PRESENTADO POR: YELIN STEFANY STEFANY PARRA CELIS CELIS CÓDIGO 102102039 TERCER SEMESTRE – GRUPO B HISTOLOGIA – UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
HISTORIA CLINICA – ANÁLISIS I. HISTORIA CLÍNICA
Numero de Historia Clínica: Clínica : 22358956
Fecha y Lugar de Realización: Realización : 4 de septiembre de 2009; Hospital Universitario cari E.S.E. alta complejidad
Sala de Realización: Sala de Medicina Interna Mujeres. Piso 7 Cuarto 711 Camilla 2
DATOS DE IDENTIFICACIÓN Apellidos: Ochoa Estrada Nombres: María Iluminada Documento de Identidad: 22358956 de Zambrano (Bolívar) Edad: 29 años Género: Femenino Raza: Mestiza Estado civil: Casada Religión: Católica Régimen de Seguridad Social: Vinculado
Entidad: Mutual Ser Natural: Zambrano – Bolívar Procedencia: Barranquilla – Atlántico Residencia: Kra 15 # 23-40 Barrio Las Nieves Profesión y/u oficio: Ninguna Ocupación: Ama de Casa Referencia: Hospital General de Barranquilla Fuente de información: Paciente Iniciativa para la consulta: Voluntaria – Espontánea Grado de confiabilidad: 90%
MOTIVO DE CONSULTA: dolor de cabeza y “desgano” desde hace más o menos 6 días ENFERMEDAD ACTUAL: paciente que ingresó a urgencias con un embarazo de 37 semanas y se diagnostica valvulopatía mitral doble lesión con predominio de insuficiencia y presentó falla cardiaca EFIII/IV, se le manejó con captopril, furosemida y lanitop.. La paciente refiere que meses antes del embarazo, presentó “dolor de garganta” acompañado acompañado de fiebre, el cual se le manejó en el hospital de Barranquilla con un medicamento del cual no recuerda el nombre, que fue aplicado por vía intramuscular, y que produjo mejoría. Desde hace más o menos un mes no recibe furosemida ni digital. Hace más o menos 6 días presenta cefalea frontal de intensidad leve a moderada asociada con astenia, adinamia y osteomialgias, Manifiesta además que antes de su ingreso al hospital presentó edema facial, en miembros inferiores, disnea de medianos a pequeños esfuerzos y ortopnea, tos con expectoración blanquecina, aumento de perímetro abdominal, disuria, hematuria, disminución en el volumen de orina, vómito alimenticio precedido de náuseas. En su ingreso al hospital, ha recibido los medicamentos asociados con su patología y sus diagnósticos actuales son:
ICC EFIII compensada, valvulopatía mitral con doble lesión, fibrilación auricular. Actualmente la paciente refiere sentirse mejor, aunque el cansancio al hacer esfuerzo o al caminar persiste.
ANTECEDENTES PERSONALES: Epistaxis bilateral en la infancia, “dolor de garganta” y fiebre unos meses antes del embarazo. ANTECEDENTES FAMILIARES: Sin antecedentes importantes. ANTECEDENTES GINECO - OBSTÉTRICOS: G1 P0 C1, amenorrea desde cesárea, ligadura de trompas.
PERFIL DEL PACIENTE: Refiere vivir en unión libre, vive con sus padres y su hija de dos años. Su ocupación es ama de casa y el sustento del hogar depende de su pareja, que debe desplazarse hasta la ciudad de Barranquilla, donde trabaja en construcción. Sus hábitos alimenticios son variados, e incluyen carbohidratos, proteínas y lípidos, todos ellos en poca cantidad y con bajo contenido de sal. Su vivienda es de paredes en ladrillo, los pisos son de cemento, el techo es de tejas, cuentan con los servicios de agua y luz. Tiene una cochera y un gallinero REVISIÓN POR SISTEMAS: La paciente manifestó antes de ingresar al hospital caída del cabello, escleras ictéricas, edema facial, dolor abdominal a la palpación. Manifestó que durante los últimos días disminuyó el volumen de la orina. También comentó que presentó edema en miembros inferiores.
Refirió sentirse débil, con astenia, adinamia, dolores osteo - musculares y cefalea frontal. Actualmente refiere presentar palpitaciones fuertes y visibles al caminar o hacer esfuerzos y que disminuyen con el reposo.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA: Paciente en regulares condiciones generales, caquéctica, palidez generalizada, con facie de ansiedad. Se observa taquicárdica, taquipnéica, decaída, se moviliza por si misma con dificultad y permanece en decúbito dorsal o sentada. ANÁLISIS DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: ECG (9-XI-01): ritmo de FA intermitente con RVR, promedio 140x', hemibloqueo posterior y sobrecarga del ventrículo derecho. PLACA DE TÓRAX (9-XI-01): Severa cardiomegalia con cefalización vascular pulmonar lo que sugiere insuficiencia ventricular izquierda y enfermedad mitral.
ECG (16-XI-01): Ritmo FA de RVR, promedio 120x'
ECOCARDIOGRAMA (26-XI-01): Hallazgos: o
o
o
o
CARDIOPATÍA REUMÁTICA Ventrículo izquierdo dilatado con espesores parietales conservados, hipocinesia global leve, función sistólica deprimida (fuerza de eyección 50%), masa miocárdica aumentada. Aurícula izquierda severamente dilatada Ventrículo derecho de tamaño en el límite superior normal con función sistólica conservada
o
Aurícula derecha moderadamente dilatado
o
Enfermedad mitral reumática de grado severo (estenosis e insuficiencia)
o
Insuficiencia tricuspídea moderada que permite inferir una PSP de 70mmHg. (HTA pulmonar de moderada a severa)
o
Insuficiencia pulmonar leve
o
No masas o vegetaciones intracavitarias
o
Derrame pericárdico escaso sisto - diastólico posterior.
*Durante el estudio, la paciente tiene una arritmia frecuente.
Análisis de las pruebas diagnósticas: La FA y la RVR traen como consecuencia una contracción miocárdica insuficiente y por lo tanto se corre riesgo de estasis que pueden producir trombos y migración de estos hacia el pulmón además hay mala perfusión de los tejidos incluyendo al miocardio. La sobrecarga del ventrículo derecho aumenta la presión de esta cavidad,más la de la aurícula derecha y la de la vena Cava superior. Para el ECG del 16 de noviembre, ya ha disminuido la frecuencia cardíaca, por lo tanto se deduce que se reduce el riesgo de estasis, pues la contracción miocárdica mejora.
En cuanto a la placa de tórax, la cardiomegalia y la cefalización vascular pulmonar hacen pensar en insuficiencia ventricular izquierda y enfermedad mitral, debido a que la disminución en la contractilidad de las cavidades izquierdas y la disfunción mitral, hace que se aumenten las presiones a este nivel, y por lo tanto en forma retrógrada se aumenten también a nivel pulmonar, provocando HTA. En la ecocardiografía se pueden deducir varios aspectos importantes: las cavidades izquierdas están dilatadas , el VI hipocinésico, lo que conlleva a la disminución de la fracción de eyección a un 50%, esto sumado a la insuficiencia y estenosis mitral producen un aumento en las presiones izquierdas que a su vez aumentan la presión vascular pulmonar. Una consecuencia importante de la disminución de la F.E. es la hipoperfusión tisular que activa el mecanismo compensador renal que disminuye la velocidad de filtración glomerular, produciendo retención de líquidos (edema). En las cavidades derechas encontramos: aurícula derecha dilatada, insuficiencia tricuspídea y ventrículo derecho de tamaño en el límite superior normal con función sistólica conservada, la disfunción de la válvula aurículo - ventricular lleva a una PSP de 70mmHg (HTA pulmonar de moderada a severa) cuando el valor normal va de 10 a 30 mmHg y esto finalmente llevará a la dilatación de las cavidades derechas, sobretodo del ventrículo derecho que ya se encuentra en el límite superior normal. El aumento de presiones en las cavidades derechas lleva a una leve insuficiencia pulmonar.
DATOS DE LABORATORIO (Solo los datos alterados)
Análisis de los datos de laboratorio: La bilirrubina indirecta está aumentada porque hay deficiencia de la albúmina proteína transportadora por desnutrición, además el edema y la congestión hepática no permiten el ingreso adecuado de la bilirrubina sérica hacia el hígado. La bilirrubina que llega al hígado es convertida en bilirrubina directa por acción de la enzima glucoronil transferasa en el hepatocito, esta bilirrubina conjugada retorna a la sangre, probablemente porque se rompen los canalículos biliares congestionados y la bilis se vierte directamente a la linfa que sale del hígado. Por tanto, la mayor parte de la bilirrubina plasmática es del tipo conjugada. Las ensimas hepáticas se encuentran aumentadas por la congestión hepática
Por la desnutrición existente, el aporte de electrólitos como el calcio, el sodio y el cloro están disminuidos, como también el de proteínas. La pérdida de sodio y cloro se deben en gran parte a la administración de diuréticos como la furosemida. La consecuencia de esto es un déficit en el transporte de sustancias y disminución de las osmolalidad de la sangre, lo que conlleva también a edema. Los tiempos de coagulación se encuentran aumentados, debido a la acción de la heparina, fármaco anticoagulante. BIBLIOGRAFÍA DE LA ENFERMEDAD Y COMPARACIÓN CON LA PATOLOGÍA DE LA PACIENTE
FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA:
Lo que aparece en negrilla y en cursiva, es lo que coincide con la patología de la paciente.
Es una enfermedad inflamatoria aguda de mecanismo inmunitario, que afecta a muchos órganos y aparatos, con frecuencia el corazón, y que aparece una semana después de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A (B hemolítico). La carditis reumática aguda que complica la fase aguda de la fiebre reumática puede evolucionar progresivamente hasta provocar deformidades crónicas de las válvulas. La fiebre reumática se caracteriza por un conjunto de manifestaciones que son:
Carditis Nódulos subcutáneos
ritema marginado de la piel.
voluntarios rápidos y desprovistos de finalidad. La consecuencia mas importante de la fiebre reumática es la cardiopatía reumática crónica, que se caracteriza principalmente por lesiones fibrosas y deformantes de las válvulas (especialmente estenosis mitral), capaces de producir, decenios más tarde, trastornos funcionales permanentes e insuficiencia cardiaca intensa y a veces mortal. En la fiebre reumática aguda se encuentran lesiones inflamatorias focales pero muy diseminadas en diversos sitios. Son muy características en el corazón, donde se las llama cuerpos de Aschoff . Son focos de degeneración fibirinoide rodeados de linfocitos (principalmente células T), con alguna que otra célula plasmática, y macrófagos hinchados llamados células de Anistschkow (patognomónicas de la fiebre reumática). En la fase aguda, pueden encontrarse signos de inflamación aguda y cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres estructuras del corazón: pericardio, miocardio y endocardio; de ahí el nombre de pancarditis. Las lesiones pericárdicas se acompañan de un exudado fibrinoso o serofibrinoso, que se denomina en pan con mantequilla y que generalmente se resuelve sin secuelas. La afectación simultánea del endocardio y de las válvulas del hemicardio izquierdo por los focos inflamatorios consiste habitualmente en necrosis fibrinoide de las orejuelas valvulares o de las cuerdas tendinosas, sobre las cuales asientan pequeñas vegetaciones (de 1 a 2mm.) las verrugas, dispuestas a lo largo de los bordes de cierre. La cardiopatía reumática crónica se caracteriza por la organización de la inflamación aguda y la consiguiente fibrosis deformante. Las orejuelas valvulares especialmente se engruesan y retraen, sufriendo una deformidad permanente. En la fase crónica de la enfermedad, la válvula mitral está deformada prácticamente siempre, pero en algunos casos puede tener más importancia clínica la afectación de otra válvula, como la aórtica. Los cambios anatómicos cardinales de la válvula mitral (o tricúspide) son: engrosamiento de las valvas; fusión de las comisuras; y acortamiento, engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas. Las cámaras se dilatan cada vez mas y pueden albergar trombos murales en su orejuelas o su pared. Las lesiones congestivas del pulmón pueden causar a largo plazo lesiones de los vasos y del parénquima pulmonar que, con el tiempo, provocan hipertrofia
ventricular derecha (AD dilatada y VD de tamaño en el límite superior normal) . El
ventrículo es normal en la estenosis mitral pura aislada. La patogenia exacta de la enfermedad sigue siendo dudosa, pero se sostiene que los anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos dan lugar a reacciones cruzadas con las glucoproteínas del corazón, las articulaciones y otros tejidos. Los síntomas suelen comenzar 2 a 3 semanas después de la infección, y la ausencia de estreptococos en las lesiones apoya la idea de que la fiebre reumática consiste en una respuesta inmunitaria contra las bacterias nocivas.. Otra hipótesis es que la infección estreptocócica despierta una reacción autoinmunitaria dirigida contra los antígenos propios.
Manifestaciones clínicas:
Clínicamente predominan las manifestaciones de carditis y artritis. La artritis mucho más frecuente en los adultos que en los niños, suele comenzar como un poliartritis migratoria acompañada de fiebre donde una articulación grande tras otra sufren hinchazón y dolor durante unos días, síntomas que luego remiten espontáneamente sin dejar incapacidad residual. Los datos clínicos relacionados con la carditis aguda son: roce pericárdico, tonos cardíacos apagados, taquicardia y arritmias. La miocarditis puede causar dilatación cardiaca, que a veces va seguida de insuficiencia mitral e incluso de insuficiencia cardiaca. En conjunto, el pronóstico del primer brote suele ser bueno y sólo un 1% de los pacientes fallece de fiebre reumática fulminante. Después del primer brote es más fácil que se reactive el proceso cuando se repiten las infecciones faríngeas, y es probable que cada nuevo brote produzca las mismas manifestaciones clínicas. Es posible que la carditis empeore en cada nuevo brote, siendo
una lesión acumulativa. Otros peligros son las embolias procedentes de trombos murales, situados principalmente en las aurículas o en sus orejuelas, y la endocarditis infecciosa sobreañadida a las válvulas deformadas. La carditis reumática crónica suele ser asintomática durante años o decenios después del primer episodio de fiebre reumática. Los signos y síntomas de la valvulopatía dependen de la válvula o válvulas afectadas. Además de los distintos soplos (diastólico), de la hipertrofia ydilatación cardíacas, y de la insuficiencia cardiaca, los pacientes con cardiopatía reumática pueden presentar arritmias (especialmente fibrilación auricular, en el caso de la estenosis mitral), complicaciones tromboembólicas y endocarditis infecciosa (alto riesgo de -.). El pronóstico a largo plazo es muy variable. En algunos casos, hay un ciclo incesante de deformidades valvulares que provocan trastornos hemodinámicos causantes de nueva fibrosis deformante. La sustitución quirúrgica de las válvulas enfermas por prótesis adecuadas ha mejorado mucho el pronóstico de los pacientes con cardiopatía reumática.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Es la desorganización e incoordinación de las contracciones de las aurículas, por lo general depende de cardiopatia aterosclerótica o reumática, insuficiencia cardiaca congestiva, tirotoxicosis o cardiopatías congénita o pulmonar (cor pulmonale). La fibrilación auricular se caracteriza por los siguientes datos: Frecuencia. Es común observar frecuencia auricular de 350 a 600 lpm, aunque la respuesta ventricular suele ser de 120 a 220 . Onda P. No es discernible y en su lugar hay ondulaciones irregulares, que han recibido el nombre de ondas f o de fibrilación. Es imposible medir el intervalo PR. Conducción. Suele ser normal en los ventrículos. Se caracteriza por respuesta ventricular irregular , debida a que el nodo AV no reacciona a la frecuencia auricular rápida. Los impulsos transmitidos hacen que los ventrículos respondan en forma irregular. Ritmo. Irregular y rápido, salvo que se controle. La regularidad del ritmo se deriva de la conducción “oculta” en el nodo AV. La respuesta ventricular rápida disminuye el tiempo de llenado ventricular y en consecuencia, el volumen sistólico. También se pierde el impulso auricular, del que depende 25 a 30% del gasto cardiaco, con lo que la insuficiencia cardiaca congestiva es común. Suele haber déficit del pulso, que es la diferencia numérica en la frecuencia del pulso medida en la zona apical y la arteria radial.
El tratamiento se centra en eliminar la causa del problema y disminuir la irritabilidad auricular y la frecuencia de la respuesta ventricular. En personas con fibrilación auricular crónica, suelen emplearse anticoagulantes para prevenir la formación de tromboémbolos en las aurículas.
A veces, surge una mezcla de aleteo (flutter) y fibrilación auriculares, que ha recibido el nombre de fibrilación auricular gruesa, esta disritmia se clasifica mas adecuadamente como fibrilación auricular, cuando no se satisfacen los criterios propios del aleteo. Los fármacos mas indicados para el tratamiento de la fibrilación auricular son los que se utilizan para combatir la taquicardia auricular paroxística. Cabe utilizar un digitálico para desacelerar la frecuencia cardiaca y un disritmico, como la quinidina, para corregir la disritmia.
ESTENOSIS MITRAL.
Fisiopatología. Es el engrosamiento y contractura progresivos de las hojuelas de la válvula mencionada, que estrechan su orificio y obstruyen progresivamente la corriente de sangre.
En circunstancias normales, en el orificio se acomodan fácilmente tres dedos; pero en casos de estenosis extraordinaria, apenas si puede cruzarlo un lápiz fino. El ventrículo izquierdo no resulta afectado; sin embargo, la aurícula de ese lado tiene enorme dificultad para vaciarse a través del estrecho orificio. Por tal motivo, la aurícula se dilata e hipertrofia. No hay una válvula que proteja las venas pulmonares contra el flujo retrógrado proveniente de la aurícula, de manera que surge congestión notable de la circulación pulmonar . Como resultado de la presión anormalmente alta en tal circuito que debe preservar el ventrículo derecho, este resiente la enorme carga antifuncional, que al final lo vuelve insuficiente. Manifestaciones Clínicas. El paciente con estenosis mitral suele exhibir fatiga progresiva a causa de gasto cardiaco bajo, expectoraciones de sangre (hemoptisis) y dificultades para respirar (disnea) ante el esfuerzo en respuesta a hipertensión venosa pulmonar , tos e infecciones respiratorias reiteradas. El pulso es débil y suele ser irregular por la fibrilación auricular, causada por la dilatación e hipertrofia de la cámara en cuestión. Como resultado de estos cambios , ésta
se vuelve eléctricamente inestable y siempre hay disritmia auricular. Entre las técnicas diagnosticas con que cuenta el cardiólogo para corroborar la intensidad de la estenosis mitral están electrocardiograma, ecocardiografia y cateterismo cardiaco con angiografía. Tratamiento. Se emprende la antibioticoterapia para prevenir recidivas de las infecciones. La insuficiencia cardiaca congestiva se trata con cardiotónicos y diuréticos. La intervención quirúrgica consta de una comisurotomía para abrir o “romper” l as comisuras
fusionadas de la válvula mitral o de reemplazo de ésta por una válvula prostética. En los casos en que se contraindica la cirugía y el tratamiento médico no produce los resultados deseados, la valvuloplastia transluminal percutánea suele aliviar los síntomas en cierto grado.
INSUFICIENCIA (REGURGITACIÓN) MITRAL
Fisiopatología. La insuficiencia mitral obedece a la incapacidad de los márgenes de la válvula mitral de cerrar durante la sístole. Las cuerdas tendinosas algunas veces se acortan y de esta forma evitan el cierre completo de las hojuelas, lo que a su vez ocasiona regurgitación mitral o regreso del flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo a l a aurícula izquierda. El acortamiento o desgarro de una o dos de las hojuelas de la mitral impide el cierre hermético del orificio de la válvula cuando el potente ventrículo izquierdo impulsa la sangre a la aorta. En cada latido dicho ventrículo devuelve a la aurícula una parte de la sangre, misma que, al añadirse a la que comienza a llenar la cámara proveniente de los pulmones, hace que la aurícula izquierda se dilate e hipertrofie. Este flujo retrógrado desde el ventrículo también entorpece la corriente que viene a baja presión desde los pulmones. En consecuencia, éstos se congestionan, lo que impone una carga adicional al ventrículo derecho. Por tanto, incluso la menor fuga mitral termina por afectar los pulmones y el ventrículo derecho.
Manifestaciones Clínicas. Entre los síntomas comunes están palpitaciones, disnea con el ejercicio y tos por congestión pulmonar pasiva crónica. El pulso puede ser irregular como consecuencia de extrasístoles o fibrilación, que pueden persistir en forma indefinida. Tratamiento. Es el que se prescribe en la insuficiencia cardiaca congestiva. La intervención quirúrgica consiste en sustitución de la válvula mitral.
Valvulopatía mitral ¿Qué es? El corazón es un órgano con cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos. Las aurículas reciben sangre de las venas cava y pulmonar y los ventrículos la impulsan a través de las arterias aorta y pulmonar. Las cavidades se pueden contraer, con lo que impulsan la sangre, y relajar, permitiendo que entre. La sangre que llega por las venas, pasa a las aurículas y de éstas, a los ventrículos. Entre las aurículas y los ventrículos existen válvulas para impedir el retroceso de la sangre y que la sangre fluya en una sola dirección. Las cuatro válvulas del corazón son: Válvula aórtica entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Válvula tricúspide entre la aurícula y el ventrículo derechos. Válvula pulmonar entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Válvula mitral entre la aurícula y el ventrículo izquierdos. La existencia de una anomalía en alguna de las válvulas cardíacas se denomina valvulopatía. Éstas pueden ser de dos tipos: estenosis o insuficiencia. La estenosis es un estrechamiento anormal de la válvula, que impide que se abra apropiadamente lo cual provoca una obstrucción de la salida de la sangre. La insuficiencia se produce cuando la válvula no funciona correctamente, está más debilitada o abombada y no se cierra del todo, con lo cual una parte de la sangre refluya hacia atrás cuando la válvula debería estar totalmente cerrada. La válvula mitral puede presentar cualquiera de estas alteraciones: ser más estrecha, lo que se conoce como estenosis mitral o no cerrar correctamente, lo que se conoce como insuficiencia mitral. Las valvulopatías se clasifican en leves, moderadas o severas (graves) en función del grado de afectación de la válvula y de su repercusión.
¿Cómo se produce? Una valvulopatía puede ser congénita, es decir, estar presente desde el nacimiento o adquirida, que es cuando aparece a largo de la vida, por ejemplo, debido a una infección. Las causas infecciosas más frecuentes son la endocarditis y la fiebre reumática. Actualmente, debido a la esperanza de vida más larga, gran parte de las valvulopatías aparecen por un deterioro de la válvula en el proceso de envejecimiento (degeneración), que provoca un endurecimiento y calcificación valvular.
Las causas más frecuentes de valvulopatía mitral son la fiebre reumática y l a degeneración de la válvula por envejecimiento. Es muy infrecuente que sea de origen congénito. Otra causa es la infección de la válvula (endocarditis), también los traumatismos y el infarto de miocardio pueden dañarla dando lugar a una insuficiencia mitral. El prolapso de la válvula mitral es una enfermedad que se caracteriza por un abultamiento de una o ambas valvas que conforman la válvula mitral durante la contracción del corazón. Ello permite que la sangre vaya hacia atrás. En la estenosis mitral se produce un estrechamiento del área de la válvula que provoca que la sangre no pueda pasar de la aurícula al ventrículo izquierdo, la sangre acumulada genera un aumento de presión que hace que el corazón falle y no tenga bastante fuerza para impulsar la sangre hacia adelante. Esto se puede traducir en que la sangre regrese al pulmón dando síntomas como la falta de aire y también que aparezcan con facilidad arritmias cardiacas y embolias. En la insuficiencia mitral dado que la válvula no se cierra del todo, cuando se contrae el ventrículo izquierdo una parte de la sangre refluye hacia atrás acumulándose dentro de la aurícula izquierda. Ello provoca una dilatación progresiva del corazón que a lo largo del tiempo puede derivar en una insuficiencia cardiaca.
Síntomas o sintomatología Los síntomas más frecuentes son la disnea o sensación de falta de aire que aumenta con el ejercicio y al acostarse (ortopnea) y la aparición de arritmias (la más frecuente es la fibrilación auricular). Una complicación grave de esta valvulopatía es la aparición de embolias debido a que la sangre queda acumulada y remansada en la aurícula. En la estenosis mitral los pacientes pueden permanecer asintomáticos hasta que se reduce en gran medida el área de la válvula. La insuficiencia mitral puede aparecer de forma aguda, por ejemplo, por rotura de una cuerda tendinosa de las valvas que configuran la válvula, típicamente tras un infarto de miocardio. En estos casos los síntomas aparecen de forma súbita (principalmente la disnea).
Diagnóstico El diagnóstico se basa en el conjunto de síntomas del paciente, la exploración física donde se suele detectar un soplo cardiaco que indica que puede haber una enfermedad valvular. El registro del electrocardiograma puede poner de manifiesto la afectación del ventrículo izquierdo por la enfermedad valvular. La confirmación diagnóstica se realiza mediante técnicas de imagen que permiten ver con detalle la morfología de la válvula y su grado de afectación, así como las consecuencias sobre el resto de las estructuras cardiacas y el flujo sanguíneo. Estás técnicas incluyen principalmente: Ecocardiografía doppler: es la técnica de elección, permite ver el grado de afectación de la válvula y del resto de las estructuras cardiacas, así como el funcionamiento del flujo sanguíneo a través de las cavidades del corazón. Ecocardiografía transesofágica: es el mismo procedimiento que la ecocardiografía pero se introduce el transductor hasta el esófago del paciente para ver con mayor detalle las
válvulas cardiacas que con la ecocardiografía transtorácica (donde se aplica el transductor en el pecho). Resonancia magnética. Cateterismo cardíaco.
Tratamiento En la estenosis mitral leve o moderada se indica tratamiento médico dirigido a aliviar los síntomas provocados por la enfermedad y de sus complicaciones. Se utilizan entre otros diuréticos, fármacos anticoagulantes y antiarrítmicos. El tratamiento quirúrgico se reserva a aquellos casos en los que la estenosis es más grave, con síntomas importantes y el área de la válvula está muy reducida. Éste consiste en una reparación de la válvula o en la sustitución valvular. En algunos pacientes con estenosis mitral se puede realizar un procedimiento no quirúrgico denominado valvuloplastia con balón en el que se inserta un catéter (un tubo hueco) en un vaso sanguíneo (generalmente desde la ingle) y se hace llegar hasta el corazón. El catéter, que contiene un globo desinflado, se coloca en la válvula del corazón estrechada y allí se infla para agrandar la apertura de la válvula. En la insuficiencia mitral grave el tratamiento es quirúrgico con la reparación (valvuloplastia) o recambio de la válvula. La reparación de la válvula elimina la regurgitación o la reduce lo suficiente para que los síntomas se vuelvan tolerables y para impedir lesiones cardíacas. En el tratamiento quirúrgico de sustitución de la válvula se utilizan válvulas biológicas (tejido) o válvulas mecánicas que son de materiales sintéticos.
Prevención Las infecciones por estreptococos deben tratarse para prevenir la fiebre reumática que puede causar valvulopatías. Los pacientes con valvulopatías tienen mayor riesgo de infecciones valvulares (endocarditis), por lo que deben seguir unas medidas de prevención con antibióticos antes de determinados procedimientos como las cirugías menores o intervenciones dentales. Su médico le indicará los consejos a seguir.
CIRUGIA DE VALVULOPATÍA MITRAL, MUJER EMBARAZADA
MANEJO INICIAL PREHOSPITALARIO DE URGENCIA Consideraciones previas: 1. Un paciente con una valvulopatía establecida (que puede ser conocida o no) puede acudir a Urgencias por: Síntomas (progresivos o bruscos) de: DISNEA (insuficiencia cardiaca), angina, mareo/síncopes, astenia. • En muchas ocasiones (y sobre todo cuando el inicio de los síntomas es brusco), éstos son
consecuencia de algún factor precipitante, que habrá que investigar siempre: o Taquiarritmia: especialmente frecuente fibrilación auricular o Bradiarritmia: sobretodo BAV o
Crisis hipertensiva o Cumplimiento irregular de su medicación o trasgresión dietética (comidas con mucha sal…) o Cuadro de infección, especialmente frecuente respiratoria o Anemias… • En otras ocasiones no hay un desencadenante evidente y los síntomas pueden ser
indicativos de una progresión de la gravedad de la valvulopatía. 2. Manejo en todos los casos: • Tratamiento del factor desencadenante (cuando existe) • Tratamiento de la insuficiencia cardiaca: diurético, oxígeno… • El criterio de ingreso vendrá determinado por el estado clínico y hemodinámico • Si no ingresa, remitir a su Cardiólogo habitual si hay síntomas nuevos no conocidos
previamente o si hay una progresión de los mismos.
ESTENOSIS MITRAL Definición: Obstrucción al paso de sangre desde la aurícula izquierda (AI) al ventrículo izquierdo por afectación de la válvula mitral. Más frecuente en mujeres Etiología: sobretodo origen reumático (antecedente de fiebre reumática en la juventud) Clínica: • Insuficiencia cardiaca izquierda: disnea de esfuerzo, progresiva • Insuficiencia cardiaca derecha: en estados avanzados que han desarrollado hipertensión
pulmonar • Fibrilación auricular: muy frecuente. Gran riesgo embolígeno. Factor precipitante
frecuente de insuficiencia cardiaca • Embolismo sistémico
EF: AC: soplo diastólico en foco mitral Cardiovasculares Libro electrónico de Temas de Urgencia ECG: frecuente FA. Crecimiento de AI (P ancha y mellada en II). Crecimiento VD (si HTP) Rx Tórax: crecimiento AI (doble contorno, levantamiento del bronquio principal izquierdo) Consideraciones sobre el tratamiento:
• Especialmente importante anticoagulación si FA (crónica o paroxística) o incluso en
ritmo sinusal si AI muy dilatada (> 50 mm) • Considerar betabloqueantes sobre todo si tendencia a taquicardia • Intervenciones posibles: o Valvuloplastia percutánea con balón: casos seleccionados de
EMi moderada o severa o Cirugía: en EMi moderada-severa o severa sintomática y/o con hipertensión pulmonar, sin posibilidad de valvuloplastia percutánea
INSUFICIENCIA MITRAL Definición: flujo sanguíneo anormal desde el VI hacia la AI en sístole. Instauración progresiva, por lo que hay mecanismos compensadores (crecimien to de VI y AI…) Etiología: mixomatosa, reumática, isquémica, dilatación de ventrículo izquierdo, endocarditis Clínica: disnea de esfuerzo, astenia (por bajo gasto cardiaco), fibrilación auricular frecuente. EF: Soplo sistólico en foco mitral irradiado a axila ECG: Crecimiento de VI y de AI. Fibrilación auricular frecuente. Rx de tórax: cardiomegalia Consideraciones en el tratamiento: • Especialmente indicados vasodilatadores (IECAs…) • Cirugía en insuficiencia mitral severa si: o síntomas o FE < 60%, dilatación VI (diámetro
telesistólico > 45 mm).
ETIOPATOGENIA Se trata de un proceso degenerativo, similar a la estenosis aórtica degenerativa. En la mitad de los ancianos se pueden detectar, mediante ecocardiografía, calcificaciones en el anillo mitral. La mayoría de ellos tiene cierto grado de insuficiencia mitral, sin transcendencia patológica en la mayoría de los casos. La etiología es variada dada la complejidad funcional de la estructura; la etiología reumática es poco frecuente en la ancianidad y suele presentarse clínicamente muchos años antes. Las valvas se desestructuran en la degeneración mixoide, el anillo por calcificación, músculos papilares por isquemia, cuerdas tendinosas por envejecimiento o dilatación ventricular por disfunción sistólica.
La calcificación del anillo es un proceso similar al de la estenosis aórtica degenerativa en su origen, y comparte puntos etiológicos con ella como son hipertensión, diabetes e hiperlipidemia. Hay indicios de que en mujeres es más nociva, o al menos se empareja con mayor incidencia a eventos vasculares graves como fibrilación auricular, defectos de conducción aurículoventricular, ictus tromboembólicos e infarto de miocardio. Su relación con la edad es patente, la incidencia es del 10% en menores de 60 años, ascendiendo a casi el 50% en mayores de 90 años. Es casi cuatro veces más frecuente en mujeres ancianas que en varones. En estadios iniciales y moderados el depósito de calcio subvalvular, generalmente posterior, no distorsiona la anatomíade la zona. En estadios más avanzados, el depósitoinmoviliza hasta 2/3 del velo; en ciertas ocasiones, lainmovilidad de la zona también produce estenosis (2). La degeneración mixoide es una patología frecuente en la que la matriz normal se transforma en un material laxo con metacromía a la tinción asociada a factores genéticos y de envejecimiento. Su incidencia se incrementa con la edad, siendo más frecuente en pacientes de 75 a 89 años. Los factores más característicos son la predisposición a endocarditis infecciosa y ruptura de cuerdas tendinosas. La afectación de las valvas posteriores es más frecuente y grave. La protrusión de la valva en la aurícula en sístole es la causa de la insuficiencia valvular, pudiendo causar insuficiencia cardiaca; las cuerdas tendinosas, adelgazadas, pueden romperse espontáneamente. El prolapso mitral se ve en el 6% al 8% de los ancianos. Afecta a las valvas y cuerdas tendinosas, existiendo otra forma producida por afectación papilar de la porción inferoposterior del ventrículo izquierdo. Además de los síntomas clásicos de l os más jóvenes, hay que fijarse en las taquiarritmias y facilidad para que asiente en ellas la endocarditis.
FISIOPATOLOGÍA El orificio insuficiente permite que parte del volumen ventricular escape anterógradamente en forma directa con la presión sistólica ventricular izquierda. Teóricamente una reducción en resistencias periféricas disminuiría el reflujo mitral. La dilatación auricular facilita la aparición de fibrilación auricular y fenómenos tromboembólicos asociados. El incremento de presiones auriculares provoca dilatación de dichas cámaras con la consiguiente dificultad para mantener ritmo sinusal y asentar en ellas fenómenos trombóticos.
HISTOFISIOLOGIA DEL APARATO MITRAL Y DE LAS VÁLVULAS CARDIACAS
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La válvula de entrada en el ventrículo derecho esta formada por tres hojuelas y se denomina tricúspide. La de ingreso del ventriculo izquierdo esta formada por dos hojuelas; por lo tanto, se llama válvula bicúspide (o mitral). Las hojuelas de las dos válvulas auriculoventriculares tienen una estructura histológica similar. VALVULAS CARDIACAS Las valvulas cardiacas, estan formandas por valvas u hojuelas, las cuales poseen una capa media de soporte formada por tejido conectivo colageno denso recubierta en ambos lados por endocardio. Esta capa media se continua con el tejido conectivo denso de los anillos fibrosos que rodean los orificios. En la cara ventricular de la capa de tejido colageno hay un gran numero de fibras elasticas , tambien las hay en un número limitado debajo del endotelio en la capa auricular de la hojuela. Se han descrito a este nivel fibras musculares lisas y se les ha atribuído acción de esfínter. Desde los músculos papilares se extienden cuerdas tendinosas de tejido conectivo colágeno denso recubiertas de endocardio delgado que van a parar a la cara ventricular de la capa media que soporta cada valva. (Ham, 1982) La valvula de salida del ventriculo derecho reciben el nombre de valvula semilunar pulmonar, y la del ventriculo izquierdo es la valvula semilunar aortica; ambas estan formadas por tres hojuelas. Las hojuelas de las valvulas semilunares son mas delgadas que las de las valvulas auriculoventriculares. Sin embargo tienen igual estructura general; estan formadas por
pliegues de endocardio reforzadas por una capa media de tejido conectivo denso; los pliegues de endocardio en su base se continuan con el esqueleto del corazón . No tienen cuerdas tendinosas. Estableciendo una estructura general de las válvulas cardiacas, cada una de estas está compuesta por tres capas: v Fibrosa: forma el centro de cada valva y contiene extensiones fibrosas del tejido conjuntivo denso irregular de los anillos fibrosos. v Esponjosa: formado por tejido conjuntivo laxo ubicado en el lado auricular de la válvula (válvulas tricúspide y mitral) y en el lado del vaso sanguíneo (válvulas aórtica y pulmonar). Esta capa actúa como amortiguador porque reduce las vibraciones asociadas con el cierre de la válvula, también confiere elasticidad y plasticidad a la válvula. v Ventricular: Al lado de la superficie ventricular de cada valva y tiene revestimiento endotelial. Contiene tejido conjuntivo denso con muchas capas de fibras elásticas. Esta es continua con las cuerdas tendinosas, finos cordones fibrosos revestidos con endotelio.
APARATO MITRAL El aparato mitral esta formado por el anillo fibroso, las cuerdas tendinosas, los musculos papilares, las valvas, y la pared ventricular izquierda asociada. (Kumar-Abbas-Fausto, 2005)
Estructura histológica de la valva mitral: Desde el punto de vista histológico, podemos dividir a la válvula mitral normal en cuatro capas, que desde el atrio al ventrículo son:
Superficie atrialis (endocardio, continuación del atrial). Pars spongiosa, que se trata de una colección de escasas fibras y haces de colágeno, y algunas fibras elásticas embebidas en una sustancia fundamental de mucopolisacáridos. Pars fibrosa, constituye el esqueleto valvular, y está constituido por una densa capa de fibras de colágeno, que se continúan en apical con el anillo mitral y en distal con las cuerdas tendinosas. Superficie ventricularis (endocardio que se continua con el revestimiento ventricular).
ATENCIÓN DOMICILIARIA Se debe acudir y actuar rápidamente llevando consigo al menos un baumanómetro y un estetoscopio. •Evaluación del paciente; incluye el interrogatorio a las personas que se encuentren en el
lugar y que conozcan al enfermo, dado que éste puede mostrar algún grado de alteración del estado de conciencia que le impida responder debidamente. Medir inmediatamente la tensión arterial. • Si por los antecedentes aportados se consigna que el cuadro clínico sugiere
descompensación grave aguda se procederá de inmediato a trasladar al paciente a una institución hospitalaria. • Llamar tan pronto como sea posible al número de emergencia de la localidad, por
ejemplo 066, o bien avisar a la guardia hospitalaria que se trasladará un enfermo en tal condición clínica. • Transportar rápidamente al enfermo al centro hospitalario. El tratamiento en el domicilio del enfermo dependerá de la distancia a la que se encuentre el hospital y del conocimiento de los medicamentos antihipertensivos que estén a la mano.
TRATAMIENTO QUIRURGICO Las indicaciones en el paciente mayor de 75 años no son tan claras como en la estenosis aórtica, pues la mortalidad quirúrgica puede ser elevada; además depende de la etiología. Así, para una ruptura papilar puede superar el 50%. Si la causa precisa un recambio valvular, la mortalidad es mayor. Además de forma típica la fracción de eyección cae entre 5 y 10 puntos tras la cirugía, lo que puede ser muy mal tolerado por el paciente. Las
válvulas indicadas son mecánicas, lo que requiere anticoagulación oral, que, por otro lado, suele estar indicada al ser la fibrilación auricular el ritmo cardiaco más frecuente. Si se puede realizar, la reparación valvular tiene menor mortalidad quirúrgica y mayor supervivencia a los tres años.
DISCUSION El manejo de pacientes con cardiopatías graves durante el embarazo debe ser realizada por un equipo multidisciplinario, que incluye tocoginecólogos, clínicos, cardiólogos, anestesistas y pediatras. Es importante además contar con una infraestructura adecuada para la rápida resolución de complicaciones. La presencia de taquiarritmias como una fibrilación auricular crónica durante el embarazo aumenta el riesgo materno. Si la fibrilación auricular aparece durante la gestación, la morbilidad materna por edema pulmonar aumenta marcadamente, al igual que el riesgo de muerte. El tratamiento de las pacientes con estenosis mitral intenta limitar las demandas puestas sobre el corazón. Es importante restringir la actividad física y la ingesta de sodio. En ocasiones puede ser necesaria la terapéutica diurética oral en aquellas mujeres con signos precoces de congestión pulmonar. Hay que comenzar con el suplemento de hierro a fin de minimizar la anemia fisiológica que acompaña el embarazo. Los procesos infecciosos deben ser tratados rápidamente con antibióticos apropiados. La profilaxis para prevenir la endocarditis bacteriana está indicada en el momento del parto o cesárea.
Durante el parto, la paciente debe recibir una adecuada analgesia. En pacientes con estenosis mitral severa se prefiere la operación cesárea, que limita los progresivos y reiterados esfuerzos hemodinámicos del parto. En la mayoría de los casos es posible el parto vaginal. En mujeres mínimamente sintomáticas o con área < de 1.5 cm2, se recomienda vigilancia hemodinámica en el trabajo de parto y puerperio temprano. Las medidas incluyen el suministro de oxígeno, posición en decúbito lateral y catéter en arteria pulmonar, manteniendo una presión capilar pulmonar de 10-14 mmHg. Se recomienda anestesia epidural para disminuir las presiones de arteria pulmonar y aurícula izquierda secundaria a la vasodilatación sistémica. Si existen síntomas importantes superiores a clase II o un deterioro del cuadro clínico, con incapacidad para controlar los síntomas con tratamiento médico, se debe considerar la corrección de la valvulopatía. Los procedimientos quirúrgicos como la valvulotomía mitral o el reemplazo valvular deberían ser realizados en estos casos antes de la concepción. Ha sido reportado el empleo combinado de comisurotomía a cielo cerrado o reemplazo valvular y cesárea con bajo riesgo en pacientes sintomáticas que responden al tratamiento médico, para prevenir complicaciones perinatales. El riesgo materno relacionado a la anestesia es bajo pero la mortalidad fetal es alrededor del 10%; la cirugía aumenta la tasa de aborto o parto prematuro. En cambio, la valvuloplastía con balón es un procedimiento de bajo riesgo, pero debería llevarse a cabo preferentemente luego de las 20 semanas, por los efectos perjudiciales de la radiación sobre la organogénesis. En un trabajo de Ben Farhat y colaboradores de 44 pacientes tratadas con valvuloplastía con balón, se obtuvo un resultado exitoso en todos los casos y no se registró mortalidad materna o fetal, con una tasa de cesáreas de 5% y crecimiento normal de los niños a 28 meses. Gupta y colaboradores reportaron una valvuloplastía exitosa en 39 de 40 embarazadas a una edad gestacional media de 21 ± 7 semanas. La exposición fluoroscópica fue de 7.8± 1.9 minutos. En 11 pacientes en quienes el procedimiento se realizó antes de las 20 semanas el embarazo finalizó sin eventos. Los resultados confirmaron la seguridad y efectividad del método con alivio de los síntomas y excelente evolución materna y fetal.
CONCLUSIONES El control prenatal precoz en el primer trimestre debe detectar la presencia de patologías cardíacas. El manejo de cardiopatías graves durante el embarazo debe ser multidisciplinario. En una gestante con estenosis mitral severa complicada la valvuloplastía es un procedimiento seguro y debería ser realizada antes del parto.
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BIBLIOGRAFÍA http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/valvulopatia-mitral.shtml http://med.unne.edu.ar/revista/revista119/cardio_embarazo.html http://www.segg.es/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2034_III.pdf
1. Crawford Di Marco. Edición 2002 2. Braunwald’s Cardiología. Edición 2004
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Arthur W. Ham: Tratado de Histología. 7º edición. Editorial Interamericana. Mexico, D.F , 1982 Autor Vinay Kumar, Stanley L. Robbins, Abul K. Abbas, Nelson Fausto: Patología estructural y funcional. 7º edición. Editorial Elsevier. 2005 www.fcv.unlp.edu.ar/sitios-catedras/5/material/Peq-Practico-2005-Charla_ivm.doc
PRESENTADO POR: YELIN STEFANY PARRA CELIS CÓDIGO 102102039 TERCER SEMESTRE – GRUPO B HISTOLOGIA – UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
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Lo colocas asi:
YELIN STEFANY PARRA CELIS-COD 102102039-IIIBHISTORIA CLINICA-ANALISIS-HISTOFISIOPATOLOGIAMANEJO PREHOSPITALARIO-S. CARDIOVASCULAR.
