara. 8
Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,Aplanasi goldman, dan NCT.Gambar 6. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesipantokain. Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antaratonometer dengan kornea (dikutip dari kepustakaan 8).2.
Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak menderita glaukoma.Gambar 7. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut terbukahasil gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan 8).
Gambar 9. A. Tampilan hasil Gonioskopi B. konfigurasi sudut pada bilik mata depan (dikutip dari kepustakaan 6).3.
Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihatadanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.Gambar 10. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertaipelebaran dari cup nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluhdarah menjorok kedalam cup ( bayonet shaped kink) (dikutip dari kepustakaan 8).
4.
Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandangGambar 11. Early glaukoma . Mata panah menunjukkan adanya defek lapanganpandang. (dikutip dari kepustakaan 8). VII.
PENATALAKSANAAN a.
MedikamentosaUntuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu menghambatproduksi humor akuos, meningkatkat drainase humor akuos pada trabekuladan uvoskleral. 8
b.
Operasi 8 Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal.-
Argon laser trabeculoplasty Prinsip : Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork, sehinggamenjadi lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan drainase dari humorakuos melewati Trabekula Meshwork.
Filtration surgery Prinsipnya adalah humor akuos dialirkan ke bilik mata depan melewatisubkonjungtiva mengitari Trabekula Meshwork
-
Cyclodialysis Prinsipnya adalah humor akuos dialirkan ke ruang supra koroid. Insisidilakukan pada sklera ke korpus siliaris, 4 mm posterior dari limbus.Kemudian sclera dipisahkan dengan korpus siliaris dengan menggunakan retractor dan diretraksi ke depan ke bilik mata depan. Pada daerah insisiterjadi atropi dari korpus siliaris sehingga juga berperan dalammenurunkan produksi humor akuos.-
Cycloablation (cyclodestructive procedures) Menginduksi terjadinya atropi pada korpus siliaris sehingga produksihumor akuos menurun. Misalnya menggunkan laser YAG atau laserdengan energi tinggi. VIII.
KOMPLIKASI Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secaraperlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. 3 IX.
PROGNOSIS Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yangbelum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik (walupunpenurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut
walupun TIO telah normal).Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukomadapat ditangani dengan baik secara medis. 3
DAFTAR PUSTAKA
1.
Ilyas S. Glaukoma . Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata . Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.2.
The Eye M.D. Association. Glaucoma. In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.3.
Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. OftalmologiUmum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.4.
The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology.In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2. Singapore : LEO; 2008.5.
Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit.In : A Textbook of Clinical Ophtalmology.
3 th Ed. Singapore : FuIsland OffsetPrinting (S) Pte Ltd; 2003. p 5-7.6.
Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of MedicalPhysiology. 11 th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.7.
Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3 th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.8.
Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy . Germany: Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.
