Facultad de Ciencias de la Salud
Alumna: Ana Isabel Añacata Huayta. Asignatura de: Farmacología médica Docente: Q.F.Emma Tatiana Somocurcio Nuñez del Prado
TACNA-PERU 201
ANALGESIA EN ODONTOLOGÍA
I.
INTRODUCCIÓN
El dolor es un padecimiento muy común en odontología ya sea por patologías, procedimientos como endodoncia o exodoncia, cirugía de la tercera molar así como tratamiento de emergencia de otras piezas dentales o, bien el tratamiento de procesos infecciosos como absceso periapical. Implican cierto grado de malestar esta experiencia de dolor relacionada con las piezas dentales afectan de manera permanente la disposición del tratamiento dental. Es muy importante para el odontólogo reducirlo al mínimo o prevenirlo. El dolor es una reacción a estímulo nocivo que varía de intensidad, esta sensación es solo subjetivamente medible, percibida sólo por el paciente que la padece, no obstante, es de interés médico, por lo que el uso de los analgésicos no asteroideos tiene un importante papel en este campo. El propósito biológico del dolor es prevenir al organismo el peligro, una pieza dental con un problema, impulsa al paciente a acudir con rapidez para ayuda médica, el dolor por un golpe produce retiro de inmediato y evita un daño grave, los pacientes que tienen la incapacidad para sentir dolor están en peligro de sufrir daño importante del sitio afectado ya que no existe indicador de la lesión. Vías de conducción del dolor y mediadores: La lesión a los tejidos inicia la producción y liberación de substancias que interactúan entre sí y estimulan las terminaciones nerviosas de las fibras de dolor, entre estas se encuentran neurotransmisores y mediadores de la inflamación. Estas sustancias analgésicas liberan histamina por células cebadas, mastocitos y basófilos, serotonina de plaquetas dañadas, bradicinina y otras cininas sintetizadas de proteínas plasmáticas, prostaglandinas e hidroperóxidos sintetizados de membranas celulares. Dos grupos de sustancias neuroquímicas interactúan juntas las cininas y prostaglandinas, parecen ser de importancia particular en la medición del dolor. La bradicinina es considerada como uno de los compuestos más importantes en la iniciación del dolor. El segundo grupo compuesto por las prostaglandinas, puede producir dolor sólo cuando se inyectan en concentraciones elevadas, a dosis bajas no producen dolor, pero potencializa la acción de la bradicinina y otras substancias.
Una vez que se inicia el impulso doloroso, se propaga por medio de pequeñas fibras aferentes a la médula espinal donde hacen sinapsis con el núcleo de ciertas neuronas del asta posterior, que transportan el estímulo doloroso al cerebro. Las áreas cerebrales de importancia particular en la medición de la analgesia producida por endorfinas incluyen las siguientes estructuras, en dirección ascendente de la médula espinal o la corteza, el núcleo del rafe magno del bulbo raquídeo, la materia gris periventricular del diencéfalo y la materia gris periacueductal del cerebro medio, estas vías modulan los impulsos neurona les producidos por estímulos nocivos antes de que puedan llegar a la corteza. La analgesia inducida por la liberación de endorfinas, se activa por bioretroalimentación, acupuntura, efecto placebo, fármacos, estimulación cerebral, periventricular y periacuoductal mediante electrodos y también por cierto tipo de estimulación cutánea. Los analgésicos son drogas capaces de aliviar el dolor. Existen dos grandes grupos de analgésicos, los Opioides y los No Opioides conocidos también como AINES; ambos grupos actuando por mecanismos diferentes disminuyen el dolor, sin embargo los analgésicos No Opioides además actúan como fármacos antiinflamatorios y antipiréticos. Los analgésicos opioides actúan sobre el sistema nervioso central, poseen una gran actividad analgésica por lo que son útiles en el tratamiento del dolor grave, poseen también diversos efectos adversos entre ellos la capacidad de generar dependencia. Los AINES son compuestos de amplio uso, ya que son utilizados no sólo para el tratamiento de dolor leve o moderado, sino también para disminuir la inflamación y bajar la fiebre, además de esto su toxicidad es reducida. En odontología el dolor es partícipe de muchas afecciones estomatológicas, así como de procesos inflamatorios de la cavidad oral, que muchas veces van acompañados de fiebre. Aliviar el dolor en las afecciones dentales V su entorno, así como la inflamación, son cualidades que debe tener el profesional Odontólogo. Las diferentes drogas analgésicas y antiinflamatorias deben ser manejadas con conocimiento de dosis V afectos secundarios, con el fin de obtener el máximo beneficio y el mínimo daño al paciente.
Usos de analgésicos en odontología Dolor leve: Los analgésicos más útiles por tratar este grado de dolor consisten en fármacos, como el ácido acetilsalicílico, acetaminofen y dosis bajas de ibuprofeno, estos dos últimos aparecen más eficaces que la aspirina. Dolor moderado o intenso: A medida que aumenta el dolor, debe administrarse un analgésico no esteroideo, las dosis máxima recomendadas son de acuerdo al tratamiento dental efectuado y el grado de dolor que pueda presentar en el posquirúrgico, esta efectividad será también de acuerdo a la vía de administración por ejemplo una cirugía de la tercera molar será recomendable la vía intramuscular por su efectividad inmediata. II.
OBJETIVOS
III.
Conocer las vías de conducción y mediadores del dolor. Conocer los diferentes tipos de dolor en odontología. Conocer los diferentes mecanismos de acción de analgésicos y antiinflamatorios. Conocer los diferentes analgésicos y antiinflamatorios que existen en nuestro medio para la práctica estomatológica. Aprender a efectuar una adecuada selección, para la prescripción de analgésicos en el alivio del dolor, leve, moderado y severo.
MATERIALES • Vademécum. • Textos de farmacología
IV.
PROCEDIMIENTO TALLER
• Elaborar un listado de analgésicos opiodes. • Elaborar un listado de AINES. •Buscar en el Vademécum, y elaborar una tabla con dosis usual, presentaciones farmacéuticas,
efectos terapéuticos, efectos adversos y farmacocinética de cada uno de ellos.
ANALGÉSICOS OPIODES. Dosis usual
2-15 mg (0.050.2 mg/kg en pacientes pediátricos; máximo 15 mg); Induccción dosis de 1 mg/kg IV.
5-10 ml (10-20 mg)/4-6 horas
Formas Farmacéutic as
Dosis por hora, es excelente, 20 a 50 mcg / Kg En niños de 2 a 12 años: 2 a 3 mcg / Kg V.O. 50-100 mg/3-4 h; máx. 600 mg/día. (IM, SC o IV): 30 mg/3-4 h (excep. 60 mg de una sola vez); máx. 360 mg/día.
Efectos adversos
Farmacocinética
SNC: euforia, debilidad, dolor de cabeza; temblor, alucinaciones transitorias. Gastrointestinales:sequedad bucal, constipació. Cardiovascular: enrojecimiento facial, taquicardia, bradicardia, palpitaciones, debilidad, síncope. Genitourinarias: retención urinaria.Alérgicas: prurito.
Tiempo de vida media, 1,9 – 30min. Metabolismo de primer paso por el hígado. concentración plasma, aprox. 1/3. unida a proteínas. la morfina está en el SNC sólo pequeñas cantidades atraviesan la barrera hematoencefálica.
Dolor agudo moderado en pacientes > 12 años cuando no se consideren adecuados otros analgésicos como el paracetamol o el ibuprofeno. 10 veces menos analgésico que la morfina. Produce menor constipación y puede ser útil en cólicos intestinales.
Cambios de humor; cefalea, somnolencia; taquicardia, bradicardia, palpitaciones; hipotensión; depresión respiratoria; estreñimiento, nausea, vómitos, sequedad de boca, pancreatitis; prurito; vértigo; espasmos biliares; retención urinaria. Produce convulsiones sobre todo cuando en pacientes con daño hepático. -Produce menor contracción de la musculatura lisa intestinal.
Absorción en el intestino. 10-30 min, y son máx a las 1- 4 horas. - excreta en leche. - se metaboliza en el hígado. Se elimina por orina, metabolitos se eliminan con las heces. Su semivida es de 3 h. Su metabolización puede dar Normeperidina (metabolito convulsivante) por lo tanto cambian los
-Anestesia. Neuroleptoanalgesia .Dolor crónico intratectal y transdérmica. Parches que duran 27 horas. Se utiliza como analgésico. Aún, existiendo riesgo de dependencia, es menor que el relacionado con el uso de fármacos, morfina.
Somnolencia, dolor de cabeza, mareos, nauseas, vómitos, estreñimiento, sudoración, fiebre y picor espontáneo. Normalmente se dan en 1 de cada 10 pacientes.
Tiempo de vida media, 4 – 5 minutos y duración 30 minutos.
Sedación, vértigo, náuseas, vómitos, depresión respiratoria, euforia, alteraciones de la visión, alucinaciones, alteraciones cardiocirculatorias, constipación, alteraciones de la micción, diaforesis y reacciones alérgicas.
biodisponibilidad del 20% (met. de primer paso). absorción y de comienzo de acción, el 60% se une a proteínas plasmáticas, el metabolismo es hepático. y la eliminación, renal.
Procesos dolorosos de intensidad severa; Comprimidos dolor postoperatorio Tabletas, inmediato; dolor Ampollas crónico maligno; dispnea asociada a insuf. ventricular izda. y edema pulmonar; ansiedad ligada a cirugía.
Jarabes Comprimido
1 comprimidos /4-6 horas.
50-150 mg vía SC o IM (o 50100 mg, vía IV muy lenta, preferiblemente diluído) cada 34 horas prn.
Efectos terapéuticos
Tabletas, Ampollas
Parches Ampollas
Ampollas
≥ 15 años: 0,8-4
mg/d en dosis única (4 h después aumentar progresivament e según necesidad; máx. 16 mg/día.
tabletas Ampollas
0,4 mg adminis trada I.V. ó I. M. ó S.C. Si el grado desead o de efecto an tídoto y de me jora.
50 mg al día, inicial de 3 mese
Ampollas
tabletas
Traumatismo craneoencefálico, dolores moderados o aumento de presión intensos de cualquier intracraneal, hipotensión, etiología: hipertrofia prostática, estenosis uretral, asma, insuf. Respiratoria. Riesgo de depresión respiratoria y dependencia. La retirada, tras tto. Largo, puede causar abstinencia.
Útil en diagnóstico de dependencia. En trat. De dependencia previene efectos subjetivos de los opioides.
Tratamiento en alcoholismo, ya que disminuye las recaídas.
Intoxicaciones por opioides Comenzar con pequeñas dosis. Varias dosis, varios días.
Náuseas, cefaleas, vértigos, nerviosismo, fatiga, vómitos, ansiedad, somnolencia, dificultad en conciliar el sueño, dolor abdominal, astenia, dolor articular y muscular, pérdida de apetito, diarrea. Estreñimiento, sed, inquietud.
Se absorbe lentamente, concentraciones plasmáticas pico a las 2 horas. Por V.I.V, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 5 min. El fármaco se metaboliza por N-desalquilación. recuperándose en las heces aproximadamente el 70% de la dosis administrada. Vida media: 64 min. (rango 30 a 81). Tiempo pico de la acci Duración del efecto pi co: 5 a 15 minutos. Eliminación renal: alred edor del 70% de la do sis es excretada dentro de las 72 horas. vía oral. La absorción es rápida y casi completa (aproximadamente 96%). Debido al extenso metabolismo de primer paso en el hígado, sin embargo, sólo 5-40% del fármaco.
AINES Dosis usual
500mg a 1g V.O c/4h
Formas Farmacéutic as
Efectos terapéuticos
para aliviar el dolor, en tabletas particular Gragea cefalea, mialgía, Comprimidos odontalgía y otros
Efectos adversos
Farmacocinética
Puede producir trastornos como náuseas, vómitos, dispepsia. También puede producir irritación de la mucosa gástrica con erosión, ulceración, hematemesis y melena.
Biodisponibilidad, 68% -3% Tiempo de vida media, 15min – 2min. Se absorben rápidamente en parte en el estómago, en el intestino delgado superior. se distribuyen en los líquidos intercelulares . Se excretan por el riñón.
Jarabe 500mg a 1g Tableta V.O c/6-8h TabletaMast 250mg Comprimidos V.rectal c/8h Suspositorios Gotas orales
400mg V.O. continuar 200-400mg c/4-6h.
IM. 30 a 40 mg /d V.O. en dosis fraccionadas de c/6-8h.
75-100mg 1 v/d V.O. mañana y noche. 75mg IM 1-2 v/d x 2d.
analgésicos y antipiréticos; pacientes en quienes está contraindicada la aspirina (en aquellos con úlcera péptica). Comprimidos Analgésico, Tableta antinflamatorio, Suspensión Cefalea, Gragea odontalgia, Gel mialgia, lumbalgia, altralgia, dismenorrea y fiebre. Antipirética, Comprimidos antiinflamatoria Tabletas, y analgésica, su Ampollas actividad analgésica sistémica es mucho mayor que la antiinflamatoria Tabletas, Analgésicas, Ampollas antipiréticas y cápsulas antiinflamatoria Gotas Orales s. Artritis Gel reumatoide, Gragea osteoartritis y espondilitis anquilosante.
Tableta Vía oral de 1 gramo 4 veces al día,
Erupción cutánea y otras reacciones alérgicas. La erupción suele ser eritematosa o urticaria, pero a veces es más grave y puede estar acompañada por fiebre medicamentosa y lesiones mucosas. Son epigastralgia, náuseas, pirosis y sensación de plenitud en el tracto gastrointestinal. incluyen discrasias, mareos, cefaleas, meningitis aséptica,
incluyen somnolencia, mareos, cefalea, dolor gastrointestinal, dispepsia y náusea, así como dolor en el sitio de la inyección.
Se han observado hemorragia, úlcera o perforación de la pared intestinal. Otras respuestas adversas a él incluyen efectos en el SNC.
Diarrea, estreñimiento, dolor Indicado para el de cabeza, mareos, alivio de dolores nerviosismo y pitido en los leves a oídos, aparición de úlceras, moderados. hemorragias, o perforaciones Para aliviar en el estómago o el intestino, dolores pacientes que han tomado el menstruales. medicamento por períodos largos de tiempo.
Se metaboliza principalmente por las enzimas microsomales hepáticas. Se absorbe con rapidez y casi por completo en el tracto gastrointestinal.
Tiempo de vida media, 2h-30min. Concentración plasmática máx después de 1 a 2 horas. Excreción es rápida y completa. Más del 90% de una dosis ingerida se excreta por la orina como metabolitos o sus conjugados y no se encuentra por ser en la orina. Se absorbe con rapidez y alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 30 a 50 min. La biodisponibilidad después de ingerido es de 80% en promedio. Se excreta con una vida media de de eliminación de 4 a 6 horas. Tiempo de vida media, 5,3h –1,2h. Se absorbe en forma rápida y completa, en el plasma se alcanzan concentraciones máximas en término de dos a tres horas. Se advierte un notable efecto de primer paso, de tal manera que a nivel sistémico se detecta solo 50% del fármaco, aprox. El producto se liga ampliamente a proteínas plasmáticas (99%) y su vida media en plasma es de una a dos horas. Absorbido por el tracto gastrointestinal. Concentraciones plasmáticas estables de 20 mcg/mL al segundo día. Distribución: el grado de unión a proteínas plasmáticas es superior al 90%. Atraviesa la placenta. Metabolismo: hígado. Eliminación: el 52% de la dosis se excreta en orina.
500 mg, seguida de 250 mg cada 6 a 8 horas.
500mg a 1g V.O. hasta 4 v/d. alternadame nte 1- 2,5g IM/EV hasta 4 v/d.
20mg/d V.O o VRectal. 10mg V.O. c/12h.
25 – 50mg V.O. 2 a 4 v/d.
Tabletas Jarabe Gota oral Ampolla Supositorio
Para el dolor leve o moderado, en especial dismenorrea primaria, bursitis y tendinitis aguda, Analgésico, Ejerce potente efecto analgésico en dolor agudo, traumático o de otro origen.
Las complicaciones gastrointestinales: dispepsia relativamente leve, malestar gástrico y pirosis a náuseas, vómitos y hemorragia gástrica. SNC produce desde somnolencia, cefalea, mareos y sudoración hasta fatiga, depresión y ototoxicidad. Asociada con agranulocitosis, anemia hemolítica, anemia aplástica anemia, shock anafiláctico y severas reacciones cutáneas. Otros efectos adversos broncespasmo, hipotensión, nauseas, vomitos, mareos, cefalea y diaforesis.
Se absorbe por vía oral. La presencia de alimento en el estómago influye sobre la rapidez de la absorción, pero no sobre el grado. Se alcanzan concentraciones plasmáticas máxen 2 a 4 h, Los metabolitos se excretan casi por completo en la orina. se hidroliza en el tracto GI a 4metilamino antipirina (4-MAA) su metabolito activo, es metabolizado en el hígado a un segundo metabolito activo 4aminoantipirina (4-AA). Los metabolitos activos son eliminados por orina dentro de las 3 a 5 horas.
Capsula Supositorio Ampolla Tableta Gel
Es un agente útil para el tratamiento de la artritis reumatoidea,
CV: edema, vasculitis. Derma: rash, prurito, alopèsia dermatitis bulosa, fotosensibilidad. Nauseas, epigastria, estomatitis ulcerosa. Antecedentes de urticaria, angioedema, anafilaxia o broncoespasmo inducidos a AAs y otros Aines; Ulcera péptida o antecedente de cuadro ulceroso recurrente.
La única ventaja es su vida media larga, de 48+- 8h. Absorción rápida, atraviesa rápidamente las membranas sinoviales; las concentraciones son del 50%.
Capsula comprimidos Tabletas Gragea Gel Supositorio Jarabe
Capsula Tableta Gel Spray
V.
analgésico, antipirético y antiinflamatorio
Tiempo de vida media, 2,4h24min.Los picos plasmáticos máximos ocurren en 3-4 horas. Se une en un 90% a proteínas plasmáticas. Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna.
CONCLUSIONES
Los antibióticos son seleccionados según sus patrones recientes de sensibilidad en una zona hospitalaria determinada hasta que se cuente con pruebas de sensibilidad en un paciente específico, aislado; algunos medicamentos son útiles como antimicobacterianos. Los analgésicos son eficaces en el tratamiento del dolor leve y crónico. Los analgésicos deben de ser seleccionados de acuerdo al paciente ya que tienen contraindicaciones como lo puede ser la ulcera gástrica, umbral de dolor, tiempo de evolución y tipo de padecimiento La actividad antiinflamatoria de cada Aine depende de su espectro de acción, de su acción anticiclooxigenasa y de la acción amortiguadora de respuestas celulares. los opioides son fármacos seguros y eficaces que mejoran la calidad de vida del paciente con dolorpero su uso eficaz, seguro y responsable requiere, por parte del médico y elequipo de salud en general, un mejor conocimiento de ellos, una evaluación constante del paciente y un ajuste cuidadoso de las dosis.
VI.
CUESTIONARIO
• Indique los pasos fundamentales para la biosíntesis de prostaglandinas.
Se sintetizan a partir de los ácidos grasos esenciales por la acción de diferentes enzimas como ciclooxigenasas, lipooxigenasas, el citocromo P-450,peroxidasas.La ciclooxigenasa da lugar a prostaglandinas, tromboxanoA-IIyprostaciclina(PGI2); la lipooxigenasa da lugar a los ácidos HPETEs, HETE y leucotrienos; el citocromo P-450 genera HETEs y hepóxidos(EETs). La vía por la cual elácido araquidónicosemetaboliza a eicosanoides depende deltejido, del estímulo, de lapresencia de inductores o inhibidores endógenos y farmacológicos.
• Determine el rol de las prostaglandinas en los mecanismos de la inflamación, la fiebre y el
dolor. EFECTO ANALGÉSICO Son como analgésicos, más efectivos los grados pero también tienen más reacciones adversas y más graves. El efecto analgésico se debe sobre todo a la reducción de la síntesis de prostaglandinas porque estos estimulan las terminaciones nerviosas nociceptivas provocando la sensación del dolor.
EFECTO ANTITÉRMICO Disminuyen la temperatura corporal, son antipiréticos por inhibición del a síntesis de las prostaglandinas E (a nivel del hipotálamo) que están implicadas en la regulación de la temperatura corporal.La elevación de la temperatura no debería de ser siempre objeto detratamiento. Cuando aumenta la temperatura corporal por una infección, esto sirve de aviso al Sistema Inmunitario para que actúefrene al agente infeccioso. Si lo reducimos con un antipirético lainfección durará más tiempo. EFECTO ANTIINFLAMATORIO El efecto antiinflamatorio se debe a la inhibición de las prostaglandinas, pero también interfieren diversas funciones de los neutrófilos (inhiben la adhesión de los neutrófilos y la quimiotaxis). Sólo bloqueamos la inflamación provocada por las prostaglandinas. EFECTO ANTIAGREGAMTE PLAQUETARIO Por inhibición de la síntesis de tromboxanos. Si se bloquea la COX1, seinhibe la síntesis de tromboxanos y la coagulación sanguínea. Mediadoras de la inflamación la fiebre se activa
• Analizar el rol de la COX1 y de la COX 2 en relación él los AINEs.
La cicloxigenasa 1 (COX-1), o isoforma constitutiva, está presente en casi todos los tejidos, aunque su expresión está aumentada en tracto gastrointestinal, riñón, células endoteliales y plaquetas. En 1971, Vanedemostró que la aspirina, los salicilatos y la indometacina producían una inhibición dosis-dependiente de la producción deprostaglandinas en una preparación cruda de prostaglandina-sintetasa (actualmente cicloxigenasa o COX). Vane propuso que estos
medicamentos inhiben la conversión del ácido araquidónico al intermediario endoperóxido inestable, prostaglandina G2 (PGG2), una reacción que es catalizada por la enzima cicloxigenasa, aportando así una explicación capaz de englobar tanto sus acciones terapéuticas como sus efectos secundarios. por otra parte, la COX-2, que es indetectable basalmente en la mayoría de los tejidos, es una isoforma inducida que puede ser expresada prácticamente por cualquier célula o tejido como respuesta a citocinas pro inflamatorias, promotores tumorales o factores de crecimiento. Se especuló entonces que dado que la COX-2 es inducida por estímulos inflamatorios, los efectos antiinflamatorios de los AINEs provendrían de la inhibición de COX-2, mientras que sus efectos indeseables, como el gastroerosivo, tendrían su origen en la inhibición de la enzima constitutiva COX-1.
• Clasificar cada uno de los grupos de AIN Es y determinar un fármaco prototipo.
• Analizar los efectos tóxicos y reacciones colaterales de los AINES.
El efecto adverso más común que ocurre con dosis terapéuticas de aspirina es a nivel gastrointestinal, puede producir trastornos como náuseas, vómitos, dispepsia. También puede producir irritación de la mucosa gástrica con erosión, ulceración, hematemesis y melena. Antagonistas del receptor H2 de la histamina o análogos de Prostaglandina E como el misoprostol pueden utilizarse para tratar el daño mucoso inducido por drogas tipo aspirina. En un 70% de los pacientes puede ocurrir pérdida oculta de sangre por las heces, la pérdida de sangre suave en general carece de importancia clínica, pero en tratamientos prolongados
puede producir anemia por deficiencia de hierro. También puede producir hemorragia digestiva pero con menor frecuencia. Algunas personas, con asma ourticaria crónica o rinitis crónica pueden tener mayor incidencia de hipersensibilidad a aspirina, y puede provocar urticaria, otras lesiones de piel, angioedema, rinitis y severo broncoespasmo y disnea. Las personas sensibles a aspirina pueden demostrar hipersensibilidad cruzada con otros AINEs. La aspirina incrementa el tiempo de sangría, disminuye la adhesividad y agregación plaquetaria y altas dosis pueden producir hipoprotrombinemia. La aspirina y otros AINEs pueden producir hepatotoxicidad, sobre todo en pacientes con artritis u otros trastornos del tejido conectivo. En niños el uso de aspirina ha sido implicado en el síndrome de Reye, teniendo en la actualidad severas restricciones en pediatría, sobre todo en casos de infecciones virales. Usada por vía rectal puede causar irritación. Intoxicación crónica Puede producirse cuando se usan dosis altas y por tiempo prolongado. Se denomina salicilismo, los síntomas son mareos, tinitus, sordera, sudoración, náuseas y vómitos, cefalea y confusión mental. Pueden controlarse, reduciendo la dosis. Intoxicación aguda Los síntomas son hiperventilación, fiebre, cetosis, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica. Depresión del SNC, que puede llevar al coma; colapso cardiovascular e insuficiencia respiratoria. En chicos puede ocurrir somnolencia, acidosis metabólica e hipoglucemia severa. En intoxicación aguda severa, puede intentarse el lavado gástrico, el salicilato remanente puede ser adsorbido por carbón activado. El manejo de fluidos y electrolitos debe ser inmediato con la corrección de la acidosis, fiebre, hipokalemia y deshidratación. Se debe alcalinizar la orina, hacer hemodialisis o hemoperfusion para remover el salicilato del plasma. • Analizar e] mecanismo de acción de los inhibidores de la COX 2 y sus acciones
farmacológicas. Las prostaglandinas, especialmente la PGE2, producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, eritema, dolor y fiebre, por lo quela inhibición de su síntesis, justifica la eficacia de este grupo de fármacos como antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. Los coxib se unen selectivamente al sitio activo de la enzima ciclooxigenasa 2 con mucha más especificidad que por la ciclooxigenasa 1. Estos inhibidores cumplen sus efectos antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos con una alta efectividad y con mejor perfil de seguridad que los AINEs tradicionales. Acciones farmacológicas: •Antiinflamatorios •Antipiréticos •Analgésicos •efecto antiagregante plaquetario
• Determinar los efectos adversos de los AINEs y de los inhibidores selectivos de la COX2 y
establecer una comparación entre los mismos. Ambas enzimas poseen características y funciones diferentes, por ello al ser bloqueadas, el resultado es distinto en cada una: Bloqueo de la COX-1: efectos secundarios gastrointestinales, renales, plaquetarios (potencian la fibrinólisis) Bloqueo de la COX-2: Bloquea mecanismos de la inflamación, reduciendo así la respuesta inflamatoria, dolorosa y febril. La COX-1 tiene efecto citoprotector, por ello al inhibirse perdemos esa protección, lo cual es perjudicial. Al inhibir la COX-2 sin inhibir la COX-1se logra la permanencia de sus funciones protectoras, lo que NO evita los efectos adversos. COX-2 •COX2 se rompe el balance entre el efecto antitrombótico y el protrombótico (TxA2),
incrementando la posibilidad de una trombosis cardiovascular. • De acuerdo a su criterio, mencione cuatro drogas con las cuales podría manejar toda la
terapéutica analgésica, antipirética y antiinflamatoria.
• ¿Q ué acciones tienen las drogas tipo aspirina sobre la agregación plaquetaria y el tiempo
de sangría? Agregación plaquetaria Inhibición de la agregación plaquetaria: Otro efecto importante del ácido acetilsalicílico es el resultante de su capacidad para inhibir la agregación de las plaquetas. En condiciones fisiológicas existe un equilibrio dinámico entre prostaciclina y tromboxano. El tromboxano se forma en las plaquetas y favorece la agregación plaquetaria. La prostaciclina, por el contrario, se forma en las células endoteliales de la pared vascular y su acción eso puesta a la del tromboxano, es decir, inhibe la agregaciónplaquetaria. El exceso de tromboxano potencia el proceso de la agregación plaquetaria. En estas circunstancias el ácido acetilsalicílico bloquea la enzima ciclooxigenasa en la pared vascular y en los trombocitos. La aspirina, prolongan el tiempo de sangría debido a una inhibición de la síntesis detromboxano A2 en las plaquetas. En general, el agente de elección para este efecto es la aspirina por ser inhibidor irreversible de la cicloxigenasa, es decir, que acetila la enzi-ma. Como las plaquetas son fragmentos celulares, la cicloxigenasa queda inhibida por el resto de la vida de esas plaquetas (7-11días) hasta que nuevas plaquetas son forma-das, sin embargo la PGI2 o prostaciclina que se sintetiza en el endotelio vascular puede seguir liberandose y produciendo su efecto antiagregante y vasodilatador, sobre todo cuando se utilizan dosis bajas de aspirina (350 y hasta 100 mg/día).
• ¿Qué agentes utilizada para el tratamiento de cuadros de hipertermia en el adulto?
Enfriamiento físico con esponjas, ventiladores, mantas de frio o incluso baños de hielo de manera inmediata. •Administración de líquidos intravenosos. •Los fármacos como dantroleno, lidocaína o un beta bloqueador pueden ayudar con los problemas del ritmo cardíaco. • Establezca dos contraindicaciones del ácido acetilsalicílico.
En pacientes con hemofilia por la acción antiplaquetaria •En pacientes con enfermedad renal, úlceras pépticas, diabetes, gota o gastritis, Por motivo de su acción sobre la mucosa estomacal. • ¿Cuáles son los modificadores de la enfermedad reumática? Analizar sus mecanismos de
acción. Fármacos Modificadores de la Enfermedad (FAME) Existen tres líneas de tratamiento: 1. Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Son de acción rápida. o
a. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): Son los más empleados en el tratamiento inicial de la artritis reumatoide por su importante acción antiinflamatoria. Afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.
o
b. Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones.
2. De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Suelen usarse en terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece). o
a. Compuestos de oro. Están formados por azúcares unidos al oro y son de difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente).
o
b. Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
o
c. Antipalúdicos. Este grupo de medicamentos abarca hidroxicloroquina y sulfasalazina, por lo general, usados en combinación con metotrexato. Pueden pasar semanas o meses para ver algún beneficio de estos medicamentos.
o
d. Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.
o
e. Metotrexato. Su acción es inmunosupresora. Es rápido y seguro.
o
f. Azatioprina. Tiene acción inmunorreguladora y antiinflamatoria
o
g. Ciclofosfamida.
3. Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la producción de citoquinas, ya que existe una expresión exagerada de algunas de ellas. Aunque tienen
bastante éxito no son de 1ª elección. Entre ellos encontramos el etanercept, adalimumab y el infliximab. Recientemente, han salido nuevos tratamientos biológicos, entre ellos el rituximab; y el nuevo anticuerpo monoclonal humanizado Tocilizumab.
• Mencione los efectos adversos del metamizol.
Los principales efectos adversos del METAMIZOL se deben a reacciones de hipersensibilidad: las más importantes son discrasias sanguíneas (agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia) y choque. Ambas reacciones son raras, pero pueden atentar contra la vida y presentarse aun cuando se haya usado METAMIZOL a menudo sin complicaciones; en estos casos se debe descontinuar de inmediato la medicación. En muy pocas ocasiones se puede observar síndrome de Lyell y Stevens-Johnson. En pacientes predispuestos se puede observar crisis de asma. En pacientes con historia de enfermedad renal preexistente se han presentado trastornos renales temporales. En pacientes con hiperpirexia y/o después de la aplicación demasiado rápida, se puede presentar una caída crítica de la presión sanguínea dependiente de la dosis. En el sitio de aplicación I.V. se puede presentar dolor y/o reacciones locales y flebitis. Existen efectos que se presentan rara vez, pero son severos y en caso de presentarse debe acudir en forma inmediata al médico: fiebre, ulceraciones bucales, anales o genitales, fiebre, escalofríos, dolor de garganta, molestias para tragar, sudor frío, vértigo, náusea, pérdida del color de la piel, dificultad para respirar, inflamación de la cara, prurito, taquicardia, erupciones de color violeta en la piel. - Otros efectos Pueden presentarse otros efectos que habitualmente no necesitan atención médica, los cuales pueden desaparecer durante el tratamiento, a medida que su cuerpo se adapta al medicamento. Sin embargo consulte a su médico si cualquiera de estos efectos persisten o se intensifican: orina de color rojizo.
• Que analgésicos prescribirá para tratar:
Dolor leve o moderado. Metamizol, ketorolaco, tramadol, codeína. Dolor intenso. Morfina, petidina Dolor e inflamación. Ibuprofeno, aspirina, salicilato magnésico, naproxeno, diclofenaco Fiebre. Paracetamol, dipirona
