Algoritmos Clinicos Medicina

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Algoritmos clínicos en Medicina

Hospital Universitario de Guadalajara Facultad de Medicina, Universidad de Alcalá


Algoritmos


clínicos en Medicina


E D I T O R E S

Antonio Yusta Izquierdo Jefe de la sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá


Javier Mateos Hernández F.E.A. del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá

Manuel Rodríguez Zapata Jefe del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá

Prólogos Melchor Álvarez de Mon Soto Catedrático de Medicina Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá

Carlos Armendáriz Estrella Director Gerente Hospital Universitario de Guadalajara

Guillermo Hermida Gutiérrez Director Médico Asistencial Hospital Universitario de Gudalajara

Antonio Yusta Izquierdo Jefe de la sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá


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Se han realizado los máximos esfuerzos para verificar la exactitud de las dosis terapéuticas recomendadas en este libro. Aún así, es posible que existan errores inadvertidos en la transcripción de las cantidades, unidades o intervalos, aunque reflejan, en su mayoría, pautas bien establecidas, las indicaciones y posología de ciertos fármacos, así como sus efectos secundarios, contraindicaciones e interacciones pueden cambiar conforme avanzan los conocimientos. Por ello se recomienda, cuando corresponda, la consulta de textos especializados, más amplios, así como las distintas publicaciones actuales sobre el tema.

© 2009 A.Yusta Izquierdo, J. Mateos Hernández, M. Rodríguez Zapata

© 2009 Grünenthal, S.A. Doctor Zamenhof, n.º 36 28027 MADRID Tel.: 34 91 301 93 97 / 301 93 00 Fax: 34 91 301 93 29

Diseño de cubierta: NILO Industria Gráfica, S. A.

Diseño y Maquetación: NILO Industria Gráfica, S. A. Tel.: 91 440 28 70 Fax: 91 327 48 42

Impresión: NILO Industria Gráfica, S. A. Tel.: 91 440 28 70 Fax: 91 327 48 42

Julio, 2009

Reservados todos los derechos. No se permite reproducir, almacenar en sistemas de recuperación de la información ni transmitir alguna parte de esta publicación, cualquiera que sea el medio ampleado —electrónico, mecánico, fotocopia, grabación, etc.—, sin el premiso previo de los titulares de los derechos de la propiedad intelectual.

ISBN: 878-84-692-4374-9



ÍNDICE DE CAPÍTULOS

Índice de Autores .........................................................................................................................

13

Prólogos ......................................................................................................................................

23

1.

PRINCIPIOS [ÉTICOS Y LEGALES] EN LA PRÁCTICA CLÍNICA 1.1. 1.2.

1.3.

Responsabilidad ÉTICA y LEGAL del médico en la práctica clínica ....................... Actitud ante el paciente con malos tratos ................................................................ 1.2.1. Violencia doméstica “malos tratos” ............................................................. 1.2.2. Maltrato infantil ......................................................................................... 1.2.3. Malos tratos en el anciano (y disminuídos) .................................................. 1.2.4. Agresión física y sexual. El parte judicial ..................................................... Test ........................................................................................................................

27 37 37 41 49 55 61

1b. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CLÍNICO 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 2.

Cómo escribir una hoja de tratamiento ................................................................... Higiene y medidas preventivas en medicina ............................................................ Valoración de estado nutricional (estudio dietético, antropométrico, hematológico, bioquímico e inmunológico) ....... Tratamiento empírico de infecciones ...................................................................... Fluidoterapia. .......................................................................................................... Test ........................................................................................................................

67 83 93 101 117 123

CUIDADOS INTENSIVOS 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8. 2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 2.13.

Resucitación cardiopulmonar ................................................................................. Valoración inicial y manejo del paciente politraumatizado ....................................... Síndrome coronario agudo I .................................................................................... Síndrome coronario agudo II .................................................................................. Shock hipovolémico ............................................................................................... Shock séptico ......................................................................................................... Shock anafiláctico ................................................................................................... Síndrome de distress respiratorio del adulto ............................................................. Tratamiento general de las intoxicaciones agudas ..................................................... Intoxicaciones por fármacos no psicotropos ............................................................ Intoxicaciones por productos domésticos ................................................................ Intoxicaciones por productos agrícolas .................................................................... Intoxicaciones por productos industriales ................................................................

127 137 147 161 171 177 183 189 195 205 215 223 231


6


2.14. 2.15. 2.16. 2.17. 2.18. 2.19. 2.20. 2.21. 2.22. 2.23. 2.24. 2.25. 2.26.


3.

Dolor torácico ........................................................................................................ Taquicardia con QRS ancho .................................................................................. Taquicardia con QRS estrecho ............................................................................... Bradicardias y bloqueos .......................................................................................... Insuficiencia cardíaca .............................................................................................. Síncope .................................................................................................................. Test ........................................................................................................................

343 357 365 369 373 379 387

NEUMOLOGÍA 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6. 4.7.

5.

239 247 253 261 265 269 275 281 287 293 303 311 319

CARDIOLOGÍA 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7.

4.

Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo .................................................... Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos ................................... Intoxicación digitálica ............................................................................................ Golpe de calor ........................................................................................................ Hipotermia ............................................................................................................ Lesiones por electricidad ........................................................................................ Delirio del paciente crítico ..................................................................................... Polineuropatía del enfermo crítico .......................................................................... Síndrome aórtico agudo ......................................................................................... Terapias alternativas a la transfusión ......................................................................... Muerte cerebral ...................................................................................................... El proceso de donación de órganos ......................................................................... Test ........................................................................................................................

Disnea .................................................................................................................... Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y de su reagudización .. Crisis asmática ........................................................................................................ Neumonía .............................................................................................................. Hemoptisis .............................................................................................................. Derrame pleural ..................................................................................................... Test ........................................................................................................................

395 403 409 415 421 427 431

NEUROLOGÍA 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6. 5.7. 5.8. 5.9. 5.10. 5.11. 5.12. 5.13. 5.14. 5.15. 5.16. 5.17. 5.18. 5.19.

Pérdida de conciencia .............................................................................................. Paciente inconsciente. Coma ................................................................................... Crisis epilépticas ...................................................................................................... Status epiléptico ...................................................................................................... Cefaleas ................................................................................................................... Dolor facial ............................................................................................................. Vértigo y desequilibrio ............................................................................................ Pérdida súbita de fuerza ........................................................................................... Debilidad / fatiga .................................................................................................... Alteraciones de la sensibilidad .................................................................................. Diplopía .................................................................................................................. Alteraciones pupilares .............................................................................................. Pérdida brusca de visión. ......................................................................................... Hipoacusia .............................................................................................................. Acúfenos ................................................................................................................. Trastornos del lenguaje. .......................................................................................... Traumatismo craneoencefálico cerrado .................................................................... Papiledema .............................................................................................................. Movimientos anormales sin pérdida de conciencia ...................................................

ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

437 445 451 455 459 467 473 481 489 501 507 511 517 523 529 533 539 543 549



5.20. 5.21. 5.22. 5.23. 5.24. 5.25. 5.26. 5.27.


6.

Dolor abdominal ..................................................................................................... Náuseas y vómitos ................................................................................................... Diarrea aguda .......................................................................................................... Hemorragia digestiva alta......................................................................................... Hemorragia digestiva baja ........................................................................................ Síndrome ictérico .................................................................................................... Síndrome ascítico .................................................................................................... Insuficiencia hepática aguda grave ............................................................................ Encefalopatía hepática ............................................................................................. Pancreatitis aguda .................................................................................................... Cólico biliar ............................................................................................................ Colecistitis aguda ..................................................................................................... Colangitis aguda ...................................................................................................... Colitis ulcerosa: complicaciones agudas y brote agudo severo.................................... Manejo de la enfermedad de Crohn ........................................................................ Hipo ....................................................................................................................... Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática ........................................................ Test ........................................................................................................................

621 633 639 647 655 661 667 673 681 687 699 703 709 713 721 727 733 739

MEDICINA INTERNA 7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6. 7.7. 7.8. 7.9. 7.10. 7.11. 7.12. 7.13. 7.14.

8.

557 563 567 573 577 583 589 595

DIGESTIVO 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5. 6.6. 6.7. 6.8. 6.9. 6.10. 6.11. 6.12. 6.13. 6.14. 6.15. 6.16. 6.17. 6.18.

7.

Parálisis facial ........................................................................................................... Proptosis ocular (Exoftalmos)................................................................................... Nistagmo ................................................................................................................ Disfagia de origen mecánico y neurógeno ............................................................... Lumbociáticas ......................................................................................................... Cervicobraquialgias ................................................................................................. Síndrome meníngeo ................................................................................................ Test ........................................................................................................................

Enfermedad tromboembólica venosa ....................................................................... Manejo del paciente con sepsis ................................................................................ Rabdomiólisis ......................................................................................................... Síndrome mononucleósico ...................................................................................... Síndrome febril sin foco de corta duración .............................................................. Afectación neurológica en el paciente VIH............................................................... Afectación pulmonar en el paciente VIH.................................................................. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH ............................................... Afectación mucocutánea en el paciente VIH ............................................................ Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral .................................................... Fiebre del viajero ..................................................................................................... Síndrome constitucional. Pérdida de peso ................................................................. Síndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido >3 sem) ....................... Test ........................................................................................................................

757 767 771 777 783 789 793 799 805 811 815 821 827 833

GERIATRÍA 8.1. 8.2. 8.3. 8.4. 8.5. 8.6.

Valoración del paciente anciano ............................................................................... Síndrome febril en el anciano .................................................................................. Deterioro del estado general en el anciano ............................................................... Manejo del síndrome confusional agudo (delirium) .................................................. Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes............................................. Documento de instrucciones previas o “testamento vital”.........................................

847 855 861 865 871 881


7


8


8.7. 8.8. 8.9. 8.10. 8.11. 8.12. 9.

Complicaciones agudas de la demencia .................................................................... Estreñimiento, incontinencia fecal y síndromes oclusivos .......................................... Úlceras por presión.................................................................................................. Reacciones adversas a fármacos en el paciente anciano. ........................................... Evaluación del anciano con caídas frecuentes ........................................................... Test ........................................................................................................................

887 893 899 905 911 917

ENDOCRINOLOGÍA 9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. 9.6. 9.7.

Cetoacidosis diabética .............................................................................................. Hipoglucemia.......................................................................................................... Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico ...................................................... Crisis tirotóxica ....................................................................................................... Coma mixedematoso ............................................................................................... Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda) .................................................. Test ........................................................................................................................

929 937 941 945 951 955 961


10. NEFROLOGÍA 10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6. 10.7. 10.8. 10.9.

Infección del tracto urinario .................................................................................... 965 Fracaso renal agudo ................................................................................................. 971 Crisis hipertensiva ................................................................................................... 977 Hiperpotasemia e hipopotasemia ............................................................................. 983 Hipernatremia e hiponatremia ................................................................................. 993 Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio ..................................... 999 Acidosis y alcalosis metabólica ................................................................................. 1007 Atención clínica en insuficiencia renal crónica y diálisis............................................ 1013 Test ........................................................................................................................ 1021

11. HEMATOLOGÍA 11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6. 11.7. 11.8. 11.9. 11.10. 11.11. 11.12. 11.13.

Anemia ................................................................................................................... Poliglobulia ............................................................................................................. Leucopenia y neutropenia........................................................................................ Linfocitosis .............................................................................................................. Trombopenias.......................................................................................................... Trombocitosis .......................................................................................................... Linfadenopatías........................................................................................................ Alteraciones de la hemostasia en el embarazo ........................................................... Coagulopatías de consumo. ..................................................................................... Tratamiento anticoagulante oral ............................................................................... Esplenomegalia ........................................................................................................ Transfusión de componentes sanguíneos .................................................................. Test ........................................................................................................................

1031 1037 1043 1051 1055 1059 1063 1067 1071 1075 1079 1085 1089

12. ONCOLOGÍA 12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6. 12.7.

Síndrome de vena cava superior ............................................................................... Fiebre en el paciente neutropénico .......................................................................... Síndrome de lisis tumoral ........................................................................................ Emergencias intracraneales en oncología .................................................................. Compresión medular. ............................................................................................. Hipercalcemia tumoral ............................................................................................ Test ........................................................................................................................


1101 1109 1117 1123 1131 1137 1143



13. REUMATOLOGÍA 13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7. 13.8.

Urgencias reumatológicas generalidades ................................................................... Aproximación al paciente con dolor articular ........................................................... Dolor del aparato locomotor no traumático ............................................................. Dolor reumático óseo .............................................................................................. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior ........... Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior ............ Urgencias por otros dolores reumáticos (dolor visceral y dolor psicógeno) ................ Test ........................................................................................................................

1149 1155 1159 1163 1167 1177 1185 1191

14. PSIQUIATRÍA


14.1. 14.2. 14.3.

14.4. 14.5.

14.6.

14.7. 14.8.

Manejo de agitación psicomotriz ............................................................................. Evaluación ante una tentativa de suicidio ................................................................. Alteraciones psiquiátricas en el alcoholismo ............................................................. 14.3.1. Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.) .......................................................... 14.3.2. Síndrome de abstinencia alcohólica............................................................... Ansiedad patológica en la urgencia .......................................................................... Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. ..................................... 14.5.1. Benzodiacepinas ........................................................................................... 14.5.2. Antipsicóticos ............................................................................................... 14.5.3. Litio ............................................................................................................. Atención clínica por drogas de abuso. ...................................................................... 14.6.1. Anfetaminas de diseño .................................................................................. 14.6.2. Cocaína ....................................................................................................... 14.6.3. Heroína. ...................................................................................................... 14.6.4. Alucinógenos: L.S.D. y setas enteogénicas ...................................................... Urgencias Infanto/Juveniles .................................................................................... Test ........................................................................................................................

1195 1201 1205 1205 1209 1213 1217 1217 1221 1225 1229 1229 1233 1237 1241 1245 1251

15. UROLOGÍA 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5. 15.6. 15.7

Hematuria ............................................................................................................... Cistitis hemorrágica................................................................................................. Crisis renoureteral ................................................................................................... Uropatía obstructiva ................................................................................................ Síndrome escrotal agudo .......................................................................................... Traumatismos genitourinarios .................................................................................. Test ........................................................................................................................

1263 1271 1275 1279 1283 1289 1293

Insuficiencia respiratoria de la vía alta ...................................................................... Epistaxis .................................................................................................................. Cuerpos extraños en ORL ...................................................................................... Otalgia .................................................................................................................... Traqueostomía ........................................................................................................ Test ........................................................................................................................

1299 1307 1311 1319 1323 1327

16. O.R.L 16.1. 16.2. 16.3. 16.4. 16.5. 16.6.

17. OFTALMOLOGÍA 17.1. 17.2. 17.3. 17.4.

Ojo rojo y doloroso ................................................................................................. Contusión ocular..................................................................................................... Disminución brusca visión....................................................................................... Test ........................................................................................................................

1333 1339 1343 1347


9


10


18. CIRUGÍA 18.1. 18.2.

Hernias de la pared abdominal ................................................................................. Abdomen agudo inflamatorio .................................................................................. 18.2.1. Dolor en fosa ilíaca derecha .......................................................................... 18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho ..................................................................... 18.3. Abdomen agudo obstructivo.................................................................................... 18.4. Abdomen agudo traumático .................................................................................... 18.5. Abdomen agudo vascular ......................................................................................... 18.6. Patología ano-rectal ................................................................................................. 18.7. Tratamiento de las heridas ....................................................................................... 18.8. Vacunación frente a tétanos en adultos ..................................................................... 18.9. Lesiones por quemaduras ......................................................................................... 18.10. Drenaje pleural ........................................................................................................ 18.11. Heridas ponzoñosas y mordeduras ........................................................................... 18.12. Test .........................................................................................................................

1351 1359 1363 1369 1373 1381 1385 1389 1395 1399 1403 1409 1413 1417


19. DERMATOLOGÍA 19.1. 19.2. 19.3. 19.4. 19.5. 19.6.

Púrpuras .................................................................................................................. Reacciones cutáneas por medicamentos ................................................................... Enfermedades ampollosas ........................................................................................ Eritrodermia o dermatitis exfoliativa ........................................................................ Exantemas ............................................................................................................... Test .........................................................................................................................

1429 1435 1441 1447 1453 1459

20. ALERGIA 20.1. 20.2. 20.3 20.4.

Urticaria y anafilaxia................................................................................................ Angioedema ............................................................................................................ Urticaria ................................................................................................................. Test .........................................................................................................................

1465 1471 1475 1479

21. GINECOLOGÍA 21.1. Metrorragia ................................................................................................................. 1483 21.2. Test ............................................................................................................................. 1493 22. PEDIATRÍA 22.1. 22.2. 22.3. 22.4. 22.5. 22.6. 22.7. 22.8. 22.9. 22.10. 22.11. 22.12. 22.13. 22.14. 22.15. 22.16.

Crup y laringitis ...................................................................................................... Bronquiolitis ........................................................................................................... Crisis asmática en el niño ........................................................................................ Fiebre sin foco......................................................................................................... Convulsiones en pediatría ........................................................................................ Deshidratación y fluidoterapia ................................................................................. Llanto en el lactante ................................................................................................ Cojera en el niño .................................................................................................... Ictericia neonatal ..................................................................................................... Lactante con rechazo del alimento ........................................................................... Meningitis ............................................................................................................... Debut diabético en pediatria .................................................................................... Dolor torácico en pediatría ...................................................................................... Síncope en pediatría ................................................................................................ Reanimación cardiopulmonar en pediatría.............................................................. Test .........................................................................................................................


1495 1501 1507 1511 1517 1521 1527 1533 1539 1545 1549 1555 1559 1563 1569 1577



23. ANESTESIOLOGÍA 23.1. 23.2. 23.3.

Claves para el manejo del dolor ............................................................................... 1593 Sedación ................................................................................................................. 1601 Test ......................................................................................................................... 1605

24. FARMACIA 24.1. 24.2. 24.3. 24.4. 24.5. 24.6. 24.7. 24.8.

Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de medicación .............................................................................................................. 1605 Utilización de fármacos en el embarazo ................................................................... 1611 Utilización de fármacos en la lactancia ..................................................................... 1621 Administración parenteral de fármacos ..................................................................... 1625 Uso de fármacos en la insuficiencia renal ................................................................. 1639 Uso de fármacos en la insuficiencia hepática ............................................................ 1647 Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática ....................................................... 1655 Test ......................................................................................................................... 1661


25. TÉCNICAS INSTRUMENTALES 25.1. 25.2. 25.3. 25.4. 25.5. 25.6. 25.7. 25.8. 25.9.

Intubación orotraqueal ............................................................................................ Vía venosa central y medición de la presión venosa central ...................................... Toracocentesis diagnóstica y análisis del líquido pleural ............................................ Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo .............................................. Artrocentesis y análisis del líquido sinovial ............................................................... Paracentesis. ............................................................................................................ Técnicas de infiltración local .................................................................................... Recogida, transporte y conservación de muestras para microbiología ........................ Test .........................................................................................................................

1669 1675 1679 1681 1687 1691 1695 1705 1713

26. RADIOLOGÍA 26.1. 26.2. 26.3.

Diagnóstico en radiología de tórax........................................................................... 1719 Diagnóstico en radiología de abdomen .................................................................... 1729 Test ......................................................................................................................... 1737

27. ANÁLISIS CLÍNICOS 27.1. 27.2. 27.3. 27.4. 27.5. 27.6. 27.7. 27.8. 27.9. 27.10. 27.11. 27.12. 27.13.

Análisis de orina ...................................................................................................... Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio .................................................. Monitorización de fármacos .................................................................................... Screning prenatal ..................................................................................................... Valores de referencia de Laboratorio ........................................................................ Cribado de drogas de abuso en orina ....................................................................... Fase preanalítica....................................................................................................... Interpretación del análisis del semen ........................................................................ Liquidos biologicos I ............................................................................................... Liquidos biologicos II .............................................................................................. Marcadores Tumorales ............................................................................................. Utilidad clinica de los anticuerpos en enfermedades autoinmunes ............................ Test .........................................................................................................................

1741 1747 1753 1757 1761 1769 1773 1777 1785 1791 1795 1799 1803

28. CIRUGÍA VASCULAR 28.1. 28.2. 28.3. 28.4.

Disección aórtica ..................................................................................................... Oclusión arterial aguda de miembros inferiores........................................................ Aneurisma arterial aórtico roto ................................................................................ Test .........................................................................................................................

1815 1821 1827 1831


11


12


29. ANEXOS o APÉNDICES 29.1. 29.2. 29.3. 29.4.

Fórmulas de uso habitual en medicina ..................................................................... Vademecum ............................................................................................................ Direcciones y enlaces de Internet de interés ............................................................. Test .........................................................................................................................

1835 1843 1851 1859


30. ÍNDICE TEMÁTICO. .................................................................................................... 1861




ÍNDICE DE AUTORES

EDITORES Antonio Yusta Izquierdo Jefe de la sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá Javier Mateos Hernández F.E.A. del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá Manuel Rodríguez Zapata Jefe del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá

AUTORES ■ CAPÍTULO 1 González Casado, I Mateos Hernádez, J Mateos Hernández, M.A ■ CAPÍTULO 1B Abejón López, L Aguado Barroso, P Álvarez de Frutos, V Amorós Paredes, A Bernal Bello, D Chacón Téstor, P Herranz Antolín, S Lázaro López, A Mateos Hernández, J Méndez Hernández, R


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Í N D I C E D E AU TO R E S


Pérez-Hervada Payá, A Ramírez Puerta, D Sánchez Blanque, R Solís del Baño, S Valiente Argudo, D ■ CAPÍTULO 2 Agurto Ribera, S.N Albaya Moreno, A Álvarez Gómez, B Armendáriz Estrella, C Balaguer Recena, J Barrio Gordillo, J Benito Puncel, C Bernal Bello, D Borrallo Pérez, J.M Chara Velarde, L.E Chevarría Montesinos, J.L De Vicente Collado, M Domínguez, I Estrella Alonso, A García García, A.I Laines Justo, S Lozano García, M.P Machín Lázaro, J.M Marían Crespo, C Martín Echevarría, E Martín Romero, J Martínez Lasheras, M.B Martínez Peromingo, F.J Mauleon Ladreo, MC Méndez Hernández, R.M Miranda Moreno, M.J Palomo, V Pareja Sierra T Pereira Juliá, A Pérez del Valle, K.M Pérez-Prim López, P Quirós Oyagüez, E Ranera García, P Rodríguez Couso, M Sánchez Artero, M.J Taberna Izquierdo, M.A Yáñez Parareda, E Yusta Izquierdo, A ■ CAPÍTULO 3 Abejón, L Barrio Gordillo, J Bernal Bello, D Chacón Téstor, P Costa Cerdá, A





Dominguez López, I Espinosa Gimeno, A García de Tena, J Guerri Gutiérrez, A Hergueta González, J Martínez Lasheras, M.B Megino Moreno, T Méndez Hernández, R Ruiz Rodríguez, M.J Sánchez Martínez, L Torralba González de Suso, M ■ CAPÍTULO 4 Almonacid Sánchez Arnalich Jiménez, M.B Carrillo Arias, F Carvajal Carvajal, Y Gallardo Carrasco, J Guzmán Robles, E Izquierdo Alonso, J.L Marcos Alonso-Martínez, A Martínez Martínez, A Sánchez Hernández, I ■ CAPÍTULO 5 Alavena Bru, M.P Andrés del Barrio, M.T Bernal Bello, D De la Higuera, L Del Valle Loarte, M Fernández Carril, J.M García Gálvez, P Guijarro Castro, C Higes Pascual, F Higes Pascual, H Jaenes Barrios, B López Zuazo, A Sánchez Palomo, M.J Sánchez-Migallón, M.J Sebastián Cambón, R Serrano González, C Toderescu, P Torcal Potente, A Vázquez Miralles, J.M Yusta Izquierdo, A ■ CAPÍTULO 6 Abejón López, L Carrera Alonso, E Corella Malo, C Del Río Izquierdo, M El Kadaoui Calvo, N


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Galindo Jiménez, T García Garzón, S Gómez Caturla, A González Mateos, F Larrubia Marf il, J.R Marí Silva, C Martín Echeverría, E Martín Matas, M.A Megino Moreno, M.T Miquel Plaza, J Pernía Medrano, M Plaza Palacios, G Roa-Granthon, P Sánchez-Tembleque Zarandona, M.D Sanz de Villalobos, E Tello Blasco, L ■ CAPÍTULO 7 Abejón López, L Barrio Gardielo, J Bernal Bello, D Chacón Néstor, P Costa Cerdá, A Domínguez López, I Espinosa Gimeno, A Fernández Santos, A Guerri Gutiérrez, A Hergueta Gonzalez, J Laínez Justo, S Machin Lázaro, J.M Martín Echeverría, E Martínez Lasheras, M.B Megino Moreno, M.T Méndez Hernández, R.M Morales Ballesteros, M Pérez Nicolás, M Rodríguez Zapata, M Ruiz Rodriguez, M.J Sánchez Martínez, L Tello Blasco, S Torralba González de Suso, M ■ CAPÍTULO 8 Álvarez Gómez, B Bassy Iza, N Bassy Iza, N Duarte Diéguez, C Esteban Dombriz, M.J Hornillos Calvo, M.M Jiménez Jiménez, M.P Madrigal López, M Martínez Peromingo, F.J




Mauleón Ladrero, C Pareja Sierra, T Peromingo Martínez, F.J Ranera García, P Roa-Granthon Rodríguez, P.E Rodríguez Couso, M Rodríguez Solis, J Sánchez Artero, M.J Sepúlveda Moya, D


■ CAPÍTULO 9 Álvarez de Frutos, V Costilla Martín, E González Sánchez, R Hernández García-Alcalá, P Herranz Antolín, S Martín Flores, A Prada Arrondo, P.C ■ CAPÍTULO 10 Basterrechea Sanz, M.A Chevarría Montesino, J.L De Arriba de la Fuente, G Gómez Navarro L Pérez del Valle, K.M Sánchez Heras, M Tallón Lobo, S Torres Guinea, M ■ CAPÍTULO 11 Abejón López, L Arbeteta Juanis, J Avila Milán, A Bienvenido Villalba, M Cisneros Gutiérrez del Olmo, N Colino Galian, B Díaz Morfa, M Fernández Suárez, M.J Fuertes Galván, F Golbano López, N Horcajo Aranda, P López San Roman, I Lorenzo Lozano, M.C Martínez Martínez, C Maza Castillo, M.J Morales Sanz, M.D Muñoz Jareño, M.A Olmo Carrasco, S Pinedo Albiz, B Redondo González, O Tello Blasco, S Wandosell Jurado, C


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■ CAPÍTULO 12 Arcediano del Amo, A Berbal Bello, D Cassinello Espinosa, J De la Higuera Rodríguez, L De Vicente Collado, M García Castro, J García-Castro, I Pereira Juliá, A Toderescu, P.L ■ CAPÍTULO 13 Alvarez Rodríguez, L Del Castillo Montalvo, M. R Delgado García, M.J Fernández Prada, M Hontanilla Calatayud, J Puerta, J.L Román Marcos, H Rosa del Castillo, R Tornero Molina, J Vidal Fuentes, J Zafra Alonso, S ■ CAPÍTULO 14 Balanza Soriano, J Bautista Ibáñez, S Castel Bernal, B Chamorro García, L Darias Valenciano, S Darias, S Elices Urbano, N Huertas Sánchez, D López Catalán, A Loro López, M Martín, M Martínez Romero, A Murias Fernández, E.M Núñez Lloveres, M.A Olivares Zarco, D Olivas Gallego, O Vicens Poveda, M ■ CAPÍTULO 15 Chicharro Almarza, J Escolano Chamois, A Leal Herández, F Merino Hernáez A.C Muñoz Medina, A Otero Tejero, I Peregrín Abada, I Pérez Ortiz, M.G




Postigo Jiménez, M.J Pozo Mengual, B Román Marcos, E Sanz Migueláñez, J.L Serrano Pascual, A ■ CAPÍTULO 16 Álvarez de los Heros, F Castillo Neira, D.B Puerta López-Cozar, J.L


■ CAPÍTULO 17 Chacón Garcés, A Sacristán Sanz, R ■ CAPÍTULO 18 Alonso Conde, M.A Araya Alfaro, M Arteaga Peralta, V Bellón Caneiro, J.M Carlin Gatica, J.H Cortés Martínez, J.A De la Plaza Llamas, R Durán Giménez-Rico, H García-Parreño, J.J Golitsin de Francisco, A Hernando Alonso, J Labrador Vallverdú, F.J Marqueta de Salas, M Marqueta Salas, M Ochoa Mejias, R Paseiro Crespo, G Puga Bermúdez, R Quiñones Sampedro J.E Ramia Ángel, J.M Sabater Maroto, C Veguillas Redondo, P ■ CAPÍTULO 19 Alavena Brou, M.P Álvarez Rodríguez, L De Eusebio Murillo, E García Gálvez, P Martín Fuentes, A Muñoz Aránzazu, E Puerta, J.L Zafra Alonso, S ■ CAPÍTULO 20 Vega Castro, A


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■ CAPÍTULO 21 Martínez Martinez Monte Mercado Pérez Ortega ■ CAPÍTULO 22 Adrados, I Arriola Pereda, G Blázquez Arrabal, B Cuanca, V Fidalgo Marrón, L Galicia, G Galindo Jiménez, T Hernández Bejarano, M.J Jordan Jiménez, A Molina Soares, M.J Ortigado Matamala, A Pangua Gómez, M Ramos Sánchez, N Rubio Jiménez, M.E ■ CAPÍTULO 23 Amorós Alfonso, B Lafuente Alonso, L López Saña, J.A Martínez García, J Palomeque Castro, M ■ CAPÍTULO 24 Aguado Barroso, P Amorós Paredes, A Blasco Guerrero, M De Juan-García Torres, P Horta, A Lázaro López, A Marcos Pérez, G Martín Alcalde, E Molina Alcántara, M.C Morera Satorra, R Rodríguez Llansola, B Sánchez Casanueva, T Vilar Rodríguez, J ■ CAPÍTULO 25 Abejón López, L Agurto Rivera, N Albaya Moreno, A Almería Díez, I Arnalich Jiménez, B Ávila Milán, A Borrallo, J.M Chacón Testor, P





Del Castillo Montalvo, M Fernández Prada, M García Gálvez, P Guzmán Robles, E Marián, C Martínez Lasheras, M.B Méndez Hernández, R Quirós, E Sánchez I Tena, D Tornero Molina, J Vidal Fuentes, J Yusta Izquierdo, A ■ CAPÍTULO 26 Gijón De la Santa, L Gutiérrez Velasco, L Pérez Atienza, M.L Pérez Retortillo, J.A ■ CAPÍTULO 27 Ávila Milán, A Bienvenido Villalba, M Cisneros Gutiérrez del Olmo, N Colino Galián, B Domínguez López, J Fernández Suárez, M.J Granizo Domínguez, V Iritía Bartolomé, M Jiménez González, A Lorenzo Lozano, M.C Maiques Camarero, M Martínez Belinches, J Martínez Martínez, M Maza Castillo, M.J Moyano Ayuso, C Olmo Carrasc, S Pérez Lasala, B Piqueras Arguello, J.A Redondo González, O Santos Recuero, I Troponina Villalba, M Vinssac Gil, J.L Wandosell Jurado, C ■ CAPÍTULO 28 Blanco Cañibano, E García Fresnillo, B Guerra Requena, M Morata Barrado, C


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■ CAPÍTULO 29 Barrio Gordillo, J Fernández Santos, A Hergueta González, J Horta Hernández, A Machín Lázaro, J.M Ruiz Rodríguez, M.J Sánchez Casanueva, T Torralba González de Suso, M Villar Rodríguez, J




PRÓLOGO A LA PRIMERA EDICIÓN

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a práctica clínica de la medicina se fundamenta en conocimientos científicos de carácter experimental y en el establecimiento de una relación interpersonal profesional especial, la del médico con el enfermo. La medicina es una ciencia experimental fundamentada de forma preferente en la biología pero con aportaciones cruciales de otras áreas como la física, la química, la psicología etc. A lo largo de los siglos, con las aportaciones de estas ciencias, la medicina ha ido estableciendo el armazón doctrinal del conocimiento de las enfermedades. Es incesante y acelerado el progreso en la comprensión de las entidades nosológicas y en la definición de sus etiologías, de las bases moleculares y celulares de mecanismo patogénicos y de se sus consecuencias fisiopatológicas. Además, en los últimos años se ha incrementado la incorporación de nuevas tecnologías y recursos instrumentales al armamento diagnóstico del facultativo fundamentado en las imprescindibles herramientas del método clínico, la anamnesis y la exploración física. Este desarrollo de los procedimientos diagnósticos ha permitido aumentar la sensibilidad y la precisión en la identificación de las enfermedades que presentan los pacientes. Este proceso científico alcanza su significación en el proceso terapéutico encaminado a aliviar o eliminar el impacto del daño orgánicoy/ o psicológico en la persona, la curación del enfermo. Las diferentes opciones de tratamiento de las que dispone el clínico en la actualidad eran impredecibles solo hace algunas décadas. La medicina es un área científica extremadamente dinámica con una vida media breve en muchos de sus conocimientos. El ejercicio profesional del médico supone la aplicación de estos conocimientos científicos de la enfermedad a la resolución del problema concreto y específico de cada paciente. Para desarrollar esta función, el facultativo dispone de recursos materiales que incluyen, entre otros, a los organizativos, estructurales, instrumentales y farmacológicos. La diversidad y el número de procedimientos diagnósticos y terapéuticos entre los que debe elegir el médico durante la atención al paciente ha aumentado y se ha expandido de forma exponencial en el último cuarto de siglo. El criterio de selección de las pruebas diagnósticas se fundamenta en los sucesivos hallazgos encontrados en el paciente y en análisis de la eficacia de cada una de ellas con las consideraciones esenciales de su posible morbilidad y mortalidad. Además, el facultativo debe introducir, de forma relevante en la actualidad, criterios económicos de eficiencia, al ser gestionar juiciosamente recursos limitados con una demanda ilimitada. En este marco profesional de avances y expansiones en el conocimiento científico y en los recursos diagnósticos y terapéuticos, el médico debe e intenta jerarquizar y racionalizar su aplicación práctica a los pacientes. Esta utilización de medios y procedimientos se fundamenta en los resultados obtenidos en trabajos de investigación adecuadamente diseñados y realizados. La llamada medicina basada en la demostración científica o en la evidencia( según inadecuada traducción del inglés al castellano) es un instrumento relevante para establecer estos criterios de selección. Pero la eficacia de la tecnología médica en condiciones experimentales de contrastarse con su efectividad en las condiciones habituales de practica médica e incluso de su eficiencia. La valoración de todas estas variables en cada una de las innumerables requiere una acrisolada experiencia clínica y preparación científica con adecuada capacidad de gestión clínica. Los autores del libro Algoritmos Clínicos en Medicina reúnen estos requisitos para conseguir el éxito del proyecto de organización jerarquizada, algoritmos de decisión, protocolos diagnósticos y terapéuticos de las situaciones clínicas de mayor prevalencia y relevancia en la práctica médica. La dirección


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P RÓ L O G O S

por los doctores y profesores Antonio Yusta, Javier Mateos y ManoloRodríguez- Zapata aseguran la juiciosa selección de contenidos y la difícil coordinación entre autores en este tipo de obras. La lectura será de gran interés para la practica clínica de los profesionales de la medicina con ejercicio en entornos hospitalarios o fuera de estas instituciones sanitarias. Los estudiantes de los últimos años de Medicina también pueden encontrar en este libro una eficaz ayuda para organizar y aplicar los conocimientos teóricos de la Patología y Clínica Médica a la practica asistencial con enfermos. La dilatada experiencia docente de calidad de los profesionales del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de Guadalajara avala la aplicación a la asistencia de sus contenidos. Confío en que los lectores encuentren en este libro ayuda para su eficiente labor clínica.


Melchor Álvarez de Mon Soto Catedrático de Medicina Departamento de Medicina Universidad de Alcalá



PRÓLOGOS A LA SEGUNDA EDICIÓN


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on la publicación de este nuevo manual de “Algoritmos Cínicos en Medicina” se consolida en el Hospital Universitario de Guadalajara una línea editorial con un carácter práctico para la ayuda asistencial cotidiana, tanto para los médicos con experiencia, como para las promociones, cada vez más nutridas, de médicos en formación que llegan a nuestros hospital. Hace ya diez años que se publicó el primera manual de características análogas al que ahora prologamos, seguido cuatro años después por la que podríamos considerar reedición modificada del primero. Siendo el contenido muy similar al anterior, se han revisado y actualizado todos los temas; muchos autores repiten y, se ha dado entrada en la elaboración de esta edición a los médicos residentes del Hospital Universitario de Guadalajara y algún otro hospital docente. Los objetivos, en general, siguen siendo los mismos: servir como manual de consulta a todos los médicos tanto especialistas, como en formación en su actividad asistencial en urgencias y durante las guardias. Puede ser muy útil para enfermeros, también como manual de consulta y, como no de gran utilidad para los estudiantes de los últimos cursos de medicina y enfermería. Su contenido sintético y muy práctico, entendemos que hará de este libro, como han sido sus predecesores, una herramienta muy útil en la actividad diaria. Queremos agradecer a todos los autores su esfuerzo e implicación en la elaboración de este libro, todos ellos, hacen que nuestro hospital funcione cada día mejor, con su trabajo cotidiano y, con actividades como las que generan obras como esta, consiguen que la faceta docente sea cada día más importante en él. Obligado es el reconocimiento al Doctor Antonio Yusta en su labor de editor de esta obra, asumiendo la tarea, a veces ingrata, de recordar a los autores la necesidad de tener en tiempo los trabajos encomendados y, desde luego, su ya sólida implicación en la aparición de ésta y las anteriores obras, pues en todas ellas ha participado de forma importante.

Carlos Armendáriz Estrella

Guillermo Hermida Gutiérrez

Director Gerente

Director Médico Asistencial



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P RÓ L O G O S A L A S E G U N DA E D I C I Ó N

C http://bookmedico.blogspot.com

uando hace 5 años salió a la luz la primera edición de Algoritmos Clínicos en Medicina, nos propusimos mantener viva la ilusión por mantener actualizado el trabajo que supuso la realización del libro. Los tiempos cambian y después de esos 5 años volvemos a proponeros un trabajo, que aunque con el mismo título, ha sido renovado en más del 70% de los capítulos, además de la realización de otros nuevos que no habían sido contemplados en la edición anterior. También hay nuevos autores que han ayudado, con su ilusión, a generar este ingente trabajo que os presentamos y que está constituido por casi 2000 páginas, casi 500 algoritmos y tablas, junto con cerca de 1000 preguntas tipo test de autoevaluación y el mismo número de citas bibliográficas. Se ha seguido fiel a la estructura de la primera edición, el que a través de un síntoma o signo concreto se llegue al diagnóstico más probable, teniendo en cuenta los diversos diagnósticos diferenciales. En un mudo tan tecnificado, donde las pruebas de imagen y de laboratorios están tomando tanta importancia, la clínica y la capacidad de análisis partiendo de una queja del paciente o de un signo que manifieste, todavía es fundamental para llegar a un diagnóstico correcto, aprovechando de manera adecuada los medios que tengamos, en el orden y la cantidad precisa. Al principio del libro se exponen una serie de capítulos de gran utilidad para todo médico que tenga contacto con pacientes. En ellos se resumen cual es la responsabilidad legal y ética en la relación médico-paciente, como debe de ser la actuación ante enfermos que han sufrido agresiones o como incluso rellenar de manera adecuada una hoja de tratamiento para evitar equívocos con otros escalones sanitarios. Al final del libro se exponen preguntas tipo test relacionadas con los capítulos, que a buen seguro, ayudaran a un mejor recuerdo de cada uno de los temas y reforzará las ideas básicas que se pretende transmitir. Entre medias los temas que hemos creído más relevantes en la práctica clínica habitual, actualizados y resumidos a manera de algoritmos y tablas. Con este libro queremos, además, ayudar a protocolizar actuaciones entre los diferentes escalones sanitarios, primaria-especializada, urgencias-hospitalización, con la única meta de una mejor calidad de atención a nuestros pacientes, objeto y meta última de nuestro trabajo. En todo trabajo humano hay errores. Espero que seáis compresivos con nosotros. En este trabajo que tenéis en vuestras manos hemos puesto nuestra máxima ilusión, dedicación y esfuerzo, si con ello contribuimos a una mejor práctica clínica en el quehacer diario del médico, habremos conseguido otro de nuestros objetivos. Antonio Yusta Izquierdo Julio de 2009.



ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN


PA RTE 1

PRINCIPIOS ÉTICOS Y LEGALES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA CAPÍ T U LO 1.1. CAPÍ T U LO 1.2.

Responsabilidad ética y legal del médico en la práctica clínica. Actitud del paciente con malos tratos. 1.2.1. Violencia doméstica “malos tratos” 1.2.2. Maltrato infantil 1.2.3. Malos tratos en el anciano (y disminuídos) 1.2.4. Agresión física y sexual. El parte judicial.




CAPÍTULO

1.1.

Responsabilidad ética y legal del medico en la práctica clínica Mateos, J*; González, I**; Mateos, M.A.*** *F.E.A. Medicina Interna. Hospital Universitario Guadalajara. **F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz. ***F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón Palabras clave: Responsabilidad civil, responsabilidad penal, responsabilidad patrimonial, responsabilidad corporativa, profesionalidad, lex artis.

“La ignorancia de las leyes no excusa de su cumplimiento”. (Artículo 6.1 del Código Civil Español)


“Nadie fue tratado por mí de modo distinto a como me hubiera gustado ser tratado de haber contraído igual enfermedad”. Thomas Sydenham (1624-1689)

RESPONSABILIDAD Y PROFESIONALIDAD Desde un punto de vista práctico podemos decir que la primera responsabilidad asistencial del médico es hacer bien su trabajo. Por eso, es mejor hablar de profesionalidad médica, clásicamente entendida como la base del contrato de la medicina con la sociedad, o bien profesional es aquel que desborda el limite de su actividad asumiendo el trabajo como una autentica vocación en el marco de una función colectiva, de relación con sus semejantes, y más actual en palabras de Adela Cortina, “La ética de la profesión exige de los profesionales aspirar a la excelencia. Entre otras razones, porque su compromiso fundamental, no es el que le liga a la burocracia, sino a las personas concretas, a las personas de carne y hueso, cuyo beneficio da sentido a cualquier actividad e institución social”. El código de conducta universal que lleva por título “Profesionalidad médica en el nuevo milenio”, suscrito en principio por más de 30.000 internistas de Europa y América y supone un nuevo “contrato social” con los pacientes que pretende resaltar la importancia de humanizar la práctica médica, mantener por encima de todo el bienestar y la autonomía del enfermo y asegurar la distribución equitativa de los limitados recursos sanitarios. Este breve documento, que es de lectura muy recomendada, se basa en tres principios fundamentales y en una serie de responsabilidades profesionales: PROFESIONALIDAD MÉDICA EN EL NUEVO MILENIO: UN FUERO MÉDICO The ABIM Foundation, The ACP-ASIM Foundation y The European Federation of Internal Medicine (2.002) Responsabilidades profesionales Principios Fundamentales “Compromiso de…” • Primacía del Bienestar del paciente • Autonomía del paciente • Justicia Social

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Competencia profesional. Honestidad con los pacientes. Confidencialidad. Adecuada relación médico-paciente. Calidad de la atención. Equidad (mejora del acceso a la atención médica). Gestión racional y eficaz de los recursos finitos. Conocimiento científico. Mantener la confianza social mediante resolución de los conf lictos de intereses. • Autorregulación y respeto mutuo entre colegas.


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P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A

En resumen, la primera responsabilidad del médico es basar su práctica clínica en criterios de evidencia científica, eficiencia, calidad, equidad, comunicación y trabajo en equipo, atendiendo cumplidamente la documentación médico-legal pertinente: 1. Frente al paciente: trato digno, confidencialidad, información, historia clínica y los recogidos en el artículo 10 de la Ley General de Sanidad. 2. Frente a la sociedad: gestión adecuada de recursos (equidad). 3. Frente a la institución o empresa: respetando normas y procedimientos, dependencias jerárquica y funcional, participando de los objetivos institucionales y de la mejora continua de las unidades clínicas.


Los rápidos cambios acaecidos en los últimos 40 años, han producido una transformación de las “profesiones liberales”: 1. Paciente: ya no es la beneficencia (hacer el bien) sino la autonomía (capacidad de autodirigirse) del paciente la que marca la relación asistencial médico-paciente. 2. Avances científicos: multiplicación del saber médico a un ritmo difícil de seguir, tecnificación de procesos diagnósticos y terapéuticos, medicalización, tecnologías de la información, implicaciones de la genética, nuevos retos de la bioética, etc. 3. Equipos: especialización y superespecialización, equipos multidisciplinares, etc. 4. Institución: prestación de servicios, eficiencia, calidad, equidad, formas de gestión, sostenibilidad, crisis económica, responsabilidad jurídica por asistencia sanitaria, etc. Esta transformación de las profesiones liberales que es más estructural que coyuntural, nos obligará a redefinir nuestro fondo y nuestras formas, en palabras de Diego Gracia “la profesión ya nunca volverá a ser lo que era. Ya no se puede ser paternalista, ya no se puede sostener que los profesionales tienen una moralidad distinta de la moralidad común”. RESPONSABILIDAD CORPORATIVA O DISCIPLINARIA DE LOS COLEGIOS PROFESIONALES Los Colegios Profesionales tienen consideración de corporaciones de derecho público con personalidad jurídica propia y plena capacidad para cumplir sus fines, como son la ordenación del ejercicio de las profesiones, la representación exclusiva de las mismas y la defensa de los intereses profesionales de sus colegiados. El Real Decreto 1018/1980, de 19 de mayo, por el que se aprueban los Estatutos Generales de la Organización Médica Colegial y del Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos, establece que el ejercicio de la profesión médica exige como requisito imprescindible la previa colegiación del profesional. Con ello, todos los médicos quedan bajo el amparo de su colegio profesional al tiempo que sujetos a su régimen deontológico y disciplinario. Aunque parece próxima una breve reforma del Código de Ética y Deontología Médica (1999) del Consejo General de Colegios de Médicos, conviene su lectura para asumir el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico (Deontología Médica), en los aspectos relativos a principios generales (art. 4-6), relaciones del médico con sus pacientes (art. 7-13), secreto profesional del médico (art. 14-17), calidad de la atención médica (art. 18-22), sobre la reproducción humana (art. 23-26), sobre la muerte (art. 27), sobre el trasplante de órganos (art. 28), de la experimentación médica sobre la persona (art. 29), de la tortura y vejación de la persona (art. 30), sobre relaciones de los médicos entre sí y con otros profesionales sanitarios (art. 31-34), sobre relaciones con la corporación médica colegial (art. 35-36), sobre el trabajo en las instituciones sanitarias (art. 37), en la publicidad (art. 38), en las publicaciones profesionales (art. 39), sobre los honorarios (art. 40) y sobre médicos peritos y funcionarios (art. 41).



R E S P O N S A B I L I DA D É T I C A Y L E G A L D E L M É D I C O E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A

RESPONSABILIDAD POR ASISTENCIA SANITARIA La responsabilidad sanitaria es la obligación que se impone al profesional sanitario de responder de sus actos. En principio no existe responsabilidad punible sin culpa o negligencia. El médico es responsable cuando incumple un deber o una obligación o causa un daño. En el caso de la medicina asistencial (o curativa), en la que, existiendo un proceso patológico, se interviene buscando el restablecimiento de la salud o la mejoría del enfermo, la obligación del médico en la práctica clínica no es de fines (curar, mejoría) sino de medios (proporcionar asistencia conforme a la lex artis, es decir, ajustar su actuación a las exigencias que el propio desarrollo de la ciencia médica del momento).


En la llamada medicina satisfactiva (o voluntaria), de la que forman parte la medicina estética1, la cirugía y medicina no reproductiva como la vasectomía 2, ligadura de trompas y colocación de dispositivos intrauterinos anticonceptivos3, la oftalmología4 y la odontología 5, entre otras; el profesional sanitario se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado. En estos supuestos en los que el deber del profesional es de resultado, se intensifica otra obligación adicional para el médico responsable del tratamiento, como es el deber de informar al paciente y de obtener con carácter previo a la actuación sanitaria el consentimiento informado. Los supuestos más frecuentes que dan lugar a reclamaciones contra profesionales sanitarios son: 1. Error de diagnóstico. El error per sé no supone ocasionar responsabilidad alguna siempre que sea el resultado de haber observado las reglas de la lex artis, del oportuno protocolo. Sí que se originará responsabilidad del profesional cuando se omitan pruebas diagnósticas que debieron practicarse (protocolo insuficiente), cuando concurra insuficiencia de medios personales o materiales y no exista razón para ello, o cuando el error resulte patente, y con ello se ocasione un daño al paciente. (STS 24 noviembre de 2005) 2. Falta de seguimiento. Ya sea del postoperatorio, la rehabilitación, la medicación o la simple evolución de la patología, significa una evidencia de negligencia. 3. Daño desproporcionado. No sólo aquel que por “enorme” evidencie una negligencia del facultativo, sino también el que se “aparte” de las normales consecuencias de una intervención médica. En este caso la “carga de la prueba” recae en el profesional, que se ve obligado a demostrar que el resultado desproporcionado no se debe a una actuación negligente. 4. Malpraxis. Deficiente prestación sanitaria por no haberse empleado la máxima diligencia y cuidado en la actuación. Son tres las formas de exigir la responsabilidad derivada de los daños ocasionados con ocasión de una asistencia sanitaria: a) Responsabilidad civil: puede surgir la responsabilidad por incurrir los facultativos durante el ejercicio de sus funciones, tanto por acción como por omisión, en una culpa o negligencia, que sin ser constitutiva de delito constituya un perjuicio civil y produce el deber de indemnizar el perjuicio causado. b) Responsabilidad objetiva de la Administración sanitaria o responsabilidad patrimonial: Es directa, y por tanto la Administración sanitaria cubre y responde de los daños causados por el personal a su servicio (sin perjuicio de que la Administración que hubiese indemnizado a los lesionados deba ejercitar frente a este personal la acción de regreso cuando hubieran incurrido en dolo, culpa o negligencia graves causantes del daño). Es de carácter objetivo, si bien esta objetividad se ve matizada por criterios como el criterio de la lex artis. Por ello para que sea exigible responsabilidad no basta con la producción del daño sino que este debe haberse producido con infracción de la lex artis. c) La Responsabilidad penal y Responsabilidad civil subsidiaria: puede generarse la responsabilidad del facultativo cuando el daño se ha producido al cometer una actividad tipificada como delito en las leyes penales, y que genera a su vez una lesión indemnizable.


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Los tipos delictivos (recogidos en el Código Penal aprobado por Ley Orgánica 10/1995, de 23 de noviembre) que pueden suponer una responsabilidad penal del facultativo son: homicidio culposo (art. 142), eutanasia (art. 143), aborto (art. 144), delito de lesiones (art. 152-156), lesiones al feto (art. 157), delitos relativos a la manipulación genética (art. 159.1), omisión del deber de socorro (art. 196), descubrimiento y revelación de secretos (art. 197.2), la alteración de la paternidad: art. 220.5. CÓMO EVITAR CASOS DE RESPONSABILIDAD SANITARIA


a) Nivel de relación médico-paciente: La reclamación es un procedimiento por el que la institución brinda al paciente la posibilidad de expresar su opinión –favorable o desfavorable- respecto al servicio prestado. Es más un indicador de calidad asistencial. En cambio, la denuncia es la puerta de entrada a la vía judicial. No siempre se llega a juicio, pero el juez ya interviene, aunque sólo sea en “diligencias previas” para decidir si procede seguir la vía judicial o se archiva. Los Servicios de Atención al Usuario aseguran que la falta de trato personal y comunicación a los pacientes es directamente proporcional al número de demandas. Es por ello, por lo que desde un punto de vista práctico conviene tener siempre presente unas normas de conducta que nos evitarán más de un disgusto: DECÁLOGO PARA EVITAR DEMANDAS MÉDICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Visitar al paciente personalmente y cuantas veces haga falta. Mantener la calma y armarse de paciencia. Explorar de forma sistemática y suficiente, nunca de manera excesiva, y en privado. Ser amable y no servil. Mantén un trato correcto con el paciente y sus familiares. Respetar a los compañeros de trabajo dentro y fuera de tu centro. Consultar libros o con compañeros cuantas veces sean precisas. Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos serán los correctos y habrán sido previa y suficientemente informados (consentimiento informado). 8. INFORMAR de forma FRECUENTE y COMPLETA y con lenguaje asequible. 9. DEJAR CONSTANCIA POR ESCRITO DE TODO lo relevante para el episodio, incluso la ausencia de signos-síntomas y/o actitudes. 10. Mantener informado al Sr. Juez de forma diligente y completa cuando así se requiera.

b) Nivel científico-técnico: El constante desarrollo de la ciencia médica obliga a sus profesionales a responder de la diligencia de su trabajo de forma igualmente progresiva y exigente, ajustando su actuación a lo referido en la literatura científica, protocolos, guías clínicas y en las recomendaciones oficiales. En este sentido, y dicho con las debidas reservas, la adecuación del proceder médico a lo prescrito en estos medios genera la presunción de haberse actuado diligentemente, al ser considerados la plasmación gráfica de la lex artis, y servirían para conocer si una determinada actuación se ha realizado respetándola o no. Ahora bien, un protocolo no es una norma rígida, sino una guía que debe adaptarse a cada caso concreto. Si el facultativo decide apartarse de lo prescrito en el protocolo deberá dejar constancia razonada en la historia clínica y en el documento de consentimiento. c) Seguro de responsabilidad profesional sanitaria: Es obligatorio según el artículo 46 de la Ley 44/2003, de Ordenación de Profesiones Sanitarias, “…para cubrir las indemnizaciones que se puedan derivar de un eventual daño a las personas causado con ocasión de la prestación de tal asistencia o servicios”. Si el profesional recibe una reclamación con motivo del ejercicio de su actividad, su seguro, llegado el caso, responderá por él.




La obligación del aseguramiento, en caso de indemnización, pasa de ser una cuestión que afecta a paciente y facultativo a constituir otra de seguridad y orden público. Si el profesional sanitario presta sus servicios para una entidad o administración pública, no precisa legalmente de ningún seguro de responsabilidad profesional. Los Servicios de Salud subscriben pólizas de seguro para responder a las posibles demandas a sus profesionales (responsabilidad patrimonial de la administración pública).


Igualmente se entiende que el aseguramiento de la actividad profesional que en su nombre haga su respectivo Colegio profesional, mediante la práctica generalizada de la suscripción de pólizas colectivas, puede ser suficiente para cubrir el requisito legal. En el caso de ejercicio privado de la medicina (que se desempeña en un Centro privado al que el profesional se vincula mediante un contrato mercantil, no laboral), se deberá contratar un seguro de responsabilidad civil. Deberá estudiarse en profundidad la póliza colectiva que le cubre (cuantía y riesgo cubierto) y valorar la necesidad de ampliar el importe de la cuantía asegurada (sobre todo, teniendo en cuenta los riesgos propios de la actividad profesional). Es recomendable que sea únicamente uno sólo el seguro que cubra la responsabilidad civil del profesional sanitario, pues la existencia de dos seguros que cubran un mismo interés, riesgo y tiempo, no supone el aseguramiento acumulativo de sucesivas cantidades, sino el reparto en cuotas entre los aseguradores. Si la indemnización excede de esa cantidad, habrá de soportarla el profesional asegurado. Recordar que el asegurador puede reclamar al asegurado el importe satisfecho en calidad de indemnización cuando el daño producido se haya debido a una conducta dolosa (engaño o fraude). PREGUNTAS MÉDICO-LEGALES FRECUENTES DE LOS MIR ¿Los MIR tienen las mismas responsabilidades que un adjunto? R.- Como médicos que son deben cumplir los principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Pero el MIR mantiene una doble dependencia: a) Laboral o jerárquica, es decir, está sometido a las normas laborales y procedimientos de la institución (muy especialmente el Real Decreto 1146/2006, de 6 de octubre por el que se regula la relación laboral especial de residencia); b) Docente o tutorial, puesto que tiene un contrato en formación, se debe al criterio supervisado de sus tutores, más detallado en el capítulo V “Deber general de supervisión y responsabilidad progresiva del residente” del Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero de 2008. Por tanto en la toma de decisiones, como regla general, es una práctica tutelada y programada y según el año de residencia está vinculada a la progresiva adquisición de conocimientos y experiencia. ¿Quién supervisa al MIR de primer año y los informes de alta?: R.- RD 183/2008, art 15.3 “La supervisión de residentes de primer año será de presencia física y se llevará a cabo por los profesionales que presten servicios en los distintos dispositivos del centro o unidad por los que el personal en formación esté rotando o prestando servicios de atención continuada. Los mencionados especialistas visarán por escrito las altas, bajas y demás documentos relativos a las actividades asistenciales en las que intervengan los residentes de primer año.” ¿Cuáles son los supuestos de responsabilidad del M.I.R. según la jurisprudencia?. ● ●

Extralimitación de funciones. Incumplir las instrucciones del tutor.


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● ●

Negligencia grave a pesar de la tutoría. Intrusismo, tipificado como delito en el art. 403 del Código penal: “El que ejerciere actos propios de una profesión sin poseer el correspondiente título académico expedido o reconocido en España de acuerdo con la legislación vigente, incurrirá en la pena de multa de seis a doce meses”.

Salvo estos supuestos excepcionales vistos, el MIR no debería ser objeto de responsabilidad penal cuando actúa dentro de su ámbito de actuación, pues la responsabilidad de los daños derivados de su intervención en un proceso asistencial debe ser asumida íntegramente por la Administración como responsabilidad patrimonial. En la práctica se reduce a consultar cuantas veces sea precisa y no hacer nada para lo que no estemos preparados. A esto se le añade el sentido común y muchas ganas de aprender y trabajar.


¿Puedo atender pacientes “que no sean de mi especialidad”? R.- Únicamente es preciso ser médico para atender pacientes. La cuestión está en el grado de capacitación científico-técnica para atender a este paciente, independientemente de que sea o no de mi misma especialidad. En cualquier caso, el sistema sanitario español garantiza que, en caso de no disponer de la capacitación o medios adecuados, pueda transferirse al paciente a un nivel asistencial superior o si es una urgencia hospitalaria avisar al especialista o derivarle al centro de referencia. Siempre hay una “tutela especializada”. ¿Son legalmente correctas las consultas telefónicas? R.- No. Sólo se acepta en caso de paciente ya visitado por este proceso como seguimiento o aclaraciones terapéuticas. ¿Es preceptivo el informe de urgencias? ¿Qué datos debe contener? R.- Es obligatorio. Pero más que una obligación deberíamos verlo como un instrumento que ayuda al paciente en su proceso patológico (al ser valorado posteriormente por otros facultativos) y como la prueba documental irrefutable de lo que hemos realizado. Tengamos siempre presente que la justicia no es un enemigo, hay que darle lo que necesita y eso es la documentación clínica. No olvidemos que, desde un punto de vista judicial, en principio, LO QUE NO ESTÁ ESCRITO NO SE HA HECHO. Por eso, el informe debe contener la información necesaria y suficiente para justificar nuestro proceder diagnóstico y terapéutico que, al menos será: ●

Datos administrativos (filiación, fecha de nacimiento, día y hora de entrada y salida,...).

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Anamnesis, motivo de consulta,

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Exploración física y exámenes complementarios realizados,

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Juicio clínico (razonamiento clínico de la situación ) y Tratamiento “in situ”,

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Diagnóstico y Tratamiento recomendado,

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Evolución y Destino del paciente,

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Documentos médico-legales realizados,

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Identificación de los intervinientes: del médico (nombre, colegiado y firma) y firma del personal de enfermería en los tratamientos administrados y procedimientos realizados.

Es muy importante incluir también signos y síntomas que sean normales o negativos. En este sentido, es válido cualquier informe predefinido, pero en caso de denuncia deberemos justificarlo ante el juez. Toda la documentación permanecerá en poder del centro un mínimo de 20 años (que es la pena máxima a la que podría dar lugar su información en un caso de denuncia). El paciente tiene derecho a informes y copias.




¿Es válido el informe clínico en soporte informático? R.- En principio, el centro sanitario debe haber garantizado previamente que todo el proceso informático es conforme a ley (seguridad, confidencialidad....). Partiendo de este supuesto, los informes informatizados son aceptables, aunque no debe sorprendernos que seamos citados por el juez para ratificar dichos documentos por nosotros suscritos. ¿Qué hacer si el paciente se niega al ingreso o al tratamiento propuesto?


R.- MUY IMPORTANTE. En todos los casos prima la libertad y autonomía del paciente. Sólo en casos de incapacidad de decisión o urgencia o riesgo vital y previa notificación al Sr. Juez podremos actuar según “lex artis” incluso en contra de la voluntad del paciente. Recordemos que hemos pasado en muy pocos años de una medicina de beneficiencia (el médico era el que decidía) a una medicina en la que prima el principio de autonomía (el paciente es el que decide). En cualquier caso, debemos informar adecuadamente y dejarlo todo por escrito. Por ejemplo, un caso de tuberculosis activa bacilífera y con clínica de insuficiencia respiratoria podrá solicitar el alta voluntaria a nuestro pesar, pero al ser un problema de salud pública lo pondremos en conocimiento de los responsables en esta materia. ¿Es obligatoria la existencia de protocolos diagnóstico-terapéuticas? R.- Más que obligatorias (salvo exigencia institucional) es muy muy recomendable tenerlas, aplicarlas y evaluarlas. Si un paciente fallece en Urgencias ¿De quién es la responsabilidad? R.- Aquí podemos contemplar tres supuestos. ●

Si el paciente ha sido “admitido” administrativamente como “crítico” y resulta que ya está cadáver, se trata de un “éxitus extramuros” y hay que dar parte al juez para análisis forense. A estos cadáveres, pendientes de trámite judicial, no se les puede extraer ninguna muestra si no es en presencia y con autorización del médico forense o del juez. Tenemos, además, una obligación de custodia del cadáver y sus circunstancias.

●

Si ha sido “admitido” administrativamente pero aún no ha sido visto por nadie, la responsabilidad es de todo el equipo (con el médico responsable a la cabeza) y de la institución.

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Si ya ha sido atendido por un médico (aunque sea mínimamente), la responsabilidad es del médico (aunque la institución deberá respaldarle).

¿Cuándo debe hacerse un parte judicial? R.- Siempre que consideremos que un hecho puede ser punible o puede traer consecuencias graves y el paciente no acepta nuestra opinión. En él deberá incluirse la máxima información sin faltar la propia opinión del médico. Si se trata de muerte inminente o real, violenta o con sospecha de criminalidad deberá anticiparse vía telefónica. ¿Puede el juez obligarte a actuar como perito? R.- El médico de urgencias no sólo deberá actuar como forense a demanda del juez, sino que su actuación diaria tiene carácter de perito o, mejor aún, de perito-testigo. Abreviaturas STS: sentencia del Tribunal Supremo. MIR: médico interno residente.


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Bibliografía 1. STS de 28 de junio de 1997 sobre Cirugía Estética, lifting y medicina satisfactiva. 2. STS de 25 de abril de 1994 que incluye la vasectomía dentro de la medicina satisfactiva. 3. STS de 2 de septiembre de 1999 sobre medicina de carácter voluntario y colocación de dispositivos intrauterinos anticonceptivos 4. STS de 2 de noviembre de 1999 sobre intervención oftalmológica. 5. STS de 28 de Junio de 1999 incluye la odontología dentro de la medicina satisfactiva.


6. Larios Risco, D. y otros (obra colectiva). Marco Jurídico de las Profesiones Sanitarias, capítulo VI. Ed Lex Nova. 2007



CAPÍTULO

1.2.1.

Actitud ante el paciente con malos tratos Violencia doméstica “malos tratos” González, I*; Mateos, M.A.** *F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón


Palabras clave: Violencia doméstica, maltrato, violencia de género, denuncia, problema de salud.

El problema de la violencia doméstica contra la mujer (también conocida como violencia de género, malos tratos domésticos o, sencillamente, malos tratos) no es nuevo, ha existido siempre, en todos los tiempos y culturas. Ni los casos de malos tratos han aumentado ni se trata de una epidemia moderna. Sin embargo, se ha producido un hecho de sensibilización social frente a esta realidad que ha supuesto una mayor divulgación del problema, una toma de conciencia y una actitud de rechazo por el conjunto de la sociedad. Así, el Consejo Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo aprobó en 1.999, dentro del “I Plan contra la violencia doméstica” el “Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos” y respaldado por diversas sociedades científicas, comunidades autónomas, el Instituto de la mujer, el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales etc.... (Ver anexo 1). Al actual “II Plan de acción contra la violencia doméstica 2.001-2.004” se destinan casi 80 millones de euros, e incluye medidas como la puesta en marcha de los juicios rápidos, las bonificaciones fiscales a los empresarios por emplear a mujeres que sufren malos tratos o la creación del Observatorio sobre Violencia Doméstica. Ante la sospecha de malos tratos en el hogar, el médico tiene la obligación legal de dar parte al juzgado de guardia. Además, el nuevo protocolo crea un lenguaje común y nos permite hacer un seguimiento de la mujer maltratada, derivarla en caso necesario a la atención primaria o especializada y ponerla en contacto con los servicios sociales por si requiere una casa de acogida u otra ayuda. En síntesis y en lo concerniente a nuestra actuación en tales casos conviene destacar: 1. Por Violencia Doméstica o Malos Tratos se entiende todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un daño físico, sexual o psicológico para la mujer, así como las amenazas para tales actos, la coacción o la privación arbitraria de la libertad. La violencia doméstica no es exclusiva del género femenino, aunque sí claramente mayoritaria. 2. Supone un problema en la convivencia de la pareja que transciende del ámbito doméstico al social. Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, o en la época de noviazgo. También puede manifestarse en el primer embarazo (por una frustración en el hombre al no poder desarrollar la relación sexual como él quiere) o tras el nacimiento del primer hijo. Es a partir de entonces cuando este tipo de hombre considera que tiene “licencia para pegar” y lo habitual es que repita esta conducta con sucesivas parejas si las tuviere. Si los malos tratos empiezan a darse después de bastantes años de matrimonio o convivencia, lo más probable es que nos encontremos ante un problema psiquiátrico por demencia u otra causa. 3. Pero no es sólo un problema de ámbito social sino multidisciplinar en el que intervienen: policía, magistrados y abogados, psicólogos, asistentes sociales... incluyendo también el nivel sanitario. 4. Afecta a todas las razas, niveles sociales, económicos y culturales. 5. La mayoría de los casos de malos tratos a mujeres quedan ignorados. Sólo el 5-10% de ellos se denuncian. Según el informe 2.002 de La Caixa se han pasado de 16.378 denuncias en 1.996 a 24.158 en el año 2001; pero se calcula que entre el 17 y 38 % de las mujeres son agredidas. 6. Se tarda una media de 7 años en denunciar, pasando por sucesivas fases de construcción de la violencia, de violencia en sí misma y de “luna de miel” con promesas que no se cumplen. La violencia reiterada produce en la mujer un proceso patológico de adaptación conocido como


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“síndrome de la mujer maltratada”, por el que asume las agresiones como un castigo merecido, cree que las soluciones le son ajenas y llega a justificarlas. 7. La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) reconoce el maltrato como un problema de salud con su correspondiente código T74. La violencia hace alusión no sólo al maltrato físico (T74.1), incluye también la negligencia y abandono (T74.0), el ambiental, social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3), y abuso sexual (T74.2). Al producirse la modificación del artículo 153 del Código Penal y tipificarse como delito los malos tratos psíquicos, se oficiarán como los físicos. 8. La mujer maltratada, aparte del sufrimiento físico que puede padecer cuando las lesiones son graves, se siente horrorizada, angustiada, humillada, muerta de miedo y suele acudir a la consulta acompañada de algún vecino, amigo o familiar (en ocasiones del propio agresor en un intento de “controlar” éste todo el proceso asistencial). 9. El médico en Urgencias está en disposición de sospechar (formas subclínicas como trastornos somáticos o psicológicos) y de detectar el maltrato en su fase aguda y debe prestar ayuda a través de: • Adoptar una actitud de comprensión, sensibilidad, seriedad, intimidad y confidencialidad. No hacer juicios de valor e intentar ofrecer una serie de recursos sociosanitarios sin olvidar que el paciente es el que siempre tiene que tomar las decisiones. • Atención preferente a la víctima y reconocimiento médico completo en presencia de personal femenino (en caso de ser mujer). Las preguntas sencillas y directas sobre malos tratos demuestran ser las más eficaces. CÓMO SOSPECHAR LOS MALOS TRATOS SÍNTOMAS PSÍQUICOS: • Depresión • Confusión • Ansiedad • Comportamiento disociativo • Anorexia/bulimia • Somatizaciones • Síndrome de estrés postraumático • Intentos de suicidio ACTITUD DE LA PAREJA: • Excesivamente preocupado y solícito. • Excesivamente despreocupado, despectivo y/o irónico (es habitual que el culpable acompañe a la víctima a la consulta para controlarle. Hay que invitarle a salir de la consulta).

SÍNTOMAS FÍSICOS: • Patologías mal defi nidas (dolor de cabeza, torácico, espalda, abdominal, pélvico, insomnio, palpitaciones, ahogo...). • Lesiones agudas en múltiples puntos (traumatismo en la cabeza, cuello, extremidades, pecho, abdomen... En forma de magulladuras, erosiones, hematomas, cortes o fracturas). • Discapacidades permanentes. ACTITUD DE LA VÍCTIMA: • Temor, mirada huidiza, sensación de vergüenza, sentimientos de culpa, explicaciones vagas, contradictorias, confusas.

• Hacer un informe clínico completo. En este sentido es útil el protocolo de actuación sanitaria propuesto por el Consejo Interterritorial ya comentado. En él se incluirá un relato pormenorizado de los hechos y valoración precisa de las lesiones y daños de la agresión (actuales y anteriores), mencionando explícitamente el estado psico-emocional del/a presunto/a víctima. Recomiendan los expertos que, caso de ser posible, se adjunten fotografías de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a presunto/a víctima. El informe médico es un documento esencial para la actuación judicial. • Si hubiera agresión sexual, actuar conforme protocolo específico. • Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clínica. • Instar a la víctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompañada de testigos) y asesorarla sobre las medidas sociales y de protección a través de los propios servicios del centro sanitario o, en su caso, contacto urgente con los Servicios Sociales.



V I O L E N C I A D O M É S T I C A “ M A L O S T R ATO S ”

• Procurar asistencia psicológica: Escuchar y creer la experiencia de malos tratos que relata el/la paciente, asegurarle que no está solo/a y que no es culpa suya, defender su derecho a vivir sin el temor a la violencia, aplazar la prescripción excesiva de medicaciones sedantes, animarle a buscar servicios de apoyo a la comunidad, responder a sus necesidades de realizar un plan de seguridad, apoyar y asistirle en sus decisiones, así como derivarle a otras instancias especializadas (recordemos que permitir que vuelva a su medio de vida habitual, puede ser peligroso). Si el/la paciente se negase a todo tipo de ayuda, dejar una puerta abierta (teléfonos de contacto, médico de atención primaria...) salvaguardando en todo momento la confidencialidad. 10. TELEFONOS DE INTERÉS: • Teléfono de emergencias 24 h.: 112 • Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10 • Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psicólogos, gabinete jurídico...


• Grupo policial SAM (Sº de atención a la mujer): • GRUME –Grupo de Menores– (la Guardia Civil también dispone de un grupo de atención a la mujer):


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CAPÍTULO

1.2.2.

Actitud ante el paciente con malos tratos Maltrato infantil González Casado, I*; Mateos Hernández, M.A.** *F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón Palabras clave: Maltrato físico, negligencia, maltrato emocional, abuso sexual.


INTRODUCCIÓN El maltrato infantil se define como “toda acción, omisión o trato negligente, no accidental, que prive al niño de sus derechos y su bienestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado desarrollo físico, psíquico y/o social, cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad”. Esta definición incluye lo que se hace (acción), lo que se deja de hacer (omisión) o lo que se realiza de forma inadecuada (negligencia), ocasionando al niño un daño físico, psicológico-emocional y/o social. El médico tiene la obligación de dar parte ante la autoridad correspondiente ante la sospecha de malos tratos en el niño, pudiendo incurrir en responsabilidad penal en caso contrario. El delito está tipificado en los artículos 153, 229, 407 y 450 del nuevo Código Penal, el artículo 262 de la Ley de Enjuiciamiento criminal, el 13 de la Ley de Protección del Menor, en el artículo 30.2 del Código de Deontología y Etica Médica. El Maltrato Infantil es una entidad con una especial dificultad para su identificación, por ser muy variable la forma de presentación y su intensidad. Así podemos hablar de: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Maltrato físico. Maltrato por omisión o negligencia. El máximo grado es el abandono físico. Maltrato psicológico o emocional. Abuso sexual. Síndrome de Münchausen por poderes (consiste en la simulación o provocación de síntomas por los cuidadores del niño). Maltrato institucional. Maltrato prenatal. Explotación de niños: laboral, mendicidad, prostitución. Otros: víctimas del terrorismo, guerras, luchas raciales, ritos satánicos.

En España se estima que son detectados el 10-20% de los casos y se confirma el maltrato en uno de cada 2.500 niños. Las características que ref lejan los estudios españoles son las siguientes: • Es algo más frecuente en niños que en niñas. • El maltrato se da en niños de todas las edades, siendo más frecuente el maltrato físico en menores de 2 años y el abuso sexual a partir de los 9 años, sobre todo entre los 12 y los 15. • En cuanto al tipo de maltrato, los chicos sufren más maltrato físico y negligencia; las chicas más abuso sexual y maltrato emocional. • Con respecto al abuso sexual, el 18,9% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales en la infancia (22% de las mujeres y el 15% de los varones). • Es muy frecuente y característica la combinación con otros tipos de maltrato y que éste sea reiterado. • En todos los casos hay una acumulación de factores de riesgo y escasos recursos de apoyo, así como características especiales de los niños (prematuridad, enfermedades, hiperactividad),


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situaciones socio-familiares marcadas por el desempleo, desestructuración, alcoholismo, drogadicción, enfermedad mental, carencia de afecto o vivienda inadecuada. La importancia, severidad y cronicidad de las secuelas físicas o psíquicas depende de factores tales como: la intensidad y frecuencia del maltrato; las características del niño; el uso o no de la violencia física; la relación más o menos directa con el agresor; el apoyo intra-familiar a la víctima infantil; el acceso y competencia de los servicios de ayuda médica, social y psicológica. Diversos estudios sugieren que el maltrato continúa de una generación a la siguiente. Se estima que el riesgo de tentativa de suicidio en adolescentes maltratados es cinco veces superior. Independientemente de las secuelas físicas que desencadena directamente la agresión producida por el abuso físico o sexual, todos los subtipos de maltrato dan lugar a diversos trastornos.


ALGUNAS CONSECUENCIAS DEL MALTRATO INFANTIL Consecuencias físicas: • Pesadillas y problemas del sueño • Cambio de hábitos de comida • Perdidas del control de esfínteres • Trastornos psicosomáticos Consecuencias conductuales: • Consumo de drogas y alcohol • Fugas del domicilio • Conductas autolesivas • Hiperactividad • Bajo rendimiento académico • Trastorno disociativo de identidad • Delincuencia juvenil

Consecuencias emocionales: • Miedo generalizado • Agresividad • Culpa y vergüenza • Aislamiento • Depresión, baja autoestima • Rechazo al propio cuerpo • Síndrome de estrés postraumático • Dificultad para expresar sentimientos • Fobias sexuales, disfunciones sexuales y alteraciones de la motivación sexual (en caso de víctimas de abuso sexual) Consecuencias sociales: • Mayor probabilidad de sufrir revictimización, como victima de violencia por parte de la pareja • Mayor probabilidad de ser agresor en sus hijos • Problemas de relación interpersonal

El Sistema de Protección de Menores corresponde por ley a las Comunidades Autónomas, de ahí las diferencias encontradas en distintos puntos de España. En la Comunidad Autónoma de Madrid comenzó en 1.998 el “Programa de Atención al Maltrato Infantil desde el Ambito Sanitario” en colaboración con el Instituto Nacional de la Salud, las Concejalías de Servicios Sociales y Sanidad y Consumo del Ayuntamiento de Madrid y el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales en un intento de establecer unas directrices claras de actuación, de formación, y de registro de casos. Así, se ha desarrollado una hoja de notificación (figura 1) como un instrumento de recogida de información para la detección de casos de maltrato físico y abandono. No se trata de un instrumento diagnóstico, sino de una herramienta que permite la comunicación de casos con certeza o sospecha de maltrato infantil, de una forma cómoda, detallada y estandarizada para todos los centros. La hoja de registro recoge los principales indicadores de maltrato, tipo físico, emocional, sexual o por negligencia. Con ello se pretende recordar los indicadores más evidentes y permitir el registro rápido, unificado y fiable de los mismos. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la referencia de materiales externos adicionales. ACTITUD EN URGENCIAS. El objetivo de la detección del riesgo o propiamente del maltrato es posibilitar la ayuda a la familia y al niño, minimizar las consecuencias, tratar las secuelas y prevenir las recurrencias. La dificultad de la detección del maltrato reside en la privacidad del suceso, en que frecuentemente ocurre en el medio



M A LT R ATO I N FA N T I L

intrafamiliar por lo que pasa desapercibido al profesional. Por eso, durante el primer contacto con los padres o tutores del menor habrá que tener presente:

Actitud

• Aceptar inicialmente las explicaciones familiares y evitar la confrontación dialéctica.

• Actitud no punitiva o juzgadora. • Utilizar un lenguaje comprensible a la hora de proporcionar información, en tono suave y normal.

Recabaremos información de:

• Estructura y dinámica familiar. • Condiciones higiénico-sanitarias de la vivienda.

• Estado de salud de los convivientes. Conductas adictivas.

• No insistir en preguntas que no quieran responder.

• Condiciones laborales y socioeconómicas.

• Asegurar la confidencialidad.

• Apoyo de otros familiares, vecinos o servicios

• Si fuera necesario entrevistar al niño, se valorará

sociales.


la posible repercusión sobre el menor, procurando que no se sienta culpable.

• Nuestra actitud será de escucha.

1. La hoja de la historia clínica es el único documento que consta de la atención al paciente, por lo que en caso de sospecha o evidencia de Maltrato Infantil debe realizarse con la máxima atención en todos los apartados, anotando también las circunstancias de la llegada, los acompañantes, las actitudes de éstos y las supuestas víctimas, la hora en que realizan la consulta, la justificación que aducen, así como la identificación del médico que atiende. 2. La anamnesis se debe hacer directamente a la víctima si ésta tiene edad de verbalizar. Se debe hacer a ser posible sin los padres, y con algún testigo presente. Al final de la entrevista deberemos saber dónde se han producido las lesiones, con quién estaba el menor cuando se produjeron, cómo se produjeron, y por qué se llegó a esta situación. 3. Después de la entrevista se procederá a la exploración física completa del menor. El exámen debe ser meticuloso y a la vez cuidadoso para no causar reexperiencia del trauma, evitando exploraciones innecesarias o repetidas. Se buscan signos de trato negligente (desnutrición, poca higiene, ropa inadecuada, cicatrices de lesiones previas...). Además se buscan lesiones específicas de maltrato: hematomas en zonas que no están sobre un relieve óseo; hematomas en la espalda o cara posterior de los miembros, tras las orejas, mejillas...; quemaduras circunferenciales o profundas en palmas o plantas; mordeduras con una distancia entre caninos de > 3 cm; cualquier lesión con forma de “objeto”,etc. Si es posible, fotografiar las lesiones. Tendremos en cuenta que los lactantes que han sufrido traumatismo craneal o sacudidas pueden presentarse como niño irritable, con vómitos o con episodio de cianosis inexplicable. 4. Las pruebas complementarias se harán en casos seleccionados, siendo indicado realizar serie ósea a todo niño mayor de 1 año con cualquier lesión de maltrato físico y a todos los menores de 1 año con signos evidentes de negligencia (aunque no tengan lesiones). 5. En caso de sospecha de maltrato emocional es conveniente derivar al niño a servicios de Psicología o salud mental para poder hacer un diagnóstico diferencial con otros trastornos. 6. Otra tarea importante es evaluar la gravedad, que hace referencia a la intensidad del daño sufrido por un menor en una situación de abandono o abuso y la valoración del riesgo, que hace referencia a que teniendo en cuenta las circunstancias personales, familiares y sociales, se pueda volver a producir una situación de desprotección. Es importante considerar que en todos los programas de atención al menor está consensuado que la evaluación del riesgo y la gravedad del maltrato corresponde a los Servicios de Protección al Menor – Fiscalía de Menores. Lo que no es obstáculo para que en el análisis de sospecha de abuso, el profesional sanitario utilice estos conocimientos para colaborar más eficazmente en la protección al niño.


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7. En caso de sospecha de maltrato, se rellenará la hoja de notificación autocopiativa (figura 1), dejando constancia en el preceptivo informe clínico. 8. En presencia de un caso evidente hay que realizar cumplimentación del Parte Judicial y envío a la autoridad competente (Fiscalía de menores y/o al Juez). Este se puede retrasar unos días cuando la sospecha es vaga, hasta realizar un estudio hospitalario. También se emitirá Parte Judicial cuando: aportan una denuncia, los hechos han ocurrido en instituciones o lugares públicos o requiere protección inmediata. 9. La Hospitalización está indicada en aquellos casos con la finalidad de: • tratamiento hospitalario de las lesiones, • estudios complementarios en los casos de duda en el diagnóstico de maltrato, • separación del niño del agresor hasta completar estudio médico y • actuación de la Justicia. 10. En caso de que los familiares se nieguen al ingreso y el paciente no tenga capacidad para decidir o esté grave, se solicitará del Juez o de la Fiscalía de Menores dicho ingreso. Si la negativa es del propio lesionado y éste es un “menor maduro” (es decir, con juicio para decidir), no se le puede retener; en este caso se tomarán los datos y se comunicará telefónicamente a la Fiscalía de Menores o al Juez. 11. Al poner el caso en conocimiento de la Comisión de Tutela del menor de la Comunidad ésta puede adoptar diferentes medidas como asumir la tutela, guarda, acogida familiar administrativa o judicial, promover la adopción y la atención residencial. La comunicación a la Comisión de Tutela del menor se puede realizar por el Pediatra una vez ingresado o desde Urgencias para consultar cualquier duda en la actuación. 12. No se cumplimentará ningún alta voluntaria a petición de la familia (sí a petición del paciente, en el caso de que tenga juicio para decidir; como antes comentamos). Dicho de otra forma: el padre o tutor NUNCA se puede LLEVAR AL NIÑO hasta que no lo dictamine la autoridad competente (juez o fiscalía de menores). 13. En caso de que el médico de Urgencias sospeche una posible fuga lo comunicará al Personal de Seguridad del Hospital para evitar esta eventualidad. En caso de alta por fuga se comunicará urgentemente al Juez mediante parte Judicial enviado por FAX y además por comunicación telefónica. MALTRATO SEXUAL EN MENORES Se define como “la implicación de niños y adolescentes en actividades sexuales que no conocen, y para las cuales no han dado su consentimiento, en virtud del nivel de desarrollo”. El abuso sexual incluye distintas actividades siendo la forma más frecuente en niños el tocamiento o frotamiento de los genitales y/o otras zonas erógenas del cuerpo. Otras formas de abuso incluyen cualquier tipo de contacto orogenital, genital o anal, hacia el niño. También se incluyen formas de abuso donde no hay contacto, como el exchibicionismo y la pornografía. Los delitos de agresiones sexuales están tipificas en los artículos 178 y siguientes del nuevo código penal y los delitos de abusos sexuales en los artículos 181 y siguientes. Actitud en Urgencias: 1. En caso de maltrato o abuso sexual se realizará entrevista-historia clínica y exploración física, en lugar privado, sin interrupciones, permitiendo la presencia de una persona de confianza si la hay, y con un testigo (forense o personal del Servicio). Se debe realizar una exploración física general cuidadosa (incluyendo exploración para descartar lesiones que amenacen la vida). 2. Comunicación al Juez de Guardia para que envíe al Médico Forense de Guardia y esperar a la presencia de éste para la exploración ginecológica (genital y anal). El motivo principal de la presencia del médico forense es la toma de muestras para espermatozoides si hay sospecha de violación (se toman dos muestras, una para cultivo bacteriológico e identificación




3.

4. 5. 6.

de gérmenes patógenos y otra para envio al laboratorio forense donde se investigue la presencia de semen y la naturaleza del ADN de aquel cuando existe). Si acude el médico forense se hace constar en la historia clínica y no se hace parte judicial. Si el Médico Forense no puede acudir, la exploración ginecológica la realizará el pediatra o el ginecólogo (o cirujano en caso de varones), según edad o características del paciente. Si no acude el Médico Forense hay que hacer Parte de Lesiones. Cuando, siguiendo instrucciones del Juez de Guardia hagamos Parte Judicial, éste no se entrega a la Policía, sino al Administrativo que lo cursará de manera precisa. En todos los casos de abuso sexual o sospecha del mismo, se debe notificar a Servicios Sociales o al GRUME –Grupo de Menores–. Solicitar consentimiento del menor para el examen físico. No se fuerza al paciente si rechaza la exploración. En las niñas tras la menarquia ofrecer anticoncepción postcoital cuando ésta ha ocurrido dentro de las 72 horas previas. En otros casos siempre hay que remitir a la paciente a las consultas de Planificación Familiar.


Teléfono

FAX

Comisión de tutela del menor de la Comunidad Fiscalía de Menores Juzgado de Menores GRUME

BIBLIOGRAFÍA: 1. ICD-10. Geneva: World Health Organization; 1992 2. WHO. First Meeting on Strategies for Chid Protection EUR/ICP/FMLY/ 01.03.01 Padua, Italia 1998 3. WHO Regional Office for Europe. Report of the Consultation on Child Abuse Prevention WHO/HSC/ PVI/99.1 Ginebra, Suiza 1999 4. Consejo Interterritorial. Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. Ministerio de Sanidad y Consumo. 1999 5. Díaz Huertas JA y cols. Maltrato infantil. Registro de casos detectados desde el ámbito sanitario en la Comunidad de Madrid. Boletín Epidemiológico de la Comunidad de Madrid Dic-2001. 12. (7);30-40. 6. Oñorbe M, García M, Díaz Huertas JA (dir). Maltrato infantil: prevención, diagnostico e intervención desde el ámbito sanitario. Documento de Salud Pública nº 22. Madrid: Consejería de Salud de la Comunidad de Madrid. 1995 7. Díaz Huertas JA, Casado Flores J, García García E, Ruiz Díaz MA, Esteban Gómez J. Atención al maltrato infantil desde el ámbito sanitario. Madrid: Consejería de Sanidad y Servicios Sociales de la Comunidad de Madrid. 1998. ISBN 84-4511525.


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MALTRATO INFANTIL


Historia Clínica cuidadosa Exploración clínica Fotos

SOSPECHA de MT

EVIDENCIAS de MT

Fiscalía de menores – Sº Social del menor

Ingreso – Juzgado Urgente

Si ABUSO SEXUAL

Guardar ropa y/o pruebas Parte al juzgado/Fiscalía de Menores Toma de muestras

Atención psicológica Valorar ingreso






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CAPÍTULO

1.2.3.

Actitud ante el paciente con malos tratos Malos tratos en el anciano Mateos, M.A*; Mateos, J** *F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón **F.E.A. Medicina Interna. Hospital Universitario Guadalajara


Palabras clave: Malos tratos, abuso físico, abuso psicológico, abuso económico, anciano, disminuídos.

En los años sesenta se reconocía el abandono y el abuso infantil, y en los setenta el fenómeno del maltrato conyugal salió a la luz pública. De forma más tímida, a lo largo de los últimos veinte años se comenzó a tratar del tema de los malos tratos y el abandono en los ancianos. En España el reconocimiento de malos tratos en los ancianos se inició en 1990, en un Congreso realizado en Toledo. Afortunadamente hoy día, aunque no exento de problemas, se reconoce en el contexto científico internacional, que los ancianos también constituyen una población susceptible de recibir malos tratos y se considera este fenómeno como un grave problema social. El Consejo de Europa define el maltrato como "Todo acto u omisión cometido contra una persona mayor, en el cuadro de la vida familiar, comunitaria o institucional, que vulnere o ponga en peligro la seguridad económica, la integridad física- psíquica, su libertad o comprometa gravemente el desarrollo de su personalidad o el resto de los derechos fundamentales del individuo, constatable objetivamente, o percibido subjetivamente." Incluimos aquí no sólo los abusos físicos sino también psicológicos, sexuales, económicos,... Se observan en todas las clases sociales y en cualquier nivel socioeconómico. Habitualmente sucede en la propia familia, aunque puede ocurrir también en instituciones. Dado que el anciano requiere numerosos cuidados, la capacidad de la familia para asumirlos se ve rápidamente superada y el cuidador muestra su frustración ante lo que considera una pérdida de control de la situación con hostilidad, irritabilidad, estrés y abuso de fármacos, alcohol (e incluso drogas). Aunque muchos ancianos consideran normal que sean tratados despectivamente esto no es justificable. Es verdad que casi ninguno recibe daños físicos intencionados pero en ciertos ambientes familiares y residenciales se les falta al respeto con insultos, amenazas, desatención, atándoles, con desprecios, vejaciones, tratándoles como a niños..... y con los abusos económicos o robos encubiertos. En algunas residencias además, se quejan de que les levantan muy temprano (porque tienen poco personal); no les ponen la calefacción hasta la tarde (para ahorrar), no tienen terapia ocupacional y están aparcados delante la TV siempre. Es un insulto no darles la palabra y que opinen, ponerles a comer aparte, recriminarle que se mancha, se orina, huele mal; gritarle sin ser sordo, malnutrirle, negarles sus pequeños vicios, repartirse sus bienes sin su consentimiento, no llevarle a un geriátrico cuando lo necesita para no gastar su herencia... Estos abusos los suelen recibir personas muy mayores, dementes, asistidos, incapaces, dependientes... incluso por las personas que más les quieren: su familia y sus cuidadores que suelen considerar normal este trato. Según algunos estudios se da en un 5 a 8 % de nuestros mayores, pero es muy difícil saber la frecuencia real. En muchas ocasiones el anciano no se queja, o en todo caso, no llega a denunciar el problema por miedo a represalias de las personas que le atienden, incluso en algunos casos se dan sentimientos de culpabilidad asociados. Además los ancianos con demencia no entran en los grupos de estudio, siendo un importante grupo de riesgo. Sólo con una mejor información acerca de la frecuencia del problema, esfuerzos multidisciplinares en la definición e identificación específica de cada caso, y acuerdos sobre tipos de intervenciones se podrá lograr disminuir este problema tan real como oculto.


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EJEMPLOS DE MALOS TRATOS Abuso Físico: • Agresión física de cualquier tipo. • Golpes, puñetazos, apalear. • Atacar con objetos. • Provocar quemaduras. • Abusos sexuales. Negligencia Física: • Deshidratación. • Malnutrición. • Higiene inadecuada. • Vestimenta inapropiada. • Medicación incorrecta. • Falta de cuidados médicos.

Abuso Psicológico: • Agresiones verbales. • "Silencios ofensivos". • Aislamiento social provocado. • Amenazas de institucionalización o de abandono Abuso Económico: • Robos. • Mal uso o abuso del dinero. • Ocultar los bienes materiales. • Privación al anciano de sus bienes propios para aplicarles una finalidad inadecuada.


En algunos estudios se ha observado una asociación estadística entre maltrato y algunos factores de riesgo y situaciones de mayor vulnerabilidad, de modo que podemos hablar de tres categorías: para el anciano, para el agresor y para el ambiente en el que vive:

FACTORES DE RIESGO Para el anciano: • Edad avanzada • Deficiente estado de salud • Incontinencia • Alteración de las funciones cognitivas • Alteraciones de conducta • Dependencia física y emocional del cuidador • Aislamiento social • Antecedentes de malos tratos Para el agresor (cuando es el cuidador): • Sobrecarga física y/o emocional (situaciones de estrés, crisis vitales) • Padecer trastornos psicopatológicos • Abuso de alcohol u otras toxicomanía • Experiencia familiar de maltrato a ancianos o violencia familiar previa. • Incapacidad del cuidador para soportar emocionalmente los cuidados

Situaciones de especial vulnerabilidad • Vivienda compartida • Malas relaciones entre la víctima y el agresor • Falta de apoyo familiar, social y financiero • Dependencia económica o de vivienda del anciano • Ambiente familiar perturbado por causas externas. • Historia previa de violencia familiar. • Familiares que han tenido historia previa de violencia familiar (niños, esposa)

En un intento por establecer pautas que nos lleven a un DIAGNÓSTICO PRECOZ del maltrato se han elaborado diferentes “baremos” o escalas (SMA, H-S/EAST, Indicators of Abuse Screen, el programa APS...). Sin embargo, aún no se dispone de uno capaz de cuantificar y estandarizar la valoración del riesgo. La Asociación Médica Americana (AMA) recomienda que los médicos interroguen rutinariamente a los ancianos con preguntas directas acerca del maltrato y la USTF (U.S. Preventive Services Task Force) y la CTF (Canadian Task Force on Preventive Health Care) aconsejan estar alerta ante signos y síntomas clínicos y de conducta relacionados con maltrato y negligencia.



M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O

PERFIL “TIPO” DE MALTRATADO • • • • • • • •


• •

Más frecuente en las mujeres. Edad: 75 años o más. Estado civil: viuda. Importante deterioro funcional por una importante enfermedad crónica o progresiva (Alzheimer, Parkinson, ACV, etc.) Dependiente de su cuidador para la mayoría de las actividades de la vida diaria. Portadora de problemas y conductas anómalas: incontinencia, agresividad, agitación nocturna. Convive con un familiar que es el principal y único cuidador. Antecedentes previos de lesiones inexplicables y recurrentes. Presenta signos de malnutrición, deshidratación, mala higiene, o intoxicación medicamentosa. Aislamiento social

SOSPECHAR M.T. ANTE.... • Explicaciones incoherentes, contradictorias o inverosímiles de las lesiones o de cómo ocurrió el incidente. • Contradicciones en el relato de la historia por parte de la víctima y del cuidador. • El anciano maltratado es llevado al Hospital por otra persona. • Ausencia de respuesta ante tratamientos adecuados. • Visitas reiteradas a urgencias por motivos cambiantes. • Abandono en la sala de urgencias por exacerbación de enfermedades crónicas a pesar de un tratamiento correcto y recursos adecuados. • Administración involuntaria de madicamentos. • Demora en la atención médica. Suele haber un intervalo prolongado de tiempo entre el trauma o la enfermedad y la visita del centro médico. • Falta de comunicación de la víctima con el médico cuando el cuidador está presente. • Actitud de miedo, inquietud o pasividad. • Vivienda que presenta unas condiciones higiénicas pésimas y es inadecuada para poder vivir en ella. • Hª previa de episodios sospechosos de malos tratos. • La monitorización de fármacos demuestra dosis inadecuadas infraterapéuticas o toxicidad o empleo de fármacos (psicotropos) no prescritos por el médico.

Al realizar la historia clínica se preguntará por factores de riesgo y se investigarán signos de alerta o indicios que nos hagan pensar en la posibilidad de maltrato por sus actitudes, comportamientos o síntomas.

PAUTAS PARA FACILITAR LA ENTREVISTA • • • • • • •

Entrevistar al paciente solo y con el cuidador Analizar la relación y cambios de actitud en su presencia Dar confianza y facilitar la expresión de sentimientos Garantizar la confidencialidad Hablar con lenguaje claro y sencillo Hacerle algunas preguntas para facilitar que el paciente cuente su problema Preguntar por factores de riesgo

La A.M.A sugiere 5 preguntas: 1.- ¿Alguien le ha hecho daño en casa? 2.- ¿Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted? 3.- ¿Le han amenazado? 4.- ¿Le han obligado a fi rmar documentos que no entiende? 5.- ¿Alguien le ha puesto dificultades para que usted pueda valerse por sí mismo? La Canadian Task Force sugiere añadir otras 4 preguntas: 6.- ¿Alguien le ha tocado sin su consentimiento? 7.- ¿Alguien le ha obligado a hacer cosas en contra de su voluntad? 8.- ¿Alguien toma cosas que le pertenecen sin su permiso? 9.- ¿Está solo a menudo?


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Existe una serie de indicadores, tanto físicos como psíquicos, para reconocer posibles casos de malos tratos en los ancianos:

SIGNOS INDICADORES DE MALOS TRATOS


Abuso Físico:

Abuso Psíquico:

• Heridas. • Contusiones: Múltiples, en muñecas, hombros o abdomen, en brazos, de coloraciones diferentes, de forma extraña, en la zona interior de los muslos o brazos, en el área genital, pequeñas e irregulares contusiones que indican pellizcos, en la boca. • Lesiones en el aparato genital. • Fracturas, luxaciones y esguinces recurrentes. • Abrasiones o laceraciones en diferentes estadios. • Lesiones en la cabeza o en la cara: fractura orbitaria, hematoma ocular en antifaz, alopecia errática por tirar de los pelos de forma agresiva y brusca. • Quemaduras: en lugar poco frecuente, producidas por objetos, por líquidos muy calientes. • Arañazos.

• Extrema cautela por parte del cuidador. • Amenazas de abandono y/o institucionalización. • Depresión, ansiedad, nerviosismo, labilidad emocional. • Confusión. • Imposición de aislamiento físico y/o social. • Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesiones, considerando a la víctima no capacitada en su juicio. • Amenazas al anciano por parte del cuidador para controlar la situación.

Negligencia Física:

Negligencia Psicológica:

• • • • • • •

• • • • •

• • • •

Malnutrición. Deshidratación Mala higiene corporal Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia Caídas de repetición Impactación fecal Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son necesarias Hipotermia, hipertermia Signos de intoxicación medicamentosa o de incumplimiento. Contracturas articulares por falta de movilidad Úlceras por presión en mal estado

Depresión Confusión, desorientación Ansiedad Pérdida de autoestima Mínimas conversaciones entre la víctima y el cuidador • Actitud de indiferencia hacia el anciano por parte del responsable de los malos tratos • El cuidador niega al anciano la posibilidad de relacionarse con otras personas • Pérdida de la capacidad de toma de decisiones por parte del anciano

Tras la exploración y la valoración clínicas se deberá hacer un parte de lesiones si procede y remitir al juez, ya que todo ciudadano tiene la obligación ética y legal de notificar a las autoridades los casos de sospecha.. El médico debe informar al anciano de la situación y de la posible evolución del problema, así como de las posibilidades de actuación y los recursos; también debe darle la información necesaria por si desea formular la denuncia. Con frecuencia nos vamos a encontrar con el rechazo del anciano víctima de maltrato a formular la denuncia, ya que casi siempre el agresor es un miembro de la propia familia. Esta situación plantea con frecuencia un conf licto ético para el profesional con el paciente y con la familia. Una vez valorado el riesgo inmediato para el anciano, las causas, la voluntad del paciente y las posibilidades de intervención el profesional deberá tomar la decisión. En todo caso, la prudencia, el conocimiento del contexto y tener en cuenta la voluntad del paciente (cuando conserva sus facultades) son factores importantes en la toma de decisiones.



M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O

BIBLIOGRAFÍA: Ruiz Sanmartín A, Altet Torner J, Porta Martí N y col: Violencia doméstica: prevalencia de sospecha de maltrato en ancianos. Atención Primaria 2001;(27): 331-334 2. Muñoz F, Burgos ML, Rogero P y col. Detección de factores predictores de abandono de pacientes incapacitados en la zona básica de salud. Atención. Primaria.1995;15: 21-28 3. Jones J.S, Holstege C et Holstege H. Elder abuse and neglect: understanding the causes and potential risk factors. Am. J. Emer.Med.1997; 15:579-583 4. Lachs M ,Williams C, O´Brien S et al. Risk factors for reported elder abuse and neglect: a nine year observational cohort study. Gerontologist.1997;37: 469-474 5. American Medical Association: Diagnostic and treatment guidelines on elder abuse and neglect.. Chicago. American Medical Association 1994;4-24 6. Marshall C.E, Benton D y Brazier J: Abuso del anciano. Cómo identificarlo. Modern Geriatrics. 2000; 12 ( 6):190-196. 7. Kruger RM, Moon C H: Can you spot the signs of elder mistreatment? Postgrad Med. 1999 Aug;106(2):16973, 177-8, 183. Review.


1.


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ANCIANO EN URGENCIAS

Identificación de factores de Riesgo o situaciones de mayor vulnerabilidad para el maltrato

Tablas 1 a 4

Signos de alerta de MT

Tabla 6

NO


Anotar en la Historia Clínica

SÍ

NO

Preguntar si es víctima de MT (introducir preguntas dirigidas)

Tabla 5

Anotar en la Historia Clínica. Remitir a AP

SÍ

Anotar en la Historia Clínica

Valorar Riesgo Inmediato

SÍ FÍSICO (gravedad de las lesiones) PSÍQUICO (riesgo autolítico) SOCIAL (amenaza para la vida o abandono)

AGRESIÓN SEXUAL

VALORACIÓN HOSPITALARIA GINECOLÓGICA Y FORENSE

Hacer PARTE de LESIONES Comunicación inmediata al Juzgado ● Valorar atención psiquiátrica ● Valorar ingreso hospitalario ● ●

Pasada la fase aguda, coordinación y seguimiento en Atención Primaria


NO

Valoración integral Informar al paciente de sus derechos ● Hacer PARTE de LESIONES ● Contactar con Servicios Sociales ● Valorar atención psiquiátrica ● Valorar atención especializada ● Control de factores de riesgo vulnerables ● Apoyo al cuidador (hablarle claro) ● Remitirle a seguimiento en A.P. ● Anotarlo en la Historia Clínica ● ●


CAPÍTULO

1.2.4.

Actitud ante el paciente con malos tratos Agresión física y sexual. El parte judicial González, I.*; Mateos, M.A.** *F.E.A. Pediatría. Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón


Palabras clave: Maltrato, agresión física, agresión sexual, parte judicial.

Una agresión física es siempre un caso judicial. En Urgencias tendremos que atender pacientes que refieren haber sufrido una agresión y pacientes que parecen haberla sufrido, aunque lo niegan. Hemos de recordar que no somos ni policías ni jueces, y que tenemos que actuar con los datos que nos dan. El médico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente; la ley entiende que su ocultación o falsificación por parte del paciente vicia la relación contractual que se establece, y libera al facultativo de responsabilidad. Todo quedará por escrito en el informe clínico. Analicemos nuestra actuación en diferentes supuestos. PACIENTE QUE REFIERE HABER SIDO AGREDIDO Debe tratarse como a cualquier paciente, si bien, emitiendo –junto al informe detallado- el preceptivo parte judicial (ver Anexo 1). No es infrecuente que el paciente acuda a urgencias con lesiones mínimas o inexistentes, con el único objeto de conseguir un informe para utilizar en la denuncia que piensa interponer. Hay que explicar claramente al paciente que dicho informe no es preceptivo, que en él se vierte un juicio clínico objetivo sin presumir culpabilidad alguna por parte de nadie, y que es más que posible que el forense intervenga en una segunda fase para valorar el alcance de las lesiones, y que acudir a urgencias no implica el inicio del proceso de denuncia por nuestra parte. Del mismo modo, conviene dejar muy clara la diferencia entre los pronósticos clínico y médico-legal. PACIENTE QUE NIEGA HABER SIDO AGREDIDO El paciente puede presentar lesiones que nos hagan sospechar una agresión, pero niega tal extremo. Podemos encontrarnos ante dos circunstancias: 1. El paciente ha participado en una reyerta y no desea intervención legal ni judicial. En este caso, debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mínimamente congruentes con los datos exploratorios. Las contusiones pueden justificarse de muchas formas, las heridas incisas pueden ser por un accidente con un vidrio; incluso algunas heridas punzantes pueden ser accidentales. En caso de duda razonable debemos informar de ella al paciente, así como del hecho de que tenemos obligación de notificar al juzgado el hecho, dejando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el forense, valorará nuestra actuación. Es muy peligroso para el facultativo no dar parte en caso de sospecha de agresión, ya que lo que inicialmente no se quiso denunciar puede complicarse, realizarse entonces la denuncia, y quedar bajo sospecha la actuación en urgencias. Es cierto que nos ampara el hecho de que el paciente facilitase información falsa, pero puede imputársenos impericia por no haber sabido interpretar adecuadamente las lesiones. 2. El paciente niega haber sido agredido, pero parece actuar así por temor, y las lesiones son imposibles de explicar por mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o veja-


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ciones (quemaduras de cigarrillos, ataduras...). En este caso se impone la notificación urgente al juzgado de guardia, por el peligro que puede comportar para el paciente el ser restituido a su medio sin arbitrar medidas de protección. Esto es especialmente importante en el caso de los ancianos, los niños y de las mujeres con sospecha de malos tratos en el ámbito doméstico que serán analizados de forma individualizada. PACIENTE TRAÍDO POR LAS FUERZAS DE ÓRDEN PÚBLICO


Las Fuerzas de Orden Público pueden traer a un detenido lesionado, bien a petición de éste, bien por presentar heridas que requieran atención. No es infrecuente que las FF.O.P. relaten unos hechos y el detenido, otros completamente diferentes; recordemos, una vez más, que no somos jueces. Si las lesiones que presenta el paciente y la versión que él ofrece son compatibles con una causa accidental, como tal debemos tratarla, y no hay por nuestra parte obligación de emitir parte judicial alguno, por mucho que los agentes de la autoridad insistan en ello (p. ej., cortes en antebrazos producidos por cristales de su casa, según el paciente, o de un escaparate según los agentes). PACIENTE ENVIADO POR EL JUEZ El juez puede solicitar la realización de determinadas pruebas o valoraciones en el área de Urgencias, y siempre habrá que obedecer. Será requisito indispensable para ello el refrendo mediante oficio o notificación escrita equivalente, dado que una voz en el teléfono o la transmisión verbal por terceras personas no ofrecen las mínimas garantías exigibles a un proceso judicial y pueden hacer al facultativo cómplice de una violación de los derechos fundamentales del detenido. En caso de que el paciente se negase a realizarse las pruebas o valoraciones solicitadas, habrá que abstenerse de actuar y ponerlo de inmediato en conocimiento del magistrado responsable. La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deberá ser valorada por el facultativo con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda. AGRESION SEXUAL Comete agresión sexual quien tiene acceso carnal con otra persona, sea por vía vaginal, anal u oral, o con uso de medios, modos o instrumentos que supongan fuerza, intimidación, prevalencia de superioridad o engaño. Se trata, en resúmen de una relación sexual ilegal, sin consentimiento y por la fuerza contra una persona. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de tal agresión son cuatro: 1. 2. 3. 4.

Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza. Toma de muestras Prevención de embarazo e infecciones Cura de lesiones

Para ello deberemos tener en cuenta varias consideraciones: 1. El médico del Área de Urgencias recibe a la paciente de forma amable, objetiva y sin prejuicios y avisa al ginecólogo de guardia, quién llamará al médico forense. Así, el médico del Área de Urgencias únicamente atenderá a la paciente en caso de peligrar su vida. Si no hubiese ginecólogo de guardia será el propio médico quien proceda desde un principio. 2. El ginecólogo explora a la paciente (siempre con personal femenino delante y, a ser posible con el médico forense) y toma muestras. Puede ser muy útil el usao de cámara fotográfica instantánea tipo Polaroid o digital. Las muestras rotuladas con el nombre de la paciente se guardan en un sobre que se entrega al médico forense en otro sobre de mayor tamaño con el informe judicial. En



AG R E S I Ó N F Í S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L

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el sobre debe figurar siempre la identificación de la paciente. En ningún caso se deben entregar estos sobres a la paciente o a sus familiares. En la historia clínica debe constar siempre la persona a la que se entregan estos materiales. Se consultará con otros especialistas cuando se considere indicado. Además, se obtendrán muestras de sangre y orina según procedimiento habitual (incluyendo determinación de embarazo, serología –hepatitis B y C, sífilis, VIH...-, muestras para cultivos, etc...), en el momento o citándola para el día siguiente en consultas externas. El ginecólogo realizará el examen y tratamiento inmediato de posibles lesiones físicas, la valoración de un posible embarazo o anticoncepción postcoital, de enfermedades de transmisión sexual, etc. según protocolos establecidos en el hospital. Corresponde al médico forense la obtención de pruebas médico-legales, la confección de una ficha legal y la protección de pruebas para la policía judicial. Es conveniente que la paciente guarde la ropa u otro tipo de posibles pruebas. El informe clínico se limitará a consignar “sospecha de agresión sexual” o “denuncia de agresión sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma, en una actuación objetiva, descriptiva y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no una agresión sexual es un problema policial, legal y no médico. La ilegalidad, uso de fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada caso, con arreglo a la ley. En el informe clínico ginecológico se especificarán los hallazgos clínicos relevantes (presentes o ausentes), los procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados, la conformidad escrita de la paciente para entregar a las autoridades los resultados de muestras e historia clínica, la persona –en su caso- a quien se entrega el informe, ropas o fotografías para el forense y juez, así como nombres de testigos conocidos y cuantas observaciones considere oportunas el facultativo. Siempre se consignará la hora de entrada y salida de la paciente y la hora de aviso y llegada del médico forense o, en su caso, las instrucciones judiciales. Se debe archivar una copia del informe, pues todo caso de sospecha o denuncia de agresión sexual es un posible caso legal y el médico puede ser llamado a declarar en juicio, meses o años después. Si el forense no acudiera, se mandará un fax al juzgado requiriendo la presencia del forense y, si éste no acudiera, comunicar telefónicamente con el juez de guardia para que dicte, por escrito, la conducta a seguir, así como quién se hace cargo de las muestras que correspondan a la administración de justicia (por ejemplo se pueden entregar a la policía de la misma forma descrita anteriormente. Siempre nos deben dar su identificación o su número de coche). Pueden ser de interés, tanto para la paciente como para el facultativo, los siguientes teléfonos de ayuda: • Teléfono de emergencias 24 h.: 112 • Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10 • Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psicólogos, gabinete jurídico... • Grupo policial SAM (Sº de atención a la mujer): • GRUME –Grupo de Menores– (la Guardia Civil también dispone de un grupo de atención a la mujer):

CONCLUSIONES: • Se requerirá, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el reconocimiento, quien se hará cargo de las muestras o pruebas útiles para la administración de justicia, además de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital. • Es importante para la administración de justicia que el médico forense elabore un informe preciso de cada caso. El especialista colaborará con todo lo necesario, para que el informe contenga todos los datos precisos y las muestras. • Es imprescindible elaborar un completo informe clínico de la actuación en Urgencias y custodiarlo adecuadamente. • Los niños requieren un trato diferenciado.


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BIBLIOGRAFÍA: 1.

Querol X. Signos guías de sospecha de malos tratos. Cómo actuar. Jano 1224;1999

2. Cuadernos de Derecho Judicial. Delitos contra la libertad sexual. Consejo General del Poder Judicial. 1997. 3.

Martínez-Pereda JM,de Lorenzo R. Los médicos y el nuevo Código Penal. Editores Médicos. 1997.

(Anexo 1 ) EL PARTE JUDICIAL


Es aquella comunicación escrita a la autoridad judicial en la que se manifiesta que se ha procedido a la asistencia de una persona con signos de violencia o sospechosos de criminalidad. En la Ley de Enjuiciamiento Criminal, en el artículo 262, se dice que "Los que por razón de sus cargos, profesiones y oficios tuvieren noticia de algún delito público estarán obligados a denunciarlo inmediatamente al Ministerio Fiscal, al tribunal competente, al juez de instrucción y, en su defecto, al municipal o al funcionario de policía más próximo al sitio, si se tratare de un delito f lagrante." En la calificación de las lesiones como falta o delito, el criterio que se establece es que se requiera para su curación tratamiento médico o quirúrgico. Si las lesiones precisan para su curación una única asistencia facultativa, sin necesidad de tratamiento médico o quirúrgico, son lesiones que se califican como falta; si, por el contrario, las lesiones requieren para su sanidad, además de la primera asistencia facultativa, tratamiento médico o quirúrgico, los hechos se califican como delito, con diferentes implicaciones legales para el autor de las mismas en cuanto a la pena. Por este motivo, es importante reseñar de forma lo más exacta posible tanto el diagnóstico establecido como el tratamiento instaurado. Las lesiones deben catalogarse de acuerdo con los criterios ya establecidos por los patólogos: erosión, contusión, herida, equímosis, hematoma, f lictena, etc., además deben describirse de acuerdo a los criterios médico-legales: incisa, inciso-contusa, contusa, etc.

CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE SE DEBE DAR PARTE AL JUZGADO Traumatológicas: Lesiones en agresión Lesiones en accidente de tráfico Lesiones en accidente laboral Lesiones casuales de importancia Autolesiones Tortura Maltrato infantil Ginecológicas Agresiones sexuales Aborto ilegal Envenamientos (Suicida u homicida) Psiquiátricas: Internamiento forzoso urgente Tentativas de suicidio Otras: Mala praxis, intrusismo, muerte clínica...

DATOS QUE DEBEN CONSTAR EN EL PARTE AL JUZGADO Datos del médico: Nombre completo y legible Número de colegiado Centro de asistencia Datos de fi liación del paciente: Nombre completo Dirección completa y teléfono Datos de la asistencia prestada: Fecha, hora y motivo de la asistencia Fecha, hora y lugar del “incidente” Métodos diagnósticos utilizados Diagnóstico. Lesiones observadas Tratamiento instaurado Actitud terapéutica (domicilio, médico de cabecera, observación, ingreso hospitalario)



AG R E S I Ó N F Í S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L

Con el fin de facilitar la cumplimentación del parte judicial, es conveniente disponer de un formulario por triplicado (para el juez, la historia clínica y el interesado) como el siguiente:

MODELO DE PARTE JUDICIAL DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO GENERAL DE GUADALAJARA

D/D.ª ............................................................................................................................................, Médico, colegiado/a en ......................................................................................... con el n.º ........................................, con ejercicio profesional en (centro y lugar de trabajo) ................................................................................... ............................................................................................................................................................................


............................................................................................................................................................................ ............................................................................................................................................................................

PARTICIPA A V.I.: que en el día de hoy, a las ............................................................ horas, he atendido en (Consultorio, Centro de Salud, Hospital, denominación del centro y lugar de trabajo, localidad, calle) ........................................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................................... ............................................................................................................................................................................ a D......................................................................................................................................; de................. años; con domicilio en (calle y número) ..................................................................................................................; Código Postal y Localidad ..............................................................................................................................; Provincia ............................................................................; Teléfono ........................................................., y le REMITE copia del informe médico, que se acompaña.

Fecha y fi rma:

ILMO/A. SR/A. JUEZ DE ..........................................................................................................................


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CAPÍTULO

1.3. Test


RESPONSABILIDAD ÉTICA Y LEGAL EN LA PRÁCTICA CLÍNICA 1. La adecuación a la lex artis determina que, en la llamada medicina de carácter voluntario o medicina satisfactiva, el profesional sanitario: a) Se obliga a proporcionar al paciente todos los medios materiales de que dispone y debe prever de forma anticipada las complicaciones y evolución de la patología a trata de curar. b) Se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado y en estos casos se intensifica el deber de informar al paciente y el de obtener el consentimiento informado. c) Queda exento de recabar el consentimiento informado, puesto que es voluntario. d) Sólo tiene obligación de medios y no de fines. e) Debe suscribir una póliza de seguro sobre responsabilidad penal. 2. Mediante el contrato de seguro los profesionales sanitarios pueden trasladar a la aseguradora: a) Toda la responsabilidad en que puedan incurrir. b) La responsabilidad civil y corporativa en que puedan incurrir. c) La responsabilidad indemnizatoria en que puedan incurrir. d) La responsabilidad indemnizatoria, penal y corporativa en que puedan incurrir. e) Solamente la responsabilidad civil en que puedan incurrir. 3. Los profesionales sanitarios que desempeñan su oficio de forma autónoma o liberal: a) No estarán obligados a colegiarse cuando las dependencias en las que dispensen la asistencia pertenezcan a una entidad privada. b) No pueden asegurar todos los riesgos derivados de su actividad con una aseguradora, cuando las dependencias en las que dispensen la asistencia pertenezcan a una entidad privada. c) No incurrirán en responsabilidad penal ni disciplinaria, cuando las dependencias en las que dispensen la asistencia sanitaria pertenezcan a una entidad privada, asumiendo ésta última, ambas formas de responsabilidad. d) Aunque las dependencias en las que dispensen la asistencia sanitaria pertenezcan a una entidad privada, adecuarán su actuación a la lex artis. e) Pueden ejercer las especialidades para las que ellos se consideren preparados. 4.

La responsabilidad corporativa de los profesionales sanitarios: a) Es consecuencia del incumplimiento de los deberes previstos en la norma colegial aplicable o de la inobservancia de los patrones éticos inherentes a dicha profesión y es compatible con la responsabilidad patrimonial. b) Es consecuencia del incumplimiento de las normas deontológicas de su profesión o del incumplimiento de los deberes previstos en la norma colegial aplicable y es incompatible


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con la responsabilidad disciplinaria. c) Sólo se exige a los profesionales de la sanidad privada. d) Produce la suspensión del procedimiento penal prejudicial. e) No afecta a los MIR. 5. ¿Cuáles son los siguientes no es un supuesto de responsabilidad del M.I.R. según la jurisprudencia?. a) Extralimitación de funciones. b) Incumplir las instrucciones del tutor. c) Negligencia grave a pesar de la tutoría. d) Intrusismo. e) Molestar al adjunto de guardia a horas intempestivas.


Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- d) 4.- b) 5.- e)

VIOLENCIA DOMÉSTICA MALOS TRATOS 1. Respecto a la violencia doméstica o “malos tratos” indique la respuesta falsa: a) Es todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un daño físico, sexual o psicológico para la mujer, b) Incluye así como las amenazas para los actos de violencia, la coacción o la privación arbitraria de la libertad. c) No es exclusiva del género femenino, aunque sí claramente mayoritaria. d) Se tarda una media de 5 años en denunciar. e) Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, en la época de noviazgo, en el primer embarazo o tras el nacimiento del primer hijo. 2. Respecto a la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) indique la respuesta falsa: a) Reconoce el maltrato como un problema de salud con su correspondiente código T74. b) Incluye el maltrato físico (T74.1). c) Incluye también la negligencia y abandono (T74.4). d) Incluye el abuso ambiental, social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3). e) Incluye el abuso sexual (T74.2). 3. Respecto a la actitud del médico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa: a) Debe adoptar una actitud de comprensión, sensibilidad, seriedad, intimidad y confidencialidad. b) No hacer juicios de valor. c) Derivará hacia los recursos sociosanitarios sin demora. d) Atención preferente a la víctima y reconocimiento médico completo en presencia de personal femenino (en caso de ser mujer). e) Las preguntas sencillas y directas sobre malos tratos demuestran ser las más eficaces.



TEST


4. Son síntomas de sospecha de maltrato los siguientes, excepto: a) Depresión, intentos de suicidio, ansiedad, trastorno antisocial, histriónico y narcisista. b) Actitud de la pareja excesivamente preocupado y solícito. c) Actitud de la pareja excesivamente despreocupado, despectivo y/o irónico. d) Magulladuras, erosiones, hematomas, cortes o fracturas en múltiples puntos. e) Actitud de la víctima con temor, mirada huidiza, sensación de vergüenza, sentimientos de culpa, explicaciones vagas, contradictorias, confusas. 5. Respecto a la actitud del médico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa: a) Hacer un informe clínico completo siguiendo el protocolo de actuación sanitaria propuesto por el Consejo Interterritorial: relato pormenorizado de los hechos y valoración precisa de las lesiones y daños de la agresión (actuales y anteriores), mencionando explícitamente el estado psico-emocional del/a presunto/a víctima. b) Adjuntar fotografías de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a presunto/a víctima. c) Acompañar a la víctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompañada de testigos) y asesorarla sobre las medidas sociales y de protección. d) Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clínica. e) Procurar asistencia psicológica. Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- c) 4.- a) 5.- c)

MALTRATO INFANTIL 1. Respecto al maltrato infantil en los estudios españoles las siguientes afirmaciones son correctas, excepto: a. El maltrato infantil es más frecuente en niños que en niñas. b. Hasta el 10% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales en la infancia. c. El maltrato físico es más frecuente en menores de 2 años. d. Es frecuente la combinación de varios tipos de maltratos. e. Los chicas sufren más abuso sexual y maltrato emocional. 2. Las siguientes situaciones se consideran maltrato infantil, excepto: a. Abuso sexual. b. Abandono físico. c. Síndrome de Münchausen por poderes. d. Maltrato sociosanitario. e. Maltrato institucional. 3. En caso de maltrato sexual a un menor, indique lo que no es correcto: a. Se debe realizar inmediatamente una exploración genital para confirmar si realmente ha habido abuso sexual. b. Se debe esperar al médico forense para la realización de la exploración geni-tal. c. Si no acude el médico forense hay que dar un parte de lesiones


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d. Se deben tomar dos muestras. e. La exploración se debe realizar siempre en presencia de una persona de con-fianza del menor y con un testigo.


4. La hoja de notificación de maltrato físico y abandono: a. Permite el diagnóstico de los casos de maltrato a un menor b. Es una herramienta que permite la comunicación de casos con certeza o sos-pecha de maltrato infantil, de una forma cómoda. c. Recoge los principales indicadores de maltrato, tipo físico, emocional, sexual o por negligencia. d. Recuerda los indicadores más evidentes y permite el registro rápido, unificado y fiable de los mismos. e. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la referencia de materiales externos adicionales. 5. La a. b. c. d. e.

Hospitalización en el maltrato infantil está indicada con la fi nalidad de: Tratamiento hospitalario de las lesiones,. Estudios complementarios en los casos de duda en el diagnóstico de maltra-to,. Separación del niño del agresor hasta completar estudio médico. Actuación de la Justicia. Todas las anteriores.

Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- a) 5.- e)

MALOS TRATOS EN EL ANCIANO 1. Para el diagnóstico precoz de maltrato se han desarrollado las siguientes escalas, excepto: a) SMA. b) Yasevage. c) H-S/EAST. d) Indicators of Abuse Screen. e) programa APS. 2. Los siguientes son factores de riesgo de maltrato para el anciano, excepto: a) Edad mayor de 65 años. b) Deficiente estado de salud, incontinencia. c) Alteración de las funciones cognitivas o alteraciones de conducta. d) Dependencia física y emocional del cuidador, y aislamiento social. e) Antecedentes de malos tratos. 3. Las siguientes son preguntas de la AMA para despistaje de maltrato en el anciano, excepto: a) ¿Alguien le ha hecho daño en casa?. b) ¿Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted? ¿Le han amenazado?.



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c) ¿Le dejan abandonado a menudo?. d) ¿Le han obligado a firmar documentos que no entiende?. e) ¿Alguien le ha puesto dificultades para que usted pueda valerse por sí mismo?.


4. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por negligencia física en el cuidado del anciano, excepto: a) Malnutrición. Deshidratación. Hipotermia. Hipertermia. b) Mala higiene corporal. Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia. c) Caídas de repetición. Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son necesarias. d) Signos de intoxicación medicamentosa o de incumplimiento. e) Incontinencia esfinteriana y fecal. 5. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por abuso psicológico del anciano, excepto: a) Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesiones, considerando a la víctima no capacitada en su juicio. b) Extrema cautela o amenazas por parte del cuidador para controlar la situación. c) Amenazas de abandono y/o institucionalización. Imposición de aislamiento físico y/o social. d) Indiferencia del anciano hacia lo que le rodea. e) Depresión, ansiedad, nerviosismo, labilidad emocional.

Respuestas: 1.- b) 2.- a) 3.- c) 4.- e) 5.- d)

AGRESIÓN FÍSICA Y SEXUAL. EL PARTE JUDICIAL 1. Respecto a la agresión física todo lo siguiente es cierto, excepto: a) Una agresión física es siempre un caso judicial. b) Tendremos que atender pacientes que refieren haber sufrido una agresión y pacientes que parecen haberla sufrido, aunque lo niegan. c) Hemos indagar todo lo posible para facilitar la tarea a policías y jueces. d) El médico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente. e) Todo debe quedar por escrito en el informe clínico. 2. Ante un paciente con lesiones sospechosas de agresión que niega haber sido agredido todo lo siguiente es cierto, excepto: a) Debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mínimamente congruentes con los datos exploratorios. b) En caso de duda razonable sobre la naturaleza de las lesiones debemos informar de ella al paciente. c) Debemos comunicar al paciente nuestra obligación de notificar al juzgado el hecho, dejando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el forense, valorará nuestra actuación. d) Si la lesión parece poco importante no es necesario realizar parte judicial.


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e) Si el paciente parece actuar así por temor, y las lesiones son imposibles de explicar por mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o vejaciones (quemaduras de cigarrillos, ataduras...), se realizará notificación urgente al juzgado de guardia.


3. Respecto a la agresión física todo lo siguiente es cierto, excepto: a) Si las Fuerzas de Orden Público (FF.O.P.) traen a un detenido con lesiones compatibles con su versión de los hechos no es coincidente con la de las FF.O.P. como tal debemos tratarla, y no hay por nuestra parte obligación de emitir parte judicial alguno (no somos jueces). b) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, siempre habrá que obedecer. c) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, será requisito indispensable para ello el refrendo mediante oficio o notificación escrita equivalente. d) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, y la negativa de este a su realización, se realizará muy a su pesar. e) La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deberá ser valorada por el facultativo con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda. 4. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de agresión sexual son los siguiente, excepto: a) Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza. b) Iniciar cuanto antes los trámites de la denuncia. c) Toma de muestras. d) Prevención de embarazo e infecciones. e) Cura de lesiones. 5. Respecto a la agresión sexual todo lo siguiente es cierto, excepto: a) Se requerirá, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el reconocimiento, quien se hará cargo de las muestras o pruebas útiles para la administración de justicia, además de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital. b) Es importante para la administración de justicia que el médico forense elabore un informe preciso que contenga todos los datos precisos y las muestras de cada caso. c) El especialista dejará de hacer sus funciones una vez que se persone el forense de guardia. d) Es imprescindible elaborar un completo informe clínico de la actuación en Urgencias y custodiarlo adecuadamente. e) Los niños requieren un trato diferenciado.

Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- d) 4.- b) 5.- c)





PA RTE 1b

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CLÍNICO CAPÍ T U LO 1.1. CAPÍ T U LO 1.2. CAPÍ T U LO 1.3.

CAPÍ T U LO 1.4. CAPÍ T U LO 1.5.

Cómo escribir una hoja de tratamiento. Higiene y medidas preventivas en medicina. Valoración de estado nutricional (estudio dietético, antropométrico, hematológico, bioquímico e inmunológico). Tratamiento empírico de infecciones. Fluidoterapia.




CAPÍTULO

1.b.1.

Cómo escribir una hoja de tratamiento Bernal Bello D, Méndez Hernández R, Mateos Hernández J. Servicio de Medicina Interna

Palabras clave: Prescripción, orden de tratamiento, insulinoterapia, medicación, oxígenoterapia, dieta, sueroterapia.

“Profesor alguno de Medicina ni de Cirugía puede administrar por si medicamentos, sino prescribirlos por receta escrita en términos claros y precisos, en latín o castellano, de modo que pueda ser despachada por cualquier farmacéutico. Se expresará en ella el modo de usarla y la fecha, para evitar equivocaciones y abusos”.


Circular de la Junta Suprema de Sanidad Médica de España. 1846

CONSIDERACIONES PREVIAS Escribir de forma adecuada las órdenes de tratamiento es un deber ético (beneficencia y no maleficencia), científico, de calidad, eficiencia y seguridad con nuestros pacientes. El informe del Institute of Medicine “Errar es humano” de 1999, ref lejó que cada año en Estados Unidos los errores médicos pueden ocasionar la muerte entre 44.000 y 98.000 pacientes relacionados con manejo de información, de ellos 7.000 muertes por mala interpretación de recetas médicas y de ellas, un 25% por letra ilegible de los médicos1. No siempre podemos evitar las prisas, la falta de comunicación o las condiciones inadecuadas en nuestro trabajo, o encontrarnos “espesos”, pero sí podemos minimizar ciertos tipos de errores médicos (omisión, fallos de atención) siendo sistemáticos en el plan de tratamiento y en su escritura. Toda orden de tratamiento debería cumplir las siguientes características: • Adecuado al diagnóstico. Es esencial tener claro los problemas clínicos del enfermo. No son aceptables diagnósticos sin el adecuado tratamiento, ni tratamientos que no respondan a un diagnóstico definido. • Claro, conciso y fácil de entender. El tratamiento debe expresarse en un lenguaje claro, con objeto de evitar errores derivados de órdenes ambiguas o contradictorias, ilegibles o incomprensibles. Incluir el menor número de abreviaturas posible. • Identificación correcta del paciente y fecha de prescripción, además de una numeración ordenada de las prescripciones. • Tratamiento integral. Debe ser mucho más que un mero listado de fármacos, deben detallarse todos los aspectos del cuidado del paciente como son la dieta, sueros, oxígeno, la actividad física permitida, si precisa aislamiento, cuidado de sondas y catéteres, medidas de rehabilitación, etc. • Actualización. La prescripción se modificará conforme evolucione la situación del paciente dejando constancia oral y escrita. Si en la actualización no se transcribe el tratamiento completo, tras la modificación añadir “Resto del tratamiento igual” (para evitar considerar la modificación como el tratamiento completo). • Comprobación periódica. Es fundamental comprobar que la orden facultativa se materializa correctamente. Conviene verificar preguntando directamente al paciente o cotejar la historia clínica médica y de enfermería. • Identificación del facultativo. Las órdenes de tratamiento estarán debidamente firmadas y mostrarán de forma clara los datos básicos que permitan el fácil reconocimiento del médico prescriptor.


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P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O

A continuación se muestra un esquema a modo de lista de comprobación para facilitar estos requisitos. Los aspectos clínicos más específicos se desarrollan en otros capítulos del libro.


A) IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE I. Nombre y Apellidos. II. NHC (número de historia clínica), habitación/cama. III. Fecha de la prescripción. IV. Numeración de la orden u hoja (si órdenes múltiples). B) JUICIO CLÍNICO I. Diagnóstico/s principal/es (aunque sean provisionales hasta completar estudio). Esencial tener claro los problemas clínicos del enfermo, no sólo aquellos que por su urgencia o importancia vital ocupan el primer plano de nuestra mente, sino aquellos que nos parecen secundarios pero ocupan el primer plano de la mente de nuestros pacientes. II. Diagnósticos previos (p. ej. tabaquismo, anticoagulación) o enfermedades de base de interés durante el tratamiento actual del paciente (p. ej. insuficiencia renal). III. Aspectos relevantes para el personal sanitario (p. ej. No comprende bien). IV. Alergias (subyace IgE) tanto farmacológicas, alimentarias o ambientales (p.ej. gramíneas, látex, tela adhesiva): especificar tipo de reacción adversa (rinoconjuntivitis, urticaria, anafilaxia). Intolerancia a fármacos (efecto adverso, p. ej. tos por IECAs, hipertransaminasemia por estatinas, etc.). C) ESTADO DEL ENFERMO I. Estado vital: estable, grave, crítico (conviene avisar al médico de guardia del área de hospitalización de la gravedad o de la existencia de pruebas pendientes). II. “Si PCR, No RCP” (“Si parada cardiorrespiratoria, no reanimación cardiopulmonar”). Esta orden no supone la abstención terapéutica, sino la no iniciación de maniobras de reanimación (debe ser justificada y revisada periódicamente). III. ¿Ha declarado voluntades anticipadas? (sobre LET- limitación de esfuerzo terapético-, donación de órganos o de cadáver, etc). D) TRATAMIENTO I. MEDIDAS GENERALES 1. AISLAMIENTO ¿Lo precisa el paciente para prevenir infección nosocomial?: • A. Respiratorio: evitar transmisión por aire o por las gotas que se generan con los estornudos o la tos. Necesario si se sospecha meningitis bacteriana (meningocócica, Haemophilus inf luenzae), enfermedades exantemáticas (sarampión, rubéola, parotiditis), varicela, TBC pulmonar activa, tosferina. • A. de Contacto: evitar transmisión por heridas, lesiones cutáneas y también secreciones orales. Necesario en ETS, infecciones de la piel o quemaduras <25% de la superficie corporal. • A. Entérico: evitar transmisión por contacto directo o indirecto con heces infectadas y, en algunos casos, por objetos contaminados. Útil en algunas diarreas, hepatitis A o sospecha meningitis vírica. • A. Estricto: evitar transmisión de enfermedades muy contagiosas o virulentas capaces de propagarse por vía aérea y por contacto. Necesario si se sospecha difteria, herpes zoster diseminado, infección por SAMR, neumonías estafilocócica y/o estreptococica A, carbunco (forma neumónica) o fiebres hemorrágicas. • A. Protector o Inverso: evitar transmisión a pacientes inmunodeprimidos. Ordenarlo si se sospecha VIH inmunocomprometido, quemados >25%, trasplantados, corticoterapia o neutropénicos. • Precaución con fluidos corporales: evitar transmisión por la sangre o líquidos orgánicos u objetos contaminados. VIH inmunocompetente, hepatitis B y C.



C Ó M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO

2. CONSTANTES – BALANCE HÍDRICO – MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS • Constantes: especificar cuáles y con qué periodicidad deben obtenerse. Se realizarán órdenes condicionadas al estado de esas constantes (tabla 1). Con saturación de O2 próximas a límite inferior de la normalidad exigir la frecuencia respiratoria. • Balance hídrico. • Medidas antropométricas: especificar la frecuencia de medición del peso (diario, x2 semana), talla (calcular IMC), perímetro cintura (nivel ombligo), perímetro cadera (nivel trocánter).


TABLA 1. POSIBLES ÓRDENES CONDICIONADAS AL ESTADO DE LAS CONSTANTES

• Si Tª>37.8º —> Hemocultivos x2 + paracetamol o metamizol i.v ± medios físicos • Si TAS >180 mmHg o TAD>110 mmHg —> Captopril 25mg v.o. • Si TAS < 90 mmHg —> Avisar a M.G. • Si FC >120 lpm —> Avisar a M.G. • Si FR > 40 rpm —> Avisar a M.G. • Si Sat O2 < 88% —> Avisar a M.G. • Si PVC<-2 ó >15 cm H 2O —> Avisar a M.G. • Si diuresis <50 ml/h —> Avisar a M.G.

3. CAMA Y ACTIVIDAD DEL ENFERMO: en cama (inclinada a 30-60-90º), sujección mecánica (en 2,4, 5 o más puntos), barras de protección lateral, levantar a sillón, actividad libre por la habitación, etc. 4. RESPIRACIÓN: • Oxígenoterapia: gafas nasales x l.p.m., VMK x % (x l.p.m.) ± alargadera de O2. • Peak Flow (espirómetro) /6h, si <300 —> Avisar a M.G. • Fisioterapia respiratoria, inspirómetro incentivado, aspiración de secreciones... 5. SONDAS Y CATÉTERES: cuidados de vía venosa periférica (V.V.P.), vía venosa central, sonda vesical, sonda nasogástrica (SNG), catéteres, drenajes... 6. PIEL: prevenir úlceras de decúbito (vendajes de talones/72h, cambios posturales –por turno, cada 2-4 horas–, colchón antiescaras), cuidados de heridas y úlceras cutáneas, cambio de apósito 2 x día. 7. VIGILAR SIGNOS: de sangrado, ↓ nivel conciencia —> Avisar a M.G. 8. REHABILITACIÓN: fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia. II. ALIMENTACIÓN, FLUIDOTERAPIA Y CONTROL GLUCEMIA 1. ALIMENTACIÓN • Dieta: ❍

Tipo: Absoluta (± salvo medicación por vía oral), corriente o basal, de coronario, sin sal, de protección hepática, para diabético, astringente, 40 g. de proteínas (I. Renal), líquida (agua, infusiones, caldos desgrasados, zumos), gelatinas o espesantes (si disfagia).

❍

Calorías: 800, 1200, 1500, 2000 calorías.

❍

Forma: normal, de fácil masticación, turmix, turmix-espesa.

• Suplementos calórico-proteicos: Ver tabla Anexo 2.


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• Nutrición enteral completa: Ver tabla Anexo 1A, 1B y 2. • Nutrición parenteral: Periférica / Central. Ver tabla Anexo 3. 2. FLUIDOTERAPIA • Coloides o “expansores del plasma”: ❍

Naturales: Albúmina, otros hemoproductos: concentrado de hematíes o de plaquetas, fracción proteínica del plasma, plasma fresco congelado, etc).

❍

Artificiales: gelatina (Gelafundina®), dextranos (Rheomacrodex 10% salino ®)., almidones (Voluven 6 % ®).

• Cristaloides o “Sueros”: Tipo: Glucosados al 5% ó 10% (SG5%, SG10%) − Salino Fisiológico 0’9% (SSF 0.9%)− Ringer Lactato (RL) —> alternando ó “en Y” • Administración: Diabéticos en dieta absoluta: G10%. Si precisa además SSF 0’9% se administra en “Y”. • Iones en sueros: ClK: 10-15 mEq/suero (60-80 mEq/día), ClCa


3. PAUTA DE INSULINA en diferentes escenarios clínicos TABLA 2. ESCENARIOS CLÍNICOS 1) DM con ADO / insulina y buen control (estable y estancia breve) 2) DM con ADO y mal control al ingreso (0.3-0.5 U.I./kg/d) 3) DM con insulina y mal control al ingreso (RTD) 4) Hiperglucemia (≥140 mg/dl) o DM2 no conocido

DIETA ORAL

DIETA ABSOLUTA + SUEROS

■ Mantener ADO/insulina igual + P.Ajuste

■ Retirar pauta habitual ■ RTD: Basal (50%) + P.Ajuste

■ Retirar pauta habitual ■ Basal (40%) + Prandial (60% —> 1/3 en cada comida) + P.Ajuste

■ Retirar pauta habitual ■ Basal (50%) + P.Ajuste

■ Valorar ADO (si estable) ■ B(40%) + P(60%) + P.Ajuste

■ Basal (50%) + P.Ajuste

5) Glucemia >110 mg/dl en paciente crítico

■ Insulina rápida (iv) en infusión continua y ajuste variable.

ADO = antidiabéticos orales. B = insulinas basales: detemir (Levemir ®), glargina (Lantus®), NPH (Humulina NPH®, Insulatard NPH®). P = insulina prandial = nutricional (si nutrición enteral o parenteral) = bolus fijo = insulina rápida: glulisina (Apidra®), aspart (Novorapid®), lispro (Humalog ®), regular (Actrapid®, Humulina regular ®). PA = pauta de ajuste = bolus corrector = dosis correctora o suplementaria (con insulina rápida o sus análogos) basado en una estimación de la sensibilidad a la insulina (FS).

RTD (Requerimiento Total Diario de insulina): suma total de unidades de insulina (independientemente del tipo); difícil de calcular inicialmente si tratamiento con esteroides, fiebre, infección, etc. Por defecto, a partir de 140 mg/dl: • DM1—> 1 UI extra por cada 50 mg/dl • DM2 —> 1 UI extra por cada 30 mg/dl

FS o factor de sensibilidad: ↓ mg/dl glucemia (mg) al administrar 1U de insulina en bolo. 1) Regla del 1800: si se conocen los RTD FS = 1800/RTD (U.I. en 24 h) si usa análogos de insulina rápida (si no se divide de 1500) 2) 3000/kg: si no se conocen los RTD 3) FS=50 en pacientes con sensibilidad N ó ↑ a insulina (habitualmente DM1) y FS=30 si sensibilidad ↓ a insulina (habitualmente DM2).





CÓMO SE PAUTA • ¿Come?: Glucemia capilar 30 minutos antes de De-Co-Ce-(3 a.m.) más insulina rápida s.c según pauta (ver Tabla 3). • ¿Absoluta?: Glucemia capilar al cambio de suero, y aumentar o disminuir insulina rápida según unidades en suero previo. Indicar de qué número de unidades se parte. • Cetonuria por turno si hiperglucemia importante.

1. UI insulina rápida disminuye aprox. la glucemia capilar: DM1 —> 50 mg/dl DM2 —> 30 mg/dl

Nivel de glucemia

TABLA 3. PAUTA DE AJUSTE DE INSULINA Dieta oral Dieta absoluta + sueroterapia (UI de insulina s.c (UI de insulina i.v fijas antes de cada comida) respecto a suero previo)

< 80 U.I. de Insulina Rápida necesarias para metabolizar: G5% (500 cc) —> 6 U.I. G10%(500 cc) —> 12 U.I. G30%(500cc) —> 36 U.I.

80-120 121-150 151-200 201-250 251-300 301-350 350-400

DM-1 o bajo estrés

DM-2 o alto estrés

Zumo o G10% 250 cc y repetir glucemia 0 U.I. 0 U.I. 0 U.I. 0 U.I. 1 U.I. 2 U.I. 2 U.I. 3 U.I. 3 U.I. 5 U.I. 4 U.I. 7 U.I. 5 U.I. 8 U.I.

DM-1

DM-2

G10% 250 cc y repetir glucemia ↓4 U.I. ↓3 U.I. = = ↑ 3 U.I. ↑ 2 U.I. ↑ 4 U.I. ↑ 3 U.I. ↑ 5 U.I. ↑ 4 U.I. ↑ 6 U.I. ↑ 5 U.I. ↑ 7 U.I. ↑ 6 U.I.

INSULINA RÁPIDA EN INFUSIÓN CONTINUA • Indicaciones: cetoacidosis diabética, procedimientos quirúrgicos mayores, infarto de miocardio, enfermos en situación critica y/o UCI, shock (típicamente el cardiogénico). • Cálculo de la dosis basal: 50% de RTD o bien 1 UI/hora ó 0,02 UI/Kg/hora • Pauta: G5% en infusión continua (SSF0,9% si hiperglucemia >250) 250 ml con insulina rápida 25 UI (1 UI por cada 10 ml):

GLUCEMIA SSF 0.9% (mg/dl) (ml/h) < 70 71-100 101-150 151-200 201-250 251-300 > 300

5 10 10 20 30 40 60

INSULINA Unidades/h

SG5% (ml/h)

0,5 1 1,5 2 3 4 6

150 125 125 100 100 75 50

• Monitorizar glucemia cada 2-4-6 horas.


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III. MEDICACIÓN y OTROS TRATAMIENTOS


FÁRMACO Nombre comercial

Cantidad

SEGURIL® SEGURIL® SEGURIL® SEGURIL®

40 mg 40 mg 20 mg 20 mg

POSOLOGIA (ejemplos) (Principio activo) -opcional(Furosemida) (Furosemida) (Furosemida) (Furosemida)

Dosis

Vía

Periodicidad

1 comp. 1 comp. 2 amp. 1 amp.

v.o. v.o. i.v. i.v.

en De y Co 1-1-0 Dosis única a las 9h y 14h

1. Consideraciones previas: • Detallar qué, cómo y cuándo administrar junto a una escritura legible es la mejor medida para evitar errores. Concretar y asegurar la cantidad de cada preparado (es la mayor fuente de errores). • Afinar en lo posible cuándo administrar (por turno, De-Co-Ce, 6h-14h-22h, etc.) según nuestros criterios que no siempre son coincidentes con los de enfermería. • En pacientes graves indicar si es necesario “empezar ya” p. ej. un antibiótico (aunque no se ajuste a los turnos de administración habitual). • Preguntarse: ¿Hay “en la Farmacia del Hospital”?. “¿Lo tiene el paciente?” 2. Tto. del PROCESO URGENTE por el que se ingresa. • Fisiopatológico: infección (antibióticos), agudización EPOC (broncodilatadores ± corticoides), sangrado agudo (transfusión ± hierro), etc. • Sintomáticos: dolor o fiebre (analgésicos, antipiréticos), insomnio (hipnótico), estreñimiento (laxante), etc. 3. Tto. de las ENFERMEDADES DE BASE • Valorar la idoneidad de tratamientos previos al ingresar • HTA, EPOC, C.Isquémica, Anticoagulación... 4. Tto. PREVENTIVO: Precisa el paciente tto. profiláctico / de rescate…? • de úlcera péptica: (inhibidor de bomba de protones, misoprostrol). • de enfermedad tromboembólica venosa: (heparinas de bajo peso molecular). • de sangrado: si paciente antiagregado o anticoagulado va a ser sometido a proceso de PAAF o biopsia (quizás en el contexto de endoscopia). • de infección nosocomial: retirar todas las sondas y catéteres no esenciales ± aislamientos. • de osteoporosis-fractura ósea: ya presente ± tto esteroideo (calcio, vitamina D y bifosfonatos). • de riesgo vascular: hipolipemiante (C.isquémica, vascular), aspirina, IECA (C.isquémica, diabético). • de endocarditis infecciosa: en caso de paciente con valvulopatía que vaya a ser sometido a proceso estomatológico, cateterismo urinario, endoscopia digestiva… • de delirium, sd de abstinencia alcohólica: consumo habitual de alcohol, ancianos, encefalopatía –hipóxico-hipercápnica, hepática, urémica– (neurolépticos, sedantes, ansiolíticos). E) PETICIONES I. Piensa que tú tuvieses que seguir a este paciente: ¿qué sería preciso tener para su control?: • perfil cardiaco + EKG seriados, • comprobar oxigenación en gasometría de control, • analítica de control al día siguiente…




F) FIRMA I. Servicio/Especialidad al del facultativo. II. Firma legible. III. Nº de colegiado. BIBLIOGRAFÍA 1.

Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS. To Err is Human. Building a Safer Health System. Committee on Quality of Health Care in America. Institute of Medicine National. Washington, D.C.: Academy Press; 1999. 2. Gomilla LG, Haist SA. Referencia de bolsillo para médicos. 10ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2004.


ABREVIATURAS. Ce: Cena

PCR: parada cardiorrespiratoria

Co: Comida

PVC: presión venosa central

De: Desayuno

RCP: reanimación cardiopulmonar

EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

RL: Ringer Lactacto

ETS: Enfermedad de transmisión sexual

SAMR: Staphylococcus aureus meticilin resistente.

FC: frecuencia cardiaca

Sat O2: Saturación de oxígeno

FR: frecuencia respiratoria

s.c: subcutáneo

HTA: hipertensión arterial

Sd: Síndrome

IECAS: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

SG: suero glucosado

IgE: inmunoglobulina E

SSF 0’9%: Suero salino fisiológico 0’9%

IMC: índice de masa corporal

Tª: temperatura

IRC: Insuficiencia renal crónica

TAD: tensión arterial diastólica

i.v: intravenoso

TAS: tensión arterial sistólica

LET: limitación de esfuerzo terapéutico

TBC: Tuberculosis

l.p.m: litros por minuto

Tto: tratamiento

MCT: triglicéridos de cadena media

U: Unidades.

mEq: miliequivalente

VIH: virus de la inmunodeficiencia humana

M.G: médico de guardia

VMK: Ventimask

NHC: número de historia clínica. PAAF: Punción-aspiración con aguja fina

SNG: sonda nasogástrica

v.o: vía oral VVP: vía venosa periférica


75

Kcal / litro

g prot / litro

Vía administración


1500

1220

1000

1060

FORTISIP 200 ml (fresa, caramelo, chocolate, vainilla)

ISOSOURCE JUNIOR 250 ml (tuttifruti, chocolate, vainilla)

ISOSOURCE FIBRA 500 ml (frutas, caramelo)

NOVASOURCE GI CONTROL 500 ml (vainilla)

HIPERCALÓRICAS 1.5 kcal/ml

PEDIÁTRICA

CON FIBRA

CON FIBRA 41

38

27

60

41

Oral / Sonda

Oral / Sonda

Oral / Sonda

Oral

Oral / Sonda

38 384 kcal/100g

FORTIMEL COMPLETE 200 ml (vainilla, fresa)

NUTRISON PROTEIN PLUS MULTIFIBRE 500 ml

DIETGRIF POLIPEPTÍDICO 500 ml

CON FIBRA

CON FIBRA

NORMOPROTEICAS

384 kcal/100g

9

58

*Por cortesía del servicio de Farmacia del Hospital Universitario de Guadalajara

1000

45

PEPTÍDICAS (nutrientes hidrolizados)

1060

DIETGRIF HIPERPROTEICO 500 ml (vainilla)

SIN FIBRA

Sonda

Oral / Sonda

Oral

Oral / Sonda

POLIMÉRICAS HIPERPROTEICAS (aporte proteico = 18-30% aporte energético total)

1050

ISOSOURCE ST 500 ml (frutas, chocolate, café, vainilla)

POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS (aporte proteico = 11-18% aporte energético total)

NOMBRE COMERCIAL

ISOCALÓRICAS 1 kcal/ ml

CARACTERÍSTICA

Sin lactosa

Sin lactosa, sacarosa, ni gluten

Con sacarosa, lactosa (trazas)

Sin lactosa, no sacarosa. 50% MCT

100% fibra soluble, sacarosa, MCT, no gluten

40% fibra soluble, 60% fibra insoluble. Contiene sacarosa, MCT.

Contiene sacarosa, MCT

Contiene sacarosa, lactosa (trazas). IRC en prediálisis

Contiene sacarosa, MCT

OBSERVACIONES

76

ANEXO 1A. FÓRMULAS DE NUTRICIÓN ENTERAL (I) *




Kcal/litro

HIPERPROTEICOS

Hipercalórico

Isocalórico

CARACTERÍSTICA

ÚLCERAS POR PRESIÓN


CLINUTREN REPAIR 200 ml (vainilla, café)

PROSURE 240 ml (vainilla, plátano, naranja) 1250

1230

1200

93

66,5

60

46,5

38

93,8

39

70,3

g prot/litro

Oral

Oral

Oral / Sonda

Oral

Oral / Sonda

Oral / Sonda

Oral / Sonda

Oral / Sonda

Kcal / litro

g prot / litro

DIETGRIF PUDDING 125 g (caramelo, chocolate, vainilla)

FORTIMEL 200 ml (cacao, café, fresa, vainilla)

150

200

11,3

20

NUTRICIÓN ENTERAL: SUPLEMENTOS

NOMBRE COMERCIAL

Oral

Oral


OBSERVACIONES

Hiperproteico, rico en prolina, arginina y zinc

Sin lactosa ni gluten. Con fibra

Sin lactosa, gluten ni sacarosa. Con fibra 100% soluble

Sin lactosa, gluten ni sacarosa. Con fibra.

Con sacarosa, con fibra

Bajo contenido en H. de carbono y alto aporte calórico. No gluten ni lactosa

Ricas en aa. ramificados y pobres en aa. aromáticos. Glucosa y MCT.

Contiene sacarosa, FOS

OBSERVACIONES

Textura pudding

Sin gluten. Textura batido


ANEXO 2. SUPLEMENTOS Y MÓDULOS PARA NUTRICIÓN ENTERAL *

ESTRÉS / INMUNODEPRESIÓN

ESTRÉS / INMUNODEPRESIÓN

NOVOSOURCE DIABET PLUS 500 ml (vainilla)

890

GLUCERNA SR 230 ml (chocolate, vainilla, fresa)

Hiperproteica

1000

SONDALIS ST DIABETES 500 ml (vainilla)

Normoproteica

DIABETES

1500

OXEPA 500 ml

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1300

NUTRICOMP HEPA 500 ml (chocolate)

INSUFICIENCIA HEPATÍCA

INSUFICIENCIA HEPATÍCA

2000

NEPRO 236 ml (vainilla)

FORMULAS ESPECIALES

NOMBRE COMERCIAL

IRC (diálisis)

CARACTERÍSTICA

IRC (diálisis)

CARACTERÍSTICA

ANEXO 1B. FÓRMULAS DE NUTRICIÓN ENTERAL (II) *





77

Proteico

H. de carbono

Lípidos

Proteico

H. de carbono

Lípidos

Kcal / litro

g prot / litro


ACEITE MCT frasco 250 ml

830 kcal/ 100 ml

384 kcal/100g

38

VEGENAT MED PROTEÍNA SOBRE 10 g

FANTOMALT 400 g POLVO

33

VEGENAT MED ESPESANTE SOBRE 9 g

830 kcal/ 100 ml

384 kcal/100g

9

Oral

Oral / Sonda

Oral / Sonda

Oral / Sonda

NUTRICIÓN ENTERAL: MÓDULOSNUTRICIÓN ENTERAL: MÓDULOS

NOMBRE COMERCIAL


70 150

50 200

53

40

5.5

5

21

SODIO (meq)

POTASIO (meq)

MAGNESIO (meq)

CALCIO (meq)

FOSFATO (mmol)

16

15

15

60

95

13.5

9.1

PERNOR

Nitrógeno (g) (patrón estándar) LÍPIDOS (g) H. CARBONO (g)

OLICLINOMEL PERIFÉRICO 2.5 l.

N.P. PERIFÉRICAS

13

15

15

60

95

50 100

6.75

VOLRED

15

6

6.6

36

48

60 180

8.4

20

4

4.4

48

64

80 240

11.2

OLICLINOMEL OLICLINOMEL N6-900 N6-900 1500 ml 2000 ml

25

10

20

60

80

75 250

16

STRUCTOKAVIBEN CON ELECTROLITOS

N.P. CENTRALES

75 250

16

16

15

15

60

95

100 250

18

STRESS

Indicado en malabsorción severa o intolerancia digestiva a grasas.

Dextrinomaltosa

Sin lactosa, sin gluten

Sin lactosa, sin gluten

OBSERVACIONES

STRUCTOKAVIBEN SIN ELECTROLITOS

ANEXO 3. COMPOSICIÓN DE LAS NUTRICIONES PARENTERALES ESTÁNDAR*

Espesante

Espesante

CARACTERÍSTICA

78

ANEXO 2. SUPLEMENTOS Y MÓDULOS PARA NUTRICIÓN ENTERAL * (CONTINUACIÒN)




750

2515

OSMOLARIDAD (mosmol/L)

VOLUMEN (ml)

2650

774

1650

165

90

1850

728

1075

120

90

1515

1148

1525

79

69

2015

1160

2030

106

92

2015

1500

2100

209

70

N.P. CENTRALES

OBSERVACIONES. Todas las dietas llevan incorporado 1 vial de vitaminas (5 ml) + 1 vial de oligoelementos de adultos (10ml) El aporte de electrolitos de todas las dietas puede ser modificado según las necesidades del paciente en función de la estabilidad de la mezcla. Las dietas OLICLINOMEL tienen aceite de oliva como aporte lipídico. Las dietas STRUCTOKABIVEN tienen lípidos estructurados.

1520

76

ACETATO (meq)

CALORÍAS TOTALES

83

CLORURO (meq)

N.P. PERIFÉRICAS

2015

1340

2100

ANEXO 3. COMPOSICIÓN DE LAS NUTRICIONES PARENTERALES ESTÁNDAR* (CONTINUACIÓN)


2600

1119

240

185

90




79


MEDIDAS

GENERALES

DEL ENFERMO

J.C., ESTADO

Rehabilitación

Piel Vigilar signos

Cama y actividad del enfermo Respiración: O2, peak flow (espirómetro, fisioterap. resp., inspirómetro incentivado, aspiración secreciones Sondas y catéteres.

Aislamiento. Constantes/ balance hídrico/ Medidas antropométricas

Estado vital: estable, grave, crítico “Si PCR, no RCP” Voluntades anticipadas

Diagnóstico principal Diagnósticos previos o enfermedades de base Aspectos relevantes para el personal sanitario Alergias o intolerancias

r46&304UJQPBENJOJTUSBDJÓOJPOFTFOTVFSPT PAUTA DE INSULINA

FLUIDOTERAPIA r$0-0*%&4"MCÙNJOBZIFNPQSPEVDUPT

r/VUSJDJÓOFOUFSBMDPNQMFUB r/VUSJDJÓOQBSFOUFSBMQFSJGÊSJDBDFOUSBM

r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB r4VQMFNFOUPTDBMÓSJDPQSPUFJDPT

ALIMENTACIÓN

NUTRICIÓN

NUMERACIÓN

PACIENTE,

IDENTIFICACIÓN

FIRMA Y Nº

Tto. PREVENTIVO ¿Precisa el paciente QSPêMBYJTUUPEFSFTDBUF FUD

r4JOUPNÃUJDP 5UPEFENFERMEDADES DE BASE

QUÉ, CÓMO y CUÁNDO ADMINISTRAR 5UPdel PROCESO URGENTE QPSFMRVFJOHSFTB rFisiopatológico

FÁRMACOS

MEDICACIÓN

PETICIONES

COLEGIADO

Reevaluación

ENFERMERÍA

ORAL A

CONSTANCIA

80

CÓMO ESCRIBIR UNA ORDEN DE TRATAMIENTO






ORDENES DE TRATAMIENTO Lista de comprobaciónn IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE JUICIO CLÍNICO Diagnóstico/s principal/es. Diagnósticos previos o enfermedades de base. Aspectos relevantes para el personal sanitario. Alergias e intolerancias.


ESTADO DEL ENFERMO Estado vital: estable, grave, crítico. Aspectos relevantes para el personal sanitario. “Si PCR, No RCP”. Voluntades anticipadas. TRATAMIENTO I. MEDIDAS GENERALES Aislamiento. Constantes (tabla 1) – Balance hídrico – Medidas antropométricas. Cama y actividad del enfermo. Respiración: oxígeno, peak f lor (espirómetro), fisioterapia respiratoria, inspirómetro incentivado, aspiración de secreciones... Sondas y catéteres. Piel. Vigilar signos. Rehabilitación. II. ALIMENTACIÓN, FLUIDOTERAPIA, Y CONTROL GLUCEMIA 1. ALIMENTACIÓN A. Dieta: tipo/calorías/forma. B. Suplementos calórico-proteicos (Anexo 2 ). C. Nutrición enteral completa (Anexo 1A, 1B y 2 ). D. Nutrición parenteral: Periférica/Central (Anexo 3). 2. FLUIDOTERAPIA: A. Coloides = albúmina y otros hemoproductos B. Cristaloides = SUEROS: tipo/administración/iones en sueros. 3. PAUTA DE INSULINA (tabla 2) III. MEDICACIÓN 1. Consideraciones previas (qué, cómo y cuándo administrar 2. Tto. del PROCESO URGENTE por el que se ingresa. Fisiopatológico. Sintomático. 3. Tto. de las ENFERMEDADES DE BASE 4. Tto. PREVENTIVO: Precisa el paciente tto profiláctico/de rescate…? PETICIONES FIRMA: Servicio/Especialidad del facultativo/Firma legible/Nº de colegiado.


81




CAPÍTULO

1.b.2.

Higiene y medidas preventivas en medicina Pérez-Hervada Payá, A; Ramírez Puerta, D; Sánchez Blanque, R. Servicio de Medicina Preventiva H.G.U. Guadalajara


ENFERMEDADES SUSPECTIBLES DE AISLAMIENTO HOSPITALARIO Se entiende por aislamiento la separación de las personas infectadas durante el período de transmisibilidad de la enfermedad para evitar o limitar la transmisión directa o indirecta del agente infeccioso a personas susceptibles. El aislamiento hospitalario pretende: interrumpir la cadena de transmisión; disminuir la incidencia de infección nosocomial; prevenir y controlar brotes; racionalizar el uso de recursos y mantener una alta calidad de atención. Se establecen precauciones según categorías específicas ante determinadas situaciones clínicas y precauciones universales que se deberán seguir con todos los pacientes. (A) PRECAUCIONES UNIVERSALES Se deben utilizar en todos los pacientes. Las siguientes precauciones tienen nivel de evidencia IB (fuertemente recomendada por hospitales y establecida como efectiva por expertos), menos la primera que es IA (fuertemente recomendada por hospitales y soportada como efectiva por experimentos clínicos o epidemiológicos). • Lavado de manos: procedimiento más importante para reducir la infección hospitalaria. • Batas: limpias no necesariamente estériles. • Guantes: no necesario que sean estériles. Los guantes no reemplazan el lavado de las manos. • Mascarillas y gafas: deben cubrir ojos, nariz y boca. Cuando los procedimientos sobre el paciente puedan producir salpicaduras de sangre o f luidos corporales. • Ubicación del paciente. Uso de habitación individual, además de en los supuestos señalados en la tabla 1, en aquellos pacientes que no guarden las mínimas medidas de higiene. • Ropa contaminada del paciente: debe manipularse con guantes, depositarse en una bolsa destinada para tal fin, convenientemente identificada. • Traslado de pacientes: es importante limitar el traslado y transporte del paciente infectado; cuando sea necesario trasladarlo, se debe informar al personal de las medidas de manejo según el tipo de aislamiento que requiera (mascarilla, guantes, etc.). (B) TIPOS DE AISLAMIENTOS Existen 4 categorías de aislamiento, según la vía de transmisión, todas con un nivel de evidencia IB. Se debe proceder a la señalización apropiada en la puerta de la habitación del tipo de aislamiento y se restringirán las visitas al enfermo


84


B1 AISLAMIENTO RESPIRATORIO. Incluye dos situaciones: • Aislamiento en transmisión por gotas (partículas grandes > 5 μ). Incluyen:


• Precauciones universales: bata, guantes, limpieza y desinfección de la habitación y equipos utilizados. •Habitación individual: pacientes con un mismo tipo de germen pueden compartir la misma habitación y /o ubicarlo a una distancia no menor de un metro. •Mascarilla corriente: para contacto directo con el paciente (a menos de un metro de distancia) o para realizar cualquier procedimiento. •Transporte limitado del paciente: si es necesario, se debe colocar la mascarilla corriente. • Aislamiento en transmisión por aerosol. (micropartículas aéreas < 5 μ). Indicadas ante patologías que requieren aislamiento estricto y la TBC pulmonar. Se siguen las normas indicadas en el anterior aislamiento, con las siguientes salvedades: •Habitación individual, manteniendo presión negativa. •Tipo de mascarilla empleada: ha de ser de alta eficacia al entrar a la habitación (son mascarillas categoría N con 95% de eficacia en la filtración, recomendadas por el CDC). •Transporte limitado del paciente: en caso necesario, colocarle mascarilla N95. •Los artículos contaminados deben desinfectarse antes de ser desechados. •Airear el cuarto. Sólo está indicado después del alta de un paciente con tuberculosis pulmonar. Se hace con puerta cerrada, ventanas abiertas por dos horas y luego se procede a la desinfección terminal. El cuarto puede darse al servicio tan pronto finalice la desinfección terminal. B2 AISLAMIENTO DE CONTACTO y ENTÉRICO • Precauciones universales: bata, guantes y mascarilla, a toda persona que entre en contacto con el paciente. Todo este material estará situado dentro de la habitación. Retirarse toda la ropa antes de salir de la habitación y depositarla en los contenedores. •Habitación individual. Si los pacientes están contaminados por el mismo microorganismo pueden compartir habitación.

B3 AISLAMIENTO ESTRICTO • Precauciones universales: obligatorio uso mascarilla, bata, guantes y calzas en la habitación en toda persona que entre. El material debe estar preparado dentro de la habitación, excepto la mascarilla que ha de colocarse antes de entrar en la misma. •Sólo entrará en la habitación el personal sanitario estrictamente imprescindible. •Habitación individual. No deben recibir visitas. •Material contaminado de un solo uso tratarlos como deshechos clínicos. Si son reutilizables, deben ser desinfectados o esterilizados según proceda. B4 AISLAMIENTO INVERSO • Precauciones universales: bata, guantes, gorro, calzas y mascarilla antes de entrar en la habitación. Al salir de la misma, depositar la ropa en contenedores preparados al efecto.•No necesario tratamiento especial del material usado.•Habitación individual



H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S

Tabla 1: Medidas preventivas ante enfermedades infecciosas y/o situaciones clínicas especiales SÍNTOMA/ SIGNO Diarrea

SITUACIÓN CLÍNICA Niños Discapacitados psíquicos

Aislamiento entérico

Todos los casos

Aislamiento estricto

Sospecha Difteria ETS(*)

AISLAMIENTO (B)

Gonococia Herpes genital Sífilis Pediculosis pubis

Aislamiento contacto

Inmunocompetente

Precaución f luidos corporales

Inmunocomprometido

Aislamiento inverso

Erisipela Gangrena gaseosa Impétigo Herpes simple diseminado Heridas abiertas Quemaduras < 25% Infección estafilocócica sensible a meticilina y estreptocócica

Aislamiento de contacto


Sospecha VIH

Infecciones de la piel

Sarna

Ictericia con fiebre

Sospecha de Meningitis

Herpes Zoster Diseminado Infección por SAMR (**)

Aislamiento estricto

Hepatitis A

Aislamiento entérico

Hepatitis B y C Bacteriana: Meningocócica Haemiphilus Inf luenzae Vírica

Enfermedades exantemáticas

Sarampión Rubéola Parotiditis Varicela

Enfermedades respiratorias Enfermos inmunodeprimidos

Aislamiento de contacto

TBC (#) pulmonar activa Tos ferina Neumonías Estafilocócica y Estreptococica A Quemados > 25% Trasplantados Corticoterapia

Precaución f luidos corporales Aislamiento respiratorio Aislamiento entérico Aislamiento respiratorio Aislamiento respiratorio/estricto Aislamiento respiratorio Aislamiento estricto Aislamiento inverso

PRECAUCIONES UNIVERSALES (A)

• • • • •

Bata Guantes Bata Guantes Mascarilla

• Bata • Guantes • • • • •

Bata Guantes Bata Guantes Mascarilla

• Bata • Guantes

• • • • • • •

Bata Guantes Habitación individual Bata Guantes Mascarilla Habitación individual

• Bata • Guantes • • • • • •

Bata Guantes

• • • •

Bata Guantes Mascarilla Habitación individual

• • • •



• Bata • Guantes • Mascarilla

(*) ETS: Enfermedades de Transmisión Sexual (**) SAMR: Stafilococcus Aureus Meticilin Resistente (#) TBC: Tuberculosis


85


86


ACTUACIÓN ANTE EXPOSICIONES ACCIDENTALES A SANGRE EN URGENCIAS (A) ACTITUD INMEDIATA EN ACCIDENTES PERCUTÁNEOS (PINCHAZOS, CORTES…): Retirar el objeto con el que se ha producido el pinchazo. Limpiar la herida con agua corriente y jabón sin restregar, permitiendo a la sangre f luir libremente durante 2-3 minutos bajo el agua corriente. Desinfectar la herida con povidona yodada, clorhexidina u otro antiséptico. No recomendado el uso de lejía. Cubrir la herida con un apósito impermeable.


(B) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A PIEL: LAVADO CON AGUA Y JABÓN DE LA ZONA. (C) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A MUCOSAS: LAVADO CON AGUA ABUNDANTE. (D) EXTRACCIÓN DE SANGRE AL TRABAJADOR ACCIDENTADO Y AL PACIENTE FUENTE DEL ACCIDENTE: • Las obtenciones serológicas serán realizadas en el plazo de tiempo más breve posible si no se tiene constancia previa de ellas. En el momento del accidente se obtendrán: ❍ Determinaciones serológicas en el suero del trabajador accidentado: ❒ Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Anti HBc ❒ Añadir Anti HBs si fue vacunado ❍ Determinaciones serológicas en el paciente fuente del accidente: ❒ Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Ag HBs ❍ Los controles posteriores a seguir son los siguientes: ❒ En el caso de vacuna anti VHB al trabajador en el momento del accidente: control serológico postvacunal a los 3 meses de la última dosis de la vacuna. ❒ Si la fuente es VHC (+): serología de Anti VHC y transaminasas a las 6, 12 semanas y 6 meses del accidente. ❒ En el caso de VIH (+) en la fuente: serología Anti VIH a las 6, 12 semanas y 6 meses. (E) DECLARACIÓN DEL ACCIDENTE A MEDICINA PREVENTIVA: Ante todo accidente con material biológico se contactará lo antes posible con la Unidad de Salud Laboral del Centro Asistencial. Allí se le indicarán los pasos a seguir a los efectos clínicos y administrativo-laborales y se cumplimentara el PARTE DE ACCIDENTE DE TRABAJO. (F) ACTITUD POST-EXPOSICIÓN CON RIESGO DE VIH: • Dependiendo del tipo de exposición y la fuente, se procederá según se indica en la tabla 3. • El riesgo de infección por VIH tras exposición percutánea con sangre VIH (+) es en promedio del 0.3%; tras el tratamiento con AZT el riesgo de seroconversión se reduce en un 79%. • Se recomienda informar al trabajador sobre la posibilidad de iniciar dicha profilaxis y de sus efectos secundarios, siendo éste el que decida personalmente la actitud a seguir.




• El tratamiento debe empezarse lo antes posible; mejor si es en las 2 primeras horas tras la exposición. • Si se desconoce el estado de VIH de la fuente, mientras se realizan las pruebas al trabajador, parece prudente comenzar con la 1ª dosis de medicación antirretroviral. (G) DIFERENCIAS ENTRE RECOMENDACIÓN Y OFRECIMIENTO: Dependiendo del tipo de fluido al que haya sido expuesto el personal accidentado, se debe recomendar, ofrecer o no las distintas pautas, siempre tras informar de las ventajas e inconvenientes de las mismas. (H) PAUTAS DE ANTIRRETROVIRALES POST-EXPOSICIÓN: • Zidovudina (AZT) 200mg/8h; Lamivudina (3TC) 150mg/12h; Indinavir (IDV) 800mg/8hs; • Si no se dispone de IDV se puede usar Saquinavir. • La profilaxis se dará durante 4 semanas. En caso de que se hubiera comenzado con la profilaxis durante el estudio, y el resultado fuese (-) se suspenderá inmediatamente.


(I) TIPOS DE RIESGO ANTE EXPOSICIÓN ACCIDENTAL A SANGRE

• Riesgo elevado: cuando existe exposición a gran cantidad de sangre (aguja de gran diámetro empleada en punciones de paciente fuente) y además la sangre de éste presenta títulos elevados de VIH (enfermedad aguda, SIDA terminal). No se justifica el recuento de carga viral en paciente fuente para tomar medidas post-exposición. • Riesgo incrementado: si se cumple una solo de las dos condiciones anteriores expuestas. • Riesgo no incrementado: si no se cumplen ninguna de las condiciones vistas en riesgo elevado. ( J) FLUIDOS DE RIESGO EN LA EXPOSICIÓN ACCIDENTAL: Incluye semen, secreciones vaginales, líquido cefalorraquídeo, sinovial, líquido pleural, peritoneal, pericárdico y líquido amniótico. (K) CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE LA EXPOSICIÓN CUTÁNEA. Para la exposición cutánea el riesgo se incrementa cuando la exposición implica títulos altos de VIH, contacto prolongado, áreas extensas o áreas en las que la integridad de la piel está visiblemente comprometida.. (L) ACTITUD POST-EXPOSICIÓN CON RIESGO DEL VHC: • El riesgo de infección tras una exposición percutánea con sangre de un paciente con el VHC oscila del 1 al 10 %. • Al no existir una profilaxis postexposicional efectiva, en aquellos casos en los que la fuente origen del accidente fuera positiva frente al VHC, se realizará al trabajador accidentado un control serológico de anti VHC y transaminasas hepáticas a las 6 semanas, 12 semanas y 6 meses del accidente.


87


88


Figura 1: Algoritmo de actuación ante exposición accidental a sangre en personal sanitario EXPOSICIÓN ACCIDENTAL A SANGRE

ACTITUD INMEDIATA


ACCIDENTES PERCUTÁNEOS (A)

SALPICADURAS A PIEL (B)

PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN

DECLARACIÓN LABORAL (E)

SALPICADURAS A MUCOSAS (C)

RIESGO DE VHB (+)

RIESGO DE VHC (**)

RIESGO DE VIH (#)

TABLA 2

EXTRACCIÓN SANGRE (D)

TABLA 3

(*) VHB: Virus hepatitis B (**) VHC: Virus hepatitis C (#) VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana

Tabla 2: Actitud post-exposición con riesgo de Hepatitis B (modificada de García Caballero et als) SITUACIÓN DEL EXPUESTO

FUENTE HBs Ag (+)

No vacunado y con marcadores negativos

HBs Ag (-) Desconocido

Vacunado y anti HBs (+) o no vacunados con marcadores (*)

HBs Ag (+) HBs Ag (-) Desconocido HBs Ag (+)

Vacunado completo sin respuesta anti HBs

Vacunado completo o incompleto sin valoración anti HBs

HBs Ag (-) Desconocido HBs Ag (+) HBs Ag (-) Desconocido

(*) IGHB: Inmunoglobulina frente al VHB


• • • • • • • • • • • • • • •

RECOMENDACIÓN 1 dosis de IGHB (*) (antes 24 hs) 1ª dosis vacuna VHB (en momento accidente) Continuar dosis vacunales (1, 2 y 6 meses) 1ª dosis vacuna VHB Continuar dosis vacunales (1 y 6 meses) Actuar como si fuera HBs Ag (+) Si Anti HBs protector o Ag HBs (+): ninguna Si Anti HBs no protector: dosis vacunal de recuerdo Ninguna Ninguna/ valorar dosis vacunal de recuerdo 1 dosis de IGHB (*)(antes 24 hs), 2ª dosis al mes Dosis vacunal de recuerdo Ninguna Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+) Extracción de sangre y valorar anti HBs: ■ Si (-): aplicar 2 dosis de IGHB con un intervalo de 1 mes y dosis vacunal de recuerdo ■ Si (+): ninguna

• Ninguna • Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+)



Tabla 3: Actitud post-exposición con riesgo de VIH TIPO EXPOSICIÓN

FUENTE Riesgo elevado Riesgo incrementado Riesgo no incrementado Fluido con sangre u otros f luidos infecciosos ( J) Otros f luidos (ej. Orina) Sangre Fluido con sangre u otros f luidos infecciosos ( J) Otros f luidos (ej. Orina) Sangre Fluido con sangre u otros f luidos infecciosos ( J) Otros f luidos (ej. Orina)

Sangre (I) Percutánea

Mucosa


Cutánea (K)

(F) (Fuente: CDC)

PROFILAXIS RÉGIMEN ANTIRRETROVIRAL ANTIRRETROVIRAL (G) (H) Recomendar ZDV+3TC+IDV Recomendar ZDV+3TC,±IDV Ofrecer ZDV+3TC Ofrecer

ZDV+3TC

No ofrecer Ofrecer

ZDV+3TC,±IDV

Ofrecer

ZDV±3TC

No ofrecer Ofrecer

ZDV+3TC,±IDV

Ofrecer

ZDV±3TC

No ofrecer

ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA (EDO) La recogida y análisis de datos de ciertas enfermedades contribuye a la prevención y control de las mismas, a través de la difusión de la información y recomendaciones a los niveles operativos competentes. Con esta finalidad funciona el Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO), basado en la notificación de los casos nuevos, con diagnóstico de sospecha, de una serie de enfermedades de declaración obligatoria definidas normativamente. La notificación debe ser realizada por todos los médicos en ejercicio en la Comunidad de Castilla la Mancha, así como por otros profesionales sanitarios o por cualquier persona que sospeche de la existencia de algún caso de estas enfermedades. Este sistema es desarrollado mediante la Orden 9/1997 de 15 de enero, que establece la lista de enfermedades de declaración obligatoria, recientemente modificada en Castilla la Mancha (ORDEN DE 08-07-2002). La declaración obligatoria se refiere a los casos nuevos de las enfermedades que aparecen en el nuevo listado de dicha orden (tabla 4), aparecidas durante la semana en curso y bajo sospecha clínica. Las enfermedades de declaración obligatoria, serán informadas a Sanidad mediante tres modalidades:

• (A) Enfermedades de declaración Numérica. Según la reciente modificación (8/7/2002), se incluyen dentro de la declaración numérica semanal la gripe, neumonía y varicela.

• (B) Enfermedades de declaración Individualizada. Declaradas de forma individualizada por su exigencia de control epidemiológico. La declaración por este procedimiento no excluye la notificación numérica. En la Comunidad de Castilla la Mancha se incluyen en esta forma de declaración las que aparecen así reseñadas en la tabla 4.

• (C) Enfermedades de declaración Urgente. Son aquellas que requieren una actuación epidemiológica inmediata por sus potenciales repercusiones sobre la colectividad. La declaración urgente se realiza de forma inmediata y por el medio más rápido posible, normalmente por vía telefónica, a Sanidad. La declaración por este procedimiento no excluye la notificación individualizada ni numérica. Se incluyen dentro de las enfermedades de declaración urgente las que se especifican en la tabla 4, además de los brotes de cualquier etiología.


89


90


PROCEDIMIENTO DE LA DECLARACIÓN Los médicos de urgencias del hospital, notificarán los casos de EDO atendidos durante la urgencia Medicina Preventiva o Director Médico. En caso de enfermedades de declaración urgente, se pondrán en contacto directo, vía telefónica con Sanidad. Los Centros de Salud Pública realizarán la vigilancia y control de las enfermedades sometidas a declaración en su área de actuación y remitirán la información a la Dirección General de Salud Pública de la Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha. La Dirección General de Salud Pública remitirá la información al Ministerio de Sanidad y Consumo.


Tabla 4. Enfermedades de Declaración Obligatoria en Castilla la Mancha ENFERMEDAD Botulismo Enfermedades infecciosas Fiebre tifoidea y paratifoidea intestinales Disentería bacilar Hepatitis A Hepatitis Hepatitis B Hepatitis víricas, otras Tuberculosis respiratoria Tuberculosis Meningitis tuberculosa Tuberculosis, otras Rubéola Enfermedades exántemáticas Sarampión Varicela Brucelosis Carbunco Zoonosis Fiebre Exantemática Mediterránea Hidatidosis Enfermedad meningocócica Gripe Neumonía Legionelosis Otras enfermedades Infección gonocócica Parotiditis Sífilis Tos ferina Cólera Difteria Enfermedad invasiva por H. inf luenzae b Fiebre amarilla Peste Enfermedades de baja inciPoliomielitis dencia Rabia Tifus exantemático Triquinosis Lepra Paludismo Rubéola congénita Sífilis congénita Tétanos Tétanos neonatal


TIPO DE EDO A y C (urgente) AyB AyB AyB

AyB AyB A y C (urgente) A AyB A y C (urgente) A

AyB

A y C (urgente)

AyB



BIBLIOGRAFÍA 1.

Sánchez R, et al. Guía de Higiene Hospitalaria. Servicio de Medicina Preventiva y Comisión de Infecciones del Hospital General Universitario de Guadalajalajara. Junio 1998. p. 75-83.

2. García Caballero J et al. Guía para la prevención y control de la infección hospitalaria. Comisión Clínica de infecciones Hospital La Paz. Madrid 1998. p. 158-179. Pittet D, Hugonnet S, Harbarth S, et al. Effectiveness of a hospital-wide programme to improve compliance with hand hygiene. Lancet 2000; 356:1307-1312.

4.

Orden 8-7-2002 de la Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha. Modificación de Enfermedades de Declaración Obligatoria en Castilla La Mancha. DOCM nº 87, 17 de Julio de 2002.

5.

Scope R. Recomendaciones para prevenir la infección hospitalaria. Programas de actualización para infectología (en línea) febrero 2003 (fecha de acceso) 25 de marzo de 2003. URL disponible en: http://www.cdc.gov.

6.

Aguirre A et al. Protocolo de actuación en caso de accidentes ocupacionales con material biológico. Hospital de Donosita (en línea) febrero 2000 (fecha acceso) 25 marzo de 2003. URL disponible en: www.enfermeria21.com/listametas/Proaccb2.doc


3.


91


MEDIDAS

GENERALES

DEL ENFERMO

J.C., ESTADO

Rehabilitación

Piel Vigilar signos

Cama y actividad del enfermo Respiración: O2, peak flow (espirómetro, fisioterap. resp., inspirómetro incentivado, aspiración secreciones Sondas y catéteres.

Aislamiento. Constantes/ balance hídrico/ Medidas antropométricas

Estado vital: estable, grave, crítico “Si PCR, no RCP” Voluntades anticipadas

Diagnóstico principal Diagnósticos previos o enfermedades de base Aspectos relevantes para el personal sanitario Alergias o intolerancias

r46&304UJQPBENJOJTUSBDJÓOJPOFTFOTVFSPT PAUTA DE INSULINA

FLUIDOTERAPIA r$0-0*%&4"MCÙNJOBZIFNPQSPEVDUPT

r/VUSJDJÓOFOUFSBMDPNQMFUB r/VUSJDJÓOQBSFOUFSBMQFSJGÊSJDBDFOUSBM

r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB r4VQMFNFOUPTDBMÓSJDPQSPUFJDPT

ALIMENTACIÓN

NUTRICIÓN

NUMERACIÓN

PACIENTE,

IDENTIFICACIÓN

FIRMA Y Nº

Tto. PREVENTIVO ¿Precisa el paciente QSPêMBYJTUUPEFSFTDBUF FUD

r4JOUPNÃUJDP 5UPEFENFERMEDADES DE BASE

QUÉ, CÓMO y CUÁNDO ADMINISTRAR 5UPdel PROCESO URGENTE QPSFMRVFJOHSFTB rFisiopatológico

FÁRMACOS

MEDICACIÓN

PETICIONES

COLEGIADO

Reevaluación

ENFERMERÍA

ORAL A

CONSTANCIA

92

CÓMO ESCRIBIR UNA ORDEN DE TRATAMIENTO





CAPÍTULO

1.b.3.

Valoración de estado nutricional (estudio dietético, antropométrico, hematológico, bioquímico e inmunológico) Valiente Argudo, D*; Herranz Antolín, S**; Álvarez de Frutos, V.** *Diplomada en Nutrición Humana y Dietética. Universidad Complutense de Madrid. **Sección de Endocrinología y Nutrición. HU de Guadalajara


INTRODUCCIÓN La enfermedad casi siempre conlleva una ruptura del equilibrio vital y metabólico que mantiene el adecuado estado nutricional. Si además requiere ingreso hospitalario, la probabilidad de que este equilibrio se altere es mucho mayor y en gran medida es responsable de la alta prevalencia de desnutrición en pacientes ingresados. Esta desnutrición está desencadenada por la propia enfermedad y por el medio, pero que se pueda actuar precozmente y evitar las consecuencias va a depender en gran medida del diagnóstico precoz y de la detección de pacientes de riesgo. Una valoración más profunda del estado nutricional tendrá que correr a cargo de los especialistas en nutrición, pero una valoración sencilla que detecte a los pacientes de riesgo, es misión de todos los profesionales de la salud. 1. Enfermedad: afecta de varias maneras, que a veces se superponen y que a veces agrava de forma muy significativa a la evolución de la enfermedad. a. Disminución de ingesta: Por pérdida de apetito, dificultades para comer, trastornos intestinales y por órdenes diagnóstico-terapéuticas: ayunos... b. Aumento del consumo: Procesos de intenso estrés orgánico: politraumatizado, cáncer y/ o pacientes que presentan enfermedades crónicas, metabólicas o no. c. Incremento de las pérdidas: diarreas, vómitos, pérdidas urinarias, fístulas, úlceras, quemaduras… 2. Hospitalización: Los factores previamente descritos se acentúan de forma muy significativa en el paciente hospitalizado (desnutrición hospitalaria), dado que el paciente está más grave, los tratamientos y pruebas diagnósticas son más agresivos, mala adaptación al medio hospitalario de los hábitos alimentarios…. CONSECUENCIAS DE DESNUTRICIÓN Consecuencias generales sobre el paciente: • Curación más lenta, peor cicatrización de heridas, que conlleva a un aumento de la estancia hospitalaria. • Aumento de las complicaciones: infecciosas, retraso o inadecuada cicatrización, dehiscencia de suturas, aparición de úlceras por presión … • Pérdida de masa muscular, sobre todo en ancianos: dificultad para moverse (tromboembolismos, caídas), empeoramiento de la función respiratoria… • Mala respuesta o intolerancia a la quimioterapia en pacientes oncológicos. • Aumento del índice de reingresos. • Empeoramiento de la calidad de vida del paciente.


94


SCREENIG O CRIBAJE O MÉTODOS DE FILTRO NUTRICIONAL Con el cribaje nutricional intentamos predecir la probabilidad de obtener peores resultados clínicos debido a factores nutricionales, y si la intervención nutricional es capaz de mejorarlos. Habrá que hacérselo a todos los pacientes que ingresan en el hospital y en el ámbito ambulatorio a todos a los ancianos periódicamente, a los pacientes oncológicos (especialmente del tubo digestivo o enfermedad diseminada), a todos los pacientes con enfermedades crónicas caquectizantes, mal controladas, o los pacientes con enfermedades agudas graves… Es la valoración inicial, rápida y general realizada por enfermeras, médicos u otro personal, dirigida a detectar aquellos sujetos que se encuentran en riesgo nutricional, para iniciar un plan nutricional y/ o remitirlos a una valoración más específica por personal cualificado. Se usan sobre todo datos anamnésicos antropométricos y funcionales, fáciles de obtener del interrogatorio del paciente. El objetivo es predecir la probabilidad de obtener mejores resultados clínicos debido a factores nutricionales, y si la intervención nutricional sería capaz de inf luir en ellos.


Existen distintos métodos: • Valoración global subjetiva (VGS). • Mini Nutritional Assessment (MNA). • Nutricional Risk Screening(NRS). • Otros: Nutritional Screening Iniciative(NSI, Índice de riesgo nutricional (NRI) TABLAS Y DATOS NECESARIOS PARA INICIAR EL CRIBAJE ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC): IMC= Peso (Kg) / Talla2 (m): índice muy poco sensible y muy poco específico para detectar desnutrición. Se puede mantener normal hasta situaciones de desnutrición calórica muy graves y no alterarse en desnutrición proteica, pero no debe faltar en la valoración nutricional de ningún paciente. IMC 13-15 < 16 16-16.9 17-18.4

Grado de desnutrición Extremadamente grave Desnutrición grave Desnutrición Moderada Desnutrición ligera

IMC 18.5-24.9 25-29.9 30-39.9 >40

Grado de desnutrición Normopeso Sobrepeso Obesidad Obesidad mórbida

PORCENTAJE DE PÉRDIDA DE PESO (PP): %PP = [(p habitual – p actual)/ p habitual] x 100 La valoración nutricional por pérdida de peso es unos de los parámetros más importantes utilizados en la valoración nutricional es la pérdida de peso no intencionada. La gravedad depende no sólo del peso perdido sino de la rapidez con que ocurre. TIEMPO

DESNUTRICIÓN LEVE

1 SEMANA 1 MES 2 MESES 3 MESES

1- 2 % <5% 5% < 10 %

DESNUTRICIÓN MODERADA 2% 5% 5- 10 % 10- 15 %

DESNUTRICIÓN SEVERA >2 % >5 % > 10 % > 15 %

Tanto el IMC como la pérdida de peso, no deberían faltar en la historia clínica de un paciente (salvo los casos en los que no se pueden obtener.



VA L O R AC I Ó N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L

MÉTODOS DE CRIBAJE VALORACIÓN SUBJETIVA GLOBAL (VSG) Permite detectar y valorar cambios en el peso del individuo, cambios en la ingesta, presencia de síntomas gastrointestinales, cambios en la capacidad funcional, y por ultimo valorar los requerimientos nutricionales en función del grado de la enfermedad. Es uno de los más extendidos, permite identificar los pacientes de riesgo de complicaciones que se someterán a cirugía gastrointestinal. También existe una versión específica para el paciente oncológico. Es el recomendado por la Asociación Americana de Nutrición Enteral y Parenteral (ASPEN). MINI NUTRITIONAL ASSESSMENT© (MNA©) Diseñado específicamente para valorar la población geriátrica ingresada en hospital de agudos o en institución geriátrica o de la comunidad. Las variables estudiadas se agrupan en cuatro grupos: antropometría, parámetros globales, hábitos dietéticos y percepción de salud.


El MNA es el método de cribado nutricional recomendado por la ESPEN en anciano frágil. Es un test validado porque los pacientes detectados como de riesgo, presentaban resultados adversos de salud, de capacidades sociales, un mayor número de visitas al médico de atención primaria y una mayor mortalidad. Consta de 2 partes una inicial de cribado, y en caso de detectar riesgo habría que ampliar el test y/ o derivar para valoración Una vez que se completa la primera parte si la puntuación es >11 habrá que reevaluar periódicamente, si es ≤ de 11 Hay que continuar con el test y en función del resultado hacer una valoración completa o reevaluar periódicamente. • ≥24 puntos: buen estado nutricional • 17-23.5: riesgo de desnutrición • < 17 puntos: malnutrición NUTRICIONAL RISK SCREENING (NRS KONDRUP 2003) Es el método propuesto por la ESPEN en 2003 para la detección del riesgo nutricional en el ámbito hospitalario. Se divide en 2 apartados, uno de pre-cribaje con 4 preguntas sencillas. Si la respuesta es afirmativa a una de ellas, se pasa al siguiente paso de cribaje final, en el que se valoran tanto el IMC, como la ingesta y la pérdida de peso para valoración nutricional, y la gravedad de la enfermedad. Además se añade un punto más por edad ≥70 años. Puntuación ≥ 3: el paciente está en riesgo nutricional y se aplicará un plan nutricional Puntuación < 3: reevaluación semanal del paciente. PALABRAS CLAVE • Cribaje o test de screening nutricional • Valoración Subjetiva Global • Mini Nutricional Assesment • Nutricional Risk Screening • Valoración nutricional • Índice de Masa Corporal

• Riesgo Nutricional


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96


BIBLIOGRAFÍA: ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutritiona in adult and pediatric patients. JPEN, 2002; 26(Suppl 1): 22SA-32SA. Valentini L, Schütz T, Allison SP, Howard P, Pichard C, Lochs C, ESPEN Guidelines on adult enteral nutrition. Clin. Nutr, 2006; 25: 177-360. Kondrup J, Allison S, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening, 2002. Clin Ntr, 2003; 22:415-21. Acosta Escribano J, Gómez- Tello V, Ruiz Santana S. Valoración del estado nutricional en el paciente grave. Nutr. Hosp., 2005, 20: 5- 8. Guigoz Y, The Mini Nutritional Asseessment(MNA(R)) Review of the la literatura- What does it tell use? Nutr Healt Aging, 2006; 10: 466-87.


Ulibarri Pérez JI, Cabrerizo García L, González Fernández B. Desnutrición en el paciente hospitalizado. En: Ángel Gil Hernández, editor. Tratado de Nutrición, Nutrición Clínica. Madrid: Acción Médica; 2005. p 5-27.




POBLACIÓN AMBULATORIA

POBLACIÓN HOSPITALARIA

ANCIANOS

NO ANCIANOS

ANCIANOS

NO ANCIANOS

MNA

NRS

MNA

NRS

Primer cribaje

Precribaje

Primer cribaje A

>11

>11

≤11

≥1 SI

Segundo cribaje

Cribaje final

≥24

≥3

C

B

≤11 SIN RIESGO

MALNUTRICIÓN

Segundo cribaje ≤11

17-23.5

SIN RIESGO

RIESGO NUTRICIONAL

<3 ≥24

RIESGO NUTRICIONAL

≤11

17-23.5


SIN RIESGO MALNUTRICIÓN RIESGO NUTRICIONAL

SIN RIESGO

MALNUTRICIÓN

RIESGO NUTRICIONAL

REPETIR SCREENING PERIÓDICAMENTE VALORACIÓN NUTRICIONAL COMPLETA

DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL

DESNUTRICIÓN/RIESGO NUTRICIONAL

BIEN NUTRIDO PERO INCAPACIDAD DE ALIMENTACIÓN ORAL COMPLETA

SOPORTE NUTRICIONAL Sin riesgo en precribaje: repetir en 30 días Sin riesgo en 2º cribaje: repetir en 7 días


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98


Valoración Subjetiva Global (VSG) A. Datos de la historia clínica del paciente 1.

2.

Cambios alimentación: 1. No cambio 2. ………Cambio……….duración……….semanas ..……..tipo:…………subóptima dieta sólida;……… dieta líquida ………….líquidos hipocalóricos;…………ayuno

3.

Síntomas GI > 2 semamas: 1. No síntomas 2. Nauseas 3. Vómitos 4. Diarreas 5. Anorexia. Capacidad funcional: 1. ..…….No disfunción 2. ……….Disfunción…………duración…………..m. ………..tipo……….. Trabajo subóptimo …………….Baja laboral ……………Encamado. Estrés y enfermedad: 1. Diagnóstico primario( especificar) 2. Demanda metabólica(estrés):……….no estrés;………..estrés bajo 3. ………..moderado;………estrés alto

4.


Pérdida peso: 1. En 6 meses: total………….Kg, % perdido………………… 2. En las últimas 2 semanas: no cambio………; aumento………; descenso……

5.

B. Datos de exploración física 0= Normal, 1= déficit leve, 2= moderado, 3= severo. 1. Pérdida grasa subcutánea en tríceps o costillas. 2. Pérdida masa muscular (deltoides, cuádriceps) 3. Edema maleolar o sacro. 4. Ascitis. C. Evaluación subjetiva ...............A: Bien nutrido …………B: Malnutrición moderada o bajo sospecha de estarlo. …………C: Gravemente desnutrido.




Mini Nutritional Assessment© (MNA©) A. ¿Ha disminuido la ingesta por falta de apetito, problemas de masticación, deglución o digestivos en los 3 últimos meses? 0 = Anorexia grave 1= Moderada 2= Sin anorexia B. Pérdida peso durante últimos 3 meses 0 ≥3 kg 1= No sabe 2= 1-3 kg 3= No pérdida peso C. Movilidad: 0 = Encamado o sillón 1= Se levante pero no sale de casa. 2= Sale a la calle


D. ¿Ha sufrido estrés psicológico o una enfermedad aguda en los últimos 3 meses? 0 = Sí 1 = No E. Problemas neuropsicológicos 0 = Demencia severa ó depresión 1= Demencia leve 2 = Sin problemas F. IMC 0 = <19 1 = 19-21 2= 21-23 3 = >23 TOTAL ≤ 11 EXISTE RIESGO NUTRICIONAL: Continuar el test G. ¿El paciente vive independiente en su domicilio? 0= Sí 1= No

M. ¿Cuántos vasos de agua u otro líquido toma al día? 0= Menos de 3 0.5= de 3 a 5 1= más de 5

H. ¿Toma más de 3 medicaciones al día? 0= Sí 1= No

N. Forma de alimentarse 0= Necesita ayuda 1= Se alimenta con dificultad 2= Se alimenta solo sin dificultad

I. ¿Úlceras o lesiones cutáneas? 0= Sí 1= No

O. ¿Se considera el paciente que está bien nutrido? 0= Malnutrición grave 1= Malnutrición moderada o no sabe 2= Sin problemas de nutrición

J. ¿Cuántas comidas completas toma al día (equivalentes a dos platos o postres)? 0= Una 1= Dos 2= Tres

P. ¿Cómo encuentra el paciente su estado de salud? 0= Peor 0.5= No lo sabe 1= Igual 2= Mejor

K. ¿Consume el paciente productos lácteos al menos una vez al día?, ¿huevos o legumbres una o dos veces por semana?, ¿carne o pescado diariamente? 0=0 ó 1 Sí 0.5= 2 Síes 1= 3 Síes

Q. Circunferencia braquial ( CB en cm): 0 ≤ 21 0.5= 21-22 1 ≥ 22

L. ¿Consume frutas o verduras al menos dos veces al día? 0= Sí 1= No

R. Circunferencia de la pantorrilla ( CP en cm): 0 ≤ 31 1 ≥ 31


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100


Nutricional Risk Screening (NRS Kondrup 2003) Cribaje inicial o precribaje 1

SI

NO

¿ Es el índice de masa corporal < 20.5kg/m2?

2

¿ Ha perdido el paciente peso en los últimos 3 meses?

3

¿ Ha reducido el paciente su ingesta en la última semana?

4

¿ Está el paciente gravemente enfermo? ( p. ej., en UCI)

Si es no a todas las preguntas, el paciente será reevaluado semanalmente Si la respuesta a cualquiera es sí, hacer cribaje fi nal:


Alteración del estado nutricional

Gravedad de la enfermedad

Ausente Puntos: 0

Estado nutricional normal

Ausente Puntos: 0

Requerimientos nutricionales normales

Leve Puntos: 1

Perdida peso >5% en 3 meses o Ingesta <50-75% requerimientos la semana previa

Leve Puntos: 1

Fractura de cadera, pacientes crónicos con complicaciones agudas (cirrosis, EPOC, DM…)

Moderada Puntos: 2

Perdida peso >5% en 2 meses o IMC= 18.5+ alteración estado general o Ingesta <25-60% requerimientos la semana previa

Moderada Puntos: 2

Cirugía mayor abdominal, ICTUS, neumonía grave, tumor hematológico

Grave Puntos: 3

Perdida peso >5% en 1 mes ( 15% 3 meses) o IMC= 18.5+ alteración estado general o Ingesta 0-25% requerimientos la semana previa

Grave Puntos: 3

Lesión craneal, TMO, pacientes en UCI (APACHE >10)



CAPÍTULO

1.b.4.

Tratamiento empírico de infecciones Abejón López, L; Chacón Téstor, P; Solís del Baño, S.


Servicio de Medicina Interna


No ampollar: Streptococcus pyogenes

infeccion piel, tejido subcutaneo y fascia

Impétigo

Polimicrobiana mixta

Según GRAM

penicilina

amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h

bacilos gram -: enterobacterias amoxicilina-clavulánico 2g/8 h, cefotaxima 1 g/ 8 h i.v. o ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.

cocos gram -: n. gonorrhoeae ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.

cocos gram + en racimo (staphylococcus) cloxacilina 500 mg/8h o cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.

cocos gram + en cadena (streptococcus spp) amoxicilina 1g/8h

Staphylococcus spp. amoxicilina-clavulánico 2g/8 h, Streptococcus spp. cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v. o N. gonorrhoeae, BGN (baci- cloxacilina 8-12g/24h + cefotaxima los gram negativos) 1-2g/8h en 6 dosis

infección odontógena y enfermedad periodontal

Artritis infecciosa

INFECCIONES OSTEOARTICULARES

TRATAMIENTO EMPÍRICO

amoxicilina-clavulánico 875 mg/8h

clindamicina 150-450 mg /8 h o metronidazol 250-750 mg/8 h + amoxicilina 1g/8h moxifloxacino 400 mg/día. si alérgico a penicilina: quinolona 400 mg/12 h + clindamicina 150-450 mg/8 h

ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v. + gentamicina 3-5 mg/kg/día

amoxicilina-clavulánico 2 g/8h, vancomicina 1 g/12 h i.v. o linezolid 600 mg/ 12 h

cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.

vancomicina 1 g/12 h i.v. + gentamicina 5-7 mg/kg/2 h i.v. linezolid 600 mg/ 12 h

TRATAMIENTO ALTERNATIVO

102

ETIOLOGÍA




P. aeruginosa S.aureus, fl ora mixta S.aureus, S.pyogenes

Flora mixta

Punción en planta del pie

Abscesos subcutáneos y bursitis

Erisipela, Linfangitis

Celulitis y fascitis necrosante

Polimicrobiana

Extensión de foco séptico contiguo inoculación directa

Úlcera de decúbito

S.aureus BGN ECN (Staphylococcus coagulasa negativos)

Inoculación hematógena

Osteomielitis

Dermatofitos, C.albicans

Onicomicosis

Flora mixta

S,aureus, fl ora anaerobia orofaringe, C.albicans, P.aeuruginosa

Hidrosadenitis y paroniquia

Celulitis por mordedura

ketokonazol 2%/12 h tópica

Candida, M.furfur, hongos dermatofitos

Intértrigo

amoxicilina-clavulánico 2-0.2 g/8 h, ciprofloxacino 750 mg/12 h

cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2 g/8 h i.v. (o ceftazidima 2 g/8 h en advp) duración 4-6 semanas

amoxicilina-clavulánico 1-2/0.2 g /6 h i.v.

cefotaxima 2 g/6-8 h + clindamicina 600 mg/6 h



ciprofloxacino 200-400 mg/12 h

terbinafi na 250 mg/24 h, 6 meses

amoxicilina-clavulánico 500-125/8 h

mupirocina 2%/8 h tópica

S.aureus

cloxacilina 500 mg/8h

Foliculitis y forúnculo

Ampollar: S.aureus


imipenem 500 mg/6 h piperacilina-tazobactam 4-0.5 g/6 h o ertapenem

teicoplanina 400-600 mg/24h +/cefotaxima2g/8h, cotrimoxazol , ciprofloxacino 750 mg/12 h + rifampicina 600 mg/12 h

cefotaxima 1 g/8 h i.v. + metronidazol/ clindamicina, moxifloxacino 400 mg/día, imipenem 1 g/6 h i.v.

metronidazol 500 mg/8 h + ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v. imipenem 1 g/6 h o piperacilinatazobactam

clindamicina 300 mg/8 h

ceftazidima 2 g/8 h i.v. o imipenem 1 g/ 6 h + amikacina 15 mg/kg/día

clindamicina 300 mg/8 h

clotrimazol 1% /12 h, tópica

clindamicina 300 mg/8h


T R ATA M I E N TO E M P Í R I C O D E L A S I N F E C C I O N E S


103

S.aureus Enterococos BGN ECN (Staphylococcus coagulasa negativa)

Infección prótesis


Sepsis

Endocarditis infecciosa

Nosocomial o paciente nautropénico Primaria o con foco secundario

vancomicina 30 mg/kg/día

piperazilina-tazobactam 4.5g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h o imipenem, meropenem 1 g/6-8h, cefepima 1-2 g/8h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h

amoxicilina-clavulánico 2-0.2g/8h i.v. +/- gentamicina 1.5 mg/kg/8 h o cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.+ gentamicina 1.5 mg/kg/8 h

Comunitaria en paciente no neutro- Bacteriemia primaria pénico

vancomicina 30 mg/kg/día o ceftriaxona 2 g/12 h + vancomicina 1 g/12 h

aztreonam 1-2 g/8h i.v. +/- ampicilina 1g/6h

cloxacilina 2 g/4 h + gentamicina 3 mg/ kg/24 h i.v. en 2 dosis

S.aureus Streptococcus Pseudomona aeruginosa

ADVP

vancomicina 30 mg/kg/dái i.v. en 2 dosis + gentamicina 3 mg/kg/día i.v. en 1 o 2 dosis y ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v.

teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h o cefepime 2 g/12 h

amoxicilina-clavulánico 2g-0.2g/8h o clindamicina 600 mg/8h + linezolid 600 mg/12h

meropenem 1 g/8 h o imipenem

itu: ceftazidima 1-2 g/8h i.v. infección intraabdominal: amoxicilinaclavulánico 2-0.2 g/8h +/- gentamicina 1.5 mg/kg/8 h

vancomicina 30 mg/kg/día + gentamicina 3 mg/kg/día i.v. en 1 o 2 dosis + rifampicina 300 mg/8h o i.v. (42 días)

Staphylococo coagulasa negativo>S.aureus Streptococcus del grupo viridans Enterobacterias

Infección precoz en vv protésica o cable de marcapasos

Bacteriemia secundaria

ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h (28-42 días)

Streptococcus viridans, S.aureus Staphylococo coagulasa negativo, Enterococcus sp, Grupo HACEK

vancomicina 1 g/12 h + ceftazidima 2 g/8 h i.v.

cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2 g/8 h

Vv nativa o infección tardía en protésica (> 1 año)

INFECCIÓN SISTEMA CARDIO-VASCULAR

Polimicrobiana

Fractura abierta

ciprofloxacino 750 mg/12h v.o. o cefepima 2 g/12 h + tobramicina 5 mg/kg/día o ceftazidima 2g/8 h

104

Herida punzante en P.aeruginosa planta del pie




Situaciones especiales:

Meningitis aguda

SISTEMA NERVIOSO

S.aureus Enterobacterias Pseudomonas aeruginosa

Herida craneal

cefotaxima 2g/6 h i.v. + vancomicina 1g/8-12 h vancomicina 1g/8-12 h +/- rifampicina 15 mg/kg/día

S.pneumoniae Staphylococcus sp. P. acnes

Fístula LCR

Derivación LCR

vancomicina 1 g/8-12 h + ceftacidima 50 mg/kg/8 h o meropenem 2g/8h

cefotaxima 2 g/6 h i.v + ampicilina 3 g/6 h

S. pneumoniae Enterobacterias

>60 años o inmunodepresión

linezolid 600 mg/12h i.v. o aztreonam 30 mg/kg/6 h

cloranfenicol 1 g/6 h o alérgicos a penicilina: levofloxacino 500 mg/12 h i.v. + cotrimoxazol 15-20 mg/kg/día en 4 dosis i.v.

vancomicina 1g/8h-12h i.v. + aztreonam 30 mg/kg/6h, cloranfenicol 25 mg/kg/día (máx. 9g/día) (10 días)

cefotaxima 100-150 mg/kg/día i.v. (10 días)

N. meningitidis S. pneumoniae H. influenzae Enterovirus

1 mes -10 años

10 años-60 años

<3 mes

vancomicina 1g/8h-12h i.v. + aztreonam 30 mg/kg/6h, cloranfenicol 25 mg/kg/día (máx. 9g/ día) (10 días)

Streptococcus grupo B E.coli

cefotaxima 100-150 mg/kg/día o ceftriaxona 50-100 mg/kg/día + ampicilina 50 mg/kg/día + vancomicina 60 mg/kg/día (en zonas donde la prevalencia de s. pneumoniae es elevada) (10 días)

aztreonam 2 g/8 h

N. meningitidis H.influenzae S. pneumoniae Enterovirus

metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h

vancomicina 1 g/12 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/ 8 h

cloxacilina 2 g/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h

vancomicina 60 mg/kg/día + cefotaxima 50 mg/kg/6 h o ceftriaxona 50 mg/ kg/día (10 días)

Sospecha de foco intraabdominal

Úlceras de decúbito, catéter iv o puerta de entrada cutánea

ADVP

ampicilina <2 kg 50 mg/kg/12 h >2 kg 50 mg/kg/6 h + gentamicina: <7 días 5 mg/kg/día >7 días 7.5 mg/kg/día (10 días)

Con factores de riesgo





105


INFECCIONES OFTÁLMICAS

Empiema subdural:

Absceso cerebral:

Según GRAM:

= Absceso cerebral

Adulto mayoría secundario a otitis media, sinusitis

S. aureus S. aureus S. aureus S. pneumoniae H. influenzae S. pyogenes

Simple

Absceso palpebral

Conjuntivitis bacteriana aguda:

Blefaritis:

S. aureus

= Meningitis

Niños<5 años

Orzuelo

S. aureus Enterobacterias

Polimicrobiano

H. influenzae Enterobacterias P. aeruginosa

N. meningitidis

Listeria monocytogenes

Posquirúrgico o postraumático

Primario o secundario a foco contiguo

Bacilos gram negativos

Cocos gram negativos

Bacilos gram positivos

Neumococo

antibiotico tópico: bacitracina/ polimixina eritromicina gotas/2-4 h o pomada 4-6 h (7 días)

cloxacilina 500 mg/6 h v.o. 7-10 días o amoxicilina-clavulánico 875/125 mg 1 comp/12 h, 7-10 días

bacitracina o eritromicina tópica

calor local antibiótico tópico: bacitracina o eritromicina pomada durante 1-2 meses

= absceso cerebral

= meningitis

vancomicina 1 g/12 h i.v. + ceftazidima 50 mg/kg/8 h

cefotaxima 2 g/4 h i.v. o ceftriaxona 1 g/6 h i.v. + metronidazol 50 mg/kg

ceftriaxona 1-2 g/día cefotaxima 1-2 g/6-8 h

cefotaxima 50 mg/kg/6 h

ampicilina 2 g/4 h i.v + cefotaxima 300 mg/kg/día

vancomicina 15 mg/kg/6-12 h + cefotaxima 300 mg/kg/día

colirio: tobramicina ciprofloxacino

vancomicina 1 g/12 h i.v.

cloranfenicol pomada

cloranfenicol pomada cloxacilina 0.5-1 g/6h, amoxicilinaclavulánico amoxicilina-clavulánico 875/125 mg 1 comp/12 h, 7-10 días, clindamicina 450 mg/6h v.o.

aztreonam 30-50 mg/kg/6-8 h

penicilina g 20-24 mu + metronidazol 30 mg/kg/día + aztreonam 30-50 mg/kg/6-8 h

aztreonam 30 mg/kg/6 h

cloranfenicol 25 mg/kg/6 h (dosis máxima 1g/6 h) o aztreonam 30 mg/ kg/6 h

cotrimoxazol 15-20 mg/kg/6-8 h

vancomicina 1 g/12 h + rifampicina 600 mg/día

106

Diplococos gram positivos




amoxicilina-clavulánico 2g/8h i.v. amoxicilina-clavulánico 2g/8h i.v. + gentamicina 5 mg/kg/día cefotaxima1-2g

Enterobacterias Anaerobios Enterobacterias Anaerobios Enterobacterias Anaerobios P. aeruginosa

Aguda simple

Enfi sematosa

Asociada a derivaciones

Tras CPRE

ceftazidima 1-2 g/6h i.v. imipenem 1g/8h i.v. aztreonam 1-2 g/8h i.v.

amoxicilina-clavulánico 2g/8h i.v. cefotaxima1-2g

ampicilina 1g/6 h + gentamicina 5mg/ kg/día + metronidazol 500 mg/6 h

cefotaxima 2 g/8 h o ceftriaxona 2 g/día + cloxacilina 1-2 g/4 h i.v.

S. aureus Enterobacterias

Riñon

COLECISTITIS O COLANGITIS

cefotaxima1-2g

imipenem o meropenem 1g/8h i.v. o piperazolina-tazobactam 4-0’5 g/6-8h

Flora mixta Aerobia-Anaerobia

aztreonam 2g/8h + metronidazol 500 mg/8h + vancomicina 1g/12 h

Pancreatitis

piperacilina-tazobactam 4 g/6-8 h, cefotaxima 2 g/8 h + metronidazol 500 mg/8 h + ampicilina 1-2 g/4-6 h

Flora mixta Enterobacterias

Hígado, bazo, pánAbsceso intraabdominal: creas, retroperitoneo, psoas

TRACTO GASTROINTESTINAL:

S. aureus S. pneumoniae

limpieza colirio antibiótico: cefazolina 50 mg/ml bacitracina 10.000 ui/ml + gentamicina 14 mg/ml o ciprofloxacino vancomicina 25 mg/ml 3 mg/ml

P. aeruginosa (lentes de contacto)

trifluridina 10% tópica

sulfacetamida sódica al 10%

aciclovir tópico

VHS

Queratitis:

clindamicina 450 mg/6h v.o.

Actinomyces israelí

Canaliculitis

claritromicina 500 mg/8-12 h v.o. cloxacilina 0.5-1 g/6h o clindamicina 450 eritromicina 500 mg/6 h v.o. mg/6h v.o. amoxicilina-clavulánico

S. aureus S. pyogenes H. influenzae S. pneumoniae

Dacriocistis aguda Dacrioadenitis





107


TRACTO RESPIRATORIO

PERITONITIS

GASTROENTERITIS AGUDA

Vancomicina/Teicoplanina 1g/ sem+ ceftazidima 2g/8h. Puede usarse también linezolid o teicoplanina + cefepima. Los antibióticos pueden usarse vía intraperitoneal o vía parenteral

SCN S. aureus S. viridans

Amoxicilina-Ac. Clavulánico 2g/8h Ciprofloxacino 400mg/12h

Asociada a DPAC

Ceftriaxona 2 g/24h iv Cefotaxima 1-2g/8h iv

Vancomicina 125mg/6h v.o. 10 días

Metronidazol 250mg/6h 7-10 días. Si intolerancia oral, metronidazol 500mg/8h i.v.

Secundaria

Enterobacterias S. pneumoniae Streptococcus grupo A Anaerobios

Cotrimoxazol 160-800mg/12h v.o.

Ofloxacino 200mg/12h v.o. (1-5 días) En inmunodeprimidos añadir macrólido para cubrir infección por Campylobacter) Retirar tratamiento antibiótico (Si no se puede, sustituir por fluorquinolona o aminoglucósido).

Cotrimoxazol 160-800mg/12h. (1-5 días)

Sin tto atb previo: amoxicilina-clavulánico2g/8h iv Enterobacterias cefotaxima 1g/6 + metronidazol 500mg/8h iv Enterococo Microorganismos anaero- monoterapia con ertapenem 1g/24h iv, bios Con tto atb previo: imipenem o meropenem 1g/8 iv o piperaziliP. aeruginosa na-tazobactam 12g/día + amikacina 15mg/kg/dia iv Acitenobacter sp.

Primaria (PBE)

Clostridium diffi cile

Si presenta 1) Fiebre+ escalofríos, afectación del estado general, deshidratación o sd. Disentérico. >17 años 2) >65 años. 3) Inmunosupresión. 4) Enfermedad de base.

108

<17 años




NEUMONÍA ADULTO

Criterios de ingreso

Régimen domiciliario

Broncopatía Inmunodepresión Antibioticoterapia previa

Pseudomonas aeruginosa

Cefepime 2g/12h i.v.

Augmentine1-2g/8h 3 semanas

Anaerobios

Neumonía aspirativa

Cefalosporina de 3ª (cefotaxima 2g/8h o ceftriaxona 2g/dia iv) asociados a levof loxacino 500mg/ dia iv, claritromicina 500mg/12h iv o azitromicina 500mg/dia iv

Levofloxacino 500mg/día v.o. Claritromicina 500mg/12h 14 días

-Amoxicilina 1g/8h 7-10 días

Cefalosporina 3ªgeneración(cefotaxima 2g/8h iv o ceftriaxona 2g/dia iv o im)

Streptococcus pneumoniae Legionella pneumophila

Legionella pneumophila Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae

Haemophilus inf luenzae

Streptococcus pneumoniae

Unidad hospitalaria convencional

UCI sepsis grave insuficiencia respiratoria grave progresión de la imagen radiologica

Neumonía atípica

Neumonía típica


Imipenem 1g/6-8h i.v.

Clindamicina 600mg/8h

Amoxicilina-clavulánico 1-2gcon azitromicina 500mg/dia /8h Trás mejoría, elpaciente puede pasar el tto a vía oral

Levofloxacino 500 mg/1224h i.v. o v.o.

Levofloxacino en pacientes alérgicos

Moxifloxacino 400 mg/ dia vo Amoxicilina 1g/8h +Azitromicina 500mg/dia.

Levofloxacino 500mg/día v.o. Moxifloxacino 400 mg/dia vo Amoxicilina 1g/8h +Azitromicina 500mg/dia o con otro macrólido oral. En alérgicos a beta lactámicos o cudro clínico inespecífico: levofloxacino 500mg/día v.o. o moxifloxacino 400mg/día v.o.




109


FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA NIÑOS

Aguda

FARINGOAMIDDALITIS BACTERIANA ADULTO

Recurrente

Aguda

Recurrente

Crónica ( Exacerbación)

Grave

BRONQUITIS

NEUMONÍA NIÑO

Streptococcus pyogenes (A), Streptococcus grupos C ó G (25% de los casos) Virus respiratorios (adenovirus, gripe, parainfluenza, rinovirus, VRS)

Streptococcus pyogenes (A, Streptococcus grupos C o G

Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Virus respiratorios

Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Moraxella catarrhalis Pseudomona aeruginosa Chlamydophila pneumoniae

Eritromicina 30-50mg/Kg/día cada 8-12h.

Ante alergia a betalactámicos: Eritromicina 3050mg/Kg/día v.o. 10 días. Amoxicilina 40mg/kg/día v.o., 3 dosis.

Amoxicilina-clavulánico 20-40mg amoxicilina/Kg/día, 3 dosis, 10 días. Clindamicina o Penicilina o Rifampicina

Clindamicina 150-300mg/8h v.o.

Ante alergia a betalactámicos: Clindamicina 150-300mg/8h v.o. ó josamicina 0.5-1g/12h (niños: 15-25 mg/Kg/12h) v.o. o midecamicina 600 mg/12h (niños: 15-25mg) v.o.

Cefuroxima axetilo 500mg/12h 7-10 días. Levofloxacino 500mg/día i.v. cada12horas v.o.

Amoxicilina-Clavulánico 500/125 mg/8h v.o. 7-10 días.

Amoxicilina 500mg/8h ó 1g/12h v.o. 7-10 días.

Amoxicilina-Clavulánico 875-125 mg/8h 7-10 días.v.o o 1g/8h i.v

Cefotaxima 100-150mg/Kg/día + gentamicina 5-7.5mg/Kg/día.

Claritromicina 15mg/Kg/día cada 12 h v.o.

110

No grave




Niño

Adulto

Media aguda

Media crónica (supurada)

Media aguda

Externa maligna

EPIGLOTITIS

SINUSITIS AGUDA EXTRAHOSPITALARIA

OTITIS NIÑO

OTITIS ADULTO

Externa aguda

Localizada

Difusa

Aplicación vía tópica de cotrimazol, nistatina ó solución de ácido acético 2%.

Otomicosis Aspergillus spp.

Levofloxacino 500mg/24h Moxifloxacino 400mg/día Cefditoren 400mg/12h durante 10 días.

Ceftazidima + tobramicina 5-7mg/ Kg/24h i.v., 10-15 días. Amoxicilina 1g/8h 7 días Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/12h v.o. o En niños las dosis de amoxicilina deben ser altas: 80-90 mg/Kg/día.3 dosis al día durante 5 días

Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus parainfluenzae


Haemophilus influenzae

Fluorquinolonas: 7-10 días - moxifloxacino 400mg/día Cefuroxima-axetilo 1530mg/Kg/día v.o./12h días. Duración: 10 días Ante alergia a betalactámicos: Levofloxacino 500mg /24h v.o. Duración 10 días.

Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/ 8 h v.o. durante 7-14 días Amoxicilina-clavulánico 80-90 mg/Kg/día En niños: cefotaxima 50-180mg/ kg/día iv en 4-6 dosis o ceftriaxona 80-100mg/kg/dia en 2 dosis En adultos: cefotaxima 2g/6h iv o ceftriaxona 1-2g/dia iv. 10 días

Cefuroxima-axetilo 15-30mg/Kg/día v.o./12h . Duración: 10-14 días.

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Coronavirus Rinovirus Gripe Parainfluenza VRS

Ciprofloxacino vía tópica o asociación de neomicina, polimixina y hidrocortisona. También puede drase tratamiento antibiótico oral, si gravedad puede darse iv

Infección polimicrobiana con flora mixta aerobia-anerobia

Haemophilus influenzae


Aspergillus spp.

Ciprofloxacino 500-750mg/12h v.o. + tobramicina 5-7mg/Kg/ día i.m. o i.v.

Cloxacilina 0.5-1g/4-6h v.o.

Staphylococcus aureus

Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8h v.o. 7-10 días.

Aciclovir vía tópica, v.o., o i.v. Famciclovir v.o.

Gotas ciprofloxacino o asociación neomicina, polimixina e hidrocortisona ó solución ácido acético 2%, cada 6-8h.

Herpética

Bacteriana Pseudomonas aeruginosa





111


CISTITIS

EMPIEMA

Pediátrica

Adultos

Enterobacterias

Streptococcus faecalis

Staphylococcus aureus Cloxacilina 1g/4h + ceftriaxona 2g/día i.v.

E. coli

Ampicilina 100-200mg/kg/ dia en 4 dosis iv o amoxicilinaclavulánico+gentamicina 5-7,5mg/ kg/dia en una dosis im o iv

Complicada:cefuroxima 250 mg/12h

INFECCIÓN DEL TRACTO GENITOURINARIO Simple (no requiere urocultivo): en niños cefuroxima 250/12h iv, cefi xima o ceftibuteno 400mg/dia vo 5 días Ciprofloxacino 250-mg/12h vo 3-5 dias Amoxiclavulánico 500-125mg/8h vo Fosfomicina trometanol 3g /día En hombres prolongar tratamiento 7-14 días

Penetración directa (traumátia o posquirúrgica). Diseminación hematógena

Por contigüidad

Cefotaxima 2g/8h i.v. o ceftriaxona 2g/24h asociadas a clindamicina 600-900mg/8h i.v. o metronidazol 500mg/12h i.v.

Amoxicilina-clavulánico 100mg/kg/dia iv en 3-4 dosis+gentamicina 5-7,5mg/kg/dia iv o im Cefi xima 8mg/kg/dia uno dosis vo Ceftibuteno 9mg/kg/dia en una dosis vo

Cefi xima o ceftibuteno400mg/dia 7 dias. Conviene realizar un urocultivo de control trás 2-4 semanas de fi nalizar el tto.

Nitrofurantoína, 50mg/6h, v.o., 7 días.

Teicoplanina 400-600mg/ día iv Vancomicina 1g/12h iv Linezolid 600mg/12h vo o iv Todo ello asociado a cefotaxima 2g/8h o ceftriaxona 2g/dia iv o cefepima 2g/12h iv

Amoxicilina-clavulánico 2-0.2g/6-8h o imipenem 1g/6-8h i.v. o piperacilinatazobactam 4-0.5g/8h i.v. Ertapenem 1g/24h iv

112

Microorganismos aerobios y anaerobios de la flora orofaríngea




Ciporfloxacino 200-400 mg/12h

Ampicilina (2g/6h iv)+ Gentamicina 240 mg//día Ceftriaxona 1g/día i.v. o i.m. Cefotaxima 1g/8-6h i.v.. Duración: 4 semanas

Cefotaxima, 150mg/Kg/día, cada 8h, 10-14 días + gentamicina, 5-7,5mg/Kg/día, cada 8-12h, hasta 7 días.

Niños, complicada o menores de 18 meses

Enterobacteriaceae S. aureus. P. aeruginosa.

Cefazolina, 40-50mg/Kg/día, cada 6-8h, i.v., durante 8-10 días.

Niños, no complicada en mayores de 18 meses

Cefuroxima 200-240mg/ Kg/día, cada 6 h, i.v., durante 8-10 días.

Adultos con criterios de ingreso hospitalario Enterobacteriaceae

Ante inestabilidad hemodinámica: Piperacilinatazobactam 4g-500mg/68h, i.v. Imipenem, 1g/6-8h, i.v.

Ceftazidima o cefepima 2 gr/12h i.m. o i.v. y/o gentamicina, 5-7mg/ Kg/día, i.m. o i.v., 15 días. Aztreonam 1-2g/12h, i.v., 15 días.

Adultos sin criterios de ingreso hospitalario

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

PIELONEFRITIS AGUDA

Aminoglucósido im en dosis única diaria(gentamicina o tobramicina 3 mg/Kg/día) ciprofloxacino 500 mg/12h o levofloxacino 500 mg/día vo

ceftibuteno o cefi xima 100mg/1224h cefonicida o ceftriaxona 1g/dia cefuroxima axetilo 500mg/12h





113

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP)

Paciente hospitalizado

Paciente ambulatorio

Haemophilus influenzaee Streptococcus agalactiae Anaerobios

Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Infección polimicrobiana Enterobacterias Gardenella vagialis Cefoxitina, 2g/6h, i.v., + doxiciclina, 100mg/12h, v.o., al menos 4 días y al menos 2 días tras defervescencia y mejoría clínica. Continuar con doxiciclina, 100mg/12h, v.o., hasta completar 14 días.

Clindamicina , 900mg/8h, i.v. + gentamicina, 2mg/ Kg, i.v., dosis de carga; después sólo administración diaria 1,5mg/8h, i.v., hasta 48h sin fiebre. Continuar con doxiciclina, 100mg/12h, v.o., hasta completar 14 días. Levofloxacino 500mg/ dia iv +-metronidazol 500mg/8h iv, pasar a vía oral tras mejoría y mantenerlo 14 días.

Levofloxacino, 500mg/24h + Clindamicina, 450mg/8h o Metronidazol, 500mg/12h. Monoterapia con moxifloxcino 14mg/dia Duración del tratamiento: 14 días.

114

Cefi xima 400mg vo o ceftriaxona 250mg im en una sola dosis + doxiciclina 100mg/12h vo con o sin metronidazol 500mg/12h vo Duración del tto: 14 días





VAGINITIS

Candida albicans Candida sp.

URETRITIS

VAGINOSIS BACTERIANA

Metronidazol, 500mg/12h, v.o., 7 días. Ante embarazo sustituir por clotrimazol vaginal, 100mg/24h, 7 días. Clindamicina, 300mg/12h, v.o., 7 días (en forma tópica(crema al 2% 5-7 dias) durante gestación). Amoxicilina-clavulánico, 500 mg/8h, v.o., 7 días. Si infección recidivante evitar coito o usar preservativo mientras la mujer está en tto. Monoterapia com levofloxacino 500mg/dia 7d (poco recomendable por la alta tasa de resistências de N.gonorrhoeae a fluorquinolonas en nuestro médio)

Metronidazol, 500mg/12h, v.o., 7 días (en forma de óvulos vaginales durante el embarazo). Tinidazol 2g vo dosis única

Ceftriaxona 250mg im, fluorquinolona (levofloxacino 500mg o ciprofloxacino 500mg) o cefi xima 400mg vo una sola dosis, asociadas a doxiciclina 100mg/12h 7dias o a azitromicina 1g oral en dosis unica

Polimicrobiana (Gardnerella vaginalis, anaerobios)

Neisseria ghonorrhoeae Chlamydia trachomatis

Miconazol, tiaconazol, terconazol tópicos. En embarazada: aplicación tópica de crema o tabletas de un azol 7días. Infección recurrente o grave, ID o DM, pautas de 7-14 días de tto tópico com um azol o uma dosis de fluconazol 150 mg vo y repetirla a los 3 dias. Em estos casos conviene realizar cultivo para confi rmar el diagnóstico. No es necesario evitar el coito durante el tto, ni tartar a la pareja sexual si no tiene síntomas.

Metronidazol, o tinidazol en mismas dosis que para la vaginosis

Vaginitis por Trichomonas vagina- Trichomonas vaginalis lis.

Vaginitis por Cándida

Gravedad moderada o débil en una paciente sin inmunodepresión ni DM puede tratarse via tòpica con clotrimazol. Via oral: fluconazol 150mg, dosis única





115


116


BIBLIOGRAFÍA J. Mensa, J. M.ª Gatell, M.ª C. Escofet, J. A. Martínez, F.Vidal, R. Serrano: Infecciones en urgencias. 18ª ed. Masson. Barcelona: Antares, 2008. V. Ausina Ruiz, S. Moreno Guillén. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiología clínica. 2ª ed. Madrid. Editorial Médica Panamericana,S.A. 2006 Dirección Territorial del Insalud. Comunidad Autónoma de Castilla la Mancha: Guía de uso de antimicrobianos en atención primaria.Toledo: Instituto Nacional de Salud, 1999.


Comisión Clínica de Infecciones y Política antibiótica. Manual de profilaxis quirúrgica y terapia antimicrobiana. Guadalajara:Hospital General Universitario del Insalud. Guadalajara, 1997.



CAPÍTULO

1.b.5.

Fluidoterapia Aguado Barroso, P; Amorós Paredes, A; Lázaro López, A. Servicio de Farmacia

Palabras clave: Fluidos intravenosos, requerimientos, soluciones electrolíticas, soluciones energéticas, soluciones acidificantes, soluciones alcalinizantes, soluciones diuréticas-osmóticas, soluciones sustitutivas del plasma, complicaciones.

OBJETIVO PRINCIPAL:


Corregir el equilibrio hidroelectrolítico alterado. MONITORIZACIÓN EN FLUIDOTERAPIA: Es fundamental una continua evaluación de la situación hemodinámica del enfermo valorando principalmente la aparición de signos de sobreaporte de agua o electrolitos. La monitorización puede efectuarse con tres elementos: a) Signos clínicos: diuresis, frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, nivel del estado de alerta. - Signos de hipervolemia: ingurgitación yugular, crepitantes basales, aparición de tercer ruido cardíaco, edemas. - Signos de hipovolemia: sequedad de piel y mucosas, pliegue cutáneo (+), ausencia ó debilidad pulsos distales, etc. b) Datos de laboratorio: concentración plasmática de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, gasometría arterial, relación N ureico / creatinina, osmolaridad plasmática. c) Monitorización invasiva: presión venosa central (PVC), (valor normal: entre 3 – 7 cm de H2O). INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA: Aquellas situaciones en las que existe una severa alteración de la volemia, del equilibrio hidroelectrolítico o ambos, y que requieren medidas de actuación urgentes encaminadas a restaurar la volemia y el equilibrio hidroelectrolítico alterado. CALCULO DE LOS REQUERIMIENTOS: Shock Hipovolémico: ● Hemorrágico ● No hemorrágico (quemaduras, deshidratación, 3er espacio) Depleción de líquido extracelular: ● Vómitos ● Diarreas ● Fístulas ● Ascitis (3er espacio) ● Íleo ● Trastornos renales Depleción Acuosa: ● Reducción ingesta: coma

a) Rango de edades: – De 25 a 55 años: 35ml/kg – De 56 a 65 años: 30ml/kg – > 65 años: 25ml/kg

Aumento de pérdidas Sudoración excesiva, ● Diabetes insípida, ● Ventilación mecánica, etc. Depleción Salina: ● Diuréticos ● Nefropatías ● Pérdidas digestivas ● Insuficiencia suprarrenal aguda Hipernatremia: ● Causas renales ● Causas extrarrenales ● Diabetes insípida ● ●


118


b) Fórmula de Grant: 1500 ml/día x superficie corporal (m2). En pacientes pediátricos que pesen más de 20kg: 1500mL+20mL/kg


TIPO DE FLUIDOS E INDICACIONES CLÍNICAS : 1. Soluciones hidratantes energéticas: soluciones acuosas de glucosa a diferentes concentraciones: a. Hipotónicas: glucosa al 2,5 %. Fórmula magistral. Indicaciones: deshidratación hipertónica y conservación de órganos para trasplante. b. Isotónicas: glucosa al 5 %. Indicaciones: deshidratación hipertónica, coma hepático e hipoglucemia idiopática en niños con cetosis. Contraindicaciones: enfermedad de Adisson (pueden provocar crisis adissonianas). c. Hipertónicas: glucosa al 10%, 20%, 30%,40% ,50% y 70%. Indicaciones: deshidratación asociada a un incremento de las necesidades calóricas; soporte nutritivo (nutrición parenteral), cuando la ingesta de agua y nutrientes está comprometida, vómitos o diarreas prolongadas, y fiebre alta. 2. Soluciones hidratantes electrolíticas: soluciones de agua y electrolitos a diferentes concentraciones: 2.1. Soluciones de agua y cloruro sódico: a. Hipotónicas: cloruro sódico al 0,45 %. Indicación: estados de deshidratación hipertónica (por aumento de pérdidas sensibles o por diuresis osmótica) Contraindicaciones: pacientes con pérdidas de potasio o con intoxicación hídrica. b. Isotónicas: cloruro sódico al 0,9 %. Indicaciones: deshidratación acompañada de pérdidas salinas, alcalosis leves, estados de hipovolemia o hipereméticos. No indicadas en cardiópatas ni hipertensos. c. Hipertónicas: cloruro sódico al 2 %. Indicación: depleciones salinas sin pérdida acompañante de agua. 2.2. Soluciones acuosas de cloruro sódico y otros electrolitos: solución Ringer Lactato. Indicaciones: estados donde se requiera aporte de electrolitos, mantenimiento o reposición del déficit de f luido extracelular, hipovolemia y regulación del equilibrio ácido-base. Usar con precaución en hepatopatías o si existe disminución de la perfusión hepática porque disminuye aclaramiento de lactato y aumenta el riesgo de daño cerebral. 3. Soluciones hidratantes energéticas electrolíticas: soluciones a base de agua, glucosa y electrolitos a diferentes concentraciones: 3.1. Soluciones de agua, glucosa y cloruro sódico: a. Isotónicas: glucosalino 1/5 (glucosa al 5 % + cloruro sódico al 0,18 %). Indicaciones: – Pediatría: estados de deshidratación consecutivos a gastroenteritis con predominio de pérdida de agua, sudación, hipertermia, golpe de calor, síndromes polipneicos con hiperventilación pulmonar, estados comatosos, etc. – Adultos: rehidratación de pacientes cardiópatas o determinados tipos de insuficiencia renal. b. Hipertónicas: glucosalino H (glucosa 5%+NaCl 0,9%) y glucosalino I 1/3 (glucosa 5%+NaCl 0,33%) Indicaciones: situaciones donde se requiera un aporte de calorías asociado a pérdidas salinas por vómitos excesivos, diarrea, succión gástrica, y otros estados resultantes de la deshidratación. Muy útil cuando coexisten alcalosis y deshidratación.



F L U I D OT E R A P I A

3.2. Soluciones acuosas de glucosa, cloruro sódico y otros electrolitos: Isolyte E con dextrosa al 5 %. Indicaciones: reposición de líquidos extracelulares; acidosis leves y, prevención y tratamiento de la depleción salina en pacientes quirúrgicos. 4. Soluciones diurético-osmóticas: soluciones acuosas de manitol al 10 % y al 20 %. Indicaciones: oligurias de causa no renal, hipertensión craneal, edemas y ascitis e intoxicaciones por tóxicos de eliminación renal. 5. Soluciones para el tratamiento de desequilibrios ácido-base: soluciones de agua e iones capaces de modificar el pH sanguíneo. 5.1. Soluciones acidificantes: cloruro amónico 1/6 M. Indicaciones: alcalosis metabólicas puras y estados de hipocloremia (vómitos y aspiraciones gástricas). Velocidad máxima de infusión = 150 ml/h. Contraindicaciones: insuficiencia renal y/o hepática.


5.2. Soluciones alcalinizantes: a. Bicarbonato sódico 1/6 M. Indicaciones: acidosis metabólicas, depleciones de sodio, diarreas con pérdidas de bicarbonato y situaciones donde se precise alcalinizar la orina. b. Bicarbonato sódico 1 M. Indicación: acidosis metabólica grave (pH<7.20). Se recomienda administrar la mitad del déficit calculado en 12 horas (1/6 en la primera hora). En hiperpotasemia severa (>7.5 meq/l), administrar 50-100 meq en 30-60 min. Precauciones: posibilidad de producir hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si rápida perfusión. c. Soluciones sustitutivas del plasma: soluciones de sustancias coloidales que pueden ir acompañadas de glucosa, sodio, cloro y otros electrolitos. Logran reposición rápida del volumen plasmático. Importante controlar electrolitos, hematocrito y coagulación. – Coloides naturales: albúmina al 20 %. Indicación: restablecimiento y mantenimiento del volumen circulatorio cuando exista déficit de volumen (shock, quemados, etc), hipoproteinemia (ascitis) y paracentesis (50ml de albúmina al 20% por cada 1000-2000 ml evacuados). Sueros compatibles: glucosado 5% y NaCl 0.9%. Precauciones: hidratar bien al paciente. – Coloides artificiales: - Gelatina f luida modificada (Gelafundina): Indicaciones: estados hipovolémicos secundarios a shock de diferente origen (hemorrágico, traumático, séptico) y en aquellas situaciones en las que mediante reposición de volumen se puede mejorar la perfusión tisular. - Dextranos de bajo peso molecular (polisacáridos) → Rheomacrodex 10% salino. Expansor plasmático y antiagregante plaquetario. Indicaciones: hipovolemia, trombosis de venas y arterias, peligro de gangrena, trombosis en caso de injertos, profilaxis de trombosis postoperatorias y cirugía vascular abierta. Precauciones: si se asocia a heparina, la dosis debe reducirse al 10% de la volemia plasmática. - Almidones modificados → Voluven 6 %: hidroxietilalmidón en cloruro sódico al 0,9%. Indicaciones: tratamiento de la hipovolemia y mantenimiento del volumen sanguíneo circulante durante procesos quirúrgicos. Dosis máxima = 50 ml/kg de peso. Precauciones: los primeros 10-20ml deben administrarse lentamente ante la posibilidad de reacción anafiláctica. Además, durante la administración, puede aumentar la alfa-amilasa sérica e interferir en el diagnóstico de la pancreatitis.


119


120


COMPLICACIONES DERIVADAS DEL VOLUMEN PERFUNDIDO - Insuficiencia cardiaca - Edema agudo de pulmón - Edema cerebral Estas complicaciones pueden evitarse mediante el recambio adecuado de catéteres, la aplicación de técnica depurada y la correcta selección del f luido, monitorizando al paciente y adecuando los líquidos al contexto clínico del enfermo. Tabla de composición de expansores del plasma


Composición Tipo de expansor

Principio activo

g/100mL

Albúmina humana 20%

Plasmaproteinas

20

Electrolitos (mEq/L) Na+ K+ Cl130/ <2 160

Glucosa Osmolaridad Presentaciones (mL) (g/100 (mOsm/L) mL)

Voluven 6%

Hidroxietilalmidón

6

154

154

308

500

Gelafundina

Gelatina

4

154

120

274

500

Rheomacrodex 10% salino

Dextrano PM 40.000

10

154

154

308

500

Rheomacrodex 10% glucosado

Dextrano PM 40.000

10

278

500

50

5

Composición de las soluciones intravenosas más utilizadas Suero

Na K mEq/l mEq/l

Bicarbonato 1/6 M 166 Bicarbonato 1M 1000 Cloruro amónico 1/6 M Cloruro sódico 154 0.9% Cloruro sódico 76,5 0,45% Cloruro sódico 2% 342

– –

Cl mEq/l

Ca Mg 3- Glucosa Manitol Osmolalidad mEq/l mEq/l HCO g/100 mL g/L mOsm/l

Presentaciones

– –

– –

167 1000

– –

– –

334 2000

250 y 500 ml 250 ml

-

-

-

-

-

310

–

– – 155(Cl/155 (NH4) 154

–

–

–

–

–

308

–

76,5

–

–

–

–

–

153

500 ml 10,50, 100, 250, 500 y 1.000 ml 100, 500 y 1.000 ml

342

-

-

-

-

-

684

-

Glucosado 5%

-

-

-

-

-

-

5

-

278

Glucosado 10% Glucosado 20% Glucosado 30% Glucosado 50% Glucosado 70% Glucosalino 1/5 Glucosalino-H (Baxter ®) Glucosalino-I 1/3 (Baxter®) Isolyte E con dextrosa®4 5%

30,8

–

30,8

–

–

–

10 20 30 50 70 47

–

555 1110 1665 2775 3890 320

250, 500 y 1.000 ml 50, 100, 250, 500 y 1.000ml 250, 500 y 1.000 ml 250, 500 y 1.000 ml 250, 500 y 1.000 ml 250, 500 y 1.000 ml 250ml 250 ml

154

-

154

-

-

-

5

-

586

500 ml

56

–

56

–

–

–

5

–

390

500 ml

140

10

103

5

3

–

5

–

594

500 ml

Manitol 10% Manitol 20%

-

-

-

-

-

-

-

10 20

555 1110

250 y 500 ml 250 y 500 ml

Ringer lactato

132,6

5,36

111,17

–

–

29

–

–

276

500 mL



F L U I D OT E R A P I A

BIBLIOGRAFÍA: Ficha técnica del Laboratorio en cada caso. Muñoz Alonso, J.A. y col. Fluidoterapia intravenosa en urgencias y emergencias. Hospital Clínico y Universitario de Málaga. Disponible en http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20 y%20Emergencias/f luido.pdf Catálogo de Medicamentos del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. 2008.


Grant JP. Central venous hyperalimentation. En: Hyperalimentation, a guide for clinicians. Kaminsky MV(eds). Marcel Dekeer. New York. 1985, pág 27-154.


121




CAPÍTULO

1.b.6. Test


VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL (estudio dietético, antropométrico, hematológico, bioquímico e inmunológico). 1.- Indique que se entiende por test de screenig o cribaje en valoración nutricional. a) Es una valoración nutricional completa b) Es un test para detectar los pacientes que pueden beneficiarse de una intervención nutricional c) Es un test para detectar hábitos nutricionales de riesgo d) Es una test de valoración nutricional compleja para pacientes ambulatorios e) Es una test de valoración nutricional compleja para pacientes hospitalizados 2.- Indique el test de screenig recomendado para pacientes ancianos: a) Mini Nutritional Assessment (MNA) b) Nutricional Risk Screening(NRS) c) Nutritional Screening Iniciative(NSI) d) Indice de riesgo nutricional (NRI) e) Valoración global subjetiva (VGS) 3.- Indique el test de screening recomendado para pacientes no ancianos hospitalizados: a) Mini Nutritional Assessment (MNA) b) Nutricional Risk Screening(NRS) c) Nutritional Screening Iniciative(NSI) d) Indice de riesgo nutricional (NRI) e) Valoración global subjetiva (VGS) 4.- Indique, de entre los siguientes, cúal es el dato al que se da más importancia en la valoración nutricional: a) El porcentaje de pérdida de peso no intencionada b) El IMC c) Presencia de enfermedad gatrointestinal d) Parámetros analíticos e) Situación de Hospitalización 5.- Indique cuando se debe iniciar un soporte nutricional: a) Cuando el paciente lleva 2 días sin poder comer b) Cuando el paciente ha sido intervenido de patología gástrica c) Cuando el paciente está bien nutrido pero incapacidad de alimentación oral completa y/ o está malnutrido d) En ancianos hospitalizados e) En pacientes con anorexia


124


Respuestas: 1.- b) en la pág 1 2.- a) en la pág 2 3.- e) en la pág 3 4.- a) en la pág 2 5.- c) en la pág 4 (algoritmo)


TRATAMIENTO EMPÍRICO DE INFECCIONES 1. En una endocarditis infecciosa sobre válvula nativa, ¿cuál de estos tratamiento elegirías de forma empírica para comenzar a tratar al paciente?: a) aztreonam 2 g/8 h b) metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/Kg/8 h c) teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h d) ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h e) amoxicilina-clavulánico 2-0.2/8h +/- aminoglucósido 2. En una meningitis con fístula de líquido cefalorraquídeo, el microorganismo más frecuentemente implicado en su etiologí es el Streptococco pneumoniae, y su tratamiento de elección es: a) cefotaxima 2g/6 h i.v. + vancomicina 1g/8-12 h b) cloranfenicol 1 g/6 h c) meropenem 2 g/8 h i.v. d) teicoplanina 400-600 mg/24h +/- cefotaxima2g/8h e) of loxacino 200-400 mg/12 h 3. En una sepsis comunitaria en paciente no neutropénico, sin sospecha de bacteriemia secundaria ¿cuál de estos tratamientos elegirías primero?: a) ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h b) amoxicilina-clavulánico 2-0.2g/8h i.v. +/- aminoglucósido o cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.+ aminoglucósido c) ceftazidima 1-2 g/8h i.v. infección intraabdominal: amoxicilina-clavulánico 2-0.2/8h +/- aminoglucósido d) cloxacilina 2 g/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h e) metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h 4. En una uretritis por microorganismo aún desconocido, ¿qué tratamiento antibiótico empírico le pondrías a la espera de resultados de cultivo? a) monoterapia com levof loxacino 500mg/dia 7d b) metronidazol, 500mg/12h, v.o., 7 días c) ceftriaxona 250mg im, + doxiciclina 100mg/12h 7dias d) clindamicina, 300mg/12h, v.o., 7 días e) amoxicilina-clavulánico, 500 mg/8h, v.o., 7 días.



TEST

5. En un paciente en el que sospechas una neumonía atípica, ¿cuál de los siguientes tratamientos empíricos escogerías? a) amoxicilina 1g/8h 7-10 días b) amoxicilina 1g/8h +azitromicina 500mg/dia c) ceftriaxona 2g/dia iv + levof loxacino 500mg/dia d) levof loxacino 500mg/día v.o. e) clindamicina 600mg/8h

Respuestas:


1.- d) 2.- a) 3.- b) 4.- c) 5.- d)

FLUIDOTERAPIA 1. Señalar cuál de las siguientes soluciones electrolíticas no estaría indicada en un paciente en shock hipovolémico cuya analítica nos informa unos niveles muy altos de GGT, ALT y AST: a) cloruro sódico al 0,45% b) cloruro Sódico al 2% c) glucosa al 30% d) ringer Lactato e) bicarbonato sódico 1/6M 2. En cuanto a los requerimientos individuales en el aporte de f luidos, es cierto que: las personas ancianas necesitan un mayor aporte de f luidos a) el cálculo de los requerimientos relaciona solo el peso y la superficie corporal de los pacientes b) el cálculo de los requerimientos relaciona la superficie corporal y edad de los pacientes c) a los pacientes que intoxicados por salicilatos se les puede administrar sueros como el cloruro sódico 0,9% para facilitar la eliminación del tóxico d) el calculo de los requerimientos casi nunca requiere aportar la edad del paciente 3. ¿Qué tipo de soluciones utilizarías ante un paciente que padece hipertensión craneal? soluciones acidificantes como el cloruro sódico al 2% a) soluciones diurético-osmoticas como el bicarbonato 1/6 M b) soluciones isotónicas como el Isolyte E. c) soluciones diurético-osmóticas como el manitol al 10% d) soluciones acidificantes como el Ringer Lactato 4. De las siguientes soluciones sustitutivas del plasma, ¿cuál presenta actividad antiagregante plaquetaria? a) Albúmina b) Gelafundina c) Rheomacrodex d) Voluven e) Ninguna de las anteriores


125


126


5. ¿En qué caso está contraindicada la administración de soluciones acidificantes de cloruro amónico? a) Insuficiencia respiratoria b) Insuficiencia renal c) Insuficiencia hepática d) Deshidratación e) b y c son correctas Respuestas: 1.d (pag. 2) 2.c (pag 1) 3.d (pag 2) 4.c (pag 3)


5.e (pag 2)





PA RTE II

CUIDADOS INTENSIVOS CAPÍ T U LO 2.1. CAPÍ T U LO 2.2. CAPÍ T U LO 2.3. CAPÍ T U LO 2.4. CAPÍ T U LO 2.5. CAPÍ T U LO 2.6. CAPÍ T U LO 2.7. CAPÍ T U LO 2.8. CAPÍ T U LO 2.9. CAPÍ T U LO 2.10. CAPÍ T U LO 2.11. CAPÍ T U LO 2.12. CAPÍ T U LO 2.13. CAPÍ T U LO 2.14. CAPÍ T U LO 2.15. CAPÍ T U LO 2.16. CAPÍ T U LO 2.17. CAPÍ T U LO 2.18. CAPÍ T U LO 2.19. CAPÍ T U LO 2.20. CAPÍ T U LO 2.21. CAPÍ T U LO 2.22. CAPÍ T U LO 2.23. CAPÍ T U LO 2.24. CAPÍ T U LO 2.25. CAPÍ T U LO 2.26.

Resucitación cardiopulmonar. Valoración inicial y manejo del paciente politraumatizado. Síndrome coronario agudo I. Síndrome coronario agudo II. Shock hipovolémico. Shock séptico. Shock anafiláctico. Síndrome de distress respiratorio del adulto. Tratamiento geneal de las intoxicaciones agudas. Intoxicaciones por fármacos no psicotropos. Intoxicaciones por productos domésticos. Intoxicaciones por productos agrícolas. Intoxicaciones por productos industriales. Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo. Intoxicación digitálica. Envenenamiento por atrópodos y otros animales venenosos. Golpe de calor. Hipotermia. Lesiones por electricidad. Delirio del paciente crítico. Polineuropatía del enfermo crítico. Síndrome aórtico agudo. Terapias alternativas a la transfusión de sangre en la hemorragia grave. Muerte cerebral. El proceso de Donación de órganos y tejidos. Test..




CAPÍTULO

2.1.

Resucitación cardiopulmonar Estrella Alonso, A*; Armendáriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.


*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid). **Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).

Se define parada cardiorrespiratoria (PCR) ó parada cardiaca súbita (PCS) al cese de la actividad mecánica cardiaca, ya sea por asistolia, fibrilación ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) o disociación electromecánica (DEM). Las causas de parada cardiaca ó respiratoria son múltiples (síndrome coronario agudo, alteraciones electrofisiológicas, enfermedades respiratorias, enfermedades neurológicas, traumatismos alteraciones hidroelectrolíticas, enfermedades endocrinológicas, tromoembolismo pulmonar, disección aórtica…), pero la PCS es responsable de más del 60% de las muertes en adultos por enfermedad coronaria. Debido a que la parada de una de estas funciones vitales conlleva la interrupción de la otra, se establece la necesidad del abordaje conjunto con una serie de acciones sucesivas que denominamos “Cadena de Supervivencia”. Estas acciones incluyen el reconocimiento precoz de la situación de urgencia y la activación de los servicios de emergencia, la resucitación cardiopulmonar-precoz, desfibrilación precoz y soporte vital avanzado. Se pueden establecer dos fases en la citada cadena de supervivencia: • Soporte Vital Básico en el que se diagnostica la PCR y se comienza la sustitución de la función cardiaca mediante compresiones torácicas y la función respiratoria con insuf lación de aire espirado por el reanimador, sin disponer de otros medios. • Soporte Vital Avanzado en el que se continúan y mejoran las maniobras iniciadas, más el uso de vías venosas, drogas vasoactivas, monitorización y tratamiento de las arritmias. La cadena de supervivencia en lactantes y niños incluye la prevención de situaciones que llevan a la parada cardiorrespiratoria, RCP precoz, activación precoz de los servicios de emergencia y soporte vital avanzado precoz. La hipoxia tisular que se produce en situación de PCR, lleva a la muerte biológica en pocos minutos si no se comienza precozmente la RCP. Se consigue una supervivencia cercana al 45% si se inicia la RCP Básica dentro de los primero 4 minutos de la PCR, y la RCP avanzada en 8 minutos; si se retrasa el porcentaje de éxito disminuye un 5-10% cada minuto transcurrido. Es preciso tomar la difícil decisión de establecer la indicación de comenzar y/o mantener la RCP. No se realizará cuando la PCR sea consecuencia del final de una enfermedad terminal, cuando se vaya a prolongar una situación penosa y agónica para el enfermo y su familia, cuando existan signos de muerte biológica prolongada, cuando no se haya comenzado la RCP Básica en menos de 10 minutos desde la PCR (excepto en situaciones especiales como ahogamiento, hipotermia o intoxicación por depresores del sistema nervioso central), cuando existan lesiones traumáticas incompatibles con la vida, cuando se de una situación con múltiples enfermos, en la que la realización de RCP vaya a demorar la asistencia a pacientes con mayores posibilidades de supervivencia; se cesarán las maniobras de RCP cuando exista actividad cardiaca acompañada de pulso, cuando tras 15 minutos de maniobras


130

C U I DA D O S I N T E N S I VO S

persista la asistolia (nunca abandonar si hay FV/TV) y cuando entre el inicio de RCP Básica y avanzada pasen más de 30 minutos. SOPORTE VITAL BÁSICO


• Cerciorarse de que tanto el reanimador como la víctima y los que les rodean están a salvo. Buscar respuesta en la víctima y pedir ayuda. Si no responde colocar en decúbito supino sobre superficie dura y plana (fig. 1).

Figura 1. Posición decúbito sobre superficie dura Tomado de ERC Guideliness 2005

• Buscar cuerpos extraños en orofaringe. Hiperextender la cabeza (maniobra frente-mentón) (fig. 2). Comprobar respiración y pulso, si respira colocar en decúbito lateral con la cabeza extendida (posición de recuperación) (fig. 3).

Figura 3. Posición de Recuperación Tomado de ERC Guidelines 2005 Figura 2. Maniobra frente-mentón Tomado de ERC Guideliness 2005

• Si no respira, iniciar compresiones torácicas siguiendo este orden: ❍

Arrodíllese al lado de la víctima.

❍

Coloque el talón de la mano en el centro del pecho de la víctima. Coloque el talón de la otra mano encima de la primera. (fig. 4)

Figura 4



R E S U C I TAC I Ó N C A R D I O P U L M O N A R

❍

Entrecruce los dedos de las manos (fig. 5) y cerciórese de no aplicar presión sobre las costillas de la víctima. No aplique presión sobre la parte superior del abdomen o el extremo inferior del esternón.

Figura 5. Tomado de ERC Guideliness 2005


❍

Colóquese en posición vertical sobre el pecho de la víctima, y con los brazos rectos. (fig. 6)

Figura 6. Tomado de ERC Guideliness 2005 ❍

Comprima el esternón entre 4-5 cm.

❍

Tras cada compresión, libere la presión del tórax sin perder el contacto entre sus manos y el esternón de la víctima; repita a una frecuencia de 100 c/min. La compresión y la descompresión deben durar lo mismo.

❍

Combine las compresiones torácicas con la ventilación boca a boca. (fig. 7) Después de 30 compresiones torácicas, abra de nuevo la vía aérea utilizando la maniobra frente-mentón. Tape la nariz de la víctima, cerrándola con el índice y el pulgar y apoyando la mano en su frente. Inspire una vez y coloque los labios alrededor de la boca de la víctima, sellándolos con fuerza. Insuf le el aire en la boca de la víctima a un ritmo constante, mientras observa si se eleva el pecho; esta insuf lación ha de durar aproximadamente un segundo. Manteniendo la cabeza inclinada hacia atrás y la barbilla elevada, retire su boca y observe si el tórax desciende al espirar el aire. Repita otra insuf lación y posteriormente continúe las compresiones torácicas.

Figura 7. Tomado de ERC Guideliness 2005


131


132


❍

Mantenga una relación 30:2.

❍

Si hay más de un reanimador, es conveniente el relevo cada 1-2 minutos. Estos relevos han de ser lo más rápidos posibles.

❍

Continúe con la resucitación hasta que: ❒

Llegue ayuda y le releve

❒

La víctima empiece a respirar normalmente

❒

Esté agotado

• Previo al masaje cardiaco, se puede dar un golpe precordial (clase IIb) con la cara interna del puño desde 20cm de altura en la zona de masaje cardiaco, lo que genera una energía de aproximadamente 1-5 julios capaz de resolver el 40% de las TV y el 2% de las FV. Este golpe es más eficaz cuanto más precozmente se da (10 primeros segundos tras un colapso repentino). • Reduzca al mínimo las interrupciones en las compresiones torácicas.


SOPORTE VITAL AVANZADO La necesidad de continuar el SVB con el avanzado lo más rápido posible estriba en la escasa efectividad del masaje cardiaco externo, que genera presiones sistólicas entre 50-100 mm Hg, pero con diastólicas cercanas a 0 mm Hg por lo que el f lujo coronario es casi inexistente. Por otra parte, la ventilación boca a boca ofrece una FiO2 de 0,18. • Garantizar la permeabilidad de la vía aérea mediante cánula orofaríngea, intubación orotraqueal, mascarilla laríngea o cricotiroidotomía. Proceder a la administración de oxígeno con la FiO2 más alta que sea posible, bien con balón autoinf lable tipo Ambú® o con ventilación mecánica. Una vez permeable la vía aérea se ha de ventilar al paciente con una frecuencia de 10 respiraciones/min. • Continuar masaje cardiaco externo. • Se canalizará una vía venosa periférica (gruesa en antebrazo) ó central. Por ellas se podrá proceder a la administración de fármacos, volumen y obtener muestras para analítica. En tanto se consigue un acceso venoso ó si éste no es posible, se puede administrar medicación por vía intratraqueal, a dosis 3 veces superiores y diluidas en 10 ml de suero fisiológico. • Colocación de monitor-desfibrilador, con monitorización de ECG, tensión arterial, pulsioximetría y presión venosa central si disponemos de acceso central. Además nos permitirá realizar la cardioversión o desfibrilación eléctrica si son necesarias. FÁRMACOS Vasopresores No existen estudios controlados con placebo que indiquen que el uso rutinario de cualquier vasopresor en cualquier etapa de una parada cardiaca en humanos aumente la supervivencia al alta hospitalaria. El objetivo principal en la RCP es restablecer el f lujo sanguíneo a los órganos vitales hasta la restauración de la circulación espontánea. No obstante se siguen recomendando como medio para aumentar la perfusión cerebral y coronaria durante la RCP. • Adrenalina: Es el primer fármaco utilizado en la parada cardiaca de cualquier etiología. Se administra a dosis de 1 mg repitiendo cada 3-5 minutos. No hay evidencia que respalde el uso de dosis más altas de adrenalina en pacientes en parada cardiaca refractaria. • Vasopresina: Su uso en PCR se publicó por primera vez en 1996. Se administra a dosis de 40 U en dosis única. Según acuerdo de la Conferencia de Consenso 2005, se sigue respaldando a la adrenalina como principal vasopresor en el tratamiento de la PCR en cualquier ritmo.




Antiarrítmicos Ningún fármaco antiarrítmico administrado durante la PCR en humanos ha demostrado un aumento en la supervivencia al alta hospitalaria, aunque la amiodarona ha demostrado aumentar la supervivencia hasta el ingreso hospitalario. A pesar de la falta de datos sobre los resultados en humanos a largo plazo, el uso de fármacos antiarrítmicos en el manejo de arritmias en la PCR está establecido. • Amiodarona: Su uso está recomendado en: ❍

FV/TV refractaria.

❍

Taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable (TV) y en otras arritmias refractarias.

❍

Dosis: IV inicial de 300 mg diluidos en 20 ml de dextrosa al 5%, si persiste la FV/TV tras el tercer choque. Esta dosis se continúa con una infusión de 900 mg durante 24 horas.

• Lidocaína: Está indicada en FV/TV refractaria (cuando no se dispone de amiodarona). ❍

Dosis: Inicial de 100 m (1-1,5 mg/kg) en FV/TV sin pulso refractaria a tres choques. Bolo adicional de 50 mg en caso necesario. No se deben superar los 3 mg/kg durante la 1ª hora.


• Sulfato de Magnesio: Sus indicaciones son: ❍

FV refractaria a los choques en presencia de una posible hipomagnesemia.

❍

Taquiarritmia ventricular en presencia de una posible hipomagnesemia.

❍

Torsades de pointes.

❍

Toxicidad digitálica.

❍

Dosis: En FV refractaria a los choques, dosis IV inicial de 2 g (4 ml de sulfato de magnesio al 50%) por vía periférica durante 1-2 minutos; se puede repetir a los 10-15 minutos. La concentración de las preparaciones de sulfato de magnesio difiere según países.

Otros fármacos • Atropina: La dosis recomendada en adultos con asistolia o disociación electromecánica (DEM) es de 3 mg en un solo bolo. En caso de bradicardia se administrará a dosis de 500 mg que se puede repetir cada 3-5 minutos hasta un total de 3 mg. • Teofilina (aminofilina): Indicada en: ❍

Parada cardiaca en asistolia.

❍

Bradicardia refractaria a atropina en el entorno de una PCR.

❍

Dosis: Se administra como aminofilina (mezcla de teofilina con etilenediamina, 20 veces más soluble) a dosis de 250-500 mg (5 mg/kg) por vía IV lenta.

• Calcio: Su indicación se restringe a DEM causada por: ❍

Hiperpotasemia.

❍

Hipocalcemia.

❍

Sobredosis de fármacos calcioantagonistas.

❍

Dosis: Cloruro cálcico 10 ml al 10%, que se pueden repetir en caso necesario. En PCR se podrá administrar mediante inyección IV rápida; en presencia de circulación espontánea, se administrará lentamente. No se debe administrar por la misma vía en que se estén infundiendo soluciones de bicarbonato sódico.

• Bicarbonato Sódico: Su administración se considerará en caso de: ❍

PCR asociada a hiperpotasemia.

❍

Acidosis metabólica grave.


133


134


❍

Sobredosis de antidepresivos tricíclicos.

❍

Dosis: 50 mmol por vía IV, que se puede repetir en caso necesario. Realizándose un exhaustivo control gasométrico (arterial o venoso central).


BIBLIOGRAFÍA N. Perales Rodríguez de Viguri; J.L. Pérez Vela; A Bernat Adell et al.: La resucitación cardiopulmonar en el hospital: recomendaciones 2005. Med Intensiva 2005; 29(6):349-56. Nolan JP, Baskett P.: ERC Guideliness. Resuscitation 2005; 67 (Suppl 1): S1-S190. Stiell, I.G.; Hebert, P.C.; Wells, G.A., et al: Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a randomised controlled trial. Lancet, 2001; 358:105-109. Parr M. Critical care outreach: some answers, more questions. Intensive Care Med 2004; 30: 1261-2. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346: 884-90. Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation 2005;64:13-9. Abella Bs, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; 293:305-10.




ALGORITMO SOPORTE VITAL BÁSICO EN ADULTO Tomado de ERC. Guidelines 2005

¿NO RESPONDE?


Pedir ayuda

Abrir vía aérea

¿NO RESPIRA CON NORMALIDAD?

Llamar al 112*

30 compresiones torácicas

2 insuflaciones de rescate 30 compresiones

*0 nº de emergencia del país.


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ALGORITMO SOPORTE VITAL AVANZADO EN ADULTO Tomado de ERC. Guidelines 2005

NO RESPONDE

ABRIR VÍA AÉREA buscar signos de vida


Llamar al equipo de reanimación

RCP 30:2 Hasta que el desfibrilador/ monitor esté conectado

Analizar el ritmo

Descarga aconsejada (FV/TV sin pulso)

1 choque 150:30 J bifásico ó 360 J y monofásico

Descarga no aconsejada (Asistolía/AESP) DURANTE LA RCP – Corregir causas reversibles – Ver posición y contacto de electrodos – Conseguir vía iv, vía aérea y O2 – Dar compresiones ininterrumpidas cuando se aisle vía aérea – Dar adrenalina cada 3-5 mm. – Valorar amiodarona, atropina, magnesio

Inmediatamente reiniciar RCP 30:2 durante 2 min.

Inmediatamente reiniciar RCP 30:2 durante 2 min.

Causas Reversibles Hipoxia Neumotórax a tensión Hipovolemia Taponamiento cardiaco Hipo/hiperkaliemia/metabólicas Tóxicos Hipotermia Trombosis coronaria o pulmonar



CAPÍTULO

2.2.

Valoración inicial y manejo del paciente politraumatizado Ranera García, P.*; Mauleon Ladreo, MC.**; Albaya Moreno, A.***


*Servicio de Urgencias. **Servicio de Geriatría. ***Servicio de Medicina Intensiva.

INTRODUCCIÓN: Los traumatismos constituyen la primera causa de muerte en adolescentes y adultos jóvenes y la tercera para cualquier grupo de edad en los países desarrollados. Los accidentes de tráfico y laborales causan una gran pérdida de años potenciales de vida productiva, siendo un importante problema económico y social para el sistema. El paciente politraumatizado es aquel que sufre más de una lesión traumática grave con potencial riesgo vital. Aunque reservamos el concepto de inestable para los pacientes que presentan un traumatismo grave con alteraciones de los signos vitales y alto riesgo de deterioro inminente, en la práctica, deberíamos de considerar inestable a todo paciente susceptible de requerir una actuación inmediata para prevenir un desenlace fatal. El Colegio Americano de Cirujanos con el ATLS (Advanced Trauma Life Support) estableció un algoritmo (regla nemotécnica basada en las iniciales del alfabeto) de atención al herido, para priorizar el tratamiento inmediato dirigido al mantenimiento de la vida, que sigue siendo altamente recomendado. Es más importante identificar y priorizar el compromiso sistémico que confirmar diagnósticos específicos. El control de la hemorragia es mucho más importante que la f luidoterapia e implica un manejo definitivo lo más precoz posible. Son necesarias estrategias abreviadas para el control del daño quirúrgico en el paciente inestable. El politraumatizado con traumatismo craneoencefálico (TCE) y lesiones intracraneales debería de beneficiarse del desarrollo de un Protocolo de actuación para priorizar los cuidados teniendo en cuenta las capacidades de cada hospital. Actualmente la ecografía a pie de cama en el manejo inicial de estos pacientes debería de ser un complemento fundamental a la exploración física. Aunque en un futuro el desarrollo de fármacos procoagulantes, tecnología de imagen, técnicas de circulación asistida o moduladores inf lamatorios podrían mejorar la atención en estos pacientes, sería fundamental la organización de sistemas de atención al politraumatizado grave que incluyesen la designación de centros con una fuerte colaboración multidisciplinaria y unidades especializadas con el más alto nivel de cuidados disponibles para maximizar los beneficios de las intervenciones especificas. RECONOCIMIENTO PRIMARIO: Las causas de inestabilidad y amenaza vital deben ser reconocidas y corregidas con una actuación sistemática en esta primera evaluación. Comienza por comprobar si el paciente esta consciente y asumiendo hasta que se demuestre lo contrario la presencia de lesión cervical (debe sospecharse en pacientes inconscientes, con lesiones por encima de la clavícula, accidentes a gran velocidad o de motocicletas y bicicletas, precipitados y ahogados).


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A. (Airway) Control de la vía aérea:


Valorar la presencia de respiración y la dinámica respiratoria (frecuencia, ritmo y trabajo respiratorio). Si existe compromiso respiratorio comprobaremos la integridad de la vía aérea con la maniobra de apertura mandibular (elevando el maxilar inferior manteniendo una posición neutra de cabeza y cuello) descartando la obstrucción por la caída de la lengua a hipofaringe (colocar cánula orofaríngea o de Guedel), sangre y secreciones o restos de alimentos (aspirar), cuerpos extraños como dientes u otros (extracción con dedos o pinzas de Magill), fractura bimandibular, hematoma cervical expansivo, etc. Retirar prótesis dentales si existiesen. Debe sospecharse obstrucción de la vía aérea en todos los pacientes inconscientes, con movimientos respiratorios mínimos o ausentes, signos de gran trabajo respiratorio, estridor o imposibilidad de ventilación asistida. El de control y sujeción manual es necesario para evitar lesionar la columna cervical ante cualquier movilización a pesar del collarín cervical. La intubación orotraqueal es la manera def initiva de asegurar y aislar la vía aérea comprometida sobre todo en pacientes con apnea, un Glasgow menor de 8 o dif icultad respiratoria. Actualmente existen otras técnicas, como la mascarilla laríngea, que permiten el aislamiento de la vía aérea, sin necesidad de laringoscopia directa. En ocasiones, para el control def initivo de la vía aérea es necesario una cricotiroidotomía o traqueotomía.

INDICACIONES DE INTUBACIÓN TRAQUEAL Apnea Obstrucción de la vía aérea Hipoxia a pesar de oxigeno suplementario Hematoma expansivo cervical Sangrado masivo orofaríngeo (traumatismo maxilofacial) Hipoventilación marcada (lesiones torácicas u otras que dificulten la mecánica ventilatoria, ...) Shock hemorrágico grave Paro cardiaco Deterioro del nivel cognitivo (Glasgow < 8) Agitación intensa Otras: Intoxicación asociada, contusión pulmonar, hematoma retroperitoneal grave, inhalación de humos, actividad convulsiva persistente, lesión laríngea, traqueal y estridor…

B. (Breathing) Asegurar una correcta ventilación y oxigenación: Se debe iniciar oxigenoterapia a alto f lujo precoz, optimizando según las necesidades. Debemos de proceder a la inspección del tórax, observando la expansión torácica, frecuencia y ritmo respiratorios, presencia de asimetrías o heridas abiertas, trabajo respiratorio y distensión o colapso de las venas del cuello, etc. A la palpación detectaremos crepitación por fracturas costales y/o esternón, enf isema subcutáneo, desviación traqueal, etc. Con la percusión identif icaremos zonas de matidez o hiperresonancia. Una correcta auscultación cardiopulmonar nos aporta mucha información. La ecografía a pie de cama, como el FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) en su versión extendida, sigue a la auscultación de áreas patológicas aportándonos en muchos casos un diagnóstico precoz más preciso. El neumotórax a tensión (que si es posible a de ser detectado antes de la ventilación mecánica ya que al instaurar esta empeorara hasta su tratamiento) se considera de urgencia extrema; se debe diagnosticar en pacientes con taquipnea, agitación, desviación traqueal, hipoventilación ipsilateral, distensión en venas del cuello y estado de shock; el tratamiento debe de iniciarse sin conf irmación radiológica, colocando un angiocatéter del nº 14-16 en el 2º espacio intercostal línea medioclavicular, conectando una válvula de Heimlich y posteriormente una vez descomprimida la cavidad se coloca un tubo de drenaje



VA L O R AC I Ó N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PAC I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O

torácico nº 28-32 en el 4º o 5º espacio intercostal línea medioaxilar. El neumotórax abierto puede, en caso de existir un mecanismo valvular comportarse a tensión, el tratamiento inicial es la oclusión de la herida con un apósito lubricado o impermeable f ijado solo por tres lados para permitir la salida de aire con la espiración. La toracostomía de emergencia tiene su mayor indicación en los traumatismos torácicos penetrantes con lesiones cardíacas atendidos con signos de vida o actividad electrocardiográf ica.


POSIBLES CAUSAS DE ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN (UNA VEZ ASEGURADA LA VÍA AÉREA): ALVEOLARES PARED TORÁCICA Y PLEURA NEUROLÓGICAS Contusión pulmonar Neumotórax a tensión Traumatismo craneoencefálico Broncoaspiración Neumotórax abierto Traumatismo medular Edema pulmonar Tórax inestable (volet costal) Atelectasias precoces Hemotórax masivo

Se debe monitorizar la ventilación con capnografía y ajustarla para conseguir la normocapnia, para permitir frecuencias respiratorias y volúmenes tidal bajos y la disminución correspondiente de la presión transpulmonar, facilitando el retorno venoso y el mantenimiento del volumen cardíaco. C. (Circulation) Estado hemodinámico: Comenzamos con el control de las hemorragias externas y la valoración del estado de perfusión tisular. Los signos más tempranos de hipoperfusión son la vasoconstricción cutánea y la taquicardia (aunque no son específicos, y pueden aparecer por frío o dolor respectivamente, o por otras causas): son útiles la valoración de la piel (observando color, temperatura y relleno capilar) y el pulso (determinando frecuencia, amplitud y regularidad). La tensión arterial sistólica (TAS) no es un indicador muy útil, ya que inicialmente se mantiene por vasoconstricción periférica y para que descienda debe haber un descenso de la volemia de un 30%. La presencia de pulso carotídeo, femoral o radial implican al menos 60, 70 o 80 mmHg. de TAS respectivamente. El nivel de conciencia y la oliguria son indicadores tardíos. Se deben canalizar dos vías periféricas gruesas del nº 14-16 tomando sangre para analítica y pruebas cruzadas; así como proceder a una monitorización electrocardiográfica del paciente (la canalización de una vía central subclavia. La presencia de un pulso débil y rápido, con palidez, frialdad, sudoración, relleno capilar en más de 2 segundos y colapso de las venas del cuello nos indican la presencia de un shock hipovolémico (ver capítulo correspondiente). Siguen existiendo dudas sobre la f luidoterapia en estos pacientes por los inconvenientes que puede causar, pero ante esta situación debemos de proceder a la infusión de 1 a 2 litros de suero fisiológico al 0,9% o Ringer lactato (soluciones cristaloides) para mantener la TAS por encima de 90 mmHg. Otra opción, sobre la que persiste actualmente cierto grado de controversia, es el empleo de coloides, que con menor volumen logran una estabilización precoz de los parámetros hemodinámicas, aunque no han mostrado ser más ventajosos y han presentado más inconvenientes. El uso de salino hipertónico al 7,5% en determinados pacientes quirúrgicos podría ser individualizado. En el caso de que el paciente no responda persistiendo la hipoperfusión iniciaremos la transfusión sanguínea (mediante la cual aumentaremos la precarga, pero también el transporte de oxígeno); en este sentido podemos realizar una estimación de las pérdidas sanguíneas para valorar la posible transfusión (ver tabla). Parámetros como la hipotermia, la acidosis, déficit de bases, hiperlactacidemia u otros pueden sernos de gran ayuda para la valoración de la gravedad. Hoy en día sigue siendo motivo de debate la cantidad y la velocidad de la reposición con f luidos y sangre. No debemos de ser agresivos con la reposición hídrica a partir de 110 mmHg. de TAS ya que se ha comprobado que puede tener efectos deletéreos.


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ESTIMACIÓN DE LAS PÉRDIDAS SANGUÍNEAS: Pérdidas (ml) Porcentaje F. cardiaca Tensión arterial P. pulso F. respiratoria Diuresis

CLASE I Hasta 750 Hasta 15% < 100 Normal Normal 14-20 >30 ml/h

CLASE II 750-1500 15-30% > 100 Normal Disminuida 20-30 20-30 ml/h

CLASE III 1550-2000 30-40% > 120 Disminuida Disminuida 30-40 5-15 ml/h

CLASE IV > 2000 > 40% > 140 Disminuida Disminuida >35 Mínimo

SNC-Estado mental

Ansiedad leve

Ansiedad moderada

Ansioso y Confundido

Confundido y letárgico

Aporte

Cristaloides

Cristaloides

Cristaloides y sangre

Cristaloides y sangre

Valoraremos la posibilidad de sangrado o lesiones internas, donde la ecografía a pie de cama FAST (que posee alta sensibilidad para objetivar líquido libre intraabdominal cuando existe lesión asociada de órgano sólido) esta imponiéndose como medio esencial para el diagnóstico (que no exclusión) y para la valoración del tratamiento inmediato de complicaciones vitales potencialmente quirúrgicas; así como la radiografía de tórax y pelvis anteroposteriores. El paciente inestable que presente importante hemoperitoneo en la ecografía a pie de cama no debería de pasar por un escáner lejos del área de reanimación, sino que debería de ir a quirófano para laparotomía media sin demora. Las técnicas de angiografía y radiología intervencionista podrían ser determinantes en algunos pacientes como en los que presentan una fractura inestable de pelvis en los que un 60% van a presentar algún sangrado arterial (frente al 10-20% de politraumatizados inestables que lo presentan como causa fundamental de su sangrado, ya que normalmente es venoso). Debemos tener presentes otras causas de shock (ver capítulos correspondientes) como el taponamiento cardiaco, el neumotórax a tensión, la disfunción cardiaca por contusión miocárdica o infarto y la embolia aérea en los que las venas del cuello están distendidas -salvo importante exanguinación-; o como el shock neurogénico (lesiones medulares -cervical alta-) o el séptico (pacientes evolucionados) en los cuales no hay ingurgitación yugular.

VALORACIÓN DE LOS 5 PUNTOS CARDINALES DE SANGRADO MASIVO A PIE DE CAMA: Intraperitoneal FAST o en su defecto LPD (lavado peritoneal diagnóstico) Retroperitoneal Radiografía de pelvis antero-posterior Torácico Radiografía de tórax antero-posterior Fracturas huesos largos múltiples Exploración física Herida abierta Exploración física

El control de las hemorragias externas se realizará con compresión externa directa, no se deben utilizar torniquetes o clamps que puedan producir daño o isquemia en los territorios distales (el torniquete solo esta indicado en las amputaciones traumáticas de los miembros exanguinantes). El taponamiento cardíaco ha de sospecharse siempre ante la presencia de una herida penetrante anterior o lateral izquierda, ingurgitación yugular, disminución de los tonos cardíacos y pulso paradójico. Su manejo no es sencillo y la pericardiocentesis no siempre va a resultar útil (en ocasiones puede complicar la posterior asistencia); su tratamiento ira de la pericardiotomía a través de una ventana subxifoidea a una toracostomía anterolateral de emergencia o incluso externotomía media reglada en función de los recursos y las circunstancias.




D. (Disability) Valoración neurológica: En este paso se realizará un rápido examen neurológico valorando la escala del coma de Glasgow (sobre 15 puntos). Es importante valorar el nivel de conciencia, tamaño y reactividad pupilar, y una posible focalidad neurológica.

APERTURA OCULAR Espontánea ............... 4 puntos A orden verbal...........3 " Al dolor......................2 " Ninguna..................... 1 "

ESCALA DEL COMA DE GLASGOW: RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA Orientada............................. 5 " Confusa............................... 4 " Palabras inapropiadas.......... 3 " Palabras incomprensibles..... 2 " Ninguna............................... 1 "

Obedece órdenes............. 6 " Localiza dolor................. 5 " Retirada (al dolor)........... 4 " Flexión (al dolor)............ 3 " Extensión (al dolor)......... 2 " Ninguna........................... 1 "


E. (Exposure) Desnudar y colocar sondas: Por último, se procederá a la exposición completa del paciente y la inspección completa (de cabeza a pies) en busca de lesiones no localizadas antes. En este momento es importante prevenir la hipotermia del paciente. A continuación se procederá a la colocación de una sonda nasogástrica (salvo en caso de trauma facial grave y sospecha de rotura de lamina cribiforme -sangre en nariz, boca u oídos- en el que se colocará en posición orogástrica) y una sonda uretral (excepto en el caso de sospecha de rotura uretral -sangre en meato o hematoma escrotal-, en el que será necesario realizar una uretrografía previa al sondaje). El paciente debe ser monitorizado Una vez terminado este reconocimiento primario se seguirá reevaluando constantemente el “ABC”. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO: En esta fase se revalora la situación con una exploración física detallada, pruebas diagnósticas básicas urgentes, una breve historia y la consulta con especialistas; además se debe considerar si es necesario el traslado a un centro de referencia. Dado que este capítulo esta dirigido fundamentalmente a la atención inicial del politraumatizado en el área de Urgencias hospitalarias, ya hemos introducido intencionadamente pruebas complementarias radiológicas, que de manera tradicional deberían recogerse en este apartado, por su importancia vital y la posibilidad de realizarse en la propia reanimación sin demoras (radiología portátil y FAST). Mención especial merecen el FAST (4 zonas de estudio: periesplénica, perihepática, pélvica y pericárdica) y el FAST extendido (ecografía guiada por los datos patológicos de la exploración física) que actualmente se empiezan a considerar como una extensión de la exploración física del paciente. Cabeza: Explorar el tamaño y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera posible, comprobando la posible existencia de lentes de contacto. Se debe inspeccionar y palpar en su totalidad en busca de lesiones, sangrado o secreciones anormales (examinar fosas nasales, boca -alineamiento de los dientes-, oídos, ojos, prominencias óseas de la cara); si existe scalp se explorará con el dedo en busca de líneas de fracturas o hundimientos. Si existiera epistaxis incontrolable pueden utilizarse sondas de taponamiento nasal (o si fuese necesario realizar un taponamiento posterior de urgencia con una sonda de Foley). Se debe realizar una otoscopia ante todo TCE. Se debe sospechar fractura de la base del cráneo en caso de sangrado por oídos, nariz, hematoma en anteojos o mastoideo. Se deben de identificar lesiones


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que puedan potencialmente comprometer la vía aérea. El TAC craneal será de gran utilidad ante estas situaciones. Cuello: Se debe explorar en busca de heridas, laceraciones, contusiones, enfisema subcutáneo -crepitación- (obliga a descartar neumotórax o rotura traqueal), asimetría traqueal (en lesiones traqueales o neumotórax a tensión), hematomas, puntos dolorosos, deformidades, pulsos carotídeos (indican una presión sistólica de al menos 60 mmHg.), venas del cuello (colapso: hipovolemia; distensión: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, embolismo aéreo, contusión miocárdica, sobrecarga de volumen en la reanimación). Al menos se debe realizar con urgencia una RX cervical lateral y si existen dudas un TAC cervical.


Tórax: Inspección: asimetrías, movimientos paradójicos de la caja ósea, deformidades óseas, volet costal (3 o más fracturas costales con más de un punto fracturado en cada arco), contusiones, heridas penetrantes (revisar el sellado de las soplantes). Palpación: enfisema subcutáneo, crepitación, dolor. Percusión: neumotórax (timpanismo), hemotórax (matidez). Auscultación pulmonar: hipoventilación, crepitantes, sibilancias, roncus, roce pleural. Auscultación cardiaca: soplos, extratonos, roce pericárdico. Es obligatorio en cualquier caso realizar una RX de tórax (valorar neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar, ensanchamiento mediastínico, elevación de las cúpulas diafragmáticas, fracturas, etc.) y un EKG; en caso de sospecha de taponamiento cardiaco se hará un ecocardiograma urgente; si existen fracturas costales bajas se realizará una ecografía abdominal; y en el caso de ensanchamiento mediastínico mayor de 6-8 cm. se realizará una angiografía vs. ecografía transesofágica. Abdomen y pelvis: El objetivo principal es detectar lesiones que requieran cirugía urgente. Inspeccionar en busca de equimosis, abrasiones, lesiones en “banda” por cinturón de seguridad, lesiones penetrantes, distensión abdominal; palpar objetivando puntos dolorosos, defensa muscular, masas; y percutir (timpanismo y matidez). Ante situaciones de hipovolemia, sin sangrado externo ni hemotórax, debemos descartar sangrado intraabdominal; en pacientes inestables será necesaria una ecografía abdominal (realizada por un experto) o de forma alternativa una punción lavado peritoneal y en pacientes con una buena respuesta a la reposición de volumen, relativamente estables, el procedimiento de elección será la TAC abdominal. La presión sobre las palas iliacas para descartar inestabilidad pélvica debe hacerse con extremo cuidado, para evitar aumentar las lesiones; cuando sea posible se esperará a la RX. Se debe inspeccionar la región perineal, realizar un tacto rectal (valorando el tono del esfínter -traumatismo medular-, sangre, próstata) y en su caso un tacto vaginal. Es imprescindible la realización de una RX anteroposterior de pelvis. Una lesión a este nivel puede ser causa de shock hipovolémico y precisar una fijación externa y/o embolización selectiva. Extremidades, espalda y sistema vascular: Inspeccionar y palpar puntos dolorosos, crepitación, deformidades, heridas,... para proceder a su estabilización hasta una solución definitiva. Se deben explorar posibles lesiones a nivel raquídeo (dolor, crepitación, movilidad anormal) y otras lesiones en la espalda. Se realizarán las RX óseas pertinentes en función de las sospechas diagnosticas. Se valorará el pulso (ritmo, simetría, frecuencia, intensidad) y posibles soplos en los principales vasos. Ante sospecha de lesión vascular se realizará un ecodoppler arteriovenoso.




RADIOLOGÍA DE URGENCIA: RX antero-posterior de tórax (obligatoria en todo paciente) RX antero-posterior de pelvis RX lateral de columna cervical TAC craneal (en caso de TCE, focalidad neurológica, signos de hipertensión intracraneal, otros) Ecografía abdominal (valorar presencia de lesiones de vísceras macizas o liquido libre) -FASTOtras (dependiendo de las sospechas diagnósticas)

TRATAMIENTO DEFINITIVO:


Aplicación de las intervenciones medicas y quirúrgicas precisas que se planificaron en la evaluación anterior. Es precisa la inmunización antitetánica. Proceder al traslado en UVI móvil al centro de referencia si fuese el caso. Reevaluación continua del “ABC”. Evaluación de la situación mediante índices pronósticos (como el trauma score).

Trauma Score Revisado A. Frecuencia respiratoria

B. Tensión arterial sistólica

C. Escala de coma de Glasgow Apertura Ocular

Respuesta verbal

Respuesta motora

TRAUMA SCORE REVISADO: Intervalo Puntos 10-29 >29 6-9 1-5 0

4 3 2 1 0

>89 76-89 50-75 1-49 sin pulso

4 3 2 1 0

Espontánea A orden verbal Al dolor Ninguna Orientado Confuso Palabras inapropiadas Palabras incomprensibles Ninguna Obedece órdenes Localiza dolor Retirada (dolor) Flexión (al dolor) Extensión (al dolor) Ninguna

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 Suma:___

Total

Total A:____

Total B:____ Entre 13-15.....4 9-12.....3 6- 8......2 4- 5......1 3......0

Total C:_____ Trauma Score

A+B+C

Se aconseja el ingreso hospitalario de todos los pacientes con menos de 12 puntos.


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SITUACIONES DE AMENAZA VITAL:

CIRUGÍA URGENTE:

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: Traumatismo torácico con disnea y taquipnea progresivas, shock, ingurgitación yugular, asimetría torácica y timpanismo en hemotórax afectado

TORACOTOMÍA INMEDIATA: Parada cardiaca o deterioro agudo y sospecha de herida cardiaca, de grandes vasos o embolismo aéreo

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO: Herida penetrante entre línea medioaxilar izquierda y medioclavicular derecha con triada de Beck (hipotensión, tonos cardiacos apagados y éxtasis yugular)

LAPAROTOMÍA INMEDIATA: Traumatismo abdominal penetrante y alta sospecha de lesión de tronco arterial Traumatismo abdominal cerrado y shock hipovolémico con abundante liquido intraperitoneal


BIBLIOGRAFÍA: Kirkpatrick AW, Ball CG, D'Amours SK, Zygun D. Acute resuscitation of the unstable adult trauma patient: bedside diagnosis and therapy. Can J Surg. 2008 Feb; 51(1):57-69. de Saint-Aurin RG, Kloeckner M, Annane D. Crystalloids versus colloids for fluid resuscitation in critically-ill patients. Acta Clin Belg Suppl. 2007;(2):412-6. American College of Surgeons. Advanced trauma life support. Instructor manual. Chicago. American College of Surgeons. 7th edition. SEMICYUC. Manual de soporte vital avanzado. Barcelona. Masson. . 4th edition. Cheung AT, To PL, Chan DM, Ramanujam S, Barbosa MA, Chen PC, Driessen B, Jahr JS, Gunther RA. Comparison of treatment modalities for hemorrhagic shock. Artif Cells Blood Substit Immobil Biotechnol. 2007; 35(2):173-90.


DESCARTAR AMENAZAS VITALES

GUEDEL

CONTROL DE LA HEMORRAGIA

ANÁLISIS Y P. CRUZADAS

ELEVACIÓN DE MANDÍBULA

ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS

VALORAR SHOCK DOS VÍAS PERIFÉRICAS

VENTILACIÓN

C) CIRCULACIÓN

INMOVILIZACIÓN CERVICAL

A & B) RESPIRACIÓN

POLITRAUMATIZADO

REPOSICIÓN DE VOLUMEN


DESCARTAR LESIONES CON EFECTO MASA

ESCALA DE GLASGOW

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

D) NEUROLÓGICO




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CAPÍTULO

2.3.

Sindrome coronario agudo I García García, A.I.*; Chevarría Montesinos, J.L.**; Machín Lázaro, J.M.** *Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: Síndrome coronario agudo, infarto de miocardio, SCASEST, angina.

INTRODUCCION El Síndrome Coronario Agudo (SCA), es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico con un mismo mecanismo fisiopatológico “Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable, formación de un trombo local intracoronario, embolización distal y finalmente hipoperfusión miocárdica”, lo cual genera un disbalance entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte recibido a través de las arterias coronarias. EVALUACIÓN INICIAL Todo paciente con síntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad y evaluado según un protocolo predeterminado. Deberán ser atendidos en un lugar con monitorización continua y disponibilidad de un desfibrilador. Realizar electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en menos de 10 minutos. Los 5 factores más importantes en la historia, por importancia son: 1) La naturaleza de los síntomas anginosos. 2) historia previa de enfermedad coronaria. 3) sexo masculino. 4) edad (ancianos). 5) coexistencia de factores de riesgo cardiovascular. Los factores de riesgo coronario rápidamente identificables son la hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes previos de patología cardiovascular en el paciente o en su familia directa y estados de hipercoagulabilidad. El dolor es el principal síntoma, puede estar relacionado con el esfuerzo, ser intenso, con sensación de muerte inminente, generalmente retroesternal, irradiado a hombro, cuello, espalda y/o cara cubital de miembros superiores (sobre todo al izquierdo), puede ceder con el reposo y/o nitroglicerina y acompañarse de sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos y diaforesis). Cerca del 50% son silentes o no reconocidos y un tercio de los pacientes refiere síntomas diferentes al dolor torácico (taquipnea, diaforesis y fatiga extrema considerados equivalentes anginosos). Los pacientes que no manifiestan dolor torácico son frecuentemente los ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes con insuficiencia cardiaca previa, por ello suelen recibir atención horas después del inicio de los síntomas. En la exploración física se deben identificar causas potencialmente precipitantes de isquemia miocárdica (hipertensión no controlada, tirotoxicosis, sangrado intestinal), comorbilidades que pudieran inf luir en la toma de decisiones, así como valorar el estado hemodinámico, descartar otros diagnósticos de gravedad como la disección aórtica (pulsos desiguales), pericarditis aguda (roce pericárdico) y shock cardiogénico. Se realiza radiografía de tórax sin demorar la decisión ni el manejo, a menos que se sospeche una causa importante como disección aórtica.


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IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA El SCA se puede dividir según el ECG en síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) o sin elevación del ST (SCASEST): Los signos electrocardiográficos necesarios para el diagnóstico del SCACEST son: • Elevación del ST en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales. • Se considera la presencia de un reciente bloqueo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH) como alteración equivalente al ascenso del ST. En el caso del SCASEST son: • Descenso en el ECG del segmento ST de más de 1 mm (0,1 mV) en dos o más derivaciones contiguas o una onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm.


• Aparición transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor. • Se considera también la elevación de enzimas cardiacas (EC) troponina (Tn), creatinin fosfokinasa fracción MB (CPK-MB) en ausencia de alteración del segmento ST y con un cuadro clínico sugerente (dolor torácico o equivalente anginoso). Es de especial importancia: • Comparar ECG previos valorando los posibles cambios. • Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran episodios previos (necrosis previa, isquemia residual etc). Si el ECG es normal inicialmente y existe alta probabilidad de un SCA realizar ECG seriados, inicialmente cada 15 a 30 minutos, además valorar derivaciones V7 a V9 (arteria circunf leja). En pacientes con BCRIHH o sospecha de infarto posterior con descenso de ST anterior, es de ayuda la ecocardiografía portátil para descartar una lesión aguda. MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO El daño del miocito permite la liberación a la sangre de proteínas intracelulares. Las enzimas cardiacas más utilizadas son la Troponina y la CPK-MB. En pacientes con SCA es razonable seriar las EC cada 6-8 horas hasta evidenciar un nivel pico como índice del tamaño del infarto y de la dinámica de la necrosis. En pacientes con EC negativas dentro de las primeras 6 h del inicio de los síntomas, que tienen riesgo de SCA se debe realizar seriación cada 6 h. Las enzimas CPK sin diferenciar la fracción MB, aspartato y alanino aminotransferasa, deshidrogenasa láctica, en la actualidad no son útiles como marcadores iniciales para la detección de isquemia aguda.

Marcador biológico Mioglobina CK-MB Troponina I Troponina T

Tiempo hasta la elevación inicial 2-4 horas 4-8 horas 4-6 horas 4-6 horas


Tiempo hasta la elevación máxima 8-10 horas 12-24 horas 12 horas 12-48 horas

Tiempo hasta regresar a los valores normales 24 horas 72-96 horas 3-10 días 7-10 días


S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE INFARTO DE MIOCARDIO (IM). (AHA/ACC/ESC 2007). a) La necrosis miocárdica se define por elevación de Tn junto al menos uno de los siguientes: ❍

Cambios isquémicos típicos en las ondas ST y T.

❍

BCRIHH reciente.

❍

Ondas Q recientes.

❍

Elevación de EC relacionadas con una angiografía, o.

❍

Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la contractilidad.

b) Muerte súbita (a menudo con síntomas isquémicos previos) y/o alteraciones ECG c) Evidencia de trombo por angiografía/necropsia.


DECISION DIAGNÓSTICA. Una vez integrada la información de la historia, el examen físico, el ECG de 12 derivaciones, las EC iniciales, se debe identificar al paciente dentro de una de las siguientes 4 categorías: 1) Dolor de origen no cardiaco. 2) Angina crónica estable. 3) Posible SCA. 4) SCA, que de acuerdo al ECG inicial será AI/SCASEST o SCACEST. A) SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST) En el SCASEST, un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente. En la Angina inestable (AI) (A. de reposo, A. severa de primo comienzo < 2 meses y A. progresiva (duración, intensidad y/o frecuencia)) la oclusión es temporal, no suele durar más de 20 min. En el SCASEST la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral, limitando la isquemia y miocardio necrosado. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SCASEST Dolor torácico no cardiológico • Síndrome aórtico agudo. • Hipertensión pulmonar aguda (TEP). • Hipertensión pulmonar crónica. • Origen respiratorio. • Origen digestivo. • Origen psicógeno. • Origen neuromuscular. Dolor cardiológico no isquémico • Miocarditis, miopericarditis. Otras causas de descenso de ST • Variante normal. • Bloqueo de rama. • Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hipopotasemia). • Fármacos (digital, diuréticos, etc). • Prolapso mitral. • Postaquicardia paroxística.

Otras causas de T plana o invertida • Variante normal. • Bloqueo de rama. • Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hipopotasemia). • Fármacos (digital, antiarritmicos, etc). • Prolapso mitral. • Postaquicardia supra o ventricular. • Hipertrofi a-dilatación de ventrículo izquierdo (VI). • Preexcitación. • Miocarditis, miopericarditis. • Aneurisma de VI. • Memoria cardiaca tras estimulación ventricular. • Ictus, hemorragia subaracnoidea. • Tromboembolismo pulmonar (TEP). • Feocromocitoma. • Alcoholismo.


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B) ESTRATIFICACION TEMPRANA DEL RIESGO. Los sistemas de valoración de riesgo más conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos son de gran utilidad a la hora de tomar una decisión respecto al tratamiento así como para valorar el riesgo a corto y largo plazo. El más conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI), disponible en www.timi.org. Factores de riesgo


Edad > 65 años Más de 3 factores de riesgo Historia en enfermedad coronaria (estenosis >50%) Uso de Aspirina en los 7 últimos días Angina severa (> 2 episodios en 24h) Cambios en el ST > 0,5 mm. EC elevadas

Puntuación Puntuación Incremento de Riesgo individual total mortalidad Total 1 1 1 1 1 1 1

0–1 2 3 4 5 6–7

4,7% 8,3% 13,2% 19,9% 26,2% 40,9%

ALTO: 5-7 MEDIO: 3-4 BAJO: 0-2

Los de alto riesgo, se beneficiarían de medidas más agresivas como son la anticoagulación, antiagregación, inhibición plaquetaria además de una estrategia invasiva. C) TRATAMIENTO • El manejo debe de ser rápido y precoz. • Si inestabilidad eléctrica o hemodinámica ingreso en unidad de cuidados críticos. • Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, síntomas de IC o arritmias serias no deben estar en reposo más de 12 – 24 h. • Monitorización continua (tensión arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetría y electrocardiografía) por el riesgo de arritmias (fibrilación ventricular, etc.). • Administrar oxígeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Saturación de O2 es < 90%.

ACTITUD FRENTE AL SCASEST “MANTENER ABIERTA LA ARTERIA” 1. Tratamiento farmacológico. 2. Intervencionismo precoz y prevenir complicaciones. D. MANEJO CONSERVADOR Evita el uso rutinario de procedimientos invasivos a menos que el paciente presente síntomas isquémicos refractarios o recurrentes o presenten inestabilidad hemodinámica. E. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 1) Tratamiento antiisquémico y analgésico. a) Nitratos. La nitroglicerina (NTG) es un vasodilatador independiente del endotelio, con efecto en la circulación periférica y coronaria (mejora la isquemia). Los efectos colaterales incluyen cefalea e hipotensión. No debe retrasar el inicio de beta bloqueantes o IECAS.




Está indicada en: 1) infartos transmurales extensos, 2) isquemia persistente, 3) hipertensión arterial (HTA) o 4) insuficiencia cardiaca (IC). Se puede continuar su tratamiento más de 48 horas en aquellos pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente. La dosis inicial sublingual es 0.4 mg cada 5 min con un total de 3 dosis. Valorar luego NTG IV. La NTG IV (50 mg en 250cc SG5%) se inicia a razón de 10 mcg/min e incrementar 10 mcg/ min cada 3–5 min hasta que los síntomas remitan o disminuya la presión arterial. La presión arterial sistólica (PAS) no debe ser < 110 mm Hg en pacientes previamente normotensos o disminuir más del 25% de la PA media inicial. Contraindicaciones: pacientes con PAS < 90 mm Hg o disminución de 30 mm Hg o más de la PAS inicial, bradicardia (<50 lpm) o taquicardia (>100 lpm) en ausencia de síntomas de IC y cuando hay sospecha de afección del ventrículo derecho. No usar en caso de que use inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo 24h, taladafilo 48 h, vardenafilo no determinado). Después de la estabilización, la NTG IV se debe remplazar en las primeras 24 h por una formulación no parenteral, en un régimen que no cree tolerancia (baja dosis o intermitente).


b) Beta Bloqueantes (BB). Bloquean los efectos de las catecolaminas en los receptores beta de la membrana. Se recomienda su uso inicialmente por vía oral, en ausencia de contraindicaciones (1) signos de IC, 2) evidencia de bajo gasto cardiaco, 3) mayor riesgo de shock cardiogénico u 4) otras contraindicaciones relativas (intervalo PR > de 0,24 s, bloqueo de 2º o 3º grado, asma o hiperreactividad bronquial activa), dentro de las primeras 24 horas. Es posible su uso iv en hipertensos y taquiarritmias. ❒

Atenolol, 5 mg IV en 5 minutos y si no aparecen efectos indeseables se seguirá a los 15 minutos con 50 mg/12 h vo.

❒

Metoprolol, 5 mg IV en 2 minutos y seguir a los 15 minutos con 50 mg/6 h vo x 2 días y después 100 mg/12 h vo.

❒

Esmolol (acción ultracorta), 0,5 mg/kg en un minuto IV, seguido de infusión continua a 0,05 mg/kg/min, dosis máxima de 0,3 mg/kg/min.

❒

Carvedilol, 6,25 mg, 1/2 a 1 comprimido/12 horas.

❒

Propranolol, 10-20 mg/6-8 horas.

c) Bloqueantes de los canales de calcio. Mejoran el f lujo coronario. Se usan para el control de los síntomas isquémicos en pacientes que no responden o son intolerantes al tratamiento con NTG y BB y en pacientes con angina vasoespástica. Evitar el uso de nifedipino en especial de liberación rápida. Están contraindicados si edema pulmonar o disfunción ventricular severa. Tener cuidado al combinar con BB por su efecto sinérgico para deprimir la función ventricular y la conducción en los senos auricular y aurículoventricular (AV). Los efectos colaterales incluyen hipotensión, empeoramiento de la IC, bradicardia y bloqueo AV. ❒

Nisoldipino, comprimidos de 10-20 mg/12 h.

❒

Amlodipino, comprimidos de 5-10 mg/12-24 h.

d) Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (IECA). Se suelen iniciar una vez finalizado el tratamiento específico y con cifras de TA estables. Han demostrado reducir la mortalidad. Se debe iniciar dentro de las primeras 24 h en pacientes con: 1) congestión pulmonar, 2) fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 40%, en ausencia de hipotensión (PAS < 100 mm Hg o < 30 mm Hg del basal) o 3) por contraindicaciones propias del fármaco.


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Usar IECA de vida media corta y una vez estable, con la dosis máxima tolerada se podrá usar IECA de vida media más larga, su uso IV esta contraindicado en las primeras 24 h, salvo en pacientes hipertensos refractarios al tratamiento. ❒

Captopril 6,25mg, ajustar hasta 50 mg/8 h,

❒

Enalapril, 2,5 mg, ajustar hasta 20 mg/12 h.

❒

Lisonipril, 5 mg/día ajustar hasta 10 mg/día.

❒

Ramipril, 2,5 mg/día ajustar la dosis hasta 5 mg/12 h.

Se puede usar un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II) en aquellos pacientes que sean intolerantes a los IECAS. Están aprobados el valsartan y candesartan. La eplerenona (antagonista selectivo de receptores de aldosterona) se usa en pacientes con infarto de miocardio complicado por disfunción de la FEVI, IC o diabetes, reduce la morbilidad y mortalidad. La espironolactona disminuye la mortalidad en pacientes con IC severa.


2) Terapia antiplaquetaria y anticoagulación. Representan la terapia más efectiva. La intensidad del tratamiento dependerá del riesgo individual del paciente, la triple anticoagulación se usa en pacientes con isquemia continua o con alto riesgo y en pacientes en que se decide una estrategia invasiva. 2.1. Terapia antiplaquetaria. a) Aspirina. Administrar tan pronto como sea posible. En pacientes con SCASEST reduce en un 50% el riesgo de muerte/IAM. La dosis inicial es de 162 a 325 mg. Es posible que los comprimidos sin cubierta entérica se absorban de forma más rápida que los recubiertos. La dosis de mantenimiento normal es de 75–162 mg al día. Después de la colocación de stents, se debe mantener la dosis de aspirina de 162-325 mg al día al menos 1 mes si se usaron stent metálicos o 3-6 meses si fueron recubiertos. También se puede usar Trifusal, dosis de 300mg/8 h si intolerancia a AAS. b) Antagonistas de los receptores de adenosina difosfato. Existen dos tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) antagonistas de los receptores de adenosina difosfato (P2Y12). El efecto es irreversible, aunque demoran algunos días en alcanzar su efecto máximo en ausencia de una dosis de carga. La dosis de carga para conseguir una inhibición más rápida de las plaquetas es de 300 mg de Clopidogrel. La dosis de mantenimiento 75 mg/día. Se usa al menos 1 mes si stent metálico, si es recubierto 3 meses (sirolimus), 6 meses (paclitaxel) y hasta 12 meses si no hay riesgo de sangrado. El clopidogrel incrementa el riesgo de sangrado durante una cirugía mayor, por lo que se recomienda su suspensión al menos 5 días previos a la cirugía, preferible 7. Se puede demorar su inicio hasta que el diagnóstico angiográfico permita diferenciar a los pacientes que requieran una cirugía de revascularización. Esta indicado como primera elección en pacientes con contraindicación absoluta a la Aspirina (alergia o úlcus gastroduodenal activo). Si historia de sangrado digestivo y requiere Aspirina y/o Clopidogrel, se recomienda el uso de fármacos que disminuyan el riesgo de sangrado recurrente (inhibidores de bomba de protones, inhibidores de los receptores de histamina H2).




2.2. Anticoagulación. ❒

Anticoagular a todos los pacientes, tan pronto como sea posible.

❒

Seleccionar en función riesgo isquémico, de sangrado y tipo de revascularización.

❒

Se puede mantener la HNF 48 h, enoxaparina o fondaparinux hasta 8 días y luego suspender.

❒

Continuar si encamamiento prolongado o mínima actividad.

❒

El uso prolongado aumenta el riesgo de sangrado sin aumentar beneficio.

Situación urgente: ❒

Estrategia invasiva urgente: heparina no fraccionada (HNF), enoxaparina o bivalirudina.

❒

Si se realizó angioplastia y se uso Fondaparinux añadir HNF a dosis estándar.

❒

Si el paciente requiere CBC dentro de las primeras 24 h es preferible usar HNF.

❒

Suspender en las 24 horas siguientes a la angioplastia.


Situación no urgente, mientras se decide la estrategia: ❒

Fondaparinux recomendado por su mejor perfil eficacia/seguridad.

❒

Enoxaparina en pacientes de bajo riesgo de sangrado.

❒

HNF no se puede recomendar sobre Fondaparinux.

a) Heparina no fraccionada (HNF). La HNF acelera la acción de la antitrombina circulante, por lo que inactiva el factor IIa (trombina), IXa y Xa. Previene la propagación del trombo pero no lisa el trombo existente. Dosis inicial de 60 U/kg (máximo 4000 U), seguido de infusión de 12 U/kg/h (máximo 1000 U/h). El requerimiento es menor en ancianos y mujeres. Requiere monitorización de su actividad con el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA), el rango terapéutico consiste en 1,5 a 2 veces el valor control. La medición y control se realiza a las 6 h después de la dosis inicial y con cualquier cambio, ajustando la perfusión según requerimientos. Se debe realizar controles del hemograma y recuento de plaquetas (puede producir anemia o trombocitopenia). Es de elección en pacientes con Insuficiencia Renal. b) Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Las HBPM inactivan la trombina y el factor Xa. Las cadenas más pequeñas inactivan solamente el factor Xa y no la trombina. Las ventajas de la HBPM frente a la HNF son la mejor biodisponibilidad, excreción dosis independiente y vida media más larga. Sus efectos son más predecibles y sostenidos, requiriendo su uso 1 – 2 veces al día por vía sc. La enoxaparina es más eficaz e igual de segura que heparina no fraccionada (HNF). ❒

Enoxaparina, 1 mg/kg/12 h subcutáneo.

❒

Dalteparina, 120 UI/kg/12 h subcutáneo.

c) Inhibidores directos de la trombina. Su indicación está autorizada en pacientes con trombocitopenia inducida por Heparina. La hirudina, es el prototipo. La Bivaluridina está aceptada por la FDA para angioplastia. ❒

Bivaluridina, bolo inicial de 0,75 mg/kg seguido de infusión de 1,75 mg/kg/h durante la intervención, máximo 4 horas después de terminada esta. Su efecto desaparece a los 35-40 min.

d) Inhibidores del factor Xa. Actúan proximalmente en la cascada de la coagulación, suprimen la generación de trombina. No tiene ningún efecto sobre la trombina que ya está formada, por lo que se asocia a un incremento en la trombosis de catéteres.


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El fondaparinux tiene mejor biodisponibilidad, excreción dosis independiente y mayor tiempo de vida media, por tanto presenta resultados más predecibles y anticoagulación sostenida que permite dosis fijas (1 vez al día sc). Es preferible en casos de alto riesgo de sangrado, que son tratados de modo no invasivo. La dosis es de 2,5 mg sc. e) Inhibidores de los receptores glicoproteicos GP IIb/IIIa plaquetarios: Los inhibidores de los receptores GP IIb/IIIa ocupan el receptor, previniendo la unión y formación de agregados plaquetarios. Existen 3 antagonistas aprobados: Abciximab (anticuerpo murino humanizado) efecto de 24 a 48 h; Eptifibatide (heptapéptido); Tirofiban (nonapéptido) efecto de 4 – 8 h. Aprobados para el manejo de pacientes con SCA, incluyendo pacientes con manejo conservador o invasivo. ❒

Eptifibatide, 180 μg/kg en bolo IV, luego 2μg/kg/min en infusión IV.

❒

Tirofiban, 0,4 μg/kg/min IV a pasar en 30 minutos, luego 0,1 μg/kg/min en infusión IV.

❒

Abxicimab, 0,25 mg/Kg en bolo IV (entre 10-60 min antes del procedimiento), luego 0,125 μg/kg/min en infusión IV.


Uso en función del intervencionismo coronario: Si angioplastia en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del procedimiento y perfusión 12 horas después, con o sin stent en SCACEST. Si la angioplastia no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar Tirofibán o Eptifibatide. Si finalmente se hace continuar con perfusión 24 horas. Se recomienda eptifibatide o tirofiban asociado a antiagregantes orales en pacientes de riesgo alto-intermedio especialmente si tienen elevación de troponinas, descenso del ST o diabéticos. Se deben mantener durante y después del ICP 3) Trombolisis. No es recomendable en los pacientes con SCASEST. F. MANEJO INVASIVO La angiografía coronaria es muy útil para definir la anatomía coronaria e identificar subgrupos de pacientes de alto riesgo que se beneficiarían de una revascularización temprana. Su indicación se establecerá según la disponibilidad de cada hospital. Quitando aquellos pacientes que requieren una intervención urgente, existen 2 alternativas: • Temprana (inmediata), se debe esperar para la administración de clopidogrel o inhibidores GP IIb/IIIa hasta el momento de la angiografía. Está indicada en pacientes estables (sin serias comorbilidades o contraindicaciones: insuficiencia hepática, pulmonar, cáncer, etc.). • Diferida (antes o después de 12-48 h), después de una valoración de riesgo, pacientes que se beneficien de un procedimiento temprano pero no urgente (se recomienda el uso de clopidogrel y/o inhibidores GP IIb/IIIa inicialmente). F.1. Intervencionismo coronario percutáneo (ICP). Un manejo inicial invasivo está indicado en pacientes con SCASEST que no tengan serias comorbilidades, riesgo elevado y lesiones capaces de ser tratadas. Se debe realizar si: • Lesión focal de injerto de vena safena o estenosis múltiple, que reciban tratamiento médico y que sean malos candidatos para nueva cirugía.




• Lesión significativa de la arteria DA. • Enfermedad significativa del TCI (estenosis > 50%), candidato para revascularizar pero no para cirugía. • Pacientes que requieren intervención urgente durante la angiografía por inestabilidad hemodinámica. • Si no existe alto riesgo, no se recomienda si: • Enfermedad de 1 vaso o multivaso, sin intento de tratamiento conservador. • Pequeña área de miocardio en riesgo. • Lesión culpable con baja probabilidad de éxito al ser dilatada. • Alto riesgo para realizar el procedimiento. • Enfermedad coronaria no significativa (lesión < 50%). • Lesión significativa del TCI candidato a cirugía.


• Paciente estable y con oclusión persistente de una arteria coronaria. Si se realiza anticoagulación con bivalirudina se debe administrar al menos 300 mg de clopidogrel 6 horas antes del procedimiento y no usar inhibidores GP IIa/IIIb. MANEJO CONSERVADOR O INVASIVO MANEJO

CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE

INVASIVO

Angina recurrente, de reposo o con leves esfuerzos a pesar de tratamiento médico óptimo. Incremento de EC. Descenso del ST reciente. IC sintomática o empeoramiento de la regurgitación mitral recientes. Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas. Inestabilidad hemodinámica o eléctrica. Taquicardia ventricular sostenida. ICP en los 6 meses previos. CBC anterior. Riesgo alto según escalas TIMI o GRACE (TIMI 5-7). Disminución de la FEVI < 40%. Pacientes con insuficiencia renal crónica.

CONSERVADOR

Riesgo bajo según escalas TIMI o GRACE. (TIMI 0-2) Decisión del paciente o del médico en ausencia de factores de alto riesgo. Realizar ecocardiograma temprano para valorar la FEVI. Realizar pruebas de estrés al ejercicio o farmacológicas para identificar isquemia latente.

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SOSPECHA DE SCA

Causa no cardiaca

Angina estable

Posible SCA

Parte I


ECG no diagnóstico EC normales

SCA

SCASEST

Parte II

Cambios en ST o T Dolor persisente EC positivas Alteraciones hemodinámicas

SCACEST

¿Reperfusión?

Observación 12 h o más Manejo SCACEST Dolor no recurrente Estudios posteriores (–)

Dolor recurrente Estudios posteriores (–)

Prueba de estrés Evaluar FEVI

Negativo Bajo riesgo de SCA Dolor no isquémico

Positivo: SCA confirmado o alta probabilidad

Manejar SCASEST

Seguimiento al alta


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A

SCASEST Estratificación de riesgo

C

ASPIRINA CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA


ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO

D

INVASIVO INICIAR ANTICOAGULANTE

ANTES DE LA ANGIOGRAFIA

E

1. INICIAR AL MENOS UNO: – Clopidogrel. – Inhibidores de GP IIb/IIIa Factores a favor de administrar los dos: – Demora en la angiografía – Alto riesgo de complicaciones – Recurrencia temprana del dolor

F

ANGIOGRAFÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA


Manejo Conservador

B



A

SCASEST Estratificación de riesgo

C

B

ASPIRINA CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA

Manejo Invasivo

ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO

Manejo conservador Iniciar anticoagulación

E

Iniciar Clopidogrel Considerar inhibidor GP IIb/IIIa


D

F

¿Evento que requiere angiografía?

SI

NO

Valorar FEVI

FEVI < 40%

Angiografía diagnóstica

FEVI > 40%

Prueba de estrés

No bajo riesgo

Bajo riesgo

F.1 Continuar clopidogrel al menos 1 mes Suspender inhibidores GP II/b/IIIa Suspender anticoagulación


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CAPÍTULO

2.4.

Sindrome coronario agudo II García García, A.I.; Chara Velarde, L.E; Machín Lázaro, J.M. *Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna Palabras clave: Síndrome coronario agudo, infarto de miocardio, SCACEST, angioplastia.


A. SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST (SCACEST) El trombo es oclusivo, no existe o es pobre la circulación colateral, isquemia más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural. Localización de la lesión arterial según el ECG. A. CORONARIA

LOCALIZACIÓN DERIVACIONES

A. CORONARIA

LOCALIZACIÓN

DERIVACIÓN

Anterior: Septal Anteroseptal

V1-V2 V1-V4

Inferior: Descendente anterior ST elevado Descendente anterior Posterior:

II, III y aVF

Derecha

Apical

V3-V4

Descendente anterior ST descendido

V1-V2 (y R>S)

Derecha, Circunfleja

Anterior Extenso Lateral bajo Lateral alto

V1-V6 V5-V6 I, aVL

Descendente anterior Ventrículo derecho: Circunfleja ST elevado V3R, V4R Diagonal (1/3 inferior)

Derecha

1) Diagnostico diferencial (SCACEST) Dolor torácico prolongado: • Síndrome aórtico agudo. • Pericarditis aguda. • Tromboembolismo pulmonar (TEP). • Síndrome de hiperventilación. • Origen respiratorio (neumotórax, etc). • Origen digestivo (esofágico, biliar o pancreático). • Origen psicógeno. • Origen neuromuscular. Elevación de EC de causa no coronaria (no cardiológica) • TEP. • Disección aórtica. • Hipertensión pulmonar / Cor pulmonale. • Accidente vascular cerebral (ACV). • Hemorragia subaracnoidea. • Insuficiencia renal aguda / crónica (Cr >2.5). • Tóxicos (adriamicina, 5FU, herceptin, venenos, etc). • Rabdomiolisis / Grandes quemados (>30% SCT). • Pacientes críticos (fallo respiratorio agudo, sepsis, etc). • Hipotiroidismo. • Síndrome de Takosubo. • E. infi ltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosi

Otras causas de elevación de ST • Variante normal. • Repolarización precoz. • Pericarditis aguda. • Hipertrofi a de ventrículo izquierdo (VI). • Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. • Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hiperpotasemia). • Accidente vascular cerebral. • Síndrome de Brugada. • Post cardioversión eléctrica. • Infi ltración neoplásica cardiaca. Elevación de EC de causa no coronaria (cardiológica) • Insuficiencia cardiaca (aguda y crónica). • Valvulopatías. • Miocarditis. • Contusión cardiaca, ablación. • Cardioversión. • Marcapasos. • Biopsia endomiocárdica. • Crisis hipertensiva. • Bradi/Taquiarritmias.


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B. ESTRATIFICACION TEMPRANA DEL RIESGO Los sistemas de valoración de riesgo más conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos son de gran utilidad a la hora de tomar una decisión respecto al tratamiento así como para valorar el riesgo a corto y largo plazo. El más conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI), disponible en www.timi.org. Puntuación Puntuación Incremento de individual total mortalidad

Factores de riesgo Edad > 65 años

< 65 años 65 – 74 > 75


Diabetes, Hipertensión o angina Presión arterial Sistólica < 100 mm Hg Frecuencia cardiaca > 100 lpm Clasificación de Killip II-IV Peso < 67 kilos Elevación del ST o BCRIHH reciente. Tiempo de inicio del tratamiento > 4 h

0 2 3 1 3 2 2 1 1 1

Riesgo Total

0

0,8 %

4

7,3 %

ALTO : ≥ 7

7

23,4 %

BAJO < 7

≥8

36 %

Los de alto riesgo, se beneficiarían de medidas más agresivas como son la anticoagulación, antiagregación, inhibición plaquetaria además de una estrategia invasiva. C) TRATAMIENTO INICIAL • El manejo debe de ser rápido y precoz. • Si inestabilidad eléctrica o hemodinámica ingreso en unidad de cuidados críticos. • Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, síntomas de IC o arritmias serias no deben estar en reposo por más de 12 – 24 h. • Monitorización continua (tensión arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetría y electrocardiografía) por el riesgo de arritmias (fibrilación ventricular, etc.). • Administrar oxígeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Saturación de O2 es < 90%. Actitud frente a SCACEST “ABRIR LA ARTERIA” 1. Reperfusión farmacológica. 2. Reperfusión mecánica. 3. R. farmacológica + mecánica D) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO (Ver protocolo de SCA / SCASEST) E) PROTOCOLO PRE HOSPITALARIO La demora del paciente (llegada al servicio de urgencias o contacto con paramédicos) para iniciar la fibrinólisis tiempo puerta-aguja debe ser < 30 min. Si manejo invasivo inicial, el tiempo puertabalón < 90 min. Si tuvieran contraindicación para fibrinólisis, riesgo alto de muerte o insuficiencia cardiaca severa trasladar a centro con posibilidad de reperfusión mecánica (intervencionismo coronario percutáneo (ICP) o cirugía de bypass coronario (CBC)) el tiempo puerta-sala de revascularización deberá ser < 30 min. Si < 75 años y presenta shock cardiogénico trasladar inmediatamente para reperfusión mecánica, realizar dentro de las 18 h del inicio del shock. Si es ≥ 75 años considerar inicialmente ICP o CBC si buen estado funcional previo.



S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I I

F) REPERFUSIÓN Todos los pacientes con SCACEST deben ser evaluados rápidamente para decidir la estrategia de reperfusión. El objetivo consiste en conseguir un tiempo puerta–aguja para iniciar fibrinólisis < 30 min o puerta–balón < 90 min para ICP. No es necesario esperar elevación de EC. Elección de la estrategia de reperfusión Se debe tener en cuenta: • Tiempo de inicio de los síntomas. • Riesgo asociado al SCACEST. • Riesgo de sangrado. Si riesgo alto es mejor la ICP. Si no hay ICP valorar riesgo beneficio. • Disponibilidad de recursos. Si no hay disponibilidad de ICP en < 90 min, se debe realizar fibrinolisis a menos que este contraindicado.


F.1. Reperfusión farmacológica. (Fibrinolisis) Consiste en la recuperación de la perfusión de una arteria coronaria obstruida mediante la lisis farmacológica del coágulo. Se ha demostrado que: • Reduce el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta 50% si se hace en la 1º h. • Reduce el tamaño del infarto. • Limita la disfunción de VI. • Reduce la incidencia de complicaciones graves. Está indicada en ausencia de contraindicaciones: • Pacientes sintomáticos si < 12 h (SCACEST, BCRIHH reciente, IM posterior). • Entre 12–24 h en pacientes sintomáticos y con persistencia de alteraciones en el ECG. Circunstancia óptima: • Llegada a Urgencias dentro de 30 minutos del comienzo de síntomas. • No más de 30 minutos entre llegada a Urgencias e inicio del tratamiento. • MÁXIMO BENEFICIO ENTRE 0 Y 3 HORAS DEL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

• Hemorragia intracerebral previa. • Lesión estructural cerebral conocida (malformación AV). • Neoplasia maligna intracraneal conocida. • ACV en los 3 meses previos, excepto si < 3 h. • Sospecha de disección aórtica, rotura cardiaca. • Sangrado activo o diátesis hemorrágica. • Trauma facial o craneal significativo en los 3 meses previos. • Paciente asintomático. • Sintomatología de más de 24 horas.

• Historia de enfermedad severa o hipertensión mal controlada. • Hipertensión severa no controlada (>180/110 mmHg). • Historia de ACV previo hace más de 3 meses, demencia o patología intracraneal no contraindicada. • Cirugía mayor en las 3 semanas previas. • RCP traumática o prolongada (> 10 min). • Sangrado interno reciente, entre las 2 y 4 sem previas. • Accesos vasculares no compresibles. • Alergia previa a fibrinolíticos (estreptoquinasa, anistreplasa) • Embarazo. • Úlcera péptica activa. • Uso de anticoagulantes: INR ≥ 2.

• • • • • •

Estreptokinasa: 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero a pasar en 30-60 minutos. Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en una hora. Reteplasa: 2 bolos de 10 mg IV separados 30 min. Asociar HNF IV durante 24-48 horas. Alteplasa: 15 mg en bolo IV y posteriormente 0,75 mg/kg a pasar en 30 min. Asociar HNF. Anistreplasa: 30 unidades a pasar en 3 a 5 min en inyección intravenosa lenta. Tenecteplasa (más usado en el HGUG): 0,5 mg/kg en bolo IV. Se asocia a HNF durante 2448 horas o Enoxaparina bolo IV de 30 mg seguido de 1 mg/Kg/12 h.


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164


Complicación más frecuente: Hemorragia ACV hemorrágico en 0,5 - 0,9% de pacientes (incidencia doble en > 70 años que en < 65). Se debe discontinuar fibrinolíticos, antipláquetarios y anticoagulación hasta que se realiza una prueba de imagen que demuestre que no hay lesión. Ante evidencia de hemorragia severa, administrar por vía intravenosa y lentamente agentes antifibrinolíticos (ácido traxenámico, dosis de 10 mg/kg o ácido aminocaproico 0,1 mg/kg de peso). Se puede usar crioprecipitados, plasma fresco congelado, protamina y plaquetas. Valoración de reperfusión Monitorizar durante los primeros 60-180 minutos de iniciado la fibrinólisis. Los marcadores no invasivos de reperfusión incluyen: • Disminución de sintomatología. • Restauración de estabilidad hemodinámica o eléctrica.


• Reducción al menos de 50% de la elevación inicial del ST (a los 60 y 90 min). La persistencia de cualquiera de estos son indicadores de fallo en reperfusión farmacológica, por tanto se debe considerar ICP. HNF en reperfusión • En pacientes en los que se realice ICP o CBC se debe usar HNF. • La HNF se usa IV en pacientes que usen tenecteplasa, alteplasa o reteplasa. • La HNF se debe usar si la fibrinólisis se realiza con agentes no selectivos (estreptoquinasa, anistreplasa o urokinasa) que tengan alto riesgo de embolia sistémica (IM amplio o anterior, FA, embolia previa o trombo conocido en VI). • HNF en < 75 años, sin enfermedad renal significativa (Cr > 2,5 mg/dl en hombres y 2 en mujeres). HBPM en reperfusión • Usar enoxaparina 30 mg IV en bolo seguido de 1 mg/kg SC cada 12 h hasta el alta usada en combinación con tenecteplasa. • No usar como alternativa a HNF en pacientes > 75 años que reciban fibrinólisis. • Inhibidores directos de la trombina en reperfusión. • Si trombocitopenia inducida por heparina, usar bivalirudina. F.2. Reperfusión mecánica La angiografía coronaria es muy útil para definir la anatomía coronaria e identificar subgrupos de pacientes de alto riesgo que se beneficiarían de una revascularización temprana. La revascularización coronaria (ICP o CBC) mejora el pronóstico, disminuye los síntomas, previene las complicaciones isquémicas y mejora la capacidad funcional. a) Angioplastia La angioplastia consiste en la introducción de un catéter provisto de un balón, con una guía metálica, a través de una arteria periférica (femoral o braquial) y atravesar el trombo que ocluye la arteria. Se debe realizar en: • • • •

Candidatos para ICP primario o de rescate. Pacientes con shock cardiogénico candidatos para revascularización. Candidatos para reparación quirúrgica por ruptura septal ventricular o regurgitación mitral. Pacientes con inestabilidad hemodinámica o eléctrica persistente.




Contraindicada en pacientes con comorbilidades en las que el riesgo de revascularización sobrepasan los beneficios. Criterios angiográficos de reperfusión (graduación TIMI). Graduación TIMI


TIMI TIMI TIMI TIMI

0 1 2 3

Significado

Puntuación.

Arteria ocluida. El contraste infi ltra el trombo pero no perfunde. Arteria abierta con flujo lento. Flujo normal.

Angioplastia primaria. Intenta la apertura de la arteria coronaria ocluida en el infarto de miocardio sin tratamiento fibrinolítico previo. Puede asociarse a la colocación de stent. Consideraciones generales: Si la duración de los síntomas está dentro de las 3 h y el tiempo puerta-balón menos el tiempo puerta-aguja es: • Menos de 1 h, realizar ICP. • Más de 1 h, realizar fibrinolisis. Si síntomas > 3 h, realizar ICP con tiempo puertabalón < 90 min. Si está disponible inmediatamente, se debe realizar en: • Pacientes con SCACEST (incluido IM posterior o BCRIHH reciente. • Si < 75 años con SCACEST o BCRIHH que presenten shock dentro de las 36 h y es posible la revascularización en menos de 18 h del inicio del shock, a menos que el paciente se niegue o exista contraindicaciones para manejo invasivo. Considerar si > 75 años y buen estado funcional previo. • IC severa y/o EAP (Killip 3) dentro de las primeras 12 h. • Pacientes no elegibles para fibrinólisis. • Sintomatología < de 12 h de inicio de síntomas. Considerar dentro de las 12 – 24 h y 1 o más de: IC severa, Inestabilidad hemodinámica, Síntomas isquémicos persistentes. Contraindicada en: • Arteria no infartada durante el ICP primario en pacientes sin compromiso hemodinámico. • Pacientes asintomáticos con más de 12 h después del SCACEST si están hemodinámica y eléctricamente estables.

0–1 2 3

Mortalidad 15-30 días 8,8% 7% 3,3 %

Angioplastia facilitada. La ICP facilitada se refiere a una estrategia de ICP después de un tratamiento farmacológico con dosis total de fibrinolisis, mitad, inhibidor GP IIb/IIIa o combinación de dosis reducida de fibrinolítico e inhibidor GP IIb/IIIa. Se considera si: • Pacientes de alto riesgo. • PCI no disponible dentro de los primeros 90 minutos. • Riesgo de sangrado bajo ( joven, ausencia de HTA no controlada, IMC normal). Angioplastia de rescate. Indicada en pacientes en los que no se consigue reperfusión tras la trombolisis. Se recomienda en: • Shock cardiogénico en pacientes < 75 años, posibles candidatos a revascularización, o > 75 si buen estado funcional previo. • Insuficiencia cardiaca congestiva severa o edema agudo de pulmón (Killip III). • Arritmias ventriculares con compromiso hemodinámico. • Inestabilidad hemodinámica o eléctrica o síntomas isquémicos persistentes. • IC, FEVI < 40%, o IC en periodo agudo aún si FEVI > 40%. • Elevación del ST resuelta en < 50 % después de 90 minutos de iniciado el fibrinolítico o empeoramiento de la elevación inicial. • Riesgo de lesión de un área de miocardio extensa (anterior, inferior con compromiso de ventrículo derecho o descenso del ST en precordiales). • Nueva oclusión coronaria, isquemia recurrente, prueba de esfuerzo pre alta positiva o shock cardiogénico. • Se puede realizar cateterismo a todo paciente tras trombolísis, aunque se haya logrado reperfusión con realización de angioplastia si es posible anatómicamente Contraindicada en: • Oclusión de arteria > 24 h. • Pacientes asintomáticos. • Enfermedad de 1 ó 2 vasos. • Paciente hemodinámicamente y eléctricamente estable. • Sin evidencia de isquemia severa.

b) Cirugía de revascularización Se recomienda en: • Pacientes con lesión significativa (>50%) en tronco de la coronaria izquierda (TCI). • Enfermedad de 3 vasos. • Enfermedad de 2 vasos y lesión significativa proximal de la arteria DA y FEVI < 50% o isquemia en una prueba no invasiva.


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166


• Si el ICP no es o sería óptimo, e isquemia sintomática que no responde a terapia médica y si existiese un área grande de miocardio (se convierte en prioridad). • Múltiples estenosis de injerto de venas safenas, principalmente si llega a la arteria DA. • Durante la cirugía de reparación de ruptura de septo ventricular o insuficiencia mitral. • La CBC usando la arteria mamaria interna es mejor que el ICP en pacientes diabéticos. Contraindicada si: Angina persistente con una pequeña área de miocardio en riesgo y paciente estable o con reperfusión epicárdica pero mala reperfusión microvascular. En pacientes con enfermedad multivaso. Fibrinolisis o reperfusión mecánica. FIBRINOLISIS Atención rápida < 3 h del inicio de síntomas.


Angioplastia / Cirugía no disponible: • No se dispone de sala de reperfusión o está ocupada. • Acceso vascular difícil. Demora en estrategia invasiva. • Transporte prolongado • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja > 1 hora. • Tiempo atención médica-balón, puerta-balón > 90 minutos.

ANGIOPLASTIA / CIRUGÍA Angioplastia / Cirugía disponible: • Tiempo atención médica-balón, puertabalón < 90 minutos. • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja < 1 hora. Alto riesgo de complicación. • Shock cardiogénico. • Killip III o IV. Contraindicaciones para fibrinolisis. Atención tardía > 3 horas del inicio de síntomas. Diagnóstico de SCACEST dudoso. Si < 75 años, disminuye la mortalidad relativa.

G. OTRAS MEDIDAS 1) Control estricto de glucosa Se recomienda el control estricto de glucemia con insulina en perfusión en pacientes con SCACEST, con complicaciones. Durante la fase aguda (primeras 24 a 48 h) en pacientes con hiperglucemia, aún si el paciente no tiene complicaciones. Después de la fase aguda se debe individualizar el tratamiento diabético. 2) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) Los AINES (excepto la aspirina), incluso los inhibidores selectivos de la COX-2, no deben de ser administrados durante la hospitalización debido al incremento del riesgo en la mortalidad, reinfarto, hipertensión, insuficiencia cardiaca y ruptura miocárdica, asociada a su uso. Se debe suspender en caso de uso previo. 3) Magnesio Usar en pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias asociadas a QT largo (Torsade de points). Verificar el déficit de magnesio, principalmente en pacientes que reciben diuréticos. No se recomienda el uso rutinario en ausencia de déficit electrolítico. Dosis: 1-2 g en 50-100 ml de SG al 5% en 5-15 min. Continuar con 0,5-1g/h iv durante 24 h. 4) Sedo analgesia (sulfato de morfi na) Puede usarse Benzodiacepinas, Cloruro mórfico (además tiene efecto venodilatador), meperidina (infarto inferoposterior y vagotonía severa). Además se debe usar ansiolíticos.




Cloruro Mórfico: dosis de 1 a 5 mg iv y repetir cada 5-15 min en pacientes cuya sintomatología no cesa a pesar de NTG u otras terapias antiisquémicas. Los efectos secundarios son hipotensión, náuseas y depresión respiratoria. 5) Balón de contrapulsación intraórtico Se ha usado más de 30 años en situaciones de AI después de un IM, inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico, para el soporte hemodinámico durante la angiografía o angioplastia, en cirugía de alto riesgo y cuando existen complicaciones mecánicas del IM. H. BIBLIOGRAFIA


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E

SCACEST

< 30 min

< 90 min ¿TIEMPO?

ICP


Tiempo Puerta-Balón

Tiempo Puerta-Aguja

SI

Shock cardiogénico Trombolisis contraindicada. IAM anterior > 75 años?

NO

TROMBOLISIS


F.2

B

Protocolo de revascularización

F.1

Manejo invasivo primario

Bajo riesgo

Tratamiento farmacológico

Evaluación funcional

F.2

Alto riesgo

No perfusión

E

Cateterismo Revascularización

FEVI < 40%

C

PROTOCOLO PRE HOSPITALARIO

FEVI < 40%

No angioplastia

D

Alto riesgo

FEVI > 40%

Fibrinolisis

Tratamiento inicial

SCACEST

Angioplastia

C

Estratificación de riesgo

A


FEVI > 40%

Bajo riesgo




169




CAPÍTULO

2.5.

Shock Hipovolémico Sánchez Artero, M.J.*; Pareja Sierra, T.*, Martín Romero, J.** *Servicio de Geriatría. **Servicio de Medicina Intensiva Palabras clave: Shock, volumen intravascular, coloides, cristaloides, drogas dopaminérgicas.


CONCEPTO Y PATOGENIA El shock hipovolémico se define como una disminución de la perfusión tisular en la que el sistema circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los tejidos, debido a una disminución del volumen intravascular. Como respuesta ref leja compensadora se produce aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción arteriovenosa , así como disminución de la secreción renal de agua y sodio, con el fin de mejorar el gasto cardiaco y la perfusión de los órganos vitales. La presión venosa central, la presión capilar pulmonar y el gasto cardiaco descienden. Las resistencias vasculares aumentan para intentar mantener la tensión arterial y la oxigenación de SNC y corazón a expensas de la de piel, músculos, riñones y área esplácnica. Se produce hipoxia hística, reducción del aporte de nutrientes y acúmulo de metabolitos, con generación de lactato y acidosis. El resultado final, a pesar de la aparición de los mecanismos compensadores, es una disfunción celular generalizada que si persiste en el tiempo se hace irreversible, con fallo multiorgánico y muerte. Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica será inmediata, ya que la posibilidad de conseguir una recuperación satisfactoria se incrementa mediante la rápida reversión de los factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales, lo que supone en muchos casos iniciar un tratamiento empírico mientras se continúa el proceso diagnóstico. Hay determinadas situaciones, como un neumotórax a tensión o un taponamiento cardiaco que ponen en peligro inminente la vida del paciente y deben solucionarse específicamente antes de cualquier actuación. Se necesita una disminución aguda del 30% del volumen circulante para su desencadenamiento. CAUSAS 1. Hemorrágicas: politraumatismos, hemorragia digestiva, ,etc. 2. No hemorrágicas: (depleción de volumen intravascular) • Perdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea. • Pérdidas urinarias: diuréticos, diuresis osmótica en diabetes mellitus, diabetes insípida. • Tercer espacio: quemaduras, lesión de tejidos blandos, pancreatitis aguda, peritonitis.. • Aumento de la permeabilidad capilar: sepsis, anafilaxia. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1º El diagnóstico sindrómico de shock se basa en la existencia de : • Hipotensión; TAS<90mmHg o TA media<60 mmHg • Disfunción multiorgánica: oliguria, dificultad respiratoria, bajo nivel de conciencia o isquemia miocárdica. • Mala perfusión tisular: frialdad de partes acras, relleno capilar lento, acidosis metabólica.


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2º El diagnóstico etiológico de basará en la anamnesis y la exploración física , en la que es básico determinar frecuencia cardiaca , signos de dificultad respiratoria, temperatura, PVY y presión arterial. Existen datos exploratorios típicos de cada tipo de shock. Es necesaria la realización de hemograma, bioquímica con perfil hepático, gasometría arterial, estudio de coagulación, análisis toxicológico y pruebas cruzadas de sangre. Además se debe hacer EKG y radiografía de tórax. Se continuará el proceso diagnóstico con pruebas dirigidas según la sospecha etiológica (TAC, PL, estudios de tóxicos, etc.). 3º La valoración del estado hemodinámico y metabólico del paciente es prioritaria para determinar la gravedad del shock. Para esto se debe realizar: • Monitorización respiratoria a través de gasometría arterial inicial y pulsioximetría continua.


• Monitorización hemodinámica: ❒

Medición estricta de diuresis tras colocación de sonda uretral.

❒

Control continuo de tensión arterial .Su medida más exacta es a través de catéter intraarterial que permite un registro continuo y fiable.

❒

Monitorización electrocardiográfica.

❒

Medida de presión venosa central: ▲

Cateterización de acceso vascular central. Medición de presión venosa central.Una PVC inferior a 3 mmHg implica disminución de volumen intravascular , superior a 10-12 mmHg orienta a un volumen intravascular alto, mientras que valores entre 5 y 15 mmHg no son útiles para diferenciar el shock hipovolémico de los demás. Más útil que su valor absoluto es su variación como respuesta a las medidas terapéuticas.

▲

Colocación de un catéter de Swan –Ganz, para medir presiones arteriales pulmonares, presión en la aurícula derecha , gasto cardiaco, gasometría en sangre venosa central y presión capilar pulmonar (PCP). Ésta permite valorar la presión telediastólica del VI y es útil para conocer la capacidad del sistema para aceptar más volumen, sin producirse edema pulmonar hasta garantizar una volemia adecuada.

▲

4º Monitorización metabólica. En términos de acidosis y nivel de ácido láctico. MANEJO INICIAL Y TRATAMIENTO El objetivo principal es mantener una TA media superior a 60mmHg. Para ello es necesario: 1. GARANTIZAR OXIGENACIÓN; incialmente con mascarilla y FiO2 alta (0.35).Si el paciente presenta un nivel de pO2 arterial mantenidamente inferior a 60mmHg, taquipnea grave o alteración del nivel de conciencia es subsidiario de intubación orotraqueal y ventilación mecánica. 2. ADMINISTRAR FLUIDOS; inicialmente a través de dos vías periféricas de grueso calibre, ya que la velocidad de infusión depende de la capacidad del catéter y no de la vena, y la tasa de infusión es alta en catéteres anchos y cortos. Con frecuencia el colapso vascular impide la canalización de estas vías y es necesaria una vía central urgente. Se procederá a la transfusión de concentrados de hematíes siempre que el hematocrito sea inferior al 30%. Se administrarán al principio entre 500 y 1000 cc de f luido, repitiendo la valoración a periodicamente. Se pueden administrar dos tipos de soluciones



S H O C K H I P OVO L É M I C O

a) Cristaloides; son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones. Pueden ser hipotónicos, isotónicos o hipertónicos respecto al plasma. Generalmente se administra suero fisiológico isotónico (NaCl 0.9%).Se distribuye con rapidez al espacio extravascular, quedando solo un 25% intravascular después de 35-40 minutos de la infusión .No se usarán sueros hipotónicos (glucosado , Ringer lactato o salino 0.45) por carecer de capacidad expansora. El uso de soluciones hipertónicas es controvertido, y debe hacerse con sumo cuidado y un estrecho control de la natremia y la osmolaridad plasmática. b) Coloides; son sustancias de mayor peso molecular, que actúan consiguiendo la reabsorción del líquido del espacio extravascular, por lo que se recomiendan en casos de tercer espacio, pero no se aconsejan en situaciones de deshidratación. Consiguen expandir más el f lujo intravascular con volúmenes menores, aunque los estudios realizados no han logrado demostrar beneficios de los coloides sobre los cristaloides para la restitución de líquidos.


Coloides humanos: La albúmina es un caro y excelente expansor intravascular. En 30-60 minutos y usada al 20% produce un incremento de volumen cinco veces superior a la cantidad aportada, pero sólo debe emplearse en casos de hipoalbuminemia inferior a 2g/ dl. Como efectos adversos puede producir reacción anafiláctica, hipotensión, nauseas, disminución de la agregación plaquetaria, aumento de TTPA, hipocalcemia… Coloides sintéticos: a) Los dextranos pueden alterar la coagulación, dar ciertas reacciones alérgicas y producir toxicidad renal, por lo que no se recomienda su uso habitual como expansores plasmáticos. b) Gelatinas. Usadas como sustitutos del plasma, producen una expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida, con una duración de acción de 3-6h. Pueden producir reacciones anafilacticas. No se recomienda superar 2000 cc/dia. c) Hidroxietilalmidon. Su acción dura 24h. Dosis máxima de 20-50ml/Kg/día. En raras ocasiones pueden producir coagulopatías y administraciones prolongadas puede producir prurito rebelde al tratamiento. 3. CORREGIR LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL pH; se administrará bicarbonato si el pH es inferior a 7.20, a ritmo de 1mEq por Kg en 10 minutos y después 250 ml de bicarbonato 1M para cinco horas., ya que la acidosis reduce el efecto de las drogas vasoactivas en la musculatura lisa vascular .La administración de bicarbonato produce también inconvenientes como disminución del paso de O2 a los tejidos, reducción de calcio y el potasio de la sangre y aumento de sodio. 4. EMPLEO DE DROGAS VASOACTIVAS; la administración de volumen puede no ser suficiente para conseguir una adecuada perfusión tisular. La elección del fármaco depende de la situación hemodinámica y de la fisiopatología del shock. .Nunca se iniciarán antes de conseguir un volumen intravascular adecuado, ya que el efecto hipertensor de las aminas puede enmascarar la persistencia de al hipovolemia. No se administrarán mezcladas con bicarbonato que las inactiva. Se deben interrumpir los fármacos tan pronto como la replección de volumen y la hemostasia lo permitan. Son las siguientes: – Dopamina. Efecto dosis dependiente. Dilución de 1gr en 500 cc de SF 0.9 o glucosado 5%. Indicación fundamental en shock séptico y cardiogénico. * Dosis de 1-2 mcg/ kg/min (para 60kg perfusión a 5-10ml/h). Actúa sobre receptores dopaminérgicos, produciendo vasodilatación renal y mesentérica, quizá con leve disminución de TA. * Dosis de 2-10mcg/ kg/min (10-20ml/h).Acción sobre receptores β1,aumentando la contractilidad miocárdica y el gasto cardiaco.


173


174


* Dosis mayores de 10mcg/kg/min (>20ml /h). Acción receptores α, produciendo vasoconstricción, y aumento de la TA. - Dobutamina. Es un análogo del isoproterrenol Actúa sobre receptores β1 con efecto inotrópco positivo y β2, produciendo VD. Dilución de 1g en 500cc de SF 0.9 o glucosado 5% a dosis entre 2 y 20 mcg/kg/min ( para 60 kg ,perfusión a 4-30ml/h) . No modifica TA y tiene el mismo efecto inotrópico que la dopamina .Se indica sobre todo en shock cardiogénico y séptico. - Noradrenalina. Potente vasoconstrictor por efecto α y β adrenérgico. Dilución de 20 mg (2 amp) en 250 cc de SF 0.9 a 0.05-0.5 mcg/kg/min (para 60Kg, a 4-80ml/h) .Escaso efecto cardiaco y renal. Muy útil en shock hipovolémico (tercer espacio, anafilaxia). - Adrenalina. Catecolamina endógena con efecto α y β adrenérgico, dosis dependiente, cuya indicación fundamental es el shock anafiláctico y la hipotensión refractaria. Presentado en ampollas de 1mg. BIBLIOGRAFÍA


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TRATAMIENTO Posición de Trendelemburg Vías venosas periféricas y central Sondaje uretral

VALORACIÓN DE GRAVEDAD 1. MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA: Pulsi 2. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: – control tensional continuo: manguito, via areterial. – control de diuresis. – monitor EKG – control pvc – control pcp 3. CONTROL DE ACIDOSIS

– DROGAS VASOACTIVAS: * DOPA * DOBUTAMINA * NA * ADRENALINA

APROXIMACIÓN ETIOLÓGICA ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA P. COMPLEMENTARIAS: ss, bq, gab, coag...

– OXIGENACIÓN: Si Glasgow inferior a 8:IOT – FLUIDOTERAPIA: * Coloides * Cristaloides – HEMOTERAPIA * Corregir acidosis y ttnos. hidroelectrolíticos

APROXIMACIÓN SINDRÓMICA HIPOTENSIÓN (TAM < 60 mmHG) DISFUNCIÓN ORGÁNICA (oliguria, obnubilación...) HIPOPERFUSIÓN TISULAR (cianosis, frialdad...)

VALORACIÓN INICIAL

SHOCK HIPOVOLÉMICO



S H O C K H I P OVO L É M I C O


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CAPÍTULO

2.6.

Shock Séptico Estrella Alonso, A*; Armendáriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.


*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid). **Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).

Aquí vamos a referirnos, como en la anterior edición del mismo manual, a los conceptos generales y las bases fundamentales del tratamiento de los pacientes que presentan un shock séptico, sin entrar al conjunto de las medidas y conceptos del manejo de los pacientes con sepsis, que se trata en otro capítulo del libro. CONCEPTOS GENERALES 1. Fisiopatología Shock Séptico: Es una forma de shock distributivo caracterizado por una ineficaz liberación y consumo de oxígeno, junto con vasodilatación periférica inadecuada, a pesar de existir un gasto cardíaco normal o aumentado. La mitad de los pacientes que fallecen por esta causa, lo hace por fallo multiorgánico. El resto de los pacientes que no sobreviven presenta una hipotensión progresiva con resistencia vasculares sistémicas bajas, que son resistentes al tratamiento con fármacos vasopresores. La disminución del tono vascular afecta tanto al lecho arterial como al venoso. Los cambios de tono varían de un lecho vascular a otro, cuyo resultado se manifiesta como una anómala distribución del f lujo sanguíneo. Hay, también, un aumento en la permeabilidad capilar que favorece la salida de líquido hacia el tercer espacio. El volumen intravascular efectivo está reducido en los pacientes sépticos, siendo la causa principal de la inestabilidad hemodinámica. Los pacientes que no han recibido una carga de líquidos adecuada, pueden presentar un cuadro clínico con estado hipodinámico y gasto cardíaco disminuido. Todas las formas de shock distributivo presentan concentraciones elevadas de catecolaminas plasmáticas y activación del sistema renina-angiotensina. TRATAMIENTO Es prioritario conseguir una tensión media adecuada y un gasto cardíaco que permitan mantener al paciente con vida. Por otra parte, es fundamental interrumpir la causa principal que originó el shock. El reconocimiento precoz del cuadro y la instauración temprana del tratamiento condicionarán el resultado final del tratamiento.


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1. Principios básicos Las líneas maestras del tratamiento del shock séptico no han presentado apenas variaciones en los últimos treinta años y pueden resumirse en: ❍

Asegurar la ventilación y la oxigenación.

❍

Administración de líquidos para conseguir un relleno vascular adecuado.

❍

Restablecer la función cardiaca.

❍

Mejorar la perfusión con fármacos.

❍

Aplicar el tratamiento específico del foco.

El tratamiento debe comenzar tan pronto como se reconozca el síndrome, no debiendo retrasarse hasta el ingreso del paciente en UCI.


Estos pacientes deben ser tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos, con monitorización continua del electrocardiograma, pulsioximetría, presión arterial (invasiva con catéter), presión venosa central y f lujo urinario horario. En ocasiones puede ser necesaria la cateterización del corazón derecho, sobre todo en aquellos pacientes que no han respondido de manera adecuada a la reposición de volumen. Serán necesarias determinaciones analíticas repetidas: gases arteriales en sangre, lactato sérico, iones, parámetros de coagulación, recuento sanguíneo; que no ofrecerán información de la situación del paciente. 2. Soporte Ventilatorio La intubación orotraqueal, además de garantizar la permeabilidad de la vía aérea, sobre todo en los pacientes con deterioro del nivel de conciencia, nos permitirá una correcta ventilación y oxigenación. Deberemos proceder a la misma en caso de SpO2 inferior al 90%. Mediante estas medidas debemos intentar conseguir una SpO2 > 95% y una saturación venosa mixta o venosa central superior al 70%. 3. Soporte Hemodinámico Los objetivos iniciales del mismo son: ❍

Conseguir una presión venosa central (PVC) de 8 a 12 mm Hg, más elevada en caso que el paciente esté en ventilación mecánica.

❍

Llegar a una tensión arterial media (TAM) de 65 mmHg.

❍

Mantener un f lujo urinario de 0,5 ml/kg/hora.

Para ello, podemos considerar los siguientes aspectos de este apartado del tratamiento: 3.1. Reposición de volumen Su principal objetivo es la restauración de la perfusión tisular y la normalización del metabolismo oxidativo. Debe iniciarse con bolos que intenten conseguir los objetivos clínicos de frecuencia cardiaca, presión arterial media y diuresis, marcados. La administración de volumen suele conducir a una anemia con cifras de hemoglobina entre 8 y 10 g/dL. Esta reposición de volumen puede hacerse con cristaloides o coloides, no existiendo estudios que apoyen de forma concluyente la utilización de unos u otros. 3.1.1. Cristaloides: Se usan el suero salino al 0,9% y la solución de Ringer Lactato. Ambas soluciones se distribuyen en el compartimiento extracelular. En las 24 horas iniciales del shock séptico suelen ser necesarios entre 6 y 10 litros. También se han utilizado soluciones salinas hipertónicas, con la teórica ventaja de mejorar la contractilidad cardiaca y la dilatación precapilar.



SHOCK SÉPTICO

3.1.2. Coloides: Las soluciones más empleadas son las de albúmina, plasma fresco congelado y el hidroxietilalmidón. El hidroxietilalmidón al 6% es equivalente a la albúmina al 5% en cuanto a cantidad de líquido necesario para la resucitación hemodinámica. No hay estudios que valoren la utilidad del plasma como tratamiento volumétrico en ausencia de alteraciones de la coagulación. 3.1.3. Concentrado de hematíes: Salvo en los casos de enfermedad coronaria, hemorragia o acidosis láctica, no está indicado transfundir hematíes con cifras de hemoglobina superiores a 7 g/dL. El objetivo es mantener estas cifras entre 7 y 9 g/dL. 3.2. Complicaciones del tratamiento de reposición de volumen


La infusión de volumen en las cantidades que aquí son precisas, no está exenta de riesgos. Las complicaciones más frecuentes son los edemas pulmonar y sistémico. Éstos se relacionan con: ❒

Aumento de la presión hidrostática.

❒

Disminución de la presión oncótica.

❒

Alteración de la permeabilidad vascular.

3.3. Drogas vasopresoras Se deben utilizar cuando la administración de volumen no consigue restaurar la presión arterial ni la perfusión de los órganos. Salvo en fases iniciales de la resucitación con volumen, que pueden ser necesarios de forma transitoria para mantener una presión arterial media que no comprometa la vida. Durante la administración de estos fármacos debe prestarse especial atención a sus efectos sobre los lechos renal y gastrointestinal. Se han utilizado la dopamina, noradrenalina, adrenalina, fenilefrina y vasopresina. Siendo de primera línea la dopamina y la noradrenalina. 3.3.1. Dopamina: Efecto betaadrenérgico más potente que la noradrenalina. Sus efectos son dosis dependiente: ❒

0,5 a 2 µg/Kg/min: predominantemente dopaminérgicos.

❒

2 a 5 µg/Kg/min: acción dopaminérgica y algún efecto beta.

❒

5 a 10 µg/Kg/min: efectos dopaminérgicos y algún alfa.

❒

10 a 20 µg/Kg/min: efectos beta y alfa.

La dopamina no tiene ningún papel como protector renal en el tratamiento del shock. 3.3.2. Noradrenalina: Potente agonista alfa-1 adrenérgico con menor efecto beta que la dopamina. Aumenta la presión sanguínea mediante el aumento de las resistencias vasculares sistémicas, tiene menor efecto sobre la frecuencia cardiaca que la dopamina. Las dosis necesarias para el tratamiento en el shock séptico van de 0,5 a 5 µg/Kg/min. 3.3.3. Vasopresina: Su empleo reduce las necesidades de otros vasopresores, aumenta la diuresis y disminuye las resistencias vasculares pulmonares. Dosis superiores a 0,04 unidades por minuto pueden dar lugar a efectos adversos. Su empleo rutinario no se puede recomendar hasta la realización de más estudios con objetivos clínicos. 3.4. Fármacos inotrópicos Su uso está restringido a aquellos casos que se presenten con un bajo índice cardíaco. El objetivo es mantener un índice cardíaco adecuado, una presión arterial media y una diuresis suficiente y una saturación venosa mixta de oxígeno que descarte la hipoperfusión tisular. Se utiliza la dobutamina a dosis entre 2 y 30 µg/Kg/min.


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4. Tratamiento antiinfeccioso Debe iniciarse lo más precozmente posible, se utilizarán antibióticos de forma empírica dirigidos al posible foco infeccioso causante del cuadro. Se debe iniciar en el servicio de urgencias, después de haber procedido a la toma de muestras biológicas para cultivo (sangre, orina, LCR, derrame pleural, etc.). 5. Otros aspectos del tratamiento La proteína C humana recombinante está autorizada para su uso en pacientes con shock séptico. Su coste es muy elevado. Presenta riesgo de sangrado. Dosis de 24 microgramos/kg/hora durante 96 horas.


En los pacientes que han recibido una correcta resucitación con volumen y son muy dependientes de drogas vasoactivas o tienen cierta refractariedad al tratamiento con las mismas, se ha de valorar el uso de corticoides. En estos casos parece subyacer un cierto grado de insuficiencia suprarrenal. Antes de su administración se deben tomar muestras para determinación de cortisol en plasma. BIBLIOGRAFÍA Díaz Alersi Roseta, R: Tratamiento hemodinámica del shock séptico. En: Curso en Internet de Sepsis Grave. Artículo nº C18. Vol 4 nº 11, noviembre de 2004. URL disponible en: http://remi.uninet.edu/2004/11REMIC18. htm. Steven M. Hollenberg. MD; Tom S. Ahrens, DNS, RN, CCRN, CS; Djillali Annane, MD, et al.: Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Rivers, E; Ngyen, B, Havstad, S., et al: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-1377. Bernard, G.R.; Vincent, J.L.; Laterre, P.F.; LaRosa, S. P.; Dhainaut, J.F.; López-Rodríguez, A.; et al: Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med, 2001 Mar 8; 344 (10): 699-709.



SHOCK SÉPTICO

Sepsis con hipotensión o signos de hipoperfusión *PAS < 90 mmHg *Alteración nivel de conciencia *PAM < 65 mmHg *Descenso flujo urinario *Caída de PAS > 40 mmHg *Incremento del lactato

INGRESO EN UCI Catéter Arterial Objetivos de resucitación *Clínicos: PA, FC, Flujo urinario, Perfusión tisular, Nivel de conciencia *Indicadores de perfusión: Lactato, Sat. O2 venosa central o mixta


FLUIDOTERAPIA Cristaloides o coloides Mantener Hb por encima de 8 g/dl

PA estable

Considerar monitorización hemodinámica invasiva: *PVC *Catéter de Arterial Pulmonar

Presiones correctas

Tratamiento vasopresor Dopamina o Noradrenalina (primera opción) Titular para conseguir objetivos de PAM

GC adecuado Considerar la administración de esteroides por insuficiencia suprarrenal relativa

Tratamiento Inotrópico Dobutamina (elección

PA estable Shock séptico refractario: – Añadir 2º vasopresor (noradrenalina si no se había iniciado) – Fenilefrina o Adrenalina (segunda línea) – Considerar bajas dosis de vasopresina (0.01-0.04 U/min.) Perfusión adecuada Establecer intervalo de reevaluación. Titulación agresiva de fluidos y vasopresores para mantener los objetivos de resucitación basados en los hallazgos clínico y los índices de perfusión.


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CAPÍTULO

2.7.

Shock Anafiláctico Domínguez, I*; Laínez, S*; Albaya, A** *Servicio de Medicina Interna, **Servicio de Medicina Intensiva Palabras clave: Anafilaxia, alergenos, adrenalina.


CONCEPTO La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica potencialmente mortal, a menudo de inicio fulminante, con síntomas que oscilan desde un exantema leve hasta una obstrucción de la vía respiratoria superior, con o sin colapso vascular. Los casos de muerte por anafilaxis por cualquier causa, son de 0.4 casos por un millón de personas por año. El mecanismo fisiopatológico más frecuente por el cual se produce una reacción anafiláctica se conoce como reacción de hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE. ETIOLOGÍA Una gran cantidad de alergenos pueden inducir un cuadro de anafilaxia, aunque en la práctica son muchos menos los que realmente lo provocan. Entre las causas más frecuentes de esta entidad clínica se encuentran: • Los fármacos: antibióticos (betalactámicos, estreptomicina y sulfamidas), anticonvulsivantes, relajantes musculares; así como la sangre y sus derivados. • Los principales alimentos implicados son leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuetes. Constituyen la primera causa de anafilaxia en niños y la segunda en adultos • Los casos de anafilaxia por el látex están en aumento. • Picaduras de himenópteros, como la abeja. En la siguiente figura se observa la frecuencia de los principales agentes etiológicos en los cuadros de anafilaxia:

Medicamentos 23%

Alimentos

14%

Insectos Idiopática 6%

Látex Ejercicio

5% 4% 46%

2%

Otros


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CLÍNICA La reacción se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede durar más de una hora, como consecuencia de los efectos fisiopatológicos de la liberación de mediadores. La velocidad de aparición y las características clínicas varían en función de la sensibilización del sujeto y la concentración del alergeno su vía de entrada. La rapidez con que se inicia se correlaciona con la gravedad del cuadro. Sus manifestaciones son debidas principalmente a incrementos súbitos de la permeabilidad vascular a nivel sistémico y pulmonar (con formación de edema intersticial y pulmonar), vasodilatación arteriolar sistémica (con descenso de la presión arterial), vasoconstricción coronaria (con isquemia miocárdica) y contracción del músculo liso bronquial y de la pared intestinal. A veces la activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. Las manifestaciones clínicas que con frecuencia aparecen son:


SIGNOS Y SÍNTOMAS Sistema

Reacción

Síntomas

Signos

Piel y mucosas

Urticaria Edema angioneurótico Conjuntivitis

Prurito, erupción Hinchazón de alguna extremidad, región perioral o periorbital, edema de úvula, faringe posterior, amígdalas

Lesión urticarial típica Edema, frecuentemente asimétrico

Aparato Respiratorio

Broncoespasmo Edema pulmonar no cardiogénico, hipertensión pulmonar Edema laríngeo Rinitis

Sibilancias, tos, opresión torácica Disnea Congesión nasal, picor

Aparato digestivo

Aparato cardiovascular

Contracción de la musculatura lisa de la pared intestinal Hipotensión Paro cardiaco Arritmias Infarto agudo de miocardio (por vasoespasmo de las arterias coronarias)

Sibilancias, tos, estertores, taquipnea, distress respiratorio Estridor, ronquera, edema de cuerdas vocales Edema de la mucosa

Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal

Síncope Palpitaciones, mareos Dolor precordial

Hipotensión, taquicardia Ausencia de pulso

DIAGNÓSTICO Prueba

Hallazgos sugestivos de anafilaxia

Rx torax

Hiperinsuf lación, enfisema, S.D.R.A.

E.C.G.

Cambios del ST-T;arritmias auriculares y ventriculares, bloqueos, sobrecarga derecha; infarto agudo

Hemograma

Hemoconcentración, leucocitosis, eosinófilia

Gasometría

Insuficiencia respiratoria, acidosis láctica

Complemento

Consumo del complemento

Triptasa en sangre

Sus concentraciones aumentan en minutos y persisten durante horas



S H O C K A N A F I L ÁC T I C O

ENTIDAD CLÍNICA

TRIPTASA

Niveles normales

<1

Anafilaxia sistémica: - Grave - Postmortem – Moderada

>5 >10 1-5

Mastocitosis sistémica – Situación basal

≥1

– Aguda

>1

Shock séptico, shock cardiogénico, síncope vasovagal, enfermedad del suero vasculitis, traumatismo, síndrome del shock endotóxico, reacción de Mazzotti

<1

TRATAMIENTO


1. Asegurar la vía aérea del paciente, así como una adecuada oxigenación y ventilación. 1.1. Evaluar frecuentemente la aparición de disfonía, estridor y obstrucción de la vía aérea superior. 2. Retirar el alérgeno. Localizar el sitio de exposición de la toxina. 2.1. Aplicar una banda constrictiva proximal si el sitio es una extremidad sin interrumpir el f lujo arterial (retarda la absorción del veneno). 3. Adrenalina (Adrenalina 1:1000 = 1mg/ml). Monitorizar ECG. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: 3.1. Reacciones leves: 0.3-0.5 mg intramuscular. Repetir cada 5-10 minutos si los síntomas no mejoran. Considerar 0.1-0.2 mg subcutáneos en el sitio de la picadura o de entrada. 3.2. Reacciones moderadas-graves: solución diluida de adrenalina intravenosa, inicialmente 0.10.2 mg (=1-2 ml de adrenalina 1:1000 mezclada en 10 ml de solución fisiológica) a pasar en 5-10 minutos. Si los síntomas no mejoran repetir a los 5 minutos. Se debe monitorizar el ritmo cardíaco. 4. Si hipotensión: 4.1. Expansión de volumen plasmático con coloides (puede requerir grandes cantidades): 4.1.1. El volumen de líquido administrado no es adecuado si las cifras de hemoglobina o hematocrito permanecen altas. 4.2. Adrenalina i.m. o i.v. (ver 3.1 y 3.2). 5. Si la hipotensión u otros signos de shock circulatorio persisten es necesario soporte inotrópico con drogas vasoactivas en infusión: 5.1. Adrenalina. 5.2. Noradrenalina. 5.3. Dopamina a dosis alfa (si infusiones mayores de 24 mg/kg/minuto no son eficaces para restablecer la presión arterial, es necesario utilizar adrenalina o noradrenalina). 6. Si broncoespasmo: adrenalina i.m. (de elección), nebulizaciones de beta2-agonistas (Ventolín®) y bromuro de ipratropio (Atrovent ®) y terbutalina 0.25 mg s.c. (Terbasmin®). 6.1. Adrenalina nebulizada: puede responder a ella el edema laríngeo leve, pero no se debe emplear si el paciente ya ha recibido una dosis de adrenalina i.m. como primera línea de tratamiento y no es un sustituto de la adrenalina intramuscular. 6.2. Si el broncoespasmo es persistente: aminofilina 5-6 mg/kg i.v. durante 20 minutos y después infusión continua de 0.2-0.9 mg/kg/hora i.v. (Eufilina®).


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7. Si reacción alérgica leve sin broncoespasmo ni hipotensión: esteroides y antihistamínicos. 8. Esteroides: en reacciones graves; también previenen o atenúan las reacciones de fase tardía. Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas durante 24 horas con reducción posterior hasta suspenderla (Urbasón®). 9. Antihistamínicos: útiles en la urticaria y probablemente en el shock prolongado. Difenhidramina 25-100 mg oral o i.v. cada 4-6 horas (i.v. para reacciones graves; Benadryl®) u otro antihistamínico. 10. Cimetidina (antihistamínico H2) 300 mg i.v. en 50 ml de fisiológico en infusión lenta durante 5 minutos cada 6-8 horas (Tagamet). Otros: ranitidina 50 mg i.v. diluidos a pasar en 15 minutos. 11. Glucagón (1-5 mg i.v., sobre todo en pacientes que han recibido betabloqueantes) o naloxona si no existe respuesta adecuada a las anteriores medidas. Todos los casos graves de anafilaxia deben ingresar en una UCI.


Se debe hospitalizar a los pacientes con síntomas graves que han respondido bien al tratamiento inicial, porque son susceptibles de sufrir reacciones de fase tardía (se pueden desarrollar síntomas graves hasta 12 horas después del ataque inicial). Una vez dado de alta al paciente éste debe ser remitido a un medico especialista en alergia para ser estudiado. BIBLIOGRAFÍA: Brown, S.G.; Mulins, R.J. Anaphylaxis: diagnosis and management.MJA 2006; 185 (5): 283-289 Alrasbi, M.; Sheikh, A. Comparison of international guidelines for the emergency medical management of anaphylaxis. Allergy 62 (8), 838–841. 2007 Simons, R.; Estelle, F. Emergency treatment of anaphylaxis. BMJ 2008; 336: 1141-1142. Haupt, M.T.; Fujii,T. K.; Carlson, R.W.: Reacciones anafilácticas. En: Shoemaker,W. C.;Ayres, S. M.; Grenvik, A.; Holbrook, P. R., eds.:Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. 4.ª ed. Madrid: Médica Panamericana, 2002, pp. 234-244.



S H O C K A N A F I L ÁC T I C O

Reacción anafiláctica

Clínica: – Urticaria – Colapso circulatorio – Broncoespasmo – Edema de laringe – Edema pulmonar – Edemas generalizados – Calambres abdominales

Retirar el alergeno (transfusiones infusiones, drogas, alimentos...)


Asegurar vía aérea

Maximizar FiO2

NO

¿Broncoespasmo? ¿Edema laríngeo?

¿Hipoxemia o hipocapnia?

SI

NO

SI

Adrenalina 0.3-0.5 mg IM Adrenalina 0.5 mg nebulizada Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v.

SI Mejoría rápida

Hipotensión

NO

Enviar a UCI

SI

NO

Intubación orotraqueal Dopamina: 10-20 mg/kg/min Noradrenalina: inicio a 0.05 mg/kg/min

Infusión de adrenalina, noradrenalina o dopamina Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas Difenhidramina 25-100 mg i.v. cada 4-6 horas


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CAPÍTULO

2.8.

Síndrome de distress respiratorio agudo Méndez Hernández, R.M; Pereira Juliá, A; Albaya Moreno, A. Servicio de Medicina Intensiva Palabras clave: Infiltrados bilaterales, Pa=2/FiO2, presión capilar pulmonar, aspiración, sepsis, péptido natriurético cerebral, ventilación mecánica


DEFINICIÓN (A) En 1994 la conferencia de Consenso Americana-Europea definió el síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) como un síndrome de inf lamación pulmonar aguda y persistente con aumento de la permeabilidad vascular, que se define por cuatro criterios: 1. Comienzo agudo. 2. Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax. 3. Cociente presión parcial de oxígeno arterial/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) menor o igual a 200mmHg. 4. Ausencia de evidencia clínica de elevación de la presión en la aurícula izquierda o una presión capilar pulmonar (PCP) menor o igual a 18mmHg. El daño pulmonar agudo se define con los mismos puntos pero la fracción PaO2/FiO2 se define como igual o menor de 300mmHg. ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES (B) Factores de riesgo directo: a) Aspiración: aproximadamente un tercio de los episodios de aspiración desarrollan SDRA, principalmente cuando el pH es menor de 2.5 b) Neumonía: la neumonía nosocomial es la causa más frecuente de SDRA extrahospitalario. Los microorganismos más frecuentes son: S. pneumoniae, Legionella, Pneumocystis, S.aureus, enterococos gram negativos y virus respiratorios. Los microorganismos nosocomiales más frecuentes son: S. aureus, Pseudomonas y bacilos gram negativos entericos. c) Ahogamiento. d) Inhalación de productos tóxicos. e) Contusión pulmonar bilateral. f ) Cabe destacar causas muy infrecuentes pero con tratamiento especifico: la bronquiolitis obliterante idiopática (esteroides) y la tuberculosis miliar. Factores de riesgo indirecto: a) Sepsis: Es la causa más frecuente de SDRA (40%), principalmente en pacientes con enolismo crónico. b) Traumatismo grave no torácico o grandes quemados. c) Transfusión masiva de sangre (más de 15 unidades) para resucitación urgente.


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d) Drogas: Por sobredosis (AAS, antidepresivos tricíclicos, opiodes, cocaína) o reacción idiosincrásica (contrastes, protamina, nitrofurantoina, quimioterápicos). El consumo de alcohol aumenta el riesgo de SDRA secundario a otras causas pero no es un factor desencadenante por si mismo. e) Otros: Embolismo graso tras fractura de huesos largos, by pass cardiopulmonar, pancreatitis, embolismo gaseoso (catéteres centrales), edema neurogénico (hemorragias cerebrales o ACVA), tras transplante pulmonar o de médula ósea (el tratamiento corticoideo disminuye la mortalidad)… DIAGNOSTICO (C) Los criterios diagnósticos son los cuatro descritos anteriormente.


Clínicamente el comienzo es agudo (entre 4 y 48 horas), pudiendo perisitir durante días o semanas. El paciente desarrolla de forma progresiva disnea, taquipnea, taquicardia, cianosis, estertores difusos, y, ocasionalmente, tos y dolor torácico. Se caracteriza por un empeoramiento progresivo, de tal manera que la hipoxemia se hace resistente al tratamiento con oxígeno, llegando a necesitar ventilación mecánica. En la analítica se suele evidenciar leucocitosis, acidosis láctica, hipoxemia, alcalosis respiratoria (aunque a medida que progresa presenta hipercapnia) y aumento del gradiente alveolocapilar. En la actualidad cada vez es más utilizado el péptido natriurético cerebral (BNP) en el diagnóstico de SDRA. Un valor por debajo de 100pg/ml indica que el fallo cardiaco es improbable La radiografía de tórax al inicio puede ser normal o presentar cambios mínimos (atelectasias laminares), pero típicamente evoluciona a un infiltrado alveolar difuso con broncograma aéreo indistinguible de la hemorragia alveolar o el edema agudo de pulmón. El TAC suele objetivar una infiltración parcheada. El ecocardiograma sirve para detectar disfunción aórtica o mitral severa o disminución de la fracción de eyección. La medida de la presión en los capilares pulmonares también ayuda en el diagnóstico, debiendo ser igual o menor a 18mmHg. La broncoscopia se suele realizar cuando la causa es indeterminada, sospechando una hemorragia alveolar, neumonía eosinífila o neoplasia, o bien cuando la causa pueda ser infecciosa, para tipificar el microorganismo y conocer el antibiograma. Rara vez se recurre a la realización de una biopsia pulmonar, reservándose para casos de sospecha de cáncer diseminado, vasculitis pulmonar, neumonía criptogenética o enfermedad difusa pulmonar. Diagnóstico diferencial 1. Hemorragia alveolar difusa: considerarla cuando desciende de forma inexplicable la cifra de hemoglobina 2. Neumonía intersticial aguda o síndrome de Hamman-Rich: forma rara de fallo pulmonar agudo fulminante que suele ocurrir en individuos previamente sanos. 3. Neumonía eosinófila idiopática aguda: lavado bronqioalveolar con abundantes eosinófilos (3035% del total de las células), con eosinofilia periférica. Responde al tratamiento con corticoides. 4. Neoplasia: principalmente linfoma y leucemia aguda



S Í N D RO M E D E D I S T R E S S R E S P I R ATO R I O D E L A D U LTO

TRATAMIENTO Medidas generales (D) 1. Siempre que no exista contraindicación se debe administrar una nutrición enteral para evitar la traslocación bacteriana. La dieta puede ser alta en grasas y baja en carbohidratos para reducir los niveles de CO2. Hay que tener en cuenta suplementos con nutrientes inmunomoduladores como arginina, glutamina o ácidos grasos omega 3. 2. Fluidoterapia: es un aspecto controvertido ya que algunos autores abogan por restricción hídrica para favorecer la aclaración del edema y sin embargo otros estudios sugieren que al aumentar el volumen mejora la oxigenación tisular. Tratar la causa subyacente (E) Ventilación mecánica (F)


El objetivo es el mantenimiento de una saturación igual o superior a 90%, intentando prevenir las complicaciones derivadas de la elevación de las presiones en las vías respiratorias y/o de las elevadas concentraciones de oxígeno. Los volúmenes tradicionales que se usaban hasta ahora eran elevados (12-15 ml/kg de peso) y favorecían el daño pulmonar. En estudios recientes se ha objetivado que con volúmenes menores (6-10 ml/kg de peso, para mantener una presión pico en las vías aéreas <45 cmH2O o presión platteu <35) disminuye la mortalidad, pero al disminuir el volumen tidal, se produce una disminución del volumen minuto, debiéndose tolerar un moderado incremento de CO2 (hipercapnia permisiva). La hipercapnia está contraindicada en pacientes con hipertensión intracraneal, inestabilidad cardiovascular grave o acidosis metabólica. La PEEP es utilizada para mejorar la oxigenación, al reclutar alvéolos previamente no ventiladas y mantenerlos abiertos una vez reclutados. Así se usa para conseguir una saturación adecuada con niveles FiO2 no tóxicos (<60) y aceptables presiones pico. Se usa con pequeños incrementos, de 3 a 5 cm H2O, generalmente hasta 15cm. Actualmente los estudios van encaminados al uso de ventilación con escape de aire, ventilación de alta frecuencia y ventilación líquida Disminuir la demanda de oxígeno Analgesia y sedación.Tratar la hiperpirexia. Otros tratamientos -

Glucocorticoides: no son efectivos ni en la prevención, ni en la fase aguda, y pueden favorecer las complicaciones infecciosas. Se ha observado que pueden facilitar la reepitelización y evitar la fibrosis, de forma que podrían ser útiles en la fase fibroproliferativa. Se suelen recomendar a los 7-14 días del comienzo del cuadro, en pacientes con afectación severa y sin parámetros de mejoría, (2-4 mg/kg de peso/día de prednisona).

-

Surfactante sintético en aerosol: remueve los radicales libre, previene la formación de atelectasias y disminuye la inf lamación, aunque no ha demostrado que mejore la supervivencia o la oxigenación o que acorte el periodo de ventilación mecánica.

-

Óxido nítrico inhalado: dilata los vasos de las zonas mejor prefundidas, mejorando la relación ventilación-perfusión y mejora la hipertensión pulmonar, pero no ha demostrado que mejore la supervivencia o acorte el periodo de ventilación mecánica.

-

Beta agonistas (albuterol intravenoso y salmeterol inhalado): favorecen la resolución del edema, la secreción de surfactante y quizá tengan efectos antiinf lamatorios.

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Posición prona: Aumenta la oxigenación (permite disminuir PEEP y FiO2) aunque no aumenta la supervivencia.


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-

Están en marcha varios estudios para evaluar distintos tratamientos como: prostaglandina E1, inhibidores de la elastasa neutrófila, inhibidores del ácido araquidónico, N-acetil-cisteína y antioxidantes.

COMPLICACIONES -

Barotrauma (neumotórax, enfisema subcutáneo). La causa es multifactorial, entre ellas se encuentrala ventilación mecánica con exceso de presión o volumen. No aumenta la mortalidad, pero aumenta la morbilidad.

-

Miopatía y neuropatía del paciente crítico: por la sedación, el bloqueo neuromuscular y los corticoides.

-

Neumonía nosocomial. Se ve favorecida por la ventilación prolongada, aumentando la morbimortalidad.


En ocasiones es difícil su diagnostico, ya que sus síntomas y signos también pueden aparecer en el SDRA. -

Fracaso multiorgánico.

-

Trombosis venosa profunda, hemorragia digestiva, infección de catéter.

PRONÓSTICO La mortalidad ha disminuido en los últimos años gracias a los avances en el tratamiento. Está estimada entre el 35-45%. Los factores de riesgo más importantes son la infección y el desarrollo de fracaso multiorgánico. En el momento del diagnóstico los parámetros que nos orientan en el pronóstico son: edad avanzada, enfermedad hepática crónica, sepsis y disfunción de otros órganos. Los pacientes que sobreviven recuperan una función pulmonar prácticamente normal a los 6-12 meses. En algunos residualmente quedan patrones obstructivos, restrictivos o mixtos o alteraciones de la difusión. La limitación más importante viene determinada por factores extrapulmonares (fatigabilidad, debilidad, osificación heterotópica) secundarios al inmovilismo, glucocorticoides, sedación, bloqueo farmacológico neuromuscular (polineuropatía-miopatía del enfermo crítico)… BIBLIOGRAFÍA 1. Bernard GR. Acute respiratory distress syndrome: a historial perspective. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172:798. 2. Karmpaliotis D, Kirtane AJ, Ruisi CP, et al. Diagnostic and prognostic utility of brain natriuretic peptide in subjects admitted to the ICU with hypoxic respiratory failure due to noncardiogenic and cardiogenic pulmonary edema. Chest 2007; 131:964. 3. Gong MN, Thompson BT, Williams P, et al. Clinical predictors of and mortality acute respiratory distress syndrome: potential role of red cell transfusion. Crit Care Med 2005; 33:1191. 4. Guidot DM, Hart CM. Alcohol abuse and acute lung injury: epidemiology and pathophysiology of a recently recognized association. J Investig Med 2005; 53:235. 5. Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, Gao F. The beta-Agonist Lung Injury Trial (BALTI). Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:281. 6. Adhikari NK, Buurns KE, Friedrich JO, et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 334:779 7. Annane D, Sebille V, Bellissant E. Effect of low doses of corticosteroids in septic shock patients with or without early acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006; 34:22


– Antitérmicos

– Sedación-analgesia

– PEEP aumentar entre 3-5 cm H2O cada vez hasta 15

– Volumen tidal 6-10 mlkg con una presión pico <45 cm H2O o presión platteu <35

– Nutrición enteral

de la causa (E)

– Fluidoterapia

VENTILACIÓN MECÁNICA (F):

MEDIDAS GENERALES (D):

Tto. específico

4. Ausencia de evidencia clínica de elevación de la presión en la aurícula izquierda o una presión capilar pulmonar (PCP) menor o igual a 18 mmHg.

3. Cociente presión parcial de oxígeno arterial/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) menor o igual a 200 mmHg.

2. Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.

1. Comienzo agudo.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (A):

– Biopsia pulmonar: rara vez

– Rx Tórax, TAC, Ecocardiograma, presión capilar pulmonar

– Analítica, bioquímica (BNP)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (C):

SOSPECHA CLÍNICA DE SDRA (A, B, C)



S Í N D RO M E D E D I S T R E S S R E S P I R ATO R I O D E L A D U LTO


193




CAPÍTULO

2.9.

Tratamiento general de las intoxicaciones agudas García García, A.I; Agurto Rivera, S.N; Machín Lázaro, J.M. Servicio de Medicina Intensiva


INTRODUCCIÓN La intoxicación aguda es una urgencia médica frecuente y entre el 5 – 22% de las atenciones en urgencias tendrán criterios de ingreso a una UCI. Por ello el objetivo en el diagnóstico y evaluación de una intoxicación aguda es la identificación del agente tóxico, cuantía, tiempo transcurrido desde su ingesta o exposición, vía de entrada y síntomas presentados. Es preciso establecer la intencionalidad suicida, enfermedades médicas y/o psiquiátricas previas. El objetivo del tratamiento incluirá el soporte clínico, la disminución de la absorción del agente, la reversión de su efecto mediante antídotos así como aumentar su eliminación. Las causas de intoxicación se reducen tras la evaluación clínica y el resultado de pruebas complementarias. Sin embargo lo más útil es la situación mental del paciente ( excitación, depresión, descoordinación ...) y los signos vitales ( tabla I y II )

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE – Constantes vitales, estabilidad hemodinámica – Especial atención al estado cardiorrespiratorio y neurológico

ESTABLE

INESTABLE

Tratamiento de soporte PCR: RCP prolongada Coma: (inicialmente no pautar flumazenilo)

Anamnesis al paciente o acompañantes (investigar el tipo de tóxico, dosis, tiempo transcurrido desde la exposición o ingesta, intencionalidad suicida...) Exploración física: (sospechar síndromes tóxicos; tablas I y II) Pruebas complementarias: – Hemograma, bioquímica, osmolaridad plasmática, gasometría arterial, coagulación, sistemático de orina, osmolaridad en orina, ECG, Rx tórax y abdomen – Pruebas toxicológicas Calcular anión gap plasmático y osmolar (tabla III)

– 02 – Naloxona IV (amp. 0.4 mg/ml) lamp. cada 5 minutos hasta un máximo de 5 amp. – Glucoxa IV (Glucosmón® al 50%) 2 amp. – Tiamina IMN (1 amp. de Benerva® 100 mg) Convulsiones: tratar si son repetidas o en caso de status Recordar: midriasis arreactiva puede ser efecto del tóxico, por ello se justifica RCP prolongada.


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TABLA I. SÍNTOMAS Y SIGNOS EN LAS INTOXICACIONES Y AGENTES TÓXICOS MÁS FRECUENTES Síntomas y signos Cerebrales – Inestabilidad y vértigos – Coma – Convulsiones – Delirio y alucinaciones


Oculares – Visión borrosa – Miosis – Midriasis

Tóxicos más frecuentes – Psicofármacos, etanol – Psicofármacos, antidepresivos tricíclicos, opiáceos, alcoholes (etanol, etilenglicol), CO, disolventes – Teofilinas, simpaticomiméticos, isoniazida, antidepresivos tricíclicos, estrictnina, litio, organofosforados, insulina, alcanfor, lidocaína, fenciclidina, plomo, lindane, abstinencia alcohólica, deprivación de benzodiacepinas – Anticolinérgicos, simpaticomiméticos

– Papiledema – Delirio y alucinaciones

– Psicofármacos, anticolinérgicos, botulismo, metanol – Opiáceos, inhibidores de la colinesterasa (colinérgicos) – Anticolinérgicos, simpaticomiméticos, teofilina, carbamacepina, ácido valproico, metanol – CO2 metanol – Psicofármacos, etanol, fenitoína, carbamacepina

Auditivas – Acúfenos

– Salicilats, quinina

Respiratorias – Tos, expectoración, estertores y dianea – Cianosis no hipoxémica – Hipoventilación – Hiperventilación – Edema pulmonar no cardiogénico

– Inhibidores de la colinesterasa (colinérgicos), gases irritantes (amoníaco, cloro, humo de incendios) – Metahemoglobinizantes – Psicofármacos, opiáceos – Teofilina, salicilatos, metanol, etilenglicol, CO, simpaticomiméticos – Opiáceos, carbamacepina, gases irritantes, paraquat, heroína

Cardiovasculares – Taquicardia – Bradicardia – Arritmias – Hipotensión – Hipertensión Digestivas – Dolor y/o ulceración bucal, faríngea, lingual – Sialorrea – Sequedad bucal – Hipoperistaltismo intestinal

– Anticolinérgicos, simpaticomiméticos, salicilatos, teofilina – Digitálicos, antiarrítmicos, inhibidores de la clinesterasa (colinérgicos) – Digitálicos, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, simpaticomiméticos, cloroquina – Psicofármacos, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos – Simpaticomiméticos, IMAO

– Ingesta de álcalis (sosa cáustica, lejía), ácidos fuertes (salfumán) – Insecticidas organofosforados, carbamatos, cáusticos – Anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos) – Anticolinérgicos, opiáceos

Renales – Retención urinaria – Poliuria

– Anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas – Litio

Cutáneas – Epidermólisis – Diaforesis – Alopecia

– Psicofármacos (barbitúricos), CO, cáusticos – Salicilatos, organofosforados, serotonínicos – Talio, colchicina

Distérmicas – Hipotermia – Hipertermia

– Hipnosedantes, etanol – Salicilatos, anticolinérgicos, simpaticomiméticos

Musculares – Rabdomiolisis – Parálisis – Fasciculaciones – Mioclonías

– Psicofármacos (barbitúricos), heroína, cocaína, CO, arsénico, diclorofenoxiacético – Botulismo, organofosforados, carbamatos, curarizantes – Organofosforados, carbamatos – Bismuto, litio, plomo orgánico, bromuro de metilo, anticolinérgicos



T R ATA M I E N TO G E N E R A L D E L A S I N TOX I AC I O N E S AG U DA S

TABLA II. SÍNDROMES TÓXICOS Y POSIBLES CAUSAS


Sindrome

Manifestaciones

Posibles tóxicos

ANTICOLINÉRGICO (activa al SNC)

– Sequedad de piel y mucosas, exantema generalizado, hipertermia – Midriasis, visión borrosa – Taquicardia, HTA – Distensión abdominal, íleo paralítico – Retención urinaria, tenemos vesical – Confusión, alucinaciones, delirio, agitación o coma

Atropina, y otros alcaloides de la belladona, antihistamínicos, antidepresivos, tricíclicos, neurolépticos, fenotiazina, antiparkinsonianos, semillas de Jimson

COLINÉRGICO (deprime al SNC)

– Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, convulsión, depresión del SNC, coma – Sd Nicotínico: Parálisis respiratoria, calambres, fasciculaciones – Sd. Muscarínico: Sialorrea, lagrimeo, sudoración, miosis, vómitos, diarrea, cólico abdominal, incontinencia urinaria o fecal – Broncorrea, broncoespasmo

Insecticidas, organofosforados, acetilcolina, betanecol, metacolina, carbamatos, amanita muscaria y otros hongos silvestres, tabaco

SIMPATICOMIMÉTICO (activa al SNC)

– Hipertermia – HTA, arritmias, taquicardia – Excitación, midriasis, convulsiones

Insecticidas, organofosforados, acetilcolina, betanecol, metacolina, carbamatos, amanita muscaria y otros hongos silvestres, tabaco

NARCÓTICO u OPIÁCEO (deprime al SNC)

– Bradipnea o apnea – Hipotensión, bradicardia – Depresión del SNC, miosis, coma

Heroína, morfina, codeína, metadona

SEDANTE-HIPNÓTICO (deprime al SNC)

– Hipotermia, hipotensión – Confusión, depresión respiratoria, coma

Benzodiacepinas, barbitúricos, glutetimida, neurolépticos, anticonvulsivantes, alcohol

HEMOGLOBINOPATÍA

– Disnea, cianosis – Cefalea, confusión y letargia

CO, metahemoglobinemia (nitritos, fenozopiridina), sulfohemoglobinemia

ACIDOSIS METABÓLICA

– Variables

Metanol, etanol, etilenglicol, paraldehído, hierro, isoniazida, salicilatos, piriminil, cianuro

EXTRAPIRAMIDAL

– Trismo, crisis oculogiras, rigidez, tortícolis – Laringoespasmo – Disfagia, disforia

Haloperidol, clorpromazina y otros antipsicóticos. Otras fenotiazinas

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Útiles para establecer diagnóstico diferencial en la intoxicación. • Hemograma • Bioquímica completa • Perfil hepático, Perfil de coagulación • Osmolaridad Cálculo del anion Gap • Gasometría arterial. • Sistemático de orina, osmolaridad en orina, prueba de embarazo • ECG. Radiografía de tórax y de abdomen • Toxicología dirigida: en sangre, orina, jugo gástrico, heces, LCR. • Metahemoglobinemia y carboxihemoglobinemia.


197


198


Determinado el estado de ácido – base y calculando el anion Gap se puede determinar la causa de intoxicación; y cuando la causa subyacente no está clara, puede ser útil la medición del lactato.

ANION GAP: (Na+) – [(CI- + HCO3)] = 12 ± 2 mEq/L

ANION GAP

ACIDOSIS METABÓLICA


AUMENTADO

ALTO

BAJO

LACTATO

NORMAL

DISMINUIDO

TOLUENO

BROMURO YODO LITIO

CETOACIDOSIS

Asfixiantes Hipoxia Fallo orgánico Convulsiones Shock

Salicilatos Ac.Valporico

Cetoacidosis Alcohólica Acetona Isopropanolol

Etilenglicol metanol

AUMENTADO

NORMAL

Hipercalcemia Hipermagnesemia

Etanol Propilenglicol

OSMOLARIDAD GAP

El Gap Osmolar es de utilidad pues se eleva en la intoxicación por alcoholes: Anion Gap Osmolar normal = Osmolaridad medida – Osmolaridad calculada= 0–10 Mosm/ Kg Osmolaridad calculada (mOsm/Kg ) = 2 [ Na(mEq/L) ] + glucosa(mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8




PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO: Existen 4 principios básicos fundamentales: A. Medidas de soporte vital básico y avanzado: fundamentales para evitar una evolución clínica desfavorable. Recordando que la midriasis arreactiva no es criterio para interrupción del RCP, dado que puede ser efecto directo del tóxico. B. Medidas para impedir al máximo la absorción del tóxico a. Contaminación inhalatoria: abandonar ambiente contaminado y administrar O2 b. Contaminación cutánea: retirar ropa contaminada, irrigación con suero salino. c. Contaminación gastrointestinal: ▲

Vaciado gástrico por eméticos: mayor efectividad en ingesta reciente ( < 2 horas ) e ingesta tardía ( entre 2 y 6 horas ). Condición requerida: paciente conciente.


Jarabe de ipecacuana 15-30ml + 240ml de agua, sino provoca vómito, repetir una segunda y última dosis tras 30minutos. Si no responde lavado gástrico.

INDICACIONES Eméticos jarabe de ipecacuana

* Paciente en edad pediátrica (sobre todo < 6 meses) * Paciente consciente * La ingesta ha sido moderada

CONTRAINDICACIONES * Bajo nivel de conciencia * Alteración de la deglución * Shock * Embarazo * Intoxicación por: Derviados del petróleo Cáusticos Cianuro Estimulantes del SNC

DOSIS/MÉTODO * Niños: > 6 meses: no se recomienda 6-8 meses: 5 ml 9-12 mses: 10 ml 18 m-12 años: 15 ml * Adultos: 30 ml Disolverlo en 50-250 ml de agua La complicación más frecuente es la broncoaspiración

Lavado gástrico

* Si existe alteración del nivel de conciencia o puede producirse en muy breve ploazo por las características del tóxico * La ingesta ha sido muy abundante * El tóxico tiene capacidad convulsiva * El emérito ha sido ineficaz

▲

* Lesiones gastroesofágicas conocidas * Ingesga de cáusticos * Derivados del petróleo

* Paciente en decúbito lateral izq. y Tendelemburg, rodillas flexionadas * Sonda gástrica (10 ml en adultos) multiperforada * Aspirar antes de proceder al lavado * Lavados con 200-300 mlñ de agua tibia (40-45ºC) hasta 3L (50 ml/10 kg) * Masaje gástrico durante la maniobra del lavado * Obturar la sonda al retirarla para evitar broncoaspiración * Niños: sondas de calibre F8 en <2 años y F12 en >2 años, usar fisiológico

Carbón activado: hasta 4 horas tras la ingesta del tóxico en dosis: Adulto: 1 g/kg en 250 ml de agua. Peso <50 kg: 5 ml/kg de la solución de 50 g en 300 ml.


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200


INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS EN LAS QUE NO ESTÁ INDICADO EL EMPLEO DE CARBÓN ACTIVADO – Ácido bórico – Alcoholes – Carbonatos

– Cáusticos – Cianuro – DDT

– Destilados del petróleo – Hierro – Litio

– Malatión – Metilcarbonato – Metotrexate

INDICACIÓN DE DOSIS REPETIDAS: 0.5 g/kg de carbón activado cada 3 horas durante 12-24 horas o hasta objetivar mejoría clínica (aumenta la eliminación del tóxico a nivel de la luz intestinal)


– Amanita phalloides – Carbamacepina – Ciclosporina – Dapsona – Dextropropoxifeno – Difenilhidantoína – Digitoxina

– Digoxina – Fenobarbital – Indometacina – Meprobamato – Nadolol – Nortriptilina – Paracetamol

– Piroxicam – Salicilatos – Sotalol – Teofilina – Valproato

TIPOS DE CATÁRTICOS – Sales de magnesio: contraindicadas si existe afectación renal. 3 Sulfato magnésico: 30 g diluidos en 250 ml de agua. Repetir cada 2-4 horas si no hay respuesta, máximo 3 dosis. Niños: 250 mg/kg/dosis. 3 Hidróxido magnésico (leche magnesiada): 30 ml de solución al 8%, 1-2 veces/día (menor efecto catártico). – Sorbitol 70 ml al 70% cada 4 h. – Sulfato sódico 30 g en 250 ml de agua cada 2-4 horas, máximo 3 dosis. Niños: 250 mg/kg/dosis. ▲

Irrigación intestinal: con polietilenglicol de alto peso molecular (PEG-3350) y una solución electrolítica isosmolar (PEG-ELS) a través de una sonda nasogástrica con el paciente sentado.

INDICACIONES

CONTRAINDICACIONES

* Intoxicaciones de cantidades masivas de sustancias altamente tóxicas. * Intoxicaciones con atención tardía ( > 4 horas ) * Alta sobredosis de preparados de liberación prolongada * Ingesta de paquetes de droga * Sustancias no absorbidas por carbón activado * Sustancias tóxicas que se detectan por radiografía

* Enfermedades o disfunción gastrointestinal ( obstrucción, íleo, perforación, hemorragia) y si está inapropiadamente protegida la vía aérea.

▲

EFECTOS SECUNDARIOS * Naúseas * Vómitos * Distensión abdominal * Calambres * Pérdida del sueño * Irritación anal

Eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico.

d. Cutánea: ▲ Intoxicaciones por pesticidas y solventes orgánicos: lavado cuidadoso y repetido con agua y jabón, retirar toda la ropa que el paciente llevara en el momento de la exposición. ▲

Contacto con cáusticos: irrigación continua durante 15 minutos con agua o solución salina.




e. Ocular: irrigación ocular continua durante 15 ó 20 minutos con suero fisiológico a agua (no intentar ningún tipo de neutralización del tóxico). f.

Rectal : enemas

C. Medidas para aumentar la eliminación del tóxico absorbido Existen criterios de inclusión para emplear una técnica de depuración renal o extrarrenal en un paciente con intoxicación aguda. a. Condición clínica: i) Intoxicación actual o potencialmente grave. ii) Reducción importante de la depuración espontánea del tóxico. iii) Empeoramiento del estado general o deterioro del nivel de conciencia. iv) Intoxicación sin resolución clínica o de larga duración con un soporte general inespecífico.


b. Criterios toxicocinéticos: la solubilidad, el volumen de distribución, vida media de eliminación; lo que condicionará que la técnica sea por depuración renal ó extrarrenal ( diálisis, hemofiltración, hemoperfusión, exanguinotransfusión).

PRINCIPALES INTOXICACIONES EN LAS QUE PUEDE ESTAR INDICADA LA DIURESIS FORZADA O LA DEPURACIÓN Concentración Diuresis forzada Concentración Tipo de depuración plasmática plasmática extrarrenal Amanita phaloides Anfetaminas Barbitúricos de acción: * Prolongada * Media y corta Bromo Clorpropamida 2,4 diclorofenoxiacético Diflunisal Digitoxina Digoxina Etanol Etilclorvinol Etilenglicol Flúor Glutetimida Isopropanol Litio Mecoprop Meprobamato Metacualona Metahemoglobinizantes Metanol Metotrexato Paraquat Procainamida Quinidina Salicilatos Talio Teofilina Tiroxina Tricloroetanol

3 ng/mL

Neutra Neutra

Datos contradictorios

75 mg/dL

Alcalina — — Alcalina* Alcalina Alcalina* —

10 mg/dL 5 mg/dL 25 mmol/L

3,5 mg/dL

40 mg/dL

4 g/L 15 g/dL 0,5 g/L Alcalina* 1,5 mEq/L

9x10-7 M 0,1 mg/L 50 mg/dL 0,5 mg/L

— Neutra Alcalina* — — — — Alcalina Neutra Neutra Alcalina Neutra — —

4 mg/dL 0,4 g/L 3mEq/L

HD o HP HP HD HP* HD HP* PF o HP* PF o HP* HD HP HD HD* HP HD HD

10 mg/dL 4 mg/dL >40% 0,5 g/L 9x10-7 M Datos contradictorios 2 mg/dL

HP HP ET HD HD o HP

80 mg/dL 0,5 mg/L 60 mg/L

HD HD HP o HD PF o HP* HP

5 g/dL

HD


201


202


PAUTAS DE HIDRATACIÓN o ALCALINIZACIÓN PARA DEPURACIÓN RENAL SOPORTE DIURÉTICO ALCALINIZACIÓN URINARIA DIURESIS FORZADA 500 ml NaCl 0,9% ó glucosalino isotónico + 10 mmol de KCl cada 2 – 3 h.

250 ml HCO3Na IM en perfusión continua durante 6h. Además: 500ml de suero glucosado 5% + 40 mmol KCl en perfusión continua durante 6h.

Según pauta adjunta

TIPOS DE DIURESIS FORZADA SEGÚN EL TÓXICO Alcalina Barbital Fenobarital Salicilatos Metotrexate Diclorfenoxiacético

7.5 mg/dL 7.5 mg/dL 75 mg/dL 50 mg/dL y acidosis metabólica 9.9 mM% 3.3 mg/dL

Neutra Litio Paracuat Talio Amanita phalloides

1,5 mmmol/L 0.1 mg/L 0.5 mg/L 3 ng/ml

*En algunos tóxicos se indica plasmático indicativo de diuresis forzada.


PAUTA DE DIURESIS FORZADA 1.º Restablecer una volemia adecuada y normalizar el idiograma: 1000 ml de Glucosado al 5% + 500 ml de salino al 0.9% + CIK en función del ionograma, a pasar en 1 hora. 2.º Diuresis forzada según el tipo de tóxico: • Diuresis forzada alcalina: (conseguir pH en orina > 7.5) Al establecer la volemia sustituir el suero salino por 500 ml de bicarbonato 1/6 M. Continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h: ❍ 500 ml de bicarbonato 1/6 M en la 1ª hora ❍ 500 ml de Glucosado al 5% + 10 mEq de CIK en la 2ª hora ❍ 500 ml de salino al 0.9% + 10 mEq de CIK en la 3ª hora ❍ 500 ml de manitol 10% + 10 mEq de CIK en la 4ª hora El ciclo se repite tantas veces como sea necesario, hasta que cesan los criterios de indicación. Si el pH en orina es inferior a 7, se darán suplementos de 20 mEq de bicarbonato sódio 1M. • Diuresis forzada neutra: Una vez restablecida la volemia continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h: ❍ 500 ml de salino al 0.9% + 10 mEq de CIK en la 1ª hora ❍ 500 ml de Glucosado al 5% + 10 mEq de CIK en la 2ª hora ❍ 500 ml de salino al 0.9% + 10 mEq de CIK en la 3ª hora ❍ 500 ml de manitol 10% en la 4ª hora El ciclo se repite tantas veces como sea necesario, hasta que cesan los criterios de indicación. 3.º Si el balance hídrico es positivo (diuresis < 500 ml/h): añadir furosemida 1-2 ampollas de 20 mg i.v.

D. Aplicación de antídotos: El uso de diversos antídotos debe emplearse ante un cuadro clínico de gravedad, cuyo beneficio clínico para el paciente, supere a los riesgos propios que conlleva el mismo antídoto. Anexo 1 La prevención de secuelas tardías es también indicación. BIBLIOGRAFÍA Goodenberger, D.; Medical Emergencies. The Washington Manual of Medical Therapeutics 32.nd edition. Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins, 2007; 25: 717-773. Recomendaciones 2005 de la EAPCCT en descontaminación digestiva. Clinical Toxicology 2005; 43: 61 – 87.




Linden, H.C.; Lovejoy, H. F.; Principles of internal Medicine. 16º edition. Poisoning and drug overdosage. McGraw Hill, 377; 2580 – 2592 Richard S.Irwin;James M. Rippe; Medicina Intensiva 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2005, 121: 1424 - 1456 Montejo J.C; García de Lorenzo, A.; Ortiz Leyba, C.; Manual de Medicina Intensiva. Elsevier España,S.A. 2006, 13: 475 – 482. Nogué Xarau, S.: Generalidades. En: Farreras Valentí,P.;Rozman,C., eds.: Medicina Interna, vol. II. 14.ª edición. Madrid: Haracourt, 2000, pp. 2979-2985.

ANEXO 1 Tóxico o signos tóxicos


Acenocumarol

Antídoto

Dosis de adultos

Vitamina K (fitonadiona) Plasma fresco congelado

10-20 mg IM, SC, IV (a pasar en 20 min)

Anticolinérgicos

Fisostigmina (amp. 1 mg/ml)

Anticolinesterasas (sd. colinérgico) Organofosforados Carbamatos

Atropina Pralidoxima (2-PAM) (en casos graves)

Benzodiacepinas

Flumazenilo (Anexate®)

Coma de origen desconocido

Glucoxa Naloxona Tiamina

Cianuro

Cloroquina (ingesta > 30 mg/kg)

0.5-2 mg IV (IM) en 2 min cada 30-60 min. En niños: 0.1-0.5 mg en 35 min (máx. 2 mg) 1-5 mg IV (IM,SC) cada 15 min, hasta sequedas de secreciones. 1g IV (VO) en 15-30 min cada 8-12 h por 3 dosis Bolo de 0.25 mg IV (media amp.) por minuto hasta restablecer nivel de conciencia, máx. 2 g IV. Perfusión de 1 mg en 5 ml de glucosado al 5% en 4 h. 25 g IV 0.4-2 mg IV 100 mg IM

Hidrocicobalamina (vit. B12) O2 100% EDTA cobáltico Diacepam

5 g IV 600 mg seguidos de 50 ml de suero glucosado al 5%. Si no hay respuesta en 1 min, administrar 300 mg más. IV 2 mg/kg en 30 min, seguido de perfusión continua de 1-2 mg/kg/día, 48 h.

Digitálicos

Anticuerpos antidigoxina

IV según niveles plasmáticos: 80 mg neutralizan 1 ng/ml de digoxina y 10 mg/ml de digitoxina. Cada vial se ha de disolver en 20 ml de suero fisiológico y posteriormente en 400 ml. Administrar en 1 h. Se puede repetir la administración a las 10 h.

Etilenglicol

Etanol

Dosis de carga: oral 1 g/kg; IV 1 g/kg disueltos en 250 ml de glucosado al 5% (tiempo de infusión 15 min). Dosis de mantenimiento: 10-12 g/h. Niños: 0.5 g/kg/4 h

Extrapiramidalismo Hierro

Clorhidrato de difenhidramina Mesilato de benzatropina Desferoxamina

25-50 mg IV (IM,VO) 1-2 mg IV (IM,VO) IM en adultos: 2 g en 10 ml de agua estéril. En niños: 20 mg/kg/6 h (3 días) seguido de 10 mg/kg/12 h. En casos graves: continuar con infusión IV lenta a dosis de 15 mg/kg/h (máximo 80 mg/kg/día) o 2 g IM cada 12 h. En niños: 40 mg/kg (4 h). Se puede repetir. Continuar con 20 mg/kg en 12 h.


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Tóxico o signos tóxicos Isoniazida (INH)

Metahemoglobinemia > 20% Metales pesados (arsénico, oro, cobre, plomo, mercurio)


Metanol

Antídoto

Dosis de adultos

Piridoxina

Cantidad = a sobredosis estimada de INH hasta 5 g IV en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 30-60 min.

Azul de metileno O2 al 100%

1-2 mg/Kg IV (0.1-0.2 mg/kg en solución al 1%) en 5 min, repetir a la hora, según necesidad.

Quelantes EDTA cálcico BAL (dimercaprol) Penicilamina DMSA (Ác. 2,3-dimercaptosuccínico) Etanol

1g IV (IM) en 1 h cada 12 h 2.5-5 mg/kg IM cada 4-6 h 250-500 mg VO cada 6 h 10 mg/kg VO, 3 veces/día x 5 días; después, 2 veces/día x 14 días Ver etilenglicol

Monóxido de carbono

Oxígeno

100% hiperbárico

Opiáceos y narcóticos

Naloxona

0,4-2 mg/IV (IM, SC, endotraqueal) En niños: 0,01-0,1 mg/kg

Tetracloruro de carbono

Acetilcisteína

150 mg/kg VO, después 70 mg/Kg cada 4 h durante 3 días 150 mg/kg IV en 200 ml de glucosado al 5% en 15 min. y después 50 mg/kg en 500 ml durante 4 h y 100 mg/kg en 1000 ml durante 16 h.

Paracetamol

Acetilcisteína

Ver Tetracloruro de carbono



CAPÍTULO

2.10.

Intoxicaciones por fármacos no psicotropos Martínez Lasheras, M.B.*; Méndez Hernández, R*; Albaya Moreno, A**. *Servicio de Medicina Interna. **Servicio de Medicina Intensiva


Las intoxicaciones por fármacos no psicotropos son las segundas en frecuencia tras las intoxicaciones por psicotropos. Suelen estar en relación con tentativas de suicidio y más raramente por intoxicaciones accidentales. 1. ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS • SALICILATOS ❍

DEFINICIÓN: Son sustancias derivadas del ácido benzoico (ácido acetilsalicílico, salicilamida, acetilsalicilato de lisina) con acción sistémica analgésica, antiinf lamatoria y antitérmica. El más ampliamente utilizado es el ácido acetilsalicílico. Se absorben por vía oral, su metabolismo es hepático y su eliminación renal. El grado de intoxicación depende de los niveles de fármaco ingeridos, el tiempo transcurrido desde la ingesta y la edad. Según la dosis ingerida, estamos ante una intoxicación leve si la ingestión ha sido de 150mg/kg, moderada de 150-300mg/kg y grave de 300-500mg/kg. En niños hablamos de intoxicación si ésta ha superado los 150mg/kg.

❍

Poseen un efecto directo sobre el SNC por estimulación bulbar, provocando vómitos centrales y alteraciones neuro-sensoriales. Producen el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, con disminución en la producción de ATP y un aumento del consumo de O2 y la producción de CO2, con generación de ácidos orgánicos. Todo ello conduce a una alteración respiratoria y del equilibrio ácido-base, con perturbación iónica, deshidratación e hipertermia.

❍

❍

CLÍNICA: Aparece a los 30 minutos de la ingesta y depende del grado de intoxicación. ❒

Intoxicación leve-moderada (más frecuente): taquipnea e hiperventilación con alcalosis respiratoria, dolor abdominal con vómitos, hipertermia y diaforesis con deshidratación, hipopotasemia, hipocalcemia, alteraciones en natremia e hipoglucemia.

❒

Intoxicación grave: acidosis metabólica, hemorragia digestiva, neurotoxicidad con edema cerebral, convulsiones y coma, edema agudo de pulmón e insuficiencia renal. Las alteraciones neurológicas son el mejor indicador clínico de la gravedad de la intoxicación.

DIAGNÓSTICO: La anamnesis siempre es fundamental (difícil en niños), pero debe confirmarse analíticamente. Se debe realizar una analítica general (Hemograma, bioquímica con perfil hepático y renal, coagulación, sistemático de orina, gasometría arterial basal) y una salicilemia, ya que sus niveles nos orientarán al grado de gravedad de la intoxicación.

SALICILEMIA(mg/l) GRADO INTOXICACIÓN

<300

<500

500-800

800-1000

1000-600

>1600

Terapéutica

Mínima

Leve

Moderada

Grave

Mortal


206


PRONÓSTICO: Nomograma de Done (Fig 1): Ideada para prever el pronóstico del paciente teniendo en cuenta la relación existente entre los niveles sanguíneos de salicilatos y el tiempo transcurrido desde su ingesta. Clasifica a los pacientes en asintomáticos, intoxicación leve, moderada o grave. 160 140 120 100 90 80 70 60 50

Valor sérico o salicilato (mg/dl)

❍

Grave Moderada Leve

40 30 Asintomática

20

10


0

6

12

24

36

48

60

Horas después de la ingestión

❍

Figura 1. Nomograma de Done en la intoxicación por salicilatos.

TRATAMIENTO: Es fundamental el tratamiento sintomático, que incluye la estricta vigilancia del equilibrio hidroelectrolítico. La terapia específica va encaminada a disminuir la absorción del tóxico y, por otro lado, a forzar su eliminación. ❒

Disminución de absorción: En niños se utiliza el jarabe de ipecacuana y en adultos el lavado gástrico (en las primeras 4 a 6 horas) seguido de carbón activado (1gr/kg y posteriormente 20-60gr/4horas) junto con ranitidina 1 ampolla/8horas iv.

❒

Forzar su eliminación: ▲

Rehidratación: Sueroterapia intravenosa con glucosalino, si hipernatremia utilizar glucosado 5% + hiposalino 0.45% a un ritmo inicial de 500ml/hora. Si el paciente está en coma administrar empíricamente 100ml de glucosado al 50%, aunque glucemia esté en rangos normales, ya que puede existir hipoglucemia cerebral.

▲

Alcalinización de orina: Con un pH tubular de 8-8,5 se produce un aumento de la eliminación del 80%. Agregar en el primer suero bicarbonato 1 molar (1mEq/kg).

▲

Diuresis forzada: Aunque ha sido ampliamente utilizada, en la actualidad se duda sobre su eficacia.

❒

Corrección de acidosis y potasio: Si pH<7.2 administrar bicarbonato 1 molar (1mEq/ kg) en 15 minutos y monitorizar pH, si existiera hipocaliemia habría que agregar 10mEq de potasio en cada 500 ml de suero (nunca introducirlos por la misma vía del bicarbonato ya que precipitan)

❒

Hemodiálisis: En intoxicaciones con ingestas >300mg/kg, salicilemias >1000mg/l, en intoxicaciones inferiores con insuficiencia cardiaca, renal o acidosis intratable y finalmente en pacientes con sintomatología severa del SNC (coma, depresión respiratoria).

• INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL ❍

DEFINICIÓN: El paracetamol o acetaminofeno, es un analgésico y antipirético de utilización universal. La intoxicación es potencialmente muy grave por hepatotoxicidad. La toxicidad esta producida no por el fármaco en si, sino por la conversión de una pequeña parte en metabolito activo por la oxidación del citocromo P-450. Las dosis tóxicas van a depender del tipo de paciente, en pacientes alcohólicos, hepatópatas y malnutridos es de 7.5 gr, en personas sanas es de 10gr y en niños de 140mg/kg.



I N TOX I C AC I O N E S P O R FÁ R M AC O S N O P S I C OT RO P O S

❍

❍

CLÍNICA: Se presentan cuando el paciente no recibe tratamiento, en diferentes fases: ❒

En las primeras 24 horas postingesta: El paciente permanece asintomático o con anorexia, náuseas y vómitos.

❒

En las 24-96 horas: Aparecen los primeros signos de hepatotoxicidad en el paciente, con citolisis hepática pudiendo desarrollar insuficiencia hepática grave con hipotrombinemia, hipoglucemia y encefalopatía. En esta fase se puede establecer un fracaso renal agudo por necrosis tubular.

❒

A partir de las 96 horas: Puede comenzar la mejoría del cuadro (recuperación completa en 2-3 meses) o bien presentar fallo hepático fulminante con sangrado, síndrome hepatorrenal y coma, pudiendo fallecer el paciente.

DIAGNÓSTICO: Se debe realizar una analítica general (hemograma, bioquímica con perfil hepático y renal, sistemático de orina, coagulación, gasometría arterial basal) y niveles sanguíneos de paracetamol.

DOSIS PARACETAMOL(mg/kg)

❍

125-175mg/kg

175-250 mg/kg

>250 mg/kg

No hay

Rara

Constante

Severa

PRONÓSTICO: Nomograma de Rumack-Matthew: Se trata, al igual que en la intoxicación por salicilatos, de la obtención rápida y de forma aproximada de un pronóstico a través de la correlación entre los niveles de paracetamol en sangre y el tiempo transcurrido desde la ingesta. Informa sobre el grado de riesgo de hepatotóxicidad, como indica la gráfica.

500 Concentración de Acetaminofeno plasmático (Mg/ml)


CITOLISIS

<125 mg/kg

200 Riesgo Probable

100

R

ies

go

Po s

ibl

50

Tardío

e

Sin Riesgo 10

]25%

5

0

4

8

12

16

20

24

Tiempo post-ingesta (h) Nomograma de Rumack-Matthew

❍

TRATAMIENTO: ❒

Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado (100gr dosis única).

❒

Administración del antídoto (N-Acetilcisteina): Actúa como precursor del Glutation hepático que inactiva los metabolitos tóxicos producidos. Se debe administrar ante riesgo de hepatotoxicidad o cuando la ingesta sea mayor de 7.5 gr ó 140mg/kg (en niños). Es efectivo fundamentalmente si se administra en las primeras 12 horas de la ingesta del fármaco, pero puede seguir siendo útil aun utilizándolo más tardíamente. Su administración intravenosa puede producir broncoespasmo, sofoco, urticaria y reacción anafilactoide. Si se dispone de técnica de cuantificación de paracetamol, debe realizarse una determinación a partir de las 4 horas y con este dato se decide la aplicación de la pauta


207


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completa o su interrupción, ya que existen líneas de correlación entre la concentración plasmática y el tiempo transcurrido desde la intoxicación, que delimitan las regiones de riesgo hepatotóxico (nomograma de Rumack-Matthew). PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN DE N-ACETILCISTEÍNA (DOSIS/VÍADE ENTRADA) 1. Vía intravenosa: - Pauta de 20 horas: • 150 mg/kg en 200 ml de dextrosa 5% en 60 minutos. • 50 mg/kg en 500 ml de dextrosa 5% en 4 horas. • 100 mg/kg en 1.000 ml de dextrosa 5% en 16 horas. • Dosis total 300mg/kg en 20 horas.


– Pauta de 48 horas: • 140 mg/kg en 1 hora. • 70 mg/kg en 1 hora, en 12 dosis (1 cada 4 horas). • Dosis total 980 mg/kg en 48 horas. – Pauta mixta: • Intervalo < 10 horas: pauta iv de 20 horas. • Intervalo > 10 horas: pauta de 48 horas con 150 mg/kg iniciales en 1 hora y 50 mg/kg cada 4 horas hasta 48 horas. 2. Vía oral: - Pauta de 72 horas: • 140 mg/kg de dosis inicial. • 70 mg/kg cada 4 horas hasta un total de 17 dosis. • Dosis total 1.330 mg/kg en 72 horas. • Se administrará para ser bebida disuelta en 3 partes de zumo de fruta por cada parte de antídoto en solución al 20%. Si se administra por sonda nasogástrica se diluye en suero fisiológico o agua. Si el paciente vomita en el plazo de una hora postingesta ésta debe repetirse.

❒

Hemodiálisis: Considerarla en los casos de insuficiencia renal establecida.

❒

Cuando se establece un fallo hepático fulminante se valorara el empleo de asistencia hepática extracorporea (MARS) y/o la realización de un trasplante hepático urgente.

• COLCHICINA Se utiliza como agente antiinf lamatorio en procesos gotosos. Su intoxicación es infrecuente pero grave. La clínica comienza al poco tiempo de la ingesta (absorción en 30-120 minutos) en forma de vómitos y diarrea intensa, que puede provocar deshidratación, hipotensión y shock. A veces incluso puede aparecer una CID masiva, colapso hemodinámico y arritmias cardíacas. Otros síntomas son alopecia, aplasia medular (>0.8mg/kg), insuficiencia hepática y renal, en fases finales polineuropatía periférica. El tratamiento consiste en la decontaminación gástrica agresiva y precoz, con lavado y carbón activado. Se continuará con el tratamiento sintomático, con especial atención a la vigilancia y corrección de los trastornos hidroelectrolíticos. El tratamiento eliminador en ineficaz. La utilización de anticuerpos específicos anticolchicina se ha demostrado útil. • FENACETINA El 75-80% de este fármaco se metaboliza hacia paracetamol, el resto son metabolitos hemoblobinizantes y hemolizantes. Su clínica es de cianosis, disminución del nivel de conciencia, hemólisis e insuficiencia renal. El tratamiento depende del grado de metahemoglobinización y de insuficiencia renal, así, la metahemoglobinemia moderada se trata con azul de metileno




(10ml al 1% en 500ml de glucosado) y la severa (metahemoglobinemia >40% y hematocrito <25%) con exanguinotransfusión. • AINES Su intoxicación suele ser leve y ocasiona náuseas, vómitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva, cefalea, nistagmo, diplopia, tinnitus, ataxia, mioclonias, somnolencia, convulsiones y coma. También pueden aparecer alteraciones hepáticas, renales, hidroelectrolíticas, ácido-base, coagulopatia, inestabilidad hemodinámica, arritmia y shock cardiogénico. El tratamiento es sintomático, ya que la diureis forzada y diálisis no son útiles. 2. ANTIARRÍTMICOS La intoxicación aguda por antiarrítmicos es poco frecuente, pero habitualmente grave.


Características comunes a estos fármacos son: 1) La existencia de poco margen entre las concentraciones tóxicas y terapéuticas. 2) La inf luencia en sus efectos del estado miocárdico previo como son la insuficiencia cardiaca, la cardiopatía isquémica o el estado iónico. 3) La presencia de metabolitos activos con propiedades tanto terapéuticas como tóxicas. Las características especiales son derivadas de las propiedades electrofisiológicas específicas para cada uno de estos fármacos. Clase I. Estabilizadores de membrana Clase II. Betabloqueantes Clase III. Bloqueantes de los canales del Potasio Clase IV. Antagonistas del Calcio. En este capítulo hablaremos de las más relevantes desde el punto de vista práctico y que pueden ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos. • BETA-BLOQUEANTES: Bloquean a las catecolaminas a nivel de receptor y existen beta-1 (cardioselectivos) y beta-2. ❍

❍

CLÍNICA: ❒

Los beta-1 producen inotropismo negativo (hipotensión, bajo gasto) y cronotropismo negativo (bradicardia, bloqueo A-V, asistolia). El efecto es dosis dependiente.

❒

Los beta-2 producen hipotensión grave y shock.

TRATAMIENTO: ❒

Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado.

❒

Tratamiento sintomático.

❒

Glucagón (2-5mg iv o 50-150mg/kg en bolo + perfusión de 1-5mg/min hasta revertir hipotensión).

❒

La hipotensión por beta-1 precisa fármacos inotropos positivos (dobutamina, milrinona y epinefrina a 1mg/kg/min) y la producida por beta-2 de líquidos y drogas vasoactivas tipo dopamina. En casos graves balón de contrapulsación.

❒

La bradicardia suele revertir con atropina iv o marcapasos provisional.

• CALCIO-ANTAGONISTAS: Producen hipotensión y depresión miocárdica, náuseas, vómitos e hiperglucemia. El nifedipino puede producir taquicardia e hipertensión. A dosis altas


209


210


pueden producir disminución del nivel de conciencia, vértigo, inestabilidad y edema agudo de pulmón no cardiogénico.


❍

TRATAMIENTO: ❒


❒

Calcio iv (2-5mg o 50-150mg/kg en bolo + perfusión 1-5mg/min hasta revertir hipotensión). En intoxicaciones graves por diltiacem o verapamilo administrar cloruro cálcico al 10% en bolo + perfusión 20-50mg/kg/hora hasta 30g, o gluconato cálcico 200-300mg en 100 de glucosado a pasar en 10 minutos + perfusión de 2mg/kg/hora.

❒

Soporte hemodinámico con alfa y beta agonistas.

❒

Implantación de marcapasos transitorio.

❍

DIGOXINA: Remitimos al capítulo correspondiente en la sección de Cardiología.

❍

AMIODARONA: La manifestación clínica más frecuente es la hipotensión.

❍

TRATAMIENTO: Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado.

3. ANTIEPILÉPTICOS La intoxicación por este tipo de fármacos suele ocurrir de forma accidental en pacientes epilépticos y por lo tanto ser leve. Sin embargo, podemos encontrar algún caso con fin autolítico. ❍

DIAGNÓSTICO: Hemograma, gasometría, coagulación bioquímica con perfil hepático, CPK, ECG, Rx tórax y niveles del anticomicial. ANTICOMICIAL

Fenitoína

Valproico

Carbamacepina

Fenobarbital

RANGO TERAPÉUTICO (microgr/ml)

10-20

50-100

4-12

10-40

• FENITOÍNA ❍

CLÍNICA: Por vía oral produce nistagmo, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia e irritabilidad. Si >40microgr/ml produce depresión respiratoria, coma, convulsiones paradójicas y arritmias. Por vía intravenosa produce arritmias ventriculares e hipotensión.

❍

TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado (50gr/4horas durante 24 horas), tratamiento de las arritmias, sueroterapia y si fuera necesario drogas vasoactivas.

• VALPROICO ❍

CLÍNICA: Produce fundamentalmente síntomas neurológicos: disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporref lexia, mioclonias, depresión respiratoria, convulsiones paradójicoas, edema cerebral, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica, anemia, trombocitopenia, coagulopatia, hipertransaminasemia.

❍

TRATAMIENTO: ❒


❒

Tratamiento de las convulsiones: Diacepam (10mg iv lentamente).

❒

Tratamiento del edema cerebral: Manitol 20% (250ml en 30 minutos) y dexamentaxona (12mg iv y posteriormente 4mg/6horas iv).

❒

Tratamiento de la acidosis: Administrar 1mEq/kg de bicarbonato en 30 minutos.

❒

Se realiza hemoperfusión o diálisis si niveles >1.500microgr/ml.




• CARBAMACEPINA ❍

CLÍNICA: Tiene actividad anticolinérgica, por lo que produce nistagmo, oftalmoplejia, crisis oculógiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratorio, arritmias, prolongación del QT y QRS, hipotensión, íleo, hiponatremia.

❍

TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado, tratamiento sintomático y si existe neuro o cardiotoxicidad severas realizar hemoperfusión o diálisis.

• FENOBARBITAL ❍

CLÍNICA: Disminución del nivel de conciencia, coma, hipotermia, hiporref lexia, depresión respiratoria, hipotensión y shock.

❍

TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado. Si intoxicación severa hemoperfusión.


4. TEOLIFINAS ❍

DEFINICIÓN: Se trata de una metilxantina de amplio uso en patología respiratoria como tratamiento broncodilatador. La absorción oral se realiza en 1-2 horas en preparados de liberación rápida y en 4-6 horas en los de liberación retardada. Se considera dosis tóxica la ingestión de 10mk/kg.

❍

CLÍNICA:

❍

❒

Con dosis terapéuticas puede existir sintomatología: náuseas, dispepsia, diarrea, temblor, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.

❒

Cardiovascular: Extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular, arritmias ventriculares.

❒

Neurológico: Irritabilidad, insomnio y convulsiones.

❒

Metabólico: Hipopotasemia, acidosis láctica y cetosis.

❒

Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal y hemorragia digestiva.

DIAGNÓSTICO: Analítica general, ECG y teofilinemia.

TEOFILINEMIA (microgr/ml) GRADO INTOXICACIÓN

❍

10-20

>20

40-100

>100

Terapéutico

Leve

Moderada

Grave

TRATAMIENTO: ❒

Disminución de absorción: Administrar 50mg de ranitidina iv seguido de lavado gástrico con carbón activado (50gr y posteriormente 30gr/4horas). Asociar sulfato de magnesio o sodio (dosis única, 30gr en solución acuosa al 30%)

❒

Si convulsiones: Diacepam iv y fenobarbital. En estatus anestesia general.

❒

Si arritmias: El antiarrítmico que proceda según el tipo de arritmia, estando contraindicados propranolol, digoxina y el grupo Ia. Si arritmia ventricular utilizar lidocaina (50mg en bolo y repetir si es preciso sin superar los 200mg).

❒

Hemoperfusión (tratamiento de elección): Se realiza con teofilinemia mayor de 60microgr/ml y dudosa indicación entre 30 y 60microgr/ml.


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BIBLIOGRAFÍA:


Ginestal Gómez RJ, Blanco Coronado JL, eds. El Manual del Paciente Grave. Proyectos Médicos. Madrid, 1997; 681-684 Civeira Murillo E, Ferrer Dufol A. Intoxicaciones agudas por otros fármacos. En: Ginestal Gómez RJ, ed. Tratado de Medicina Intensiva. Proyectos Médicos. Madrid. Sporer KA, Khayam-Bashi H: Acetaminophen and salicilate serum levels in patient with suicidal ingestión or altered mental status. Am J Emerg Med 1996; 14: 443-446. Done AK. Pediatrics 1960; 26:805. Copyright American Academy of Pediatrics, 1960. Yusta A, Mateos J, Rodriguez Zapata M. Algoritmos clínicos en Medicina. 2003; 139-148. Nogue S, Munne P, Nicolas JM, Sanz P, Amigo M. Intoxicaciones agudas. Protocolos de tratamiento. Barcelona: Morales-Torres, 2003.

INTOXICACIÓN SALICILATOS

SOSPECHA DIAGNÓSTICO Síntomas gastrointestinales, neurológicos y metabólicos

SALICILEMIA

TRATAMIENTO

Disminuir absorción Lavado gástrico-Carbón activado

Corrección iónica y ácido-base

Favorecer eliminación Hidratación Alcalinizar orina Hemodiálisis




INTOXICACIÓN PARACETAMOL

SOSPECHA DIAGNÓSTICO – 24 h. Náuseas vómitos – 24-96 h Hepatopatía

NIVELES PARACETAMOL

– >96 h Insuficiencia hepática fulminante o resolución TRATAMIENTO

Antídoto N-Acetilcisteína


Disminuir absorción Lavado gástrico-Carbón activado

INTOXICACIÓN ANTIARRÍTMICOS

DIGOXINA

Digestivo

AMIODARONA

B-BLOQ

Hipotensión

Hipotensión

Digestivo

Bradicardia

Hipotensión

Psiquiátrico Cardíaco

ANTAG Ca

Bradicardia

TRATAMIENTO

DISMINUIR ABSORCIÓN: LAVADO GÁSTRICO-CARBÓN ACTIVADO

Atropina Lidocaína Cardioversion AB antidigoxina

Glucagón Inotropos positivos Atropina

Calcio iv


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INTOXICACIÓN ANTIEPILÉPTICOS

VALPROICO

CARBAMACEPINA

FENITOINA

Neurológico

Digestivo

Neurológico

Metabólico

Neurológico

Respiratorio

Hematológico

Arritmias

FENOBARBITAL

Neurológico

Alteración ECG Niveles anticomiciales

¾Transas Coagulopatía


TRATAMIENTO


Diacepam Manitol Dexametasona Hemoperfusión

Sueroterapia Tto. arritmias Drogas vasoactivas

Hemoperfusión

INTOXICACIÓN TEOFILINAS

SOSPECHA

GASTROINTESTINALES: náuseas, vómitos

DIAGNÓSTICO

NEUROLÓGICOS: irritabilidad, letargia CARDIOVASCULARES: arritmias METABÓLICO: K, acidosis

TRATAMIENTO


Ranitidina Convulsiones: Diacepam, fenobarbital Antiarrítmicos Hemoperfusión


TEOFILINEMIA


CAPÍTULO

2.11.

Intoxicaciones por productos domésticos García García, A.I; Pérez del Valle, K.M; Laines Justo, S. Servicio de Medicina Intensiva Palabras clave: Intoxicación, productos domésticos, esofagitis cáustica, gastritis cáustica.


La intoxicación por productos de limpieza, es la emergencia médica más común en la edad pediátrica y constituye un problema frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales. El 80% de las lesiones por agentes cáusticos ocurren en niños menores de 5 años quienes de forma accidental ingieren limpiadores de uso doméstico. La edad más frecuente está en torno a los 2 años y medio. El resto de los casos ocurre en pacientes psicóticos, suicidas y alcohólicos por regla general. Pese a que la mortalidad suele ser baja, la presencia de estenosis y otras lesiones esofágicas asociadas suele ser alta. Los productos de limpieza a menudo contienen varios ingredientes, y las medidas terapéuticas pueden no ser comunes a todos ellos, por lo que el consejo del instituto nacional de toxicología es imprescindible para abordar el diagnóstico, la evolución y el tratamiento de tales pacientes. SOSPECHA DE ENVENENAMIENTO Circunstancias en las que debemos sospechar intoxicación en niños: • historia de ingestión de una sustancia no reconocible y pertenecer el paciente a un grupo de alto riesgo. • inicio brusco de la enfermedad, sin fiebre, con convulsiones o coma, sin explicación. • la enfermedad afecta a múltiples sistemas sin explicación aparente. • hay un inusual olor en la boca o manchas en la ropa, quemaduras alrededor de la boca o en la mucosa oral. • hematemesis no explicada. La naturaleza del cáustico es uno de los primeros puntos de discusión a la hora de unificar nuestra actuación. Dado que la gravedad del envenenamiento depende de las características del producto conviene identificar, una vez establecida la sospecha de envenenamiento, la naturaleza (ácida o álcali) del producto. A modo de ejemplo en las tablas siguientes se reseñan diversos productos de uso doméstico y su naturaleza.


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Tabla 1 RELACIÓN DE SUSTANCIAS ÁCIDAS (PH < 3) COMPUESTO QUÍMICO

PRODUCTO

Ácido clorhídrico

Limpiametales, limpiadores de W. C. limpiadores de piscinas.

Ácido sulfúrico

Baterías de automóviles, limpiadores de sumideros, agua fuerte (sulfúrico + nítrico)

Bisulfito sódico

Limpiadores de W.C.

Ácido oxálico

Desinfectantes, pulidores de muebles.

Ácido fluorhídrico:

Productos antiherrumbre.

Formaldehído (ácido fórmico)

Tabletas desodorantes, fumigantes, productos para reparar plásticos.

Ácido carbólico:


Antisépticos, conservantes.

Tabla 2 RELACIÓN DE SUSTANCIAS ÁLCALIS (PH > 12) COMPUESTO QUÍMICO

PRODUCTO

Hidróxido sódico o potásico

Detergentes, decapantes de pintura, limpiadores de sumideros, limpiahornos, tabletas de clinitest, limpiadentaduras.

Hipoclorito sódico Lejías, limpiadores. Sales sódicas (boratos, fosfatos): Detergentes, productos para lavaplatos eléctricos, reblandecedores del agua. Amoníaco Fósforo

Limpiadores de W.C., limpieza y pulimento de metales, colorantes y tintes para el cabello, productos de antiherrumbre, productos para la limpieza de joyas. Raticidas, insecticidas, pirotecnia.

CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES POR ÁCIDOS Los ácidos producen una necrosis por coagulación de la albúmina formándose una escara firme y protectora sobre la mucosa que dificulta su penetración salvo en concentraciones elevadas y si el paso no es rápido. Las lesiones suelen verse en esófago inferior (sin ser tan destructivas como por álcalis), cardias y cavidad gástrica. CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES POR ÁLCALIS Los álcalis son altamente destructivos a nivel esofágico porque penetran profundamente en su capa muscular al provocar una necrosis por licuefacción, con desnaturalización de las proteínas, saponificación de las grasas y trombosis de los capilares. Estas reacciones pueden originar perforación esofágica. Los cáusticos alcalinos afectan con mayor intensidad la boca, faringe y tercio superior de esófago.



I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S D O M É S T I C O S

CLÍNICA Alrededor de un 20% de pacientes con lesiones esófago-gástricas no presentan lesiones orofaríngeas. Por ello se debe proseguir valorando al paciente a pesar de no hallar lesiones en la cavidad bucal. La variación clínica es la norma, que puede ir desde síntomas absolutamente insignificantes hasta el shock o la perforación. La gravedad dependerá del volumen ingerido, tiempo de exposición, pH, viscosidad, concentración y estado de repleción gástrica.


Tabla 3. SINTOMAS

NATURALEZA DE LAS LESIONES

Disfonía, estridor

Afectación de laringe, epiglotis o hipofaringe

Odinofagia, disfagia

Lesión localizada en esófago

Epigastralgia, nauseas, hematemesis

Afectación gástrica

Taquipnea, disnea, estridor y shock con o sin mediastinitis

Indican perforación gástrica

Signos de irritación peritoneal

Sospechar perforación gástrica

A la lesión directa, se añade la producida por las altas temperaturas secundarias a reacciones químicas con los líquidos orgánicos. Las repercusiones clínicas oscilan desde la ausencia de síntomas, al cuadro de fallo multiorgánico por el que se fallece en pocas horas, dependiendo de la dosis y el tiempo transcurrido. Fase aguda: Se caracteriza por disfagia, dolor en orofaringe, tórax o abdomen; el edema de la vía aérea superior o la broncoaspiración, pueden condicionar insuficiencia respiratoria. La hemorragia gastrointestinal y la perforación con mediastinitis o peritonitis son otras complicaciones severas. En ingestas masivas son frecuentes el shock, fracaso renal, acidosis metabólica, hemólisis y anemia. Fase tardía: Un tercio de los pacientes desarrollará estenosis esofágica, principalmente los diagnosticados de grado 2B y 3 en la endoscopia. El pico de incidencia de disfagia debida a estenosis esofágica se produce a los 2 meses tras exposición, si bien puede aparecer en las primeras dos semanas o incluso tardar años. El desarrollo de saciedad temprana, vómitos post-prandiales meses o años después de la ingestión de un cáustico sugiere estenosis pilórica con obstrucción al vaciamiento gástrico, esta complicación es frecuentemente asociada con el daño inducido por ácidos. En la fase tardía también podemos encontrar malignización de las lesiones con el desarrollo de carcinoma esofágico entre otros. La endoscopia precoz siempre está indicada, salvo en casos accidentales con ingestas mínimas, para valorar el grado de afectación, la necesidad o no de cirugía e intervención a realizar. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO La exploración radiológica de urgencias deberá incluir radiografía de tórax y abdomen para descartar signos de neumonitis, mediastinitis y perforación. Siempre se debe realizar previa a la endoscopia. En caso de sospecha de perforación y radiografía simple normal, valorar TAC con contraste. DIAGNÓSTICO POR ENDOSCOPIA Realizar siempre en las 6-24 primeras horas. La endoscopia precoz evita demoras en el tratamiento, valora complicaciones y establece el pronóstico.


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Tabla 5. CRITERIOS ENDOSCÓPICOS DE ESOFAGITIS CAÚSTICA GRADOS

LESIONES

Grado 0 Grado 1 Grado 2 a Grado 2 b Grado 3a Grado 3b

Examen normal Edema e hiperemia de la mucosa Ulceración superficial localizada, friabilidad y ampollas Ulceración profunda circunferencial Necrosis focal Necrosis extensa

Tabla 6.


CRITERIOS ENDOSCÓPICOS DE GASTRITIS CAÚSTICA GRADOS

LESIONES

Grado 0 Grado 1 Grado 2 a Grado 2 b Grado 3

Examen normal Edema e hiperemia de la mucosa Ulceraciones superficiales circunscritas y friabilidad Ulceraciones que afectan a la mayor parte de la superficie en antro o muy extensas en cuerpo Ulceraciones profundas de color negruzco y áreas extensas de necrosis

TRATAMIENTO A tener en cuenta: • El vómito espontáneo es frecuente. Sin embargo el vómito persistente, disfagia, estridor, dolor abdominal severo, vómito de aspecto sanguinolento, o una ingestión muy cuantiosa, necesitan atención médica inmediata. • El tiempo transcurrido entre la ingestión y las primeras medidas, inf luye en el manejo y pronóstico. • Se debe determinar si hay exposición de la piel o los ojos, en cuyo caso deben ser irrigadas con agua al menos 15 minutos. • Si el detergente es ingerido, el paciente puede deglutir y no hay signos de insuficiencia respiratoria, se debe hacer dilución inmediata con agua o leche. La cantidad de líquido en dilución se limitará a 60 ml en niños y 150 ml en adultos de cara a evitar la distensión gástrica. • El vaciado gástrico no está indicado dado que es innecesario y puede resultar en riesgos y daños posteriores. • El carbón activado no se debe administrar por ser inefectivo y dificultar la endoscopia posterior. Tampoco se indican sustancias catárticas. • No existen antídotos específicos, y la neutralización puede producir daño posterior por reacción exotérmica. • La esofagoscopia debe hacerse de forma precoz si hay salivación, disfagia persistente o vómitos sangrantes, quemaduras orales, o si hace referencia a una cantidad ingerida masiva. Generalmente realizada en las primeras 24 horas y según las circunstancias se podría demorar hasta 48 horas, siempre antes de que comience la fase necrótica de la lesión. La conducta a seguir dependerá de los hallazgos encontrados: ❍

pacientes con daño leve o sin lesión endoscópica puede ser dado de alta

❍

pacientes con grado 1 ó 2a no requiere tratamiento salvo iniciar dieta líquida que debe progresar a una dieta regular en 24 ó 48 horas.




❍

En el grado 2b ó 3 se puede iniciar nutrición por sonda nasogástrica pasadas 24h. Los líquidos orales están permitidos después de las primeras 48 horas si el paciente es capaz de tragar saliva.

• Persiste controvertido el empleo de corticoides. • Los antibióticos no se deben administrar de forma rutinaria. • El uso de sonda nasogástrica sigue siendo controvertido.


BIBLIOGRAFÍA Hayes AW. Principles and Methods of Toxicology. New York. Raven Press, 1989. Ginestal Gómez R. J., Blanco Coronado J.L., eds. El manual del paciente grave. <

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SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR INGESTA DE CAÚSTICOS

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

SIGNOS CLÍNICOS

HEMOGRAMA

Disfonía/Estridor

BIOQUÍMICA COMPLETA

Odinofagia/Disfagia

GASOMETRÍA ARTERIAL BASAL

Epigastralgia, náuseas, hematemesis

RX TÓRAX Y ABDOMEN

Taquipnea/Disnea

ENDOSCOPIA DIGESTIVA

Insuficiencia respiratoria Acidosis metabólica Hipotensión


Isquemia miocárdica Fallo hepático y renal Alteraciones hidroelectrolíticas Shock

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO




TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR CAÚSTICOS

MEDIDAS GENERALES – Asegurar vía aérea permeable, si es necesario IOT – Mantener constantes vitales – Catéter venoso periférico – Si exposición piel/ojos: irrigar con agua durante al menos 15 minutos.


– Ingestión de detergente: si posibilidad de deglución y no insuf. respiratoria, dilución con agua o leche, 60 ml en niños y 150 ml en adultos.

ENDOSCOSPIA Urgente si: sialorrea, disfagia, hematemesis, quemaduras orales o cantidad masiva. Actitud según los hallazgos endoscópicos:

Grado 1

Grado 2

Grado 3

Ingreso 24 horas con dieta absoluta.

Reposo digestivo 2-3 semanas

Ingreso UCI

Nutrición parenteral/enteral

Medidas de soporte

Inhibidores de la secreción gástrica.

Analgesia Medidas de soporte metabólico y respiratorio

CIRUGÍA DE URGENCIA SI Hematemesis severa Signos radiológicos de perforación visceral Abdomen agudo Necrosis cáustica digestiva extensa Shock


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CAPÍTULO

2.12.

Intoxicaciones por productos agrícolas Estrella Alonso, A*; Armendáriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*. *Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Getafe, Madrid. **Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Guadalajara.


La principal fuente de exposición de los productos que aquí vamos a tratar son los alimentos, por lo que existe normativa europea sobre la ingesta diaria admisible. La forma de aparición de las intoxicaciones humanas puede ser de dos tipos: 1. Intoxicaciones colectivas: Que pueden ocurrir de forma epidémica y carácter accidental: contaminación en el transporte o almacenamiento de alimentos; adición accidental del tóxico en la elaboración de alimentos; consumo de agua o vegetales contaminados por el uso agrícola de estos productos. También se pueden producir intoxicaciones colectivas como consecuencia de catástrofes, en general por fugas industriales en los lugares de fabricación. 2. Intoxicaciones individuales: Se presentan en situaciones similares a las descritas más arriba, habitualmente como accidentes. En ambientes rurales pueden utilizarse de forma suicida. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Son liposolubles y muy tóxicos. Pueden absorberse por vía digestiva (ingestión accidental o con ánimo suicida), respiratoria (membrana alveolo-capilar) o cutánea (piel íntegra). A pesar de su gran liposolubilidad no se acumulan en las grasas del organismo por la gran eficacia de los procesos de biotransformación. Sufren metabolismo hepático rápido y se eliminan por orina. La presencia de paranitrofenol y otros metabolitos en orina se considera un buen índice de gravedad de la intoxicación. Su toxicidad es habitualmente reversible. Manifestaciones clínicas Varían según el producto implicado. Se deben a la inhibición de la acetílcolintesterasa, lo que va a dar lugar a la acumulación de acetilcolina en los tejidos. Se produce una excesiva acción colinérgica sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos. Tienen una acción tóxica directa sobre distintos parénquimas y neurotoxicidad tardía a través de la inhibición de la esterasa neurotóxica o esterasa diana de la neurotoxicidad. La mortalidad en las intoxicaciones graves se mantiene entre el 10 y el 25%.


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a) Manifestaciones colinérgicas ❒ Síndrome muscarínico: Es el más temprano. Aumento del peristaltismo digestivo con dolor abdominal, vómitos, diarrea e incontinencia fecal. Aumento del tono y peristaltismo de los músculos bronquiales y urinarios, con broncoconstricción y micciones involuntarias. Miosis y parálisis de la acomodación. Aumento de todas las secreciones, sudor, lacrimeo, sialorrea, hipersalivación, broncorrea, hipersecreción gástrica, intestinal y pancreática. Vasodilatación periférica con rubefacción e hipotensión arterial. Bradicardia sinusal y alteraciones de la conducción auriculo-ventricular, alargamiento del QT. ❒

Síndrome nicotínico: (2-4 horas) Afectación de la unión neuromuscular, con astenia intensa, fasciculaciones, sacudidas musculares, paresias y parálisis. Hiperkalemia, hiperlactacidemia, hiperglucemia. Parálisis de los músculos respiratorios con insuficiencia respiratoria y/o apnea secundaria.

❒

Síndrome Central: (2-4 horas) Cefaleas, confusión, coma, convulsiones, depresión respiratoria y alteraciones hemodinámicas.


b) Efectos tóxicos directos: Sobre diferentes parénquimas, como médula ósea, corazón, pulmón, hígado, riñón y páncreas. c) Secuelas tardías: Neumonía por aspiración. Alteración del comportamiento. Síndrome intermedio (aparece 24-48 horas tras la clínica colinérgica aguda) manifestado como debilidad con parálisis de los músculos proximales de las extremidades y del tórax con compromiso de la función respiratoria y riesgo vital. Lesiones del SNC, polineuropatía retardada (distal mixta, de predominio motor) que aparece a las 2-5 semanas. También se han descrito cuadros neuropsicológicos crónicos no bien definidos, incluyendo el síndrome de fatiga crónica. d) Empleo crónico: Parece existir una mayor incidencia de leucemias y otros tumores. Diagnóstico a) Diagnóstico de sospecha: Historia de contacto con el tóxico y presencia de síndrome colinérgico. b) De importancia crucial es obtener el envase del tóxico con su etiqueta y hacer una aproximación a la dosis ingerida. Las dosis tóxicas varían para los diferentes compuestos, de 0.10 g para el paration hasta 10 g para el fenitrotion. c) Pruebas complementarias: Hemograma, coagulación, gases arteriales, bioquímica con CK; ECG y radiografía de tórax. EMG: signos de hiperactividad colinérgica. d) Confirmación diagnóstica: Detección del producto mediante extracción con gas-cromatografía (no disponible en clínica). La presencia de paranitrofenol en orina da el diagnóstico de intoxicación por paratión. La técnica más utilizada es la dosificación de la actividad de las colinesterasas plasmáticas (>sensibilidad) o intraeritrocitarias (> especificidad) mediante espectrofotometría UV. Tratamiento La morbimortalidad va a depender de la dosis, tipo de tóxico, vía de entrada, existencia de complicaciones graves y retraso en el tratamiento. La recuperación suele producirse sin secuelas aunque en la literatura están referidos efectos prolongados: síndrome asténico-vegetativo, hipertensión, molestias gastrointestinales, alteraciones de conducta y otros. a) Actuación rápida. b) Mantenimiento de las funciones vitales: Soporte respiratorio y monitorización cardiaca. Tratamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco; tratamiento de la hipotensión con volumen y drogas vasopresoras si fuese necesario, por lo que es necesario un riguroso control de la Presión Venosa Central (PVC).



I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S AG R Í C O L A S

c) No se debe provocar el vómito ni utilizar succinilcolina, aminofilina o morfina. d) Eliminación del tóxico: Se hará según la vía de entrada: ❒ Vía cutánea: Desvestir al paciente y lavarle con agua abundante y jabón alcalino en bañera o bajo ducha, al menos 10 minutos. Limpieza de la piel con alcohol. ❒

Vía digestiva: Aspiración-lavado gástrico y administración de carbón activado (30 g/4 horas) y catárticos (30 g de sulfato de magnesio cada 6 horas); administración de sorbitol en dosis única (adultos: 70% 1-2 ml/kg; niños: 35% 4 ml/kg).

❒

Vía respiratoria: Separar de la fuente de tóxico. Administrar esteroides si hay broncospasmo.

❒

Conjuntiva: Lavado abundante con suero fisiológico.

e) Antídotos: ❒ Atropina: Para neutralizar los efectos muscarínicos. Dosis de 2-4 mg IV cada 10-20 minutos u objetivarse signos de atropinización, como puede ser la disminución de la secreción bronquial. Si persiste los síntomas se administra en perfusión continua a dosis de 0.02-0.08 mg/kg/hora.


❒

Oximas: No existen evidencias que demuestren que las oximas son efectivas para reducir la morbilidad o la mortalidad en los humanos. Su actuación es sobre los efectos nicotínicos. Su uso ha de ser precoz y SIEMPRE tras la administración de atropina. Su respuesta es positiva en las intoxicaciones por productos con subgrupo dietil y sin respuesta en los del grupo dimetil (fentión y dimetoato). Pralidoxima: 1 g en 100 cc de Suero Salino Fisiológico para repetir cada 6-12 horas según la intoxicación. Uso en perfusión continua a un máximo de 0.5 g/hora. Obidoxima:L 200-400 mg im/iv, repetir si es necesario. Máximo: 15 mg/kg. Si se asocia con diazepam se potencia el efecto del antídoto.

f ) Depuración renal o extrarrenal: No son útiles. g) Parámetros de monitorización: Evolución clínica, determinación seriada de la colinesterasa plasmática. La recuperación de la actividad de la colinesterasa es lenta, pudiendo tardar varias semanas en su regeneración. El 3% de la población presenta déficit congénito de colinesterasa. h) Criterios para ingreso en UCI: En sospecha de intoxicaciones graves es recomendable el ingreso directo en UCI. Signos de insuficiencia respiratoria, alteraciones cardiovasculares, convulsiones o coma. CARBAMATOS Su forma de actuación es similar a la de los organofosforadas, inhibiendo la colinesterasa, producen intoxicaciones más breves y tienen un margen más amplio entre la dosis tóxica mínima y la dosis letal. Mínima penetración en el SNC y unión reversible de la unión carbamil-colinesterasa. Clínica y Diagnóstico a) Parecida a la de los organofosforados, pero de menor intensidad. Existen antecedentes de contacto. b) Su efecto más conocido es la producción de intolerancia al alcohol. c) La mayor parte de las intoxicaciones agudas se asocian a ingesta alcohólica y dan lugar a náuseas y vómitos con dolor abdominal y temblor fino de manos y lengua. d) La dosificación de la actividad de las colinesterasas suele ser normal.


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Tratamiento Similar a la intoxicación por organofosforados. Atropina de la misma forma. El empleo de oximas, muy discutido, no parece indicado dada la espontánea reversibilidad del enlace carbamato-colinesterasa. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Las intoxicaciones agudas son cada vez más raras a medida que se van desplazando del mercado. En España todavía se comercializan el Metoxiclor y el Lindano. El más representativo de estos productos es el DDT (ya en desuso). Algunos de estos productos se han considerado disruptores endocrinos. La mayor parte de ellos son potentes inductores enzimáticos.


Actúan cambiando las propiedades electrofisiológicas y enzimáticas de las membranas de la célula nerviosa. Suelen producir la muerte por edema aguda de pulmón, parada respiratoria o fibrilación ventricular. Clínica Los síntomas aparecen desde pocos minutos a varias horas tras la entrada del tóxico al organismo. Son expresión de hiperactividad neuronal y el síntoma principal son las convulsiones. a) Neurotóxicos: Hiperestesias en boca y cara, parestesias, confusión, malestar, cefalea, irritabilidad, ataxia, temblores, convulsiones generalizadas. b) Hepatotóxicos: Necrosis centrolobulillar con insuficiencia hepática. c) Insuficiencia renal. d) Edema pulmonar no cardiogénico. e) Intoxicación grave: Fibrilación ventricular. Aplasia medular. f ) En exposición a largo plazo: Dermatitis, alteraciones digestivas, astenia, irritación de mucosas respiratorias y conjuntivales, síntomas neurológicos (cefaleas, vértigo, etc.). Diagnóstico a) Historia clínica. b) En fases iniciales con toxiinfección alimentaria. c) Cuando aparecen las convulsiones, diagnóstico diferencial con otros tóxicos, infecciones, eclampsia, epilepsia. d) Niveles elevados de cloro orgánico en orina. e) Determinación del tóxico mediante técnicas cromatográficas en sangre, orina y tejido graso. Tratamiento Descontaminación rápida y eficaz si se ha producido impregnación cutánea. Evacuación gástrica. Control de las convulsiones, oxigenoterapia y tratamiento general de sostén respiratorio y cardiaco. No existe tratamiento antidótico y los tratamientos de eliminación son ineficaces.




HERBICIDAS Pueden ser selectivos o de contacto. Los selectivos actúan sobre el desarrollo de la planta y son poco tóxicos. Entre ellos están el dalaprón y los derivados diclorofenólicos. Los herbicidas de contacto son tóxicos para las plantas y pueden serlo para el hombre y los animales. Entre ellos están las sales de cloro, derivados del dinitrofenol, de la atrazina y de la urea, derivados bipiridílicos: paraquat y diquat y el glifosato. 1. Clorofenólicos: Inhiben la fosforilación oxidativa, originando desmielinización perivascular. Su intoxicación produce alteraciones gastrointestinales, debilidad muscular intensa, neuritis periférica, rabdomiolisis y coma. En el tratamiento se debe incluir la descontaminación digestiva y cutánea; en intoxicaciones más graves es necesario alcalinizar la orina.


2. Derivados del dinitrofenol. Presentan una clínica similar a la del golpe de calor. Se debe proceder a la descontaminación digestiva y cutánea; aplicación de medios físicos para la disminución de la temperatura corporal. 3. Sales de Cloro: Síntomas gastrointestinales, metahemoglobinemia, hemólisis, insuficiencia renal y respiratoria. Descontaminación digestiva y cutánea. Forzar la diuresis y alcalinizar la orina. Hemodiálisis en casos graves. Tiosulfato oral o IV. En caso de metahemoglobinemia se usará azul de metileno, cuando es superior al 40% se debe realizar exanguinotransfusión. 4. Glifosato: Lesiones cáusticas digestivas, náuseas, vómitos y diarrea. Edema pulmonar no cardiogénico, shock, fracaso renal, alteraciones hepáticas, arritmias ventriculares, trastornos de conducta y conciencia y acidosis metabólica. Tratamiento: Lavado gástrico, seguido de carbón activado y catárticos. Puede estar indicada la hemodiálisis. Resto de medidas sintomáticas. No hay antídoto. 5. Paraquat: Es la intoxicación más grave por herbicidas. Los preparados comerciales más utilizados son Gramoxone®, que es un concentrado líquido al 20%; Wedal®, mezcla de paraquatdiquat al 2% en gránulos. Inhible la reducción de NADP a NADPH y da lugar a la formación de radicales superóxido y depleción de la superóxidodismutasa. Produciéndose destrucción de los lípidos de la membrana celular. Clínica Úlceras en boca, faringe, esófago, incluso da lugar a perforaciones cáusticas. Cuando se han producido intoxicaciones por menos de 20 mg/kg hay síntomas gastrointestinales; con 20 a 40 mg/kg se produce fallo renal, hepático y edema pulmonar con posterior fibrosis a las 2-3 semanas. Las intoxicaciones por más de 40 mg/kg ocasionan un cuadro de fallo multiorgánico fulminante. Se pueden distinguir tres fases: • Inicial: Con efectos locales sobre las mucosas, después de la ingesta. Ardor bucal o faríngeo, odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, náuseas, vómitos y diarrea. Lesiones ulcerativas en boca y tracto gastroesofágico. Es muy rara la perforación gastroesofágica con mediastinitis. • Intermedia: Después de un período libre de horas o días, en función de la gravedad del cuadro, se producen efectos sistémicos consistentes en alteración de la función hepática (elevación de trasnsaminasas y bilirrubina), arritmias graves e insuficiencia cardiaca por miocarditis tóxica, hemorragia cerebral, necrosis suprarrenal, aplasia medular, fracaso renal agudo. • Final: Insuficiencia respiratoria progresiva irreversible, resistente a altas concentraciones de oxígeno que pueden agravar la situación. Como consecuencia de de edema lesional cn alto contenido en proteínas, inf lamación de tabique e intraalveolar, proliferación de neumocitos tipo II y afectación de todos los elementos de la membrana alveolo-capilar. A partir de la primera semana de evolución.


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Diagnóstico a) Anamnesis y exploración: Hora de la intoxicación, cantidad ingerida, producto, etiqueta del mismo. b) Si se puede realizar determinación cuantitativa del tóxico. c) Determinación cualitativa: Test de ditionita: Se añaden 2 ml de solución de ditionita sódica al 1% a una muestra de orina o contenido gástrico alcalinizado con hidróxido sódico. El test es positivo si se produce una coloración azul-verdosa. d) Factores pronósticos: ❒ ❒ ❒ ❒ ❒

Cantidad de tóxico ingerida. Creatinina, potasio, bicarbonato, exceso de bases. Intensidad de la coloración del test de ditionita. Edad. Recuento de lecucocitos.


Tratamiento a) Actuación rápida. b) Apoyo de las funciones vitales: ❒ ❒

Soporte respiratorio: Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria grave, con bajas concentraciones de oxígeno y PEEP asociada. Soporte renal: Mantener la diuresis si la función renal no está alterada.

c) Eliminación del tóxico: ❒ ❒

❒

Eméticos, lavado gástrico e intestinal. Son útiles en la primera hora tras la ingesta, después son poco rentables. Lavado intestinal continuo. Adsorbentes orales: Hasta 12 horas postingesta, de máxima eficacia en las primeras 6 horas. Tierra de Fuller v.o. 60 g en 200 ml de agua cada 2-4 horas durante 24-48 horas. Carbón activado. Bentonita. Resinas de intercambio catiónico (sulfato sódico o cálcico). Catárticos: Sulfato sódico o magnésico: 30 g en 300 ml de agua en adultos y 250 mg/kg en solución al 10% en niños cada 6 horas.

d) Antídotos: No existen antídotos específicos. Los Ac antiparaquat no son eficaces. e) Depuración artificial: Hemoperfusión muy precoz. La hemoperfusión con carbón activado no se ha mostrado eficaz, pero existen recomendaciones de pautas prolongadas (2-3 sesiones/día durante 2-3 semanas). BIBLIOGRAFÍA A. Ferrer: Intoxicación por plaguicidas. Anales Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 155-171. L. Marruecos-Sant y J.C. Martín-Rubí: Uso de oximas en la intoxicación por organofosforados. Med Intensiva. 2007; 31 (5): 258-60. William M. Simpson, JR., M.D., and Stanley H. Schuman, M.D.: Recognition and Management of Acute Pesticide Poisining. American Family Physician. April 15, 2002; 65 (8): 1599-1604. Babak Mokhlesi, Jerrold B. Leikin, Patrick Murray and Thomas C. Corbridge. Adult Toxicology in Critical Care: Part II: Specific Poisonings. Chest 2003; 123; 897-922. Córdoba Escámez, J.; Martín Rubí, J.C.; Yélamos Rodríguez, F.: Intoxicación por Organoclorados, Carbamatos y Herbicidas. En: Principios d Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Edición electrónica. Capítulo 10.6 [fecha de acceso] junio de 2008. URL disponible en: http:// www.uninet.edu/tratado/c1006i.html. Martín Rubí, J.C.; Yélamos Rodríguez, E; Laynez Bretones, F; Córdoba Escamez, J. : Intoxicación por Organofosforados. En : Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Edición electrónica. Capítulo 10.5 [fecha de acceso] junio de 2008. URL disponible en: http//www.uninet.edu/tratado/c1005i.html.




INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS


– Historia clínica y contacto con el tóxico – Exploración física – Pruebas complementarias

ÓRGANO

CARBAMATOS

ORGANOCLORADOS

GLIFOSATO

PARAQUAT

– Síndrome colinérgico – Descenso de los niveles

– Síndrome Muscarínico – Niveles de colinesterasa normales

– Elevación del cloro orgánico en orina – Determinación cualitativa

– Lesiones cáusticas – Edema pulmonar

– Clínica – Test Ditionita (+)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

– Mantener funciones vitales – Tratamiento sintomático – Rescate del tóxico: * Lavado cutáneo y ojos * Lavado gástrico * Carbón activado * Catárticos – Antídotos: Atropina, Oximas

– Mantener funciones vitales – Tratamiento sintomático – Rescate del tóxico: * Lavado cutáneo y ojos * Lavado gástrico * Carbón activado * Catárticos – Antídoto: No hay

– Medidas sintomáticas – Rescate del tóxico: * Lavado gástrico * Carbón activado – Hemodiálisis – No antídoto

– Mantener funciones vitales – Tratamiento sintomático – Rescate del tóxico: * Lavado cutáneo y ojos * Lavado gástrico * Carbón activado * Catárticos – No antídoto – Depuración artificial


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CAPÍTULO

2.13.

Intoxicaciones por productos industriales Álvarez Gómez, B; Martínez Peromingo, F.J; Rodríguez Couso, M; Pareja Sierra T. Servicio de Geriatría.


INTRODUCCIÓN En el manejo de la intoxicación por productos industriales, la primera y mas importante medida a tomar es una correcta y exhaustiva historia clínica indagando sobre profesión, productos tóxicos a su alcance y/o sospecha de intento autolítico. Para facilitar su estudio se han clasificado en tres apartados. INTOXICACIONES POR GASES Intoxicación por monóxido de carbono La intoxicación por monóxido de carbono (CO), es la causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. Se trata de un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, así como una forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico. Su mecanismo de acción fundamental es de tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxigeno por parte de los tejidos. Clínica SNC

Cardiovascular Pulmón

Riñón Otros

CLÍNICA POR APARATOS • Leves: cefalea, fotofobia,vertigo, nauseas. • Graves: alteraciones nivel de conciencia, convulsiones, hiperrreflexia, rigidez muscular generalizada. Hipotensión, taquicardia y depresión de la función miocárdica. Frecuentes: Respiración superficial, taquipnea y disnea. Más raros: edema pulmonar no cardiogénico, fallo cardíaco congestivo, hemorragia pulmonar. Rabdomiolisis, mioglobinuria, necrosis tubular y fallo renal. • Piel “rojo cereza” . • Lesiones ampollosas. • Ceguera. • Hipoacusia, ataxia.

Diagnóstico y pruebas complementarias Lo más importante es medir, lo antes posible, los niveles de carboxihemoglobina y hacer posteriormente determinaciones seriadas. Niveles de carboxihemoglobina se relacionan con los síntomas: <10% asintomática, 10-20% asintomática-cefalea, 20-30% mareo, vértigo, naúseas, vómitos, disnea, 30-40% alteraciones visuales, 40-50% confusión, desorientación, síncope, >50% coma, disfunción cardiorrespiratoria, muerte. Los niveles de pCO2 suelen estar descendidos debido a la taquipnea. La acidosis metabólica es tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicación y se debe al acumulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión GAP elevado. La determinación de iones en sangre y orina son importantes debido a la frecuencia con que se produce fallo renal, sobre-


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todo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una hiperglucemia que se considera causada por la respuesta sistémica al estrés que supone la intoxicación. Deben de realizarse así mismo: Rx tórax: en busca de afectación pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos más graves edema pulmonar o incluso hemorragias, ECG: buscando arritmias, y la posibilidad de trastornos isquémicos y/o TAC craneal: si existen alteraciones neurológicas graves. Intoxicaciones por cianuro


El cianuro se utiliza como insecticida, raticida, en la minería e incluso en algunos fármacos como el nitroprusiato. La puerta de entrada a esta intoxicación puede ser tanto oral, respiratoria como cutánea. Clínicamente, tras la inhalación del cianuro, los síntomas suelen ser inmediatos o pueden tardar unas horas en aparecer, siendo inespecífica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis celular existente, que va a conllevar la aparición de sintomatología en aquellos sistemas más lábiles a la situación de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los síntomas más habituales se presentan en forma de cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación, ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema pulmonar, hipotensión, shock, arritmias, convulsiones y coma. El diagnóstico de la intoxicación por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, así como en la coexistencia de clínica fundamentalmente cardiovascular y neurológica, pero sobre todo en la medición de la concentración en plasma de ácido láctico. Una concentración plasmática de ácido láctico igual o superior a 10 mmol/l sugiere intoxicación por cianuro, con una alta sensibilidad y especificidad. Además, la lactacidemia tiene una muy buena correlación con la concentración de cianuro en sangre, por lo que concentraciones de ácido láctico iguales o superiores a 10 mmol/l sugieren concentraciones de cianuro en sangre iguales o superiores a 0,2 mg/dl. Tan solo existen dos hallazgos clínicos que pueden orientarnos hacia el diagnóstico y que se describen de forma clásica, como el olor a almendras amargas y la desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina. Existe una correlación importante entre los niveles de cianuro a nivel sanguíneo y la gravedad de la sintomatología. Es obligatoria la realización de un ECG y la monitorización continua cardíaca para la detección de arritmias. Intoxicación por ácido sulf hídrico El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inf lamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente con un característico olor a huevos podridos. El SH2 puede encontrarse a partir de la descomposición de materia orgánica, en las bolsas de gas natural, gases volcánicos. La intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral siendo las fuentes más frecuentes en la industria petroquímica durante el refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fabricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la fabricación de pegamento y vulcanización de plásticos, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % de los casos, de forma brusca y que se suele acompañar de recuperación espontánea sobretodo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar tanto radiológico como clínico. El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que hoy en día no se dispone de forma generalizada de determinación específica del tóxico en sangre. Intoxicación por compuestos orgánicos fluorados Se encuentran en sistemas de refrigeración, propelentes en aerosoles y en extintores de fuego. Los síntomas son diversos según concentración y órgano afectado: alteración coordinación motora, estupor, convulsiones, edema cerebral, coma, arritmias (son la causa más frecuente de muerte, ya que sensibiliza al miocardio a la acción de las catecolaminas). Irritación y broncoconstricción, edema ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN


I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S

INDUSTRIALES

pulmonar, neumonías, lesiones cutáneas por efecto criogénico. El tratamiento se inicia retirando a la víctima del foco de exposición, y atendiendo a los tres signos principales que es la hipoxia, alteraciones del SNC y arritmias cardíacas. Intoxicación por cloro (cl2) Es muy utilizado en la industria de plástico y del papel, fabricación de lejía y desinfectantes. Intoxicación por ácido clorhídrico Menos tóxico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricación de fertilizantes, textiles, también en la descomposición del cloruro de polivinilo se libera el HCl. En contacto con tejidos es irritante pero no cáustico, y su aspiración puede provocar edema pulmonar y neumonitis química.


Intoxicación por amoniaco Se utiliza en la fabricación de fertilizantes (por su contenido en nitrógeno), en la industria textil, en la de plásticos, en la manufactura del cuero, en la fabricación de explosivos y de productos farmacéuticos. Clínica: Cefalea, sialorrea, sensación de quemazón ocular, lagrimeo, intenso dolor, visión borrosa.Formación de vesículas y ampollas,. Edema agudo de pulmón,, que provoca obstrucción, es el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia. La ingesta provoca intenso dolor en boca, tórax y abdómen, nauseas y vómitos. A las 48-72 horas se puede producir perforación gástrica y esofágica, que se complica con mediastinitis. Inhalación de humo Las víctimas de un incendio pueden presentar intoxicación por múltiples productos que, además, van a depender del lugar en que ocurre el fuego. Por ello es importante determinar la sustancia que ha dado origen al humo. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR GASES TÓXICO

MEDIDAS GENERALES

ANTÍDOTO

MONÓXIDO DE CARBONO

Retirada de la fuente Oxígeno al 100% No tratar la acidosis

No tiene

CIANURO

Retirada de la fuente Oxígeno al 100%

Nitrato sódico. Nitrato de amilo. Dimetilaminofenol. Tiosulfato sódico. Hidroxicobalamina (B12).EDTA dicobalto

ACIDO SULFHIDRICO


No tiene

CLORO


No tiene

ACIDO CLORHÍDRICO


No tiene

AMONIACO

Retirada de la fuente Oxígeno al 100% humidificado Lavar el cuerpo con agua Fluidoterapia Traqueostomía si precisa IOT

No tiene

HUMO

Retirada de la fuente Oxígeno al 100% humidificado

Los propios de los gases que se sospechen


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234


Intoxicaciones por disolventes Todos los disolventes orgánicos son tóxicos, aunque su toxicidad varía de unos productos a otros. Son depresores del SNC, y producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de la marihuana, aunque las alucinaciones visuales son más intensas. Otros síntomas son euforia, excitación y sentimiento de omnipotencia, acompañados de visión borrosa, zumbidos de oídos, alteraciones del lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor torácico o broncoespasmo. Clínicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a disolvente. Intoxicación por hidrocarburos Hidrocarburos alifáticos o lineales de cadena corta (C1-C4): Se almacenan con frecuencia en el hogar o en el garaje (bombonas de butano o de propano). Estos gases no producen efectos sistémicos generales, y actúan como "simples asfixiantes".


Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8) Deprimen el SNC y causan mareos e incoordinación motora. Es característica de algunos productos la polineuropatía. La sospecha diagnóstica se establece ante la presencia de los síntomas de incoordinación motora y sensación vertiginosa en el individuo con exposición laboral a estos disolventes. Destilados del petróleo La clínica varía desde pacientes asintomáticos hasta otros con importantes manifestaciones respiratorias y neurológicas. Los pacientes que permanecen asintomáticos, con radiografía de tórax normal, pueden darse de alta después de 6 horas de observación, previa repetición de la radiografía de tórax. Intoxicación por hidrocarburos halogenados La mayoría causan depresión dosis-dependiente del SNC. También son hepatotóxicos y, producen sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas endógenas. Tetracloruro de carbono: Se ha empleado como agente anestésico, quitamanchas, antihelmíntico, desengrasante. La radiografía de abdomen puede ayudar a confirmar la ingestión cuando, ya que es radiopaco. Cloroformo: Disolvente en laboratorios y en la industria química. La intoxicación aguda y crónica puede ocurrir por exposición a sus vapores. Diclorometano: Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas. La toxicidad causada por el diclorometano se debe, por un lado, al efecto directo sobre el SNC, y por otro, a los efectos del nivel elevado de carboxihemoglobina. Tricloroetileno: Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como limpieza en seco, extracción selectiva de medicinas y alimentos, y como intermediario químico. Intoxicaciones por hidrocarburos cíclicos Benceno: Se trata de un líquido claro usado en la industria química, en la industria del calzado, como disolvente y en la fabricación de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plásticos. Puede producir efectos tóxicos tanto agudos como crónicos. Los signos y síntomas de la exposición aguda dependen principalmente de la duración del contacto. El benceno irrita directamente los ojos y la piel, produciendo eritema y dermatitis con daño importante del tejido subcutáneo. La aspiración pulmonar puede causar edema y hemorragia.




INDUSTRIALES

Tolueno: Es uno de los solventes de abuso más utilizados (esnifadores de colas). Se usa en la manufactura del benceno y productos tales como detergentes, adhesivos, explosivos, pegamentos, colas, lacas. Durante la exposición aguda el tolueno es un irritante para ojos, pulmones, piel y otras áreas de contacto directo, produciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis. Intoxicación por alcoholes alifáticos Metanol: Uso industrial como disolvente, en la fabricación de plásticos, material fotográfico, componente de la gasolina... Los síntomas clínicos son muy variados: disminución del nivel de conciencia, pérdida de la agudeza visual con edemas de papila y como dato analítico una intensa acidosis. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR DISOLVENTES


PRODUCTO

TRATAMIENTO

PECULIARIDADES

HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA

Medidas de soporte Oxigenoterapia

HIDROCARBUROS DE CADENA LARGA


DERIVADOS DEL PETRÓLEO

Medidas de soporte No realizar lavado gástrico Tratamiento sintomático Oxigenoterapia

TETRACLORURO DE CARBONO


N-acetilcisteina como antídoto

CLOROFORMO


Control de la función renal, hepática y cardiaca

DICLOROMETANO


Lavado gástrico Ingreso en UCI

TRICLOROETILENO

Medidas de soporte

BENCENO


Monitorizar ritmo cardiaco

TOLUENO


Monitorizar ritmo cardiaco Corregir alteraciones electrolíticas

METANOL


Etanol como antídoto Carbón activado ineficaz Corregir acidosis y deshidratación Hemodialisis si precisa

INTOXICACIONES POR METALES Intoxicación por hierro La ingestión de menos de 20 mg/kg no es peligrosa, entre 20 y 60 mg/kg la ingestión puede ser tóxica y por encima de 60 mg/kg habrá que esperara la aparición de síntomas, desde las nauseas y vómitos a la hemorragia digestiva alta y signos de fallo hepático. Ante la sospecha habrá que realizar un primer screening consistente en mezclar 2 ml de jugo gástrico con dos gotas de agua oxigenada y 0.5 ml de una solución de desferroxamina. Si hay hierro en el liquido gástrico, la solución se vuelve naranja. Los lavados o el vómito son lo fundamental, ya que el carbón activo no es eficaz para evitar la absorción. Se recomienda la siguiente pauta de tratamiento:


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236


Pacientes asintomáticos

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR HIERRO Lavado gástrico y observación 8 horas.

Pacientes moderadamente sintomáticos

Mismas medidas. Sí en la analítica aparece un nivel de hierro entre 350 y 500 estará indicado el tratamiento quelante con desferroxamina.

Pacientes graves

Ingreso en UCI

Intoxicación por fósforo


Se utiliza básicamente como raticida. Clínica: Se describe una fase inicial que dura de 8 a 24 h y que se caracteriza por manifestaciones digestivas y cardiovasculares que están en relación con la toxicidad local. En esta fase inicial suelen fallecer el 25% de los pacientes. La última fase está en relación con los efectos sistémicos del fósforo absorbido. Aparece en los casos graves y se caracteriza por ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma. El diagnóstico debe sospecharse ante la presencia de un cuadro clínico muy agudo con profundas manifestaciones digestivas. La diferencia con otras intoxicaciones causticas la proporciona el aspecto "fosforescente" de los vómitos y las heces. El aliento tiene un característico olor que recuerda al ajo. Tratamiento: El lavado gástrico es lo más importante y nunca debe faltar. Se realizará con una solución al 1/5.000 de permanganato potásico, o en su defecto, con peróxido de hidrógeno al 2%. Después se administra carbón activado seguido de un catártico, si el paciente no tiene diarrea. El resto del tratamiento es fisiopatológico dirigido a prevenir los efectos tóxicos del fósforo. Intoxicación por plomo (saturnismo) La ingesta aguda es excepcional pero posible ("pica", masticar perdigones, ingesta accidental o suicida de minio, etc.); produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemólisis, citolisis hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse depresión del SNC y el paciente puede fallecer en pocos días. La fase clínica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad, mialgias e irritabilidad. En sangre hay niveles de plomo de 70-90 mcg/dL, y suele aparecer anemia normocítica y ligeramente hipocroma, acompañada de sideroblastos, reticulocitosis e hipersideremia. Desde el punto de vista neurológico hay alteraciones en el SNC, en forma de irritabilidad, alteraciones de la memoria, dificultades de concentración y cefaleas, que puede evolucionar con signos de hipertensión endocraneal, convulsiones, coma y, eventualmente, la muerte. Diagnóstico: Los datos más importantes son los hematológicos: la anemia (excepto para la intoxicación por compuestos orgánicos), la determinación de protoporfirina eritrocitaria libre y la determinación de actividad de ALAD. La determinación de plomo confirma el diagnóstico. Tratamiento: En caso de ingesta oral reciente habrá que hacer medidas de descontaminación digestiva habituales (vaciado gástrico, carbón, catártico, etc.). La mayoría de los casos la intoxicación es crónica y el tratamiento se basa es retirar al paciente de la fuente de tóxico. Intoxicación por mercurio La intoxicación aguda por compuestos inorgánicos de mercurio es debida habitualmente a la ingestión accidental o suicida. La exposición crónica al mercurio elemental o a los compuestos inorgánicos produce una típica triada: gingivitis con salivación, temblores y cambios neuropsiquiátricos. El diagnóstico debe basarse en la sospecha epidemiológica. La medición del mercurio en sangre nos dará el diagnóstico en caso de intoxicación aguda por mercurio elemental o por compuestos inorgánicos. La intoxicación por mercurio debe tratarse con agentes quelantes. Aunque no hay estudios que lo evidencien, hoy día se considera de elección el ácido dimercaptosuccínico (DMSA) a dosis de 10 mg/kg/8 horas (1.050 mg/m2/día), vía oral, durante 5-7 días, seguido de 10 mg/kg/12 horas (700 mg/m2/día), durante 14 días. Si los niveles de mercurio en sangre u orina continúan elevados,




INDUSTRIALES

se puede dar otro ciclo de tratamiento. Otros quelantes muy utilizados son el dimercaprol (BAL o antilewisista británica) y la D-penicilamina. El BAL se prepara al 10% en solución oleosa y se administra por vía intramuscular; una pauta puede ser a una dosis de 5 mg/kg iniciales, seguida de 3 mg/kg/4 horas durante 2 días, 3 mg/kg/6 horas durante 2 días y 3 mg/kg/12 horas durante 7 días o hasta niveles normales. Durante el tratamiento, se debe mantener una diuresis amplia y alcalina. La D-penicilamina se administra a 20-30 mg/kg/6 horas (máximo 1 gr/día), vía oral, durante al menos 5 días. No debe administrase a pacientes alérgicos a penicilina, ni darse junto al BAL. También debe realizarse tratamiento sintomático, y de soporte de la insuficiencia respiratoria y renal que aparezcan. Si la intoxicación se debe a ingesta de mercurio, se intentará su eliminación mediante lavado gástrico y administración de carbón activado. Si ha habido contacto, se lavará la piel con abundante agua.


Intoxicación por arsénico La ingestión aguda produce síntomas gastrointestinales a los pocos minutos, aunque el cuadro puede diferirse un poco si el arsénico va disuelto en los alimentos. Se produce dolor abdominal, vómitos y diarrea copiosa (como agua de arroz). Se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en aliento. Aparece hipotensión y en casos más graves shock, debido a la hipovolemia por las pérdidas intestinales, pero también por afectación de la contractilidad miocárdica y por la aparición de una vasodilatación generalizada. El cuadro se completa con manifestaciones neurológicas, como letargia y convulsiones. Los casos más graves suelen fallecer secundariamente al colapso circulatorio. En la intoxicación aguda la primera medida es evitar que prosiga la absorción del tóxico, para ello lo más eficaz es el lavado gástrico, seguido de carbón activado y catárticos. Inducir los vómitos tiene riesgos, pues el arsénico provoca convulsiones y coma con cierta frecuencia. El tratamiento general de la intoxicación grave incluye tratamiento de la diarrea, reposición de volumen, inotropos, oxigenoterapia, monitorización y control de arritmias, etc. El tratamiento específico de las intoxicaciones por arsénico es mediante la utilización de quelantes. Se administrará tratamiento quelante a toda intoxicación aguda sintomática, especialmente si se sospecha que se hayan ingerido más de 1 mg/kg. También se administrará en las intoxicaciones crónicas que tengan niveles urinarios mayores de 200 mcg/L. El más utilizado es el dimercaprol (BAL), por vía intramuscular (4 mg/kg/4 horas), entre 1 y 2 semanas. El ácido dimercaptosuccínico (30/ mg/kg/día) y la d-penicilamina (1-3 g/día), también aumentan la eliminación de arsénico, pudiéndose ambos, administrar por vía oral. Intoxicación por cadmio La mayoría de las veces los síntomas se limitan a dolor abdominal, nauseas y diarrea. El tratamiento de la intoxicación aguda es el general de las intoxicaciones, con la peculiaridad de que el carbón no parece ser útil para evitar la absorción de este metal. BIBLIOGRAFÍA Ovejoy FH jr. & Linden CH. Acute poison and drug overdosage. En: Harrison’s Principles of internal medicine. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci & Kasper, eds. Philadelphia, McGraw-Hill, Inc. 1994: 2816-2839. Jederlinic, Irwin: Acute inhalation injury, in Rippe, Irwin (eds) Intensive Care Medicine. Third ed. USA, 1996, p 823-841. I.Santiago. Intoxicación por gases. Anales. Vol 26, Sup 1, 2003. Ballester sufre. R. Balaguer Martínez JV. Toxicología clínica. Universitat de Vàlencia. 2004 Verdeguer Cuesta M. Intoxicación por productos industriales. Toxicología Clínica, 2004, 243-262. Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. 1ª Ed. Barcelona: Masson. 2005.


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CAPÍTULO

2.14.

Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo García, A.I*; Martín Echevarría, E**; Agurto Ribera, S.N*. *Servicio Medicina Intensiva. **Servicio Medicina Interna. Palabras clave: Intoxicación, setas, micetismo, amanita, botulismo, clostridium.


I. INTOXICACIONES POR SETAS (MICETISMOS): La recolección y consumo de setas silvestres produce un notable número de intoxicaciones accidentales, preferentemente en otoño, al confundir especies venenosas con comestibles. La mitad no requieren tratamiento hospitalario, la otra mitad puede presentar diversos cuadros en función del tóxico ingerido. Según el tiempo libre desde la ingestión hasta la aparición de los síntomas se clasifican en dos grandes síndromes: • Síndrome de latencia breve: Menor de 6 h. Más leve. • Síndrome de latencia prolongada: Mayor de 6h. Más grave. A. Síndrome de latencia breve: (≤ 6 h.) 1. Gastroenteritis aguda: Forma más frecuente. Sintomatología entre 30 min y 4 h. Náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Autolimitado en 24-48h. Tratamiento sintomático. 2. Síndrome anticolinérgico, micoatropínico o delirante: “ Borrachera por setas” Amanita muscaria como más frecuente. Sintomatología entre 30 min y 2 h. Vómitos, midriasis, taquicardia, enrojecimiento cutáneo, ciclopejia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia, agitación psicomotriz, delirio, ataxia, depresión neurológica y coma. Pronóstico leve desapareciendo a las 24h. 3. Síndrome alucinatorio: Consumo de hongos psilocibos, muchas veces voluntario. Sintomatología a los 30 min. Cuadro psicótico con alucinaciones, euforia, desorientación, hiperquinesia, hasta convulsiones y ataques de pánico. Suele desaparecer en 6-24h. Puede ser muy grave en niños. 4. Síndrome colinérgico o muscarínico: Hongos Inocybe y Clitocybe. Sintomatología entre 15-30 min. Sudoración, sialorrea, lagrimeo, miosis, hipersecreción bronquial, diarrea, hipotensión y bradicardia. Suele ceder, incluso sin tratamiento en 4-24h. 5. Síndrome coprínico: Setas Coprinus y Clitocybe más consumo de alcohol. Sintomatología 15-30 min tras ingesta enólica y durante 4 días tras ingesta de setas. “Flushing”, náuseas, vómitos, sudoración, parestesias, sabor metálico, taquicardia e hipotensión. Pronóstico leve. Resolución en menos de 24h. 6. Síndrome hemolítico: - Leve: Ascomycetes crudos o poco cocinados. Discreta hemólisis. - Grave: Paxillus involutus. Hemólisis masiva incluso muerte.


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B. Síndromes de latencia prolongada: (> 6h) 1. Síndrome giromítrico: Muy poco frecuente en España. Setas Gyromitra esculenta y Mordella esculenta. Toxina termolábil e hidrosoluble, no es tóxica tras buena cocción. Antagonizan la vitamina B6, inhiben la descarboxilasa del ácido glutámico disminuyendo la producción de GABA en el sistema nervioso e interfieren con el sistema enzimático hepático. Latencia 6-12h. Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea intensa, fallo renal y hepático, hemólisis (rara), ataxia, hiperref lexia, convulsiones, coma, muerte. Resolución en 2-6 días. Sintomatología inicial la más frecuente.


2. Síndrome orellánico: Género Cortinarius. Muy poco frecuente en España. Latencia 3-17 días. Sed, poliuria y fracaso renal. La orellanina inhibe la fosfatasa alcalina renal y provoca nefritis tubulointersticial a veces con latencia prolongada, incluso en forma de insuficiencia renal crónica intersticial idiomática. El diagnóstico causal es difícil. 3. Síndrome ciclopeptídeo o Faloidiano: La más grave, responsable de más del 90% de las muertes por setas. Época otoñal. Género Amanita (Phalloides la más frecuente). Dosis de 0.1 mg/kg de amatoxinas (20-30g en adulto sano) provoca la muerte sin tratamiento. La amatoxina provoca muerte celular al inhibir la síntesis del RNAm; sólo penetra fácilmente en hepatocitos y epitelio intestinal. Con tratamiento pueden experimentar mejoría a partir del 5º día. ❒

Fase de latencia: 8-12h. Libre de síntomas.

❒

Fase coleriforme: Cuando el intoxicado acude a urgencias. Diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Deshidratación e insuficiencia renal. Duración 48h (1-5 días).

❒

Fase de mejoría aparente: A las 48 h mejoría digestiva y clínica progresiva.

❒

Fase de agresión visceral: Son los casos más graves; Presentan hepatitis tóxica, ictericia y hepatomegalia. Algunos evolucionan a necrosis hepática masiva, encefalopatía, ascitis, fracaso renal, SDRA, hipoglucemia, coagulopatía severa y muerte normalmente por edema cerebral entre 6º – 9º día. A partir del 7º día mejoría de síntomas o muerte.

C. Diagnóstico: • Historia clínica detallada: Tipo o tipos de setas y cantidad ingeridas, tiempo de latencia, número de personas que las ha ingerido... • Exploración física completa con especial atención al nivel de conciencia. • Pruebas complementarias: Hemograma, Bioquímica y perfil hepático, Coagulación, Gasometría arterial, Sist. de orina, Rx tórax y abdomen. Recoger muestras de las setas o restos ingeridos de las mismas. D. Tratamiento: 1. Medidas Generales: ❒

Colocación de SNG: Aspiración continua hasta las 96-120 horas.

❒

Carbón activado: 50 – 100 g diluido en 250 – 300 ml de SSF o agua. Pinzar 1 h la SNG tras la administración, cada 4 h durante 48h y añadir purgantes , si no hay diarrea, 15-30 g de sulfato sódico o magnésico o lactulosa

❒

Reposición hidroelectrolítica: Intensa: suero glucosado si hipoglucemia; suero fisiológico.

❒

Diuresis forzada neutra: Mayor de 2 ml/kg/hora durante 36-48h postingesta, tras reposición de volemia.

❒

Monitorización y seguimiento: Constantes, PVC, analítica (hemostasia, función renal y hepá-



I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O

tica, glucemia), diuresis y balance hídrico. Vigilar: Actividad de protombina, Factor V y antitrombina III, glucemias, bilirrubina y transaminasas. 2. Medidas específicas:


En caso de desconocer el tipo de seta se recomienda iniciar tratamiento específico de síndrome ciclopeptídeo dada su gravedad. ❒

Síndrome anticolinérgico: Diazepam 0.15 mg/kg iv (10mg) adultos y 0.1 mg/kg niños iv. Si gravedad: Fisostigmina 0.5-2 mg iv lento en adultos (máx 1mg/min). Niños 0.01-0.03 mg/ kg. Repetir dosis cada 15-30 min hasta efecto.

❒

Síndrome alucinatorio: Diazepam 0.15 mg/kg (10mg) adultos y 0.1 mg/kg niños parenteral. Psicosis: Clorpromacina 50-100 mg im / 4-6h en adultos y 0.5 mg/kg / 6-8h niños (máx 2 mg/kg/día). Ambiente relajado.

❒

Síndrome muscarínico: Atropina 0.5-1 mg iv cada 15 min hasta efecto deseado o 1mg/kg.

❒

Síndrome coprínico: Vit C a dosis altas. Antídoto 4-metil-pirazol 5 mg/kg iv. Evitar el alcohol.

❒

Síndrome hemolítico: Si es grave: Aporte de líquidos.

❒

Síndrome giromítrico: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusión iv en 15-30 min hasta 4 veces al día. Aporte de líquidos si hay hemólisis. Si hay hipoxia o metahemoglobina > 30% es útil el azul de metileno (1-2 mg/kg en 100ml de glucosado en 10 min., pudiendo repetirse en una hora hasta un máximo de 7 mg/kg).

❒

Síndrome orellánico: No hay antídoto. La plasmaféresis es útil en los primeros días.

❒

Síndrome ciclopeptídeo: Antídotos (impiden la entrada de la toxina a la célula hepática): Silibinina (Legalón®) 20-50 mg/kg/6h iv durante 1 semana. Penicilina G sódica: 300.000-1.000.000 U/kg/día en perfusión continua durante 2-3 días. Cimetidina hasta 2 gr/4h iv(inhibe el citocromo P450 hepático). General: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusión iv en 15-30 min. Acido fólico 50-200 mg/día vo. Si insuficiencia hepática: N-acetil-cisteína 150 mg/ kg/día en perfusión continua. Vit K 10 mg/6h, plasma fresco 2 unidades ajustando según coagulación. Hemoperfusión o Plasmaféresis en primeras horas tras ingesta en casos graves y fallo renal. Trasplante hepático: Signos de fracaso hepatocelular severo y disminución rápida de antitrombina III, factor V y actividad de protombina (<30%). Se debe valorar el ingreso en UCI para los casos graves.

II. BOTULISMO: ENFERMEDAD DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA El botulismo es una intoxicación aguda debida a la exotoxina producida por el bacilo Clostridium botulinum en la mayoría de las ocasiones. Se caracteriza por la aparición de parálisis muscular progresiva descendente. Normalmente originado por alimentos contaminados con la toxina preformada. La colonización del tubo digestivo con esporas botulínicas y producción de toxinas in vivo ocurre en lactantes menores de 6 meses o esporádicamente en adultos. Veneno más potente conocido: 0.5 mg Toxina A es mortal. A. Clínica: • Alimentaria: Latencia de 12 a 96 h tras ingesta, comienza con náuseas, vómitos, diarrea que se seguirá de estreñimiento e incluso íleo. Efectos anticolinérgicos como sequedad de boca y faringe y neurológicamente los síntomas oculares son los primeros con midriasis, diplopía, y fotofobia. La afectación bulbar produce disfagia, disartria, afonía y parálisis muscular respiratoria como causa de muerte. Debilidad de extremidades simétrica, generalmente descendente y progresiva en función de dosis ingerida. Normalmente no hay alteración de la sensibilidad, conciencia ni fiebre. Ref lejos musculares profundos conservados, no hay ref lejos patológicos. • Botulismo infantil: Primer síntoma es el estreñimiento. Flacidez muscular, dificultad para succionar y tragar, llanto débil. Progresa en 1-2 semanas, se estabiliza durante 2-3 semanas y luego


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comienza la recuperación. 50% insuficiencia respiratoria. Relacionado con la muerte súbita del lactante. • Botulismo infeccioso del adulto: Se produce por colonización de intestino presentando esporas en las heces, similar al infantil en curso y sintomatología. Es muy raro. No afecta a intestino sano. • Botulismo de las heridas: Contacto con tierra contaminada. Latencia más larga, de 10 días. En ADVP, heridas traumáticas, abscesos, cesáreas. Puede presentar fiebre por infección de la herida (normalmente por infección acompañante), leucocitosis, no clínica digestiva. El resto de la sintomatología es similar al cuadro de botulismo digestivo. B. Diagnóstico: • Historia clínica: Preguntar por ingesta de conservas cárnicas o vegetales. • Exploración física compatible. Diferenciar de patologías que cursan con parálisis generalizada.


• Pruebas complementarias: Identificar toxina o bacilo en restos, heces, jugo gástrico, heridas, cultivo aerobio y anaerobio de heces y exudado. EMG confirma diagnóstico, LCR normal. Analítica básica no suele ser útil salvo para descartar otras patologías. Rx tórax y abdomen. C. Diagnóstico diferencial: Miastenia gravis, Sd de Guillain Barre, poliomielitis, ACVA, intoxicaciones alimenticias, farmacológicas, químicas, Monóxido de carbono. D. Complicaciones: Por afectación musculatura respiratoria: Parálisis respiratoria, neumonías, atelectasia... E. Tratamiento: • Fundamentalmente de mantenimiento. • Soporte respiratorio: En ocasiones es preciso intubación y ventilación mecánica por lo que el ingreso en UCI es necesario en los casos graves. • Catárticos y enemas: Si no hay diarrea. Remueve la toxina no absorbida presente en el intestino. No usar sulfato de magnesio porque potencia el bloqueo neuromuscular de la toxina. • Aspiración digestiva y nutrición parenteral si existe íleo. • Suero Antibotulínico: Inmunoglobulina específica: Composición por ml: 500 UI de antitoxina A, 500 de B y 50 de E, presentándose en viales de 20 ml. Dosis: 0.5-1 ml/kg iv o im lento en dilución 1:10 en SF. Previamente probar sensibilidad al suero. Se administran varias dosis hasta que los síntomas no progresen o no se demuestre la toxina en suero. No revierte síntomas pero neutraliza toxina libre. No usar en botulismo infantil. También se encuentra la antitoxina pentavalente (A,B.C,D,E) y heptavalente.(A-G). • Clorhidrato de guanidina (mejora afectación ocular): Aumenta la liberación de acetilcolina. Junto al suero antibotulínico. Dosis 15-40 mg/kg/día en 4 tomas. • Botulismo de las heridas: Por el riesgo de infección polimicrobiana, se deben dar antibióticos, sobre todo, si presentan fiebre, leucocitosis, absceso o celulitis. También se recomiendan en el alimentario, pero la indicación no es universal. Tratamiento antibiótico recomendado con Penicilina G (3 millones de U iv/4h en adultos), Metronidazol 500 mg iv/8h como alternativa en alérgicos. No utilizar aminoglucósidos porque producen bloqueo neuromuscular potenciando los efectos de la toxina. • La sintomatología que se resuelve más rápidamente es la ocular y bulbar, mientras que la muscular y autonómica puede persistir meses o años.




BIBLIOGRAFÍA


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¿Exiten setas o restos de las mismas o el paciente reconoce de forma inequívoca una especie? No Si

¿Corresponden a una especie tóxica ¿Comieron otras especies? Si

No


Periodo de incubación

FORMA NO GRAVE Intolerancia personal Alergia

>6h

No

Si

Amanitas, lepiotas o galerinas hepatotóxicas

Otras

FORMA GRAVE Intoxicación por setas hepatotóxicas FORMA NO GRAVE Gastroenteritis Neurológica Muscarínica...

<6h

BOTULISMO

II A,B

– Historia clínica y exploración física compatible. – Consumo de conservas cárnicas o vegetales. Heridas. – Pruebas complementarias: Identificar toxina o bacilo

II E

Soporte: – Cuidados respiratorios – Aspiración digestiva y N. parenteral si íleo – Valorar ingreso en UCI

TRATAMIENTO

Catárticos y enemas: – Remueve toxina no absorbida en intestino – No sales de magnesio


Antibióticos: Penicilina G 3 mill/4 h iv Metronidazol 500 mg/8 h iv

Suero antibotulínico: – Dosis: 0.5-1 mg/kg IM o IV en dilución 1:10 previa prueba de sensibilidad. – Clorhidrato de guanidina: Dosis: 15-40 mg/kg/día en 4 tomas

ATROPINA 0.5 1 mg IV/15 min hasta efecto o 1 mg/kg

DIAZEPAM: 0.15 mg/kg iv adultos 0.1 mg/kg iv niños

CLORPROMACINA 50-100 mg/4-6 h im adultos. 0.5 mg/kg/ 6-8 h niños

DIAZEPAM: 0.15 mg/kg iv adultos 0.1 mg/kg iv niños

FISOSTIGMINA Si gravedad 0.5-2 mg/kg iv adultos 0.01-0.03 mg/kg niños

VIT C altas dosis NO ALCOHOL

Sd muscarínico

Sd alucinatorio

Sd anticolinérgico

Sd coprínico

D.2 Medidas específicas Síndrome de latencia breve < 6h

REHIDRATAR

Sd hemolítico

D.1 Medidas generales: – SNG y aspirado. – Carbón activado. – Reposición forzada neutra. – Diuresis forzada neutra. – Monitorización y seguimiento. – Valorar el ingreso en UCi

D. Tratamiento

– Historia clínica y exploración física compatible (A,B) – Pruebas complementarias (C) – Recoger muestras de las setas (C)

INTOXICACIÓN POR SETAS

PIRIDOXINA 10-25 mg/kg IV en 30 min

No antídoto

Sd orellánico

Sd ciclopeptídeo

SILIBININA PENICILINA G PIRIDOXINA N-ACETIL-CISTEINA HEMOPERFUSIÓN TRASPLANTE

D.2 Medidas específicas Síndrome de latencia breve < 6h

Sd giromítrico





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capítulo

2.15.

Intoxicación digitálica Lozano García, M.P; Pérez Prim López, P; Balaguer Recena, J. Servicio de Cardiología. Palabras clave: Digoxina, arritmias, digoxinemia, hipopotasemia, hiperpotasemia, hipoamagnesemia, atropina, beta-agonistas, marcapasos transitorio, lidocaína, difenilhidantoina.


INTRODUCCIÓN Los glucósidos digitálicos son medicaciones que se prescriben con frecuencia, sin embargo presentanun estrecho margen terapéutico, por lo que la intoxicación digitálica suele ser relativamente frecuente, Diversos estudios sitúan en un 8-20% la incidencia de toxicidad en paciente tratados con digital, si bien tiende a disminuir como consecuencia de: un mejor conocimiento de sus acciones, su utilización menosfrecuentes al disponer de otras alternativas terapéuticas, la utilización de dosis más bien bajas, el reconocimiento de las numerosas interacciones farmacológicas que presenta y a la determinación sistemática de sus niveles plasmáticos en los pacientes más graves hospitalizados. Intoxicación Digitálica El diagnóstico de intoxicación digitálica, debe sospecharse por el clínico, basándose en la clínica del paciente o en los hallazgos del electrocardiograma: A) Manifestaciones electrocardiográficas: 1. ARRITMIAS: La intoxicación digitálica es capaz de producir cualquier tipo de taquicardia o bradicardia, las arritmias mas frecuentes son: • EXTRASISTOLES AURICULARES/VENTRICULARES, casi siempre polimórficos. • TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR,la forma mas típica es la taquicardia auricular con bloqueo 2:1, también son frecuentes las taquicardias de la unión aurículoventricular y la presencia de fibrilación auricular con respuesta ventricular extremadamente lenta. • TAQUICARDIA/FIBRILACIÓN VENTRICULAR. Formas raras pero bastante típicas son las taquicardias ventriculares con QRS estrecho y las taquicardias ventriculares bidireccionales. 2. BRADICARDIA, BLOQUEO SINOAURICULAR. 3. BLOQUEOS:AURICULOVENTRICULARES: De segundo y tercer grado que solo en ocasiones responden a la atropina. 4. ALTERACIONES ELECTROGRÁFICAS: ACORTAMIENTO QT, INVERSIÓN, ONDA T, DEPRESIÓN SEGMENTO ST. B) Manifestaciones extracardíacas: 1. GASTROINTESTINALES:Son los síntomas mas frecuentes, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.


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2. CLÍNICA NEUROPSIQUIÁTRICA: depresión, desorientación, delirio, confusión, alucinaciones, neuritis, cefalea, parestesias. 3. VISUALES: visión borrosa, escotomas, visión amarilla o negra. 4. MANIFESTACIONES ENDOCRINAS: ginecomastia, galactorrea, cornificaciones vaginales. Interacciones farmacológicas de la Digoxina: La digoxina se absorbe por vía intestinal unida a la glicoproteína-P y es eliminada por vía renal tanto por filtrado glomerular como por excrección tubular, en la que también interviene esta glicoproteína, por lo que un gran número de fármacos pueden modificar su metabolismo. A) Disminuyen la Digoxinemia (resistencia aparente): • Incumplimiento terapéutico.


• Disminución de absorción intestinal: insuficiencia cardíaca; fármacos antiácidos, antidiarreicos, neomicina, colestiramina, metoclopramida. • Anticuerpos antidigital. • Aumento de biotransformación por fármacos inductores como rifampicina, difenilhidantoína, fenobarbital. • Disminución del volumen de distribución. Hipertiroidismo. B) Aumentan la digoxinemia (hipersensibilidad aparente): • Mayor absorción oral (tetraciclinas, eritromicina). • Desplazando a la digoxina de su unión a las proteínas: Quinidina. • Menor eliminación renal: insuficiencia renal, ancianos, nefropatías, quinidinas, propafenona, verapamilo, amiodarona, nifedipina, diltiacem, espironolactona, triamterene, amiloride, salbutamol, alprazolam, Itriconazol y la ciclosporina. • Reducción del volumen de distribución: obesos, hipotiroideos. Por último existen situaciones en el que el miocardio puede ser especialmente sensible al efecto de la digoxina como son los pacientes con: • Cardiopatía isquémica. • Cardiomegalia. • Hipopotasemia, hipomagnesemia. • Hipoxemia. • Acidosis. • Hipercalcemia. • Aumento del tono simpático. • Amiloidosis cardíaca. ACTITUD ANTE LA SOSPECHA DE INTOXICACIÓN DIGITÁLICA La sospecha clínica de intoxicación digitálica debe confirmarse determinando los niveles séricos de digoxina. Los niveles considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben medirse al menos 6 horas después de la última dosis si la administración ha sido oral o 3 horas después si ha sido por vía intravenosa. Este rango debería utilizarse como una guía para controlar la dosis de los tratamientos a largo plazo y no como indicador de toxicidad, ya que, determinados factores comentados




anteriormente pueden predisponer a la toxicidad con niveles plasmáticos por debajo de 2 ng/ml, que normalmente es considerado límite alto de la normalidad. Por lo tanto a parte de la digoxinemia se debe solicitar como pruebas complementarias: • SISTEMÁTICO DE SANGRE. • BIOQUÍMICA: IONES (Na+, K+,Mg++ y Ca++) Y FUNCIÓN RENAL (UREA Y CREATININA) , NIVELES DE DIGOXINA. • MONITORIZACIÓN DE ECG: pondrá de manifiesto la existencia de arritmias. TRATAMIENTO 1. Lavado gástrico:


Se debe realizar en las primeras dos horas tras la ingestión. El sondaje gástrico puede producir estimulación vagal empeorando la conducción cardíaca por lo que algunos autores recomiendan evitar este primer paso. Si se realiza es conveniente realizar una monitorización electrocardiográfica continua al paciente. 2. Carbón activado: Si la ingestión ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. Otras opciones terapéuticas son la utilización de resinas como: Colestiramina a dosis de 4 gr cada 6 horas y colestipol son también otra opción terapéutica. 3. Corrección trastornos hidroelectrolíticos: En ocasiones la sola corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas hacen desaparecer las arritmias ventriculares. A) Hipopotasemia: Debe hacerse de forma cuidadosa (siempre que la función renal sea normal y no exista bloqueo cardíaco) ya que una elevación plasmática importante puede producir bloqueo A-V. Se emplea a dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiológicos sin sobrepasar ritmo de 20 mEq/hora. B) Hipomagnesemia: La utilización de sulfato de magnesio a dosis de 2-4 gr IV disminuye de forma significativa la irritabilidad ventricular en estos casos, por supuesto es importante evitar que el paciente presente hipermagnesemia. C) Hiperpotasemia: En intoxicaciones agudas requiere concentraciones de potasio que precisan el uso de insulina y bicarbonato sódico. En la hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a la diálisis. 4. Tratamiento de bradiarritmias y bloqueos: A) Atropina: En dosis de 0.5 a 1 mg intravenoso en bolo repetidos cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total de 0.04 mg/kg de peso ( se puede administrar por vía endotraqueal). B) Beta-Agonistas: Tales como ISOPROTERRENOL deben ser evitados por el riesgo de precipitar arritmias severas. Si es necesario su uso se inicia perfusión a dosis de 1 a 4 microgramos / min. (para lo que se diluyen 5 amp en 250 cc suero glucosado 5% a una perfusión de 10 gts/ min). C) Marcapasos transitorio: Si a pesar de tratamiento no se consigue respuesta adecuada.


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5. Tratamiento de taquiarritmias: A) Lidocaína: En bolo de 1 mg/kg seguido de perfusión a una dosis de 1 a 4 microgramos/min. B) Difenilhidantoína: En dosis de 3.5 a 5 mg/kg de peso administrado lentamente por vía intravenosa y nunca a una velocidad mayor de 50 microgramos/min. C) Cardioversión: En pacientes con arritmias malignas que comprometan la vida del paciente y usada al menor nivel de energía eficaz ( 10 a 15 Julios, si son taquicardia ventricular y 200 Julios, si se trata de fibrilación ventricular). 6. Anticuerpos Antidigoxina: La utilización de Fab de peso molecular menor de 50000 daltons presenta un volumen de distribución mayor, mas rápido y menos reacciones alérgicas que la inmunoglobulina IgG completa. Se utiliza en pacientes donde está comprometida la vida del paciente:


• Ingestión de más de 10 mg de digoxina en adultos o más de 4 mg en niños. • Concentración plasmática mayor o igual a 5 mEq/l y presencia de arritmias potencialmente mortales como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, bradicardia progresiva o bloqueo aurículo-ventricular de 3 grado. • Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L. La dosis de anticuerpos se administra por vía intravenosa en 15 a 30 minutos a no ser que exista riesgo de parada cardiorespiratoria, situación en la que se puede administrar en bolo. La dosis es de 5-10 viales en la intoxicación aguda y de 1-2 en la crónica. No obstante puede calcularse la dosis necesaria de Fab en mg = 50000 × 64 × (contenido total del cuerpo de digoxina en mgr)/781. El contenido total de digoxina del cuerpo puede a veces conocerse, en los intentos de autolisis, si se conoce el número de pastillas que ha tomado el paciente o en las intoxicaciones crónicas se puede calcular con la siguiente fórmula = Concentración sérica de digoxina × 5,6 × Peso del paciente/1000. Está contraindicado en pacientes con alergia a proteínas de oveja.Aunque pueden ocurrir reacciones idiosincrásicas , debido al bajo porcentaje de los casos (1%) no se requiere test de hipersensibilidad previa al uso de anticuerpos, aunque no existe consenso respecto a su realización. 7. Hemodiálisis y diálisis peritoneal: No son útiles en el tratamiento de intoxicación digitálica. No se debe forzar la diuresis con furosemida, ya que, no es efectivo y es potencialmente peligroso por disbalance electrolítico que puede producir. BIBLIOGRAFÍA Ujhelyi, M.R.; Robert, S.: Pharmacokinetic Aspects of Digoxin-Specific Fab.Therapy in the Manegemet of Digitalis Toxicity. Clin Pharmacokinet, 1995; 28 (6): 483. Royuela Martínez, N.; Gómez González, I.; González Enríquez, S.;Vázquez de Prada, J. A.: Fármacos inotrópicos positivos en la insuficiencia cardíaca. Medicine 8.ª serie, 2001, volumen (38); 1990-1992. Raguntiika, S.;Tak,T.: Empleo de la digital en la insuficiencia cardíaca. Current Problems in Cardiology, MayoJunio 1997, volumen (3); 365-431. Kelly, R.A.; Smith,T.W.: Recognition and Management of Digitalis Toxicity.Am J. Cardiol, 1992; 69: 108G119G. Mateo, S.; Dorado, S.; Kessler, P.:Tratamiento de las intoxicaciones. Medina J. (ed).Manual de Urgencias médicas, 2.ª ed. Madrid. Díaz de Santos, 1997; 631-683 y 697-702.




Paciente en tratamiento Crónico o Águdo con digital

Alteraciones en ECG: Bradicardia o bloqueo Extrasistolia ventricular polimórfica Taquicardia auricular con bloqueo 2:1 Taquicardia ventricular Fibrilación Ventricular

Alteraciones Clínicas: Digestivas: Náuseas,Vómitos Neurológicas: Depresión, Desorientación Visuales: Escotomas,Visión amarilla Endocrinológicas


MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DIGOXINEMIA HEMOGRAMA + Na, K, Mg, Ca Creatinina, Urea

Digoxinemia > 2 ngr/ml Clínica sugestiva con digoxinemia límite

SUSPENDER EL TRATAMIENTO CON DIGITAL

Alteraciones en ECG

Intento de Autolisis

Última ingesta < 2 horas

Lavado gástrico + Carbón Activado

Corregir Alteraciones Hidroelectrolíticas

Bradicardia Bloqueo Aurículo Ventricular Fibrilación auricular lenta

Extrasistolia ventricular polimórfica Taquicardia auricular con gloqueo 2:1

Si hay alteración hemodinámica: ATROPINA ISOPRENALINA MARCAPASOS TRANSITORIO

Si hay alteración hemodinámica: DIFENILHIDANTOINA

Taquicardia Ventricular

LIDOCAÍNA, DIFENHILHIDANTOINA

Fibrilación Ventricular

DESFIBRILACIÓN

Fab antidigoxina

Marcadores de alto riesgo: Ingesta > 10 gr adultos > 4 niños Niveles > 5 mgr/ml, Ks rico refractario > 5, Arritmias refractarias


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CAPÍTULO

2.16.

Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos Ranera García, P*; García García, A.I**; Barrio Gordillo, J***.


*Servicio de Urgencias. **Servicio de Medicina Intensiva. ***Servicio de Medicina Interna.

Es infrecuente encontrarse con una animal venenoso con capacidad letal y aun más raro es ser atacado por él, a menos que se le moleste. En cambio picaduras de animales con escasa toxicidad sobretodo local pueden ser muy frecuentes en determinadas épocas del año. En general son de carácter leve o benigno, pero en ocasiones pueden constituir cuadros de gravedad o incluso provocar la muerte. En el envenenamiento a diferencia de la intoxicación se produce la administración parenteral de múltiples componentes tóxicos, mediadores de la inf lamación y antigenos que puede producir desde una reacción inf lamatoria local a una sistémica e incluso shock anafiláctico. 1. PICADURAS Y MORDEDURAS POR ARTRÓPODOS: 1.1. Abejas, abejorros, avispas, avispones y hormigas: Muy frecuentes, sólo revisten gravedad en caso de múltiples picaduras o personas sensibilizadas a las mismas (envenenamiento masivo/anafilaxia). Hay que tener especial atención si se produce una picadura en cara y cuello o dentro de la cavidad oral (riesgo de edema de glotis). A pesar de que la picadura de abeja no reviste gravedad, por su alta frecuencia, mueren más personas que por mordedura de serpientes como consecuencia de la sensibilización al veneno y una reacción anafiláctica o por picadura de cientos de miles de insectos individuales, como la abeja de la miel que vive en grandes colonias. El aguijón de abejas está arponado y queda clavado en la piel tras la picadura, no pudiendo extraerlo el insecto a menos que desgarre parte de su intestino distal. Los abejorros son menos agresivos que las abejas y rara vez pican, a menos que se les trate de capturar. La sintomatología de la picadura es idéntica a la producida por la abeja. El veneno de las avispas y avispones presenta ciertas diferencias antigénicas. La sintomatología es similar pero la proporción de reacciones anafilácticas y de accidentes fatales es mayor, lo que debe estar en relación con una proteína (antígeno) ausente en el veneno de abejas. El aguijón de las avispas es liso, no arponado como el de abejas, pudiendo producir varias picaduras sucesivas sin que su aguijón quede clavado y fijo en la piel. Clínica: Suele aparecer dolor localizado, edema y eritema en el lugar de la punción. En ocasiones reacciones graves locales con edema extenso desde la zona de la picadura acompañado en ocasiones de síntomas sistémicos (náuseas, vómitos, dolor abdominal, febrícula…). Una celulitis no suele ser habitual tras la picadura de un insecto. Con relativa frecuencia podemos ver reacciones de hipersensibilidad y anafilaxia (ver capítulo correspondiente). Las picaduras masivas son graves, fatales si superan las 20-30 picaduras, causando edema generalizado, lesiones ampollosas y purpúricas, colapso cardiovascular e insuficiencia renal aguda por mioglobinuria que origina necrosis tubular. Son inusuales reacciones


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tardías como las vasculitis, nefrosis, neuritis, encefalitis, enfermedad del suero (urticaria, dolor articular y fiebre entre 7-10 días tras la picadura). Tratamiento:


Retirar aguijón en el caso de las abejas (mediante raspado o pinzas) sin exprimirlo, limpieza de la herida, hielo local, antihistamínicos vo./im./iv. (Dexclorfeniramina -Polaramine®- de 5 a 10 mg.) y corticoides locales (en casos con mayor inf lamación). Administrar metilprednisolona 1 mg./Kg. iv. si existen antecedentes de reacción anafiláctica (se recomienda observación). El tratamiento de las picaduras múltiples se realiza con antihistamínicos, corticoides y sueros endovenosos, la necrosis tubular aguda se puede evitar consiguiendo una buena diuresis. La adrenalina esta reservada para el edema de glotis con obstrucción de la vía aérea y las reacciones anafilácticas (ver capítulo correspondiente). Las hormigas son menos agresivas que el resto de himenópteros al ser menos móviles. La más peligrosa de ellas es la roja de Sudamérica (hormiga de fuego) de la que existen ejemplares en Europa importadas de Estados Unidos. Producen picaduras múltiples, que provocan unas pápulas características, que en 24 horas forma pústulas y finalmente escaras. Es frecuente la infección secundaria por estreptococo, para lo que se administra antibiótico. La muerte en el hombre es rara y se debe a cuadros de hipersensibilidad con signos locales y sistémicos. A los que desarrollan estos cuadros habrá que desensibilizarlos con extractos totales de hormigas. En la Península Ibérica hay una hormiga venenosa, roja, la hormiga roja chica, que tiene un aguijón abdominal, pero sus picaduras son poco serias. 1.2. Chinches, mosquitos, tábanos, moscas, pulgas y piojos. Salvo raras excepciones las picaduras de estos insectos no suelen producir reacciones generalizadas que requieran una actuación urgente, pero si pueden actuar como vectores de enfermedades infecciosas (ver capítulo correspondiente). Las picaduras de chinches pueden provocar lesiones cutáneas desde pequeños abones a grandes pápulas eritematosas o edema, distribuidos en pequeños grupos con posibilidad de eczematizarse e infectarse por rascado; resultan raros los cuadros de urticaria generalizada, vasculitis cutánea, artralgias o broncoespasmo. Los mosquitos, tábanos y algún otro tipo de mosca son transmisores de varias enfermedades. Su picadura produce una pápula muy pruriginosa precedida de eritema e hinchazón, y en el caso de moscas hematófagas (como los tábanos) un nódulo o induración subcutánea más profunda con extravasación de pequeña cantidad de sangre. Las personas mas sensibles pueden presentar manifestaciones intensas a nivel local como vesículas, bullas de contenido líquido, urticaria, reacción eczematosa, incluso fiebre y malestar general. Las pulgas provocan lesiones papilares o eritematosas pruriginosas dispuestas en fila en superficies de presión de ropa (cinturón, calcetines...) pueden formar piodermitis o forúnculos. Los piojos presentan pápulas eritematosas y pruriginosas con infecciones secundarias por rascado (existen especies que poseen una neurotoxina que puede dar un cuadro similar al síndrome de Guillain-Barré de forma excepcional). Tratamiento: Administrar un corticoide tópico sobre la picadura, y si esta es muy pruriginosa, un antihistamínico oral. Si se forma un impétigo por contaminación tras rascado se debe aplicar una pomada antibiótica. 1.3. Arañas. La mayoría de los venenos de las arañas son inofensivos para el hombre. Destacamos tres especies en nuestro medio con especial interés por la posibilidad de producir efectos sistémicos.



E N V E N E N A M I E N TO P O R A RT RÓ P O D O S Y OT RO S A N I M A L E S V E N E N O S O S

Arañas Viudas: Pueden producir un cuadro clínico llamado latrodectismo: contracturas musculares (facies latrodectica), abdomen en tabla, calambres, dolor intenso progresivo, hiperref lexia tendinosa, ansiedad, náuseas, vómitos y cefalea. Puede evolucionar a fallo cardiopulmonar. En nuestro medio puede aparecer un cuadro menor y la mortalidad es prácticamente nula por los tipos de arañas viudas que habitan en Europa (en España destaca su presencia en Valencia y Andalucía -invernaderos almerienses-) diferentes a la conocida Viuda Negra. Arañas Reclusas (Marrón o de los Rincones): Pueden producir loxocelismo o aracnoidismo necrotizante con fiebre, mialgias anemia hemolítica y CID; pero la variedad mediterránea tan solo produce dolor con edema local y una mancha roja con halo azulado que se trasforma en raras ocasiones en una pequeña úlcera necrótica. Tarántulas:


Existen varias especies en nuestro país que provocan dolor local, edema, linfangitis o pequeña necrosis en el lugar de la mordedura, en ocasiones fiebre, náuseas y cefalea; su picadura no es grave. Tratamiento: Limpieza y desinfección de la herida con inmovilización, reposo y hielo local sobre miembro afecto. Analgesia en función de dolor. Profilaxis antitetánica y antibiótica. En el caso del latrodectismo el mayor problema será su diagnóstico, el tratamiento se basa en medidas sintomáticas como reposo, analgésicos potentes, miorrelajantes, metocarbamol y neostigmina (si aparecen efectos colinérgicos). El gluconato cálcico y el dantroleno son útiles para el control de la rigidez muscular. Existe un antídoto para la viuda negra americana: suero Lyovac®, solo usado en casos graves. En las picaduras por arañas reclusas puede ser útil la dapsona (tras 48 horas de la mordedura y en casos con muy mala evolución local). Los corticoides sistémicos solo presentan un beneficio relativo. 1.4. Escorpiones. En nuestro medio el escorpión amarillo europeo o alacrán posee un veneno que puede llegar a ser muy peligroso en niños pequeños donde la mortalidad puede llegar al 10% (en lactantes hasta un 20%). Se considera de mediana peligrosidad, mayor en niños y ancianos. El escorpión negro europeo o de cola amarilla es otra especie que habita en España, prefiere regiones húmedas y septentrionales, su picadura es leve originando un leve y fugaz dolorimiento. El veneno del alacrán posee potentes citotoxinas y neurotoxinas Clínica: Desde dolor intenso en zona de inoculación acompañado de edema y eritema hasta inf lamación de toda la extremidad, con cordones linfangíticos, linfadenopatías, ampollas de contenido seroso o hemorrágico y equimosis en las zonas adyacentes. La gravedad de la picadura de escorpión no guarda relación con la gravedad local. Puede causar disnea, vómitos, fiebre y cefalea. Tratamiento: Limpieza y desinfección de la herida; mantener la extremidad en reposo, hielo local, analgésicos. Profilaxis antitetánica. En caso de contracturas musculares valorar benzodiacepinas o gluconato cálcico. No esta recomendado el uso de suero específico salvo en niños de menos de 15 Kg de peso y casos graves (controvertido).


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1.5. Garrapatas. Pueden trasmitir infecciones como la enfermedad de Lyme y la fiebre botonosa mediterránea (relativamente frecuentes en España) u otras como encefalitis víricas, carbunco, fiebre Q, erisipela, tularemia, babebiosis. Un cuadro infrecuente pero grave descrito en niños y lactantes es una parálisis f lácida por neurotoxina que simula síndrome de Guillain-Barré, reversible al retirar la garrapata. Clínica: En pliegues y cuero cabelludo. Picadura indolora (en ocasiones prurito), dejan lesión macular, equimosis o úlcera necrótica. La mancha negra aparece en la ricketsiosis y el eritema anular o eritema migrans en la enfermedad de Lyme, una borreliosis.


Tratamiento: Matar a la garrapata con trapo empapado en gasolina, alcohol, éter, laca, piretrina (insecticida)… desprenderla con ayuda de pinzas y desinfectar la herida. Profilaxis antibiótica discutida: Doxiciclina 100 mg./12 h 2 días después de picadura (5-10 días si la administración no es inmediata) en zonas endémicas de la enfermedad de Lyme. Vigilar evolución (se puede formar granuloma o nódulo pruriginoso en zona de picadura). 1.6. Miriápodos. Los miriápodos (ciempiés y milpiés) no suelen ser peligrosos para el hombre. Los milpiés no son venenosos. Los ciempiés o escolopendras poseen unas mandíbulas en forma de tenaza, en cuyos extremos distales desembocan los conductillos de salida de unas glándulas venenosas. Sus mordeduras son dolorosas, con dos punciones hemorrágicas, eritema, edema e inf lamación local. El tratamiento antihistamínico por vía oral y corticoide dependiendo del caso. Para aliviar el dolor se usa un analgésico o anestésicos locales, la aplicación de hielo puede ser útil. 2. MORDEDURAS DE SERPIENTES: En nuestro país existen serpientes venenosas autóctonas de dos familias de especies: Viperidae: víbora hocicuda (la más peligrosa y extendida por la península, siendo excepcional en el norte), víbora áspid (región prepirenaica y pirenaica) y víbora cantábrica (cornisa cantábrica y escasas zonas adyacentes). Culubridae: culebra bastarda (el ofidio más grande de la península y la culebra más venenosa; se encuentra por toda la península, siendo excepcional en todo el norte) y culebra cogulla (centro sur de la península). Es importante conocer el tipo de serpiente (características morfológicas) que ha causado la mordedura.

CARACTERÍSTICAS DE LAS SERPIENTES VENENOSAS: Par de colmillos grandes y únicos en maxilar superior Pupila de apertura vertical Cabeza grande, triangular y cuello angosto Cuerpo grueso y cola roma Orificio entre el ojo y la ventana de la nariz




Mordedura de Víbora: Síntomas Locales: Los más frecuentes son dolor en el lugar de la mordedura con irradiación a toda la extremidad; edema doloroso y progresivo, con impotencia funcional (puede generar síndrome compartimental). Las mordeduras en cara y cuello pueden producir asfixia. Necrosis hemorrágica en el lugar de inoculación formándose vesículas y ampollas, con adenopatías, linfangitis y/o trombof lebitis. Síntomas Sistémicos: Vómitos, náuseas, hipotensión. Síndromes hemotóxico (CID, hemólisis, IRA), neurotóxico (convulsiones, fasciculaciones, paresias, ataxia), cardiotóxico (arritmias, shock) y anafilaxia.


Mordedura de Culebra: La mayoría de las culebras no son venenosas salvo las opistoglifas (y con todo lo son mucho menos que las víboras). Habitualmente sólo síntomas locales (edema local y ocasionalmente parestesias) y son raros efectos sistémicos. CLASIFICACIÓN DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ENVENENAMIENTO POR MORDEDURA DE VÍBORA: Ausentes (grado0)

Marcas de dientes

Leves (grado 1)

Edema local moderado en torno a la mordedura Algún síntoma sistémico

Moderadas (grado 2)

Reacción local intensa (engloba la mayor parte del miembro afecto) Síntomas sistémicos moderados (hipotensión, vómitos, diarrea)

Graves (grado 3)

Reacción local que desborda la extremidad Graves alteraciones sistémicas (hipotensión, shock)

EFECTOS DE LOS VENENOS DE DISTINTAS FAMILIAS DE SERPIENTES: Familia Víboras

Citotoxicidad intensa

Culebras opistoglifas

leve

Hemotoxicidad coagulopatía hemólisis coagulopatía raramente

Neurotoxicidad leve

Otros efectos cardiotoxicidad nefrotoxicidad

leve

Tratamiento: Síntomas ausentes o leves (grado 1-2): La aplicación de torniquetes, desbridamiento o inmovilización por presión son tratamientos no probados o potencialmente peligrosos. Nunca se debe realizar una fasciotomía profiláctica. Limpieza y desinfección de la herida. Inmovilización de la extremidad en posición fisiológica. Analgesia. Profilaxis antitetánica. Profilaxis antibiótica. Alta o generalmente observación según los casos. Síntomas moderados o graves (grado 2-3): Además de las anteriores: A, B, C. (vía aérea, respiración, estado circulatorio). Monitorización de constantes y accesos venosos adecuados. Si rigidez muscular: Gluconato Cálcico o benzodiacepinas. Tratamiento y prevención del Shock. Tratamiento específico con «suero antiofídico».* En caso de envenenamiento grado III: ingreso en UCI.


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Modo de administración de «Suero antiofídico» • Test de desensibilización (siempre): inyectar 0.1, 0,25 y 0,5 ml sc. con varios minutos de intervalo entre cada una. Si positivo: administrar corticoides más antihistamínicos antes del suero. • Administrar 2-3 ampollas diluidas en 500 cc de suero fisiológico iv. en 20 minutos, pudiéndose repetir la dosis a las 5 horas. Siempre se deberá administrar en UCI. Nunca administrarlo de manera indiscriminada ante cualquier mordedura de ofidio, es la evolución clínica la que determina su uso (riesgo de anafilaxia). 3. ENVENENAMIENTO POR ANIMALES MARINOS:


Medusas. Pertenecen a la familia de los celenterados. Poseen unas espículas que, al contactar con la piel, provocan lesiones lineales eritematosas, vesiculosas y hemorrágicas, urentes y muy dolorosas. Pueden aparecer síntomas generales, como debilidad, cefalea, contractura abdominal, cianosis, fiebre, confusión mental, etc. El tratamiento a seguir se basa en aplicación local de alcohol o amoníaco, extirpación de los fragmentos de espículas que permanezcan adheridos a la piel, analgesia, así como antihistamínicos y corticoides (según la gravedad del cuadro). Rayas. Suelen encontrarse semienterradas en la arena marina. Su picadura se manifiesta por dolor local agudo y punzante, que se va extendiendo regionalmente en unos minutos, alcanzando su máxima intensidad al cabo de hora y media. Pueden aparecer síntomas generales, como espasmos musculares y shock (probablemente debido al intenso dolor). Tras la picadura, se aconseja irrigar la zona afectada con agua fría salada, para producir una vasoconstricción local. Una vez que se hayan extraído los posibles restos del animal en la piel, debe sumergirse en agua caliente, puesto que el veneno es termolábil. Se aconseja administrar potentes analgésicos parenterales, anestésicos locales, cobertura antibiótica y miorrelajantes. Si la lesión evoluciona a úlcera tórpida está indicada la escisión quirúrgica. Otros. Soporte vital. Limpieza y desinfección de heridas. Control de la hipersensibilidad y anafilaxia. Control del dolor. Profilaxis antibiótica. 4. PICADURAS Y MORDEDURAS DE ANIMALES EXÓTICOS: Siempre evaluar el A, B, C. Limpieza y lavado de la herida con suero fisiológico, analgesia en función del grado de dolor. Antihistamínicos y corticoides según necesidad. Profilaxis antitetánica, antibiótica o antirrábica según el caso. Contactar con Instituto Nacional de Toxicología (91 562 04 20). Es importante valorar que zoológicos, acuarios y universidades pueden ser la única fuente de un antídoto. BIBLIOGRAFÍA: Ginestal Gómez RJ; Pancorbo López MM: Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos. En: Ginestal Gómez RJ, et al.: Libro de texto de Cuidados Intensivos. Editorial Libro del Año-ARAN. Madrid, 1991; 1639-1646. Valledor de Lozoya, A.: Envenenamientos por animales. Ediciones Díaz de Santos. Madrid, 1994. Martín Rubí JC; Yélamos Rodríguez F; Martínez Coronel FJ: Efectos Tóxicos por picaduras de insectos y artrópodos. Jano, 1996; 1.152: 221-227.




Richard, W.; Carlson, M.; Pineda-Román, Radha Ramamrutham: Lesiones por animales venenosos y tóxicos. En: Ake, Grenvik; Stephen, M.; Ayres, Peter R.; Holbrook, William C. Shoemaker: Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva 4. ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2002, pp. 212-230. Lewis FS, Smith LJ. What's eating you? Bees, part 1: characteristics, reactions, and management. Cutis. 2007 Jun; 79(6):439-44. Lewis FS, Smith LJ. What's eating you? Bees, Part 2: Venom immunotherapy and mastocytosis. Cutis. 2007 Jul; 80(1):33-7. Mebs D. Snakes, scorpions and other poisonous creatures: prophylaxis and emergency medicine. MMW Fortschr Med. 2006 Jun 29; 148(26):31-4.


Mordedura de vírbora No síntomas locales

Dolor y edema local No suero Niños, ancianos, enfermos previos Adulto sano

Síntomas generales: hipotensión, hemólisis CID

Prueba de sensibilidad

Sólo síntomas locales

Mordedura en cara o cuello

No mordedura en cara o cuello

SUERO No suele precisar suero


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CAPÍTULO

2.17.

Golpe de calor De Vicente Collado, M; Palomo, V; Martín J. Servicio de Medicina Intensiva.


DEFINICIÓN Se define Hipertermia como la elevación de la temperatura corporal por encima de los limites normales (36º a 37,5º) en el contexto de una alteración en la termorregulación. Esta temperatura corporal depende del exquisito balance entre la producción de calor (dependiente de los procesos metabólicos y la temperatura del entorno) y la eliminación de calor mediante la sudoración y la respiración. El golpe de calor es un aumento de la temperatura corporal por encima de 40,5º asociado a alteraciones del nivel de conciencia o disfunción multiorgánica. Se produce un fracaso de los mecanismos termorreguladores lo que conlleva un aumento progresivo de la temperatura corporal hasta valores potencialmente letales. DIAGNOSTICO Existen dos formas de presentación: 1. Clásica: Típica de pacientes en los que una patología subyacente impide una correcta termorregulación o evitar ambientes excesivamente calurosos. Se presenta fundamentalmente en ancianos o lactantes y cursa con nauseas, vómitos y alteración en el nivel de conciencia. Puede desencadenarse por determinados fármacos como diuréticos y agentes anitcolinergicos y por enfermedades como DM, EPOC, ICC e IRC. 2. Activa: Aparece en jóvenes sanos sometidos a ejercicio o trabajo intenso en lugares muy calurosos y con alta humedad ambiental. Presentan taquipnea, vaso dilatación cutánea, anhidrosis, coagulopatia y alteración del nivel de conciencia. Es típico de deportistas y militares. Se trata de una afectación multisistemica, por lo que se producen alteraciones a distintos niveles. Desde el punto de vista cardiovascular aparece una respuesta hiperdinámica para liberar calor con aumento del gasto cardiaco, lo que puede conducir a ICC, alteraciones en el ECG (intervalo QT prolongado, ondas U, alteraciones difusas del ST y la onda T e incluso signos de necrosis). La afectación renal y muscular conlleva la aparición de rabdomiolisis e insuficiencia renal. A nivel del SNC fundamentalmente produce alteraciones conductuales, agitación, temblores, convulsiones, delirio, rigidez de descerebración, hemiplejia, paraplejia, síndromes cerebelosos, estupor y coma. A nivel pulmonar puede producir hemorragias pulmonares, edema pulmonar y SDRA. Otros órganos afectados con menos frecuencia son el aparato digestivo (dolor epigástrico, úlceras sangrantes, diarrea, melenas, isquemia mesentérica y fallo hepático fulminante), alteraciones hematológicas (leucocitosis, trombopenia y posibilidad de CID) y alteraciones endocrinas. Para el diagnostico será fundamental una correcta anamnesis y exploración clínica. Debe medirse la temperatura rectal para comprobar la hipertermia, y realizar un estudio analítico completo para


262


objetivar las complicaciones. Se incluirá un hemograma, perfil hepático, renal, cpk, sedimento de orina y estudio de coagulación. TRATAMIENTO Requiere asegurar una oxigenación adecuada, estabilización hemodinámica, enfriamiento rápido y tratamiento de las complicaciones que pudieran aparecer. La supervivencia está relacionada de forma inversa con la duración de la hipertermia y con la rapidez con que se instaura el enfriamiento.


1. Medidas generales: El enfriamiento debe iniciarse en el lugar donde se produce el colapso, procediéndose a la retirada de la ropa y comenzando a humedecer la piel del paciente. Una vez en el hospital se seguirá enfriando al paciente mediante compresas, fricciones, pulverizaciones, ventilador dirigido a la piel y sueroterapia con suero previamente enfriado. Se pueden asociar lavados gástricos, enemas, lavados peritoneales y hemodiálisis con enfriamiento externo de la sangre. Debe evitarse la tiritona con clorpromacina o diazepam si aparece. Se procederá a intubación orotraqueal si procede y canalización de vía venosa central para el aporte de f luidos con control de PVC. Así mismo sondaje vesical y control de diuresis. 2. Tratamiento de las complicaciones: Las arritmias revierten con el enfriamiento. La hipotensión se corregirá con suero salino estando contraindicados los dextranos por su acción anticoagulante. También deben evitarse los alfa agonistas por la vasoconstricción que producen. La acidosis puede requerir el aporte de bicarbonato. Las convulsiones responden bien al diazepam. Deben administrarse anti-H2 profilácticos. Control estricto de coagulación y administración de plasma fresco si se precisa. BIBLIOGRAFÍA Khosla, R, Guntapalli, KK. Heat-related illness. Crit Care Clin 1999; 15:251. Bouchama, A, Knochel, JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002; 346:1978. Misset, B, De Jonghe, B, Bastuji-Garin, S, et al. Mortality of patients with heatstroke admitted to intensive care units during the 2003 heat wave in France: a national multiple-center risk-factor study. Crit Care Med 2006; 34:1087. Smith, JE. Cooling methods used in the treatment of exertional heat illness. Br J Sports Med 2005; 39:503. Martín Romero ,J. Golpe de calor. En Ginestal Gomez RJ. Libro de texto de cuidados intensivos. Ed. ELA. 1991. Gil Cebrian, J, Martínez García, P, Perales Recio, S, Ruiz-Cabello Jimenez, MA. Síndromes hipertérmicos. En Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. Uninet.



GOLPE DE CALOR

GOLPE DE CALOR

Exposición ambiental. Factores predisponentes

Tª central > 40,5ºC Forma activa Anamnesis. Exploración física Forma pasiva/clásica


Diagnóstico

Pruebas complementarias

Hemograma BQ: iones, creat, perfil hepático CPK Coagulación GAB ECG

Tratamiento

Medidas generales: – Enfriamiento – Asegurar vía aérea, IOT si procede – Vía venosa central: Fluidoterapia – Sondaje vesical control de diuresis

Tratamiento de complicaciones: – Arritmias – Hipotensión: SSF, drogas vasoactivas – Corrección de acidosis – Convulsiones: Diazepam – Tiritona: Clorpromazina o diazepam – Anti-H2 – Plasma fresco si coagulopatía


263




CAPÍTULO

2.18.

Hipotermia Palomo, V.M.*; Pereira, A*; Martín, J**.


*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva

A. La hipotermia ocurre cuando la temperatura central (esofágica, rectal o timpánica) desciende por debajo de 35ºC. y el organismo no es capaz de generar el calor necesario para garantizar el mantenimiento adecuado de las funciones fisiológicas. Se habla de hipotermia accidental primaria cuando es consecuencia de la exposición directa al frío, de manera no intencionada, en una persona previamente sana. B. Según el tiempo de exposición la hipotermia puede ser aguda cuando la exposición es tan grande y repentina que la respuesta del organismo es sobrepasada y la hipotermia acontece antes incluso del agotamiento del paciente. Hipotermia subaguda es aquella en la que aparecen mecanismos compensadores como la vasoconstricción periférica que mantienen la producción de calor hasta que se depleccionan las reservas energéticas y sobreviene el agotamiento. Es el tipo de hipotermia típico de montañeros. La hipotermia crónica se produce cuando ante una exposición a frío ligero existe una respuesta termorreguladora insuficiente y la Tª desciende en días o semanas. Es el caso típico de los ancianos. C. Según la Tª central la hipotermia puede ser leve (35 a 32ºC), moderada (32 a 28ºC) y grave ( Tª menor de 28ºC). D. El frío es el agente etiológico fundamental e indiscutible aunque su acción se puede ver condicionada por otros factores como el viento, la humedad, la altura, etc. E. Existen una serie de factores predisponentes para la hipotermia: ❒

Edad: Ancianos y recién nacidos son más vulnerables.

❒

Exposición exterior: Profesional, deportiva...

❒

Factores endocrinos: Hipoglucemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo.

❒

Factores neurológicos: ACV, trastornos hipotalámicos, Parkinson, lesiones medulares.

❒

Fármacos y tóxicos: Etanol, fenotiazinas, barbitúricos, anestésicos, betabloqueantes, heroína...

❒

Otros: Sepsis, malnutrición, shock, quemaduras y procesos exfoliativos, inmovilidad...

F. Ante un paciente con sospecha de hipotermia lo primero a realizar será su confirmación con un termómetro de precisión. En la anamnesis buscaremos datos sobre la exposición al frío ( tiempo de exposición, humedad, etc) y la existencia de factores predisponentes. G. Las manifestaciones clínicas dependerán del tiempo y la intensidad de la hipotermia: ❒

Cardiovasculares: Inicialmente hipertensión y taquicardia, después hipotensión y progresivo descenso del Gc. Alargamiento del PR, QRS y QT. A los 32ºC aparece la onda J de Osborn. Puede haber bradiarritmias como FA ( la más frecuente), f lutter, fibrilación ventricular a Tª <28ºC y asistolia a Tª<20ºC.



266


❒

Respiratorias: Inicialmente taquipnea, después bradipnea y disminución del volumen corriente. A Tª<24ºC apnea. Además se deprime el ref lejo tusígeno, disminuye la actividad mucociliar por lo que se produce una mayor prevalencia de atelectasias e infecciones. Edema pulmonar no cardiogénico.

❒

Renales: Poliuria ( diuresis por frío) e insuficiencia renal.

❒

Neurológicas: Inicialmente aumento de tono muscular, escalofríos, hiperref lexia. Después disminuye la velocidad de conducción con enlentecimiento de ref lejos osteotendinosos, cutaneoplantares y de la respuesta pupilar. Además hay una progresiva disminución del nivel de consciencia hasta llegar al coma ( Tª 28ºC). EEG plano a los 18ºC.

❒

Gastrointestinales: Ileo paralítico, aumento de cifras de amilasa, pancreatitis necrohemorrágica, ulceraciones en estómago, ileon y colon. Disfunción hepática.

❒

Metabólicas: Disminución del consumo de O2, enlentecimiento enzimático generalizado. Hiperglucemia, hipernatremia, hipopotasemia.

❒

Hematológicas: Aumento de Hb y Hcto por hemoconcentración. Leucopenia con granulocitopenia. Episodios de TVP. CID.

❒

Equilibrio ácido-base: Inicialmente alcalosis respiratoria, después acidosis mixta.

H. El tratamiento consiste en unas medidas generales y el recalentamiento del paciente. I. Medidas generales: Asegurar la permeabilidad de la vía aérea e instauración de oxigenoterapia a alto f lujo, puede ser necesaria la ventilación mecánica, sobre todo en pacientes con abundantes secrecciones respiratorias. Monitorización cardiaca. Si el paciente presenta PCR las maniobras de RCP deben mantenerse hasta que se produzca el recalentamiento hasta una Tª de 32ºC. Se procederá a corregir la volemia con cristaloides sin lactato, según la PVC, añadiendo dopamina si es necesario. El mejor tratamiento para las bradiarritmias que acontezcan es el recalentamiento. Fármacos como digoxina, atropina y otros antiarrítmicos e incluso la desfibrilación pueden no ser eficaces en la hipotermia. El bretillo (5-10 mg/kg iv ) parece ser la droga de elección en caso de FV. Corrección de alteraciones hidroelecrolíticas y de complicaciones como infecciones respiratorias. Tratamiento de las causas endocrino-metabólicas predisponentes. Tratamiento de las lesiones cutaneas producidas por el frio. J. Recalentamiento: Es el tratamiento específico de la hipotermia. Varios tipos: ❒

Externo pasivo: Método más sencillo. Puede combinarse con otros. El paciente debe poder tiritar para generar calor. No es útil en hipotermia grave ( <28ºC). Consiste en aislamiento con mantas o trajes de aluminio o plástico aluminizado.

❒

Externo activo: Transferencia de calor mediante colchones y mantas eléctricos, objetos calentados o inmersión en agua caliente en torno a 40ºC. Produce un aumento de Tª entre 1-7ºC por hora. Riesgo de FV, dificultad para RCP, riesgo de quemaduras, riesgo de shock por hipotensión secundaria a vasodilatación arterial..

❒

Interno activo: Método más rápido. Aumenta la Tª entre 1-15ºC por hora. Su principal ventaja es que calienta primero el compartimento central permitiendo al corazón afrontar las demandas circulatorias. Varias técnicas: Administración de O2 calentado a 40-60ºC, irrigación de cavidades gástrica, colon y mediastino, pleura o peritoneo con sueroterapia a 37-40ºC.

BIBLIOGRAFÍA: Danzl. DF. Hipotermia y congelación. En Braunwald MD, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison. Principios de Medicina Interna, vol I. 15ª edición. McGraw-Hill-Interamericana. Ginestal RJ, Blanco JL. EL manual del paciente grave. Proyectos médicos. 1977. Avellanos MI, Capella E, Civeira E. Patología por acción del frío. En Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. Uninet. C Crawford Mechem, MD, FACEP. Accidental hipothermia.UpToDate. Feb 13, 2008.



H I P OT E R M I A

HIPOTERMIA

Exposición al frio Factores predisponentes

Historia clínica Exploración Física Medir Tª central Hipotermia confirmada



– Hemograma – BQ: iones, creat, CPK, amilasa Glucemia – Coagulación – Sist. Orina – GAB – ECG – Rx tórax y abdomen

Tratamiento

Medidas generales:

Reclamentamiento

– IOT si precisa – Oxigenoterapia – Monitorización – Fluidoterapia – Tratamiento de arritmias

– Externo pasivo – Externo activo – Interno activo

Tto. de causa/favor predisponente


267




CAPÍTULO

2.19.

Lesiones por electricidad Pereira Juliá, A*; De Vicente Colado, M:*; Martín J.** *Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva


INTRODUCCIÓN Las principales fuentes de energía eléctrica son: La doméstica, (que es la fuente más frecuente), la industrial, y la atmosférica (fulguración). La incidencia de las lesiones por electricidad es menor del 1%. Tiene una distribución bimodal, con dos picos, uno de 15 a 40 años, de predominio en varones, por accidentes laborales, y otro en la edad infantil, por accidentes domésticos. Las lesiones por electricidad resultan del efecto directo de la corriente al atravesar los tejidos y de su transformación en energía térmica. Los factores que determinan la gravedad de las lesiones son: • La duración del contacto. A mayor duración, mayor gravedad. • El área de contacto. • La potencia de la corriente. A mayor voltaje, mayor gravedad. • El tipo de corriente. La corriente alterna (la del ámbito doméstico e industrial) es más peligrosa, ya que aumenta la probabilidad de FV. Además, produce una contracción tetánica muscular, que impide a la víctima soltarse de la fuente de contacto. La continua, es la generada por los rayos y las baterías. Su lesión más grave es la que genera al producirse la proyección de la víctima, originando lesiones traumáticas. • La intensidad. 1-2mA producen sensación de hormigueo, 2-5mA producen quemadura cutánea, 10-20mA producen tetania, 20-50mA producen paro respiratorio por tetania, 50-100mA producen FV. • La trayectoria de la corriente. La horizontal (mano-mano) es más grave que la vertical (mano-pie). La corriente que pasa a través del corazón o del tórax puede causar arritmias y/o lesión directa miocárdica. Además, está asociada a una mortalidad del 60%. La corriente que pasa a través del cerebro puede producir paro respiratorio, lesión directa cerebral y parálisis. También está asociada a una mortalidad muy elevada. • La resistencia de los tejidos al paso de la corriente. A mayor resistencia, mayor conversión en calor, y mayor daño tisular. De mayor a menor resistencia encontramos: Hueso, grasa, tendones, piel (la seca ofrece más resistencia que la húmeda, aunque el contacto con el agua favorece la conducción de corriente eléctrica), músculo, sangre y nervios.


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CLÍNICA Las lesiones que presentan los pacientes son de muy amplio espectro, desde una sensación desagradable de hormigueo, por exposiciones de baja intensidad y breves, hasta la muerte súbita. Tras una exposición importante son frecuentes las lesiones múltiples.


Las lesiones pueden ser: • Cardiovasculares. Pueden presentar FV (por corriente alterna) o asistolia (por corriente continua). Pueden presentar alteraciones electrocardiográficas inespecíficas como: taquicardia sinusal, elevación transitoria del ST, prolongación del QT, inversión de la onda T, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular y bloqueos de rama. La lesión miocárdica suele ser difusa, subepicárdica y, en la mayoría de los casos, no presenta dolor torácico. Sin embargo, el IAM es muy infrecuente. Pueden presentar hipotensión por hipovolemia. Sin embargo, tras una fulguración puede existir HTA y vasosespasmo periférico por liberación de catecolaminas, que se suele autolimitar y que no suele requerir tratamiento en 1 o 2 horas, aunque en ocasiones es necesario tratar para evitar lesiones cerebrales. • Neurológicas. Pueden aparecer de forma aguda ó tardía. De forma aguda pueden presentar alteración del nivel de conciencia, agitación, convulsiones. De forma tardía pueden aparecer síntomas que imitan a la esclerosis lateral amiotrófica, a la mielitis transversa o a la sección medular incompleta. También pueden presentar neuropatía periférica, tanto de forma aguda como tardía, así como distrofia muscular amiotrófica e inestabilidad autonómica. Debido a la disautomía pueden presentar pupilas midriaticas y arreactivas ó anisocoria. Por ello, la midriasis arreactiva no es un criterio de para suspender las maniobras de RCP. • Respiratorias. El caso más grave que pueden presentar es la parada respiratoria por edema cerebral o tetania de los músculos respiratorios. También pueden presentar neumonía por aspiración, contusión pulmonar, edema pulmonar. Puede presentar quemaduras nasales, orales, faríngeas, con edema y asfixia. • Cutáneas. Pueden presentar quemaduras. La herida de entrada es más pequeña y circunscrita que la de salida. Se debe tener en cuenta que, a pesar de presentar lesiones cutáneas escasas y/o leves, pueden presentar lesiones internas graves. • Renales. Pueden presentar insuficiencia renal aguda, secundaria a hipovolemia y/o depósito de pigmentos. Mioglobinuria. • Alteraciones metabólicas. Acidosis metabólica, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperglucemia. • Gastrointestinales. Íleo paralítico, perforación intestinal, úlceras por stress, hemorragia esofágica transmural, necrosis hepática, necrosis pancreática, hemorragia gastrointestinal. • Osteomusculares. Pueden presentar lesiones traumáticas (luxaciones, fracturas), lesiones por la transformación térmica (osteonecrosis), o lesiones por la contracción tetánica (rabdomiolisis). De forma tardía, pueden presentar síndrome compartimental. • Oculares. Hemorragia vítrea, iridociclitis, uveítis, corioretinitis, atrofia óptica, desprendimiento de retina. De forma tardía, pueden presentar cataratas. • Auditivas. Hipoacusia, perforación del tímpano, tinnitus. • Fetales. Aborto, muerte fetal, oligohidramnios, retardo del crecimiento intrauterino. • Infecciosas. Sepsis, infección de las heridas, celulitis, miositis por Clostridium sp.



L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D

VALORACIÓN DEL PACIENTE 1. Valoración inicial. Siempre se debe tener presente la seguridad, tanto del paciente como del equipo sanitario. Cuando se trata de lesiones producidas por fuentes de energía de alto voltaje, no nos debemos acercar por la posibilidad de arco eléctrico. En caso de de tratarse de bajo voltaje intentaremos retirar a la víctima de la fuente con medios aislantes y, si esto no fuera posible, se le intentará desconectar de la fuente. En presencia de varias víctimas se debe atender en primer lugar a las víctimas que parecen “clínicamente muertos”. Se valorará el nivel de conciencia. Así mismo se protegerá la médula cervical con la colocación de un collarín. • Inconsciente. Se deben realizar medidas de RCP inmediatas y prolongadas en el tiempo.


• Consciente. Se valorará la estabilidad hemodinámica del paciente. Se tomarán las constantes, se monitorizará el ECG, la tensión arterial, la saturación, la diuresis. ❍

Inestable. Se cogen dos vías periféricas y se realizará la reposición hidroelectrolítica.

❍

Estable. Se realizará una historia clínica completa (tipo de fuente de energía, tiempo de de exposición.

2. Exploración física. 3. Pruebas complementarias. • Hemograma, bioquímica (iones, creatinina, CPK, y en ocasiones troponina y/o amilasa) y coagulación. Ocasionalmente pruebas cruzadas. • Sedimento de orina. Si existe afectación renal o rabdomiolisis se solicitará mioglobinuria. • EKG. • Gasometría arterial, si existe afectación respiratoria. • Se realizará un estudio radiológico dependiendo de la situación del paciente y de las posibles lesiones que pueda presentar. Se realizará un TAC craneal ante alteraciones neurológicas. TRATAMIENTO. - Medidas generales: • Asegurar la vía aérea, se debe valorar la intubación precoz. • Se debe sondar al paciente para el control de la diuresis. • En casos moderados/severos se colocará un catéter central para control PVC. • Se colocará una SNG por el riesgo de úlcera de stress e íleo paralítico, en pacientes graves. • Se administrará anti-H2 o sucralfato, para evitar la úlcera de stress. • Las quemaduras se cubrirán con apósitos con antibiótico. • No se administrarán antibióticos, a menos que exista infección demostrada. • Se realizará profilaxis antitetánica. • Se realizará una f luidoterapia intensa.


271


272


- Medidas específicas. • Tratar las arritmias y la inestabilidad hemodinámica. Desfibrilación precoz. Se puede retirar la monitorización electrocardiográfica si tras 12 horas no se presentan alteraciones. • Las convulsiones de tratarán con fenitoína, 18mg/kg como dosis de carga (máximo 50mg/ min), seguido de 5-7mg/kg/d. • En caso de acidosis se deberá administrar bicarbonato. CRITERIOS DE INGRESO • Lesiones de alta tensión (>10.000v.).


• Lesiones de baja tensión con: ❍

Sospecha de f lujo de corriente conductiva, sobre todo a través del tronco y cabeza.

❍

Afectación multisistémica.

❍

Afectación neurovascular.

❍

Quemadura con afectación del tejido subcutáneo.

❍

Alteraciones en la exploración o en las pruebas complementarias.

❍

Arritmia confirmada o ante su sospecha.

❍

Enfermedad de base importante.

❍

Circunstancias violentas o intento de autolisis.

❍

Focalidad neurológica, convulsiones, alteración del nivel de conciencia.

❍

Ante determinadas quemaduras o lesiones óseas, lo cual será indicado por el especialista.

❍

Rabdomiolisis o insuficiencia renal. INGRESO EN UCI

• Necesidad de hemodiálisis. • FV. • PCR recuperada. • Arritmias. • Grandes quemados. • Coma o edema cerebral. • TCE o precipitación asociada.

Se dará de alta a un paciente asintomático, sin alteraciones en ECG, tras 12 horas de observación. BIBLIOGRAFIA. Jiménez AJ, Parejo Miguez R. Electrocución. En: Moya Mir MS. Guía de actuación en Urgencias. Adalia; 2006:287-292. Sanz de Barros R., Conde Gómez N. and cols. Recomendaciones de actuación en situaciones especiales. En: Quesada A., Rabanal JM. Actualización en el manejo del trauma grave. Madrid: Ergon; 2006:365-378. Koumbourlis AC. Electrical injuries. Crit Care Med. 2002; 30(11S):S242-30. Duane S Pinto, Peter F Clardy. Environmental electrical injuries. Up to Date (online); 2008, (último acceso 31 Enero 2008). Disponible en : http://www.uptodate.com.



L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D

ELECTROCUCIÓN

Desconexión/aislamiento de la corriente


Valorar nivel de conciencia

Inconsciente

Consciente

Protección cervical RCP

Valorar estado hemodinámico

Inestable

Estable

Coger vía central Reposición hidroelectrolítca

Historia clínica P. complementarias

INGRESO UCI Necesidad de hemodiálisis FV PCR recuperada Arritmias Grandes quemados Coma o edema cerebral TCE o precipitación asociada

Medidas generales Medidas específicas


273




CAPÍTULO

2.20.

Delirio en el paciente crítico Yáñez Parareda, E; Borrallo Pérez, J.M; Quirós Oyagüez, E. Servicio de Medicina Intensiva Palabras clave: Delirio, haloperidol, neurolépticos, paciente crítico.


INTRODUCCION: El delirio ó cuadro confusional agudo, es el trastorno psiquiátrico más frecuente en la unidad de cuidados intensivos ( UCI ). Se caracteriza por alteración del nivel de conciencia y déficit cognitivo, con agitación motora o apatía. Es de inicio agudo y generalmente reversible , aunque en ocasiones queda una disfunción cognitiva permanente. La dificultad para la comunicación verbal del paciente crítico, impide la valoración cognitiva de éstos pacientes, por lo que en muchas ocasiones es infradiagnosticado y no tratado. Además de las consecuencias negativas derivadas de las conductas agresivas y autolesivas, aumenta el tiempo de estancia en la UCI, y es un predictor independiente de la mortalidad y del tiempo de estancia hospitalaria . DEFINICION: Es un trastorno reversible, de inicio súbito, con f luctuaciones a lo largo del día y caracterizado por deterioro global de la función cognitiva, acompañado de desorientación, deterioro de la memoria a corto plazo, alucinaciones, pensamiento anormal y comportamiento inapropiado. Existen tres tipos de delirio: • Delirio hiperactivo: agitado, inquieto, agresivo y con alucinaciones. • Delirio hipoactivo: letargia y apatía. • Delirio mixto: manifestaciones de hipo e hiperactividad de manera secuencial. Tabla I. Etiología Factores Predisponentes gravedad de la enfermedad médica transtornos metabólicos edad avanzada sexo masculino deterioro visual o auditivo deprivación del sueño alcoholismo inmovilismo enfermedades psiquiátricas previas

Factores Desencadenantes ansiedad dolor retirada súbita de alcohol o drogas narcóticos anfetaminas cocaína monóxido de carbono metales pesados enfermedades intracraneales hipoxemia cetoacidosis diabética hipoglucemia fallo hepático y renal sepsis cirugía shock parada cardíaca insuficiencia cardíaca congestivas sujeción física alto número de procedimientos

Causas graves encefalopatía de Wernicke deprivación de drogas encefalopatía hipertensiva hipoglucemia hipoxia hemorragia intracerebral sepsis meningitis/encefalitis alteraciones metabólicas severas envenenamiento


276


FISIOPATOLOGÍA: En los pacientes con delirio existen alteraciones anatómicas y a nivel de los neurotransmisores se ha objetivado un déficit de acetilcolina y un exceso de dopamina; también se han visto alteraciones secundarias a la administración de ciertos fármacos : teofilina, cimetidina, ranitidina, lidocaína, procainamida, atropina, digoxina, antiparkinsonianos, antidepresivos tricíclicos, antiinf lamatorios no esteroideos, litio, penicilina, furosemida, betabloqueantes, warfarina, dipiridamol, y captopril. DIAGNOSTICO: Es fundamentamentalmente clínico, pueden tener alteraciones del sueño y agitación o estar demasiado tranquilos y apáticos. También se aprecia desorientación y deterioro de la memoria inmediata, junto con alteraciones en la percepción (ilusiones y alucinaciones) y en el pensamiento (manías persecutorias). Estas alteraciones pueden f luctuar a lo largo del día y son más frecuentes por la noche. Se han utilizado varios modelos para el diagnóstico del delirio en UCI, siendo el más utilizado el método para la evaluación de la confusión (CAM-UCI).


Primer paso: se evalúa si el nivel de sedación es adecuado, mediante la escala de agitación y sedación de RASS, siendo necesario que el paciente realice al menos apertura de ojos al estímulo verbal. El segundo paso es la evaluación del delirio: • Criterio 1: inicio agudo o curso f luctuante del estado mental. • Criterio 2: inatención. Se evalúa mediante tests visuales o auditivos especiales. • Criterio 3: pensamiento desorganizado: se evalúa por respuestas incorrectas a preguntas claves sencillas y/o incapacidad para obedecer órdenes simples. • Criterio 4: nivel de conciencia alterado: vigilante/hiperalerta, letárgico o estupor. El coma no se considera delirio. El diagnóstico de delirio precisa de la existencia de los criterios 1 y 2 junto con cualquiera del 3 ó el 4. El principal punto débil de éste método radica en su incapacidad para distinguir las alteraciones de la conciencia propias del delirio de las causadas por el efecto de la medicación sedante. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Es importante diferenciarlo de otros procesos psiquiátricos; Se sospecha que estamos ante un delirio cuando hay cambio agudo del estado mental, presencia de enfermedad médica, alucinaciones visuales, f luctuación del nivel de conciencia e inicio agudo de síntomas psiquiátricos sin antecedentes previos. El EEG nos puede valer para diferenciarlo de otros procesos. En el delirio muestra enlentecimiento difuso del ritmo de base, salvo en pacientes con delirium tremens en los que muestra actividad rápida. TRATAMIENTO Se basa en identificar y corregir las causas subyacentes y el tratamiento para el control de los síntomas Tabla II. Tratamiento no farmacológico Tratamiento preventivo

regular el ciclo sueño-vigilia, orientar repetidamente al paciente (reloj visible), actividades que estimulen la función cognitiva manteniendo conversaciones de actualidad, o recuerdos estructurados, movilización temprana, permitir el uso de gafas y/o prótesis auditivas, fomentar la lectura y evitar sujeciones físicas

Tratamiento de factores precipitantes

calmar el dolor, la ansiedad, la deprivación, corregir alteraciones metabólicas, favorecer el sueño con oscuridad y silencio nocturnos, etc... una vez comprobado que las medidas preventivas se están llevando a cabo, se deben establecer medidas de soporte para evitar posibles complicaciones, tales cómo evitar sedaciones excesivas, mantener oxigenación adecuada, prevenir infecciones, mantener buena perfusión, evitar úlceras de decúbito, etc...

Tratamiento no farmacológico



D E L I R I O E N E L PAC I E N T E C R Í T I C O

La sujeción física es necesaria en ocasiones, en pacientes con agitación grave que presentan difícil control, sin embargo, cómo hemos dicho anteriormente, aumenta el riesgo de delirio. El tiempo de inicio del tratamiento es importante, ya que una actuación precoz puede permitir utilizar menos dosis y reducir el tiempo de síntomas. Otros fármacos utilizados son los antipsicóticos atípicos , siendo los más empleados la olanzapina y la risperidona, de los cuales no existen suficientes estudios en pacientes ingresados en UCI. El propofol es una alternativa al midazolam, con las mismas indicaciones. Dexmetomidina: en España aún no está comercializada, una alternativa sería la clonidina que también es agonista alfa-2 adrenérgico, y que es eficaz en la abstinencia a alcohol, opiáceos y benzodiazepinas. Tabla III. Tratamiento farmacológico


Fármacos

Características

Dosis

Efectos secundarios

Haloperidol

Neuroléptico. Actualmente de elección, salvo en abstinencia de alcohol o sedantes. Es un antagonista de los receptores de la dopamina, que inhibe su neurotransmisión, lo cual produce mejoría de los síntomas. Tiene la ventaja de que sus efectos hemodinámicos o respiratorios son menores que los de las BZD y otros neurolépticos. En UCI se utiliza fundamentalmente vía IV. El inicio de acción ocurre a los 5-20 minutos, con un pico a los 15-45 minutos. Su vida media oscila entre 12 y 36 horas. No precisa ajuste en insuficiencia renal y se debe reducir cuando hay alteración de la función hepática.

Comenzar con 2-10 mg iv (según grado de agitación), si persiste doblar la dosis cada 20-30 minutos hasta que cese. Posteriormente se recomienda administrar el 25% de la última dosis administrada, cada 4-8 horas. La administración IV en perfusión contínua también puede ser segura, intentando no superar el ritmo de 2-5 mg/h. En casos de delirio hiperactivo con agitación grave, pueden requerirse dosis muy altas, de hasta 500 mg/ día. duración media de tratamiento entre los 3-7 días, se recomienda una reducción gradual. Una vez resuelto el delirio, se puede continuar con la administración nocturna de dosis bajas ( 0.51 mg) durante 3 días más para proteger de nuevos episodios .

Extrapiramidales: distonía, parkinsonismo, acatisia. Cardiovasculares:hipotensión, más frecuente en pacientes con hipovolemia, sepsis o bajo gasto cardíaco. También puede provocar alteraciones de la conducción y arritmias ( alteración del intervalo QT y torsade de pointes ), siendo éstas más frecuentes en pacientes con cardiopatía previa, y en dosis superiores a 50 mg/ día. Se recomienda monitorizar el electrocardiograma y los niveles de potasio, calcio y magnesio. Si el Qt corregido aumenta > 25% se recomienda reducir la dosis o suspender el tratamiento

Benzodiazepinas

De elección en el delirio secundario a abstinencia de alcohol o sedantes y combinado con neurolépticos para control rápido de la agitación. Se recomienda el midazolam, por ser de vida media corta.

La dosis inicial puede oscilar desde 2-10 mg iv y continuar con perfusión de 2-10 mg/ hora, precisando en ocasiones el control de la vía aérea.

Disminución del nivel de conciencia, hipotensión, taquicardia e hipertensión, depresión respiratoria, sindrome de retirada.

Tiapride

Se utiliza sobre todo en cuadros de abstinencia alcohólica y agitación en ancianos.

Dosis es de 100-300 mg/ día con un máximo de 800 mg/ día.

Somnolencia a dosis elevadas, galactorrea, amenorrea

BIBLIOGRAFÍA: Cornejo H, C; Cortés M, S; Tobar, E. Evaluación del delirio agudo en pacientes en ventilación mecánica. Revista Chilena de Medicina Intensiva. 2007; Vol 22: 75-82. John Querques, Theodore A. Stern, George E. Tesar y Stephan Hekers. Diagnosis and treatment of agitation and delirium in the Intensive Care Unit patient. Manual of Intensive Care Medicine. Fourth Edition. Richard S. Irwin; James M. Rippe. 2006. Palencia, E. Encefalopatía en la sepsis. Delirio del enfermo crítico. 2005. Ely EW, Stephens RK, Jackson JC. Current opinions regarding the importance, diagnosis and manegement of delirium in the intensive care unit. Crit Care Med 2004; 32: 106-112.


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278



Michel Martinez-Franco, Carmen Hernández-Cárdenas, Francisco de Jesús Takao Kanedo-Wada. Delirio en la Unidad de Cuidados Intensivos. Artículo de Revisión. 2004. Díaz Alersi, R, Palencia E. Delirio en el enfermo crítico: nuevas herramientas, nuevas oportunidades. Revista Electrónica de medicina Intensiva. 2004.



D E L I R I O E N E L PAC I E N T E C R Í T I C O

MANEJO DEL DELIRIO

DEPRIVACIÓN ALCOHOL Y/O SEDANTES

OTRAS CAUSAS


HALOPERIDOL 2-10 mg i.v. en bolo MIDALOZAM 2-10 mg i.v. en bolos seguido de perfusión de 2-10 mg/h ó PRODOFOL 0,25-0,5 mg/kg i.v. en bolo, seguido de perfusión 0,25 - 0,5 mg/kg/h + HALOPERIDOL o TIAPRIDE (max 800 mg/d)

Si persiste agitación

HALOPERIDOL doblar dosis previa cada 20-30 minutos hasta control de la situación

Si persiste agitación

Asociar MIDALOZAM 2-10 mgh i.v. en bolos y/o PRODOFOL 0,10-0,30 mg/kg


279




CAPÍTULO

2.21.

Polineuropatía del enfermo crítico Quirós Oyagüez, E; Marían Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A. Servicio de Medicina Intensiva Palabras clave: Polineuropatía, UCI, EMG, neuromuscular, axonal, rehabilitación, psicoterapia, hiperglucemia, sepsis, FMO.

“Un paciente ha de poder darse la vuelta fácilmente y ser ágil cuando se levanta, pero si parece pesado en el resto de su cuerpo, así como las manos y los pies, es muy peligroso.


Hipócrates (hace más de 2400 años en relación al pronóstico de la fi ebre).

INTRODUCCIÓN Se han descrito cuadros de debilidad muscular en los enfermos ingresados en UCI que dificultan el “destete”, obligando a prolongar el tiempo de ventilación mecánica (VM) con el incremento de morbi-mortalidad que ello conlleva. Una de las enfermedades que condiciona esta situación es la polineuropatía del enfermo crítico (PNEC). Descrita inicialmente en 1983. Su diagnóstico no resulta fácil ya que al problema de su reconocimiento clínico se suman las dificultades inherentes a un paciente en mal estado general, intubado y ventilado mecánicamente y del que no siempre es posible obtener colaboración (sedación, encefalopatía…) adecuada para poder realizar anamnesis y exploración física adecuada. CLINICA La PNEC puede afectar a cualquier grupo de edad aunque, debido a las características de los pacientes de UCI, se observa con mayor facilidad en pacientes mayores de 50 años con mayor incidencia entre los varones. Distintos motivos pueden motivar la intubación de los pacientes (infección, traumatismo, cirugía…). Acontece, casi siempre, en pacientes con: • largos periodos de estancia en UCI (58% de menores de 70 años que recibieron VM por periodo superior a 7 días presentaban en electromiograma (EMG) datos de polineuropatía (PNP)), • mala evolución clínica de su enfermedad inicial que generalmente se ha complicado con desarrollo de sepsis (se evidencia en 20-50% de los paciente de UCI) o fracaso multiorgánico (FMO) (se calcula que 70% de los enfermos en UCI que desarrollan sepsis presentarán algún grado de PNP) Frecuentemente el primer dato es la dificultad para la retirada de la VM. Esta, suele traducir debilidad de la musculatura respiratoria que en ocasiones es debida a afectación polineuropática del diafragma y músculos de la caja torácica Se muestra paresia de predominio distal con mayor predilección por extremidades inferiores. En los casos mas graves puede observarse cuadriplejía que implica tanto a la musculatura proximal como distal


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Los ref lejos profundos se encuentran generalmente disminuidos o abolidos (Pueden se normales en 1/3 de los casos) Existe alteración sensitiva de forma constante aunque poco evidente. No existe alteración sensitiva pura En general los pares craneales están respetados Es frecuente encontrar pérdida importante de masas musculares (hecho que puede confundir con miopatías). FISIOPATOLOGÍA Se han incriminado diferentes factores sin que ninguno haya permitido explicar satisfactoriamente el desarrollo de la PNP: • Utilización de aminoglucósidos • Déficit nutricionales


• Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico • Gravedad de la insuficiencia renal o hepática…. Se cree que los mismos mecanismos que conducen al FMO en el transcurso de una sepsis son también los responsables de la PNEC. De esta manera, la liberación de mediadores inf lamatorios y citoquinas (Factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 2…) aumentan la permeabilidad capilar alterando la microcirculación de los distintos territorios vasculares (los vasos sanguíneos que irrigan el nervio periférico carecen de autorregulación y por tanto presentan mayor vulnerabilidad). Este aumento de permeabilidad altera la barrera neurocapilar por edema perineural produciendo hipoxia por colapso vascular y aumento de la distancia intercapilar causando el daño axonal final. Otros estudios han demostrado en estos pacientes deshidratación celular progresiva acompañada de aumento de proteolisis que se asocia a trastornos inmunológicos, dificultad en cicatrizar las heridas y disfunción de órganos. De esta manera, se ha sugerido que suplementos de glutamina y otros sustratos que inhiben la proteolísis podrían prevenir el desarrollo de disfunciones orgánicas en el enfermo crítico. También se han involucrado la degeneración axonal secundaria a depleción de fosfato inducida por glucosa asociada a nutrición parenteral (NPT), daño de la microvascularización neural debido a los efectos oxidativos de los lípidos administrados en la misma NPT…. Ha podido determinarse que la severidad corresponde con los niveles de glucosa plasmática EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • ANALÍTICA: escasa ayuda. Solo excepcionalmente en ausencia de miopatía existirá aumento de las enzimas musculares • EMG: Signos de afectación axonal pura con afectación predominantemente motora. Así los potenciales de acción se encuentran reducidos mientras que las velocidades de conducción y tiempo de latencia están conservados. En el EMG de inserción se observa fibrilación y ondas positivas. En caso de afectación miógena acompañante puede encontrarse actividad muscular espontánea con potenciales de unidad motora reducidos y polifásicos. • BIOPSIA NERVIOSA: En 80% puede observarse degeneración axonal de los nervios distales (20% restante el estudio histológico del nervios es normal) • BIOPSIA DE MUSCULO: 82% patrón de denervación. Datos de miopatía en 32% (necrosis muscular). 7% normal.



P O L I N E U RO PAT Í A D E L E N F E R M O C R Í T I C O

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Existe un gran número de enfermedades y síndromes capaces de causar debilidad en el enfermo crítico. Desde el punto de vista práctico podemos distinguir entre:


• PREVIAS A SU INGRESO EN UCI: Ya existentes previamente y que frecuentemente han contribuido de forma decisiva al fracaso ventilatorio y que condicionó la VM. Se deben buscar datos de hipoventilación alveolar (fatiga diafragmática fácil, atelectasias pulmonares, hipercapnia no explicada…) en la historia clínica previa. En este grupo encontraríamos: ❍

Enfermedad de la primera y segunda motoneuronas

❍

PNP previas o tóxicas (p.e. intoxicación por organofosforados)

❍

Porfiria

❍

Miastenia Gravis (MG).

❍

Síndrome de Guillain-Barré (SGB) Representa dificultades para el diagnóstico diferencial sobre todo en sus formas predominantemente axonales (a menudo asociadas a Ig anti GM1 y a la infección por Campylobacter yeyuni) dado que los hallazgos EMG pueden resulta prácticamente indistinguibles. En el SGB suelen afectarse los pares craneales y/o existir datos de disautonomía (hipotensión ortostática, taquicardias mantenidas, sudoración…), disociación albumino-citológica en estudio del LCR y presencia de Ig anti-GM1.

❍

Síndrome de Lambert-Eaton

❍

Miopatías congénitas o metabólicas (p.e. enfermedad de Pompe)

• PROPIAS DE LOS PACIENTES EN UCI: (ver tabla) EVOLUCION Y TRATAMIENTO La mortalidad global de los paciente afectados por PNEC es del 35% (atribuible en gran parte a la gravedad de las enfermedades de base de estos paciente) La PNEC condiciona por si mismo peor pronóstico al prolongar el tiempo de VM Si el paciente sobrevive el pronóstico de la PNEC es casi siempre bueno con recuperación completa en más del 50% de los casos y en un 17% esta es parcial No existe tratamiento específico. Se han intentado gammaglobulinas a altas dosis sin resultados positivos. Solo las medidas destinadas a prevenir o tratar el shock séptico son los únicos medios para prevenir o minimizar el desarrollo de PNEC. Se ha demostrado que terapia agresiva para mantener glucemia por debajo de 110 mg/dl redujo sustancialmente el riesgo de desarrollar PNEC El empleo de agentes bloqueantes de determinadas citoquinas y la administración de glutamina y otros inhibidotes de la proteolisis se encuentran aun en fase experimental Se aconseja el tratamiento rehabilitador precoz y una psicoterapia adecuadas para acortar la duración de esta entidad. BIBLIOGRAFIA Bolton CF, Brown JD, Sibbald WJ. The electrophysiologic investigation of respiratory paralysis in critically ill patients. Neurology 1983; 33 (supl 2): 186. Zochodne DW, Bolton CF, Wells GA, Gilbert JJ, Hahn AF, Brown JF et al. Critical illness polyneuropathy: a complication of sepsis and multiple organ failure. Brain 1987; 110: 819-842 Witt NJ, Zochodne DW, Bolton CF, Grand-Maison F, Wells G, Young GB et al. Peripheral nerve function in sepsis and multiple organ failure. Chest 1991; 99: 176-184


283


284


Bolton CF,. Neuromuscular complications of sepsis. Intens Care Med 1993; 19: 58-63 Wijdicks EFM, Litchy WJ, Harrison BA, Gracey DR. The clinical spectrum of critical illness polineuropathy. Mayo Clin Proc 1994; 69: 955-959 Wijdicks EFM, Fulgham JR. Failure of high dose intravenous immunoglobulins to alter the clinical course of critical illness polyneuropathy. Muscle Nerve 1994; 17: 1494-1495. Hund EF, Fogel W, Kriger D, et al. Critical illness polyneuropathy: clinical findings and outcomes of a frequent cause of neuromuscular weaning failure. Crit Care Med 1996; 24:1328-33. Leijten FSS, Harinck de Weerd JE, Poortvliet DCJ, De Weerd AW. The role of polineuropathy in motor convalescence after prolonged mechanical ventilation. JAMA 1996; 274: 1221-1225. Finn PJ, Plank LD, Clark MA, Connolly AB, Hill GL. Progressive cellular dehydration and proteolysis in critically ill patients. Lancet 1996; 347: 654-656 Garnacho-Montero J, Madrazo-Osuna J, García-Garmendia JL, et al. Critical illness polyneuropathy: risk factors and clinical consequences. A cohort study in septic patients. Intensive Care Med 2001;27:1288-96


Hund E. Critical illness polyneuropathy. Curr Opin Neurol 2001; 14: 649-53.


• Shock cardiocirculatorio • PCR • Hiponatremia (mielinolisis central pontina)

• Sepsis • FMO • Estancia prolongada en UCI

• Aminoglucósidos, anestésicos halogenados, clindamicina, procainamida, vancomicina • Edad media avanzada • Insuf. Renal, acidosis metabólica, niveles elevados de magnesio • Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido- base

• Glucocorticoides y bloqueadores neuromusculares • Asma (90%)

Lesiones del tronco cerebral

PNEC

Parálisis prolongada Por bloqueantes neuromusculares

Miopatía aguda por glucocorticoides y bloqueadores neuromusculares

Datos clínicos

Elevadas (50% casos)

Normales

• Hiporef lexia

• Atrofia muscular • Casi nunca se afectan pares craneales

Normal

Normales

• Atrofia muscular • Hiporef lexia • Alteraciones sensitivas • Casi nunca afección pares craneales

Normal

Normal

Patológico

Estudios neuroimagen

Normales

Enzimas musculares

• Signos piramidales • Afectación pares craneales

Exploración física


Patrón miopático (ausencia de excitabilidad tras estimulo muscular directo)

Bloqueo de la placa motora

Neuropatía axonal

Normal

EMG

• Atrofia fibras tipo II • Depósito lípidos y glucógeno • Pérdida de miofilamentos gruesos

Normal

Atrofia por denerva-ción

Normal

Biopsia muscular

Bueno (45% recupera ad integrum)

Bueno

Bueno (50% recupera ad integrum)

Malo

Pronóstico


P O L I N E U RO PAT Í A D E L E N F E R M O C R Í T I C O


285


IRM medular, TAC craneal EEG

Sí

Normal

Electrofisiología

No

Evidendia de lesión espinal

No

Sí

PNP axonal S.G-B

Sí

Axonal

Sí

Neuropatía

No

No

IRM de la médula espinal

S. De Guillain-Barré

Desmielinzante

No

Anormal

Enf. de Neurona Motora

Sí

Enf. de Neurona Motora

Sí

No

Tratar

MG S. De Eaton-lambert Drogas

Sí

Defectos de la Transmisión neuromuscular

No

Caquexia Necrosis etc...

Biopsia muscular TAC muscular

Miopatía

286

Debilidad de los miembros y musculatura respiratoria





CAPÍTULO

2.22.

Síndrome aórtico agudo Marián Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A; Yáñez Parareda, E. Servicio de Medicina Intensiva

INTRODUCCIÓN


El Síndrome Aórtico Agudo (SAA) es un proceso agudo de la pared aórtica que cursa con afectación de la capa media y que en su curso clínico condiciona un riesgo potencial de síndrome de mala perfusión, taponamiento cardiaco, insuficiencia valvular aórtica e incluso rotura aórtica. Es un término que incluye las siguientes entidades: la disección aórtica (DA), el hematoma intrumural (HI) y la úlcera arteriosclerótica penetrante (UPA). FISIOPATOLOGÍA El mecanismo fisiopatológico de estas entidades es distinto si bien se pueden presentar de forma simultánea en un mismo paciente, siendo difícil saber cual fue el mecanismo iniciador (Figura 1). Figura 1. SAA. Posible progresión. DISECCIÓN AORTICA

SAA HEMATOMA INTRAMURAL

ULCERA PENETRANTE AORTICA

Existen numerosos factores, adquiridos y genéticos, que conllevan la desintegración de la íntima y el debilitamiento de la media pudiendo resultar en úlcera penetrante, hematoma intramural y disección aórtica (Tabla 1). TABLA 1. FACTORES DE RIESGO DEL SAA Hipertensión arterial de larga duración Tabaquismo, dislipemia, cocaína Desórdenes del tejido conectivo Enfermedad vascular hereditaria Síndrome de Marfan Síndrome de Ehlers-Danlos Válvula aórtica bicúspide Coartación de aorta Aneurisma/disección hereditaria de aorta torácica Inf lamación vascular Arteritis de células gigantes Arteritis de Takayasu Enfermedad de Behcet Sífilis Enfermedad de Ormond Traumatismo por desaceleración Accidente de tráfico Precipitación Factores iatrogénicos Cateterización arterial Cirugía valvular o aórtica


288


La disección aórtica se caracteriza por la existencia de un colgajo íntimo-medial y dos luces aórticas (luz falsa y luz verdadera). Inicialmente se produce un desgarro intimal (punto de entrada) con paso de sangre a presión hasta la capa media, produciendo una separación en dicha capa de extensión longitudinal y circunferencial variable dando lugar a la luz falsa y luz verdadera. En su progresión, tanto retrógrada como anterógrada se pueden ver comprometidas las múltiples arterias que nacen en la aorta, producirse taponamiento cardiaco e insuficiencia valvular aórtica. El hematoma intramural se forma como consecuencia de la ruptura de la vasa vasorum de la media. En su progresión se puede producir una rotura de la íntima dando lugar a una disección aórtica, una rotura de la adventicia dando lugar a una rotura aórtica o reabsorberse. Aparece con más frecuencia en la aorta descendente. El hematoma intramural de aorta ascendente se considera factor de riesgo independiente de disección, rotura contenida o formación de aneurisma de aorta.


La úlcera penetrante de aorta se produce tras la erosión y ulceración de una placa ateroesclerótica que rompe la lámina elástica interna y penetra en la capa media. Aparece más frecuentemente en la aorta torácica descendente seguido de la aorta abdominal. Se asocia frecuentemente a fenómenos embólicos.

TIPOS DE DISECCIÓN AÓRTICA

DeBakey

Stanford

Tipo I

Tipo II

Tipo A

Tipo III

Tipo B

CLÍNICA La presentación clínica de la disección aórtica es muy heterogénea. El síntoma más frecuente es el “dolor aórtico”, se trata de un dolor súbito, lancinante, muy intenso. Se puede localizar en la región retroesternal, interescapular, cuello e incluso mandíbula. El dolor puede ser migratorio indicando progresión de la disección. Habitualmente la localización centrotorácica y de cuello suele corresponder a disecciones de aorta ascendente mientras que las interescapulares suelen ser disecciones distales a la salida de subclavia izquierda. Si la disección aórtica afecta a alguna arteria coronaria el dolor puede ser típicamente isquémico. La hipertensión arterial es común. Más frecuente en las disecciones tipo B. Por el contrario la hipotensión es menos frecuente y suele aparecer en las disecciones tipo A como consecuencia de shock cardiogénico, taponamiento cardiaco u oclusión de grandes vasos. La oclusión de grandes vasos aparece en una quinta parte de los pacientes. Los más habituales son la arteria subclavia izquierda y las iliacas resultando en ausencia o disminución del pulso en la arALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN


S Í N D RO M E AÓ RT I C O AG U D O

teria afectada. También se pueden afectar las arterias carótidas con clínica de ACVA y las mesentéricas con dolor abdominal. En ocasiones se puede presentar hemiplejia por compromiso de la circulación de la médula espinal. El síncope puede ser un síntoma ominoso. La causa más grave de síncope es el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura proximal de la aorta en el pericardio. Otras causas pueden ser el shock hipovolémico por rotura de la aorta, aunque la más frecuente suele ser una reacción vagal al dolor. Otros síntomas pueden aparecer como consecuencia de la afectación de la válvula aórtica. Son típicos la insuficiencia cardiaca congestiva y el soplo de insuficiencia valvular aórtica. El hematoma intramural aórtico suele presentarse como un dolor aórtico similar al descrito previamente pero con la peculiaridad de no ser migratorio salvo que progrese a disección aórtica. Puede presentar signos de rotura hacia la adventicia como hemopericardio, hemomediastino, hemotórax o hemoperitoneo.


La ulcera penetrante aórtica se suele manifestar como dolor centrotorácico o interescapular, al ser más frecuente en aorta descendente es rara la aparición de síntomas relacionados con el taponamiento pericárdico, oclusión coronaria o insuficiencia aórtica. DIAGNÓSTICO La enfermedad aórtica aguda es una situación clínica crítica cuyo pronóstico suele depender de un diagnóstico certero y rápido, así como de la instauración temprana de su tratamiento. Es fundamental un alto índice de sospecha clínica, debiendo sospecharse principalmente, en todos los pacientes hipertensos o con antecedentes predisponentes a patología aórtica que presenten dolor torácico de carácter intenso y de inicio súbito, sobretodo si el ECG no es sugestivo de síndrome coronario agudo. En la actualidad el diagnóstico por imagen del síndrome aórtico agudo se basa en el ecocardiograma transesofágico (ETE), la tomografía computerizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN). La elección de una u otra va a depender de la disponibilidad de cada hospital, la experiencia profesional de cada centro y la situación clínica del paciente. TC: es la prueba radiológica más frecuentemente utilizada. Su sensibilidad y especificidad supera el 80% y 90% respectivamente. Entre sus principales virtudes están el poder detectar fácilmente la localización de la disección aórtica, si están o no implicadas las ramas arteriales y la existencia de los denominados «signos de emergencia», como puede ser la existencia de sangre en el mediastino, que implican una necesidad urgente de tratamiento quirúrgico para el paciente. Sus principales limitaciones son la imposibilidad de llevar a cabo estudios funcionales cardíacos que nos permitirían valorar complicaciones asociadas, como la insuficiencia aórtica y taponamiento cardiaco o la valoración de la función sistólica segmentaria del ventrículo izquierdo. ETE: además de su elevada precisión para el diagnóstico y la localización de la disección aórtica, la ETE facilita información detallada sobre otras observaciones de importancia: el lugar del desgarro primitivo, el f lujo y la formación de trombos en la luz falsa, la coexistencia y gravedad de la incompetencia aórtica y su mecanismo etiológico. La función ventricular y la presencia de líquido pericárdico también proporcionarán información útil para el correcto abordaje terapéutico. RMN: puede analizar la localización del desgarro, la dirección del f lujo, distinguir entre la luz falsa y verdadera, evaluar turbulencias, trombos y comunicaciones. La sensibilidad y la especificidad de la RM rondan el 100%, incluyendo todos los tipos de disección, excepto las formas más localizadas. Su principal inconveniente radica en la necesidad de trasladar al paciente fuera de la unidad de vigilancia intensiva y la duración del estudio. Por ello, la RM queda reservada sólo a los enfermos clínicamente estables. La RMN es capaz de detectar y cuantificar la regurgitación aórtica y valora la afección de las ramas arteriales y otras complicaciones asociadas a la disección.


289


290


TRATAMIENTO MÉDICO Una vez confirmado el diagnóstico se debe ingresar al paciente en una unidad donde pueda realizarse monitorización continua de constantes vitales (UCI, unidad coronaria). Reducción de la dP/dt máxima, independientemente de que exista hipertensión o no, mediante beta-bloqueantes (propanolol o esmolol) o alfa-beta-bloqueantes (labetalol) vía intravenosa. Si están contraindicados utilizar verapamil o diltiazem. Control de la presión arterial (PAS < 120 mmHg) mediante beta-bloqueantes asociados o no a nitroprusiato sódico (no usar de inicio en monoterapia ya que al disminuir la post-carga del ventrículo izquierdo eleva la dP/dt). Control estricto del dolor mediante analgésicos tipo opiáceos como el cloruro mórfico o el fentanilo y si existe ansiedad y agitación asociar neurolépticos del tipo droperidol o haloperidol.


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las disecciones de aorta ascendente (tipo A de Stanford y tipo I-II de deBakey) se deben considerar una emergencia quirúrgica ya que tienen alto riesgo de sufrir complicaciones letales como rotura aórtica, ictus isquémico, taponamiento cardiaco o colapso circulatorio. Las disecciones tipo B de Stanford y tipo III de deBakey no complicadas se manejan de forma conservadora con tratamiento médico. Se reserva la cirugía para disecciones complicadas con dolor intratable, aumento rápido del diámetro aórtico, signos de rotura inminente de aorta o signos de insuficiencia arterial de ramas aórticas vitales. En estas situaciones también se puede valorar la utilidad de las prótesis endovasculares. Los hematomas intramurales tipo A de Stanford se tratan de forma quirúrgica mientras que el abordaje inicial de los tipo B de Stanford es médico. BIBLIOGRAFÍA 1.

Hüseyin Ince and Christoph A. Nienaber. Management of Acute Aortic Síndromes. Rev Esp Cardiol. 2007;60(5):526-41 2. Isidre Vilacosta. Síndrome aórtico agudo. Rev Esp Cardiol 2003;56(Supl 1):29-39 3. José Luis Zamorano, Leopoldo Pérez de Isla, Rosa González, Carlos Almería y 4. José Luis Rodrigo.Diagnóstico por imagen en el síndrome aórtico agudo. Rev Esp Cardiol. 2003;56(5):498508



S Í N D RO M E AÓ RT I C O AG U D O

SOSPECHA DE SAA

Paciente estable TC o ETE Paciente inestable ETE

Diagnóstico –


Diagnóstico +

Tipo A cirugía urgente

Tipo B Tto. médico

Alta sospecha

Baja sospecha

Complicado

Tto médico 2ª prueba imagen

Reevaluación clínica

Cirugía o prótesis endovascular

Diagnóstico –

Alta sospecha

3ª prueba imagen (RNM o aortografía)

Alta sospecha

Valorar cirugía exploradora


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CAPÍTULO

2.23.

Terapias alternativas a la transfusión de sangre en la hemorragia grave Taberna Izquierdo, M.A; Yáñez Parareda, E; Borrallo Pérez, J.M Servicio de Medicina Intensiva


INTRODUCCIÓN. La alarma ante las enfermedades víricas transmitidas por la transfusión de sangre (TS), la descripción de nuevos efectos deletéreos y la escasez de donantes ha provocado que en los últimos años aparezca un gran número de medidas farmacológicas y no farmacológicas para disminuir el número de TS. ALTERNATIVAS FARMACOLÓGICAS PARA EVITAR O DISMINUIR EL SANGRADO. Factor VII recombinante activado (rFVIIa). El rFVIIa induce la formación de un coágulo de fibrina en zonas de lesión vascular, formando un complejo con el factor tisular expuesto y actuando sobre las plaquetas activadas. Se emplea en hemofílicos con inhibidor, deficiencia congénita de factor VII y trombastenia de Glanzmann. Su principal efecto adverso grave es su posible trombogenicidad, con una incidencia inferior al 1%. La administración de rFVIIa a dosis de 80- 120 mcg/kg puede estar indicado para reducir el sangrado y/o los requerimientos transfusionales en diversos procedimientos médicos o quirúrgicos (tratamiento de la hemorragia aguda espontánea intracraneal, coagulopatía y/o hemorragias asociadas a alteraciones hepáticas,pacientes con enfermedad hepática y coagulopatía que precisan procedimientos invasivos, pacientes en el período preoperatorio inmediato del trasplante ortotópico hepático o hepatectomía parcial, tratamiento de la hemorragia crítica en traumatología, profilaxis de la hemorragia en pacientes sometidos a prostatectomía retropúbica, cirugías con alto riesgo hemorrágico -cardíaca, espinal,ortopédica-) que cursan con hemorragia masiva no controlada con los métodos convencionales o resultan insuficientes. La mayoría con grado de recomendación C-D (TABLA 1). Para la hemorragia intracraneal, la dosis indicada es 80 mcg/kg, administrada precozmente. Otra indicación emergente es como profilaxis en cirugías con alto riesgo hemorrágico, en cuyo caso la dosis puede ser inferior (20-60 mcg/kg). Se recomienda en todos los casos el seguimiento riguroso de posibles complicaciones trombóticas. El rFVIIa está contraindicado en pacientes irrecuperables y debe utilizarse con precaución, valorando riesgo/beneficio, en pacientes con historia de episodios tromboembólicos. (TABLA 2). Aprotinina Polipéptido formado por 58 aminoácidos que se encuentra fundamentalmente en los mastocitos de los mamíferos. Tiene efecto antifibrinolítico y dependiente de la dosis. Actúa inhibiendo la tripsina, la plasmina y la calicreína plasmática y tisular, produciendo la disminución de formación de productos de degradación del fibrinógeno, el incremento de la actividad de la 2-antiplasmina y el descenso de la actividad de la plasmina. También posee efecto antiinf lamatorio, modulando la activación y la migración de neutrófilos, la liberación de citocinas proinf lamatorias y otras sustancias con efectos deletéreos en diferentes tejidos. En cirugía cardíaca, la aprotinina reduce las necesidades transfusionales y la tasa de reintervención por sangrado; se debe tener especial precaución por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras


294


exposición repetida al fármaco y evitar su administración en pacientes con insuficiencia renal (valores de creatinina elevados). Últimamente se plantean dudas sobre su seguridad por el supuesto incremento de efectos secundarios graves (insuficiencia renal, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca o alteraciones neurológicas) lo que obliga a replantearse la indicación sistemática de dicho fármaco en cirugía cardíaca. En pacientes sometidos a trasplante hepático y cirugía ortopédica mayor, sobretodo en los casos de alto riesgo hemorrágico la aprotinina puede ser útil en la reducción del sangrado y las necesidades transfusionales. Referente a pacientes politraumatizados no hay evidencia suficiente avalada por estudios aleatorizados para emplear o contraindicar la aprotinina. (TABLA 3). Antifibrinolíticos sintéticos: ácidos tranexámico y épsilon aminocaproico.


Los ácidos tranexámico (ATX) y épsilon aminocaproico (ε-ACA) bloquean la fibrinólisis al antagonizar competitivamente la unión del plasminógeno a la fibrina. Se ha empleado para disminuir el sangrado en procesos que cursan con hiperfibrinólisis (metrorragias, sangrado digestivo alto y sangrado dental), y para prevenir el sangrado postoperatorio en diversos tipos de cirugía (cirugía digestivo, cardiaca, ortopédica). Han mostrado eficacia en la reducción de las pérdidas sanguíneas, en las necesidades transfusionales y en el número de reintervenciones por sangrado en ciertas cirugías generales programadas, en la cirugía cardíaca y en la ortopédica. No parece que haya diferencias importantes entre los diferentes agentes antifibrinolíticos. (TABLA 4), (TABLA 5). Desmopresina. La desmopresina (DDAVP) es un análogo sintético de la vasopresina empleado en el tratamiento de la diabetes insípida. También presenta propiedades hemostáticas por su capacidad de aumentar la adhesión plaquetaria y los valores plasmáticos de los factores VIII y de Von Willebrand. Este incremento (en un factor de 3-4 veces) se produce 30-60 min después de la administración i.v. (0,3 μg/kg) o 60-90 min después de la administración subcutánea o intranasal, con una duración media del incremento de 5-10 h. Estas propiedades han favorecido la utilización de DDAVP en el tratamiento de trastornos hemorrágicos congénitos y del sangrado perioperatorio inducido por fármacos antiagregantes o el asociado a cirugía cardíaca y ortopédica. Aunque no hay datos concluyentes que permitan afirmar que la DDAVP disminuya las transfusiones perioperatorias en pacientes sin trastornos hemorrágicos congénitos. Estos datos indican que no hay beneficio en utilizar la DDAVP como un medio para reducir las transfusiones perioperatorias. ALTERNATIVAS FARMACOLÓGICAS PARA ESTIMULAR LA ERITROPOYESIS. Hierro y otros factores hematínicos. Para un adecuado proceso de eritropoyesis se necesita la eritropoyetina (EPO), y un adecuado aporte de hierro (Fe), vitamina B12 y ácido fólico. Pero no hay publicaciones que avalen el tratamiento del déficit de ácido fólico y/o vitamina B12 con una reducción de las necesidades transfusionales en pacientes quirúrgicos. Respecto al hierro la formulación más segura es el hierro sacarato, seguida del gluconato. Hay evidencia de que menos de un 0,5% de los pacientes que reciben hierro i.v. presentan efectos secundarios, apareciendo éstos hasta en un 40% de los que reciben formulación oral. Se considera que en la fase preoperatorio, los pacientes con anemia ferropénica deben ser tratados con hierro oral. En caso de anemias ferropénicas moderadas o graves, intolerancia o mala absorción del hierro oral o si se dispone de poco tiempo sin posibilidad de demora quirúrgica, debería utilizarse hierro i.v., con o sin EPO. La administración perioperatoria de hierro i.v., con o sin EPO, en cirugía mayor, así como en pacientes ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN


T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I Ó N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E

críticos, reduce las transfusiones alogénicas y puede disminuir la morbilidad, mientras que el hierro oral no es efectivo, aunque hay muy poca experiencia con el tratamiento de hierro i.v. en pacientes críticos. En los programas de donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA), la administración de hierro oral facilita la obtención de las unidades solicitadas en pacientes ferropénicos, mientras que el hierro intravenoso sería útil en pacientes con enfermedad inf lamatoria, en los que se solicitan más de 4 unidades y en los que reciben tratamiento coadyuvante con EPO. (TABLA 6). Eritropoyetina recombinante (EPO).


La EPO recombinante obtenida por ingeniería genética, fue autorizada inicialmente para tratar la anemia de la insuficiencia renal crónica. Tras su administración por vía subcutánea o intravenosa estimula la eritropoyesis. En la actualidad sus indicaciones se han ampliado para corregir la anemia y evitar la TS de pacientes con quimioterapia, en neoplasias no mieloides, en programas de donación preoperatoria de sangre autóloga, en cirugía ortopédica programada y para casos de anemia en pacientes críticos y pediátricos, siguiendo siempre 3 recomendaciones fundamentales: a) sólo debe usarse EPO en pacientes candidatos a cirugías con pérdidas sanguíneas importantes o en estado crítico cuando la Hb sea < 13 g/dl; b) se considera terapéutico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb), y c) nunca se debe superar valores de Hb de 15 g/dl en el curso del tratamiento. La respuesta clínica a la administración de EPO es el aumento de reticulocitos en sangre periférica entre 4 y 10 días, y el de hematíes entre 1 y 2 semanas. La intensidad de dicha respuesta depende de la dosis administrada, de factores que inf luyen la eritropoyesis, tales como la existencia de enfermedad sistémica crónica y/o síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica, y de la disponibilidad de sustratos indispensables para la eritropoyesis: hierro, vitamina B12 y ácido fólico Se ha visto que la EPO es una alternativa eficaz para reducir las TS en pacientes quirúrgicos con anemia preoperatoria (Hb < 13 g/dl), candidatos a cirugías con pérdidas hemáticas importantes. También es una alternativa a la donación perioperatoria de sangre autóloga (DPSA) en casos de contraindicación clínica para la predonación. Se desconoce cuál es la dosis mínima eficaz de EPO para reducir las TS en estos pacientes, y su eficacia para reducir las mismas en pacientes críticos con sepsis requiere nuevos estudios. (TABLA 7). ALTERNATIVAS FARMACOLÓGICAS PARA AUMENTAR LA CAPACIDAD TRANSPORTADORA DE OXÍGENO DE LA SANGRE. Cristaloides y coloides. La corrección de la hipovolemia asociada a la anemia, ya sea aguda o subaguda, es primordial y es la primera medida alternativa a la transfusión sanguínea (ATS), ya ue el organismo tolera pero la hipovolemia que la anemia. Una pérdida importante de la masa eritrocitaria, incluso de un 60%, el organismo puede tolerarla bien, dependiendo de la velocidad de instauración de la anemia. Por el contrario, la pérdida de un 30% de la volemia implica ya shock hipovolémico. La anemia crónica suele ser bien tolerada. Las soluciones que se administran por vía endovenosa son: cristaloides y coloides. Los cristaloides más utilizados son el suero salino fisiológico al 0,9%, el Ringer lactato y otras soluciones «balanceadas» como la de Hartmann. Son baratas, no alteran la hemostasia ni la función renal y hay mucha experiencia en su uso. Aproximadamente sólo el 25% del volumen administrado permanece en el espacio intravascular. Los coloides más empleados son los almidones, las gelatinas y la albúmina humana. Hoy en día, aún no se ha aclarado la controversia entre cristaloides y coloides. La solución más empleada y con más seguridad es la salina isotónica. Las evidencias disponibles indican que los cristaloides son las soluciones de elección en el tratamiento inicial de la anemia aguda. No hay evidencia de que las


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soluciones coloides sean superiores a los cristaloides como ATS. Se utilizan en casos de hemorragias graves e inestabilidad hemodinámica, asociadas a los cristaloides. Los almidones son los coloides más utilizados como ATS. (TABLA 8). Hemoglobinas sintéticas. En estos momentos se puede afirmar que los compuestos derivados de la Hb, tanto de origen animal como humano, presentan una buena capacidad de transporte de O2, aunque persisten sus efectos adversos y su seguridad aún no está totalmente garantizada. Las recomendaciones, basadas en la evidencia científica, que se puede hacer en estos momentos en relación con la utilización de Hb sintéticas son mínimas y están limitadas a situaciones en las que no haya disponibilidad de hematíes. ALTERNATIVAS NO FARMACOLÓGICAS: SANGRE AUTÓLOGA.


Donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA). La DPSA es una modalidad de autotransfusión que consiste en la extracción y el almacenamiento de la sangre del paciente para su posterior transfusión si fuera necesaria. Ésta es la única modalidad de autotransfusión legalmente regulada en España. Su empleo se contraindica en pacientes con marcadores serológicos positivos frente al virus de la hepatitis C y B (VHC, VHB), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y lúes, infecciones bacterianas activas, hipertensión arterial no controlada, enfermedades autoinmunitarias, estenosis aórtica severa, angina inestable, neoplasias diseminadas, enfermedad cerebrovascular oclusiva grave y antecedentes de convulsiones o epilepsia. Asimismo se evitará realizar procedimientos de extracción en el primer y el tercer trimestre de la gestación y cuando la Hb sea < 11 g/dl. En España es obligatorio por ley desechar las unidades con marcadores serológicos positivos. La edad no contraindica la donación, que se puede realizar con seguridad por ancianos con diferentes enfermedades, así como niños, en quienes el volumen de extracción no ha de ser mayor del 13% de su volumen teórico si no se repone simultáneamente la volemia. La DPSA disminuye el número de pacientes transfundidos y la cantidad de TS, sin aumentar la morbimortalidad ni la estancia hospitalaria, en diversos tipos de cirugía (ortopédica, cardiaca y oncológica). Con la asociación de EPO aumenta su eficacia en la reducción del riesgo de TS. La DPSA estaría indicada en pacientes a los que se les va a realizar cirugía electiva en los que el riesgo de transfusión sea superior al 20 o el 30%, así como en pacientes con dificultad para la transfusión homóloga por ser portadores de anticuerpos contra antígenos eritrocitarios de alta frecuencia. La eficacia de la DPSA en la reducción del riesgo de TS está muy inf luida por la existencia o no de un protocolo de transfusión. Recuperación perioperatoria de sangre autóloga. La recuperación de sangre autóloga (RSA) puede efectuarse en intervenciones quirúrgicas con un sangrado importante. En el período intraoperatorio, la RSA se realiza con dispositivos que aspiran, anticoagulan, lavan y concentran la sangre vertida en el campo quirúrgico, y la devuelven al paciente en forma de concentrado de hematíes en suero salino. En el período postoperatorio, la RSA consta de recolección y reinfusión de la sangre procedente de los drenajes postoperatorios. La RSA intraoperatoria y/o postoperatoria reduce tanto el porcentaje de pacientes que reciben TSA como el volumen de sangre. Esta disminución es mayor en cirugía ortopédica que en cirugía cardíaca, mientras que no es significativa en cirugía vascular mayor. La recuperación intraoperatoria




estaría indicada en pacientes sometidos a cirugía electiva en la que se prevé una sangrado mayor de 1.500 ml y con posibilidad de recuperar, al menos, el equivalente a 1,5-2 unidades de concentrado de hematíes. Dichos procedimientos serían cirugía pelviana o espinal mayor, revisión de artroplastia de cadera, cirugía cardíaca valvular o revisión de revascularización miocárdica. El empleo de la recuperación postoperatoria de sangre no lavada se indicaría en intervenciones de cirugía ortopédica programada en las que se espera un sangrado postoperatorio entre 750 y 1.500 ml y pueda recuperarse aproximadamente 1 unidad. Las recomendaciones realizadas están limitadas por el hecho de que la mayoría de los ensayos aleatorizados examinados fueron pequeños (< 60 pacientes por brazo), no fue posible ocultar adecuadamente el tratamiento y, en algunos estudios, no se establecieron criterios específicos de transfusión, lo que pudo inf luir en las prácticas transfusionales. Hemodilución normovolémica aguda (HNA).


Consiste en la extracción y anticoagulación de un volumen determinado de sangre y su sustitución simultánea por cristaloides y/o coloides para mantener la normovolemia, con hematocritos del 25-30%. Se realiza inmediatamente después de la inducción anestésica y antes de la fase hemorrágica de la cirugía mayor. Existe una gran controversia en torno a la eficacia y la seguridad de su empleo. APÉNDICE: TABLA 1. Niveles de evidencia y grados de recomendación NIVELES DE EVIDENCIA I. Estudios aleatorizados, controlados, con muestras amplias, objetivos claros y escasos falsos positivos y negativos II. Estudios aleatorizados, controlados, con muestras pequeñas, resultados inciertos y moderados III. Estudios no aleatorizados, con controles contemporáneos IV. Estudios no aleatorizados, con controles históricos y opinión de expertos V. Casos aislados, estudios no controlados y opinión de expertos

Grados de recomendación A. Sustentado por 2 estudios de nivel I B. Sustentado por 1 estudio de nivel I C. Sustentado por estudios de nivel II D. Sustentado por estudios de nivel III E. Sustentado por estudios de nivel IV oV


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TABLA 2. Factor VII recombinante activado (rFVIIa). PROCEDIMIENTO O TIPO DE PACIENTE

GRADO DE RECOMENDACIÓN Recomendación C.

Tratamiento de la hemorragia aguda espontánea intracraneal

La administración de rFVIIa disminuye el volumen del hematoma y mejora el resultado clínico.

Coagulopatía y/o hemorragias asociadas a alteraciones hepáticas

La administración de rFVIIa disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos.

Recomendación C-D.

Pacientes cirróticos en estadios ChildPugh B y C, con hemorragia digestiva alta por varices

La adición temprana (la primera dosis antes de la endoscopia) de rFVIIa (100 μg/ kg/6 h x 8 dosis) al tratamiento habitual endoscópico y farmacológico disminuyó la hemorragia gastrointestinal en las primeras 24 h, pero no los requerimientos transfusionales en relación con placebo.

Recomendación C.

Pacientes con enfermedad hepática y coagulopatía que precisan procedimientos invasivos

La administración profiláctica de rFVIIa corrige la coagulopatía asociada en más del 70% en un corto espacio de tiempo (< 10 min), efecto que es más duradero con dosis elevadas (80-120 μg/kg). Ello permite la realización más segura de procedimientos con riesgo hemorrágico, como biopsia hepática, y evita la administración de grandes volúmenes de plasma.

Recomendación D.

Pacientes en el período preoperatorio inmediato del trasplante ortotópico hepático o hepatectomía parcial

La administración profiláctica de rFVIIa en el preoperatorio de hepatectomía parcial, y en trasplante hepático, demostró una reducción de los requerimientos transfusionales.

Recomendación D.

Tratamiento de la hemorragia crítica en traumatología


Recomendación C.

Profilaxis de la hemorragia en pacientes sometidos a prostatectomía retropúbica


Recomendación C.

Cirugías con alto riesgo hemorrágico (cardíaca, espinal, ortopédica) ortopédica)


Recomendación E.

Pacientes con enfermedad hepática y coagulopatía que precisan procedimientos invasivos


OBJETIVO




TABLA 3. Aprotinina. PROCEDIMIENTO O TIPO DE PACIENTE

GRADO DE RECOMENDACIÓN

OBJETIVO

Cirugía cardíaca

La administración de aprotinina disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos.

Recomendación A.

Cirugía hepática


Recomendación C.

Cirugía mayor ortopédica


Recomendación B.

TABLA 4. Ácido tranexámico.


OBJETIVO

Disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos

PROCEDIMIENTO O TIPO DE PACIENTE Cirugía programada. Cirugía cardíaca Cirugía ortopédica Trasplante hepático ortotópico Metrorragias Hemorragia gastrointestinal

GRADO DE RECOMENDACIÓN Recomendación B Recomendación A. Recomendación C Recomendación C Recomendación B Recomendación B

TABLA 5. Ácido épsilon aminocaproico. OBJETIVO Disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos Mejora el resultado clínico del paciente TABLA 6. Hierro. PROCEDIMIENTO O TIPO DE PACIENTE

PROCEDIMIENTO O TIPO DE PACIENTE Cirugía cardíaca Trasplante hepático ortotópico Cirugía ortopédica

GRADO DE RECOMENDACIÓN Recomendación B Recomendación D Recomendación E

Hemorragia subaracnoidea.

Recomendación E

OBJETIVO


Tratamiento preoperatorio con hierro oral en cirugía mayor electiva (cirugía electiva ortopédica y colorrectal)

La administración de hierro oral es eficaz en la corrección de la anemia ferropénica, en la disminución de las transfusiones de sangre alogénica y/o del número de pacientes transfundidos.

Recomendación B.

Tratamiento preoperatorio con hierro intravenoso en cirugía mayor electiva (cirugía del cáncer gastrointestinal) Ferroterapia coadyuvante de la donación preoperatoria de sangre autóloga. Sin EPO.

La administración intravenosa de hierro es eficaz en la corrección de la anemia preoperatoria y disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos. La administración de hierro oral o intravenoso facilita la obtención de las unidades solicitadas en los programas de la donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA).

Ferroterapia coadyuvante de la donación preoperatoria de sangre autóloga. Con EPO.

La administración de hierro intravenoso junto con EPO facilita la obtención de las unidades solicitadas en los programas de DPSA en pacientes ferropénicos y/o con enfermedad inflamatoria.

Recomendación C.

Tratamiento perioperatorio con hierro intravenoso en cirugía mayor (en cirugía ortopédica de rodilla y cadera y en cirugía traumatológica por fractura de cadera)

La administración perioperatoria de hierro intravenoso reduce las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos.

Recomendación C.

Tratamiento con hierro intravenoso de la anemia del paciente crítico

La administración de hierro intravenoso mejora las concentraciones de hemoglobina y disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos.

Recomendación C.

Recomendación B.

Recomendación C.


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TABLA 7. Eritropoyetina recombinante PROCEDIMIENTO O TIPO DE PACIENTE Cirugía ortopédica

Cirugía cardíaca

Cirugía de la neoplasia digestiva


Pacientes críticos

OBJETIVO


La administración preoperatoria de EPO en pacientes con anemia moderada (Hb > 10 y < 13 g/dl) candidatos a cirugía protésica disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos. La administración de eritropoyetina disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos y mejora la La administración perioperatoria conjunta de eritropoyetina de hierro en pacientes anémicos disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos y la incidencia de complicaciones postoperatorias. ( EPO i.v., 300 U/kg/día durante 14 días, más hierro i.v., 100 mg/día).

Recomendación A.

La administración de eritropoyetina disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos. Un estudio multicéntrico, aleatorizado y doble ciego que incluyó 1.302 pacientes críticos, sin evidencia de sepsis ni de insuficiencia renal, comprobó una reducción significativa de las TSA en el grupo tratado con EPO 40.000 U/semana y ferroterapia oral o i.v., frente al grupo placebo (el 60,4 frente al 50,5%; OR = 0,67; IC del 95%, 0,54-0,83; p < 0,01). El descenso de TSA se hizo patente a partir de la primera semana de tratamiento. A pesar de ello, las diferencias en morbimortalidad no fueron significativas entre los grupos.

Recomendación B.

Recomendación B.

Recomendación B.

TABLA 8. Cristaloides y coloides. PROCEDIMIENTO O TIPO DE PACIENTE Anemia aguda. Soluciones cristaloides isotónicas.

OBJETIVO La administración de soluciones cristaloides isotónicas disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos.

GRADO DE RECOMENDACIÓN Recomendación A

Anemia aguda. Soluciones cristaloides hipertónicas.

La administración de soluciones cristaloides hipertónicas disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos.

Recomendación D.

Anemia aguda.

La administración de soluciones coloides disminuye las transfusiones de sangre alogénica y/o el número de pacientes transfundidos. La albúmina es el coloide de elección en el tratamiento de la anemia aguda. Los almidones son los coloides de elección en el tratamiento de la anemia aguda. Los dextranos y las gelatinas son los coloides de elección en el tratamiento de la anemia aguda.

Recomendación B-C.

Soluciones coloides Albúmina Almidones Dextranos y gelatinas


Recomendación E. Recomendación C. Recomendación E.



BIBLIOGRAFIA


1.- Transfusión en el paciente crítico. S.R. Leal Noval, M. Muñoz Gómez y A. Campanario García; Med Intensiva 2004;28(9):464-9. 2.- Documento «Sevilla» de Consenso sobre Alternativas a la Transfusión de Sangre Alogénica. Coordinador:Ramón Leal. Autores: Ignacio Alberca, M. Soledad Asuero, José L. Bóveda, Nelly Carpio, Enric Contreras, Enrique Fernández-Mondéjar, Alejandro Forteza, José A. García-Erce, Abelardo García de Lorenzo, Carmen Gomar, Aurelio Gómez, Juan V. Llau, María F. López-Fernández, Victoria Moral, Manuel Muñoz, José A. Páramo, Pablo Torrabadella, Manuel Quintana y Calixto Sánchez. Med Clin (Barc).2006;127(Supl 1):3-20. 3.- Hemorragia en la U.C.I.: transfusión y otras alternativas.S.R.Leal Noval y M. Quintana Díaz. Manual de Medicina Intensiva, 3ª edición. Ed. Elsevier España, S.A. 4.- Guía sobre la transfusión de componentes sanguíneos. Pilar Ortiz et Al.(Sociedad Española de Transfusión Sanguínea). Med Clin (Barc). 2005;125(10): 389-96.


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CAPÍTULO

2.24.

Muerte cerebral Yusta Izquierdo, A*; Albaya Moreno, A**; Bernal Bello, D*. *Servicio de Neurología. **Servicio de Medicina Intensiva.


Palabras clave: Muerte cerebral, ref lejos de tronco cerebral, ref lejos corneales, ref lejos pupilares, test de apnea, test de atropina, electroencefalograma, doppler transcraneal.

NOMENCLATURA: El término “muerte cerebral” es el nombre coloquial que se aplica a la situación del cese irreversible de las funciones cerebrales. El concepto se originó en la década de los 50 del siglo pasado por la observación de pacientes con cerebros muy lesionados, que eran mantenidos en un ventilador y mostraban un coma profundo y apnea. Este estado se denominó coma depassé. En el año 1968 el Harvard Medical School Committee propuso los primeros exámenes para el diagnóstico de muerte cerebral. Desde entonces, en la mayoría de los países occidentales, una persona con el cese irreversible de las funciones cerebrales está médica y legalmente muerto (President's Commission 1981). Durante la primera década del siglo XXI la Federación Mundial de Neurología ha intentado realizar una estandarización de las pruebas para determinar el diagnóstico de muerte cerebral en todos los hospitales del mundo. DEFINICIÓN: La muerte cerebral es un estado en el que la función cerebral como un todo se ha perdido de manera irreversible, incluyendo la del tronco cerebral. Una persona diagnosticada de muerte cerebral está muerta legalmente. Las razones para reconocer la muerte cerebral son las siguientes: • ÉTICA: La muerte cerebral es un estado clínico definitivo. En los numerosos estudios bien documentados de muerte cerebral nadie ha sobrevivido y es un indicador de buena praxis médica reconocer el estado de muerte cerebral. • HUMANA: Cada ser humano tiene derecho a una muerte digna y el retraso en el diagnóstico de muerte cerebral no está justificado. • UTILITARIA: El tratamiento de pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos es costoso y es moral y económicamente injustificable mantener con ventilación mecánica a un paciente con muerte cerebral, pues ello podría privar a otros enfermos que gozan de un mejor pronóstico de los cuidados adecuados. • TRASPLANTE DE ÓRGANOS: El diagnóstico de muerte cerebral es el primer paso para iniciar el programa de transplante de órganos de cadáver. CONSIDERACIONES GENERALES Y PRE-REQUISITOS (TABLA 1): (A) El examen de pacientes con muerte cerebral es realizado normalmente por neurólogos o neurocirujanos. Existe un consenso general por el cual los cirujanos implicados en el trasplante de órganos


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no deberían estar involucrados en dicho diagnóstico. También es obvio que los médicos que realicen el diagnóstico deberán tener experiencia en la exploración neurológica del paciente comatoso. TABLA 1: Requerimientos iniciales para la determinación de muerte cerebral:


1. Evidencia clínica o por neuroimagen de una situación catastrófica cerebral, consistente con el diagnóstico de muerte cerebral. 2. Exclusión de condiciones que puedan confundir los resultados de la evaluación clínica de la muerte cerebral (desequilibrios endocrino-metabólicos) 3. Confirmación de la ausencia de intoxicación. 4. Temperatura corporal superior a 32 ºC

El médico que realice una evaluación de muerte cerebral deberá evaluar la TAC craneal del paciente. El coma con pérdida de ref lejos del tronco cerebral puede ser explicado por una hemorragia masiva intracraneal, ictus isquémico masivo con desplazamiento de línea media, múltiples contusiones hemorrágicas, extensos hematomas subdurales y /o epidurales, edema cerebral difuso con borramiento de las cisternas basales y de las circunvoluciones corticales, hemorragia pontina con hidrocefalia aguda, etc. Sólo en pacientes con parada respiratoria de poco tiempo de evolución o meningo-encefalitis fulminante, la TAC será normal. No obstante, la repetición de dicha prueba tiempo más tarde mostrará edema cerebral difuso. Cuando la TAC craneal muestre una lesión destructiva cerebral sin edema ni cambios en la línea media, se deberá repetir la TAC craneal pasadas 24 horas, momento en el cual se observará alguno de estos trastornos. Estos casos son más frecuentes en pacientes con hematomas epidurales de fosa posterior y tratamiento con anticoagulantes. El elemento de confusión más frecuente en el diagnóstico de muerte cerebral va a ser la hipotermia. Una temperatura por debajo de 28ºC puede abolir los ref lejos del tronco cerebral. En ocasiones la hipotermia está asociada a ingesta de drogas (opioides, benzodiacepinas, alcohol, fenotiacinas, litio, antidepresivos tricíclicos, etc.) por lo que es necesario no obviar ningún elemento para una correcta valoración del paciente. No se debería realizar la exploración neurológica hasta que no se haya calentado al paciente hasta los 32ºC. Como se ha mencionado previamente, otro factor de confusión es la ingesta de drogas. Un signo diferenciador de la verdadera muerte cerebral va a ser la respuesta pupilar bilateral a la luz intensa, que persiste en todos los comas tóxico-metabólicos. Además algunos tóxicos van a inducir alteraciones en el metabolismo ácido-básico que pueden ayudar a su diagnóstico. La acidosis respiratoria está asociada a opiáceos, etanol, barbitúricos, y anestésicos. La acidosis metabólica es común en la intoxicación con acetaminofén, etanol y metanol, salicilatos, etilén-glicol, isoniacida, cianida, cocaína, estricnina, papaverina, etc. Entre ellos el alcohol es el factor de confusión más frecuente, con una vida media plasmática de 10ml/hora, siendo el límite legal para determinación de muerte cerebral de 800 a 1500 mg/L. Una aproximación razonable en pacientes con posible muerte cerebral y sospecha de intoxicación, sería: • Administrar naloxona y f lumazenil si se sospecha intoxicación con opiáceos y/o benzodiacepinas. • Si los niveles detectados de drogas están por debajo del rango terapéutico se podrá diagnosticar muerte cerebral. • Si, por la historia clínica, la sospecha de intoxicación es alta pero no se puede cuantificar el grado de intoxicación, antes del diagnóstico de muerte cerebral se deberá mantener en observación al paciente al menos durante 4 vidas medias del tóxico (tabla 2), siempre que no haya ninguna disfunción orgánica importante. • Si la sospecha de intoxicación es alta, pero no se puede saber el tóxico, se debería observar al paciente al menos durante dos días. De no constatarse actividad del tronco cerebral, puede hacerse el diagnóstico de muerte cerebral. ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN


M U E RT E C E R E B R A L

TABLA 2: Vida media de los más frecuentes tóxicos que producen coma:


DROGAS Midazolán Diazepán Carbamazepina Fenobarbital Pentobarbital Tiopental Morfina Amitriptilina

VIDA MEDIA (horas) 2-5 40 10 - 60 100 10 10 2–3 10 – 24

RANGO TERAPÉUTICO 50 - 150 ng/ml 0.2 – 0.8 ug/ml 2 – 10 ug/ml 20 – 40 ug/ml 1 – 5 ug/ml 6 – 35 ug/ml 70 – 450 ng/ml 75 – 200 ng/ml

Un desequilibrio endocrino-metabólico agudo puede mimetizar una muerte cerebral asociada a edema difuso cerebral, extensa desmielinización o alteración hipóxico-anóxica cerebral. El edema cerebral grave puede ser producido por fallo hepático fulminante e hiperglucemia cetogénica. Por su parte, la hiponatremia, hipernatremia, hiper o hipoglucemia, hipotiroidismo, pan-hipopituitarismo o la enfermedad de Addison pueden producir coma, pero muy rara vez ausencia de función del tronco cerebral. En algunos comas de causa endocrino-metabólica pueden aparecer signos focales cerebrales, como en el caso de hipoglucemia severa y coma hepático. Sólo cuando todos estos factores de confusión hayan sido excluidos, se debería proceder al examen clínico para determinar la muerte cerebral. EXAMEN NEUROLÓGICO (B) El examen neurológico de un paciente con sospecha de muerte cerebral debe ser preciso y estar adecuadamente documentado, registrando la hora de realización. Se necesitan evaluar varios componentes: 1) Coma. El paciente debe tener pérdida de conciencia y total falta de respuesta a estímulos. El coma es examinado usando estímulos dolorosos estandarizados: presión del nervio supraorbitario (en el tercio medial del borde de la ceja), presión intensa en el lecho ungueal o presión en la articulación témporo-mandibular Se debería evitar el estímulo con presión y giro con un nudillo en el tercio medio del esternón, retorcer los pezones o la piel del antebrazo o el estímulo doloroso con agujas, por su difícil interpretación. Cualquier respuesta al dolor (apertura de ojos o retirada del estímulo) o al estímulo sonoro, deberá de estar ausente. En raras ocasiones un estímulo doloroso puede generar una respuesta motora rápida seguida de una fase lenta. Esta respuesta puede verse como una breve f lexión de los dedos o elevación de los párpados, las cuales son debidas a respuestas espinales mediante vías aún poco aclaradas y desaparecen después del estímulo repetido. 2) Ausencia de los ref lejos del tronco cerebral (Figura 1). Primero se examinan las pupilas y no se debe obtener ninguna respuesta. Si hay dudas, se utilizará una lente de aumento. Las pupilas en un paciente con muerte cerebral están en posición media, con un tamaño de 4-6 mm. Se deberá evitar la aplicación de colirios y saber si el paciente sufría afecciones oculares. Los movimientos oculares se evalúan mejor instilando agua fría en el conducto auditivo externo, con comprobación previa de que el tímpano está íntegro. Se elevará la cabeza 30º para que el conducto semicircular horizontal del sistema vestibular se coloque verticalmente. Se inyectan 50 cc de agua helada en el conducto auditivo externo durante al menos 4 minutos. Después de 5 minutos de haber terminado con un lado se evaluará el otro. En caso de que el tronco cerebral esté indemne se producirá una desviación tónica de los globos oculares hacia el lado de la instilación del agua fría. Si hay muerte cerebral no se producirá ningún movimiento ocular. Los ref lejos óculo-cefálicos se examinaran primero girando rápidamente la cabeza hacia ambos


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lados y tampoco se producirá ningún movimiento ocular. Después se realiza el examen de la sensación y respuesta motora facial. La ausencia del ref lejo corneal se confirma por la falta de respuesta a modo de parpadeo cuando se estimula la córnea con el pico de una gasa y por la ausencia de mueca dolorosa al estímulo intenso por presión profunda en los cóndilos a la altura de la articulación témporo-mandibular. El ref lejo mandibular (golpear la barbilla con el martillo de ref lejos) deberá estar ausente. La función bulbar se examinará observando si hay ref lejo tusígeno o nauseoso al realizar la aspiración endotraqueal o al mover el tubo de intubación endotraqueal. Se deberá de insertar un catéter dentro de la tráquea y avanzarlo hasta la carina para después aspirar tratando de poner de manifiesto el ref lejo tusígeno. Si estos ref lejos del tronco cerebral están ausentes, se procederá al test de apnea.

Figura 1: Ref lejo óculo-cefálico. A: Respuesta normal. Los ojos se desvían hacia el lado opuesto del giro de la cabeza. B: Respuesta anormal cuando los ojos no giran de manera conjugada. C: Respuesta ausente cuando los ojos permanecen fijos.

3) Test de apnea (tablas 3, 4 y 5) (C). Este procedimiento se basa en la desconexión del ventilador y el principio de oxigenación apnéica. La preoxigenación es necesaria para eliminar los restos de nitrógeno y facilitar el transporte de oxígeno. Normalmente la PaCO2 aumenta en los primeros minutos debido al equilibrio que se produce entre el dióxido de carbono de la sangre arterial mezclado con el dióxido de carbono venoso, seguido por un rápido aumento de la PaCO2 debido a la producción metabólica de dióxido de carbono. Después de la desconexión del ventilador el aumento de la PaCO2 se estima en aproximadamente de 3-6 mm de Hg por minuto. Se debe alcanzar a una PaCO2 de 60 mm de Hg, teniendo en cuenta previamente varias consideraciones. La hipotermia deberá ser corregida, llevando la temperatura corporal hasta un rango comprendido entre los 36 - 37ºC. La tensión arterial sistólica deberá corregirse con f luidos expansores o dopamina, hasta alcanzar un nivel de al menos 90 mm de Hg. Se deberá preoxigenar hasta alcanzar una PaO2 de al menos 200 mm de Hg., así como corregir la hipocapnia hasta llegar a una PaCO2 de 40 mm de Hg antes de desconectar el respirador. Para llegar a los niveles de PaO2 anteriores se mantendrá al paciente 10 minutos con O2 al 100%. Después de la desconexión del respirador se mantendrá un f lujo de oxígeno de 6 l./minuto con un catéter colocado en la carina. A los 8 minutos habrá aumentado la PaCO2 unos 24 mm de Hg. desde la basal (3 mm de Hg cada minuto). Se observará el tórax y el abdomen del paciente para evaluar cualquier posible movimiento. Si no se observa ningún movimiento, se obtendrá una nueva gasometría arterial. Una vez eliminados los factores anteriores que podrían alterar los resultados del test, cuando la PaCO2 ha alcanzado los 60 mm de Hg. y no se ha objetivado ningún movimiento del tórax o abdomen, entonces el test de apnea se considera positivo. Si además no hay ref lejos del tronco cerebral, se puede diagnos-




ticar la muerte cerebral. Durante el test de apnea se monitorizará la saturación de oxígeno, la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Si apareciese hipotensión se deberá suspender el test, ya que ésta puede ocurrir en pacientes pobremente oxigenados o debido a acidosis respiratoria intensa. Si el test de apnea resulta dudoso, puede repetirse a los 10 minutos. TABLA 3: Test de Apnea 1. Desconectar el ventilador 2. Oxígeno al 100% a 6 L./minuto, liberado en una cánula colocada en la carina. 3. Observar el tórax y abdomen del paciente para cualquier movimiento respiratorio 4. Medir Ph, PO2 y PCO2 en sangre arterial después de 8 minutos y volver a conectar el respirador

TABLA 4: Precauciones para la realización del test de Apnea.

1. Mantener la temperatura corporal, al menos, a 36,5ºC


2. Mantener la presión arterial sistólica por encima de 90 mm de Hg. 3. Establecer la euvolemia 4. Establecer la eucapnia (PaCO2 igual o mayor de 40 mm de Hg) 5. Mantener o alcanzar la normoxemia (PaO2 de 200 mm de Hg) TABLA 5: Resultados del test de apnea RESULTADO Positivo Negativo

Aparición de inestabilidad cardiovascular o pulmonar

No concluyente

HALLAZGOS Movimientos respiratorios ausentes. PaCO2 post test de 60 ó más mm de Hg. Ausencia de reflejos del tronco cerebral. Movimientos respiratorios a pesar de alcanzar la PaCO2 de 60. Hallazgos de reflejos del tronco cerebral Repetir test de apnea al menos pasados 10 minutos T.A. sistólica por debajo de 90 mm de Hg. Desaturación de oxígeno arterial. Se deberá de extraer gasometría arterial y se reconectará el ventilador. Una vez solventada, volver a realizar el test. No se observan movimientos respiratorios pero no se alcanzan los 60 mm de Hg de PaCO2 sin existir inestabilidad cardiovascular. El test de apnea puede repetirse a los 10 minutos.

4) Test de atropina. Se realiza para determinar la actividad del X par y sus núcleos en troncoencéfalo. Se mide la frecuencia cardiaca del donante antes y después de la administración de Atropina i.v. en bolo de 0,04 mg/Kg. de peso. En la muerte encefálica la frecuencia cardiaca no debe de superar el 10% de la basal lo que normalmente superaría dicho porcentaje. Esta prueba no es válida en trasplantados cardíacos. 5) En niños menores de un año la determinación de muerte cerebral tiene características especiales. El recién nacido es difícil de evaluar después de hipoxia grave perinatal. No se han dado recomendaciones especiales para la evaluación de la muerte cerebral en recién nacidos por debajo de 7 días. A partir de esa edad se aplican las recomendaciones anteriores, aunque aumentando el tiempo de latencia entre una exploración y la siguiente dependiendo de la edad del niño. Además se recomienda la realización de EEG como examen confirmatorio. (tabla 6).


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TABLA 6: Criterios de Muerte Cerebral en niños. EDAD 7 DÍAS A DOS MESES 2 MESES A UN AÑO Más de un año*

HORAS ENTRE LOS DOS EXÁMENES 48 h. 24 h. 12 h.

EEG RECOMENDADOS 2 2 1

* Si la causa es una encefalopatía hipóxica la observación aumenta a 24 horas. Este intervalo puede ser reducido si el EEG muestra silencio eléctrico.

6) Exámenes confirmatorios (tabla 7) (D):


• Angiografía cerebral ❒

Inyección de contraste a alta presión en la circulación anterior y posterior

❒

No se observa llenado en las carótidas ni en las vertebrales, a nivel de su entrada en el cráneo

❒

Circulación extracraneal carotídea presente

❒

Posible retraso de llenado en el seno venoso longitudinal superior

• Electroencefalografía ❒

Registro con un mínimo de 8 electrodos en el scalp

❒

Impedancias entre electrodos entre 100 y 10.000

❒

Integridad del sistema de registro

❒

La distancia interelectrodo será como máximo de 10 cm.

❒

Sensibilidad de 2 microvoltios durante los 30 minutos de registro

❒

El filtro de alta frecuencia se colocará a 30 Hzs y el de baja frecuencia no debe de estar por debajo de 1 Hz.

❒

No reactividad electroencefalográfica a estímulos intensos somatosensoriales ni audiovisuales.

• Doppler transcraneal ❒

Insonación bilateral

❒

Se colocará el mango piezoeléctrico en el hueso temporal, por encima del arco zigomático y por la ventana transcraneal suboccipital para valorar las arterias vertebrales. Si no se obtuviese ventana se podrá emplear la ventana orbitaria

❒

Se deberá observar una falta de f lujo o reverberancia diastólica, pequeños picos sistólicos en la sístole temprana o una ausencia de f lujo cuando con anterioridad existían velocidades de f lujo normales.

• Gammagrafía cerebral con Tecnecio-99 ❒

Inyección del isótopo en los primeros 30 minutos tras su reconstitución.

❒

Imagen estática con 500.000 contajes a varios intervalos; inmediatamente después de la infusión, entre los 30 y 60 minutos y a las dos horas

❒

La correcta infusión intravenosa se confirmará con imágenes de llenado del hígado




TABLA 7: Test confirmatorio de muerte cerebral: TEST

RESULTADOS

Angiografía cerebral

No llenado a nivel de la bifurcación carotídea ni del polígono de Willis. Persistencia de la circulación carotídea extracraneal.

Electroencefalografía

No actividad eléctrica durante un periodo de registro de 30 minutos.

Doppler transcraneal

No flujo diastólico, flujo diastólico retrógrado, pequeños picos sistólicos en la sístole temprana.


Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral/Potenciales No respuesta. somatosensoriales Gammagrafía cerebral con Tecnecio 99

No captación del radionúcleo en el parénquima cerebral (fenómeno del “cráneo vacío”).

Imagen por Resonancia Magnética

No determinado

BIBLIOGRAFÍA: Baumgartner H, Gerstenbrand F. Diagnosing brain death without a neurologist: simple criteria and training are needed for the non-neurologist in many countries. Br Med J 2002; 324:1471-2. Bernat JL. The concept and practice of brain death. Prog Brain Res 2005; 150:369-79. Boissy AR, Provencio JJ, Smith CA, Diringer MN. Neurointensivists' opinions about death by neurological criteria and organ donation. Neurocrit Care 2005; 3:115-21. Lang CJ, Heckmann JG. Apnea testing for the diagnosis of brain death. Acta Neurol Scand 2005; 112:358-69. Belkin GS. Brain death and the historical understanding of bioethics. J Hist Med Allied Sci 2003;58:325-61


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PACIENTE EN COMA

TAC/IRM encefálicas

Lesión cerebral extensa Desplazamiento de línea media Edema cerebral


Descartar alteraciones tóxico-metabólicas

Examen de reflejos del tronco cerebral

Abolidos

– Corregir hipotensión – Corregir temperatura corporal – Corregir acidosis – Mantener hiperoxigenación

Presentes

No muerte cerebral

Repetir exámen después de un tiempo Test de Apnea Negativo Positivo

Realización de EEG o de Ecodoppler transcraneal o Potenciales evocados del tronco cerebral o Potenciales evocados somatosensoriales. Presencia de actividad Ausencia de actividad

MUERTE CEREBRAL



CAPÍTULO

2.25.

El proceso de donación de órganos y tejidos Albaya Moreno, A*; Miranda Moreno, M.J; Yusta Izquierdo, A***. *Servicio de Medicina Intensiva. **Enfermera Quirúrgica. ***Servicio de Neurología.


Los trasplantes de órga nos sólidos son hoy una realidad consolidada gracias al desarrollo en estas últimas décadas de notables avances técnico-quirúrgicos y a la disponibilidad de medicaciones inmunosupresoras realmente eficaces. Un donante de órganos y tejidos puede representar decenas de pacientes trasplantados, siete de órganos (dos pulmones, corazón, hígado, páncreas y dos riñones), y decenas de tejidos (corneas, células pigmenta rias de la retina, arterias y venas, válvulas cardíacas, islotes pancreáticos, huesos corticales y esponjosa, ligamentos y tendones, piel, etcétera). Todos los profesionales de la coordinación de trasplantes han de ser expertos en los aspectos técnicos, ju rídicos y administrativos del proceso de extracción de órganos y tejidos y trasplante. Deben ser expertos en patología médica y en el manteni miento del cadáver en muerte encefálica y a corazón latiente. La evaluación del cadáver potencial donante de órganos y tejidos exige una formación específica que garantice dos apartados fundamentales: 1) la calidad del proceso de evaluación de la viabilidad de los órga nos y tejidos a trasplantar, y 2) no descartar ningún cadáver candidato a donante de órganos y tejidos por causas médicas, de forma injustificada. El donante potencial de órganos y tejidos en muerte encefálica es todo aquel cadáver en muerte encefálica y corazón latiente que no presenta patología preexistente que contraindique de forma absoluta la donación. El objetivo y función principal del Coordinador de Trasplantes es la localización y conversión de los cadáveres potenciales donantes de órganos y tejidos en donantes reales. Para su logro es fundamental llevar a cabo de forma sistemática lo que se ha venido a definir como proceso de la donación de órganos y tejidos, consistente en la realización de los siguientes apartados: 1º.- DETECCIÓN DEL DONANTE POTENCIAL DE ÓRGANOS Los donantes potenciales de órganos se localizan en los centros hospitalarios, en sus servicios de urgencias y en todas las áreas de enfermos críticos e intensivos. Los hospitales con años de experiencia en progra mas de donantes y trasplantes, cuentan con profesiona les familiarizados con los donantes de órganos, y generalmente motivados para informar al equipo de coordinación de trasplantes de aquellos pacientes que sean candidatos. No obstante, es recomendable el seguimiento discreto y estrecho de aquellos pacientes que presenten una lesión encefálica grave, y alta probabilidad de evolucionar a un estado de muerte encefá lica. El primer objetivo de un hospital es prestar todas las atenciones y medidas necesarias para el restableci miento de un paciente. Pero, si un paciente evoluciona a la muerte, es también el objetivo del centro el conseguir, si el cadáver es viable para trasplante, poner en disposición todas las medidas necesarias para que dicho cadáver sea donante de órganos.


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2º.- SELECCIÓN DEL DONANTE Y DESPISTAJE DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES El Coordinador de Trasplantes hospita lario debe garantizar el control del proceso de calidad de los diferentes estudios de evaluación de la viabilidad de los órganos para trasplante. También debe evaluar y descartar posibles patologías infecciosas y neoplásicas que presentes en el donante pudieran ocasionar patología grave en los receptores de los implantes. La no viabilidad de uno o varios órganos de un cadáver para trasplante no invalida la viabilidad del resto de órganos y tejidos. La viabilidad de los órganos de un cadáver para trasplante se debe realizar órgano por órgano, y se realizará el proceder diagnóstico que esté indicado, para poder garantizar la correcta viabilidad del órgano a trasplantar. El coordinador de trasplantes debe ser responsable en exclusiva en la consideración de un cadáver como donante potencial.


3º.- MANTENIMIENTO DEL DONANTE DE ÓRGANOS El mantenimiento del cadáver en muerte encefálica y a corazón latiente presenta características propias que lo hacen sustancialmente diferente al mantenimiento de otros pacientes en estado crítico. En primer lugar, el cadáver ha perdido el centro de control de la homeostasis: el encéfalo. Todos los cadáveres en muerte encefálica presentan habitualmente las mismas complicaciones, inherentes al estado de la muerte: la hipotermia, los trastornos del ritmo cardíaco, la hipotensión arterial sistémica, los trastornos hidroelectrolíticos, las alteraciones ventilatorias y las in fecciones respiratorias, intensificadas aún más por patologías y lesiones preexistentes al estado de muerte. En segundo lugar, la correcta viabilidad de los órganos potencialmente trasplantables requiere el ajuste fisiológico puntual de las constantes del cadáver. El adecuado mantenimiento del donante de órganos requiere la atención continuada y en exclusiva de una enfermera y de un médico experimentados y familiarizados en el manejo de los cadáveres en muerte encefálica. 4º.- OBTENCIÓN DEL CONSENTIMIENTO FAMILIAR A LA EXTRACCIÓN DE ÓRGANOS PARA TRASPLANTE A pesar de lo dispuesto en la Ley española de trasplantes, Ley 30/1979, que considera que todo ciudadano español que esté en situación de muerte encefálica y que sea válido como donante lo será, siempre y cuando éste no hubiera manifestado en vida su voluntad en contra, el consenso general de las unidades hospitalarias responsables de la obtención de órganos para trasplante es el de solicitar el consentimiento fa miliar. La entrevista para la solicitud de la donación de órganos debe estar planificada en todos sus pasos. No debe procederse a la petición de la donación hasta que el diagnóstico de la muerte encefálica no sea definitivo y la familia tenga completamente asumido el estado de la muerte. Igualmente, la solicitud del consentimiento a la fa milia del cadáver para la extracción de órganos con fi nes de trasplante debe realizarse siempre después de la valoración del cadáver y tras haber descartado patología que hiciera inviable el trasplante. La mayoría de la población no suele haberse pronunciado en vida sobre la voluntad de ser o no ser donante de órganos tras el fallecimiento. En general, cuando el fallecido se había pronunciado en vida sobre la donación o la negación a la donación de órganos tras su fallecimiento, las familias suelen respetar escrupulosamente la voluntad del fallecido.




5º.- OBTENCIÓN DE LA AUTORIZACIÓN JUDICIAL PARA LA EXTRACCIÓN Un grupo importante de los cadáveres donantes potenciales de órganos tienen abierta una causa judicial, por tener la muerte un origen traumático. Representa aproximadamente el 50% de los donantes de órganos. En nuestro país es obligatoria la realización de una autopsia judicial en todos estos casos. 6º.- ORGANIZACIÓN DE LA EXTRACCIÓN DE ÓRGANOS La responsabilidad de la organización de la extracción y distribución de órganos y tejidos, es en última instancia exclusiva del coordinador de trasplantes hospitalario. El objetivo principal en la distribución de órganos es que todos los órganos válidos para trasplante sean extraídos y trasplantados.


LOGÍSTICA INTRAHOSPITALARIA DE LA EXTRACCIÓN COORDINACIÓN HOSPITALARIA La extracción constituye indudablemente el punto en el que los diversos esfuerzos realizados a lo largo del tiempo para conseguir una donación culminan y entran en máxima tensión. Se ponen a prueba la resistencia y elasticidad del diseño logístico y, en suma, se le da sentido a toda la labor previa. Por ello, es absolutamente necesario que la preparación de la logística de la extracción sea lo más afi nada posible, ya que es el momento en que ninguno de los dispositivos puede fallar. El buen término de una extracción es fruto de largas horas de, trabajo rutinario y anónimo, que no deben descuidarse. La analizarse según los cuatro puntos de vista siguientes: 1.- Medios humanos y materiales necesarios para la extracción de órganos Existe una relación de medios materiales y humanos sin los que no se debe emprender una operación de este tipo. a) Unidad de mantenimiento del donante con posibilidad técnica y humana de llevar a cabo esta tarea du rante el tiempo preciso. b) Medios de comunicación entre coordinación de trasplantes y los miembros del equipo de extracción (loca lización). c) Estancia para información a los familiares del donante, con suficiente grado de intimidad y aislamiento y posibilidad de comunicación con el exterior. d) Canal de traslado del donante desde la unidad generadora al quirófano, que sea rápido y discreto. e) Medios humanos y materiales de traslado de enfer mos críticos que se aplicarán al llevar el cadáver a qui rófano. f ) Quirófano de extracción con personal adecuado y material propio de esta función. 2.- La preparación de la extracción de órganos La preparación intrahospitalaria de esta operación comienza al día siguiente de la extracción previa. Aunque resulta prolijo enumerar los pasos concretos a seguir, se podrían resumir en los siguientes:


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a) Control de la reposición de material y operatividad en las unidades que han intervenido (quirófanos); atención específica al material propio de la extracción (soluciones de preservación, contenedores, etc.). b) Averiguación de las condiciones de trabajo del personal propio y ajeno que ha intervenido en la extracción. c) Examen del curso de la extracción previa. 3.- Coordinación intrahospitalaria en el momento de la extracción Los frentes a atender en e! momento de la coordinación intrahospitalaria son tres: a) Los familiares del donante.


b) Los dispositivos y equipos locales, que incluyen entre otros la unidad generadora, los servicios centrales, el personal sanitario local que atenderá a la extracción, el personal auxiliar y el servicio de ambulancias. c) Los dispositivos y equipos extrahospitalarios, entre los cuales incluiremos a los equipos que acuden desde otros centros, a los coordinadores de esos centros, a la oficina nacional o regional de coordinación y, paradójicamente, a los equipos implantadores locales, a los que es útil agrupar con el sector extrahospitalario, para darles una entidad distinta a los equipos extractores. En cuanto al patrón-tiempo que va a ir definiendo la sucesión de nuestras acciones, tiene siete momentos bien defi nidos: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Diagnóstico de muerte cerebral y donante válido. Obtención del consentimiento familiar. Cumplimentación del diagnóstico legal de muerte cerebral. Traslado del donante a quirófano. Confirmación inicial de validez de los órganos a ex traer. Exclusión vascular (clampaje) de dichos órganos (tiempo cero). Extracción efectiva y final del trabajo de los respectivos equipos.

Esta distribución de las acciones, tiene que adecuarse a los medios de trabajo local y por lo tanto puede variar ligera mente. Una vez completados los siete tiempos, habrá finalizado el proceso extractor propiamente dicho. 4.- Reposición y análisis a posteriori de la extracción a) Este período final, se lleva a cabo con más tranquilidad y por eso mismo a de servir de recapitulación, recogida de datos finales y análisis de resultados. LOGÍSTICA EXTRAHOSPITALARIA DE LA EXTRACCIÓN OFICINA CENTRAL DE LA ONT El complicado proceso de donación-trasplante precisa de la participación no sólo de multitud de profesionales sanitarios, sino también de un buen número de estamentos y grupos sociales que indirecta o directamente se relacionan con los trasplantes. La Oficina central de la ONT lleva el peso de las llamadas tareas de coordinación extrahospitalaria o como también podríamos denominarlo de los aspectos organizativos del proceso de donación/ trasplante. Permanentemente, hay un staff del estamento de enfermería de la ONT que entre otras funciones se encarga directamente de esta labor.




Intercambio renal En España existen múltiples centros que realizan trasplante renal, varios de ellos infantiles. Cada centro dispone de su lista de espera que incluye pacientes propios y pacientes que reciben tratamiento sustitutivo en otras unidades de diálisis pero para las que dicho equipo de trasplante actúan como centro de referencia. Cada hospital trasplantador dispone para su programa de trasplante, de aquellos órganos generados en su centro y en los centros que le envían pacientes para trasplante, y la adjudicación de estos riñones se realiza según criterios estrictamente locales. La oficina central de la ONT colabora en aquellos acuerdos de intercambio que así lo requieran, prestando para ello la infraestructura de que dispone tanto material como humana y actuando si así se demanda y como Secretaría General Regional. La ONT participa en la búsqueda de receptores para aquellos riñones que por sus características especiales así lo requieren, en general son todos aquellos casos en los que no es disponible encontrar un receptor en la lista de espera local.


Mantenimiento y actualización de las listas de espera Una de las misiones de la Oficina Central de la ONT es el mantenimiento de las listas de espera de los órganos no renales a nivel estatal. Los centros de trasplante facilitan sus listas de espera y las actualizaciones (altas y bajas) se comunican sobre la marcha por escrito. De esta manera se dispone de las listas activas minuto a minuto con el fin de poder aplicar los criterios de distribución de la forma más rigurosa posible. Los pacientes en urgencia “0” tienen prioridad Nacional, y aunque no existe ningún acuerdo para que haya prioridad internacional, se comunica su existencia a otros países por si hubiese algún donante compatible cuyo órgano estuviesen dispuestos a ofertar. Extracción multiorgánica gestión de las alarmas de donación En el momento que el equipo de coordinación intrahospitalaria detecta la existencia de un potencial donante, debe comunicarlo a la oficina central de la ONT. En el momento de la llamada se facilitan los datos básicos, clí nicos analíticos y antropométricos del donante que van a facilitar la valoración de la posible utilización de los órganos, así como el establecimiento de la compatibilidad donante/receptor. Búsqueda de receptores Cada órgano es evaluado por separado en lo que a criterios de distribución se refiere. En caso de haber urgencias “0” se les da prioridad nacional, como ya se ha comentado anteriormente. En los demás casos se aplican rigurosamente los criterios de distribución previamente establecidos. En el caso de no haber ningún receptor adecuado en todo el estado, y siempre que el tiempo y las circunstancias lo per mitan, el órgano es ofertado a través de la oficina de la organización Catalana de Trasplantes de Barcelona a otros países y organizaciones de trasplantes Europeas. Oferta de los órganos Una vez aceptada la oferta se comunica al hospital generador y se inician los trámites para organizar los transportes necesarios y se acuerda el horario previsto en principio.


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Transportes El grado de participación de la ONT en la organización de los transportes va en función de la distancia a recorrer y de si se ha de transportar un equipo de personas para la extracción o sólo el órgano. En distancias inferiores a los 200 km. el traslado de equipo se realiza preferentemente mediante automóviles sanitarios o helicópteros. Si es necesario se solicita la colaboración de los cuerpos de seguridad del Estado para abrir camino o del ejército para poder utilizar medios del transporte aéreo milita res y bases de aterrizaje. Control postextracción de órganos de los análisis del donante Información postrasplante a los familiares de los donantes de órganos Participación del Coordinador en todos los foros relacionados con el trasplante


Promoción, concienciación y formación


Arterioesclerosis generalizada Infección generalizada Neoplasias malignas

Descartar contraindicaciones Absolutas a la donación

Procedimientos extrahospitalarios

Ecografía abdominal Ecocardiograma

Realizar pruebas de imagen diagnósticas para valoración morfológica de los órganos

Procedimientos intrahospitalarios

Grupo sanguíneo HIV, Virus de la Hepatitis Toxoplasma, sífilis, test de embarazo

Extracción y petición de pruebas analíticas y serológicas para valoración funcional de órganos

Aviso de donación de órganos y tejidos a la ONT

Solicitar autorización del Juez en caso de que sea Judicial

Solicitar autorización familiar (x3)

Certificación de ME por 3 médicos, un neurólogo o neurocirujano y dos médicos no implicados en el trasplante (x3)

Diagnóstico de Muerte encefálica

DE ÓRGANOS Y TEJIDOS

PROCESO DE DONACIÓN


Sexo, edad, talla, perímetros abdominal y torácico

Recopilar datos clínicos y antropométricos del donante




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CAPÍTULO

2.26. Test


RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR 1. En una parada cardiorrespiratoria en fibrilación ventricular nos plantearemos la administración de Amiodarona: a) antes de 4 minutos. b) Después de la tercera desfibrilación. c) Después de la segunda desfibrilación. d) Cuando la frecuencia sea superior a 150 lpm. e) En ningún caso. 2. En a) b) c) d) e)

una parada cardiorrespiratoria, administraremos bicarbonato: De rutina, a los 10 minutos del inicio de la RCP. Ante una intoxicación por neurolépticos. Ante sospecha de hipocalcemia. Ante sospecha de hiperpotasemia. Si ph menor de 7.20.

3. En la parada cardiorrespiratoria en asistolia: a) Iniciaremos compresiones torácicas y administración de Adrenalina en cuanto sea posible. b) Intentaremos un único choque de 360 J. c) La opción a) y 1 mg deAtropina. d) La opción a) y 3 mg de Atropina. e) Marcapasos inmediatamente. 4. Después de realizar una desfibrilación ¿qué debemos hacer? a) Analizar el ritmo. b) Palpar el pulso. c) Aplicar masaje cardíaco y ventilación (15:2). d) Realizar RCP durante 2 minutos y después analizar el ritmo. e) Realizar una nueva desfibrilación. 5. ¿Cómo se defi ne la parada cardíaca? a) Ausencia de pulso radial. b) Ausencia de signos vitales. c) Rigor mortis. d) Ausencia de pulso central. e) Ausencia de ritmo en el monitor.


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Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- d) 4.- d) 5.- d)

VALORACIÓN INICIAL Y MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO


1. ¿Qué afirmación de las siguientes es falsa en relación al politraumatizado? a) Es necesario priorizar el tratamiento inmediato dirigido al mantenimiento de la vida. b) El control de la hemorragia es mucho más importante que la f luidoterapia e implica un manejo definitivo lo más precoz posible. c) Es más importante identificar y priorizar el compromiso sistémico que confirmar diagnósticos específicos. d) La prueba de imagen de elección es la RMN. e) Los accidentes causan una gran pérdida de años potenciales de vida productiva. 2. ¿Cuál de estas no es una indicación de intubación orotraqueal (IOT) en el politraumatizado? a) Apnea. b) Glasgow < 8. c) Sangrado masivo orofaríngeo (traumatismo maxilofacial). d) Parada cardíaca. e) Todas las anteriores son indicación de IOT. 3. ¿Cuál de estas no es causa de alteración de la ventilación (una vez asegurada la vía aérea)? a) Traumatismo craneoencefálico. b) Neumotórax abierto. c) Fractura de huesos propios nasales. d) Broncoaspiración. e) Traumatismo medular. 4. En tes a) b) c)

la valoración de los 5 puntos cardinales de sangrado masivo una de las siguienafirmaciones es falsa: El FAST es útil en la valoración de posibles sangrados intraperitoneales. La radiografía cervical nos permite valorar un sangrado retronasal. La radiografía de pelvis antero-posterior nos ayuda a sospechar la posibilidad de un sangrado retroperitoneal. d) La exploración física nos permite valorar heridas abiertas. e) La radiografía de tórax antero-posterior nos ayuda a sospechar la posibilidad de un sangrado torácico.

5. ¿Cuál de estas no es una característica del neumotórax a tensión? a) Disminución del pulso femoral en lado afecto. b) Disnea y taquipnea. c) Ingurgitación yugular. d) Asimetría torácica. e) Timpanismo en hemotórax afectado.



TEST

Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- b) 5.- a)

SÍNDROME CORONARIO AGUDO PARTE I


1. Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta: a) todo paciente con síntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad b) se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en menos de 10 minutos c) se realiza una radiografía de tórax sin demorar el manejo del paciente. d) son factores de riesgo: la historia previa de enfermedad coronaria, sexo femenino, edad (ancianos), coexistencia de factores de riesgo cardiovascular. e) los pacientes que presentan sintomatología atípica más frecuentemente son: los ancianos, diabéticos, mujeres y pacientes con insuficiencia cardiaca previa. 2. Son características electrocardiográficas de un SCASEST, excepto: a) descenso del segmento ST de más de 1 mm (0,1 mV). b) aparición transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor. c) onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm a. d) descenso del ST en derivaciones anteriores y onda P>R. e) puede existir pacientes que tengan un electrocardiograma aparentemente normal. 3. Las enzimas cardiacas que sirven para valorar un SCA son todas, excepto: a) troponina I. b) troponina T. c) creatinin fosfokinasa-MB. d) mioglobina. e) lactato deshidrogenasa. 4. Indique que afirmación es incorrecta, respecto al uso de fármacos en un SCA: a) la nitroglicerina esta contraindicada si el paciente presenta insuficiencia cardiaca. b) el atenolol está contraindicado si el intervalo PR > 0,24 segundos. c) el nifedipino esta contraindicado si es de liberación rápida. d) el uso de la heparina sódica se debe evitar si se va a realizar cirugía de revascularización. e) el clopidogrel disminuye su eficacia si se asocia a inhibidores de bomba de protones. 5. Indique la afirmación incorrecta, respecto al tratamiento del SCASEST: a) se debe iniciar la trombolisis con un tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos. b) se debe realizar angioplastia primaria si inestabilidad hemodinámica. c) la angioplastia primaria no esta indicada si existe un área pequeña en riesgo. d) se recomienda la cirugía de revascularización si enfermedad de 3 vasos. e) se pueden usar inhibidores GP IIb/IIIa. Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- e) 4.- d) 5.- a)


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SÍNDROME CORONARIO AGUDO PARTE II 1. Son criterios diagnósticos de infarto de miocardio, excepto: a) incremento de CPK-MB y troponina. b) cambios isquémicos típicos en las ondas ST y T. c) presencia de un bloqueo completo de rama izquierda del Has de His, de aparición reciente. d) evidencia mediante prueba de imagen de alteraciones de la contractilidad. e) evidencia de un trombo durante la necropsia..


2. Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta: a) un diagnóstico diferencial del SCACEST es la disección aórtica. b) una valoración según la escala TIMI para el SCACEST de 9, significaría mayor riesgo. c) la elevación del ST que corresponden a un infarto de cara inferior son: II, III y aVF d) se debe administrar oxígeno suplementario a todo paciente durante la hospitalización. e) son causas de elevación de las enzimas cardiacas de origen no coronario: sepsis, tromboembolismo pulmonar y el accidente cerebral vascular.. 3. Cuál de las siguientes afirmaciones es la más acertada, respecto al SCACEST: a) el tiempo puerta-aguja óptimo es de menos de 3 horas. b) el tiempo puerta-balón óptimo es de menos de 60 minutos. c) si el paciente es mayor de 75 años, se debe fibrinolizar en menos de 30 minutos. d) si existe alto riesgo de sangrado es preferible realizar angioplastia primaria. e) en insuficiencia renal crónica se debe anticoagular antes de la fibrinolisis. 4. Son contraindicaciones absolutas para la fibrinolisis, excepto: a) hemorragia intracerebral previa. b) sintomatología de más de 24 horas.. c) sospecha de disección aórtica, rotura cardiaca. d) accidente cerebral vascular en los 3 meses previos, excepto si es de menos de 3 h. e) alergia previa a fibrinolíticos. 5. Indique la afirmación incorrecta, respecto al tratamiento del SCACEST: a) se debe iniciar la fibrinolisis con un tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos. b) la complicación más frecuente de la fibrinolisis es la hemorragia intracerebral. c) en caso de trombocitopenia inducida por la heparina se debe usar bivalirudina. d) se recomienda cirugía de revascularización si hubiera lesión significativa del tronco de la arteria coronaria izquierda > 50%. e) es correcto el uso del magnesio para tratar las arritmias ventriculares. Respuestas: 1.- a) 2.- d) 3.- d) 4.- e) 5.- e)



TEST

SHOCK HIPOVOLÉMICO 1. Cual de las siguientes opciones no es caracteristica del shock : a) hipotensión arterial b) aumento de la frecuencia cardiaca c) aumento del gasto cardiaco d) descenso de la presión venosa central e) vasoconstricción arteriovenosa


2. Qué valor de PVC implica descenso del volumen intravascular: a) <10 mmHg b) <3 mmHg c) 5-10 mmHg d) > 6 mmHg e) > 10 mmHg 3. Qué niveles de tensión arterial son el objetivo a mantener en el tratamiento del shock hipovolémico: a) TAS > 90 mmHg b) TAS > 100 mmHg c) TA media > 60 mmHg d) TA media > 90 mmHg e) TAD > 50 mmHg 4. Qué no es cierto respecto a los coloides: a) pueden ser de origen humano o sintéticos b) la albúmina es un potente expansor plasmático c) las gelatinas pueden producir reacciones anafilácticas d) su uso ha demostrado ser más beneficioso que el de los cristaloides e) no se aconsejan en situaciones de deshidratación 5. Que no es verdadero respecto al tratamiento del shock hipovolémico: a) es necesario el control estricto de la diuresis b) no se deben usar soluciones hipotónicas c) la noradrenalina es un potente vasoconstrictor muy util d) debe administrarse siempre bicarbonato e) la dopamina tiene un efecto dosis dependiente Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- c) 4.- d) 5.- d)


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SHOCK SÉPTICO 1. En a) b) c)

cuanto a la definición de shock séptico: No hay consenso sobre una definición concreta. Se define como shock acompañado de fiebre de cualquier origen. Se define como aquel síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica de origen infeccioso asociado a hipotensión arterial o hipoperfusión tisular. d) Todavía no existen unas guías clínicas que nos indiquen su manejo adecuado. e) B y c son ciertas.


2. ¿Cuál es la droga vasoactiva de primera elección en el shock séptico en pacientes con una contractilidad cardíaca normal?: a) Dopamina. b) Isoprenalina. c) Dobutamina. d) Adrenalina. e) Noradrenalina. 3. En cuanto al tratamiento del shock séptico, es cierto que: a) Se debe realizar una expansión agresiva guiada por la TA, PVC y diuresis y marcadores de hipoperfusión tisular como el ácido láctico. b) Si a pesar de expansión, no se consigue mejoría de parámetros hemodinámicas, el siguiente paso es realizar transfusión para obtener un hematocrito por encima del 30%. c) Los esteroides no han demostrado utilidad en el shock séptico. d) En cuanto a la expansión, se prefieren las gelatinas a los cristaloides. e) La Proteína C reactiva está recomendada en shock séptico leve. 4. El a) b) c) d) e)

tratamiento antibiótico en el shock séptico: Debe ser precoz. Debe administrarse a dosis plenas. Debe administrarse de forma intravenosa. Debe ajustarse a función renal y hepática. Todas son correctas.

5. El a) b) c) d) e)

foco infeccioso en un paciente con shock séptico: Debe identificarse lo antes posible. Si es preciso debe requerirse a la cirugía antes de administrar los antibióticos. Si el foco es urológico el pronóstico es especialemente adverso. Si el foco es abdominal deben cubrirse los Gram negativos y anaerobios. a y d son correctas.

Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- e) 5.- e)



TEST

SHOCK ANAFILÁCTICO 1. Los siguientes signos y síntomas nos harán pensar en una reacción anafiláctica, salvo uno, señálelo: a) Picor b) Tos c) Conjuntivitis d) Bradicardia e) Vómitos


2. Ante un paciente con sospecha de shock anafiláctico, ¿cuál será la primera actuación terapéutica a realizar?: a) Retirar el alérgeno si es posible b) Avisar a UCI c) Administrar aerosoles de Adrenalina d) Administrar 0.1 mg de Adrenalina iv e) Realizar intubación orotraqueal 3. Una vez canalizada una vía periférica en un paciente con shock anafiláctico, ¿qué pruebas analíticas solicitaremos? Señale la respuesta errónea: a) Triptasa en suero b) Hemograma c) Coagulación d) Gasometría y ácido láctico e) Niveles sanguíneos del fármaco sospechoso 4. Ante un shock anafiláctico se produce: a) Vasodilatación arteriolar sistémica b) Vasodilatación coronaria c) Descenso de la permeabilidad pulmonar d) Descenso de la permeabilidad arteriolar sistémica e) Relajación del músculo liso bronquial 5. El a) b) c) d) e)

tratamiento de un shock anafiláctico incluye las siguientes medidas, excepto: Administración de Adrenalina im Intubación orotraqueal si la vía aérea no es permeable Administración de drogas vasoactivas si hipotensión o shock circulatorio Administración de beta-2 adrenérgicos nebulizados si broncoespasmo Expansión de volumen con cristaloides

Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- e) 4.- a) 5.- e)


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SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO


1. Respecto a los criterios diagnósticos del síndrome de distress respiratorio agudo, solo una es correcta: a) cociente PaO2/FiO2 < 200mmHg b) condensación bibasal en radiografía de tórax c) cardiomegalia en radiografía de tórax d) presión capilar pulmonar > 18mmHg e) inicio subagudo 2. Respecto a la etiología del síndrome de distress respiratorio agudo, todas son correctas excepto: a) aproximadamente 1/3 de los pacientes con neumonía espirativa sufren un síndrome de distress respiratorio agudo b) la tuberculosis miliar puede causar un síndrome de distress respiratorio agudo c) la transfusión sanguínea no se relaciona con mayor riesgo de sufrir un síndrome de distress respiratorio agudo d) la sepsis es la causa más frecuente e) el transplante de médula ósea pude cursar con síndrome de distress respiratorio agudo 3. En cuanto a las técnicas diagnósticas utilizadas en el síndrome de distress respiratorio agudo, sólo una es correcta: a) el TAC no suele mostrar una infiltración parcheada b) la broncoscopia es útil en el diagnóstico de neumonía eosinófila c) un péptido natriurético cerebral < 100pg/ml indica que el fallo cardiaco es probable d) la radiografía de tórax puede ser normal e) la presión capilar pulmonar es < 18mmHg 4. En cuanto al tratamiento del síndrome de distress respiratorio agudo, señale la falsa: a) la ventilación mecánica con volúmenes elevados ha demostrado una mayor supervivencia b) es útil administrar nutrición enteral c) hay que tratar la causa subyacente d) el uso de corticoides en fases iniciales no está recomendado e) se encuentran en estudio el uso de óxido nítrico inhalado y surfactante sintético 5. Todas las siguientes son complicaciones frecuentes del síndrome de distress respiratorio agudo excepto: a) barotrauma b) miopatía del paciente crítico c) neumonía nosocomial d) neuropatía del paciente crítico e) miastenia gravis Respuestas: 1.- a) 2.- c) 3.- e) 4.- a) 5.- e)



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TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS 1. ¿Qué no debemos pautar de entrada ante un paciente en coma si sospechamos una intoxicación aguda de tóxico desconocido? a) Naloxona. b) O2. c) Tiamina. d) Flumacenilo. e) Suero glucosado iv.


2. ¿En qué intoxicación es útil solicitar el anión GAP OSMOLAR, pues se encuentra elevado? a) Benzodiacepinas. b) Monóxido de carbono. c) Alcoholes. d) IECAS. e) Haloperidol. 3. Señale la incorrecta con respecto a la aplicación de un antídoto: a) Su uso está justificado si el cuadro es grave. b) Se usará si se presupone beneficio a pesar de los riesgos del mismo. c) En ocasiones se usarán aún desconociendo el tóxico. d) La Piridoxina en antídoto de la Isocianida. e) No está indicado en la prevención de secuelas tardías. 4. ¿En cuál de estas intoxicaciones no está indicado el uso de carbón activado? a) Digoxina. b) Destilados de petróleo. c) Paracetamol. d) Ciclosporina. e) Amanita phalloides. 5. ¿Qué tóxico producirá característicamente disnea, cianosis, cefalea y confusión? a) Organofosforados. b) Barbitúricos. c) Monóxido de carbono. d) Heroína. e) Digitálicos Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- e) 4.- b) 5.- c)


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INTOXICACIONES POR FÁRMACOS NO PSICOTROPOS 1. Respecto a la intoxicación por salicilatos cual es la repuesta falsa: a) La clínica más frecuente es la taquipnea por hiperventilación. b) La clínica más grave es el fracaso renal. c) La salicilemia es útil para saber el grado de intoxicación. d) El tiempo desde su ingestión es importante para el pronóstico. e) El tto consiste en disminuir su absorción intestinal, alcalinizar la orina y forzar la diuresis. la intoxicación por paracetamol, cual es la verdadera: No importa eL tiempo transcurrido desde su ingesta sino la cantidad ingerida. La clínica más frecuente es la hemorragia digestiva. El Nomograma de Rumack-Matthew no es útil para el pronóstico. El tratamiento se basa en la administración de n-acetilcisteína además de la disminución de su absorción intestinal. e) La citolisis se suele producir cuando las cifras de paracetamol ingeridas son de menos de 125mg/Kg.


2. En a) b) c) d)

3. Respecto a la intoxicación por antagonistas del calcio, cual es la falsa: a) Nunca dar calcio oral o iv por el riesgo de arritmias. b) La clínica más frecuente es la hipotensión. c) En casos graves debe ingresar en la unidad de cuidados intensivos. d) Puede precisar el uso de drogas vasoactivas. e) Puede precisar la colocación de un marcapasos transitorio. 4. Respecto a la intoxicación por digoxina, cual es falsa: a) Su intoxicación leve es frecuente. b) Su intoxicación esta favorecida por insuficiencia renal, cardíaca o hepática. c) L a hipopotasemia favorece su aumento en sangre. d) La clínica más frecuente es la gastrointestinal seguida de las arritmias cardíacas. e) El uso de anticuerpos antidigoxina son la clave del tratamiento habitual. 5. En a) b) c) d) e)

la intoxicación por antiepilépticos, cual es falsa: Los niveles es sangre son útiles en el diagnóstico. Suelen producir generalmente clínica neurológica. Suele aparecer habitualmente de forma grave. El tratamiento reside en el lavado gástrico y soporte hemodinámico. No existe u antídoto específico

Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- e) 5.- x)



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INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS DOMÉSTICOS 1. Respecto a las circunstancias en que debemos sospechar intoxicación en niños todo es cierto excepto: a) historia de ingestión de sustancia no reconocible b) inicio brusco de la enfermedad c) las convulsiones sin explicación no es signo de sospecha d) inusual olor en la boca e) la enfermedad afecta múltiples sistemas sin explicación aparente


2. Indique cuál de los siguientes no es una característica de las lesiones por ácidos: a) producen necrosis por coagulación de la albúmina b) se forma escara sobre la mucosa c) la escara protectora favorece la penetración del ácido d) las lesiones suelen verse en esófago inferior e) se suele lesionar cardias y cavidad gástrica 3. En a) b) c) d) e)

cuanto a las características de las lesiones por ácidos todo es cierto excepto: son poco destructivos a nivel esofágico penetran profundamente en la capa muscular provocan necrosis por licuefacción se desnaturalizan proteínas se produce saponificación de las grasas

4. Teniendo en cuenta la clínica de las lesiones producidas por la intoxicación por productos domésticos indique cuál no es correcta: a) aparición de disfonía y estridor sugiere afectación de laringe, epiglotis o hipofaringe b) si aparece disfagia la lesión suele localizarse en esófago c) en la afectación gástrica aparece epigastralgia d) si signos de irritación peritoneal no sospecha de perforación gástrica e) taquipnea, disnea, shock y mediastinitis indican perforación gástrica 5. Cuál de los siguientes criterios endoscópicos de esofagitis cáustica es incorrecto: a) grado 3b hiperemia de la mucosa solamente b) grado 2a ulceración superficial localizada, friabilidad, ampollas c) grado 2b ulceración profunda circunferencial d) grado 3ª necrosis focal Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- d) 5.- a)

INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS 1. En a) b) c)

cuanto a los insecticidas organofosforados, es cierto que: Son hidrosolubles. Su toxicidad en irreversible. La intoxicación por estos insecticidas puede producir secuelas tardías.


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d) No es necesario descontaminación de la piel si ha habido contacto cutáneo. e) El antídoto es la Acetilcolina.


2. Los insecticidas organoclorados: a) Son neuro y hepatotóxicos. b) Pueden producir arritmias. c) Se dispone de un antídoto en caso de intoxicación. d) Producen una clínica de intoxicación parecida a la de los organofosforados pero de mayor intensidad. e) A y B son ciertas. 3. En cuanto a los antídotos y el tratamiento para las intoxicaciones por productos agrícolas, es cierto: a) La atropina neutraliza los efectos muscarínicos de los insecticidas organofosforados. b) Los carbamatos no disponen de antídoto. c) En las intoxicaciones por herbicidas, los anticuerpos antiparaquat son extremadamente eficaces. d) En las intoxicaciones por insecticidas organoclorados la atropina es muy eficaz. e) En las intoxicaciones por organoclorados puede plantearse la hemoperfusión con carbón activado. 4. ¿Cuál de estos productos agrícolas puede producir síndrome de fatiga crónica? a) Insecticidas organofosforados. b) Carbamatos. c) Herbicidas. d) Insecticidas organoclorados. e) Ninguno de ellos. 5. La a) b) c) d) e)

principal fuente de exposición a estos tóxicos es: Fugas industriales en los lugares de fabricación. Uso en domicilio. Intento autolítico, especialmente en ambientes rurales. Contaminación en el transporte o almacenamiento de los alimentos. Catástrofes.

Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- a) 5.- d)

INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS INDUSTRIALES 1. En a) b) c) d) e)

la intoxicación por monóxido de carbono: Los niveles de pCO2 suelen estar disminuidos debido a la taquipnea Suele producirse una hipoglucemia Aparece alcalosis metabólica No precisa analizar niveles de carboxihemoglobina para su diagnóstico Es la causa más frecuente por tóxicos



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2. De las siguientes afirmaciones señale cuál es falsa: a) El antídoto del cianuro es la hidroxicobalamina b) El ácido sulf hídrico es un gas con olor característico a huevos podridos c) En la intoxicación por cianuro es característico el olor a almendras amargas d) Existe una correlación importante entre los niveles de cianuro a nivel sanguíneo y la gravedad de la sintomatología e) La intoxicación por ácido clorhídrico no produce patología pulmonar


3. Señale la respuesta incorrecta: a) En la intoxicación por arsénicio, se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en aliento. b) El tratamiento específico de las intoxicaciones por arsénico es mediante la utilización de quelantes. c) El quelante empleado en la intoxicación por arsénico es la acetilcisteína. d) El etanol es empleado como antídoto del metanol e) En la intoxicación por metanol aparece una intensa acidosis 4. Señale la respuesta correcta: a) El quelante del hierro es la desferroxamina. b) Se utiliza carbón activo para evitar la absorción gástrica del hierro c) En la intoxicación por derivados de petróleo se debe realizar lavado gástrico. d) El benceno es uno de los solventes de abuso más utilizados (esnifadores de cola) e) La intoxicación por cadmio no provoca clínica digestiva 5. Cuál de las siguientes es falsa: a) Ante la sospecha de intoxicación por productos industriales hay que descartar el intento autolítico b) En la intoxicación por disolvente los pacientes parecen borrachos, pero huelen a disolvente c) En el tratamiento de la intoxicación por gases está indicado el oxígeno al 100% d) La intoxicación por fósforo también se denomina Saturnismo e) La intoxicación por mercurio produce latípica triada de gingivitis, temblores y cambios neuropsiquiátricos Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- d)

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR SETAS Y BOTULISMO 1. Indique cuál de los siguientes síndromes tiene una latencia prolongada: a) Síndrome micoatropínico b) Síndrome alucinatorio c) Síndrome giromítrico d) Síndrome colinérgico e) Síndrome coprínico


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2. Indique cuál es la forma más frecuente de presentación de la intoxicación por setas: a) Gastroenteritis aguda b) Síndrome delirante c) Síndrome alucinatorio d) Síndrome colinérgico e) Síndrome giromítrico


3. La Silibinina (Legalón®) se utiliza como antídoto en uno de los siguientes síndromes, identifíquelo: a) Síndrome coprínico b) Síndrome hemolítico c) Síndrome giromítrico d) Síndrome orellánico e) Síndrome ciclopeptídeo 4. La intoxicación alimentaria por Clostridium botulinum produce la siguiente sintomatología excepto: a) Efectos anticolinérgicos b) Afectación bulbar c) Debilidad simétrica de extremidades d) Alteración de la sensibilidad e) Ausencia de ref lejos patológicos 5. El tratamiento de la intoxicación alimentaria por Clostridium botulinum puede incluir las siguientes medidas excepto: a) Soporte respiratorio b) Sulfato de magnesio c) Aspiración digestiva d) Suero antibotulínico e) Nutrición parenteral Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- ea) 4.- d) 5.- b)

INTOXICACIÓN DIGITÁLICA 1. ¿Qué alteraciones electrocardiográficas produce la intoxicación digitálica? a) Bradicardia b) Fibrilación ventricular c) Fibrilación auricular d) Acortamiento del QT e) Todas las anteriores 2. Todos los síntomas siguientes pueden aparecer en la intoxicación digitálica, excepto: a) Dolor abdominal b) Cefalea c) Crisis epilépticas



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d) Escotomas e) Depresión 3. Con relación al tratamiento de la intoxicación digitálica, cual de estos fármacos no se debería de utilizar: a) Lidocaina b) Isoproterrenol c) Difenilhidantoina d) Anticuerpos antidigoxina e) Atropina


4. Todos los siguientes fármacos aumentan la digoxinemia, excepto: a) Eritromicina b) Antiácidos c) Antiácidos d) Alprazolán e) Ciclosporina Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- b) 4.- c)

ENVENENAMIENTO POR ARTRÓPODOS Y OTROS ANIMALES VENENOSOS 1. ¿Cuál de los siguientes artrópodos deja parte de su aparato digestivo con el aguijón tras una picadura? a) La avispa. b) El escorpión. c) El alacrán. d) La abeja. e) La hormiga de fuego. 2. ¿Cuál de los siguientes tipos de arañas podemos encontrar en España? a) Arañas viudas. b) Arañas reclusas. c) Tarántulas. d) Ninguna de los tipos de araña anteriores. e) Todos los tipos de araña anteriores. 3. ¿Qué enfermedad puede, con cierta frecuencia, transmitir la picadura de la garrapata? a) La enfermedad del beso. b) El loxocelismo. c) La enfermedad de Lyme. d) La toxoplasmosis. e) La mixomatosis.


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4. ¿Cuál de las siguientes no es una característica de las víboras? a) Pupila de apertura horizontal. b) Cabeza grande, triangular y cuello angosto. c) Par de colmillos grandes y únicos en maxilar superior. d) Cuerpo grueso y cola roma. e) Ninguna de las anteriores es una característica de las víboras.


5. ¿Que actitud no te parece razonable ante la picadura de un animal desconocido? a) Limpieza y desinfección de heridas. b) Administración preventiva de suero especifico contra la picadura de escorpión. c) Control de la hipersensibilidad y anafilaxia. d) Control del dolor. e) Medidas de soporte vital. Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- b)

GOLPE DE CALOR 1. En el Golpe de Calor, es falso que: a) Se define como un aumento de la temperatura corporal. b) Se define como un aumento de temperatura corporal por encima de 40,5º asociado a disfunción multiorgánica. c) Se produce una alteración en los sistemas de termorregulación. d) La temperatura corporal puede alcanzar valores letales. e) Aparece en lugares húmedos y con elevada temperatura ambiente. 2. Dentro de las clasificaciones del Golpe de Calor: a) La clásica no depende de la existencia de enfermedades subyacentes. b) La activa es típica de militares y deportistas. c) La activa se acompaña siempre de la presencia de DM como desencadenante. d) El tratamiento depende del tipo de Golpe de calor al que nos enfrentemos. e) La clásica solo afecta a ancianos. 3. Dentro de las pruebas complementarias imprescindibles en el diagnostico del Golpe de Calor y sus complicaciones, no se encuentra: a) Hemograma. b) Bioquímica con perfil renal y hepático. c) CPK. d) ECG e) Ergometria. 4. La a) b) c) d) e)

clínica asociada al Golpe de Calor no incluye: Somnolencia. Taquicardia. Edema pulmonar. Sudoración profusa. Dolor epigástrico.



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5. Dentro de las medidas que deben adoptarse en el tratamiento del Golpe de Calor no se encuentran: a) Asegurar muna correcta oxigenación. b) Sueroterapia con suero frio. c) Administración de alfa agonistas. d) Administración de plasma fresco en caso de coagulopatia. e) Compresas frías y ventilador dirigido a piel. Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- e) 4.- d) 5.- e)


HIPOTERMIA 1. Cual de las siguientes define hipotermia: a) Temperatura axilar < 36º. b) Temperatura central < 35º. c) Temperatura rectal < 36º. d) Temperatura esofágica < 37º. e) Temperatura timpánica < 36º. 2. Cual de los siguientes es el mecanismo compensador de la hipotermia: a) Vasodilatación periférica. b) Bradicardia. c) Sudoración. d) Vasoconstricción periférica. e) Hipotensión arterial. 3. Cual de los siguientes no es un factor predisponente de hipotermia: a) Hipoglucemia. b) Insuficiencia suprarrenal. c) Parkinson. d) Anestésicos. e) Menopausia. 4. Cual de los siguientes signos no aparece en la hipotermia: a) Onda F de Osborn. b) Hipotensión. c) Taquipnea. d) Fibrilación Ventricular. e) Íleo paralítico. 5. Cual de los siguientes métodos no es útil en el manejo del paciente con hipotermia grave: a) Transferencia de calor mediante colchones y mantas eléctricas. b) Irrigación peritoneal se suero caliente. c) Oxigenoterapia cálida humidificada. d) Aislamiento con mantas o trajes de aluminio. e) Inmersión en agua caliente.


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Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- e) 4.- a) 5.- d)

LESIONES POR ELECTRICIDAD


1. En a) b) c) d) e)

cuanto a las lesiones por electrocución: Se suele dar en adultos varones, ya que suelen ocurrir por accidente laboral. Pueden presentar tanto hipotensión como hipertensión. La causa más frecuente de muerte es el IAM. Pueden presentar acidosis metabólica hipopotasémica. Ninguna es correcta.

2. Los factores que inf luyen en la gravedad de las lesiones por electrocución son: a) La trayectoria de la corriente, ya que más grave si atraviesa el tórax y/o el cerebro. b) La intensidad, ya que a mayor intensidad, mayor gravedad. c) El tipo de corriente, ya que la continua es más grave que la alterna. d) La a y la b son correctas. e) Todas son correctas. 3. En cuanto a las lesiones por electrocución: a) La lesión de entrada es más amplia que la de salida. b) A nivel cardiovascular, la clínica más frecuente en la hipotensión mantenida, resistente a tratamiento. c) No se han descrito casos de lesiones oculares secundarias. d) Pueden presentar neuropatía. e) La a y la d son correctas. 4. En el tratamiento de las lesiones por electrocución: a) Se debe realizar profilaxis para el tétanos. b) Aunque no exista datos de infección, se deban administrar antibióticos profilácticos, dada la alta frecuencia de miositis por Clostridium sp. c) Ante una midriasis arreactiva se deben suspender las maniobras de RCP. d) No se debe colocar una SNG, ya que puede agravar las lesiones. e) La a y la b son correctas. 5. En cuanto a las lesiones por electricidad: a) Tras 12 horas de estar asintomático y sin alteraciones electrocardiográficas se pueden dar de alta a los pacientes. b) No produce trombosis. c) La anisocoria siempre se debe a lesión cerebral grave. d) Se debe realizar una RCP prolongada. e) La a y b son correctas. Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- d)



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4.- a) 5.- e)

DELIRIO DEL PACIENTE CRÍTICO


1. Las siguientes afirmaciones sobre el delirio son ciertas, salvo una: a) tiene un curso f luctuante b) es de inicio agudo c) suele ser irreversible d) se caracteriza por un déficit cognitivo e) puede haber agitación motora ó apatía 2. Son factores predisponentes del delirio, todos los siguientes excepto: a) alcoholismo b) inmovilismo c) transtornos metabólicos d) sexo femenino e) deterioro visual 3. En a) b) c) d) e)

la evaluación del delirio no se incluye uno de los siguientes criterios: inicio agudo pensamiento desorganizado presencia de coma inatención alteración del nivel de conciencia

4. Todos los siguientes supuestos forman parte del tratamiento del delirio salvo uno: a) estimular la función cognitiva b) calmar el dolor c) favorecer el sueño d) restringir el régimen de visitas e) movilización temprana 5. Con respecto al tratamiento del delirio con Haloperidol, una de las siguientes afirmaciones es falsa: a) su vida media oscila entre 3 y 12 horas b) puede utilizarse en perfusión contínua c) no precisa ajuste de dosis en presencia de insuficiencia renal d) puede producir efectos extrapiramidales e) puede prolongar el intervalo Qt del electrocardiograma Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- c) 4.- d) 5.- a)


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POLINEUROPATIA DEL ENFERMO CRÍTICO 1. En que año se describió por primera vez la polineuropatía del enfermo crítico como tal?: a) Hace mas de 2400 años b) 1832 c) A primeros del siglo XX d) 1983 e) En el siglo XVII


2. Cual suele ser el primer dato que nos hace sospechar PNEC?: a) Fiebre b) Leucocitosis c) Disociación albumino-citológica d) Exacerbación de los ref lejos profundos e) Dificultad en el “destete” 3. La a) b) c) d) e)

mejor técnica a la hora de realizar el diagnóstico consiste en: Analítica (elevación de enzimas musculares) EEG EMG Biopsia nerviosa Biopsia muscular

4. Es a) b) c) d) e)

cierto en la PNEC: Existe siempre afectación pares craneales Nunca afecta pares craneales Hiperref lexia Alteración motora pura Hiporef lexia

5. En a) b) c) d) e)

el estudio EMG de la PNEC encontramos: Lesión axonal y desmielinización Fibrilación y ondas T negativas de V2 a V6 y cara inferior Velocidades de conducción y tiempo de latencia conservados Afectación predominantemente sensitiva Potenciales de acción conservados

Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- e) 5.- c)



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SÍNDROME AÓRTICO AGUDO 1. ¿Cuál de los siguientes no es un factor de riesgo para sufrir un SAA? HTA a) Coartación de aorta b) EPOC c) Arteritis de Takayasu d) Válvula aorta bicúspide


2. ¿Cuál de los siguientes enunciados es falso? a) Un hematoma intramural de aorta nunca progresa a disección aórtica b) El hematoma intramural se forma por rotura de la vasa vasorum c) El hematoma intramural es un factor de riesgo de rotura aótica contenida d) La localización más frecuente de la ulcera aórtica penetrante es la aorta descendente e) La ulcera aórtica penetrante se asocia a fenómenos embólicos 3. De los siguientes ¿Cuál de los siguientes no es un signo o síntoma de disección aórtica? a) Dolor súbito, interescapular, muy intenso b) Hemiparesia izquierda c) Ausencia de pulso femoral derecho d) Síncope e) Todos son signos o síntomas de disección aórtica 4. Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas es la más indicada en un paciente con sospecha de disección aórtica, dolor torácico irradiado a cuello e hipotensión severa? a) TAC b) RNM c) Aortografía d) Ecocardiograma transesofágico e) Ecografía abdominal 5. ¿Cuál de los siguientes enunciados es verdadero? a) La disección aórtica tipo A es una urgencia quirúrgica b) La disección aórtica tipo B nunca se trata quirúrgicamente c) Si una TAC es negativa en el diagnóstico de disección aórtica, a pesar de una alta sospecha debemos pensar en otro diagnóstico d) Los hematomas intramurales no se operan nunca e) No usar betabloqueantes en el tratamiento médico de una disección aórtica Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- e) 4.- e) 5.- a)


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TERAPIAS ALTERNATIVAS A LA TRASFUSIÓN DE SANGRE EN LA HEMORRAGIA GRAVE


1. Respecto al Factor VII recombinante activado (rFVIIa), es falso: a) Induce la formación de un coágulo de fibrina en zonas de lesión vascular b) Su principal efecto adverso grave es su posible trombogenicidad, con una incidencia superior al 10% c) Puede estar indicado para reducir el sangrado y/o los requerimientos transfusionales en diversos procedimientos médicos o quirúrgicos que cursan con hemorragia masiva no controlada con los métodos convencionales d) El rFVIIa está contraindicado en pacientes irrecuperables e) debe utilizarse con precaución en pacientes con historia de episodios tromboembólicos 2. La Aprotinina: a) Polipéptido formado por 58 aminoácidos que se encuentra fundamentalmente en los glóbulos rojos de los mamíferos b) Tiene efecto antifibrinolítico dosis-dependiente c) Aumenta la formación de productos de degradación del fibrinógeno d) En cirugía cardíaca, la aprotinina no está indicada pues no reduce las necesidades transfusionales y la tasa de reintervención por sangrado e) Se debe tener especial precaución por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras exposición repetida al fármaco y evitar su administración en pacientes con insuficiencia renal 3. En relación a la Eritropoyetina (EPO) es falso: a) Tras su administración por vía subcutánea o intravenosa estimula la eritropoyesis b) Sólo debe usarse EPO en pacientes candidatos a cirugías con pérdidas sanguíneas importantes o en estado crítico cuando la Hb sea < 13 g/dl c) Se considera terapéutico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb) d) La respuesta clínica a la administración de EPO es el aumento de linfocitos en sangre periférica entre 4 y 10 días, y el de plaquetas entre 1 y 2 semanas e) La intensidad de dicha respuesta depende de la dosis administrada, y de factores que inf luyen la eritropoyesis 4. Respecto al hierro, es falso: a) La formulación más segura es el hierro sacarato, seguida del gluconato b) Hay evidencia de que menos de un 0,5% de los pacientes que reciben hierro i.v. presentan efectos secundarios, apareciendo éstos hasta en un 40% de los que reciben formulación oral c) En caso de anemias ferropénicas moderadas o graves, intolerancia o mala absorción del hierro oral o si se dispone de poco tiempo sin posibilidad de demora quirúrgica, debería utilizarse hierro i.v., con o sin EPO d) La administración perioperatoria de hierro i.v., con o sin EPO, en cirugía mayor, así como en pacientes críticos, reduce las transfusiones alogénicas y puede disminuir la morbilidad, mientras que el hierro oral no es efectivo e) En los programas de donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA), no es útil la administración de hierro oral para facilitar la obtención de las unidades solicitadas en pacientes ferropénicos



TEST

5. En relación al empleo de sangre autóloga como alternativa no farmacológica a las transfusiones de sangre: a) La donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA) la sangre extraída puede usarse con otros pacientes b) El empleo de la DPSA se contraindica en pacientes con marcadores serológicos positivos c) La edad contraindica la DPSA, no realizándose en mayores de 65 años d) La recuperación intraoperatoria estaría indicada en pacientes sometidos a cirugía electiva en la que se prevé una sangrado menor de 1.500 ml e) El empleo de la recuperación postoperatoria de sangre no lavada se indicaría en intervenciones de cirugía ortopédica programada en las que se espera un sangrado postoperatorio inferior a 750 ml


Respuestas: 1.- b) 2.- b) 3.- d) 4.- e) 5.- b)

MUERTE CEREBRAL 1. Un test de apnea se considera positivo: a) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con una TA sistólica de 70 mm de Hg. b) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con una PaO2 previa de 90 mm de Hg c) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con una temperatura de 32 ºC d) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con temperatura de 36,5ºC, PaO2 previa de 200 mm de Hg y TA sistólica de 90 mm de Hg e) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con un Ph de 7,2 en la gasometría arterial. 2. En el test del ref lejo vestíbulo-ocular, señale la respuesta correcta: a) Se debe de iniciar con el sujeto tumbado en Trendelemburg b) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo derecho, con tronco cerebral indemne, producirá una desviación tónica de la mirada hacia la izquierda c) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo derecho, con tronco cerebral lesionado producirá un supraversión ocular conjugada d) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo izquierdo con el tronco cerebral indemne producirá una desviación tónica de los globos oculares hacia la derecha. e) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo izquierdo en el tronco cerebral lesionado, no producirá respuesta ocular, manteniéndose los globos oculares en posición media


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PA RTE III


CARDIOLOGÍA

CAPÍ T U LO 3.1. CAPÍ T U LO 3.2. CAPÍ T U LO 3.3. CAPÍ T U LO 3.4. CAPÍ T U LO 3.5. CAPÍ T U LO 3.6. CAPÍ T U LO 3.7.

Dolor torácico. Taquicardia con QRS ancho. Taquicardia con QRS estrecho. Bradicardias y bloqueos. Insuficiencia cardíaca. Síncope. Test.




CAPÍTULO

3.1.

Dolor torácico Guerri Gutiérrez, A; Méndez Hernández, R; Martínez Lasheras, M.B.


Servicio de Medicina Interna.

El dolor torácico es uno de los motivos de consulta médica más frecuente (del 5 al 20% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias). El objetivo de la valoración es el despistaje precoz de aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del enfermo y que requieren tratamiento médico-quirúrgico urgente. ETIOLOGÍA Se pueden dividir las causas en cinco grandes grupos • Causas cardio-vasculares: IAM, pericarditis, aneurisma de aorta, disección aórtica,… • Causas pleuro-pulmonares: neumotórax, neumonía, mediastinitis,… • Causas digestivas: hernia de hiato, espasmo esofágico, ulcus, pancreatitis,… • Causas osteomusculares y de nervios periféricos: escoliosis, costocondritis, traumatismos, herpes zoster,… • Causas psicógenas: ansiedad, hipocondríaco, conversivo Síntomas y signos de alarma: Disnea, síncope, hipotensión, hipertensión arterial severa, taquiarritmia o bradiarritmia, agitación, disminución del nivel de consciencia. Causas subsidiarias de despistaje rápido: Infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar, aneurisma disecante ártico, neumotórax a tensión-neumomediastino, rotura esofágica. DIAGNÓSTICO • ANAMNESIS ❍

Estado general (constantes, nivel de conciencia, sudoración, etc.).

❍

Características del dolor: calidad (opresivo, etc.), localización, irradiación, duración, frecuencia, episodios previos.

❍

Factores desencadenantes (ejercicio, movimientos, respiración, estrés) y atenuantes (reposo, nitroglicerina sublingual, antiácidos).

❍

Antecedentes personales: enfermedades previas, factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia,...), factores de riesgo de TEP (tabaco, obesidad,IVC, neoplasias, cirugía reciente,inmovilización, embarazo, terapia hormonal), consumo de drogas.

❍

Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, sudoración, tos, fiebre, expectoración, hemoptisis, síncope, etc.).


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CARDIOLOGÍA

• EXPLORACIÓN FÍSICA ❍

Constantes vitales (tensión arterial, pulsos, frecuencia y patrón respiratorio) inspección torácica, exploración osteo-muscular, auscultación cardiopulmonar y carotídea, exploración abdominal y de las extremidades.

• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ❍

ECG

❍

Rx tórax.

❍

Analítica con hemograma, bioquímica con enzimas cardíacas (CPK, GOT, LDH, mioglobina, troponina), gasometría arterial, etc.

❍

Estudios complementarios especiales (según sospecha clínica): ecocardiograma, TAC,…


• APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ❍

Perfil isquémico: Dolor opresivo retroesternal, con irradiación típica (cuello, mandíbula, hombros, brazos, espalda o epigastrio), acompañado de síntomas vegetativos (sudación, náuseas, vómitos, mareo) y en ocasiones con disnea. La duración oscila entre 2 y 10 minutos (< 30 min.) cuando se trata de una angina y más de 30 minutos en caso de IAM. En pacientes diabéticos, el dolor puede ser atípico o incluso no existir.

❍

Perfil vascular no isquémico: En la disección aórtica el dolor torácico, es de inicio brusco y muy intenso (como una puñalada) se irradia a espalda y con desplazamiento progresivo hacia la parte inferior de la espalda, es más frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duración prolongada (> 30 minutos).

❍

Perfil pleuro-pulmonar o pericárdico: El dolor de origen pleuro-pulmonar suele localizarse en un costado, punzante, y aumenta con los movimientos respiratorios, la tos y los cambios posturales. La duración es variable. Generalmente se acompaña de disnea, tos, expectoración y fiebre.

❍

El dolor pleurítico (pericarditis) es opresivo, precordial y se acentúa con la tos, la deglución y el decúbito (mejora con el tronco semi-incorporado).

❍

Perfil digestivo: Suele tener relación con la ingestión de alimentos, su carácter es con frecuencia como quemazón y alivia con antiácidos y antiH2 o antibomba de protones.

❍

Perfil osteo-muscular o mecánico: Dolor de larga duración y características variables, que se modifica con los movimientos y la palpación, aliviándose con el reposo, analgesia y calor local.

❍

Perfil psicógeno: Suele ser subagudo e indefinido, de localización variable (frecuentemente submamario) e irradiación atípica. Se acompaña generalmente de hiperventilación. No limita la actividad física habitual ni el sueño.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DEL DOLOR TORÁCICO CARDIACO Se debe realizar una clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo en 30 minutos • En una primera clasificación se utilizan datos clínicos directos y ECG, que debe realizarse en los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categorías con implicaciones directas respecto al ingreso: ❍

Grupo 1: Clínica de SCA con elevación ST o BRI -> ingreso UCI

❍

Grupo 2: Clínica de SCA con descenso ST o T negativa -> valorar UCI/Planta

❍

Grupo 3: Clínica de SCA con ECG normal o no diagnóstico -> observación

❍

Grupo 4: Sin clínica típica y ECG normal o no diagnóstico -> valorar otras causa no cardiológica



D O L O R TO R ÁC I C O

❍

En una primera clasificación se utilizan datos clínicos directos y ECG, que debe realizarse en los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categorías con implicaciones directas

• Tras la primera orientación se incorporan los marcadores biológicos, clasificando a los pacientes en tres grupos diagnósticos ❍

Pacientes con síndrome coronario agudo (con/sin elevación ST) ❒

Con elevación ST: ▲


▲

❒

❍

Características: —

ST > 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas,

—

BRI nuevo + clínica de IAM,

—

Ritmo de marcapasos con elevación de marcadores biológicos

Manejo: —

Fibrinolisis prehospitalaria si duración < 30 minutos y no contraindicación.

—

AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes (sin contraindicaciones): estrategias de reperfusión coronaria en UCI

Sin elevación ST: ▲

Características: Con signos de alarma, revascularización reciente, angina progresiva, angina en reposos prolongada, angina post-infarto

▲

Manejo: AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes: monitorización 24h (ECG y enzimas) y revascularización en UCI en 24-36h

Pacientes con dolor torácico de etiología incierta ❒

Características: Factores de riesgo cardiovascular (sobre todo mayor de 45 años y DM), clínica típica (20-30 min.), angina en reposo 24h antes

❒

Manejo: AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes -> monitorización 12-24h y valorar ergometría pronostica.

ANGINA ESTABLE La angina de pecho estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución. Existen grupos con peor pronóstico: disfunción ventricular izquierda, estenosis severa del tronco de la coronaria izquierda o de la descendente anterior proximal, lesión de tres vasos bajo umbral de esfuerzo, presencia de síncope. Diagnóstico • Clínico: ❍

Dolor torácico con perfil isquémico de < 30 minutos de duración con esfuerzo

• Pruebas complementarias: ❍

❍

Electrocardiograma: ❒

En el 50% de los pacientes el ECG es normal.

❒

Hallazgos: onda Q patológica antigua, crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, alteración de la repolarización (altamente sugestivo de isquemia si se producen durante la crisis, las alteraciones basales, sin dolor, no son diagnósticas de angina).

Prueba de esfuerzo:


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CARDIOLOGÍA

❒

❍


❍

Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo, que obligan a la realización de una coronariografía: ▲

Depresión del segmento ST de más de 2 mm.

▲

Depresión del segmento ST en fase 1.

▲

Depresión del segmento ST en múltiples derivaciones.

▲

Depresión del segmento ST que persiste 5 minutos después de finalizar el esfuerzo.

▲

Capacidad funcional menor de 4 METS.

▲

Respuesta tensional anormal, hipotensión con el ejercicio.

▲

Arritmias ventriculares.

Ecocardiograma: ❒

Ecocardiograma de reposo (valoración de la función sistólica contráctil global y regional, función diastólica y función valvular).

❒

Ecocardiograma de estrés/provocación (constatación de las alteraciones de la contractilidad regional con ejercicio o fármacos –dobutamina y dipiridamol–).

Gammagrafía cardíaca de perfusión basal y de esfuerzo: ❒

Analiza las alteraciones del f lujo coronario. Alternativa a la ergometría.

Tratamiento • Tratamiento no farmacológico: ❍

Tratamiento de las enfermedades precipitantes y/o agravantes; hipertensión descontrolada, diabetes, hipertiroidismo, taquiarritmias, insuficiencia cardíaca, etc.

❍

Control de factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, dislipemia, sedentarismo

• Tratamiento farmacológico: ❍

❍

Antiagregantes: ❒

AAS a dosis entre 80 y 325 mg/día, reduce el riesgo de eventos vasculares en la prevención

❒

Otros antiagregantes: clopidogrel.

Estatinas: ❒

❍

❍

Reducción de eventos isquémicos y mortalidad tanto en pacientes hipercolesterolémicos como en aquellos con colesterol normal (evidencia clase I).

Nitratos: Eficaces en el control de la angina, pero no han demostrado eficacia en prevención de eventos isquemicos ❒

Producen venodilatación a dosis bajas con la consiguiente reducción de la precarga, y vasodilatación arterial a dosis mayores y, con ello, reducción de la poscarga.A la vez, producen una vasodilatación coronaria con aumento del aporte de oxígeno al miocardio.

❒

Preparados de acción rápida; nitroglicerina sublingual (Cafinitrina,Vernies) y sprays de nitroglicerina (Solinitrina, un pulso equivale a 0,4 mg de nitro). Indicados en el tratamiento de las crisis. Se pueden repetir dos o tres veces cada cinco minutos, si no mejora tras la tercera, el paciente debe derivarse a un centro hospitalario.

❒

Preparados de acción intermedia-lenta;parches de nitroglicerina (2,5 a 20 mg),comprimidos de mononitrato de isosorbide. Los parches producen tolerancia, debiéndose retirar por las noches. Los comprimidos se tomarán una vez al día (50 mg de liberación retardada) o dos o tres veces al día (20-40 mg).

❒

Efectos secundarios: cefalea, hipotensión, tolerancia.

Antagonistas del calcio: ❒

Grupo heterogéneo de fármacos: fenilalquilaminas (verapamilo), dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, felodipino, nicardipino, etc.) y benzoticepínicos (diltiazem).





❍

❍

❍

❍

❒

Producen vasodilatación coronaria y periférica, además de reducir el consumo de oxígeno por su efecto inotropo negativo y por su capacidad para reducir la precarga y la poscarga.

❒

El verapamil y el diltizem tiene efecto sobre el automatismo sinusal, conducción AV y efecto inotrópico negativo. Las dihidropiridinas no actúan sobre el sistema de conducción, pudiendo originar taquicardia ref leja; presentan menor efecto inotrópico negativo que los primeros.

❒

Deben usarse con precaución si existe insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda, aunque el amlodipino puede ser útil. Con el verapamil y el diltiazem debe extremarse su cuidado si existe algún trastorno de la conducción y en la asociación con betabloqueantes.

Betabloqueantes: ❒

Bloquean los receptores adrenérgicos beta-1, los «no cardioselectivos» además bloquean los receptores beta-2. En el miocardio, reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad.A nivel bronquial producen broncoconstricción y a nivel vascular, vasoconstricción.

❒

Cardioselectivos (atenolol, bisoprolol, metoprolol) . «No cardioselectivos» (propanolol, nadolol). BB con actividad simpática intrínseca o ISA (pindolol, oxprenolol). BB vasodilatadores, que bloquean los receptores alfa-1 (nevibolol, carvedilol).

❒

Han demostrado la reducción de la mortalidad post-IAM y en la angina estable.

❒

Especialmente útiles durante el ejercicio, mejorando la capacidad al ejercicio.

❒

Contraindicados en asmáticos, precaución en DMID y arteriopatía periférica.

Otras alternativas: ❒

Molsidomina; efecto similar a los nitratos, acción más prolongada.

❒

IECA; Son útiles en la prevención secundaria, sobre todo en pacientes con hipertensión arterial como antianginosos.

Morfina: ❒

Alivio del dolor tras fracaso de tratamiento correcto con nitratos.

❒

Dosis de 2-5 mg iv, repitiendo la dosis cada 5-10 min. Dosis máxima 10-15 mg/4-6 h.

❒

Vigilar efectos secundarios: hipotensión, depresión respiratoria y bradicardia.

❒

Si bradicardia, situación vagal o sospecha de IAM inferior; Meperidina 20-30 mg o Tramadol 50-100 mg/6-8 h.(máximo 400 mg/día).

Revascularización en la angina estable: ❒

Lesión del tronco proximal izquierdo.

❒

Enfermedad multivaso con mala función ventricular izquierda o diabetes.

❒

Lesión ostial de la descendente anterior.

ANGINA INESTABLE La angina inestable agrupa a la angina de reciente comienzo, la progresiva, la angina de reposo, la prolongada, la post-infarto y la angina variante. Clasificación • Por la intensidad de la clínica: I. Angina de inicio reciente, progresiva o acelerada (desencadenada por mínimos esfuerzos, no en reposo). II. Angina de reposo subaguda en el último mes (no en las 48 horas previas). III. Angina de reposo aguda (episodio en las 48 horas previas).


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CARDIOLOGÍA

• Por las circunstancias desencadenantes: A. Secundaria (anemia, fiebre, hipotensión, tirotoxicosis, arrítmias, insuf. respiratoria). B. Primaria (sin factor desencadenante). C. Post- IAM (tras las dos primeras semanas del IAM). Grupos: IA, IIA, IIIA, IB, IIB, IIIB (troponina positiva/ negativa), IC, IIC, IIIC. Diagnóstico • Datos que aumentan la probabilidad de isquemia miocárdica: ❍

Dolor típico o presencia de cortejo vegetativo.

❍

Síntomas equivalentes en diabéticos, ancianos o enfermos con insuficiencia cardíaca previa.

❍

Síntomas acompañantes como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias o síncope.

❍

Antecedentes: edad, FRCV, historia de cardiopatía isquémica, afectación de otros territorios vasculares.

• Pruebas complementarias:


❍

❍

Electrocardiograma: ❒

Mayor valor si se realiza durante el dolor.

❒

El ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo, pero no excluye el diagnóstico de isquemia miocárdica.

❒

La elevación o el descenso transitorio o mantenido de ST sugiere una mayor probabilidad de isquemia y un riesgo mayor.

❒

Las alteraciones de la onda T tienen menor significado.

Marcadores de daño miocárdico: ❒

Mioglobina: es el marcador más precoz,muy sensible pero poco específico,su negatividad durante las primeras 4-8 horas descarta la necrosis.

❒

Troponina (T o I): comienza a elevarse a las 4-6 horas,muy específica de daño miocárdico pero no patognomónica de SCA, valor pronóstico, si es negativa inicialmente se debe repetir a las 8-12 horas del inicio de los síntomas.

❒

CK-MB: inicia su elevación a las 4-5 horas, menor sensibilidad que la troponina, pero más específica

Estratificación de riesgo en enfermo con SCA • Grupo de alto riesgo: A. B. C. D. E. F. G. H.

Inestabilidad hemodinámica (shock, EAP, hipotensión, insuficiencia mitral). Angina recurrente a pesar de tratamiento adecuado. Angina de reposo con alteraciones de ST > 1 mV durante la crisis. Alteraciones marcadas o persistentes de ST. Troponina elevada 10 veces su valor normal. Angina postinfarto. Arritmias ventriculares graves. FEVI < 0,35.

• Grupo de riesgo intermedio: A. B. C. D. E. F.

Angina de reposo o prolongada con cambios ECG en las 24-48 horas previas. Angina de reposo con descenso de ST < 1 mV. Onda T negativa profunda en varias derivaciones. Antecedentes de IAM o revascularización. Afección vascular en otros territorios. Diabetes mellitus.




G. Mayores de 70 años. H. Troponina moderadamente elevada. • Grupo de bajo riesgo: ❍

Pacientes que no presentan ninguno de los criterios anteriores

Tratamiento • Tratamiento farmacológico: ❍

❍

Medidas generales inmediatas: ❒

Oxigeno a 2-4 litros/minuto , al menos en las primeras 24 horas.

❒

Canalizar vía venosa periférica.

❒

Monitorización ECG continua.

❒

Situar en las proximidades un desfibrilador y otros medios de RCP.

Antiagregantes plaquetarios: ❒


❍

❍

AAS (evidencia clase I), ticlopidina, clopidrogel (evidencia clase IIa).

Inhibidores de la GP IIb/IIIa: ❒

Eptifibatide, tirofibán (evidencia clase I si paciente de alto riesgo con intención de revascularización, clase IIa si alto riesgo sin intención de revascularización, clase IIb si no alto riesgo).

❒

Usados como terapia coadyuvante con la AAS, y en su mayoría, con heparina también.

❒

Según los últimos estudios, la reducción de la probabilidad de infarto o muerte, se centra sobre todo en pacientes sometidos a revascularización precoz y con troponinas elevadas.

Heparinas de bajo peso molecular: ❒

Enoxaparina, dalteparina, nadroparina (evidencia clase I en fase aguda).

❒

Facilita la acción de la AT III, inhibe la trombina y otros factores de la coagulación. Previene la formación de nuevos trombos, pero no disuelve los existente, por este hecho se recomienda su administración combinada con antiagregantes en los primeros días en perfusión intravenosa austada al peso, manteniendo un TTPA entre 1,5 y 2,5.

❒

Dosis subcutánea: Enoxaparina 1 mg/Kg/12 horas. Dalteparina 120 UI/Kg/12 horas o 7.500 UI/12 h.

❒

En la fase crónica, no indicadas.

• Tratamiento invasivo. Coronariografía y revascularización: ❍

❍

Hospitales con posibilidad de coronariografía e ICP: ❒

Indicaciones: Pacientes de riesgo elevado (clase I), en las primeras 24-48 horas. Pacientes de riesgo intermedio, en los primeros 4 días.

❒

Pacientes sin otros FR con pruebas de isquemia positiva o mal pronóstico.

❒

Excluidos: Pacientes con inestabilidad de origen extracardíaco. Pacientes no susceptibles de revascularización.

Hospitales sin posibilidad de coronariografía e ICP: ❒

Derivación: Pacientes de alto riesgo susceptibles de revascularización (clase I) en 48h. Pacientes de riesgo intermedio, derivación en los primeros 4 días.


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CARDIOLOGÍA

DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN NO CARDÍACO Tromboembolismo pulmonar Factores de riesgo. Inmovilización, cirugía en los tres meses previos, ictus, antecedente de trombosis venosa, neoplasia, obesidad, tabaquismo, anticonceptivos hormonales o THS, embarazo, HTA, alteraciones de la coagulación (factor V Leiden, ac anticardiolipinas, déficit AT III, déficit proteína C o S, etc.). Síntomas. Disnea súbita, dolor pleurítico en punta de costado, tos súbita, hemoptisis. Signos. Taquipnea, taquicardia, crepitantes, aumento del componente pulmonar del 2.º R.


Pruebas complementarias. Hemograma (leucocitosis, elevación VSG, elevación de transaminasas, LDH). Gasometría (hipoxemia, hipocapnia). Dímero-D (ELISA; DD < 500 tiene un VPN 95%). Radiografía tórax (atelectasias, alteraciones del parénquima, derrame pleural). ECG (S1 Q3 T3, bloqueo rama derecha, onda p pulmonar, eje derecho).Todas estas exploraciones son inespecíficas y su normalidad no descarta el diagnóstico. Pruebas diagnósticas. Gammagrafía de ventilación-perfusión (probabilidad de TEP según combinación del resultado de la gammagrafía con la sospecha clínica).Angiografía pulmonar (prueba diagnóstica, indicaciones específicas).TAC helicoidal con contraste (trombos no distales). Tratamiento. Anticoagulación. Disección aórtica Síntomas. Dolor torácico brusco, intenso, terebrante, que se irradia a espalda y con desplazamiento progresivo a zonas inferiores, es más frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duración prolongada (> 30 minutos). Síncope, disnea, debilidad. Signos. Hipertensión o hipotensión, desaparición del pulso, insuficiencia aórtica, edema pulmonar, signos neurológicos de obstrucción carotídea (hemiplejia) o isquemia medular (paraplejia), isquemia intestinal, hematuria, isquemia miocárdica. Pericarditis aguda Síntomas. Dolor agudo, originado en hemitórax izquierdo, irradiado a hombro, trapecio y cuello (nv. frénico), también a piso abdominal superior y espalda (nv. intercostales). Se exacerba con la inspiración profunda, la deglución, el decúbito lateral izquierdo, y disminuye cuando el paciente está sentado inclinado hacia delante o agachado. Duración variable, horas o días. No relacionado con la actividad o el reposo. Suele existir antecedente de infección viral reciente. Signos. Roce pericárdico independiente del ciclo respiratorio o cardíaco (patognomónico). Pruebas complementarias. ECG (elevación difusa y cóncava de ST en todas las derivaciones). Ecocardiograma (presencia de derrame pericárdico). Tratamiento. Reposo y AAS 0,5 gr/6 horas. Taponamiento cardíaco. Complicación poco frecuente de la pericarditis. Hipotensión, aumento de la PVY, pulso paradójico, compromiso hemodinámico. Tratamiento urgente con pericardiocentesis. Patología digestiva Ref lujo gastroesofágico. La causa más frecuente. Dolor dispéptico, pirosis. Esofagitis. Dolor urente subesternal en epigastrio que calma con antiácidos.




Espasmo esofágico. Dolor subesternal y epigástrico durante la deglución, acompañado generalmente de ref lujo ácido en la boca y disfagia. Úlcera péptica. Dolor subesternal o epigástrico a punta de dedo, aparece de una a dos horas tras la ingesta y se alivia con comida o con antiácidos. Otros. Colelitiasis, rotura esofágica, etc. Dolor musculoesquelético Síndrome de Tiezte. Dolor a nivel de las articulaciones costocondrales y condroesternales, agudo o subagudo localizado, de duración variable, con inspección normal y reproducible con la palpación. Costocondritis o miosistis. Hipersensibilidad costocondral o muscular local que aumenta al toser o moverse. Suele aparecer en pacientes con temor a la cardiopatía. Patología del hombro. Bursitis subacromial, tendinitis bicipital, artritis.


Patología de la columna. Espondiloartrosis, patología del disco intervertebral. Patología mamaria. Mastitis, mastodinia, tumores de mama. Herpes zoster torácico. Irradiación metamérica seguido de aparición de las lesiones típicas. BIBLIOGRAFÍA G. Burillo Putze, S. Núñez Díaz: Protocolo de evaluación clínica del dolor torácico. Medicine, 2001; 8 (49): 2601-2604. J. R. Gimeno Blanes, E. Pinar Bermúdez, R. López Palop,M.Valdés: Protocolo diagnóstico y terapéutico del dolor torácico cardíaco. Medicine, 2001; 8 (44): 2357-2359. J. R. Gimeno Blanes, J. L. Ramos Martín, R. Cortés Sánchez,M.Valdés: Protocolo de valoración del dolor torácico. Sospecha de cardiopatía isquémica crónica. Medicine, 2001; 8 (43): 2303-2305. J. Lacunza Ruiz,R.López Palop, E. Pinar Bermúdez:Diagnóstico de la angina estable. Medicine, 2001; 8 (43): 2287-2295. J. R. Gimeno Blanes, J. L. Ramos Martín, J. Lacunza Ruiz, R. López Palop: Protocolo terapéutico de la angina estable. Medicine, 2001; 8(43): 2309-2310. A. Garzón Rodríguez, R. López Palop, E. Pinar Bermúdez:Tratamiento de la angina estable. Medicine, 2001; 8 (43): 2296-2302. J.R.Gimeno Blanes,E. Pinar Bermúdez,R.López Palop,M.Valdés: La angina inestable.Medicine,2001;8 (44):23252337. C. Fernández Palomeque y col.: Guías de práctica clínica en la angina estable. Revista Española de Cardiología, 2000; Vol. 53, n.º 7: 967-996. L. López Bescós y col.: Actualización 2002 de las Guías de Práctica Clínica en angina inestable/infarto sin elevación del ST. Revista Española de Cardiología, 2002;Vol. 55, n.º 6:631-642. J. Bayón Fernández y col.: Unidades de dolor torácico. Rev Esp Cardiol, 2002; 55 (2): 143-154. J. L. Iribarren Sarrias y A. Martínez Riera:Tromboembolismo pulmonar. Medicine, 2001; 8 (49): 2587-2592. J. Martínez Alario, J. J. Jiménez Rivera, J. Málaga Gil: Criterios clínicos de urgencia cardiovascular. Medicine, 2001; 8 (49): 2593-2597. Clancy M. Chest pain units. BMJ 2002;325;116-117 Merbilhaa RE. La radiografía de toráx en la Unidad de Dolor Toráxico. Rev. Argen Cardiol; 2005. 34(1): 8285 Graff L. Diseño y organización de las Unidades de Observación como Unidades de Dolor Torácico. Rev. Argen Cardiol; 2005, 34(1): 16-17 Lee TH, Goldman L. Evaluation of the Patient with Acute Chest Pain. The New England Journal of Medicine; 2000, 242: 1187-1195 Martínez-Sellés M, Ortiz J. Estévez A y col. Un nuevo índice de riesgo para pacientes con ECG normal o no diagnóstico ingresados en la unidad de dolor torácico. Rev Esp. Cardiol. 2005; 58(7): 782-8


353


IAM con Onda Q

Persiste ST

Nitro S.L.

ST

Angina de Prinzmetal

Normaliza el ECG

ST o T (–)

ECG Patológico

Normales

Repetir ECG/Enzimas 20’

Normales

Criterios de Perfil Aneurisma disecante

- Aneurisma disecante - Neumonía - Neumotórax - Infarto pulmonar

Anormal

Normal

Ganmagrafía pulmonar

Descartar TEP

Gasometría

Normal

Anormal

RX Tórax

- Ecocardiografía transesofágica - Tomografía computerizada con contraste

Elevadas

Repetir ECG/Enzimas 6-9 h

Ergometría 9-24 h

Elevadas

IAM sin Onda Q

Normales

Enzimas

Dolor No coronario

ECG normal o No diagnóstico

Dolor típico/atípico

Anamnesis, Exploración y ECG

354

DOLOR TORÁCICO NO TRAUMÁTICO



CARDIOLOGÍA

Normaliza el ECG

Angina de Prinzmetal

Persiste ST

IAM con Onda Q

Nitro S.L.

Ergometría < 2 sem

Estable

Revascularización Urgente

ST

ST o T(–)

Inestable

Cualquiera +

Ergometría Precoz

Ajustar TTO Valorar Coronariografía

Positiva

Todas –

Monitorización ECG Marcadores cardiacos Ecocardiograma Estudio Isotópico

Riesgo Intermedio

Revascularización 24-36 h

Monitorización ECG Marcadores cardiacos

Riesgo Alto

ANGINA DE PECHO


Control ambulatorio

Negativa

Riesgo Bajo http://MedicoModerno.Blogspot.com



355




CAPÍTULO

3.2.

Taquicardia con QRS ancho Hergueta González, J; Barrio Gordillo, J; Torralba González de Suso, M. Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: Taquicardia, ventricular, QRS, cardioversión, amiodarona, procainamida.

Las taquicardias de QRS ancho constituyen, en general, un reto clínico, dado que se tiene que dilucidar sin demora si se trata o no de una taquicardia ventricular (TV). El complejo QRS normal tiene una duración menor de 100 mseg como resultado de que la activación de toda la masa ventricular se produce simultáneamente desde al menos tres estructuras principales: la rama derecha del haz de His y los dos hemifascículos de la rama izquierda. Cuando la activación ventricular se produce sólo desde una de las ramas (esto es lo que ocurre en los bloqueos de rama) o cuando la activación ventricular no depende de un ritmo supraventricular, sino que se origina de una zona ventricular que no forma parte del sistema de conducción, tendremos un QRS ancho. Denominamos taquicardias de QRS ancho aquellas que miden 0,12 segundos ó más. El diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular con conducción aberrante y más raramente una taquicardia supraventricular con conducción antidrómica por la vía accesoria es fundamental por la importancia pronóstica y terapéutica. Es preciso recordar siempre que ante la duda, estas taquicardias deben considerarse como ventriculares, no sólo porque son lo más frecuente en la práctica clínica, sino porque tienen un carácter maligno. DIAGNÓSTICO (algoritmo 1) Historia Clínica • Antecedentes personales: ❍

Cardiopatías previas: la presencia de infarto de miocardio previo, de insuficiencia cardíaca, antecedente de cardiopatía estructural o disfunción sistólica (FEVI < 35%-40%), o tener un marcapasos o un DAI, tiene un valor predictivo positivo (VPP) del 95% para taquicardia ventricular.

❍

Edad: una taquicardia de QRS ancho en pacientes mayores de 35 años, orienta a un TV (VPP del 85%), mientras que la TSV es más frecuente en pacientes más jóvenes (VPP del 70%)

❍

Antecedentes familiares: historia familiar de TV o muerte súbita debe hacer sospechar en una TV.

❍

Tratamientos previos: se asocia con riesgo de taquicardias de QRS ancho pacientes en tratamiento con antiarrítmicos de la clase I, digoxina, diuréticos (por la hipokalemia e hipomagnesemia) y fármacos que alarguen el QT (sotalol, quinidina, eritromicina, etc) que pueden dar lugar a una TV polimórfica denominada Torsade de pointes.

• Síntomatología: ❍

Los síntomas no son útiles en el diagnóstico, pero sí para determinar la severidad del cuadro. Algunos pacientes pueden estar asintomáticos o con síntomas leves (palpitaciones, fotofobia,


358

CARDIOLOGÍA

diaforesis), mientras que otros pueden presentar síntomas graves (angina, síncope, shock, convulsiones, y parada cardíaca). ❍

El estado hemodinámico del paciente no nos ayuda en el diagnóstico diferencial, ya que depende fundamentalmente de la frecuencia cardíaca y de la presencia o no de cardiopatía más que del origen de la taquicardia.

Exploración Física: • Hallazgos sugestivos de cardiopatía: signos de insuficiencia cardíaca, cicatrices de cirugía cardiotorácica, datos de arteriopatía periférica o isquemia, presencia de marcapasos o DAI. • Búsqueda de signos de disociación AV: ondas “a cañón” irregulares en el pulso venoso yugular, variabilidad del tono del primer ruido cardíaco y en la tensión arterial sistólica.


• Maniobras de bloqueo del nodo AV: ❍

Maniobras vagales: el masaje del seno carotídeo deprime la actividad del nodo sinusal y AV por estimulación vagal. Una respuesta positiva al bloqueo del nodo (interrupción o enlentecimiento) orientaría a una TSV con aberrancia de rama. Una TV raramente responde al masaje del seno carotídeo, aunque puede enlentecer o bloquear la conducción retrógrada.

❍

Tratamiento farmacológico: la repuesta de la taquicardia de QRS ancho ante la administración de determinados fármacos puede ayudarnos al diagnóstico. Sin embargo, el uso de fármacos para el diagnóstico o tratamiento de una TSV (p.e. betabloqueantes y calcioantagonistas) sólo debe administrarse en casos en que ya se conoce el diagnóstico de TSV, puesto que su uso en pacientes con TV puede dar lugar a una fibrilación ventricular o parada cardíaca, especialmente en pacientes con historia de disfunción miocárdica. La supresión de la taquicardia con lidocaína orientaría hacia una TV, mientras que la interrupción con procainamida o amiodarona puede darse tanto en una TV como en una TSV.

Pruebas complementarias: • Analítica: sirve para descartar una hipomagnesemia o hipokalemia, ver los niveles de digoxina, quinidina o procainamida, etc. • Radiografía de tórax: nos proporciona evidencias de cardiopatía estructural, cirugía cardiotorácica, presencia de marcapasos o DAI, etc. • Estudio electrofisiológico: nos dará el diagnóstico definitivo, pero no se suele hacer en la fase aguda. Diagnóstico electrocardiográfico: • El diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con aberrancia se basa en la aplicación de cuatro criterios escalonados (con una sensibilidad del 99% y especificidad superior al 96%), también denominados criterios de Brugada: ❍

Si no existen complejos RS en las derivaciones precordiales, la taquicardia es ventricular. Basta este criterio para establecer el diagnóstico y, en caso contrario, se pasa al criterio siguiente.

❍

También es ventricular si el intervalo RS (comienzo de la onda R al nadir de la onda S) es mayor de 100 mseg en alguna derivación.

❍

Si existe disociación AV (presente en más del 75% de las TV).

❍

Si se cumplen los criterios morfológicos en V1-V2 y V6 simultáneamente se tratará de una TV (Tabla 1).

• Si no se cumple ningún criterio, el diagnóstico es de TSV con aberrancia por exclusión.



TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O

TABLA 1. CRITERIOS MORFOLÓGICOS EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

• Morfología similar a BRDHH ❍

❍

Aberrancia ❒

V1: morfología trifásica del QRS (R>R´)

❒

V6: morfología QRS trifásica-R/S> 1

Ventricular ❒

V1: morfología monofásica o bifásica (R, qR o Rs)

❒

V6: morfología QS o QR, R monofásica, R/S<1

• Morfología similar a BRIHH


❍

Ventricular ❒

V1: R> 40 mseg, RS> 60 mseg, onda S empastada

❒

V6: Onda R monofásica, Q en V6

En muchos de estos pacientes no puede alcanzarse el diagnóstico definitivo de origen ventricular o supraventricular, y es necesario realizar un estudio electrofisiológico para su análisis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho debe incluir siempre tres grandes procesos, que por orden de frecuencia e importancia son: a) la TV (80%); b) la TSV conducida con aberrancia o bloqueo (permanente o funcional), y c) la taquicardia conducida con preexcitación anterógrada (antidrómica o Mahaim) (tabla 2) TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

• Taquicardia ventricular. • Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama. • Aleteo auricular conducido con bloqueo de rama o por vía accesoria. • Taquicardia por reentrada intranodal con bloqueo de rama. • Taquicardia por reentrada ortodrómica por vía accesoria con bloqueo de rama. • Taquicardia por reentrada antidrómica (múltiples vías accesorias, anterógrada y retrógrada). • Taquicardia por reentrada por síndrome de Mahaim. • Taquicardia mediada por marcapasos.

TRATAMIENTO (algoritmo 2) Ante un paciente con una taquicardia de QRS ancho, lo primero que debemos tener en cuenta para el manejo es el estado hemodinámico del paciente: • Paciente inestable: no nos detendremos en la evaluación diagnóstica y comenzaremos su manejo de forma inmediata. ❍

Con tensión arterial y pulsos perceptibles: ❒

Cardioversión sincronizada urgente: choque sincronizado a 100-200 julios (en monofásicos) o 50-100 julios (en bifásicos).


359


360

CARDIOLOGÍA

❍

❒

Desfibrilación inmediata: si el complejo QRS o la onda T no se distinguen con precisión.

❒

El uso de sedantes o analgésicos intravenosos debe hacerse con precaución, ya que pueden empeorar el estado hemodinámico del paciente (de elección el etomidato).

Ausencia de pulso o respuesta: ❒

Aplicar el protocolo de RCP, con desfibrilación inmediata de alta energía.

• Paciente estable: disponemos de tiempo adicional para la determinación diagnóstica (criterios de Brugada), permitiéndonos orientar el tratamiento hacia una arritmia específica.


❍

❍

❍

Taquicardia ventricular: ❒

Toda taquicardia de QRS ancho de diagnóstico incierto será tratada como si fuera una TV.

❒

Cardioversión electiva o urgente: es el tratamiento de elección. Bajo sedación, se aplicará una descarga sincronizada de 100-200 (en monofásicos) o 50-100 (en bifásicos). Se realizarán sucesivas descargas de mayor intensidad según sean necesarias.

❒

Antiarrítmicos de la clase I y III: se reservan para arritmias recurrentes o refractarias.

❒

En pacientes con cardiopatía isquémica previa, no se aconseja la utilización de fármacos de clase Ic (f lecainida o propafenona)

❒

Se tratarán condiciones asociadas como la insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, alteraciones electrolíticas, toxicidad por fármacos, etc.

Taquicardia supraventricular: ❒

Cuando no hay dudas de que estamos antes una TSV, el tratamiento es similar al de una TSV de QRS estrecho.

❒

Cuando el diagnóstico específico de TSV es incierto, se recomienda realizar las siguientes maniobras: ▲

Maniobras vagotónicas: masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva.

▲

Adenosina: facilita el diagnóstico al enlentecer la respuesta ventricular. Consiste en administrar 6 mg i.v., y si no es efectivo, se pueden administrar otros 12 mg i.v. Tiene una vida media muy corta por lo que reduce el riesgo de efectos secundarios. Puede causar degeneración a una FV, sobretodo en pacientes con coronariopatía, por lo que debe haber un desfibrilador externo siempre disponible.

▲

Calcioantagonistas o betabloqueantes: si una TSV persiste a pesar de adenosina se pueden administar calcioantagonistas (p.e. verapamil 2.5-5mg iv) o betabloqueantes (p.e. metoprolol 5-10mg iv).

▲

Cardioversión: si la TSV persiste a pesar de las maniobras anteriores se puede realizar una cardioversión sincronizada (choque de 100-200 julios (monofásico) o 50-100 julios (bifásico).

▲

En caso de estar ante una FA o un f lutter auricular tendremos la opción de control de la frecuencia cardíaca o la cardioversión.

Taquicardia de QRS ancho recurrente o refractaria a tratamiento: ❒

En pacientes hemodinámicamente inestables se deberá repetir la cardioversion o desfibrilación tantas veces como sea necesario.

❒

En pacientes con una taquicardia de QRS ancho que recurre o persiste tras una cardioversión inicial, se deberá reevaluar los posibles desencadenantes de dicha arritmia (p.e. isquemia, alteraciones hidorelectrolíticas, intoxicación digitálica, etc.) y se intentarán medidas farmacológicas: ▲

Amiodarona: es la opción más recomendada en la mayoría de las series debido a su eficacia en la supresión tanto de arritmias auriculares como ventriculares. Consiste en la




administración de 150 mg iv en 10 minutos, seguido de una infusión a 1mg/minuto durante 6 horas y entonces disminuir a 0.5mg/min). ▲

Procainamida: alternativa a la amiodarona, suprime tanto TV como TSV. Consiste en la administración de15-18 mg/kg en 25-30 minutos, seguido de 1-4 mg/minuto en infusión continua.

▲

Lidocaína intravenosa: Útil sobretodo si se sospecha cardiopatía isquémica. Se administran 1-1.5 mg/kg en 2-3 minutos.

▲

Betabloqueantes y calcioantagonistas: pueden utilizarse en pacientes con TSV conocida recurrente o persistente.

BIBLIOGRAFÍA


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361


362

CARDIOLOGÍA

TAQUICARDIA CON QRS ANCHO


¿AUSENCIA DE COMPLEJOS RS EN PRECORDIALES?

SI

NO

TV

¿INTERVALO RS > 100 mseg EN ALGUNA DERIVACIÓN PRECORDIAL?

SI

NO

TV

¿EXISTE DISOCIACIÓN AV?

SI

TV


NO

CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE TV

SI

NO

TV

ABERRANCIA SUPRAVENTRICULAR



TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

COMPROMISO HEMODINÁMICO

NO COMPROMISO HEMODINÁMICO

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA URGENTE

ALGORITMO DIAGNÓSTICO (criterios de Brugada) CUMPLE CRITERIOS DE TV NO CUMPLE CRITERIOS DE TV


No efectivo

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON ABERRANCIA

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA ELECTIVA

MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO

Si persiste la inestabilidad hemodinámica, REPETIR CARDIOVERSIÓN O DESFIBRILACIÓN tantas veces como sea necesario

No efectivo No efectivo ADENOSINA i.v.

No efectivo

CALCIOANTAGONISTAS O BETABLOQUEANTES

No efectivo

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO REFRACTARIA O RECURRENTE

No efectivo

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

AMIODARONA, PROCAINAMIDA O LIDOCAÍNA


363




CAPÍTULO

3.3.

Taquicardia con QRS estrecho Domínguez López, I; Ruiz Rodríguez, M.J; Espinosa Gimeno, A. Servicio de Medicina Interna Palabras clave: Fibrilación auricular, f lutter auricular, taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada, bloqueo AV.


Se define taquicardia como un ritmo superior a 100 latidos por minuto en el adulto. Ante la presencia de un QRS estrecho (<120 mseg), podremos afirmar que el impulso eléctrico se ha generado por encima de la bifurcación del haz de His, diremos que se trata de un ritmo supraventricular, si bien puede haber ritmos con QRS ancho con origen supraventricular (bloqueo de rama, Wolff-Parkinson-White). El análisis de un ECG tiene escaso valor si no se realiza en el contexto clínico. Ciertos datos pueden orientarnos hacia el tipo de arritmia: edad (las taquicardias por reentrada aurículo-ventricular (TRAV) ortodrómicas en infancia-juventud, taquicardia intranodal (TIN) en la edad media de la vida, fibrilación auricular (FA) y f lutter auricular en gente mayor), sexo (TIN más frecuentes en la mujer, TRAV y f lutter en el varón), sintomatología, patología asocia, factores desencadenantes… Según la regularidad de los complejos QRS, dividiremos este tipo de arritmias en dos grupos: taquicardia de QRS estrecho regular y taquicardia de QRS estrecho irregular. TAQUICARDIA REGULAR • El primer paso debe ser analizar el ritmo auricular, para observar si hay una actividad organizada (taquicardia sinusal, f lutter auricular), o irregular y caótica (FA). En una taquicardia, la onda P puede quedar enterrada en el complejo QRS o en la onda T, siendo difícil su identificación, y provocando variaciones en su morfología.

Taquicardia sinusal

• A continuación analizaremos la relación entre el QRS y la onda P. ❍

Una frecuencia auricular mayor que la ventricular sugiere un origen auricular y descarta una TIN y TRAV.

❍

Cuando la frecuencia ventricular es más alta que la auricular, estamos ante una taquicardia ectópica de la unión AV.

❍

Cuando la relación AV es 1:1, debemos medir el intervalo PR y RP: ❒

Cuando la onda P está inmediatamente detrás del QRS, estamos ante un intervalo RP corto, por lo que RP

366

CARDIOLOGÍA

P negativa en II, III y aVF en el segmento ST, a unos 70-140 mseg del QRS previo); c) taquicardia auricular con BAV de primer grado.

Se aprecia imagen r’ en V1, que corresponde a la onda P integrada en el complejo QRS. Si aplicamos bloqueo del nodo AV, esta imagen de “pseudobloqueo” desaparecerá, apreciando un QRS normal.


TIN ❒

Cuando la onda P está alejada del QRS, el intervalo RP es largo, RP>PR, encontrándonos con 4 posibilidades: a) taquicardia sinusal; b) taquicardia auricular; c) TIN atípica, y d) TRAV ortodrómica por vía accesoria lenta (tipo Coumel).

• El siguiente paso será analizar la respuesta de la taquicardia al bloqueo del nodo AV. Dicho bloqueo se puede conseguir con maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, Valsalva…), o mediante fármacos (adenosina, betabloqueantes, antagonistas del calcio). ❍

Si se produce un enlentecimiento pasajero de la frecuencia auricular y ventricular, será una taquicardia sinusal.

❍

Si se consigue aumentar el grado de bloqueo persistiendo la taquicardia auricular, estaremos ante: a) una taquicardia auricular (ondas P distintas a la sinusal, a <250 lpm, separadas entre sí por una línea isoeléctrica); b) un f lutter auricular (ondulación de la línea de base a una frecuencia entre 250-350 lpm, con morfología de “dientes de sierra”); o c) una fibrilación auricular.

❍

Si la taquicardia se interrumpe bruscamente, el mecanismo más probable será una reentrada en el nodo AV.

❍

Si no se obtiene ningún tipo de respuesta, hay 3 alternativas: a) bloqueo ineficaz (aumentar dosis de ATP o utilizar otro método de bloqueo); b) TIN o TRAV ortodrómica; y c) taquicardia ventricular de QRS estrecho. Así, vemos que las TIN y las TRAV ortodrómicas tienen dos tipos de respuesta: ley del “todo o nada” (la taquicardia termina bruscamente o no se ve afectada).

TAQUICARDIA IRREGULAR • Al igual que ocurre en las taquicardias regulares, ante una taquicardia irregular debemos fijarnos en la actividad auricular, lo que nos va a dar la clave diagnóstica: ❍

Si apreciamos una actividad auricular desorganizada, ondas “f ”, nos encontraremos ante una fibrilación auricular, que es la primera arritmia que debemos tener en cuenta ante una taquicardia irregular.

❍

Cuando se observa unas “ondas F” a 300 lpm, sin línea isoeléctrica, con conducción AV variable (2:1, 3:1...), nos encontraremos ante un flutter auricular con conducción variable.



TAQ U I C A R D I A C O N Q R S E S T R E C H O

Flutter auricular

❍

Cuando se aprecian ondas P, estaremos ante una taquicardia sinusal.

❍

Si se aprecian 3 o más ondas P de morfología variable, se tratará de una taquicardia auricular multifocal.


Taquicardia auricular multifocal

BIBLIOGRAFÍA Blömstrom-Ludquist C, Scheiman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm J, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Comittee for practice Guidelines (Comittee to develop Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias). Circulation. 2003;108(15):1871-909. Moro C, Hernández Madrid A, García Cosío F. Electrocardiografía clínica. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2001. A. Hernández Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Protocolo diagnóstico de las taquicardias con intervalo RR irregular. Medicine 2005; 9(36): 2401-2402. A. Hernández Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Protocolo diagnóstico de las taquicardias regulares de QRS estrecho. Medicine 2005; 9(36): 2403-2409.


367


368

CARDIOLOGÍA

TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO

No

¿Regular?

Si

Si

¿Hay ondas P?

FA Flutter/taquicardia auricular con conducción AV variable Taquicardia auricular multifocal

Flutter auricular Taquicardia auricular

Si

¿Actividad auricular > Actividad ventricular?

No

No


Analizar intervalo RP Taquicardia sinusal TIN atípico TRAV ortodrómica tipo Coumel Taquicardia auricular

Largo (RP > PR)

Corto (RP < PR)

RP > 70 mseg TRAV TIN Taquicardia auricular

RP < 70 mseg

TIN

Respuesta al bloqueo AV de taquicardia QRS estrecho

Sin cambios en la frecuencia

Dosis inadecuada TSVP (TIN, TRAV) Valorar TV

Ralentización y posterior recuperación

Taquicardia sinusal TA focal Taquicardia de la unión no paroxística


Finalización súbita

TIN TRAV Reentrada sinusal TA focal

Taquicardia auricular persistente

Flutter auricular TA


CAPÍTULO

3.4.

Bradicardias y bloqueos Chacón Téstor, P; Abejón, L; Sánchez Martínez, L. Servicio de Medicina Interna


INTRODUCCIÓN Se define bradicardia a todo ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto. En ausencia de síntomas se pueden considerar variantes de la normalidad las siguientes circunstancias: • Frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto • Pausas menor o igual a 3 segundos ( en ritmo sinusal) • Pausas menor a 4 segundos (en fibrilación auricular) • Bloqueo sinoauricular • Ritmos de la unión • Bloqueo AV de primer grado • Bloqueo AV de segundo grado tipo I En las bradicardias no fisiológicas la localización del transtorno puede situarse en el nodo sinusal (ondas p ausentes o lentas), nodo AV o ambos. ETIOLOGÍA Podemos diferencias procesos primarios (idiopáticos y degenerativos) y los siguientes procesos secundarios que pueden actuar en uno o en ambos niveles (nodo sinusal y AV): • Fármacos: simpaticolíticos (a y b bloqueantes), antiarrítmicos (incluidos calcioantagonistas y digoxina), psicofármacos ( antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, litio), y cimetidina. • Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, hiperbilirrubinemia. • Hipertonía vagal: fisiológica ( jóvenes deportistas), síndromes neuromediados ( síncopes vasovagales, hipersensibilidad del seno carotídeo..), dolor y vômitos. • Infección, inf lamación: Enfermedad de Lyme, Chagas, sepsis por gram negativos, miocarditis y colagenopatías. • Isquemia: sobre todo de localización inferior. • Procesos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y neoplasias. • Otros: Traumatismos, radiación, hipoxia, SAOS, hipertensión intracraneal y calcificación valvular severa.


370

CARDIOLOGÍA

CLÍNICA • Los síntomas clásicamente asociados son: • Mareo, síncope o presíncope • Astenia, intolerancia al esfuerzo • Insuficiencia cardíaca • Letargia • Accidentes cerebrovasculares • Alteraciones de la personalidad DIAGNÓSTICO


BRADICARDIAS

Hay ondas P

P > QRS (BAV)

P = QRS Bradicardia sinusal

No hay ondas P/P
PR largo

QRS rítmico

Relación P-QRS

BAV 1º largo

QRS arrítmico

Estrecho

Ancho

Escape nodal

Escape ventricular

Variable

Fija

Ausente

Con ondas P

Sin ondas P

BAV 2º tipo I

BAV 2º grado tipo II

BAV 3º grado

Bradicardia sinusal

Fibrilación Auricular

Enfermedad del nodo sinusal • BRADICARDIA SINUSAL: es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con FC<60 lpm. Valorar el contexto clínico porque puede ser no patológica. Es importante valorar la asociación de arritmias auriculares ( fibrilación auricular principalmente ) o síndrome taqui-bradicardiaque suelen precisar un manejo de estimulación especial ( marcapasos antitaquicardia). • BLOQUEOS SINOAURICULARES: son debidos a un fallo en la génesis del impulso o un bloqueo de la salida de dicho impulso a la aurícula. Relación P-QRS normal pero aparecen pausas inesperadas sin actividad auricular. ❍

BSA primer grado: todos los impulsos conducen a la aurícula peor en un tiempo alargado. No suele haber síntomas.

❍

BSA segundo grado: algunos impulsos no conducen (faltan ondas P). único detectable en ECG. Síntomas de bajo gasto si frecuencia cardíaca baja.

❍

BSA tercer grado: ningún impulso conduce a la aurícula ( no hay ondas P). Síntomas iguales al anterior.



BRADICARDIAS Y BLOQUEOS

Bloqueos del nodo AV Es fundamental diferenciar el BAV de localización suprahisiana (normalemente de curso benigno) del intra o infrahisiano ( se asocia BAV completo paroxístico, crisis de Stokes-Adams y muerte súbita. Complejos QRS anchos o taquicardia sinusal asociada sugieren localización infrahisiana, al contrario que QRS estrechos y bradicardia sinusal, que sugieren localización suprahisiana. • BAV PRIMER GRADO: todos los impulsos auriculares conducen al ventrículo, pero con un tiempo alargado (PR>0,20 seg). Normalmente es benigno y asintomático, pero puede dar síntomas si causa asincronía auriculoventricular.


• BAV DE SEGUNDO GRADO: algunos impulsos auriculares no conducen al ventrículo ( faltan QRS tras alguna onda P). Si la frecuencia ventricular es baja, puede haber síntomas de bajo gasto. Existen varios tipos: ❍

Tipo Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR con acortamiento progresivo del RR hasta la onda P no conducida. Puede ser fisiológico si coexiste hipertonía vagal. Causas frecuentes son la intoxicación digitálica y miocarditis.

❍

Tipo Mobitz II: onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR. Alto riesgo de progresión a bloqueo AV completo. Se suele asociar a fibrosis del sistema de conducción.

• BAV DE TERCER GRADO (COMPLETO): ningún impulso auricular llega al ventrículo (disociación aurículo-ventricular). El escape puede ser nodal (40-60 lpm, QRS estrecho) o ventricular (< 40lpm, QRS ancho). El último caso es mñás frecuente y de alto riesgo. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR: pueden ocasionar bloqueos aurículo-ventriculares paroxísticos. Importante tenerlo presente cuando un paciente consulta por síncope y se objetiva en ECG un bloqueo de rama izquierda o un bloqueo de rama derecha con hemibloqueo asociado (aún en presencia de intervalo PR normal). Requieren ingreso y monitorización. TRATAMIENTO En general cualquier tipo de bradicardia no requiere tratamiento salvo si es muy sintomática, con deterioro hemodinámica. El tratamiento específico que debe usarse depende de la gravedad de la clínica, con la siguiente secuencia de intervención (ver figura 2). Indicaciones de implantación de marcapasos permanente • Hipersensibilidad sintomática del seno carotídeo • Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sinusal sintomática o pausa sinusal de más de 3 segundos • BAV de primer y segundo grado Mobitz I sintomáticos • Bloqueo infranodal debido a BAV de segundo grado Mobitz II; BAV completo (sobre todo si asocia síntomas, escape menos a 40 l.p.m. o pausas mayor o igual a 3 segundos); bloquoe bifascicular nuevo asociado a infarto agudo de miocardio (generalmnte anteroseptal); bloqueo de rama alternando con cambios de PR; bloqueo infrahisiano con estimulación auricular a una frecuencia menos o igual a 150 l.p.m.


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CARDIOLOGÍA

A (abrir vía aérea). B (confirmar vía aérea permeable) C (confirmar la no ausencia de pulso) ¡paciente no está en parada! información clínica

Síntomas y signos graves: - Hipotensión - Síncope - Dolor torácico - IC/EAP - Disnea - Dolor torácico - Bajo nivel consciencia

Oxígeno con mascarilla y reservorio (al 1900%); poner i.v. - líquidos monitor: Bradicardia <60 Ipm (absoluta) o relativa. Hacer ECG de 12 derivaciones, Rx tórax portátil, exploración clínica y considere las causas (diagnósticos diferenciales)

¿síntomas o signos graves?

NO

Observación y control


SI Atropina 0.5 mg i.v. en bolo (repetir cada 3-5 min máximo 2-3 mg) NO

¿Es bloqueo AV grado II (Mobitz II) o bloqueo AV completo?

NO

¿Mejoría?

Marcapasos transcutáneo o transitorio Si la bradicardia es muy sintomática se uede usar Dopamina y/o Adrenalina evitando Atropina i.v. porque aumenta el grado de bloqueo

Marcapasos transcutáneo transitorio. Es muy eficaz pero es doloroso y puede fracasar si no produce contracción mecánica efectiva

NO

¿Mejoría?

Dopamina amp. 200 mg (2-10/mcg/Kg/min) 1 ampolla en 250 SSG 5% para 60 Kg a 9-45 ml/hora; Para 80 Kg a 12-60 ml/hora

NO

SI

Observación y control

¿Mejoría?

Adrenalina amp. 1 mg 2-10 mcg/min 1 ampolla en 250 S SG 5% a 30-150 ml/hora

SI

SI

SI

¿Mejoría?

NO

Marcapasos i.v.

BIBLIOGRAFÍA: Vélez. Pautas de electrocardiografía. 2ª Edición. Madrid: Marbán Libros S.L; 2007 p. 90-99. Manual de diagnóstico y terapéutica médica del Hospital 12 de Octubre de Madrid. 5ª Edición. Madrid. Grupo MSD 2005. p. 175-193. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Bradiarritmias: disfunción del nodo sinusal y alteraciones de la conducción auriculoventricular. Mc. Graw Hill Interamericana año 2005 p. 1477-1486 Algoritmos Clínicos en Medicina. 1ª Edición. Guadalajara.



CAPÍTULO

3.5.

Insuficiencia cardiaca Dominguez López, I; Ruiz Rodríguez, M.J; García de Tena, J. Servicio de Medicina Interna Palabras clave: Insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda, edema agudo de pulmón, shock cardiogénico, diuréticos, betabloqueantes, digoxina, IECA, ARA II.

La insuficiencia cardiaca se define como un síndrome clínico caracterizado por la presencia de:


• síntomas típicos (disnea en reposo o esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna) • signos típicos (taquicardia, taquipnea, crepitantes pulmonares, aumento presión venosa yugular, edemas periféricos, hepatomegalia) • evidencia objetiva de anomalías estructurales o funcionales cardiacas en reposo (cardiomegalia, alteraciones en ecocardiograma, aumento de péptido natriurético auricular, según disponibilidad) La respuesta clínica al tratamiento no es suficiente por sí misma para establecer el diagnóstico aunque resulta útil cuando éste no queda claro tras realizar pruebas diagnósticas adecuadas. Para clasificar la gravedad de la insuficiencia cardiaca, se utilizan 2 escalas, en función de alteraciones estructurales cardiacas (ACC/AHA) y de la aparición de síntomas en relación con la actividad física (NYHA)

Estadio A

Estadio B Estadio C Estadio D

ACC/AHA En riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca. No daño estructural ni funcional. No síntomas ni signos. Daño estructural establecido, pero sin provocar sintomatología Síntomas de IC con alteraciones estructurales. Daño estructural avanzado, con síntomas en reposo a pesar de tratamiento óptimo.

Clase I

Clase II Clase III Clase IV

NYHA No limitación de actividad física. La actividad física ordinaria no causa disnea o palpitaciones Asintomático en reposo. Disnea de moderados esfuerzos. Asintomático en reposo. Disnea de mínimos esfuerzos Disnea en reposo

ACC=American College of Cardiology; AHA=American Heart Association; NYHA = New York Heart Association

Las causas más frecuentes de deterioro de la función cardiaca son el daño miocárdico, la isquemia aguda o crónica, el aumento de las resistencias periféricas por HTA, o la aparición de arrritmias. La cardiopatía isquémica constituye la etiología de la insuficiencia cardiaca en el 70% de pacientes. Una anamnesis exhaustiva resulta de vital importancia para diagnosticar no sólo el mecanismo etiológico de la insuficiencia cardiaca, sino otros factores desencadenantes que provocan la aparición de insuficiencia cardiaca “de novo”, o la descompensación de una insuficiencia cardiaca estable (cambios de medicación, tóxicos, alteraciones endocrinas, anemia…). El tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica se basa en un manejo no farmacológico, destinado a la adopción de medidas higiénico dietéticas adecuadas y en la instrucción del paciente para reconocimiento de signos de descompensación y la necesidad de seguir una adherencia al tratamiento, tanto farmacológico como higiénico-dietético.


374

CARDIOLOGÍA

En cuanto al tratamiento farmacológico, deberemos considerar los siguientes agentes para mejorar la calidad de vida del paciente, reducir la mortalidad (en algunos casos) y reducir la morbilidad asociadas a la insuficiencia cardiaca (Tabla 1): • Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs): Han demostrado reducir la mortalidad. Se deben utilizar en pacientes con disfunción sistólica (fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)<40%), comenzando a dosis bajas, y monitorizando función renal (contraindicado si Cr >2.5 mg/dl) • Beta-bloqueantes: Reducen la mortalidad y los ingresos hospitalarios. Se emplean en pacientes con FEVI<40%, con clase funcional II-IV de la NYHA, tras infarto agudo de miocardio (IAM), y en situación clínica estable.


• Antagonistas de la aldosterona: Asociados a los IECAs, reducen la mortalidad en pacientes con FEVI<35% y clase funcional III de la NYHA. Se deben utilizar cuando se hayan alcanzado dosis óptimas de IECAs y betabloqueantes, siempre que no exista insuficiencia renal (Cr >2.5 mg/dl) ni hiperpotasemia (K>5.0 mmol/l). • Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARA-II): Reducen el riesgo de ingreso hospitalario, en pacientes con FEVI<40% sintomáticos (clase funcional II-IV de la NYHA) que siguen tratamiento con dosis plenas de beta-bloqueantes e IECAs, o que no toleran estos últimos. Se monitorizará la función renal (riesgo de insuficiencia renal e hiperpotasemia similar a los IECAs). • Hidralazina y dinitrato de isosorbide: Se utilizarán como alternativa a IECAs o ARA-II cuando éstos no se toleren, vigilando la aparición de hipotensión. • Digoxina: En pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular (FA), puede emplearse para control de la frecuencia cardiaca en reposo y junto a betabloqueantes si es preciso. También se utilizará en pacientes en ritmo sinusal con FEVI<40%, síntomas moderados o severos (clase funcional II-IV de la NYHA) y dosis óptimas de IECAs y/o ARA-II, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona. La dosis a utilizar en adultos será 0.25 mg cada 24 h en adultos, debiendo reducirla en ancianos. • Diuréticos: Mejoran los síntomas congestivos asociados a la insuficiencia cardiaca. Al causar activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, se deben usar junto a IECAs y/o ARA-II. Utilizaremos diuréticos de asa y tiazidas, monitorizando función renal y electrolitos. Dosis de fármacos empleados en insuficiencia cardiaca crónica Dosis inicial (mg) Dosis plena (mg) IECAs Captopril 6.25/8 h 50-100/8 h Enalapril 2.5/12 h 10-20/12 h Lisinopril 2.5-5.0/24 h 20-35/24 h Ramipril 2.5/24 h 5/12 h Trandolapril 0.5/24 h 4/24 h ARA-II Candesartán 4-8/24 h 32/24 h Valsartán 40/12 h 160/12 h Antagonistas Eplerenona 25/24 h 50/24 h de aldosterona Espironolactona 25/24 h 25-50/24 h Betabloqueantes Bisoprolol 1.25/24 h 10/24 h Carvedilol 3.125/12 h 25-50/12 h Metoprolol 12.5-25/24 h 200/24 h Nebivolol 1.25/24 h 10/24 h Diuréticos de asa Furosemida 20-40/24 h 40-240/24 h Torasemida 5-10/24 h 10-20/24 h Bumetanida 0.5-1.0/24 h 1-5/24 h Tiazidas Indapamida 2.5/24 h 2.5-5/24 h Hidroclorotiazida 25/24 h 2.5-100/24 h Bendroflumetiazida 2.5/24 h 2.5-10/24 h Metolazona 2.5/24 h 2.5-10/24 h Diuréticos Espironolactona +IECA/ARAII -IECA/ +IECA/ARAII -IECA/ ahorradores de Amilorida 12.5-25 ARAII 50 ARAII potasio Triamtereno 2.5 50 20 100-200 25 5 100 40 50 200 ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN


I N S U F I C I E N C I A C A R D I AC A

La eficacia de la mayoría de estos fármacos se ha demostrado en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda. En aquellos con función sistólica preservada ningún fármaco ha demostrado, convincentemente, reducir la morbimortalidad. Los diuréticos controlan la retención hidrosalina y alivian la disnea y el edema. Se recomienda tratar adecuadamente la HTA y la isquemia miocárdica, al igual que el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular. Se ha descrito que el calcioantagonista verapamilo puede mejorar la capacidad de ejercicio y los síntomas en estos pacientes. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA


Se define como aparición brusca o cambios en los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, que requiere tratamiento urgente. La presentación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda comprende un amplio espectro en el que se incluyen la IC crónica descompensada, edema agudo de pulmón, IC hipertensiva, shock cardiogénico, IC derecha e IC en el contexto de síndromes coronarios agudos. La evaluación inicial debe incluir, además del diagnóstico de IC descrito previamente, la identificación de factores etiológicos y desencadenantes del episodio agudo como isquemia miocárdica, valvulopatías, miocardiopatías, arritmias, HTA, mala adherencia al tratamiento, transgresión dietética, AINEs, sobrecarga de volumen, infecciones, anemia o hiper/hipotiroidismo entre otros. Debe solicitarse ECG, Rx tórax, analítica con hemograma, bioquímica incluyendo iones, función renal, hepática, marcadores de daño miocárdico si se sospecha cardiopatía isquémica, péptidos natriuréticos según disponibilidad, coagulación y gasometría arterial. El tratamiento de la IC aguda comprende las siguientes opciones: • Oxígeno: para conseguir SO2 ≥95% (90% en EPOC). La ventilación mecánica no invasiva mejora parámetros clínicos en pacientes con EAP. Precaución en shock e IC dcha. • Cloruro mórfico: Indicado precozmente para el alivio sintomático del EAP (bolos 2,5-5 mg iv) • Diuréticos del asa: Indicados en pacientes con sobrecarga de volumen, con un bolo inicial de furosemida 20-40 mg iv hasta un total máximo de 240 mg/d según respuesta. Puede ser útil junto con tiazidas o antagonistas de aldosterona en casos de resistencia a diuréticos • Vasodilatadores: Nitroglicerina (0,25-0,5 mg sl, 400 μg (2 puffs) sl, o en perfusión iv con dosis inicial de 10-20 μg/min aumentando según necesidad 5-10 μg/min cada 3-5 min.) o nitroprusiato sódico iv (dosis inicial 0,3 μg/kg/min, aumentando hasta 5 μg/kg/min). Indicados si TAs> 110mmHg (precaución si TA 90-110 mmHg o estenosis aórtica y no emplear si TAs<90 mmHg), reducen la TAs, las presiones de llenado biventricular y mejoran la disnea. No se recomiendan calcioantagonistas en la IC aguda. • Inotropos: Indicados en pacientes con bajo gasto y signos de hipoperfusión tisular o congestión a pesar del tratamiento con vasodilatadores y diuréticos. ❍

Dobutamina: efecto inotropo positivo. Dosis inicial 2-3 μg/kg/min, aumentando según respuesta hasta 15 μg/kg/min (20 μg/kg/min, si betabloqueantes)

❍

Dopamina: efecto dopaminérgico a dosis bajas (2-3 μg/kg/min), efecto betaadrenérgico inotropo (+) a dosis intermedias (3-5 μg/kg/min).

❍

Inhibidores de fosfodiesterasa: (milrinona), efecto inotrópico y vasodilatador periférico

❍

Levosimendan: inotropo (+), ↑ Gasto cardiaco y ↓ resistencias vasculares periféricas y pulmonares. Bolo inicial 3-12 μg/kg x 10 min seguido de infusión continua 0,05-0,2 μg/ kg/min x 24 h.

• Vasopresores: (noradrenalina): No tto de primera línea. Indicado en shock cardiogénico si TA no aumenta con inotropos+reposición volumen


375


376

CARDIOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA


Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart Journal. 2008;29:2388442. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2005;112;e154-e235. Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96. Wilson JF. In the Clinic. Heart failure. Ann Intern Med 2007;147:ITC12-1-ITC12-16


SÍNTOMAS: – Disnea – Fatiga – Ortopnea

– Taquipnea – Edemas – SatO2 < 90% – Oligoanuria

MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS: – Monitorización del peso – Restricción de sal y agua (1,5-2 L/día) y alcohol (10-20 g/día) – Reducción de peso si IMC>30 kg/m2 – Supresión de tabaco – Vacunación antineumocócica – Actividad física moderada, regular, diaria – Corrección de trastornos del sueño

Vasodilatadores + Diuréticos de asa +/– Inotrópicos

– Disnea paroxística nocturna – Anorexia – PVY aumentada

EAP Cloruro mórfico + Vasodilatadores (si TAS>110 mmHg) + Diuréticos de asa +/– Inotrópicos +/– Ventilación mecánica

Expansión de volumen + Inotrópicos (si TAS<90 mmHg) +/– noradrenalina +/– Balón de contrapulsación + Intubación

SHOCK CARDIOGÉNICO

(Mascarilla,Ventilación no invasiva)

OXÍGENO

Tratamiento IC aguda/descompensada

– Miocardiopatía (dilatada, restrictiva) – Endocrinos (DM, hiper o hipotiroidismo, Cushing...)

IC CRÓNICA DESCOMPENSADA/HTA

– HTA no controlada – Fármacos (B-bloq, antag Ca) – Infiltrativos (amiloidosis...)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: – IECAs – B-bloqueantes – Antagonistas de aldosterona – ARA-II – Dinitrato de isosorbide e hidralacina – Digoxina – Diuréticos

Tratamiento IC crónica

– Isquemia miocárdica – Tóxicos (alcohol, cocaína) – Nutricionales (obesidad, déf de tiamina...)

BÚSQUEDA DE FACTORES ETIOLÓGICOS Y PRECIPITANTES:

Confirmación diagnóstica: EKG, Rx tórax, BNP, BQ con enzimas cardiacas, Ecocardiograma

– Taquicardia – Crepitantes en bases pulmonares – Hepatomegalia – PVY aumentada

SIGNOS:

SOSPECHA DE INSUFICIENCIA CARDIACA



I N S U F I C I E N C I A C A R D I AC A


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CAPÍTULO

3.6.

Síncope Bernal Bello, D; Megino Moreno, T; Costa Cerdá, A. Serevicio de Medicina Interna Palabras clave: Síncope, vasovagal, arritmia, ortostatismo, electrocardiograma, mesa basculante, Holter, síndrome de robo de la subclavia.


CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA. Se define síncope como la pérdida de conciencia y tono postural de aparición brusca, corta duración y recuperación espontánea, generalmente rápida y sin secuelas neurológicas. Se produce por caída brusca del f lujo cerebral o por una alteración de los componentes sanguíneos que produce un déficit transitorio del metabolismo cerebral. El síncope es una patología de presentación frecuente y uno de los motivos de consulta habituales en los servicios de Urgencias, donde puede alcanzar el 5% de las consultas y motivar el 1-3 % de los ingresos procedentes de dichos servicios. El 20% de la población adulta ha sufrido un sincope, aumentando la prevalencia con la edad. Aproximadamente el 75% de los casos que ocurren en pacientes no ancianos son eventos aislados sin causa neurológica ni cardiovascular demostrable. Dada la alta prevalencia de esta entidad se hace necesaria una aproximación inicial adecuada desde el servicio de Urgencias y la consiguiente estratificación del riesgo, sobre la que se sustenta en gran parte la actitud a seguir en los pacientes con síncope. ETIOLOGÍA Es posible realizar una agrupación etiológica de las causas de síncope en cuatro categorías: neuromediado, cardiovascular, ortostático y otras causas, entre las que podemos incluir el síncope cerebrovascular o el psicógeno (pseudosíncope). Por frecuencia, destaca en primer lugar el síncope vasovagal, seguido del secundario a cardiopatía. Con todo, la causa de un porcentaje no despreciable de casos, que oscila entre el 20-30%, permanece desconocida después de un estudio completo de síncope (ver tabla 1). Síncope neuromediado Desencadenado por situaciones que interfieren en los mecanismos de control de la tensión arterial y la frecuencia cardíaca, produciendo hipotensión y bradicardia de intensidad variable. En esta categoría se incluye el síncope vasovagal, así como los denominados síncopes situacionales, que están desencadenados por acciones concretas (deglución, tos, micción, etc) y el síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo (desencadenado al presionar el glomus carotídeo). • Síncope vasovagal (neurocardiogénico o vasodepresor): desencadenado por múltiples factores (bipedestación prolongada, dolor, sangre, calor, etc). El paciente no suele presentar datos previos de patología cardiaca o neurológica y el episodio, generalmente de corta duración, suele ir precedido de clínica vegetativa. Por sí mismo no compromete la vida del paciente, pero ello no le exime de peligrosidad debido a las consecuentes caídas o traumatismos que comporta. Existe una variante no clásica que suele ser propia de pacientes ancianos y cuya presentación puede carecer de síntomas prodrómicos o desencadenantes claros, siendo la recuperación por lo general más lenta que en la variante clásica.


380

CARDIOLOGÍA


• Hipersensibilidad del seno carotídeo: Su presentación es más frecuente en varones mayores de 50 años y aumenta con la edad. Se trata de una entidad resultante de una hiperactivación vagal por aumento de la presión sobre los receptores de presión del seno carotídeo. Se desencadena con maniobras que aumentan la presión en dicha área, como el afeitado, nudo de la corbata, tumores cervicales, etc. El diagnóstico se sustenta en la exclusión de otros tipos de síncope y en la respuesta inmediata y a los 2 minutos al masaje carotídeo: es sugerente de esta entidad una pausa en el ECG mayor a 3 segundos o una caída de la presión sistólica mayor a 50 mmHg. La respuesta obtenida puede clasificarse en cardioinhibitoria, vasodepresora o mixta. TABLA 1. CAUSAS DE SÍNCOPE Síncope neuromediado Vasovagal Situacional: micción-postmicción, deglución, defecatorio, tos. Hipersensibilidad del seno carotídeo Síncope asociado a neuralgia (glosofaríngeo) Síncope cardiovascular • Arritmia: o Bradicardias: BAV, enfermedad del seno, marcapasos disfuncionante. o Taquicardias: supraventriculares, ventriculares o Enfermedades hereditarias (Brugada,etc) • Obstructivo o Estenosis aórtica o pulmonar. o Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, mixomas, trombo auricular. • Otras o Taponamiento cardíaco, disección aórtica, embolismo pulmonar Ortostatismo, por disfunción autonómica: • Primaria • Secundaria: neuropatía diabética, ingesta de drogas y/o alcohol, depleción de volumen, postejercicio, neuropatía (diabética, amiloidea) Cerebrovascular Síndrome de robo vascular. Migraña basilar. Hemorragia subaracnoidea Causa desconocida

S. Cardiovascular • ARRITMIAS. Son la causa más frecuente dentro de este grupo. ❍

Taquiarritmias: cursan con pérdida de conciencia brusca o precedida de palpitaciones o mareo. La más frecuente es la taquicardia ventricular, que debe sospecharse ante un contexto de cardiopatía conocida o IAM. Las TSV en corazones estructuralmente normales no suelen manifestarse como síncope, excepto si la respuesta ventricular es muy rápida.

❍

Bradiarritmias:. En el ECG pueden aparecer bloqueos A-V (la arritmia que más frecuentemente se presenta como síncope) o disfunción sinusal (el ECG da la clave diagnóstica) o bloqueos de rama avanzados bifasciculares o trifasciculares, que pueden conducir a un bloqueo paroxístico que desencadena el sincope (ECG sospechosos). Es necesario descartar toma de fármacos bradicardizantes si se objetiva una bradiarritmia.

❍

Disfunción de marcapasos (déficit de captura de espigas por rotura ó desplazamiento de electrodo o su desaparición por inhibición).

• OBSTRUCTIVO: se manifiesta generalmente como sincope de esfuerzo. La vasodilatación periférica que se produce durante el ejercicio no se acompaña del aumento apropiado del gasto cardiaco. Las más frecuentes son la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica, pero deben tenerse en cuenta otras etiologías como la estenosis pulmonar o el mixoma auricular (este último origina síncopes reproducibles en determinadas posturas) ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN


SÍNCOPE

• OTRAS CAUSAS CARDIOVASCULARES: Menos frecuentes que las anteriores, pero importantes por la gravedad del proceso: ❍

Taponamiento cardiaco: caracterizado por hipotensión, distensión de las venas yugulares del cuello y matidez de los ruidos cardíacos (triada de Beck). Puede observarse pulso paradójico (una caída de al menos 10 mmHg en la presión arterial durante la inspiración) y cambios en el segmento ST o bien un complejo QRS de bajo voltaje en el ECG.

❍

Disección aórtica: Dolor torácico agudo, clínica de insuficiencia aórtica aguda, falta de pulsos y aumento del tamaño de mediastino en la radiografía de tórax son datos sugestivos de este cuadro.

❍

Embolismo pulmonar: Se debe sospechar ante un cuadro que asocia disnea, taquicardia, hipotensión e hipoxemia. Pueden presentar bloqueo incompleto de rama derecha o la imagen electrocardiográfica típica con patrón S1Q3T3.

❍

Infarto agudo de miocardio (arritmias, taponamiento por rotura cardiaca, disfunción ventricular severa con bajo gasto cardiaco)


S. Ortostático Aquel que se produce por fracaso en los mecanismos de compensación tensional que tienen lugar en la transición desde decúbito (o sedestación) hasta la bipedestación. Su diagnóstico se basa en la clínica y en el tilt test, mesa basculante o prueba de hipotensión ortostática: disminución de la TAS >20 mmHg ó TAD>10 mmHg o TAS < 90 mmHg con el cambio posicional. El síncope ortostático puede producirse en diferentes escenarios clínicos: • Trastornos del sistema nervioso autónomo (SNA): existirá por lo general clínica asociada sugerente de afectación autonómica, como anhidrosis, impotencia o alteraciones esfinterianas. Deben encuadrarse en este grupo la afectación autonómica de enfermedades sistémicas (DM, Parkinson, disautonomía aguda, síndrome de Shy-Drager, etc), la ingesta de algunos fármacos con acción en el SNA (antiparkinsonianos, antidepresivos) o intervenciones quirúrgicas tipo simpatectomía. • Depleción de volumen: La hemorragia aguda, los procesos diarreicos severos o la insuficiencia suprarrenal son algunas de las patologías que pueden condicionar un síncope ortostático por hipovolemia. • Fármacos. Existen multitud de fármacos (antihipertensivos, nitratos, etc) que pueden dar lugar a síncope ortostático. Será fundamental una correcta anamnesis para identificarlos y evaluar el papel que juegan como posibles desencadenantes del cuadro. • Desacondicimiento físico: frecuente en personas mayores que sufren largos periodos de encamamiento. Cerebrovascular • La migraña vertebrobasilar puede presentarse como síncope y cefalea occipital, junto con clínica visual, vértigo, disartria o parestesia. De igual forma, la hemorragia subaracnoidea puede manifestarse como síncope seguido de intensa cefalea. El síndrome de robo de la subclavia, fruto de una estenosis proximal al origen de la arteria vertebral, se caracteriza por la pérdida de conocimiento transitoria al elevar el brazo ipsilateral a la estenosis (generalmente izquierdo). S. de causa desconocida En un porcentaje no despreciable de pacientes no se consigue objetivar una causa determinada que justifique el cuadro sincopal. El clínico debe replantearse la estrategia diagnóstica y verificar si


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CARDIOLOGÍA

ésta se ha desarrollado cumpliendo todas las etapas, modificando de forma individualizada el estudio complementario en caso de que apareciese algún hallazgo que sugiriera la posible causa. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA (tabla 2) La valoración inicial del paciente con síncope debe estar sujeta a una sistemática centrada en la anamnesis detallada y la exploración física meticulosa. Con la información que se desprende de la Historia Clínica se alcanza el diagnóstico etiológico del síncope en un porcentaje importante de pacientes (35-50%). TABLA 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL DEL PACIENTE CON SÍNCOPE.


HISTORIA CLINICA:

• Antecedentes personales: o Edad y situación basal o FRCV y cardiopatías previas o Antecedentes familiares de cardiopatía o síncope. o Factores de riesgo cardioembólico o Tratamientos farmacológicos • Historia actual: o Pródromos o Postura o movimientos en los que aparece el sincope o Desencadenantes: Situacional (tos, micción), hipersensibilidad del seno (ajuste de corbata, afeitarse), vasovagal (sangre, dolor), ejercicio (cardiopatía)

o Actividad durante el sincope: Movimientos anormales, relajación de esfínteres, convulsiones etc. o Duración del episodio • Exploración física: o TA y FC en decúbito y en bipe o sedestación o AC buscar soplos, extratonos etc. o AP buscar signos de insuficiencia cardiaca o patología pulmonar o Abdomen buscar megalias y soplos (aneurisma aórtico) o Extremidades buscar pulsos y signos de TVP o Exploración neurológica completa EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• EKG completo y tira de ritmo y, si es factible, monitorización de ECG durante estancia en Urgencias. • Plantear ecocardiograma urgente si deterioro hemodinámico, • TAC o RMN si se sospecha embolismo pulmonar, disección aórtica o cuadro neurológico subyacente FRCV: factores de riesgo cardiovascular

La anamnesis debe buscar entre los antecedentes personales aquellos que hagan referencia a cardiopatía conocida o patología intercurrente, antecedentes familiares de síncope o enfermedad cardiaca, así como la descripción detallada del tratamiento habitual del paciente y los factores de riesgo cardiovascular que se identifican en él. El clínico debe verificar que se encuentra ante un cuadro sincopal o bien está ante otras causas de disminución de conciencia no sincopales, como pueden ser algunos trastornos metabólicos, accidente isquémico transitorio, etc. La descripción del episodio por el paciente o las personas que lo han presenciado goza de extrema importancia, puesto que algunas etiologías se adscriben a determinada forma de presentación. Por ello se interrogará sobre la duración del episodio, la clínica acompañante o prodrómica, si la hubiere, así como los síntomas descritos durante la recuperación. La exploración física deberá ser lo más completa posible y valorará el potencial componente ortostático, promoviendo cambios posturales del paciente y valorando la consiguiente tolerancia a los mismos.



SÍNCOPE

La realización de pruebas complementarias (tabla 3) estará dirigida en función de la sospecha diagnóstica inicial. No debe faltar la realización de un electrocardiograma, pieza fundamental e imprescindible en la valoración del síncope, puesto que permite la detección de un importante número de cardiopatías que pueden justificar el episodio, principalmente de tipo arritmogénico.


TABLA 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL DIAGNÓSTICO DE SÍNCOPE Holter externo

No invasivo, cómodo. Indicado en pacientes con cardiopatía estructural y síntomas frecuentes Bajo rendimiento en 24h si existe clínica intermitente

Holter implantable

Requiere técnica invasiva (dispositivo subcutáneo) Indicado para casos que cursan con episodios infrecuentes sin diagnóstico con otras pruebas (capacidad de detección durante 2 años) Buena relación coste-efectividad

Ecocardiograma

Sospecha de enfermedad cardiaca o deterioro hemodinámico (urgente). Diagnóstico en estenosis aórtica severa y mixoma auricular. Útil en la estratificación del riesgo

Mesa basculante (Tilt Test)

Indicado en síncope de origen desconocido sin cardiopatía estructural o con cardiopatía conocida pero en el que se ha descartado origen cardiaco. Es diagnóstico si se reproduce el síncope. 4 respuestas positivas: • Tipo 1 (mixta): Caída de presión arterial (PA) y frecuencia cardíaca (FC). La PA cae antes que la FC, y la FC no desciende por debajo de 40 lpm o lo hace durante menos de 10 segundos. Si hay asistolia dura menos de 3 segundos. • Tipo 2A (cardioinhibitoria): La FC baja por debajo de 40 lpm durante más de 10 segundos, pero no hay una asistolia superior a 3 segundos. La PA baja antes que la FC • Tipo 2B (cardioinhibitoria con asistolia): Hay una asistolia superior a 3 segundos. La PA desciende simultáneamente a la FC • Tipo 3 (vasodepresora): la FC no desciende más de un 10% en el momento del síncope

Estudio electrofisiológico

Síncope no filiado por técnicas no invasivas con alta sospecha de causa arrítmica. Invasivo, poco rentable en ausencia de cardiopatía estructural

Cateterismo

Sospecha de enfermedad coronaria como causa de síncope

Prueba de esfuerzo

Síncopes en relación con el ejercicio.

Test de ATP

Riesgo de robo coronario o reactividad bronquial. Diagnóstico si se produce pausa mayor de 6 segundos o BAV mayor de 10 segundos

Si después del estudio pormenorizado del paciente con síncope no se encuentran evidencias causales concretas se debe realizar una estratificación de riesgo, con el fin de establecer la necesidad de seguimiento (ambulatorio u hospitalario) (tablas 4 y 5). Los pacientes de alto riesgo deben ser estudiados con detenimiento, requiriendo a veces ingreso hospitalario para completar observación y estudio complementario. Los de bajo riesgo pueden ser dados de alta y someterse a un plan de seguimiento ambulatorio. La actitud a seguir con los pacientes de riesgo intermedio es controvertida y no siempre uniforme: en general se recomienda observación hospitalaria durante unas horas y seguimiento estrecho posterior, con ampliación del estudio complementario como resultado de una valoración individualizada de cada caso.


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CARDIOLOGÍA

TABLA 4. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO RIESGO ALTO al menos uno de los siguientes criterios.

• ECG anormal (isquemia aguda, arritmia o anomalía de la conducción significativa)

• Historia de enfermedad cardíaca (especialmente insuficiencia cardíaca)

• Presión arterial sistólica persistentemente inferior a 90 mmHg,


• • • •

Hematocrito < 30%, Edad avanzada y pluripatología Historia familiar de muerte cardíaca Trabajo respiratorio con el evento o durante la evaluación

TABLA 5. CRITERIOS DE INGRESO DE SÍNCOPE Para tratamiento

• Arritmias cardíacas sincopales • Síncope debido a isquemia cardíaca o enfermedad cardiovascular estructural.

• Síncope vasovagal cardioinhibitorio cuando se vaya a implantar marcapasos Para diagnóstico

• Síncope en paciente con cardiopatía conocida o sospechada

• Síncope en paciente con electrocardiograma patológico

• Síncope durante el ejercicio • Síncope con traumatismo grave • Síncope en paciente con historia familiar de muerte súbita

BIBLIOGRAFÍA Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Eur Heart J 2004 Nov;25(22):2054-72. Lacunza Ruiz FJ, García Alberola A, Gimeno Blanes JR, Valdés Mas M, Valdés Chavarri M. Síncope. Medicine. 2005;09:2447-54 Andueza Lillo JA, Urbelz Pérez A, Sevillano Fernández JA, Cano Ballesteros JC. Síncope en Urgencias. Medicine. 2007;09:5793-801 Olshansky B. Evaluation of the patient with syncope. UpToDate 16.2 med [web]. 2008 Olshansky B. Management of the patient with syncope. UpToDate 16.2 med [web]. 2008 Rodríguez-Entem F, González-Enríquez S, Olalla-Antolín JJ, Cobo-Belaustegui M, Expósito-García V et al. Manejo del síncope en el servicio de urgencias sin ingreso hospitalario: utilidad de un protocolo coordinado con la unidad de arritmias. Rev Esp Cardiol. 2008;61(1):22-8


Estudio y seguimiento hospitalario

SINCOPE CARDIOVASCULAR

¿Cardiopatía previa? ¿ECG patológico o sospechoso o signos de alarma? ¿Clínica sugerente?

Anamnesis y exploración física sistematizada ECG y tira de ritmo TA en supino y bipestación

PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO TRANSITORIA

SINCOPE NEUROMEDIADO

SINCOPE ORTOSTÁTICO

Ingresar si signos de alarma o cumple criterios de ingreso (v. Tabla 5)

Seguimiento ambulatorio

¿Cuadro vagal? ¿Situación desencadenante? ¿Masaje seno positivo?

¿Hipotensión ortostática? ¿Disfunción autonómica?

¿Causa conocida o sospechosa?

SI

SINCOPE

SI

¿Se ajusta al concepto de síncope?

Tratamiento y seguimiento individualizados (ingreso)

SINCOPE CEREBROVASCULAR

¿Compatible con migraña VB, hemorragia subaracnoidea o robo de la subclavia?

NO

NO


INGRESO Observación hospitalaria

SI

NO ALTA Observación ambulatoria

¡Valoración individualizada!

¿Riesgo alto o muy frecuentes o paciente grave?

Estratificación del riesgo

SINCOPE de causa DESCONOCIDA

Estudio complementario dirigido en función de la sospecha

ATAQUE NO SINCOPAL


SÍNCOPE


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CAPÍTULO

3.7. Test


DOLOR TORÁCICO 1. Indique la afirmación falsa en los pacientes con dolor torácico de etiología incierta: a) Deben permanecer en observación entre 6-24h b) En algunos pacientes se indican pruebas de provocación de isquemia c) No debe iniciarse tratamiento antiagregante d) Presentan ECG y marcadores cardiacos normales e) Deben repetirse marcadores a las 6-8h 2. Indique el criterio que no se incluye en el grupo de alto riego del SCA: a) Angina de reposo con descenso ST b) Inestabilidad hemodinámica c) Angina post-infarto d) Angina de reposo con elevación ST > 1mm con dolor e) Troponina elevada 10 veces su valor normal 3. Indique que medida no realizaría en un paciente con angina inestables: a) Oxigeno en gafas nasales b) Monitorizar ECG continuo c) AAS d) Enoxaparina 1mg/Kg 12h e) Repetir marcadores cardíacos a las 24h 4. Cuál de los siguientes tratamientos ha demostrado eficacia en la prevención de eventos isquémicos: a) Terapia estrogénica b) Estatinas c) Nitratos d) Antagonistas del calcio e) Morfina 5. a) b) c) d) e)

Indique la afirmación falsa: Uno de los signos de la disección aortica es la hematuria La pericarditis aguda puede no requerir ingreso La causa mas frecuente de dolor torácico de perfil digestivo es el ref lujo gastroesofágico El roce pericárdico que depende del ciclo respiratorio es patognomónico de la pericarditis El inicio súbito es característico del troboembolismo pulmonar


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Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- e) 4.- b) 5.- d)

TAQUICARDIA CON QRS ANCHO


1. Cuales de los siguientes antecedentes son factores de riesgo para desarrollar una taquicardia ventricular? a) Infarto de miocardio previo b) Insuficiencia cardíaca c) Cardiopatía estructural d) Disfunción sistólica (FEVI < 40%) e) Todos los anteriores con factores de riesgo 2. ¿Cuál de los siguientes hallazgos, son acordes con el hecho de que una taquicardia de QRS ancho sea de origen supraventricular? a) Ondas “a” cañón irregulares en el pulso venoso yugular b) Variabilidad del tono del primer ruido cardíaco c) Interrupción o enlentecimiento de la taquicardia tras administrar adenosina d) Ausencia de compromiso hemodinámico e) La c y d son ciertas 3. Con respecto a los criterios de Brugada, ¿cuál NO se asocia con el origen ventricular de una taquicardia de QRS ancho? a) Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales b) Morfología trifásica del QRS en V1 c) Intervalo RS mayor de 100 mseg en alguna derivación d) Disociación AV e) Todos son criterios de taquicardia ventricular 4. Ante una taquicardia de QRS ancho, siempre deberemos pensar como primera posibilidad diagnóstica en: a) TSV conducida con aberrancia o bloqueo b) Taquicardia conducida con preexcitación anterógrada c) Taquicardia ventricular d) Taquicardia mediada por marcapasos e) Fibrilación auricular 5. ¿Cuál de las siguientes actitudes NO sería correcta ante un paciente con una taquicardia de QRS ancho? a) Cardioversión eléctrica inmediata en caso de inestabilidad hemodinámica b) Administración de verapamilo i.v. c) Realización de masaje del seno carotídeo si no cumple criterios de TV y el paciente está estable hemodinámicamente) d) Cardioversión electrica electiva si cumple criterios de TV y el paciente está estable hemodinámicamente) e) Todas son correctas



TEST

Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- b) 4.- c) 5.- b)

TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO


1. Ante una taquicardia regular de QRS estrecho, pensaremos en las siguientes entidades, salvo una, señálela: a) Taquicardia intranodal b) Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular c) Taquicardia sinusal d) Taquicardia auricular multifocal e) Flutter auricular con conducción AV 2:1 2. Ante una taquicardia de QRS estrecho, utilizaremos las siguientes maniobras para bloquear el nodo AV, salvo una, señálela: a) Adenosina b) Masaje del seno carotídeo c) Posición de Trendelemburg d) Betabloqueantes e) Maniobra de Valsalva 3. Tras la administración de adenosina ante una taquicardia de QRS estrecho, se aprecia enlentecimiento de la respuesta ventricular, pero sí persiste una taquicardia auricular, pensaremos que se trata de: a) Flutter auricular b) Taquicardia intranodal c) Taquicardia sinusal d) Taquicardia por reentrada e) FA con WPW asociado 4. Llega un paciente con taquicardia regular de QRS estrecho al Sº de Urgencias, y tras aplicar masaje del seno carotídeo, el ECG no muestra cambios en la morfología) ¿Qué debemos pensar? a) Nos encontramos ante una FA crónica b) Probablemente no sea eficaz, intentamos tratar con un bolo de Adenosina c) Seguro que se trata de una taquicardia sinusal d) Se trata de una taquicardia auricular multifocal e) Probablemente no sea eficaz, intentamos tratar con 2 ampollas de Digoxina 5. Ante la presencia de una imagen de r’ en V1 en una taquicardia de QRS estrecho, sospechamos una taquicardia intranodal, por lo que tras no mejoría con masaje del seno carotídeo, aplicamos un bolo de adenosina) Nos esperaremos encontrar en el ECG para confirmar nuestra sospecha: a) Resolución súbita, revirtiendo a ritmo sinusal, con desaparición de la imagen de r’ en V1 b) Resolución súbita, revirtiendo a ritmo sinusal, con mantenimiento de la imagen de r’ en V1 c) No aparecen cambios en el ECG


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d) a y c son correctas e) b y c son correctas Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- a) 4.- b) 5.- d)


BRADICARDIAS Y BLOQUEOS 1. Se a) b) c) d) e)

define bradicardia a todo ritmo cardíaco: por encima de 70 latidos por minuto con pausas mayores de 3 segundos por debajo de 60 latidos por minuto con pausas menores de 3 segundos por encima de 60 latidos por minuto

2. En ausencia de síntomas se pueden considerar variantes de la normalidad todas las siguientes circunstancias excepto una: a) frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto b) pausa menor o igual a 3 segundos (en ritmo sinusal) c) ritmos de la unión d) bloqueo AV de primer grado e) bloqueo AV de segundo grado tipo II 3. Dentro de las bradicardias podemos diferenciar procesos primarios y secundarios a diferentes causas. De entre las siguientes señale cuál no es un posible desencadenante: a) fármacos simpaticomiméticos b) cimetidina c) hiperpotasemia d) hipotiroidismo e) isquemia cardíaca de localización inferior 4. En los bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado tipo Mobitz II, el ECG muestra: a) todos los impulsos auriculares conducen al ventrículo, pero con un tiempo alargado (PR>0.20 seg) b) es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con frecuencia cardíaca < 60 latidos por minuto c) alargamiento progresivo del PR con acortamiento progresivo del RR hasta la onda P no conducida d) onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR e) ningún impulso auricular llega al ventrículo (disociación auriculo-ventricular) 5. Entre las indicaciones de marcapasos permanente, una de estas respuestas es incorrecta, señálela: a) bloqueo auriculo-ventricular de primer grado asintomático b) bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz I sintomático



TEST

c) bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz II d) bloqueo auriculo-ventricular completo e) disfunción del nodo sinusal con bradicardia sinusal sintomática o pausa sinusal de más de 3 segundos Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- d) 5.- a)


INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Indique cuál de los siguiente hallazgos NO es suficiente para establecer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca: a) Disnea en reposo, congestión pulmonar y cardiomegalia en Rx tórax b) Edemas en miembros inferiores y disfunción sistólica ventricular en ecocardiograma c) Disnea en esfuerzo, crepitantes pulmonares y aumento péptido natriurético auricular d) Ortopnea, taquicardia y líneas B de Kerley en Rx tórax e) Respuesta clínica al tratamiento con diuréticos 2. Indique en que clase funcional de la NYHA y estadio según ACC/AHA presenta un paciente diagnosticado de insuficiencia cardiaca asintomático en reposo, que presenta disnea de mínimos esfuerzos y disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda (<30%): a) Clase I, estadio A b) Clase II, estadio B c) Clase III, estadio C d) Clase IV, estadio D e) Clase III, estadio D 3. Indique la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca: a) Hipertensión arterial b) Cardiopatía isquémica c) Fibrilación auricular d) Miocardiopatía dilatada e) Hipotiroidismo 4. Indique cuál de los siguientes fármacos ha demostrado reducir la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica ventricular izquierda: a) Digoxina b) Nitratos c) Diuréticos d) Hidralazina e) IECAs 5. Indique cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO está indicada en el tratamiento del edema agudo de pulmón: a) Cloruro mórfico b) Oxigeno


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c) Clacioantagonistas d) Nitratos e) Furosemida Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- b) 4.- e) 5.- c)


SÍNCOPE 1. ¿Para el diagnóstico de qué tipo de síncope es útil la maniobra del masaje del seno carotídeo? a) Síncope cardiogénico. b) Síncope cerebrovascular. c) Síncope neuromediado. d) Síncope situacional. e) Síncope ortostático. 2. ¿Cuál es la arritmia cardiaca que más frecuentemente está asociada a síncope? a) Taquicardia ventricular. b) Disfunción del nodo sinusal. c) Taquicardia supraventricular. d) Bloqueo auriculoventricular. e) Fibrilación auricular. 3. La respuesta tipo III o vasodepresora en el test de la mesa basculante o Tilt Test consiste en: a) La frecuencia no disminuye más del 10%. b) Frecuencia cardiaca por debajo de 40 lpm, más de 10 segundos sin pausa ventricular mayor de 3 segundos. c) Respuesta cardioinhibitoria con asistolia) d) Caída de la TA y la frecuencia cardiaca por encima de 40 lpm o por debajo de 40 lpm menos de 10 segundos. e) La frecuencia cardiaca disminuye más del 10%, produciéndose antes la caída de la TA) 4. ¿Cuál es la prueba diagnóstica imprescindible en el estudio del síncope? a) Holter-ECG b) ECG c) Ecocardiograma d) Masaje del seno carotídeo e) Prueba de la mesa basculante (Tilt-test) 5. ¿Cuál de las siguientes no es indicación de ingreso en el paciente con síncope? a) Síncope durante el ejercicio. b) Síncope en paciente con cardiopatía sospechada) c) Síncope vasovagal con traumatismo grave) d) Tercer episodio de síncope en 3 años tras presenciar una punción venosa) e) Síncope aislado en paciente con historia familiar de muerte súbita



TEST

Respuestas:


1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- b) 5.- d)


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PA RTE IV


NEUMOLOGÍA


Disnea. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y de su reagudización. Crisis asmática. Neumonía. Hemoptisis. Derrame pleural. Test.




CAPÍTULO

4.1. Disnea

Carvajal Carvajal, Y; Carrillo Arias, F; Marcos Alonso-Martínez, A Servicio de Neumología.


Se define disnea como dificultad para respirar, como percepción desagradable de la respiración, como sensación subjetiva de falta de aire o simplemente, como la conciencia de respirar. El término disnea engloba sensaciones cualitativamente diferentes, producidas posiblemente por mecanismos distintos. Es un síntoma frecuente en la práctica clínica, y en la mayoría de los casos, responde a causas cardiopulmonares. La cuantificación de la disnea es importante en la valoración global de los pacientes. Es útil para valorar la discapacidad, decidir ciertos tratamientos, valorar la eficacia del tratamiento y para determinar la estabilidad del paciente. La escala más clásica y sencilla de aplicar es la Escala del British Medical Council: a) grado 0, sin disnea al correr en llano o subir cuestas; b) grado 1, disnea al correr en llano o subir cuestas; c) grado 2, disnea al caminar más despacio que las personas de la misma edad o ha de pararse andando a su propio paso; d) grado 3, parada para respirar al andar 100 m. en llano; e) grado 4, disnea al vestirse o desvestirse o imposibilidad para salir de casa. La disnea puede clasificarse globalmente en: a) disnea aguda o de reciente comienzo; b) disnea crónica o progresiva y ; c) disnea crónica agudizada. Este capítulo se dedica a la disnea aguda y a la crónica agudizada. MANEJO EN URGENCIAS DE LA DISNEA AGUDA 1. Rápida anamnesis y exploración orientadas A. Antecedentes de neumopatía o cardiopatía B. Si neumopatía; uso de oxigenoterapia crónica domiciliaria C. Comienzo, instauración y duración de la disnea D. Síntomas. Dolor torácico (pleurítico, isquémico, etc.), tos, expectoración (purulenta, hemoptoica ), hemoptisis, fiebre, pitos, ortopnea, DPN, edemas de MMII. E. Signos. Nivel de conciencia, cianosis, estridor laríngeo, tiraje, pulso paradójico, ingurgitación yugular, edemas de MMII, auscultación cardiopulmonar ( roncus, sibilantes, crepitantes, silencio auscultatorio). F. Factores desencadenantes, factores de riesgo de TEP (TVP, inmovilización, etc.) G. Antecedente traumático H. Modificación con la posición (ortopnea, disnea paroxística nocturna, platipnea, trepopnea) I. Antecedentes ORL J. Otros: tabaquismo, fármacos (betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. hormonal...), riesgo de aspiración, etc. 2. Constantes vitales (TA, FR, FC, Tª), grado de estabilidad hemodinámica/respiratoria.


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NEUMOLOGÍA

3. Patrón respiratorio: taquipnea, bradipnea, batipnea ( respiración profunda y amplia), polipnea ( ej. Kusmaull de la acidosis metabólica), apneas, respiración periódica ( ej. Cheyne-Stokes de vasculopatía SNC), espiración alargada, respiración alternante, respiración de Biot ( lesión del centro respiratorio), estridor respiratorio. 4. Medidas generales A. Oxigenoterapia. Si uso de OCD → O2 VM 24% ( 1,5 lpm) → GAB → ajustar FiO2 Si no OCD → neumopatía previa → O2 VM 24-26% (1,5-2 lpm) → no neumopatía previa → O2 VM 31% ( 4 lpm) B. Canalización de vía periférica, con recogida de muestras ( hemograma, BQ, etc.) C. Gasometría arterial basal ( GAB) o con oxígeno si OCD D. Monitorización ECG E. Radiografía de tórax F. Pruebas diagnósticas específicas.


5. Valoración de gravedad ( signos de fracaso respiratorio inminente). A. B. C. D. E. F. G. H.

Alteración del nivel de conciencia Taquipnea > 35 rpm Uso de músculos accesorios: tiraje, etc. Fatiga de los músculos inspiratorios: incordinación toraco-abdominal Agotamiento general del paciente PO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% con oxigenoterapia PCO2 50 mmHg o pH < 7,25 progresivos Parada cardiorrespiratoria

La existencia de cualquiera de los signos de gravedad implica el ingreso inmediato en reanimación ante la posibilidad de intubación y ventilación artificial. 6. Descartar siempre la existencia de conf licto mecánico (neumotórax, obstrucción de las vías aéreas altas, derrame pleural masivo ). 7. Clasificación de la situación según la prioridad del tratamiento. A. Terapéutica inmediata: Neumotórax a tensión Broncoespasmo Edema agudo de pulmón Tromboembolismo pulmonar Obstrucción de la vía aérea superior Taponamiento cardíaco B. Tratamiento diferido: Neumonía EPOC agudizado Neumonitis Derrame pleural masivo Neumotórax Insuficiencia cardíaca izquierda Acidosis metabólica Ansiedad/hiperventilación. Fractura costal VALORACIÓN ESPECÍFICA 1. Neumotórax a tensión. • Clínica. Disnea brusca, cianosis, hipotensión, ingurgitación yugular. • Rx tórax. Aplanamiento del hemidiafragma y desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral.



DISNEA

• Tratamiento. Urgencia vital. Descompresión inmediata con tubo de drenaje. En caso de extrema gravedad colocar catéter venoso en 2º EIC, línea medioclavicular, para convertirlo en abierto. 2. Neumotórax • Clínica: Disnea brusca, dolor torácico de aparición brusca y en relación con la tos o el esfuerzo. El primario es típico de personas delgadas jóvenes (rotura de bullas subpleurales apicales) y el secundario aparece en enfermos con patología pulmonar de base (20%). • Exploración: Taquipnea. AP: ruidos respiratorios muy disminuidos. Taquicardia sinusal • Rx tórax (inspiración/espiración). Retracción pulmonar • ECG: Eje con desviación anterior, ↓ amplitud QRS en cara anterior. • Tratamiento. Reposo en NMT primarios, pequeños y asintomáticos. Drenaje pleural con tubo de tórax en 2º espacio intercostal (línea media clavicular) o 5º EIC en línea axilar anterior, conectado a sistema de aspiración de agua. 3. Crisis asmática. Broncoespasmo.


• Clínica. Disnea, tos paroxística. • Exploración. Taquipnea, tiraje, trabajo respiratorio. AP: sibilancias espiratorias, silencio auscultatorio en casos graves. • Rx tórax. Normal o signos de hiperinsuf lación (horizontalización de las costillas, aplanamiento diafragmático). Complicaciones (tapón de moco, atelectasia, barotrauma). • GAB. Fases:1º hipocapnia, 2º hipoxemia/hipocapnia, 3º hipoxemia/hipercapnia. • Peak-flow. Según los previos • Hemograma. Normal o leucocitosis (infección concomitante). • Tratamiento. Oxigenoterapia VM 28-30%. Beta-2 adrenérgico inhalado (salbutamol), corticoides parenterales iv (metilprednisolona 1mg/kg o hidrocortisona 100-200 mg en 100 cc SSF), anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipatropio). 4. Obstrucción de la vía aérea superior • Etiología. Epiglotitis aguda por Haemophilus inf luenzae, edema laríngeo anafiláctico, angioedema hereditario, cuerpos extraños laríngeos, traumatismos cervico-faciales con tumefacción de tejidos blandos, quemaduras, heridas penetrantes, parálisis cuerdas vocales. • Clínica. Disnea, tumefacción dolorosa en garganta, disfonía. • Exploración. Estridor laríngeo. Taquipnea. • Rx tórax. Fases; 1º atrapamiento aéreo, 2º atelectasia, condensación. • Rx de vías aéreas superiores. • GAB. Hipoxemia. • Laringoscopia indirecta, laringoscopia flexible, broncoscopia (obstrucción subglótica). Diagnósticas. • Tratamiento. Maniobra de Heimlich. Traqueostomía o cricotirotomía. Si disnea moderada; adrenalina subcutánea, metilprednisolona y budesonida en aerosol. 5. Edema agudo de pulmón • Clínica. Disnea, ortopnea, DPN, edema maleolar, antecedente de cardiopatía. • Exploración. Ingurgitación yugular, ref lejo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas de MMII. AC: 3º tono, arritmias.AP: crepitantes húmedos. • Rx tórax. Cardiomegalia, infiltrado alveolar en “alas de mariposa”, redistribución vascular en lóbulos superiores, líneas B de Kerley, líquido en cisuras.


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NEUMOLOGÍA

• GAB. Normal o hipoxemia. • ECG. Alteraciones de la repolarización, arritmias. • Tratamiento. Tratamiento de los factores precipitantes (arritmias, crisis hipertensiva, estenosis aórtica, insuficiencia renal, miocardiopatía hipertrófica). Descartar IAM. O2 VM 28-50%. Furosemida 40-80 mg i.v. Morfina 5-10 mg i.v. Si TAS > 100 mmHg; nitratos orales o i.v. (dinitrato de isosorbide 10 mg/h., máximo 10 mg/h.). Si TAS < 100 mmHg o inestabilidad; dopamina (2-10 mcg/kg/min.), dobutamina.(2-10 mcg/kg/min.). 6. Tromboembolismo pulmonar •

Clínica. Disnea brusca, dolor torácico, tos, hemoptisis. Factores de riesgo (inmovilización, cirugía reciente, tratamiento hormonal, TVP de MMII, etc.).

• Exploración. Taquipnea, taquicardia, signos de TVP. • Rx tórax. Normal o hallazgos inespecíficos (infiltrado pulmonar, derrame pleural, etc.) • GAB. Hipoxemia, normo/hipocapnia, aumento gradiente alveolo-arterial.


• ECG. Normal, inespecífico, típicamente SI QIII TIII (inversión T) • Dímero-D (ELISA). Por encima de 3 mg/l. Alto valor predictivo negativo. • Gammagrafía ventilación/perfusión. • TAC helicoidal. Elevada sensibilidad y especificidad. • Otras técnicas. Arteriografía pulmonar, angiorresonancia magnética, f lebografía de MMII. • Tratamiento. Oxigenoterapia. Si fallo de VD; expansores de volumen, dopamina, dobutamina. Tratamiento anticoagulante con heparinas no fraccionadas (bolo i.v. 5.000-10.000 UI y perfusión 20 UI7kg/h. 7-10 días) o con HBPM (enoxiparina 1 mg/kg/12 h. s.c. o nadroparina 0,6 a 0,8 ml). Trombolisis. Filtros de v. Cava. Embolectomía. 7. Taponamiento cardíaco • Clínica y exploración. Disnea, pulso paradójico, elevación de la presión venosa yugular. • Ecocardiograma. Diagnóstico. • Tratamiento. Ingreso en UCI para pericardiocentesis 8. Neumonía • Clínica. Fiebre, tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico. • Exploración. Taquipnea. AP: datos de condensación, crepitantes, disminución del MV. • Rx tórax. Condensación con broncograma aéreo, patrón intersticial o alveolointersticial si es viral o por Micoplasma, derrame pleural. • GAB. Hipoxemia. Hemograma. Leucocitosis, leucopenia. • Tratamiento. Oxigeno si precisa. Antibioterapia oral o parenteral. Ingreso si precisa 9. EPOC agudizado • Clínica. Antecedente de EPOC, síntomas de infección respiratoria (fiebre, aumento o cambio de las características de la expectoración, aumento de la disnea basal, etc.). • Exploración. AP: roncus y sibilancias espiratorias, abolición del MV (broncoespasmo grave, neumotórax, derrame pleural), crepitantes (neumonía, ICI). AC: ritmo galope, etc. Otros: ingurgitación yugular, edemas, etc. • Rx tórax. Signos de hiperinsuf lación (aumento diámetro AP del tórax). • GAB. Hipoxemia, hipo/hipercapnia. • Hemograma. Normal, leucocitosis.



DISNEA

• Tratamiento. Oxigenoterapia, salbutamol y bromuro de ipatropio inhalados, corticoides parenterales, teofilinas parenterales. Antibioterapia. Otros (HBPM, protector gástrico...) 10. Derrame pleural • Clínica. Disnea. Exploración. Abolición del murmullo vesicular. • Rx tórax. Derrame pleural. Toracocentesis diagnóstica. Trasudado o exudado • Tratamiento. Toracocentesis urgente si empiema, derrame paraneumónico masivo, compromiso respiratorio, hemotórax. Toracocentesis diferida en el resto. Tratamiento causal (hemotórax, drenaje; empiema y paraneumónico, antibioterapia y drenaje). 11. Fractura costal • Clínica. Disnea, antecedente traumático, dolor torácico que aumenta con la respiración, hemoptisis si contusión pulmonar. • Exploración. Hematoma, signos de traumatismo, movilidad anormal. AP: hipoventilación. • Rx parilla costal. Fractura costal. Rx tórax. Infiltrados localizados si contusión pulmonar.


• Tratamiento. Reposo, analgesia. 12. Ansiedad/hiperventilación • Clínica. No antecedentes patológicos, relación con causa emocional, generalmente personas jóvenes, parestesias en extremidades y periorales. • Exploración. Ansiedad, taquipnea. AP; normal. Rx tórax. Normal. GAB. Hipocapnia • Tratamiento. Descartar causas orgánicas (alteraciones tiroideas, IAM, taquiarritmias, feocromocitoma, TEP, EPOC, hipoglucemia). Tratamiento psicológico, tranquilizar al paciente. Respiración en bolsa. Benzodiacepinas. 13. Acidosis metabólica • GAB. pH < 7,0 o bicarbonato < 12 mEq/l. Tratamiento. Bicarbonato 1/6 M i.v. BIBLIOGRAFÍA 1.

J.L. Lorza Blasco, V. Bustamante Madariaga, J.M. Tirapu Puyal, J.A. Crespo Notario. Disnea. SEPAR Manual de Neumología y Cigugía Torácica. Editores Médicos,1998, vol I : 467-484 2. A. De Ramón Casado, A. Perpiñá Ferri, L. Puente Maestú. Disnea. Manual de Neumología Clínica. Neumomadrid. Laboratorios ASTRA ,1999: 31-44. 3. C. Yera Bergua, M.J. Espinosa de los Monteros. Disnea. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Junta de Comunidades de castilla- La Mancha, 2001: 151-158 4. J. Bregada García, M Riera Sagrera. Protocolo de disnea aguda. Medicine 2001; 8(49): 2605-2608.


401


Neumotórax a tensión n Tubo drenaje urgente

Neumotórax n Reposo Tubo drenaje

Broncoespasmo n Regular O2 Salbutamol inh. Anticolinérgicos inhalados CE sistémicos

Obstrucción vía aérea n Heimlich Traqueostomía Adrenalina s.c.

Síntomas Instauración (disnea brusca) Dolor torácico (pelurítico, isquémico) Tos (paroxística, expectoración) Expectoración (purulenta, hemoptoica) Hemoptisis Fiebre Autoescucha de pitos Ortopnea DPN Edemas

Medidas iniciales Vía periférica Oxigenoterapia Monitorización ECG y constantes (TA, FR, FC) Pulsioxímetro Heparinización si procede

Antecedentes personales Cardiopatía Neumopatía, OCD Patología ORL Factores desencadenantes Factores de riesgo TEP (TVP, coagulopatías, cirugía, etc.) Fármacos (betabloquenates, AINEs, AAS, tto. hormonal) Riesgo de aspiración Antecedente psiquiátrico

TEP n Fibrinolisis Embolectomía UCI HBPM

Taponamiento cardiaco n Pericardiocentesis UCI

Hemograma, bioquímica, coagulación Gasometría arterial basal (GAB) o con O2 Rx tórax ECG Peak-flow Rx vía aérea superior TAC helicoidal, RMN torácica Gammagrafía ventilación/perfusión, D-Dímero Ecocardiograma Broncoscopia, laringoscopia indirecta o directa Toracocentesis diagnóstica

Signos Nivel de conciencvia Cianosis Estridor laríngeo Frecuencia respiratoria y cardíaca Tiraje, incoordinación toraco-abdominal Hipotensión Pulso paradójico Ingurgitación yugular (PVY) Edemas de MMII Auscultación cardiopulmonar (silencio, sibilancias, crepitantes, roncus...)

EAP n Tto. precipitantes Diuréticos i.v. Morfina i.v. Inotrópicos

Anamnesis y exploración inicial orientadas

Neumonía n Tto. antibiótico

Derrame Pleural n Toracocentesis Urgente Diferida Tto. causal

Según resultados GAB: pO2 < 60 mmHg con O2

Valorar manejo en UCI Valorar intubación y ventilación mecánica

Fracaso respiratorio inminente Bajo nivel de conciencia FR> 35 rpm Tiraje Incoordinación toracoabdominal Parada cardiorespiratoria

402

PACIENTE CON DISNEA



NEUMOLOGÍA


CAPÍTULO

4.2.

Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y de su reagudización Arnalich Jiménez, M.B1; Martínez Martínez, A 2; Izquierdo Alonso, JL. 3 1,2

Médico residente de Neumología, 3Jefe de sección de Neumología

Palabras clave: EPOC, bronquitis, enfisema, tabaquismo, disnea.


1. ¿QUÉ ES LA EPOC?: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso caracterizado por la obstrucción crónica al f lujo aéreo que puede ser parcialmente reversible asociado principalmente al humo del tabaco. 2. EVALUACIÓN INICIAL EN PACIENTE CON EPOC: • Historia clínica (1): ❍

Historia de tabaquismo: se cuantifica con el índice paquetes/ año (IPA): nº de paquetes al día x nº años. Los síntomas más frecuentes son: tos, disnea y expectoración pero al principio de la enfermedad los síntomas pueden ser mínimos o estar ausentes.

❍

Se debe sospechar limitación crónica al f lujo aéreo en todo paciente fumador con sintomatología respiratoria, habiéndose descartado previamente otras patologías.

• Exploración física (2): en la EPOC leve o moderada puede presentar mínimos signos o síntomas o estar ausentes. Conforme la enfermedad progresa nos podemos encontrar: abombamiento del tórax, espiración alargada, taquipnea, tirajes supraclavicular e intercostal, incoordinación toracoabdominal, cianosis central, desnutrición. En la auscultación pulmonar, puede existir sibilancias, roncus o disminución del murmullo vesicular. En fases avanzadas podemos observar complicaciones cardiovasculares como: hipertensión arterial pulmonar, arritmias, insuficiencia cardiaca derecha, edemas periféricos. • Pruebas de imagen (3): ❍

Radiografía de tórax: puede ser normal en fases inicial o existir signos indirectos de atrapamiento aéreo. Es necesaria para valoración inicial del paciente con EPOC.

❍

La tomografía axial computarizada torácica de alta resolución (TACAR) se recomienda en la evaluación de tratamientos quirúrgicos y para el diagnóstico de procesos concomitantes.

• Pruebas funcionales : ❍

Espirometría forzada (4): es imprescindible para la valoración inicial, diagnóstico y seguimiento. Está indicada en todas aquellas personas >40 años fumadoras con síntomas respiratorios. El cociente FEV1/FVC <0.7, posbroncodilatador, manifiesta obstrucción crónica al f lujo aéreo. En la valoración inicial, será necesario la prueba broncodilatadora para descartar asma. La normativa SEPAR 2007 establece distintos niveles de gravedad en función de el FEV1 posbroncodilatador: ❒

LEVE: > o igual 80% del valor de referencia.

❒

MODERADA: entre el 50-80% del valor de referencia.

❒

GRAVE: entre el 30-50% del valor de referencia.

❒

MUY GRAVE: < 30% del valor de referencia o < 50% con insuficiencia respiratoria.


404

NEUMOLOGÍA

❍

Volúmenes pulmonares estáticos (5): valoran el grado de insuf lación pulmonar y el atrapamiento aéreo. Tienen valor pronóstico, y permite valorar la respuesta al tratamiento.

❍

Capacidad de difusión del monóxido de carbónico (DLCO)(7): indicada cuando el FEV1 es menor 50% del valor de referencia, si se sospecha enfisema y en la evaluación preoperatorio de los candidatos a resección pulmonar.

❍

Prueba de ejercicio (8): indicadas en la valoración del riesgo quirúrgico, respuesta terapéutica y valoración de la capacidad funcional. La prueba de la marcha de 6 minutos es fácil de hacer y muy utilizada en la práctica clínica.

❍

Estudios del sueño: si se sospecha la existencia de un síndrome de apnea del sueño.

❍

Gasometría (6): indicada si el FEV1 es menor del 50% o en la prescripción de oxigenoterapia domiciliaria.

❍

Función muscular respiratoria: si se sospecha disfunción muscular respiratoria, parálisis diafragmática o el grado de disnea es desproporcionado respecto al FEV1.


3. ¿CÓMO TRATAMOS LA EPOC EN FASE ESTABLE? 1. MEDIDAS GENERALES: Dejar de fumar: es la primera medida a realizar. La vacuna antigripal: indicados en todos los pacientes con EPOC. Disminuye el número de exacerbaciones. La vacuna antineumocócica: disminuye la incidencia de neumonías en mayores de 65 años y en los que tienen una obstrucción grave. 2. FÁRMACOS: 2.1. Broncodilatadores: la vía de elección será la inhalada. ▲ AGONISTAS BETA 2: de acción corta (Salbutamol, Terbutalina) para su utilización como medicación de rescate y agonistas beta adrenérgicos de acción prolongada (Salmeterol, Formoterol) para el tratamiento de mantenimiento. ▲

ANTICOLINÉRGICOS: de acción corta ( Ipratropio) y de acción prolongada (tiotropio): el Tiotropio ha demostrado mejorar la función pulmonar, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida del paciente.

▲

METILXANTINAS ( Teofilina, aminofilina): Hoy en día, se considera fármacos de segunda línea. Su efecto broncodilatador es mucho menor que los anteriores. Debemos realizar determinaciones de niveles de teofilina cada 6-12 meses, tratando de mantenerla en valores entre 5-15 microgramos/ml.

2.2. Corticoides (Budesonida, Beclometasona, Fluticasona). Inhalados: Las dosis máximas recomendadas son 800 microgramos/día de budesonida o 1000 microgramos/ día de f luticasona, por encima de los cuales no existe evidencia de mayor efecto terapéutico. En pacientes con EPOC moderada-grave, el uso de corticoides inhalados reduce el número de exacerbaciones y mejora la calidad de vida (evidencia A). Corticoides orales: no están indicados en los pacientes con EPOC estable. 2.3. Terapia de combinación: ▲ Glucocorticoides + agonistas beta2 de acción prolongada: se produce una mejoría de la función pulmonar, de los síntomas y una reducción de exacerbaciones (evidencia A). Indicada en EPOC moderada-grave. ▲

Agonistas b2 de acción corta y bromuro de Ipratropio: producen mayor broncodilatación que cada uno de ellos por separado.

▲

Agonistas beta2 de acción prolongada + tiotropio: ésta combinación también produce mayor broncodilatación que cada uno de ellos por separado, pero todavía no están comercializado en un solo producto.

2.4. Agentes mucolíticos (N-acetilcisteína, Ambroxol, Carbocisteína, yodopropilidenglicerol): reducen el número de exacerbaciones, los síntomas y el riesgo de hospitalización,



T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C RÓ N I C A

3.


4.

5.

6.

aunque no varían los parámetros de función pulmonar ni la necesidad de uso de broncodilatadores. 2.5. Antioxidantes: Aunque a la N-acetilcisteína se le reconoce cierto valor antioxidante, los estudios realizados en EPOC se refieren a su actividad mucolítica. En el momento actual, los antioxidantes, solos o en combinación, como agentes antioxidantes no está recomendado en pacientes con EPOC. 2.6. Antibióticos profilácticos: Hoy en día, no existe evidencia suficiente para recomendar el uso de antibióticos de forma profiláctica en el paciente con EPOC estable con el fin de prevenir las exacerbaciones (nivel de evidencia D). 2.7 Otros fármacos: En el momento actual, los antileucotrienos, inhibidores de la fosfodiesterasa, ni los estimulantes respiratorios (doxapram, almitrina) están indicados en el manejo del paciente con EPOC estable. OXIGENOTERAPIA. Ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crónica. Para evaluar su indicación es necesario que el paciente se encuentre en fase estable. Está indicada en pacientes con PO2 < 55 mmHg (Evidencia A) y en pacientes con PO2 entre 55-60 mmHg en situación estable con: policitemia, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva o cor pulmonale crónico (Evidencia A). VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (CPAP, BIPAP). No ha demostrado su utilidad en la EPOC estable, aunque sí en las exacerbaciones que presentan insuficiencia respiratoria hipercápnica. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA: El ejercicio físico diario es beneficioso para la EPOC, ya que mejoran la calidad de vida, la disnea, la tolerancia al ejercicio (evidencia A) y disminuye el número de ingresos hospitalarios. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: a. Trasplante pulmonar: en la EPOC, actualmente se cuestiona la ganancia en la supervivencia que se obtiene con el trasplante pulmonar. Se consideran que pueden ser candidatos los pacientes con FEV1 posbroncodilatador <20-25%, Pco2 >55 mmHg, hipertensión pulmonar y deterioro progresivo de la enfermedad con frecuentes exacerbaciones. b. Cirugía de reducción de volumen: en los pacientes con enfisema grave. El estudio NETT demostró que el paciente con enfisema grave de distribución heterogénea y que no mejora tras un programa de rehabilitación puede beneficiarse de esta técnica.

4. ¿CÓMO TRATAMOS UNA EXACERBACIÓN? Se trata de un cambio agudo en la situación clínica basal del paciente que cursa con aumento de la disnea, de la expectoración y cambio en las características del esputo. En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se aísla en el esputo un agente infeccioso. Hay que descartar patologías asociadas. A la hora de evaluar al paciente, en primer lugar se valorará la gravedad de los síntomas (9): a. EPOC leve o moderada podrán ser tratados en el centro de salud con valoración en las próximas horas: • Broncodilatadores de acción corta como el Anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista beta-2 de acción corta (salbutamol hasta 0,6 mg o terbutalina hasta 10 mg, cada 4-6 horas) (10). • Antibiótico si hay cambio en el volumen o características del esputo. • Valorar añadir ciclo corto de corticoides sistémicos en pauta descendente. • Valorar dentro de las primeras 48 horas. b. EPOC Grave: valorar signos de gravedad y derivación a hospital (13-18).


405


406

NEUMOLOGÍA

5. BIBLIOGRAFÍA -

-

-


-

Peces-Barba G.; Barberá J.A.; Agustí A.; Casanova C.; Casas A.; Izquierdo Alonso, J.L.; Jardim J.;. López Varela V.; Monsó E.; Montemayor T.; Viejo, J.L. Guía clínica SEPAR- ALT de diagnóstico y tratamiento de la EPOC. Arch Bronconeumol 2008; 44(5): 271-81. Barber J.A.; Peces Barba, G.; Agustí A.G.N.; Izquierdo J.L.; Monsó E.; Montemayor T.; Viejo J.L.: Normativa SEPAR. Guia clínica para el diagn´sotico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316. Hernández Vázquez J.; Alcorta Mesas A.; Rodríguez González-Moro J.M. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Patología respiratoria. Manual de actuación. 2004 Neumomadrid. Capítulo 12: página 143-155. Álvarez-Sala JL.; Cimas E.; Masa J.F.; Miravitles M.; Molina J.; Nacerán , et al. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 269-78.



T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C RÓ N I C A

ESTRATEGIA INICIAL PARA VALORACIÓN DE EPOC (modificado de la normativa SEPAR 2007)

Paciente fumador con sintomatología respiratoria (1,2)

Espirometría


FEV1/FVC < 0.7 = OBSTRUCCION

Test broncodilatador

FEV1/FVC > 0.7

FEV1/FVC < 0.7

Se descarta EPOC

Valoración inicial (3,4)

Rx de tórax, hemograma, (alfa 1, antitripsina y esputo si procede)

EPOC LEVE (FEV1 > 0 = 80%)

EPOC MODERADO (FEV1 50-80%)

EPOC GRAVE (FEV1 30-50%)

EPOC MUY GRAVE (FEV1 <30%)

Valorar – Gasometría (6). – Volúmenes pulmonares (5). – Pruebas de difusión (7). – P. de esfuerzo (8). – Ecocardiograma si sospecha de HTP


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408

NEUMOLOGÍA

MANEJO DE LA EXACERBACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Valorar gravedad (9)


¿SIGNOS DE ALARMA? Cianosis intensa Obnubilación o síntomas neurológicos Taquipnea > 25 rpm Taquicardia < 110 lpm Respiración paradógica Uso de la musculatura accesoria Fracaso muscular ventilatorio

No

TTO. AMBULATORIO

Si

TTO. HOSPITALARIO

Ajustar tratamiento ambulatorio: – Intensificar tto. broncodilatador (EPOC leve) – EPOC moderado grave: añadir Corticoides orales en Ciclo corto y pauta descendente. Antibióticos: signos de infección

– O2 si saturacion <90% (13). – Broncodilatadores: salbutamol 0.5-1 cc + 500 mcg bromuro de ipratropio diluidos en 5 cc SSF o 9% nebulizado ó con cámara espaciadora (14). – Corticoides sistémicos (15). – Antibióticos (16). – Valorar VMNI: en fallo respiratrio hipoxémico o hipercápnico que no responde a tratamiento médico (18).

– Hipercapnia con disminución del nivel de conciencia – Acidosis: ph <7.25. – Hipoxemia a pesar de oxigenoterapia. – Paciente susceptible de intubación y reversibilidad. factible de los factores que precipitaron la crisis. – Taquipnes > 35 rpm con signos de fatiga respiratoria. – Inestabilidad hemodinámica. – Disfunción orgánica severa.


Revisión en 48 horas

UVI


CAPÍTULO

4.3.

Crisis asmática Arnalich Jiménez, MB1; Guzmán Robles, E2; Almonacid Sánchez. 3 1,2

Médico residente de Neumología, 3FEA del Servicio de Neumología

Palabras clave: Asma, hiperreactividad, bronquitis, disnea.


1. ¿QUÉ ES EL ASMA BRONQUIAL? Según la GEMA (guía española para el manejo del asma), el asma se define como “la inf lamación crónica de las vías aéreas en las que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial (HRB) que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios reasocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al f lujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento”. Crisis asmática: Se define como unos episodios que cursan con un incremento rápido y progresivo de la sintomatología, produciéndose una disminución en el f lujo de aire espirado, que puede ser medido a través del PEF o FEV1. En la actualidad la última normativa GINA recomienda para el seguimiento una clasificación en función del control de enfermedad: TABLA 1. CLASIFICACIÓN ACTUAL DEL ASMA BASADA EN EL CONTROL DEL ASMA RECOMENDADA POR GINA 2007. Características

CONTROLADO

PARCIALMENTE CONTROLADO

Diurnos

No

> 2 veces/semana

Nocturnos

No

Alguna

Limitación actividad

No

Alguna

Med. de rescate

No

> 2 veces/semana

FEV1 o PEF

Normal

< 80%

Exacerbaciones

No

≥ 1 al año

NO CONTROLADO

≥ 3 características del asma parcialmente controlada presentes en cualquier semana

≥ 1 / semana

2. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL ASMA? El diagnóstico del asma se basa en la realización una buena historia clínica, junto a una exploración física compatible y pruebas de función pulmonar que nos confirmen una obstrucción reversible al f lujo aéreo:


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NEUMOLOGÍA

A. CLÍNICA. Los síntomas más frecuentes son: sibilancias de predominio espiratorio, disnea, opresión torácica y tos de predominio nocturno. Dentro de la historia clínica valoraremos: • Control de los síntomas (tabla 1). • Gravedad de los síntomas (tabla 2). • Patrón de presentación de los síntomas. Así distinguimos: a) asma intrínseco cuya sintomatología se presenta durante todo el año, b) asma estacional, sobre todo en primavera en el caso del asma inducido por pólenes (a veces puede ser perenne en los polisensibilizados). c) Asma episódico, cuando se produce, sólo ante exposición al alergeno, cómo en el asma inducido por epitelios de animales o por alergenos ocupacionales. • Desencadenantes de las crisis: exposición al alergeno, infecciones respiratorias, ejercicio físico, ref lujo gastroesofágico, fármacos (beta bloqueantes, aines, otros.), vapores de productos químicos, cambios climáticos, contaminantes, aspiración de substancias irritantes. • Diagnóstico diferencial con otras patologías (Tabla 3):


TABLA 2. CLASIFICACIÓN CLÁSICA DE ASMA SEGÚN SU GRAVEDAD: SÍNTOMAS DIURNOS

SÍNTOMAS NOCTURNOS

FUNCION PULMONAR

PERSISTENTE GRAVE

Síntomas continuos Limitación actividad física Exacerbaciones frecuentes

Frecuentes

VEF1 o PFE < 60% del Variabilidad PFE > 30%

PERSISTENTE MODERADO

Uso diario de B2 agonistas Exacerbaciones afectan la actividad Exacerbaciones >= 2 veces por semana

> 1 vez por semana

VEF1 o PFE > 60% < 80% Variabilidad PFE > 30%

PERSISTENTE LEVE

Síntomas > 2 veces por semana Exacerbaciones pueden afectar la actividad

> 2 veces al mes

VEF o PFE >= 80% Variabilidad PEF 20-30%

INTERMITENTE LEVE

Síntomas <= 2 veces por semana Asintomático con PFE normal entre las exacerbaciones Exacerbaciones breves Intensidad puede ser variable

<= 2 veces al mes

VEF1 o PFE >= 80% d Variabilidad

Tabla 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON LAS CAUSAS QUE PRODUCEN DISNEA. 1. Epoc 2. Bronquiectasias 3. Disfunción de cuerdas vocales 4. Obstrucción de vía área superior 5. Aspiración de cuerpo extraño 6. Bronquitis aguda 7. TEP 8. Tumores: broncopulmonar, laringeo , traqueal 9. Insuficiencia cardiaca congestiva y/o EAP 10. Anafi laxia 11. Tos por IECA 12. Reflujo gastroesofágico 13. Alveolitis alérgica extrínseca 14. Disnea psicógena



C R I S I S A S M ÁT I C A

B. EXPLORACIÓN FÍSICA. En situación de estabilidad puede ser normal o aparecer a la auscultación sibilancias de predominio espiratorio dependiendo del control de la enfermedad. En periodos de exacerbación, la sintomatología será más acusada, debiendo prestar especial atención a signos de gravedad, que traducen mayor riesgo de mortalidad: • Taquipnea (>30 r/min.). • Empleo de musculatura accesoria. • Taquicardia (>120l/min.). • Somnolencia, confusión, disminución del nivel de conciencia. • Cianosis. • Disminución del murmullo y de las sibilancias o silencio auscultatorio • Hipotensión arterial, bradicardia. • Incapacidad para hablar


• Respiración toraco-abdominal paradójica. C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: a. Pruebas cutáneas de sensibilización a alergeno o Prick Test: será positivas par el asma bronquial extrínseca. Estas pruebas indican solamente exposición por lo que es necesaria la correlación con la clínica para su valoración. b. Pruebas de laboratorio: los eosinófilos en sangre y esputo pueden estar elevados junto a la IgE específica en algunos casos. c. Pruebas de función pulmonar: junto a la historia clínica sugestiva de asma, la demostración de una obstrucción del f lujo aéreo reversible completa, ya sea tras la administración de un beta 2 agonista de acción corta (prueba broncodilatadora) o en un control posterior tras pautar un tratamiento adecuado, nos confirma el diagnóstico. Se considera la prueba broncodilatadora positiva si el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) tiene un aumento ≥12% y ≥200 ml. Es característico una variabilidad diurna del f lujo espiratorio máximo (FEM o PEF) mayor o igual a un 20% durante un periodo de monitorización en domicilio de dos semanas. En los casos en los que sospechemos asma y no podamos demostrar una obstrucción al f lujo aéreo en la espirometría podemos realizar una prueba de broncoprovocación con histamina o metacolina. Una prueba negativa descarta la existencia de hiperreactividad bronquial y por tanto de asma. Una prueba positiva (caída del FEV1 mayor o igual al 20%), diagnostica de hiperreactividad bronquial pero no de asma, ya que la hiperreactividad bronquial tambien puede existir en otras patologías como EPOC, bronquiectasias,… d. Radiografía de tórax: está indicada en la valoración inicial del paciente. Nos ayuda a descartar otras causas de disnea y evaluar la presencia de complicaciones (neumonías, neumotórax, atelectasias, neumomediastino). Se pueden observar signos de atrapamiento aéreo. e. La Radiografía de senos: no se hará de rutina. Tan sólo en la sospecha de una sinusitis asociada, ya que esta puede ser la causa de la mala respuesta al tratamiento. f. Gasometría arterial basal: estaría sólo indicada en los pacientes con una exacerbación y con una saturación medida por pulsioximetría menor de 92%. 3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO EN EL PACIENTE ASMÁTICO (algoritmo1): Los objetivos serán en primer lugar alcanzar el control de los síntomas de forma que el paciente realice una actividad normal con una función pulmonar normal, y por otro lado evitar las exacerbaciones o crisis asmáticas. Ha de evitarse el contacto con los potenciales factores des-


411


412

NEUMOLOGÍA

encadenantes en caso de conocerse, como los que tienen alergia a pólenes, gramíneas, ácaros, epitelio de animales o AINES entre otros. 4. MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS ASMÁTICA A SU LLEGADA A URGENCIAS (algoritmo 2). 5. BIBLIOGRAFÍA:


Plaza Moral V, Álvarez Gutiérrez FJ, Casan Clarà P, et al., en calidad de Comité Ejecutivo de la GEMA y en representación del grupo de redactores. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). Arch Bronconeumol 2003; 39(Supl5):1-42. Rodrigo C. Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivo. Med Intensiva 2006; 30: 46070. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Report. 2002. http: //www.ginasthma.com. ATS 2000. American Thoracic Society. Proceedings of the ATS Workshop on Refractory Asthma. Current understanding, recommendations, and unanswered questions. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:23412351.




C R I S I S A S M ÁT I C A

PASO 1 Pacientes con síntomas ocasionales

B2-agonista adrenérgico de acción corta inhalado (a demanda)

PASO 2 Pacientes con síntomas persistentes que previamente no recibían tratamiento o pacientes recién diagnosticados de asma con síntomas leves

Corticosteroide inhalado a baja dosis (<500 Mg/día) o Antagonistas de los receptores de leucotrienios como alternativa a los corticoides

PASO 3 Pacientes recién diagnosticados de asma con síntomas moderados y que previamente no recibían traamiento, o pacientes que no mejoran con la medicación del paso 2

Corticosteroide inhalado a baja dosis (<500 Mg/día) más un B2-agonista adrenérgico de acción larga inhalado o Corticosteroide inhalado a dosis media o alta (>500 Mg/día) o Corticosteroide inhalado a baja dosis (<500 Mg/día) más antagonistas de los receptores de leucotrienos.

PASO 4 Pacientes que no mejoran con la medicación pautada en el paso 3

Corticosteroide inhalado a dosis media o alta (>500 Mg/día) más un B2-agonista adrenérgico de acción larga inhalado +/– Antagonistas de los receptores de leucotrienos +/– Teofilinas de liberación retardada

PASO 5 Añadir el tratamiento previo uno o ambos si el control clínico no se ha conseguido

Glucocorticoides orales a la menor dosis posible Anti IgE


413


Mejoría clínica

No mejoría clínica

Mejoría clínica FEM > 70% Estable durante 60 minutos

Corticoides inhalados B adrenérgicos de acción prolongada B adrenérgicos de acción corta de rescate Corticoides 40-60 mg en pauta descendente Control médico en 24-48 horas

O2 si Sat O2 < 92% Salbutamol 5 mg y/o bromuro de ipatropio 0.5 mg nebulizado Hidrocortisona 200 mg iv o equivalentes

Salbutamol 5 mg o 4 inh/10 minutos en MDI

No mejoría clínica

Salbutamol 5 mg nebulizados cada 30 minutos (hasta 3 veces)

ASMA MODERADA (PEF 50-70%)

ASMA LEVE (PEF > 70%)

INGRESO HOSPITAL O2 si Sat O2 < 92% Salbutamol 5 mg y/o bromuro de ipatropio 0.5 mg nebulizado Prednisona o equivalente 40 mg/6 horas

UCI

ASMA GRAVE (PEF <50%)

414

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA



NEUMOLOGÍA


CAPÍTULO

4.4.

Neumonía Martínez Martínez, A; Amalich Jiménez, B; Gallardo Carrasco, J. Sección de Neumología


Palabras clave: Neumonías_texto, neumonías_algoritmo, neumonía_test.

La neumonía es un proceso inf lamatorio pulmonar de origen infeccioso que afecta a la porción más distal del tracto respiratorio. Histológicamente, se caracteriza por la afectación del intersticio alveolar y la consolidación exudativa del alveolo, con traducción en la radiografía de tórax. Las neumonías constituyen uno de los principales motivos de ingreso hospitalario y la primera causa de muerte por enfermedad infecciosa. Se clasifican dependiendo del ámbito donde se adquieren en: Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales: siendo aquellas que se manifiestan tras las 48-72 horas del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección pulmonar no estuviera presente en el momento del ingreso o en los diez primeros días tras el alta hospitalaria del paciente. Es la infección nosocomial que presenta mayor morbilidad y mortalidad. Los criterios clínicos de neumonía nosocomial comúnmente aceptados son los siguientes: presencia de un infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax, junto con fiebre y secreciones traqueobronquiales purulentas, o leucocitosis. Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad (NAC): son las que se desarrollan en el seno de la comunidad; el S. pneumoniae es el patógeno predomínate, siendo además junto con la Legionella spp los microorganismos aislados con más frecuencia en caso de NAC grave. Manifestaciones clínicas: según el modo de presentación las podemos clasificar en: • Síndrome típico: tiene un comienzo brusco, con fiebre elevada, escalofríos, malestar general, dolor torácico de características pleuríticas, tos productiva con expectoración mucopurulenta y disnea a veces. En la exploración pulmonar se aprecian signos de condensación pulmonar (matidez, aumento de las vibraciones vocales, crepitantes y soplo bronquial). En la analítica hay leucocitosis con neutrofilia. En la radiografía de tórax se puede observar un infiltrado homogéneo bien delimitado con broncograma aéreo. El germen que más frecuente da esta presentación es el S. pneumoniae y H. influenzae • Síndrome atípico: el comienzo es insidioso, con febrícula, sin escalofríos, tos seca, molestias torácicas inespecíficas, sin dolor pleurítico, con disnea la mayor parte de las veces, algunas molestias extrapulmonares, como artralgias, mialgias, trastornos gastrointestinales (nausea, vómitos y/diarrea) y alteraciones neurologías (cefalea, obnubilación). En la exploración pulmonar no se aprecian signos de condensación pulmonar. Radiológicamente puede haber patrón intersticial o múltiples infiltrados y en algunas ocasiones se detecta una disociación clínico radiológica. Los gérmenes más habituales en esta presentación son: M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella, C. psittacci, C. burnetti y virus. Diagnóstico: debe basarse en la existencia de una clínica compatible acompañando a determinados hallazgos radiológicos. Para el diagnostico de neumonía es necesario la realización de radiografía de tórax (posteroanterior y lateral). Ello permitirá, además de establecer el diagnóstico, valorar la localización y la extensión de la neumonía. También sirve para analizar posibles complicaciones (derrame y cavitación) o la existencia de otras patologías (insuficiencia cardiaca o tumores). En los pacientes ingresados se efectuará un hemograma. En los análisis bioquímicas se determinaran los valores de enzimas hepáticas, urea, creatinina e iones en sangre para establecer la gravedad del proceso


416

NEUMOLOGÍA

y la posible implicación de otros órganos. La estimación de la proteína C reactiva puede ser de utilidad en la estimación de la respuesta al tratamiento. Saturación de oxígeno (si fuera inferior a 92% se practicara una gasometría arterial sin oxígeno). En los ingresados se deben llevar a cabo estudios microbiológicos, hemocultivos y cultivo del esputo en los que presentan expectoración mucopurulenta, en especial si no han sido tratados previamente con antibióticos. También se analizarán la detección de los antígenos urinarios de neumococo (especificidad del 100%) y Legionella (especificidad > 95%, sensibilidad del 80%) y se practicará toracocentesis diagnóstica si hubiera derrame pleural o pruebas invasivas (fibrobroncoscopia o PAAF). Criterios de gravedad: una de las primeras decisiones importantes que hay que tomar en las NAC es la indicación de tratamiento ambulatorio, hospitalario o ingreso a UVI. Algunas enfermedades preexistentes se correlacionan con mayor riesgo de mortalidad, como la insuficiencia cardiaca, la cardiopatía isquémica, el accidente vascular cerebral agudo, alteración mental, la diabetes mellitus y el cáncer.


Criterios para ingreso a UVI: sepsis grave asociada a hipotensión (PAS <90 o PAD <60 mmHg), shock o signos de disfunción de algún órgano. Insuficiencia respiratoria grave PO2/FiO2 <250 (<200 en EPOC). Progresión significativa de la imagen radiológica mayor del 50% en el tamaño de los infiltrados en las primeras 24-48 hr de tratamiento, meningitis, fracaso renal que obliga a diálisis, coagulación vascular diseminada y coma. Los microorganismos más frecuentes en este grupo son: S. pneumoniae, Legionella, Gram negativos, S. aureus, P. aeruginosa. Criterios para hospitalización convencional: Edad >65 años. Varios de los siguientes criterios: presencia de enfermedad de base o inmunodepresión que pueda descompensarse. FR >30 rpm. PAD <60, PAS<90 mmHg, Temperatura > de 38.3º, evidencia de infección extrapulmonar, confusión y/o disminución del nivel de consciencia. Leucocitos <4.000 o >30.000, PO2 <60% con FiO2 del 21%, alteración de la función renal, hematocrito <30% o hemoglobina <9 mg/dl, imagen radiológica con cavitación, afección multilobular o derrame pleural, ausencia de respuesta al tratamiento empírico correcto, incapacidad para realizar tratamiento empírico correcto. Gérmenes: S. pneumoniae, H. inf luenzae, enterobacterias, S. aureus, anaerobios, Legionella, Chlamydia spp. El resto de los pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente si no presentan ningún criterio de hospitalización. Para el criterio de ingreso nos podemos basar en el protocolo de la escala de FINE (Tabla 1 y 2) TABLA 1 PUNTUACIÓN DE LAS VARIABLES PARA PREDICCIÓN DE MORTALIDAD PRECOZ. ESCALA DE FINE CARACTERÍSTICAS PUNTUACIÓN Factores demográficos Edad Hombre Edad (en años) Mujer Edad (en años)-10 Residencia geriátrica +10 Enfermedad coexistente Neoplasia +30 Enfermedad hepática +20 Insuficiencia cardiaca congestiva +20 Enfermedad cerebrovascular +15 Enfermedad renal +10 Exploración física Estado mental alterado +20 Frecuencia respiratoria > 30/min +20 Tensión arterial sistólica < 90 mmHg +20 Temperatura < 35º > 40ºC +15 Pulso > 125 latidos/min +15 Resultados de laboratorio y Radiográficos pH arterial < 7.35 +30 Nitrógeno uréico en sangre ≥ 30 mg/dl (11 mmol/litro) +20 Sodio < 130 mmol/litro +20 Glucosa ≥ 250 mg/dl (14 mmol/litro +10 Hematocrito < 30% +20 Presión arterial de oxígeno arterial < 60mmHg ó Saturación de oxígeno <90% +10 Derrame pleural +10



NEUMONÍA

TABLA 2. ESTRATIFICACIÓN EN BASE A LA PUNTUACIÓN DE LA ESCALA DE FINE MORTALIDAD EN 30 PUNTUACIÓN RIESGO GRUPO DE RIESGO DÍAS % Bajo I Si < 50 añosª 0.1% Bajo II ≥ 70 0.6% Bajo III 71-90 0.9% Moderado IV 91-130 9.3% Alto V >130 27.0% ªY ausencia de neoplasia, insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular hepática o renal.


Tratamiento: el tratamiento de la neumonía parte de la premisa de la necesidad, en la mayoría de las ocasiones, de iniciarlo de forma empírica y de preferencia en las primeras 4-8 hrs tras el diagnostico, debe planificarse en función del tipo de huésped y el ámbito de adquisición de la neumonía, de los factores de riesgo específicos del paciente y de la gravedad (Tabla 3, 4, y 5). TABLA 3. NAC SIN CRITERIO DE INGRESO (SERVICIO DE URGENCIAS) FINE I-II A-1: Existencia de criterios de neumonía típica 1ª elección: Amoxicilina 1 g oral/8 h 7-10 días ó bien Amoxicilina-Clavulánico 875 mg/125 mg oral/8h 7-10 días 2ª elección: Levofloxacino 500 mg oral / 24h 7-10 días 3ª elección: Telitromicina 800 mg 800 mg oral / 24h 7-10 días A-2: Ausencia de criterios de neumonía típica 1ª elección: Claritromicina 500 mg oral / 12h 7-10 días 2ª elección: Levofloxacino 500 mg oral / 24h 7-10 días 3ª elección: Telitromicina 800 mg oral / 24h 7-10 días TABLA 4. NAC CON CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA CONVENCIONAL y UCE FINE > II Beta-láctamico + macrólido, ó fluorquinolona en monoterapia. Elegir una u otra opción en función de tratamiento antibiótico previo recibido por el paciente. Amoxicilina-Clavulánico 1 g IV / 8h + Claritromicina 500 mg IV / 12h 2-5 días, después Amoxicilina-Clavulánico 875 mg / 125 mg oral / 8h + Claritromicina 500 mg oral / 12h hasta completar un total de 10-14 días de tratamiento Ceftriaxona 1 g IV / 24h + Claritromicina 500 mg IV / 12h 2-5 días, después Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg oral / 8h + Claritromicina 500 mg oral / 12h, hasta completar un total de 10-14 días de tratamiento Levofloxacino 500 mg IV / 24h 3 días y luego 500 mg oral / 24h hasta completar un total de 10-14 días de tratamiento. TABLA 5. NAC GRAVE CON INGRESO EN UCI Ceftriaxona 2 g IV / 24h + Claritromicina 500 mg IV / 12h Ceftriaxona 2 g IV / 24h + Levofloxacino 500 mg IV / 24h Amoxicilina-Clavulánico 2 g IV / 8h + Claritromicina 500 mg IV / 12h Si se sospecha Legionella, añadir Rifampicina 600 mg / día NAC grave con enfermedad de base (cubrir pseudomonas) Ceftazidima 2 g IV / 8h + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24 h + Claritromicina 500 mg IV / 12h Levofloxacino 500 mg / 24h /EV + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24 h Piperacilina-Tazobactam 4 g / 6h + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24h + Claritromicina 500 mg IV/12h

No hay que olvidar que el antibiótico en las NAC debe siempre ser activo frente al neumococo ya que es el agente causal más frecuente. Además se recomienda la adecuada hidratación, oxigenoterapia en caso de insuficiencia respiratoria, así como la evaluación y el ajuste del tratamiento de enferme-


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418

NEUMOLOGÍA

dades concomitantes, si procede. Una vez instaurado el tratamiento, debe programarse una revisión clínica en 48-72 hr, o antes si se observa deterioro clínico, con el objeto de evaluar la adhesión al tratamiento y la respuesta clínica. Es importante tener presente que la curación radiológica es posterior a la curación clínica, a veces se tarda más de 8 semanas en detectar la total resolución, en general, la resolución de las neumonías atípicas es más rápida que la de las típicas. Complicaciones más frecuentes: derrame pleural paraneumónico (36-57), absceso pulmonar, embolia séptica.


BIBLIOGRAFÍA Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File TM, Musher DM, Fne MJ. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000; 31: 347-382. Grupo de trabajo de la Asociación Latinoamericana del tórax (ALAT). Actualización de las recomendaciones ALAT sobre la neumonía adquirida en la comunidad. Archivos de Bronconeumología 2004; 40: 364-374. Houck PM, Bratzler DW, Nsa W y cols. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients hospitalized whith CAP. Arch Inter Med 2004; 164: 637-644. Ruiz M, Ewig S, Torres A y cols. Severe community-acquired pneumonia: risk factors and follow-up epidemiology, Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 923-929. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Normativas para el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Grupo de estudio de la Neumonía Adquirida en la Comunidad. Área de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR)-SEPAR, Archivos de Bronconeumología 2005; 41: 272-289.



NEUMONÍA

ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD

NAC en paciente inmunocompetente


Condiciones que contraindiquen tratamiento ambulatorio: 1) Inestabilidad hemodinámica 2) Descompensación de la enfermedad de base 3) Hipoxemia pO2 < 60 ó Sa O2 < 90% 4) Intolerancia oral

NO

SI

Determinar grupo FINE

INGRESO

Grupo I, II, III

Grupo IV, V

Factores sociales psiquiátricos enf. de base, CV JUICIO CLINICO

NO

SI

Tratamiento domiciliario


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CAPÍTULO

4.5.

Hemoptisis Martínez Martínez, A; Guzmán Robles, E; Sánchez Hernández, I. Sección de Neumología Palabras clave: Hemoptisis_texto, hemoptisis_algoritmo, hemoptisis_test.


La hemoptisis es la emisión de sangre de origen subglótico por la boca acompañada de tos. Incluye desde el esputo con estrías hemáticas hasta la expectoración de sangre. Etiología: puede presentarse en un gran número de entidades nosológicas (tabla 1). Las causas más comunes son: bronquitis crónica, bronquiectasias, carcinoma broncogénico, tuberculosis, bronquitis aguda y neumonía. Entre un 2% y un 30% de las hemoptisis quedan sin diagnostico tras un estudio etiológico, denominándose entonces hemoptisis criptogénica.

TABLA 1. CAUSAS DE HEMOPTISIS. ❒

ENFERMEDADES INFECCIOSAS-INFLAMATORIAS: neumonías, tuberculosis, bronquitis crónica, bronquiectasias, absceso pulmonar, aspergilosis, fibrosis quística, traqueobronquitis.

❒

NEOPLASIAS: carcinoma pulmonar/bronquial/traqueal (primario o metastático), otros tumores malignos, tumores benignos.

❒

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: tromboembolismo pulmonar, estenosis/insuficiencia mitral, rotura de arteria pulmonar, fístula arteriovenosa, enfermedad veno-oclusiva pulmonar, hipertensión pulmonar, aneurisma de aorta, síndrome de vena cava superior, endocarditis.

❒

ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS: coagulopatías, coagulación intravascular diseminada, leucemia, trombopenia.

❒

COLAGENOSIS-VASCULITIS. Síndrome de Goodpasture, enfermedad de Wegener.

❒

TRAUMÁTICAS: trauma torácico, herida penetrante pulmonar.

❒

DROGAS, FÁRMACOS Y TÓXICOS: anticoagulantes, aspirina, cocaína.

❒

YATROGÉNICAS: broncoscopia, intubación traqueal, extracción endoscópica de cuerpo extraño de larga evolución, traqueostomía, cateterización cardiaca y de arteria pulmonar.

❒

OTRAS: aspiración de cuerpo extraño o de contenido gástrico, amiloidosis, endometriosis bronquial, sarcoidosis, histiocitosis, secuestro pulmonar, neumoconiosis.

La anamnesis y la exploración física meticulosa son el primer paso para identificar el origen de la hemoptisis (Tabla 2).


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NEUMOLOGÍA

TABLA 2. SÍNTOMAS Y SIGNOS Y RASGOS DE LOS ANTECEDENTES QUE SUGIEREN UNO O MÁS DIAGNÓSTICOS EN LOS PACIENTES CON HEMOPTISIS. Clase Antecedentes

Rasgos Consumo de cigarrillos; exposición a asbestos Traumatismo o intervención torácica reciente Uso de medicamentos y fármacos Factores de riesgo de aspiración (consumo de alcohol o drogas, pérdida de conciencia, trastorno de la deglución)

Síntoma

Pérdida de peso


Ronquera Fiebre

Esputo de aspecto purulento

Dolor pleural Signo

Disminución limitada del murmullo vesicular, sibilancias circunscritas Ruidos respiratorios bronquiales

Trastorno Carcinoma broncogenico Lesión pulmonar traumática/yatrógena Toxicidad farmacológica Absceso pulmonar, neumonía, aspiración de cuerpo extraño Carcinoma broncogénico u otros tumores malignos, tuberculosis, absceso pulmonar Carcinoma broncógenico Neumonía, bronquiectasias, bronquitis, absceso pulmonar Bronquiectasias, bronquitis, neumonía, absceso pulmonar Neumonía, embolia pulmonar Carcinoma broncógenico, cuerpo extraño Neumonía

Diagnóstico: el primer paso a realizar ante un paciente con hemoptisis es confirmar que la sangre procede del tracto respiratorio subglótico, y no de regiones supraglóticas o del aparato digestivo (Tabla 3). Los datos clínicos suelen ser suficientes, aunque es obligado realizar un examen otorrinolaringológico. En muy pocas ocasiones es necesaria la realización de una endoscopia. HEMOPTISIS Sangre roja brillante Líquida, espumosa o coágulos

HEMATEMESIS Sangre marrón o negra Posos de café, restos alimentarios

Puede asociar irritación faríngea, tos, dolor costal, expectoración purulenta, fiebre…

Puede asociar malestar abdominal, pirosis, náuseas, vómitos, melenas…

pH de sangre alcalino Posible asfi xia Anemización rara Antecedentes de neuropatía

pH de sangre ácido Raramente asfi xia Frecuentemente anemizante Antecedentes digestivos o hepáticos

Clasificación de la hemoptisis según la cuantía del sangrado: una vez confirmada la hemoptisis, el segundo paso es cuantificar el sangrado, pues de ello depende el manejo y tratamiento. Aunque se han utilizado distintos términos, actualmente los más usados son los de hemoptisis masiva y no masiva. Hemoptisis masiva: es un acontecimiento poco frecuente, pero potencialmente mortal, dado que la inundación de las vías respiratorias y los alvéolos pueden dar lugar a insuficiencia respiratoria. Se considera hemoptisis masiva a aquella en la que se dan alguna o varias de las siguientes circunstancias:



HEMOPTISIS

• Signos o síntomas de hipovolemia. • Signos o síntomas de afectación respiratoria grave (asfixia). • Pérdida de más de 600 ml de sangre en 24 a 48 horas. • Rapidez de sangrado mayor de 150-200 ml por hora. La hemoptisis masiva es una urgencia médico-quirúrgica con un curso impredecible, con tendencia a la recurrencia y una mortalidad cercana al 10%, que requerirá tratamiento en una unidad de cirugía torácica o de vigilancia intensiva. La hemoptisis no masiva: es aquella en la que el volumen del sangrado es <150 ml/día, y es la situación más frecuente, aunque hay que tener en cuenta que una hemoptisis leve puede progresar en horas o días. En la sala de urgencias se solicitará • Radiografía de tórax PA y lateral: es una exploración fundamental en el diagnóstico etiológico de la hemoptisis y en la localización del sangrado. Una radiografía normal no descarta en modo alguno la posible presencia de una entidad patológica subyacente potencialmente grave.


• Gasometría arterial basal: nos indicará la existencia o no de insuficiencia respiratoria asociada. • Datos analíticos: hemograma (que nos sirva de punto de referencia para evaluar la indicación de una posible transfusión y la evolución de la hemorragia) con recuento leucocitario (la leucocitosis y la desviación a la izquierda pueden hacer pensar en una sobreinfección bacteriana como causa de hemoptisis amenazante en algunas enfermedades frecuentes como las bronquiectasias), bioquímica y estudio de coagulación. • Electrocardiograma: puede ref lejar datos de cardiopatía. • Estudio microbiológico de esputo: tinción de Gram, de Ziehl-Nielsen. • Cultivo en medio de Lowenstein: si se sospecha tuberculosis. Pruebas complementarias más específicas (suelen realizarse en pacientes ya ingresados): broncoscopia (esta indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva), TAC torácico, arteriografía bronquial, gammagrafía de ventilación-perfusión, ecocardiograma entre otros. La historia clínica, la evolución del estado general y la sospecha diagnóstica determinarán la necesidad de ingreso o de estudio ambulatorio. TRATAMIENTO: Sin ingreso hospitalario • Se valorará el ingreso según la situación basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave subyacente. • Tranquilizar al paciente mediante explicación detenida. No está indicado el uso sistemático de fármacos tranquilizantes puesto que puede agravar una insuficiencia respiratoria previa o provocada por el propio sangrado. • Si se sospecha infección de vías respiratorias como causa desencadenante, se iniciará tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro: amoxicilina/ácido clavulánico (875/125 mg cada 8 horas durante 7 días), levof loxacino (500 mg cada 24 horas durante 5 días), claritromicina (500 mg cada 12 horas durante 10 días)….. • Antitusigenos: están indicados para disminuir el estímulo irritativo que supone la presencia de sangre en el árbol bronquial y que puede condicionar un aumento de la hemoptisis. Se utilizará codeína a dosis 30 mg cada 6 horas por vía oral (por su acción depresora del centro respiratorio. Su uso debe ser valorado en cada caso).


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424

NEUMOLOGÍA

Ingreso hospitalario Hemoptisis no masiva • Dieta absoluta (obligada para la realización de broncoscopio) excepto para medicación. • Reposo absoluto en cama en posición en decúbito lateral al probable lado del sangrado. No debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiración y dificulta el drenaje al exterior con riesgo de ocupación bronquial masiva y asfixia. • Control de constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y diuresis. • Canalización de una vía venosa periférica: administrar sueros según la situación hemodinámica u la patología de base del paciente. • Oxigenoterapia si existe enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia respiratoria. • Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso. • Petición de reserva de concentrados de hematíes para una posible transfusión sanguínea.


• Tranquilizar al paciente, antitusígenos y antibióticos de amplio espectro: según apartado anterior. • Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia si existiesen: plasma fresco, vitamina K, transfusión de plaquetas… Hemoptisis masiva La diversidad de opciones terapéuticas y la dificultad para prever con seguridad de antemano la eficacia de las mismas obliga a ingresar al paciente en un centro hospitalario especializado dotado de los siguientes servicios médicoquirúrgicos: Cuidados Intensivos, Neumología, Cirugía Torácica y Angiorradiología. • Medidas generales y farmacológicas expuestas anteriormente. • Oxigenoterapia continúa para mantener una PaO2 de 60 mmHg. Si la PaO2 no supera los 50 mmHg a pesar de administrar oxígeno con Ventimask al 50% y/o el paciente presenta hipercapnia con acidosis respiratoria, se realizará ventilación asistida. • Valorar la implantación de una vía venosa central con control de PVC y transfusión de concentrados de hematíes si el hematocrito es menor de 27%. • Se debe realizar lo antes posible una fibrobroncoscopia para filiar el origen del sangrado e intentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia. • El tratamiento quirúrgico está indicado si fracasan las medidas anteriores, la localización de la hemorragia sea unilateral, haya condiciones de operabilidad, la supervivencia estimada sea superior a 6 meses y no exista un tratamiento eficaz para la enfermedad de base. BIBLIOGRAFÍA Alfaro, J.; de Miguel, E.: Hemorragia broncopulmonar. En:Martín Escribano,P., ed.: Diagramas en Neumología. Madrid. Ideosa, 1989; 40-49. Thompson,A. B.: Pathogenesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med, 1992; 13: 6982. Roig Cutillas, J.; Llorente Fernández, J. L.; Ortega Morales, F. J.: Normativa sobre el manejo de la hemoptisis amenazante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994. Castella, J.; Puzo, M.C.: Hemoptisis. En: Broncología. Salvat Barcelona, 1982; 73-77.



HEMOPTISIS

ALGORITMO DE HEMOPTISIS

SOSPECHA DE HEMOPTISIS

EXCLUIR ORIGEN ORL Y DIGESTIVO

CONFIRMACIÓN DE HEMOPTISIS


CUANTIFICAR EL SANGRADO

HEMOPTISIS MASIVA

HEMOPTISIS NO MASIVA

ASEGURAR SOPORTE RESPIRATORIO Y HEMODINÁMICO. TRASLADO A UCI O UNIDAD QUIRÚRGICA

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

SI

NO

MEDIDAS GENERALES Y ACTUACIÓN SEGÚN SOSPECHA DIAGNÓSTICA

BRONCOSCOPIA

MEDIDAS GENERALES Y BRONCOSCOPIA URGENTE

LOCALIZACIÓN DEL SANGRADO

NO LOCALIZACIÓN

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

ARTERIOGRAFÍA Y/O EMBOLIZACIÓN

NO DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

SI FRACASA VALORAR CIRUGÍA

OTRAS TÉCNICAS

NO DIAGNÓSTICO INDICADO: CIRUGÍA

NO INDICADO

OBSERVACIÓN Y SEGUIMIENTO


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CAPÍTULO

4.6.

Derrame pleural Guzmán Robles, E; Martínez Martínez, A; Sánchez Hernández, I. Sección de Neumología


En condiciones fisiológicas, existe una delgada capa de líquido entre las dos hojas pleurales, lo que permite un adecuado acoplamiento mecánico entre la pared torácica y el pulmón. El derrame pleural (DP) consiste en el acumulo patológico de líquido en la cavidad pleural entre las dos hojas pleurales, visceral y parietal. Se puede producir por tres mecanismos fundamentales: 1. Alteración de las presiones hidrostática y oncótica, que suelen dar lugar a la acumulación de líquido en el espacio pleural y la aparición de DP de tipo trasudativo, siendo la insuficiencia cardiaca, por aumento de la presión hidrostática, la causa más frecuente de DP en la clínica diaria. También provocan trasudados la sobrecarga de líquido yatrógena, la insuficiencia renal, la pericarditis constrictiva y el aumento de la presión negativa intrapleural en atelectasias masivas o pulmón atrapado por engrosamiento de la pleura visceral (tumoral o fibroso). 2. Alteración del drenaje linfático por alteraciones de la pleura o por bloqueo de la circulación linfática extrapleural. 3. Aumento de la permeabilidad capilar o mesotelial por infecciones, embolismo pulmonar, conectivopatías o neoplasias, implicado en la mayoría de los exudados pleurales. Existen patologías como el embolismo pulmonar, las neoplasias o incluso la insuficiencia cardiaca, ya tratada, que pueden dar lugar a DP tanto de tipo exudativo como trasudativo. Esto puede condicionar el valor de esta diferenciación. No obstante esta primera división en dos categorías de DP resulta fundamental a la hora de enfrentarnos a un DP tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Se basará en parámetros clínicos, radiológicos, estudios del líquido y/o biopsia pleural y finalmente estudios complementarios, según nuestra presunción diagnóstica. Clínica Los síntomas asociados al DP pueden ser debidos tanto al propio derrame (disnea, dolor torácico y tos) como a la patología subyacente (fiebre, expectoración, astenia, anorexia, pérdida de peso...). Semiológicamente se objetiva hipofonesis por hipoventilación y matidez a la percusión del área afecta. Técnicas de imagen En la radiografía (Rx) de tórax se observa un aumento de densidad homogéneo en las zonas declives del tórax cuando el DP es libre, siendo útil la Rx de tórax en decúbito homolateral para ver la movilización del derrame. El DP loculado se puede distribuir de forma aleatoria. (1) La TC y ecografía de tórax se realizarán para valorar DP escasos (< 100 ml) no apreciables en la Rx o casos de difícil localización. (2)


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NEUMOLOGÍA

En los casos de insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, hepatopatía o derrames pequeños posquirúrgicos o posparto y en ausencia de fiebre, dolor pleurítico o desaturación importante, no estarían indicados otros estudios complementarios, observándose mejoría del DP tras la instauración del tratamiento específico. (3) Toracocentesis diagnóstica Indicada en los DP libres cuando la distancia entre el borde superior del DP y la pared torácica es mayor de 10 mm en la Rx en decúbito lateral, con modificación sobre la radiografía en bipedestación; en los DP encapsulados es aconsejable la utilización de ultrasonidos como guía para la localización exacta, el conocimiento de la profundidad de la cámara y la valoración de tabiques internos. Con ella se obtiene la muestra de líquido pleural (LP) para su estudio. (4)


Estudio del LP Los trasudados pleurales agrupan seis patologías preferentes: insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, atelectasias, diálisis peritoneal y urinotórax. El soporte clínico-radiológico, respuesta terapéutica y la confirmación de trasudado, permitirán el acceso a su diagnóstico definitivo, no precisando ampliación de estudio del DP. Más del 90% de los exudados son correctamente definidos por los criterios de Light. La presencia de al menos uno de estos criterios identifica exudados: proteínas pleura/suero > 0,5, LDH pleura/ suero > 0,6 o LDH en pleura > 2/3 de su valor sérico. Otros parámetros, como el colesterol pleural y cociente pleura-suero y el gradiente de albúmina no mejoran los criterios de Light. Los exudados pleurales están causados predominantemente por inf lamación o infiltración pleural y alteraciones en el drenaje linfático, que conllevan un incremento de proteínas intrapleurales por alteración en la permeabilidad capilar o déficit de absorción desde el espacio pleural. Expresan lesión local y suele agrupar múltiples procesos: inf lamatorios (infecciosos o no infecciosos), malignos, tromboembólicos, iatrogénicos y traumáticos. En los exudados es necesario ampliar el estudio del líquido pleural para definir el pronóstico y la etiología. (5) Otros parámetros: La glucosa y el pH disminuyen al aumentar el consumo de glucosa, secundario a la presencia de bacterias o al aumento de la actividad celular de polimorfonucleares en patología infecciosa (DP paraneumónico), de células malignas en neoplásias, o por alteración del transporte de glucosa (artritis reumatoide). Los DP paraneumónicos complicados se definen por un pH < 7,20, glucosa < 60 mg/ dL y LDH > 1.000. Las causas más frecuentes de LP serohemático son traumatismos, neoplasias y tromboembolismos, encontrando un exudado con > 10.000 hematíes/ml. Leucocitos > 50.000 sugiere empiema, 10.000-50.000 paraneumónicos, 5.000-10.000 exudados y < 1.000 trasudados, siendo estas cifras orientativas. Linfocitos > 85% sugiere tuberculosis, linfomas, sarcoidosis y artritis reumatoide. La citología y biopsia pleural ciega se justifican ante la presunción de DP maligno y tuberculosis. El estudio microbiológico se indica en DP con presunción de paraneumónico. Sólo un 30% de los empiemas presentan aislamiento de microorganismos en LP. En los DP de etiología tuberculosa está indicada la tinción y cultivos de micobacterias en LP, simultáneamente a la biopsia pleural ciega. Valores de ADA1/ADA total < 0,42 identifica tuberculosis pleural con un 99% de seguridad, esto la convierte en la técnica alternativa más apropiada para obviar, cuando sea preciso, la biopsia pleural. La presencia de niveles de triglicéridos superior a 110 mg/dL junto a un cociente de triglicéridos pleura/suero > 1 y colesterol pleura/suero < 1, identifica el quilotórax en el 96% de las ocasiones.



DERRAME PLEURAL

También niveles de triglicéridos inferiores a 50 mg/dL lo excluyen y entre 50-110 es probable y requiere confirmación a través de la presencia de quilomicrones en LP. La amilasa (valores pleura/suero superiores a 1) se asocia a pancreatitis, pseudoquiste pancreático, DP maligno, embarazos ectópicos y comunicación esofágica. (6) Estudios opcionales La gammagrafía de perfusión pulmonar o la TC helicoidal estarán indicadas para excluir el tromboembolismo. La broncofibroscopia aporta un diagnóstico en el 4-50% de casos, dependiendo de la existencia de Rx tórax normal o anormal. (7) Biopsia pleural trasparietal Se realiza ante la sospecha de una etiología maligna, tuberculosis o exudados de etiología no filiada. (8)


Otros estudios La TC toracoabdominal puede aportar el diagnóstico, al poner en evidencia engrosamientos pleurales difusos o localizados, nódulos pulmonares, participación mediastínica o lesiones abdominales ocultas. Se realizará ecografía abdominal si existe predominio de polimorfonuclerares en el recuento diferencial. (9) Toracoscopia diagnóstica Está indicada en los DP idiopáticos persistentes, o bien cuando se asocia a la finalidad diagnóstica una actitud terapéutica (desbridamiento en empiemas, pleurodesis en malignos o valoración de la extensión de malignidad pleural parietal/visceral). (10) Toracotomía diagnóstica Valorar su realización en base a la edad, función respiratoria, sintomatología, enfermedades concomitantes y probabilidad preprueba de las diferentes posibilidades diagnósticas. (11) BIBLIOGRAFÍA F. Rodríguez Panadero, V. B. Antony. Fisiopatología pleural. En: P. Casan Clarà, F. García Río, J. Gea Guiral. Fisiología y biología respiratorias. Madrid: Ergon; 2007. p. 557-565. E.B. de Higes Martínez, R. Herrero Mosquete, E. Pérez Rodríguez. Derrames pleurales. Aproximación diagnóstica y terapéutica. En: Eva Mañas Baena, Esteban Pérez Rodríguez, Javier Jareño Esteban. Patología respiratoria. Manual de actuación. Madrid: Ergon; 2004. p. 295-309. Enfermedades de la pleura. (Monografía on line). Esteban Pérez Rodríguez, Mª Victoria Villena Garrido. Madrid: ERGON; 2003.


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NEUMOLOGÍA

ALGORITMO DE APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

(1) Sospecha clínica derrame pleural Rx tórax

Derrame pleural Rx tórax decúbito lateral Ecografía torácica TAC torácico

Dudoso (2) (3)


Evaluación clínica etiológica

Toracocentesis

(4) Trasudado Empiema/paraneumónico Quilotórax Hemotórax (5) (6)

Otras situaciones

Valoración estudios opcionales

(7) Gammagrafía pulmonar Broncoscopia Ecografía abdominal Otros

Biopsia pleural transparietal

(8)

Valoración estudios opcionales

(9) Broncoscopia TAC torácico

Observación Toracoscopia

(10)

Toracotomía

(11)



CAPÍTULO

4.7. Test


DISNEA 1. Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto: a) La escala más clásica y sencilla de aplicar es la Escala del British Medical Council b) Es importante conocer el uso de fármacos como betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. Hormonal, etc c) Es adecuado valorar las constantes vitales (TA, FR, FC, Tª) y grado de estabilidad hemodinámica/respiratoria. d) Valorar gravedad si taquipnea >28 rpm e) Valorar nivel de conciencia, cianosis, estridor laríngeo, tiraje, pulso paradójico, ingurgitación yugular, edemas de MMII y auscultación cardiopulmonar 2. Son situaciones de prioridad de tratamiento inmediato las siguientes, excepto: a) Edema agudo de pulmón b) Tromboembolismo pulmonar c) Obstrucción de la vía aérea superior d) Taponamiento cardíaco e) Derrame pleural masivo 3. Respecto a la disnea todo lo siguiente es cierto, excepto: a) El neumotórax a tensión cursa con cianosis, hipertensión e ingurgitación yugular. b) El neumotórax primario cursa con disnea brusca, dolor torácico de aparición brusca y en relación con la tos o el esfuerzo, típico de personas delgadas jóvenes. c) En una crisis asmática grave las fases por que podemos observar en la gasometría arterial son:1º hipocapnia, 2º hipoxemia/hipocapnia, 3º hipoxemia/hipercapnia. d) Es característico de la obstrucción de vía aérea superior el estridor. e) Si se objetiva cardiomegalia, infiltrado alveolar en “alas de mariposa”, redistribución vascular en lóbulos superiores, líneas B de Kerley, líquido en cisuras pensar en edema agudo de pulmón 4. Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto: a) El patrón ECG característico en el tromboembolismo pulmonar (TEP) es SI QIII TIII. b) La respuesta oximétrica en el TEP no es proporcional a los altos f lujos de O2 que precisa c) En el TEP el dímero-D (ELISA) por encima de 3 mg/l presenta un alto valor predictivo negativo. d) La TAC helicoidal en el TEP tiene elevada sensibilidad y especificidad. e) En el TEP si existe fallo de ventrículo derecho está indicado el uso de expansores de volumen, dopamina, dobutamina.


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NEUMOLOGÍA

5.

Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto: a) En la disnea con pulso paradójico y elevación de la presión venosa yugular pensaremos en taponamiento cardíaco b) En la disnea por taponamiento cardíaco el ecocardiograma es diagnóstico. c) En la disnea por taponamiento cardíaco se recomienda ingreso en UCI para pericardiocentesis. d) En situación de disnea con pH < 7,3 o bicarbonato < 14 mEq/l. en lagasometría arterial es recomendable tratamiento con bicarbonato

Respuestas:


1.- d) 2.- e) 3.- a) 4.- a) 5.- d)

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y DE SU REAGUDIZACIÓN 1. Indique los síntomas más frecuentes en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): a) tos, disnea y expectoración b) tos, disnea y dolor torácico c) disnea, dolor torácico y palpitaciones d) expectoración, dolor torácico y fiebre e) dolor torácico, tos y pérdida de peso 2. Indique la respuesta verdadera respecto a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: a) es necesaria la realización de una radiografía de tórax para el diagnóstico b) una espirometría normal no descarta el diagnóstico c) la espirometría manifiesta una obstrucción crónica al f lujo aéreo d) el abandono tabáquico no modifica la evolución de la enfermedad e) no se ha observado relación con el humo del tabaco 3. Señale la asociación correcta: a) tiotropio: anticolinérgico de larga duración b) ipratropio: beta-adrenérgico de corta duración c) salbutamol: beta-adrenérgico de larga duración d) formoterol: corticoide inhalado e) n-acetilcisteína: anticolinérgico de larga duración 4. Indique cuál de las siguientes medidas aumenta la supervivencia en la EPOC: a) dejar de fumar b) anticolinérgicos c) betaadrenérgicos de corta duración d) teofilinas e) antileucotrienos



TEST

5. En cuanto a la oxigenoterapia en pacientes con EPOC, indique la respuesta correcta: a) está indicada en todos los pacientes con EPOC b) ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crónica. c) está indicado en pacientes con po2 < 70 mmHg d) está indicado siempre que exista exacerbación e) para su indicación no es necesario que paciente se encuentre en fase estable Respuestas:


1.- a) 2.- c) 3.- a) 4.- a) 5.- b)

CRISIS ASMÁTICA 1. Indique cual de estos síntomas no se da con frecuencia en el asma: a) opresión torácica b) tos productiva c) disnea d) sibilancias e) tos de predominio nocturno 2. Indique la respuesta incorrecta respecto a el asma: a) es necesaria la realización de una radiografía de tórax para el diagnóstico b) una espirometría normal no descarta el diagnóstico c) la espirometría manifiesta una obstrucción crónica al f lujo aéreo reversible d) el diagnóstico del asma se basa en la historia clínica, exploración física y pruebas de función pulmonar e) actualmente el asma se clasifica en función del control de los síntomas. 3. Señale la asociación correcta respecto al tratamiento del asma: a) en el asma con síntomas ocasionales es necesario mantener tratamiento con glucocorticoides inhalados b) los antileucotrienos no está indicados en el asma leve c) los corticoides orales son fármacos muy útiles para el tratamiento de mantenimiento del asma d) los beta agonistas han demostrado aumentar la supervivencia en el asma leve. e) debemos evitar el contacto con factores desencadenantes que se conozcan 4. Respecto a las pruebas complementarias en el paciente con asma, señale respuesta correcta: a) es necesaria la realización de una radiografía de tórax para el diagnóstico de asma b) una espirometría normal descarta el diagnóstico c) en todo paciente con asma es necesaria la realización de un ecocardiograma para la valoración inicial d) debemos realizar gasometría basal en todos los pacientes con crisis asmática e) en la radiografía de tórax se pueden mostrar signos de atrapamiento aéreo


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NEUMOLOGÍA

5. En cuanto a las pruebas de función pulmonar en el asma: a) la espirometría manifiesta una obstrucción crónica al f lujo aéreo irreversible o parcialmente reversible b) se considera la prueba broncodilatadora positiva si el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) tiene un aumento ≥5% c) el test de histamina no está indicado si Saturación de O2>92% d) la ausencia de hiperrespuesta bronquial con la histamina descarta asma e) el PEF en el asma presenta poca variabilidad de un día a otro. Respuestas:


1.- b) 2.- a) 3.- e) 4.- e) 5.- e)

NEUMONÍA 1. A las cuantas horas tras el ingreso se considera neumonía nosocomial: a) 24-48 hrs b) 24-36 hrs c) 48-72 hrs d) 10-24 hrs c) 72-80 hrs 2. El microorganismo más frecuente causante de neumonía comunitaria es: a) Legionella b) S. neumonía c) P. euriginosa d) S. pneumonia e) E. coli 5. De acuerdo a la escala de FINE una puntuación obtenida mayor de 130 tiene un riesgo de mortalidad de: a) 0,9% b) 9,3% c) 27% d) 30% e) 35% 4. Si se sospecha Legionella, se recomienda añadir al tratamiento: a) ceftriaxona b) rifampicina c) levof loxacino d) amoxicilina-cavulánico e) claritromicina 5. La neumonía nosocomial tratada de forma ambulatoria requiere un seguimiento estrecho en las primeras: a) 48-72 hrs b) 24-36 hrs c) primeras 6 hrs



TEST

d) 6-12 hrs e) 12-24 hrs Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- c) 4.- b) 5.- a)


HEMOPTISIS 1. Dentro de las causas más frecuentes de hemoptisis se encuentran: a) coagulopatías b) aspiración de cuerpo extraño c) traumáticas d) bronquitis crónica y bronquiectasias e) tromboembolismo pulmonar 2. Una característica clínica que diferencia a la hemoptisis de la hematemesis es: a) sangre marrón o negra b) restos alimentarios c) pH de sangre acido d) antecedentes digestivos o hepáticos e) sangre roja brillante 3. Una de las características clínicas de la hemoptisis masiva es: a) rapidez de sangrado mayor de 150-200 ml por hora b) sangrado menor de 500 ml en 24 horas c) estabilidad hemodinámica d) mortalidad del 2% e) ausencia a la recurrencia 4. La a) b) c) d) e)

hemoptisis no masiva se caracteriza por: síntomas de hipovolemia perdida de más de 300 ml de sangre en 24 horas síntomas de de afectación respiratoria grave volumen de sangre <150 ml al día muy frecuentemente presenta anemia aguda

5. De los siguientes enunciados en el tratamiento de la hemoptisis masiva cual es falso: a) dieta absoluta b) control de tensión arterial, frecuencia cardiaca y diuresis c) canalización de una vía venosa d) evitar antitusigenos e) tranquilizar al paciente Respuestas: 1.- d) 2.- e)


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NEUMOLOGÍA

3.- a) 4.- d) 5.- d)

DERRAME PLEURAL


1. Derrame pleural se define por: a) Presencia de líquido en el espacio pleural por encima de las condiciones normales. b) Acumulo de líquido entre el pulmón y la pleura visceral. c) Acumulo de líquido entre la pleura parietal y la pared torácica. d) Presencia de secreciones en los sacos alveolares. e) Infiltrado intersticial. 2. Indique cuál de los siguientes no es un mecanismo de producción de Derrame pleural a) Alteración de las presiones hidrostáticas. b) Alteración de las presiones oncóticas. c) Alteración del drenaje linfático. d) Aumento de la permeabilidad capilar o mesotelial. e) Alteración en el mecanismo de osmosis. 3. Respecto a la aproximación diagnóstica del derrame pleural es cierto, excepto: a) Es importante una anamnesis detallada. b) Existe un área de hipoventiliación. c) La Rx de tórax es la primera técnica de imagen a realizar. d) Se realiza toracocentesis diagnóstica a todo derrame pleural, incluso en insuficiencia cardiaca clara. e) La ecografía sirve de guía para la toracocentesis. 4. Indique cuál de las siguientes patologías no cursa con DP de tipo trasudativo: a) Insuficiencia cardiaca. b) Cirrosis hepática. c) Urinotórax. d) Atelectasias. e) Tuberculosis. 5. Respecto a la toracocentesis es cierto, excepto: a) Es la técnica por la cual se extrae líquido pleural con fines diagnósticos y/o terapéuticos. b) Está indicada en casos de insuficiencia cardiaca clara. c) Se realizará toracocentesis terapéutica si el DP ocasiona insuficiencia respiratoria. d) Se realizará toracocentesis terapéutica si el DP ocasiona compromiso hemodinámico. e) La complicación mas frecuente es el neumotórax. Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- d) 4.- e) 5.- b)




PA RTE V


NEUROLOGÍA CAPÍ T U LO 5.1. CAPÍ T U LO 5.2. CAPÍ T U LO 5.3. CAPÍ T U LO 5.4. CAPÍ T U LO 5.5. CAPÍ T U LO 5.6. CAPÍ T U LO 5.7. CAPÍ T U LO 5.8. CAPÍ T U LO 5.9. CAPÍ T U LO 5.10. CAPÍ T U LO 5.11. CAPÍ T U LO 5.12. CAPÍ T U LO 5.13. CAPÍ T U LO 5.14. CAPÍ T U LO 5.15. CAPÍ T U LO 5.16. CAPÍ T U LO 5.17. CAPÍ T U LO 5.18. CAPÍ T U LO 5.19. CAPÍ T U LO 5.20. CAPÍ T U LO 5.21. CAPÍ T U LO 5.22. CAPÍ T U LO 5.23. CAPÍ T U LO 2.24. CAPÍ T U LO 2.25. CAPÍ T U LO 2.26. CAPÍ T U LO 2.27.

Pérdida de conciencia. Paciente insconsciente. Crisis epilépticas. Status epiléptico. Cefaleas. Dolor facial. Vértigo y desequilibrio. Pérdida súbita de fuerza Debilidad/fatiga. Alteraciones de la sensibilidad. Diplopía. Alteraciones pupilares Pérdida brusca de visión. Hipoacusia. Acúfenos. Trastornos del lenguaje. Traumatismo craneoencefálicvo cerrado. Papiledema. Movimientos anormales sin pérdida de conciencia. Parálisis facial. Proptosis ocular (Exoftalmos). Nistagmo. Disfagia de origen mecánico y neurógeno. Lumbociáticas. Ceervicobraquialgias. Síndrome meníngeo. Test.




CAPÍTULO

5.1.

Pérdida de conciencia Serrano González, C; Sebastián Cambón, R; Higes Pascual, F; Yusta Izquierdo, A.


Sección de Neurología

A. IMPORTANCIA DE LA ANAMNESIS La pérdida de conciencia transitoria puede ser debida a un síncope, a un AIT vertebrobasilar, a una crisis comicial, por alteraciones metabólicas o por intoxicaciones, aunque estas dos últimas causas suelen desencadenar pérdidas de conciencia más prolongadas. En este capítulo no abordaremos el diagnóstico y manejo de las crisis epilépticas puesto que a esta patología se dedica un capítulo completo de este tratado. En el abordaje diagnóstico de la pérdida de conciencia transitoria la anamnesis es lo más importante, ya que nos va a proporcionar las claves clínicas para orientar el diagnóstico. Es fundamental recabar durante la misma la siguiente información: 1) Circunstancias previas del episodio – Posición del paciente: supino, sedestación, bipedestación – Actividad: durante el reposo, tras o durante ejercicio, tos, defecación, micción, deglución – Factores ambientales predisponentes: calor, bipedestación prolongada, ambiente cargado, periodo postpandrial. – Posibles precipitantes: miedo, dolor, visión de sangre, movimientos del cuello 2) Inicio del episodio: náuseas, vómitos, malestar abdominal, sensación de frío, sudoración, cefalea, dolor cervical, visión borrosa, mareo 3) Desarrollo del episodio: – Tipo de caída (desplome, sobre las rodillas) – Rapidez: los cuadros súbitos o muy rápidos suelen ser de origen cardiogénico, por patología vascular cerebral o de carácter comicial y no conceden al paciente tiempo de reacción – Coloración: palidez, cianosis, rubor – Duración del desvanecimiento – Patrón respiratorio – Movimientos corporales (tónicos, clónicos, automatismos, sacudidas), su duración así como la relación temporal con la pérdida de conciencia – Mordedura de lengua – Relajación esfinteriana – Síntomas de focalidad neurológica (nistagmo, alteraciones pupilares) 4) Final del episodio: nauseas, vómitos, sudoración, sensación de frío, confusión y duración de la misma, coloración cutánea, dolor torácico, disnea, palpitaciones, dolor corporal, mialgia o síntomas con focalidad neurológica (ataxia, nistagmo, diplopia, paresias) 5) Antecedentes personales del paciente


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N E U RO L O G Í A

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Historia familiar de muerte súbita, cardiopatías, enfermedades neurológicas, metabólicas, consumo de fármacos (vasodilatadores, antianginosos, antidepresivos, fármacos que prolongan el QT, antiarrítmicos, hipoglucemiantes), consumo de tóxicos, pérdidas de conciencia previas y su patrón temporal

B. SINCOPES Existen múltiples factores etiológicos en los síncopes, como se detalla más adelante, pero son tres los mecanismos fundamentales en el desarrollo de los mismos: • Descenso del gasto cardiaco por patología cardiaca estructural o por disminución del volumen sanguíneo • Disminución de la resistencia vascular periférica o del retorno venoso • Presencia de patología cerebrovascular significativa que comprometa el f lujo sanguíneo cerebral


Con independencia del mecanismo patogénico, los tres generan una disminución en la oxigenación cerebral que ocasionará una alteración transitoria de la conciencia. Si concurre más de un mecanismo en un mismo paciente, el riesgo de aparición de un síncope se incrementa. Si la pérdida de conciencia dura más de 15-20 segundos, pueden aparecer clonias y sacudidas arrítmicas en cuerpo y extremidades, denominándose en estos casos síncope convulsivo, sin naturaleza epiléptica B.1. SÍNCOPE NEUROGÉNICO: Respuesta ref leja del organismo a un desencadenante que origina una bradicardia o una vasodilatación sistémica. El término síncope neurocardiogénico sugiere los mecanoreceptores de la pared del ventrículo izquierdo reciben una estimulación hemodinámica que generan una hipotensión. B.1.1. SÍNCOPE VASOVAGAL Aparecen por incremento del tono vagal que induce bradicardia. Aunque con frecuencia se emplea el término síncope vasopresor como sinónimo, en realidad éste implica disminución de la resistencia vascular periférica, con hipotensión secundaria. Suele aparecer por emociones (dolor, visión de sangre), cansancio extremo, cambios bruscos de temperatura, ambientes cargados u ortostatismo prolongado. Suele estar precedido por un pródromo más o menos prolongado, constituido por un cortejo vegetativo f lorido que el paciente relata tras su recuperación. Traducen una respuesta simpática reactiva. Si el paciente se tumba durante el periodo presincopal, la pérdida de conciencia puede ser abortada; si el paciente intenta incorporarse muy rápido, el cuadro clínico puede recidivar. B.1.2. SINCOPES SITUACIONALES Tienen también un origen vasovagal o vasopresor • Hipovolemia y deshidratación (diuréticos, gastroenteritis) • Tusígeno o por salvas de estornudos: más frecuente en pacientes con EPOC • Miccional: durante la micción se genera una descarga vagal • Pospandrial: por hiperaf lujo a la zona gastrointestinal e incapacidad para compensarlo hemodinámicamente . • Tras ejercicio físico extenuante • Estimulación gastrointestinal: efecto vasovagal durante una exploración rectal o pélvica, dolor cólico, o defecación • Otras situaciones: tocar instrumentos de viento, levantamiento de pesos



P É R D I DA D E C O N C I E N C I A

B.1.3. SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO Desencadenado por maniobras que accidentalmente o no estimulan a este seno: giros bruscos del cuello, uso de corbatas, pañuelos o collares apretados, afeitado, masajes y puede verse favorecido por la presencia de tumores o adenopatías cervicales. Suele afectar a varones mayores de 50 años con arterioesclerosis. La pérdida de conciencia suele ser rápida, sin pródromos B.1.4. NEURALGIA GLOSOFARÍNGEA Es más frecuente en hombres mayores de 40 años. Además del dolor unilateral en la lengua, amígdala o faringe, puede generar bradicardia.


B.2. SÍNCOPES POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Aparecen por incapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener la tensión arterial ante situaciones que originan un descenso brusco o mantenido de la precarga cardiaca con bradicardia asociada Suelen aparecer en la transición de la posición de sentado a supino a la bipedestación o en casos con depleción intensa de volumen B.2.1. FALLO AUTONÓMICO –

Enfermedades primarias del sistema nervioso autónomo: Enfermedad de Parkinson con fallo autonómico, Shy-Drager, fallo autonómico puro, Disautonomía familiar

–

Enfermedades secundarias del sistema nervioso autónomo: neuropatías (diabética, amiloidosis,…), mielopatías (déficit de B12, mielitis transversa, siringomielia, lesiones orgánicas de la región hipotalámica.

B.2.2. Drogas y fármacos: alcohol y vasodilatadores (Nitratos, IECA, ARA II, calcioantagonistas, bloqueantes alfa) B.2.3. Deplección de volumen: hemorragia aguda, diarrea, enfermedad de Adison… B.3. SÍNCOPES CARDIOGÉNICOS Suelen instaurase de forma abrupta, prácticamente sin pródromos. B.3.1. Arritmias cardiacas: originan un descenso del gasto cardiaco que puede desencadenar una hipoperfusión cerebral, agravado si existe patología arterioesclerótica del sistema carotídeo (bradi o taquiarritmias, canalopatías como el síndrome del QT corto, inducidas por fármacos) B.3.2. Patología estructural cardiaca o cardiopulmonar (valvulopatías, isquemia cardiaca, taponamiento cardiaco, hipertensión pulmonar, embolismo pulmonar) B.4. SÍNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA Desencadenada tras ejercicio intenso de la extremidad superior dónde existe una obstrucción proximal a la salida de la arteria vertebral. Suele acompañarse de otros signos y síntomas neurológicos de disfunción en territorio vértebrobasilar (ataxia, vértigo, diplopia…). Al desencadenarse con el ejercicio, obliga a descartar patología cardiaca. Una diferencia significativa en la tensión arterial tomada en ambos brazos, sugiere el diagnóstico.


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N E U RO L O G Í A

C. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS Las pérdidas transitorias de conciencia sin síntomas neurológicos asociados secundarias a patología vascular cerebral son infrecuentes y cuando aparecen son debidos a un AIT en territorio vértebrobasilar. Suelen aparecer en el contexto de estenosis arterial severa del territorio vertebrobasilar. Las estenosis carotídeas bilaterales severas también pueden facilitar un síncope. Las hemorragias subaracnoideas, los hematomas intraparenquimatosos y la patología vascular cerebral embolígena, puede cursar con pérdidas transitorias de conciencia, pero es poco probable que no presenten otros síntomas de alarma, como la cefalea, o signos y síntomas de focalidad neurológica. Otra causa infrecuente de pérdida de conciencia es la malformación de Arnold Chiari que puede originar disfunción del tronco cerebral tras un episodio de tos, salto o valsalva forzado; en estos casos también es muy infrecuente que no asocie otros síntomas y signos neurológicos como un drop-attack, inestabilidad, ataxia, nistagmo o diplopia.


D. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Antes de la realización de exploraciones complementarias, es obligado realizar una anamnesis detallada y una exploración física que incluya la búsqueda de soplos cardiacos o carotídeos que puede dar las claves para orientar el diagnóstico etiológico del síncope. 1. Analítica sanguínea: fundamentalmente para descartar causas metabólicas, conocer el balance hidroelectrolítico y la gasometría arterial. Si la pérdida de conciencia ha sido de escasa duración, la investigación de drogas es poco probable que vaya a ser de utilidad diagnóstica. 2. RX de tórax: orienta hacia la presencia o no de patología cardiaca estructural y por tanto es importante en el abordaje diagnóstico en urgencias del síncope cardiogénico 3. Electrocardiograma, ecocardiograma y Holter-ECG: imprescindibles para la evaluación en los síncopes cardiogénicos 4. Test de ortostatismo: útiles para el diagnóstico de los síncopes por hipotensión ortostática. Tras 5 minutos en decúbito, se toma la tensión arterial en esta posición y a los 2 minutos tras levantarse (o sentarse si no puede). La prueba se considera positiva si la tensión arterial sistólica desciende 20 mmHg o si la diastólica desciende 15 mmHg 5. Test de la mesa basculante (Tilt-test): explora los mecanismos ref lejos compensadores durante la bipedestación. Es útil en el estudio del síncope por fallo autonómico y en los casos dudosos de síncopes neurogénicos 6. Electroencefalograma: orienta hacia la presencia o no de un posible foco epileptógeno. 7. Neuroimágen: la TAC, RNM, la ecografía doppler de troncos supraórticos y el doppler transcraneal pueden ser útiles en el abordaje diagnóstico de la pérdida de conciencia cuando se sospecha un AIT vertebrobasilar o un síndrome de robo de la subclavia 8. Masaje del seno carotídeo: Puede reproducir los síntomas en los síncopes en los que se sospeche una hipersensibilidad del seno carotídeo. 9. Test de hiperventilación: puede reproducir los síntomas en los síncopes psicógenos

BIBLIOGRAFIA 1.

Bruni J. Episodic Impairment of Conciousness. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia. Butterworth-Heinenmann. 2004. 11-21.



P É R D I DA D E C O N C I E N C I A


2. Hainsworth R. Syncope and fainting: classification and pathophysiological basis. En: Mathias CJ, Bannister R. Autonomic Failure. A Textbook of Clinical Disorders of Autonomic Nervous System. Fourth Edition. Oxford. Oxford University Press. 2004. 428-436. 3. Grubb BP, Karas B. Neurally mediated syncope. En: Mathias CJ, Bannister R. Autonomic Failure. A Textbook of Clinical Disorders of Autonomic Nervous System. Fourth Edition. Oxford. Oxford University Press. 2004. 437-447.


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Estudio cardiológico patológico

Estudio patológico

Seguir Manejo pensando en un como síncope: la síncope historia es típica. (Un cardiogénico epiléptico también puede (ante la duda) B.3 sincoparse)

EEG patológico: ¿Crisis?

*Ver capítulo crisis comicial

Síncope neurogénico Síncope por hipotensión ortostática B.1, B.2.

Estudio cardiológico y EEG normales

Sin movimientos anormales

Con movimientos anormales

Investigar la circulación carotídea. La ateromatosis de arterias grandes puede facilitar los Síncopes C, D

Síncope Cardiogénico B.3

Crisis comicial*

Patológico

¡Hay que ser exhaustivos.!

EEG

Si

No

Crisis comicial*

Con pródromos Con/sin síntomas vegetativos Con/sin mov. anormales Con postcrisis

Mantener la vigilancia durante un tiempo si las pruebas son nevativas

Repetir las investigaciones o ampliarlas

Presencia de factores de riesgo vascular

Crisis comicial*

Súbita con movimientos anormales

Posible AIT vertebrobasilar C,D

Sospecha de Patología vascular SNC C,D

Subita con focalidad neurológica

No patológico

Súbita. Sin pródromos Sin factores predisponentes Sin otros síntomas vegetativos o neurológicos acompañantes

No patológico

Estudio cardiológico

Patológico

Seguir el mismo árbol de decisión de “sin movimientos anormales”

Síncope convulsivo B

¡Seguro que no han tumbado al paciente!

Factores de riesgo vascular

Probable síncope B

Típica de síncope: Pródromos Síntomas vegetativos Factores predisponentes Rápida recuperación

444

Historia clínica A



N E U RO L O G Í A


CAPÍTULO

5.2.

Paciente inconsciente. Coma Yusta Izquierdo, A; Andrés del Barrio, M.T.; Alavena Bru, M.P. Sección de Neurología


Palabras clave: Coma, obnubilación, estupor, síndrome del cautiverio, mutismo aquinético, estado vegetativo persistente, psudocoma.

Coma es un estado de inconsciencia caracterizado por una falta de respuesta a estímulos externos e internos, del que el paciente no puede ser despertado. El paciente comatoso es la causa de grandes errores diagnósticos. Entre el 3 y el 5% de los pacientes que son llevados a urgencias sufrirán una disminución del nivel de conciencia. El ser humano puede estar en tres estados: despierto, en estado de sueño REM y en estado de sueño no REM. Para que se puedan dar de manera cíclica estos estados se necesita el sistema reticular activador ascendente (SRAA). Este es una estructura neuronal polisináptica que se localiza desde el tercio medio de la protuberancia a nivel de la entrada del V par craneal y se extiende hacia regiones rostrales por el tegmento de la protuberancia, el mesencéfalo, núcleos intralaminares del tálamo y de aquí de manera difusa al resto de los hemisferios cerebrales. El SRAA es el contiente de la conciencia. El contenido de la conciencia son el lenguaje, las praxias y las gnosias. El coma se produce por lesión del SRAA. Una lesión estructural de pequeño tamaño localizada en el tornco cerebral producirá con más probabilidad coma. Alteraciones tóxico-metabólicas que afectan al funcionamiento de las neuronas del SRAA también producirá coma. Se debe utilizar el término correctamente y no confundirlo con otros estados 1. Hipersomnia: Estado de somnolencia excesiva, con un sueño fisiológico 2. Obnubilación: Se queda dormido si no se le estimula. Inversión del ciclo vigilia sueño. No mantiene la atención. Se produce desorientación, inicialmente temporal y después espacial. Alucinaciones e ilusiones. El elemento onírico varía constantemente. El lenguaje puede ser incoherente y mal articulado. Puede haber periodos de agitación secundarios a desinhibición límbica por afectación cortical, debido al terror provocado por el elemento onírico. 3. Confusión: Grado más avanzado que la obnubilación. Las alteraciones de los contenidos son más llamativas. Si el elemento onírico y trastorno afectivo son más intensos, se tratará de un delirio orgánico o síndrome confusional agudo. 4. Estupor: El paciente está permanentemente dormido y requiere estímulos muy intensos para despertarle. Cuando lo hace solo emite “gruñidos” aislados o sonidos incoherentes, no adaptados a la situación. Cuando se deja de estimular se vuelve a dormir. 5. Síndrome del “cautiverio”: No hay disminución del nivel de conciencia. El paciente solo conserva los movimientos oculares verticales y el parpadeo. Se puede contactar con el paciente. Lesiones protuberanciales en su tercio ventral 6. Mutismo aquinético: El paciente está alerta pero inmóvil. No hay contenidos mentales. EEG reactivo. Lesiones frontales bilaterales 7. Estado vegetativo persistente: Sujetos que han sufrido una gravísima lesión encefálica, quedando crónicamente sin ninguna actividad mental. Presentan ciclos vigilia-sueño. Pueden permanecer inmóviles y sin posibilidad alguna para la comunicación.


446

N E U RO L O G Í A

8. Pseudocoma: Cuadros conversivos. Se observa parpadeo y hay oposición activa a abrir los párpados. Cuando se logra abrir los párpados, estos caen rápidamente. 9. Coma: No se le puede despertar en ningún momento. Falta de respuesta ante estímulos externos o internos ALTERACIONES QUE PRODUCEN COMA 1. Alteraciones difusas de los hemisferios cerebrales 2. Alteraciones de los dos tálamos 3. Alteración del SRAA en el tronco cerebral a partir del tercio rostral de la protuberancia (zona de entrada del par craneal V) 4. Alteraciones tóxico-metabólicas que alteran el funcionamiento mneuronal


EVALUACIÓN: A. Retener a las personas que traigan al paciente. En la evaluación inicial debemos comprobar si el paciente respira y mantiene libre la vía aérea. Si existe dificultad respiratoria manifiesta se deberá intubar, sobre todo si la frecuencia es menor de 6 por minuto. Prestaremos atención al patrón respiratorio (Cheyne-Stokes, hiperventilación, respiración apnéustica, en salvas, etc). Se colocará un tubo de Guedel y se aplicará oxígeno a alto f lujo (10 l/to..) B. Después debemos evaluar la situación cardiovascular, corrigiendo estados de hipotensión, bradicardia, etc. C. Una vez aseguradas la vía aérea, la ventilación y la estabilidad cardiovascular, se deben coger dos vías; al mismo tiempo otra persona interrogará a los acompañantes del paciente para extraer la máxima información posible de cara a un diagnóstico etiológico. Por una de las vías se obtendrá sangre para la determinación rápida de glucemia, iones, creatinina, urea, transaminasas, amonio y examen toxicológico. También se realizará gasometría arterial. Al mismo tiempo se infundirán 100 mg de tiamina y 50 mL de glucosa al 50% si no disponemos de glucemia capilar (trataremos la encefalopatía de Wernicke y la hipoglucemia, alteraciones metabólicas rápidamente letales si no se corrigen). También es conveniente infundir naloxona (0,8 mg IV + 0.4 mg IM) ante la sospecha de intoxicación por opiáceos o f lumazenilo (bolus de 0.3 mg, repetible cada minuto si es eficaz hasta un máximo de 2 mg, seguido de una perfusión de 25 mL en 250 cc de G5% a 6 gotas/min) si se sospecha intoxicación benzodiacepínica (causas frecuentes de coma). (Tabla 1) TABLA 1: • Coger dos vías endovenosas • Por una de ellas: 100 mg de tiamina + 50 cc de Glucosmón al 50% + naloxona (2 ampollas IV más una IM) (si se sospecha intoxicación con opiáceos) + f lumazenil (si se sospecha intoxicación con benzodiacepinas). • Por la otra extraer sangre para: hemograma, glucemia, Na, K, Ca, Mg, creatinina, urea, Ph. SE obtendrá sangre arterial para PO2, PCO2, HCO3. 10 ml. para toxicología • Se pondrá sonda urinaria y se recogerán 50 ml de orina para toxicología • Si hay convulsiones: como en el estado de mal epiléptico. D. Una vez realizado lo anterior se iniciará el examen neurológico. Aplicaremos inicialmente la escala de Glasgow (tabla 2); posteriormente evaluaremos el tronco cerebral y la función motora (tabla



PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A

3). Se deben monitorizar la saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, presión arterial y temperatura. Además exploraremos los signos meníngeos, el fondo de ojo (presencia o no de papiledema), el aliento, la piel (búsqueda de “arañas vasculares”) y el abdomen. La exploración neurológica se basará en : Patrón respiratorio: Bradipnea: sobre todo cuando la causa son depresores del SNC y también en hipotiroidismo,. Respiración de Kussmaul: respiración profunda hiperpneica, típica de la cetoacidosis diabética. Respiración de Cheyne Stockes: es una respiración cíclica en la que se suceden períodos de apnea con otros de hiperpnea creciente y después decreciente hasta la apnea de nuevo. En lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y en trastornos metabólicos. Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver en lesiones del mesencéfalo.


Respiración apneústica: al final de la inspiración se produce una pausa. Las lesiones pontinas. Respiración atáxica de Biot : anarquía de los movimientos respiratorios por lesión bulbar que precede a la parada. Respuesta motora Rigidez de decorticación: f lexión y aducción del brazo con extensión de la extremidad inferior. Se produce por lesión telencefalodiencefálica. Rigidez de descerebración: extensión de piernas, f lexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos extendidos y en rotación interna. Por lesiones mesencefálicas. Reflejos de tronco R. óculo-cefálicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia un lado, los ojos giran de manera conjugada al contrario siempre que estén indemnes los núcleos óculo-motores, óculo vestibulares y sus conexiones internucleares. R. óculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos. Primero cada uno de forma aislada y luego simultáneamente tras haber descartado perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado. La normalidad asegura la integridad del tronco pero su ausencia no implica lesión del mismo ya que puede verse en comas profundos de origen metabólico R. corneal: se explora con un suave toque corneal con un algodón o gasa y observando respuesta de parpadeo. Al igual que los previos pueden abolirse en caso de coma metabólico profundo. Movimientos oculares Espontáneos: “robbing”, movimientos erráticos horizontales que aseguran integridad de tronco, “bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y nistagmo de convergencia en lesiones mesencefálicas. También hay que observar la posición primaria de la mirada. Una desviación conjugada al lado contrario de la hemiparesia localiza la lesión a nivel hemisférico contralateral mientras que en el caso de lesión protuberancial los ojos se desvían al lado de la hemiparesia.


447


448

N E U RO L O G Í A

Pupilas Se debe explorar el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y al dolor. La asimetría y arreactividad son diagnósticos de daño focal descartándose el uso de ciclopéjicos. E. Si se observan signos neurológicos focales debe realizarse TAC craneal. En estas circunstancias, las etiologías más frecuentes son el ACVA de tronco encefálico o hemisférico por infarto de la arteria cerebral media completa, o bien hemorragias lobares de gran volumen con desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm en la TAC, por herniación uncal (midriasis arreactiva y desviación del globo ocular del lado de la lesión hacia fuera y abajo) o transtentorial. TABLA 2. Escala de Glasgow (siempre se debe anotar la hora de realización). El paciente estará en coma si la puntuación es igual o menor a 8.


Ojos

Mejor respuesta motora

Apertura

Espontánea A estímulos verbales A estímulos dolorosos No respuesta

4 3 2 1

A estímulos verbales A estímulos dolorosos

Obedece Localiza el dolor Retirada Flexión Extensión No respuesta

6 5 4 3 2 1

Orientado Desorientado Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles No respuesta

5 4 3 2 1

Mejor respuesta verbal

F. Si se detecta hipertensión intracraneal (por la TAC, por edema de papila, historia previa de lesiones expansivas, etc) se debe intubar e hiperventilar al paciente (UCI) para mantener una pCO2 entre 25 y 30 mmHg. Al mismo tiempo se infundirá manitol al 20% a dosis de 0.5-1 gm/kg en bolus; se mantendrán posteriormente dosis progresivamente decrecientes para evitar un efecto rebote de edema cerebral tras supresión brusca del fármaco (250 mL al 20% durante 3 horas y después otros 250 mL al 20% durante 6 horas antes de suprimir). En el mismo acto se infundirán 200 mg de dexametasona IV. Los tres tratamientos deben administrarse al unísono, ya que el efecto de la hiperventilación es inmediato, pero para mantener el efecto antihipertensivo intracraneal son precisas las otras dos medidas coadyuvantes. G. Las causas más frecuentes de coma van a ser la tóxico-metabólica y la infecciosa (Tabla III). Una vez alcanzado el diagnóstico etiológico, sea cual sea, ya dispondremos de los resultados del laboratorio, debiendo procederse a la corrección de las anomalías detectadas. TABLA 3: Diagnóstico topográfico del coma Diencéfalo

Mesencéfalo

Puente

Bulbo

Respiración

Cheyne-Stockes

Taquipnea

Apneústica

Atáxica

Pupilas

Medias poco reactivas

Midriasis arreactiva

Puntiformes

Reflejos óculocefálicos Reflejo corneal Respuesta motora

+ + Estereotipada en flexión (Decorticación)

+ Estereotipada en flexión (Descerebración)


Estereotipada en flexión (Descerebración

Herniación uncal Midriática unilateral arreactiva (III par) -

Hipotonía


PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A

TABLA 4. Diagnóstico diferencial del coma

A. Coma sin signos focales y sin meningismo

1. Situaciones hipóxico-isquémicas 2. Alteraciones metabólicas 3. Intoxicaciones 4. Infecciones sistémicas 5. Hipertermia-hipotermia 6. Epilepsia-síndrome postcrítico

B. Coma sin signos focales con meningismo

1. Hemorragia subaracnoidea 2. Meningitis 3. Encefalitis

C. Coma con signos neurológicos focales del tronco cerebral o hemisféricos

1. Tumor cerebral 2. Hemorragia cerebral 3. Infarto cerebral 4. Absceso cerebral


BIBLIOGRAFÍA 1. Bates D. The management of medical coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry 1993; 56: 589-598 2. Bledsoe BE. No more coma cocktails. Using science to dispel myths and improve patient care. J Emerg Med Serv JEMS 2002; Nov 27 (II): 54-60 3. Neurology in practice: sleep & coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry 2001, Sept 71; Suppl 1:il-2 4. Oertel M et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation and metabolic supression therapy in controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg 2002, Nov 97 (5): 1045-53


449


Hemorrágico

Infarto cerebral

TAC craneal urgente

Evaluación neuroquirúrgica y medidas de hipertensión intracraneal

LOE (neoplasia, hematoma, absceso)

D

No signos neurológicos focales

Medidas de soporte

Isquémico

C

De una se extrae sagren para: glucemia, creatinina, urea, Na, K, Ca, amonio, transaminasas y 10 mL para el test toxicológico. También se realizará analítica urinaria, con muestra para toxicología

E

TAC craneal

Fiebre

F

PL con centrifugación

Normal

TAC craneal

No fiebre

Rigidez de nuca

– 3 gm cefotaxima IV – TAC craneal; después punción lumbar (PL)

– Intubación e hiperventilación – Manitol al 20%, 1 gm/kg IV – 200 mg dexametasona IV

Signos de hipertensión intracraneal

No signos neurológicos focales

Nimodipino 5-10 mL/h

10-15 minutos

15-30 minutos

Evaluar causas tóxico-metabólicas

HSA

0-5 minutos

5-10 minutos

No rigidez de nuca

Algoritmo de RCP

Algoritmo de shock hipovolémico

En la otra se administran: – 100 mg de tiamina (1 ampolla) – 50 mL de glucosa al 50% (2-3 ampollas) – Naloxona 0.8 mg IV (2 ampollas) + 0.4 IM – Flumazenil 0.5 mg (1 ampolla) ± perfusión

Exploración neurológica

B

Sonda nasogástrica, sondaje vesical, gasometría arterial, EKG, glucemia capilar y cateterización de dos vías venosas

A

– Si frecuencvia respiratoria < 6 rpm intubación – Si hipotensión expansores plasmáticos – Si bradicardia extrema atropina (2 ampollas de 0.5 mg) y valoración de marcapasos – Si parada cardiorespiratoria iniciar RCP

Evaluar vía aérea, situación respiratoria y cardiovascular

450

PACIENTE INCONSCIENTE



N E U RO L O G Í A


CAPÍTULO

5.3.

Crisis epilépticas Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Piero Alavena Brou, M; García Gálvez, P. Servicio de Neurología


Palabras clave: Crisis parciales simples, crisis parciales complejas, crisis generalizadas tónico-clónicos, mioclonías.

1. ACTITUD ANTE UNA PRIMERA CRISIS EPILÉPTICA A. El primer paso ante la sospecha de crisis es establecer el diagnóstico diferenciándola de otros episodios de presentación paroxística no epilépticos. Los más frecuentes son: • Síncope vasovagal: Pérdida de conocimiento brusca por disminución del f lujo cerebral global por hipotensión. Se inicia con pródromos: malestar general, sensación de pérdida de conocimiento incipiente, borrosidad visual, palidez, sudoración y taquicardia. Se sigue de pérdida de conocimiento con hipotonía y caída al suelo sin movimientos convulsivos. Cuando la isquemia es prolongada puede haber contracción tónica de miembros en extensión. La recuperación es espontánea. • AIT: Pueden confundirse con crisis parciales simples. Suelen producirse en pacientes con factores de riesgo vascular. Rara vez producen pérdida e conocimiento. La duración es generalmente superior a 15 minutos. Los síntomas representan la disfunción de un territorio de irrigación arterial concreto. Cuando la sintomatología es sensitiva es más hipoestésica que parestésica. • Aura migrañosa: Pueden confundirse con crisis parciales simples. La duración habitual es de cinco minutos a una hora. Se siguen de cefalea de características migrañosas. • Crisis psicógenas: se asocian a un trastorno conversivo. Se suelen desencadenar por situaciones de conf licto con el entorno y presentan sintomatología atípica: comportamiento motor abigarrado, duración excesiva, convulsiones generalizadas sin pérdida de conocimiento, ausencia de postcrítico o de amnesia postcrítica…. B. Si la exploración neurológica no es normal o la primera crisis es de tipo parcial, se debe descartar epilepsia secundaria a una lesión cerebral. Si se acompaña de fiebre no explicable por otro foco, se debe descartar una infección del SNC. Se realizará una TAC cerebral y si ésta es normal una punción lumbar. Si el LCR no es normal se debe aplicar el tratamiento empírico indicado según la alteración del LCR observada. C Cuando la TAC cerebral no es normal se realizará el tratamiento etiológico de ésta y se iniciará tratamiento con FAE. También se recomienda tratar las crisis parciales desde el primer episodio por el elevado índice de recidiva. Cuando se inicia un tratamiento con FAE se observan unas reglas básicas: inicial el tratamiento siempre en monoterapia, escoger el fármaco más efectivo para el tipo de crisis del paciente, iniciar el tratamiento con la dosis mínima efectiva con el intervalo de dosis adecuado según las características farmacológicas del medicamento. Según el tipo de crisis se pueden utilizar:


452

N E U RO L O G Í A

• Crisis parciales simples y complejas: Carbamazepina, Oxcarbazepina, Lamotrigina, Gabapentina, Pregabalina, Topiramato, Acido Valaproico, Difenilhidatoína. • Crisis generalizadas tónico-clónicas: Acido Valproico, Difenilhidatoína, Lamotrigina, Topiramato, Levetiracetam. • Crisis mioclónicas: Acido Valproico, Clonazepam. • Ausencias: Acido Valproico, Lamotrigina, Etosuximida. 2. CRISIS EN PACIENTES EPILEPTICOS CONOCIDOS A) Investigar la presencia de factores desencadenantes: abandono de medicación, falta de sueño, abuso de drogas o alcohol, uso de fármacos que disminuyen el umbral convulsivógeno, alteraciones hidroelectrolíticas, lesiones estructurales agudas en SNC.


Posteriormente realizar hemograma con fórmula,monograma, glucemia, calcemia, magnesemia y niveles de FAE. B) Si los niveles de FAE son bajos se debe ajustar la medicación hasta obtener niveles terapéuticos. C) Si los niveles de FAE son normales se debe realizar una TAC cerebral para descartar la existencia de una lesión estructural aguda. D) Si la TAC es normal se realizará una PL. Si esta es asimismo normal se descartarán factores intercurrentes y se añadirá un segundo FAE indicado para el tipo de crisis del paciente. BIBLIOGRAFÍA Karceski S. et al. Principles of Epilepsy Manegement: Diagnosis and Treatment.Neurological Therapeutics Principles and Practice.Vol.1, Second Edition.2006 Martin Dunitz P. 341-354 Shorvon S, Peruca E, Fish D, Dodson E. The Treatment of Epilepsy. Second Edition 2004. p 139-161.



CRISIS EPILÉPTICAS

PRIMERA CRISIS

A

Diagnóstico diferencial con otros fenómenos paroxísticos no epilépticos

B


Anormal


Normal

NO tratamiento Estudio en consulta externa

+fiebre

TAC cerebral urgente

Normal

Anormal

Punción lumbar

C

Normal

Tratamiento etiológico Iniciar tratamiento con FAE

Anormal

Observación

Tratamiento etiológico Iniciar tratamiento con FAE


453


454

N E U RO L O G Í A

CRISIS RECURRENTES EN PACIENTES EPILÉPTICOS CONICIDO

A


B

Factores precipitantes

NO

SI

Niveles de FAE

Tratamiento

Bajos

Normales

Ajustar medicación

TAC cerebral

D

C

Normal

Anormal

Punción lumbar

Tratamiento etiológico

Normal

Anormal

Añadir otro FAE




CAPÍTULO

5.4.

Status epiléptico Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Piero Alavena Brou, M; García Gálvez, P.a Sección de Neurología


Palabras clave: Status epiléptico convulsivo, status epiléptico no convulsivo, difenilhidantoína, ácido, valproico, diazepam, propofol, midazolam.

A) Se define como status epiléptico a una crisis que tiene una duración de al menos 30 minutos o bien crisis repetidas en este intervalo de tiempo sin recuperación de la conciencia. El status epiléptico puede ser convulsivo o no convulsivo. La morbimortalidad del status convulsivo y el parcial complejo es elevada en contraposición a la del status de crisis parciales simples o ausencias donde puede no estar justificado un tratamiento intensivo. Puede ser la forma de inicio de una epilepsia. Las causas más frecuentes son: deprivación o abandono brusco de medicación anticomicial, enfermedad cerebrovascular,causas relacionadas con el alcohol, alteraciones metabólicas, infecciones del SNC, anoxia cerebral, tumores. B) En los primeros minutos estabilizar al paciente: colocar en decúbito lateral, asegurar la permeabilidad de la vía aérea, administrar O2 a altof lujo. Monitorizar al paciente: TA, frecuencia cardiaca, EKG, temperatura. Coger dos vías venosas. Realizar extracción de sangre urgente para determinar: hemograma, electrolitos, glucosa, Ca, Mg, urea, creatinina, pH, hemograma y niveles de antiepilépticos. Realizar de forma electiva TAC cerebral y punción lumbar según sospecha clínica pero nunca retrasar el inicio del tratamiento por este motivo. C) Si en glucemia capilar se detecta hipoglucemia inicial tratamiento con glucosa intravenosa hipertónica al 50%. Si antecedentes de alcoholismo o sospecha de ello antes de glucosa hipertónica tiamina 100 mg IV. D) Las benzodiazepinas son los fármacos de elección para el tratamiento inicial del status epiléptico por su rapidez de acción. Se pueden usan: diazepam 1-2 mg/min IV hasta que cedan las crisis o hasta u máximo de 20 mg. Lorazepam 2 mg/min IV hasta que cedan las crisis o hasta un máximo de 10 mg. Midazolam 2 mg/minl IV hasta que cedan las crisis o hasta un máximo de 15 mg. Durante su administración vigilar la función respiratoria. Extremar precauciones en EPOC y ancianos. E) Para evitar la recurrencia de crisis una vez pasado el efecto de los anteriores iniciar tratamiento con un antiepiléptico mayor. Se pueden elegir: Difenilhidantoína 18-20 mg/kg en perfusión IV a 50 mg/min seguido de una perfusión de mantenimiento de 5 mg/kg en 24 horas. Acido Valproico 20 mg/Kg en 5 minutos IV seguido a los 30 minutos de una perfusión de 20 mg/ kg en 24 horas. F) Si el status no cede con las medidas anteriores e considera un status refractario y requiere ingreso en una UCI con intubación orootraqueal y monitorización de EEG administrando después fenobarbital 20 mg/kg IV a 75-100 mg/min. Se pueden elegir asimismo un fármaco entre los siguientes:


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N E U RO L O G Í A

a. Tiopental 100-250 mg IV en inyección lenta seguido de una perfusión a 3-5 mg/kg/h. b. Pentobarbital 5-20 mg/kg IV en infusión lenta (menor de 25 mg/min) seguido de perfusión a 0.5-5 mg/kg/h. c. Propofol 100 mg o 2 mg/kg IV en bolus seguido de permisión a 5-10 mg/kg/h. d. Midazolam 10 mg o 0.2 mg/kg IV en bolus seguido de percusión a 0.4 mg/kg/h. e. Lidocaína 1-2 mg/kg en bolus (a menos de 50 mg/min) seguido de perfusión a 3-4 mg / kg /h. BIBLIOGRAFIA:


De Giorgio Ch M et al. Status epilépticus. Neurological Therapeutics Principles and Practice. Volume One. Second Edition. Martin Dunitz. P. 375-384



S TAT U S E P I L É P T I C O

STATUS EPILÉPTICO

Diagnóstico

Estabilización del paciente


Monitorizar TA, pulso, ECG Realizar glucemia capilar Medir Ta

Administrar oxigeno Coger dos vias venosas Extracción analítica

TAC cerebral Punción lumbar

Vitamina B1 100 mg Glucosa 50% 50 ml

Diazepam 1-2 mg/min (máximo 20 mg)

Lorazepam 2 mg/min (máximo 10 mg)

Difenilhidantoina 18-20 mg/Kg a 50 mg/min

Midazolam 2 mg/min (máximo 15 mg)

Acido Valproico Bolus: 20 mg/Kg

Fenobarbital 20 mg/Kg a 100 mg/min

No cede

STATUS REFRACTARIO

Pentobarbital 5-20 mg/Kg Perfusión a 0,5-5 mg/Kg/h

Propofol 100 mg o 2 mg/Kg Perfusión a 5-10 mg/Kg/h

Tiopental 100-250 mg Perfusión a 3-5 mg/Kg/h

Midazolam 10 mg Perfusión a 0,4 mg/Kg/h

Lidocaina 1-2 mg/Kg Perfusión a 3-4 mg/Kg/h


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N E U RO L O G Í A


458



CAPÍTULO

5.5.

Cefaleas Sebastián Cambón, R.; García Gálvez, P.; Ysta Izquierdo, A. Sección de Neurología


Palabras clave: Cefaleas primarias, cefaleas secundarias, estatus migrañoso, tratamiento, migraña

La cefalea es un síntoma frecuente. El síntoma dolor de cabeza puede presentarse de manera aislada ó como parte de un síndrome complejo (migraña). A su vez, puede ser síntoma de una enfermedad leve ó manifestación de una patología grave. Las cefaleas se pueden clasificar en dos grupos: cefaleas primarias y cefaleas secundarias. En las cefaleas secundarias el dolor de cabeza es un síntoma de una alteración cerebral subyacente, como un tumor, una alteración vascular, una infección etc. En las cefaleas primarias no hay causa cerebral subyacente y el dolor es el problema mismo. Existen cuatro tipos de cefaleas primarias con pronóstico y tratamiento distinto: Migraña (con aura y sin aura), Cefalea Tensional, Cefalea en racimos y un grupo de cefaleas que no cumplen los criterios anteriores. Deberemos tener en cuenta que un mismo paciente puede tener varios tipos de cefalea a la vez ó cambiar el patrón a lo largo del tiempo. La historia clínica es fundamental, se debe preguntar sobre: ❒ ❒ ❒ ❒ ❒ ❒ ❒ ❒ ❒ ❒

Edad de comienzo Evolución Modo de instauración, (súbito, gradual ) Frecuencia de episodios Intensidad Localización Características (pulsátil, opresivo, calambres) Horario (matutino, vespertino, hora fija ) Factores desecadenantes ó moduladores Síntomas neurológicos ó sistémicos acompañantes

En la exploración debe incluirse: Tensión arterial, Frecuencia cardiaca, Temperatura, así como una exploración general y neurológica completa. Son signos de alerta importantes en la valoración de cefalea: ❒ ❒ ❒ ❒ ❒ ❒ ❒ ❒ ❒ ❒

Fondo de ojo ( para descartar papiledema, atrofia óptica, hemorragia retiniana) Signos neurológicos focales ( procesos expansivos intracraneales ) Rigidez de nuca y/ó signos meníngeos positivos Engrosamiento a nivel de la arteria temporal (arteritis de la temporal) Lesión del III par craneal con alteración del ref lejo pupilar ( aneurisma cerebral ) Zona gatillo( neuralgia del Trigémino ) Soplo craneal o carotídeo Epífora, rinorrea, síndrome de Horner ( cefalea en racimos ) Puntos dolorosos faciales ó craneales Articulación temporo-mandibular dolorosa a la palpación


460

N E U RO L O G Í A

Las pruebas complementarias que debemos solicitar cuando sospechemos una cefalea secundaria son: • Analítica que incluya hemograma, bioquímica con creatinina, glucosa, iones, VSG y pruebas de coagulación. • Pruebas radiológicas: Rx de senos paranasales (sospecha de sinusitis), TAC craneal (siempre que exista focalidad neurológica ó edema de papila bilateral ). • Punción Lumbar: Se realizará siempre después de una TAC craneal si: a) Cefalea con clínica sospechosa de hemorragia subaracnoidea. b) Cuadro infeccioso con síndrome meníngeo. c) Para medir presión del LCR ante sospecha de hipertensión craneal benigna. Antes de toda PL hay que realizar estudio de coagulación y TAC craneal.


Tipo de cefalea

Edad de comienzo

Localización

Migraña

10-40 años

Hemicraneal

Cefalea tensional

20-50 años

Cefalea en racimos, cefalea en acúmulos ó cluster HSA

Frecuencia

Severidad

Cualidad

4 horas a 3 días

Variable

Moderada a severa

Pulsátil

Bilateral en " casco "

30 minutos a más de 7 días

Variable

Leve moderada

Opresiva, en cinta

15-40 años

Periorbitaria unilateral

15 a 180 minutos

De 1 a 8 veces al día, Muy intensa Punzante frecuente por la noche

Epifora , rinorrea quemosis conjuntival sindrome de Horner sudoración facial sensación de obstrucción nasal

Adulta

Global , de predominio occipitonucal

Variable

Única

Muy intensa Explosiva

Pérdida de conciencia rigidez de nuca vómitos, alteraciones neurológicas focales.

Arteritis de Intermitente Constante Temporal o la temporal peor por la después > de 55 años cualquier región o de células noche continua gigantes

Variable

Sensibilidad del scalp polimialgia reumática claudicación mandibular ceguera

Neuralgia del trigémino

Paroxístico

Como una Muy intensa descarga "eléctrica"

Intermitente peor por la noche y al levantarse

Moderada

50-70 años

Lesión ocupante de Cualquiera espacio

2ª>3ª>1ª divisiones

Duración

Segundos y en salvas

Cualquiera ipsi Variable lateral al tumor

Variable

"Sorda " opresiva

Sintomas Asociados Fotofobia , sonofobia osmofobia, aura escotomas, náuseas vómitos Ninguno. A veces puntos dolorosos en musculatura cervical

Puntos faciales desencadenantes espasmos de los músculos faciales ipsilaterales Vómitos sin nauseas rigidez de nuca alteraciones neurológicas focales

CEFALEAS PRIMARIAS (Fig 1) Suelen aparecer en la infancia ó edad adulta temprana. MIGRAÑA: Es la cefalea primaria más frecuente. Aparece con mayor frecuencia en mujeres. El primer pico se sitúa antes de los 40 años. La mayoría de migrañosos tienen antecedentes familiares de migraña. Pueden aparecer en cualquier momento del día ó de la noche. El ataque típico de migraña consta de 5 periodos: • Pródromo: Son síntomas vagos como cambios del estado de ánimo, torpeza mental, síntomas neurológicos.



C E FA L E A S

• Aura: El aura se compone de síntomas neurológicos que duran normalmente de 5 a 20 minutos y no más de 60 minutos. Los síntomas más frecuentes son los visuales y sensitivos. • Cefalea: La intensidad puede variar de un leve disconfort a un dolor totalmente incapacitante. La duración varía de 4 horas a 3 días aunque casi siempre es menor de un día. La intensidad del dolor disminuye al acostarse ó sentarse empeorando con la actividad física y el movimiento de la cabeza. La fotofobia y la sonofobia van a ser los síntomas más frecuentes. Otros síntomas que pueden aparecer son hiporexia, diarrea, cambios del estado mental y psicológico durante el ataque etc. • Recuperación: Esta fase dura varias horas ó días y se caracteriza por fatigados y dificultad para la concentración.


El tratamiento por vía oral deberá ser precedido de la toma de un antiemético para mejorar la absorción y potenciar el efecto analgésico. También mejorará si se asocia a una bebida caliente. Se inicia asociando 1000 mg de aspirina con 10mg de metoclopramida. Se deben utilizar las formas efervescentes de 1800 mg de acetilsalicilato de lisina junto con metoclopramida, naproxeno sódico a dosis de 550-750 mg y el ibuprofeno a dosis de 800-1200 mg. Si no mejora se puede administrar 30 mg de ketocorolato intramuscular. Si a la hora no ha remitido la intensidad de la cefalea, se pueden repetir las mismas dosis de éstos fármacos. Si sigue siendo muy intensa se añadirá de 5-10 mg de diacepán. Si tras el primer ataque no mejora, deberemos en los siguientes, iniciar tratamiento con triptanes.


Dosis ( mg)

Sumatriptán

Fármaco

Oral / Subcutánea / Intranasal

25 a 50 / 6 / 20

Rizatriptán

Oral

5 a 10

Almotriptán

Oral

12,5 2,5 a 5

Frovatriptán

Oral

Eletriptán

Oral

40

Zolmitriptán

Oral

2,5 a 5

Los analgésicos narcóticos como codeína ó meperidina se emplean en raras ocasiones, sólo cuando no ha respondido la cefalea a otros fármacos . Estatus migrañoso: Se define como status migrañoso aquella situación en la que la migraña persiste durante más de cuatro días, asociada a una gran incapacidad física del paciente, y que no responde a un tratamiento correcto o al que venía siguiendo previamente. Se suele acompañar de náuseas y vómitos intensos que pueden producir deshidratación. Antes de iniciar tratamiento se deberán excluir enfermedades orgánicas mediante hemograma, ionograma, VSG, TAC y si la historia clínica lo demanda, realización de PL. En la migraña que aparece durante la menstruación se puede emplear durante los 4 días antes y los primeros días de la menstruación, a una dosis de 550mg/12 h de naproxeno sódico ó 400mg/8 h de ibuprofeno. La migraña durante el embarazo va a empeorar ó reaparecer durante el primer trimestre mejorando en el segundo ó tercero. Se puede utilizar paracetamol sólo ó combinado con codeína y triptanes. CEFALEA TENSIONAL: El tratamiento es con AINES y/o analgésicos, durante períodos cortos de tiempo, para evitar la cefalea por abuso de los mismos. Como tratamiento profiláctico se utilizan los antidepresivos, fundamentalmente la Amitriptilia, a dosis de 25-70 mg en dosis única nocturna.


461


462

N E U RO L O G Í A

ESTATUS MIGRAÑOSO

O2 a 8 L/m + 30 mg de Ketocorolaco IM + rehidratación IV

No mejora


20 mg de dexametsona IM + 50 mg de prometazina IV + 5 mg de diazepán IV + 30 mg de Ketocorolaco IV + 1500 mg de sulfato de magnesio (si el nivel de Mg en sangre es inferior a 0.45 mmol).

No mejora

Ingreso hospitalario: 800-1200 mg de Ácido Valproico IV en 100 cc de salino en 20-30 segundos. Si no es efectivo: 100-200 mg de Propofol en infusión lenta. Pautar 250 mg/8 h. de metilprednisolona IV y 25 mg/6 h. de Clorpromazina.

CEFALEA EN RACIMOS , CLUSTER , HORTON: La crisis aguda se debe tratar mediante oxígeno a 8-10 l/min durante 15min, más inyección subcutánea de sumatriptan 6 mg HEMICRANEA PAROXÍSTICA CRÓNICA: Se trata de episodios de cefalea con características similares a la cefalea en acúmulos, aunque más breves (10-30 min) y con mayor incidencia en mujeres. La indometacina a dosis de 50 mg /8h es muy eficaz. CEFALEA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS: Se deberán suprimir el analgésico implicado y dar amitriptilina a dosis de 75 mg / día junto con naproxeno sódico ó ibuprofeno, añadiendo un ansiolítico como diacepam. CEFALEA POST-TRAUMÁTICA: Mejora con AINES. CEFALEAS SECUNDARIAS (Fig 2) El dolor de cabeza es un síntoma de una alteración cerebral conocida. Toda cefalea que comienza después de los 55 años se deberá considerar cefalea secundaria hasta que se demuestre lo contrario. La forma de actuación dependerá de los datos que nos aporte la anamnesis y de los síntomas y signos que hallemos en la exploración. Así, ante una exploración neurológica normal administraremos analgesia y mantendremos al paciente en observación y en caso de disminuir el nivel de conciencia ó persistir el dolor, realizaríamos una TAC craneal. La presencia de una cefalea súbita, explosiva holocraneal, generalmente relacionada con el esfuerzo físico ó con maniobras de Valsalva, acompañada de un síndrome meníngeo con fotofobia, nauseas,



C E FA L E A S

vómitos y disminución del nivel de conciencia, nos hace sospechar una hemorragia subaracnoidea (HSA). Las causas más frecuentes son la rotura de un aneurisma sacular intracraneal ó un traumatismo cráneoencefálico grave. El diagnóstico de debe confirmar inicialmente mediante TAC, si el resultado es negativo, debe realizarse una punción lumbar para detectar formas leves de HSA. La arteriografía es la exploración de elección para localizar el aneurisma. Él tratamiento requiere ingreso hospitalario en UCI. Aunque la asociación de fiebre y cefalea se observa en la mayoría de las infecciones sistémicas, deben detectarse precozmente aquellos casos con foco infeccioso neurológico (meningitis, encefalitis, abscesos). Cualquier síndrome meníngeo con ó sin focalidad neurológica ó todo cuadro febril inexplicado con deterioro neurológico obligan a descartar infección del sistema nervioso; para ello se realiza PL, precedida, siempre que sea posible, de TAC.


Para atribuir una cefalea aguda a encefalopatía hipertensiva es preciso alcanzar cifras de TA superiores a 240/140 mm de Hg, así como presentar retinopatía hipertensiva grado III-IV. Se deben excluir otras causas más frecuentes de cefalea e hipertensión arterial como la HSA ó los hematomas intraparenquimatosos. El tratamiento debe ser hospitalario. En todo paciente mayor de 50-60 años que presenta una cefalea urente, focal ó generalizada, de reciente comienzo, asociada ó no a polimialgia reumática, con hipersensibilidad de la arteria temporal pudiendo estar engrosada, debemos sospechar una arteritis de la temporal. Se solicitará un hemograma que determinará la velocidad de sedimentación globular. La presencia de una VSG mayor de 100mm/h con ó sin anemia normocítica apoyaría el diagnóstico. Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento esteroideo con prednisona 1 mg/kg de peso/ día durante 4-6 semanas disminuyendo gradualmente. La confirmación diagnóstica se obtiene mediante biopsia de la arteria temporal. SIGNOS DE ALARMA DE CEFALEA DE RECIENTE COMIENZO ❒

Cefalea de comienzo después de los 50 años

❒

Cefalea de comienzo súbito

❒

Cambio en el patrón de las cefaleas

❒

Cefalea de nuevo comienzo en paciente con cáncer ó SIDA

❒

Cefalea asociada a enfermedad sistémica

❒

Síntomas neurológicos focales ó signos de otra enfermedad

❒

Papiledema

BIBLIOGRAFÍA: 1.

Higes Pascual F, Sánchez-Migallón Díaz MJ, Andrés del Barrio MT, Yusta Izquierdo A. Cefalea. En Medicine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4465-4472. 2. Actitud diagnostica y terapeútica en la cefalea. Recomendaciones 2004.Grupo de Estudio de Cefalea de la Sociedad Española de Neurología. 4ª ed. Madrid: Ergon; 2005. 3. Julián Jimenez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Interna- Comisión de Docencia. Toledo: Edita Fundación para la investigación Sanitaria en Castilla- La Mancha; 2001: 301-310. 4. Yusta Izquierdo A, Andrés del Barrio MT, Serrano González C, Higes Pascual F. Tratamiento de los episodios agudos de migraña. En Medicine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4494-4501.


463


No mejora

Repetir el mismo tratamiento + 5 o 10 mg de diacepán oral

Persiste la cefalea a la hora

30 mg de ketocorolaco por vía intramuscular o codeína 60 mg o meperidina 50 mg por vía intramuscular

Iniciar tratamiento con triptanes: 6 mg de sumatripatán sc o 10 mg de rizatriptán “liotab” o 20 mg de sumatriptán nasal o 2.5 mg de zolmitriptán o 2.5 mg de naratriptán

Reposo en habitación tranquila + 1000 mg de aspirina ó 1800 mg de acetilsalicilato de lisina ó 1100 mg de naproxeno sódico o 1000 mg de paracetamol + 10 mg de metoclopramida

Tratamiento de la crisis

MIGRAÑA CON AURA

Aura más dolor pulsátil

O2 a 8 L/md + 6 mg de sumatriptán SC


CEFALEA DE HORTON

Periorbitario severo

Dolor unilateral

MIGRAÑA SIN AURA

Pulsátil

Anamnesis detallada y exploración física y neurológica

No mejora

No mejora

Dolor bilateral (generalizado o frontotemporal)

STATUS MIGRAÑOSO

AINES + Técnicas de relajación


CEFALEA TENSIONAL

Opresivo

464

CEFALEAS PRIMARIAS



N E U RO L O G Í A

Tumor Hematoma Abceso HSA

Seguimiento clínico

Cesa el dolor

TAC

Deterioro nivel de conciencia o persiste el dolor

Analgesia y observación

Exploración neurológica normal

Normal

Focalidad neurológica HTC

Anormal

No HTC

No focalidad neurológica

Normal

Síndrome infeccioso

Rigidez de nuca ó signos meníngeos

Punción lumbar

Cefalea súbita de esfuerzo, hemorragias retinianas

Papiledema, HTIC, ó datos de alarma

HSA

Meningitis

HTC Benigna

REEVALUACIÓN

Cefalea secundaria a proceso febril

No síndrome meníngeo

Síndrome febril agudo

Anamnesis detallada y exploración física y neurológica

CEFALEAS SECUNDARIAS

VSG

Arteritis de la temporal

Aumentada

Engrosamiento doloroso de art. temporal

Normal


Otitis...

Sinusitis

Pruebas diagnósticas dirigidas

Infección de oídos, senos, dental


C E FA L E A S


465




CAPÍTULO

5.6.

Dolor facial López Zuazo Aroca, I*; Bernal Bello, D*; Jaenes Barrios, B**. *Sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara **UDMF y C. Área 10. Madrid


Palabras clave: Dolor facial, neuralgia, neuralgia del trigémino, cefalea, carotidina, dolor talámico, síndrome de costen, síndrome de Tolosa-Hunt, SUNCT

Se define dolor facial como todo aquel dolor que tiene su localización en la región anterior del cráneo o del macizo facial. Abarca, pues, multitud de entidades que deben ser reconocidas por el clínico. Para ello, debe ponerse toda la atención en las diferentes características que definen el dolor, identificando la distribución, los desencadenantes, la asociación a clínica autonómica y las variaciones de intensidad y cualidad del dolor, entre otros aspectos. De igual forma, no debería obviarse la evaluación sistémica y global del paciente, que muchas veces dará las claves necesarias para la identificación de las diferentes patologías responsables del dolor facial. A. NEURALGIA: Se define como un dolor paroxístico en el área de distribución de un nervio, de corta duración, seguido de un periodo refractario en el cual el dolor no se reproduce. La exploración física suele ser normal, si bien en algunos casos se localizan puntos gatillo capaces de reproducir o intensificar las crisis de dolor. El tratamiento de elección de las neuralgias es la carbamacepina, cuya dosis irá desde una cifra inicial de 50-100 mg/ día, administrados por la noche, hasta una dosis de 400-1600 mg/día, repartida en 2 ó 3 tomas. En pacientes ancianos el uso de gabapentina puede ser también una buena opción, dada la menor interacción con otros fármacos (dosis de 300-400 mg al día, pudiendo aumentarse hasta 900-3600 mg /día, repartidos en 3 tomas). Para los pacientes en quienes el tratamiento médico falla, la cirugía es una opción viable y efectiva. 1. Neuralgia del trigémino: Se caracteriza por breves y lancinantes paroxismos de dolor facial, generalmente unilateral, en el territorio sensitivo del trigémino, de segundos de duración y repetidos. El n. trigémino no inerva el ángulo mandibular ni la región posterior del pabellón auricular, por lo que estas regiones deben estar indemnes en esta entidad. No se asocia a síntomas autonómicos ni suele cruzar al lado contralateral de la cara. Si se objetiva bilateralidad, asociación a alteraciones en la sensibilidad facial o el ref lejo corneal ipsilateral está afectado se deberá realizarse una prueba de imagen (RM encefálica) para descartar causas secundarias del dolor. Muestra un ligero predominio femenino y en el 90% de los casos aparece por encima de los 40 años. 2. Neuralgia glosofaríngea: dolor paroxístico unilateral localizado en la base de la lengua, garganta o ángulo mandibular que se desencadena al toser, hablar o deglutir y que puede acompañarse de sintomatología cardiovascular como bradicardia, hipotensión o síncope en un 2% de los casos, debido a las relaciones anatómicas entre el n. glosofaríngeo y el n. vago. De inicio entre los 40-60 años, muestra similar preferencia por ambos sexos 3. Neuralgia postherpética: El virus del herpes zóster puede afectar de manera aguda a un nervio, causando dolor profundo y quemante que se acompaña de la típica erupción vesiculosa sobre el dermatoma correspondiente. Cuando el dolor se hace crónico, persistiendo al menos 3 meses tras la curación del exantema característico, hablamos de neuralgia postherpética, en la cual pueden también observarse hiperalgesia, alodinia o hipoestesia. Aparece más frecuentemente conforme la edad es más avanzada.


468

N E U RO L O G Í A

4. Neuralgia occipital o de Arnold: Paroxismos de dolor punzante, uni o bilateral, seguidos de un periodo intercrítico en el que también puede aparecer dolor, con distribución en el territorio de los nervios occipitales (mayor y menor). El bloqueo anestésico suele aliviar la sintomatología. 5. Neuralgia del laríngeo superior: dolor localizado en el área lateral del cartílago tiroides, con irradiación al ángulo de la mandíbula y al oído, el cual se desencadena por cualquier maniobra que estimule al nervio: tos, masaje cervical, hablar, etc. 6. Síndrome paratrigeminal de Raeder: De aparición infrecuente, se caracteriza por dolor unilateral quemante en la región ocular o periocular, asociado a un área de hiperestesia o disestesia en el territorio trigeminal (generalmente V1) y síndrome de Horner incompleto (ptosis y miosis). Puede estar en relación con varias etiologías, entre las que destacan los traumatismos, los tumores de fosa craneal media y la patología de los senos paranasales. En ocasiones no es posible evidenciar la causa, cursando generalmente como un proceso autolimitado a pocas semanas. El tratamiento está destinado a corregir la etiología desencadenante.


B. OTRAS CAUSAS DE DOLOR FACIAL 7. Neuralgia facial atípica: A pesar de su nombre, las características clínicas de esta entidad no cumplen con la definición de dolor neurálgico. Se trata de un dolor de características inespecíficas y pobre localización, que goza de una menor intensidad pero mayor duración y frecuencia de presentación que las neuralgias anteriores. No se asocia a otra clínica neurológica y suele afectar a mujeres en la edad media de la vida con síntomas depresivos. Puede obtenerse buena respuesta al tratamiento con antidepresivos tricíclicos. 8. Carotidinia: dolor continuo y lancinante localizado en el territorio de la arteria carótida, con hipersensibilidad a la palpación e intensificación con la deglución y la masticación, así como la movilización del cuello. En la zona dolorosa suele existir edema e hinchazón, lográndose en ocasiones identificar latidos prominentes de la arteria carótida a la palpación. Son posibles causas de carotidinia la enfermedad arterial carotídea (oclusión, displasia fibromuscular, arteritis, endarterectomía) tumores o infecciones dentales. El cuadro suele beneficiarse del tratamiento con AINES. 9. Disección de troncos supraaórticos: debe sospecharse en pacientes que han sufrido un traumatismo cervical o maniobras quiroprácticas dirigidas a la columna cervical. La disección carotídea cursa con dolor súbito y persistente de localización faríngea (si la disección es extracraneal) u ocular (segmento intracraneal supracondíleo) asociado en ocasiones a un síndrome de Horner, trastornos visuales o disgeusia. La disección de la arteria basilar o las arterias vertebrales es más infrecuente que la anterior y se manifiesta por dolor en la zona nucal y occipital, con irradiación ocasional a mastoides u hombro. El tratamiento del dolor puede hacerse con cualquier opción analgésica al uso, y para el tratamiento de base existe consenso a favor del uso de heparina intravenosa seguida de anticoagulación oral de 3 a 6 meses según el grado de recuperación de la arteria. 10. Cefalea punzante idiopática: Consiste en un dolor punzante, producido espontáneamente en ausencia de organicidad subyacente. Son crisis de dolor de muy corta duración (de hecho, se la considera el dolor craneal más breve), con localización y frecuencia de presentación variables, sin que existan claros puntos gatillos que lo desencadenen. De predominio en mujeres, su edad de presentación se sitúa a partir de la quinta década de la vida. Si es muy incapacitante, el tratamiento preventivo de elección es la Indometacina (25-50 mg cada 8 horas). 11. Cefalea en racimos de Horton: crisis de dolor periocular unilateral de 15-180 minutos de duración que se presentan repetidamente a lo largo del día. Se suele acompañar de quemosis conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración, edema palpebral y síndrome de Horner, siendo el algia facial que más frecuentemente se acompaña de clínica autonómica. Es más frecuente en varones entre los 20 y los 40 años de edad y típicamente empeora con el



D O L O R FAC I A L

consumo de alcohol. El oxígeno a un f lujo de 7-10 l/min y la administración subcutánea de sumatriptán proporcionan el alivio más rápido y eficaz de los episodios. Los corticoides son útiles en terminar con un racimo y en prevenir la recurrencia inmediata. La profilaxis a más largo plazo se puede efectuar con verapamilo, ácido valproico o topiramato. La toxicidad del carbonato de litio desancoseja su uso excepto en los casos refractarios a otra medicación. 12. Hemicránea paroxística crónica: la clínica es similar a la cefalea de Horton pero los episodios gozan de una duración generalmente mas corta (10-45 minutos) y una mayor frecuencia de aparición (hasta 20-30 episodios diarios) de predominio en mujeres. Responde de forma muy favorable al tratamiento con indometacina.


13. SUNCT (Cefalea neuralgiforme de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo): Se trata de una entidad infrecuente que comparte características en cuanto a la calidad y localización del dolor con la cefalea en racimos y la hemicránea paroxística, si bien la duración de las crisis es menor, entorno a 15 a 120 segundos, y éstas pueden repetirse hasta más de 100 veces al día. Tiene predominio en varones y en ocasiones el dolor se desencadena con los movimientos del cuello. Existen referencias aisladas de tratamiento exitoso con antiepilépticos y corticoides, pero estos datos son insuficientes para establecer conclusiones firmes. 14. Migraña: cefalea hemicraneal pulsátil (con o sin aura previa) que dura de 4 horas hasta 3 días y que se acompaña de náuseas, vómitos, foto y/o fonofobia. Más frecuente en mujeres jóvenes. 15. Neuropatía trigeminal: dolor con hipoestesia o debilidad en músculos mandibulares en el territorio del trigémino. Generalmente por tumores de la fosa craneal media, de la base del cráneo, neoplasias del propio nervio o bien lesiones del seno cavernoso o de la fisura orbitaria superior. 16. Síndrome de Tolosa-Hunt o pseudotumor orbitario: consiste en un dolor paroxístico de localización retroocular con afectación de alguna combinación de pares craneales: III, IV, VI o V1, produciendo una oftalmoplejía dolorosa. Está causado por lesiones orgánicas que afectan al seno cavernoso o la fisura orbitaria superior o, lo más frecuente, por inf lamación granulomatosa inespecífica pericarotídea. Responde favorablemente a corticoesteroides, que es el tratamiento de elección. 17. Neuritis óptica: dolor retroocular secundario a la inf lamación del n. óptico (que aumenta con movimientos del ojo o compresión del globo ocular) acompañado de disminución progresiva de la agudeza visual, pudiendo evolucionar a ceguera. Los corticoides sistémicos han demostrado eficacia en reducir la inf lamación y, con ello, la sintomatología dolorosa. 18. Síndrome de Costen: dolor a nivel de la articulación temporomandibular que aumenta con la masticación, debido a maloclusión de la articulación, acompañado de rigidez y limitación en la apertura de ésta, así como crepitación o chasquidos al movilizarla. Los AINES pueden mejorar el dolor, pero a menudo se necesita un tratamiento con férula de descarga, infiltración de la articulación y/o intervención de cirugía maxilofacial. 19.. Arteritis de la temporal: Se trata de la arteriopatía no infecciosa más frecuente en la práctica neurológica. Se describe como un dolor sordo en región temporal que empeora por la noche pudiendo acompañarse de claudicación mandibular, polimialgia reumática, fiebre, síndrome constitucional, amaurosis fúgax o ceguera. Es una enfermedad común en el anciano, que cursa típicamente con aumento de la velocidad de sedimentación globular. Requiere ingreso hospitalario por la potencial afectación ocular. Responde favorablemente a corticoides (prednisona, 60 mg/día, o bien metilprednisolona a dosis de 1000 mg/día si aparece deterioro visual) 20. Síndrome de Eagle o del estiloide alargado: De prevalencia variable y generalmente asintomático, este síndrome se describe clásicamente en pacientes sometidos a una tonsilectomía (extirpación de las amígdalas) si bien puede presentarse espontáneamente en pacientes sin este antecedente. Se caracteriza por el alargamiento del proceso estiloides y/o la osificación del li-


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N E U RO L O G Í A

gamento estiloideo, situación que genera dolor cérvico-facial, otalgia, odinofagia y sensación de cuerpo extraño a nivel de la faringe. El diagnóstico se realiza mediante ortopantomografía o TAC. Suele responder a infiltración de corticoide y anestésico local, reservándose la cirugía para casos clínicamente refractarios o persistentes. 21. Dolor asociado a patología dental: Las afecciones dentales constituyen una causa frecuente de dolor facial, lo que hace que el clínico deba ampliar la anamnesis para registrar antecedentes, desencadenantes (como la exacerbación del dolor con los alimentos fríos) o intervenciones que hayan tenido lugar en los dientes, que habrán de explorarse minuciosamente en busca de alteraciones que justifiquen el dolor. El tratamiento se realizará en función de la patología dental asociada.


22. Patología de senos paranasales: La sinusitis también es una entidad frecuentemente relacionada con el dolor facial. El dolor continuo y sordo de localización bifrontal, malar o en mejillas, que empeora al inclinarse hacia delante, debe hacer pensar en esta entidad, máxime si se asocia a secreción nasal u otra clínica de vía respiratoria superior. Requiere tratamiento etiológico específico, si procede. 23. Dolor talámico o de origen central: Dolor unilateral, de moderada-alta intensidad, producido por una desaferenciación parcial del sistema espinotalámico contralateral al área afectada, motivado por varias causas posibles (isquemia, infiltración tumoral, desmielinización, etc). Generalmente se asocia a alodinia, hemiplejia, hiperpatía, o disestesia de la región afecta. Los antidepresivos con acción noradrenérgica constituyen la primera línea de tratamiento, seguidos de los antiepilépticos. 24. Síndrome de la boca quemante: Consiste en una entidad infrecuente que consiste en sensación de quemazón o ardor sostenido con pequeñas f luctuaciones a nivel de la lengua, paladar, faringe y labios sin que exista un factor etiológico responsable y en ausencia de hallazgos significativos en la exploración física de la mucosa oral. Es más frecuente en edades medias de la vida y parece mostrar predominio por el sexo femenino. Se asocia a síntomas emocionales, de perfil ansioso-depresivo, por lo que puede beneficiarse de fármacos antidepresivos. BIBLIOGRAFÍA Sánchez Palomo MJ, Serrano González C, Andrés del Barrio MT. Dolor facial (I). Medicine. 2007; 9(71): 45484554. Fernández Carril JM, Zamarbide Capdepón I, Yusta Izquierdo A. Dolor facial (II). Medicine. 2007; 9(71): 45554557. Zahi HB, Charles CH, Sajid AK. Causes of facial pain. UpToDate med [web]. 2008 Siccoli MM, Bessetii CL, Sándor PS. Facial pain: clinical differential diagnosis. Lancet Neurol. 2006 Mar;5(3):25767 Higes Pascual F, Sánchez-Migallón Díaz M.J., Serrano González C, Yusta Izquierdo A. Cefalea en racimos. Manifestaciones clínicas. Historia natural. Tratamiento. Medicine. 2007;9(71):4525-4532


Neuralgia del trigémino

No clínica autonómica

Territorio trigeminal (no ángulo mandibular ni retroarticular)

Edad media Mujeres

Neuralgia glosofaríngea

2% clínica C-V

Base de lengua, garganta, ángulo mandibular

Ambos sexos Edad media (49-60 años)

Carbamacepina/Gabapentina

Neuralgia postherpética

Edad avanzada Dolor agudo: exantema Dolor Crónico: >3 meses tras exantema, localización metamérica

Bloqueo anestésico

Neuralgia de Arnold (occipital)

Uni o bilateral

Nuca, región occipital

NEURALGIA

SI

¿Cumple características de dolor neurálgico?

DOLOR FACIAL


NO

Neuralgia del laríngeo superior

Desencadenado por la tos, habla

Lateral al cartílago tiroides.


Síndrome de Raeder

Síndrome de Horner incompleto

Disestesia, hiperestesia en área trigeminal.

Ocular, periocular.

Ver ALGORITMO 2


D O L O R FAC I A L


471


Ardor bucal,

Hipoestesia, tumor fosa media o seno cavernoso

Neuropatía trigeminal


Sd. Boca quemante

Dolor talámico

Unilateral, alodina, hiperpatía

Hemicraneal pulsátil, #

Migraña

AINEs

Tratamiento etiológico Pat. Seno paranasal Bifrontal, malar, coriza

Antiepiléptico ± corticoides 15-120 seg. >100/día, #

SUNCT

Indometacina

Antidepresivos

Antidepresivos

Corticoides + anestésico Tratamiento etiológico

Hemicránea paroxística

O2 + sumatriptán ± Corticoides

Corticoides

Pat. Dental

10-45 min, 20-30/día,

Cefalea en racimos

Indometacina

Área dental

15-180 min, Periocular, labrimeo, #

C Punzante idiopática

AINE, férula, cirugía

Sd. Costen

Limitación art. temporomandibular,

Sd. Eagle

Muy breve, punzante,

Disección TSAo

Analgesia + heparina ACO

Corticoides

Neuritis óptica

Retroocular, A. visual

Tonsilectomía Cervicalgia, odinofagia

Dolor súbito + Horner

Carotidina

AINEs

Corticoides

Sd. Tolosa Hunt

Retroocular, III+IV+VI+V1

Ver ALGORITMO 1

Arteritis temporal

Trayecto a. carótida, edema

NO

SI

Temporal, amaurosis, VSG, anciano

Pobre localización, inespecífico

N. Facial atípica

Antidepresivo

NO

¿Cumple características de dolor neurálgico?

472

DOLOR FACIAL



N E U RO L O G Í A


CAPÍTULO

5.7.

Vértigo y desequilibrio Toderescu, P.L; Bernal Bello, D; Yusta Izquierdo, A. Sección de Neurología Palabras clave: Vértigo, desequilibrio, inestabilidad, prueba de Romberg, vértigo posicional, enfermedad de Méniere, neurinoma del acústico.


INTRODUCCIÓN. CONSIDERACIONES PREVIAS • El vértigo es el principal síntoma de disfunción vestibular y se define como la sensación ilusoria de movimiento, que puede ser del ambiente con respecto al individuo o del individuo con respecto al ambiente. • Suele ir acompañado de otras manifestaciones como desequilibrio, cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración, etc.) y nistagmo. Ante un paciente que acude urgencias por un cuadro vertiginoso se debe realizar en primer lugar una anamnesis detallada, que incluirá: A. Antecedentes personales, en concreto, algunos que pueden alterar nuestra orientación diagnóstica (traumatismos cráneo-encefálicos o cervicales; patología en la charnela occípito-atloidea y base de cráneo; patología psiquiátrica; enfermedades crónicas; toma de medicamentos ototóxicos; otopatías crónicas). B. Forma de comienzo (agudo, crónico), duración, frecuencia e intensidad. C. Factores desencadenantes (movimientos de la cabeza, trauma craneal, etc.) D. Episodios previos similares. E. Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, clínica auditiva y neurológica, etc.). Después se realizará una exploración física exhaustiva, que incluirá una exploración otológica (otoscopia y acumetría) y neurológica completas. Tras registrar en la crisis aguda el posible nistagmo espontáneo deberemos observar el sistema óculo-motor ante diversas maniobras óculo-vestibulares: 1. Maniobra oculocefálica: situados frente al paciente desplazaremos su cabeza a un lado y a otro, realizando movimientos de alta aceleración, corta longitud y alternantes, pidiéndole que mantenga la vista fija en un punto. En condiciones normales esto provoca un estímulo vestibular, que lleva al ojo a mantener la mirada en el punto prefijado. En caso de lesión periférica unilateral vestibular el ref lejo es incompleto y el paciente realizará uno o varios movimientos sacádicos de compensación en sentido contrario al del movimiento de la cabeza para mantener fija la vista. 2. Maniobra de agitación cefálica: se mueve la cabeza del paciente de un lado a otro manteniendo un plano de inclinación hacia delante de unos 30 grados, durante 30 segundos. La prueba es patológica cuando aparece un nistagmo de más de 10 segundos de duración. 3. Prueba de Romberg. Esta prueba del equilibrio estático nos sirve para delimitar la reacción postural del individuo en bipedestación con mínima base de sustentación y ojos cerrados. La normalidad es la no existencia de oscilaciones. La inestabilidad tanto con ojos abiertos como cerrados sugiere afectación cerebelosa. La lateralización repetida hacia el mismo lado exclusivamente con los ojos cerrados orienta hacia un origen periférico con una hipofunción


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vestibular de ese lado (o hiperfunción vestibular contralateral) o bien a una afectación propioceptiva localizada en los cordones posteriores de la médula espinal. 4. Prueba del índice de Barany: se solicita al paciente sentado (sin apoyar la espalda ni los brazos) que señale los dedos del explorador (sin tocarlos), cerrando los ojos y manteniendo la postura. En caso de cuadros periféricos existirá desviación conjugada de ambos miembros superiores hacia el lado del oído con hipofunción. Desviaciones unilaterales o temblores nos orientarán hacia una patología de origen central.


5. Prueba de la marcha de Babinsky-Weil. El paciente, con los ojos cerrados, avanza tres pasos y retrocede otros tantos, repetidas veces, intentando seguir una línea recta En condiciones normales lo logra. Un déficit vestibular periférico provocará la denominada “marcha en estrella”. 6. Prueba calórica. Con el paciente en decúbito supino y su cabeza 30º por encima de la horizontal, primero se instila agua fría en cada oído y posteriormente agua caliente. En condiciones normales, al cambiar la temperatura del oído se produce un cambio en la dirección de la endolinfa con un nistagmo diferente según sea agua fría (nistagmo hacia el lado contralateral al oído instilado) o caliente (nistagmo hacia el oído instilado). Es la prueba de referencia para encontrar un déficit vestibular unilateral. 7. Maniobra de Dix–Hallpike. Este test es más sensible si se utilizan las gafas de Frenzel. Se inicia con el paciente sentado y su cabeza girada 30 grados hacia el lado a explorar. Desde esta posición desplazamos al paciente hacia atrás hasta el decúbito supino, dejando la cabeza hiperextendida y manteniendo la rotación inicial. En ese momento se determina la aparición de vértigo y/o nistagmo. Una vez haya cedido retornamos al paciente a la posición de comienzo de una manera rápida, volviéndose a objetivar la reacción ocular. Posteriormente se repite en el otro lado. En el caso de una canalitiasis del conducto semicircular posterior (causa de VPPB) aparecerá un nistagmo horizonto-rotatorio. Pruebas complementarias: El desarrollo del estudio complementario estará condicionado a la evolución del paciente y a los diferentes hallazgos exploratorios. Inicialmente, se recomienda un estudio básico que incluya un ECG y una analítica completa, con niveles de fármacos sospechosos de ser la causa del vértigo, si los hubiere. La audiometría, los potenciales evocados, la posturografía o la electronistagmografía deben tenerse en cuenta en el estudio del vértigo periférico. Si la clínica sugiere etiología central, debería considerarse la realización de un electroencefalograma (EEG) y pruebas de imagen craneal (TC; RM). El vértigo puede ser de causa central o periférica. Sus características diferenciales se resumen en la tabla 1. Algunos procesos sistémicos, así como determinados fármacos, también pueden dar lugar a sintomatología vertiginosa (tabla 2)

TABLA 1. Diagnóstico diferencial: vértigo periférico vs. central. Características Inicio Frecuencia Intensidad Con el movimiento cefálico... Cortejo vegetativo Clínica auditiva acompañante Clínica neurológica Nistagmo

Central

Periférico

Insidioso; larvado

Brusco

Constante

Episódico

Poco intenso

Muy intenso

No aumenta; invariable.

Aumenta

Leve o ausente NO (SÍ en neurinoma del acústico) SI

Intenso POSIBLE

Multidireccional Uni o bilateral

Horizonto-rotatorio (Nunca vertical) Bilateral


NO


V É RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O

■

El vértigo periférico se caracteriza por una sensación bien definida de tipo rotatorio, inicio súbito y corta duración de la crisis. Tiene carácter recidivante, intensidad importante y se acompaña de un cortejo vegetativo f lorido, síntomas otológicos (hipoacusia, acúfenos) y de un nistagmo unidireccional horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el lado de la lesión que se agota con la fijación de la mirada. No presenta focalidad neurológica en la exploración. Las causas más frecuentes son: • Vértigo posicional paroxístico benigno: Aparece con los cambios de postura y suele deberse a patología benigna del oído interno (cupulolitiasis y canalitiasis: en el 90% de los casos se debe a afectación del canal semicircular posterior). Puede ser reproducido, el paciente refiere episodios súbitos de vértigo, con sensación de giro de objetos, de corta duración y con intenso cortejo vegetativo acompañante. No hay hipoacusia, los test calóricos son normales, y el trastorno es autolimitado.


• Enfermedad de Méniere: Se caracteriza por la aparición de crisis de aproximadamente 24-48 horas de duración consistentes en hipoacusia neurosensorial (que al inicio es f luctuante, pero en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante), vértigo (espontáneo, intenso), acúfenos y sensación de plenitud auricular. Lo más llamativo del cuadro es el vértigo que en ocasiones provoca caídas al suelo bruscas sin pérdida de conocimiento ni sintomatología neurológica acompañantes (catástrofes otolíticas de Tumarkin). Tabla 2. Causas sistémicas de vértigo.

Fármacos y tóxicos

Aminoglucosidos. Furosemida. Hidantoína. Opiáceos Alcohol. Monóxido de carbono Quinina. Quimioterapia. AAS.

Psicógeno

Ansiedad Agorafobia

Hiperventilación Anemia severa Mixedema. Vértigo por retención de liquidos a nivel vestibular simulando a veces laberintitis. Diabetes. Se han descritos vértigos en diabéticos posiblemente relacionados con mononeuropatia diabética.

• Neuronitis vestibular: Vértigo retrolaberíntico por afectación del nervio vestibular. Generalmente es de causa viral y puede existir antecedente de cuadro catarral. Se caracteriza por crisis única de vértigo que dura aproximadamente entre una y dos semanas y que no se acompaña de hipoacusia. • Laberintitis: Infección del oído interno generalmente propagada desde el oído medio (en el seno de una otitis) o debida a meningitis. Aparece hipoacusia asociada a vértigo intenso, el cual suele remitir en el trascurso de 48-72 horas (no así la hipoacusia, que puede llegar a ser permanente). • Neurinoma del acústico: Es el tumor más frecuente de los procesos expansivos de la fosa posterior y suele manifestarse como un síndrome vestibular periférico retrolaberíntico. Los síntomas dependen del tamaño y de la localización exacta de la lesión. Al principio suelen aparecer síntomas cocleovestibulares (hipoacusia, acúfenos, vértigo) y posteriormente cefalea y síntomas derivados de la compresión de estructuras vecinas o hipertensión intracraneal. Para su diagnóstico resulta fundamental la resonancia magnética y el tratamiento se sustenta fundamentalmente en la cirugía.


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• Fístula perilinfática: secundaria a otitis media crónica, patología traumática y, más frecuentemente, a colesteatoma. Cursa con vértigo, hipoacusia f luctuante y otorrea (que característicamente aumenta con las maniobras de Valsalva). La sintomatología suele autolimitarse a pocos días. ■

El vértigo central es menos frecuente que el periférico. Se caracteriza por presentar alteraciones neurológicas asociadas y un nistagmo multidireccional que no se suprime con la fijación de la mirada y que suele ser horizontal o vertical puro. Suele acompañarse de poco cortejo vegetativo. Para su diagnóstico es necesario realizar una prueba de neuroimagen como la TAC. En caso de que la TAC sea normal deberá realizarse una RM para descartar procesos vasculares o desmielinizantes del tronco cerebral. Entre sus causas más frecuentes se encuentran: • Isquemia vertebro-basilar. • Esclerosis múltiple. • Tumores de la fosa posterior. • Epilepsia (crisis del lóbulo temporal en niños). • Migraña vértebro-basilar.


• Infecciosas (Herpes zoster). • Traumatismo craneoencefálico. TRATAMIENTO El tratamiento de los trastornos del equilibrio puede abordarse desde un enfoque que abarque medidas farmacológicas, quirúrgicas, rehabilitadoras y/o psicológicas, dependiendo de la etiología de la enfermedad. El tratamiento es principalmente sintomático. En primer lugar debe decidirse el ingreso o no del paciente. Si se trata de un vértigo periférico la indicación de ingreso la marcará el estado de postración del paciente. Las medidas posturales y la rehabilitación vestibular son una parte importantísima del tratamiento de los cuadros vestibulares. Con la rehabilitación vestibular se intenta facilitar que un paciente con déficit vestibular logre la estabilidad de la mirada y el mantenimiento de su postura tanto en reposo como en movimiento. Inicialmente el tratamiento consiste en la maniobra de Epley que pretende eliminar el detritus otolítico del sistema vestibular: inicialmente se localiza el lado patológico, para después colocarnos frente al paciente, que estará sentado con la cabeza girada hacia el lado afecto. Después se lleva al paciente a la posición de decúbito supino, con la cabeza hiperextendida por debajo del borde de la camilla. Posteriormente se gira primero la cabeza 90º y después el tronco, realizando rotación de 90º de 30 segundos de duración hasta quedar girado hacia el lado contralateral. Por último se levanta al sujeto, quien quedará sentado y con la cabeza girada hacia el lado contrario al lado afecto (Figura 1).

Fig. 1: Maniobra de Epley para el tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno del conducto semicircular posterior derecho. El paciente en posición de decúbito supino es girado 270 grados en pasos rápidos de 90º en el plano del conducto semicircular horizontal y girando hacia el lado sano. El tiempo de duración de cada intervalo es de 30 segundos o hasta que el nistagmo haya desaparecido.




El tratamiento farmacológico en la fase aguda consiste en sedantes vestibulares (Sulpiride 50-100 mg/8 h v.o. o i.m., Tietilperacina rectal 6,5 mg/ 8 h) o sedantes centrales (Diacepam 5 mg/8 h v.o., utilizando la administración i.v si el vértigo es intenso) asociados a antieméticos (Metoclopramida 1 comp / 8 h o, en caso de mayor gravedad, 1 amp. i.m. o i.v. /8 h). Los sedantes vestibulares deben retirarse lo antes posible ya que producen anulación vestibular y retrasan la recuperación. Además debe explicarse al paciente la conveniencia de realizar rehabilitación física precoz con ejercicios vestibulares, así como iniciar la deambulación de forma temprana tras la crisis. VERTIGO POSTRAUMÁTICO Más frecuente en el traumatismo craneoencefálico (TCE) cerrado. Su diagnóstico y tratamiento va a depender de los síntomas asociados y los mecanismos desencadenantes.


A) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vértigo posicional, se tratará como el no debido a un TCE. B) Si el vértigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una fístula perilinfática. Ésta se caracteriza por la variabilidad del vértigo según la posición de la cabeza o su aparición junto con nistagmo tras comprimir el trago. C) Cuando aparece pérdida de audición unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe realizar una TAC con ventana ósea para estudiar el hueso temporal. En caso de fractura o aparición de parálisis facial se deberá remitir a un servicio de neurocirugía. Si la TAC es normal, se realizará una IRM para examinar el tronco cerebral y la existencia de posible concusión hemorrágica en esta zona. Si las dos pruebas de imagen resultasen normales, se considerará el diagnóstico de concusión laberíntica y se tratará con sedantes vestibulares. D) En ocasiones, tras un TCE, aparece un cuadro de desequilibrio, cefalea, tensión holocraneal, falta de concentración, irritabilidad, insomnio y depresión, con una exploración neurológica rigurosamente normal. Se trata de un síndrome postconcusional que se tratará con antidepresivos tricíclicos como amitriptilina 25-50 mg/día, asociándose en ocasiones a ansiolíticos (medacepam 5 mg/8 h o bromacepam 1,5-3 mg/8 h). BIBLIOGRAFIA Furman J. Pathophysiology, etiology, and differential diagnosis of vertigo. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008 Ernst A, Basta D, Seidl RO, et al. Management of posttraumatic vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132:554. Marzo SJ, Leonetti JP, Raffin MJ, Letarte P. Diagnosis and management of post-traumatic vertigo. Laryngoscope 2004; 114:1720. García-Albea Ristol, E. Vértigo. Medicine. 2004;09:1503-11. Yacovino DA, Hain TC. Farmacología de las alteraciones vestibulares. Rev Neurol 2004;39:381-7. Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E. Otalgía. 2 ed. Madrid. Editorial Médica Panamericana; 2004.


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VÉRTIGO


Examen calórico: normal

Babinsky-Weil: negativo

Bárany: variable

Romberg: negativo

No síntomas otológicos

Cortejo vegetativo escaso

¿Nistagmo multidireccional, no se suprime con la mirada.

Vértigo CENTRAL

Anamnesis y exploración física

Examen calórico: alterado

Babinsky-Weil: positivo

Bárany: positivo

Romberg: positivo

Síntomas otológicos

Cortejo vegetativo intenso

¿Nistagmo horizontorotatorio, se suprime con la mirada.

Vértigo PERIFÉRICO

TAC craneal

SÍ

¿Alteraciones?

NO

Vértigo + hipoacusia + Otorrea ( Valsalva)

Hipoacusia + acúfenos + vértigo + cefalea/HTIC

Vértigo + hipoacusia + otitis o meningitis

Vértigo sin hipoacusa + cuadro viral

Vért. recurrente + hipoacusa NS + acúfeno unilateral

Buscar patología asociada

RM cerebral

Fístula perilinfática

Neurinoma del acústico

Laberintitis

Neuronitis vestibular

Enfermedad de Méniere

Vértigo posicional paroxístico benigno

478

Vértigo intenso, con cambios posturales, autolimitado



N E U RO L O G Í A

Síndrome postcontusión

Contusión laberíntica

Fístula perilinfática perilesional

IRM encefálica

Focalidad neurológica

Contusión laberíntica

Contusión tronco cerebral, Hemorragia

Normal


Vértigo prolongado + pérdida de audición BILATERAL

Normal

RMN encefálica

Nistagmo espontáneo

Aparece al comprimir trago, movimiento cefálico, otorrea

Vértigo inducido por Valsalva

Normal

TAC

Fractura hueso temporal


VER Algoritmo 1

Otorragia

Vértigo prolongado + pérdida de audición UNILATERAL

Vértigo posicional

VÉRTIGO POSTRAUMÁTICO





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CAPÍTULO

5.8.

Pérdida súbita de fuerza Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Piero Alavena Brou, M; García Gálvez, P. Sección de Neurología


Palabras clave: Hemiplejia, monoplejia, paraplejia

Síndrome clínico derivado de la pérdida o disminución de la capacidad de contracción muscular por la lesión de las propias fibras musculares y/o de las vías nerviosas motoras, desde la corteza cerebral hasta la placa motora. PARAPLEJIA A. Pérdida de fuerza en ambos miembros inferiores. La causa más frecuente de paraparesia es la lesión de médula espinal y exige una valoración y tratamiento inmediato pues de ello depende el pronóstico posterior. Es fundamental conocer los patrones clínicos lesionales de la médula: a) Sección completa: Parálisis f lácida, abolición universal de la sensibilidad desde el nivel lesional, abolición de ref lejos de estiramiento muscular, vejiga e intestino atónicos. b) Síndrome espinal anterior: Parálisis y pérdida de la sensibilidad dolorosa desde el nivel lesional conservando la sensibilidad táctil, posicional y vibratoria. c) Síndrome centromedular: abolición de la sensibilidad termoalgésica con preservación del resto, parálisis f lácida con amiotrofia y abolición de ref lejos en síndrome suspendido (desde dos niveles por encima y por debajo hay normalidad. d) Hemisección medular: Pérdida de la sensibilidad propioceptiva y parálisis desde el nivel de la lesión; abolición de la sensibilidad termoalgésica desde dos dermatomas por debajo en el lado contralateral. e) Síndrome espástico puro: Espasticidad y ref lejos vivos y ref lejo cutáneo plantar extensor bilateral sin otros síntomas. f ) Síndrome de cono medular: Pérdida de todas las sensibilidades en silla de montar y del control de esfínteres sin paraparesia. g) Síndrome de cola de caballo: No hay lesión medular pero se presenta clínicamente como una sección medular completa. Es fundamental ante la presencia de una paraparesia delimitar el perfil temporal lo que marca la gravedad del proceso y la urgencia de actuación. En la exploración es fundamental delimitar el nivel lesional para evitar errores en la petición de pruebas de neuroimagen y fallos en el diagnóstico. B. Etiología: Entre las causas de paraplejia aguda las dos más frecuentes son la traumática y la compresiva (tumores, absceso epidural).En ambas el mecanismo de producción es por compresión medular y en la primera por lesión directa de la médula que puede resultar dañada de forma irreversible desde el primer momento. Se manifiestan por un síndrome de compresión medular. Si la etiología es vascular se produce habitualmente un síndrome espinal anterior por oclusión de la arteria espinal anterior (diabetes , fibrilación auricular, coagulopatía, aneurisma disecante aórtico,...) C. Diagnóstico: Ante una paraplejia aguda se debe realizar como primera prueba diagnóstica una RMN ó TAC si no se dispone de esta, centrada en el área donde se encuentra el nivel lesional; si no se dispone de estas pruebas se hará una mielografía. En el caso de las lesiones traumáticas o


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N E U RO L O G Í A

tumorales (intra o extramedulares) dará el diagnóstico directamente. Se iniciará tratamiento con Dexametasona 10 mg iv seguido de 4-6 mg/6 horas por su efecto antiedema. Si se trata de un traumatismo son lesiones quirúrgicas de intervención urgente: necesidad de reducción abierta, fracturas con lesión medular y fragmentos óseos o extrusión discal, fracturas de arco vertebral con fragmentos deprimidos, fracturas conminutas, lesiones medulares con empeoramiento progresivo. Un hematoma o un absceso medular deben ser drenados urgentemente. Los tumores se extirparan o no dependiendo de su localización y tipo histológico.


Si la prueba de neuroimagen no muestra lesiones compresivas se trata de una mielitis transversa aguda (imágenes hiperintensas en T2 en RMN) y la segunda prueba a realizar es una punción lumbar donde se debe solicitar: Células y fórmula, glucosa, proteínas, inmunoelectroforesis, IgG, VDRL, cultivos, Antígeno criptocócico, serología HIV y HTLV-I. La etiología más frecuente es la inf lamatoria: esclerosis múltiple, LED, Sjögren, sarcoidosis. Postinfecciosa y posvacunal: varicela, micoplasma, legionella, sarampión. Infecciosa: sífilis, HIV, virus varicela Zoster, CMV, HTLV-I. El tratamiento de la mielitis transversa se realiza con corticoides: Metilprednisolona 1gr/24h 3-5 días en pauta descendente. D. En el caso de lesión medular de curso subagudo o crónico el diagnóstico y tratamiento deben ser también rápidos pero no implican la urgencia de la lesión aguda. El procedimiento diagnóstico es el mismo con localización clínica del déficit y el nivel lesional , con realización posterior de una prueba de neuroimagen y si no se encuentran lesiones compresivas una punción lumbar para análisis del LCR. E. Con LCR y neuroimagen normales tenemos: a) Hereditarias: paraparesia espástica familiar (S. motor espástico puro). b) Mielopatías carenciales: def. B 12 y pelagra. c) Degenerativa: ELA en la variedad que comienza con la afectación de miembros inferiores y atrofias espinales hereditarias. Asocian síntomas y signos llamativos de afectación de 2ª neurona motora y un curso muy prolongado. F. Con LCR con aumento de proteínas sin signos inf lamatorios tenemos las lesiones compresivas crónicas y la mielopatía paraneoplásica que cursa con un déficit sensitivo-motor ascendente. Dentro del diagnóstico diferencial se debe incluir el S de Guillain-Barré que se presenta como pérdida de fuerza ascendente que puede adoptar la forma de una paraparesia. G. Con LCR inf lamatorio con pleocitosis y elevación de proteínas tenemos las meningitis crónicas, infecciosas (TBC, sífilis,...), carcinomatosas o enfermedades inf lamatorias (Beçhet, sarcoidosis,..) HEMIPLEJIA A,C. Es la pérdida de fuerza en un hemicuerpo, más llamativa en miembros que en tronco. Su distribución los síntomas acompañantes orientan para determinar el nivel lesional. a) Hemiparesia cortical: mitad inferior de la cara y miembro superior, asociado con frecuencia a hipoestesia , hemianopsia, afasia, desviación de la mirada, apraxia, agnosia,... b) Capsular: hemiplejia total y a veces pura. c) Troncoencefálica: asocia afectación de otras vías y núcleos del tronco, con sintomatología alterna con parálisis de pares craneales ipsilaterales y hemiplejia contralateral. d) Medular a nivel cervical: se asocia a déficit sensitivo para el dolor y temperatura contralateral y para el tacto, sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral. e) El curso clínico también es útil para centrar sindrómicamente cada caso y dirigir el estudio posterior. B. La petición de pruebas se debe hacer de forma dirigida hacia la clínica. Se debe realizar una analítica de rutina, Rx de columna cervical si la sintomatología sugiere lesión cervical y TAC o RM



P É R D I DA S Ú B I TA D E F U E R Z A

centradas en el lugar presumible de la lesión que darán el diagnóstico etiológico en la mayoría de los casos. D. Etiología: a) Vascular: Hemorragias que dan lugar a un cuadro de comienzo brusco o Isquemia que puede adoptar diferentes cursos clínicos: AIT, ictus establecido, ictus en evolución. La sintomatología corresponde a cada territorio vascular afectado. TAC o RM son las pruebas diagnósticas de elección. b) Psicógena: Sospechar ante un paciente con patrón clínico anómalo, dificilmente explicable por un patrón medular concreto.


c) Traumática o compresiva: Secundaria a TCE: hematoma subdural o epidural, contusión cerebral, hematoma parenquimatoso. Diagnóstico TAC o RM d) Infecciosa- inf lamatoria: Meningitis infecciosa (bacteriana, TBC, brucella sífilis,...)o en el contexto de una enfermedad inf lamatoria (LED, sarcoidosis, Beçhet,...) pueden producir hemiplejia por compresión (empiema subdural, epidural, craneal o medular) o por lesión directa (absceso cerebral, mielitis) o vascular por vasculitis. A la hemiplejia aguda se asocian síntomas causados por la infección, la irritación meníngea y la participación encefálica (fiebre, confusión, rigidez de nuca,...). Se debe realizar TAC o RM y sino es diagnóstica y no se observa efecto masa punción lumbar. El tratamiento será según el diagnóstico. e) Metabólica: Hipoglucemia es la más frecuente; se debe sospechar en diabéticos con hemiplejia aguda asociada a confusión y/o disminución del nivel de conciencia. Otras son la encefalopatía urémica y hepática. f ) Tumoral: El curso suele ser crónico pero en el caso de una hemorragia intratumoral puede tener empeoramiento brusco. A la hemiplejia se añaden síntomas y signos de HTIC. El diagnostico TAC o RM. g) Esclerosis múltiple: Por lesión hemisférica o medular, curso agudo y con frecuencia transitorio. Asocia síntomas pertenecientes a otras vías o núcleos. En RM e observan lesiones hiperintensas de predominio periventricular en T2 h) Fenómenos paroxísticos: Hay crisis epilepticas motoras que cursan con disminución de fuerza de distribución hemiparética. Más frecuente es una parálisis postcrítica después de crisis parciales prolongadas (parálisis de Todd) que dura minutos –horas, hasta 24 horas. Dentro de un aura migrañosa puede aparecer una hemiparesia autolimitada, ante la que se debe hacer una prueba de neuroimagen para descartar proceso vascular. i)

ELA: En una de sus formas clínicas presenta una hemiplejia de curso crónico que asocia signos de afectación de 2ª neurona motora (atrofia, fasciculaciones,...)

MONOPLEJIA A. La causas de monoplejia son múltiples y puede estar originada en lesiones a múltiples niveles en SN periférico y central. Una clave para encuadrar cada caso y determinar el nivel lesional es ver si hay o no atrofia muscular. B. La presencia de atrofia muscular nos orienta hacia procesos que afecten a 2ª neurona motora o el nervio periférico. a) Mononeuropatía periférica: Produce una pérdida de fuerza focal limitada a los músculos inervados por un nervio concreto. Los mecanismos lesionales son múltiples: compresión, isquemia, traumatismo, infiltración neoplásica, atrapamiento, vasculitis,... Las dos más frecuentes son la mano caída por parálisis del n. Radial y el pie caído por afectación del n. peronéo común; la causa más frecuente es traumatismo o compresión. Se realiza tratamiento conser-


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vador (férulas, rehabilitación,...), realizando un EMG para confirmar el diagnóstico clínico y establecer el grado de afectación nerviosa y se deja evolucionar a lo largo de 6-8 semanas , si al cabo de las mismas no mejora se realizará un exploración quirúrgica de nervio. b) Radiculopatía: Puede producir pérdida de fuerza en un miembro si son varias las raices afectadas. Un síntoma guía es dolor que suele ser intenso y urente en el territorio de la raíz afectada. La causa más frecuente es la compresión por lesión osteodiscal; otras son el herpes zoster, el neurinoma que comprima la raíz y la diabetes mellitus. En las etiologías compresivas se debe realizar una prueba de neuroimagen además del EMG.


c) Plexopatía: Por arrancamiento o sección en el curso de un traumatismo, invasión tumoral, desmielinización dolorosa tras irradiación. La amiotrofia diabética produce afectación bilateral asimétrica y de predominio en cintura pelviana dolorosa y con rápida atrofia muscular, adelgazamiento y MEG. El S. de Parsonage-Turner se produce tras una infección vírica o postvacunal y presenta dolor intenso en cintura escapular y 2-3 días después amiotrofia en miembros superiores de predominio proximal. El diagnóstico de todas ellas se confirma con EMG. d) Lesión medular localizada: Producida por procesos infecciosos con afectación de 2ª neurona motora como poliomelitis, por lesiones compresivas extramedulares como tumores o afectación de 2ª neurona motora en procesos degenerativos tipo ELA. Estas dos últimas se asocian a signos de piramidalismo (hiperref lexia y Babinsky positivo). El diagnóstico se confirma con pruebas de neuroimagen y EMG. C. En los casos de monoplejia sin atrofia muscular se deberá pensar en afectación de 1ª neurona motora siendo la prueba de elección el TAC o RM. Como clave del diagnóstico asociaran signos de afectación piramidal (hiperref lexia, Babinsky) además de los síntomas y signos derivados de las áreas parenquimatosas sudyacentes. El perfil evolutivo también ayuda al diagnóstico: a) Aguda: Patología vascular isquémica en territorio de la arteria cerebral anterior u otras lesiones (hemorragia, TCE) con afectación de la corteza parasagital. b) Subaguda: Esclerosis múltiple, tumores cerebrales y abscesos. c) Crónica: Sin amiotrofia suelen ser tumores o secuelas de los anteriores. BIBLIOGRAFÍA 1. Adams RA, Victor M. Principles of neurology. New York, McGraw-Hill, 8ª edición; 2005 2. Patten JP. Neurological differentil diagnosis. Second edition. Springer. London, 1995; 133-149 3. Ramo Tello , Carreras Rodríguez, Monforte Dupret, Pérez Carmona . Protocolo diagnóstico de la hemiparesia/ hemiplejia. Medicine 1998; 7(92): 4313-4315. 4. Ramo Tello, Figuerola Roig, González Santiago. Protocolo diagnóstico de la monoparesia/monoplejia. Medicine 1998;7(92): 4311-4312


Vascular Isquemia Hemorragia

C

Traumática Comprensión traumática

B

TAC RMN

Aguda

Inflamatoria Mielitis transversa EM, poliomielitis enf. del colágeno

Antecedentes familiares: Paraparesia familiar

Mielopatías carenciales: Déficits B12 Latirismo Pelagra

I.CR normal Neuroimagen normal

Historia clínica y exploración

Comprensiva Tumor medular Absceso epidural

A

PARAPLEJIA

E

Degenerativas ELA, atrofias espinales hereditarias

D


TAC y RMN normales: Mielopatía paraneoplásica

LCR con aumento de proteínas. No signos inflamatorios

Alt, TAC, RMN Compresión crónica: Tumores, osteodiscal

F

TAC RMN PL

Subaguda-crónica

Meningitis crónicas: TBC, sífilis, carcinomatosa, enf. infalamtorias

LCR G inflamatorio




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ACVA

Vascular

Psicógena

Absceso, meningitis, otras

Traumática comprensiva

C

D

Clínica

Metabólica

Etiología

Tronco

Analítica elemental Rx columna cervical TAC y/o RMN

Capsular

Hipoglucemia, otras

Infecciosa inflamatoria

Cortical

B

A

Tumoral

Médula

Esclerosis múltiple

Enfermedad desmielinizante

Epilepsia, migraña

Fenómenos paroxísticos

ELA

Degenerativas

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HEMIPLEJIA



N E U RO L O G Í A

Radiculopatía

Hernia discal Herpes Zoster Tumor medular Diabetes M.

Mononeuropaía periférica

Compresión isquemia, trauma, infiltración, atrapamiento

Neuroimagen EMG/ENG

Traumatismo Tumor Irridiacion Diabetes M.

Plexopatía

Con atrofia muscular

Estenosis de canal Siringomielia Poliomielitis ELA, Tumor

Lesión medular

A Clínica

MONOPLEJIA

Aguda

C

ACVA isquémico o hemarrógico TCE


Esclerosis múltiple Tumor cerebral Absceso cerebral

Subaguda

Neuroimagen

Sin atrofia muscular

Crónica




487




CAPÍTULO

5.9.

Debilidad/Fatiga Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo, A; Serrano González, C; Andrés del Barrio, M. del Templo. Sección de Neurología


Palabras clave: Espasticidad, atrofia muscular, arref lexia, miopatía, miastenia, debilidad muscular, fatigabilidad, hemiplejia/hemiparesia, monoplejia/monoparesia, paraplejia/paraparesia, tetraparesia/tetraplejia

Los términos “debilidad” y “fatiga” son usados por los pacientes para describir una variedad de dolencias subjetivas, variables en cuanto a su importancia diagnóstica y pronóstica. Son síntomas de una alteración de la función motora. El diagnóstico diferencial abarca desde las áreas corticales hasta las ramas distales de los nervios motores, la unión neuromuscular o el músculo. La debilidad muscular se evalúa mediante la realización del balance muscular, sirviéndonos de la escala más utilizada, la Medical Research Council (MRC), que puntúa la función muscular del 0 al 5, desde la ausencia de movimiento hasta la fuerza muscular normal. El problema principal de esta escala es que el grado 4 incluye a la inmensa mayoría de los pacientes con debilidad secundaria a enfermedades musculares, por lo que se modificó la escala, añadiendo “más” y “menos” que subdividen el grado 4. ESCALA MCR Grado 0: No hay contracción muscular. Grado 1: Contracción muscular, pero sin movimiento de la articulación. Grado 2: Movilidad activa en el plano, no contra gravedad. Grado 3: Movilidad activa contra gravedad pero no contra resistencia. Grado 4: Movilidad activa contra gravedad y contra resistencia pero disminuida respecto al explorador. Grado 5: Fuerza normal. HISTORIA CLÍNICA Se deben incluir datos acerca de posible consumo de ciertos alimentos, contacto accidental o voluntario con tóxicos y el antecedente de tratamientos farmacológicos. Entre los antecedentes familiares se deberán recoger los datos sobre entidades como la Porfiria o las parálisis periódicas. El síndrome de Guillain-Barré, con frecuencia, es precedido por un cuadro infeccioso de vías respiratorias altas o diarreico. La musculatura inicialmente afectada, la presencia de diferentes síntomas acompañantes o la progresión de la debilidad (ascendente/descendente) pueden ser orientativas de ciertos cuadros, como por ejemplo, el botulismo, que comienza en la musculatura bulbar y asocia sintomatología parasimpático y es de curso descendente.


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Una rápida instauración del cuadro, en pocos minutos, puede ser sugestiva de parálisis periódica, y en pocas horas, del consumo de marisco o picaduras. En cambio en el SGB el cuadro se instaura de forma progresiva. Deberá investigarse la presencia de potenciales desencadenantes, como fármacos, infecciones o ejercicio. Los antecedentes de episodios similares, o un curso remitente-recidivante, pueden ser sugestivos de Porfirio, miastenia o parálisis periódicas.


PATRONES DE AFECTACIÓN Primera motoneurona: La lesión se localiza en la corteza cerebral y/o vías corticoespinales. Se puede observar claudicación en Barré (miembro superior) y Minganzini (miembro inferior). El tono muscular inicialmente puede estar disminuido, pero en pocos días aparece la espasticidad. En miembros superiores predomina la postura de brazo aducido, codo f lexionado y dedos f lexionados contra la palma con f lexión cubital del carpo. En miembros inferiores la cadera y la rodilla están extendidas y el pie en f lexión plantar. Los ref lejos de estiramiento muscular están aumentados y el cutáneoplantar es extensor. Segunda motoneurona: La lesión se localiza a nivel de las neuronas motoras del asta anterior medular. La pérdida de fuerza predomina distalmente con f lacidez, pérdida de los ref lejos, hipotrofia y fasiculaciones. Patología muscular: La pérdida de fuerza es más intensa en los músculos axiales y la musculatura proximal, se conservan los ref lejos al inicio de la enfermedad, para perderse cuando avanza el cuadro y aparece la atrofia muscular. En ocasiones parece pseudohipertrofia por infiltración grasa. No hay alteraciones sensitivas. Puede asociar miocardiopatías. LESIONES DEL SNC QUE CAUSAN PÉRDIDA DE FUERZA 1. Hemisferios y tronco - Alteraciones vasculares: Ictus, vasculitis, malformaciones. - Traumatismos: contusiones cerebrales, hematomas subdurales y epidurales. - Neoplasias: Primarias, metastásicas. - Infecciones: Meningoencefalitis, abscesos. - Enfermedades desmielinizantes. - Migraña hemipléjica. - Crisis comiciales (parálisis de Todd). 2. Médula -

Traumatismos y enfermedades degenerativas óseas. Neoplasias: Intramedulares, intradurales, extramedulares. Síndromes paraneoplásicos. Alteraciones vasculares. Infecciones: Bacterianas (lúes, TBC), Víricas (polio, VIH), fúngicas, abscesos. Enfermedades desmielinizantes. Enfermedades degenerativas: Atrofias espinales, ELA, degeneración espinocerebelosa, paraparesia espástica familiar. - Enfermedades nutricionales: Déficit de vitamina B12, latirismo, paraparesia espástica tropical - Post-radiación. - Siringomielia.



D E B I L I DA D / FAT I G A

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Diversas exploraciones complementarias, según la sospecha sindrómica, pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico, tanto topográfico como etiológico 1. Los niveles plasmáticos de enzimas musculares son elevados en los casos de lesión muscular primaria y en las parálisis hipopotasémicas. En general, son normales en el resto de entidades 2. La determinación del Potasio puede ser de gran utilidad, en caso de sospecha de parálisis hipo o hiperpotasémica. 3. Otros estudios analíticos pueden ser necesarios: TSH, anticuerpos antirreceptor de Acetilcolina y estudios de porfirinas.


4. El estudio del LCR puede poner de manifiesto la presencia de pleocitosis, sugestiva de poliomielitis o disociación albúmino-citológica, característica del síndrome de Guillain-Barré. 5. El estudio de las conducciones nerviosas, el ENG y el EMG son imprescindibles. Aportan una valiosa información para el diagnóstico topográfico y permiten diferenciar entre una lesión miopática y una neurógena. Generalmente, en este último caso, puede diferenciar entre lesiones primariamente axonales y desmielinizantes. El conjunto de datos permite definir la distribución de la afectación y la intensidad de la lesión. En los casos de sospecha de una alteración de la unión neuromuscular, la estimulación repetitiva y la electromiografía de fibra aislada permiten la confirmación de ésta y determinan si se trata de una alteración pre o post-sináptica. 6. La biopsia muscular es de gran utilidad para el diagnóstico etiológico de distrofias musculares y miopatías. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA 1. Neurona motora - Poliomielitis. - Lesión medular cervical. 2. Nervio periférico y raíces nerviosas - Síndrome de Guillain-Barré - Neuropatía del enfermo crítico - Porfiria aguda intermitente - Difteria - Intoxicación por organofosforados - Intoxicación por arsénico - Parálisis por garrapata - Hipofosfatemia aguda - Intoxicación por marisco (mejillones) - Fármacos 3. Unión neuromuscular - Miastenia - Síndrome de Lambert-Eaton - Botulismo - Hipermagnesemia


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- Mordedura de serpiente - Fármacos 4. Músculo - Miopatía del enfermo crítico - Miopatía inf lamatoria - Hipopotasemia - Hiperpotasemia - Parálisis periódicas hereditarias y adquiridas - Rabdomiolisis


Algoritmo diagnóstico de la debilidad muscular AGUDA-SUBAGUDA clínica

Sd febril, dolor muscular, debilidad asimétrica

Parálisis ascendente, hiporreflexia, parestesias

PC

Pleocitosis en LCR EMG neurógeno

Disociación albúminocitológica ENG desmielinizanteaxonal

diagnóstico

Poliomielitis

Polirradiculoneuropatía (SGB)

Sintomatología oscilante Disfagia, disfonía diplopía. ptosis Ac. Anti RAch Jitter

Midriasis Paresia MOE Trastornos vegetativos

Dolor muscular Rash cutáneo

Episodios recurrentes hiporreflexia historia familiar

Estimulación repetitiva

EMG miopático CK alta Biopsia muscular

Niveles de K+ ECG

Miastenia

Botulismo

Miopatía infl amatoria

Parálisis periódicas

BIBLIOGRAFÍA 1.

Rojas-García R, Díaz-Manera J, Illa I. Enfermedades del músculo, unión neuromuscular y nervio periférico. En: Molina, Luquin y Jiménez eds. Manual de diagnóstico y terapeútica neurológicas. Barcelona. Viguera 2007:485-530. 2. Creus C, Pérez M.J, Del Sazo P, Escamila F. El músculo y la unión neuromuscular. Los síndromes miopáticos. El síndrome miasténico. En: Garcia, Guiu, Vila eds. Manual del Médico Residente de Neurología. Sociedad Española de Neurología 2006: 285-294. 3. Martín García H, Gordo R. Pérdida de fuerza. En: Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Sexta edición. 2007:1013-1025. 4. Adams RD, Victor M. Paálisis motora. En: Adams RD, vitor M eds. Principios de Neurología. Séptima edición. Mc Graw- Hill, 2002. 45-63.




EVALUACION DEL PACIENTE CON DEBILIDAD/FATIGA No todos los pacientes que refieren debilidad presentan una debilidad objetiva cuando se explora de forma sistematizada la fuerza muscular. Debe diferenciarse la astenia que acompaña algunas enfermedades sistémicas (patología cardiaca, anemia, neoplasia, caquexia o depresión entre otras) y la impotencia funcional debido a dolor o limitación articular de la auténtica debilidad muscular. En el caso de pérdida completa de fuerza o parálisis lo denominaremos plejia y si el déficit es parcial paresia. Con la escala del Medical Research Council (MRC) podemos evaluar el grado de fuerza en cada grupo muscular (Tabla1)

Tabla 1. Graduación de la fuerza muscular según la escala MCR Grado 0: No se contrae la musculatura. Grado 1: Contracción muscular pero sin conseguir movimiento de la articulación. Grado 2: Movilidad activa a favor de la gravedad.


Grado 3: Movilidad activa contra la gravedad. Grado 4: Movilidad activa además contra cierta resistencia opuesta por el explorador Grado 5: Fuerza normal.

1. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO Y SINDRÓMICO 1.1. Distribución de la debilidad A. Debilidad generalizada (1): Miastenia gravis y otros trastornos de la unión neuromuscular, miopatías, enfermedad de motoneurona en fases avanzadas, caquexia asociada a neoplasias o atrofia por desuso B. Debilidad no generalizada, localizada o focal (2): Puede ser debida a patología del SNC (por afectación de la motoneurona superior a nivel del cortex motor o de la vía piramidal o de la motoneurona inferior a nivel de asta anterior de la médula) o por patología del SNP (raíz motora, plexo, nervio periférico, unión neuromuscular o músculo). La distribución puede ser asimétrica (3) (hemiplejia/hemiparesia si afecta a una mitad del cuerpo incluyendo o no la cara y monoplejía /monoparesia si afecta a una sola extremidad), simétrica (4) (paraplejia/paraparesia si afecta a las dos extremidades inferiores y tetraplejia/tetraparesia si afecta a las cuatro extremidades. Las lesiones con hemiplejia/paraplejia (5) suelen ser debidas a lesiones de la corteza motora (motoneurona superior) o de las vías cortico-espinales (Tabla 2). Las lesiones con monoplejía/monoparesia (6) pueden ser de predominio proximal, como en el caso de una plexopatía y distal o proximal-distal en las formas de inicio de enfermedad de motoneurona y en las mononeuropatías múltiples. En ciertos casos la debilidad se circunscribe a un grupo muscular concreto (7), como en el caso de las mononeuropatías (como en el síndrome del Túnel del Carpo) y radiculopatías, por alteración de la musculatura extraocular (que ocasionan diplopia) o en raras ocasiones, miositis focales. A su vez, la debilidad no generalizada simétrica puede ser de predominio proximal (8), con afectación de la musculatura axial y de la cintura escapular y/o pelviana (como en la mayoría de las miopatías y plexopatías), de predominio distal (9) en extremidades (como en las polineuropatías, mononeuropatías múltiples, en el inicio de la enfermedad de motoneurona, y en ciertas miopatías como en la enfermedad de Steinert) o proximal y distal en las lesiones con paraplejía/paraparesia o con tetraplejia/tetraparesia (10) a lesiones medulares (médula torácica y cervical respectivamente) (Tabla 2); en escasas ocasiones la paraplejia/paraparesia puede ser debida a lesiones cerebrales parasagitales y sólo


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de forma excepcional observaremos debilidad/plejia de ambas extremidades superiores, en especial de la cintura escapular (conocido como “Síndrome del hombre en el barril”) por lesiones bilaterales, en general isquémicas, en territorio frontera entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior, a lesiones puntuales en la protuberancia y en la médula cervical alta o a una forma rara de comienzo de enfermedad de motoneurona (Síndrome de Vulpian-Bernhart). En algunas patologías, la debilidad muscular puede presentar un patrón de distribución complejo (11) como en ciertas distrofias musculares o atrofias musculares espinales que escapan del objetivo de este capítulo.

TABLA 2. Diagnóstico topográfico del síndrome piramidal Distribución Síntomas y signos asociados Paresia facial central (predominio inferior) Nivel cortical y Hemiparesia contralateral Otros trastornos de origen cortical (afasia, corona radiada (predominio facio-braquial o apraxia), crisis. Trastornos sensitivos en la crural, incluso monoparesia) misma localización Ninguno si síndrome lacunar motor puro Nivel capsular Hemiparesia contralateral proporcionada Alteraciones sensitivas de tipo talámico (queirooro-podal),movimientos anormales (hemicorea, hemidistonía) Nivel mesencefálico Hemiparesia contralateral Síndrome sensitivo alterno con parálisis del III proporcionada par ipsilateral lesión (Síndrome de Weber). Temblor tipo Holmes (núcleo rojo) Síndrome sensitivo alterno con parálisis de la Nivel protuberancial Hemiparesia contralateral mirada conjugada lateral, OIA, parálisis facial proporcionada Puede respetar cara si por debajo periférica ipsilateral lesión (nuclear) nucleo VII Parálisis hemilengua ipsilateral. Alteraciones Nivel bulbar Hemiparesia proporcionada sensitivas propioceptivas contralateral; ipsilateral si por debajo decusación. Respeta cara Alteraciones sensitivas con nivel. Alteraciones Nivel medular Cervical parcial: Hemiparesia de esfínteres. ipsilateral. Cervical completa: En lesiones paciales: Síndrome de hemisección tetraparesia medular (Brown-Sequard) Dorsal bilateral: paraparesia Dorsal unilateral: monoparesia pierna (excepcional)

1.2. Curso evolutivo y sínomas y signos neurológicos asociados También el curso evolutivo y la velocidad en la presentación del cuadro clínico ayuda a establecer el diagnóstico sindrómico. Puede ser agudo, subagudo y crónico según se desarrolle de forma ictal o en un máximo de 2 semanas, hasta en 2 meses o en más de 2 meses respectivamente. Los pacientes que refieran debilidad generalizada, debilidad de predominio proximal en extremidades, diplopia binocular no sistematizada, ptosis bilateral y/o claudicación musculatura bulbar de curso subagudo o crónico pueden presentar una miopatía. Si esta debilidad presenta f luctuaciones a lo largo del día debe hacernos sospechar una alteración en la transmisión neuromuscular de tipo postsináptico; en este caso debe hablarse más de fatigabilidad que de debilidad. Si se asocia a otros síntomas pupilares y sistémicos, en especial si es de inicio agudo, debe sospecharse una alteración neuromuscular de tipo presináptico (Tabla 3). No debe olvidarse tampoco que estos pacientes pueden debutar con o presentar a lo largo de la evolución insuficiencia respiratoria crónica o aguda (crisis miasténicas, intoxicación por organofosforados, botulismo) que puede llegar a requerir su ingreso en UCI por fracaso de la musculatura bulbar (con afectación del diafragma) o intercostal (ver más adelante manejo del paciente con insuficiencia respiratoria). Cuando la debilidad no generalizada asimétrica extensa sea de inicio agudo debe conducirnos a la sospecha de un cuadro ictal presumiblemente de origen vascular, aunque también contaremos con la presencia de otros síntomas y signos neurológicos que nos ayudaran a alcanzar el diagnóstico





topográfico (alteraciones sensitivas, alteraciones del lenguaje, del nivel de conciencia y funciones superiores, en el control de esfínteres con parálisis f láccida); no deben olvidarse, fundamentalmente en pacientes jóvenes, las enfermedades desmielinizantes del SNC que cursan en brotes. Si la afectación se circunscribe a grupos musculares concretos debe pensarse en una radiculopatía motora, en una mononeuropatía focal (parálisis “del sábado noche” del nervio radial), en una mononeuropatía craneal (parálisis facial periférica, diplopia por paresia de III, IV o VI par) o en una plexopatía con/ sin mononeuropatía múltiple (Neuralgia amiotrófica, Síndrome de Gardlan o amiotrofia diabética); en estos pacientes suele haber dolor asociado.

TABLA 3. Diferencias clínicas y biológicas de las patologías más frecuentes de la unión neuromuscular Edad sexo Síntomas Patrón Neurofisiología Marcador muscular biológico Autoinmune EMG: PEM Ocular, bulbar, Miastenia Jovenes Reflejos idiopático normales respiratoria y Gravis mujeres conservados Ac anti receptor ER: decremento proximal de Patología tiroidea de acetil-colina Jitter: patológico extremidades EMG: PEM de baja Autoinmune proximal de S. Eaton Adultos Trastornos paraneoplásico amplitud extremidades Lambert Hombres autonómicos* Reflejos abolidos** (Ocular, bulbar, ER: Potenciación a Ac. Anticanales de calcio voltaje respiratoria raro) altas frecuencias Midriasis dependientes Jitter: patológico EMG: PEM de baja Toxina Ocular, bulbar Botulismo Cualquier Trastornos alimentaria A, B amplitud y facial precoz. edad y sexo autonómicos* y ER: Potenciación a y E (Clostridium Generalizada y Gastrointestinales respiratoria grave altas frecuencias*** botulinum) Midriasis Jitter: patológico *sequedad de boca, hipotensión ortostática, impotencia, estreñimiento, disminución sudor y lagrimeo ** que pueden aparecer tras ejercicio *** Menor potenciación que en Eaton-Lambert

Si el debut agudo es con debilidad simétrica debe sospecharse una mielitis, una polineuropatía, una polirradiculopatía o una mononeuropatía múltiple. En todos estos casos la parálisis será f láccida o la paresia no presentará síntomas de liberación piramidal. En la fase crónica de los procesos agudos que afecten al SNC antes descritos, o si estos se desarrollan de forma subaguda/crónica (mielopatías crónicas, enfermedad de motoneurona superior e inferior, enfermedades desmielinizantes del SNC, patología vascular cerebral) se desarrollará además piramidalismo, con espasticidad (hipertonía), exaltación patológica de los ref lejos de estiramiento muscular y respuestas plantares extensoras (Babinsky). En la fase crónica de la patología del SNP encontraremos atrofia muscular pero no piramidalismo ni rigidez y sólo en contadas ocasiones, y en patologías muy crónicas, retracciones musculares. Si la debilidad se acompaña de crisis o de síntomas no sistematizables topográficamente, deben descartarse lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas subdurales…). Por último, no hay que confundir la paresia con la bradicinesia o torpeza motora que acompaña a la patología extrapiramidal 2. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO Disponemos de múltiples exploraciones complementarias que no van a ayudar en el diagnóstico topográfico y etiológico, aunque estas deben estar siempre dirigidas según la sintomatología y la sospecha diagnóstica y no “tirar” de toda la batería de pruebas disponibles. • Neuroimágen: La TAC y la RM confirman el diagnóstico topográfico de sospecha y, en muchas ocasiones aunque no siempre, también el diagnóstico etiológico (ictus isquémico o


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hemorrágico, lesiones ocupantes de espacio) gracias al avance en estas técnicas y al empleo de secuencias especiales (espectrocopia por RM o RM de difusión y perfusión entre otros). No hay que olvidar el valor de la radiología simple en la evaluación de las lesiones medulares en urgencias.


• Neurofisiología: Las técnicas neurofisiológicas deben emplearse cuando se sospecha una afectación de motoneurona inferior, patología del SNP, miopatía o patología neuromuscular y siempre que éstas sean necesarias para obtener el diagnóstico y evitarlas en la medida de lo posible en el seguimiento de las patologías, ya que estas exploraciones pueden llegar a ser muy dolorosas (ENG, EMG, estudio de fibra aislada, estimulación repetitiva y potenciales evocados somatosensoriales). En los últimos años esta disponible en algunos centros la estimulación magnética transcraneal para la evaluación de la vía piramidal. • Estudios de laboratorio: Es extremadamente amplio. Deben dirigirse en dependerá del diagnóstico de sospecha. Además de la bioquímica básica, perfil lipídico y hepático, estudio tiroideo, B12, acido fólico y coagulación básico puede ser necesario ampliar a estudio de autoinmunidad (ANA, ANCA, ENA, anticuerpos anti-receptor de acetil colina, antitiroglobulina, antimicrosomales, PCR, factor reumatoide, complemento, crioglobulinas), proteinograma e inmunoglobulinas, estudio de porfirinas, investigación de consumo de tóxicos y metales pesados, estudios especificos de hipercoagulabilidad (anticuerpos antifosfolípidos, homocisteina, factor V de Leiden, antitrombina III…), determinadas serologías y estudios microbiológicos, enzimas musculares y mioglobinuria, curvas de lactato/piruvato. En algunos pacientes con polirradiculoneuropatías crónicas o agudas (CIDP, Guillain-Barré) puede ser necesario el análisis del LCR y la determinación de la presencia o no de ciertos anticuerpos antigangliósidos. • Biopsia muscular y de nervio: A pesar de los avances en la genética, continua siendo necesaria su realización en algunas neuropatías adquiridas, miopatías inf lamatorias, en ciertas distrofias musculares, miopatías congénitas y miopatías metabólicas. • Estudios genéticos: Está disponible el análisis molecular en algunas patologías hereditarias (distrofia muscular de Steinert, Duchenne, Becker, atrofias musculares espinales, neuropatías sensitivo-motoras hereditarias, paraplejias espásticas entre otras muchas) 3. DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA La taquipnea es la respuesta inicial en los pacientes con debilidad de la musculatura respiratoria y va a requerir una evaluación rápida. La debilidad de la musculatura espiratoria (musculatura accesoria intercostal y abdominal) no va a conducir a una insuficiencia ventilatoria, pero si puede originar neumonías por aspiración o infecciones respiratorias al disminuir la eficacia del ref lejo de la tos. La debilidad de la musculatura orofaríngea además de producir disfonía, sialorrea o regurgitación nasal puede ocasionar neumonías por aspiración. Dentro de la patología neuromuscular van a ser siempre candidatos a ingreso en UCI los pacientes con crisis miasténicas o alteraciones presinápticas de la unión neuromuscular (botulismo) y los casos de pacientes con síndrome de Guillain-Barré que cumplan algunos de los siguientes criterios: – – – – – – – –

Capacidad vital < 20 mL/Kg Presión inspiratoria máxima < 30 cmH20 Presión espiratoria máxima < 40 cmH20 Progresión rápida de los síntomas (< 7 días) Debilidad musculatura f lexora del cuello (elevación contra gravedad) Alteración musculatura bulbar (disfagia, disfonÍa, aspiración) Debilidad facial bilateral Disautonomía severa (hipotensión ortostática)




BIBLIOGRAFÍA Miller ML. Approach to the patient with muscle weakness. Up to Date Med (institutional subscription) release 16.1: 2006 January 31, 2. Misulis KE. Hemiplegia y Monoplegia. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia. ButterworthHeinenmann. 2004. 337-350. 3. Byrne TN, Waxman SG. Paraplegia and Spinal Cord Syndromes. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia. Butterworth-Heinenmann. 2004. 351-366. 4. Preston DC, Shapiro BE, Brooke MH. Proximal, Distal and Generalized Weakness. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia. Butterworth-Heinenmann. 2004. 367-386.


1.


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Normal

Anormal

Raíces

Punción lumbar

Traumatismos Alteraciones vasculares Neoplasias

Anormal

IRM

Tronco encefálico

Lesión del SNC

Encefalitis Meningitis Enfermedades desmielinizantes

Contusión cerebral Hematomas subdurales Hematomas epidurales Neoplasias Alteraciones vasculares

Anormal

TAC y/o IRM

Hemisferios cerebrales

Conversión Síndrome de fatiga crónica

No disminución de Fuerza ni debilidad

Normal


Anormal

IRM

Médula espinal Enfermedades desmielinizantes

Nervios periféricos

Fractura/Shock medular Hernias discales Hematomas epidurales Neoplasias (intramedulares y/o intradurales) Alteraciones vasculares Degenerativas Nutricionales

EMG Biopsia

Plexos

Lesión del SNP

_

+

Solo con el ejercicio

Botulismo

CK EMG Lactato Biopsia muscular TAC IRM

Miopatías

Distrofias musculares Síndrome miotónicos Miopatías metabólicas Partálisis perioódicas MIopatías inflamatorias Miopatías congénitas Miopatías endroctinas Miopatías tóxicas

Disminuido

EMG inicial

Síndrome de Eaton-Lambert

Miastenia Gravis

Normal

Test del Tesnsilón

Distal

Toxima en sangre o heces

Síndrome de Guillain-Barré Polirradiculopatías inflamatorias desmielinizantes crónicas Enfermedades sistémicas (DM, neoplasias, etc.) Tóxicos (litio, amiodarona, arsénico) Infecciosas (VEB,VIH, lepra)

Proximal

DFisminución de fuerza

Unión neuromuscular

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DEBILIDAD/FATIGA



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Respeta cara

Lesión medular Lesión en bulbo

Afecta cara

Lesión hemisférica o troncoencefálica (protuberancia y mesencéfalo)

Hemiplejia/ Hemiparesia (5)

Caquexia Unión neuromuscular Enfermedad motoneuronal avanzada Miopatía

Generalizada (1)

Plexopatía

Proximal

SI

Proximal/ distal

Enfermedad de Enfermedad de Motoneurona (MN) Motoneurona (MN) Mononeuropatía múltiple múltiple Plexopatía Lacunar Lacunar

Distal

Monoplejia Monoparesia (7)

Asimétrica (3)

NO

Proximal (8)

Plexopatía Miopatía Alteración transmisión neuromuscular Distrofias de cinturas

Pares craneales Mononeuropatía Radiculopatía

Polineuropatía Polirradiculoneuropatía Mononeuropatía periférica Miopatías distales Atrofias espinales

Distal (9)

Anemia Depresión Síndrome de fatiga Crónica/Fibromialgia Enfermedades sistémicas

Grupos musculares específicos (10)

Localizada (2)

DEBILIDAD MUSCULAR OBJETIVA


Sección medular Enfermedad de MNI Plexopatías Polineuropatías Polirradiculoneuropatías

Para/tetraplejia Para/tetraparesia Proximal y distal (6)

Simétrica (4)

MG (diplopia, afectación bulbar) Distrofias musculares Atrofias musculares espinales

Patrón complejo (11)




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CAPÍTULO

5.10.

Alteraciones de la sensibilidad Sebastián Cambón, R.; García Gálvez, P.; Yusta Izquierdo, A. Sección de Neurología Palabras clave: Parestesias, polineuropatía, sindrome talámico


RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL Por sensación entendemos el conocimiento de la información que es notificada a través de la vía nerviosa sensorial. La sensibilidad somática comprende una amplia gama de modalidades de información recogidas tanto del entorno como del propio organismo. Se distinguen tres grandes grupos: 1.Extereoceptiva, cutánea o superficial (táctil, discriminativa, térmica y dolorosa superficial); 2. Propioceptiva o profunda (posicional, vibratoria, cinestésica y dolorosa profunda); 3.Interoceptiva, visceral o autonómica. Los encargados de captar el estimulo sensorial, transformarlo en impulso nervioso y codificar su intensidad son los mecanorreceptores, nociceptores y termorreceptores. Los distintos estímulos de los receptores son transmitidos por diferentes tipos de fibras aferentes: Las fibras mielínicas gruesas Aβ se encargan de la sensibilidad táctil fina, la posicional, la artrocinética y la vibratoria, las mielínicas finas Aδ, del frío, el dolor punzante y el tacto y las amielínicas y fibras C, del calor y el dolor quemante. El soma neuronal de estas fibras se encuentra en el ganglio raquídeo posterior o en el ganglio de Gasser, a nivel craneal, constituyendo la neurona de primer orden de la vía sensitiva. La sensibilidad táctil fina, posicional, artrocinética y vibratoria discurren por el haz cordonal posterior hasta los núcleos de Goll y Burdach, a nivel bulbar, donde se localiza la neurona de segundo orden, cuyos axones se decusan formando el lemnisco medial, que asciende hasta la neurona de tercer orden, situada en el núcleo ventral postero-lateral talámico. La sensibilidad térmica y algésica hacen sinapsis en la sustancia gris del asta posterior con las neuronas de segundo orden, y sus axones cruzan la línea media formando el haz espinotalámico, anterior y lateral que también se dirigen al tálamo. En el tálamo se lleva a cabo una integración de la información sensorial que se transmite a la corteza parietal contralateral (componente discriminativo) y a las cortezas prefrontal y supraorbitaria (componente afectivo). EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD Se precisa un paciente consciente y colaborador, se debe evitar la anticipación en las respuestas y no prolongar la exploración para no fatigar al paciente. Sensibilidad superficial: La exploración de tacto se realiza con un algodón o una punta roma. El dolor se explora mediante la sensibilidad al pinchazo. Para evaluar disociaciones de la sensibilidad táctil y dolorosa se alterna la punta, con el extremo romo de una aguja estéril. La temperatura se valora mediante tubos de agua fría y caliente. Sensibilidad profunda: La posicional se explora moviendo pasivamente hacia arriba y hacia abajo un dedo del paciente y pidiéndole que nos diga su posición con los ojos cerrados. La presión y


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el dolor profundo se evalúan presionando con firmeza músculos y tendones. La sensibilidad vibratoria, con un diapasón aplicado sobre prominencias óseas. El control de la posición corporal se explora mediante la maniobra de Romberg. Sensibilidad cortical: La localización táctil o topoestesia, se valora mediante la capacidad de localizar con precisión un estímulo táctil superficial. La discriminación entre dos puntos se explora con un compás de punta roma. La percepción simultánea, mediante la doble estimulación de dos zonas simétricas. La estereognosia es la capacidad de identificar objetos por la palpación. La grafoestesia es la capacidad de identificar letras o números trazados sobre la piel. ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD Fenómenos irritativos o positivos: Se deben a una lesión parcial o disfunción con actividad espontánea anormal, son indicadores más sensibles y precoces que los fenómenos negativos. Parestesias: Son sensaciones sin estímulo causal. Disestesias: Percepciones alteradas y desagradables de un estímulo real.


Fenómenos deficitarios o negativos: Son causados por una lesión más avanzada y según la modalidad sensitiva afectada podremos localizar la lesión. Hipoestesias: Disminución de la sensibilidad. Anestesia: Pérdida completa de la sensibilidad. Fenómenos pos disfunción de la corteza somatosensorial: Astatestesia o incapacidad para reconocer la posición de las extremidades. Topoagnosia o incapacidad para localizar la zona donde se ha aplicado el estímulo. Inatención sensitiva o extinción de estímulos simultáneos. Astereognosia o incapacidad para reconocer los objetos por el tacto. Agrafestesia o incapacidad para reconocer cifras o letras sobre la piel. Asomatognosia o falta de reconocimiento del espacio interno y externo. SÍNDROMES SENSITIVOS Afectación sensitiva en las neuropatías periféricas: 1. Radiculopatía: La alteración sensitiva consiste en dolor, de inicio agudo o crónico, que se irradia por un trayecto radicular concreto y puede estar acompañado de déficit sensitivo o motor en el territorio correspondiente a la raíz espinal afecta. El dolor aumenta con las maniobras de estiramiento radicular (Lasségue) y de aumento de presión intraespinal (valsalva). El origen más común es degenerativo, por lesiones del disco intervertebral o por estenosis del canal con compromiso radicular. Los niveles afectados más frecuentemente son los cervicales C6-C7 y los lumbosacros L5-S1, por el mayor movimiento y la mayor sobrecarga mecánica. 2. Plexopatía: El síntoma predominante es el dolor, que suele ser precoz e intenso. En las plexopatías braquiales se irradia al hombro y al brazo y en las lumbosacras a región glútea y muslos. 3. Mononeuropatía y multineuropatía: En las mononeuropatías compresivas la alteración sensitiva afecta más a las fibras que conducen la sensibilidad táctil y también pueden generar dolor. En las neuropatías isquémicas y diabéticas las fibras diámetro más pequeño (vegetativas), suelen ser las más afectadas, y ciertos nervios como el mediano y el ciático son particularmente propensos a generar dolores intensos y quemantes. 4. Polineuropatía: Las alteraciones de la sensibilidad suelen afectar sobre todo a las fibras más largas y gruesas, pero incluyen todas las modalidades sensitivas, con más intensidad la vibratoria y posicional. El clásico patrón de pérdida sensorial es “en guante y calcetín”. Otras veces el síntoma dominante es el dolor, que puede ser intenso y urente con hiperpatía. En los casos graves se producen ataxia sensitiva y trastornos tróficos cutáneos y articulares. En la polineuropatía con afectación preferente de fibras finas (isquémica o diabética) habrá dolor,



A LT E R AC I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D

hipoestesia termoalgésica y alteraciones vegetativas con ref lejos conservados. En la neuropatía con afectación preferente de fibras gruesas (paraneoplásica), existirá alteración del equilibrio y de la sensación táctil, debilidad motora y disminución o abolición de los ref lejos. Lesiones sensitivas medulares: 1. Síndrome de sección medular completa (mielopatía transversa): Provoca una abolición de todas las modalidades sensitivas por debajo del nivel lesional. Puede existiruna zona de hiperestesia en el límite superior. La pérdida del dolor, tacto y temperatura comienza 1-2 segmentos por debajo del nivel de la lesión. La sensibilidad vibratoria y posicional tienen niveles menos delimitados.


2. Síndrome de hemisección medular o de Brown-Séquard: La lesión, tumoral, traumática o vascular, está limitada a la mitad de la médula, con lo que las alteraciones sensitivas consisten en una pérdida de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva ipsilateral y anestesia para el dolor y la temperatura contralaterales, uno o dos segmentos por debajo de la localización de la lesión. Asocia trastornos motores: debilidad piramidal ipsilateral y debilidad y atrofia muscular segmentaria si se afecta la raíz anterior. 3. Síndrome siringomiélico: Este síndrome podría ser causado por cualquier lesión localizada en el centro de la médula, extendiéndose hacia la periferia y abarcando varios segmentos medulares en sentido cráneo-caudal. La lesión compromete las fibras que conducen la sensibilidad dolorosa y térmica, produciendo una pérdida de sensibilidad termoalgésica de tipo disociado, con preservación de la sensibilidad táctil, vibratoria y artrocinética. Si la lesión progresa se afectan otras regiones medulares provocando debilidad y amiotrofia, piramidalismo...etc. 4. Síndrome cordonal posterior: Provoca una pérdida de sensibilidad vibratoria y posicional, denominada ataxia sensorial, con poco compromiso táctil y termoalgésico. La f lexión del cuello o las maniobras de valsalva pueden original una sensación eléctrica descendente, denominada signo de L´Hermitte, que se atribuye a una conducción sensitiva anómala. 5. Síndrome tabético: Se debe a afectación de los ganglios raquídeos posteriores con degeneración cordonal posterior secundaria, más intensa el sementos lumbares. Su etiología más frecuente son la diabetes y la neurolúes. Cursa con dolores lancinantes mas frecuentes en extremidades inferiores, arref lexia, disestesias y trastornos autonómicos. Con la evolución del cuadro se desarrolla un trastorno de la marcha con ampliación de la base de sustentación y taloneo (marcha tabética), debido a un trastorno muy severo de la sensibilidad profunda. 6. Síndrome medular anterior: Suele ser de etiología vascular, por afectación de la arteria espinal anterior y cursa con paraplejía o tetraplejía, alteración de la sensibilidad termoalgésica por debajo del segmento lesionado, con sensibilidad profunda conservada. En la evolución a largo plazo se puede producir amiotrofia abolición de los ref lejos. Lesiones sensitivas centrales: 1. Lesiones sensitivas troncoencefálicas: La presencia de un déficit sensorial en una hemicara y en la mitad corporal contralateral (anestesia cruzada), indica la existencia de una lesión en el bulbo raquídeo, o en la porción inferior de la protuberancia. En cambio, en las lesiones unilaterales de la mitad superior de la protuberancia y el mesencéfalo, hay anestesia contralateral a la lesión tanto en la cara como en los miembros. Estas alteraciones sensitivas suelen acompañarse de déficit motor. 2. Síndrome talámico de Dèjerine-Roussy: Se debe a la lesión del núcleo ventral posterolateral del tálamo, generalmente de origen vascular. Inicialmente cursa con disminución o


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N E U RO L O G Í A

abolición contralateral de todas las modalidades sensitivas, para después aparecer la denominada “anestesia dolorosa”, con disestesias, dolor espontáneo e hiperpatía. 3. Síndromes corticales: Se afectan los aspectos más discriminativos de la sensibilidad, apareciendo topoagnosia, astereognosia, agrafestesia, inatención sensitiva. BIBLIOGRAFÍA:


1.

Netter FH Craig JA, Perkins J. Sensory pathways I: Somesthetic system of the body. Atlas of neuroanatomy and neurophisiology.USA: Icon Custom Communications2004: 80. 2. Zarranz J.J. Trastornos de la sensibilidad. En: Zarranz J.J, Ed. Neurología. Madrid: Elsevier, 2003: 77-82. 3. Pascual LF, Larrodé P. Alteraciones de la sensibilidad. En Rodés J, Guardia J, eds. Medicina interna. Barcelona: Masson, 1997: 382-387. 4. Carrascosa AJ, Valin J. Dolor. En: Molina, Luquin y Jiménez eds. Manual de diagnóstico y terapeútica neurológicas. Barcelona. Viguera 2007: 67-70. 5. Illa I, Rojas R. Algoritmos diagnósticos en patología neuromuscular. En Illa Ed. Debilidad neuromuscular. Madrid: Ediciones Ergon SA, 2000:3-12. 6. Misulis KE. Anomalías sensitivas de las extremidades, tronco y cara. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J eds. Neurología clínica: diagnóstico y tratamiento. Elsevier, Madrid 2005 (4ª ed); vol. I:409420.



A LT E R AC I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D

ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD

Distribución de un nervio

Sí

No

MONONEUROPATÍA Múltiples nervios en guante y calcetín

Distribución radicular


COMPRESIVA DM, hipotiroidismo, intoxicación por plomo No

Sí

No

Sí

MULTINEURITIS

POLINEUROPATÍA

Nivel sensitivo claro

RADICULOPATÍA

Vasculitis, parálisis por presión (familiar)

Buscar causa según patrón temporal, patología subyacente...

Una raíz: patología columna vertebral. Varias raíces: infiltración, AI

Sí

No

LESIÓN MEDULAR Afectación hemicorporal Sección

Hemisección

Lesión central

S. Cordonal Posterior

S.A.E. anterior

TRAUMÁTICA Desmielinizante, postinfecciosa

Tumoral

SIRINGOMIELIA Hidromielia, tumores

Neurolúes Déficit B12

VASCULAR

Cara contralateral

Cara ipsilateral

LESIÓN TRONCO CEREBRAL

LESIÓN TALÁMICA

Jóvenes: desmielinizante, Mayores: ACVA

Vasculares, hemorragias EM, traumatismos


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5.11.

CAPÍTULO

Diplopía Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M.P; García Gálvez, P. Sección de Neurología


Palabras clave: Diplopia, oftalmopejia, oftalmoplejia internuclear, pares craneales oculomotores, oftalmopatía

La diplopía implica visión doble por la captación de dos imágenes procedentes una de cada ojo. Suele ser binocular, desaparece al cerrar uno de los ojos, aunque, excepcionalmente, puede ser monocular debido a afectación de córnea o cristalino, o por causas psicógenas. A. Como en cualquier patología, una buena anamnesis nos orientará en el diagnóstico diferencial de los diferentes tipos de entidades que pueden cursar con diplopía. Es esencial preguntar al paciente por tres aspectos: 1. Forma de instauración: ❒

Aguda: Orienta hacia una neuropatía oculomotora de causa isquémica.

❒

Progresiva: Orienta hacia una neuropatía oculomotora de causa compresiva.

❒

Intermitente: Nos orienta al diagnóstico de Miastenia gravis, sobre todo, si aparece en situaciones de fatiga muscular o es más acusada a última hora de la tarde.

2. Dirección: ❒

Horizontal: Alteración de los músculos rectos externo o interno.

❒

Vertical: Alteración de los músculos rectos superior o inferior, o bien de los oblicuos.

❒

Mayor a la mirada lejana: Déficit de rectos externos.

❒

Mayor a la mirada cercana: Déficit de rectos internos o déficit de convergencia.

La diplopía es máxima en la dirección en la que el músculo parético ejerce su acción motora. 3. Antecedentes: ❒

Estrabismo en la infancia.

❒

Posturas anormales de inclinación cefálica. El paciente intenta compensar el déficit de movimiento ocular.

B. Existen cuatro modos de valoración de la diplopía: 1. Amplitud de la mirada: Inspección de la posición ocular al seguir con la mirada una diana que situaremos en aducción-abducción (plano horizontal) y en elevación-depresión (plano vertical), seguidas de las cuatro posiciones oblicuas (elevadora, depresora, abducción y aducción). Valorar primero cada ojo por separado, ocluyendo el opuesto, y luego con fijación binocular. 2. Tests de diplopía subjetivos: Son exámenes que requieren la colaboración del paciente. ❒

Tratar de fijar la mirada del paciente en una diana pequeña en las posiciones primarias (al frente), secundarias (abducción, aducción, elevación y depresión) y terciarias (miradas oblicuas). La máxima separación de las imágenes corresponde al plano de acción del músculo o músculos paréticos.


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N E U RO L O G Í A

❒

Test del vidrio rojo: Colocar un vidrio rojo frente al ojo derecho. Mirando la luz de una linterna, la diplopía será percibida como la imagen de una luz blanca y otra roja, lo que permite describir fácilmente su posición relativa y la dirección en que la separación de las imágenes es máxima.

3. Tests de diplopía objetivos: ❒

Valorar la simetría de la ref lexión corneal de un punto luminoso, enfrentando al paciente en las diferentes posiciones de la mirada. Si las imágenes están centradas en ambos ojos, se descartará un estrabismo.

❒

Test de Cover: Precisa que el paciente fije un objeto o un punto luminoso. Dirigiendo la mirada en posición primaria y en las restantes posiciones de la mirada, ocluiremos alternativamente la visión de uno y otro ojo, observando la posible refijación que realice el ojo que descubrimos. Esto detectará tanto tropias como forias (desviaciones latentes corregidas por la fusión binocular). Será mayor la desviación y, por tanto, la refijación del ojo sano, en la dirección de la acción del músculo parético contralateral.


4. Diagnóstico de las desviaciones verticales oculomotoras: Se realiza por el llamado test de Parks-Bielschowsky en cuatro pasos: ❒

Valorar por inspección o por test de Cover el ojo hipertrópico.

❒

Valorar si la divergencia es mayor a la mirada lateral derecha o izquierda.

❒

Valorar si la divergencia es mayor a la mirada elevadora o depresora.

❒

Valorar si la hipertropía aumenta o disminuye a la inclinación cefálica derecha o izquierda.

C. Miastenia gravis: La diplopía es una de sus manifestaciones más frecuentes. Clásicamente, la diplopía es f luctuante a lo largo del día, empeorando hacia el anochecer y se agrava con el esfuerzo visual mantenido (leer, ver la TV…). Es fácilmente reproducible con la contracción mantenida o repetida. Se suele asociar a ptosis palpebral y no asocia dolor ocular. La respuesta positiva en el test del edrofonio, un patrón EMG con decrecimiento progresivo en la amplitud de los potenciales evocados tras estimulación eléctrica repetida y la positividad de los anticuerpos antirreceptores de acetilcolina completan el diagnóstico. Síndromes miasteniformes: El más conocido es el Sd. de Eaton-Lambert, que en varones mayores de 40 años se asocia, casi invariablemente, a neoplasia pulmonar de células pequeñas. La afección ocular suele ser leve y/o transitoria, además de infrecuente. No suele haber ptosis palpebral. D. Oftalmoplejía internuclear: Alteración en la mirada conjugada de ambos ojos por lesión del fascículo longitudinal medial. Produce en el lado afecto déficit de aducción y, a veces, un nistagmo en el ojo abducido. E. Parálisis de los pares oculomotores: 1. Parálisis del III par: Inerva el elevador del párpado superior, recto interno, recto inferior, recto superior y oblicuo menor. Es fundamental buscar la afectación o no de la motilidad pupilar. Dicha afectación indica compresión extrínseca del nervio. Otros datos a favor son el hecho de que, frecuentemente, existen síntomas asociados, suele acompañarse de dolor, puede afectarse el nivel de conciencia y puede aparecer a cualquier edad. Estos son los criterios de gravedad. Por el contrario, la afectación vascular es la más frecuente y no se afecta la pupila. Suele ocurrir de forma aislada y afecta a personas de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular. Sus causas más frecuentes son: ❒

Aneurisma de arteria comunicante posterior.

❒

Diabetes mellitus, sobre todo, DM tipo II. Se puede asociar a dolor retroocular y respeta la pupila.

❒

Traumatismos.



DIPLOPÍA

❒

Hipertensión intracraneal.

❒

Tumores: Retrooculares, pseudotumor cerebri, hipofisarios, meningioma…

❒

Síndrome de Tolosa-Hunt: Es de causa desconocida, produciendo inf lamación a nivel del seno cavernoso. Produce parálisis óculomotoras unilaterales e importante dolor retroocular. Puede afectar también al IV y al VI pc.

❒

Migraña oftalmopléjica: Cuadro muy infrecuente que presenta episodios repetidos de cefalea asociados a parálisis transitorias de los músculos oculomotores.

❒

Síndrome de Miller-Fisher. Variante del síndrome de Guillain-Barré, que asocia oftalmoparesia, ataxia y arref lexia, en general de buen pronóstico. Puede afectar también al IV y al VI pares.


2. Parálisis del IV par: Provoca diplopía vertical, máxima al mirar hacia abajo y hacia dentro (leer o bajar escaleras). Se debe a paresia del músculo oblicuo mayor. Sus causas más frecuentes son: ❒

Traumatismos.

❒

Diabetes mellitus.

❒

Tumores.

❒

Otras: Postcraneotomía, síndrome del seno cavernoso, herpes zoster…

3. Parálisis del VI par: Inerva al recto externo. Cursa con dificultad para el movimiento lateral del ojo. En reposo, el ojo se encuentra desviado hacia dentro. Sus causas más frecuentes son: ❒

Diabetes mellitus.

❒

Sustancias tóxicas.

❒

Enfermedades autoinmunes y vasculitis.

❒

Hipertensión intracraneal.

❒

Tumores: En niños, gliomas; En adultos, metástasis, sobre todo, de tumores nasofaríngeos.

❒

Petrositis: Ocasionando el síndrome de Gradenigo, con dolor facial y diplopía.

F. Oftalmopatía de Graves: Sobre todo, en la oftalmopatía infiltrativa, en la que por procesos autoinmunes independientes de la función tiroidea, aparece un cuadro de exoftalmos, congestión vascular, quemosis, epífora, aumento de la tensión infraorbitaria y paresia de los músculos oculomotores, con estrabismo y diplopía. Su evolución es independiente de la tirotoxicosis y puede aparecer sin alteraciones evidentes de la función tiroidea. G. Esclerosis múltiple: La diplopía se presenta en algún momento de la evolución en el 20% de los pacientes con EM. Se debe a la paresia de algún nervio oculomotor o bien, a la afectación de la cintilla longitudinal medial. En estros casos aparece la llamada oftalmoplejía internuclear (ver D). Cuando este signo es bilateral y se encuentra en un individuo joven, se considera casi diagnóstico de EM. Por el contrario, en personas de edad avanzada, la causa más común de oftalmoplejía internuclear es la enfermedad vascular del tronco cerebral. BIBLIOGRAFÍA 1.

Adams, Victor, Ropper. Principios de Neurología. 8ª edición. 2005. Editorial McGraw, Hill, Interamericana. 2 Codina A, Puiggros. Tratado de Neurología. 1994. Editorial ELA. 3. Medina Asensio. Manual de Urgencias médicas del Hospital 12 de Octubre. 2ª edición. 1997. Editorial Díaz de Santos. 4. Julián Jiménez A. et al. Manual de protocolos y actuación en Urgencias para Residentes. CHT. 2002. 5. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 13ª edición. 1995. Editorial Mosby/Doyma libros. 6. Diccionario terminológico de ciencias médicas. 13ª edición. 1992. Editorial Masson.


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N E U RO L O G Í A

DIPLOPÍA

Transitoria Miastenia gravis Migraña oftalmopléjica AIT

Persistente

Monocular


Cataratas Subluxación del cristalino Psicógena

Binocular

Unilateral

Bilateral

Internuclear

Aneurismas Intracraneales Diabética HTIC ACV Sd. Tolosa-Hunt Trombosis del seno cavernoso

Meningitis basal Sd. Miller-Fisher Miastenia ocular Encefalitis de tronco Encefalopatía de Wernicke

Esclerosis múltiple ACV



CAPÍTULO

5.12.

Alteraciones pupilares Higes Pascual, F; Sebastián Combón, R; Alavena Brou, M.P; García Gálvez, P. Sección de Neurología Palabras clave: Midriasis, miosis, ref lejo fotomotor


1. MIOSIS La miosis es un signo clínico que se produce por anomalías en la vía simpática. Esta nace en el hipotálamo donde se encuentra la primera neurona; desciende por la parte póstero-lateral del tronco del encéfalo hasta la columna intermedio-lateral de la médula espinal donde está la segunda motoneurona; que establece sinapsis en el ganglio cervical superior donde se encuentra la tercera neurona; desde ésta y a través del plexo carotídeo entra en la cavidad craneal para inervar a través del III par craneal el elevador del párpado, a través del nervio nasociliar los vasos sanguíneos del ojo y a través de los nervios largos ciliares de la pupila. A. El Síndrome de Bernard-Horner se caracteriza clínicamente por ptosis palpebral, enoftalmos, enrojecimiento conjuntival y miosis. Si se asocia un trastorno de la sudoración de la cabeza, tronco superior y miembro superior ipsilateral implica una lesión proximal al ganglio cervical superior. Las lesiones del SNC que lo pueden producir son: ❒

Lesiones hemisféricas masivas.

❒

Lesiones troncoencefálicas adyacentes al tracto espinotalámico (ACV, Síndrome de Wallenberg, esclerosis múltiple, gliomas del puente, encefalitis del tronco).

❒

Lesiones intramedulares: siringomielia, gliomas, ependimomas.

❒

Lesiones de la cadena simpática cervical: carcinoma de tiroides, lesiones por cirugía del cuello o traumatismos, etc.

Si no asocia síntomas ni signos de afectación central, la lesión preganglionar estará situada en la raíz espinal D1. Las causas más frecuentes son tumores pulmonares apicales, costilla cervical, aneurismas aórticos y lesiones del plexo braquial inferior. La respuesta a la instilación ocular de cocaína al 2% en la pupila provoca midriasis. La no alteración de la sudoración, no respuesta a la cocaína y midriasis con la instilación ocular de norepinefrina 0,1% orientan hacia una lesión postganglionar. Las causas más frecuentes de la misma son: ❒

Lesiones carotídeas: trombosis, espasmos arteriales, aneurismas.

❒

Invasiones de la base del cráneo y órbita por tumores, cefalea de Horton.

B. La pupila de Argyll-Robertson se produce por lesión del área periacueductal. Es una pupila pequeña, irregular, que no responde a la luz y si a la acomodación, tampoco responde a la instilación de atropina 1%. Son por lo general bilaterales aunque pueden ser asimétricas. Se ha considerado como un signo clásico de neurosífilis aunque puede estar producida por pinealomas, encefalitis troncoencefálica y otras etiologías que pueden lesionar el area periacueductal. C. Los fármacos con acción colinérgica producen miosis. De estos los más frecuentes son la pilocarpina utilizada para el tratamiento del glaucoma y los opiáceos.


512

N E U RO L O G Í A

D. En la miosis senil hay una reducción en el diámetro pupilar pero sus respuestas a los ref lejos luminosos , de acomodación y fármacos es normal. E. En las lesiones protuberanciales masivas (hemorragia) tenemos pupilas puntiformes arreactivas acompañadas de coma profundo, tetraplejía espástica, piramidalismo bilateral, abolición de ref lejos oculovestibulares y oculocefálicos y respuesta al dolor en descerebración. También se pueden encontrar pupilas puntiformes en lesiones talámicas que se pueden acompañar de desviación hacia debajo de la mirada y un síndrome talámico. 2. MIDRIASIS A. Una midriasis unilateral en la que el ref lejo fotomotor directo está abolido así como la respuesta a la acomodación puede tener como origen una patología ocular por lo que se debe realizar una exploración oftalmológica.


B. En el caso de patología ocular el paciente presentará los síntomas y signos exploratorios correspondientes a la misma además de la midriasis. Entre éstas tenemos como más frecuentes: glaucoma agudo, iritis, iridoplejía postraumática. C. Si no hay síntomas de afectación ocular y la exploración oftamológica es normal se realiza la prueba de la pilocarpina al 1% , si no hay respuesta es característico de un bloqueo farmacológico (atropina). Una respuesta positiva indica lesión del III par craneal. Podemos tener de forma precoz midriasis sin oftalmoplejía en lesiones compresivas que afecten al III par craneal; en lesiones completas se observará una desviación del globo ocular hacia abajo y hacia fuera más ptosis palpebral. Es un signo precoz de enclavamiento transtentorial por una lesión hemisférica con efecto masa. D. Una midriasis unilateral arreactiva a la luz pero que se contrae cuando se estimula el ojo normal se conoce como pupila de Marcus Gunn. Se produce por lesiones del nervio óptico inf lamatorias (neuritis óptica) o compresivas, lesiones en la retina y tracto óptico. Ante una pupila de Marcus Gunn se debe realizar de urgencia una prueba de neuroimagen ( TAC o RMN ) con estudio cerebral y de órbitas. Las causas más frecuentes de neuritis óptica son: enfermedad desmielinizante ( EM ), isquémica ( arteritis de la temporal, otras arteritis, vasculopatía hipertensiva y diabética ). Una vez descartada patología compresiva se deben realizar los estudios específicos de la patología sospechada por la cínica ( VSG, LCR, etc. ). E. Se produce por degeneración de las células nerviosas del ganglio ciliar. Es una pupila muy dilatada que no reacciona a la luz y si a la acomodación aunque lentamente. Responde con contracción a la metacolina y a la pilocarpina. Es más frecuente en las mujeres y se asocia a hiporref lexia tendionasa y trastorno de la sudoración en lo que se conoce como Sd. de AdieHolmes. F. En personas normales puede haber una anisocoria fisiológica, no patológica observándose completa normalidad en la reactividad de las pupilas a la luz, la acomodación y el efecto de los fármacos. G. Un paciente en coma profundo con afectación bulbar por cualquier etiología se presenta con midriasis bilateral arreactiva a la que se asocia una respiración atáxica, tetraplejia f lácccida arref léxica, abolición de ref lejos oculovestivulares y oculocefálicos y si la hay, respuesta al dolor con extensión de los miembros superiores y en f lexión de los inferiores. También se puede presentar un paciente en coma y midriasis bilateral por intoxicación con glutetimida, atropina o anfetaminas, sin tener los signos anteriormente comentados. H. La presencia de una midriasis bilateral acompañada de limitación de la mirada vertical hacia arriba y hacia abajo, ref lejo de acomodación abolido y falta de convergencia, se conoce como síndrome de Parinaud y se produce por lesiones que comprimen y distorsionan el mesencéfalo



A LT E R AC I O N E S P U P I L A R E S

a nivel de los colículos: pinealomas, teratomas y gliomas pineales, encefalitis, encefalopatía de Wernicke, neurosífilis, esclerosis múltiple. Las lesiones en esta área pueden presentar también asociado un nistagmo de retracción de convergencia ( movimiento de ambos ojos hacia adentro y hacia fuera cuando el paciente intenta mirar hacia arriba. I. El Botulismo es una intoxicación grave por las toxinas producidas por Clostridium Botulinum (A,B,E,F). Se produce por ingestión de alimentos contaminados (conservas en deficiente estado sanitario). La toxina bloquea la transmisión neuromuscular provocando debilidad muscular que puede provocar la muerte por insuficiencia respiratoria, parálisis f láccida y síntomas por bloqueo parasimpático: sequedad de boca, estreñimiento y midriasis bilateral que se puede acompañar de ptosis palpebral y oftalmoplejía. El diagnóstico definitivo se confirma por el hallazgo de la toxina en suero o heces. El tratamiento es sintomático y antitoxina trivalente. J. Las sutancias que pueden producir midriasis bilateral son simpaticomiméticos y parasimpaticolíticos: atropina, cocaína, adrenalina, anfetaminas, glutetimida, tropicamida. Recordar que las intoxicaciones graves de alguna de ellas pueden dar lugar a coma con pupilas midriáticas.


BIBLIOGRAFÍA 1. Patten JP. Diagnóstico diferencial neurológico. Editorial El Ateneo, 1977; 4-11. 2. Geraint Fuller.The Eye, pupils, Acuity, Fields.Neurological Examination Made Easy, Churchill Livingstone, Second Edition 1999; 47-60.


513


Glaucoma Iritis Traumatismo ocular

Anormal

Afectación del III par

Bloqueo Farmacológico Atropina

Normal

Fisiológica

Pupila de Adie-Holmes

Pilocarpina 1% positiva

C

Ref. fotomotor d. + Acomodación + Respuesta a Fármacos +

F

Ref. fotomotor d. + Acomodación +/– Metacolina 2,5% + Pilocarpina 0,125%

E

Pilocarpina 1% negativa

Pupila de Marcus-Gunn: Neuritis óptica

Exploración oftalmológica

B

Reflejo fotomotor d. – Reflejo fotomotor con.+

D

Reflejo Fotomotor d. – Acomodación –

A

UNILATERAL

Signos de Disfunción Parasimpática + Epidemiología alimentaria

Botulismo

Lesión Mesencefálica Síndrome de Parinaud

Lesión bulbar: Anoxia, ACV, VB Farmacológica

I

Limitación de Mirada vertical + Acomodación–

H

Paciente en coma

G

BILATERAL

Atropina, Cocaína, Adrenalina, Anfetaminas, Glutetimida, Tropicamida

Farmacología

J

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MIDRIASIS



N E U RO L O G Í A

Sin signos centrales

Cocaína 2% Lesión preganglionar

Con signos centrales

ACV, EM Lesión intramedular

Cocaína 2% – Norepinefrina 0,15 +: Lesión postganglionar

SIN ALTERACIÓN DE LA SUDORACIÓN

FISIOLÓGICA SENIL

OPIÁCEOS PILOCARPINA HISTAMINA ACETILCOLINA

LESIÓN PERIACUEDUCTAL PUPILA DE ARGILL ROBERTSON

SÍNDROME DE BERNARD-HORNER

CON ALTERACIÓN DE LA SUDORACIÓN

Ref. fotomotor + Acomodación + Respuesta a Fármacos +

D

Farmacología

C

Ref. fotomotor – Acomodación + Atropina 1%

B

BILATERAL

Ptosis palpebral Enoftalmos Enrojecimiento conjuntival

A

UNILATERAL

MIOSIS


LESIÓN PROTUBERANCIAL LESIÓN TALÁMICA

Ref. fotomotor – Acomodación –

E


A LT E R AC I O N E S P U P I L A R E S


515




CAPÍTULO

5.13.

Pérdida brusca de visión Bernal Bello, D; López Zuazo Aroca, I; Toderescu, P.L. Servicio de Neurología


Palabras clave: Pérdida de visión, ceguera, papiledema, amaurosis fúgax, uveítis, neuritis óptica, retina, glaucoma

La pérdida brusca de la función visual pondrá en alerta al clínico, quien debe ser capaz de orientar sin demora el diagnóstico de la causa subyacente, con el fin de iniciar el tratamiento específico que evite, en la medida de lo posible, la ceguera permanente. Para ello, la elaboración de una historia clínica que incluya una anamnesis y exploración detalladas es fundamental. (Tabla 1). La pérdida de visión puede ser transitoria o permanente. • Las pérdidas TRANSITORIAS de visión (algoritmo 1) son aquellas cuya duración es inferior a 24 horas, generalmente menos de 1 hora. Suelen ser secundarias a procesos neurológicos. La edad, duración, afectación uni o bilateral, episodios previos, síntomas asociados como dolor, fotofobia alteraciones pupilares o inyección conjuntival son datos importantes para su diagnóstico. También habrá que tener en cuenta la presencia de factores de riesgo vascular, enfermedades del colágeno, trastornos hematológicos, cáncer o historia de abuso de drogas. Las patologías más frecuentes son: 1. PAPILEDEMA. Se acompaña de oscurecimiento de la visión de corta duración (segundos) y traduce la existencia de hipertensión intracraneal (HTIC). Suele ser bilateral. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, cefalea o signos de focalidad neurológica. Debemos descartar en primer lugar la existencia de retinopatía hipertensiva maligna o procesos expansivos intracraneales. La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece edema de papila. 2. AMAUROSIS FUGAX: Frecuentemente unilateral. La causa más frecuente es la patología embolígena carotídea hacia territorios vasculares distales y la arteritis de la temporal. Otras causas más raras son las vasculitis sistémicas, síndromes de hiperviscosidad, fármacos y consumo de drogas. La agudeza visual y los ref lejos pupilares no se afectan. El fondo de ojo (FO) es normal o puede revelar la presencia de émbolos en las arteriolas retinianas. 3. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR: El espectro del déficit visual varía en función de la extensión del área hipoperfundida desde la ceguera cortical, pasando por una hemianopsia y cuadrantanopsia homónimas a sectores menores del campo visual. La duración generalmente es inferior a 10 minutos y afecta la misma zona del campo visual en ambos ojos. Suele acompañarse de otros síntomas de disfunción neurológica del territorio posterior como son alteración del estado mental, pérdida hemisensitiva pura, agnosia visual, prosopagnosia, alexia o ataxia. La exploración oftalmológica será normal. 4. MIGRAÑA RETINIANA: Es un subtipo de migraña con aura muy poco frecuente, que cursa con alteraciones visuales transitorias o permanentes de forma unilateral acompañando a una crisis de migraña. La IHS considera para el diagnóstico al menos dos ataques con presencia de escotoma monocular o ceguera menor de 60 min. Los pacientes son más jóvenes que aquellos que sufren amaurosis fúgax debido a arteriosclerosis de las caró-


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N E U RO L O G Í A

tidas, y él o ella deberán tener historia personal y familiar de migraña. En su patogénesis se han descrito fenómenos de vasoconstricción arteriolar y venosa retinianas. El examen oftalmológico suele ser normal fuera del momento de la crisis, descartado un embolismo con investigaciones apropiadas. Han de tomarse medidas diagnósticas exhaustivas para excluir otra patología. • Las pérdidas DURADERAS de visión (algoritmo 2), de duración superior a 24 horas, son con frecuencia debidas a procesos de origen oftalmológico, habitualmente localizados en el polo posterior. La presencia o no de dolor ocular constituye un dato de gran importancia a la hora de plantear el diagnóstico de sospecha. Las patologías que lo pueden originar son las siguientes: 5. Patologías que cursan CON DOLOR OCULAR:


5A. UVEÍTIS ANTERIOR: Se asocia a enrojecimiento ocular, fotofobia, dolor profundo y disminución del lagrimeo. Generalmente suele ser un proceso agudo y unilateral, causado por reacción inf lamatoria de la úvea. En el caso de ser recurrente deberán descartarse enfermedades reumatológicas o inmunológicas. En la exploración se observa inyección ciliar y miosis y disminución de la presión ocular del ojo afecto. En el F.O aparece fenómeno de Tyndall. 5B. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO: Causado por bloqueo pupilar. Es un proceso agudo y unilateral. En la exploración, aparece midriasis del ojo afecto y pupila arreactiva a la luz, con disminución de la profundidad de la cámara anterior. 5C. NEURITIS OPTICA: Es una alteración inf lamatoria del nervio óptico, generalmente unilateral, causada por infecciones tanto oculares como sistémicas. Se acompaña de cefalea, náuseas y vómitos. En la exploración aparecen defectos campimétricos (el más frecuente el escotoma central), y existe un defecto pupilar aferente. El FO puede ser normal en el caso de la neuritis retrobulbar o mostrar papilitis, en el caso de afectación del nervio óptico en su porción más anterior (por delante de la lámina cribosa). Cuando se trate de un proceso recurrente hay que descartar patologías como la esclerosis múltiple (de la que puede ser la primera manifestación), enfermedades inmunológicas, intoxicaciones y síndromes linfoproliferativos. 6. Patologías que cursan SIN DOLOR OCULAR: 6A DESPRENDIMIENTO DE RETINA: Se produce por separación de las capas de la retina secundaria a la formación de agujeros o desgarros (D. Regmatógeno), a la afectación directa de la coroides (D. Exudativo) o a la existencia de bandas vitreorretinianas (D. Traccional). Los ref lejos pupilares suelen ser normales y en el FO se puede ver la extensión del desprendimiento, las bandas fibrosas o la localización del desgarro. 6B HEMORRAGIA MACULAR. En relación, fundamentalmente, a traumatismos o maniobras quirúrgicas, así como a casos esporádicos de miopía degenerativa. El fondo de ojo pondrá de manifiesto un área de sangrado de localización macular. 6C HEMORRAGIA VITREA: Presencia de sangre en el humor vítreo, de múltiples causas. Los RP suelen ser normales y en FO se aprecia la existencia de sangre. Si la hemorragia es masiva, la retina no se ve. 6D NEUROPATÍA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR (NOIA): Es una patología vascular con disminución de la perfusión del nervio óptico, generalmente de causa desconocida. No suele haber síntomas prodrómicos, salvo en la forma asociada a arteritis de la temporal (NOIA arterítica). Existe un defecto pupilar aferente y puede haber defectos campimétricos, generalmente altitudinales. El FO muestra edema del disco óptico y hemorragias en diversas localizaciones.



P É R D I DA B RU S C A D E V I S I Ó N

6E OCLUSIÓN DE LOS VASOS DE LA RETINA: La oclusión vascular puede afectar tanto al vaso principal (o central) como a las ramas de él derivadas. La forma clínica de diferenciarlo se basará en la porción del campo visual que no se ve (total en la central o parcial en las ramas) y en la alteración que presente el fondo de ojo (total en la central, parcial en las ramas). 6Ea Oclusión ARTERIAL de la retina: La etiología más frecuente es la embolígena. Suele haber historia previa de amaurosis fugax. A la exploración, existe un defecto pupilar aferente. En el FO aparece palidez de la retina salvo la zona correspondiente a la fóvea, dando la imagen característica de mancha rojo cereza (no existe en la oclusión de ramas). Además, aparecen estrechamientos arteriolares y a veces puede localizarse el émbolo.


6Eb Oclusión VENOSA de la retina: La causa suele ser trombótica. Es mucho más frecuente que la oclusión arterial, sobre todo la oclusión de ramas venosas. En el FO aparecen hemorragias y exudados dispersos por toda la retina con dilatación, tortuosidad e ingurgitación venosa, junto con edema retiniano y de papila. BIBLIOGRAFÍA 1.

Arranz Márquez E, García González M, Teus MA. Disminución de la agudeza visual. Medicine. 2007;9(91):5839-5848 2. Givre S, Van Stavern G. Amaurosis fugax (transient monocular or binocular vision loss). UpToDate med [online-web]. 2008 3. Trego ME, Pagani JM. Three presentations of monocular vision loss. Optometry. 2006 Feb;77(2):82-7 4. Biousse V, Trobe JD. Transient monocular visual loss. Am J Ophthalmol 2005; 140:717 5. Muñoz Negrete FJ, Rebolleda G, Ancoechea G, Hurtado Ceña FJ. Toma de decisiones en oftalmología. Pérdida visual transitoria. Claves diagnósticas. Studium Ophthalmologicum. 2006; XXIV (4)


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ANAMANESIS


Tabla 1. Propuesta de historia clínica dirigida en el paciente con pérdida brusca de visión

- Agudeza y campo visual de cada ojo ■ Optotipos ■ Prueba de Confrontación - Reflejo fotomotor ■ Directo ■ Consensual - Motilidad ocular extrínseca - Aspecto externo del globo ocular - Fondo de ojo - Resto de exploración física por órganos y aparatos

EXPLORACIÓN

Historia actual dirigida - Disminución de la agudeza visual ■ Modo de instauración (¿brusca? ¿lenta y progresiva? ■ Clínica acompañante ● ¿Ojo rojo? ¿Cefalea? ● ¿Dolor? ¿Lagrimeo? ● ¿Alteraciones pupilares? ■ ¿Uni o bilateral? - Duración - Síntomas prodrómicos. Desencadenantes. - Otras alteraciones visuales asociadas. ■ Miodesopsias, fotopsias ■ “Manchas visuales” ■ Otras - Otras alteraciones SISTÉMICAS ■ Preguntar por órganos y aparatos L. Expansiva intracraneal

Patolog. Embolígena carotídea

Retinopatía HTA maligna

1 PAPILEDEMA bilateral

Segundos

Otros: Sdr. Hiperviscosidad Vasculitis sistem. Fármacos ADVP

3 INSUF. VERT-BASIL

2 AMAUROSIS FUGAX

Arteritis temporal

Bilateral

Unilateral

< 10 minutos

TRANSITORIA (<24 h, generalmente <1h)

PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN

4 MIGRAÑA RETINIANA

< 1 hora

Ver algoritmo 2

Duradera

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Antecedentes personales - Hábito tóxicos - Enfermedades sistémicas ■ HTA, DM, dislipemia ■ Neurológicas ■ Otras (cardiovasculares, etc) - Antecedentes oculares - Antecedentes familiares - Tratamiento habitual/actual



N E U RO L O G Í A

Tyndall +

Normal (retrobulbar) Papilitis

FO

FO

5C NEURITIS OPTICA

NO

Descartar: Esclerosis múltiple Enf. inmunes Intoxicaciones Sdr. Linfoproliferativo Virus (niños)

5B GLAUCOMA ANGULO CERRADO

Ojo Rojo

SI

Transitoria

Descartar: Enf. reumáticas Enf. inmunológicas

5A UVEITIS ANTERIOR

SI

Ver algoritmo 1

Traccional

Extensión despr. Bandas Tracciones

FO

Descartar: Tumores Pat. inflamat.

Exudativo

Regmatógeno

6A DESPRENDIM. RETINA

Sangre en mácula

FO

6B HEMORR. MACULAR

DOLOR

DURADERA (>24 h)

PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN

Sangre en vítreo

FO

Descartar: Traumat. Ocular Desprend. Retina Tumores oculares Retinop. Diabética Oclusión venosa Hemorr. Subaracn.

6C HEMORR. VITREA

Inicio Brusco


6D NOIA

Hemorr. en llama Edema disco óptico

FO

Ramas

Mancha rojo cereza Embolos

FO

Descartar: Pat. Embolígena Vasculitis Colagenopatías Sdr. Hiperviscosid.

Central

Ramas

Hemorragias Tortuosidad Edema disco opt.

FO

Descartar: HTA DM Glaucoma E. Cardiovasc.

Central

VENOSA

6E OCLUSIÓN VASCULAR

Cataratas Defectos Refracción Glauc. ángulo abierto Retinopatía (degener. macular, R. Diabética)

ARTERIAL

Inicio Gradual

Descartar: Arteritis temporal Asociación: HTA DM E. Cardiovasc.

NO


P É R D I DA B RU S C A D E V I S I Ó N


521




CAPÍTULO

5.14.

Hipoacusia Andrés del Barrio, M.T.; Sánchez Palomo, M.J.; Yusta Izquierdo, A. Sección de Neurología Palabras clave: Neurosensorial, conducción, brusca, ototoxicidad, unilateral


La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo normal, que constituye un motivo de consulta frecuente especialmente entre la población anciana. Se clasifican en 3 tipos: neurosensorial o de percepción: por afectación del oído interno, cóclea o nervio auditivo, conductiva o de transmisión por alteraciones en oído externo o medio que impiden la transmisión normal del sonido o mixtas. La hipoacusia central se debe a lesiones del núcleo coclear y sus conexiones con el área cortical primaria de la audición en el lóbulo temporal. A: La historia clínica del paciente es fundamental en la valoración de la pérdida de audición. Debe incluir: antecedentes (familiares, embarazo y parto, desarrollo infantil, alteraciones de la voz y del lenguaje, traumatismos, medicación ototóxica y ambiente laboral, síntomas acompañantes como otalgia, otorrea, mareos, acúfenos, etc.., forma de inicio (insidioso, aguda, progresiva o recurrente), afectación uni o bilateral y repercusión del trastorno en el medio laboral y social. En la exploración es fundamental la inspección en búsqueda de vesículas en el conducto auditivo externo (CAE) o pabellón auricular en el herpes ótico, buscar adenopatías etc... Es imprescindible realizar la otoscopia para descartar problemas en oído externo como tapones de cera, o en oído medio como otitis o perforaciones timpánicas. Debemos también explorar la motilidad ocular en busca de nistagmus o afectación de nervio facial en las hipoacusias con otoscopia normal cuya presencia nos orientará a patología laberíntica o central. Para diferenciar los diferentes tipos de hipoacusia realizaremos la exploración con diapasones preferiblemente de 512 Hz. Se realiza la prueba de Rinne y de Weber. En la primera se coloca el diapasón activado a unos 2-3 cm del CAE con las ramas paralelas al oído para determinar si el paciente oye el sonido. De forma rápida y sin que disminuya la intensidad se coloca la base sobre la mastoides. En condiciones normales debe oír mejor por la vía aérea que por la ósea, en este caso el Rinne es positivo. La prueba de Weber se realiza colocando el diapasón activado sobre la frente del paciente preguntándole por dónde tiene la sensación de oír el sonido. En condiciones normales el paciente lo debe escuchar centrado, cuando el sonido se lateraliza hacia el lado afecto, indica hipoacusia de transmisión, y cuando el paciente perciba mejor el sonido por el oído sano, indicará hipoacusia neurosensorial.(Tabla I) Tabla I

Normal Hipoacusia de transmisión Hipoacusia de percepción Hipoacusia mixta

Weber Indiferente Hacia el oído enfermo Hacia el oído sano Hacia el oído con hipoacuasia de transmisión

Rinne Rinne+. Vía aérea más duradera. Rinne -. Vía ósea más duradera Rinne + acortado. Mezcla de las anteriores

Otras pruebas que se realizan para el estudio de las hipoacusias que no son objeto de este capítulo incluyen la audiometría tonal o verbal, las otoemisiones y potenciales evocados de tronco cerebral especialmente útiles las dos últimas en el estudio de las hipoacusias en niños. También son necesarias


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N E U RO L O G Í A

en muchos caso pruebas de imagen mediante TAC o resonancia magnética con cortes y proyecciones especiales para valorar la fosa posterior y el oído. En el estudio debemos también realizar analítica de sangre que incluya especialmente glucemia (vasculopatía diabética puede causar isquemia coclear), hemograma completo ya que la anemia o síndromes linfoproliferativos pueden causar hipoacusia neurosensorial y en casos seleccionados debe descartarse enfermedad tiroidea, lues y enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico o síndrome de Cogan o Sjogren. B.HIPOACUSIAS DE TRANSMISION: C. Agudas: 1. Cuerpos extraños o tapón de cerumen.


2. INFECCIONES: Ototubaritis: Produce una sordera de corta duración en el contexto de un cuadro catarral de vías altas, acompañado de sensación de taponamiento y autofonía. En la otoscopia se puede apreciar CAE inf lamado y membrana timpánica enrojecida, con aumento de prominencias óseas. Otitis externa difusa: Otalgia serosa o purulenta e hipoacusia si la inf lamación ocluye el CAE, en paciente con antecedentes de inmersión. Requiere tratamiento antibiótico tópico (Gentamicina, Polimixina B...). Otitis medias en sus variantes serosa que se caracteriza por la presencia de f luido en el oído interno con integridad de la membrana timpánica. Es frecuente en niños y la causa fundamental es la disfunción tubárica. La otitis media crónica (OMC) en la que se produce inf lamación crónica de la mucosa del oído medio que se mantiene en el tiempo con reagudizaciones periódicas y se acompaña de perforación central o marginal timpánica. 3. TRAUMATISMOS: Tras traumatismo sobre región timpánica (por ejemplo perforación de la membrana por cuerpo extraño, lesión por bastoncillo de oídos...) el paciente describe hipoacusia aguda, otalgia importante, otorragia.... En caso de traumatismo craneo-encefálico (TCE) seguido de hipoacusia brusca debemos pensar en la posibilidad de disyunción de la cadena osicular. En la otoscopia observaremos alteraciones de la membrana timpánica con posible hemotímpano. En caso de perforación, en la mayor parte de las ocasiones evoluciona hacia la cicatrización espontánea en dos o tres semanas, recuperando la audición. El tratamiento debe de ser la administración tópica y general de antiinf lamatorios y antibióticos. Si no hay recuperación espontánea ha de recurrirse a la resolución quirúrgica que es mandatoria en el caso de la disyunción de cadena osicular. C. Subagudas-crónicas: • Otoesclerosis: es un proceso aberrante de maduración del hueso primitivo que forma la capa encondral de la cápsula laberíntica. El hueso aumenta de tamaño y en su crecimiento puede englobar a la platina del estribo y fijarla. Suele ser bilateral. • Colesteatoma. • Secuelas de OMC. Se clasifican en otitis adhesivas y secuelas cicatriciales. • Tumores del CAE y del oído medio. • Congénitas. Atresia o malformación de la cadena osicular. D. HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN E. Evolución crónica. F. Bilaterales:



H I P OAC U S I A

1. CONGENITA O HEREDITARIA: las no hereditarias se deben a lesiones en la cóclea por infecciones (citomegalovirus, hepatitis, rubeola, toxoplasma, VIH y sífilis), o por fármacos teratogénicos o drogas incluído alcohol, quinina, ácido retinoico. Entre las hereditarias existe una gran variabilidad en el patrón de herencia aunque la mayoría son autosómicas recesivas y pueden ser parte de un síndrome o aparecer de forma aislada. Pueden estar presentes desde el nacimiento o bien aparecer durante la niñez o incluso en la edad adulta y el curso puede ser progresivo o f luctuante o permanecer estable desde el principio. 2. TOXICIDAD FARMACOLOGICA: hipoacusia bilateral y simétrica precedida de acúfenos con antecedentes de toma de fármacos, potencialmente cocleotóxicos. En muchos casos puede ser reversible con la suspensión del fármaco (Tabla II). En pacientes que tomen estos fármacos se deberían obtener los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral, que pueden mostrar anomalías antes de que se produzca la clínica.


Tabla II FÁRMACO Estrptomicina KANAMICINA GENTAMICINA AMICACINA SALICILATOS FUSOSEMIDA CISPLATINO ERITROMICINA VANCOMICINA AMPICILINA

LUGAR DE LESIÓN V C V C V C C V C V C C C C V C

REVERSIBLE NO NO SI, en el 50% de los casos NO SI NO NO SI SI NO

V:Vestibular. C:Coclear.

3. HIPOACUSIAS AUTOINMUNES: se pueden producir por una afectación primaria del oído interno de forma aislada, o como una manifestación de una enfermedad sistémica. Puede producirse como resultado de inmunidad humoral, celular dirigida contra el oído interno o por depósito de inmunocomplejos . Suele ser bilateral, autoinmune y de carácter f luctuante. 4. PRESBIACUSIA: es una de las causas más frecuentes en nuestra sociedad. Es el envejecimiento de la función auditiva que conlleva un deterioro en la discriminación de la palabra y por ello se asocia a problemas psicológicos y de comunicación. Están implicados múltiples factores como la predisposición genética, ocupación, dieta, , tabaco, alcohol, enfermedades cardiovasculares y traumatismos craneales. No existe tratamiento médico ni quirúrgico eficaz por lo que sólo se puede tratar con prótesis. 5. TRAUMA ACUSTICO: Surge tras la exposición a ruido de gran intensidad de forma aguda o crónica (exposición laboral..). El paciente refiere acúfenos, hipocusia con sensación de “embotamiento”. La otoscopia es normal o con discreta hiperemia. Una vez instaurado el déficit auditivo, no existe tratamiento eficaz, aunque pasadas las primeras horas tras la exposición aguda, es frecuente la recuperación parcial de la audición con persistencia de un discreto escotoma auditivo en la audiometría. G. Unilaterales: –

TUMORES: La mayoría de los tumores del oído interno son benignos. El más común es el neurinoma del acústico. Se origina de la porción vestibular del octavo par craneal. La clínica más común es una hipoacusia unilateral o bilateral asimétrica con tinnitus, inestabiliad, mareo, cefalea. También puede asociar hiperestesia facial o espasmo hemifacial. Hay excepciones


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N E U RO L O G Í A

en que los tumores pueden producir hipoacusia aguda en tumores del ángulo ponto cerebeloso con compresión del VIII par o la arteria auditiva interna o ser bilaterales en el caso de la Neurofibromatosis Tipo II. Para el diagnóstico serán necesarias técnicas de imagen. H. Crónica – Intermitente –

ENFERMEDAD DE MENIERE: Si el cuadro de hipoacusia uni o bilateral va acompañado de vértigo de gran intensidad, sensación de plenitud aural y acúfenos, que mejoran en menos de 24 horas y que recurren con cierta frecuencia; debemos pensar en enfermedad de Meniere. El tratamiento preventivo de las recurrencias consiste en dieta sin sal y diuréticos tiazídicos.

I. Agudas


1. BAROTRAUMA: El paciente acude a Urgencias refiriendo hipoacusia bilateral, otalgia intensa con sensación de taponamiento, acúfenos y discreta sensación vertiginosa tras episodio de inmersión acuática o viaje en avión. En la otoscopia se observa enrojecimiento del CAE, hemotímpano o perforación timpánica en caso de que exista. El uso de analgésico, antinf lamatorios y vasoconstrictores nasales puede proporcionar alivio. 2. TCE: Si el TCE produce fractura longitudinal del hueso temporal, ocasionará hipoacusia de transmisión, si la fractura es transversal causará hipoacusia de percepción. En la otoscopia veremos hemotímpano, escalón en CAE. Se derivará urgentemente a un servicio de neurocirugía. 3. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES. Suele cursar con síntomas asociados como: diplopía, debilidad facial, ataxia, nistagmo, hemihipoestesia. Se da en la oclusión de la arteria cerebelosa antero-inferior, o afectación de la arteria basilar si la hipoacusia es bilateral. Para el diagnóstico definitivo será necesario el empleo pruebas de neuroimagen. 4. INFECCIONES. Ha de pensarse en hipoacusia de origen viral cuando ésta es brusca y bilateral con antecedente de cuadro catarral los días previos. También pueden producir pérdida de audición otras infecciones como Meningitis, Sífilis primaria o tardía,etc. 5. SORDERA BRUSCA IDIOPÁTICA: se instaura de forma brusca o en pocas horas en un individuo sano. Suele ser unilateral y se acompaña de acúfenos en el 70% de los casos y de alteraciones vestibulares en el 50%. Hay varias teorías para intentar explicarla: vascular, vírica, rotura espontánea de ventanas laberínticas. El tratamiento se basa en uso de esteroides y vasodilatadores de forma intravenosa y debe ser considerado una urgencia médica. La hipoacusia de origen neurológico asocia otros síntomas focales y puede ser de instauración aguda como en el caso de los ictus o la esclerosis múltiple o de curso insidioso como en el caso de los tumores o en la malformación de Arnold Chiari. BIBLIOGRAFÍA 1.- Peter C Weber. Etiology of hearing loss in adults. UpToDate med . 2 noviembre 2007. 2.- Hyung Lee, MD; Gregory T. Whitman, MD; .Jung Geung Lim, MD; Sang Doe Lee, MD; Young Chun Park,.Bilateral Sudden Deafness as Prodrome of Anterior Inferior Cerebellar Artery Infarction. Arch Neurol 2001; 58:1287-1289. 3.- Onrubia Parra T, Peñarrocha Teres J. Sordera Brusca Idiopática. En: Raboso García-Baquero E, Fragola Arnau, C. Urgencias en ORL. Madrid. Laboratorios Menarini Area Científica; 1999. p. 57-65. 4. Adams R.D., Maurice V., Ropper A.H. Deaffnes, Dizziness, and Disorders of Equilibrium. En: Adams R.D. Principles of Neurology. 6ª ed. United States. McGraw-Hill; 1997. 284-310. 5. J. López –Torres Hidalgo, M.A. López Verdejo, C. Boix Gras, JM del campo del Campo. Hipoacusia. Guías clínicas en Atención Primaria. 28/8/2003-Guías clínicas 2003;3:20.www.Fisterra.com/guias2/hipoacusia. asp.


RM: Resonancia Magnética EM: Esclerosis múltiple TCE: Traumatismo Craneo-encefálico TAC: Tomogría Axial Computarizada

RM

EXAMEN DEL OIDO

TAC

TRAUMATISMO

Otescleros, colesteatoma, Tumores...

CUERPO EXTRAÑO

INFECCIONES

SUBAGUDA/CRONICA

AGUDA

TRANSMISIÓN

EXPOSICIÓN A RUIDO

PRESBIACUSIA

OTOTOXICIDAD

DERIVACIÓN A ORL

ENF. DE MENIERE

INTERMITENTE

NEUROSENSORIAL

AUTOINMUNE

CONGÉNITA

BILATERAL

EM. A. CHIARI

SÍNTOMAS NRL.

SOSPECHA TUMOR

UNILATERAL

SUBAGUDA/CRÓNICA

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN

PACIENTE CON PÉRDIDA DE AUDICIÓN


RM

TRAUMA ACÚSTICO

INFARTO

AGUDA

VIRAL

IDIOPÁTICA


H I P OAC U S I A


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CAPÍTULO

5.15. Acúfenos

Yusta Izquierdo, A.; Torcal Potente, A. Sección de Neurología


DEFINICIÓN Es la percepción de un sonido o ruido que no está presente en el ambiente externo,o en ausencia de estimulo acústico. PREVALENCIA Es de un 5% de la población. ETIOLOGÍA Es múltiple, otológicas ( otitis,Enf. de Meniere, otoesclerosis,trauma acustico, medicación y presbiacusia) neurinoma del acustico,arterioesclerosis de arterias carotidas, fistulas y malformaciones arteriovenosas,hipertensión intracraneal etc. FISIOPATOLOGÍA Es desconocida, se ha implicado a las celulas ciliares de la coclea, las sinapsis glutaminergicas del núcleo coclear, al octavo par, el colículo inferior etc. CLASIFICACIÓN Acúfenos Objetivo: Es poco frecuente. Lo puede oir el examinador. Puede ser: A) Pulsátil y esta asociado a soplo carotideo y es debido a una enfermedad oclusiva de grandes vasos por ateromatosis avanzada. Más frecuente en ancianos con factores de riesgo cardiovascular. Todo acúfenos pulsatil ha de ser estudiado mediante TAC craneal con contraste y/o angiorresonancia para descartar malformaciones vasculares . B) Si está asociado al ritmo respiratorio son debidos alteraciones de la trompa de Eustaquio. El tratamiento será con inyección de Tef lón en dicha estructura. C) Si es a modo de “clic” rítmico y se asocia a elevación del paladar, de los pilares amigdalinos y del músculo tensor del estapedio se denomina mioclonus palatino. Se debe a alteración estructural o funcional del tronco cerebral y las conexiones entre núcleo rojo, la oliva bulbar inferior y los núcleos cerebelosos. El tratatamiento es con clonacepán a dosis ascendentes hasta 2mg/8h.


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N E U RO L O G Í A

Acúfenos Subjetivo: Sólo lo oye el paciente. Puede ser causado por lesiones en el conducto auditivo externo, membrana timpánica, cadena osicular, cóclea, VIII par craneal, tronco cerebral y más raramente el córtex cerebral. Cuando es causado por una causa orgánica se suele acompañar de hipoacusia. Cuando la lesión afecta a estructuras del tronco cerebral se acompañará de síntomas o signos de vías largas o de otros signos localizadores del sistema nerviosos central. Puede ser Unilateral o Bilateral. Unilateral


A) La causa mas frecuente es la otológica. Toda patología que cause hipoacusia sensitivo-neural unilateral puede causar acúfenos B) Se debe hacer un examen neurológico y exploración clínica otológica ( Weber, Rinne ) así como audiométrica. Si no hay focalidad y aparece una hipoacusia súbita con acúfenos puede estar asociada a luxación de la articulación temporo-mandibular, diabetes e hipotiroidismo. Cuando existe una hipoacusia conductiva hay que descartar tapones de cerumen en oido externo,otoesclerosis y daño en la cadena osicular. Si la pérdida auditiva es sensitivo-neural descartar neurinoma del acustico mediante la IRM con contraste de gadolinio-DTPA. Los potenciales auditivos de corta latencia estarán alterados. C) Si la audiometría es normal y el acúfenos ha aparecido después de traumatismo craneoencefálico, el diagnósticoes el de una contusión laberíntica. Algunas viriasis también se pueden asociar con acúfenos. D) Si en la exploración neurológica hay signos de focalidad se debe realizar una IRM para descartar un ACVA vértebro-basilar,esclerosis múltiple,tumor del angulo pontocerebeloso y aplicar el tratamiento específico de cada patología. Bilateral Puede deberse a múltiples causas como toxicidad por drogas, trauma acústico por ambientes ruidosos, presbiacusia. E) Si en la exploración neurológica hay focalidad se debe hacer IRM encefálica. Si se asocia a cefalea holocraneal puede ser la primera manifestación de un pseudotumor cerebri, que irá acompañado de edema de papila y borrosidad visual. El tratamiento será con diurético, inhibidores de la anhidrasa carbónica (azetozolamida de 250 a 500 mg/ 8h) y si hay perdida visual defenestración de la vaina del nervio óptico. F) Si la exploración neurológica es normal se hará una audiometría y exploración clínica ( Weber, Rinne), si normal y el paciente tiene síntomas de ansiedad o depresión, se deberá dar nortriptilina a dosis de 10-25 mg/8h. Si hay hipoacusia de conducción se valorará la patología del oido externo o medio. G) Cuando se asocia una perdida auditiva sensitivo neural los ototóxicos suelen ser la causa mas frecuente. Los fármacos que mas comúnmente lo causan son:cafeína,salicilatos,quinina,prop anolol,indometacina,carbamacepina,levodopa,aminofilina,cisplatino, aminoglucósidos etc... Descartar trauma acústico y presbiacusia. Los enmascaradores de acúfenos,los audifonos, los generadores de "ruido blanco" se utilizan como parte del tratamiento. BIBLIOGRAFÍA: 1. Baguley DM. Mechanisms of Tinnitus. Br Med Bull 2002; 63: 195-212 2. Puel JL, Nicolas-Puel C,Bonfils P. Treatment of Tinnitus. New Perspectives. Presse Med 2002, Jul 13; 31(24): 1137-43 3. Roy D, Chopra R. Tinitus: an Update. Jr Soc Health 2002 Mar; 122 (1):21-3 4. Sismanis A. Tinnitus. Curr Neurol Neurosci Rep 2001 Sep; 1(5): 492-9


Continuo a modo de máquina

TAC craneal IV con contraste

Oclusión vascular arterioesclerótica

Normal

No

Asociado a soplo carotideo

Zumbido venoso

Si

No

Si

Anormal

C

Mioclonus palatal Contacción del músculo tensor del estapedio o timpano

Como un “click” rítmico

Tumor vascular Anomalía vascular Disfunción vascular

Alteración de la Trompa de Eustaquio

Desaparece con la presión de la vena yugular

B

Asociado a Respiración

Objetivo

Pulsatil

A

Historia clínica ACVA previo, TCE, Hipoacusia reciente Consumo de ototóxicos Ambientes ruidosos

ACÚFENOS


Subjetivo (Ver siguiente algoritmo) http://MedicoModerno.Blogspot.com

AC Ú F E N O S


531


Incremento de latencia I-V

Normal

Normal

Contusión laberíntica Enf. Meniere Laberintitis, Idiopática

Potenciales auditivos evocados De tronco cerebral

IRM con gadolinio

Tapón cerumen, otisi media Otoesclorisis daño de la cadena osicular

Neurisma del acústico

Hipoacusia sensitiva-neural Sin saber duración

Pérdida sensitiva Neural progresiva

Pérdida por conducción

C

ACVA vert-basilar E. Múltiple Tumor

Audiometría Exámen clínico audiológico

Exámen Neurológico

Focalidad

B

D

E

Focalidad

Esclerosis Múltiple Neurinoma del Acústico Pseudotumor Cerebri Otros tumores

IRM

Tapones de cerumen Otitis media Otoesclerosis

Hipoacusia conductiva

Exploración Neurológica

Historia Clínica Exposición ruidos Hipoacusia familiar Ototóxicos Ansiedad, Depresión Enf. Sistémicas

Modo de comienzo, edad Hipoacusia, vértigo, enf. sistémica

Normal

A

Bilateral

Unilateral

F

Hipoacusia por ruido Presbiacusia Ototoxicidad

G

Hipoacusia sensitiva

Audiometría

Normal

Normal

Normal

532

ACÚFENO SUBJETIVO



N E U RO L O G Í A


CAPÍTULO

5.16.

Trastornos del lenguaje Yusta Izquierdo, A. Sección de Neurología Palabras clave: Afasia de broca, afasia de wernicke, afasia transcortical motora, afasia transcortical sensitiva, afasia de conducción, disfasia, disartria.


Las alteraciones del lenguaje van a interferir en la anamnesis del paciente y por tanto en la posibilidad de evaluar las funciones corticales. Las anomalías del lenguaje pueden ref lejar una disfunción en cualquier punto de la siguiente cadena: La sordera e hipoacusia es tratada en otro lugar.

AUDICIÓN

COMPRENSIÓN

PROCESAMIENTO Y BÚSQUEDA DE LAS PALABRAS

SORDERA

}

AFASIA

PRODUCCIÓN DE LA VOZ

DISFONÍA

ARTICULACIÓN

DISARTRIA

AFASIA El termino afasia se va a usar para referirse a todas las alteraciones de la comprensión, procesamiento y capacidad para encontrara las palabras. El término disfasia se utiliza, por algunos autores, de una manera similar a la afasia. La afasia se ha clasificado de múltiples maneras y cada una de las clasificaciones añadía algún nuevo término, por lo que muchas de sus diferentes denominaciones van a delimitar problemas similares: AFASIA DE BROCA = AFASIA EXPRESIVA = AFASIA MOTORA AFASIA DE WERNICKE = AFASIA RECEPTIVA = AFASIA SENSORIAL AFASIA NOMINAL = AFASIA ANÓMICA


534

N E U RO L O G Í A

A efectos de facilitar la comprensión, se puede explicar la afasia con el siguiente modelo: Área del Concepto 4

5

Área de Wernicke 1

Área de Broca 3


Audición

2 Producción de voz Articulación

En este modelo los sonidos son reconocidos como lenguaje en el área de Wernicke, que está conectada al área del concepto (donde se comprende el significado de las palabras). El área de concepto está conectada con el área de Broca, donde se genera la emisión del lenguaje que se va a emitir. El área de Wernicke está conectada a su vez con el área de Broca mediante el fascículo arcuato. Estas áreas están localizadas en el hemisferio dominante (el izquierdo para el 90% de los diestros y para el 60% de los zurdos). Patrones de afasia según las lesiones: • AFASIA DE WERNICKE (1): pobre comprensión, habla f luido sin significado, no repite, falta de introprospección, neologismos. • AFASIA DE BROCA (2): comprensión preservada, habla no f luida, no repite. Cambia unas palbras por otras, pero estas tienen significado. • AFASIA DE CONDUCCIÓN (3): comprensión normal, habla f luida, no repite. • AFASIA TRANSCORTICAL SENSITIVA (4): como en 1 pero con repetición normal. • AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA (5): como en 2 pero con repetición normal. La capacidad de lectura y escritura también están incluidos en un modelo semejante al anterior. ¿Qué hacer ante un paciente con afasia? Se realizará la anamnesis con los acompañantes o familiares. Establecer si es diestro o zurdo para evaluar cual de los hemisferios es el dominante. Después se deberá saber cual es su primer idioma. • Evaluar la comprensión preguntando cual es su nombre, su dirección, en que trabaja, donde nació,. Después se pedirá que obedezca órdenes de un paso como levante los brazos. Si se obtiene respuesta se le dará órdenes de dos pasos levante la mano derecha y tóquese la nariz.. Si las realiza de manera adecuada se le mandará órdenes de tres pasos como tóquese la nariz con la mano derecha y la oreja derecha con la izquierda. • Evaluar el habla espontánea si el paciente es capaz de comprender pero es incapaz de hablar. Preguntar si tiene dificultad en encontrar la palabra adecuada, si el paciente sonríe puede significar que se está comprendiendo su problema. Si la f luidez no se ha perdido completamente será capaz de decir su nombre y en qué trabaja. Evaluar si utiliza la palabra adecuada (parafasia) o utiliza palabras sin significado ( jergafasia).



T R A S TO R N O S D E L L E N G UA J E

• Evaluar la capacidad para encontrar la palabra adecuada y la nominación. Se le pedirá que nombre todos los animales que sepa en un minuto (normal de 18 a 22). Pedirle que recite palabras que comiencen con la letra “r” o la “p” durante un minuto (normal 12 o más). Después se le preguntará que nomber objetos que se le muestran como un bolígrafo o un reloj, etc.. • Evaluar la repetición. Primero con palabras de dos sílabas y depués con palbras de tres y de cuatro. Si escapaz de repetir palabras de cuatro sílabas, se pedirá que repita una frase sencilla como: “el día está amaneciendo”, etc… • Evaluar la lectura y escritura. Se le da para que lea una frase y obedezca esa orden (“cierre los ojos”). Posteriormente se le pide que escriba una frase. Diagnóstico diferencial (algoritmo 1) • Afasia: Lesión en el hemisferio dominante


• Afasia global: Lesión en el hemisferio dominante que afecta al área de Broca y al área de Wernicke • Afasia de Wernicke: Lesión en el área de Wernicke, en el girus supramarginal del lóbulo parietal y porción superior y posterior del lóbulo temporal. Suele asociarse a un defecto campimétrico. • Afasia de Broca: Lesión en el área de Broca, en el girus frontal inferior. Puede estar asociado a hemiparesia • Afasia de Conducción: lesión en el fascículo arcuato • Afasia transcortical sensitiva: lesión en el área periro-occipital posterior, región subcortical • Afasia transcortical motora: Lesión incompleta del área de Broca, región subcortical. • Afasia nominal: lesión en el girus angular. • Como resumen se podría decir que si el paciente comprende y tiene un lenguaje no f luido la lesión es prerolándica. Si no comprende y el lenguaje es f luido e incomprensible, la lesión es postrolándica. Si repite bien la alteración es subcortical. Si no repite la lesión es cortical. • DISFONÍA (ALGORITMO 2) Si el paciente s capaz de hablar pero dicho habla la emite con un volumen disminuido, como si fuese un susurro, se dice que padece una disfonía. Se le pedirá al paciente que tosa y se examinará el volumen de la tos. Sele pedirá que coja aire y lo suelte emitiendo la letra “e”, se observará si se produce una fatiga. Si el volumen de la tos es normal, la fuerza de las cuerdas vocales está íntegra. Disfonía más fuerza de la tos normal: problemas laríngeos locales o enfermedad conversiva. Tos con disminución de volumen y comienzo explosivo “tos bovina”: Parálisis de una cuerda vocal. La letra “e” no puede mantenerse con el volumen adecuado por fatiga: considerar la posibilidad de miastenia gravis.


535


536

N E U RO L O G Í A

DISARTRIA Si el paciente es capaz de decir su nombre y su dirección pero las palabras no están articuladas apropiadamente, se dice que sufre disartria. Se pedirá que repita la frases como “el cielo está elladrillado, el desenladrillador que lo desenladrille buen desenladrillador será” o “tres tristes tigres comían trigo en un trigal”. Se le mandará que repita rápidamente la sílaba “te”, evaluación de sonidos linguales. Después se le pedirá lo mismo con la sílaba “be”, evaluación de sonidos labiales. Se observará la ritmicidad del lenguaje y los sonidos en los que tiene mayor dificultad para su pronunciación. Tipos de disartria (algoritmo 2):


• Disartria espástica: Habla arrastrada, el paciente abre mucho la boca para pronunciar, como si hablase “desde atrás” de la boca. • Disartria extrapiramidal: habla monótona, sin ritmo ni entonación, las frases se paran bruscamente y se comienzan de igual forma. • Disartria cerebelosa: Como si estuviera “borracho”, habla escandida (igual énfasis en cada sílaba). • Disartria de neurona motora inferior: PALATAL: como si hablase con comida caliente en la boca. LINGUAL: dificultad para expresar palabras que lleven las letras “t”, “s” y “d”. FACIAL: dificultad para pronunciar las palabra que lleven las letras “b”, “p”, “m” (sonidos que evitan los ventrílocos). • Disartria miasténica: Fatigabilidad al llevar un tiempo hablando. Hacer contar al paciente Diagnóstico diferencial: • Disartria espástica: lesión bilateral de la neurona motora superior. Parálisis pseudobulbal, Enfermedad de la neurona motora. • Disratria extrapiramidal: Enfermedad de Parkinson • Disartria cerebelosa: Intoxicación alcohólica, esclerosis múltiple, toxicidad por fenitoina, ataxias hereditarias, etc… • Disartria de la neurona motora inferior: esclerosis lateral amiotrófica, lesiones del X par, Lesiones del XII, lesiones del VII. BIBLIOGRAFÍA: 1.

Mitchum C.C., Berndt R.S.. Cognitive neurophysiological approaches to diagnosing and treating language disorders: productions and comprehension of sentences. In: Chapey RD (ed.) Language Intervention Strategies in Aphasia and Related Neurogenic Communication Disorders. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001, 551-571. 2. Kearns K.P.. Broca´s aphasia. In: LaPointe LL (ed.) Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd ed. New York, Thieme, 2005, 117-141. 3. Klein R.B., Albert M.L.. Can drug therapies improve language functions of individuals with aphasia?. A review of evidence. Sem Speech Lang 2004; 25:193-2004. 4. Cimino-Knight A.M., Hollinsworth A.L., Rothi L.J.G.. The transcortical aphasias. In: LaPointe LL (ed.) Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd ed. New York, Thieme, 2005, 169-185.



T R A S TO R N O S D E L L E N G UA J E

El volumen de la voz es normal

No

Disfonía

Sí

Problemas orales locales

Sí

Corregir problemas locales

No


Ritmo normal

No

Habla como de “borrachera”

Sí

Habla nasal

Sí

No

Sí

Habla monótona

Diasrtria cerebelosa

Parálisis X par No

Sí

Habla arrastrada

Diasrtria Extrapiramidal

No

Pronuncia “t” y “s” bien

No

Parálisis XII par Diasrtria espástica

Sí

Pronuncia “b” y “p” bien

No

Parálisis VII par


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N E U RO L O G Í A

El volumen de la voz es normal

No

Disfonía

Sí

Problemas orales locales

Corregir problemas locales

Sí

No


Ritmo normal

No

Habla como de “borrachera”

Sí

Habla nasal

Sí

No

Sí

Habla monótona

Diasrtria cerebelosa

Parálisis X par No

Sí

Habla arrastrada

Diasrtria Extrapiramidal

No

Pronuncia “t” y “s” bien

No

Parálisis XII par Diasrtria espástica

Sí

Pronuncia “b” y “p” bien

No

Parálisis VII par



CAPÍTULO

5.17.

Traumatismo craneoencefálico cerrado Higes Pascual, H; Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M; García Gálvez, P. Sección de Neurología Palabras clave: Traumatismo craneoencefálico leve, traumatismo craneoencefálico moderado, traumatismo craneoencefálico grave.


Se denomina traumatismo craneoencefálico (TCE) a todo impacto violento recibido en la región craneal y facial. A) La evaluación clínica al ingreso es fundamental para un correcto manejo (conocer el mecanismo exacto de la lesión, toma de alcohol, tóxicos, sedantes...) que puedan enmascarar la exploración. En un TCE podemos tener un daño cerebral primario (lesión neuronal, tumefacción glial,ruptura vascular, disrupción de la barrera hematoencefalica) y un daño cerebral secundario por lesiones asociadas ( hipoxia, hipovolemia, hipoglucemia...) En la evaluación neurológica se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GSC): Apertura ocular

Respuesta Verbal

Espontanea A la voz Al dolor Nunca

Orientada Confusa Inapropiada Sonidos incomprensibles Ninguna

Respuesta motora Obedece ordenes Localiza el dolor Retirada al dolor Flexion anormal (decorticación) Pronoextensión (descerebración) Ninguna

6 5 4 3 2 1

B) TCE leve (GSC >13): Sin perdida de conciencia ,exploración neurológica normal, Rx de craneo normal, sin vómitos, ni crisis convulsiva postraumática, se puede dar alta a su domicilio para observación 24-48 horas por la persona responsable de su cuidado adiestrándola de los signos de alarma ( aparición de somnolencia anormal, cefalea intensa, vómitos, desorientación y perdida de fuerza en miembros. Si en la Rx de craneo aparece fractura (Fx) se hará TAC. Si normal quedará ingresado en el área de observación. C) TCE moderado (GSC 8-13): Ingresará siempre para observación. Se pide analítica elemental (hemograma y Bioquímica) y una Rx de Craneo. Si Fx, exploración neurológica con anomalías o existe deterioro progresivo se hará TAC cerebral. Deberán ingresar también aquellos pacientes que aun con exploración neurológica normal hayan presentado perdida de conciencia o amnesia, crisis convulsiva postraumática, vómitos; así como aquellos que presenten dificultad para valoración por ingesta de alcohol ,drogas o sustancias que puedan deprimir el nivel de conciencia.


540

N E U RO L O G Í A

Se instaura tratamiento sintomático con analgésicos, sueroterapia y específico de las lesiones si las hubiera. D) TCE grave ( GSC <8 ): El primer paso a seguir es la estabilización del paciente: - Soporte ventilatorio: Via aérea permeable . Intubación endotraqueal. - Soporte hemodinámco: Coger via intraarterial . Monitorización de la presión, si TAS<95 expandir plasma con soluciones coloides monitorizando PVC. Sonda urinaria y Sonda nasogástrica. - Medidas antiedema cerebal: Evitar sueros con mucho agua libre como glucosados al 5% ( aumentan el edema, hiperglucemia,acidosis láctica). El uso de corticoides sigue siendo controvertido siendo la tendencia actual a suprimir su uso,ya que no parecen haber demostrado una disminución de morbi-mortalidad. - Evitar la HTA que puede causar elevación de la Presión intracraneal (PIC).


- Iniciar Manitol 20% a dosis de 1 gr/kg y después 0.25 gr/4h para mantener la osmolaridad sanguínea de hasta 310 - Pautar un protector gástrico para prevenir la HDA por estrés: Omeprazol 20 mg/24 h o Pantoprazol 40mg/24h o Ranitidina 150mg/12h. E) En la evaluación de un TCE grave hay que observar los signos de lesión focal y de herniación cerebral con efecto masa (pupilas, patrón respiratorio,respuesta motora al dolor, ref lejos oculocefálicos y oculovestibulares) Se debe hacer de entrada un TAC cerebral donde podremos observar distintos de lesiones: - Lesiones quirúrgicas: Hematoma extracerebral ( subdural, epidural), hematoma parenquimatoso accesible con mala situación neurológica,hemorragia intraventricular con hidrocefalia. - Lesiones no quirúrgicas: Contusión parenquimatosa sin hemorragia, edema cerebral difuso. F) Las lesiones no quirúrgicas y las quirúrgicas tras la intervención ingresan en UVI, para monitorización de PIC con catéter intraventricular o sensor epidural. Las medidas de control de PIC son : Elevación del cabecero de la cama, Hiperventilación manteniendo pCO2 entre 28-30 mmHg; Drenaje ventricular intermitente extrayendo 2-5 ml. ya que si extrae demasiado existe peligro de infección o colapso ventricular. Furosemida: 0.5 mg/Kg junto con manitol. Coma barbitúrico: pentobarbital 50-100mg Iv en bolo y después 5mg/kg en 3 horas. El uso de antiepilépticos como profilaxis está en discusión, pero si aparecen crisis convulsivas se administra Difenilhidantoina a dosis de 5 mg/Kg/24h. La profilaxis antibiótica sólo está indicada en pacientes con TCE cuando exista perdida de LCR, Fx de la base del craneo y/o Fx con hundimiento compuesta. Se realiza con Penicilina G sódia a dosis de 2 millones deUI cada 4 horas por via IV, diluidas en 250cc. de suero fisiológico. BIBLIOGRAFÍA: 1- Bavetta S, Benjamín JC. Assessment and management of head injured patient. Hos Med 2002 May; 63(5):28993. 2. Bazarian JJ. Evidence-based emergency medicine.Corticosteroid for traumatic brain injury.Ann EmergMed 2002. Nov; 40(5):515-517. 3. Johnson. Current Theraphyin Neurologic Disease. Sixth edition.2002 ;228-244. 4. Jimenez Murillo,L.,Montero Pererz FJ. Compendio de Medicina de Urgencias. Guia Terapeútica. 474-476


Rx Craneo

Leve (GSC > 13)

Alta y observación domiciliaria

Normal

B

Fx

C

A

Tto. Sintomático Tto. lesiones

TAC Cerebral

Si Fx Deterioro Neurológico Anomalías en Exp. Neurológ.

Analítica Rx Craneo

Ingreso para observación

Moderado (GSC 8-13)

Síntomas y Exploración

TCE CERRADO


Estabilización

Ingreso en UCI

Tto. Urgente Inestabilidad hemodinámica

D

Grave (GSC > 8)

Sí Neurocirugía

Tto. lesiones

TAC Cerebral

E http://MedicoModerno.Blogspot.com

T R AU M AT I S M O C R A N E O E N C E FÁ L I C O C E R R A D O


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CAPÍTULO

5.18.

Papiledema Sánchez-Migallón, M.J.; Vázquez Miralles, J.M.; Higes Pascual, F. Sección de Neurología Palabras clave: Hipertensión intracraneal, papilitis, pseudopapiledema


INTRODUCCIÓN Se define como la tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria al aumento de la presión intracraneal. Existe la tendencia aún no generalizada, de utilizar el término papiledema para referirse exclusivamente al edema del nervio producida por la hipertensión intracraneal (HIC), reservándose el término edema de papila para describir la observación de una papila congestionada sea por la afectación local o sistémica. Se trata de un hallazgo oftalmoscópico que nos obliga a llevar a cabo una labor diagnóstica urgente. Las causas del mismo pueden ser congénitas o adquiridas que es preciso tener en cuenta y descartar de forma sistemática a través de una minuciosa anamnesis, exploración y pruebas complementarias. Generalmente es bilateral aunque puede ser asimétrico. Cuando es unilateral sugiere la presencia de una lesión compresiva a nivel del nervio óptico o en sus cercanías( la asociación de papiledema unilateral, atrofia contralateral y anosmia se encuentra en el síndrome Foster-Kennedy, que es debido a un tumor frontal; generalmente un meningioma). CARACTERÍSTICAS OFTALMOSCÓPICAS La tríada clásica de edema papilar precoz incluye: 1)hiperemia de la papila, 2) Dilatación y oscurecimiento de las venas, 3) Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego los polos y por último el borde temporal. La papila toma un color rosado pálido, pérdida del pulso venoso espontáneo( lo cual indica que la presión intracraneana se encuentra por lo menos mayor a 195 mmH2o, sí bien de forma excepcional, se han encontrado casos de presencia de pulso venoso con presiones superiores a 200 mmH2O). A medida que evoluciona el proceso encontramos elevación del relieve del disco papilar, desaparición de la excavación fisiológica, enterramiento de los vasos, y en casos más extremos aparición de hemorragias( son típicas las hemorragias en “llama”) y exudados duros/blandos. El papiledema mantenido de forma crónica pude terminar causando una pérdida gradual y progresiva del campo visual, llegando a la fase de atrofia de papila con pérdida final de la visión central. El resto del examen oftalmológico destaca por agudeza visual y pupilas normales. El campo visual muestra aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo inespecífico, retorna a la normalidad una vez resuelto el edema. La forma de presentación más frecuente es bilateral. FISIOPATOLOGÍA Se eleva la presión en el espacio intraorbitario que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el f lujo axoplasmático de la fibras nerviosas, edematizándose así la papila.


544

N E U RO L O G Í A

ETIOLOGÍA - Causas de papiledema por HIC: 1. Procesos expansivos intracraneales: explican aproximadamente el 75% de los casos; tumores, abscesos, hematomas, etc... 2. Hidrocefalia no tumoral. 3. Edema cerebral: traumatismos, infecciones. 4. Pseudotumor cerebral. 5. Miscelánea: Embarazo, trombosis de senos venosos, drogas, tóxicos, etc. - Otras causas no intracraneales: 1. Oculares: hipotensión ocular, neuroretinitis, papilitis, algunas uveítis 2. Orbitarias: tumores, abscesos, hematomas, que comprimen el nervio óptico. 3. Sistémicas: HTA, insuficiencia cardiaca, intoxicaciones, colagenosis, causas vasculares.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Bilateral A. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA O PSEUDOTUMOR CEREBRAL. Síndrome de patogenia mal conocida que se caracteriza por elevación de la presión del líquido cefalorraquídeo en ausencia de un proceso expansivo intracraneal objetivable en las pruebas de imagen y sin dilatación en el sistema ventricular. La composición del LCR es normal y clínicamente se caracteriza por una escasez de hallazgos neurológicos y la normalidad en el nivel de conciencia. En aproximadamente un 10-15% de los casos existe afectación del VI par; la alteración de otros pares craneales resulta excepcional. Es característica de mujeres jóvenes y obesas. El tratamiento consiste en primer lugar en medidas conservadoras como la restricción de líquidos y/o sal y la utilización de diuréticos( acetazolamida y furosemida) o corticoides a corto plazo. B. PSEUDOPAPILEDEMA. Generalmente bilateral, no tiene significación patológica y no produce trastornos visuales. La papila puede estar edematosa con los bordes borrosos. La angiof luoresceinografia de la papila es un examen muy útil en caso de duda, una papila normal se llena de f luoresceína sin sobrepasar sus límites. Debemos hacer diagnóstico diferencial con posibles causas congénitas, como pueden ser las displasias( coloboma del nervio óptico), drusas congénitas o cuerpos hialinos redondeados transparentes situados en el borde nasal que dan un aspecto borroso de la papila (pseudopapiledema). B. HIPERTENSIÓN MALIGNA. Normalmente el edema de papila de esta naturaleza es moderado con afectación fundamentalmente a nivel del polo posterior de la papila. C. PAPILOPATIA DIABÉTICA. Aparece generalmente en pacientes diabéticos jóvenes. El aspecto funduscópico similar al de la hipertensión intracraneal. El pronóstico habitualmente es bueno con recuperación completa del déficit visual central inicial. Se sospecha la etiología isquémica del nervio óptico como la causa más probable de esta patología. D. OTRAS. Neuropatías ópticas tóxicas, Síndromes de hiperviscosidad, hipotensión arterial, etc. 2. Unilateral A. NEUROPATÍA OPTICA. La afectación del nervio óptico puede producir borramiento de la papila. Las dos entidades más frecuentes son la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y la neuritis óptica. La primera se subdivide en arterítica (con frecuencia bilateral) o no arte-



PA P I L E D E M A


rítica. La instauración del déficit suele ser agudo , con defecto altitudinal en la campimetría y escasa probabilidad de recuperación del déficit visual. La neuritis óptica podrá ser bulbar o retrobulbar, en la segunda el fondo de ojo es normal. La naturaleza de este proceso es desmielinizante, con buen pronóstico funcional en semanas, si bien hasta en un 50% de casos será el inicio de una en fermedad desmielinizant (esclerosis múltiple) de debut en los siguientes 5 años tras la lesión del nervio óptico. B. PAPILITIS. Inf lamación primaria de la porción intraocular del nervio óptico que se caracteriza por una disminución de la agudeza visual de comienzo agudo, más frecuentemente unilateral aunque puede ser bilateral (niños). En la mayoría de los pacientes comienzan la recuperación de la agudeza visual dentro de los primeros 15 días, siendo también la mayoría los que recuperan completamente la visión dentro de los primeros 30 días. Pueden acompañarse fenómenos visuales positivos (luces de colores o destellos). El dolor es un síntoma importante y se produce o aumenta con los movimientos oculares, aunque también se describe como periocular, retrobulbar o pesadez del globo ocular. Existe alteración de los ref lejos fotomotores y/o defecto pupilar aferente relativo, edema de papila, y la campimetría va a mostrar un escotoma cecocentral . La etiología puede ser mucho más variada que en la afectación retrobulbar del nervio, donde casi siempre es de naturaleza desmielinizante. Si asocia afectación retiniana adopta el nombre de neurorretinitis. En este caso la etiología es variada, incluye procesos infecciosos como toxoplasmosis, virus, enfermedad de Lyme,y lues o bien autoimnune como sarcoidosis, lupus, vasculitis u otras más infrecuentes como el síndrome de Vogt-koganadiHarada. C. OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA. Destaca el déficit visual severo con el que se presenta. El fondo de ojo muestra un llamativo edema de papila, con lesiones hemorrágicas extensas que condicionan un pronóstico negativo con respecto a probabilidad de recuperación del déficit visual. D. PAPILOFLEBITIS. El fondo de ojo muestra una oclusión parcial de la vena central de la retina. Se la supone un origen inf lamatorio. El pronostico es bueno,al contrario que la entidad previa. F. OTRAS CAUSAS. Neuropatía óptica hereditaria de Leber, tumores de nervio óptico primarios o metastásicos. MANEJO DEL PACIENTE CON PAPILEDEMA La presencia de papiledema en un paciente obliga a pensar en la existencia de procesos que conlleven un aumento de la presión intracraneal, por lo que se considera un patología con necesidad de manejo urgente. Se realiza en primer lugar un estudio mediante neuroimagen (TAC CRANEAL, RMN) para descartar la presencia de tumores, abscesos, hidrocefalia, etc. Es preferible la realización de RM craneal con estudio angiográfico de senos venosos a fin de evaluar posible trombosis de los mismos. Por escasa accesibilidad de la RM, normalmente la técnica de elección urgente suele ser un TAC craneal. Una vez descartada la existencia de patología estructural que justifique el papiledema se realiza una punción lumbar con medición de la presión del Líquido cefalorraquídeo (LCR), y posterior análisis del mismo. Cifras mayores a 250 mm de H2O se interpretan como indicativas de hipertensión intracraneal. Cifras entre 200 y 250 resultan equívocas. El oscurecimiento visual uni o bilateral de 10-15 segundos característicos de papiledemas evolucionados y acentuados por maniobras de valsalva, indican la necesidad de reducir de forma rápida la presión y evitar la atrofia papilar. La campimetría permite identificar defectos visuales subclínicos y monitorizar la respuesta al tratamiento. El tratamiento del paciente con papiledema estará en función de la causa que lo origine.


545


546

N E U RO L O G Í A

BIBLIOGRAFÍA Muñoz S, Gascon J, René R, Arruga J. Papiledema. En: Arruga Ginebreda J, Sánchez-Dalmau B, eds. Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. Madrid: Mac Line, 2002; 155-173. 2. Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hipertensión. Lancet Neurol 2006; 15: 453-457. 3. S.Chavis P, Hoyt W. Neurooftalmología. En: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmología General. México DF: El Manual Moderno; 1994. p. 297-310. 4. Saraux H. En: Oftalmología fundamental. Barcelona: Masson; 1997. p. 143-152.


1.


Neuropatía óptica isquémica

Pseudopapiledema Drusas Coloboma del nervio óptico

Angiofluoresceingrafía

Presente

Negativa

Neuritis óptica

PEV

RMN

Disminuida

Enf. desmielinizante

Campimetría

RMN Punción Lumbar Medir Presión y análisis de LCR Psudotumor cerebral

Patológico

TAC

Edema de papila

Aumento mancha ciega

Focalidad neurológica

Negativa

Normal

Tratamiento: Restricción agua y sal furosemida, acetazolamida, corticoides

¿Cómo está la agudeza visual?

Ausente


Oftalmoscopio: imagen sugerente de papiledema

Placas de desmilelinización

Afectación campimétrica

¿Existe pulso venoso?

Negativa

A

Anamnesis: Antecedentes personales, Factores de riesgo cardiovascular Exploración Física



Ictus

Hidrocefalias

Trombosis de los senos

Hemorragias

Tumores


PA P I L E D E M A

547




CAPÍTULO

5.19.

Movimientos anormales sin pérdida de conciencia Guijarro Castro, C; Fernández Carril, J.M.; Yusta Izquierdo, A. Sección de Neurología Palabras clave: Temblor, síndrome rígido-acinético, disquinesias, hiperquinesias, trastorno dopaminérgico.


INTRODUCCIÓN Forman parte de los trastornos de los ganglios basales, que se agrupan en dos grandes apartados: el síndrome rígido-acinético y los movimientos anormales involuntarios. También se les llama enfermedades del Sistema Extrapiramidal, que controla los movimientos y el tono muscular. Los ganglios basales (caudado, putamen, glubos pallidus), núcleo subtalámico de Luys, estructuras del tronco cerebral (sustancia negra, núcleo rojo, formación reticular) y núcleo dentado del cerebelo son las estructuras afectadas. Entre los neurotransmisores y neuromoduladores que actúan en ellos, destaca la dopamina que es sintetizada en las neuronas de la parte compacta de la sustancia negra y que es inhibidora en el estriado, y la acetilcolina, neurotransmisor estimulante liberado por las neuronas del estriado. En condiciones normales, la dopamina y la acetilcolina se mantienen equilibradas. CLASIFICACIÓN (tabla 1) 1. Síndromes rígido-acinéticos: enfermedad de Parkinson y parkinsonismos. 2. Hipercinesias: Rápidas: corea y hemibalismo Lentas: atetosis y distonía 3. Otras discinesias: Temblor Tics Mioclonías Discinesias y distonías tardías Síndrome de piernas inquietas Síndrome de piernas dolorosa-dedos inquietos


550

N E U RO L O G Í A


CARACTERÍSTICAS DE LAS HIPERCINESIAS (tabla 2)

Extremidades y cara Raíces de extremidades extremidades y cara Cara,tronco, y extremidades

Factores influyentes Tensión emocional.Sueño anula Tensión emocional. Tensión emocional.Sueño anula Movimientos voluntarios

Rápida

Sobretodo manos

Alcohol mejora el esencial

Desconocida

Rápida

Sobretodo cara y cuello

Tensión emocional.

Desconocida

Arrítmica o Muy rápida rítmica

Diversa

Estímulos externos exacerban

Córtico/ subcórtico/ tronco/médula

Arrítmica

Lenta

Miembros inferiores

Relajación, sentarse, sueño

Desconocida

Pseudorrítmica

Moderada

Dedos de pies y piernas

No

Desconocida o secundaria

Ritmo

Velocidad

Corea

Arrítmica

Rápida

Hemibalismo

Arrítmica

Muy rápida

Atetosis

Arrítmica

Lenta

Distonía

Arrítmica

Lenta y sostenida

Temblor

Rítmica

Tics

Arrítmica

Mioclonías S. Piernas Inquietas S. piernas dolorosas dedos inquiet.

Localización+frec.

Localización de lesión Estriado Núcleo subtalámico Estriado Núcleos de la base en general

1. TEMBLOR Es la oscilación rítmica e involuntaria de una región corporal alrededor de un punto fijo o plano. Se produce por contracción de músculos antagonistas y agonistas de forma alternante o sincrónica. Afecta frecuentemente a manos, cabeza, piernas y voz. Se puede clasificar según la situación funcional en la que aparece o según su frecuencia: 1. Temblor de reposo: en ausencia de movimientos musculares voluntarios. El más típico es el del síndrome de Parkinson (es el más frecuente en reposo y desaparece con los movimientos voluntarios). 2. Temblor de acción: se evidencia con la actividad muscular voluntaria. ❒

temblor postural: aparece con el mantenimiento de una postura (t. fisiológico, t. fisiológico exacerbado, t. esencial y el t. de la enfermedad de Parkinson)

❒

temblor cinético: aparece al principio (t. inicial), en el transcurso (t. de transición) o al finalizar un movimiento (t. terminal o intencional).

Tabla 3.- Clasificación del temblor según la frecuencia. Frecuencia 2,5- 4 Hz 4- 6 Hz 4- 9 Hz 8- 12 Hz

Tipo de temblor Cerebeloso Disfunción troncoencefálica Enfermedad de Parkinson (de reposo) Temblor rúbrico o mesencefálico Temblor esencial Enfermedad de Parkinson (postural) Fisiológico Fisiológico exacerbado



M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P É R D I DA D E C O N C I E N C I A

Tabla 4.-Clasificación sindrómica de los temblores. Tipo

Subtipo

T. Fisiológico

T. Fisiológico exagerado

T. Esencial

T. Esencial clásico. T. Ortostático T. Específico de una postura o tarea T. Indeterminado

T. Distónico T. parkinsoniano T. Cerebeloso T. tipo Holmes T. velo del paladar


T. neuropático T. inducido por fármacos T. psicógeno

El temblor cinético es característico de patología cerebelosa o troncoencefálica El temblor postural se pone de manifiesto cuando el paciente mantiene los brazos extendidos hacia delante.Es característico de enfermedades extrapiramidales. Está en relación con un estímulo excesivo de los receptores B-adrenérgicos de las fibras musculares y, curiosamente, mejora con la ingesta moderada de alcohol. El temblor fisiológico aparece en situaciones de tensión emocional, y el patológico, que realmente es una exageración del primero, es síntoma de diversos procesos (hipertiroidismo, feocromocitoma, hipoglucemia, ingesta de catecolaminas o metilxantinas, retirada de betabloqueantes, morfina y alcohol,...). Puede controlarse con betabloqueantes (propanolol) y/o primidona. El temblor esencial es el más frecuente en la población general y en el anciano. Se da en cualquier edad, a veces autosómico dominante (30-60%), a veces secundario a otros procesos. Aumenta con la edad. Se aprecia durante el mantenimiento de una postura. En su inicio está ausente en reposo y suele ser unilateral e intermitente. Afecta a la parte distal de las extremidades. Se puede extender a la cabeza (en negación o en afirmación), mandíbula, lengua y músculos de la fonación. El temblor de reposo puede ser la evolución natural de muchos enfermos con temblor esencial. Aumenta con el tabaco y la tensión emocional y física, y disminuye con el reposo, alcohol y la concentración mental; también aumenta durante la escritura y al llevarse alimentos a la boca. El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Parkinson se puede observar en la siguiente tabla: Tabla 4 E.P.

Localización + frec Lengua

Alcohol Indiferente

T.E.

Cabeza y voz

Atenúa el temblor

Evolución Unilateral y mantenida Rápida

El tratamiento se realiza con propanolol o primidona, asociación de los dos, topiramato y en casos refractarios, con toxina botulínica.


551


552

N E U RO L O G Í A

El temblor cerebeloso es de intención y postural, rápido y rítmico. Está ausente en reposo y en la primera parte del movimiento voluntario. Es la descomposición de un movimiento voluntario cuando se aproxima a la meta deseada. Se da en la porción distal de las extremidades superiores. Es más acusado cuanto más precisa requiere ser la tarea. Es bilateral cuando se presenta en el curso de las enfermedades del SN: OPCA, Shy-Drager, enfermedad de Wilson, esclerosis múltiple, … y también con el uso de ciertos fármacos: litio, fenitoína, 5-f luouracilo, mercurio, etc. Es unilateral cuando es consecuencia de un trastorno estructural. Ver algoritmo de temblor. FASCICULACIONES (B) Son ondulaciones arrítmicas musculares que no mueven articulaciones. Ocurren en reposo o después del ejercicio. Son benignas en pacientes asintomáticos, aunque si se acompaña de debilidad o pérdida muscular hay que considerar enfermedad de motoneurona que se confirma con el electromiograma.


TICS (C) Son movimientos involuntarios breves, rápidos, estereotipados, complejos, constantes en cuanto a morfología y localización e irregulares en frecuencia e intervalos, repetidos y normalmente coordinados pero inapropiados que pueden ser suprimidos durante cortos periodos de tiempo mediante la atención y el esfuerzo voluntario, y se incrementa con la tensión emocional. Les caracteriza la intermitencia e irregularidad en la expresión clínica, el ser movimientos cuasi normales, el ir precedidos de sensación de urgencia en su realización y poder ser suprimidos los diferencia de otros movimientos anormales. Pueden ser desde simples movimientos a complejas combinaciones. Se manifiestan a cualquier edad aunque tienen mayor incidencia entre los 5-10 años. Los tics infantiles suelen desaparecer en pocas semanas. El S. de Gilles de la Tourette es un subtipo de tic, caracterizado por la presencia crónica (más de un año) de múltiples tics motores y al menos uno vocal, variable y f luctuante, iniciándose antes de los 21 años. Tiene gran heterogeneidad clínica. Suelen asociar trastornos obsesivo-compulsivos y déficits de atención con/sin hiperactividad. El tratamiento se realiza con neurolépticos, preferiblemente atípicos y clonidina. MIOCLONÍAS (D) Son sacudidas bruscas semejantes a un golpe producidas por contracciones de un músculo o grupo muscular. Se acompaña o no de movimiento articular. Aparece en reposo o acción, es aislada o difusa, en reposo o con movimientos voluntarios, repetitiva, rítmica o arrítmica. Persisten durante el sueño en la gran mayoría de los casos. Tiene múltiples etiologías incluyendo las fisiológicas, epilépticas y sintomáticas, éstas relacionadas con una afectación difusa cerebral (tóxica o metabólica; Creutfeldtjakob; posthipóxica cerebelosa cerebelosa) o afectación medular. Afecta a las zonas distales de las extremidades e interfiere con la actividad normal. En el tratamiento sintomático resultan muy efectivos el clonacepam, ácido valproico, piracetam, primidona y 5-hidroxitriptófano. COREAS (E) Son movimientos aleatorios, involuntarios, a modo de sacudidas, que parasitan los movimientos voluntarios, interfiriéndolos. Primero parece ser un patrón natural de movimiento coordinado pero




después alteran el movimiento voluntario y también el reposo. Desaparece con el sueño. Los movimientos de cara, cabeza, lengua, cuello o brazos dan lugar a posturas bizarras focales o generalizadas. Son arrítmicos y asimétricos. Mejoran con fármacos antidopaminérgicos (fenotiacinas, butirofenonas o tetrabenacinas) BALISMO (F) Son movimientos involuntarios y violentos que se producen por destrucción de al menos un 20% del núcleo subtalámico de Luys contralateral. La causa más frecuente es la vascular. Desaparece con el sueño. Van disminuyendo en intensidad y desaparecen en 6-8 semanas. Es más común en diabéticos. Existen balismos por L-dopa. Son discinesias bifásicas (al principio o final del periodo “on”). Se acompañan de taquicardia, sudoración profusa, gran sensación de angustia, etc. Se alivia con antagonistas dopaminérgicos.


ATETOSIS (G) Son movimientos irregulares, sinuosos, de aspecto reptante, lentos y contínuos de brazos y piernas. Típicamente el brazo se extiende y rota externamente con la muñeca en hiperextensión y con los dedos estirados. La pierna está extendida y el pie invertido en f lexión plantar. Si son lentos simulan las distonías, si son rápidos, la corea. Suele asociarse a distonía del tronco en niños con hemiplejía por parálisis cerebral y aparecer entre los 5-10 años. DISTONÍAS (H) Se caracteriza por contracciones involuntarias, mantenidas o espasmódicas y repetitivas de grupos musculares concretos que producen movimientos tensionales o espasmódicos o posturas anormales. El carácter repetitivo y estereotipado de los movimientos distónicos lo diferencia de la corea donde los movimientos son al azar. Los movimientos distónicos pueden ser: • Rápidos: distonía mioclónica. • Lentos y rítmicos: temblor distónico. • Fijos: postura distónica. El tratamiento farmacológico de las distonías es poco eficaz. La relación de fármacos utilizados o ensayados es muy amplia. Los únicos resultados positivos se han obtenido con benzodiacepinas, baclofén , dosis elevadas de anticolinérgicos y antidopaminérgicos. En las distonías focales se utiliza la inyección local de toxina botulínica. Recientemente se ensaya la estimulación cerebral profunda del pálido en distonía primaria (DYT 1) ACATISIA Y DISCINESIAS TARDÍAS Otras hipercinesias, que es costumbre denominar discinesias, son yatrogénicas, ya que su origen son tratamientos farmacológicos. La acatisia consiste en una necesidad imperiosa de moverse, que si se satisface produce alivio, y es una complicación de la medicación antipsicótica con agentes que bloquean los receptores dopaminérgicos, probablemente en el sistema límbico. Las discinesias tardías son movimientos involuntarios de lengua, labios y cara, eventualmente asociados a otros coreoatetósicos de las extremidades y del tronco. Son también consecuencia de tratamientos prolongados con antidopaminérgicos (al menos 3 meses) que paradójicamente, inducen una hipersensibilidad al neurotransmisor –hipersensibilidad por denervación química-. El cuadro puede aparecer durante la administración del fármaco o al suspenderlo, pero para considerarse discinesia tardía, deben aparecer


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554

N E U RO L O G Í A

en los primeros seis meses tras su supresión. Además de la supresión del fármaco, si es posible, puede ser preciso recurrir a fármacos deplectores de la dopamina, como la tetrabenazina. SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS El paciente siente una sensación desagradable de quemazón o disestesia, cuando se sienta o relaja por la noche. Puede ser familiar. Se trata con agonistas dopaminérgicos. SÍNDROME DE PIERNAS DOLOROSAS-DEDOS INQUIETOS También llamado painful legs-moving toes, es un trastorno en que los dedos de un pié están en continuo movimiento de f lexo-extensión y laterales junto con dolor intenso en esa pierna. Puede ser secundaria a lesiones en raíces lumbares o nervios periféricos. No hay tratamiento específico en las primarias.


En resumen, estas son las principales características:

Tipo

Característica

Corea

Irregularidad, caos, desorden

Distonía Mioclonias Tics

Carácter torsionante Carácter relampagueante Supresibilidad, sensación previa

Temblor

Ritmicidad

Discinesia tardia

Estereotipia

Balismo Síndrome piernas inquietas

Amplitud Desazón en MMII vespertina

BIBLIOGRAFÍA 1.

Jancovic S, Tolosa E, Parkinson´s disease and movement disorders. Baltimore: Urban and Schwarzenberg, 1998. 2. J.J: Zarranz. Neurología. Capítulo 3. Trastornos motores. J.C. Gómez Esteban y J.J. Zarranz. Ed. Elsevier. Madrid 2008. 3. S. de Castro del Pozo. Manual de Patología general. Quinta edición. Masson. Barcelona 1995. 499-504. 4. Watts RL, Koller WC. Movement disorders. Neurologic principles and practice. New York: McGraw&Hill, 1997. 5. Geraint Fuller, Neurological Examination Made Easy. Second edition. Churchill Livinngstone.


No

TEMBLOR ESENCIAL

Sí

PARKINSONISMOS

¿Desaparece con los movimientos voluntarios?

DE REPOSO

T. CEREBELOSO

SIGNOS CEREBELOSOS

T. INTENCIONAL

CINÉTICO

T. TRANSICIONAL

TEMBLOR

Sí

T. ESENCIAL FAMILIAR

No

MIOCLONÍAS ASTERIXIS

SENECTUD

T. SENIL T. ESENCIAL

No

ADULTO

¿Familiar?

¿Desaparece con el sueño?

Sí

RÍTMICO

POSTURAL

ARRÍTMICO

T. INICIAL

DE ACCIÓN





555


FIEBRE REUMÁTICA: SINDEHAM ICTERICIA CONNATAL: KERNICTERUS A. DAISSERFLEISCHER: E. WILSON

INFANCIA

NO INTERFIERE CON ACTIVIDAD MOTORA

SIN PROPÓSITO

Sí

TIC

VASCULAR METÁSTASIS ENCEFALITIS DROGAS AUTOINMUNE

ENFERMEDAD HUNTINGTON ENF WILSON

No

MIOCLONÍA

DESAPARECE CON EL SUEÑO

CABEZA Y TRONCO

NO FAMILIAR

ADULTO

TICS

REPETITIVO Y ESTEREOTIPADO

FAMILIAR

COREA

NO REPETITIVO

CON PROPÓSITO

ACATISIA (Frecuente) MIOCLONÍAS (Infrecuente) Painful legs. Moving toes

PIERNAS

TEMBLOR

MIOCLONÍAS

NO DESAPARECE

TEMBLOR DE REPOSO MIOCLONÍAS RÍTMICAS

FASCICULACIONES TICS MIOCLONIAS COREA HEMIBALISMO ACATISIA

DESAPARECE CON EL SUEÑO

RÍTMICO

ARRÍTMICO

MÁS FRECUENTES EN REPOSO

MIOCLONÍAS (REPETITIVO) HEMIBALISMO (NO REPETITIVO)

INTERFIERE CON LA ACTIVIDAD

TEMBLOR POSTURAL

ATETOSIS y SPI

SOSTENIDO

DISTONÍA

INTERMITENTE

LENTO

DROGAS WILSON

INFANCIA

DROGAS WILSON HUNTINGTON BLEFAROESPASMO CALAMBRE DEL ESCRIBIENTE

ADULTO

DISTONÍA

ATETOSIS TEMBLOR POSTURAL DISTONÍA

RÁPIDO

TRONCO Y CUELLO

EXTREMIDADES

ATETOSIS TEMBLOR DE POSTURA DISTONÍA

MÁS FRECUENTES CON POSTURAS MANTENIDAS

556

MOVIMIENTOS ANORMALES



N E U RO L O G Í A


CAPÍTULO

5.20.

Parálisis facial Guijarro Castro, C; Fernández Carril J.M.; Yusta Izquierdo, A. Sección de Neurología Palabras clave: Parálisis facial periférica, parálisis facial central, ángulo ponto-cerebeloso, agukero estilomastoideo, síndrome de Guillain-barré, síndrome de Melkerson-Rosenthal, síndrome de Möebus.


INTRODUCCIÓN Cuadro clínico de debilidad de musculatura facial, de inicio agudo, debido a lesión en VII par desde su núcleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido. El diagnóstico es clínico. Se precisa una exploración física, neurológica y otorrinolaringológica completas. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO El nervio facial es puramente motor somático en su origen nuclear, pero en su trayecto contiene fibras sensitivas, sensoriales y vegetativas aferentes y eferentes de otros núcleos del tronco cerebral. Las fibras sensitivas somáticas generales proceden de la piel del dorso del pabellón auricular y del conducto auditivo externo. Tienen su soma en el ganglio geniculado y se dirigen a la porción espinal del n. descendente del trigémino. Las fibras del sentido del gusto proceden de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua, ascienden por el nervio lingual, siguen por la cuerda del tímpano, tienen su soma en el ganglio geniculado y se dirigen hacia el núcleo del fascículo solitario en el bulbo. Las fibras eferentes vegetativas son de tipo parasimpático, preganglionares, proceden del n. salival superior y se dirigen a los ganglios submandibular y esfenopalatino, donde hacen sinapsis con la segunda neurona que inerva las glándulas lacrimal y salivares, submaxilar y sublingual. Las fibras motoras somáticas proceden del núcleo motor que se situa en la porción media-inferior de la protuberancia y sus fibras eferentes rodean el núcleo del VI par . Sale del tronco cerebral en la unión bulboprotuberancial. Inerva todos los músculos de la mímica facial, el músculo del estapedio y el platisma del cuello. El VII y el VIII pares forman un paquete que atraviesa el ángulo pontocerebeloso se dirige al conducto auditivo interno y atraviesa el peñasco, donde emite las fibras antes descritas. El nervio facial, ya puramente motor, sale del peñasco por el agujero estilomastoideo , atraviesa la parótida y se divide en varias ramas para inervar músculos de la mímica facial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PARÁLISIS FACIAL CENTRAL Y PERIFÉRICA. 1. Parálisis facial central. Afectación de la musculatura facial inferior con conservación de la movilidad de las cejas ( al poseer inervación central bilateral los músculos frontal y orbicular), además de asociar otros datos patológicos en la exploración, como lagrimeo, hiperacusia y disgeusia. Precisa completar explo-


558

N E U RO L O G Í A

ración con pruebas complementarias (neuroimagen: TAC ó RM craneal) . El paciente debe ser remitido al especialista. 2. Parálisis facial periférica. El paciente no conserva la movilidad de las cejas y existe alteración del resto de la musculatura facial ipsilateral a la lesión. Pueden ir apareciendo más síntomas, según el nivel en que se encuentre la lesión, lo que nos permitirá localizar de forma aproximada donde se encuentra dicha lesión y cuales es su posible etiología. SINTOMATOLOGÍA SEGÚN LA TOPOGRAFÍA DE LA LESIÓN Cuanto más proximal al núcleo troncoencefálico del VII par encontraremos más sintomatología añadida


A. Distal al agujero estilomastoideo: Dos síntomas fundamentales. a. Debilidad de musculatura facial ipsilateral a la lesión: desviación de la comisura al lado sano con desaparición del surco nasogeniano ipsilateral, signo de Bell (al intentar cerrar el ojo afecto y no poder, el globo ocular rota hacia arriba), ausencia de arrugas en región frontal, ref lejo corneal abolido y leve disartria. b. Dolor retroauricular: afectación de la rama auricular, que sale a nivel del agujero estilomastoideo, Su origen podría estar en alteraciones parotídeas, por lo que debemos explorar ambas glándulas parótidas con detenimiento. B. Trayecto intrapetroso: canal del facial distal a salida de cuerda del tímpano. Se afecta la musculatura facial. C. Porción intracanalicular entre nervio estapedial y nervio cuerda del tímpano: Puede aparecer disgeusia ( 2/3 ant de la lengua) y debilidad facial. Puede estar producida por colesteatoma, por lo que el paciente debe ser remitido a ORL. D. Distal al meato y proximal a la salida del nervio estapedial: el paciente refiere hiperacusia (por abolición del ref lejo estapedial), además de disgeusia y debilidad facial. E. Ganglio geniculado- nervio petroso mayor: Aparece lagrimeo (que se explora mediante el test de Shimmer) que si es mayor del 30% es significativo . También aparece hiperacusia, disgeusia y debilidad facial. Si la lesión afecta al ganglio geniculado, aparece dolor. F. A nivel del meato auditivo int: Aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial , aparece hipoacusia y tinnitus, más que hiperacusia, aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial. G. Angulo pontocerebeloso: afectación de otros pares craneales ( V,VII,VIIII). La afectación a partir de este nivel requerirá pruebas complementarias y remitir al paciente al neurólogo. H. A nivel del núcleo troncoencefálico y fascicular: afectación ipsilateral del VI par y fascículos corticoespinales y sensitivos . En resumen: 1. Las lesiones en el agujero estilomastoideo sólo producen déficit motor. 2. Las lesiones en el ganglio geniculado y en la porción vertical del canal producen parálisis además de ageusia y disminución de la secreción salivar. 3. Las lesiones en la porción horizontal del canal producen , además, disminución de la secreción lacrimal e hipoestesia.



PA R Á L I S I S FAC I A L

ETIOLOGÍA Depende de que sean unilaterales o bilaterales. A. Unilaterales. A.1. Parálisis de Bell. Es la más frecuente. Se produce una inf lamación del nervio de causa desconocida, aunque se plantea la posibilidad de que el virus herpes zoster pueda estar implicado. Presentación en menos de 48 h. Dolor retroauricular y facial unido a disgeusia e hiperacusia. El 80% se recupera espontáneamente en 3-4 semanas. Tratamiento: Corticoides vía oral 1mg/kg/día durante 5 días y descender en 5 días siguientes, añadiendo Aciclovir (800mg /día en cinco tomas diarias durante 7-10 días. V.O.), Famciclovir (750 mg x 3 x 7 días) ó Valaciclovir (1 g x 2/día x 7 días) y profilaxis del ojo seco (oclusión nocturna, lágrimas artificiales y gafas oscuras de día), para evitar la aparición de úlceras corneales por exposición. A.2. Síndrome de Ramsay-Hunt: Afectación del ganglio geniculado por virus herpes zoster. Si aparece otalgia y vesículas en el conducto auditivo externo debemos sospecharlo.


Tratamiento: Aciclovir (800mg /dia x5x7 días), Famciclovir (750 mgx3x7 días) ó Valaciclovir (1 g x 2/día x 7 días) . A.3. Colesteatoma y otras neoplasias: meningioma, tumor glómico yugular, leucemia, neurinoma del nervio facial y neurinoma del VIII par a nivel del ángulo pontocerebeloso. A.4. Patología parotídea. A.5. Infecciones: otitis media, mastoiditis, osteomielitis, petrositis, meningitis, encefalitis, etc. A.6. Otras: fractura hueso temporal, aneurisma arteria basilar, enfermedades del tejido conectivo granulomatosas: PAN, arteritis de células gigantes, enfermadad de Behçet, granulomatosis de Wegener. B. Bilaterales. Puede necesitar de punción lumbar para asegurar diagnóstico etiológico, y revisión por neurólogo. B.1. Síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller-Fisher) B.2. Enfermedades de tejido conectivo: PAN, arteritis de células gigantes, LES, síndrome de Sjögren, enfermedad de Wegener, sarcoidosis, síndrome de Heerdfort (fiebre úveopalatina). B.3. Infecciones: VEB, meningitis, encefalitis, poliomielitis, VHZ, VHS, mononucleosis infecciosa. B.4. Síndrome de Melkerson-Rosenthal: Paralisis facial con edema facial y lengua geográfica; a menudo recurrente. En caso de patología facial recidivante puede requerirse biopsia del nervio. B.5. Neoplasias: glioma pontino, tumor extraxial (ependimoma) y tumores meníngeos. B.6. Síndrome de Möebius: parálisis congénita, a veces con oftalmoplejia, que aparece de manera esporádica. Asociado al uso de misoprostol. B.7. Fractura de hueso temporal bilateral, traumatismo connatal. B.8. Miastenia gravis y otras miopatías. B.9. Otras: amiloidosis, porfiria, Síndrome de Wernike-Korsakoff, osteopetrosis, neuropatía bulbo espinal, lesiones vasculares. BIBLIOGRAFÍA: 1.

J.J. Zarranz. Capítulo 8: Parálisis y otros trastornos del nervio facial. I. Fernández-Manchola y J.J. Zarranz. Neurología. 4ª Edición. Editorial Elsevier. Madrid 2008.


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560

N E U RO L O G Í A


2. Brazis PW, Masden JC,Biller J. Localization in Clinical Neurology. 3rd edition. Little Brown,1996, Boston, NY, London: 271-291 3. Grogan PM, Gronseth GS. Practice parameter: steroids, acyclovir, and surgery for Bell´s palsy (an evidence-based review): report of the Quality Standars Subcomittee of the American Academy of Neurology . Neurology 2001; 56:830-836. 4. Noya M, Pardo J. Diagnóstico y Tratamiento de la Parálisis facial. Neurology 1997,12 :23-30. 5. Roob G, Fazekas F, Hartung HP. Peripheral facial palsy: etiology, diagnosis and treatment. Eur Neurol 1999; 41:3-9


SI COLESTEATOMA LESIÓN CUERDA DEL TÍMPANO

NO

LESIÓN N.V ESTAPEDIAL

SD RAMSAY HUNT

¿DISGEUSIA?

¿OTALGIA?

VESÍCULAS CAE

NO

¿HIPERACUSIA?

LESIÓN N.V PETROSO MAYOR

SI

NO

SARCOIDOSIS SD. HEERDFORT

SI

¿LAGRIMEA?

¿PRIMER EPISODIO?

UNILATERAL

NO

¿CLÍNICA DE T.C. Ú OTROS PARES CRANEALES?

NO

NO

TUMORES

PARÁLISIS NUCLEAR Ó FASCICULAR

SI

NO

SI

SD MELKERSON-ROSENTHAL

PATOLOGÍA PAROTIDEA

NO:HTA/DM

¿BIOPSIA NERVIO?

¿RECIDIVANTE?

ENF. LYME

PUNCIÓN LUMBAR

BILATERAL

MOVILIDAD MITAD SUPERIOR CARA

PARÁLISIS FACIAL


PARÁLISIS IDIOPÁTICA DE BELL

REMITIR AL NEURÓLOGO

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NEUROIMAGEN

PARÁLISIS CENTRAL

SI


PA R Á L I S I S FAC I A L


561




CAPÍTULO

5.21.

Proptosis ocular (Exoftalmos) Sánchez-Migallón, M.J.; Sebastián, R; Andrés del Barrio, F.M.T. Sección de Neurología Palabras clave: Oftalmoparesia, dolor ocular, soplo orbitario


DEFINICION Protusión o desplazamiento del globo ocular hacia delante. Puede ser secundaria a enfermedades de la órbita o su vecindad inmediata, o bien aparecer como manifestación de ciertas enfermedades sistémicas. La proptosis ocular puede asociarse a otros datos de afectación ocular, y en ocasiones orbitaria, que ayudan a realizar el diagnóstico etiológico. Así encontramos inyección conjuntival, disminución de agudeza visual, oftalmoparesia e incluso soplo orbitario. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Inicialmente resulta útil clasificar el exoftalmos en bilateral y unilateral. La afectación bilateral reduce considerablemente las posibilidades etiológicas, apareciendo la oftalmopatía distiroidea como la causa más frecuente. La enfermedad de Graves excepcionalmente cursa con dolor, a diferencia de otras entidades, y puede asociar oftalmoparesia en la exploración neurológica. El diagnóstico etiológico en la afectación unilateral es mucho más amplio. Puede clasificarse en dependencia de la estructura anatómica afectada. Incluiría: Patología orbitaria A. Neoplasias Tumores que crecen dentro de la órbita y producen proptosis. Extrínsecos: Sd linfoproliferativos, , tumores de la glándula lacrimal, tumores propagados por vecindad, metástasis (fundamentalmente de mama en mujeres, broncopulmonares, prostáticos, melanomas y renales). Intrínsecos: glioma o meningioma del nervio óptico, meningioma esfenoorbitario.. El diagnóstico se realiza por neuroimagen (TAC, RNM) y el tratamiento puede ser quirúrgico y/o radioterápico. B. Celulitis orbitaria. Infección bacteriana con origen frecuente en la sinusitis periorbitaria. Comienzo agudo con signos de proptosis, oftalmoplejía, párpados eritematosos y dolor ocular. Otras causas son infección directa de estructuras oculares, cualquier patología que dañe paredes orbitarias y postquirúrgica. La extensión de la infección puede provocar trombosis séptica del seno cavernoso y meningitis.El edema de papila no suele ser muy intenso pero hay dilatación de vasos retinianos. El uso de antibióticos temprano hace el cuadro incluso reversible. C. Formas infecciosas subagudas. Mucormycosis y Aspergillosis. Aparece en pacientes debilitados por diabetes mellitus. La primera produce síndrome del. Apex orbitario (afectación de II,III,IV,V y VI)


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N E U RO L O G Í A

mientras que la aspergillosis origina generalmente proptosis crónica y disminución de la agudeza visual. Ambas producen necrosis del paladar duro por oclusión de los vasos que irrigan hueso y mucosa al ser invadidos por elementos fúngicos. Se tratan con Anfoteridina B. Otros cuadros infecciosos a considerar son tuberculosis, lues e infecciones parasitarias D. Pseudotumor orbitario. infiltración linfocitaria de los músculos extraoculares, a veces con penetración intracraneal, (apreciado mediante TAC), que constituye un sindrome inf lamatorio inespecífico y crónico. Se comporta clínicamente como un tumor. Suele cursar con dolor en ocasiones importante, pérdida visual por compresión de la vía óptica, y alteraciones en la motilidad ocular. La base del tratamiento son los corticoides que mejoran notablemente el cuadro, siendo también útil la radioterapia.


E. Mucocele de los senos paranasales: protusión de dichos senos hacia cavidad orbitaria, normalmente secundaria a sinusitis de repetición, y en ocasiones asociada a procesos que causen obstrucción de senos (osteomas, fibromas osificantes). Es una causa frecuente de exoftalmos con o sin dolor, que no suele asociar parálisis de los músculos extraoculares. El diagnóstico se basa en pruebas de imagen ( radiología simple y TAC). Su tratamiento es el establecimiento de drenaje a la cavidad nasal de los senos afectados. F. Malformaciones craniofaciales. Producen habitualmente afectación unilateral. Destacan las disostosis craneales y craniofaciales con sinostosis. Traumáticas: producen hematoma y enfisema orbitario así como celulitis secundaria a la fractura. Si aparece pulsatilidad es importante descartar la formación de fístula carótido cavernosa. El diagnóstico es radiológico y el tratamiento quirúrgico en casos seleccionados. G. Angioma venoso orbitario: produce proptosis intermitente que aparece cuando el paciente llora, inclina la cabeza hacia delante, hiperextiende el cuello, se suena la nariz y cuando la vena yugular está siendo comprimida. Durante estos episodios puede aumentar la presión intraocular y aparecer dolor ocular, la pupila puede dilatarse y asociar episodios de bradicardia. La aparición de proptosis intermitente obliga a hacer diagnóstico diferencial con varicocele orbitario y edema angioneurótico. Patología de seno cavernoso A. Fístula carótido-cavernosa: su origen puede ser postraumático (en el 75% de los casos) que puede ser o no penetrante, o bien espontáneo (en el 25% de los casos) asociado a distintos factores; en menor porcentaje de causa iatrogénica postquirúrgica. Cursa con ojo rojo, exoftalmos, soploorbitario o cefálico, exoftalmos pulsatil, quemosis, dolor en región de primera rama del trigémino, parálisis de músculos extraoculares, diplopía y disminución de agudeza visual. El aumento de presión en las venas oculares lleva a hemorragias retinianas e intraorbitarias, así como la ingurgitación de las venas límbicas pueden comprimir el canal de Schlemm y provocar glaucoma. Las fístulas espontáneas pueden cerrarse también espontáneamente ( o mediante maniobras de compresión intermitente carotídea que puede realizar el propio enfermo) aunque puede ser necesario en ocasiones ligar la carótida o técnicas de embolización específicas. B. Sdr. Tolosa- Hunt: proceso inf lamatorio de origen desconocido del seno cavernoso y/o hendidura esfenoidal, manifestando proptosis variable, oftalmoplejía (afectación III,IV,VI), dolor , edema conjuntival, afectación del V par y pérdida visual importante si existe afectación del nervio óptico. Presentación aguda, no existen síntomas de infección y en la TAC existe miositis orbitaria más tejido inf lamatorio en órbita y en seno cavernoso. Normalmente su diagnóstico es de exclusión. Se trata con corticiodes a altas dosis, desapareciendo el dolor en horas, no así la oftalmoparesia que puede tardar semans o meses. Puede remitir espontáneamente y recidivar, en cuyo caso recurriremos a tratamiento inmunosupresor. C.Enfermedades inflamatorias sistémicas. Vasculitis (Wegener, Churg-Strauss), sarcoidosis , estas enfermedades inf lamatorias pueden producir formas de proptosis uni o bilateral con oftalmoplejía y



P RO P TO S I S O C U L A R ( E X O F TA L M O S )

dolor. El diagnóstico de estos trastornos resulta sencillo enn pacientes con datos de afectación sistémica de la enfermedad, pero puede constituir un autentico reto diagnóstico en aquellos en los que solo aparece afectación neurológica. D. Procesos expansivos con implicación de seno cavernoso. Destaca por su frecuencia el linfoma, metástasis de tumores sólidos y procesos expansivos locales como el meningioma del ala menor del esfenoides. La Pseudoproptosis puede simular proptosis ocular y que debemos diferenciar de las anteriores, incluye: 1. Aumento del globo ocular: miopía axial, buftalmos. 2. Asimetría del surco palpebral: retracción palpebral ipsilateral, parálisis VII par craneal, ptosis palpebral contralateral. 3. Alteraciones de los músculos extraoculares. 4. Asimetría de huesos orbitarios.


5. Enoftalmos contralateral. BIBLIOGRAFÍA 1. Q. Foguet Boreu, G. Coll de Tuero. Proptosis ocular a propósito de un caso. Medifam 2002; 12:66-70 2. Andrés Domingo ML, Ruiz- Malo S. PATOLOGÍA ORBITARIA en OFTALMOLOGÍA, segunda edición. Luzán 5, 1994. Madrid: 57-85 3. Harrington JN. ORBITAL CELLULITIS. http:// www. Emedicine.com/ OPH/ topic 205.htm 4. Taylor D. TOLOSA-HUNT SYNDROME http:// www. Emedicine.com/neuro/ topic 373.htm


565


CIRUGÍA EMBOLIZACIÓN CIRUGÍA

FACOMATOSIS

DEFICIT

ENCEFALOCELE

MENINGOCELE

TAC

NO

RX PARED POST ORBITA

ANGIOGRAFÍA

FISTULA /ANEURISMA

NO

NO

NO

SI

CIRUGÍA

TUMORES

ENF.INFLAMATORIAS

CORTICOIDES

DRENAJE

CELULITIS PSEUDOTUMOR

MUCOCELE DE SENOS PARANASALES

TOLOSA-HUNT

FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO

ENF. GRAVES

SI

B

ANFOTERIDINA B

ASPERGILOSIS

MUCORMICOSIS

TAC

NO

ANALÍSIS CLÍNICOS ENFS.REUMATOLÓGICAS

TIROIDEAS

SI

HORMONAS

¿DOLOR?

¿SOPLO?

SI

NO

SI

¿PULSATIL?

566

PROPTOSIS OCULAR



N E U RO L O G Í A


CAPÍTULO

5.22.

Nistagmo Yusta Izquierdo, A; Sebastián Cambón, R.



Nistagmo (Ng) es el movimiento ocular involuntario y rotatorio de la posición de la mirada. Para la evaluación del Nistagmo no se deberá de hacer desviar la mirada hasta el extremo ya que se puede producir un nistagmo fisisológico sin ningún significado patológico. El tipo de nistagmo y su pronóstico depende de la estructura anatómica afectada que lo provoque. Clínicamente se asocia a sensación vertiginosa ( sensación de giro), disminución subjetiva de la agudeza visual y, en ocasiones, oscilopsia ( sensación ilusoria de “movimiento vibratorio” de los objetos). Se exploran primero los dos ojos de manera conjunta y posteriormente cada uno de ellos. Se deben observar en la posición central de la mirada y en cada uno de los ejes de movimiento de los globos oculares La clasificación varía en función de: • El EJE de rotación: nistagmo horizontal, vertical, diagonal, rotatorio y circular( combinación de vertical y horizontal) • La VELOCIDAD y RITMO de rotación: nistagmo pendular (igual velocidad y duración en cada dirección), en resorte o sacudidas (movimiento lento de alejamiento con corrección rápida en sentido contrario. Por consenso, el movimiento rápido es el que define la dirección del nistagmo.) e irregular (velocidad variable y patrón arrítmico). • La región ANATÓMICA afectada: nistagmo periférico ( por afectación del sistema vestibular), central ( por afectación de las conexiones cerebelo-vestibulares y del sistema nervioso central) y retiniano ( incapacidad para fijar las imágenes en la fóvea). La presencia de nistagmo no siempre traduce la existencia patología. No existe tratamiento del nistagmo como tal, sino de la causa que origina su aparición. Los diferentes tipos de nistagmo son: NISTAGMOS FISIOLÓGICOS • Ng. en la posición extrema de la mirada: nistagmo en resorte de baja amplitud que aparece en las lateroversiones extremas de la mirada. • Ng. optocinético: nistagmo en resorte producido al observar líneas alternantes blancas y negras ( vías de tren, tambor rotatorio, etc.) • Ng. por estimulación vestibular: nistagmo en resorte producido al estimular térmicamente los canales semicirculares del oído interno.


568

N E U RO L O G Í A

NISTAGMOS PATOLÓGICOS • A. INFANCIA: ❍

❍

1A.Ng. congénitos: ❒

Ng. congénito por defecto sensorial: traduce lesión orgánica ocular y/o del nervio óptico. ( opacidad corneal, catarata congénita, toxoplasmosis, hipoplasia del nervio óptico, etc).

❒

Ng. congénito latente: nistagmo en resorte, ausente a la exploración binocular pero presente en la monocular. Traduce la existencia de ambliopía y/o estrabismo.

2A. Ng. adquiridos: ❒

Ng. secundario a pérdida visual.

❒

Ng. secundario a enfermedades del sistema nervioso central.

❒

Espasmo mutans: asociación de nistagmo pendular, movimiento de cabeceo y tortícolis. Posible asociación con el síndrome alcohólico fetal

❒

Ng. vertical asociado a fármacos. ( especialmente antiepilépticos)


• B. ADULTO: ❍

1B. Ng. en resorte: ❒

❍

▲

Central: por afectación del nervio vestibular ( lesiones vasculares, inf lamatorias, neoplásicas) y/o núcleo vestibular y conexiones vestíbulo-cerebelosas del tronco del encéfalo (encefalitis, esclerosis múltiple, lesiones ocupantes de espacio cerebelosas). No asocia vértigo, no se fatiga, es mantenido y aparece de forma subaguda.

▲

Periférico: por afectación del sistema vestibular del oído interno ( Meniére, neuronitis vestibular, laberintitis, infartos laberínticos).Asocia vértigo, se reduce al fijar la mirada, se fatiga y es de aparición aguda.

❒

1Bb. Ng. evocado en la dirección de la mirada: ausente en la posición central de la mirada, aparece en las demás posiciones. Generalmente es manifestación de recuperación de una parálisis de la musculatura extraocular (capaces de realizar movimientos oculares con imposibilidad para mantener la mirada). Hay que tener en cuenta otras causas, como fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos, difenilhidantoína, etc).

❒

1Bc. Ng. vertical: traduce lesión a nivel troncoencefálico:

❒

❍

1Ba. Ng. vestibular: suele ser horizontal u horizonto-rotatorio:

▲

“Up-beat” ( componente rápido hacia arriba): pueden ser congénitos o provocados por intoxicación medicamentosa o patología cerebelo-bulbar (encefalopatía de Wernicke, ictus basilar, desmielinización)

▲

“Down-beat”(componente rápido hacia abajo): traduce alteración de la unión bulbomedular ( malformación de Arnold-Chiari, siringobulbia, desmielinización).

1Bd. Ng. rotatorio: generalmente sobre el eje anteroposterior. Traduce lesión vestibular, bulbar o talámica.

2B. Ng. pendular: ❒

Ng. atáxico: traduce lesión troncoencefálica, generalmente a nivel del fascículo longitudinal medial, y/o del cerebelo. Aparece en enfermedades desmielinizantes o vasculares (ACVA vértebro-basilar).

❒

Ng. de los mineros.

3B. Ng. irregular: ❒

Ng. multidireccional: siempre es de origen central, causado por tóxicos (alcohol, drogas), esclerosis múltiple, degeneración cerebelosa.



N I S TAG M O

BIBLIOGRAFÍA


Fuller g. Nistagmus. En: Neurological Examination Made Easy. Churchill Livingstone, 1993; 83-86. Gay AJ, Newman NM, Keltner JL, Stroud MH. Trastornos Oculomotores. Mosby Company, 1976; 55-93 Horton J. Trastornos de los ojos, oído nariz y garganta. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 14 Edición. McGraw-Hill Interamericana, 1998; 196-198 Urbano-Marquez A, Estruch Riba R. Generalidades. En: Farreras Rozman. Medicina Interna, 13 Edición. Mosby Doyma, 1995; 1388-1391. Salvador Ruiz-Malo r, Andrés Domingo ML. Patología de la vía pupilar y nistagmo. En: Oftalmología, 2 Edición. Luzán, 1994; 403-410.


569


Multidireccional

Unidireccional

No

Ojo abducido > Ojo aducido

Nistagmo solo en la dirección de la fase rápida

No

Nistagmo en la posición primaria de la mirada

Horizontal

Dirección de la fase rápida

Sacudidas nistagmoides

No

Simétrico

No

Nistagmo rotatorio

Rotatoria

Nistagmo horizontal de 3º grado

Nistagmo multidireccional evocado por la mirada

Decidir si es central o periférico


No

Nistagmo cuando se mira hacia el Lado opuesto de la fase rápida

Nistagmo dwon-beat

Nistagmo up-beat

Reevaluar

Abajo

Arriba

Sacudidas nistagmoides


Nistagmo atáxico

Nistagmo pendular

Sí

570

Solo en la mirada extrema



N E U RO L O G Í A

1Bb r Direcc. Mirada r Paral. Extraocular r Fármacos

Defecto Sensorial L.Orgánica P.n. óptico

Según eje

1B Resorte

rPérdida visual rEnf. SNC rEspasmo mutans r'ÃSNBTDPT '"&

Adquirido

Central Cerebelo-vestib

Patológico

“Down beat ” Bulbomedular Arnold Chiari

Según fase rápida

1Bd Rotatorio p.vestibular p.bulbar p.talámica

Según velocidad y ritmo

1Bc Vertical Alt. TE

“Up beat ” Cerebelobulbar Intox. Medicam. Wernicke

Periférico Patol. ORL

1Ba )PSJ[POUBM WFTUJCVMBS

Latente Ambliopía Estrabismo

Congénito

A. INFANTIL

NISTAGMO

Atáxico Troncoencef Cerebelo

2B Pendular

B. ADULTO


N. multidireccional

3B Irregular

rN. Optocinético rPosic. Extrema rEstim.Vestibular

Fisiológico


N I S TAG M O


571




CAPÍTULO

5.23.

Disfagia de origen mecánico y neurógeno Guijarro Castro, C; Del Valle Loarte, M; Yusta, A. Sección de Neurología


Palabras clave: Disfagia mecánica, disfagia neurógena, síntomas acompañantes, videoendoscopia

La disfagia es un síntoma que manifiesta un trastorno de la deglución caracterizado por una alteración en la progresión del alimento desde la boca hasta el estómago. No debe confundirse con otras alteraciones como la xerostomía (boca seca), que puede acompañarse de disfagia por pérdida de la capacidad lubrificante de la saliva; síntoma de globo o sensación frecuente e indolora de nudo en la garganta sin que se altere el paso del alimento; odinofagia en la que la deglución produce dolor y nos suele indicar la existencia de un proceso inf lamatorio agudo; fagofobia o negación para comer presente generalmente en pacientes psiquiátricos; afagia o imposibilidad para realizar la deglución por el enclavamiento de un cuerpo extraño. En la deglución están implicados 31 músculos de la boca, faringe, laringe y esófago y 5 pares craneales (V,VII,IX,X y XI) y requiere una estrecha regulación neurológica ya que comparte el mismo sistema para la fonación y la respiración. Podemos distinguir 3 fases en la deglución: fase oral (fase de preparación oral y fase oral propiamente dicha), que es voluntaria y las fases faríngea y esofágica que son involuntarias. Entre los mecanismos que pueden contribuir a su aparición destacan: alteraciones del mecanismo fisiológico de la deglución, estrechamiento mecánico de la vía digestiva y anomalías de la percepción sensorial. La disfagia se clasifica según su localización y según su etiología: • Según su localización podemos diferenciar entre disfagia orofaríngea y esofágica. La primera también llamada de “transferencia” está causada por anormalidades que afectan al mecanismo muscular de la faringe y al esfínter esofágico superior o músculo cricofaríngeo. Los pacientes con este tipo de disfagia se quejan de dificultad en el inicio de la deglución y señalan la región cervical como lugar de atascamiento u obstáculo. La segunda tiene su origen en uno de los trastornos que afectan al esófago. • Según su etiología podemos hablar de disfagia mecánica y motora o neurógena. La de origen mecánico se debe al estrechamiento de la luz esofágica ya sea por causa intrínseca o extrínseca (las más frecuentes son: carcinoma, estenosis péptica y el anillo esofágico inferior), manifestándose fundamentalmente con la ingesta de sólidos. La disfagia de origen motor puede deberse a enfermedades del músculo estriado, del músculo liso o a trastornos neurológicos (las alteraciones en la función del músculo estriado afectan a la faringe, EES y al tercio superior esofágico, provocando disfagia orofaríngea, mientras que las enfermedades del músculo liso afectan al esófago torácico y al EEI). Se manifiesta tanto con la ingesta de líquidos como de sólidos, siendo más importante para líquidos (disfagia paradójica). Unos de los motivos más frecuentes de demanda de un servicio de urgencias por disfagia, es cuando esta tiene un origen neurógeno puesto que va a producir un trastorno para la ingesta de líquidos, con la consiguiente alarma que provoca al paciente y la necesidad de una solución urgente.


574

N E U RO L O G Í A

CAUSAS DE DISFAGIA OROFARÍNGEA


Motora Dificultad para iniciar el reflejo de la deglución -Parálisis lingual -Anestesia orofaríngea -Lesiones de los componentes sensitivos de los nervios vago glosofaríngeo Alteraciones motoras del músculo estriado faríngeo y esofágico secundarias a procesos neurológicos -Accidente cerebrovascular -Enfermedad de Parkinson -Atrofia multisistémica -Enfermedad de la motoneurona -Enfermedad de Alzheimer -Polimielitis -Esclerosis lateral amiotrófica -Polineuritis Neuromuscular: Miastenia Gravis Enfermedades musculares: Polimiositis, Dermatomiositis, Distrofía miotónica, distrofia oculofaríngea. Trastornos del esfínter esofágico superior -Acalasia cricofaríngea -Parálisis de los músculos suprahiodeos Mecánica Obstrucción intraluminal: cuerpo extraño Lesiones intrínsecas -Infl amatorias: infecciones (virus, hongos, bacterias) -Anillos/membranas: faringe/esófago cervical, Síndrome Plummer-Vinson -Estenosis benignas: pépticas, infl amatorias, postirradiación, postcirugía -Tumores orofaríngeos: benignos y malignos Compresiones extrínsecas -Bocio -Espondilitis, osteofitos cervicales -Divertículo de Zenker Cuando nos encontramos un paciente con disfagia debemos llevar a cabo una minuciosa historia clínica para realizar un correcto diagnóstico diferencial, que incluya las siguientes cuestiones: 1) Consistencia de los alimentos que producen los síntomas. 2) Localización de la disfagia. 3) Carácter de la disfagia: progresiva, intermitente, etc. 4) Síntomas acompañantes (signos directos o indirectos de disfagia: dificultad para el manejo oral del bolo, ref lujo oronasal, babeo, atragantamientos, aspiración, anorexia, fagofobia, alargamiento del tiempo de las comidas, tos, desnutrición, deshidratación y complicaciones respiratorias). 5) Existe historia previa de cirugía, radiación local que pueda justificar el proceso. 6) Tratamiento que realiza el paciente.



D I S FAG I A D E O R I G E N M E C Á N I C O Y N E U RO G É N I C O

CAUSAS DE DISFAGIA ESOFÁGICA Mecánica Luminal (cuerpos extraños). Lesiones intrínsecas (esofagitis): infecciosas (virus, bacterias, hongos), cáusticas. Anillos y membranas: congénitos, infl amatorios, anillo de Shatzki. Estenosis benignas: pépticas, postcirugía, postirradiación, isquémicas, congénitas, imfl amatorias, etc. Tumores benignos y malignos. Compresiones extrínsecas (cardiovasculares, masas mediastínicas, lesiones postvagotónicas).


Motora Alteraciones del músculo liso esofágico. -Parálisis del cuerpo esofágico causando contracciones débiles -Esclerodermia -Distrofia miotónica -Neuropatías metabólicas (amiloidosis, alcohol, diabetes) -Acalasia primaria o clásica -Espasmo esofágico difuso -Acalasia Vigorosa Alteraciones del esfínter esofágico inferior -Acalasia primaria -Acalasia secundaria DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A. El tipo de alimento que produce la disfagia proporciona una información muy útil. Cuando la dificultad es solamente para sólidos, se trata de un problema mecánico con la luz no excesivamente estrecha. El bolo pasa mediante la deglución de líquidos. La disfagia por acalasia y espasmo esofágico difuso presenta dificultad para sólidos y líquidos desde el comienzo del proceso. En la esclerodermia se presenta disfagia para sólidos sin relación con la postura, y para líquidos en la posición de decúbito, no en sedestación. La disfagia orofaríngea se caracteriza por ser principalmente para líquidos. B. La duración y la evolución son útiles para el diagnóstico. La disfagia de corta duración y transitoria puede deberse a un proceso inf lamatorio. Si es progresiva de semanas o meses de evolución es sugestiva de carcinoma de esófago. Si es episódica para sólidos de años de evolución es benigna y propia del anillo esofágico inferior. La descripción de la localización por parte del paciente contribuye a determinar la situación en ese mismo lugar o por debajo del mismo. C. Los síntomas acompañantes también contribuyen al diagnóstico. La regurgitación nasal y la aspiración con la deglución son propias de la parálisis faríngea o de una fístula traqueoesofágica. Si la aspiración no guarda relación con la deglución puede ser por acalasia, divertículo de Zenker o por ref lujo gastroesofágico. Una pérdida de peso, desproporcionada con la disfagia nos sugerirá un carcinoma. Si la disfagia va precedida de ronquera, la lesión primaria suele estar localizada en la faringe. Si la ronquera aparece después de la disfagia puede haber una afectación del nervio laríngeo recurrente. La ronquera también puede ser por una laringitis debida a un ref lujo gastro-esofágico. El hipo sugiere una lesión de la porción distal del esófago. Las sibilancias unilaterales indican una masa mediastínica con afectación de un bronquio principal. Aparece dolor esofágico en el espasmo esofágico difuso, en trastornos motores


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N E U RO L O G Í A

relacionados y en la afagia aguda por un bolo demasiado grande. Una historia prolongada de pirosis y ref lujo indica estenosis péptica. La estenosis esofágica nos la puede sugerir unos antecedentes previos de intubación prologada, ingestión de cáusticos, ingestión de píldoras sin la ayuda de agua, radioterapia o enfermedades muco-cutáneas asociadas. Si existe odinofagia debe sospecharse la existencia de infección por cándidas, herpes, citomegalovirus, sarcoma de Kaposi, linfoma, estas últimas sobre todo en pacientes VIH u otras inmunodefiencias. En la exploración deberá investigarse la presencia de signos de parálisis pseudobulbar o bulbar, como disartria, disfonía, ptosis, atrofia de la lengua y contracciones mandibulares hiperactivas, además de signos e enfermedad neuromuscular generalizada. Se debe examinar el cuello en busca de crecimiento tiroideo o una anomalía de la columna cervical. Las alteraciones cutáneas y de las extremidades pueden sugerir diagnóstico de esclerodermia u otras enfermedades del colágeno, o enfermedades mucocutánea como el penfingiode o la epidermolisis ampollosa que pueden afectar al esófago. Así mismo pueden presentar complicaciones neumónicas por aspiración aguda o crónica.


EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA DISFAGIA La prueba de oro es la videof luoroscopia o la videoendoscopia que permite analizar en tiempo real la propulsión del bolo de la boca al esófago, valorar la seguridad y la eficacia de la deglución , definir las alteraciones en la fase oral y faríngea y planear y evaluar estrategias terapéuticas específicas (tratamiento dietético, estrategias posturales, ejercicios de rehabilitación con estimulación térmica para la estimulación sensorial, ejercicios de praxias bucomotoras, de propulsión del bolo, de amplitud del movimiento lingual, de adducción de cuerdas vocales. BIBLIOGRAFÍA 1.

Provencio-Arambule MH, Provencio D, Hegde MN. Assesment of Dysphagia in adults. Plural Publishing. Noviembre 2006 2. González de Canales de Simón MP, Del Olmo Martínez L, Arranz Santos T. Disfagia. Etiopatogenia, clasificación y clínica. Medicine (Madr) 2000; 8(1): 1-6. 3. Bascuñana Ambros H. Diagnóstico de la disfagia neurológica. Rehabilitación (Madr) 1998; 32: 324-330. 4. Sebastián Domingo JJ. Disfagia. Problemas de deglución. Farmacia Profesional (Madr) 2001; 15(5): 84-87. 5. Manrique FM. Enfermedades del esófago. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna. Madrid: Mosby/Doyma; 1995. p. 55-58. 6. Goyal RJ. Alteraciones de la función gastrointestinal. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; 1998. p. 261-262.



CAPÍTULO

5.24.

Lumbociáticas Sebastián Cambón, R.; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo Sección de Neurología Palabras clave: Radiculopatía, mielopatía, síndrome miofascial


• Lumbociatalgia: Se define como el dolor lumbar que irradia por uno o los dos miembros inferiores, siguiendo a menudo el trayecto del nervio ciático, sin alteración motora o sensitiva. • Lumbociatica: Es la expresión de la irritación o compresión del nervio ciático, asociándose al cuadro doloroso una afectación motora o sensitiva evidente en los territorios inervados por la raíz afecta, las raíces L4, L5 y S1son las más frecuentemente afectadas. • Dolor pseudorradicular: Dolor lumbar irradiado a uno o ambos miembros inferiores no originado por una lesión radicular. • Síndrome miofascial: Los puntos “gatillo” del músculo cuadrado lumbar, de los paraespinales lumbares, músculo piriforme, músculo glúteo mayor, medio y menor, deben ser explorados, irradiando los más cefálicos hacia la cresta ilíaca, los más caudales y mediales hacia la nalga, y en los localizados en el músculo glúteo menor, hacia la cara lateral del muslo y la pierna. • Síndrome facetario: Se afectan las articulaciones intervertebrales. Las carillas articulares pueden ser fuente referida de dolor que es provocado por el examen físico haciendo que el paciente se incline lateralmente, irradiándose el dolor hacia cualquier localización del miembro inferior. Existen múltiples patologías que provocan irritación o compresión de las raíces nerviosas, pero solo en un 15-20% de los casos encontraremos una alteración estructural que nos justifique los síntomas: • Degenerativas y estructurales: Hernias discales, procesos artrósicos, espondilolistesis, estenosis del canal lumbar, sacralización de la 5º vértebra lumbar, lumbarizacion de la 1º vértebra sacra. • Inf lamatorias: Espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, psoriásica. • Óseas: Paget, osteoporosis, fracturas, sarcoidosis, osteomalacia. • Infecciosas: Espondilodiscitis, osteomielitis, sacroileitis herpética. • Neurológicas y psiquiatricas: Dolor psicógeno, fibromialgia, histeria, simuladores. • Enfermedades viscerales con dolor referido: Úlcera péptica, colecistitis, pancreatitis, aneurisma de aorta abdominal, cáncer gástrico, endometriosis, procesos uterinos, prostatitis. • Síndrome de la cola de caballo: Cuadro que se caracteriza por dolor en región perianal y en cara posterior de miembros inferiores (anestesia en “silla de montar”), disestesias y parestesias distales bilaterales con pérdida de fuerza, retención urinaria, e impotencia sexual en hombres. Como etiología más frecuente, las grandes hernias discales y estenosis congénitas del canal lumbar. En la exploración física el paciente adopta una actitud antiálgica con las rodillas en semif lexión consiguiendo una mayor relajación de la musculatura y disminución de la presión sobre el nervio ciático.


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N E U RO L O G Í A

• Estenosis del canal raquídeo: Dolor de distribución atípica que no sobrepasa la rodilla .Puede aparecer una claudicación neurógena, que se acompaña de síntomas sensitivos y pérdida de fuerza aliviándose con la f lexión lumbar. Es fundamental el diagnóstico diferencial con la claudicación de origen vascular. No hay contractura muscular ni palpación dolorosa El hallazgo más típico es la reproducción de los síntomas con la extensión de la columna lumbar. La historia clínica minuciosa y la exploración son los datos más valiosos para el estudio de estas patologías. HISTORIA CLÍNICA • Antecedentes personales y familiares; edad, datos demográficos, fiebre, estado general, hábitos posturales, traumatismos, tabaquismo, factores psicológicos, antecedentes de cáncer, infección del tracto urinario…


• Características del dolor; forma de comienzo (súbito, insidioso), localización, ritmo horario, mecánico, infamatorio. EXPLORACIÓN FÍSICA • Inspección: Debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al explorador. Valorar la estática vertebral, la marcha, deformidades, posturas antiálgicas con o sin perdida de la lordosis fisiológica. • Palpación: Apófisis espinosas y musculatura paravertebral, valorando contracturas y puntos dolorosos. • Movilidad: Flexión, extensión e inf lexiones laterales. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Datos de compresión/irritación radicular: • Maniobra de Lasségue, se realiza elevando el miembro inferior en extensión con el paciente en decúbito supino, siendo positiva si aparece clínica radicular entre 0 y 60º. • Maniobra de Bragard, es positiva si estando el miembro inferior elevado y en extensión, se produce aumento de dolor a la f lexión dorsal del pie. • Maniobra de Young, se comienza realizando un Lasségue, posteriormente se f lexiona la rodilla aliviándose el dolor, volviéndose a exacerbar al f lexionar en dicha posición la cabeza del paciente. SIGNOS DE AFECTACIÓN RADICULAR Ref lejos:

L4- rotuliano S1-aquíleo

Sensibilidad: L4-cara anteroexterna muslo y rodilla, e interna de la pierna y pie. L5-cara posterolateral del muslo y pierna, dorso del pie y primer dedo. S1-cara posterior del muslo y pierna, región dorsal y lateral del pie.



L U M B O C I ÁT I C A S

Motilidad:

L4-f lexión de la cadera, extensión de la rodilla, inversión del pie. L5-abducción de la cadera, f lexión de la rodilla, f lexión dorsal del pie y primer dedo, marcha de talones. S1-extensión de la cadera, f lexión plantar del pie y eversión del mismo. Marcha de puntillas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Radiología ósea: Proyecciones AP, lateral y oblicuas. El método más sencillo pero de bajo rendimiento. Se utiliza fundamentalmente para descartar procesos infecciosos espinales, articulares inf lamatorias o fracturas.


• TAC: Es la técnica de primera elección en patología lumbosacra. Sus principales indicaciones serían la sospecha de hernia discal lumbar, la estenosis de canal lumbar, fracturas vertebrales, tumores vertebrales, y dudosa sacroileítis. • RMN: Muy útil ante sospecha de patología de partes blandas, (hernias discales) con gran sensibilidad para detectar signos de degeneración discal. • EMG: Detecta signos de denervación. • Analítica: Hemograma, VSG… TRATAMIENTO Conservador • Reposo relativo en cama durante 1ó 2 semanas, hasta que ceda el dolor, manteniendo las caderas y rodillas semif lexionadas. • Analgésicos; paracetamol, derivados pirazolínicos como el nolotil, solos ó asociados a opiáceos del tipo codeína. El tramadol a dosis de 50-100mg\6-8h. es una buena elección sólo o asociado a antiinf lamatorios no esteroideos (AINES). • AINES; son los fármacos de primera elección, como el piroxicam, diclofenaco, aceclofenaco… • Relajantes musculares; consiguen disminuir la contractura y por tanto el dolor. Una buena opción es el diazepán a dosis de 5mg\8h. • Antidepresivos; en radiculopatías crónicas (amitriptilina). • Tratamiento rehabilitador; en fase subaguda y crónica. Contraindicada en procesos infecciosos, tumorales, vasculares e inf lamatorios. • Infiltraciones; es una alternativa conservadora al tratamiento quirúrgico como paliativo de los síntomas. Quirúrgico Hay indicación absoluta de cirugía en lumbociáticas hiperalgésicas, en síndromes de cola de caballo, y en la llamada ciática paralizante, en la que aparece intensa disminución de la fuerza en los miembros inferiores con disminución del dolor en el contexto de una hernia discal o de una lumbociática.


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N E U RO L O G Í A

BIBLIOGRAFIA López Moya A, Audubert Du Theit L. Cervicobraquialgias y lumbociáticas. Medicine 1998; 7(98):45834589. 2. Moyá Ferrer F. Lumbalgia.En: Alonso Ruiz A, Álvaro-Gracia Álvaro J.M, Andréu Sánchez J.L, Blanch i Rubiò J, Collantes Estévez E, Cruz Martinez J,et al. Manual de enfermedades reumáticas. 3ª ed. Madrid: Panamericana; 2001.p. 96-103. 3. Mignucci L.A, Bell G.R. Diagnóstico diferencial de la ciática. En: Rothman-Simeone. Columna vertebral. 4º ed. USA. Mc.Graw-Hill; 2000 .p.91-110.


1.



L U M B O C I ÁT I C A S

Dolor irradiado a uno o ambos miembros inferiores

A: Historia clínica B. Exploración física C. Exploración neurológica Estudio radiológico


D

F Dolor referido

Dolor radicular

Dolor pseudoradicular

Estudio dirigido

Déficit radicular

Estudio dirigido

SI

NO

TAC/RM

Tratamiento conservador

H

G

Síndrome de cola de caballo Ciática paralizante Lumbociática hiperalgésica

Tratamiento quirúrgico

Otras patologias: Hernia discal estenosis canal lumbar...

Tratamiento conservador


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CAPÍTULO

5.25.

Cervicobraquialgias De la Higuera, L; Sebastián, R; Yusta Izquierdo, A.



El término cervicobraquialgia, designa cualquier tipo de dolor que afecte la región cervical y la extremidad superior. Es debido a múltiples causas, por lo que debe ser considerado un síntoma y no un diagnóstico. Aunque la cervicoartrosis es la más frecuente de estas alteraciones, prácticamente todo tipo de enfermedades y disfunciones pueden dar manifestaciones con esta localización. La historia clínica y la exploración física son las bases de un buen diagnóstico, lo cual debe tenerse en cuenta a la hora de solicitar exploraciones complementarias y al interpretar los resultados de las mismas. Se pueden clasificar según las características del dolor en: mecánico o inf lamatorio. El dolor mecánico se caracteriza por empeorar con la movilización y mejorar con el reposo. Suele permitir el descanso nocturno y en muchas ocasiones puede identificarse una causa desencadenante (mala postura, apoyo inadecuado en la almohada, mala carga de pesos, etc.). En general, se trata de un dolor intermitente, recidiva ante estímulos parecidos y se relaciona con el uso. La causa se atribuye a espondilosis cervical, pero el dolor cervical por artrosis sólo se produce cuando ésta es importante. Los cambios leves o moderados no suelen producir síntomas y la causa más frecuente de cervicalgia mecánica se debe a contracturas musculares. La cervicalgia inf lamatoria es mucho menos frecuente. Se trata de un dolor contínuo, que no cede con el reposo, pudiendo incluso alterar el descanso nocturno. Ante un dolor de estas características debe pensarse fundamentalmente en causas inf lamatorias, tumorales o infecciosas. ETIOLOGÍA Mecánica • Cervicalgia simple: El dolor se localiza en el área cervical. Puede irradiarse hacia el área occipital, los miembros superiores, cara y/o cuero cabelludo, el dolor está pobremente localizado. Tiene múltiples causas y la historia natural es poco conocida. • Cervicoartrosis: Las alteraciones radiogáficas artrósicas sin manifestaciones clínicas son muy frecuentes por lo que, en la valoración de este cuadro, la clínica es imprescindible. El dolor se localiza en el cuello, pudiéndose irradiar a zona escapular y hombros, es de carácter mecánico. El dolor a la palpación, con contractura de la musculatura paravertebral y limitación de la movilidad cervical, son los hallazgos más frecuentes. En algunos casos pueden existir signos de compresión medular o radicular. • Patología discal: origina una compresión sobre las raíces o sobre la médula.


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N E U RO L O G Í A

No mecánica • Infecciosa: La combinación de un dolor cervical intenso, progresivo, que inmoviliza el cuello, con mayor intensidad nocturno, que no cede al tratamiento habitual y que se acompaña de afectación del estado general y de fiebre, debe orientarnos hacia un origen infeccioso. Los antecedentes epidemiológicos y los grupos de riesgo, como diabéticos, alcohólicos, homosexuales, adictos a drogas, el tratamiento con inmunosupresores o la hemodiálisis deben tenerse en cuenta. Estafilococo, Estreptococo y Escherichia coli son los microorganismos más habitualmente responsables de infecciones agudas, mientras que Mycobacterium tuberculosis y en nuestro medio la brucelosis, lo son de infecciones crónicas.


• Tumoral: Los tumores malignos de localización cervical más frecuentes son las metástasis, siendo menos frecuente el mieloma. El dolor intolerable y de muy difícil control es el síntoma principal, con bloqueo vertebral y manifestaciones de compresión radicular o medular, además de un síndrome constitucional. Entre los tumores benignos de partes blandas, el lipoma es el más característico y puede ocasionar un cuadro compresivo. Otros tumores de origen neurológico son los neurinomas que pueden también producir compresión medular • Inf lamatoria: Las espondiloartropatías y especialmente la espondilitis anquilosante, afectan de forma frecuente e importante a la columna cervical. El diagnóstico se establece dentro de las manifestaciones generales, osteo-articulares y el apoyo diagnóstico de pruebas como el HLA B27. En las fases evolucionadas de la enfermedad, el diagnóstico radiológico no ofrece dudas; es en las fases precoces cuando la valoración de alteraciones radiográficas en la columna cervical es más sutil. La artritis reumatoide afecta con una frecuencia variable a la columna cervical, pero es evidente que es la afectación vertebral más característica que puede producir esta enfermedad. La afectación de la articulación atlo-axoidea, puede producir una subluxación a ese nivel. Cuando se afectan las articulaciones interapofisarias puede producir subluxaciones y una columna cervical en “escalera”. La complicación más importante en estos casos es la compresión medular, aunque su frecuencia es escasa. La correlación clínica es determinante en la actitud terapéutica. Origen extracervical • Articulaciones cercanas: La causa más habitual de hombro doloroso es la afectación tendinosa del manguito de los rotadores, pero es muy frecuente la necesidad de valorar si el origen del dolor es cervical. En el caso de origen cervical la movilidad del hombro es normal, los movimientos del cuello están limitados y aumentan el dolor y las manifestaciones neurológicas, motoras y sensitivas, que no están presentes en el caso de patología del hombro. HISTORIA CLÍNICA Debe indagarse sobre la presencia de fiebre, que pueda orientar hacia el diagnóstico de un origen infeccioso del dolor. Aunque en algunos casos (Brucela, tuberculosis) suele cursar con fiebre alta y curso agudo, en ocasiones se presenta de forma más solapada y con febrícula o con temperatura normal. Otras enfermedades inf lamatorias pueden dar cuadros de características similares. La anorexia y la pérdida de peso son signos de gravedad, dentro de un cuadro de síndrome constitucional, sugestivo de enfermedad neoplásica En el caso de dolor de características inf lamatorias, debe interrogarse al enfermo sobre una serie de manifestaciones sistémicas que pueden orientar el diagnóstico, como son la presencia de alteraciones cutáneas, diarrea, uveítis, uretritis etc. Debe realizarse un interrogatorio sistematizado que permita una clasificación del dolor. Así, debe preguntarse sobre la forma de comienzo, la existencia de traumatismo previo, el tiempo de evolución, la intensidad del dolor y en qué modo afecta en las actividades diarias y laborales.



C E RV I C O B R AQ U I A L G I A S

La edad del paciente puede orientar en el diagnóstico. En personas jóvenes, la principal causa de dolor cervical son las contracturas musculares, con lateralización de la cabeza y curso agudo (tortícolis). La persistencia de cervicalgia de más de 6 semanas en un paciente joven debe alertar sobre la presencia de enfermedad más grave. Los antecedentes deben detallarse con especial interés. La historia previa de neoplasia, infecciones crónicas o cualquier enfermedad que pueda afectar a la columna cervical pueden orientar el diagnóstico. La historia familiar es de utilidad en los casos de enfermedades inf lamatorias ligadas a la presencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. También parece existir una cierta agregación familiar relacionada con los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II en la artritis reumatoide.


EXPLORACION FISICA • Inspección: Observar la marcha, la forma de moverse y desvestirse del paciente, si existe postura antiálgica (tortícolis), etc. A continuación debe inspeccionarse al paciente desnudo en bipedestación, lo cual permite observar la estática de la columna vertebral. Además, debe observarse la posición de los hombros y la pelvis, comparando la altura de los hombros, escápulas, espinas ilíacas, inclinación de la pelvis, existencia de escoliosis y, en una vista lateral, la presencia de cifosis dorsal. A continuación, se buscan lesiones cutáneas, describiendo sus características y distribución, hipotrofias musculares y fasciculaciones, constatando su localización y los músculos a los que afectan. Debe determinarse también la existencia de características faciales inusuales o datos clínicos característicos (pterigium colli), la presencia de movimientos involuntarios y deformidades esqueléticas. También deben observarse los ojos, en busca de asimetrías faciales, pupilas anisocóricas o síndrome de Horner (ptosis, miosis y exoftalmos) • Palpación: Persigue buscar puntos dolorosos, registrando la localización y la presión necesaria para provocar el dolor. La exploración puede comenzar por la palpación de la musculatura, tanto paravertebral posterior como trapecios y esternocleidomastoideos. A continuación, se palpan las apófisis espinosas y las articulaciones interapofisarias, localizadas a 1,5 cm a ambos lados de las anteriores. Debe examinarse la presencia de adenopatías, así como la zona cervical anterior, en busca de bocio o nódulos tiroideos. Se palpan también ambos pulsos carotídeos, evaluando su simetría. • Movilidad: La columna cervical posee 6 movimientos principales: f lexión, extensión, rotaciones y lateralizaciones. En primer lugar se explora la movilidad activa, registrando la limitación del movimiento o la aparición de dolor. A continuación, se explora la movilidad pasiva, para lo cual el paciente debe estar relajado y no oponer resistencia. • Exploración neurológica: Exploración de la fuerza, la sensibilidad, los ref lejos de estiramiento muscular, descartar la presencia de piramidalismo y signo de L´Hermitte. Debe descartarse también la presencia de síndromes de atrapamiento nervioso periférico (túnel carpiano, canal de Guyon, canal epitrócleo- olecraniano). • Exploración vascular: Se realizarán maniobras para descartar el síndrome del desfiladero torácico o para buscar signos que orienten al diagnóstico (Raynaud). • Maniobras exploratorias de dolor local y radiculopatía: Soto-Hall, maniobra de O`Donghue, Spurling, tracción y compresión axial, etc.


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N E U RO L O G Í A

Alteraciones neurológicas asociadas a radiculopatía cervical Raíz nerviosa C1 y C2 C3

Reflejo

Bicipital

Sensibilidad Occipucio Parte superior de la nuca y alrededor de las orejas y región mastoidea Zona inferior de la nuca y hasta la cara superior del hombro Lateral del brazo

Bicipital Estilorradial Tricipital

Lateral de antebrazo Primer y segundo dedos Tercer dedo

C4 C5

C8

Abducción y flexión del hombro Flexión del codo Flexión del codo Extensión de muñeca Extensión del codo Extensión de muñeca Extensión de los dedos Flexión de los dedos

T1

Abducción y adducción de los dedos

C6


C7

Cara interna de antebrazo Cuarto y quinto dedos Cara interna de antebrazo Cara interna de brazo

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA 1. Insuficiencia vascular: Vértigo y pérdida de conciencia (restricción de la arteria vertebral) con los movimientos, especialmente al elevar la mirada. 2. Traumatismo/daño esquelético: Historia previa de traumatismo, cirugía cervical previa, osteoporosis y uso prolongado de corticoides 3. Malignidad, infección, inf lamación: Fiebre, pérdida de peso, historia previa de tumor o de drogadicción e inmunosupresión. 4. Mielopatía: Progresión insidiosa, alteraciones de la marcha, torpeza o debilidad en las manos, pérdida de la función sexual o del control de esfínteres, signo de L´Hermitte ( sensación de descarga eléctrica descendente al f lexionar el cuello), signos de primera motoneurona en miembros inferiores (hiperref lexia, clonus, espasticidad, ref lejo cutáneo plantar extensor), signos de segunda motoneurona en miembros superiores (hipotrofia, hiporref lexia). TRATAMIENTO 1. Tratamiento conservador: • Inmovilización con collarín cervical: como máximo, 1 semana. • Medidas de higiene postural. • Analgésicos: Comenzar con analgésicos simples como Paracetamol, a dosis de 1gr/6h, asociado o no a codeína. Si ni cede, pueden prescribirse analgésicos más potentes como Tramadol (Adolonta®), a dosis de 50-100mg/6-8h. • AINEs, si se sospecha componente inf lamatorio. Asociando un inhibidor de la bomba de protones. • Relajantes musculares: sólo si existe contractura muscular y durante períodos cortos de tiempo (3-7 días, máximo 2 semanas) • Fármacos coadyuvantes: Gabapentina (Neurontín®), antidepresivos, etc.



C E RV I C O B R AQ U I A L G I A S

2. Tratamiento fisioterápico: Tracción cervical, electroterapia, masoterapia, cinesiterapia, manipulaciones. 3. Tratamiento quirúrgico: En casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede con tratamiento conservador, produce déficit motor o mielopatía. 4. Otros tratamientos específicos: Antibióticos, quimioterapia, radioterapia, etc.

BIBLIOGRAFIA


Slipman CW, Plastaras C, Patel R, et al. Provocative cervical discography sympton mapping. Spine J 2005;5:381. Paz Jiménez J, Belmonte Serrano M.A. Coordinadores. Cervicobraquialgia. Monografías medico-quirúrgicas del aparato locomotor. Barcelona: Masson; 2000. Sánchez Burson J. Cervicalgia. Dorsalgia. En: Alonso A, Alvaro-García J Mª, Andreu J.L, Blanch J, Collantes E, Cruz J, Gratacos J, Laffón A, Martín E, Martínez V, Rodríguez C, Tornero J, ed. Manual S.E.R. de las Enfermedades Reumáticas. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2000: 90-96. Hoppenfeld. Exploración física de la columna vertebral y las extremidades. México: El Manual Moderno; 1979.


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TAC o RNM

Rx col. cervical

RNM

SI

Tratamiento conservador Tratamiento quirúrgico

Tratamienbto conservador

NO

Signos de mielopatía Tratamiento conservador o radiculopatía Tratamiento quirúrgico

Más frecuente C5-C6 y C6-C7

Más frecuente C5-C6 Dolor irradiado

Puede ser asintomática C5-C6 y C6-C7


RNM

Estenosis de canal

Hernia de disco

Artrosis cervical

Mecánica

Rx col cervical Analítica

Inflamatoria

Remitir a Reumatología

Tratamiento conservador Espondilitis anquilosante Artritis reumatoide Tranquilizar al Artritis psoárisica paciente

Rx cervical: Rectificación

Latigazo cervical

Historia clínica Exploración

Ingreso Antibióticos i.v.

Remitir al especialista

Metástasis Primarios Linfomas

Analítica Marcadores tumorales Pruebas de imagen

Analítica Pruebas de imagen Laboratorio

Espondilodiscitis Espondilodiscitis Osteitis

Tumoral

Infecciosa

No mecánica

Tratamiento conservador Remitir al especialista

Fibromialgia Tendinitis Tumores partes blandas

Partes blandas y psicógena

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Cervicobraquialgia



N E U RO L O G Í A


CAPÍTULO

5.26.

Síndrome meníngeo Guijarro Castro, C; Fernández Carril, J.M; Yusta, A.



El síndrome meníngeo traduce una inf lamación y/o irritación de las meninges (aracnoides y piamadre) y sus causas pueden ser infecciosas (agudas, subagudas y crónicas) y no infecciosas (carcinomatosis meníngea, hemorragia subaracnoidea, vasculitis...). La clínica es variable e incluye la presencia de alguno de los siguientes signos y/o síntomas: • - rigidez de nuca (por espasmo de musculatura espinal) de predominio f lexor y en menor grado extensor sin afectación de las rotaciones • - cefalea, nauseas, vómitos, fiebre, alteración del nivel de conciencia • - signos meníngeos de Kernig (f lexión de las rodillas provocada por la elevación pasiva de los miembros inferiores en extensión) o de Brudzinski (f lexión de las rodillas con la f lexión pasiva del cuello). En pacientes debilitados, ancianos y niños la clínica puede ser mínima y la ausencia de signos meníngeos no descarta la existencia de una meningitis. La meningitis aguda bacteriana es una enfermedad grave con una mortalidad elevada por lo que precisa un rápido diagnóstico y tratamiento; las meningitis víricas suelen tener una evolución benigna, y son raras las secuelas y complicaciones (su tratamiento es sintomático). Es importante realizar un diagnóstico y tratamiento precoz y se debe tener en cuenta: edad del paciente, enfermedades de base, traumatismos previos, y antecedentes epidemiológicos. La sospecha de síndrome meníngeo requiere una derivación urgente al servicio de Urgencias Hospitalario. El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar es fundamental para el diagnóstico. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Ante un enfermo que presente un cuadro clínico compatible con síndrome meníngeo es necesario conocer: a) duración del cuadro: agudo (<48 horas), subagudo ( 2-7 días), crónico (> 4 semanas). El perfil temporal orienta hacia distintas etiologías. b) antecedentes inmediatos (fiebre, toma de antibióticos, esfuerzos, traumatismo craneoencefálico...) c) antecedentes personales: paciente inmunodeprimido, HTA, enfermedades crónicas, edad, cirugía ORL, neurocirugía...


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N E U RO L O G Í A

Exploración física a) General: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, búsqueda de focos infecciosos, exantema petequial (50% de meningococemias)... b) Exploración neurológica: signos meníngeos, focalidad neurológica, signos de hipertensión intracraneal (papiledema, alteración del nivel de conciencia, paresia del III oVI par...). Exploraciones complementarias a) Hemograma ( leucocitosis con desviación izquierda; la ausencia de leucocitosis no excluye origen infeccioso). b) Bioquímica (hiponatremia por secrección inadecuada de hormona antidiurética). c) Coagulación (descartar coagulopatía). d) Hemocultivos


e) Otros: cultivo de posibles focos infecciosos, radiografía de tórax, senos. f ) TAC craneal previo a la punción lumbar en los casos en los que esté indicado (deterioro del nivel de conciencia, crisis comiciales, focalidad neurológica, hipertensión intracraneal...). Análisis del examen del LCR mediante punción lumbar: Existen tres patrones básicos en el LCR: 1) Purulento. 2) Linfocítico con niveles normales de glucosa. 3) Linfocítico con niveles bajos de glucosa. 1) Purulento: aumento de células de predominio polimorfonuclear con glucosa disminuida y proteínas aumentadas. La causa más frecuente es la meningitis aguda bacteriana; otras causas: meningitis vírica (en fase precoz), m. tuberculosa (fase precoz), m. por Brucella, sífilis... La sospecha de una meningitis bacteriana aguda constituye una URGENCIA MÉDICA y se debe actuar de forma inmediata e iniciar tratamiento empírico en la primera media hora. 2) Linfocitario con niveles normales de glucosa: un aumento de células de predominio mononuclear, glucorraquia normal y aumento de proteínas. La mayoría corresponden a una meningitis viral pero hay que considerar también la posibilidad de una meningitis decapitada bacteriana, m. tuberculosa (precoz), Brucella, Toxoplasma, malaria... 3) Linfocitario con glucosa disminuida: aumento de células mononucleares, glucorraquia disminuida y aumento de proteínas. La causa más frecuente es la meningitis tuberculosa, otras causas: meningitis decapitada, meningitis viral, listeria, meningitis carcinomatosa, meningitis fúngica. TRATAMIENTO a) Como normalmente no es posible identificar el germen en urgencias, el tratamiento debe ser empírico y orientarse según la edad y características del enfermo, las circunstancias epidemiológicas y los datos obtenidos del LCR.



S Í N D RO M E M E N Í N G E O


Tratamiento empírico de las meningitis agudas bacterianas Adultos < 50 años

Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) o cefotaxima (2gr/ 4 h)

Adultos > 50 años

Ceftriaxona o cefotaxima + Ampicilina (2gr/ 4h) y gentamicina (5mg/ Kg/ día) o Trimetroprim-sulfametoxazol (5 mg/kg/6 h)

Fístula craneal, traumatismo craneoencefálico, intervención neuroquirúrgica (diplococo Gram +)

Vancomicina (1-2g /12 h) + ceftriaxona (4g/día)) o cefepime (2g /12 h)

Pacientes debilitados (diabéticos,esplenectomizados, alcohólicos, enfermedades crónicas...)

Ceftriaxona (2gr/12 h) + Ampicilina (2gr/4 h) Gentamicina (5mg/kg/día en 3 dosis)+cefotaxima (12g/día) ó Trimetroprim-sulfametoxazol (5mg/kg/6 h).

Neutropénicos

Ceftazidima (2gr/8 h) + Amikacina (5mgr/kg/8h) +Ampicilina (2gr/4 h) y Gentamicina (5mg/kg/día en 3 dosis).

b) Tratamiento de soporte: balance hidroelectrolítico y control de temperatura, TA, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, antitérmicos si precisa (metamizol 2gr iv/ 6-8 horas), antieméticos (metoclopramida 10 mg IV/ 8 horas, domperidona en ancianos)... c) Esteroides: disminuyen la inf lamación. Uso de dexametasona en dosis de 0,15 mg/kg/ 6 h (4g/6h) iv durante cuatro días, la primera dosis debe administrarse previamente al antibiótico . Uso en situaciones de edema cerebral, alteración del nivel de conciencia, deterioro clínico, o si sospecha de neumococo. d) Tratamiento de la HTIC: cabecera elevada a 30º, hiperventilación (mantener PCO2 de 25-30 mmHg), manitol al 20% ( dosis de 1-1,5g/kg iv , en 30 minutos )y esteroides (dexametasona 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv). e) Sí crisis epilépticas: uso de anticomiciales (fenitoína con dosis de carga de 18mg/ kg diluida en salino y posteriormente 2mg/kg/8 horas). SÍNDROME MENÍNGEO SIN FIEBRE El síndrome meníngeo sin fiebre puede ser producido por cuadros infecciosos en edades extremas de la vida (ancianos y neonatos) o por irritantes que llegan al espacio meníngeo (sangre, fármacos, sustancias derivadas de tumores como el colesteatoma...). • La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por el paso de sangre a dicho espacio debido a la rotura de aneurismas arteriales de la base del cráneo, malformaciones vasculares de la superficie del cerebro o hematomas intraparenquimatosos que se propagan hacia los ventrículos o hacia la corteza. La clínica es la de una intensa cefalea en “estallido”, holocraneal, con disminución del nivel de conciencia transitorio oaparición de coma (un tercio de los pacientes fallecen antes de llegar al hospital); el tratamiento en este caso es el de un paciente en coma. • En pacientes con t ratamiento quimioterápico intratecal, puede producirse una reacción meníngea durante los primeros días tras la punción lumbar para la introducción del fármaco. Es un proceso autolimitado que mejora con el reposo absoluto, la hidratación del paciente (3000 ml /día) y con analgesia (metamizol). • La reacción meníngea postpunción lumbar es un cuadro frecuente en el que aparece una cefalea holocraneal de predominio occipital que se intensifica en bipedestación y desaparece en


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N E U RO L O G Í A

decúbito; se asocia a vómitos y signos meníngeos positivos. El tratamiento consiste en tranquilizar al enfermo, reposo en posición Trendelemburg, hidratación (3000ml/ día) y metamizol iv / 6 horas. Es un cuadro autolimitado y raramente dura más de una semana. • El cuadro meníngeo postanestesia epidural se trata de la misma forma. • En raras ocasiones, la ruptura de un colesteatoma al espacio aracnoideo puede producir un síndrome meníngeo. • Por último recordar que en un niño con un cuadro meníngeo sin signos de infección y con síntomas neurológicos de afectación del tronco cerebral debe descartarse una herniación de las tonsilas cerebelosas a través del foramen magnum secundaria a un tumor de tronco y en especial a un meduloblastoma. ENCEFALITIS


Es una infección aguda del parénquima cerebral, caracterizada por fiebre, cefalea y trastorno del nivel de conciencia.. También puede haber déficits neurológicos focales o multifocales y crisis parciales o generalizadas. Las más frecuentes son debidas a virus herpes simple tipo I, virus varicela-zoster, VIH, EpsteinBarr, CMV , enterovirus y por rickettsias. La más frecuente es la encefalitis herpética que presenta una mortalidad del 30% , a pesar del tratamiento con Aciclovir IV y del 70% sin tratamiento. La encefalomielitis posinfecciosa es una enfermedad desmielinizante, inf lamatoria y aguda del SNC, que ocurre dias o semanas tras una infección respiratoria o una vacunación BIBLIOGRAFÍA J.B González de la Rosa, S. Ansó Oliván, J.M. Merino, T.Álvarez Martín, J. Sánchez Martín. Tratamiento de las meningitis agudas bacterianas ( excluido el período neonatal). Bol pediatr 1999; 39:20-27. Revisión. F. Velasco y JJ. Zarranz. Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central. Neurología, JJ Zarranz. 4ª Edición. Madrid. Editorial Elsevier. 2008. R. Palencia. Meningitis purulentas y encefalitis víricas. Protocolo diagnóstico y terapéutico. Bol pediatr 2000; 40: 115-126. C. Sánchez-Suárez López, A. Hernández Laín , E. López Valdés. Infecciones del sistema nervioso central. Síndrome meníngeo. Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 de Octubre 4ª edición 1998; 421-428. A. Julián Jiménez, N. García Barragán. Infecciones del Sistema nervioso central. Manual de protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. Complejo Hospitalario de Toledo. 2001; 401-414. J. Mensa, JM. Gatell, MT. Jiménez de Anta, G. Prats. Guía de Terapéutica antimicrobiana 10ª ed. Barcelona. Masson ; 2000



S Í N D RO M E M E N Í N G E O

SÍNDROME MENÍNGEO CON FIEBRE


Analítica, hemocultivos, Rx, cultivo de focos infecciosos...

TAC CRANEAL si alteración nivel conciencia, focalidad neurológica, crisis comicial, inicio agudo.. FONDO DE OJO para descartar papiledema

Anamnesis y exploración física: duración, factores de riesgo, enfermedades previas.

PUNCIÓN LUMBAR

Pleocitosis mononuclear, hipoglucorraquia, proteinorraquia normal o aumentada

PURULENTO Pleocitosis PMN, hipoglucorraquia, proteinorraquia aumentada

Pleocitosis mononuclear, Glucorraquia normal, proteinorraquia normal o aumentada

MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

MENINGITIS VIRAL

MENINGITIS TUBERCULOSA

Inicio de TTO ANTIBIÓTICO empírico en 1ª media hora

Tratamiento sintomático

Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida

Valorar tto con CORTICOIDES en bolo inicial

Si sospecha de etiología herpética: ACICLOVIR iv

Valorar tto con CORTICOIDES en bolo inicial

r Si LCR no concluyente: repetición de punción lumbar en ocho horas. r Si dudas entre etiología bacteriana o viral, inicio de tratamiento antibiótico. r La realización de TAC/ punción lumbar no debe retrasar el inicio de tratamiento. r En edades extremas de la vida y en pacientes inmunodeprimidos pueden estar ausentes la fiebre y los signos meníngeos. r Todas las infecciones del SNC (incluyendo m. virales) deben ingresar.


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CAPÍTULO

5.27. Test


PÉRDIDA DE CONCIENCIA TRANSITORIA 1. Mujer de 19 años que estando de pie en la fila de la DGT para obtener su carnet de conducir, sufre una pérdida de conciencia con palidez y sudoración. Los testigos, con ánimo de ayudar, la sientan, le palmotean la cara e intentan darle agua cuando de pronto, la paciente se pone rígida y comienza con clonias arrítmicas. Afortunadamente los testigos se asustan, se quedan paralizados y la paciente se resbala de la silla, cae al suelo y ya no se atreven a moverla. La joven recupera la conciencia a los 30 segundos y pregunta por lo que le ha pasado, refiriendo que antes de verse en el suelo, notó sensación de visión borrosa muy intensa con gran malestar general. Tiene además un fuerte dolor de cabeza por las dos caídas. ¿Qué recomendaciones o advertencias daríamos a la paciente? a) no puede conducir al menos durante un año al haber sufrido una crisis comicial b) en tráfico tomarán nota y no le emitirán el carnet de conducir c) desde urgencias se recomendará iniciar tratamiento con algún fármaco antiepiléptico d) se recomendará evitar actividades de riesgo (natación, paracaidismo, submarinismo…) e) se tranquilizará a la paciente, recomendándole que se siente o tumbe si vuelve a notar los mismos pródromos 2. Varón de 78 años con síndrome febril bajo tratamiento con ibuprofeno. Sufre pérdida de conciencia en el cuarto de baño, pero tiene tiempo de avisar a sus familiares. Lo encuentran en el suelo pálido, sudoroso, con resto de heces oscuras que con posterioridad se confirmará que son melenas. Necesitan llamar a una ambulancia para el traslado, ya que al paciente, a pesar de haber recuperado la conciencia, le es imposible incorporarse sin empeorar los síntomas. ¿Qué tipo de síncope presenta el paciente? a) síncope vasovagal b) síncope miccional c) síncope por estimulación gastrointestinal d) síncope por hipotensión ortostática e) No ha sufrido un síncope sino un AIT vertebrobasilar 3. Varón de 16 años, jugador en la liga de baloncesto juvenil, con episodios de cefalea holocraneal súbita en relación a la tos, esfuerzos y ejercicio intenso. Durante uno de los partidos, tras un mate, sufre pérdida de conciencia súbita sin pródromos. El fisioterapeuta que acude a su auxilio, objetiva un nistagmo horizontal a la derecha. El joven recupera rápidamente la conciencia en 30 segundos, incluso se pone de pie y camina algo inestable durante 2 minutos, precisando incluso que lo sujeten y pasa a estar completamente asintomático. No hay postcrisis. En urgencias el ECG es normal y la TAC cerebral no evidencia imágenes compatibles con hemorragia


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subaracnoidea. ¿Hacia dónde dirigiríamos nuestra sospecha clínica y que prueba indicaríamos? a) mantendríamos el diagnóstico de sospecha de hemorragia subaracnoidea y realizaríamos una punción lumbar b) sospecharíamos un síncope cardiogénico e indicaríamos un estudio Holter-ECG c) sospecharíamos una malformación de Arnold-Chiari e indicaríamos una RNM de la unión bulbo-medular d) sospecharíamos una crisis generalizada en el contexto de una hiperventilación e indicaríamos un estudio EEG e) sospecharíamos un síncope neurogénico en relación con el ejercicio físico extenuante y le recomendaríamos no dejarse tanto la piel en los partidos 4. Mujer de 65 años diagnosticada de Enfermedad de Parkinson grado II de HoherYahr, bajo tratamiento con L-dopa 300 mg/día, entacapona 600 mg/día y ropinirol 6 mg/día. Por deterioro de fin de dosis simple, incrementamos la dosis de agonista hasta 12 mg/día paulatinamente en 3 semanas. Durante la segunda semana del ascenso el paciente refiere episodios de visión borrosa, mal estar general cuando se levanta de la mesa después de comer o al incorporarse rápido desde la posición sentada o tumbada y hasta dos caídas con pérdida de conciencia. ¿Qué cuadro clínico sospecharíamos en esta paciente y qué actitud tomaríamos? a) síncopes cardiogénicos y lo enviaríamos al cardiólogo b) síncopes/presíncopes vasovagales postpandriales y recomendaríamos distribuir la cantidad total de comida en tomas más pequeñas a lo largo del día c) ateromatosis en territorio carotídeo y realizaríamos un eco-doppler de troncos supraórticos d) fallo autonómico relacionado con su Enfermedad de Parkinson, reduciríamos el agonista a la dosis previa e intentaríamos ascensos mucho más lentos del mismo, empleando alfaagonistas si fuera necesario como posible opción terapéutica e) el paciente presenta un síntoma no motor intratable de Enfermedad de Parkinson y lo enviaríamos para valoración de cirugía del parkinson 5. Varón de 58 años, corredor de bolsa, diabético tipo 2 mal controlado de ocho años de evolución bajo tratamiento con insulina. Sufre a media mañana durante su trabajo mientas estaba delante del ordenador episodio de sudoración profusa, borrosidad visual, desconexión del medio con lenguaje automático ininteligible seguido de pérdida de conciencia de tres minutos de duración. Tras su recuperación, el paciente se encuentra orientado pero algo aturdido y refiere malestar general poco definible previo al episodio; este es su primer episodio. A su llegada a urgencias presenta cifras de glucemia de 290 mg/dl. ¿Cuál debe ser nuestra primera sospecha diagnóstica y qué actitud tomaríamos? a) episodio de hipoglucemia e insistiríamos en las medidas de control b) crisis comicial y solicitaríamos un EEG c) AIT isquémico con crisis comicial sintomática aguda y solicitaríamos técnicas de neuroimagen y sonografía de troncos supraórticos d) el paciente sufre estrés relacionado con su trabajo y recomendaríamos técnicas de relajación e) fallo autonómico secundario a neuropatía axonal de fibra fina con afectación vegetativa y recomendaríamos estudio específico del sistema nervioso autónomo Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- c) 4.- d) 5.- a)



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PACIENTE INCONSCIENTE 1. La a) b) c) d) e)

primera acción ante un paciente en coma deberá ser: Exploración neurológica Evaluación de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca Evaluación de la vía y estado respiratorio Coger dos vías endovenosas Evaluación del estado pupilar


2. Cual de las lesiones siguientes puede producir coma: a) Lesiones en el bulbo raquídeo b) Lesiones en el tercio anterior de la protuberancia c) Lesiones en los pedúnculos cerebrales d) Lesiones bihemisféricas e) Lesiones en los núcleos intralaminares de los dos tálamos 3. En un paciente en coma con rigidez de nuca sin fiebre y sin signos neurológicos focales, la causa más frecuente del coma es: a) Meningo-encefalitis b) Hemorragia subaracnoidea c) Tumor cerebral d) Hipotiroidismo e) Hipoglucemia severa 4. Un paciente en coma tendrá una puntuación en la escala de Glasgow menor o igual a: a) Igual o menor de 8 b) Igual o menor de 9 c) Igual o menor de 10 d) Igual o menor 14 e) Igual o menor de 12 5. La a) b) c) d) e)

medida más rápida para disminuir la hipertensión intracraneal es: La infusión de Manitol al 20% La hiperventilación La infusión de esteroides La infusión de furosemida La inhalación de oxígeno a alto f lujo

6. Un paciente comatoso presenta un patrón respiratorio consistente en fases de apnea que alternan con otras de profundidad creciente que luego decrece para volver a la apnea. Este tipo de respiración se denomina: a) apneústica b) respiración de Kussmaul c) atáxica de Biot d) Cheyne Stockes e) hiperventilación neurógena. 7. ¿Cuál de estas lesiones no produce coma? a) cetoacidosis diabética. b) hemorragia lobar masiva con herniación uncal. c) Infarto frontal bilateral. d) infarto bitalámico. e) Intoxicación con benzodiacepinas


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8. Un paciente es traído a urgencias con disminución del nivel de conciencia. En la exploración neurológica se objetiva taquipnea, midriasis bilateral arreactiva, abolición de ref lejos óculo-cefálicos con ref lejo corneal presente y postura estereotipada en f lexión a estímulo doloroso. Ante este cuadro: ¿ cual de las sugientes causas le parece la más probable? a) Sobredosis de opiáceos b) Hemorragia subaracnoidea c) Meningoencefalitis herpética d) Hemorragia mesencefálica e) Infarto maligno de arteria cerebral media izquierda. 9. De las siguientes afirmaciones una no es cierta: a) Es prioritario asegurar ante un paciente inconsciente la permeabilidad de la vía aerea y situación cardiovascular b) Ante la presencia de signos neurológicos focales o signos de hipertensión intracraneal debe realizarse TC craneal. c) Los movimientos oculares denominados bobbing son movimientos verticales conjugados hacia abajo que se producen en lesiones pontinas. d) La respiración de Cheyne Stockes se produce en lesiones hemisférica bilaterales o difusas y en trastornos metabólicos. e) La ausencia de ref lejos óculovestibulares, oculocefálicos y corneales implica siempre lesión troncoencefálica. 10. ¿Cuál de las siguientes entidades es la que con mayor frecuencia causa coma. a) trastornos metabólicos. b) Hemorragia cerebral extensa. c) Lesiones infratentoriales. d) Simulación e) Infecciones del SNC. Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- b) 4.- a) 5.- b) 6.- d) 7.- c) 8.- d) 9.- e) 10.- a)

CRISIS EPILÉPTICAS 1. Paciente que sufre un episodio de sensación subjetiva de adormecimiento en la mano derecha que en los segundos siguientes afecta progresivamente a todo el miembro superior y posteriormente a la hemicara del mismo lado; dura unos dos minutos y cede espontáneamente. El diagnóstico clínico más probable será: a) Aura sin migraña. b) AIT en territorio carotídeo izquierdo. c) Crisis parcial simple somestésica.



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d) Brote de esclerosis múltiple. e) Crisis parcial compleja.


2. Paciente que sufre un episodio de visión de fosfenos bilateral seguido se sensación de deslumbramiento, dura unos 40 minutos y posteriormente queda una dolor hemicráneo leve-moderado de unas cuatro horas de duración. El diagnóstico clínico más probable será: a ) Crisis parcial simple con sintomatología visual. b) Migraña con aura c) AIT en territorio vértebro-basilar. d) Crisis parcial compleja. e) Cuadro conversivo. 3. De entre los siguientes el tratamiento más adecuado para las crisis de ausencia típicas es: a) Carbamazepina. b) Fenobarbital. c) Difenilhidantoína. d) Acido Valproico e) Topiramato. Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- d)

STATUS EPILÉPTICO 1. Paciente con antecedentes de epilepsia farmacorresistente con crisis parciales complejas que presenta un cuadro de 5 horas de evolución de bradipsiquia intensa, desorientación, ensimismamiento con falta de respuesta adecuada al entorno y comportamiento motor anómalo. Se deberá pensar como causa más probable en: a) Intoxicación por fármacos. b) Status no convulsivo. c) Cuadro metabólico. d) a y b son correctas e) a y c son correctas. 2. En a) b) c) d) e)

un status de crisis generalizadas tónico-clónicas el primer fármaco a usar será: Fenobarbital, Carbamazepina, Acido Valproico. Diazepam Difenilhidantoína.

3. Paciente en status epiléptico de crisis generalizadas tónico-clónicas que no cede tras la administración de Diazepam y Acido Valproico intavenosos. El siguiente paso a dar será: a ) Admininistrar Clometiazol. b) Administrar Fenobarbital. c) Administrar Difenilhidantoína. d) Administrar Propofol. e) Ingresar al paciente en una UCI


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Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- e)

CEFALEAS 1. ¿Cuál de las siguientes no se considera una cefalea primaria?


a) b) c) d) e)

Migraña con aura Migraña sin aura Cefalea tensional Cefalea en racimos Cefalea en la hemorragia subaracnoidea

2. ¿Cuál de las siguientes no es característica de la arteritis de la temporal? a) Rinorrea, epífora y edema periocular b) Comienzo después de los 50 años c) Engrosamiento de las arterias temporales d) Elevación de la VSG e) Dolores articulares 3. El a) b) c) d) e)

tratamiento del episodio agudo de cefalea en racimos es: Almotriptán oral Naproxeno 550 mg Sumatriptan oral Oxigenoterapia a alto f lujo Sumatriptan subcutáneo y oxigenoterapia

4. ¿Cuál de los siguientes no es un signo de alarma en una cefalea de reciente comienzo? a) Comienzo súbito b) Cefalea asociada a enfermedad sistémica c) Cefalea holocraneal d) Papiledema e) Focalidad neurológica en la exploración 5. ¿Cuál de los siguientes triptanes tiene formulación subcutánea e intranasal? a) Eletriptan b) Sumatriptan c) Zolmitriptan d) Rizatriptan e) Almotriptan Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- e) 4.- c) 5.- b)



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DOLOR FACIAL 1. Con respecto a la neuralgia del trigémino, señale lo correcto: a) Tiene ligero predominio en varones. b) El tratamiento de primera elección es neuroquirúrgico c) La edad de presentación es típicamente infantil. d) El dolor se extiende por el ángulo mandibular y la región posterior del pabellón auricular. e) Si se asocian alteraciones de la sensibilidad o bilateralidad de los síntomas es recomendable realizar una RM encefálica para descartar otras causas.


2. Señale lo falso: a) El bloqueo anestésico puede aliviar el dolor de la neuralgia de Arnold. b) La neuralgia del glosofaríngeo puede asociarse a síntomas cardiovasculares, como el síncope. c) La neuralgia facial atípica puede beneficiarse del tratamiento con antidepresivos. d) El alargamiento del proceso estiloides recibe el nombre de Síndrome de Costen. e) La sinusitis es una entidad común asociada a dolor facial. 3. El a) b) c) d) e)

síndrome paratrigeminal se caracteriza por lo siguiente, excepto: También se le denomina Síndrome de Raeder. El dolor es unilateral, con predominio en el área ocular o periocular. Se asocia típicamente a midriasis pupilar. Puede autolimitarse a pocas semanas si no hay una etiología demostrable. Puede asociar hiperestesia o disestesia en territorio trigeminal, preferentemente V1.

4. El a) b) c) d) e)

síndrome de Tolosa-Hunt (señale la afirmación verdadera): Consiste en un dolor continuo de localización perioral Cursa con afectación de alguna combinación de pares craneales III, IV, VI o V1. Su causa principal es psiquiátrica. Se puede ver un típico exantema vesiculoso sobre la zona afectada. El tratamiento de elección es la antibioterapia.

5. Con respecto al tratamiento del dolor facial, una de las siguientes es incorrecta: a) La carbamacepina es considerada el tratamiento de elección en la neuralgia del trigémino. b) Los antidepresivos pueden ser útiles en el síndrome de la boca quemante. c) Los corticoesteroides están contraindicados en el síndrome de Tolosa-Hunt. d) Los corticoesteroides están indicados en la arteritis de la temporal. e) La hemicránea paroxística responde favorablemente a indometacina. Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- c) 4.- b) 5.- c)

VERTIGO Y DESEQUILIBRIO 1. Señale lo correcto en lo referente a las maniobras oculovestibulares utilizadas en la exploración del vértigo: a) La maniobra de agitación cefálica se considera patológica cuando aparece un nistagmo de más de 25 segundos de duración tras el movimiento cefálico alternante.


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b) La desviación unilateral de un miembro en la prueba de los índices de Barany es indicativa de patología periférica. c) Un déficit vestibular periférico puede provocar la denominada “marcha en estrella” en la prueba de Babinsky-Weil. d) En la prueba calórica normal se observa un nistagmo hacia el lado ipsilateral al oído instilado con agua fría y nistagmo contralateral si se instila con agua caliente. e) En la prueba calórica normal se observa un nistagmo hacia el lado ipsilateral al oído instilado tanto con agua fría como con agua caliente.


2. Una de las siguientes características no es propia del vértigo de origen periférico: a) Intenso cortejo vegetativo. b) Aumenta con el movimiento cefálico. c) Inicio brusco d) Asociación a clínica neurológica. e) Nistagmo horizonto-rotatorio. 3. Señale lo correcto con respecto a la neuronitis vestibular: a) Generalmente es de causa viral. b) Se trata de crisis recurrentes de vértigo, cuya frecuencia aumenta con el tiempo. c) Se acompaña de sordera neurosensorial. d) Se acompaña de sordera de transmisión. e) La hipoacusia puede llegar a ser permanente. 4. Acude a su consulta un varón de 15 años con un cuadro de vértigo intenso de 3 días de evolución asociando otorrea abundante, que se intensifica con la tos o el estornudo. Dice, además, oir peor en los últimos días por el oído afectado. En el examen otoscópico se evidencia supuración y un tejido blanquecino que asoma a través de una perforación timpánica. ¿Cuál es la causa del cuadro? a) Laberintitis. b) Fístula perilinfática secundaria a otitis media aguda. c) Fístula perilinfática secundaria a colesteatoma. d) Enfermedad de Méniere. e) Neuronitis vestibular 5. Señale la afirmación falsa acerca del vértigo postraumático:. a) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vértigo posicional, se tratará como el no debido a un TCE. b) Si el vértigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una fístula perilinfática. c) Cuando aparece pérdida de audición unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe realizar una TAC con ventana ósea. d) Si la TAC es normal, no es preciso continuar el estudio complementario y el tratamiento será de sostén. e) Una opción terapéutica del síndrome postconcusional son los antidepresivos tricíclicos Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- c) 5.- d)



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PÉRDIDA SÚBITA DE FUERZA


1. Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus, que de forma brusca sin dolor, presenta un cuadro de disminución de fuerza en los miembros inferiores que le impide la bipedestación y que en la exploración presenta una disminución de sensibilidad exclusivamente para el dolor en los miembros inferiores y abdomen hasta el ombligo. El diagnóstico más probable de entre los siguientes será: a) Mielitis transversa infecciosa. b) Brote de Esclerosis Múltiple. c) Compresión de origen tumoral. d) Infarto de la arteria espinal anterior e) Mielopatía carencial. 2. Paciente de 65 años sin factores de riesgo vascular previos, que presenta un cuadro de unos 3 semanas de evolución de torpeza moderada para manipular objetos con la mano derecha, ligera caída de la comisura bucal hacia la derecha y sensación de torpeza en el miembro inferior derecho al caminar con arrastre de la puntera del pie; con empeoramiento progresivo desde el inicio del cuadro. El diagnóstico de sospecha será: a ) Lesión neoplásica hemisférica izquierda. b) Infarto en el territorio carotídeo izquierdo. c) Brote de Esclerosis Múltiple. d) Aura migrañosa prolongada. e) Hemorragia cápsulo-puntaminal. 3. Paciente que tras fractura de la cabeza del peroné presenta un cuadro neurológico con pie caído en el mismo lado de la fractura y disminución de sensibilidad en el primer espacio interdigitial del mismo pie, sin dolor. El diagnóstico más probable será: a) Plexopatía lumbosacra. b) Radiculopatía L5 c) Lesión en el epicono. d) Neuropatía del nervio tibial posterior. e) Neuropatía del nervio peroneal profundo Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- e)

DEBILIDAD/FATIGA 1. El grado 2 de la Medical Research Council para la realización del balance muscular corresponde a: a) No hay contracción muscular b) Fuerza normal c) Movilidad activa contra gravedad pero no contra resistencia d) Contracción muscular e) Movilidad activa en el plano, no contra gravedad 2. Son signos de afectación de primera motoneurona: a) Ref lejos hipoactivos b) Alteración de la sensibilidad algésica


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c) Atrofia muscular d) Espasticidad y ref lejo cutáneo plantar extensor e) Alteraciones tróficas


3. La disociación albúmina-citológica en el LCR es característica de uno de estos cuadros: a) Miopatías inf lamatorias b) Distrofia miotónica c) Sd de Guillain Barré d) Botulismo e) Enfermedades mitocondriales 4. Un cuadro de midriasis bilateral, sudoración y parálisis de inicio en musculatura bulbar para luego progresar de forma descendente, con antecedente de haber consumido conservas caseras orienta a: a) Botulismo b) Poliomielitis c) Miastenia d) Parálisis periódicas e) Miopatía mitocondrial 5. La a) b) c) d) e)

pérdida de fuerza de predominio proximal es característica de. Lesión medular cervical Alteraciones vasculares centrales Infecciones Patología muscular Parálisis hiperpotasémicas

6. Mujer de 72 años que acude a urgencias con dorsalgia irradiada a mama izda, incontinencia urinaria y paraparesia de predominio en MII de una semana de evolución. En la exploración neurológica se evidencia: balance en musculatura proximal y distal de MII de 4/5, musculatura proximal de MID 4+/5 y distal de MID 5/5; hiperref lexia en MMII con rotulianos y aquileo dcho 4/5 y aquileo izdo 5/5 con clonus no agotable; ref lejo cutáneo plantar indiferente dcho y extensor izdo; sensibilidad vibratoria disminuida exclusivamente en maleolos con predominio dcho, posicional conservada y tactil superficial disminuida globalmente en MID hasta hemitorax dcho por debajo de la mama dcha; sensibilidad al pinchazo conservada; sensibilidad térmica no explorada. ¿Qué prueba indicaríamos en primer lugar? a) TAC cerebral b) RNM cerebral c) Rx cervical AP y L d) Rx columna dorsal AP y L e) Gammagrafía ósea 7. Varón de 84 años, hipertenso y diabético tipo 2 de larga evolución. Acude a urgencias con ptosis izda, diplopia, facial central dcho y hemiparesia dcha. No presenta alteraciones sensitivas ni semiología cerebelosa. La TAC cerebral urgente evidencia atrofia córtico-subcortical e hipodensidad difusa de la sustancia blanca periventricular e hipodensidades de pequeño tamaño sugestivas de infartos lacunares en ganglios de la base (tálamo dcho, cápsula interna izda y caudado izdo). Se sospecha inicialmente un ACVA isquémico ¿Cuál sería el diagnóstico topográfico en este paciente?



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a) b) c) d) e)

ACVA isquémico brazo anterior cápsula interna izda ACVA isquémico en la corona radiada izda ACVA isquémico mesencefálico izdo ACVA isquémico protuberancial izdo ACVA isquémico bulbar izdo por encima de la decusación de las pirámides


8. Mujer de 83 años remitida por el Servicio de digestivo por disfonía y disfagia ocasional. La exploración neurológica es rigurosamente normal, sin presencia de ref lejos de liberación frontal, sin déficit motor en musculatura esquelética ni dependiente de pares craneales, sin amiotrofias y sin piramidalismo. ¿Qué exploración solicitaríamos en primer lugar? a) RNM cerebral b) RNM cervical c) Encimas musculares d) Estimulación repetitiva e) EMG 9. Varón de 78 años, hipertenso, diabético tipo 2 mal controlado y EPOC sin O2 domiciliario. Durante un ingreso hospitalario por agudización de su EPOC presenta diplopia binocular fija, no f luctuante, sin ningún otro síntoma focal neurológico. Al explorar la motilidad ocular, durante la mirada al frente, el ojo izdo se desvía hacia abajo y adentro, con diplopia al mirar en sentido horizontal y hacia arriba bilateralmente, pero no hacia abajo. El resto de la exploración neurológica es rigurosamente normal. La TAC cerebral urgente revela hipodensidad periventricular. ¿Cuál sería nuestro diagnóstico de sospecha inicial? a) miastenia gravis ocular b) monoparesia III par izdo por compresión aneurismática c) ACVA isquémico mesencefálico d) monoparesia III par izdo de origen isquémico (rama del oblícuo inferior) e) miopatía mitocondrial con oftalmoplejia externa progresiva 10. Varón de 71 años, hipertenso y fumador de 20 cigarrillos/día. Acude a urgencias por trastorno en la articulación del lenguaje y monoparesia de predominio distal en MSD. En la exploración neurológica sólo se evidencia disartria, borramiento del surco nasogeniano dcho, paresia 4/5 distal en MSD y 4+/5 proximal en MSD y RCP indiferente dcho. La TAC cerebral urgente tan solo revela hipodensidad periventricular y dos imágenes compatibles con infartos lacunares antiguos en tálamo izdo ycápsula interna dcha. ¿Cuál es el diagnóstico topográfico y sindrómico de este paciente? a) distaría-mano torpe por infarto lacunar en cápsula interna dcha b) distaría-mano torpe por infarto lacunar periventricular c) disartria-mano torpe por infarto lacunar en cápsula interna izda d) síndrome de hemiparesia pura por infarto lacunar en cápsula interna dcha e) síndrome de hemiparesia pura por infarto lacunar en cápsula interan izda Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- c) 4.- a) 5.- d) 6.- d)


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7.- c) 8.- d) 9.- d) 10.- c)

ALTERACIONES DE LA SENSIBLIDAD


1. Las fibras mielínicas gruesas no transmiten: a) Sensibilidad táctil fina b) Sensibilidad térmica c) Sensibilidad posicional d) Sensibilidad artrocinética e) Sensibilidad vibratoria 2. La a) b) c) d) e)

neurona de primer orden de la vía sensitiva se encuentra en: El tálamo La corteza parietal La sustancia gris del asta posterior medular El ganglio raquídeo posterior Las terminaciones nerviosas

3. La a) b) c) d) e)

sensibilidad propioceptiva o profunda incluye: La sensibilidad posicional La sensibilidad vibratoria La sensibilidad cinestésica La sensibilidad dolorosa profunda Todas ellas

4. La a) b) c) d) e)

exploración con diapasón es necesaria para valorar la sensibilidad: Térmica Táctil fina Vibratoria Algésica Propioceptiva

5. Son trastornos de la sensibilidad por afectación cortical: a) Asomatognosia b) Agrafestesia c) Astereognosia d) Topoagnosia e) Todos los anteriores Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- e) 4.- c) 5.- e)



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DIPLOPÍA 1. De todas las siguientes hay una patología que no produce diplopia: a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior. b) Brote de Esclerosis Múltiple. c) Glioma de tronco. d) Aura migrañosa vértebrobasilar. e) Lesión frontal izquierda


2. Paciente que acude a Urgencias por diplopia. En la exploración presenta una desviación hacia fuera y abajo del ojo derecho, ptosis palpebral y midriasis arreactiva en el mismo ojo. De entre las siguientes la etiología más probable será: a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior derecha. b) Infarto mesencefálico paramediano derecho. c) Neuritis isquémica. d) Glioma protuberancial. e) Diabetes Mellitus. 3. Paciente de 16 años sin antecedentes previos, que acude por visión doble de dos semanas de evolución. En la exploración presenta una desviación interna del ojo izquierdo con parálisis para la abducción del mismo como único dato. De entre los siguientes el dianóstico clínico más probable será: a) Brote de Esclerosis Múltiple. b) Glioma de tronco. c) Miastenia Gravis. d) Infarto en territorio vértebro-basilar. e) Neuritis isquémica del VI par izquierdo. Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- b)

ALTERACIONES PUPILARES 1. La a) b) c) d) e)

pupila de Argyll- Robertson se produce por: Lesiones periacueductales. Lesiones en la vía simpática troncoencefálica. Lesiones hipotalámicas. Parálisis del III par craneal. Ninguna de las anteriores es correcta.

2. Un paciente presenta ptosis palpebral, desviación inferoexterna del globo ocular y miosis arrectiva ipsilateral. El diagnóstico clínico más probable será: a) Pupila de Adie. b) Síndrome de Claude Bernard Horner. c) Pupila de Argyll-Robertson. d) Intoxicación por inhibidores de la acetil colinesterasa. e) Ninguna de las anteriores es correcta.


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3. De las siguientes sustancias todas provocan midriasis menos una: a) Atropina. b) Cocaína c) Pilocarpina. d) Glutetimida. e) Tropicamida Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- c)


PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN 1. Una de las siguientes patologías cursa pérdida brusca de visión asociada a dolor ocular a) Oclusión venosa de la retina b) Desprendimiento de retina c) Neuritis óptica d) Uveítis anterior e) c y d 2. La a) b) c) d) e)

etiología más frecuente de la oclusión arterial de la retina es: Trombótica. Bajo gasto cardiaco. Vasculítica Embólica. Inf lamatoria.

3. Varón de 70 años que acude a consulta por pérdida unilateral de visión en el ojo izquierdo, repetida y transitoria, claudicación mandibular y cefalea hemicraneal ipsilateral. Usted objetiva en la analítica una VSG de 80 mm/hora. El diagnóstico más probable de entre los siguientes: a) NOIA b) Glaucoma agudo. c) Desprendimiento de retina. d) Arteritis de la temporal. e) Neuritis óptica. 4. Señale la afirmación correcta con respecto al papiledema: a) La agudeza visual (AV) está alterada, los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece edema de papila. b) La agudeza visual (AV) es normal, los ref lejos pupilares (RP) suelen estar alterados normales y en el FO aparece edema de papila. c) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece edema de papila. d) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece edema macular. e) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen estar alterados y en el FO aparece edema de papila.



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5. En lo referente a la Neuropatía Óptica Isquémica Anterior (NOIA), señale la afirmación incorrecta: a) Se observa un defecto pupilar aferente. b) En la mayoría de los casos existen síntomas prodrómicos. c) Se produce una disminución de la perfusión del nervio óptico, generalmente de causa desconocida. d) Los defectos campimétricos observados son generalmente altitudinales. e) El FO muestra edema del disco óptico y hemorragias en diversas localizaciones. Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- d) 4.- c) 5.- b)


HIPOACUSIA 1. En a) b) c) d) e)

la hipoacusia de transmisión: El Rinne es negativo y en el Weber el sonido se lateraliza al oído sano El Rinne es negativo y el sonido se lateraliza al oído enfermo El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al oído sano El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al oído enfermo El Rinne es positivo acortado y el Weber se lateraliza al lado sano.

2. Cúal de las siguientes no es causa de hipoacusia brusca: a) Idiopática b) Infección por citomegalovirus c) Otoesclerosis d) Traumatismos e) Isquemia vértebro-basilar 3. Un paciente acude a su consulta aquejando hipoacusia de 3 semanas de evolución, vértigo parálisis facial y cefalea. El la exploración se objetiva hipoacusia neurosensorial derecha, ataxia de la marcha, dismetría derecha y parálisis facial periférica derecha.¿Qué actitud adoptaría usted? a) Le solicitaría una audiometría y le derivaría a ORL b) Le interrogaría sobre uso de fármacos ototóxicos c) Le trataría con Aciclovir ante la sospecha de herpes zóster ótico d) Le solicitaría una prueba de neuroimagen preferiblemente RM para descartar un tumor del ángulo pontocerebeloso e) Le derivaría a ORL con sospecha de síndrome de Meniére 4. Señale de los siguientes fármacos cúal no está relacionado con ototoxicidad. a) Gentamicina b) Vancomicina c) Cisplatino d) Omeprazol e) Furosemida


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5. ¿Cúal de las siguientes afirmaciones no es cierta? a) Las enfermedades autoinmunes pueden causar hipoacusia b) La enfermedad de Meniére presenta típicamente la tríada vértigo, hipoacusia y acúfenos que cursan en crisis c) En la esclerosis múltiple puede haber hipoacusia d) La causa más frecuente de sordera brusca aislada son los infartos en territorio vértebro basilar e) No existe tratamiento médico ni quirúrgico eficaz para la presbiacusia Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- d) 4.- d) 5.- d)


ACÚFENOS 1. En un acúfeno objetivo a modo de “click” y asociado a elevación rítmica del velo del paladar, la localización de la lesión está en: a) Tronco cerebral b) Cerebelo c) Diencéfalo d) Lóbulo parietal e) Lóbulo frontal 2. Puede ser causa de acúfenos bilaterales todo lo siguiente excepto: a) Drogas b) Trauma acústico c) Depresión y ansiedad d) Enfermedad de Meniére bilateral e) Tumores del tronco cerebral Respuestas: 1.- a) 2.- e)

TRASTORNOS DEL LENGUAJE 1. En un paciente con lenguaje no f luido, que comprende, y con repetición normal, ¿qué tipo de afasia sufrirá?: a) Afasia motora de Broca b) Afasia transcortical sensitiva c) Afasia transcortical motora d) Afasia de denominación e) Afasia sensitiva de Wernicke 2. En un paciente con lenguaje f luido, que comprende y que no puede repetir, la afasia que tendrá será: a) Afasia de Wernicke b) Afasia de Broca



TEST

c) Afasia transcortical motora d) Afasia transcortical sensitiva e) Afasia de conducción 3. La a) b) c) d) e)

jergafasia con un lenguaje f luido es característico de qué tipo de afasia: Afasia de Wernicke Afasia de Broca Afasia transcortical motora Afasia transcortical sensitiva Afasia de conducción


4. La dificultad para la pronunciación de palabras que contengan la letra “p” ó “b” es característica de: a) La disartria pseudobulbar b) La Disartria extrapiramidal c) La parálisis del X par d. La parálisis facial e) La parálisis de la lengua. Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- d)

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CERRADO 1. En a) b) c) d) e)

un tramatismo craneoencefálico hay que dejar al paciente en observación si: La exploración neurológica es normal. Presenta cefalea leve. Tiene amnesia del momento puntual del accidente. Está desorientado y tiene vómitos. Ninguna de las anteriores es correcta.

2. En un paciente que ha sufrido un TCE, una prueba de neuroimagen está indicada si: a) Si ha habido pérdida de conocimiento aunque la exploración neurológica haya sido normal. b) Si la exploración neurológica no es normal. c) Siempre. d) Las tres anteriores son correctas. e) Son correctas a y b 3. Entre las siguientes medidas antiedema cerebral en un traumatismo craneoencefálico es de elección: a) Corticoides. b) Furosemida. c) Acetazolamida. d) Manitol e) Soluciones con un porcentaje elevado de agua libre.


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Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- d)

PAPILEDEMA


1. ¿Ante un paciente con papiledema la actuación correcta en el Servicio de Urgencias es? a) Ingreso a cargo del Servicio de Neurología y estudio en planta. b) Realización urgente de estudio de neuroimagen. c) Remisión urgente al servicio de Oftalmología. d) a y b son correctas. e) Instauración urgente de medidas terapéuticas antiedema cerebral para disminuir presión intracraneal. 2. El edema de papila unilateral con hemorragias retinianas extensas y déficit severo del déficit visual es sugestivo de: a) Proceso expansivo intracraneal b) Neuritis óptica c) Trombosis del la vena central de la retina d) Neuropatía óptica isquémica anterior. e) Ninguna de las anteriores 3. La indicación de la angio- RM de circulación intracraneal en el estudio de pacientes con edema de papila se basa en. a) Detección de puequeños tumores cerebrales que pueden pasar desapercibidos con el TC craneal. b) Detección de posible trombosis de senos venosos. c) Descartar patología arterial responsable de la sintomatología d) A y b son ciertas e) Ninguna de las anteriores 4. Para realizar un diagnóstico de Pseudotumor cerebrii es necesario: a) Presión del LCR por encima de 25 mm de H2O con estudio bioquímico del mismo normal. b) Presión del LCR por encima de 20 mm de H2O independientemente del resultado del estudio bioquímico del líquido. c) Presión del LCR por encima de 25 mm de H2O independientemente del resultado del estudio bioquímico del líquido. d) La elevación de la presión del LCR no es un criterio relevante en el diagnóstico de pseudotumor cerebrii.. e) Ninguna de las anteriores. Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- d) 4.- a)



TEST

MOVIMIENTOS ANORMALES SIN PÉRDIDA DE CONCIENCIA 1. Señale el tipo de temblor falso. a) temblor esencial b) temblor parkinsoniano c) temblor axial d) temblor cerebeloso e) temblor iatrogénico.


2. Señale la respuesta falsa. a) el síndrome de piernas inquietas se trata con agonistas dopaminérgicos. b) el temblor esencial se trata con betabloqueantes. c) el tratamiento de la distonía es muy eficaz. d) las mioclonias se tratan con benzodiacepinas y antiepilépticos. e) los tics se tratan con neurolépticos. 3. De las siguientes características clínicas de los tics, señale la falsa. a) torsionante b) involuntario c) estereotipado d) irregular e) pueden ser suprimidos cortos periodos de tiempo 4. Señale aquella característica clínica que permite hacer diagnostico diferencial entre fasciculaciones y temblor. a) benigno b) en reposo c) iatrogénico d) fisiológico e) rítmico 5. Señale con que no trataría la distonía. a) benzodiacepinas b) antiepilépticos c) anticolinérgicos d) antidopaminérgicos e) toxina botulínica Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- e) 5.- b)

PARÁLISIS FACIAL 1. Señale la correcta a) el nervio facial es puramente motor b) el nervio facial es puramente sensitivo c) el nervio facial es motor y contiene en su trayecto fibras sensitivas, sensoriales y vegetativas aferentes y eferentes de otros núcleos del tronco cerebral


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d) el nervio facial inerva los músculos responsables de la deglución e) el nervio facial tiene fibras sólo gustativas 2. En caso de una lesión del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura facial ipsilateral a la lesión y disgeusia, donde sería de esperar encontrar la lesión a) distal al agujero estilomastoideo b) trayecto intrapetroso c) ángulo pontocerebeloso d) núcleos troncoencefálicos y fasciculares e) porción intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tímpano


3. Señale la falsa en la parálisis de Bell a) el tratamiento es con corticoides b) el 40% se recuperan espontáneamente. c) es la parálisis unilateral más frecuente d) cursa con parálisis facial, dolor retroauricular y facial, disgeusia e hiperacusia e) hay que prestar especial atención a la profilaxis del ojo seco 4. En caso de una lesión del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura facial ipsilateral a la lesión y disgeusia, lagrimeo, hiperacusia y tinnitus, donde sería de esperar encontrar la lesión a) distal al agujero estilomastoideo b) trayecto intrapetroso c) meato auditivo interno d) núcleos troncoencefálicos y fasciculares e) porción intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tímpano 5. Señale las entidades donde se puede encontrar parálisis faciales bilaterales a) síndrome de Guillain-Barré b) síndrome de Melkerson-Rosenthal c) infecciones d) enfermedades del tejido conectivo e) todas las anteriores Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- b) 4.- c) 5.- e)

PROPTOSIS OCULAR (EXOFTALMOS) 1. La a) b) c) d) e)

patología más frecuente en el exoftalmos bilateral no doloroso es: Tumores linfoproliferativos Pseudoexoftalmo Procesos infecciosos de la vecindad Patología distiroidea Ninguna de las anteriores



TEST

2. Un dato clínica que ayuda al diagnóstico de fístula carótido-cavernosa es: a) Inyección conjuntival b) Oftalmoparesia c) Dolor ocular d) A y b son ciertas e) Todas las anteriores


3. En a) b) c) d) e)

la oftalmopatía distiroidea los siguientes síntomas son frecuentes salvo: Oftalmoparesia Diplopia Exoftalmo Dolor ocular Engrosamiento de la musculatura oculomotora

4. Dentro de los procesos expansivos potencialmente productores de exoftalmo encontramos: a) Procesos linfoproliferativos b) Meningioma del ala menor del esfenoides c) Metástasis de tumores sólidos d) Todas son ciertas e) B y c son ciertas Respuestas: 1.- b) 2.- e) 3.- d) 4.- e)

NISTAGMO 1. El a) b) c) d) e)

nistagmo vertical se pone de manifiesto en: Lesiones parietales. Lesiones talámicas. Lesiones vestibulares. Lesiones protuberanciales. Lesiones frontales.

2. El a) b) c) d) e)

nistagmo “Dwon-beat” es producido por lesiones localizadas en: Unión bulbo-protuberancial. Mesencéfalo. Lesiones vestibulares. Lesiones diencefálicas. Lesiones del lóbulo parietal.

3. Cual de estos nistagmos es fisiológico: a) Nistagmo vertical. b) Nistagmo en resorte en la mirada extrema. c) Nistagmo horizonte-rotatorio enla mirada central. d) Nistagmo pendular. e) Nistagmo “up-beat”.


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4. En a) b) c) d) e)

el nistagmo multidireccional, señale la respuesta falsa: Siempre es de origen central. Puede ser causado por tóxicos. Puede aparecer en la esclerosis múltiple. Puede aparecer en la degeneraciones cerebelosas. Puede aparecer en la enfermedad de Parkinson.

Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- b) 4.- e)


DISFAGIA DE ORIGEN MECÁNICO Y NEURÓGENO 1. ¿Cuál es la diferencia fundamental entre la disfagia mecánica y la neurógena?. a) Desnutrición. b) Odinofagia. c) Complicaciones respiratorias. d) Dificultad exclusiva para la ingesta de líquidos. 2. ¿Cuál es la prueba de elección para el diagnóstico de disfagia? a) TAC torácico. b) Electromiograma. c) Videoendoscopia. d) RM cráneo. 3. La a) b) c) d)

disfagia episódica para sólidos de años de evolución es típica de Acalasia. Esclerodermia. Enfermedad de Parkinson. Patología del anillo esofágico inferior.

4. La disfagia neurógena orofaringea secundaria a procesos neurológicos más frecuente es: a) Enfermedad de motoneurona. b) Enfermedad de Parkinson. c) Accidente cerebrovascular. d) Miastenia gravis. 5. La a) b) c) d)

disfagia que se acompaña de ronquera es típica de : Faringitis. Afectación del nervio laríngeo recurrente. Laringitis por ref lujo gastroesofágico. Todas las anteriores.

Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- d) 4.- c) 5.- d)



TEST

LUMBOCIÁTICAS 1. Uno de los territorios sensitivos afectados en la lumbociática es: a) D 10 b) C5 c) L1 d) L5 e) C2


2. Son puntos gatillo en el Síndrome miofascial: a) Cuadrado lumbar b) Músculo piriforme c) Glúteo medio d) Glúteo mediano e) Todos los anteriores 3. El a) b) c) d) e)

síndrome facetario se debe a una alteración a nivel de: Las articulaciones intervertebrales El disco intervertebral Los ligamentos interespinosos Los músculos paravertebrales El núcleo pulposo

4. La a) b) c) d) e)

afectación de la raíz L4 produce alteración del ref lejo: Tricipital Bicipital Aquíleo Rotuliano Estiloradial

5. La a) b) c) d) e)

prueba más sensible para detectar patología de partes blandas es: La TAC La radiografía La RM El EMG La ecografía

Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- a) 4.- d) 5.- c)

CERVICOBRAQUIALGIAS 1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta? a) El dolor mecánico mejora con el reposo b) El dolor inf lamatorio es un dolor continuo c) El dolor mecánico se relaciona con el uso


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N E U RO L O G Í A

d) El dolor inf lamatorio puede alterar el reposo nocturno e) No se suele identificar la causa desencadenante del dolor mecánico 2

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? a) El tumor maligno de localización cervical más frecuente es el mieloma b) La causa más frecuente de hombro doloroso es la patología infecciosa c) El dolor caracteristico de la cervicoartrosis es inf lamatorio d) La E. Coli es un microorganismo responsable de cervicobraquialgia inf lamatoria e) En la cervacalgia simple el dolor se localiza a punta de dedo y suele tener una única causa


3. ¿Cuál de los siguientes signos o síntomas no se considera de alarma? a) Fiebre b) Perdida de peso c) Inmunodepresión d) Embarazos multiples e) Osteoporosis 4. Respecto al tratamiento de las cervicobraquialgias, ¿cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta? a) Debe administrarse AINES si se sospecha componente inf lamatorio b) El tratamiento quirúrgico está indicado en casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede con tratamiento conservador c) Se debe pautar, siempre, relajantes musculares y en ocasiones por periodos prolongados d) Se pueden pautar antidepresivos como farmacos coadyuvantes e) Esta indicada la inmovilidad con collarín cervical 5. ¿Con qué raíz nerviosa se asocia la alteración de la sensibilidad del tercer dedo? a) C4 b) C5 c) C6 d) C7 e) C8 Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- d) 4.- c) 5.- d)

SÍNDROME MEGNÍNGEO 1. a) b) c) d) e)

La causa más frecuente de meningitis aséptica es: la carcinomatosis meníngea el síndrome de migraña con pleocitosis los enterovirus la endocarditis el virus herpes simple



TEST

2. Respecto a la encefalitis herpética: a) El virus Herpes simple 2 es el mayor causante en el adulto b) Afecta a regiones parietales del cerebro c) La glucorraquia casi siempre se sitúa por debajo de 35 mg/dl d) Pese al tratamiento adecuado la mortalidad puede alcanzar un 30 % e) El tratamiento consiste en Aciclovir en dosis altas IV durante 3 a 5 días


3. Respecto a las meningitis purulentas: a) H. Inf luenza sigue siendo la primera causa en niños b) Está indicado la realización de una TAC craneal como paso previo a la punción lumbar en la mayoría de las ocasiones c) El LCR muestra en la mayoría de casos entre 500 y 1000 células/mm3 de predominio mononuclear d) Una meningitis purulenta, como su nombre indica, siempre cursa con un LCR de aspecto turbio e) Ante la sospecha de una meningitis meningocócica, debería ser administrado un antibiótico por el primer médico que ve al paciente 4. Respecto al LCR: a) Una pleocitosis importante le confiere un aspecto turbio b) Un aumento de proteinas muy elevado (mayor de 2000 mg/dl) es sospechosa de una carcinomatosis meníngea c) En una punción traumática, por cada 700 hematíes debemos restar 1 leucocito para conocer el número real de células d) La glucosa normal supone el 60 % de la sanguínea e) Todas son correctas 5. Respecto a las meningitis y encefalitis: a) La meningitis tuberculosa muestra pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas y descenso de glucosa b) La encefalitis herpética no precisa aislamiento al deberse a una reactivación viral y no por contagio persona a persona c) La meningitis viral no herpética sólo precisa tratamiento sintomático y muchos pacientes mejoran simplemente con la punción lumbar d) Las crisis epilépticas pueden cursar con pleocitosis que se normaliza en unos cuatro días e) Todas son correctas Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- e) 4.- e) 5.- e)


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PA RTE VI


DIGESTIVO

CAPÍ T U LO 6.1. CAPÍ T U LO 6.2. CAPÍ T U LO 6.3. CAPÍ T U LO 6.4. CAPÍ T U LO 6.5. CAPÍ T U LO 6.6. CAPÍ T U LO 6.7. CAPÍ T U LO 6.8. CAPÍ T U LO 6.9. CAPÍ T U LO 6.10. CAPÍ T U LO 6.11. CAPÍ T U LO 6.12. CAPÍ T U LO 6.13. CAPÍ T U LO 6.14. CAPÍ T U LO 6.15. CAPÍ T U LO 6.16. CAPÍ T U LO 6.17. CAPÍ T U LO 6.18.

Dolor abdominal. Náuseas y vómitos. Diarrea aguda. Hemorragia digestiva alta. Hemorragia digestiva baja. Síndrome ictérico. Síndrome ascítico. Insuficiencia hepática aguda grave. Encefalopatía hepática. Pancreatitis aguda. Cólico biliar. Colecistitis aguda. Colangitis aguda. Colitis ulcerosa: complicaciones aguda y brote agudo severo. Manejo de la enfermedad de Crohn. Hipo. Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática. Test.




CAPÍTULO

6.1.

Dolor abdominal Pernía Medrano, Maydeé*; García Garzón, Silvia**. *Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo


Palabras clave: Anamnesis, signos exploratorios, Rx tórax, Rx abdomen, ecografía abdominal, TAC.

El dolor abdominal es un síntoma frecuente de enfermedades digestivas y un motivo habitual de consulta médica en urgencias. Su diagnóstico supone un reto por el elevado número de causas orgánicas y funcionales, intra y extraabdominales, que lo pueden ocasionar, así como por la diversidad de sus manifestaciones clínicas. ETIOPATOGENIA Los principales estímulos que originan el dolor abdominal son: mecánicos ( distensión o tracción), inf lamatorios, isquémicos o afectación de nervios sensitivos. Se distinguen habitualmente tres tipos de dolor, aunque no siempre podemos reconocerlos en la práctica clínica: 1. Dolor visceral: suele ser sordo, cólico cuando se origina en víscera hueca, mal localizado y referido por el paciente a la linea media ( excepciones – colon izquierdo, uréter y riñón). No aumenta con los movimientos y asocia cortejo vegetativo: naúseas, vómitos, sudoración etc). La exploración física suele ser anodina. Este dolor se origina en vísceras intrabdominales o torácicas, que tienen inervación multisegmentaria. 2. Dolor parietal: es más agudo e intenso, constante, bien localizado o generalizado si hay afectación peritoneal, y se incrementa con la tos, palpación y los cambios de posición. El enfermo permanece quieto y en la exploración física se observan signos de irritación peritoneal, incluyendo contractura tónica ref leja de la musculatura abdominal. Este dolor se produce por irritación de la pared abdominal, peritoneo parietal, diafragma y raiz del mesenterio. 3. Dolor referido: tiene características similares al dolor parietal, y se percibe en áreas distales al origen, siguiendo una distribución metamérica (dermatomo o miotomo). CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL Origen abdominal • Inf lamación del peritoneo parietal: ❍

Contaminación bacteriana: apendicitis, enfermedad inf lamatoria pélvica.

❍

Irritación química: úlcera perforada, pancreatitis o dolor intermenstrual.

• Inf lamación o infección de vísceras abdominales: ❍

Colecistitis, pancreatitis aguda y crónica, hepatitis aguda, ulcus péptico, apendicitis, diverticulitis, enfermedad inf lamatoria intestinal, linfadenitis mesentérica, anexitis aguda.


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D I G E S T I VO

• Distensión de cápsulas viscerales: ❍

Hepática o esplénica: infecciones, congestión o, en éste último, hemólisis

• Obstrucción mecánica de víscera hueca • Alteraciones vasculares: ❍

Embolia o trombosis o isquemia crónica mesentérica, y rotura u oclusión vascular ( anemia drepanocítica, vasculitis...)

• Lesiones de pared abdominal: hematomas, hernias, herpes, costocondritis. • Procesos retroperitoneales: disección o rotura de aneurisma aórtico, hemorragia retroperitoneal, fibrosis y tumores. • Trastornos motores del intestino tipo síndrome del intestino irritable.


Origen extrabdominal • Dolor referido procedente de otros órganos extrabdominales: cardiaco, pulmonar, esofágico, renal, genital o columna vertebral. • Endocrino-metabólicas: Porfiria, cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hiperlipemia, uremia, hipopotasemia, hemocromatosis. • Infecciones sistémicas: Brucelosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa. • Hematológicas: Púrpura Schönein-Henoch, anemia falciforme, anemias hemolíticas, drepanocitosis, leucemia aguda, policitemia, púrpura trombocitopénica, trastorno de la coagulación, crioglobulinemia mixta esencial. • Fármacos: Anticoagulantes, anticolinérgicos, bloqueantes ganglionares, anticonceptivos, síndromes por deprivación de drogas. • Neurológicas: orgánicas (tabes dorsal, herpes zoster, causalgia), funcionales (dolor psicógeno ). • Tóxicas: Saturnismo, intoxicación por amanita, botulismo. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA: El dolor abdominal es un reto para el clínico, sobre todo si se presenta de modo agudo, dado que puede requerir tratamiento quirúrgico. Se debe abordar de modo sistemático, ordenado y práctico Los dos elementos fundamentales para establecer un diagnóstico precoz son una historia clínica detallada y examen físico meticuloso. HISTORIA CLÍNICA La anamnesis a menudo proporciona información suficiente para reducir las posibilidades diagnósticas. Se debe detallar: • Grupo de edad a que pertenece el paciente • Sexo: no olvidar realizar una historia ginecológica y ¿embarazo?, anticonceptivos, DIU • Antecedentes personales médicos y quirúrgicos: factores de riesgo cardiovascular y arritmias tipo fibrilación auricular, enfermedades sistémicas, situaciones de inmunodepresión, patología abdominal previa (péptica, biliar, apendicectomías, traumatismos). Hábitos tóxicos y tratamientos médicos: aines, digoxina, teofilina, retención urinaria por simpáticomiméticos ...



DOLOR ABDOMINAL

• Viajes previos. • Antecedentes Familiares: porfirias, hiperlipemias, pólipos y carcinoma de colon. Interrogar y sacar las máxima información del síntoma fundamental: EL DOLOR. • Localización del dolor: inicial y cambios posteriores en su localización


Hipocondrio derecho: Colico biliar, colecistitis, colangitis, pancreatitis Hepatitis,hepatomegalia congestiva, abceso hepático o subdiafragmático Neumonía o pleuritis

Epigastrio IAM, pericarditis, esofagitis y aneurisma aorta Úlcera péptica, vólvulo gástrico pancreatitis, colecistittis.

Hipocondrio izquierdo: Infarto y abceso esplénico Patología gástrica o del ángulo esplénico Pancreatitis.

Periumbilical: Aneurisma de aorta y trombosis mesentérica Pseudo/Obstrucción intestinal Divertículo de Meckel Apendicitis Fosa iliaca derecha: Apendicitis,EII, adenitis yersinia,hernia inguinal, salpingitis, embarazo ectópico, nefrolitiasis

Hipogastrio: pseudobstrucción intestinal y patología urogenital

Fosa iliaca izquierda: Diverticulitis, SII, hernia inguinal, salpingitis, embarazo ectópico y EII

* Dolor abdominal difuso: obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, vólvulo colónico, gastroenteritis, pancreatitis, porfiria, intoxicación por plomo, alcohol metílico.

• Forma de instauración del dolor: se debe preguntar por desencadenantes, factores que lo agravan o mitigan y por su velocidad de instauración. ❍

Instauración brusca: úlcera perforada, rotura o disección de aneurisma, rotura de abceso o hematoma, infarto de órgano abdominal, corazón o pulmón, neumotórax espontáneo.

❍

Instauración rápida (minutos): perforación o estrangulación de víscera hueca, obstrucción intestinal alta, pancreatitis, colecistitis, infarto mesentérico, cólico nefrítico, rotura de embarazo ectópico, diverticulitis, y apendicitis (más frecuente gradual en éste último caso)

❍

Instauración gradual (horas): apendicitis, hernia abdominal estrangulada, obstrucción intestinal baja, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, perforación por neoplasia gástrica o colónica, abceso intrabdominal, infarto intestinal, amenaza de aborto, salpingitis y retención urinaria.

• Intensidad del dolor: Existe escasa correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del cuadro • Irradiación del dolor: puede ser diagnóstica, como por ejemplo, irradiación a testículo o escapula derecha del cólico nefrítico y biliar respectivamente, hacia rodilla en hernia obturatriz, o hacia espalda en el dolor pancreático. • Respuesta al tratamiento • Características del dolor: ❍

Constante: suele relacionarse con afectación inf lamatoria o neoplásica de víscera sólida, o isquemia-inf lamación peritoneal, especialmente de peritoneo parietal.

❍

Cólico: suele ser por obstrucción de víscera hueca. Las f luctuaciones de intensidad son muy manifiestas en la obstrucción intestinal e intermedias en el cólico renal. El dolor biliar es constante, no cólico.


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D I G E S T I VO

Otros síntomas acompañantes: • Fiebre/Escalofríos. • Ante un dolor abdominal brusco con shock pensar en hemoperitoneo, rotura de un aneurisma de aorta, patología cardiopulmonar grave y perforación de víscera hueca. • Náuseas, vómitos: suelen ser más frecuentes en el dolor abdominal de instauración rápida. Se presentan precozmente (antes del dolor) en las causas médicas y más tardias en las quirúrgicas. Es importante recoger el aspecto- hemático, bilioso, alimentario, fecaloideos. • Alteración del ritmo intestina: se puede asociar diarrea en la isquemia mesentérica, gastroenteritis, y “diarrea paradójica” por rebosamiento. En la obstrucción no se emiten heces o gases. • Flujo vaginal: Embarazo ectópico, enfermedad pélvica inf lamatoria. • Otros síntomas a interrogar: miccionales, pérdida de peso, anorexia, ictericia, coluria o acolia, síntomas respiratorios ( neumonías).


La exploración física EXPLORACIÓN GENERAL: Se debe valorar prioritariamente la presencia de signos indicativos de gravedad o compromiso vital (taquicardia, hipotensión, palidez extrema, alteración del nivel de conciencia, shock hipovolémico o séptico) y de fiebre. Hay que realizar una exploración general completa detallando la coloración de piel y mucosas, hidratación, constantes vitales, cabeza y cuello, auscultación cardiaca y pulmonar, pulsos periféricos (patología de aorta). ACTITUD DEL PACIENTE ANTE EL DOLOR: El paciente con peritonismo permanece inmovil. EXPLORACIÓN DE ABDOMEN: El dolor de origen extrabdominal suele presentar una exploración anodina • INSPECCIÓN: Hay que buscar las cicatrices de intervenciones, el peristaltismo visible, la circulación venosa colateral y otras lesiones cutáneas. Pensar que la distensión puede ser provocada por ascitis, obstrucción o embarazo. • AUSCULTACIÓN: Se debe auscultar antes de la palpación/percusión. Valorar los siguientes datos: ❍

Motilidad: hay que valorar dos situaciones extremas 1) la auscultación de ruidos continuos, intensos y de tonalidad metálica, frecuentes en las primeras fases de una obstrucción intestinal; y 2) el silencio abdominal (ausencia de ruidos durante 1-3 minutos), se observa en el íleo paralítico ref lejo (por irritación peritoneal entre otras causas) y en la obstrucción intestinal avanzada.

❍

Los soplos vasculares abdominales pueden originarse por aneurismas, estenosis arteriales o tumores hipervascularizados.

❍

Soplos de fricción hepática o esplénica

• PERCUSIÓN: Contribuye al diagnóstico de visceromegalias, irritación peritoneal, de la causa de una distensión abdominal evidente (signos de ascitis o timpanismo). • PALPACIÓN: Se realiza con suavidad, y comenzando en las zonas de menos dolor. Inicialmente la palpación debe ser superficial, detectando zonas de hiperestesia; a continuación se procede a la palpación profunda. Debe valorarse la tensión del abdomen (presencia de contractura muscular, distensión por ascitis o meteorismo), y la presencia de organomegalias, masas o plastrones inf lamatorios, así como revisar los orificios herniarios y detectar la presencia de áreas dolorosas. En la valoración de la contracción de la pared abdominal, debe distinguirse la defensa



DOLOR ABDOMINAL

voluntaria (se modifica con la respiración, la distracción o la f lexión de las rodillas) de la rigidez ref leja, local o generalizada, debida a irritación peritoneal (esta puede faltar en caso de pacientes ancianos o debilitados). Son signos de irritación peritoneal: hipersensibilidad cutánea, defensa abdominal, hipersensibilidad de rebote y ausencia de ruidos . ❍

Signo de blumberg o hipersensibilidad de rebote en FID en la apendicitis.

❍

Signo de Murphy o interrupción brusca de la inspiración al palpar la vesícula

❍

Signo del psoas o dolor a la hiperextensión pasiva de la cadera o f lexión contra resistencia de la cadera. ( apendicitis retrocecal, carcinoma perforado de sigma o ciego, diverticulitis perforada o abceso perirrectal

❍

Signo del obturador o dolor hipogástrico al f lexionar la cadera y rodilla y al realizar los movimientos laterales ( apendicitis pélvica, abceso pélvico)

❍

Signo de Rovsing o dolor en FID que aumenta al presionar en cuadrante inferior izquierdo (irritación peritoneal o apendicitis).


EXPLORACIÓN RECTAL: “Por no meter el dedo se puede meter la pata” EXPLORACIÓN GENITAL para las masas pélvicas o procesos anexiales inf lamatorios o tumorales. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica: La valoración del abdomen agudo debe incluir una analítica básica con fines diagnósticos y con valor de preoperatorio si el paciente requieriera intervención quirúrgica. La extracción debe incluir: hemograma ( valorar anemia, leucocitosis sin olvidar que en la sepsis se puede observar leucopenia y plaquetopenia), bioquímica con función renal, estudio de iones, gases venosos, perfil hepatico ( patología hepatobiliar), troponina (sospecha de IAM), amilasa-lipasa ( no olvidar que una amilasa menor de tres veces los valores normales puede aparecer en múltiples procesos abdominales, no sólo pancreáticos), y coagulación. Se debe solicitar orina (se observa hematuria en el cólico renal y piuria en la infección urinaria) y en mujeres jóvenes el test de embarazo. Electrocardiograma: Es fundamental para descartar IAM en el dolor epigástrico, sobre todo en pacientes ancianos, diabéticos, o cualquier paciente con factores de riesgo cardiovascular. Radiografías: Son imprescindibles en el dolor abdominal agudo la RX Tórax PA y lateral (se hace en bipedestación), y la Rx de abdomen simple (se hace en decúbito supino). • RX Tórax postero-anterior y lateral: valora patología pulmonar, neumoperitoneo, elevaciones diafragmáticas (traumatismo abdominal, abceso subfrénico, pancreatitis) o ensanchamiento mediastínico • RX simple de abdomen: ausencia de la línea del psoas (patología retroperitoneal), patrón aéreo intestinal y luminograma patológico: imagen en “grano de café” (vólvulo), megacolon, dilatación y niveles hidroaéreos en la obstrucción con ausencia de aire en tramos distales en el tipo mecánico, signo del colon cortado en la pancreatitis), aire ectópico (neumoperitoneo, gas en la porta y pared intestinal en la isquemia mesentérica, imagen en miga de pan con nivel hidroaéreo en el abceso), calcificaciones, masas, líquido libre (patrón en vidrio esmerilado) y cuerpos extraños. • RX simple en bipedestación, o bien en decúbito lateral derecho: son muy útiles para valorar niveles hidroaéreos o neumoperitoneo. • Radiografías con contraste:


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628

D I G E S T I VO

❍

El enema opaco, se pide menos, y puede ayudar a discernir si la distensión abdominal es por obstrucción mecánica o ileo paralítico.

❍

La serie esófago-gastro-duodenal con contraste hidrosolubre, sólo se emplea en sospecha de perforación sin neumomediastino/neumoperitoneo.

❍

Tránsito gastrointestinal,casi no se usa en el abdomen agudo. Puede diagnosticar un síndrome adherencial.

Otras exploraciones complementarias:


• Ecografía abdominal:. Es útil para detectar patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis), patología renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), patología ginecológica y para detectar la presencia de líquido libre. La presencia de aire limita la prueba, por lo que no suele ser útil para el páncreas. • Tomografía axial computarizada (TAC): Es la prueba más sensible cuando ante un dolor abdominal se plantean varios diagnósticos posibles. Permite objetivar hemorragia intraabdominal o retroperitoneal (hematoma roto, traumatismos), procesos retroperitoneales, lesiones neoplásicas e incluso detecta lesiones inf lamatorias como pancreatitis, abscesos, diverticulitis, apendicitis. No hay que olvidar que un TAC normal no descarta una apendicitis. Otras exploraciones complementarias solicitadas con menor frecuencia: • Paracentesis: debe realizarse en la urgencia si se objetiva ascitis y dolor abdominal. Permite estudiar la etiología de la ascitis, diagnosticar la peritonitis bacteriana espontánea del paciente cirrótico, y orientar a una causa secundaria (p.e. perforación) que puede precisar otros estudios complementarios o tratamiento quirúrgico. • Punción-lavado peritoneal: sospecha de sangrado peritoneal o traumatismo abdominal. • Arteriografía: si se sospecha isquemia mesentérica aguda. • Endoscopia: no suele pedirse para valoración urgente del dolor abdominal, no obstante, la colonoscopia es útil para evitar la cirugía urgente en el vólvulo de sigma. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), no se suele realizar de urgencia, aunque puede ser útil en cuadros de colangitis aguda asociados a shock séptico, y en algunas pancreatitis agudas severas litiásicas. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO (ver algoritmo) • Indentificar signos de gravedad o compromiso vital. • Iniciar estudio etiológico basado en la historia y exploración ordenada del paciente, y las pruebas complementarias. • Valoración por cirugía si hay signos de irritación peritoneal localizados o generalizados aunque no se haya conseguido un diagnóstico etiológico definitivo, o ante un diagnóstico quirúrgico. • En los casos inicialmente no quirúrgicos: ❍

Alta y observación domiciliaria- paciente con buen estado general, sin enfermedad debilitante de base, con dolor que ha cesado o es leve. Si empeora o recidiva debe volver a urgencias,

❍

Si no hay claros signos de peritonismo, ni hemos diagnosticado una patologia quirúrgica, pero el paciente no tiene buen estado general o tiene una patología debilitante subyacente, permanecerá en observación y si es preciso será reevaluado por cirugía.



DOLOR ABDOMINAL

BIBLIOGRAFÍA Pener RM, Majundar SR. Diagnostic approach to abdominal pain in adults. Up ToDate med 2008 Enero 31. Disponible en www. Uptodate. com. 2. Santiesteban Y, Hermida I, Albadalejo C, Hernandez Belmonte A. Dolor abdominal agudo. Medicine2007; 09: 5657-64. 3. Glasgow RE, Mulvihill SJ. Dolor abdominal, incluido el abdomen agudo. En: Sleisenger MH, Friedman LS, Feldman M. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Séptima edición. Buenos Aires: Panamericana; 2004. P.1126-1152. 4. Hernandez Surmann E, Diaz Pedroche C, Pérez Sánchez JR. Dolor abdominal. En: Acedo MS, Barrios A, DíazR, Orche S, Sanz RM. Manual de diagnóstico y terapeútica médica. Cuarta edición. Madrid. Grupo MSD; 1998. P. 81- 91 5. Silen W. Dolor abdominal. En: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Principios de medicina interna. 16 edición. Chile. Mc Graw Hill. 2005. P. 95-98.


1.


629


FID: Apendicitis Ileítis aguda Embarazo extrauterino

Hipocondrio derecho Colecistitis Ulcus pépt perforado

Hipogastrio: No olvidar ginecología y urología

Periumbilical: Infarto intestinal Oclusión intestinal

Epigástrico: Ulcus péptico perforado

FII: Diverticulitis Colitis isquémica Embar extraut

Hipocondrio izquierdo: Neoplasia colon, Infarto esplénico, patología gástrica

DOLOR O SIGNOS PERITONEALES LOCALIZADOS

NOTA: Se debe pedir amilasa en dolores de hemiabdomen superior “localizados en cinturón”, difusos o centroabdominales porque si es superior a 250-300 unidades es compatible con pancreatitis aguda. Valores elevados pero menos de 3 veces pueden ocurrir en otros procesos.

LAPAROTOMIA

DOLOR O SIGNOS PERITONEALES DIFUSOS (PERITONITIS)

NECESIDAD DE VALORACION QUIRURGICA (I)

LAPAROTOMIA (perforación org hueco)

Aire libre extraintestinal (no cirugía reciente)

CLARAMENTE NO QUIRURGICO ( II )

1. Solo delgado Obstrucción i delgado, valorar íleo adinámico 2. Colon (con/sin delgado) Obstrucción o Ogilvie

Niveles hidroaéreos

Principal diagnóstico diferencial: ¿Quirúrgico o no quirúrgico? Clínica (brusco, con vómitos, cirugía previa, fiebre), exploración abdominal (rebote, defensa, ausencia de ruidos, hernias), leucocitosis, Rx simple (niveles, aire extraintestinal)

630

DOLOR ABDOMINAL AGUDO



D I G E S T I VO

Patología bilio-pancreática

Patología hepática

Concluyentes

Bioquímica hepática Ecografía

No dispéptico

Cuadrante derecho

Valorar patología colónica o renal

No concluyente

Dispéptico

HEMIIABDOMEN SUPERIOR

Si negativo, no olvidar valorar Páncreas

Enf péptica

Endoscopia alta

Epigástrico y dispéptico

PULMONAR (RX, GASES) CARDIACO (EKG,Troponina)

Hombre: Enfermedad vésico-prostática Mujer:Enfermedad génito-urinaria y vesical

HEMIIABDOMEN INFERIOR

Hernias Diverticulitis Fecalomas (hacer tacto rectal) ITU Y Cólicos nefríticos (sedimento de orina)

VALORAR CAUSAS EXTRABDOMINALES

DOLOR ABDOMINAL AGUDO CLARAMENTE NO QUIRURGICO



DOLOR ABDOMINAL


631




CAPÍTULO

6.2.

Náuseas y vómitos Abejón López, Laura; Tello Blasco, Laura; Martín Echeverría, Esteban. Medicina Interna


Palabras clave: Náuseas, vómitos, alimentos, postprandial, obstrucción, antieméticos.

Las náuseas y vómitos son clínicamente importantes porque pueden ser manifestaciones de una amplia variedad de condiciones y porque pueden llevar a consecuencias potencialmente letales. Se asocia con fenómenos como hipersalivación, alteración del ritmo cardíaco, defecación... Existen 3 componentes del vómito: • Náusea: Es una sensación displacentera de necesidad inminente de vomitar, que puede o no producir el acto del vómito. • Arcada: Movimientos respiratorios espasmódicos y abortivos con la glotis cerrada junto con contracciones de la pared abdominal. • Vómito: El contenido gástrico es llevado de forma forzada hacia y fuera de la boca por contracción sostenida forzada de los músculos abdominales y diafragma. El manejo en urgencias requiere una historia clínica con unas pruebas complementarias adecuadas, para un diagnóstico y tratamiento eficaz. Es muy importante evaluar el estado general para descartar patología urgente. 1. HISTORIA CLÍNICA A) Anamnesis: Detallar las características del vómito para orientarnos hacia un diagnóstico correcto. Es importante indagar sobre: –

–

Duración de los síntomas: ❒

Aguda: (Horas/días): Múltiples causas. Intoxicaciones, fármacos, embarazo, traumatismo craneal, dolor visceral...

❒

Crónica: (semanas/meses): Patología digestiva, proceso intracraneal, alteración endocrino-metabólica, psicógeno...

Relación con la ingesta: ❒

Previos: Embarazo, gastrectomía, uremia, alcoholismo, aumento tensión intracraneal.

❒

Postpandriales: ▲

Menor de 1 h: Psicógenos, ocasionalmente úlcera péptica...

▲

Mayor de 1 h: Obstrucción tracto de salida gástrico, trastorno de la motilidad, gastroparesia diabética, postvagotomía...

▲

Mayor de 12 h: Obstrucción o atonía de la salida gástrica, tumores... Normalmente descarta el origen psicógeno.


634

D I G E S T I VO

–

–

Contenido: ❒

Alimentos digeridos tiempo antes: Obstrucción.

❒

Alimentos no digeridos: Alteración esofágica o faríngea (Zenker, Acalasia). Psicógenos.

❒

Sangre o «posos de café»: Hemorragia digestiva.

❒

Bilis: Obstrucción duodenal distal o yeyunal alta. Descarta obstrucción gástrica.

❒

Heces: Obstrucción intestinal, íleo...

Olor:


❒

Fecaloideo: Obstrucción intestinal.

❒

Pútrido: Gastroparesia y retención. Tumor gástrico.

❒

Agrio: Ulcus gastroduodenal.

–

Alivio del dolor tras el vómito: Enfermedad ulcerosa péptica. No cede el dolor en pancreatitis ni enfermedad biliar.

–

Vómito a «chorro» o «en escopetazo»: No precedido de náuseas ni vómitos. Hipertensión intracraneal o estenosis pilórica.

B) Exploración física: Valorar el estado general y repercusión hemodinámica del cuadro, ya que pueden ser manifestación de urgencias vitales. –

General: Importante el nivel de conciencia. Valorar adelgazamiento, deshidratación, coloración y constantes.

–

Aparatos: Exploración sistemática por aparatos, destacando en abdomen la presencia de ruidos hidroaéreos, masas, dolor, hernias, cirugía. Realizar tacto rectal (presencia de sangre). Neurológicamente no olvidar signos meníngeos y rigidez de nuca.

2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS –

Analítica: Hemograma, bioquímica con cloro, amilasa, coagulación y gasometría venosa.

–

Rx tórax y abdomen según sospecha.

–

ECG: valorar CPK, Troponina, mioglobina en diabéticos y ancianos.

–

En vómitos evolucionados es frecuente la alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica.

–

Pruebas dirigidas según sospecha: Endoscopia digestiva, tránsito gastrointestinal, TAC.

3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Las náuseas y vómitos son manifestaciones frecuentes de numerosos trastornos orgánicos y funcionales. Las enfermedades digestivas y una gran parte de patología de otros órganos o sistemas cursan con náuseas y vómitos. –

Fármacos: AINEs, corticoides, antibióticos, diuréticos, betabloqueantes, digital, ADO, hierro, antiparkinsonianos.

–

Infecciosas: GEA (vírica, bacteriana, parasitaria), hepatitis.

–

Digestivas: Infecciones, obstrucción, alteraciones de la motilidad, gastrointestinal, úlceras, apendicitis, Hepatitis aguda, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis.

–

Cardiológicas: IAM, Insuficiencia cardíaca, HTA descompensada.

–

Renales: Cólicos nefríticos, pielonefritis, glomerulonefritis.



N ÁU S E A S Y VÓ M I TO S

–

Endocrinometabólicas: Cetoacidosis diabética, alt. tiroidea, crisis adrenal.

–

Neurológicas: Cinetosis, cefalea, meningitis, hipertensión intracraneal.

–

Psicógenas: autoinducidos, ocultos, eróticos (gratificación sexual).

–

Oncología: Tumores, radioterapia, quimioterapia.

–

Otros: Embarazo, vértigo, reacción vasovagal, anestesia, infecciones sistémicas.


4 . COMPLICACIONES –

Alteraciones metabólicas: Alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica. Hiponatremia.

–

Nutricionales: Desnutrición, deshidratación y estados carenciales.

–

Lesiones esofágicas: Sd. Mallory-Weiss, Sd. Boerhaave.

–

Neumonía aspirativa: Broncoaspiración.

–

Enfermedad dental: Erosiones y caries dental en vómitos crónicos.

–

Púrpura: Cara y parte superior del cuello: «máscara» en relación con aumento de la presión intratorácica.

5 . TRATAMIENTO El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos depende en la mayoría de los casos de la corrección de la causa subyacente. En primer lugar se debe restablecer el equilibrio entre líquido y electrolitos. –

Farmacoterapia antiemética: Varía dependiendo de la causa de los síntomas, de la respuesta del paciente y de los efectos adversos: • Anticolinérgicos: ▲

F: Escopolamina: 300 microg. Parche para profilaxis: Uso: Cinetosis.

• Antihistamínicos: ▲

F: Dimenhidrinato, prometazina, meclizina: Uso: Embarazo, cinetosis, alteraciones vestibulares (Ménière), uremia, postoperatorios.

• Fenotiacinas: ▲

F: Proclorperacina, clorpromacina (15-75 mg/día en 3 dosis vo, 25-150 mg/día en 3 dosis im o iv), Haloperidol (2-15 mg/d en 3 dosis vo, 10 mg/6 h im): Uso: Vómitos por fármacos, radiación, gastroenteritis. Efectos secundarios: Sedación, hipotensión, efecto parkinsoniano.

• Antidopaminérgicos: ▲

F: Metoclopramida (5-20 mg/6 h vo, en Quimioterapia 1-3 mg/kg/iv en 100cc SSF/15 min 30’ antes de la QT): Uso: en quimioterapia, gastroparesia (muy útil), seudoobstrucción. Efectos secundarios: Insomnio, confusión, ansiedad, nerviosismo, discinesia, distonía tardía, hiperprolactinemia.


635


636

D I G E S T I VO

▲

F: Domperidona (10-20 mg/6-8 h vo): Uso: Igual. Menos efectos secundarios extrapiramidales ya que no atraviesa la BHE.

▲

F: Cisaprida: (10-20 mg/6-8 h vo) Aumenta la liberación de la acetilcolina. No pasa la BHE: Uso: gastroparesia, RGE, dispepsia no ulcerosa, seudoobstrucción, constipación. Efectos secundarios: dolor cólico abdominal, diarrea, fatiga.

• Antagonistas selectivos de los receptores de la serotonina (5-OHT3): ▲

F: Ondansetrón (0.15 mg/kg en 100 cc SSF/15 min cada 4h, 30’ antes de la QT), Granisetrón (10 microg/kg iv en 5 minutos, 30’ antes de la QT): Uso: Quimioterapia refractaria. Efectos secundarios: cefalea, constipación, diarrea o estreñimiento, elevación de las enzimas hepáticas.

• Macrólidos:


▲

F: Eritromicina (125 mg/6 h vo):Aumenta el vaciamiento gástrico: Uso: en gastroparesia diabética. Efectos secundarios: retortijón, náuseas y f latulencia.

• Combinaciones de fármacos: ▲

Se utilizan principalmente en vómitos por quimioterapia. Quimioterápicos más eméticos son Cisplatino, Dacarbazina, Actinomicina. Los menos eméticos son Vincristina, Bleomicina, Clorambucilo.

▲

Se combinan Fenotiazinas, Benzamidas sustituidas, Antagonistas de la Serotonina, Benzodiacepinas (Lorazepam), Corticoides (sólo en asociación), Derivados cannabinoides: Tetra-hidrocannabinol (Dronabinol®): Efectos secundarios: Sedación, hipotensión ortostática, taquicardia, xerostomía, ansiedad, alucinaciones, psicosis (ancianos y niños).

–

Tratamiento específico: Una vez obtenido un diagnóstico, el tratamiento será el específico de dicha patología.

–

Modificar conducta: No se deben olvidar las modificaciones conductuales como ayuda al tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA Lee, M.; Feldman, M.: Náuseas y vómitos. En: Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.; Sleisenger, M. H.; Sleisenger & Fordtran: Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 16.ª ed. Editorial médica Panamericana, 2000;Vol. 1: 128-138. Hasler,W. L.: Náuseas, vómitos e indigestión. En: Harrison,T. R.; Fauci,A. S.; Braunwald, E.; Iselbacher, K. J.;Wilson,J.D.;Martín, J.B.; Kasper,D. L., et al., editors: Harrison principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: Mc-Graw-Hill Interamericana, 2001, pp. 280-286. Parkman, H. P.: New advances in the diagnosis and management of nausea and vomiting. Case Manager, 2002 Mar-Apr; 13 (2): 83-6; quiz 87. Fraga, X. F.; Malagelada, J. R.: Náusea and vomitig. Curr Treat Options Gastroenterol, 2002 Aug; 5 (4): 241-250. Koeller, J. M.; Aapro, M. S.; Gralla, R. J.; Grunberg, S. M.; Hesketh, P. J.; Kris, M. G.; Clark-Snow, R. A.: Antiemeticguidelines: creating a more practical treatment approach. Support Care Cancer, 2002 Oct; 10 (7): 517-8. Lawrence M. Tierney, Jr.; Mark C. Henderson: Historia clínica del paciente. Método basado en evidencias. Mc Graw Hill, 2007.


Fármacos

Hematoma subdural cr Hidrocefalia Neoplasia

SNC

Sin signos de obstrucción intestinal

Crónico

Náuseas y vómitos del embarazo Hiperemesis gravídica Hígado graso agudo

Sd. de vómito cíclico

Tto ESPECÍFICO

Hipotiroidismo Insuf. suprarrenal Gastroparesia

Metabólico

HIDRATACIÓN

HOSPITALIZACIÓN

Trastorno alimenticio

Pseudoobstrucción intestinal crónica

Hipomovilidad intestinal

Obstrucción intestinal

Niveles hidroaéreos Intestino dilatado Vómitos fecaloideos

Iniciar hidratación i.v. Rx de abdomen

Signos de obstrucción intestinal o paciente deshidratado o tóxico

OBSERVACIÓN Y REHIDRATACIÓN

Agudo

¿Síntomas de alarma?

Considerar GEA

Sin signos de obstrucción intestinal

No

¿Embarazo?

Signos de inflamación visceral: Cólico, Pancreatitis, Enf. biliar.

Sí

NÁUSEAS Y VÓMITOS



N ÁU S E A S Y VÓ M I TO S


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CAPÍTULO

6.3.

Diarrea aguda Megino Moreno, M. Teresa*; Galindo Jiménez, Teresa**; Miquel Plaza, Joaquín***. *Medicina Interna, **Medicina Familiar y Comunitaria, ***Aparato Digestivo


Palabras clave: Flora intestinal, parásitos intestinales, coprocultivo, soluciones hidratantes, loperamida, quinolonas.

A. DEFINICION Diarrea se define como un aumento en la eliminación diaria de heces mayor de 200 g o 10 ml/ Kg/día. Desde un punto de vista práctico se ref leja como un aumento del número de evacuaciones (>3 deposiciones día/2 con síntomas intestinales) y una disminución de la consistencia de las mismas, siempre en relación con el hábito intestinal normal del paciente, que puede oscilar entre 3 deposiciones al día y 3 a la semana. La diarrea se considera aguda cuando su duración es igual o menor de 14 días, teniendo casi siempre un origen infeccioso. Otras causas frecuentes son los fármacos y tóxicos. La diarrea se considera crónica cuando dura más de 4 semanas. Es importante diferenciar la diarrea de otros procesos con una forma de presentación similar: • Incontinencia fecal, en la que no hay aumento del volumen de las heces. • Pseudodiarrea o hiperdefecación, típica por ejemplo del síndrome de intestino irritable o de las proctitis (p.e. secundarias a radioterapia), en la que hay una frecuencia aumentada, pero no un aumento del volumen de las heces. • Diarrea ficticia, secundaria habitualmente al uso/abuso de laxantes. La diarrea infecciosa puede cursar con inf lamación o no según el patógeno causante 1. Sd. diarreico no inf lamatorio: Diarrea acuosa de gran volumen, normalmente autolimitada, sin datos de enteroinvasividad (sangre, fiebre elevada...). Etiología: Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigénico, S. aureus, C. perfringens, Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus. 2. Sd. diarreico inf lamatorio: Diarrea de escaso volumen, sanguinolenta, con tenesmo, fiebre y dolor abdominal. Presentan leucocitos y sangre oculta en heces. Etiología: Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica. B. HISTORIA CLINICA Nos debe permitir orientarnos sobre la etiología del proceso y hacer una correcta evaluación del grado de severidad del mismo, posibles complicaciones y necesidad de tratamiento específico o posteriores estudios. Debe incluir:


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D I G E S T I VO

B-1. Anamnesis: • Determinar el ritmo intestinal “normal” del paciente, para poder así establecer si existe algún cambio significativo. • Tiempo de evolución, para diferenciar entre aguda y crónica.


• Valoración de la severidad y organicidad del cuadro: ❍

Presentación diurna o diurna-nocturna; esto último indica organicidad.

❍

Número y características de las deposiciones (sangre, moco o pus y coloración). Si existe sangre es importante diferenciar si se trata de una rectorragia que sugiere un origen distal de la lesión, o hematoquecia que orienta a patología más alta.

❍

Síntomas acompañantes: Dolor abdominal, vómitos, sed, mareo...

❍

Fiebre elevada, que oriente a la existencia de enteroinvasividad.

❍

Afectación del estado general,

❍

Factores de riesgo que orienten a la etiología o empeoren el pronóstico del cuadro: Edad extrema, inmunodepresión, institucionalizados, deterioro mental, enfermedad de base grave, patología vascular, gastrectomizados...

• Orientación del agente causal (Tabla 1): ❍

Antecedentes médicos y quirúrgicos, prestando especial atención a enfermedades que puedan manifestarse como síndrome diarreico: diabetes, patología tiroidea, enfermedad inf lamatoria intestinal, insuficiencia renal, celiaca, cirugía intestinal...).

❍

Tratamiento habitual, interrogando acerca de fármacos que puedan producir diarrea: laxantes, antihipertensivos, antiácidos, analgésicos, digital, diuréticos, colchicina, prostaglandina E, indometacina, quinidina, cimetidina, propranolol, cloruro potásico, alcohol, teofilina, cafeína, quimioterápicos, tiroxina... Prestar especial atención a la toma reciente de antibióticos u hospitalización previa, que pueden producir diarrea por si mismos, o facilitar la sobreinfeccion por C.Difficile.

❍

Antecedentes epidemiológicos: viaje a zonas de riesgo, ingesta de agua-alimentos en estado sanitario “dudoso”, familiares o amigos afectos, homosexualidad.

Antecedentes epidemiológicos Agente causante según periodo de incubación <6 horas: toxina de Staphilococcus aureus, Bacillus aereus 8-14 horas: Clostridium perfrigens >14 horas: virus, Shigella sp, Salmonella sp., Vibrio parahemolítico, Vibrio cholerae, Campytobacter sp., E. coli enterotoxigénico, E. coli enterohemorrágico

Tratamiento antibiótico reciente (clindamicina, betalactámicos) Clostridium diffi cile

Agente causante según el tipo de alimento Pollo, huevos, mayonesa, pastel de crema: S. aureus Huevos, lácteos: Salmonella spp. Queso: Listeria spp. Ensaladas, verduras crudas: Shipella spp. Crustáceos, pescado poco cocinado: Vibrio Hamburguesas, ensalada: E. coli Arroz frito: B. cereus

Viajes recientes Las cepas enterotoxigénicas de E. coli son la causa más frecuente de diarrea en todos los países, pero suele existir una distribución topográfica Viaje a países en vías de desarrollo (agua no potable): Shigella, Salmonella, Campytobacter, Giardia, Cryptospondium, E. histoytica Viaje a Rusia: Cryptosporidium, Giardia Viaje a Nepal: Cyclospora

Homosexuales: Proctitis e infecciones por Shigella spp., Salmonella spp., Campytobacter spp. y protozoos intestinales

Asociación de síntomas extraintestinales: Síndrome hemolítico-urémico: Shigella, Campytobacter, E. coli enterohemorrágico. Síndrome de Raiter, tiroiditis, glomerulonefritis: Yersinia



D I A R R E A AG U DA

B-2. Exploración física: Enfocada fundamentalmente a valorar la severidad del cuadro, lo que nos va a marcar nuestra actuación posterior: • Valoración del estado de hidratación (signo del pliegue, sequedad de mucosas, disminución del nivel de conciencia, cambios posturales, variación de TA y pulso...). • Estado hemodinámico (frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura). • Coloración de piel y mucosas. • Exploración sistemática por aparatos, con especial atención a la exploración abdominal, para descartar abdomen agudo. Realizar tacto rectal para evaluar severidad del sangrado


Según la anamnesis y la exploración, podremos identificar a los pacientes que presenten una diarrea grave: aquella con signos de deshidratación, sangrado o dolor abdominal importante, de características inf lamatorias, sobre todo en pacientes de riesgo. En este grupo de enfermos es en los que habrá que realizar pruebas complementarias y valorar el ingreso hospitalario. C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La diarrea leve no precisa la realización de pruebas complementarias, En las diarreas de más de 3 días de evolución o datos de gravedad, se realizará: • Hemograma. • Bioquímica, incluyendo iones, urea, glucosa y creatinina. • Gasometría venosa: En pacientes con mal estado general, para valorar acidosis metabólica por pérdida de electrolitos y bicarbonato en heces. • Coprocultivo y parásitos en heces. Deben realizarse, fundamentalmente en diarreas inf lamatorias (aunque el paciente no vaya a ingresar), quedándonos con sus datos por si hubiera que modificar el tratamiento. • Toxina de Clostridium Difficile si se sospecha colitis pseudomembranosa (ingreso reciente, ingesta de antibióticos...). • Hemocultivos: Si fiebre alta, datos de bacteriemia o repercusión sistémica. • Radiografía simple de abdomen: Si sospecha de abdomen agudo o de cuadro obstructivo. • Colonoscopia: habitualmente realizada de modo diferido, cuando se sospeche colitis pseudomembranosa o isquémica, diarrea aguda grave inf lamatoria e inmunocomprome-tidos, para descartar agentes oportunistas, como el CMV. También en diarrea persistente sin etiología y que no responde a tratamiento empírico o en caso de sangrado importante. D. TRATAMIENTO El 90 % de las diarreas agudas son autolimitadas en 24-48 h y no requieren tratamiento específico. En base a la historia clínica y a las exploraciones complementarias (si ha sido preciso realizarlas) podremos distinguir tres grupos de pacientes: D-1. Enfermos con diarrea aguda sin repercusión importante del estado general: Estos pacientes pueden ser datos de alta y manejados ambulatoriamente. El objetivo principal es prevenir la deshidratación y reponer los líquidos perdidos.


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642

D I G E S T I VO

• REHIDRATACION: Preferentemente vía oral. La O.M.S. recomienda lo que de forma casera se denomina “limonada alcalina”, o soluciones comerciales isotónicas (SUERORAL). Se recomienda una ingesta entre 2-3 litros al día, en pequeñas cantidades. La forma clásica es:


Preparar 2 vasos de 250 cc. que contengan: Vaso nº 1: Zumo natural de naranja, manzana u otra fruta ½ cucharadita de miel Una pizca de sal de mesa Vaso nº 2: Agua de grifo ¼ cucharadita de bicarbonato sódico Beber de manera alternada de cada vaso la cantidad que precise Otra forma es: 1 litro de agua 1 vaso de zumo de limón Limonada alcalina 4 cucharadas de azucar ¾ de cucharadita de sal 1 cucharadita de bicarbonato sódico En casos leves, en pacientes sin factores de riesgo, ni patología de base, la mayoría de las veces basta con la toma (2-3 litros mínimo al día) de bebidas deportivas isotónicas, gaseosa, bebidas de té, zumos naturales azucarados algo diluídos con agua (de naranja y manzana), infusiones (manzanilla) acompañadas de galletas saladas, caldos de pollo, sopas y agua de arroz. No son recomendables zumos artificiales. Las bebidas isotónicas para deportistas tienen más sodio y cloro que las colas, pero éstas también pueden tomarse, aunque puede producirle distensión del abdomen, por lo que si se usan es recomendable dejarlas abiertas antes de beberlas, para que se salga el gas. • ALIMENTOS: No se recomienda retirar la ingesta habitual, pero sí una dieta astringente. Evitar leche y derivados, (exceptuando yogures), alimentos ricos en residuos y cafeína. Alimentos recomendables son los siguientes : legumbres, verduras / cereales (fideos, tallarines, patatas en puré o cocidas, lentejas, arroz blanco, avena, maiz, etc ) con sal. También son recomendables pescado a la plancha o cocido, carne de pollo, pan tostado, galletas saladas o no, membrillo, plátanos , yogurt y sopas (de fideos, sémola, arroz, pescado y zanahoria...) y manzana asada o compota de manzana. Evitar también los alimentos con los que Vd. nota molestias, o más diarrea, así como pastelería, caramelos y similares. A medida que la diarrea va disminuyendo se puede paulatinamente introducir la dieta habitual, quizás evitando la leche entera durante 1-2 semanas. • FARMACOS - Antidiarréicos, se pueden utilizar, con precaución, en casos en los que no hay fiebre alta ni sangre en las deposiciones. Se recomienda preparados con loperamida (Fortasec®): 2 comprimidos de 2 mgr. inicialmente y luego 1 comprimido después de cada deposición suelta, sín superar los 8 compr. al día. No tomarlo durante más de 2-3 días. Este medicamento o parecidos quedan prohibidos si tiene fiebre alta, o sangre en las heces. - Antibióticos: La mayoría de éstas diarreas agudas infecciosas leves al curarse solas no precisan ningún antibiótico. - Antieméticos: si el cuadro se acompaña de nauseas/vómitos. El mas utilizado es la metoclopramida (Primperan). Advertir al paciente que si la diarrea persiste durante 7 días más a pesar del tratamiento, aparece sangre en las heces, no tolera la alimentación oral, la fiebre o el dolor del abdomen reaparece o no desaparece, acuda a su médico o a urgencias. Si el cuadro se resuelve, no es preciso profundizar el diagnóstico, ni realizar seguimiento. En caso de episodios de repetición, o datos de enteroinvasividad, remitir a consulta para seguimiento.




D-2. Pacientes sin patología de base, con signos de deshidratación leve-moderada. Habitualmente no precisan ingreso, siendo suficiente una rehidratación inicial intravenosa en el servicio de urgencias y posterior manejo ambulatorio según la pauta previa. Es importante antes del alta confirmar que el paciente es capaz de tolerar líquidos, y por tanto va a poder rehidratarse adecuadamente de forma oral en su domicilio. D-3. Pacientes que precisa ingreso: Criterios de ingreso: • Patología de base importante: Ancianos, inmunodepresión, patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados. • Repercusión sistémica importante: intolerancia oral, deshidratación grave, hemorragia. • Ingesta previa de antibióticos por otro motivo. • Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa.


Manejo si ingreso: 1. Constantes por turno, vigilancia de deposiciones y actividad que tolere. 2. Dieta absoluta si mal estado general o sospecha de abdomen agudo. Rehidratación oral si tolerancia. 3. Sueroterapia con 1500 cc S. Salino fisiológico 0.9% + 1500 cc de suero glucosado 5 % con 10 mEq de ClK en cada 500 cc, durante 24 horas (pauta general, ajustar según las peculiaridades de cada paciente). 4. Antibioterapia empírica: indicada en algunos casos (Tabla 2). 5. Antieméticos: Metoclopramida (Primperan). 1 ampolla intravenosa cada 6-8 horas. 6. Antitérmicos: En caso de fiebre o dolor se puede administrar paracetamol, habitualmente de manera intravenosa, cada 6-8horas. 7. Antidiarreicos: En general no indicados en procesos con la suficiente severidad para precisar ingreso Tabla 2: Tratamiento antibiótico empírico: Indicaciones: Fiebre Edad > 65 años, inmunodepresión. Afectación del estado general, deshidratación grave. Enf crónica debilitante. Duración mayor de una semana Patología vascular: Prótesis, aneurisma Sd disentérico (rectorragia+fiebre+tenesmo) Prótesis ortopédica Pautas: QUINOLONAS: - Ciprofloxacino 500 mg/12 h via oral o 400mg/12horas via intravenosa. - Levofloxacino 500 mg/24h, via oral o intravenosa, según tolerancia durante 3-5 días OTROS: - Azitromicina 500 mg/24 h, 3 días. - Eritromicina 500 mg/12 h, 5 días. - En embarazadas se recomienda el uso de ampicilina


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D I G E S T I VO

BIBLIOGRAFÍA


Ahlquist D, Camilleri M. Diarrea y estreñimiento. En: Branwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL editores. Harrison; principios de Medicina Interna 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006.p 28697. Asenjo A., Lledó JL, Lopez P, Barrena R. Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea. Medicine 2008; 10(4):215-22. Cano Ruiz A. Diarrea aguda. Manejo en el servicio de urgencias. En: Algoritmos de Urgencias Medicas. Madrid: Hospital ramón Y Cajal: 2000.p. 60-1. Prado Cohrs. Diarrea aguda. En: Ponce Garcia J. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas (2ª edición). SCM, S.L.; 2006. p 189-196. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS et al. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. IDSA Guidelines. Clin Infect Dis 2001; 32: 331-350. Centers for disease Control and Prevention. Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, maintenance and nutritional therapy. MMWR 2003; 52: 1-16. Thielman NM, Guerrant RL. Clinical practice. Acute infectious diarrhea. N Eng J Med. 2004; 350(1):38-47. Casbur-Jones AC, Farthing MJ. Management of infectious diarrhea. Gut 2004; 53:296-305.


Pacientes sin patología de base, con deshidratación leve-moderada D-2

REHIDRATACIÓN I.V. INICIAL, TOLERANCIA Y MANEJO AMBULATORIO

MANEJO AMBULATORIO

INGRESO HOSPITALARIO REHIDRATACIÓN ATB?

Pacientes con patología de base, afectación severa o datos de enteroinvasividad D-3

No precisa exploraciones complementarias. Alta y manejo ambulatorio (D-1)

REALIZAR PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (C)

Pacientes sin patología de base, con afectación leve D-1

NO

SI

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA (B) Sangre en heces, Deshidratación, Fiebre >38º, dolor abdominal, duración > 3 días, factores de riesgo?

PACIENTE CON DIARREA AGUDA





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CAPÍTULO

6.4.

Hemorragia digestiva alta Del Río Izquierdo, María; Martín Matas, Mª Angeles Aparato Digestivo


Palabras clave: Hematemesis, melenas, estabilidad hemodinámica, úlcera péptica, varices esófagogastricas

DEFINICIÓN La hemorragia digestiva alta (HDA) se define por la existencia de un punto sangrante localizado entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz, y se manifiesta generalmente por hematemesis y/o melenas CAUSAS • Úlcera péptica gástrica o duodenal,que constituyen la causa más frecuente • Erosiones gástricas y duodenales • Varices esofagogástricas-Gastropatía de la hipertensión portal • Síndrome de Mallory-Weiss • Esofagitis péptica/infecciosa • Neoplasias • Origen vascular: lesión de Dieulafoy,angiosdisplasias • Otras (fístula aorto-entérica, hemobilia, hemorragia postesfinterotomía,úlcera esofágica, estómago en sandía) MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON HDA 1. Historia clínica y exploración física • Haciendo hincapié en los siguientes aspectos: • Confirmar que se trata de una HDA, ya que hay fármacos y alimentos (bismuto,hierro,reg aliz,morcilla,calamares…)que tiñen el color de las heces. También debe diferenciarse de la hemoptisis y la epíxtasis,ya que ambas pueden ser deglutidas y aparecer posteriormente como hematemesis o melenas. Tampoco debe confundirse la rectorragia con las melenas de tránsito rápido, siendo ésta última situación un indicador de una HDA importante. Por último,el hecho de que haya anemia en la analítica no es definitivo, debiendo prestar atención al VCM para diferenciarla de una anemia crónica. • Valoración de la magnitud del sangrado:


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D I G E S T I VO


• Debe tenerse en cuenta que una misma pérdida de volumen producida en un tiempo más corto puede presentarse con claros signos de inestabilidad si la comparamos con una pérdida de igual cuantía en un tiempo más prolongado.

Gravedad

Hallazgos clínicos

Pérdida de volumen

Leve

Ninguno

500ml

Moderada

FC 100 TAS 100 Hipotensión ortostática Pies y manos fríos Conciencia normal

15-25% (750-1250ml)

Grave

Fc 100-120 TAS 100 Inquietud, sudoración, palidez, oliguria

25-35% (1250-1750ml)

Masiva

Fc 120 TA 60 Estupor, palidez externa, anuria, shock hipovolémico

35% (1750ml)

• Evaluar si la hemorragia sigue activa, a lo cual nos ayuda la clínica del paciente a su llegada a urgencias y las constantes que presenta, valorando si se mantienen estabilizadas. • Una vez hecho esto, intentaremos obtener información del paciente o los familiares que nos pueda ayudar a hacer el diagnóstico etiológico: • Anamnesis: consumo de alcohol, cirugías previas, episodios anteriores de HDA, ingesta de fármacos grastroerosivos( AINES) o antiagregantes/anticoagulantes, enfermedades asociadas (úlcera peptica, ref lujo gastroesofágico, cirrosis, tumores), síntomas digestivos acompañantes ( dolor abdominal, naúseas, vómitos, pirosis, disfagia, anorexia) y otras enfermedades que puedan agravar el pronóstico o interferir en el manejo. • Exploración física: valorar signos que sugieran inestabilidad (palidez,sudoración,taquicardia, mareo…), estigmas de hepatopatia crónica ( arañas vasculares, ascitis, hepatomegalia, eritema palmar, circulación venosa colateral,ictericia), exploración abdominal donde se detecten zonas dolorosas, signos de irritación peritoneal o masas abdominales.Tacto rectal,que es indispensable para confirmar la existencias de melenas o restos hemáticos. 2. Origen del sangrado alto o bajo Cuando existen dudas del origen del sangrado se puede colocar una sonda nasogástrica con lavado gástrico, aunque tiene limitaciones, ya que un lavado gástrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, ya que la sangre puede haber sido aclarada del estómago en el momento del sondaje o puede haber una lesión sangrante duodenal que vierta su contenido distalmente si no hay ref lujo pilórico. Por otro lado puede dar falsos positivos en sangrados de otro origen al deglutirse la sangre. Es raro que se trate de una HDA si el aspirado es bilioso 3. Pruebas complementarias • Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas. La pérdida sanguínea se traduce en un descenso de los parámetos de la serie roja ( hematocrito y hemoglobina) y ocasiona una anemia normocrómica normocítica. Durante las primeras horas del episodio hemorrágico estos parámetros carecen de valor para cuantificar la pérdida



H E M O R R AG I A D I G E S T I VA A LTA

hemática, siendo necesarias al menos 6 horas para que comiencen a descender. Deben hacerse analíticas periódicas para controlar la evolución, así como para evaluar electrolitos ,calcio y alteraciones de la coagulación y descenso de plaquetas en relación con el sangrado. • Bioquímica elemental con urea. Una elevación de la urea sérica de más de 2-3 veces su valor con una creatinina plasmática normal, es muy indicativa de HDA. También es habitual observar un descenso de proteínas por las pérdidas con el sangrado. • ECG a todos los pacientes con HDA • Rx tórax:recomendable,sobre todo en pacientes con antecedentes de enfermedades cardiopulmonares, aunque no es imprescindible en un primer momento. • Rx abdomen: escasa utilidad, salvo si existen síntomas abdominales acompañantes (dolor abdominal, distensión abdominal..) • TAC:si hay sospecha de fístula aorto-entérica


TRATAMIENTO 4. Mantener la estabilidad hemodinámica • Los pacientes con signos de gran inestabilidad hemodinámica y sangrado activo deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos • Garantizar la permeabilidad de las vía aérea en todo paciente con HDA de gran magnitud y bajo nivel de conciencia, por el riesgo de aspiración broncopulmonar. • Vía venosa para garantizar la reposición de la volemia: 2 vías periféricas de calibre grueso (18 o superior). Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en shock, para regular con mayor precisión el aporte de volumen según medición de la PVC. En pacientes en shock puede ser más útil la colocación de un introductor, ya que un catéter grueso y corto permite una reposición más rápida de f luídos que una vía central larga. • Sondaje vesical en hemorragias graves • Valorar oxigenoterapia, sobre todo en pacientes con hemorragias graves, preferentemente con gafas nasales . • Reposición del volumen intravascular: ❍

Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensión arterial y una diuresis adecuadas, variando el ritmo de infusión según la gravedad del cuadro. La administración de líquidos debe efectuarse con precaución en pacientes con edad avanzada, insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal, aunque si la situación lo requiere es prioritaria la recuperación hemodinámica.

❍

Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).

❍

Los coloides (gelatinas, dextranos,…) sólo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemodinámica con necesidad de una rápida reposición del volumen plasmático.

• Transfusión de sangre: ❍

Se administran concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas. Sólo en caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo ó 0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.

❍

Indicación: Individualizada según situación hemodinámica, edad y enfermedades subyacentes de cada paciente. El objetivo es mantener el hematocrito por encima del 20-25%, aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopatía isquémica) se debe mantener por encima del 30%.


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650

D I G E S T I VO

• Transfusión de plasma fresco congelado: ❍

Indicación: Sangrado activo y alteración de la coagulación (INR > 1.5). Valorar en transfusión masiva de sangre (> 6 concentrados de hematíes en 24 horas), por la pérdida de factores de coagulación.

❍

Dosis: 10-15 ml/kg.

• Transfusión de factores de coagulación: en pacientes con coagulopatías específicas (hemofilia,Von Willebrand…) • Transfusión de plaquetas: ❍

Indicación: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.

❍

Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso

5. Medidas generales de tratamiento


• Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales con frecuencia variable según la gravedad. Control estricto de la diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodinámica o en los que se prevea una recogida inadecuada. • Tratamiento farmacológico: ❍

Antisecretores: es razonable administrar IBP intravenosos antes de la endoscopia y posteriormente en función de los hallazgos endoscópicos (ver úlcera péptica).

❍

Somatostatina: Administrar en todo paciente con sospecha de hemorragia por varices esófago-gástricas, a la espera de la endoscopia digestiva.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Endoscopia digestiva alta • Es la prueba de elección en la HDA, ya que es diagnóstica en el 90% de los casos y permite un tratamiento específico en determinados casos. Se debe realizar dentro de las 24 horas del ingreso. • La administración de Eritromicina iv en dosis única previa a la endoscopia permite una mejor visualización al promover el vaciamiento gástrico, por lo que debe considerarse en pacientes con hemorragia importante. Una dosis razonable es 3 mg/kg iv en 20–30 minutos , 30-90 minutos antes de la endoscopia. • Indicaciones de endoscopia urgente (< 6 horas): persistencia de la inestabilidad hemodinámica o manifestaciones de hemorragia activa (sangre roja en el vómito o por sonda nasogástrica). El principal motivo de una endoscopia urgente es realizar un tratamiento endoscópico. • Contraindicaciones: perforación digestiva, hipoxia severa, coma o disminución del nivel de conciencia con riesgo de aspiración (si el paciente no está intubado), IAM reciente (valorar riesgos y beneficios). • Complicaciones: ❍

No endoscópicas: aspiración (en pacientes con bajo nivel de conciencia), hipoventilación (por sedación) e hipotensión (por inadecuada administración de volumen)

❍

Endoscópicas: precipitación o empeoramiento del sangrado, perforación.

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ÚLCERA PÉPTICA • Tratamiento antisecretor: su objetivo es mantener un pH gástrico > 6 con el objetivo de favorecer la cicatrización de las lesiones y la formación del coágulo. En la actualidad los antiH2 ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN



prácticamente no se utilizan, ya que son menos efectivos que los inhibidores de la bomba de protones (IBP) en conseguir estos objetivos. Por otro lado, los antiH2 no se han mostrado efectivos en disminuir el riesgo de recidiva hemorrágica en úlcera péptica con sangrado activo,pero sí los IBP. Los usados habitualmente son: ❍

Omeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de 8mg/h

❍

Pantoprazol: : 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de 8mg/h

❍

Esomeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de 8mg/h

❍

Tratamiento endoscópico: esclerosis y hemoclips,dependiendo de las lesiones

❍

Clasificación endoscópica de las lesiones pépticas que evalúa el riesgo de resangrado y,por tanto, el tratamiento a seguir (clasificación de Forrest): Grado de Forrest


Ia

Descripción

% de recidivas

Sangrado activo arterial en forma de jet o chorro

90%

Ib

Sangrado en forma rezumante o “en sábana”

IIa

Vaso visible en el lecho de la lesión

60-80%

IIb

Coágulo fresco adherido

25-30%

IIc

Coágulo oscuro o negro

7-10%

III

Lesión con base limpia, cubierta por fibrina

3-5%

50%

• Según los hallazgos descritos, los pacientes con lesiones Forrest I-IIa-IIb deben recibir tratamiento endoscópico y antisecretor en infusión continua. Los pacientes con lesiones Forrest IIc-III no requieren tratamiento endoscópico y pueden recibir tratamiento antisecretor ambulatorio por vía oral cada 12 horas. • Somatostatina y Octreótido:se ha postulado un beneficio hipotético de estos fármacos debido a su efecto vasoconstrictor en el territorio esplácnico, pero su uso quedaría limitado a los pacientes con hemorragias incoercibles y en los que la endoscopia no ha sido efectiva,está contraindicada o no está disponible. • Alta precoz: en los pacientes con lesiones Forrest IIc-III estables, sin hepatopatía o enfermedad concomitante grave, que no estén anticoagulados ni tengan una coagulopatía de base o anemia grave. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICAS El 90% son pacientes con cirrosis hepática (menor gravedad en pacientes con hipertensión portal no cirrótica). Aunque la rotura de las varices es la principal causa de hemorragia en estos pacientes, no hay que olvidar que también pueden sangrar por las mismas lesiones que el resto de la población, por lo que a la espera de la endoscopia debe iniciarse tratamiento con antisecretores y vasoconstrictores esplácnicos. • Tratamiento farmacológico: su objetivo es disminuir la presión portal y el f lujo porto-colateral. Se utilizan fundamentalmente la Somatostatina y la Terlipresina por su alta eficacia y la poca incidencia de efectos secundarios graves. ❍

Somatostatina: la dosis habitual consiste en un bolo inicial de 250 μg (poner con Primperán por su alto efecto hemético), con posterior perfusión de 250 μg/h durante 5 días.Recientemente un estudio ha mostrado que la administración de una dosis doble (500 μg/h) en los


651


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D I G E S T I VO

pacientes con sangrado activo en el momento de la endoscopia consigue un control de la hemorragia en un porcentaje mayor de casos. ❍

Terlipresina: dosis de 2mg/4h hasta lograr un período libre de hemorragia de 24h, reduciendo entonces la dosis a 1mg/4h hasta completar 5 días.

• Tratamiento endoscópico: mediante esclerosis o ligadura con bandas elásticas • Taponamiento con balón: medida de urgencia para controlar la hemorragia, a la espera de un tratamiento definitivo. • DPPI ó TIPS: derivación portosistémica intrahepática, que se utiliza en caso de persistencia del sangrado o recidiva.


• En los pacientes cirróticos, debido a su enfermedad de base, hay que establecer tratamientos preventivos: ❍

Lactulosa para prevenir la encefalopatía hepática

❍

Tratamiento antibiótico (Norf loxacino/12h) por el mayor riesgo de infecciones en estos pacientes. En los pacientes con ascitis se debe descartar la existencia de peritonitis bacteriana espontánea (PBE) para administrar tratamiento específico de la misma.

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR OTRAS CAUSAS: • Desgarro de Mallory-Weiss: se produce a nivel de la unión esófago-gástrica en relación con naúseas o vómitos previos. En la mayor parte de los casos el sangrado es autolimitado, pero en ocasiones puede requerir tratamiento endoscópico. Excepcionalmente requerirá embolización por arteriografía o cirugía para su control. • Lesiones vasculares: ❍

Angiodisplasias: pueden sangrar, sobre todo en pacientes anticoagulados, requiriendo tratamiento endoscópico.

❍

Lesión de Dieulafoy: se trata de un vaso aberrante submucoso en ausencia de úlcera.Normalmente se localiza en el estómago, en área cercana al cardias, aunque también puede darse en esófago y duodeno.El tratamiento es endoscópico.

• Esofagitis: tratamiento médico de la causa (IBP si es péptica,antimicrobianos si es infecciosa) • Tumores : no son susceptibles de tratamiento endoscópico, siendo de elección la resección quirúrgica. En algunos casos son susceptibles de tratamiento paliativo con radioterapia o quimioterapia. • Erosiones gastroduodenales: tratamiento médico con IBP • Hemobilia: junto a los signos de HDA suele aparecer dolor tipo cólico e ictericia por ocupación de la vía biliar por la sangre/coágulos. El tratamiento es el de la causa primaria. ARTERIOGRAFÍA • Permite el diagnóstico si sangrado activo > 1-1.5 ml/min. • Puede realizarse tratamiento con vasopresina o/y embolización, aunque las recidivas son frecuentes. • Indicación: ❍

Hemorragia masiva con endoscopia no diagnóstica.

❍

Hemorragia persistente o recurrente con fracaso del tratamiento endoscópico y riesgo quirúrgico elevado.




CIRUGÍA • Indicación: ❍

HDA activa sin respuesta al tratamiento médico/endoscópico,

❍

Recidiva del sangrado en la úlcera péptica tras dos tratamientos endoscópicos previos

❍

Como diagnóstico/tratamiento en hemorragias masivas en las que no se ha podido establecer el origen, aunque puede ser difícil establecer la localización del punto sangrante y puede ser de utilidad la endoscopia intraoperatoria.

BIBLIOGRAFÍA


1.

Recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. F. Feua, E. Brulletb, X. Calveta, J. Fernández-Llamazaresc, J. Guardiolaa, P. Morenoc, A. Panadèsb, J. Salóa, E. Saperasa, C. Villanuevaa y R. Planasa. Societat Catalana de Digestologia. Societat Catalana d’Endoscòpia Digestiva. Societat Catalana de Cirurgia 2.Digestiva. Barcelona. España. Gastroenterol Hepatol 2003;26(2):70-85. 2. Manejo de la hemorragia digestiva alta en Urgencias. F. J. Montero Pérez. Emergencias 2002;14:S19-S27. 3. F.J. Montero Pérez; J. Martínez de la Iglesia, C. Gálvez Calderón y L. Jiménez Murillo. Hemorragia digestiva alta L. Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª edición. Córdoba. Elsevier.2006.277-283. 4 Fernández Lorena, Bertola Silvia, Higa Mariano, Camps Daniel, Pogolotti Cristian. Hemorragia digestiva alta. Exp. Medica. 2005; 23(4): 191-193


653

Alta precoz

(1) Si hemorragia masiva ingreso en UCI


Tto. según causa

Alta

Bajo riesgo de resangrado

Ingreso

Endoscopia en las 1ª 24 h

Hemorragia leve

Cirugía

Persiste o recidiva

2ª esclerosis o coagulación endoscópica

Persiste o recidiva

Esclerosis o coagulación endoscópica

Sangrado activo o alto riesgo de resangrado

Ulcera péptica

Diagnostica

Endoscopia cuando se estabilice

Hemorragia grave

Derivación porto-sistémica

Persiste o recidiva

Esclerosis o ligadura endoscópica

Sangrado activo

Varices gastroduodenales

Medidas generales (1)

Mantener estabilidad hemodinámica

Valoración clínica inicial

Cirugía

Persiste o recidiva

Arteriografía

Persiste la hemorragia

No diagnóstica

Tto. según causa

Cesa la hemorragia

Cirugía urgente/endoscopia preoperatoria

Hemorragia masiva

654

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA



D I G E S T I VO


CAPÍTULO

6.5.

Hemorragia digestiva baja Del Río Izquierdo, María; Roa-Granthon, Paola*; Sanz de Villalobos, Eduardo Aparato Digestivo; *Geriatría Palabras clave: Hematoquecia, tacto rectal, colonoscopia, arteriografía.


DEFINICIÓN Se considera hemorragia digestiva baja a la perdida de sangre por el tubo digestivo, cuya lesión causante se encuentra en cualquier tramo intestinal por debajo del ángulo de Treitz. Puede presentarse en forma de melenas, rectorragia, hematoquecia o con síntomas y signos de hipovolemia o anemia sin datos externos de hemorragia. CAUSAS Intestino delgado (10 %) Enfermedad de crohn angiodisplasia Divertículo de Meckel Neoplasia Fístula aortoentérica

Intestino grueso (80%) Divertículos Angiodisplasia Enf. Crohn/ colitis ulcerosa Neoplasia Colitis isquémica Colitis infecciosa Colitis actínica Hemorroides

No diagnosticada (10%)

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON HDB 1. historia clínica y exploración física • Confirmar que se trata de una HD. • Valoración de la estabilidad hemodinámica, estimando la perdida hemática Gravedad Leve Moderada

Grave

Masiva

Hallazgos clínicos Ninguno Fc menor 100 TA sistólica mayor 100 Hipotensión ortostática Pies y manos frías Conciencia normal Fc mayor 100-120 TA sistólica menor 100 Inquietud, sudoración, palidez, oliguria Fc mayor 120 TA menor 60 Estupor, palidez externa, anuria, Soc. hipovolémico

Perdida de volumen 500ml 15-25% (750-1250ml)

25-35% (1250-1750ml)

35% (1750ml)


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D I G E S T I VO

Ante cualquier dato de inestabilidad hemodinámica se deben canalizar dos vías venosas periféricas de gran calibre. • Anamnesis: ❍

Antecedentes personales: 1) antecedentes de HDB previas, 2) toma de alcohol o medicamentos (AINES, antiagregantes, anticoagulantes), 3) radioterapia pélvica, 4) cirugías previas, 5) enfermedades (EII, cáncer, hemorroides), así como aquellas enfermedades asociadas graves que puedan complicar la evolución (principalmente cardiovasculares y respiratorias).

❍

Historia actual: características del sangrado actual, que puede manifestarse en forma de hematoquecia o rectorragia y en menor frecuencia como melenas, y síntomas acompañantes, como cambios del ritmo intestinal, dolor abdominal y su relación con la deposición, síndrome constitucional, fiebre. Así como el tiempo de evolución de la hemorragia, su curso y su forma de inicio.


• Exploración clínica: ❍

Valorar además de la Fc y la TA: palidez de piel y mucosas, y realizar una exploración física centrada en la región abdominal.

❍

La exploración anorrectal es absolutamente imprescindible en el estudio de todo paciente que presente una rectorragia, y debe incluir una inspección anal, en busca de hemorroides externas, internas prolapsadas, fisuras y un tacto rectal para confirmar la existencia de restos hemáticos.

• Origen del sangrado alto o bajo ❍

La hematoquecia sugiere un origen bajo de la hemorragia pero en un 10 % de los casos el origen puede ser alto, ante la duda se puede colocar una sonda nasogástrica y realizar lavado gástrico (un lavado gástrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, ya que puede no existir ref lujo desde el duodeno al estómago, pero la presencia de un lavado bilioso prácticamente lo descarta). Si existe una duda razonable y el lavado gástrico no es bilioso abundante, se debe realizar una endoscopia digestiva alta.

• Pruebas complementarias urgentes ❍

Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas. La pérdida sanguínea se traduce en un descenso de los parámetros de la serie roja (hematocrito y hemoglobina) y ocasiona una anemia normocrómica normocítica. Durante las primeas horas del episodio hemorrágico estos parámetros carecen de valor para cuantifica la perdida hemática, son necesarias al menos 6 horas para que comience a descender.

❍

Bioquímica elemental con urea. Una elevación de la urea sérica de mas de 2-3 veces su valor con una creatinina plasmática normal, es muy indicativa de HDA por degradación de las proteínas sanguíneas para formar urea por las bacterias intestinales

❍

Radiografía y electrocardiograma en enfermos de más de 50 años, con antecedentes de cardiopatía o hemorragia digestiva grave

❍

Radiografía de abdomen. Solo si existen síntomas abdominales acompañantes (dolor abdominal, distensión abdominal.

• Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica ❍

Garantizar la permeabilidad de las vías aéreas en todo paciente con HDA de gran magnitud y bajo nivel de conciencia, por el riesgo de aspiración broncopulmonar.

❍

Vía venosa para garantizar la reposición de la volemia: 2 vías periféricas de calibre grueso (18 o superior). Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en shock, para regular con mayor precisión el aporte de volumen según medición de la PVC.

❍

Valorar oxigenoterapia.

❍

Reposición del volumen intravascular:



H E M O R R AG I A D I G E S T I VA B A J A


❍

❍

❍

❒

Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensión arterial y una diuresis adecuadas. La administración de líquidos debe efectuarse con precaución en pacientes con edad avanzada, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal.

❒

Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).

❒

Los coloides (gelatinas, dextrano) sólo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemodinámica con necesidad de una rápida reposición del volumen plasmático.

Transfusión de sangre: ❒

Se administran concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas. Sólo en caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo ó 0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.

❒

Indicación: Individualizada según situación hemodinámica, edad y enfermedades subyacentes de cada paciente. Parece que una conducta restrictiva en la transfusión se asocia a un mejor pronóstico. Se debe evitar transfundir un volumen excesivo en pacientes con edad avanzada, insuficiencia cardiaca o renal. El objetivo es mantener el hematocrito por encima del 20-25%, aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopatía isquémica) se debe mantener por encima del 30%.

Transfusión de plasma fresco congelado: ❒

Indicación: Sangrado activo y alteración de la coagulación (INR > 1.5). Valorar en transfusión masiva de sangre (> 6 concentrados de hematíes en 24 horas).

❒

Dosis: 10-15 ml/kg.

Transfusión de plaquetas: ❒

Indicación: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.

❒

Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso

• Medidas generales de tratamiento ❍

Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales cada 4-6 horas. Control estricto de la diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodinámica o en los que se prevea una recogida inadecuada.

• Pruebas diagnósticas: ❍

Colonoscopia. La colonoscopia es el procedimiento de elección el la hemorragia digestiva baja, su rentabilidad diagnóstica es del 69-80%, con la ventaja de ser en algunos casos terapéutica (angiodisplasia, úlceras, polipectomías). En pacientes en los que el sangrado se ha detenido, se puede realizar la colonoscopia de forma programada pero si persiste el sangrado, debe realizarse lo antes posible. La limpieza colónica facilita la exploración sin incrementar el riesgo de resangrado.

❍

Arteriografía. Permite el diagnóstico si el sangrado activo es mayor de 1-1,5 ml/min. Está indicada en dos situaciones: hemorragia masiva o persistencia del sangrado con estudio endoscópico negativo.

❍

Gammagrafía con hematíes marcados. Más sensible pero menos específica que la arteriografía en la localización del punto de sangrado.

❍

Gammagrafía con pertecnetato-Tc99. Indicada en niños y adultos jóvenes con hemorragia de origen desconocido. Detecta mucosa gástrica ectópica útil para descartar divertículo de Meckel

❍

Enteroscopia. Permite explorar endoscopicamente todo el duodeno y la parte proximal del yeyuno. Permite la toma de biopsias y la práctica de maniobras terapéuticas.

❍

Cápsula Endoscópica. Es una prueba que mediante la ingestión oral de un dispositivo de reducidas dimensiones permite la obtención de imágenes del tubo digestivo durante su recorrido fisiológico a través de este. Su contribución fundamental se realiza en el estudio de las patologías del intestino delgado. Previamente a la ingestión de la cápsula, se realizará un tránsito gastrointestinal para valorar estenosis en el trayecto, situación en la cual la cápsula no sería efectiva.


657


658

D I G E S T I VO

❍

Cirugía. Indicada en los siguientes casos: ❒

Hemorragia no controlable por métodos endoscópicos

❒

Hemorragia masiva (necesidad de más de 8 concentrados de hematíe en 24 horas)

❒

Hemorragia persistente (más de 48 horas)

❒

Recidiva hemorrágica en su ingreso (tras la segunda endoscopia terapéutica).


BIBLIOGRAFÍA: Mª L. Vignote Alguacil; A. Poyato González; F.J. Montero Pérez y L. Jiménez Murillo. Hemorragia digestiva baja. L. Jiménez Murillo, F.J.Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación.3ª edición. Córdoba. Elsevier. 2006. 284-287. Glenn M. Eisen; Jason A. Dominitz; Douglas O. Faigel; Jay L. Goldtein; Anthony N. Kalloo; Bret T. Petersen et al.an annotated algorithmic approach toa cute coger gastrointestinal bleeding. ASGE. 2001. volumen 53. nº 7. 859-863. Raquel E. Davile; Elizabeth Rajan; Douglas G. Adler; James Egan; William K. Hirota; Jonathan A. Leighton et al.Guideline: the role of endoscopy in the patient with coger-GI bleeding. ASGE. 2005. volumen 62. nº5. 656-660. Sammy Saab, MD; Rome Jutabha, MD. Approach to the adult patient with coger gastrointestinal bleeding. UpToDate, release 16.1. enero 31, 2008.


Tratamiento específico si es posible

Tratamiento específico según causa

Sangrado continua

Continua sangrando

Arteriografía

Continua sangrando

Se identifica la causa

Cirugía

HDB CONTINUA

Arteriografía

HDB CONTINUA

COLONOSCOPIA

Gammagrafía con TC99 en niños y adulto joven para descartar divertículo de Meckel

Valorará gammagrafía con hematíes marcados si sangrado lento o intermitente

No se identifica la causa

Enteroscopia Cápsula Endoscópica Ganmagrafía co TC99 d/c meckel en niños y jóvenes

Estudio ID

HDB CESA

Si hemorragia masiva valorar arteriografía y/o cirugía urgente con endoscopia intraoperatoria

Si dudas de HDA —> SNG y lavado gástrico y/o Gastroscopia

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA



H E M O R R AG I A D I G E S T I VA B A J A


659




CAPÍTULO

6.6.

Síndrome ictérico El Kadaoui Calvo, Nuria*; Del Río Izquierdo, María; Gómez Caturla, Antonio Aparato Digestivo; *Geriatría Palabras clave: Hiperbilirrubinemia, hipocolia, coluria, síndrome de Gilbert, CPRE, ecoendoscopia.


INTRODUCCIÓN Definición: pigmentación amarilla de la piel y mucosas debida a un aumento de bilirrubina (mayor de 2 mg/dl ). Puede ser secundario a un aumento de la fracción conjugada ó de la fracción no conjugada. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarilla cutánea como la carotenemia, en la que a diferencia de la ictericia, nunca se pigmenta la esclerótica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIA La ictericia se puede producir por: • Trastornos aislados del metabolismo de la bilirrubina. Para la orientación diagnóstica del paciente con hiperbilirrubinemia, es importante conocer la fracción de bilirrubina que esta más elevada en el suero. 1. Hiperbilirrubinemia indirecta ó no conjugada: Bilirrubina indirecta > de 85% del total. No hay coluria, ya que al no ser hidrosoluble no se filtra por el riñón, tampoco hay acolia ni hipocolia. ❒

Sobreproducción de bilirrubina. (hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes hematomas)

❒

Captación hepatocelular disminuida: Fármacos (Probenecid, Rifampicina) y contrastes radioopacos,

❒

Alteración de la conjugación( causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia indirecta): ▲

Ictericia fisiológica del recién nacido

▲

Ictericia por lactancia materna

▲

Fármacos (novobiocina, cloranfenicol)

▲

Síndrome de Gilbert: aparece en 2-5 % de la población. Si no existe hemólisis y la ictericia es poco intensa es el diagnóstico más probable en el adulto ó en el adolescente. Cursa con ictericia discreta ( < 5 mg/dl que aumenta tras el esfuerzo físico y las infecciones. La prueba del ayuno y la administración iv. de ácido nicotínico ó rifampicina ocasiona aumento de la bilirrubina. Mejora con inductores enzimáticos (fenobarbital), aunque es una enfermedad benigna y no necesita tratamiento.

▲

Enfermedad de Crigler-Najjar: enfermedad con herencia autosómica recesiva que aparece en recien nacidos.

2. Hiperbilirrubinemia directa o conjugada: Bilirrubina directa > 50% del total. Aparece coluria, acolia ó hipocolia. Puede aparecer con o sin colestasis definiéndose esta como impedimento total ó parcial para la llegada de la bilis al duodeno y conlleva a un acúmulo de sustancias


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D I G E S T I VO

tóxicas y malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles. Generalmente aparece ictericia, coluria, acolia ó hipocolia, y ocasionalmente prurito. En la analítica , aparece aumento de bilirrubina directa, ácidos biliares, fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa, y colesterol. La colestasis puede ser intrahepática ó extrahepática. a) Sin colestasis Síndrome de Dubin-Jonhson: Clínicamente se manifiesta por una ictericia ligera (bilirrubina entre 2-5 mg/dl ) que aumenta con el estrés, las infecciones, el embarazo y el uso de anticonceptivos. Síndrome de Rotor: Clínicamente cursa con una leve ictericia f luctuante.


b) Con colestasis (coluria, acolia, hipocolia, prurito y aumento de FA y GGT) ❒

intrahepáticas: fármacos (anabolizantes, anovulatorios), embarazo, cirrosis biliar 1ª/ colangitis esclerosante

❒

extrahepáticas, por un obstáculo al f lujo biliar (causa más frecuente de ictericia, 76%) que puede ser producida por: ▲

Coledocolitiasis (causa más frecuente en este grupo).

▲

Carcinoma hepático primario o metastásico.

▲

Tumor de cabeza de páncreas.

▲

Colangiocarcinoma

▲

Otras (adenopatías hiliares, fibrosis tras cirugía, pancreatitis aguda o crónica, colangitis esclerosante primaria, parasitarias...)

3. Hiperbilirrubinemias mixtas Aparecen como consecuencia de una lesión hepatocelular, que conlleva alteración de forma simultanea de varios pasos del metabolismo de la bilirrubina ( captación, conjugación, excreción). La alteración de la función hepatocelular puede ser aguda o subaguda ( hepatitis virales, tóxicas) presentando malestar general, anorexia, un valor de las transaminasas superior a diez veces el valor normal y una moderada elevación de las enzimas de colestasis; o por lo contrario crónica ( hepatitis crónica activa, cirrosis hepática de cualquier etiología), en estos casos la hiperbilirrubinemia se acompaña de otras alteraciones biológicas como hipertransaminasemia, hipoalbuminemia, aumento de la gammaglobulina y alargamiento del tiempo de protrombina que no mejora con vitamina K. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 1. Anamnesis y exploración física Antecedentes personales: deben recogerse antecedentes personales ó familiares de ictericia, investigar posibles contagios por virus de la hepatitis, ingesta de fármacos ó tóxicos, intervenciones quirúrgicas previas, antecedentes de transfusiones, historia previa de cálculos, colecistitis, hepatopatías ó prurito. Deben tenerse en cuenta la edad y el sexo, buscando las patologías más prevalentes en cada grupo. Manifestaciones acompañantes: Dolor en hipocondrio derecho (brusco y progresivo en hepatitis agudas, brusco y oscilante en coledocolitiasis, de progresión rápida en tumores de cabeza de páncreas o de progresión lenta en las colestasis crónicas. Un curso intermitente puede aparecer en las obstrucciones de la vía biliar por litiasis móvil), nauseas y/o vómitos, coluria, acolia ó hipocolia, estigmas cutáneos de hepatopatías (eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia, hipertrofia parotídea), hepato-esplenomegalia, vesícula palpable, xantomas, xantelasmas, etc. Ha detenerse en cuenta la ictericia puede aparecer de manera asintomático.



S Í N D RO M E I C T É R I C O

2. Exploraciones complementarias • Hemograma: para descartar complicaciones infecciosas, anemia...Si se sospecha hemólisis, pedir reticulocitos, extensión de sangre periférica y test de Coombs. • Bioquímica: Bilirrubina directa e indirecta, enzimas de lisis (LDH, GPT, GOT), enzimas de colestasis (FA, GGT ), albúmina, glucemia (valora la reserva funcional hepática), amilasa (relación con afectación pancreática) • Sedimento de orina: Si coluria indica aumento de bilirrubina directa ó mixta. No confundir con hematuria, mioglobinuria u orina concentrada que producen orinas oscuras. • Rx de abdomen: puede ser útil para reconocer un aumento del tamaño del hígado o bazo, presencia de ascitis, calcificaciones hepáticas ó detección de aire ó gas en el hígado, sistema biliar ó portal, aunque en numerosas ocasiónese presentan sin hallazgos patológicos. • Coagulación: para valorar la función hepática.


• Ecografía abdominal: informa sobre la dilatación de la vía biliar intra y extrahepática (aunque hay que tener en cuenta que la dilatación puede tardar en observarse ecograficamente entre 3 y 7 días). Puede identificar el nivel de la obstrucción y en ocasiones permite el diagnóstico etiológico. También puede valorar el parénquima hepático y esplénico, la existencia de ascitis y el calibre de la vena Porta. Se considera la primera técnica que se debería utilizar en un paciente ictérico, aunque la presencia de aire intestinal (estómago, duodeno, colon) o la obesidad no permite en la mayoría de lso casos el estudio del colédoco distal. • TAC: Tiene una eficacia similar a la ecografía en el diagnóstico de colestasis .Visualiza mejor el páncreas. No permite ver cálculos no calcificados. • Ecoendoscopia: mayor sensibilidad y especificidad que TAC en el estudio de la vía biliar. Es diagnóstica y terapéutica. Procedmiento invasivo (requiere sedación), pero útil el diagnóstico diferencial de las pancreatitis "idiopáticas" (hasta un 30% son calculosas no detectadas por otros procedmientos excepto CPRE) y en el tratatmiento de enfermos especiales (no radiables, p ej, embarazadas). • Colangio-RMN: Misma sensibilidad y especificidad que la ecoendoscopia. Procedimiento más caro, pero menos invasivo. Sólo diagnóstico. • CPRE: Actualmente es considerado el gold-standard (piedra de toque) en el diagnóstico y en el tratamiento no quirúrgico de la ictericia obstructiva. Es un procedimiento invasivo (requiere sedación) pero permite el tratamiento de manera fisiológica (en el extremo de la vía desde el propio tubo digestivo, al contrario que la cirugía). La Sección de Digestivo de nuestro Hospital la viene practicando desde hace años con cifras comparables de seguridad y eficacia. La prevalencia de la patología calculosa y el envejecimiento de nuestra población hacen que, efectivamente, las cifras de CPRE practicadas por nosotros en nuestro Hospital se incrementen año a año.

BIBLIOGRAFÍA 1.

Neil McIntyre. Síntomas y signos de la hepatopatía. En: Rodés J, Benhamou JP, Mc Intyre N, Rizzeto M. Tratado de hepatología clínica. 2 Edición. Barcelona. Masson; 2001,pp 536-560. 2. Julián Jimenez , A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Interna-Comisión de Docencia. Toledo: Edita Fundación para la Investigación Sanitaria de Castilla-La Mancha; 2001.p237-239 3. Llorens Minguel A. J, Menarquez Puche J F, Martínez Franco L.Ictericia en pacientes jóvenes ¿Cuándo y cómo pensar en causas hepáticas? [Caso clínico ]. FMC 1998; 5: 394-398. 4. Freixedas Casaponsa R, Espuga García M, Leal Pérez JR. Estudio del paciente con alteración persistente de pruebas hepáticas. FMC 1994; 1: 411-424.


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664

D I G E S T I VO

Pratt D, Kaplan M. Ictericia. En: T.R. Harrison. Principios de Medicina interna.16ª ed. Mexico D.F: McGraw-Hill Interamericana; 2006. pp 270-276. 6. Schiff E, Sorrell M, Maddley W. Higado. 9ª ed. Philadelphia: Marban; 2007. 7. Jimenez Murillo L, Agustín Varas A, Naranjo Rodriguez A, Reyes Aguilar C, Montero Perez F.J. Ictericia. En: Jimenez Murillo L, Montero Perez F.J, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias.En Guía diagnostica y Protocolos de Actuación. 3ª ed. Cordoba: Elsevier; 2006. pp 319-322. 8. Ll. Caballería .Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia.M. Álvarez-Mon Soto Enfermedades del aparato digestivo. Madrid. Ideosa.1996.488-491.


5.


Cirugía

CRMN

TAC

CPRE

ECOENDOSCOPIA

INGRESO

Considerar biopsia hepática

Completar estudio etiológico: fármacos, embarazo cirrosis biliar 1ª colangitis esclerosante

Colestasis intrahepática o “médica” (1)

Vía biliar no dilatada

ECO (TAC)

Alterado (con colestasis)

Colestasis Extrahepática o “quirúrgica” coledocolitiasis, tumor vías biliares, neoplasia pancreatica

Vía biliar dilatada

Síndrome Rotor Síndrome Dubin-Johnson

Normal (sin colestasis)

Perfil de colestasis (GCT y FA)

Hiperbilirrubinemia directa Orina colúrica

Estudio ambulatorio

Sin insuficiencia hepática

INGRESO

Con insuficiencia hepática (disminución actividad de protrombina encefalopatía)

Hepatitis agudas: víricas, tóxicas, fármacos, alcohol, autoinmunes metabólicas

GOT/GPT más de 10 veces el valor normal

INGRESO si: Ascitis, PBE, HDA; encefalopatía

Considerar Biopsia hepática

Ecografía

Hepatopatía crónica

Transaminasas elevadas menos de 10 veces el valor normal, hipoalbuminemia, aumento de la gammaglobulina, disminución tiempo protrombina

Perfil hepatocelular (Aumento del GOT y GPT)

Hiperbilirrubinemia mixta

SÍNDROME ICTÉRICO


Tratamiento específico

Hemólisis

No Hemólisis

Síndrome de Crigler-Najjar (Bilirrubinemia elevada)

Síndrome de Gilbert (Bilirrubinemia moderada Prueba del ayuno positivo)

Completar estudio etiológico

Hiperbilirrubinemia indirecta Orina normal


S Í N D RO M E I C T É R I C O


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CAPÍTULO

6.7.

Síndrome ascítico Galindo Jiménez, Teresa*; Sánchez-Tembleque Zarandona, M. Dolores** *Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo Palabras clave: Ascitis, cirrosis, Budd-Chiari, hepatopatía, paracentesis, hipertensión portal.


Se denomina ascitis a la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal. Generalmente de debe a una hepatopatía que ha originado una hipertensión portal, siendo la cirrosis la causa más frecuente, si bien existen otras causas (ver tabla 1) Tabla 1. Causas más frecuentes de ascitis Cirrosis hepática Hepatopatía alcohólica Hepatocarcinoma Síndrome de Budd-Chiari Carcinomatosis peritoneal Peritonitis tuberculosa Pancreatitis aguda Insuficiencia cardiaca congestiva Hipotiroidismo Nefropatía

ANAMNESIS La anamnesis nos puede ayudar a aclarar la causa de formación de ascitis. Debe indagarse la presencia de: – Antecedentes personales de enfermedad hepática o factores de riesgo relacionados con esta: alcohol, drogas, transfusiones, exposición sexual, tatuajes. Antecedentes familiares que planteen la posibilidad de una enfermedad hereditaria (por ejemplo, enfermedad de Wilson, hemocromatosis o déficit de alfa1-antitripisina). – Posibles enfermedades extrahepáticas: nefropatía, cardiopatía, cáncer, tuberculosis, hipotiroidismo, etc… La cronología y los síntomas asociados como fiebre, dolor abdomina y síndrome constitucional, y manifestaciones sistémicas, ayudan a orientar sobre la etología). Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de dos litros), pero a medida que se acumula líquido en la cavidad peritoneal el paciente se vuelve sintomático, aquejando: – Distensión abdominal – Disnea, ortopnea y/o taquipnea


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D I G E S T I VO

– Aparición de hernias por aumento de la presión abdominal (inguinal, crural, umbilical) – Fiebre y/o dolor abdominal. – Síndrome constitucional. La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología: en la hepatopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de ascitis intermitente con episodios asintomáticos coincidiendo con la abstinencia etílica mientras que una ascitis de rápido desarrollo con dolor abdominal nos podría orientar a un origen infeccioso o neoplásico EXPLORACIÓN FÍSICA La ascitis debe diferenciarse del panículo adiposo, hepatomegalia masiva, sobredistensión por aerocolia, masa intraabdominales y embarazo. Podemos encontrar:


– Ninguna alteración en las formas asintomáticas con poca cantidad de líquido. – Abdomen distendido con matidez desplazable y aparición de hernias (umbilical, crural, inguinal). – Oleada ascítica: que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los f lancos al tiempo que se palpa en el otro una sensación característica debida al movimiento del líquido en la cavidad peritoneal. – Signo del témpano: que se investigará comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho o izquierdo, y si existe hepatomegalia o esplenomegalia se percibirá en los dedos una sensación de choque. – Abdomen agudo, si existe una peritonitis bacteriana. El abdomen plano, que no se moviliza con los movimientos respiratorios, con contractura abdominal generalizada o signo de Blumberg. – Disminución del murmullo vesicular, si la ascitis esta complicada con un derrame pleural. – Edemas periféricos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS – Analítica: • Hemograma: anemia, pancitopenia (por hiperesplenimo), leucocitosis (peritonitis bacteriana). • Bioquímica: aumento de urea y creatinina (suele acompañarse de ascitis refractaria a tratamiento medico), aumento de AST, ALT y bilirrubina con descenso de proteínas totales. • Orina con sedimento: valorar presencia de infecciones de orina que desencadenen la descompensación hepática, la existencia de un descenso de natriuresis o de proteinuria. • Coagulación. • Gasometría arterial: en aquella ascitis que se manifieste como disnea a consecuencia dE un derrame pleural. – RX Tórax: permite valorar la existencia de derrame pleural y cardiomegalia. – RX Abdomen: no es imprescindible; si existe líquido se objetivará un velamiento difuso con aumento generalizado de la densidad y borramiento de la línea del psoas. – Ecografía abdominal: para determinar pequeños volumenes de ascitis e indagar acerca de la causa de la ascitis.



S Í N D RO M E A S C Í T I C O

– La paracentesis abdominal es imprescindible para el estudio de la ascitis. Las indicaciones de una paracentesis diagnostica o evacuadoRa se refieren en las tablas 2 y 3: Tabla 2. Indicaciones de paracentesis diagnostica Ascitis diagnosticada en urgencias Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante: tuberculosis, neoplasia Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea

Tabla 3. Indicaciones de paracentesis evacuadora Ascitis refractaria y a tensión Ascitis que origine insuficiencia respiratoria


Ascitis que origine herniación abdominal

En el líquido ascítico se valorará el aspecto macroscópico y se solicitará: • Bioquímica urgente: leucocitos, hematíes, proteínas, glucosa y Gram. • Microbiología: remitiendo la muestra en dos frascos de hemocultivos • Citología • Bioquímica por laboratorio central: LDH, amilasa, triglicéridos, ADA, bilirrubina Los resultados del líquido permitirán una aproximación diagnóstica: según el algoritmo adjunto. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es la movilización del líquido intraperitoneal y la prevención de su acumulación. Su tratamiento depende de la etiología que se sospeche como causante de la misma y de que la ascitis esté complicada o no (rotura espontánea del ombligo, peritonitis bacteriana espontánea, derrame pleural, síndrome hepatorrenal y aquellas que originen insuficiencia respiratoria). En la ascitis sin relación con la HTP los diuréticos no son eficaces y el tratamiento es el de la enfermedad de base o paracentesis evacuadoras si no hay tratamiento efectivo. En la ascitis con relación con la HTP, el tratamiento es: 1. Medidas generales: –

Reposo en cama

–

Restricción del sodio de la dieta (aproximadamente 60 meq/día)

–

Restricción de líquido (< 1 litro al día) no es necesaria salvo hiponatremias severas de < 125 mmol/L

Solicitar control diario de peso, ingesta de líquidos y diuresis. 2. Tratamiento diurético: se deben utilizar vía oral, asociados bien simultáneamente o asociándolos de forma progresiva según respuesta. Se recomienda una pérdida diaria de 300-500 gramos diarios y de 800-1000 gramos al día en pacientes con edemas. –

Espironolactona: se inicia con dosis de 100 mg diarios aumentando en 100 mg cada 4-5 días si no hay respuesta.

–

Furosemida 40 mg/día o Torasemida 10 mg/día se deben asociar a la espironolactona si no hay respuesta, especialmente cuando existen edemas periféricos.


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D I G E S T I VO

Las dosis máximas recomendadas son de 400 mg/día de espironolactona y de 160 mg/día de furosemida. La dieta pobre en sal y la administración de diuréticos son efectivos en la mayor parte de los casos, aunque en un 10-20% no responden o desarrollan efectos adversos que limitan su uso: encefalopatía hepática, hiponatremia severa (Na en orina < 10 meq/L o Na en plasma < 125 mmol/L, insuficiencia renal, hipo o hiperpotasemia), ascitis refractaria.


3. Paracentesis evacuadora: Las indicaciones se muestran en la tabla 3. En los pacientes cirróticos se ha demostrado que la extracción de grandes cantidades de líquidos se acompaña de un deterioro circulatorio caracterizado por una reducción del volumen sanguíneo efectivo y la activación de factores natriuréticos y vasoconstrictores denominado disfunción circulatoria postparacentesis. Es clínicamente silente y no espontáneamente reversible. Para evitarlo, la extracción de líquido se debe reponer con expansores plasmáticos: –

Albúmina al 20%: 6-8 gramos (30-40 ml) por cada litro extraído. Más cara pero más efectiva. Indicada en extracciones superiores a 3 litros

–

Dextrano 70 o Poligelina : 150 ml por litro extraído.

BIBLIOGRAFÍA: Runyon, BA. Management of adult patients with ascities due to cirrosis. Hepatology 1998; 27: 264. Runyon, BA. Care of patients with ascities. N Engl J Med 1994; 330:337. Runyon, BA. Management of adult patients with ascities due to cirrosis. Hepatology 2004; 39: 3: 1-15. Pere, G. Arroyo, V. Rodes, J. Ascitis, síndrome hepatorrenal y peritonitis bacteriana espontánea: prevención y tratamiento. Evidence based Gastroenterology and Hepatology.2002: 3: 397-409. Moore, KP, Wong, F, Gines, P, Bernardi, M. The management of ascities in cirrosis: Report on the consensus conference of the internacional Ascites Club. Hepatology 2003; 38: 258. Sakai, H, Sheer, TA, Mendler, MH, Runyon, BA. Choosing the location for non-image guided abdominal paracentesis. Liver Int 2005: 25:984. Ginés P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J. Management of Cirrhosis and Ascites. N Engl J Med 2004; 350: 16461654 Feldman et al. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6ª edición. Editorial Panamericana. 2000;1401-1427 Elizalde A, Zozaya JM. Tratamiento de la ascitis en pacientes cirróticos. Anales del Sistema Sanitario de Navarra 2001;24(3): 327-338. Repiso Ortega, A., Sánchez Ruano, J-J. Ascitis. Manual de protocolos y actuación en Urgencias para residentes. Complejo hospitalario de Toledo. 2003: 245-251 Singh V, Dheerendra PC, Singh B, Nain CK, et al. Midodrine versus albumin in the prevention of paracentesisinduced circulatory dysfunction in cirrhotics: a randomized pilot study. Am J Gastroenterol. 2008;103:1399405.



S Í N D RO M E A S C Í T I C O


ASCITIS DISTENSIÓN ABDOMINAL:

Evaluar al paciente: Inspección, palpación y percusión

ETIOLOGÍA Cirrosis Neoplasias TBC PBE Peritonitis bacteriana 2ª Cardiaca Nefrosis Pancreática

Pruebas complementarias: Analítica de sangre y de orina

Paracentesis: Puede ser evacuadora o diagnóstica

Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía

ASPECTO MACROSCÓPICO Pajizo Pajizo o hemorrágico Variable Turbio Turbio Pajizo Pajizo Turbio o hemorrágico

PROTEÍNAS (G/I) <2.5 >2.5 >2.5 >2.5 >2.5 >2.5 <2.5 >2.5

LEUCOCITOS <500 >500 (<70% linfos) >500 (>70% linfos) >500 (>50% PMN) >10000 <500 <500 Variable


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CAPÍTULO

6.8.

Insuficiencia hepática aguda grave El Kadaoui Calvo, Nuria*; Carrera Alonso, Elisa** *Geriatría; **Aparato Digestivo Palabras clave: Tiempo de protrombina, encefalopatía, edema cerebral, pronóstico, trasplante hepático.


DEFINICIÓN La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) o fallo hepático fulminante (FHF) es un síndrome infrecuente y muy grave, resultado de un daño hepatocelular masivo, que conduce a una hepatopatía complicada por una encefalopatía hepática en las ocho semanas posteriores al inicio de los síntomas en una persona previamente sana o con una hepatopatía compensada..En la actualidad, tras diversas modificaciones dela definición original, el término de fallo hepático fulminante se reserva para los casos en que la encefalopatía aparece dentro de las dos semanas posteriores a la aparición de la ictericia, fallo hepático subfulminante se aplica en los casos en que aparece de manera más insidiosa, entre dos semanas y tres meses después, y fallo hepático de inicio tardío al que aparece entre ocho y veinticuatro semanas después. El FHF se relacionaba con una alta tasa de mortalidad (en más del 80% de los casos),sin embargo ,gracias a una mejor comprensión del síndrome, una terapia médica más agresiva una estrecha monitorización y la posibilidad de trasplante hepático como una opción terapéutica, las tasas de supervivencia han mejorado notablemente, aunque sigue suponiendo una de las emergencias gastrointestinales más devastadoras de la práctica clínica. Existen distintas clasificaciones que subdiven a los pacientes en grupos con diferente perfil etiológico, evolutivo y pronóstico, de gran utilidad en la práctica clínica: Tabla 1. Clasificación del fallo hepático agudo. FHA FHAG FHF FHSF FHCT

Protrombina (%) 50-75 <50 <50 <50 <50

Encefalopatía No No Sí Sí Sí

Intervalo I-E (d) 1-15 16-90 60-180

FHA: fallo hepático agudo; FHAG: fallo hepático agudo grave; FHF: fallo hepático fulminante; FHSF: fallo hepático subfulminante; FHCT: fallo hepático de comienzo tardío; Intervalo I-E (d): intervalo ictericia- encefalopatía (días).

Tabla 2. Clasificación del fallo hepático agudo. Hiperagudo Agudo Subagudo

Intevalo I-E (d) <7 8-28 >28

Edema cerebral +++ ++ +

Pronóstico Mejor Peor Muy grave

Etiología más frecuente Virus Tóxicos Indeterminada


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D I G E S T I VO

ETIOLOGÍA Existe una gran variedad de causas, que se resumen en la siguiente tabla 3 1.

Virus hepatotropos: VHB, VHA,VHC,VHD, VHE, VEB, CMV, VHS, VHZ,adenovirus, parvovirus b19, fiebre hemorrágica vírica, virus coxsakieB.

2. Fármacos: paracetamol, antidepresivos y otros, como rifampicina, isoniacida, pirazinamida, halotano, IMAO, AINEs,valproico,etc. 3. Envenenamiento agudo: sustancias ilícitas, como cocaína, éxtasis, etc.


4. Necrosis celular hepática hipóxica: isquemia, hipoxia grave, hipertermia, golpe de calor. 5.

Vasculares: síndrome de Budd Chiari, enfermedad venoclusiva, trombosis de la vena porta, hepatitis isquémica.

6.

Productos de herbolario.

7.

Metabólicas: enfermedad de Wilson, síndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo.

8.

Otros: sepsis, hepatitis autoinmune, infiltración tumoral del hígado, amanita phalloides, etc.

Dentro de las infecciones virales, la hepatitis B (VHB) probablemente sea la causa más frecuente de FHF, como infección primaria o reactivación. Entre los fármacos destaca la intoxicación con paracetamol (dosis de 150-500 mg/Kg de peso, vía oral) y los antidepresivos en relación con FHF (10-15% en países occidentales). La mayoría de los casos están relacionados con ingesta de dosis con ánimo suicida, pero también puede ocurrir con dosis terapeúticas en aquellos pacientes con ingesta abusiva de alcohol o en tratamiento con inductores enzimáticos como antiepilépticos, en los que se estimula el sistema citocromo P450. CLÍNICA Se manifiesta con encefalopatía hepática, ictericia y trastornos de la coagulación. Inicialmente se puede presentar con síntomas digestivos inespecíficos ( fiebre, anorexia, dolor abdominal, fatiga) e ictericia. También pueden presentar síntomas iniciales de encefalopatía, como un comportamiento antisocial y agresivo. Debe destacarse que el grado de alteración neuropsiquiátrica (y, por tanto, el riesgo de muerte por coma y paro respiratorio) no guarda relación con el grado de ictericia. El pronóstico de FHF está inversamente relacionado con el grado de encefalopatía. ACTITUD DIAGNÓSTICA a. Amnesis detallada: recoger datos sobre la posible exposición a virus, tóxicos, fármacos, antecedentes familiares y personales de hepatopatía y viajes recientes. b. Exploración física completa: Sospechar FHF si existe antecedente epidemiológico compatible y signos de insuficiencia hepática ( equímosis, petequias, fetor hepático, asterixis, alteración del ciclo vigilia-sueño, ictericia, etc). c. Pruebas complementarias: ❒

Sistemático de sangre: pueden presentar pancitopenia. La analitica puede orientar hacia signos de infección aunque en ocasiones pueden desarrollar infecciones bacterianas sin leucocitosis ni fiebre.

❒

Coagulación: El FHF se caracteriza por un trastorno muy grave de la hemostasia, causado por un descenso de antitrombina III y el déficit en la síntesis de los factores de la coagulación. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X),



I N S U F I C I E N C I A H E PÁT I C A AG U DA G R AV E

después el factor V y por último el fibrinógeno. Se ha demostrado también activación de la fibrinolisis, trombopenia y coagulación intravascular diseminada. Actividad de protrombina < 40%.


❒

Bioquímica completa: ▲

Iones, urea (aunque no es un buen indicador de función renal porque está muy disminuida su síntesis hepática), creatinina: la insuficiencia renal es una de las complicaciones de peor pronóstico. Descartar también hiponatremia e hiperpotasemia.

▲

Glucemia: la hipoglucemia, que complica con frecuencia este síndrome, puede ser de difícil tratamiento, puesto que en ocasiones se encuentran niveles de insulina plasmáticos elevados.

▲

Calcio, fósforo, magnesio: niveles frecuentemente disminuídos. La hipofosfatemia es más frecuente en aquellos pacientes con FHF por intoxicación por paracetamol.

▲

Perfil hepático: niveles de bilirrubina elevados, sobre todo a expensas de su fracción conjugada. Hipertransaminasemia.

▲

Marcadores serológicos de hepatitis: IgM anti-core hepatitis B, hepatitis C y D, IgM antihepatitis A.

▲

Niveles de amonio, ceruloplasmina, paracetamol u otros fármacos.

❒

Gasometría arterial (especialmente en intoxicación por paracetamol), y niveles plasmáticos de lactato para descartar alteraciones metabólicas (frecuentemente alcalosis metabólica, aunque en intoxicaciónpor paracetamol suele aparecer acidosis metabólica y en fases terminales de la insuficiencia hepática)

❒

Ecografía abdominal: con particular interés en el hígado y sistema portal. Permite valorar la presencia de ascitis, y medir el tamaño hepático. Este último dato es un indicador para la necesidad de transplante.

❒

TAC abdominal: permite una rápida evaluación de la anatomía hepatobiliar.

❒

Otras pruebas como ECG, EEG, hemocultivos y urocultivos, pueden detectar la existencia de complicaciones.

PRONÓSTICO A grandes rasgos, los pacientes con rápida evolución tienen mayor tendencia a sufrir edema cerebral que les puede causar la muerte en poco tiempo, con apenas elevación de la bilirrubina y sin ascitis. Cuando el fallo hepático es de evolución lenta, el riesgo de edema cerebral es muy escaso, pero los pacientes desarrollan una intensa colestasis, atrofia hepática y ascitis. Suelen terminar con una insuficiencia renal y, con mucha frecuencia, adquieren infecciones.


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D I G E S T I VO

Tabla 4. Factores Pronósticos del fallo Hepático Agudo. (King’s College, Londres) FHF por paracetamol - pH < 7,30 (después de reposición hidroeiectrolitica), o - Existencia de los tres criterios siguientes: Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6.5) Creatinina sérica > 3.4 mg/dl. Encefalopatía al menos de grado III-IV. FHF por otras causas


- Tiempo de protrombina > 100 seg. o INR>6.5 - Existencia de tres o más de los siguientes: Edad < 10 ó > 40 años. Etiología indeterminada, por halotano, tóxica, no A, no B. Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 dias Bilirrubina > 18m/dl. Tiempo de protrombina >50 seg o INR > 3.5

Tabla 5. Factores pronósticos del Fallo Hepático Agudo. (Clichy, París). Encefalopatía y - Factor V < 20% (edad < 30 años). - Factor V < 30% (edad >30 años). COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO Objetivos • Preservar el parénquima hepático no lesionado. • Eliminar la causa de la enfermedad. • Favorecer la regeneración hepática. Medidas generales 1. No existe ningún tratamiento médico eficaz para pacientes con FHF. Es de gran importancia la identificación de la etiología por parte del clínico, la evaluación del pronóstico y la decisión sobre la candidatura del paciente para trasplante hepático 2. Los pacientes con cuadros compatibles con FHAG requieren ingreso hospitalario con la mayor prontitud. La rapidez del ingreso se ha reconocido como factor predictivo de mejor supervivencia. 3. Cuando aparece encefalopatía es obligatorio el traslado a una unidad de cuidados intensivos (UCI), en un centro con programa de trasplante hepático. 4. Suspender la toma de toda la medicación que no sea imprescindible, incluyendo las hierbas medicinales. 5. Es aconsejable la administración de N-acetil-cisteína (NAC), por su acción favorable sobre la oxigenación tisular, cualquiera que sea la causa.




Tratamiento antivírico Sólo en casos relacionados con el VHS o VHZ, en los que la necrosis celular depende en gran medida de la multiplicación vírica, puede intentarse el tratamiento con aciclovir. El VHB rara vez es detectable en el curso del FHF, aunque recientemente se ha intentado el tratamiento con nucleósidos análogos, como el famciclovir y la lamivudina. Tratamiento de las complicaciones Encefalopatía Ver capítulo correspondiente. Edema cerebral:


1. Elevar el cabecero de la cama 45º. Los pacientes con una presión de perfusión cerebral (PPC) menor de 50mmHg deben permanecer en cama. 2. Sedación del paciente sólo si la agitación impide tratarlo adecuadamente. 3. En centros especializados se recomienda la monitorización de la presión intracraneal (PIC) mediante la colocación de un sensor de presión epidural, sobre todo en aquellos pacientes con encefalopatía grado IV, o en aquellos con encefalopatía grado III rápidamente progresiva. Antes de realizar esta medida, se debe realizar un TAC cerebral para descartar complicaciones hemorrágicas locales, y corregir cualquier alteración de la coagulación existente. El objetivo de la terapia es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg y la PPC sobre 50 mmHg. La hipertensión intracraneal debe tratarse cuando la PIC > 20 mmHg. Entre las medidas aplicables puede recurrirse a la hiperventilación mecánica, bolos de manitol (0.5-1 g/ Kg) y, en casos refractarios, infusión de tiopental sódico (bolos de 3-5 mg/Kg iv). El uso de infusión con barbitúricos y la hipotermia como otras medidas de tratamiento son controvertidos y actualmente no existe consenso en relación con su uso. 4. Si existe disfunción renal grave se precisan las técnicas de depuración extrarrenal (hemodiálisis, hemofiltración), con extrema precaución debido al riesgo de aumentar la PIC. 5. Cuando todo fracasa es probable que se haya producido un daño neurológico irreversible y debe contraindicarse el trasplante hepático. Coagulopatía Con frecuencia es necesaria la administración de hemoderivados. Sin embargo, sólo es recomendable la administración de plasma fresco congelado si existe sangrado activo o antes de realizar procedimientos invasivos, como la colocación de un monitor para medir la PIC. Infecciones y sepsis El riesgo de infección y desarrollo de sepsis en estos pacientes es tan alto que se recomienda realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro. Se deben evitar los antibióticos nefrotóxicos, principalmente los aminoglucósidos. El tratamiento con antifúngicos es discutido, y no puede recomendarse de forma rutinaria. Malnutrición La nutrición es una parte muy importante del tratamiento de FHF. En los pacientes con encefalopatía grado I-II, la alimentación puede ser oral o enteral, con una dieta baja en proteínas. En pacienentes con encefalopatía avanzada, considerar lo antes posible la nutrición parenteral para prevenir el catabolismo proteico.


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D I G E S T I VO

Fracaso renal agudo El tratamiento se basa principalmente en la prevención, porque una vez establecido habitualmente es irreversible y con mal pronóstico. Trastornos metabólicos 1. hipoglucemia: suele ser necesaria la administración de glucosa hipertónica para mantener valores de glucemia por encima de 65 mg/dl. 2. hiponatremia: suele ser por hemodilución. Si se puede restricción hídrica. Tratamiento específico


En algunos casos se puede hacer tratamiento etiológico del síndrome de FHF, evitando el trasplante hepático. No se debe olvidar que es un síndrome potencialmente reversible. Si ha habido intoxicación por paracetamol, la administración de N-acetil-cisteína debe ser precoz, puesto que el daño hepático es inversamente proporcional al tiempo transcurrido entre la exposición y el inicio del tratamiento. Debe administrarse una infusión de NAC de 150 mg/Kg de peso en 500cc durante 4 h, seguido de 150 mg/Kg en1000 cc durante 16 h. Con esta pauta se puede conseguir una supervivencia del 50-80%, dependiendo de la prontitud del comienzo. Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico (TOH) es actualmente el tratamiento de elección en aquellos pacientes con FHF que cumplen criterios para trasplante. La mayoría de los centros de trasplante han aplicado los criterios elaborados por el grupo del King’s College Hospital (tabla 3). La presencia de tres o más criterios hace aconsejable el trasplante ante la elevada probabilidad de muerte por FHF. Más recientes y simplificados son los criterios publicados por el grupo de Clichy (Francia), pero se ha demostrado que de este modo se identifica peor a los enfermos que se van a recuperar espontáneamente, y que no deberían ser sometidos a un tratamiento tan agresivo como el TOH. (tabla 4). Soporte hepático artificial Se están obteniendo resultados esperanzadores con los “sistemas recirculantes adsorventes de moléculas en albúmina” (MARS). Mejora parámetros de función renal y encefalopatía a la espera de TOH. Otros sistemas o soporte hepático híbrido se encuentran en fases iniciales. BIBLIOGRAFÍA 1. Sass D, Shakil O. Fulminant Hepatic Failure. Live transplantation, vol. II, no 6 ( June), 2005, pp 594-605. 2. Detry O, De Roover A, Honoré P, Meurisse M. Brain edema and intracranial hipertensión in fulminant hepatic failure: Pathophysiology and management. World J. Gastroenterol 2006 December 14; 12 (46) : 7405-7412. 3 Castaldo ET, Chari RS. Liver transplantation for acute hepatic failure. HPB ( Oxford) 2006; 8 (1) : 29-34. 4 Goldberg E., Chopra S. Fulminant hepatic failure: Definition, etiology and prognostic indicators. UpToDate med release 10.3 2002 Aug. 5 Goldberg E, Chopra S. Overview of the treatment of fulminant hepatic failure. UpToDate med release 10.3 2002 Aug.




Clínica compatible: ictericia, equímosis, signos de encefalopatía. Sin hepatopatía previa (3).

Búsqueda etiológica Anamnesis detallada, exploración física completa (4)


Se identifica etiología (2).

Tratamiento etiológico Administración de NAC (6)

No se identifica etiología (2).

Pruebas complementarias (4).

Avisar a la UCI Recuperación

Mala evolución, con encefalopatía progresiva Valoración pronóstica (5).

Cumple criterios de trasplante hepático

No cumple criterios de trasplante hepático

Medidas generales (6) Tratamiento de las complicaciones Traslado a centro especializado para trasplante

Medidas generales (6) Prevención y tratamiento de las complicaciones

Recuperación

Encefalopatía progresiva Deterioro Hepático


679




CAPÍTULO

6.9.

Encefalopatía hepática El Kadaoui Calvo, Nuria*; Larrubia Marfil, Juan Ramón** *Geriatría; **Aparato Digestivo Palabras clave: Estreñimiento, asterixis, amonio, lactulosa, dieta hipoproteica.


A. INTRODUCCIÓN La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que cursa con un deterioro cognitivo, generalmente reversible, secundario a una disfunción hepatocelular aguda o crónica y/o shunt portosistémicos. Estas patologías impiden la normal metabolización de sustancias neurotóxicas que se acumulan en sangre produciendo un trastorno fundamentalmente funcional del sistema nervioso central. Las sustancias neurotóxicas más frecuentemente acumuladas son: Amoniaco, endorfinas, aminoácidos aromáticos, falsos neurotransmisores, análogos de GABA. B. HISTORIA CLÍNICA: EL DIAGNÓSTICO ES EMINENTEMENTE CLÍNICO 1. Anamnesis • Antecedentes de hepatopatía. • Interrogar sobre existencia de factores desencadenantes. (Tabla 1). • Evaluar: cambios de conducta, alteración del nivel de conciencia, factores precipitantes, tiempo de instauración del cuadro (Tabla 2). Tabla 1. Factores precipitantes: • • • • • • •

Estreñimiento, dietas hiperproteicas, alcohol. Hemorragia gastrointestinal. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido base Insuficiencia renal, hipovolemia, tratamiento diurético: Alcalosis metabólica. Infecciones: Peritonitis bacteriana espontánea, neumonía, ITU... Medicaciones psicotropas: Sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos...) Cirugía: Derivaciones portosistémicas...

Tabla 2. Clasificación temporal de la encefalopatía hepática: EH Subclínica EH Aguda EH Crónica Recurrente EH crónica permanente

Test psicométricos alterados. No otra clínica. Paciente con insuficiencia hepática grave o cirrosis con deterioro rápido. Mal pronóstico. Cirrosis muy avanzada, mala función hepática. Episodios repetidos que ceden con tratamiento. Cirrosis muy avanzada, mala función hepática. Deterioro cognitivo constante que oscila en relación con factores precipitantes y no ceden con tratamiento.


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D I G E S T I VO

2. Exploración física • General: Importante la valoración del nivel de conciencia y estado mental. • Aparatos: Exploración sistemática puede orientar hacia una patología desencadenante. Destacar la búsqueda de signos de hepatopatía como hepatomegalia, ascitis. Fetor hepático y asterixis (no patognomónico). • Siempre hacer exploración neurológica detallada buscando focalidad (la presencia de focalidad no apoya el diagnóstico). • Buscar signos de sangrado y realizar tacto rectal. Tras la realización de una buena historia clínica, podemos clasificar al enfermo según el grado de encefalopatía y ajustar pruebas y tratamiento. (Tabla 3).


Tabla 3: Estadíos clínicos de la encefalopatía hepática Estadío clínico

Función intelectual

Función neuromuscular

Subclínico

Examen normal pero trabajo y conducción de vehículos puede estar alterado.

Cambios sutiles en pruebas psicométricas o de conexión de números.

Estadío 1

Atención alterada, irritabilidad, depresión o cambio en la personalidad.

Temblor y apraxia.

Estadío 2

Somnolencia, cambio de conducta, mala memoria, dificultad en los cálculos, alteraciones en el sueño.

Asterixis, habla farfullante o enlentecida, ataxia

Estadío 3

Confusión, desorientación, somnolencia y amnesia.

Reflejos anormales, nistagmo, clonus, Babinski, asterixis y rigidez muscular.

Estadío 4

Estupor y coma

Midriasis y postura de descerebración, reflejo oculocefálico, ausencia de respuesta a estímulos en estadíos avanzados. No asterixis.

C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • Básicas: ❍

Hemograma (signos de infección, pancitopenia...)

❍

Bioquímica (alteraciones hidroelectrolíticas...) Ante la sospecha de insuficiencia hepática aguda incluir: ❒

Perfil hepático: transaminasas, bilirrubina...

❒

Coagulación: Valorar la función hepática

❒

GAB: Alcalosis metabólica, respiratoria...

❒

Sistemático de orina: infección...

❒

ECG: patología cardiaca

❒

Rx tórax y abdomen: Diagnóstico diferencial

• Específicas: ❍

Fiebre: hemocultivos

❍

Ascitis: Paracentesis diagnóstica (peritonitis bacteriana...). No paracentesis evacuadora.

❍

Niveles de amonio: >60 micromol/l marcador útil pero no diagnóstico, hasta en un 20% es normal. No correlacionado con la gravedad.



E N C E FA L O PAT Í A H E PÁT I C A

❍

EEG: Ondas trifásicas y enlentecimiento de la actividad de fondo. No usado de urgencia.

❍

Sospecha de patología neurológica, orgánica: TAC, punción lumbar...

❍

Pruebas específicas en función de la sospecha diagnóstica. Tabla 4.

Tabla 4- Diagnóstico Diferencial de encefalopatía hepática:

• Lesiones estructurales intracraneales: Tumores, abscesos, hemorragia, hematomas, infecciones... • Otras Encefalopatías metabólicas: Uremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia... • Encefalopatía tóxica: Alcohol (intoxicación o deprivación), benzodiacepinas, psicotropos, salicilatos... • Trastornos neuropsiquiátricos: Sd de Wernicke-Korsakoff, enfermedad de Wilson, histeria..

D. TRATAMIENTO


Medidas generales: Identifi car y corregir la(s) causa(s), precipitante(s): • Monitorizar el estado de volumen y los signos vitales: ❍

Evitar hipoperfusión: Sueroterapia según necesidad.

❍

Vía aérea permeable: Considerar intubación orotraqueal en grados III y IV.

❍

Sondaje vesical y nasogástrico (sobre todo grados III y IV).

• Buscar signos de hemorragia digestiva. Utilizar antisecretores para disminuir riesgo de HDA. • Eliminar sedantes, tranquilizantes. • Pruebas de despistaje para hipoxia, hipoglucemia, hipopotasemia, infecciones (peritonitis bacteriana, urinarias, respiratorias...), sobrecarga proteica, (dieta, estreñimiento...), hipovolemia... y tratamiento específico. • Retirar diuréticos. • Control analítico seriado. Medidas específicas: Iniciar tratamiento para la reducción del amoniaco: • Lavado nasogástrico y administrar lactulosa para eliminar la fuente del amoniaco en el colon y disminuir el ph del mismo, por via oral o a través de sonda a dosis iniciales de 60-80 g repartidos en tres tomas. Si las condiciones del paciente no permiten esta vía se utilizará la vía rectal mediante enemas de lactulosa de 300 ml en 700 ml. de agua cada 8 horas. Considerar añadir ½ frasco de Humatin® para aumentar efectividad • Reducir o eliminar las proteínas de la dieta: Dosis de 0,8- 1,2 g./kg/día. Normalmente 60 g./día. Sustituir las proteínas animales por proteínas vegetales. No se debe realizar una restricción severa durante largo tiempo por riesgo de desnutrición, para evitar el catabolismo proteico endógeno “encefalopático”. La dieta apotreica solo está justificada si se prevé la resolución en unas horas (estadios iniciales y factores desencadenantes de fácil eliminación: estreñimiento, sedantes). Administrar carbohidratos durante la restricción para mantener aporte de 30-40 Kcal/ kg/día. Si no puede comer, mantener dieta absoluta durante 48h; si se prolonga se optará por nutrición enteral y, si no es posible, utilizar dieta parenteral total en cuadros muy prolongados. Ej: Dieta F080 con aminoácidos ramificados.


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D I G E S T I VO

• Iniciar tratamiento con lactulosa o lactitol para producir 2-4 deposiciones/día. Dosis de 20 g. = 30 ml. Comenzar con 30-60 ml./6-8 horas v.o. o SNG y ajustar para conseguir 2-4 deposiciones/día (estos fármacos son inactivados parcialmente por antiácidos). • Considerar la administración de antibióticos para reducir los recuentos bacterianos intestinales: Paromomicina (Humatín®): Dosis inicial: 2-4g./día en 2-4 tomas (1/2 frasco/6h.). Efecto sinérgico con la lactulosa. Su uso prolongado conlleva riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. Alternativas: Neomicina, Metronidazol, Vancomicina, Aminopenicilinas. • Considerar el uso de Flumacenil y otros antagonistas del receptor de benzodiacepinas: Está demostrado que revierte el efecto de benzodiacepinas endógenas, ayuda al diagnóstico diferencial y sirve de pronóstico y optimización de la función cerebral. • Otros. Levodopa, Bromocriptina, análogos cetoácidos de aminoácidos esenciales y los aminoácidos ramificados no han demostrado su eficacia.


• MARS: “Sistema de recirculación absorbente molecular”: Consiste en un sistema de soporte hepático que permite aclarar la sangre de productos de deshecho metabólicos normalmente metabolizados en el hígado. Se utiliza en Centros de Referencia en episodios de Fallo hepático Fulminante. Minimizar las potenciales complicaciones de la cirrosis y la conciencia deprimida Mantener la vía aérea, el estado hemodinámico y metabólico. E. CRITERIOS DE INGRESO: • Encefalopatía grado I: Ingreso si no hay causa clara o es el primer episodio. Valorar el estado del paciente. • Encefalopatía grado II, III y IV: Ingreso. Dieta absoluta (según nivel de conciencia), f luidoterapia y fármacos por sonda nasogástrica. • Candidato a trasplante hepático: Pacientes con hepatitis fulminante, encefalopatía crónica o aguda, en cirróticos estadio B-C de Child que se encuentran a la espera de trasplante hepático, se valorarán medidas más específicas como ingreso en UCI, MARS (Sistema de recirculación absorbente molecular)... BLIBIOGRAFÍA Goggs R.Serrano, Szaladovits B, Keir I, Ong R. Hughes D. Clinical investigation of a point-of-care blood ammonia analyzer. Vet Clin Pathol. 2008 Jun; 37 (2): p.198-206. Kalaitzakis E, Bjomsson E. Hepatic encephalopathy in patients whit liver cirrhosis: Is there a role of malnutrition?. Worl J Gastroenterol. 2008 Jun 7;14 (21): p. 3438-9. Roggio O, Merli M. Treatment of hepatic Encephalopathy. Arroyo V, Sanchez-Fueyo A, Fernandez-Gomez J, Forus X, Gines P, Rodés J. Advances in the therapy of liver diseases. Barcelona: Ars Medica; 2007. p. 61-63 Av SP. Hepatic encephalopathy: pathophysiology and advances in therapy.Trop Gastroenterol. 2007; 28(1): 4-10. Rothenberg ME, Keeffe EB. Antibiotics in the management of hepatic encephalopathy: an evidence-based review. Rev Gastroenterol Disord. 2005;5 (S3): 26-35 Bass NM. Review article: the current pharmacological therapies for hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther. 2007; 25 (S1):23-31.



E N C E FA L O PAT Í A H E PÁT I C A

A

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

B

- Historia clínica - Exploración física - Pruebas complementarias

C


B1

- Identificar desencadenantes - Excluir otras causas de alteración mental

B2

Estadío clínico

E

Valorar ingreso


- Restricción proteica - Sueroterapia - Vía aérea - Valorar sondaje vesical y nasogástrico

D - Lavado nasogástrico y/o lactulosa y catárticos - Laxantes: lactulosa/lactitol: D 30-60 mg/6-8 h., en enemas D: 300 ml/700 ml de agua/8 h

No mejoría

Mejoría

D

- Antibiótico de amplio espectro (Paranomicina 2-4 g/día en 2-4 tomas) – Considerar Flumacenil.


685




CAPÍTULO

6.10.

Pancreatitis aguda Marí Silva, Carolina*; Sanz de Villalobos, Eduardo** *Geriatría; **Aparato Digestivo Palabras clave: Cálculos biliares, amilasemia, criterios de Ranson, Ecografía abdominal/TAC/colangioRMN, ecoendoscopia, CPRE.


A) DEFINICIONES Pancreatitis aguda (PA): Inf lamación aguda del páncreas que puede afectar a los tejidos peripancreáticos y/o a órganos a distancia. PA leve y grave: La PA grave sólo se presenta en un 20% de los pacientes y se define por la presencia de insuficiencia orgánica, de complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste o absceso). La PA leve se define por la ausencia de estos criterios. La mortalidad en la PA leve es < 1% mientras que en la PA grave puede llegar hasta el 25% en presencia de necrosis pancreática infectada. PA intersticial y necrotizante: La PA necrotizante se define por la presencia de > 30% de necrosis pancreática y su presencia define una PA grave. La PA sin necrosis pancreática se denomina intersticial o edematosa y casi siempre se comporta como una PA leve. B) ETIOLOGÍA Existen múltiples causas de PA. Las dos causas más importantes son los cálculos biliares y el alcohol (ver tabla 1). Cálculos biliares: Por alojamiento o impactación de un cálculo biliar en la ampolla de Vater. Es la causa más frecuente de PA en el embarazo. El barro biliar y la microlitiasis pueden ser causa de PA de etiología no filiada. En pacientes con vesícula en los que no se observe litiasis biliar se debe repetir posteriormente la ecografía ya que estudios ecográficos seriados pueden ponen en evidencia colelitiasis inicialmente inadvertida. La ecografía endoscópica es la prueba con mayor exactitud diagnóstica para identificar colelitiasis y colédocolitiasis en un paciente con PA. Fármacos: Dan lugar a 1.5% de las PA, que puede aparecer semanas o meses tras la introducción del fármaco. El pronóstico es bueno ya que suelen producir PA leve. Sólo unos pocos fármacos se ha demostrado que sean causa de PA (ver tabla 2). Anormalidades anatómicas asociadas con obstrucción: Vía biliar: coédococele. Conducto pancreático: cáncer de páncreas. Región ampular/duodeno: Anormalidades congénitas: páncreas anular, duplicación duodenal, divertículos duodenales grandes. Anormalidades adquiridas: enfermedad de Crohn duodenal, adenoma velloso de la papila de Vater y tumores ampulares. Disfunción del esfínter de Oddi: el aumento de presión basal del esfínter de Oddi (> 40 mmHg) puede ser causa de PA recurrente. Pancreas divisum: variante anatómica pancreática más frecuente (5-10% de los individuos) en la que el drenaje se realiza principalmente por la papila menor o accesoria, que puede ser causa de PA recurrente. Infecciones y toxinas: ciertos virus (paperas, Coxsackie A, VIH) pueden producir PA. El veneno de ciertas arañas y escorpiones puede producir PA por hiperestimulación colinérica.


688

D I G E S T I VO

PA idiopática: Se denomina así cuando no es posible determinar la causa tras una anamnesis (descartar consumo del alcohol y de ciertos fármacos) y una exploración física detalladas, un estudio analítico básico (que incluya triglicéridos y calcio), una ecografía abdominal y en casos seleccionados una tomografía computerizada (TC) abdominal. La mayoría de estos pacientes no vuelven a padecer PA pero un pequeño porcentaje tiene episodios recurrentes y en estos casos se puede realizar: • Colecistectomía (si se sospecha etiología biliar). • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con o sin manometría del esfínter de Oddi. Descarta principalmente causas obstructivas. Puede realizarse como alternativa resonancia magnética (RM) con colangiopancreatografía. • Ecografía endoscópica. Permite detectar microlitiasis y colédocolitiasis en pacientes en los que no se ha detectado mediante otras pruebas de imagen y además puede detectar con elevada sensibilidad estadios iniciales de pancreatitis crónica como causa de PA.


C) CLÍNICA El DOLOR ABDOMINAL es el síntoma principal. La ausencia de dolor es muy rara y sólo ocurre en el 5-10% de los casos. Tiene las siguientes características: Continuo, de instauración rápida y progresiva con pico máximo en 30-60 min. aunque a veces requiere varias horas. Localizado en hemiabdomen superior, aunque puede ser mesoepigástrico, en hipocondrio derecho o, raras veces, limitado al hipocondrio izquierdo. La irradiación a la espalda en cinturón es característica y aparece en un 50% de los casos aunque también puede irradiarse a tórax, f lancos y región inferior del abdomen. Mejora inclinado hacia delante. Se asocia a náuseas y vómitos en el 90% de los casos. D) EXPLORACIÓN FÍSICA Variable según la gravedad del cuadro: La ictericia al ingreso indica generalmente obstrucción biliar por colédocolitiasis. En la exploración abdominal podemos observar distensión abdominal y ruidos abdominales disminuidos por íleo y dolor a la palpación en abdomen superior y a veces. Si se desarrolla un pseudoquiste puede palparse una masa epigástrica. Hallazgos adicionales raros son el Signo de Grey Turner (equímosis en f lanco/s del abdomen) y el signo de Cullen (equímosis de la región periumbilical), que aparecen en el 1% de los casos y se asocian a peor pronóstico. En los casos graves puede haber, en la exploración general: • Taquipnea por insuficiencia respiratoria, por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca congestiva o síndrome de distrés respiratorio. • Shock por hipovolemia y toxicidad sistémica, que se manifiesta con hipotensión, taquicardia y oliguria. • Desorientación, agitación, alucinaciones e incluso coma por múltiples causas como hipotensión, hipoxemia, alteraciones electrolíticas, abstinencia alcohólica y probablemente por efectos tóxicos de las enzimas pancreáticas sobre el SNC. E) DIAGNÓSTICO El diagnóstico de PA se basa en la presencia de dolor abdominal asociado a aumento de amilasa o lipasa en sangre. En caso de duda diagnóstica con otros procesos abdominales se deben realizar pruebas de imagen, principalmente tomografía computerizada (TC) abdominal.



PA N C R E AT I T I S AG U DA

F) LABORATORIO 1) Amilasa sérica: El aumento de amilasa más de 3 veces el límite superior de la normalidad es muy específico de PA. Aumenta en las primeras 6-12 horas y retorna a la normalidad en 3-5 días. Sólo tiene valor diagnóstico, no tiene valor pronóstico (niveles más altos no indican PA más grave) y no sirve para monitorizar la evolución. La amilasa tiene una serie de limitaciones: • Puede ser normal (raro, <10%) por retraso en la obtención de muestras de sangre, por exacerbación aguda de una pancreatitis crónica o por hipertrigliceridemia (interfiere con la medida de amilasa y provoca niveles falsamente bajos, aunque el suero de estos pacientes es de aspecto lechoso).


• Puede aumentar en numerosas situaciones clínicas no relacionadas con el páncreas (ver tabla 3). El diagnóstico diferencial más importante es con procesos intra-abdominales graves como la perforación de víscera hueca (lo más frecuente es una úlcera péptica perforada) y la isquemia intestinal, que producen aumento de amilasa y lipasa. 2) Amilasa en orina. Existe hiperamilasuria en la PA pero la amilasa en orina no ofrece ventajas sobre la amilasa sérica excepto para el diagnóstico de la macroamilasemia, que da lugar a unos niveles elevados de amilasa sérica con niveles de amilasa en orina normales. En éste cuadro sin consecuencias clínicas, la amilasa sérica se une a una inmunoglobulina o proteína sérica anormal formando un complejo demasiado grande para ser filtrado por los glomérulos renales. 3) Lipasa sérica: El aumento de lipasa más de 3 veces el límite superior de la normalidad es indicativo de PA. Con respecto a la amilasa en el diagnóstico de PA: • Ventajas: Permanece elevada más tiempo que la amilasa (7-14 días) por lo que puede ser útil en pacientes que acuden días después de haber comenzado el dolor. Es más específica que la amilasa porque permanece normal en procesos extra-pancreáticos en los que aumenta la amilasa, como enfermedades salivares, procesos ginecológicos, tumores productores de amilasa, cetoacidosis y macroamilasemia. • Inconvenientes: al igual que la amilasa, puede aumentar en ausencia de PA en pacientes con procesos intra-abdominales graves como perforación de víscera hueca e isquemia intestinal. 4) Pruebas de laboratorio de rutina Hemograma: El hematocrito puede estar aumentado en los casos más graves por hemoconcentración. La leucocitosis es frecuente pero no tiene valor para diferenciar una necrosis infectada de una necrosis estéril. Bioquímica: Es frecuente la hiperglucemia. Un 25% de los casos presentan hipocalcemia. La presencia de hipercalcemia en una PA debe hacernos pensar que esa es la causa. El aumento de creatinina y urea generalmente es secundario a deficiencia de líquidos (insuficiencia renal prerrenal) pero a veces se produce necrosis tubular aguda. AST, ALT, FA, GGT y bilirrubina pueden estar aumentados, sobre todo en las PA biliares. Una ALT > 150 U/dl es muy específica de PA biliar (95%) pero la sensibilidad es muy baja (50%). G) PRUEBAS DE IMAGEN Los hallazgos son inconstantes e inespecíficos. El principal valor de las radiografías convencionales de tórax y abdomen en la PA es excluir otros diagnósticos, sobre todo la perforación de víscera hueca. Una radiografía de tórax en bipedestación o una radiografía de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral izquierdo son útiles para descartar neumoperitoneo ante un cuadro de dolor abdominal y aumento de amilasa que nos sugiera perforación intestinal.


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D I G E S T I VO

1) Rx de abdomen: Lo más frecuente es que sea normal. Puede observarse: ❍

Íleo paralítico, generalizado o localizado en una o más asas de intestino delgado (“asa centinela”)

❍

Signo de “cut-off” o de amputación del colon (ausencia de aire en colon distal al ángulo esplénico por espasmo del colon secundario a la inf lamación).


2) Rx de tórax: Lo más frecuente es que sea normal. Puede observarse: ❍

Elevación diafragmática por dolor abdominal y atelectasias laminares por respiración superficial por el dolor abdominal.

❍

Derrame pleural izquierdo o bilateral. Es raro que sea sólo derecho.

❍

Datos de insuficiencia cardiaca congestiva (en pacientes con cardiopatía, nefropatía o ancianos que reciben gran cantidad de líquidos intravenosos)

❍

Infiltrados pulmonares por síndrome de distrés respiratorio.

3) Ecografía abdominal. La ecografía abdominal está limitada por la interposición de gas intestinal durante el proceso agudo pero pueden observarse alteraciones pancreáticas como aumento de tamaño, bordes mal delimitados o presencia de colecciones líquidas. Además nos puede aportar información sobre la etiología: La colelitiasis, la colédocolitiasis (sólo se ve en raras ocasiones) y la dilatación de la vía biliar (que sugiere la existencia de colédocolitiasis) indican etiología biliar. Las calcificaciones intrapancreáticos indican pancreatitis crónica, que prácticamente siempre es alcohólica. Indicaciones: debe realizarse en todos los pacientes con PA. 4) Tomografía computerizada (TC) abdominal dinámica. Se denomina dinámico porque se administra contraste intravenoso rápidamente. Es la prueba radiológica de mayor utilidad en la PA, por su valor para: ❍

El diagnóstico diferencial con otros procesos abdominales graves (principalmente perforación de víscera hueca o isquemia intestinal). Está indicado si existe duda diagnóstica y se debe realizar precozmente.

❍

El diagnóstico de complicaciones locales (necrosis pancreática, colecciones líquidas agudas y pseudoquiste). En este caso se debe realizar después de 48-72 horas desde el inicio del cuadro clínico ya que antes de las 48 horas de evolución tiende a infravalorar la gravedad del cuadro local.

La punción con aguja fina (PAAF) guiada por TC permite el diagnóstico de necrosis pancreática infectada. En la muestra obtenida se debe realizar gram y cultivo para bacterias aerobiasanaerobias y hongos. Se debe realizar en pacientes con necrosis pancreática y mala evolución clínica con sospecha de sepsis. Su diagnóstico es crucial ya que si está presente es obligada la necrosectomía quirúrgica. El índice de gravedad por TC (ver tabla 4) nos permite graduar la gravedad de la PA, según una puntuación. El valor máximo son 10 puntos y ≥ 6 puntos indican enfermedad grave. 5) Resonancia magnética (RM). No se utiliza de rutina por su menor disponibilidad aunque permite valorar los mismos hallazgos que con la TC, con dos ventajas: ❍

Se puede usar gadolinio en los pacientes a los que no se puede administrar contraste intravenoso (pacientes con insuficiencia renal o con alergia a contrastes yodados).

❍

Se puede realizar colangiografía para el diagnóstico de colédocolitiasis.

6) Colangiografía. Todos los pacientes con PA y colelitiasis deben tener una prueba de imagen de la vía biliar para descartar colédocolitiasis. Las pruebas de elección para este cometido son la ecografía endoscópica y la resonancia magnética. Si la colédocolitiasis está confirmada o existe una elevada sospecha, se debe realizar colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).




H) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debemos distinguir la PA de otros procesos que pueden producir dolor abdominal y aumento de amilasa (ver tabla 5) I) VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD


Debemos identificar a los pacientes con PA grave. La PA grave se define según los criterios de Atlanta por la presencia de insuficiencia orgánica, de complicaciones locales o de criterios pronósticos desfavorables (ver tabla 6). Los pacientes con necrosis pancreática tienen una mortalidad de en torno al 20%, que puede producirse en la primera semana por una respuesta inf lamatoria sistémica grave y posteriormente por infección de la necrosis pancreática. Sin embargo, el factor clave para definir una PA como grave es la presencia de insuficiencia orgánica, con independencia del desarrollo de complicaciones locales. De hecho, la mortalidad es baja en ausencia de insuficiencia orgánica, aunque exista una necrosis pancreática extensa. No todas las insuficiencias orgánicas son tienen el mismo significado, estando asociada con una mayor morbilidad y mortalidad la insuficiencia orgánica PRECOZ (al ingreso), PERSISTENTE (> 48-72h) y MÚLTIPLE. J) CRITERIOS PRONÓSTICOS DE GRAVEDAD Nos permiten pronosticar precozmente qué pacientes van a presentar una PA grave, para un seguimiento más estrecho, si es posible en UCI. 1) Sistemas de puntuación: Indican mayor morbi-mortalidad cuanto mayor número de criterios. Los más utilizados son las escalas de Ranson y APACHE II. Criterios de Ranson (11 criterios): ≥ 3 criterios pronostican PA grave. (ver tabla 7). Tienen varios INCONVENIENTES: ❍

Requieren 48 horas para determinarlos y no son válidos posteriormente.

❍

Tienen un valor predictivo negativo del 90% (un valor bajo excluye PA grave) PERO un valor predictivo positivo del 50% (muchos pacientes con Ranson ≥ 3 no desarrollarán PA grave).

APACHE-II: ≥ 8 parámetros alterados pronostican una PA grave. Valora 12 parámetros (temperatura, presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, pH, sodio, potasio,...). Se utiliza en UCI. Durante las primeras 48 horas tiene una eficacia similar a los criterios de Ranson pero, al contrario que éstos, tiene valor a lo largo de todo el ingreso y se puede calcular diariamente. 2) Síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica (SIRS). La insuficiencia orgánica y la mortalidad son mayores en los pacientes que presentan SIRS al ingreso o SIRS persistente durante la hospitalización (ver tabla 8) 3) Pruebas de laboratorio: Hematocrito: > 44% al ingreso sin descenso a las 24 horas tras administración de líquidos es un indicador de necrosis pancreática y de insuficiencia orgánica. Proteína C reactiva (PCR): Se determina a las 48 horas o posteriormente. La mayoría de estudios usan un valor de corte de 150 mg/l. La exactitud diagnóstica es comparable a la de los criterios de Ranson y APACHE II. 4) Otros criterios: tienen peor pronóstico los pacientes obesos, de más edad y con comorbilidades.


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K) COMPLICACIONES LOCALES (VER TABLA 9) 1) Colección líquida aguda: colección líquida sin pared que aparece de forma precoz localizada en o cerca del páncreas. Pueden acompañar a una PA intersticial o necrótica. La mayoría son estériles y desaparecen espontáneamente. Si no desaparecen en 4-6 semanas, se desarrolla una pared, convirtiéndose en pseudoquiste pancreático.


2) Necrosis pancreática: Es parénquima pancreático no viable. Puede ser estéril o infectada. La necrosis pancreática se diagnostica mediante TC dinámico (la necrosis pancreática no capta contraste). La necrosis pancreática infectada se caracteriza por la presencia de bacterias u hongos en el tejido necrótico y se diagnostica mediante aspiración percutánea (PAAF) de la necrosis pancreática guiada por TC. 3) Pseudoquiste pancreático: colección de líquido pancreático con pared (tejido de granulación o fibrosis) y sin epitelio (a diferencia de los verdaderos quistes). Puede aparecer en pancreatitis aguda, pancreatitis crónica y tras traumatismo abdominal. Requiere al menos 2-4 semanas para formarse una pared bien definida. Los pseudoquistes infectados se denominan abscesos. La mayoría de los pseudoquistes se comunican con el conducto pancreático y contienen concentraciones elevadas de amilasa. En la exploración física puede palparse una masa dolorosa en hemiabdomen superior. Existe hiperamilasemia mantenida en el 75% de los casos. Se diagnostica mediante ecografía o TC abdominal. La mayoría de los pseudoquistes son asintomáticos pero pueden producir una serie complicaciones según la localización: ❍

Expansión, provocando dolor abdominal, obstrucción biliar o duodenal, obstrucción venosa.

❍

Rotura. Complicación grave con elevada mortalidad, sobre todo si se asocia a hemorragia.

❍

Fístula hacia una víscera adyacente, hacia el espacio pleural o el pericardio.

❍

Infección, dando lugar a un absceso.

❍

Pseudoaneurisma por digestión de un vaso adyacente, que puede producir una hemorragia hacia el pseudoquiste, hacia el tubo digestivo o hacia el conducto pancreático (hemosuccus pancreaticus).

❍

La ascitis o el derrame pleural de origen pancreático pueden producirse por rotura del conducto pancreático o de un pseudoquiste pancreático hacia la cavidad peritoneal o el espacio pleural.

Los pseudoquistes se resuelven espontáneamente en el 25-40% de los casos. Tradicionalmente se decía que los pseudoquistes requerían drenaje en el caso medir ≥ 6 cm ó persistir ≥ 6 semanas. Sin embargo estudios de la evolución natural aconsejan el seguimiento esperando la resolución espontánea si son asintomáticos. Los pseudoquistes que aumentan de tamaño o son sintomáticos deben ser drenados o resecados. Antes de cualquier tratamiento de un pseudoquiste se debe realizar: ❍

TC con contraste intravenoso para descartar pseudoaneurisma, que es una contraindicación absoluta de drenaje por riesgo de hemorragia grave.

❍

Pancreatografía por CPRE para valorar comunicación del pseudoquiste con el sistema ductal.

Las opciones de tratamiento del pseudoquiste son: ❍

Cirugía. Es el tratamiento con el que existe más experiencia. Se pueden realizar Quistogastrostomía o quisto-duodenostomía (si el pseudoquiste está adherido a la pared gástrica o duodenal), quisto-yeyunostomía en Y de Roux o pancreatectomía distal si el pseudoquiste está localizado en la cola del páncreas.

❍

Endoscopia. Se realiza un drenaje endoscópico del pseudoquiste hacia el estómago (cistogastrostomía) o al duodeno (cisto-duodenostomía), siempre que el pseudoquiste esté adherido a estos órganos.

❍

Radiología. Se realiza un drenaje percutáneo guiado por ecografía o TC.




4) Absceso pancreático: colección de pus con pared con poca o ninguna necrosis pancreática. Se forma a partir de un pseudoquiste infectado. Se pueden observar burbujas de aire en su interior en las pruebas de imagen pero el diagnóstico definitivo es microbiológico mediante cultivo de su contenido mediante aspiración percutánea. Requiere drenaje quirúrgico, aunque en casos concretos puede realizarse drenaje percutáneo. 5) Ascitis pancreática: se produce por rotura de un pseudoquiste (lo más frecuente) o fístula desde el conducto pancreático principal. El estudio del líquido ascítico se caracteriza por un gradiente de albúmina sangre – líquido ascítico < 1,1 mg/dl y niveles elevados de amilasa. M) COMPLICACIONES SISTÉMICAS La PA puede producir complicaciones distancia en otros órganos.


1) Respiratorias: Atelectasias laminares, derrame pleural, neumonía y síndrome de distrés respiratorio del adulto. 2) Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca (sobre todo por la administración de grandes cantidades de líquidos), Hipotensión-shock (por falta de líquidos o por toxicidad sistémica), muerte súbita, cambios inespecíficos de ST-onda T en ECG que simulan isquemia miocárdica y derrame pericárdico. 3) Renales: Insuficiencia renal (la mayoría de las veces prerrenal que revierte con la administración de líquidos pero a veces se produce necrosis tubular aguda) y trombosis de la arteria o vena renal. 4) Hemorragia digestiva: gastropatía de estrés (más frecuente), úlcera péptica, varices gástricas o esofágicas por trombosis de la vena esplénica y pseudoaneurisma. En raras ocasiones por CID. 5) Metabólicas: Hiperglucemia, hipertrigliceridemia (puede ser causa o consecuencia), hipocalcemia. 6) Sistema nervioso central: Puede haber agitación, desorientación, confusión, alucinaciones y a veces coma, en relación con síndrome de abstinencia en pacientes alcohólicos, hipoxemia, alteraciones electrolíticas y enzimas pancreáticos circulantes (encefalopatía pancreática). 7) Necrosis grasa: puede ser subcutánea o en hueso, retroperitoneal, mediastino, pleura y pericardio. La necrosis grasa subcutánea se manifiesta como nódulos rojos dolorosos de 0.5-2 cm habitualmente localizados en extremidades. N) TRATAMIENTO 1) Cuidados generales Oxigenoterapia: Se debe usar de forma rutinaria aunque está especialmente indicada cuando existe hipoxemia. OBJETIVO: Mantener una saturación de oxígeno > 95%. Sonda nasogástrica: Sólo si vómitos incoercibles o íleo paralítico. OBJETIVO: Mejora la situación clínica del paciente y evita la broncoaspiración en pacientes ancianos o con bajo nivel de conciencia. Sueroterapia: Administrar líquidos intravenosos abundantes. Se requieren habitualmente de 4 a 6 litros al día de líquidos intravenosos. OBJETIVO: Una adecuada rehidratación evita el shock, la insuficiencia renal y probablemente disminuye la necrosis pancreática. Antieméticos: Son frecuentes las náuseas y los vómitos asociados a la PA, por lo que es habitual pautar antieméticos en estos pacientes, como metoclopramida (10 mg/8 i.v.) Calcio: Es frecuente la hipocalcemia en la PA, por lo que puede ser necesaria la administración de calcio intravenoso.


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D I G E S T I VO

Insulina: Es frecuente la hiperglucemia en la PA. En cualquier caso, puesto que todos los pacientes ingresan en dieta absoluta, será necesaria la administración de insulina en los pacientes diabéticos. 2) Analgesia. En formas leves puede ser suficiente la administración de metamizol intravenoso (2 gr/ 6-8 horas i.v.), pero en muchos pacientes es necesaria la administración de mórficos. El mórfico de elección es la meperidina subcutánea (50-100 mg/ 4-8 horas s.c.). Se debe evitar la morfina porque contrae el esfínter de Oddi. Objetivo: El dolor abdominal es generalmente el síntoma dominante del paciente y un dolor mal controlado puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica.


3) Nutrición. Todos los pacientes deben ingresar en dieta absoluta. En la PA leve generalmente es posible pasar directamente a dieta oral, sin precisar apoyo nutricional pero si el ayuno es o se prevé prolongado (> 7-10 días) se debe administrar nutrición enteral o parenteral. La nutrición enteral es de elección si no existe íleo paralítico ya que reduce los costes y la incidencia de complicaciones infecciosas y de intervenciones quirúrgicas. Sin embargo requiere la colocación de una sonda naso-yeyunal por métodos radiológicos o endoscópicos. 4) Antibióticos. La infección pancreática es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con PA necrotizante. Los principales microorganismos causantes de infección de la necrosis pancreática derivan de la f lora intestinal, incluyendo E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococo. Varios estudios han demostrado beneficio en el uso de antibióticos intravenosos de forma profiláctica en pacientes con PA grave necrotizante y un metaanálisis de ocho estudios (1998) demostró una reducción de la mortalidad. Sin embargo, dos nuevos estudios realizados en 2004 y 2007, de elevada calidad metodológica (los únicos aleatorizados doble ciego) no demuestran beneficio de la profilaxis antibiótica y un metaanálisis posterior (2008) que incluye estos dos últimos estudios no demuestra reducción de la mortalidad ni de la incidencia de necrosis infectada. En base a estos últimos datos, las recomendaciones de las últimas guías clínicas son las siguientes: British Society of Gastroenterology (BSG, 2005) no recomienda profilaxis antibiótica aunque se puede considerar en pacientes con necrosis pancreática > 30%, American College of Gastroenterology (ACG, 2006) no recomienda profilaxis antibiótica y American Gastroenterological Association (AGA, 2007) recomienda profilaxis antibiótica en pacientes con necrosis pancreática > 30%. Objetivo: Prevenir la infección de la necrosis pancreática. Indicaciones: en los pacientes con PA grave (definida por la clínica o pronosticada por los sistemas de puntuación) o por la presencia de necrosis pancreática > 30% en la TC con contraste. No está indicado el tratamiento antibiótico en los pacientes con PA intersticial. Dosis: Los antibióticos de elección son imipenem o meropenem. Otros antibióticos con buena penetración en páncreas son cefalosporinas de tercera generación, piperacilina, quinolonas y metronidazol. Se deben administrar durante 7-14 días. 5) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía. Objetivo: extraer los cálculos de la vía biliar. Indicaciones: Se debe realizar de forma precoz (en las primeras 72 horas) en pacientes con PA biliar grave (o con criterios pronósticos de gravedad) en los que se sospecha colédocolitiasis obstructiva por la presencia de ictericia, dilatación de la vía biliar o colangitis. 6) Cirugía Necrosectomía: El desbridamiento quirúrgico se realiza por disección digital suave del tejido necrótico. Indicaciones: La principal indicación es la necrosis infectada, ya que se considera mortal sin intervención quirúrgica. La necrosis estéril no precisa cirugía de entrada pero se debe realizar desbridamiento quirúrgico tardío (tras 4-6 semanas) en determinados casos como insuficiencia respiratoria prolongada con intubación atribuible a la inf lamación intraabdominal, dolor refractario que impide la realimentación oral y compresión del estómago por efecto masa. Colecistectomía: Es el tratamiento de elección para prevenir nuevos ataques de PA biliar. Este tratamiento no debe demorarse ya que si no se realiza antes de 6 semanas un 25% presentarán cólico biliar y otro 25% presentarán un nuevo episodio de PA. La esfinterotomía endoscópica puede ser eficaz en pacientes seleccionados en los que está contraindicada la colecistectomía. Indicaciones: Se debe realizar en todos los pacientes con PA biliar, una vez recuperados.




Tabla 1. Etiología de la PA CÁLCULOS BILIARES (30-75%) ALCOHOL (30%) Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dl, a veces entre 500-1000 mg/dl) Hipercalcemia (casi siempre por hiperparatiroidismo) Fármacos Anormalidades anatómicas (obstrucción) Post-CPRE (lo más frecuente es aumento de amilasa sin pancreatitis) Post-cirugía (tras cirugía abdominal o no abdominal) Traumatismo abdominal (en especial no penetrante) Infecciones y toxinas Enfermedad vascular (hipotensión, arteritis en LES, embolia arterial tras cateterismo) Pancreatitis hereditaria (mutación gen tripsinógeno catiónico, herencia autosómica dominante) Fibrosis quística


Idiopática (10-30%)

Tabla 2. Fármacos relacionados con PA Asociación defi nida Antibióticos: Tetraciclinas y sulfamidas Diuréticos: Furosemida y tiazidas Inmunosupresores: Azatioprina y 6-mercaptopurina Fármacos neuropsiquiátricos: Ácido valproico Tratamiento de la enfermedad infl amatoria intestinal: Sulfasalazina y mesalazina Tratamiento del SIDA: Didanosina (DDI) y Pentamidina Tamoxifeno y estrógenos (por hipertrigliceridemia) Asociación probable Ácido etacrínico Ciclosporina Clortalidona Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA, por angioedema) Inhibidores de la HMG-CoA reductasa Metronidazol Rifampicina Tacrolimus

Tabla 3. Causas de aumento de amilasa sérica Enfermedades pancreáticas - Pancreatitis aguda (> 3 veces límite superior de la normalidad) - Pancreatitis crónica - Pseudoquiste pancreático - Cáncer de páncreas Otras enfermedades intra-abdominales - Enfermedades de las vías biliares: colecistitis, colangitis, colédocolitiasis. - Perforación del esófago, estómago o intestino - Isquemia intestinal - Obstrucción intestinal - Peritonitis, p.ej. apendicitis aguda - Aneurisma aórtico - Procesos ginecológicos agudos como embarazo ectópico y salpingitis aguda


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Otras enfermedades extra-abdominales - Enfermedades de las glándulas salivares. - Tumores productores de amilasa: carcinoma de pulmón, cistoadenocarcinoma de ovario. El quiste ovárico benigno puede también producir amilasa. - Insuficiencia renal - Macroamilasemia - Quemaduras extensas - Cetoacidosis diabética - Traumatismo cerebral con hemorragia intracraneal - Anorexia nerviosa

Tabla 4. Índice de gravedad por TC (Balthazar EJ. Radiology 2002) Grado de Balthazar

Puntuación

A Páncreas normal

0

B Agrandamiento focal o difuso del páncreas

1

C Cambios infl amatorios peripancreáticos

2

D Una colección líquida

3


E Dos o más colecciones líquidas

4

Necrosis

Puntuación

No

0

< 30%

2

30-50%

4

> 50%

6

Tabla 5. Diagnóstico diferencial de la PA Otras causas de dolor abdominal

Características diagnósticas

Cólico biliar y colecistitis aguda

Dolor lateralizado a la derecha. Ecografía.

Víscera hueca perforada (úlcera péptica perforada es lo más frecuente) Isquemia mesentérica Obstrucción intestinal en asa cerrada Aneurisma disecante de aorta Embarazo ectópico

Dólor de aparición súbita que se extiende al resto del abdomen. Ruidos ausentes. Peritonismo. Paciente muy quieto. Dolor desproporcionado para los hallazgos en la exploración física. Diarrea-rectorragia. Antecedentes de arritmia cardíaca o aterosclerosis. Dolor cólico, vómitos persistentes y a veces fecaloideos. Ruidos aumentados. Radiografía de abdomen. Dolor súbito. Hipertensión. Se palpa pulso abdominal. Ecografía. Mujer. Historia menstrual. Prueba de embarazo positiva.

Tabla 6. Criterios diagnósticos de PA grave Insuficiencia orgánica

Shock (PAS < 90 mmHg) Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 mmHg) Insuficiencia renal (Creatinina > 2 mg/dl tras rehidratación) Hemorragia digestiva (> 500 ml/24h)

Complicaciones locales

Necrosis pancreática (> 30%, > 3 cm) Pseudoquiste Absceso

Criterios pronósticos desfavorables

Criterios de Ranson ≥ 3 Puntuación APACHE II ≥ 8




Tabla 7. Criterios de Ranson. (Surg Gynecol Obstet 1974). Corregido para PA biliar Al ingreso (inflamación) Edad > 55 años Leucocitos > 16.000/mm 3 Glucosa > 200 mg/dl AST > 250 U/l LDH > 350 U/l Durante las primeras 48 horas (repercusión orgánica) Descenso del Hto ≥ 10% Aumento de BUN ≥ 5 mg/dl (Tras administración de líquidos intravenosos) Calcio < 8 mg/dl < 60 mmHg PO2 Déficit bases > 4 mEq/l Secuestro de líquidos >6l

> 70 años > 18.000/mm 3 > 220 mg/dl = > 400 U/l = > 2 mg/dl = --> 6 mEq/l >4l


Tabla 8. Características de SIRS Frecuencia cardiaca

> 90 lpm

Temperatura

> 38ºC < 36ºC

Respiratorio

Frecuencia respiratoria > 20 rpm PCO2 < 32 mmHg

Leucocitos

> 12.000 /mm 3 < 4.000 /mm 3 > 10% de formas en banda

Tabla 9. Complicaciones locales de la PA Necrosis: estéril o infectada. Colección líquida aguda Pseudoquiste: dolor, rotura, hemorragia, infección u obstrucción del tubo digestivo Absceso Ascitis pancreática

BIBLIOGRAFÍA 1.

Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta GA, September 11, through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128: 586590 2. Baltasar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002; 223: 603-613. 3. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. UK Working Party on Acute Pancreatitis. Gut 2005; 54 (Suppl III). 4. Banks PA, Freeman ML. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2379– 2400. 5. Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute medical position statement on acute pancreatitis.. Gastroenterology 2007; 132: 2022–2044. 6. Vege SS, Chari ST. Treatment of acute pancreatitis. UpToDate Rose BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2008.


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D I G E S T I VO

VALORACIÓN CLÍNICA Ranson y APACHE II

PA GRAVE

TC ABDOMINAL DINÁMICO (H4)


NECROSIS ≥ 30%

NECROSIS < 30%

ANTIBIÓTICOS AMPLIO ESPECTRO Y NUTRICIÓN PARENTERAL O ENTERAL

DETERIORO (Insuf. Orgánica, Fiebre)

MEJORÍA

ASPIRACIÓN DE NECROSIS GUIADA POR TC

INFECTADA

ESTÉRIL

Si mala evolución

CIRUGÍA (NECROSECTOMÍA)


Si > 50 años PA LEVE

CUIDADOS GENERALES


CAPÍTULO

6.11.

Cólico biliar Marí Silva, Carolina*; Plaza Palacios, Gema** *Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo


Palabras clave: Cólico biliar, dolor abdominal, sales biliares, colecistectomía, ecografía abdominal.

El cólico biliar se define como una crisis de dolor abdominal consecuencia de la obstrucción intermitente del conducto cístico que hace que aumente la presión intravesicular y se produzca la distensión de sus paredes. La expulsión del cálculo a través del cístico, o más frecuentemente, su regreso a la luz vesicular produce el alivio del dolor. El dolor se localiza generalmente en epigastrio (70-80%) o en hipocondrio derecho (20%) Y suele irradiarse hacia el costado derecho, punta de la escápula o región interescapular y aparece de forma brusca en relación o no a comidas copiosas y abundantes en grasas. Dicho dolor comienza levemente hasta alcanzar su máxima intensidad a los 15 minutos y se mantiene durante al menos 30 minutos, pudiéndose acompañar de náuseas y vómitos. Si el dolor tiene una duración menor de 6 horas o responde a analgésicos se define como cólico biliar simple, siendo el cólico biliar complicado aquel con una mayor duración, mala respuesta a analgésicos y la presencia de otros síntomas o síntomas como la fiebre, la ictericia o un signo de Murphy positivo en la exploración física que debe hacemos sospechar la presencia de colecistitis aguda, colédocolitiasis o pancreatitis aguda. La mayoría de los pacientes presentan recidiva del dolor encontrándose asintomáticos entre episodios. La analítica en el cólico biliar simple (perfil hepático, amilasa, leucocitos) suele ser normal alterándose en el caso del cólico biliar complicado (leucocitosis, elevación de amilasa, alteración del perfil hepático). La técnica de imagen de elección para el diagnóstico de la colelitiasis es la ecografía abdominal. El principal objetivo del tratamiento es el alivio del dolor mediante analgésicos (metamizol, antiinf lamatorios no esteroideos) y/o espasmolíticos (metilbromuro de hioscina). No está indicado el uso de antibióticos para prevenir complicaciones. Dado el riesgo de recidiva y el desarrollo de probables complicaciones está indicado la colecistectomía abierta o laparoscópica siendo otras opciones terapéuticas en pacientes con alto riesgo quirúrgico o que rechazan la cirugía la litotricia percutánea o la utilización de sales biliares orales como el ácido ursodeoxicólico o quenodeoxicólico. BIBLIOGRAFÍA 1.

Browning JD, Sreenarasimhaiah J. Colelitiasis. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Enfermedades digestivas y hepaticas. 88 edición. Madrid: Elsevier; 2008: 1387-1418. 2. Glasinovic JC, Pérez RM. Litiasis biliar. En: Asociación Española de Gastroenterología. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. 28 edición. 2006: 373-381.


700

D I G E S T I VO

3.


4.

Dumoulin FL, Sauerbruch T. Cholelithiasis, choledocholithiasis, and cholecystitis. En: Weinstein WM, Hawkey CJ, Bosch J. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2005: 547-556. Solís JA. Litiasis biliar. Medicine 2004; 9: 615-632.



CÓLICO BILIAR

Dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio derecho de aparición brusca

Menor de 6 horas de duración Ausencia de leucocitosis

Mayor de 6 horas de evolución o no buena respuesta a analgesia

Alteración del perfil hepático o aumento de amilasa

Fiebre

Exploración física nodina

Exploración abdominal patológica

Ictericia


Murphy positivo Leucocitosis, alteración del perfil hepático, elevación de amilasa Cólico biliar simple Cólico biliar complicado

Tratamiento del dolor

Alivio del dolor

Alta con observación domiciliaria Ecografía abdominal ambulante Colecistectomía programada

Ingreso hospitalario Ecografía Abdominal Urgente

Colecistitis aguda Colédocolitiasis Colangitis aguda Pancreatitis aguda Íleo biliar



701




CAPÍTULO

6.12.

Colecistitis aguda Marí Silva, Carolina*; García Garzón, Silvia** *Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo Palabras clave: Colelitiasis, signo de Murphy, ecografía abdominal, antibioticoterapia, colecistectomía.


DEFINICIÓN La colecistitis aguda es un síndrome clínico que se caracteriza por la inf lamación aguda de la pared vesicular, y se presenta con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. La sobreinfección bacteriana ocurre en un 20% de los casos. ETIOLOGÍA • La colecistitis aguda es una complicación de la colelitiasis en el 90% de los casos. • La colecistitis alitiásica supone el 10% restante. Se asocia a ayuno y procesos debilitantes como: pacientes hospitalizados en recuperación de traumatismos o quemaduras, inmunodeficiencias tipo SIDA ( se observan agentes etiológicos poco habituales como CMV, Cryptosporidium, microsporidium e Isospora), receptores de trasplante de médula ósea, diabéticos y ancianos, vasculitis sistémicas. La morbi-mortalidad es superior a la litiásica. • La colecistitis es un proceso inf lamatorio pero en un 20% de los casos puede ocurrir una sobreinfección bacteriana sobre todo por: Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella y enterobacter. En ocasiones, pueden asociarse gérmenes anaerobios como Bacteroides y Clostridium. CLÍNICA • El dolor es constante, no cólico, de presentación aguda, localizado en epigastrio o hipocondrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda u hombro derecho. • Fiebre. • La asociación de fiebre y dolor de características biliares con duración superior a 4-6 horas es muy sugestivo de colecistitis aguda. • Síntomas asociados: naúseas, vómitos y anorexia. EXPLORACIÓN FÍSICA • El paciente con una colecistitis aguda suele presentar fiebre y afectación del estado general. • La exploración abdominal puede presentar los siguientes hallazgos: ❍

Defensa voluntaria o involuntaria


704

D I G E S T I VO

❍

Signo de Murphy: Interrrupción de la inspiración con la palpación vesicular. Su sensibilidad es menor en ancianos.

• La sospecha clínica más fiable es dolor en hipocondrio derecho EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La sospecha clínica de colecistitis puede basarse de modo fiable en la presencia de dolor a la palpación del hipocondrio derecho y la presencia de signo de Murphy. Deben solicitarse los siguientes estudios: • ANALÍTICA con hemograma, bioquímica con perfil hepático y amilasa/lipasa. Los hallazgos más significativos son la leucocitosis con desviación izquierda, y elevación moderada de la amilasemia. No suele observarse en la colecistitis aguda no complicada una elevación significativa de la bilirrrubina total y la fosfatasa alcalina.


• El EKG y la RX de tórax son útiles para valorar el riesgo quirúrgico. La radiografía de abdomen simple pueden verse cálculos radiopacos o aire en área vesicular. • LA ECOGRAFÍA ABDOMINAL es la prueba de elección para establecer el diagnóstico inicial de colecistitis aguda sospechado clínicamente. La presencia de colelitiasis apoya el diagnóstico clínico de colecistitis. Otros datos ecográficos característicos son: ❍

Engrosamiento de pared vesicular > 4-5 mm

❍

Edema de pared o signo de doble pared

❍

Signo de Murphy ecográfico.

La ecografía tiene una Sensibilidad de 88% y especificidad del 80% para el diagnóstico de colecistitis aguda. • Normalmente las pruebas anteriores nos permitirán establecer el diagnóstico, no obstante hay OTRAS PRUEBAS que se pueden solicitar siempre que aporten algo al diagnóstico y estén disponibles: ❍

Gammagrafía con HIDA: diagnostica colecistitis aguda cuando no se visualiza la vesícula, dado que se asume que no se rellena de contraste por la obstrucción del cístico. Los falsos negativos son excepcionales. Se pueden producir falsos positivos en: enfermedad hepática severa, nutrición parenteral total, esfinterotomía biliar, en situaciones de hiperbilirrubinemia y en el paciente crítico ( en estos puede ser útil administrar morfina iv. ).

❍

RMN: no se emplea de urgencia. Diagnostica colecistitis si demuestra la litiasis en el cístico pero es peor que la ecografía para el estudio de la pared vesicular.

❍

El TAC ABDOMINAL suele ser innecesario para diagnosticar colecistitis. Puede ser útil en casos de duda diagnóstica o para detectar complicaciones como colecistitis enfisematosa o perforación vesicular.

COMPLICACIONES QUE VIGILAR La evolución natural más frecuente de la colecistitis aguda es la resolución en 7-10 días, pero pueden producirse complicaciones severas. • La colecistitis gangrenosa es la complicación más común (20% de los casos) y puede manifestarse como un cuadro séptico. Suele afectar a ancianos y diabéticos. • La perforación de la vesícula biliar puede ser localizada con formación de abceso perivesicular o generalizada(10% de casos). En algunos casos, se puede producir fistulización a duodeno o yeyuno, y el paso de cálculos puede generar un ileo biliar.



C O L E C I S T I T I S AG U DA

• Colecistitis enfisematosa se debe a la infección por bacterias productoras de gas, el más frecuente es Clostridium welchii, en el contexto de una colecistitis, con frecuencia alitiásica. Es más habitual en pacientes con diabetes mellitus (20 %), y en varones. El gas podrá estar intraluminal o intramural y suele ser evidente en la radiografía simple de abdomen. La perforación es mucho más frecuente que en otras formas de colecistitis. • El síndrome de Mirizzi se produce por la compresión extrinseca de la vía biliar por el cálculo impactado en el cístico o cuello vesicular. Se debe diferenciar de las neoplasias biliares DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de dolor en hemiabdomen superior: hepatitis, patología renal derecha, enfermedad ulcerosa péptica, pancreatitis aguda, Neumonía en pulmón derecho, abceso subhepático o intrabdominal, cardiopatía isquémica, síndrome de Fitz- Hugh- Curtis o perihepatitis gonocócica ( se debe sospechar en pacientes con riesgo de enfermedad de transmisión sexual con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y signo de Murphy)


• Cólico biliar no complicado, que no tiene inf lamación vesicular. MANEJO DEL PACIENTE CON COLECISTITIS La elección del tratamiento depende del riesgo quirúrgico y la severidad de los síntomas. Tratamiento médico • El paciente debe ingresar con dieta absoluta y sueroterapia. Hay que recoger hemocultivos si se objetiva fiebre • Control de los vómitos • Analgesia: ❍

Aines (control del dolor y de la progresión de la colecistitis): ❒

❍

ketorolaco (Droal® y Toradol® – ampolla 30 mg/1ml). Debe ajustarse a edad y función renal (no administrar más de dos días seguidos)

Pueden requerirse opiáceos para control del dolor.

• Existen varias alternativas de tratamiento antibiótico: Opción A: Uno de los siguientes: Metronidazol 500 mg/8 horas iv

MÁS

– Ceftriaxona 1-2 gramos día i.v. – Cefotaxima 1-2 gramos/6 horas i.v. – Ciprof loxacino 400 mg/12 horas o Levof loxacino 500 mg día iv.

Opción B: Piperacilina-tazobactam, Imipenem o Meropenem, Ampicilina-sulbactam (3 gramos cada seis horas).


705


706

D I G E S T I VO

Quirúrgico El paciente con colecistitis aguda debe ser valorado por cirugía por varios motivos: • La colecistectomía precoz (inmediata o a los 7 días del ingreso) es el tratamiento más adecuado de la colecistitis aguda. • El momento y tipo de intervención viene determinado por el riesgo quirúrgico ( medido con la escala ASA) Y el estado general. Los pacientes ASA I-II ( individuos sanos o con enfermedad sistémica leve) serán intervenidos de urgencia si existe deterioro del estado general, y de modo electivo durante el ingreso si su situación general es buena. Los pacientes ASA III-V ( enfermedad sistémica severa no discapacitante, o que pone en constante peligro la vida o paciente con expectativa de supervivencia inferior a 24 horas con/sin intervención) pueden beneficiarse de colecistostomía percutánea en caso de deterioro clínico. Los pacientes ASA III-V sin deterioro clínico pueden manejarse médicamente durante el ingreso, valorando al alta otros tratamientos no quirúrgicos.


• Son indicaciones de colecistectomía urgente: signos de inestabilidad progresiva (fiebre o dolor intratables), colecistitis gangrenosa o perforada o enfisematosa. BIBLIOGRAFÍA 1.

Zakko SF, Afdhai NH.Treatment of acute cholecystitis. Up ToDate med 2008 Enero 31. Disponible en www. Uptodate. com. 2. Zakko SF, Afdhai NH.Clinical features and diagnosis of acute cholecystitis. Up ToDate med 2008 Enero 31. Disponible en www. Uptodate. com. 3. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ. Revised estimates of diagnostic test sensitivityand specificity in suspected biliary tract disease. Arch Intern Med 1994; 154: 2573. 4. Papi C, DÁmbrosio, Carpuso L. Timing of cholecystectomy for acute calculous cholecystitis: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 2004; 99:147. 5. Horton JD. Bilhartz LE. Litiasis biliar y sus complicaciones. En: Sleisenger MH, Friedman LS, Feldman M.Enfermedades gastrointestinales y hepáticas.Buenos Aires: Panamericana; 2004. P.1126-1152.


ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN: - Dolor tipo cólico, de >4 horas de evolución – Precedido de ingesta rica en grasas – Signo de Murphy

SI

ALTO RIESGO QUIRÚRGICO (ASA III-IV) Colecistectomía percutánea

NOTA: ASA - American Society of Anesthesiologist physical status scale: CLASE I - Individuo sano CLASE II - paciente con enfermedad sistémica leve CLASE III - Individuo con enfermedad sistémica severa no incapacitante CLASE IV - Individuo con enfermedad sistémica severa incapacitante CLASE V - Paciente moribundo con expectativa vital < 24 horas con/sin cirugía

BAJO RIESGO QUIRÚRGICO (ASA I-II) Colecistectomía

NO

ECG Rx Tórax Rx Abdomen

COLECISTECTOMÍA ELECTIVA en el ingreso

ASA I-II

TTO. MÉDICO

ASA III-V

INGRESO EN PLANTA Y EN FUNCIÓN DEL RIESGO QUIRÚRGICO

¿Leucocitosis > 20.000, fiebre >39ºC, TAS < 90 mm de Hg, Líquido peritoneal libre, gas en pared o en vesícula?

TRAMIENTO: Dieta absoluta, SNG + aspiraócin, Sueros IV, Analgésicos, Antibióticos

DIAGNÓSTICO CONFIRMADO

ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Litiasis en víescula biliar, Edema o aumento del grosor de la pared vesicular, Signo de Murphy

ANALÍTICA: - Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda – Perfil hepático. Amilasemia moderada

VALORACIÓN DE RIESGO QUIRÚRGICO (avisad cirugía-anestesia)

ANTECEDENTES: - Cólicos biliares previos - Litiasis conocida

SOSPECHA DE COLECISTITIS AGUDA

DOLOR ABDOMINAL (Hipocondrio derecho o epigástrico) FIEBRE, NÁUSEAS, VÓMITOS, CÓLICOS BILIARES PREVIOS



C O L E C I S T I T I S AG U DA


707




CAPÍTULO

6.13.

Colangitis aguda Galindo Jiménez, Teresa*; Megino Moreno, M. Teresa**; Miquel Plaza, Joaquín*** *Medicina Familiar y Comunitaria; **Medicina Interna, ***Aparato Digestivo Palabras clave: Colangitis, coledocolitiasis, esfínter de Oddi, triada de Charcot, drenaje biliar.


A. DEFINICIÓN Se trata de un cuadro producido por un aumento de la presión intrabiliar, generalmente por una obstrucción en la vía biliar que produce estasis del jugo biliar y una infección secundaria del mismo. B. ETIOLOGÍA Las colangitis generalmente suelen aparecer cuando se produce una obstrucción BRUSCA de la vía biliar, siendo la causa más frecuente la coledocolitiasis. Las obstrucciones crónicas, como tumorales, no suelen dar clínica de colangitis, a menos que se manipulen. La bilis (que habitualmente es estéril), al retenerse se infecta secundariamente, produciendo el cuadro clínico. Este cuadro también se puede producir por pérdida de la barrera fisiológica que constituye el esfínter de Oddi (p.e. 2º a cirugía o post-CPRE), con ascenso de bacterias procedentes del tubo digestivo Dicha infección se produce habitualmente por bacilos Gram negativos y, en menor grado, anaerobios, siendo los agentes causales más frecuentes: Escherichia coli (50%), Klebsiella, Enterococcus faecalis y Pseudomona, lo cual debe guiar el tipo de terapia antibiótica empírica empleada. C. CLÍNICA La triada clásica de presentación (triada de Charcot) consiste en la aparición de dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre con datos de bacteriemia (escalofríos). Si la infección es severa puede haber datos de inestabilidad hemodinámica (sepsis) y confusión mental. D. DIAGNÓSTICO Ante una sospecha clínica en base a un cuadro clínico compatible se debe realizar: D.1. Analítica • Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda. • Coagulación: Para descartar coagulopatía secundaria a sepsis o colestasis • Bioquímica, con perfil básico, hepático y renal, que mostrará:


710

D I G E S T I VO

❍

Hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa.

❍

Alteraciones del perfil hepático de tipo colestásico, con elevación de la Fosfatasa Alcalina, y GGT, aunque puede haber elevación marcada de los enzimas de citolisis (ALT/AST).

• ¡¡PEDIR SIEMPRE HEMOCULTIVOS!!, previos a iniciar el tratamiento antibiótico, incluso aunque el paciente no tenga fiebre en ese momento, ya que tienen son positivos en 40-50% y permitirán realizar un tratamiento antibiótico dirigido con posterioridad, si el paciente presenta mala evolución. D.2. Estudios de imagen • Ecografía abdominal: es de elección. Se debe realizar con carácter urgente, ya que permite confirmar la dilatación de la vía biliar, su etiología (habitualmente litiasis) y severidad (presencia de colecciones intraabdominales), aunque puede ser negativa en un 10% de los casos. • TAC abdominal: Si la ECO no es diagnóstica.


• Colangiografía por resonancia magnética: La de mayor sensibilidad. • Ultrasonografía Endoscópica (USE ): Muy útil para determinar coledocolitiasis. Las tres últimas técnicas de imagen (TAC, Colangio RMN, y la USE) se deben plantear hacerlas de modo programado durante el ingreso, salvo que la gravedad del paciente exija un diagnóstico urgente, que vaya a modificar la actitud terapéutica. E. TRATAMIENTO El tratamiento inicial es médico, con lo cual se resuelven el 85% de los casos. Todo paciente con el diagnóstico de colangitis debe ingresar en el Hospital, aunque tenga un buen estado general, ya que la colangitis aguda es una situación potencialmente grave. Es muy importante en el servicio de urgencias valorar la gravedad del paciente, presentando especial atención a su estado general, exploración abdominal y estabilidad hemodinámica. Al ingreso: Hoja de tratamiento: 1. Constantes por turno, atención especial a temperatura y TA. 2. Reposo en cama. 3. Dieta absoluta de inicio, aunque en cuadros leves posteriormente se podrá iniciar tolerancia. 4. Sueroterapia: Es importante ajustar la sueroterapia en función de la situación hemodinámica y diuresis del enfermo. Si el enfermo no presenta patología severa de base (cardiopatía, insuficiencia renal), aportar como mínimo 3000 cc diarios de volumen, con sueros Glucosados 5% y salinos 0.9% “en Y”, viendo el aporte de ClK que necesite ese paciente (habitualmente 10mEq en cada suero). 5. Si es diabético pautar una pauta de insulina en los sueros. 6. Antibiótico empírico: Enfocado a los agentes causales más frecuentes (Gran negativos/anaerobios). Depende de la severidad del cuadro. SIEMPRE PREGUNTAR PREVIAMENTE POR ALERGIAS. Los más usados son: ❒

Piperacilina-Tazobactam (4gr/iv/6-8horas).

❒

Amoxicilina-Clavulánico (2gr/iv/8horas).



C O L A N G I T I S AG U DA

❒

Meropenen-Imipenen (500mg-1gr/6-8horas)

❒

Cefalosporinas de 3ª generación (p.e. Cofotaxima 1g/8horas)

❒

Levof loxacino (500mg/12-24horas).

7. Vitamina K, si alteración de la coagulación (1 ampolla intravenosa cada 12-24horas). 8. Antitérmicos (paracetamol, Pirazolonas…), para control de la fiebre y del dolor. 9. Omeprazol 1 ampolla cada 24 horas. 10. Tratamiento sintomático: analgesia, antieméticos.... En casos severos o refractarios al tratamiento previo, se planteará drenaje de la via biliar en las primeras 48 horas, siendo el endoscopio (mediante CPRE) el método de elección. En caso de que fracase o no sea posible, habrá que valorar el drenaje percutáneo, y, como ultima opción, el tratamiento quirúrgico. Las indicaciones de drenaje biliar urgente son: • Dolor abdominal importante persistente a pesar del tratamiento analgésico.


• Hipotensión a pesar de tratamiento de soporte. • Persistencia de fiebre tras 48-72 horas de tratamiento antibiótico correcto.. • Confusión mental. BIBLIOGRAFÍA 1.

Greenberger N, Paumpartner G. Enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares. En: Branwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL editores. Harrison; principios de Medicina Interna 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006.p 2070-81 2. Paumpartner G. Nonsurgical management of gallstone disease, in Sleisenger and Fordtran´s Gastrointestinal and liver disease, 7th ed, M Feldman et al (eds). Philadelphia. Saunders 2.002, 1107-15 3. Naranjo A, Martín Herrera L. Colangitis y colecistitis agudas. En: Ponce Garcia J. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas (2ª edición). SCM, S.L.; 2006. p 383-91. 4. Egea J, Valdés M. Enfermedades inf lamatorias e infecciosas de la vía biliar. Medicine 2008; 10(8):518-24. 5. Gallix BP, Aufort S, Pierredon MA, Garibladi F, Bruel JM. Acute Cholangitis: imaging diagnosis and management. J Radiol 2006;87(4):430-40. 6. Agarwal N, Sharma,BC, sarin SK. Endoscopic management of acute cholangitis in elderly patients. World J Gastroenterol 2006; 12(40):6551-5.


711


CONTINUAR TRATAMIENTO

SI

¿RESPUESTA en 48-72 horas?

Sueroterapia, Dieta, Antibioterapia, Analgesia,Vitamina K

TRATAMIENTO:

NO

Crenaje biliar

Modificar ATB (antibiograma).

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA: INGRESO HOSPITALARIO

ECOGRAFÍA ABDOMINAL

ANALÍTICA: Hemograma, coagulación, bioquímica completa, hemocultivos.

SOSPECHA CLÍNICA (Dolor, ictericia, fiebre)

E

D

C

712

MANEJO EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON COLANGITIS



D I G E S T I VO


CAPÍTULO

6.14.

Colitis ulcerosa: complicaciones agudas y brote agudo severo Megino Moreno, M. Teresa*; Martín Matas, Mª Angeles**; Carrera Alonso, Elisa** *Medicina Interna, **Aparato Digestivo Palabras clave: Colitis fulminante, megacolon, perforación, hemorragia, obstrucción, diarrea, colitis ulcerosa, tratamiento, enfermedad inf lamatoria intestinal


COMPLICACIONES AGUDAS La colitis ulcerosa es un proceso inf lamatorio crónico que cursa en forma de brotes de intensidad clínica variable. Cuando el brote inf lamatorio es severo, es frecuente que, a pesar del tratamiento médico, su evolución presente complicaciones agudas que requerirán un abordaje quirúrgico. Dichas complicaciones pueden ser la forma inicial de presentación hasta en el 15% de estos pacientes. De hecho, aproximadamente un 30-45% de los enfermos con esta enfermedad requerirán tratamiento quirúrgico, aunque el 90% de las intervenciones serán electivas, gracias al adecuado tratamiento médico. Las complicaciones de la enfermedad y su manejo son las siguientes: A) Colitis fulminante: inf lamación grave del colon asociada a toxicidad sistémica. Requiere ingreso hospitalario y vigilancia intensiva por la posibilidad de desarrollo de megacolon tóxico, hemorragia masiva o perforación. Se presenta en el contexto de un brote agudo severo de colitis ulcerosa, existiendo hemorragia, requiriendo el paciente transfusión con frecuencia. Se debe hacer una anamnesis y exploración detallada, con hemograma, iones, coagulación, radiología simple abdominal y otras técnicas de imagen como CT si la evolución es tórpida. Debe realizarse un estudio completo de heces y hemocultivos. El seguimiento de las constantes vitales y de la evolución clínica determinará las actuaciones, debiendo permanecer el enfermo en reposo, en dieta absoluta pero con el soporte nutricional e hidroelectrolítico adecuado, y tratamiento con corticoides como metilprednisolona 1 mg/kg/24h y antibióticos como metronidazol o tobramicina. Si no hay mejoría en 7 días, se podrá administrar tratamiento de rescate con ciclosporina o Acs anti-TNF. Si con esto no mejora o hay complicaciones a lo largo del proceso, el tratamiento será quirúrgico. B) Megacolon tóxico: Es la dilatación aguda del colon, segmentaria o total, no obstructiva, acompañada de un cuadro de toxicidad sistémica que condiciona una alta tasa de mortalidad (50%) y cuya complicación más importante es la perforación colónica. El diagnóstico se realiza mediante historia clínica (dolor y distensión abdominal, fiebre y un afectación sistémica en el contexto de un brote severo o fulminante), exploración física (abdomen distendido, doloroso a la palpación, abolición de los ruidos intestinales) y Rx de abdomen (dilatación del colon de más de 6 cm, sobre todo en transverso, contorno nodular de la pared cólica, con pérdida y distorsión de haustras por edema). En cuanto al manejo es muy importante descartar como causa sobreinfección viral por CMV o bacteriana por Clostridium Difficile (mediante coprocultivos y detección de toxina en heces; contraindicaría el tratamiento con corticoides), detectar factores desencadenantes (modificaciones bruscas en el tratamiento, hipopotasemia, opiáceos, anticolinérgicos, antidiarreicos o antidepresivos, enema de bario y colonoscopia) e iniciar un tratamiento estabilizador preferentemente en la UCI con reposo y cambios posturales periódicos, dieta absoluta con nutrición parenteral total, suspensión de posibles fármacos


714

D I G E S T I VO

desencadenantes, antibioterapia iv de amplio espectro (metronidazol 15 mg/kg como dosis de choque seguida de 7,5 mg/kg/6h y tobramicina 3-5 mg/kg/24h o clindamicina 600 mg/6h), protección gástrica y de trombosis con HBPM subcutánea, y corticoides a dosis plenas (metilprednisolona 1mg/Kg/día). El seguimiento radiológico cada 12h y la vigilancia mediante la reexploración y el seguimiento analítico, son básicos en la evolución de modo que si en 48-72 horas hay mayor dilatación, perforación, hemorragia, o empeoramiento del estado general con falta de respuesta al tratamiento médico se procede a tratamiento quirúrgico. C) Perforación libre: Es poco frecuente. Puede aparecer en el seno de un primer brote (con localización en colon izquierdo y sigma) o como complicación de un megacolon tóxico (con localización en colon transverso). Cursa como una peritonitis aguda con rápido deterioro del estado general. Los corticoides utilizados en el tratamiento pueden enmascarar esta complicación. El diagnóstico es radiológico (neumoperitoneo) y el tratamiento quirúrgico.


D) Hemorragia masiva: es una complicación rara, y se define como la hemorragia con una pérdida superior al 35%. El manejo es similar al de la hemorragia digestiva baja, pero, siendo masiva, sobre todo en casos de colitis extensa o pancolitis, es muy importante, por un lado, descartar que se trata de una hemorragia digestiva alta (gastroscopia) y, por otro, valorar el estado hemodinámico del paciente, que orientará a la necesidad de un tratamiento médico o quirúrgico. E) Obstrucción intestinal: es una complicación muy rara. Son más frecuentes los episodios de suboclusión inf lamatoria. Lo diagnosticaremos según la clínica (puede aparecer dolor abdominal, vómitos, estreñimiento, distensión abdominal, fiebre), la exploración física (distensión abdominal en la inspección y dolor a la palpación, ruidos intestinales de lucha o abolidos) y la radiología de abdomen en bipedestación (niveles hidroaéreos y asas distendidas de localización periférica). El abordaje es quirúrgico. BIBLIOGRAFÍA Sheth SG, Layout JT. Toxic Megacolon. Lancet 1998; 351: 509 Gomollón García F, García Lopez S. Tratamiento médico de la colitis ulcerosa. Revis Gastroenterol 2002; 1: 47-66. Esteve m, Panés J. Terapia inmunomoduladora de la enfermedad crónica intestinal. En: Ponce J, editores. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Barcelona: Editorial Doyma; 2001.p.237-244. Rivero Tirado M. Complicaciones agudas de la enfermedad inf lamatoria.En:García-Moncó, editores. Manual del médico de guardia. Madrid: Ediciones Diaz de Santos; 1998.p.235-239. Poyato González A, Vignote Alguacil Mª L, Gómez Camacho F. Enfermedad inf lamatoria intestinal. En: Montero Pérez F. J, Jiménez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y Protocolos de Actuación. Tercera edición. Madrid: Elsevier; 2006. p. 295-300. Palomar Alguacil V, de Burgos Marín J. Obstrucción intestinal. En: Montero Pérez F. J, Jiménez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y Protocolos de Actuación. Tercera edición. Madrid: Elsevier; 2006. p. 301-303. Alós R. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa. En: Hinojosa J, Nos Mateu P, coordinadores. Conductas de actuación en la enfermedad inf lamatoria crónica intestinal. Cuarta edición. Madrid: Adalia farma, S. L; 2007. p. 137-160. López San Román A. Tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 153-162. Mínguez Pérez M, Benages Martínez A, Mora Miguel F. Megacolon tóxico y colitis fulminante. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 169-175. Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of ulcerative colitis. UpToDate med. [en CD ROM] release 31.1.2008



C O L I T I S U L C E RO S A : C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S Y B ROT E AG U D O S E V E RO

BROTE AGUDO SEVERO Se trata de un proceso intestinal crónico de probable etiología autoinmune caracterizado por brotes inf lamatorios de la mucosa del colon y otros periodos de remisión o inactividad, en individuos predispuestos genéticamente. La presentación clínica más habitual de la Colitis Ulcerosa es la diarrea con o sin rectorragia y el dolor abdominal. En la medida que el brote se agrava las deposiciones se hacen más frecuentes, la rectorragia es más constante y el dolor abdominal más intenso, pudiendo manifestarse como abdomen agudo. Puede existir sintomatología perianal como urgencia y tenesmo rectal. Es frecuente la fiebre en los casos graves con un grado variable de toxicidad sistémica. No debemos olvidar las manifestaciones extraintestinales (artritis periférica, uveítis, escleritis y epiescleritis, eritema nodoso, sacroileítis, tromboembolismo...) que pueden justificar por sí solas el ingreso.


La severidad de un brote se establece mediante el cálculo de algunos de los distintos índices clínico-analíticos disponibles, recomendándose por su sencillez el uso del Indice de Truelove-Witts modificado: LEVE

GRAVE

FULMINANTE

Nº de deposiciones

<4

>6

>10

Sangre en heces

intermitente

Frecuente

continua

Temperatura

Afebril

> 37.5

> 37.5

Frecuencia Cardiaca

Normal

> 90 lpm

> 90 lpm

Hemoglobina

Normal

< 75 %

Precisa trasfusión

Velocidad de Sed.

< 30

> 30

> 30

Radiología

Normal

Aire,edema de pared

Dilatación colónica

Exploración

Anodina

Hipersensibilidad abdominal

Hipersensibilidad y distensión abd.

El brote definido como grave es una urgencia médica que requiere tratamiento inicialmente conservador, ingreso hospitalario y vigilancia de la posible aparición de complicaciones agudas subsidiarias de tratamiento quirúrgico. Valoración inicial • Anamnesis enfocada a establecer el grado de severidad del brote. • Exploración física, siendo fundamentales las constantes vitales, los signos de desnutrición y deshidratación, la exploración abdominal y el tacto rectal. • Pruebas complementarias, necesarias para estadificar el brote: Hemograma, bioquímica básica (iones, creatinina, urea, proteínas totales), coagulación, PCR, radiografía simple de tórax y abdomen. Hemocultivos si fiebre. Si existe anemia importante debemos pedir pruebas cruzadas de cara a una posible transfusión. • La recogida coprocultivos y examen en fresco en heces es recomendable en todo paciente con brote de Colitis Ulcerosa, siéndolo también la de toxina de Clostridium difficile, especialmente en casos de reciente tratamiento antibiótico u hospitalización.La determinación de parásitos en heces solamente se debe realizar en el debut de la enfermedad, ante la sospecha clínica o antecedentes epidemiológicos. • En algún caso, y una vez estabilizado el enfermo, puede ser necesaria la rectosigmoidoscopia con toma de biopsias para estudio de actividad y extensión de la enfermedad y muestras para


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D I G E S T I VO

estudio de CMV, ya que en pacientes con brote grave de la enfermedad se ha descrito una incidencia elevada de sobreinfección por este virus, pero es importante recordar que durante el cuadro agudo no se deben realizar colonoscopia completa ni enema opaco por el riesgo de megacolon tóxico y perforación. Manejo en Urgencias y tratamiento al ingreso:


• Reposo en cama, constantes por turno. • Dieta absoluta con sueroterapia. Se debe hacer una valoración de los requerimientos nutricionales del enfermo, sobre todo tras mantenerse más de 3 días en dieta absoluta y con sueroterapia, teniendo en cuenta que es frecuente la hipopotasemia en los brotes graves y extensos. Existe un aumento de los requerimientos energéticos y una elevada incidencia de malnutrición calóricoproteica, por lo que debe valorarse en todo paciente el estado nutricional. Dependiendo de la gravedad del brote, la tolerancia digestiva y las características del paciente, se optará o no por dieta oral, pudiendo ser precisa la nutrición artificial, siendo siempre mejor la enteral que la parenteral por sus menores efectos adversos, aunque la nutrición parenteral es la indicada en casos de intolerancia alimentaria, megacolon tóxico u oclusión intestinal. • Metilprednisolona 1 mg/kg peso/24h IV o bien Hidrocortisona 300 mg/24h IV. Junto a esta pauta de esteroides deben administrarse suplementos de Calcio y Vitamina D. • Anticoagulación profiláctica con HBPM, dado el riesgo demostrado en estos pacientes de tromboembolismo por un estado de hipercoagulabilidad secundario a su enfermedad. • Antibioterapia: Aunque la propia enfermedad puede cursar con fiebre, se recomienda la cobertura antibiótica en caso de fiebre o criterios de sepsis, siendo el primer foco de origen abdominal, es razonable cubrir gérmenes anaerobios y gram negativos, siendo de elección Ciprof loxacino o Cefalosporinas de 3ª generación asociadas a Metronidazol o a Clindamicina. • Analgesia evitando AINES, ya que pueden desencadenar o agravar los brotes. Protección gástrica. • Evitar espasmolíticos y antidiarreicos, pues pueden desencadenar un megacolon tóxico. *Este tratamiento se debe mantener durante 7 a 10 días. A partir de aquí, la no mejoría de los índices de actividad o el empeoramiento clínico obligará a descartar una sobreinfección por CMV y a optar por un tratamiento de rescate, como es la Ciclosporina A a dosis de 2 mg/Kg/24h. Deberemos vigilar los niveles de Mg y colesterol sérico para reducir el riesgo de convulsión. El Inf liximab es un anticuerpo anti-TNF que también puede ser eficaz como terapia de rescate. Se administra en dosis única como infusión a 5mg/k/día en 250ml de suero salino a pasar en un tiempo no inferior a 2 horas (2 ml/min). Está contraindicado en casos de infección activa y es importante descartar previamente tuberculosis. No existen datos definitivos en la comparación de ambos tratamientos, por lo que la elección se debe realizar de forma individualizada, según los antecedentes del enfermo y teniendo en cuenta las contraindicaciones y efectos adversos de cada fármaco. *La cirugía en ausencia de complicación es la última opción. En caso de refractariedad a tratamiento médico, la colectomía es la opción en pacientes con una larga historia de colitis ulcerosa y brotes repetidos; además evita el desarrollo de cáncer colorectal. BIBLIOGRAFÍA Gomollón García F, García Lopez S. Tratamiento médico de la colitis ulcerosa. Revis Gastroenterol 2002; 1: 47-66 Rivero Tirado M. Complicaciones agudas de la Enfermedad Inf lamatoria.En:García-Moncó, editores. Manual del médico de guardia. Madrid: Ediciones Diaz de Santos; 1998.p.235-239.





Alvarez Cercadillo R, Escudero Roldán M, González Lara V. Manejo terapéutico en la práctica clínica de la Enfermedad Inf lamatoria Intestinal (II): Colitis Ulcerosa grave. En: González Lara V. Tratamieto médico en el año 2000. Enfermedad Inf lamatoria Intestinal. Madrid: Ediciones Ergon, S.A.; 2001. p.411-416. González Lara V, Ripio Noiseux C, Cameross Martín JA, Núñez Martínez O. Anticuerpos Monoclonales antiTNF alfa en el tratamiento de la Enfermedad Inf lamatoria Intestinal. En: González Lara V. Tratamiento médico en el año 2000. Enfermedad Inf lamatoria Intestinal. Madrid: Ediciones Ergon, S.A.; 2001. p.195-234. Poyato González A, Vignote Alguacil Mª L, Gómez Camacho F. Enfermedad inf lamatoria intestinal. En: Montero Pérez F. J, Jiménez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y Protocolos de Actuación. Tercera edición. Madrid: Elsevier; 2006. p. 295-300 Doménech Morral E. Tratamiento general del brote de colitis ulcerosa. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 135-141. Doménech Morral E, Sánchez Lombraña J. L, Gasull M. A. Qué no hacer en la colitis ulcerosa. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 187-189. Doménech Morral E. Tratamiento médico de la colitis ulcerosa en relación con el patrón clínico y con la gravedad del brote. En: Hinojosa J, Nos Mateu P, coordinadores. Conductas de actuación en la enfermedad inf lamatoria crónica intestinal. Cuarta edición. Madrid: Adalia farma, S. L; 2007. p. 79-89 Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of ulcerative colitis. UpToDate med. [en CD ROM] release 31.1.2008


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E


Tratamiento Quirúrgico

OBSTRUCCION INTESTINAL

NIVELES HIDROAEREOS

A

C Tratamiento Quirúrgico


Tratamiento médico de mantenimiento

B

D

Respuesta


No respuesta

Tratamiento médico

Tratamiento médico de mantenimiento


Repercusión hemodinámica Moderada o leve

Valorar estado hemodinámico y actividad

HEMORRAGIA

Repercusión hemodinámica Grave y activa

No respuesta

Reevaluar en 24-48h

Tratamiento Médico

MEGACOLON TÓXICO

DILATACION > 6cm Pérdida de haustras

Respuesta

PERFORACION LIBRE

NEUMOPERITONEO

Valoración radiológica

COLITIS FULMINANTE

ABDOMEN AGUDO

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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA COLITIS ULCEROSA



D I G E S T I VO




CU activa

Brote leve-moderado

Brote severo

Tratamiento y seguimiento por especialista

Valorar estado general, exploración abdominal, PC e ingreso

Remisión: retirada de tratamiento

No recidiva: tto. de mantenimiento

Recidiva: Corticodependiente: Azatioprina/ Mercaptopurina

No remisión

Descartar CMV y si + Ganciclovir. Si – Ciclosporina/Infliximab

Respuesta: tto. de mantenimiento

No respuesta: colectomía


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CAPÍTULO

6.15.

Manejo de la enfermedad de Crohn Megino Moreno, M. Teresa*; Corella Malo, Carmen** *Medicina Interna, **Aparato Digestivo Palabras clave: Diarrea, dolor abdominal, actividad, ingreso, localización, corticoterapia, antibioterapia, complicaciones, enfermedad de Crohn, enfermedad inf lamatoria intestinal.


I. CONCEPTO La enfermedad de Crohn, es un proceso inf lamatorio de etiología desconocida, que puede afectar a cualquier porción del tracto gastrointestinal y lo hace de forma focal, segmentaria y discontinua. Esta inf lamación puede abarcar todas las capas del intestino. Es una enfermedad crónica y recidivante. La localización más frecuente es en íleon terminal, pero las características de la enfermedad hacen que las manifestaciones clínicas sean muy variadas y diferentes según el individuo o el brote. La edad de aparición presenta una distribución bimodal, con un primer pico entre 15 y 25 años y un segundo entre 50 y 80 años. Cuadro 1. Manifestaciones clínicas según localización *Gastroduodenitis : - Epigastralgia relacionada con ingesta - Vómitos postprandiales - Anorexia - Anemia

*Colitis : - Dolor abdominal - Diarrea con moco y pus - Rectorragia - Tenesmo rectal - Fístulas y abscesos

*Yeyunoileítis : - Dolor abdominal (mesogastrio) - Obstrucción o pseudobstrucción - Masa palpable (plastrón)

*Extraintestinales: - Artritis periférica - Eritema nodoso - Estomatitis aftosa - Pioderma gangrenoso - Uveitis, epiescleritis - Sacroileitis - Espondilítis anquilosante - Amiloidosis - Enf. tromboembólica - Colangitis esclerosante - Litiasis biliar y renal.

*Ileítis : - Dolor abdominal (FID) que cede con defecación - Diarrea sin productos patológicos - Pérdida de peso - Fiebre < 38ºC - Malabsorción

II. MANEJO DE LA ENFERMEDAD EN URGENCIAS Historia clínica: antecedentes personales y hábito intestinal previo. Es importante el número y consistencia de las deposiciones, y si se acompañan de productos patológicos. Preguntar por síntomas localizadores de la enfermedad (cuadro 1) y no olvidar las manifestaciones extraintestinales. Las manifestaciones oculares constituyen una urgencia oftalmológica Exploración Física: constantes vitales y énfasis especial en la valoración nutricional y el estado de hidratación, la exploración abdominal, la patología perianal, y realizar tacto rectal.


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D I G E S T I VO

Analítica: Hemograma : Se puede encontrar anemia, leucocitosis con neutrofilia y elevación de la Velocidad de sedimentación globular. Bioquímica: Hipoproteinemia, trastornos electrolíticos ( Ca, K, Cl, Mg, Zn ),acidosis metabólica en casos de deshidratación grave, elevación de la proteína C reactiva. Coagulación: trombocitosis y fibrinógeno elevado como reactantes de fase aguda. Examen de heces: examen en fresco, sangre oculta, coprocultivo (descartar infección o sobreinfección), toxina de Cl. Difficile si se sospecha. Radiología: simple de abdomen en bipedestación; descartar obstrucción con niveles hidroaéreos, perforación con neumoperitoneo. La ecografía y la TAC serán precisos si brote grave o complicación.


Endoscopia: colonoscopia e ileoscopia con biopsia son diagnósticas, pero están contraindicadas en la fase aguda grave y en presencia de complicaciones. Diagnóstico diferencial: colitis infecciosa (la más frecuente), colitis por hipoperfusión (isquémica, vasculitis) síndrome de intestino irritable, secundario a terapia (actínica, antiinf lamatorios), diverticulitis, apendicitis aguda, pancreatitis aguda especialmente en pacientes que toman azatioprina, enfermedades ginecológicas, linfoma, tuberculosis intestinal y otras diversas patologías (colitis linfocítica y colágena, colitis eosinofílica). III. CRITERIOS DE SEVERIDAD E INDICE DE ACTIVIDAD Para efectos del manejo, es fundamental determinar la severidad del cuadro, para ello hay diseñados índices de actividad, como el CDAI (Crohn's disease activity index) que se ref leja en la tabla. Cuadro 2.CDAI: • • • • • • • •

Número de deposiciones en una semana x 2 Dolor abdominal (0: no, 1: leve, 2: moderado, 3: grave) x 5 Estado general (0: muy bueno, 1: bueno, 2: regular, 3: malo, 4: muy malo) x 7 Número de manifestaciones anales o extraintestinales (un punto sumado por cada uno) x 20 Necesidad de antidiarreicos (0: no, 1: sí) x 30 Masa abdominal (no: 0, dudosa: 2, defi nida: 5) x 10 Anemia (47 – valor actual hombres y 42 – valor actual en mujeres) x 6 Peso corporal [ 100 x (1 – peso corporal / peso habitual)]

*En las 2 primeras es la suma de los 7 días previos. *Resultado: suma total: <150: no activa, 150-250: leve, 250-350 moderada y >350 severa.

IV. CRITERIOS DE INGRESO Una vez determinada la severidad de la enfermedad, se puede iniciar el tratamiento, de manera ambulatoria u hospitalaria, siendo los criterios para el ingreso los siguientes: • Brote de actividad clínica severa. • Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento y corticoterapia. • Complicaciones agudas de la enfermedad.



M A N E J O D E L A E N F E R M E DA D D E C RO H N

V. TRATAMIENTO MÉDICO Medidas dietéticas: el soporte nutricional es muy importante, debiendo prescribirse dietas pobres en residuos y exenta de lácteos si hay diarrea. Si se precisa dieta absoluta la sueroterapia se deberá mantener no más de 3 días. Posteriormente pasar a nutrición artificial. La nutrición parenteral total se reserva, dada la complejidad del manejo y sus complicaciones, para casos graves o que presentan complicaciones abdominales como fístulas y pacientes malnutridos que serán sometidos a cirugía. Las dietas elementales enterales consiguen un resultado similar en casos de brotes moderados y son más asequibles, por lo que su uso está más generalizado.


Medidas Generales: Sueroterapia con reposición de minerales y electrolitos. Analgesia adecuada: los AINES están contraindicados. Se puede pautar metamizol o paracetamol por vía intravenosa. No pautar antidiarreicos opiáceos o anticolinérgicos, pues pueden desencadenar un megacolon tóxico. Vitamina K en las afecciones ileales con alargamiento del tiempo de protrombina. Prevención de fenómenos tromboembólicos con heparina de bajo peso molecular, que no está contraindicada en presencia de rectorragia. No olvidar la protección gástrica durante el tratamiento con corticoides. Enfermedad de Crohn colónica: Brote leve-moderado: Se puede iniciar tratamiento con aminosalicilatos (5-ASA 2-4 gr/día) aunque su uso está cada vez más controvertido por falta de eficacia. Si no hay respuesta se pasa a corticoides por vía oral (Prednisona 40mg/24h); Añadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis y protección gástrica con IBP. Se debe retirar los corticoides en forma progresiva a un ritmo inicial de 10 mg / semana, hasta dosis diarias de 20 mg y a partir de allí, entre 2,5 y 5 mg semanales hasta suspender. Los enemas de corticoides (hidrocortisona o Budesonida) o los enemas de 5-ASA pueden tener un papel en la afectación distal. Brote moderado-severo: corticoides orales (Prednisona 40-60 mg/24h) o sistémicos (Metilprednisolona 1 mg/Kg/24h) con el mismo manejo que en el apartado anterior . Se puede asociar 5-ASA (2-4 g/día) aunque su uso es controvertido. Enemas de corticoides (hidrocortisona o budesonida) o enemas de 5-ASA si hay afectación distal. Brote severo: nutrición artifical (enteral si es posible), corticoterapia con Metilprednisolona 1 mg/ kg/24h IV. Añadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis Protección con IBP. La antibioterapia con Metronidazol, ciprof loxacino o la combinación de ambos ha de dejarse para pacientes con complicaciones sépticas o enfermedad perianal, En aquellos pacientes con mala respuesta al tratamiento por corticorrefractariedad u otros factores,así como en aquellos en los que la enfermedad recidiva al suspender o disminuir las dosis de corticoterapia (corticodependientes) se deberá recurrir a terapias alternativas, con Azatioprina o Mercaptopurina y en el caso de intolerancia o inefectividad se pasará a Metotrexate. Si los inmunomoduladores fracasan o se requiere una respuesta rápida se puede añadir tratamiento con terapias biológicas: Inf liximab o Adalimumab, debiéndose considerar las opciones quirúrgicas. Enfermedad de Crohn ileal Budesonida 9 mg/día en el tratamiento de la enfermedad ileocecal y corticoides sistémicos si no hay respuesta. No son eficaces los enemas de corticoides, que se usan para la enfermedad distal Enfermedad esofágica y gastroduodenal Mismas pautas, asociando siempre un inhibidor de bomba de protones.


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D I G E S T I VO

VI. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Obstrucción o pseudobstrucción Intestinal: se presenta de mayor a menor frecuencia en las localizaciones ileal, ileocolónica y colónica. Si se sospecha un proceso inf lamatorio de pared el tratamiento es conservador : dieta absoluta, sonda nasogástrica, sueroterapia, y tratamiento específico del brote (corticoterapia, antibioterapia). Si la obstrucción es refractaria al tratamiento médico o se sospecha que se deba a proceso fibrótico, el tratamiento es quirúrgico.


Fístulas intestinales: Se clasifican en: internas (enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales, cologástricas y coloduodenales) y externas (enterocutáneas). De inicio el manejo es conservador : dieta pobre en residuos si son de bajo débito, si de alto, dieta absoluta, nutrición parenteral, tratamiento de la enfermedad activa de acuerdo a severidad, y antibioterapia con Metronidazol 500 mg/8h. Si no hay respuesta, se puede asociar tratamiento inmunosupresor con Ciclosporina. Si fracasa este tratamiento está indicada la cirugía. Fístula y absceso perineal: ocurren en el 33% de pacientes diagnósticado de enfermedad de Crohn. Debe intentarse primero un tratamiento conservador con antibioterapia con Metronidazol (500 mg/8h) durante 8-12 semanas, con reducción progresiva de la dosis. El Ciprof loxacino 500 mg/12h es un alternativa y un coadyuvante en no respondedores. Otras lesiones que pueden aparecer son úlceras cavitadas, colgajos cutáneos edematosos y fisuras anales. Este conjunto de afectaciones se denomina “enfermedad perianal”, tiene unos índices de actividad específicos y, si no responde a la antibioterapia, puede tratarse con Azatioprina/Mercaptopurina, Ciclosporina e Inf liximab. La valoración quirúrgica está indicada desde el diagnóstico para valorar el drenaje y colocación de setones. Absceso intrabdominal: los abscesos, deben ser distinguidos de las masas inf lamatorias antes de iniciar cualquier tratamiento, mediante ecografía o TAC. Tratamiento conservador con Metronidazol 500 mg/8h y/o, Ciprof loxacino 500 mg/12h, Amoxicilina-clavulánico 1 g/8h, Cefotaxima 1 g/6h. Si no hay respuesta, realizar drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC. Si esto no es resolutivo será necesaria la cirugía (resección intestinal, drenaje del absceso, e ileostomía temporal). Perforación libre: puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Debe hacerse diagnóstico diferencial con apendicitis. La ecografía y el TAC están indicados. El control y el tratamiento son quirúrgicos. Hemorragia severa: en principio debe manejarse como una hemorragia digestiva baja, con medidas de soporte. Además del tratamiento correspondiente del brote. Si el sangrado es masivo está indicada la cirugía urgente. Cuadro 3. Indicaciones Quirúrgicas de la Enfermedad de Crohn. - Fracaso del tratamiento médico. - Complicaciones específicas: obstrucción, perforación, hemorragia masiva, fístulas, absceso, uropatía obstructiva. - Retraso del crecimiento en niños. - Prevención o tratamiento del cáncer.

BIBLIOGRAFÍA: 1.

González Lara, V. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Servicio de aparato digestivo. Hospital Gregorio Marañón. Ediciones Ergón. Madrid. 1995.pp. 417-26. 2. De la Morena, EJ; Vera Mendoza, MI; Abreu García, L. Enfermedad inf lamatoria intestinal en Medicina Interna de Rodés Teixedor, J. y Guardia Massó, J. Editorial Masson. 1997. pp. 1360-77.



M A N E J O D E L A E N F E R M E DA D D E C RO H N

González de Frutos, C. Actitud en la enfermedad inf lamatoria intestinal en urgencias, en Manual de Protocolos y actuación en Urgencias del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Fundación para la Investigación sanitaria en Castilla-La Mancha.2001, pp. 263-268. 4. Poyato González A, Vignote Alguacil Mª L, Gómez Camacho F. Enfermedad inf lamatoria intestinal. En: Montero Pérez F. J, Jiménez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y Protocolos de Actuación. Tercera edición. Madrid: Elsevier; 2006. p. 295-300. 5. Riera Oliver J. Definiciones conceptuales de la enfermedad inf lamatoria intestinal. Concepto de cronicidad. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 169-175. 6. Alós R. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa. En: Hinojosa J, Nos Mateu P, coordinadores. Conductas de actuación en la enfermedad inf lamatoria crónica intestinal. Cuarta edición. Madrid: Adalia farma, S. L; 2007. p. 137-160. 7. Hinojosa de Val J, Alós Company R. Enfermedad perianal: tratamiento médico y quirúrgico. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 247-259. 8. Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of Crohn´s disease in adults. UpToDate med. [en CD ROM] release 31.1.2008 9. Travis S. P. L. et al. European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn`s disease: current management. Journal of Crohn's and Colitis (2008) 2, 24–62


3.


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D I G E S T I VO

Leve a moderado

Colon

Ileon

Sulfasalazina 3-6 g/día o 5-ASA?

Budenosida 9 mg/día


No respuesta

Prednisona Oral

Refractario o esteroide dependiente

Respuesta

NO

SI Mantenimiento

Infliximab

SI

NO Adalimumab SI Mantenimiento


Mantenimiento NO Cirugía


CAPÍTULO

6.16. Hipo

Pernia Medrano, Maydeé*; González Mateos, Fernando** *Medicina Familiar y Comunitaria, **Aparato Digestivo


Palabras clave: Nervio frénico, nervio vago, diafragma, clorpromacina, baclofén

El hipo (el término médico apropiado es singulto, del latín singultus; en inglés hiccup) es una contracción involuntaria, espasmódica e intermitente del diafragma y de los músculos intercostales que resulta en una inspiración súbita y termina con un cierre abrupto que la glotis. Es un fenómeno por lo común benigno y habitualmente transitorio que afecta casi a todo el mundo, sin función fisiológica conocida. No suele tener trascendencia salvo durante la anestesia, por riesgo de aspiración pulmonar, y en el postoperatorio inmediato, por riesgo de dehiscencia de suturas, pudiendo requerir en tales casos tratamiento similar al del hipo de larga duración, aunque también raramente puede hacerse persistente o intratable y causar efectos adversos graves en enfermos en cuidados paliativos (malnutrición, pérdida de peso, cansancio, deshidratación, insomnio). Aunque las causas del hipo suelen ser banales, el tipo intratable puede ref lejar enfermedades serías subyacentes (1-3) El hipo puede ser dividido en tres categorías basado en su duración:. 1. Un ataque de hipo describe un episodio de hipo recurrente que dura hasta 48 horas. 2. Hipo persistente, se usa para describir el hipo que continua más allá de 48 horas pero menos de un mes. 3. El hipo se considera intratable cuándo dura más de dos meses. FISIOPATOLOGÍA Los estudios f luoroscópicos han demostrado que el hipo principalmente involucra una contracción unilateral del diafragma, el izquierdo más frecuentemente. El mecanismo exacto que provocan el hipo permanece desconocido, aunque diversas vías neurales pueden tomar parte en el arco ref lejo que se compone de tres partes: 1. El brazo aferente incluye el nervio frénico y vago y la cadena simpática. 2. Un mediador central: localizado en la médula espinal (segmentos cervicales 3 y 5). No se sabe si la conexión central del hipo involucra una interacción entre el haz cortical y los núcleos de nervios respiratorios y del nervio frénico, o entre la formación reticular y el haz cortical y el hipotálamo 3. El brazo eferente incluye el nervio frénico con las conexiones eferentes neurales accesorias a la glotis y a los músculos respiratorios intercostales. ETIOLOGÍA Los ataques de hipo benigno son causados habitualmente por distensión gástrica por haber comido demasiado, bebidas carbonatadas, aerofagia e insuf lación gástrica durante la endoscopia. Otras


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D I G E S T I VO

causas incluyen cambios repentinos en la temperatura ambiente o gastrointestinal, exceso de la ingesta de alcohol o de tabaco. La excitación súbita y otros cambios emocionales también se han involucrado como causa del hipo. Más de 100 causas de hipo persistente e intratable se han identificado. Su etiología y condiciones asociadas pueden ser clasificadas a grandes rasgos en las siguientes categorías: 1. Irritación del vago y del nervio frénico. 2. Alteraciones del sistema nervioso central. 3. Alteraciones tóxicas-metabólicas. 4. Factores psicógenos. IRRITACIÓN DEL VAGO Y DEL NERVIO FRÉNICO.


Las enfermedades del nervio vago y frénico son la causa más común de hipo persistente e intratable. Ejemplos de irritantes precipitantes son:. 1. Cuerpos extraños en contacto con la membrana timpánica (por irritación del brazo auricular del vago). 2. Faringitis, laringitis o tumores del cuello (por estimulo del nervio recurrente laríngeo). 3. Irritación del nervio frénico que puede ocurrir por bocio, tumores o quistes del cuello, masas mediastínicas, y anomalías del diafragma (hernia hiatal (4), ref lujo gastroesofágico (4), eventración diafragmática, e irritación directa por abscesos subfrénicos o manipulación operatoria (3)). El hipo intratable puede ocurrir incluso como complicación del SIDA (candidiasis esofágica). ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Incluyen procesos estructurales, vasculares e infecciosos. Estas circunstancias se piensan que disminuyen la inhibición habitual del ref lejo del hipo. Cambios estructurales incluyen lesiones intracraneales y particularmente del haz cerebral, esclerosis múltiple, hidrocéfalo, siringomielia, y causas infecciosas y vasculares. ALTERACIONES TÓXICAS-METABÓLICAS Afectan tanto al sistema nervioso central como a los nervios vago y frénico (uremia, intoxicación alcohólica y anestesia general). FACTORES PSICÓGENOS Ansiedad, el estrés, y excitación. EVALUACIÓN Los brotes cortos de hipo son frecuentes y no requieren intervención médica. Sin embargo, el hipo persistente intratable necesita una evaluación para conocer la etiología y guiar el tratamiento exitoso. La completa historia debe de incluir los hechos referidos anteriormente. La persistencia del hipo durante el sueño sugieren una causa orgánica antes que psicógena. El examen físico debe focalizarse en la cabeza, cuello, tórax, abdomen, y función neurológicas.



HIPO

Los tests de laboratorio que habitualmente se llevan a cabo incluyen un hemograma, creatinina y el electrolitos. Debe hacerse Rx de tórax (anomalías pulmonares o mediastínicas que puedan afectar al nervio frénico o al diafragma). Otros estudios pueden ser necesarios dependiendo de los hallazgos o la sospecha clínica: perfil hepático, ECG, TAC torácico o craneal, endoscopia, broncoscopia.... TRATAMIENTO Haya poco consenso en la literatura médica sobre su tratamiento. Debe dirigirse hacia la enfermedad específica causante del hipo, si se conoce. Tratamiento no farmacológico


Existen numerosos tratamientos empíricos tradicionales (remedios caseros). Otros están basados en bases fisiológicas para interrumpir el brazo aferente del arco ref lejo del hipo (estimulación nasofaringea, vagal, interferir con la respiración). Medicación Diversos fármacos y han sido útiles en el tratamiento del hipo.. • Clorpromacina (Largactil®), una fenotiazina, es probablemente el tratamiento más frecuentemente utilizado. Su administración intravenosa es la más efectiva aunque el medicamento debe infundirse lentamente porque produce hipotensión (25-50 mg en bolo), siguiendo con dosis orales de 25 a 50 mg tres a cuatro veces al día durante 7 a 10 días. Los efectos secundarios son reacciones distónicas y sueño. • Metoclopramida (Primperán®), un antagonista de la dopamina y agente procinético, es considerado la segunda elección. La dosis usual es 10 mg 3 a 4 veces al día. • Baclofén (Lioresal®), análogo del ácido gamma-aminobutírico, es un medicamento de uso en ascenso (3). Se recomienda empezar con 5 mg/8-12 horas vía oral para ir aumentando la dosis progresivamente en 15 mg cada 3 días, hasta un máximo de 60 mg/día. Es muy bien tolerado, presentando escasos efectos secundarios (sedación, nauseas, vómitos, cefalea, euforia, exacerbación de cuadros psicóticos) que mejoran habitualmente con la reducción de la dosis. • Otros: anticonvulsivos (fenitoína, ácido valproico, gabapentina (5), carbamacepina –600-1200 mg/día v.o.), antidepresivos ( amitriptilina 25-90 mg/día v.o.).... Tratamiento del hipo refractario Cuando el hipo no responde a maniobras físicas o al tratamiento farmacológico, diversas alternativas quirúrgicas incluyen la frenicotomía o su bloqueo con anestésico local. Se han descrito también éxitos con la implantación de un marcapasos en el diafragma (6)... Cuando un tratamiento ha controlado el hipo debe considerarse la posibilidad de su retirada progresiva para valorar si la clínica reaparece y sea necesario su mantenimiento Es importante recomendar al paciente una evaluación periódica del cuadro con el fin de valorar la efectividad del tratamiento y descartar una posible patología de base.


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D I G E S T I VO

REFERENCIAS Fisman MB, Aronson MD. Overview of hiccups. UpToDate® (Sokoi HN, editor). Last literature review for version 16.1. january 31, 2008. Topic last updated: august 30, 2007. 2. Pollack MJ. Intractable hiccups: a serious sign of underlying systemic disease. J Clin Gastroenterol. 2003; 37: 272-3. 3 Turkyilmaz A, Eroglu A. Use of baclofen in the treatment of esophageal stent-related hiccups. Ann Thorac Surg. 2008; 85: 328-30. 4. Dore MP, Pedroni A, Pes GM, Maragkoudakis E, Tadeu V, Pirina P, Realdi G, Delitala G, Malaty HM. Effect of antisecretory therapy on atypical symptoms in gastroesophageal ref lux disease. Dig Dis Sci. 2007; 52: 463-8. 5. Tegeler ML, Baumrucker SJ. Gabapentin for intractable hiccups in palliative care. Am J Hosp Palliat Care. 2008; 25: 52-4 6. Andres DW. Transesophageal diaphragmatic pacing for treatment of persistent hiccups. Anesthesiology. 2005; 102: 483.


1.


%JHFTUJWP ECO abdominal, endoscopia, phmetría, manometría

/PGBSNBDPMÓHJDBT: - Respirar aire en bolsa - Maniobras de estimulación vagal. 4JOPSFNJUF el hipo o existe sospecha, desde el principio, de proceso digestivo oneurológico, SFBMJ[BSQSVFCBT

Medidas terapéuticas

r"NCVMBUPSJBT -Baclofeno10mg /8h v.o ó -Metocloprami-da 10mg /6h v.o + -Omeprazol20mg /24h v.o ó -Famotidina20mg /12h v.o

r6SHFOUFT -Clorpromazina 25mg i.m ó -Haloperidol 5mgi.m ó -Metoclopra-mida 10mg i.m

FARMACOLÓGICAS

/FVSPMÓHJDP RMN cerebral, TAC cerebral

1SVFCBTEJBHOÓTUJDBT ECG, Rx tórax-abdomen, analítica sanguínea, ecografía abdominal, endoscopia digestiva.

&YQMPSBDJÓODMÎOJDB Cuello, orofaringe, auscultación, abdomen, exploración neurológica.

"OBNOFTJT Patolología de base, R.G.E., tóxicos, traumatismos o cirugía reciente, fármacos.

Actitud ante un paciente con hipo



HIPO


731




CAPÍTULO

6.17.

Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática El Kadaoui Calvo, Nuria*; Plza Palacios, Gema** *Geriatría **Aparato Digestivo


Palabras clave: Peritonitis bacteriana espontánea, infecciones cirrosis, bacterioascitis, empiema bacteriano espontáneo, infusión albúmina

Las infecciones bacterianas en el paciente cirrótico representan un problema importante en la práctica clínica diaria. Un 20-60% de los pacientes con cirrosis hepática presenta una infección bacteriana en el momento o durante la hospitalización y son responsables del 25 % de las muertes en estos pacientes. Hasta la actualidad, la infección bacteriana más frecuente en los pacientes con cirrosis hepática ha sido la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) con una prevalencia que oscila entre el 10-30 %, seguida de la infección del tracto urinario, neumonía y bacteriemias asociadas a procedimientos invasivos, siendo los microorganismos más frecuentemente aislados los bacilos gram negativos (BGN) procedentes de la propia f lora intestinal del paciente. El empleo del norf loxacino como profilaxis de la PBE, el uso de antibióticos de amplio espectro, el desarrollo y una mayor aplicación de técnicas invasivas han podido inf luir en la epidemiología de las infecciones bacterianas en el paciente cirrótico con un incremento de la prevalencia de infecciones por cocos grampositivos (CGP). Los principales factores implicados en el desarrollo de infecciones bacterianas en los pacientes cirróticos son la translocación bacteriana (paso de bacterias de la f lora intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos y posteriormente a otros sitios extraintestinales) favorecida por cambios en la f lora y en la barrera intestinal (sobrecrecimiento bacteriano, aumento de la permeabilidad intestinal,…), la depresión del sistema inmunológico (shunts vasculares, defectos en la inmunidad humoral y celular, reducción de la capacidad opsónica del líquido ascítico, alcoholismo crónico, malnutrición, hipovolemia y shock, corticoterapia,…) y la instrumentalización . El estadio funcional de la enfermedad hepática, la hemorragia digestiva alta, el consumo activo de alcohol y las técnicas invasivas (catéteres endovenosos, colocación de DPPI, intervenciones quirúrgicas,…) predisponen al desarrollo de infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis hepática. INFECCIONES Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) Se define como la infección del líquido ascítico (LA) en ausencia de un foco séptico intraabdominal y su diagnóstico se basa en la presencia de una cifra de polimorfonucleares (PMN) en líquido ascítico igual o superior a 250/mm 3 con o sin cultivo positivo. La bacterioascitis se caracteriza por la existencia de un cultivo positivo con un recuento de PMN inferior a 250/mm 3. En aquellos pacientes con ascitis hemorrágica (hematíes >10.000/mm 3 debe restarse 1 PMN por cada 250 hematíes). El cultivo del LA debe realizarse inoculando al menos 10 ml en frascos de hemocultivo (aerobio y anaerobio) en el mismo momento de la paracentesis y deben extraerse hemocultivos ya que el 30% de los pacientes con PBE presentan hemocultivos positivos considerándose el microorganismo aislado el responsable de la infección. Algoritmo 1.


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D I G E S T I VO

La PBE suele ser una infección monomicrobiana en más del 90% de los casos, siendo los BGN aerobios los más frecuentes (E. coli, Klebsiella pneumoniae). Constituye una grave complicación de la cirrosis hepática por su elevada mortalidad (20%), siendo necesario un diagnóstico precoz para mejorar el pronóstico, estando indicada un paracentesis diagnóstica en todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en hospital con o sin síntomas de PBE (fiebre, dolor abdominal), pacientes con hemorragia digestiva alta o con síntomas o signos no claramente explicados (insuficiencia renal, hiponatremia, deterioro general, encefalopatía,…). El diagnóstico diferencial de la PBE debe realizarse con la peritonitis bacteriana secundaria. Debemos sospechar dicha entidad ante la presencia de dos o más de los criterios analíticos: glucosa en LA < a 50 mg/dl, proteínas en LA >10 g/l y LDH mayor que el límite superior de la normalidad en suero, además de ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico en 48 horas (descenso del número de PMN en LA < 25%) y aislamiento de más de un microorganismo en LA (sobre todo si se aíslan anaerobios u hongos).


El tratamiento de la PBE debe iniciarse de forma empírica tras su diagnóstico sin esperar al resultado de los cultivos. Los cefalosporinas de tercera generación son los antibióticos de elección, siendo la más empleada la cefotaxima. Cuadro 1. Cuadro 1. Tratamiento de la PBE - Cefotaxima a dosis mínimas de 2g/12 h iv durante 5 días (también válidas otras cefalosporinas de tercera generación como la ceftriaxona 2g/24 horas iv) - Amoxicilina-clavulánico 1g-200mg/8 h iv (especialmente en pacientes con profilaxis con quinolonas) - PBE estables en pacientes que no han recibido quinolonas como profilaxis: of loxacino 400 mg/12 h vo - Si alergia a betalactámicos: ciprof loxacino 200 mg/12 horas iv Otras consideraciones: - Expansión del volumen plasmático mediante infusión iv de albúmina para evitar el deterioro renal: 1,5 g/kg en el momento del diagnóstico y 1 g/kg a las 72 horas (especialmente si en el momento del diagnóstico la bilirrubina sérica es >4 mg/dl o existe insuficiencia renal). - Evitar el uso excesivo de diuréticos y paracentesis evacuadoras superiores a 5 litros por mayor riesgo de deterioro de la función renal.

El tratamiento empírico resuelve el 90% de los casos. Se considera que la infección se ha resuelto cuando han desaparecido todos los signos locales y sistémicos de la infección, el recuento de PMN en LA ha descendido más del 25% a las 48 horas del inicio del tratamiento, el hemograma se ha normalizado y se ha negativizado el cultivo si este fue positivo. Si existe un fracaso de tratamiento considerar que se trate de peritonitis bacteriana secundaria o germen resistente (pautar empíricamente Imipenem 500 mg/8 h iv o modificar tratamiento según antibiograma si cultivo positivo). Deben recibir tratamiento antibiótico profiláctico de PBE dada su elevada mortalidad: • pacientes con hemorragia digestiva con o sin ascitis: Norf loxacino 400 mg/12 horas vo durante 7 días. Alternativa en pacientes de riesgo (ascitis, malnutrición, encefalopatía, bilirrubina mayor a 3 mg/dl) o no posibilidad de vía oral: ceftriaxona 1g/24 h iv. • pacientes con proteínas en LA <10 g/l hospitalizados durante largo tiempo y/o deterioro marcado de la función hepática (no claro consenso): norf loxacino 400 mg/24 horas vo.



C O M P L I C AC I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E PÁT I C A

• pacientes con antecedentes de PBE: norf loxacino 400 mg/24 horas vo. Estos pacientes deben ser incluidos en un programa de trasplante hepático. • Infecciones del tracto urinario Junto a la PBE constituyen las infecciones bacterianas más frecuentes en los pacientes cirróticos y están causadas generalmente por BGN, siendo el tratamiento antibiótico de elección las quinolonas. En aquellos pacientes con profilaxis antibiótica con norf loxacino utilizar amoxicilina-clavulánico o una cefalosporina oral para cubrir CGP y BGN resistentes a quinolonas. Bacteriemia espontánea


Clínica bacteriémica (fiebre, tiritona,…) sin foco infeccioso aparente. Los agentes causales son los mismos de la PBE al igual que su tratamiento, pudiendo coexistir con ella. Bacteriemia secundaria El agente etiológico de la sepsis por catéter suele ser S. aureus o S. epidermidis. El tratamiento es la retirada del catéter con cultivo de la punta y administración de vancomicina. Puede existir también asociada al sondaje vesical en las infecciones urinarias (cubrir BGN) y tras la embolización del hepatocarcinoma (cubrir estreptococos anaerobios con amoxicilina-clavulánico). Neumonías Son más frecuentes en los pacientes con alcoholismo activo (episodios de broncoaspiración). El agente más frecuente es el Streptococcus pneumoniae aunque se pueden aislar otros microorganismos presentes en la f lora oral (Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella) por lo que se debe emplear un macrólido asociado a amoxicilina-clavulánico, cefotaxima o ceftriaxona o bien levof loxacino. En casos de neumonías nosocomiales emplear cefalosporinas de tercera generación. Empiema bacteriano espontáneo Los agentes causales son los mismos que los de la PBE tratándose de igual modo. Debe valorarse la evacuación sólo si existe compromiso respiratorio. Linfangitis y celulitis: Favorecido por los edemas de miembros inferiores y de pared abdominal. Los microorganismos causales más frecuentes son el S. aureus, S.pyogenes y algunos anaerobios. El tratamiento se realiza con cloxacilina o amoxicilina-clavulánico. Endocarditis Suele asociarse con bacteriemias espontáneas o secundarias a técnicas invasivas. Los gérmenes más frecuentemente aislados son los CGP. Se debe evitar el uso de gentamicina por mayor riesgo de nefrotoxicidad en los pacientes cirróticos.


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D I G E S T I VO

BIBLIOGRAFÍA:


1. Amorós A, Duch A. Infección bacteriana en la cirrosis hepática. Medicine 2008;10:720-725. 2. González M, Albillos A, Ruiz del Árbol L. Protocolo diagnóstico y terapéutico de la peritonitis bacteriana espontánea. Medicine 2004;9:529-532. 3. Navasa M, Casafont F, Clemente G, Guarner C, de la Mata M, Planas R et al. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontánea en la cirrosis hepática: diagnóstico, tratamiento y profilaxis. Gastroenterol Hepatol 2001;24:37-46. 4. Infecciones en la cirrosis hepática. Gastroenterología y Hepatología continuada 2006; volumen 5:1-17. 5. Runyon BA. Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Enfermedades digestivas y hepáticas. 8ª edición. Madrid: Elsevier; 2008: 1935-1964.



C O M P L I C AC I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E PÁT I C A

Ascitis Clínica infecciosa Deterioro hepático/renal

Paracentesis diagnóstica (recuento celular, glucosa, proteínas, LDH, gram y cultivo)

PMN ≥ 250/mm3 y cultivo positivo

PMN ≥ 250/mm3 y cultivo negativo

PMN < 250/mm3 y cultivo positivo


Bacterioascitis PBE con cultivo positivo

PBE con cultivo negativo

Asintomática

Sintomática

Tratamiento

Paracentesis en 48 horas

PMN ≥ 250/mm3 y/o cultivo positivo

Tratamiento

PMN < 250/mm3 y cultivo negativo

Resolución espontánea


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CAPÍTULO

6.18. Test


DOLOR ABDOMINAL 1. Un dolor continuo localizado en hipocondrio derecho acompañado de naúseas y vómitos, y una duración aproximada de 4 horas es sugestivo de: a) Gastroenteritis b) Colico nefrítico renal derecho c) Úlcera péptica d) Cólico biliar e) Diverticulitis 2. En un paciente con dolor en hemiabdomen superior, un ascenso de la amilasa de dos veces los valores normales: a) Supone diagnosticar al paciente de pancreatitis aguda e ingresarlo a “cargo de digestivo” b) Puede producirse en diversos procesos abdominales. c) No hay que darle valor porque probablemente se trate de un error del laboratorio d) Apoya el diagnóstico de ileitis terminal e) Siempre es motivo de consulta urgente con cirugía 3. Ante la sospecha de neumoperitoneo en un paciente que no es capaz de mantenerse en bipedestación, solicitaremos: a) Radiografía de tórax PA y lateral b) Radiología simple de abdomen c) Radiografía de abdomen en decúbito lateral izquierdo d) Rx de tórax PA y Rx simple de abdomen e) Rx de tórax AP 4. No es cierto del dolor abdominal: a) En la valoración del dolor abdominal, es importante la actitud del paciente ante el mismo b) En la exploración física se deben buscar signos de irritación peritoneal c) El dolor visceral suele ser mal localizado y se exacerba con el movimiento d) El dolor parietal suele ser bien localizado y se incrementa con la tos y los cambios de posición e) El patrón del dolor en la apendicitis aguda es inicialmente característico de afectación visceral y posteriormente parietal 5. Con respecto a la realización de pruebas complementarias en el dolor abdominal agudo no es cierto a) La paracentesis diagnóstica es imprescindible para el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea en el paciente cirrótico con ascitis b) El TAC es muy útil en la valoración de la patología retroperitoneal c) La CPRE de urgencia debe solicitarse en todas las pancreatitis agudas litiásicas


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D I G E S T I VO

d) La colonoscopia puede permitir la devolvulación del vólvulo de sigma e) En casos de sospecha de perforación esofágica, gástrica o duodenal puede administrarse contraste hidrosoluble Respuestas: 1.- d) 2.- b) 3.- c) 4.- c) 5.- c)


NÁUSEAS Y VÓMITOS: 1. De las siguientes afirmaciones una no es correcta, identifícala: a) la náusea es una sensación displacentera de necesidad inminente de vomitar b) el vómito es la expulsión del contenido gástrico de forma forzada hacia y fuera de la boca por contracción sostenida forzada de los músculos abdominales y diafragma. c) el vómito se asocia con fenómenos como hipersalivación, alteración del ritmo cardíaco, defecación... d) el manejo en urgencias requiere una historia clínica con unas pruebas complementarias adecuadas, para un diagnóstico y tratamiento eficaz. e) no es importante evaluar el estado general para descartar patología urgente 2. Los vómitos que pudiera presentar una obstrucción del tracto de salida gástrico, ¿qué relación tendrían con la ingesta?: a) ninguna b) serían previos a la ingesta c) serían postpandriales, de aproximadamente una hora de demora tras ingesta. d) no habría vómitos e) serían muy posteriores a la ingesta con contenido fecaloideo 3. Respecto al contenido de los vómitos, ¿cuál de estas asociaciones es errónea?: a) alimentos digeridos tiempo antes – Obstrucción b) alimentos no digeridos – Alteración esofágica o faríngea c) sangre o posos de café – Hemorragia digestiva d) bilis – Obstrucción gástrica e) heces – Obstrucción intestinal 4. ¿Cuál de estas etiologías del vómito no es correcta?: a) tratamiento con radioterapia b) infecciosas c) psicógenas d) cardiológicas e) tratamiento con domperidona 5. ¿Cuál de estos efectos secundarios de la metoclopramida no es correcto?: a) somnolencia b) sedación c) síntomas extrapiramidales d) hiperprolactinemia tras administración prolongada e) vómitos



TEST

Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- d) 4.- e) 5.- e)


DIARREA AGUDA 1. Señale, de entre las siguientes, la respuesta CORRECTA en cuanto a la diarrea aguda: a) Presenta una duración superior a 2 semanas. b) Su causa más frecuente es la tóxica. c) En ella existe una frecuencia aumentada de deposiciones, aunque no aumento del volumen de las mismas. d) Es importante diferenciarla de otros cuadros, como la incontinencia fecal o la diarrea ficticia. e) Siempre se acompaña de emisión de sangre macroscópica o microscópica con las deposiciones. 2. Señale la FALSA respecto a la historia clínica en los pacientes con diarrea aguda: a) Es importante definir el ritmo intestinal basal del paciente. b) La presentación exclusivamente diurna de la diarrea es un dato de organicidad. c) La fiebre elevada y presencia de sangre en las heces son datos de enteroinvasividad. d) Es importante historiar acerca de fármacos y enfermedades asociadas. e) Es fundamental una historia epidemiológica exhaustiva para intentar averiguar el agente causal. 3. Una de las siguientes ES FALSA respecto al estudio de pacientes con diarrea: a) A todos los pacientes se les debe realizar, al menos, un estudio analítico y radiológico básico. b) En pacientes con diarreas con datos de enteroinvasividad es conveniente la realización de estudio microbiológico (cooprocultivos>/parásictos en heces) incluso aunque no vayan a ingresar. c) Si hay sospecha de colitis pseudomembranosa se debe realizar una toxina de C.Dificcile. d) Si existe fiebre elevada o datos de bacteriemia se deben realizar hemocultivos. e) En paciente con diarrea aguda grave con datos de enteroinvasividad o inmunocomprometidos se debe realizar una colonoscopia diagnóstica. 4. Señale LA FALSA de entre las siguientes, en cuanto al tratamiento de la diarrea aguda: a) la mayoría de las diarreas agudas son autolimitadas y no requieren tratamiento. b) Si es posible se debe realizar la rehidratación vía oral. c) En casos muy leves se puede realizar la rehidratación con bebidas isotónicas. d) Se debe mantener al paciente en dieta absoluta al menos durante 48 horas. e) Es conveniente evitar la leche y derivados (excepto los yogures) durante los primeros días. 5. Señale cual de las siguientes NO es indicación de antibioterapia en un paciente con diarrea aguda: a) Edad mayor de 65 años. b) Enfermedad de base debilitante. c) Datos de enteroinvasividad. d) Prótesis cardiaca. e) Vómitos persistentes con intolerancia oral.


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D I G E S T I VO

Respuestas: 1.- d) 2.- b) 3.- a) 4.- d) 5.- e)

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA


1. Ante un paciente cirrótico que acude a la urgencia por hematemesis/melenas, ¿cuál sería la mejor opción inical de tratamiento farmacológico? a) Ranitidina b) Omeprazol c) Somatostatina d) Omeprazol y Somatostatina e) Terlipresina 2. ¿Cuál de los siguientes pacientes con HDA no requiere ingreso hospitalario,pudiendo tratarse de forma ambulatoria ? a) paciente con HDA por úlcera gástrica con sangrado babeante que cede tras el tratamiento endoscópico b) paciente con HDA por úlcera gástrica con sangrado babeante que NO cede tras el tratamiento endoscópico c) paciente con HDA por úlcera duodenal Forrest III, cardiópata y con anemización grave d) paciente con HDA por úlcera duodenal Forrest IIc, sin inestabilidad ni enfermedades concomitantes e) paciente con HDA por úlcera duodenal con coágulo adherido 3. ¿A qué paciente le daría prioridad? a) Paciente joven con melenas de 3 días de evolución, TA y FC mantenidas, sin cortejo vegetativo y con Hb 7 b) Paciente anciano con melenas de 3 días de evolución, TA y FC mantenidas, sin cortejo vegetativo y con Hb 7 c) Paciente joven con sudoración, palidez, hipotensión y taquicardia mantenidas, melenas de tránsito rápido y Hb 12 d) Paciente cirrótico con hematemesis de sangre fresca en su domicilio, estable en la urgencia y con nueva hematemesis tras poner un bolo de Somatostatina, sin acompañarse de inestabilidad e) Paciente cardiópata con vómito en posos de café y Hb 8, estable 4. ¿Qué exploración complementaria no es necesaria a la llegada de un paciente con signos de HDA a la urgencia y sin otros síntomas? a) Rx tórax b) ECG c) Hemograma d) Coagulación e) Pruebas cruzadas 5. ¿En cúal de los siguientes antecedentes se debe indagar en la anamnesis de un paciente con melenas? a) Toma de AINEs b) Existencia de epíxtasis



TEST

c) Alimentos ingeridos d) Enfermedades concomitantes e) Todas las anteriores Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- c) 4.- a) 5.- e)


HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 1. Cuales de las siguientes es la prueba diagnóstica de elección en las hemorragias digestivas bajas: a) Arteriografía b) Colonoscopia c) Ecografía d) Tac abdominal e) Gamma grafía 2. Cuales de los siguientes signos indican una hemorragia digestiva masiva: a) Perdida de menos de 500ml b) Frecuencia cardiaca menor de 100 c) Shock hipovolemico d) Nivel de conciencia normal e) TAS mayor de 100 3. Para el estudio de que parte del tubo digestivo se emplea mas frecuentemente la capsula endoscópica: a) colon b) intestino delgado c) estomago d) esófago e) ciego 4. Cuando tras la realización de la colonoscopia no se identifica la lesión sangrante y esta sigue sangrando activamente que prueba de las siguientes seria la más aconsejable: a) gastroscopia b) capsula endoscópica c) gamma grafía d) ecografía e) arteriografía 5. Cual de los siguientes parámetros bioquímicos es útil para diferenciar una HDA de una HDB: a) glucosa b) sodio c) acido úrico d) urea e) amilasa


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Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- b) 4.- e) 5.- d)

SÍNDROME ICTÉRICO


1. Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de ictericia obstructiva: a) Tumor de páncreas b) Hepatocarcinoma c) Coledocolitiasis d) Infección de via biliar e) Absceso hepático 2. si un paciente joven presenta ictericia poco intensa y en la analitica no se aprecia hemólisis . cual es el cuadro más probable: a) Sd. Gilbert b) Sd Rotor c) Sd Dubin-Johnson d) Sd Crigler-Najjar e) Sd Di George 3. la presencia de orina colúrica es causa de : a) Sobreproducción de bilirrubina b) Captación hepatocelular disminuida c) Alteración de la conjugación d) Aumento de la bilirrubina conjugada e) Sd Gilbert 4. Cual de los siguientes síndromes aparece únicamente en recien nacidos: a) Sd Gilbert b) Sd Rotor c) Sd Dubin-Johnson d) Sd Crigler-Najjar e) Sd colestásico 5. Cual de los siguientes cuadros no suele cursar con colestasis: a) Cirrosis biliar 1ª b) Sd Rotor c) Colangitis esclerosante d) Coledocolitiasis e) Neoplasia de cabeza pancreática Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- d) 4.- d) 5.- b)



TEST

SÍNDROME ASCÍTICO 1. De las siguientes cual es una causa para hacer paracentesis evacuadora: a. Ascitis refractaria y a tensión. b. Ascitis diagnosticada en urgencias c. Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante: tuberculosis, neoplasia d. Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea e. Fiebre.


2. ¿Cuál de todas estas es la causa más frecuente de ascitis? a. Cirrosis hepática b. Hepatopatía alcohólica c. Hepatocarcinoma d. Síndrome de Budd-Chiari e. Carcinomatosis peritoneal 3. ¿Qué fármacos se utilizan para evitar la disfunción circulatoria tras la paracentesis evacuadora? a. Albúmina b. Diuréticos tiazídicos. c. Reposición de líquido con suero salino fisiológico. d. Ningún tratamiento es preciso. e. Reposición de líquidos con Sueros glucosados. 4. Un líquido color pajizo, con <2.5 proteínas y <500 leucocitos es característico de ascitis de origen más probable : a. TBC. b. PBE. c. Cirrosis. d. Neoplasias. e. Pancreática 5. ¿Cuál de estas exploraciones complementarias NO es imprescindible? a. Rx Tórax. b. Rx abdomen. c. ECO abdominal. d. Analítica de sangre. e. Analítica del líquido ascético. Respuestas: 1.- a) 2.- a) 3.- a) 4.- c) 5.- b)


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INFUSIFICIENCIA HEPATICA AGUDA GRAVE 1. ¿Cual de los siguientes factores es indicador de la gravedad de la insuficiencia hepática aguda grave? a) Amonio. b) Ictericia c) Edema cerebral d) PIC e) El tiempo de protrombina


2. ¿Cual es el fármaco más frecuentemente relacionado con el FHF? a) Antidepresivos b) Ac. Valproico c) Paracetamol d) Isoniacida e) AINEs 3. ¿Cual de los siguientes no estaría incluido dentro de los objetivos del tratamiento de la IHAG? a) Favorecer la regeneración hepática. b) Colocación de un sensor de presión epidural c) Preservar el parénquima hepático no lesionado. d) Eliminar la causa de la enfermedad e) Evaluar el pronostico 4. ¿Cual es la tríada clínica que aparece más frecuentemente en la IHAG? a) Encefalopatía hepática, ictericia, alteración de la coagulación b) Dolor abdominal, fiebre, alteración de la coagulación c) Encefalopatía, ictericia, fiebre d) Anorexia, dolor abdominal, fatiga e) Ictericia, hipoglucemia, alteración de la coagulación. 5. ¿Cual de los siguientes no forma parte de los factores pronósticos del fallo hepático agudo? a) Creatinina sérica b) Edad c) Glucemia d) Ph e) Grado de encefalopatía Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- b) 4.- a) 5.- c)



TEST

ENCEFALOPATIA HEPATICA 1. ¿Cual de los siguientes entidades no estaría incluido dentro de los factores precipitantes de la encefalopatía hepática? : a) Peritonitis Bacteriana Espontánea. b) Diabetes Mellitus c) Hemorragia digestiva d) Dietas hiperproteícas e) Infección respiratoria


2. En tes a) b) c) d) e)

el estadio clínico III de la encefalopatía hepática pueden apreciarse las siguienalteraciones neuromusculares, excepto: Clonus Nistagmus Midriasis Asterixis Babinski

3. ¿Cual de los siguientes criterios diagnósticos determina la gradación en estadios de la Encefalopatía Hepática?: a) Alteraciones del estado mental b) Asterixis c) Trazados electrofisiologicos d) Temblor e) Fetor hepático 4. ¿Cuál es el antibiótico de elección en el tratamiento de la Encefalopatía Hepática? a) Vancomicina b) Rifamixina c) Metronidazol d) Aminopenicilina e) Paramomicina 5. Entre las medidas generales de tratamiento de Encefalopatía Hepática no se incluye: a) Retirar sedantes, tranquilizantes y diuréticos b) Evitar hipoperfusión c) Colocación de sondaje vesical y/o nasogástrico d) Aumentar las proteínas de la dieta e) Mantener permeable la vía aérea Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- a) 4.- e) 5.- d)


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PANCREATITIS AGUDA


1. Con respecto a la necrosis pancreática en los pacientes con pancreatitis aguda, señale la respuesta INCORRECTA: a) El diagnóstico de necrosis pancreática se realiza mediante tomografía computerizada (TC) dinámica, mediante la administración rápida de contraste intravenoso. b) El diagnóstico de necrosis pancreática infectada se realiza mediante aspiración guiada por tomografía computerizada (TC). c) La necrosis pancreática está presente en la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda. d) La necrosis pancreática infectada precisa siempre desbridamiento quirúrgico precoz. e) Cuanto mayor es la necrosis pancreática, peor es el pronóstico. 2. Con respecto al diagnóstico de pancreatitis aguda, señale la respuesta INCORRECTA: a) El dolor abdominal está presente en casi todos los casos. b) En la pancreatitis por hipertrigliceridemia la determinación de amilasa sérica puede ser normal. c) Es imprescindible la realización de una tomografía axial computarizada. d) La lipasa sérica es más específica la amilasa sérica. e) La amilasa sérica tiene valor diagnóstico pero no pronóstico. 3. Una de las siguientes NO es causa de pancreatitis aguda: a) Disfunción del esfínter de Oddi b) Alcohol c) Cáncer de páncreas d) Hipertrigliceridemia e) Hipocalcemia 4. ¿Cuál es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de la necrosis pancreática? a) Ecografía abdominal b) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) c) Resonancia magnética nuclear d) Tomografía computerizada (TC) abdominal con contraste intravenoso e) Ecografía endoscópica 5. Con respecto a las pruebas de imagen en la pancreatitis aguda, señale la FALSA: a) La tomografía axial computerizada con contraste intravenoso tiene un importante valor pronóstico. b) La radiografía de abdomen puede ser normal. c) La radiografía de tórax en bipedestación permite descartar la existencia de neumoperitoneo en un paciente con dolor abdominal e hiperamilasemia. d) La presencia de colelitiasis, colédocolitiasis o dilatación de la vía biliar en una ecografía realizada al ingreso, sugieren que la etiología es biliar. e) La ecografía abdominal permite el diagnóstico de la necrosis pancreática. Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- e) 4.- d) 5.- e)



TEST

CÓLICO BILIAR 1. ¿Qué no define al cólico biliar simple?: a. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho de al menos 30 minutos de duración b. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho acompañado de fiebre c. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho de más de 6 horas de duración d. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho asociado a ictericia e. Molestias leves en hipocondrio derecho de días de duración Respuesta: a


2. ¿Cuál es el tratamiento inicial del cólico biliar? a. Colecistectomía abierta b. Colecistectomía laparoscópica c. Sales biliares d. Litotricia percutánea e. Alivio del dolor 3. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la colelitiasis? a. Colecistectomía abierta o laparoscópica b. Sales Biliares c. Litotricia percutánea d. Colecistostomía e. Tratamiento conservador. 4. El a. b. c. d. e.

dolor del cólico biliar simple tiene estas características, excepto puede relacionarse con exceso alimenticio es de tipo cólico puede acompañarse de náuseas o vómitos puede estar irradiado a escápula izquierda o en cinturón tiene relación con la obstrucción pasajera del cístico

5. En el tratamiento del cólico biliar simple emplearemos los siguientes fármacos excepto a. metamizol b. antiinf lamatorios no esteroideos c. paracetamol d. metilbromuro de hioscina e. Amoxicilina-clavulánico (frecuente implicación de E coli) Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- a) 4.- d) 5.- e)


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D I G E S T I VO

COLECISTITIS AGUDA


1. El porcentaje de los casos en que la colecistitis aguda es una complicación de la colelitiasis es: a) 10% b) 20% c) 50% d) 90% e) 100% 2. El a) b) c) d) e)

dolor característico de la colecistitis aguda es: Cólico Constante Quemante Urente Lancinante

3. La a) b) c) d) e)

prueba de elección para establecer el diagnóstico inicial de colecistitis es: Rx Tórax Rx Abdomen Ecografía Abdominal RMN TAC Abdominal

4. Son complicaciones de la Colecistitis, excepto: a) Colecistitis gangrenosa b) Perforación vesicular c) Colecistitis enfisematosa d) Síndrome de Mirizzi e) Neoplasias Biliares 5. Con respecto al tratamiento de ingreso de la colecistitis, señale lo que NO está indicado: a) Hemocultivos b) Control de vómitos c) Analgesia d) Antibióticos e) Dieta de protección gástrica Respuestas: 1.- d) 2.- b) 3.- c) 4.- e) 5.- e)



TEST


COLANGITIS AGUDA 1. La a) b) c) d) e)

causa más frecuente de colangitis aguda es: Cancer de páncreas. Colangiocarcinoma. Coledocolitiasis. Postquirúrgica. Post-CPRE.

2. El a) b) c) d) e)

agente causal microbiano más frecuente de las colangitis agudas es: Enterococus fecales. Staphilococcus aureus. Enterobacter sp. Bacteroides fragillis. Escherichia coli.

3. Una de las siguientes es falsa respecto al diagnóstico de la colangitis aguda: a) El estudio analítico inicial debe incluir hemograma, bioquímica completa y estudio de coagulación. b) En la bioquímica puede haber elevación marcada de los enzimas de citolisis c) Siempre se deben de sacar hemocultivos ante la sospecha clínica de colangitis aguda. d) La técnica de imagen de elección inicial es el TAC abdominal e) La colangioresonancia es una prueba con alta sensibilidad y especifidad para el diagnóstico de coledocolitiasis. 4. En a) b) c)

relación con el tratamiento de la colangitis aguda, señale la correcta El tratamiento inicial debe ser quirúrgico. Habitualmente se puede mantener la ingesta oral. No es conveniente pautar muchos sueros, aunque no exista patología cardiaca de base, por el riesgo de desarrollo de insuficiencia cardiaca. d) El tratamiento antibiótico empírico debe ir dirigido hacia bacilos gram negativos y anaerobios. e) Se debe realizar drenaje biliar urgente en las primeras 24 horas en todos los casos.

5. Indique cualquier de las siguientes pautas antibióticas empíricas NO es util en el tratamiento de la colangitis: a) Amoxicilina-Clavulánico. b) Piperacilina-tazobactam. c) Imipenem. d) Cefotaxima. e) Vancomicina Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- d) 4.- d) 5.- e)


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D I G E S T I VO

COLITIS ULCEROSA. COMPLICACIONES AGUDAS Y BROTE AGUDO SEVERO 1. Con respecto a la colitis fulminante, señala la afirmación verdadera:. a) no se asocia a toxicidad sistémica. b) se puede presentar el contexto de un brote leve (proctitis). c) es absolutamente imprescindible la correcta nutrición de estos enfermos. d) deben ser tratados con azatioprina dado su velocidad de acción. e) los tratamientos anti-TNF no tienen indicación en esta complicación..


2. Sobre el megacolon tóxico, señale la afirmación falsa:. a) es un cuadro grave, con alta tasa de mortalidad. b) la complicación más seria es la perforación colónica. c) la radiografía en abdomen es muy demostrativa. d) debe descartarse la coinfección por el virus herpes spp. e) existe afectación sistémica severa. 3. Sobre el megacolon tóxico, señale la afirmación falsa. a) puede ser desencadenado por anti diarreicos. b) debe suministrarse dieta entera al baja en residuos. c) el metro ligazón es un fármaco eficacia. d) el seguimiento radiológico es capital. e) con mucha frecuencia se requiere tratamiento quirúrgico. 4. Sobre las complicaciones agudas de la colitis ulcerosa, señale la afirmación verdadera: a) la perforación nunca es una complicación del megacolon tóxico. b) nunca aparece que la perforación en un primer brote. c) los corticoides, tratamiento primordial de la colitis ulcerosa, pueden enmascarar una perforación. d) el diagnóstico de perforación es endoscópico. e) el abordaje terapéutico de un megacolon tóxico requiere la anticoagulación con dicumarínicos. 5. Sobre complicaciones agudas de colitis ulcerosa, señale la afirmación falsa:. a) La hemorragia masiva es una complicación rara. b) se define la hemorragia masiva como una pérdida superior al 15%. c) el estado hemodinámico del enfermo orientará la actitud terapéutica. d) una obstrucción intestinal en la colitis ulcerosa se manifiesta clínicamente como cualquier obstrucción intestinal. e) el abordaje de la obstrucción intestinal en la colitis ulcerosa es quirúrgico en principio. 6. Para la determinación de la gravedad de los brotes de colitis ulcerosa en Urgencias: a) Se utiliza el índice CDAI. b) Se realiza mediante índices clínicos que se componen exclusivamente de datos de la anamnesis y la exploración física. c) Se realiza mediante índices que se componen exclusivamente de datos analíticos. d) Se puede determinar con el Índice de Truelove-Witts modificado. e) Es necesaria la realización de colonoscopia. 7. En el tratamiento de los pacientes con colitis ulcerosa grave es necesario tener en cuenta: a) Se inicia con Salazopirina o Mesalazina y si no responde se inicia tratamiento con esteroides IV. b) No administrar anticoagulación por el mayor riesgo de sangrado digestivo en estos pacientes. c) Se debe administrar corticoterapia IV. d) Se debe administrar tratamiento tópico en forma de enemas a todos los pacientes. e) Se debe iniciar tratamiento con ciclosporina en urgencias dado el elevado riesgo de colectomía.



TEST

8. Al ingreso de un paciente con brote de colitis ulcerosa grave se deben realizar todas las siguientes exploraciones complementarias excepto: a) Coprocultivos b) Hemograma c) PCR d) Rx abdomen e) Colonoscopia


9. ¿Qué tratamiento analgésico es conveniente administrar a un paciente durante un brote de colitis ulcerosa?: a) Paracetamol b) Ibuprofeno c) Aspirina d) Escopolamina e) Ketoprofeno 10. En el brote de colitis ulcerosa es falso que: a) Es importante la valoración nutricional de estos pacientes. b) Si el brote no mejora tras la administración de corticoides IV puede ser necesaria la Ciclosporina o el Inf liximab. c) La cirugía se reserva para algunas complicaciones y los casos refractarios al tratamiento médico. d) Los brotes se pueden diferenciar clínicamente de las sobreinfecciones bacterianas, no siendo necesario descartarlos, salvo en caso de no mejora. e) Los antidiarreicos pueden agravar el cuadro clínico. Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- b) 4.- c) 5.- b) 6.- d) 7.- c) 8.- e) 9.- a) 10.- d)

MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN 1. ¿Cual es la localización más frecuente de la enfermedad de Crohn? a) Esofagogástrica b) Duodenal c) Íleon terminal d) Colon descendente e) Recto 2. ¿Cuál es el antibiótico de primera elección en la enfermedad perianal de la enfermedad de Crohn? a) Ciprof loxacino b) Cefotaxima c) Trimetorpim-sulfametoxazol


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D I G E S T I VO

d) Metronidazol e) Amoxicilina-clavulánico 3. ¿Con qué patología siempre deberemos realizar el diagnóstico diferencial con brote agudo de enfermedad de Crohn por su alta frecuencia? a) Colitis isquémica b) Colitis infecciosa c) Colitis actínica d) Colitis eosinófilica e) Colitis por síndrome de intestino irritable


4. ¿Cuál de los siguientes fármacos está inicialmente contraindicado en el brote agudo de enfermedad de Crohn? a) Metamizol b) Loperamida c) Paracetamol d) Dalteparina e) Rabeprazol 5. ¿Cuál de estas pruebas está contraindicada de forma relativa en el brote agudo de la enfermedad de Crohn? a) Ecografía abdominal b) CT con contraste abdominal c) Resonancia magnética d) Tránsito baritado e) Ileoscopia Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- b) 4.- b) 5.- e)

HIPO 1. En a) b) c) d) e)

relación con el hipo, señale la afirmación falsa:. es una contracción involuntaria del diafragma y de los músculos intercostales. es un fenómeno habitualmente benigno. no tiene función fisiológica conocida. no tiene nunca trascendencia. puede ref lejar enfermedades serias subyacentes.

2. En a) b) c) d) e)

la fisiopatología del hipo, la afirmación verdadera es: con mayor frecuencia se involucra una contracción unilateral del diafragma derecho. se conoce con exactitud su mecanismo. el brazo aferente incluye al nervio frénico. existe un mediador central localizado en los segmentos cervicales 6 y 7. el brazo eferente incluye la cadena simpática.

3. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:



TEST

a) b) c) d) e)

La distensión del estómago. cuerpos extraños en la membrana timpánica. masas mediastínicas. candidiasis esofágica. ref lujo duodeno-gástrico.


4. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es: a) hiperamoniemia. b) siringomielia. c) esclerosis múltiple. d) intoxicación enólica. e) anestesia general. 5. En a) b) c) d) e)

cuanto al tratamiento del hipo intratable, señale la afirmación verdadera. la administración oral de Clorpromacina es más efectiva. La dosis usual de Metoclopramida es 100 miligramos, 3 a 4 veces al día. Baclofén es un análogo del ácido gamma-aminobutírico. la Gabapentina no tiene sitio en el tratamiento del hipo. El bloqueo con anestésicos locales de los nervios intercostales puede usarse en casos especiales de hipo refractario.

Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- e) 4.- a) 5.- c)

COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA 1. ¿Cuál es el organismo más frecuentemente implicado en las infecciones en cirróticos?: a) Bacilos gram negativos b) Cocos gram positivos c) Bacilos gram positivos d) Anaerobios e) Hongos 2. ¿Cuál es la infección más frecuente en los pacientes cirróticos? a) Peritonitis bacteriana espontánea b) Neumonía c) Bacteriemia espontánea d) Empiema bacteriano espontáneo e) Endocarditis 3. ¿Qué es diagnóstico de PBE? a) ≥ 250 PMN en LA con o sin cultivo positivo b) <250 PMN en LA con cultivo negativo c) <250 PMN en LA con cultivo positivo d) >100 PMN en LA e) Cualquier cifra de PMN con cultivo positivo


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D I G E S T I VO

4. Cuál el tratamiento de elección de la PBE? a) Cefotaxima b) Gentamicina c) Clindamicina d) Vancomicina e) Levof loxacino


¿5. En a) b) c) d) e)

qué caso no está indicado la profilaxis antibiótica de la PBE? Antecedentes de PBE Pacientes cirróticos con hemorragia digestiva con ascitis Pacientes cirróticos con hemorragia digestiva sin ascitis Ascitis con proteínas en LA > 10 g/l Ascitis con proteínas en LA < 10 g/l y deterioro marcado de la función hepática

Respuestas: 1.- a) 2.- a) 3.- a) 4.- a) 5.- d)




PA RTE VII


MEDICINA INTERNA

CAPÍ T U LO 7.1. CAPÍ T U LO 7.2. CAPÍ T U LO 7.3. CAPÍ T U LO 7.4. CAPÍ T U LO 7.5. CAPÍ T U LO 7.6. CAPÍ T U LO 7.7. CAPÍ T U LO 7.8. CAPÍ T U LO 7.9. CAPÍ T U LO 7.10. CAPÍ T U LO 7.11. CAPÍ T U LO 7.12. CAPÍ T U LO 7.13. CAPÍ T U LO 7.14.

Enfermedad tromboembólica venosa. Manejo del paciente con sepsis. Rabdomiólisis. Síndrome mononucleósido. Síndrome febril sin foco de corta duración. Afectación neurológica en el paciente VIH. Afectación pulmonar en el paciente VIH. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH. Afectación mucocutánea en el paciente VIH. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral. Fiebre del viajero. Síndrome constitucional. Pérdida de peso. Síndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido > 3 sem). Test.




CAPÍTULO

7.1.

Enfermedad tromboembólica venosa Chacón Néstor, P; Domínguez López, I; Laínez Justo, S. Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, enfermedad tromboembólica.

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es un problema médico importante que comprende dos procesos claramente relacionados entre sí: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). Constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo occidental, y asocia una marcada morbilidad, representada por el síndrome postf lebítico y la hipertensión pulmonar. ETIOLOGIA La ETV suele relacionarse con ciertos factores de riesgo que predisponen a la trombosis (embarazo, inmovilización, cirugía previa, anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva, síndrome antifosfolípido, cáncer, síndrome nefrótico, síndrome mieloproliferativo, trombosis previa) o bien puede ser consecuencia de una trombofilia primaria: déficit de antitrombina, déficit de proteína C, déficit de proteína S, factor V de Leiden, mutación 20210A de protrombina, hiperhomocisteinemia, disfibrinogenemia... En otras ocasiones no se encuentra ninguna alteración que justifique el cuadro y decimos que es idiopatica. Realizaremos estudio de trombofilia (no en la fase aguda, sino al menos 15 días tras suspender la anticoagulación) en los siguientes casos: • < 50 años sin factores de riesgo, • TVP en territorios poco frecuentes (miembros superiores, vena porta, hepática, mesentérica) e historia familiar de ETV, • Mujer con TVP coincidente con toma de anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva o embarazo, • Mujer con abortos de repetición, preeclampsia, crecimiento intrauterino retardado. DIAGNÓSTICO Para llegar al diagnóstico de ETV, nos apoyaremos en una completa anamnesis y en pruebas complementarias (analíticas y de imagen). Los signos y síntomas clínicos tienen una baja sensibilidad y especificidad, pero ayudarán al clínico a categorizar la probabilidad de padecer una ETV. En los últimos años, se han creado índices predictivos que engloban factores de riesgo y presentación clínica, como otra herramienta de ayuda.


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MEDICINA INTERNA

Modelo predictivo de Wells Neoplasia activa

+1

Parálisis o yeso

+1

Inmovilización o cirugía reciente

+1

Dolor localizado a nivel del trayecto de vena

+1

Tumefacción de extremidad

+1

Asimetría de perímetros >3 cms en tobillo

+1

Edema con fóvea en pierna afecta

+1

Venas superficiales dilatadas

+1

Diagnóstico alternativo probable

-2

Probabilidad alta >2; Mediana 1-2; Baja <1


Síntomas y signos de TVP Los signos y síntomas de TVP tiene una especif icidad y sensibilidad bajas, por lo que el diagnóstico clínico no es f iable (sólo el 40% de los enfermos con TVP presentan algún dato clínico de esta entidad, mientras que hasta en un 50% de enfermos con clínica compatible no existe TVP). Los síntomas y signos más frecuentes son: edema unilateral (sobre todo si es intenso y de aparición súbita), empastamiento, dolor, eritema, aumento de temperatura local, aumento del patrón venoso superficial, impotencia funcional y dolor a la dorsif lexión del pie (signo de Homans). Entre 40-50% de los pacientes con trombosis sintomáticas de las venas de la pantorrilla desarrollan extensión proximal. Las TVP proximales, por encima de la rodilla (poplítea, femoral superficial, femoral común y venas ilíacas) son las que pueden provocar TEP. Síntomas y signos de TEP Los signos y síntomas también son inespecíficos; el más frecuente es la disnea de aparición súbita, seguida del dolor torácico; tras ellos, síntomas y signos de TVP acompañante, síncope y hemoptisis. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gasometría arterial Suele aparecer hipoxemia e hipocapnia, con aumento del gradiente alveoloarterial, aunque su ausencia no excluye el TEP. D-dímero Son productos de degradación de la f ibrina. Según el método de determinación en cada laboratorio, tendrá una sensibilidad y especif icidad variable. Tiene un excelente valor predictivo negativo, de forma que pacientes con baja probabilidad clínica de ETV y d-dímero negativo, es posible excluir el TEP. En pacientes con alta probabilidad clínica, no deberían solicitarse.



E N F E R M E DA D T RO M B O E M B Ó L I C A V E N O S A

Electrocardiograma Es normal en el 50% de casos; la alteración más frecuente son ref lejo de sobrecarga de ventrículo derecho, como T negativas en precordiales derechas, bloqueo de rama derecha y patrón S1Q3T3. También puede aparecer taquicardia sinusal Rx torax En 1/3 de los pacientes será normal. Como alteraciones significativas aparecerán: derrame pleural, atelectasias subsegmentarias (signo de Westermark), opacidad de base pleural ( joroba de Hampton), y ascenso de hemidiafragma. AngioTAC helicoidal


Es la prueba de elección en el diagnóstico de TEP, con una sensibilidad del 83% y especificidad del 96%. Es capaz de apreciar trombos hasta ramas subsegmentarias. Gammagrafía pulmonar Es la prueba más sensible para detectar defectos en la perfusión pulmonar, pero es poco específica para el diagnóstico de TEP. Ha quedado relegada por el angioTAC (se reserva para pacientes con insuficiencia renal). Doppler de miembros inferiores Es sensible y específico en el territorio femoropoplíteo, pero en el territorio sural baja su sensibilidad. En pacientes con sospecha de TEP donde la mayoría de las TVP son asintomáticas, la sensibilidad de la ecografía disminuye. Arteriografía pulmonar Es el gold standard en el diagnóstico de TEP, aunque por razones de gestión ha sido relegada a un segundo plano. Su sensibilidad es baja para detectar trombos subsegmentarios. Ecocardiograma Útil en el diagnóstico de TEP en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Permite el diagnóstico mediante datos indirectos (hipocinesia y dilataciń de cavidades derechas, la insuficiencia tricuspídea, la dilatación de la arteria pulmonar y la presiń sistólica pulmonar) y excluye IAM o el taponamiento. TRATAMIENTO En la fase aguda, se iniciará tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular (HBPM), debemos incluso comenzar el tratamiento ante la alta sospecha clínica de ETV, sin esperar a la confirmación mediante pruebas de imagen. A las 24 h se iniciarä tratamiento con Acenocumarol, manteniendo tratamiento combinado hasta alcanzar INR 2-3


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MEDICINA INTERNA

Alternativas, o medidas complementarias a este tratamiento “clásico” serán Fibrinolíticos Utilizados en las primeras 24 h en pacientes con TEP e inestabilidad hemodinámica y disfunción de ventrículo derecho. rt-PA

100 mg en 2 h

Urokinasa

4400 UI/kg en 10’, seguido de perfusión de 4400 UI/Kg/h durante 12 h

Estreptokinasa

250000 UI en 30’, seguido de perfusión de 100000 UI/H durante 24 h


Filtro de vena cava inferior Sus indicaciones son: contraindicación absoluta para tratamiento anticoagulante y hemorragia mayor no controlada durante el tratamiento. Se suelen utilizar filtros recuperables, que se pueden rescatar en 15 días, dado que las contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante suelen desaparecer y el filtro es un factor de recidiva de TVP a largo plazo. Medias de compresión elástica Se deben instaurar tras 24 h, para minimizar el síndrome postrombótico. La media debe cubrir hasta la articulación proximal al trombo. También se debe fomentar la movilización y deambulación temprana. MANTENIMIENTO DE PROFILAXIS SECUNDARIA. Se mantendrá el tratamiento durante 6 meses en pacientes con una ETV idiopática (sin marcadores de recidiva) y en aquellos con un factor de riesgo transitorio (escayola, embarazo). En pacientes con factores de riesgo persistentes (cancer, trombofilia), marcadores de recidiva durante el seguimiento y segundo o sucesivos episodios, el tratamiento se mantendrá al menos un año, y en muchas ocasiones, indefinidamente. SEGUIMIENTO Durante el seguimiento, además de valorar la desaparición de factores de riesgo y evaluar la aparicion de nuevos datos clinicos que justifiquen el episodio de ETV (TVP como primera manifestación de un proceso neoplásico) se deberá tener en cuenta la presencia de marcadores de recidiva realizandose un eco-doppler de miembros inferiores y una cuantificación de d-dímero a los 6 meses (su mantenimiento en cifras elevadas, nos indicará riesgo de recurrencia, por lo que habíia que prolongar el tratamiento anticoagulante). PRONÓSTICO Se han creado escalas para valorar la gravedad del paciente con ETV. La escala PESI se basa en 10 criterios clínicos, prediciendo la mortalidad a 30 días.




Características demográficas Edad Hombre

años +10

Comorbilidad Cancer Fallo cardiaco Enfermedad pulmonar crónica

+30 +10 +10

Hallazgos clínicos FC >= 110 lpm TAS < 100 mmHg FR > 30 rpm Tª < 36 ºC Estado mental alterado (desorientación, letargia, estupor, coma) SatO2 < 90%


<65 puntos: Clase I, riesgo muy bajo 106-125: Clase IV, alto

66-85: Clase II, bajo >125: Clase I, muy alto.

+20 +30 +20 +20 +60 +20 86-105: Clase III, intermedio

BIBLIOGRAFÍA Geerts, W. H.; Pineo, G. F. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: 338-400. Fedullo, P. F.; Tapson V. F. The Evaluation of Suspected Pulmonía Embolism. NEJM 2003; 349: 1247-56. Uresandi, F.; Blanquer, J.; Conget, F. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol 2004; 40 (12): 580-94. Actualización en el tratamiento del paciente con enfermedad tromboembólica venosa. III escuela de verano en Enfermedad Tromboembólica venosa. Sociedad española de Medicina Interna


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MEDICINA INTERNA

Baja

Alta/Intermedia

Probabilidad de TEP

AngioTAC/Gammagrafía de perfusión D-dímero (+)

(–)

(+)

(–)

Baja o intermedia probabilidad

TEP AngioTAC o gammagrafía

No TEP Alta probabilidad

Confirmatorio de TEP

Doppler Baja o intermedia probabilidad

TEP (+)


(–) Doppler

(–)

Doppler (+)

Arteriografía pulmonar

TEP

(–)

(+)

No TEP

TEP

No TEP

(–)

No TEP

Arteriografía pulmonar (+) (–)

(+)

No TEP

TEP

TEP


TEP



Baja

Alta/moderada

Sospecha de TVP

D-dímero D-dímero

(–)

(+)

No TVP

(–)

(+)

Ecodoppler

(–)

(+)

(–)

(+)

TVP


Eco-doppler

Eco-doppler

(+) TVP

(–)

No TVP

TVP

No TVP

Repetir doppler a los 5-7 días


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CAPÍTULO

7.2.

Manejo del paciente con sepsis Guerri Gutiérrez, Asunción; Megino Moreno, Mª Teresa; Costa Cerdá, Asunción.



La mortalidad de la sepsis grave y del shock séptico sigue siendo muy elevada, la intervención rápida y adecuada puede mejorar la supervivencia. En 2008 se han actualizado unas directrices de un consenso internacional con el objetivo de realizar un campaña para contribuir a la mejora de esta supervivencia. CONCEPTOS • Bacteriemia: Presencia de gérmenes en la sangre. • Síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica (SRIS): define la respuesta inf lamatoria a una gran variedad de procesos graves (infecciones, pancreatitis, traumatismos), que se manifiesta por 2 o más de las siguientes condiciones: ❍

Temperatura >38ºC o <36ºC.

❍

Frecuencia cardíaca > 90 lpm.

❍

Frecuencia respiratoria > 20 rpm.

❍

Leucocitos >12000/mm3 o < 4000/mm3 o >10% de cayados.

• Sepsis: Es el SRIS causado por una infección. Según el nivel de gravedad: ❍

Sepsis grave: Cuando se asocia a disfunción de órganos, hipoperfusión (con acidosis láctica, oliguriao alteración del nivel de conciencia) o hipotensión (que revierte con la perfusión de líquidos).

❍

Shock séptico: Sepsis con hipotensión arterial, que no revierte tras la perfusión de líquidos y precisa la administración de drogas vasoactivas.

❍

Sd. de fallo multiorgánico: Fallo secuencial de dos o más órganos que impiden mantener la homeostasis en un enfermo crítico.

CLÍNICA • La clínica del paciente con sepsis es inespecífica pero existen unos datos que permiten establecer un alto grado de sospecha: ❍

Fiebre alta, escalofríos o hipotermia.

❍

Taquipnea, alcalosis respiratoria.


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MEDICINA INTERNA

❍

Hipotensión, taquicardia, estado hiperdinámico con piel caliente, rash cutáneo.

❍

Estupor o síndrome confusional en ancianos sin focalidad neurológica.

❍

Factores predisponentes: Inmunodeprimidos, oncológicos, VIH, esplenectomizados...


• Se debe de iniciar inmediatamente la búsqueda de focalidad infecciosa con una anamnesis detallada tanto al paciente como a familiares y la exploración física completa: ❍

Adenopatías cervicales indican un proceso local o bien un proceso linfoproliferativo.

❍

Explorar el área ORL buscando datos de sinusitis, otitis, abscesos, úlceras orales.

❍

Auscultación pulmonar: el hallazgo de crepitantes puede señalar la presencia de una neumonía.

❍

Un soplo en la auscultación cardiaca puede indicar una endocarditis.

❍

La exploración del abdomen también nos puede orientar en la búsqueda del foco infeccioso, así se puede palpar un plastrón inf lamatorio de una apendicitis o diverticulitis, puede haber signos de peritonismo, distensión abdominal con ausencia de peristaltismo indican la existencia de obstrucción intestinal.

❍

Exploración del aparato genital buscando datos de prostatitis, epididimitis, anexitis.

❍

Signos de venopunción pueden descubrir a un paciente ADVP.

Pruebas complementarias: • Hemograma: Habitualmente encontraremos leucocitosis con desviación izquierda. La existencia de leucopenia indica gravedad. • Bioquímica: Con perfil hepático y renal. Es frecuente hallar insuficiencia renal, colestasis y trastornos electrolíticos. • Gasometría arterial: Inicialmente alcalosis respiratoria, después acidosis metabólica láctica. Si SDRA hipoxia severa. • Láctico. • Coagulación: Trombopenia. Desarrollo de CID. • Estudios microbiológicos: Deben obtenerse hemocultivos, urocultivo, tinción de Gram de f luidos y secreciones sospechosas. • Punción lumbar: Cuando exista focalidad neurológica o síndrome febril sin claro origen. • Radiología de tórax, abdomen y senos paranasales: casi siempre. • Ecografía y/o TAC abdominal en busca de abscesos intraabdominales. • Ecocardiograma si se sospecha endocarditis. • Con los datos obtenidos de la historia clínica y pruebas complementarias podemos establecer un diagnóstico de localización del foco infeccioso. Los síndromes sépticos más comunes son: ❍

Sepsis urinaria: La más frecuente. Sobre todo por E. coli y otros gramnegativos. Más frecuente en ancianos, portadores de sonda vesical, nefrolitiasis

❍

Sepsis de origen respiratorio: En pacientes con EPOC, alcoholismo, DM... Más frecuente por neumococo,S. aureus y H. inf luenzae.

❍

Sepsis de origen neurológico: Neumococo, meningococo, H. inf luenzae. En sepsis meningocócica suele haber erupción purpúrica. Más frecuentes en TCE, fístulas de LCR, otitis.

❍

Sepsis abdominal: Fundamentalmente por gramnegativos y anaerobios.



M A N E J O D E L PAC I E N T E C O N S E P S I S

❍

Sepsis de origen cutáneo: Grampositivos en celulitis y heridas. Polimicrobianas en úlceras.

❍

Sepsis de origen desconocido: Mayor mortalidad. Deben buscarse causas de difícil diagnóstico.

TRATAMIENTO Dos tipos de medidas deben de realizarse de forma inmediata y simultánea: las dirigidas al tratamiento de la hipoperfusión tisular y disfunción orgánica y las dirigidas al correcto tratamiento de la infección.


• Medidas generales: Estabilización en las primeras 6 horas. ❍

Vía aérea permeable y oxigenoterapia

❍

Estabilización hemodinámica (PA media > 65) con cristaloides/coloides, vasopresores (preferencia de NA o DA)

❍

Esteroides cuando la hipotensión no responde a vasopresores.

❍

Proteína C activada recombinante si fracaso de mas de un órgano por sepsis, APACHE II > 25 y no existen contraindicaciones.

❍

Transfusión CH si Hb 7-9 o hematocrito > 30%

❍

Control de la glucemia < 150 mg/dl con insulinoterapia intensiva

❍

Profilaxis de TVP y úlcera de estrés (HBPM, inhibidores de la bomba H+)

❍

Soporte nutricional

❍

Si oliguria: hemodiálisis si está estable o HDFVVC

• Medidas para controlar el foco de sepsis: ❍

Antibioterapia de amplio espectro en la primera hora (obtener previamente cultivos). Reevaluar con la identificación de microorganismo y ajustar según antibiograma.

❍

Valoración de drenaje o desbridamiento quirúrgico localizado el foco de la infección si lo precisa.

BIBLIOGRAFÍA Annane, D, Bellissant, E, Cavaillon, JM. Septic shock. Lancet 2005; 365:63. Dellinger, RP, Levy, MM, Carlet, JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of servery sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296 Serra, J. Protocolo terapéutico empírico de la sepsis. Medicine 2006; 9(49):3237-3239 Fournier, F. Recombinant human activated protein C in the treatment of severe sepsis: an evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32(suppl) Bernard GR, Macias WL, Joyce DE, et al. Safety assessment of drotrecogin alfa (activated) in the treatment of adult patients with severe sepsis. Critical Care, 2003; 7:155-163


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DIAGNOSTICO SINDRÓMICO SEPSIS

TRATAMIENTO

CONTROL DEL FOCO DE SEPSIS

r Sepsis de origen urinario r Sepsis de origen respiratorio r Sepsis de origen neurológico r Sepsis de origen abdominal rSepsis de origen cutáneo rSepsis de origen desconocido

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA

r Antibioterapia empirica (Primera hora) rAjuste de antibioterapia según cultivos (48-72 horas) r Cirugía, desbridamiento, drenaje

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS r Hemograma, bioquímica, orina, coagulación, gasometría, láctico rEstudio microbiológico:cultivos r Punción lumbar r Rx tórax,abdomen ± senos paranasales r Ecografía,TAC abdominales rEcocardiograma

MEDIDAS GENERALES r Oxigenoterapia r Monitorización ECG, SatO 2, PVC, Diuresis,TA r Soportehemodinámico : coloides /cristaloides,NAD/Dopamina r Control diuresis: Si oliguria, HDFVVC y HD si estable r Estrategia transfusional: CH para Hb7-9mg/dL, Plasma, Plaquetas r Soporte nutricional r Profilaxis de Ulcus y TVP: HBPM, inhibidores de bomba H + r Control de Glucemias < 150 mg: Insulinoterapia r Sock: hidrocortisona r SMFO: Proteina C activada

FACTORES PREDISPONENTES

770

MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS



MEDICINA INTERNA


CAPÍTULO

7.3.

Rabdomiólisis Méndez Hernández, Rosa María; Beral Bello, David; Pérez Nicolás, Manuel. Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: Traumatismo, ejercicio, miopatía, pigmenturia, CPK, mioglobina, insuficiencia renal aguda, síndrome compartimental, coagulación intravascular diseminada.

DEFINICIÓN La rabdomiolisis es un síndrome que se caracteriza por la destrucción aguda de tejido muscular estriado y la liberación de los componentes intracelulares al torrente circulatorio. Su severidad oscila desde una elevación asintomática de las enzimas musculares hasta una alteración hidroelectrolítica con fracaso renal agudo e incluso la muerte. ETIOLOGÍA (A) 1. Trauma y/o compresión muscular: es una de las causas más frecuentes. Puede ocurrir en grandes catástrofes, accidentes de tráfico, peleas... o en pacientes que están mucho tiempo inmovilizados (coma, politraumatismos, ancianos tras fractura de cadera...). 2. Tras ejercicio: en relación con el ejercicio es frecuente objetivar un aumento de mioglobina en sangre, en orina y elevación de CPK cuando la energía muscular desarrollada es insuficiente para suplir las demandas requeridas. En condiciones normales, suele existir una ligera elevación de las enzimas musculares, entre las 8 y 24 horas postejercicio, normalizándose a los tres días. Los factores de riesgo para desarrollar un cuadro de rabdomiolisis en este contexto son: a) No estar entrenado. b) La realización de ejercicio en ambientes húmedos y calurosos o en condiciones que no permiten una adecuada sudoración (prendas inadecuadas, fármacos anticolinérgicos). c) Realizar el ejercicio a elevadas altitudes sin estar adaptado. d) Hipopotasemia. e) Otros: crisis convulsivas prolongadas, distonías intensas y prolongadas, delirium tremens... 3. Miopatía metabólica: se trata de una causa infrecuente de rabdomiolisis y se debe sospechar en pacientes con: a) Episodios recurrentes de debilidad, calambres y mioglobinuria tras ejercicio, ayuno o infección viral. b) Pacientes que presenten un cuadro de rabdomiolisis sin aparentes factores desencadenantes. c) Antecedentes familiares de intolerancia al ejercicio o de rabdomiolisis.


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MEDICINA INTERNA

4. Miopatía inf lamatoria: raramente la dermatomiositis y polimiositis cursan con rabdomiolisis, aunque suelen presentan cifras de CPK moderadamente elevadas. 5. Hipertermia e hipotermia: pueden cursar con rabdomiolisis el síndrome neuroléptico maligno (fiebre alta tras la administración de neurolépticos y antiparkinsonianos) y la hipertermia maligna (fiebre, rigidez, contracción muscular generalizada y acidosis metabólica, generalmente tras la administración de anestésicos inhalados en pacientes predispuestos). 6. Drogas-toxinas: a) Drogas que deprimen el sistema nervioso central (opioides, bloqueantes de la unión neuromuscular). b) Drogas que inducen estados de agitación, distonías o crisis convulsivas, como la cocaína. c) Miotóxicos: Colchicina, zidovudina, estatinas, cortiocoesteroides, isoniazina, fibratos (en pacientes con insuficiencia renal), etilenglicol, monóxido de carbono, metanol... d) El alcohol es miotóxico, depresor de SNC, produce agitación, hipopotasemia e hipofosforemia.


e) La heroína es depresor del SNC y miotóxico. f ) Venenos de serpientes, arañas,... 7. Infecciones: a) Infecciones virales agudas (Inf luenza A y B, Coxsackie, Epstein-Barr, Herpes Simple, Parainf luenza, Adenovirus, Echovirus, HIV -descartar que no sea secundario al tratamiento antirretroviral-, Citomegalovirus). b) Infecciones bacterianas (Legionella, Francisella, Salmonella, Clostridium, Síndrome del shock tóxico). c) Secundaria a piomiositis bacteriana, infecciones metastásicas o en el seno de un cuadro séptico por daño muscular de las toxinas. 8. Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia (se puede desarrollar la rabdomiolisis incluso tras haberla corregido), hipernatremia, hipopotasemia, hipofosforemia e hipocalcemia. Hay que tener en cuenta que cuando se instaura la rabdomiolisis y/o la insuficiencia renal, los niveles de fósforo y potasio pueden estar falsamente elevados. 9. Endrocrinopatías: los pacientes con hipotiroidismo suelen presentar mialgias, debilidad y elevación de las enzimas musculares, que se resuelven con el tratamiento de la enfermedad de base. Los pacientes con hipertiroidismo no presentan síntomas musculares ni cambios en los niveles de CPK, pero existen casos descritos de rabdomiolisis ocurridos tanto durante una tormenta tiroidea como sin ella. También puede cursar con rabdomiolisis una cetoacidosis diabética o un feocromocitoma. 10. Otros: obstrucción de arterias (trombo, émbolo, torniquete) que irrigan una gran masa muscular, electrocución, status asmático, consumo de setas (Tricholoma equestre)… DIAGNÓSTICO La forma de presentación clásica de la rabdomiolisis incluye mialgias, pigmenturia y aumento de enzimas musculares. A) Historia Clínica (B) Es muy variable. El paciente suele referir debilidad, rigidez muscular y calambres. En la exploración se puede objetivar la presencia de edema focalizado o generalizado y endurecimiento muscular.



RABDOMIÓLISIS

En ocasiones puede cursar con lesiones cutáneas isquémicas. B) Pruebas Complementarias (C) 1. Hemograma: Se debe controlar el número de plaquetas, ya que en el músculo dañado se libera tromboplastina y existe el riesgo de que se desarrolle un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID). 2. Enzimas musculares.


a) Aumento de CPK (indicador más sensible de daño muscular) de hasta tres veces el valor normal y fundamentalmente de la fracción MM, aunque en ocasiones puede aparecer una pequeña proporción de fracción MB. Sus niveles permiten valorar la intensidad del daño muscular. Suele alcanzar el pico máximo a las 24 horas del daño muscular, y posteriormente desciende de forma progresiva. Si continúa ascendiendo se debe sospechar que sigue existiendo daño muscular o que existe un síndrome compartimental asociado. b) Aumento de Mioglobina sérica, que suele preceder al de CPK, pero tiene menor sensibilidad. Sus niveles son menores en proporción a los niveles de CPK, al ser rápidamente metabolizada por el hígado. A diferencia de la hemoglobina no tiñe el plasma. c) Otros: aumento de LDH (principalmente la isoforma LDH5), GOT, GPT y aldolasa: marcadores más inespecíficos 3. Bioquímica: a) Hiperpotasemia, hiperuricemia. b) Aumento de creatinina: puede estar elevada aún sin existir insuficiencia renal, ya que se libera creatina de los músculos y ésta es degradada a creatinina. c) Hiperfosforemia: se libera de los tejidos dañados. d) Calcio. En un principio existe hipocalcemia por depósitos de calcio en el tejido dañado. Además, existe una disminución de respuesta en el hueso a la PTH y una inhibición de la alfa hidroxilasa. En fases tardías el calcio se normaliza al ser liberado de los tejidos, existir hiperparatiroidismo y niveles altos de vitamina D. Suelen presentar hipercalcemia aquellos pacientes que han sido tratados con suplementos de calcio en la fase hipocalcémica. 4. Coagulación: se deben realizar controles de coagulación por el riesgo de CID. 5. Gasometría venosa: existe acidosis con anión Gap aumentado por la isquemia muscular y la liberación de ácidos orgánicos. 6. Electrocardiograma: para controlar los signos electrocardiográficos de la hiperpotasemia. 7. Orina: No existe mioglobinuria sin rabdomiolisis, pero su ausencia no descarta la existencia de rabdomiolisis. La mioglobinuria provoca que la orina adquiera un color rojomarronáceo. Ante una orina de este color, ésta debe centrifugarse. Si el sobrenadante es rojo y reacciona para el grupo hemo, es por la presencia de mioglobina o hemoglobina. Si no reacciona, es secundario a la ingesta de remolacha, fenazopiridinas o por porf iria. Si el sobrenadante es claro pero el sedimento es rojo y reacciona para grupo hemo, es por hematuria. Otra forma de diagnóstico es que en la tira reactiva salga positivo para sangre, pero que en el microscopio no se observen glóbulos rojos.


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MEDICINA INTERNA

COMPLICACIONES (D) a) Insuficiencia renal aguda oligúrica: Las causas son: 1. El edema que se produce por un aumento de la permeabilidad en los tejidos dañados y que provoca una disminución del volumen circulante, lo que favorece la isquemia renal. Además la mioglobina inhibe el efecto vasodilatador del oxido nítrico, favoreciendo la isquemia. 2. La precipitación de la mioglobina, favorecida por la acidosis urinaria y la deshidratación, formándose depósitos intratubulares. 3. La mioglobina que, en medio ácido, se disocia en globina y ferrihemato. El hierro favorece la formación de radicales libres, provocando daño renal. Además, daña de forma directa a las células del túbulo proximal.


Los factores de riesgo para desarrollarla son: CPK mayor de 6000 UI/L, mioglobina mayor de 2000 microg/L, deshidratación, hiperfosforemia e hiperpotasemia en el momento del diagnóstico, sepsis e hipoalbuminemia. Se caracteriza por ser una insuficiencia renal oligúrica, con una fracción de excrección de sodio menor de 1 (ya que existe un mayor grado de nefropatía obstructiva que de necrosis). La creatinina aumenta y alcanza niveles mucho mayores de lo esperado (por la liberación de creatina del músculo). Existe una gran desproporción entre el BUN y la creatinina, por lo que suele existir una relación BUN/creatinina igual o menor que 10 y en el sedimento se suelen encontrar cilindros granulares gruesos y células tubulares. b) Arritmias cardíacas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia. c) Crisis convulsivas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia. d) Coagulación intravascular diseminada. e) Síndrome compartimental: cuando la presión intracompartimental supera la presión arterial, disminuye el flujo, aumentando el daño muscular. En ocasiones, también se produce una isquemia de los nervios periféricos, quedando un déficit neurológico por neuropatía.

TRATAMIENTO (E) El objetivo del tratamiento es evitar el desarrollo de fracaso renal agudo. a) Control de las constantes y diuresis horaria. Control de las plaquetas, iones, creatinina, pH, coagulación, EKG b) Hidratar al paciente. Para mejorar el f lujo sanguíneo renal y, así: 1. Impedir la isquemia renal 2. Aumentar el filtrado glomerular, impidiendo la precipitación de la mioglobina. Se suele recomendar la administración de suero fisiológico isotónico a un ritmo de 1L/h para conseguir una diuresis 200-300 ml/h. Se debe controlar el ritmo de la infusión de los sueros en función de la diuresis. c) Cuando exista una adecuada tensión arterial y diuresis de debe plantear alcalinizar la orina, añadiendo a cada 500cc de suero, 44 mEq de bicarbonato sódico para conseguir un pH urinario de 6.5, aunque no existe evidencia clínica de que sea más efectivo que la hidratación y,



RABDOMIÓLISIS

además, al alcalinizar la orina se favorece el depósito de fosfato cálcico. Otra opción consiste en añadir 10 grs de manitol. El manitol actúa como agente osmótico intravascular, favoreciendo la reabsorción del edema, y mejorando así la volemia. Además, fuerza una diuresis osmótica y parece ser que quela los radicales libres. Sin embargo, no existe evidencia clínica de esto último. d) Si el paciente presenta oliguria y la volemia está corregida, se puede forzar la diuresis con diuréticos de asa tipo furosemida para aumentar el f lujo tubular e impedir la precipitación de la mioglobina. La dosis de furosemida se debe individualizar (20-40 mg cada 6-8 h) en función de la diuresis. e) Tratar la hiperpotasemia: si es leve (<6.5 mEg/L), emplear resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) 15 g/6 h vo o en enemas (50-100 g/8 h); si es moderada (6.5-7.5 mEq/L), suero glucosado al 20% 500 cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora; si es grave (>7.5 mEq/L), gluconato cálcico 10% 10-30 ml. f ) La hiperuricemia y la hiperfosforemia no suelen requerir tratamiento.


g) Hipocalcemia: no se recomienda su tratamiento, salvo que sea sintomática, ya que su corrección favorece el posterior desarrollo de hipercalcemia. h) Hemodiálisis: si existe hiperpotasemia persistente y severa a pesar del tratamiento; acidosis severa que no responde al tratamiento, sobrecarga hídrica, creatinina mayor de 6 mg/dl, insuficiencia renal progresiva con signos urémicos, pericarditis, neuropatía o alteración del nivel de conciencia. BIBLIOGRAFIA a) Olson SA, Glasgow RR. Acute compartment syndrome in lower extremity musculoskeletal trauma. J Am Acad Orthop Surg 2005; 13:436. b) Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR. Rhabdomyolysis: an evaluation of 475 hospitalized patients. Medicine (Baltimore) 2005; 84:377. c) Antons KA, Williams CD, Baker SK, Phillips PS. Clinical perspectives of statin-induced rhabdomyolysis. Am J Med 2006; 119:400. d) Kiernan TJ, Rochford M, McDermott JH. Simvastatin induced rhabdomyolysis and an important clinical link with hypothyroidism. Int J Cardiol 2007; 119:374. e) Denman JP. Hypernatraemia and rhabdomyolysis. Med J Aust 2007; 187:527. f ) Sulowicz W, Walatek B, Sydor A, Ochmanski W, Milkowski A, Szymczakiewic-Multanowska A and cols. Acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Med Sci Monit 2002; 8 (1): 24-27. g) Vanholder R, Sükrü Sever M, Erek E, Lameire N. Rhabdomyolysis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 15531561.


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MEDICINA INTERNA

ANTECEDENTES (A) Trauma, ejercicio, miopatías, hiper e hipotermia, drogas-toxinas, infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas, endrocrinopatías, otros. CLÍNICA (B) Debilidad, rigidez muscular, calambres, edema, endurecimiento muscular, lesiones cutáneas isquémicas.

DIAGNÓSTICO (C) – Hemograma: control plaquetario. Riesgo de CID – Bioquímica:CPK (MM), mioglobina sérica, GOT, GPT, LDH, aldolasa, – BUN, creatinina


– Gasometría venosa: acidosis con anion Gap – ECG: cambios por hiperpotasemia – Orina: color rojizo, pH, mioglobinuria

COMPLICACIONES (D) – I. renal aguda oligurica – Arritmias – Crisis convulsivas – CID – Sd compartimental


TRATAMIENTO (E) Control ctes, diuresis horaria Controles analíticos y ECG Hidratación Alcalinizar orina Manitol, Diuréticos Tratar la hiperpotasemia Hemodiálisis


CAPÍTULO

7.4.

Síndrome mononucleósico Hergueta Gonzalez, Javier; Ruiz Rodriguez, Maria José; Sánchez Martínez, Lorenzo Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: Mononucleosis, fiebre, adenopatías, faringoamigdalitis, Paul-Bunnell, heterófilos, citomegalovirus.

CONCEPTO Definimos síndrome mononucleósico como la presencia de una tríada clásica de síntomas como fiebre, adenopatías cervicales e inf lamación faringoamigdalar. ETIOLOGÍA Como causas de Síndrome Mononucleósico debemos destacar dos grandes grupos: 1. Causas infecciosas (99%): a. VEB (50-90%): Es la causa más frecuente, responsable de la enfermedad conocida como Mononucleosis infecciosa. b. No-VEB: ▲

Virus: las más frecuentes son el CMV, y los herpesvirus (sobre todo parece relacionado con el tipo 6). También rubéola, adenovirus, enterovirus, VHB, VHA, VHS -1 y VIH (típico de la primoinfección).

▲

Bacterias: brucella, bartonella, salmonella, turalemia, leptospirosis, streptococcus pyogenes, Mycobacterium tuberculosis (adenitis tuberculosa).

▲

Protozoos: toxoplasmosis.

2. Causas no infecciosas (<1%): a. Conectivopatías: LES, sarcoidosis, enfermedad de Kawasaki. b. Neoplasias de células linfoides: leucemias, linfomas (enf. de Hodgkin, etc). c. Reacciones de hipersensibilidad a fármacos como la fenitoína, carbamacepina y el ácido paraaminosalicílico. DIAGNÓSTICO A) Sospecha clínica: Triada clásica: Fiebre + adenopatías cervicales + faringoamigdalitis


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MEDICINA INTERNA


1. Mononucleosis infecciosa (MI): Producida por el virus de Epstein-Barr, afecta fundamentalmente a adultos jóvenes (10-30 años), y se transmite principalmente a través de las secreciones bucales. El periodo de incubación está entre 4 y 6 semanas, pudiendo aparecer pródromos como fatiga, malestar general y mialgias. Posteriormente aparece la triada clásica con fiebre no muy alta, faringitis y adenopatías, que característicamente afectan a las cadenas cervicales posteriores, occipitales e incluso retroauriculares, que son simétricas, no adheridas a planos profundos y dolorosas a la palpación. Puede acompañarse de esplenomegalia, hepatomegalia, ictericia y exantema en brazos y tronco. En aproximadamente 2 a 4 semanas el proceso se resuelve de forma espontánea en la mayoría de los casos. La presencia de un rash maculopapular o petequial generalizado se ha observado en algunos sujetos tras la administración de aminopenicilinas. Su aparición no guarda relación con posibles alergias al fármaco. El diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos heterófilos o test de Paul-Bunnell, que tiene una alta especificidad, sin embargo es positiva en sólo un 40% de los pacientes con MI durante la primera semana, y en cambio aumenta hata un 80-90% a las tres semanas. Los anticuerpos persisten hasta un año, y pueden no ser detectables en niños menores de 5 años, ancianos y en pacientes con síntomas no típicos de MI. En caso de anticuerpos heterófilos negativos y alta sospecha de MI, se realizaría la detección de anticuerpos específicos frente a antígenos de la cápside viral del VEB (IgM indicativo de infección aguda, e IgG de infección crónica). 2. Síndrome Mononucleósico-like (No-VEB): a. CMV: es la causa más frecuente de mononucleosis con anticuerpos heterófilos negativos. Menor frecuencia de faringoamigdalitis, esplenomegalia y adenopatías que en la MI, y es más frecuente la presencia de hepatitis (90%). La enfermedad suele ser autolimitada y sin secuelas. El diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos IgM frente al citomegalovirus, que en la infección aguda, el título de anticuerpos será 4 veces mayor entre la fase aguda y la fase de convalecencia. b. Toxoplasma: causa un síndrome mononucleósico en el que predominan la fiebre y las adenopatías. Raramente causa faringitis y alteración de la función hepática. La infección es habitualmente autolimitada, resolviéndose espontáneamente tras varios meses. El diagnóstico se basa en la presencia de anticuerpos IgM e IgG anti-toxoplasma, aunque es difícil saber si la infección es aguda o crónica, por lo que hay que recurrir al test de avidez de IgG frente al antígeno de toxoplasma. c. Herpesvirus (HHV-6 y HHV-7): se ha descrito un síndrome mononucleósico asociado a la seroconversión tras la infección por los herpesvirus, fundamentalmente el HHV-6, en el cual predomina la presencia de linfadenopatías cervicales no induradas y fiebre no muy alta de forma prolongada. El diagnóstico consiste en la detección de anticuerpos IgM frente al herpesvirus. d. VIH (primoinfección): La infección primaria por el VIH se caracteriza por la presencia de fiebre de 40ºC, faringitis, artralgias, cefalea, mialgias y adenopatías axilares, cevicales y occipitales no induradas. Además encontraremos lesiones mucocutáneas, que son infrecuentes en la MI, así como el rash cutáneo. El diagnóstico se realiza mediante ELISA y Western-blot, y en caso de que sean negativos, se solicitará la determinación del RNA del VIH. B) Pruebas complementarias: Ante la sospecha clínica se solicitará un hemograma y el frotis de sangre periférica. Es típica la presencia de leucocitosis, apareciendo en la extensión de sangre periférica más de un 10% de linfocitos atípicos, lo que nos orientará hacia la etiología infecciosa del proceso. La bioquímica incluido el perfil hepático nos será útil para descartar la presencia de ciertas complicaciones.



S Í N D RO M E M O N O N U C L E Ó S I C O

C) Pruebas serológicas: En función de la sospecha etiológica se solicitarán las pruebas serológicas pertinentes, siendo muy rentable la realización de un test de Paul-Bunnell para la detección de anticuerpos heterófilos dada la alta probabilidad etiológica del VEB. D) Complicaciones: Ante un cuadro de este tipo, y una vez descartada etiología grave tanto infecciosa (VIH) como no infecciosa, debemos determinar la presencia de complicaciones (Tabla 1). Ante estas situaciones deberemos ingresar al paciente e iniciar tratamiento de forma inmediata


TRATAMIENTO En ausencia de complicaciones, se basa en el tratamiento sintomático del paciente, mediante una adecuada hidratación, el uso de antiinf lamatorios no-esteroideos y paracetamol para la fiebre y las mialgias, y el reposo durante al menos 3 semanas con el fin de disminuir el riesgo de rotura esplénica, la cual se produce hasta en un 50% de forma espontánea, y no guarda relación con la severidad del cuadro. El uso de fármacos antivirales, como el aciclovir, han demostrado disminuir la presencia del virus a nivel de la orofaringe, pero ninguno de ellos ha demostrado su eficacia en la clínica, ni que acorten el periodo de enfermedad, por lo que en la actualidad su uso no está recomendado. Los corticoides han demostrado su utilidad en varios estudios, observándose un mejor control del dolor, una mayor rapidez en la normalización de la fiebre y de los valores analíticos, así como beneficios ante la existencia síntomas de severidad, como la imposibilidad para la deglución, la obstrucción de la vía aérea o la presencia de otras complicaciones graves (fallo hepático fulminante, anemia hemolítica severa, ...). Sin embargo no se recomienda su uso rutinario, ya que en diversos estudios se ha observado la aparición de efectos adversos graves en relación con el uso de corticoides, fundamentalmente si el uso es prolongado. Tabla 1 Complicaciones Hematológicas

Anemia hemolítica, trombocitopenia

Hepatobiliares

Hepatitis aguda, colestasis

Esplénica

Rotura esplénica

SNC

Meningitis/encefalitis, parálisis de pares craneales, neuritis

Cardíacas

Miopericarditis

Pulmonares

Neumonía, derrame pleural

Vía aérea superior

Obstrucción del istmo de las fauces

BIBLIOGRAFÍA Harrison: Principios de Medicina Interna. Decimoquinta edición.Volumen I. Infecciones causadas por el virus de Epstein-Barr, incluida la Mononucleosis Infecciosa. Editorial McGraw-Hill, 2002; 1307-1311. Mark D Aronson, Paul G Auwaerter. Infectious mononucleosis in adults and adolescents UpToDate med. [online] Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso mayo 19, 2008]. URL disponible en: http://www.uptodate.com. Christopher Hurt, Dominick Tammaro. Diagnostic Evaluation of Mononucleosis-Like Illnesses. Am J Med (2007) 120, 911.e1-911.e8.


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MEDICINA INTERNA


Bell AT, Fortune B, Sheeler R. Clinical inquiries. What test is the best for diagnosing infectious mononucleosis?. J Fam Pract. 2006 Sep;55(9):799-802. MARK H. EBELL. Epstein-Barr Virus Infectious Mononucleosis. Am Fam Phy. October 1, 2004. Volume 70, Number 7. Richard F. Ambinder, Lan Lin. Mononucleosis in the Laboratory. J Inf Dis. 2005;192:1503–4. Edward Gershburg, Joseph S. Pagano. Epstein–Barr virus infections: prospects for treatment. J Ant Chem (2005) 56, 277–281. Hanna BC, McMullan R, Hall SJ. Corticosteroids and peritonsillar abscess formation in infectious mononucleosis. J Laryngol Otol. 2004 Jun;118(6):459-61.



S Í N D RO M E M O N O N U C L E Ó S I C O

SÍNDROME MONOCLEÓSICO

Clínica Exploración

A

B


Sí

Hemograma Bioquímica con perfil hepático Frotis de sangre periférica

Linfocitos Atípicos

NO

ETIOLOGÍA INFECCIOSA

ETIOLOGÍA NO INFECCIOSA

Paul-Bunnel

C

+

–

Alta

Mononucleosis Infecciosa

+

Sospecha de MI

IgM anticápside VEB

–

Alta

Síndrome mononucleósico De etiología diferente AIVEB

Mononucleosis Infecciosa

Presentes

Ingreso Hospitalario

Ausentes

Tratamiento Ambulatorio


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CAPÍTULO

7.5.

Síndrome febril sin foco de corta duración Barrio Gordillo, J; Domínguez López, I; Espinosa Gimeno, A. Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: Fiebre.

A. EVALUACIÓN INICIAL A.1. Conceptos Al atender a un paciente que consulta por fiebre de reciente comienzo conviene tener presentes algunos conceptos que nos ayudarán a orientar mejor el problema • Temperatura corporal normal: se mantiene controlada por el centro termorregulador del hipotálamo en 37ºC con oscilaciones de 0,5ºC por encima o por debajo de esta cifra. Existe además un ritmo circadiano en estas oscilaciones que es máximo a las 16-18 horas y mínimo a las 6h. • Fiebre: temperatura mayor de 38ºC • Febrícula: elevación entre 37-37,9ºC • Fiebre de corta duración: Inferior a 1 semana • Fiebre de duración intermedia o prolongada: de 1 a tres semanas • Hiperpirexia: se llama así a la fiebre mayor de 41,5ºC; puede encontrarse en pacientes con infecciones graves pero lo más frecuente es que se encuentre en enfermos con hemorragia del sistema nervioso central. • Hipertermia: Aumento de la temperatura por fallo en el centro termorregulador, generalmente por encima de 39ºC, como consecuencia de aumento en la producción (tirotoxicosis, feocromocitoma) o una disminución en la eliminación del calor corporal (golpe de calor por ejercicio físico intenso en ambientes muy calurosos o húmedos). • Características de interés de todo proceso febril: momento de inicio, fiebre termometrada o percibida subjetivamente, matutina o vespertina, intensidad máxima, respuesta a antitérmicos, continua o sostenida (oscilación diaria de menos de 1 grado). Remitente (oscilación de más de un grado) en agujas o héctica (picos elevados y descensos a la normalidad a lo largo del día, ocurre en bacteriemias y abcesos), intermitente (días con fiebre y días con tª normal), recurrente periodos de fiebre continua seguida de otros de tª normal (enfermedad de Hodgkin, paludismo, brucelosis) A.2. Historia Clínica “No hay otra situación clínica en la que una historia meticulosa sea tan importante” Harrison. Pondremos especial atención a los siguientes aspectos:


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MEDICINA INTERNA

• Antecedentes personales: enfermedades crónicas (Diabetes Mellitus, Insuficiencia renal crónica, Insuficiencia cardiaca o respiratoria crónica, cirrosis hepática, enfermedades autoinmunes, tumores, etc) enfermedades infecciosas previas (TBC, HIV, hepatitis, ETS) • Aspectos epidemiológicos: Ingresos hospitalarios o intervenciones quirúrgicas recientes, portador de prótesis, sondajes o derivaciones, convivencia con pacientes potencialmente infectocontagiosos, lugar de residencia (domicilio o residencia de ancianos), familiares con clínica similar a la del paciente, viajes recientes especialmente a países en vías de desarrollo, extracciones o manipulaciones dentales recientes, conducta sexual, hábitos tóxicos (sobre todo ADVP), contacto con animales, picaduras de insectos, ingesta de agua o alimentos sin control sanitario, ingesta de pescado o marisco crudo, antecedentes de traumatismos o hematomas previos, valorar en la población inmigrante el lugar de procedencia y el tiempo de permanencia en nuestro país. • Tratamiento farmacológico habitual: valorar sobre todo fármacos inmunosupresores, antibióticos de reciente inicio y productos de herbolario.


• Síntomas que pueden acompañar a la fiebre sin indicar focalidad: sudoración, malestar general, escalofríos, tiritiona, somnolencia, postración, anorexia, astenia, cefalea, mialgias • Anamnesis por órganos y aparatos: Por definición será negativo (fiebre sin foco), sin embargo debe hacerse de forma muy exhaustiva ya que algún síntoma propuesto al paciente puede suponer una pista diagnóstica importante para el estudio del síndrome febril ( tos, disuria, diarrea, odinofagia, etc) A.3. Exploración física Es necesario repetir regularmente una exploración física meticulosa pues puede darnos, junto a la anamnesis detallada, una pista diagnóstica que sea clave en la evolución y el manejo clínico del paciente. • Constantes vitales: Confirmar la presencia de fiebre, TA, frecuencia cardiaca (relación con la fiebre), frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno por pulsioximetría. • Piel: buscar exantemas, petequias, hemorragias en astilla subungueales, picaduras, • Exploración neurológica: importantísima la exploración de rigidez de nuca y signos meníngeos, dejando constancia de dicha exploración en la historia clínica. • Orofaringe: buscar eritema y exudados faríngeos o amigdalares, aftas en mucosa oral, muguett. • Ojos: conjuntivitis, uveítis, fondo de ojo • Territorios ganglionares: las adenopatías generalizadas deben hacer sospechar infecciones víricas (CMV, Epstein-Barr, primoinfeccion VIH) y otras causas como sífilis secundaria o enfermedad por arañazo de gato. Las adenopatías localizadas deben hacer explorar el área de drenaje para buscar el foco. • Visceromegalias: esplenomegalia debe hacer sospechar mononucleosis, rubéola, hepatitis, malaria, salmonella y leishmania. A.4. Pruebas complementarias El momento y la complejidad de las pruebas complementarias solicitadas dependerá de la evolución de la enfermedad, de la sospecha diagnóstica y del estado inmunitario del paciente. Inicialmente las pruebas sugeridas podrían ser razonables como primera aproximación al paciente con síndrome febril sin foco.



S Í N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I Ó N

• Hemograma incluyendo extensión de sangre periférica: la neutrofília sugiere infección bacteriana pero se puede ver también en la enfermedad de Still o el TEP. La neutropenia se observa en la sepsis grave, las viriasis, malaria, fiebre tifoidea, brucella, rickettsia, leishmania, también puede ser secundaria a fármacos, infiltración medular, linfomas y enfermeades autoinmunes. La plaquetopenia es sugestiva de malaria o sepsis. La presencia de celulas mononuleares atípicas orienta a VEB y CMV. La eosinofilia sugiere enfemedad parasitaria o reacciones de hipersensibilidad. • Bioquímica básica (perfil hepático y renal) y PCR • Hemocultivos: no nos ayudará en la toma inicial de decisiones ya que tardaremos unos días en tener los resultados, pero es obligado obtenerlos en el paciente con Sd. febril que consulta en Urgencias. • Orina: análisis básico, sedimento y cultivo • Radiografía de tórax PA y lateral


B. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD Para dirigir nuestra actuación ante un paciente con fiebre tendremos en cuenta los datos, signos y síntomas que encuadramos en los apartados siguientes que nos servirá para anticiparnos a una posible mala evolución del paciente. B.1. Criterios de gravedad clínicos • Alteración del nivel de conciencia • Inestabilidad hemodinámica (TAS menor de 100 mmHg, taquicardia mayor de 120 lpm, taquipnea mayor de 25-30 rpm, mala perfusión periférica • Crisis convulsivas • Enfermedad crónica debilitante • Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada • Trastornos hidroelectrolíticos • Sospecha de infección grave • Rápido e intenso deterioro del estado general • B.2. Criterios de gravedad analíticos • Acidosis metabólica • Hiponatremia • Rabdomiolisis • Insuficiencia respiratoria (PO2 menor de 60 mmHg) • Insuficiencia renal • Alteración de función hepática, ictericia • Leucocitosis mayor de 12.000-15.000 o leucopenia menor de 4000 con desviación a la izquierda (más de 10-20% cayados) • Coagulopatía, trombopenia, diátesis hemorrágica • Anemia (Hg menor de 10mg/dl, Hto menor de 30) • Neutropenia


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MEDICINA INTERNA

B.3. Factores de riesgo • Viaje reciente a una zona endémica de malaria • Fiebre muy elevada (hiperpirexia) y escalofríos • Edades extrema de la vida • Inmunosupresión • Embarazo • Portadores de prótesis, catéteres, reservorios, derivaciones, sondas • Infección por HIV • Alcoholismo crónico y cirrosis hepática • Diabetes Mellitus • Insuficiencia renal


• Neoplasias sólidas o enfermedad hematológica maligna • Esplenectomizado o con trasplante de algún órgano • Alta hospitalaria reciente (infección nosocomial) Animales homeotermos La Tª corporal se mantiene dentro de unos límites estrechos, con variaciones fisiológicas mínimas, independientemente de las condiciones ambientales y de la actividad física. En los animales poiquilotermos (peces, anfibios, reptiles,…) la Tª corporal depende en gran medida de la Tª ambiental (“animales de sangre fría”). Valores normales: Tª axilar (inguinal) Tª oral Tª rectal

36.5º-37º >0.25º >0.5-1º

Variaciones fisiológicas de la temperatura: • entre individuos / un mismo individuo • épocas calurosas —> 0.5-1º • ejercicio físico importante (maratón 39-40ºC), niños activos • ritmo circadiano (suprarrenal) 18-20h —> 37.3-37.4ºC; 2-4h —> 36.4ºC • ciclo menstrual femenino: 2 d previos ovulación 0.4-1ºC • emociones Fiebre • La fiebre es la elevación de la temperatura corporal por encima del límite superior de la normalidad y representa una alteración de la termorregulación normal que se sitúa a un nivel más elevado.



S Í N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I Ó N

BIBLIOGRAFÍA


A. Curran. Protocolo diagnóstico de los síndromes febriles de reciente comienzo sin localidad. Medicine 2006;9(50):3306-3309 A.Barbado Cano, A. Julián Jiménez. Síndrome febril en Urgencias. En: Agustín Julián Jiménez. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Segunda edición. 2005. p. 529-538. Jara Llenas García, A.B.Carlavilla Martínez. Fiebre de origen desconocido. Trastornos de la regulación de la temperatura. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª edición. Madrid. MSD.2007.p.119-129 Charles A. Dinarello, Jefferey A. Gelfand. Fiebre e hipertermia. En: Harrison.Principios de Medicina Interna. 16ª edición. Mc Graw Hill. 2005.p. 120-124.


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MEDICINA INTERNA

FIEBRE SIN FOCO DE CORTA EVOLUCIÓN

A

1234-

Valoración Inicial Análisis de la fiebre Historia clínica Exploración física Pruebas complementarias

¿Presenta el paciente criterios de gravedad clínicos, analíticos o factores de riesgo?

B


NO

SI

Ingreso hospitalario

Estudio ambulatorio

Sin sospecha diagnóstica

Seguimiento evolutivo Tratamiento sintomático

Cede la fiebre

Posible viriasis

No desparece la fiebre

Con sospecha diagnóstica

Sin sospecha diagnóstica

Pruebas complementarias orientadas según la sospecha diagnóstica

Diagnóstico etiológico

Continuar estudio y valorar tratamiento empírico

Otros exploraciones según el estado del paciente: PPD, ANA, Factor reumatoide, ECO abdominal, TAC, Punción lumbar, Ros de Bengala, serología HIV, Citomegalovirus, Virus Epstein Barr, hepatitis, Coxiella Burnetti, lúes, salmonella

Tratamiento específico Paciente estable

SI

Continuar estudio según protocolo de fiebre prolongada


NO

Proseguir estudio según la clínica y ampliar tratamiento empírico


CAPÍTULO

7.6.

Afectación neurológica en el paciente VIH Domínguez López, I; Barrio Gardielo, J; Morales Ballesteros, M. Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: Complejo demencia-SIDA, infecciones oportunistas, mielopatía, neuropatía periférica.

Hasta el 30-50% de los pacientes con VIH desarrolla complicaciones neurológicas durante la evolución de la enfermedad, y en el 10%, será la forma de presentación de la infección por VIH. • Como primera aproximación, deberemos tener en cuenta tres circunstancias: • Grado de inmunodepresión (cifras de linfocitos CD4 y carga viral), • Posibilidad de infecciones oportunistas, • Efectos secundarios neurológicos del tratamiento HAART y fármacos profilácticos. Según el tipo de presentación clínica, nos plantearemos el sustrato etiológico subyacente: TRASTORNO COGNITIVO a. Complejo demencia-SIDA (CDS). Es una enfermedad definitoria de SIDA, asociada a importante inmunodepresión. Se trata de una demencia “subcortical”, con falta de memoria, bradifrenia, pérdida de concentración, apatía, junto con trastornos motores (marcha inestable). MENINGISMO a. Meningitis aséptica. Aparecerá en el momento de la seroconversión, o en pacientes con CD4 >200/ μL. En el LCR se apreciará una pleocitosis linfocítica moderada (10-100 células/ μL). b. Meningitis criptocócica. Se presentará en pacientes con <200 CD4/μL, habiendo disminuído su incidencia con el tratamiento HAART. Para el diagnóstico, se solicitará el antígeno de criptococo en LCR. El tratamiento se realizará con anfotericina B y f lucitosina. CONVULSIONES Pacientes con CDS, toxoplasmosis cerebral, meningitis criptocócica, linfoma primario del SNC y leucoencefalopatía multifocal progresiva, pueden debutar con una crisis convulsiva. El fármaco anticomicial de elección será la fenitoína. DEFECTOS NEUROLÓGICOS FOCALES a. Toxoplasmosis. Habitualmente se da en pacientes con <200 CD4/μL, pero su incidencia está disminuyendo, gracias a la profilaxis con TMP/SMX contra P. jirovecci. La presentación suele


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MEDICINA INTERNA

ser subaguda, con cefalea, fiebre, aletargamiento, y signos focales (hemiparesia, ataxia, déficit sensitivo). En la IRM aparecerán múltiples lesiones cantantes de contraste, con edema perilesional. El tratamiento consiste en sulfadiazina y pirimetamina. b. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Es la única manifestación clínica de la infección por el virus JC. Representa una manifestación tardía del SIDA, y curiosamente la terapia HAART no ha disminuido su incidencia (incluso puede aparecer durante la reactivación inmunológica), pero sí ha mejorado la supervivencia. En la IRM se verán lesiones conf luentes en sustancia blanda. No posee tratamiento específico. c. Linfoma primario del SNC. La mediana de recuento de CD4 al diagnóstico de esta entidad es de 50 CD4/μL. Se suele manifestar por déficits neurológicos focales con alteración de pares craneales, cefalea, convulsiones o una combinación de éstos. La IRM o TAC revelan lesiones (de una a tres) de 3 a 5 cms, cantantes de contraste. El tratamiento combinado de HAART, corticoides y radioterapia, es esperanzador. d. Reactivación de tripanosomiasis americana.


e. Ictus. MIELOPATÍA a. Mielopatía vacuolar. Suele coexistir con el CDS. Los pacientes aquejan anomalías al andar, debilidad y alteraciones sensitivas en piernas, junto con impotencia y pérdida del control de esfínteres. El examen del LCR y las pruebas de imagen no serán de utilidad. A la exploración, aparecerá hiperref lexia y paraparesia espástica. b. Mielopatía y polirradiculopatía asociada al CMV. Presenta un comienzo fulminante, con parestesias sacras y en piernas, junto con dificultades para la marcha, arref lexia, pérdida sensitiva ascendente y retención urinaria. El tratamiento se realizará con ganciclovir. c. Otros procesos: mielopatía asociada con HTLV-1, neurosífilis, infecciones por herpes simple o varicela zoster, tuberculosis. NEUROPATÍA PERIFÉRICA a. Polineuropatía desmielinizante inf lamatoria. En su forma aguda, se presentará en el momento de la seroconversión, como un síndrome de Guillain-Barré “like”, con debilidad muscular progresiva, arref lexia y parestesias. El LCR mostrará pleocitosis de mononucleares. La forma aguda es autolimitada. Para las formas crónicas (aparecerán con la evolución de la enfermedad), se utilizarán corticoides. b. Mononeuritis múltiple. Puede aparecer en pacientes con > 200 CD4/μL, como una debilidad aguda asimétrica. c. Polineuropatía sensitiva distal (PSD). Es la causa más frecuente de neuropatía periférica en el VIH. Se caracteriza por un inicio progresivo de parestesia simétrica, entumecimiento y disestesia dolorosa en miembros inferiores, junto con un dolor urente en las plantas de los pies, hiperalgesia y alodinia. d. Neuropatía nucleosídica. Hasta en el 30% de los pacientes que toman zalcitabina (ddC), didanosina (ddI) y estavudina (d4T) se ha detectado esta neurotoxicidad, clínicamente indistinguible de la PSD. Se realizará un tratamiento sintomático del dolor.



A F E C TAC I Ó N N E U RO L Ó G I C A E N E L PAC I E N T E V I H

BIBLIOGRAFÍA


Gatell, J. M.; Clotet, B.; Podzamczer, D.; Miró, J. M.; Mallolas: J. Guía práctica del SIDA: clínica, diagnóstico y tratamiento, 9.ª ed. Masson. Fauci, A. S.; Lane, H.C.: Enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia humana: SIDA y procesos relacionados. En Fauci, A. S.; Braunwald, E.; Isselbacher, K. J.;Wilson, J. D.;Martin, J. B.; Kasper, D. L.; Hauser, S. L.; Longo, D. L. Harrison: Principios de Medicina Interna; Vol. I, 16.ª ed. McGraw-Hill-Interamericana. Koralnik, I. J.: Enfermedades neurológicas causadas por el virus de la inmunodeficiencia humana 1 e infecciones oporetunistas. En Mandell, G. R.; Bennett, J. E.; Dollin, R. Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios y prácticas; Vol. II, 6.ª ed. Elsevier España.


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MEDICINA INTERNA

Manifestaciones neurológicas en paciente VIH

Historia clínica Exploración Pruebas complementarias

Lesiones hipodensas sin efecto masa

RMN cerebral con Gadolinio


Lesiones de sustancia blanca sin captación

LMP (realizar PL para PCR virus JC)

TAC craneal

Normal o atrofia

Lesiones con efecto masa

Lesiones múltiples (con captación)

RMN cerebral

Lesiones de sustancia blanca (sin captación)

Linfoma Tuberculoma

Toxoplasmosis

Biopsia cerebral

Considerar LMP (< probable CMV, CDS, linfoma)

Glucosa, Células Proteínas, ADA Ag criptococo Serología lues y toxo Cultivos (bacterias, micobacterias, hongos) Ag y Ac VIH Citología

Normal

Arteriografía

Meningitis

Vasculitis Oclusión arterial del polígono Normal. Oclusiones distales embólicas


Toxoplasmosis CDS (< probable LMP)

Lesiones compatibles con infarto Punción lumbar

Lesiones múltiples con captación

Lesiones difusas de sustancia blanca


CAPÍTULO

7.7.

Afectación pulmonar en el paciente VIH Ruiz Rodríguez, J; Hergueta González, J; Rodríguez Zapata, M.



El pulmón es un órgano que con frecuencia se halla afectado en los pacientes con VIH. El espectro clínico de la enfermedad es amplio, con complicaciones tanto infecciosas como tumorales. La introducción del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) a finales de 1.996 ha modificado la evolución de la infección por VIH, con una drástica reducción de la mortalidad y de las infecciones oportunistas. A la hora de evaluar a un paciente infectado por el VIH con manifestaciones respiratorias hay que tener en cuenta varios factores que pueden condicionar su etiología: 1. ANTECEDENTES PERSONALES • Adición a drogas por via parenteral: S. aureus • Homosexual: Sarcoma de Kasposi (SK). • Inmigrante: TBC resistente, histoplasmosis. • Prisión: TBC resistente, • Contacto con animales: gatos (toxoplasmosis), perros (leishmaniasis). • Tratamiento: TARGA actual y tratamiento retroviral previo. • Profilaxis por P. jiroveci. • Adherencia al tratamiento y a la profilaxis. • Reacciones medicamentosas: TARGA, etc. 2. ESTADIO DE LA INFECCIÓN POR VIH (NÚMERO DE CD4) • CD4 > 200 cel/microl. Presentan mayor susceptibilidad frente a: S. pneumoneae, Mycobacterium tuberculosis, S. aureus ( en ADVP), Haemophilus influenzae. • CD4 (50-200) cel/microl . Los gérmenes anteriores más: P. jiroveci, criptococosis, histoplasmosis, Nocardia, Mycobacterium kansasii, sarcoma de Kaposi, coccidioidomicosis. • CD4 < 50 cel/microl . Los gérmenes anteriores más: P. aeuroginosa. Aspergillus, MAC (complejo Mycobacterium avium) y CMV.


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MEDICINA INTERNA

3. CURSO DE LA ENFERMEDAD • AGUDA (< 7 días): S. pneumoneae, H. influenzae, S. aureus (en ADVP), L. pneumophila, P. aeuroginosa. • SUBAGUDO o CRÓNICO: P. jiroveci, M. tuberculosis, sarcoma de Kaposi, infecciones micóticas. 4. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS • Condensación: Bacterias, sarcoma de Kaposi, criptococosis. Menos frecuente: Nocardia, M. tuberculosis, M. kansasii, Legionella. • Infiltrado reticulonodular: P. jiroveci, M. tuberculosis, Histoplasmosis, Coccidioidiomicosis. Menos frecuente: sarcoma de Kaposi, toxoplasmosis, CMV.


• Nódulos: M. tuberculosis, criptococosis. Menos frecuente: SK y Nocardia. • Cavitación: M. tuberculosis, S. aureus (ADVP), Nocardia, P. aeuroginosa, anaerobios, criptococosis, coccidioidiomicosis, histoplasmosis, aspergilosis. Menos frecuente: M. kansasii, MAC, legionella, linfoma, P. jiroveci, klebsiella, rhodococcus. • Nódulos hiliares: M. tuberculosis, histoplasmosis, linfoma, SK, coccidioidomicosis. Menos frecuente: M. kansasii, MAC. • Derrame pleural: Bacterias, SK, TBC. Menos frecuente: Linfoma, anaerobios, nocardia, MAC, criptococosis, aspergilosis, histoplasmosis. 5. ADICCIÓN A DROGAS POR VIA PARENTERAL. MAYOR RIESGO DE • Neumonía neumocócica. • Endocarditis por S. aureus con émbolos sépticos pulmonares. • TBC • Neumonía por aspiración. 6. EXISTENCIA DE PROFILAXIS ANTIINFECCIOSA • Con Cotrimoxazol reduce la incidencia de neumonía por P. jiroveci y bacteriana (S. pneumoneae, Legionella, Haemophilus influenzae, S. aureus). • Isoniazida y pautas con Rifampicina/piracinamida reducen el riesgo de TBC. TRATAMIENTO INFECCIONES OPORTUNISTAS MAS FRECUENTES Pneumocistis Jiroveci • Cotrimoxazol 15-20 mg de TMP + 75-100 mg de Sulfametoxazol i.v. o v.o. según gravedad, cada 6 horas y durante 21 días.



A F E C TAC I Ó N P U L M O N A R E N E L PAC I E N T E V I H

Si pO2 < 70 mmHg: • Prednisona 40 mg cada 12 horas, durante 5 días • Prednisona 40 mg cada 24 horas, durante 5 días más. • Prednisona 20 mg cada 24 horas, hasta cumplir 21 días De segunda elección: • Pentamidina 3-4 mg/kg/dia iv durante 21 días. • Dapsona 100 mg/dia + Trimetroprim 15-20 mg/kg/dia. • Clindamicina 600 mg/6 h + Primaquina 30 mg/dia • Atovaquone 750 mg/12 h durante 21 días


Profilaxis: • Cotrimoxazol 80/400 o 160/800 mg, 1 comprimido cada 24 horas entre 3 y 7 días por semana. Se realizará profilaxis PRIMARIA: ❍

Con CD4 < 200 cel/microlitro.

❍

Candidiasis bucofaríngea.

❍

Fiebre inexplicable > 37,7 º C durante 2 o más semanas.

❍

Enfermedad definitoria de SIDA

Se realizará profilaxis SECUNDARIA: ❍

Tras un episodio previo de neumonía por P. jiroveci

Tuberculosis • Isoniacida 5 mg/kg/dia vo (maximo 300 mg/dia) 9 meses + • Rifampicina 10 mg/kg/dia vo (máximo 600 mg/dia) 9 meses + • Piracinamida 30 mg/kg/dia vo o/y Etambutol 15-25 mg/kg/dia vo durante los 2 primeros meses. Posponer entre 4 y 8 semanas el inicio de TARGA, con objeto de reducir toxicidades y mejorar la adherencia al tratamiento. Profilaxis. ¿Cuándo?: • En pacientes con Mantoux > de 5 mm. ISONIACIDA 30 mg/dia 9 meses. • Pacientes que han tenido contacto estrecho con una persona bacilífera. ISONIACIDA 300mg/ día + RIFAMPICINA 300 mg/día 3 meses. • Antes de iniciar la quimioprofilaxis es importante descartar TBC activa mediante evaluación clínica y radiografía de tórax.


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MEDICINA INTERNA

BIBLIOGRAFÍA


Gatell,Jm.;Clotet, B.: GUIA PRÁCTICA DEL SIDA. 9ª ed. 2007. Collazos,J.;López Bernardo,Jc.: VIH Y ENFERMEDADES ASOCIADAS. 1ª ed. 2005. Yusta,A.; Ginestal, Rj.: ALGORÍTMOS DE URGENCIAS. Gilbert, D; Moellering R.: GUIA TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA 2007 Mensa,J.; Gatell,Jm.: GUIA TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA. 17ª. Ed. 2007



A F E C TAC I Ó N P U L M O N A R E N E L PAC I E N T E V I H

Manifestaciones clínicas de inicio brusco (<7 días) con fiebre (<38,5 ºC)

Radiografía normal

Bronquitis aguda/sinusitis


Tratamiento antibiótico: AZITROMICINA O CEFA DE 2º

Radiografía con infiltrado alveolar focal

Probable neumonía por germen no oportunista (neumococo, Haemophilius influenzae, menos frecuente Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Legionela)

Realizar cultivos de esputo (x 3) para Ziehl y Gram, hemocultivos, antígenos en orina y serologías e iniciar tratamiento antibiótico (probable neumonía por germen no oportunista) CEFTRIAXONA +/-MACRÓLIDO O LEVO/MOXIFLOXACINO

Mejoría

Sin mejoría

Completar el tratamiento (10-14 días)

Aplicar algoritmo siguiente


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MEDICINA INTERNA


Manifestaciones clínicas (> 7 días de duración) con fiebre (> 38,5 ºC)

Infiltrados intersticiales

Neumotórax

Derrame Pleural

Esputos inducidos y broncoscopia con BAL y BAS

Tubo endotorácico y tratamiento empírico para P. jiroveci

Micobacterias en esputo y toracocentesis diagnóstica (bioquímica citología, cultivos)

–

Radiografía de tórax normal (10-20% de neumonía por Pneumocystis jirovecci y 15-20% de tuberculosis)

Realizar esputos inducidos y broncoscopia con BAL y BAS (mayor rentabilidad diagnóstica) para estudio de P. jiroveci y Mycobacterium tuberculosis

+

Biopsia transbronquial otoracotomía

P. jiroveci, micobacterias, Cryptococcus

Diagnóstico

No diagnóstico

Tratamiento

Biopsia pleural

Nódulos o cavitaciones

ADVP

Hemocultivos y ecocardiograma


NO ADVP

Esputos y en caso necesario broncoscopia (Micobacterias, Nocardias, Rhodococcus equinus y hongos)


CAPÍTULO

7.8.

Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH Méndez Hernández, Rosa María; Bernal Bello, David; Martínez Lasheras, María Belén



Las manifestaciones gastrointestinales son frecuentes en los pacientes con infección por VIH. Su espectro ha variado en los últimos años gracias al éxito inmunológico de la terapia antirretroviral altamente efectiva (HAART) y a la utilización sistemática de antibióticos de forma profiláctica. La cifra de CD4 va a inf luir en la etiología infecciosa de estas manifestaciones ya que, con cifras menores de 200/microL, aumenta el riesgo de padecer infecciones oportunistas. 1. ODINOFAGIA Y DISFAGIA (A) Clínica Los pacientes con inmunosupresión avanzada tienen mayor riesgo de padecer esofagitis así como aquellos con síndrome de reconstitución autoinmune secundario al inicio del tratamiento con HAART. Las causas más frecuentes son Candida, virus Herpes (VHS), Citomegalovirus (CMV) y aftas orales. Si existe muguet y hay mayor componente de disfagia que de odinofagia con dolor retroesternal, orienta hacia esofagitis candidiásica. Sin embargo si la sintomatología predominante es la odinofagia debe hacernos pensar en esofagitis ulcerativa (CMV,VHS). Diagnóstico • La valoración sintomática y exploratoria pueden orientarnos hacia la etiología. Si esto no es suficiente se pueden realizar pruebas diagnósticas invasivas endoscópicas. Sin embargo en ocasiones se realiza un tratamiento empírico previo con Fluconazol, siendo frecuente que exista una clara mejoría en 5-7 días. • Esofagoscopia con biopsia: las úlceras causadas por el virus herpes son múltiples y de bordes bien definidos, mientras que las producidas por el CMV son de mayor tamaño y de límites más tórpidos. El cultivo de la muestra de biopsia para hongos es menos específico que la lesión histológica • Los estudios con bario aportan poca información. Tratamiento • Cuando la causa es Candida albicans, se debe realizar tratamiento con f luconazol oral (200 mgr el primer día y posteriormente 100 mgr/día 14-21 días).


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MEDICINA INTERNA

• El tratamiento de CMV consiste en Ganciclovir iv (5 mg/kgr/12 horas) o foscarnet (60 mgr/ kgr/8horas ó 120 mgr/kgr/12 horas) durante 15-21 días y el virus Herpes se trata con aciclovir iv (15 mgr/kgr/día durante10 días). • Si no hay respuesta hay que pensar en otras etiologías como fármacos (AZT, DDC) o tumores (kaposi, linfoma) y se puede realizar un ciclo de tratamiento esteroideo. 2. DOLOR ABDOMINAL Hay que valorar tanto los procesos relacionados con el VIH (CD4>400/microL: bacterias comunes o neoplasias; CD4<100/microL: CMV, hongos, MAC, protozoos), como los que acontecen en el individuo inmunocompetente (apendicitis, diverticulitis...), de tal manera que se abre el abanico de diagnósticos diferenciales.


Etiología • Enteritis: si afecta al intestino delgado, la etiología incluye bacterias (Salmonella, Shigella), hongos, micobacterias o infecciones oportunistas (Cryptosporidium, Isospora); si asocia importante pérdida de peso y diarrea, pensar en enteropatía asociada al VIH. Si afecta al intestino grueso la causa más frecuente es CMV. Otras posibilidades diagnósticas: linfoma, sarcoma de Kaposi, Clostridium... • Obstrucción intestinal: La obstrucción de intestino delgado distal o colon se asocia frecuentemente a tumores. Con CD4<100/microL es la causa más frecuente de abdomen agudo. • Perforación intestinal: Ocurre en fases avanzadas de la enfermedad (CD4<100/microL), asociándose con frecuencia a infección por CMV. • Peritonitis y ascitis: Pueden ser consecuencia de una perforación. Las causas más frecuentes de peritonitis sin perforación son histoplasmosis, MAC,Toxoplasma y criptococosis. • Colecistitis alitiásica: Se relaciona con infección por CMV y Cryptosporidium. • Colangitis esclerosante: Secundaria a infección por CMV, Cryptosporidium, Microsporidium, MAC, sarcoma de Kaposi y linfoma. • Pancreatitis: la causa más frecuente es farmacológica: didanosina, pentamidina y ritonavir. También puede ser infecciosa (CMV con diagnóstico por PAAF, mycobacterias, Cryptococcus) y neoplásica (linfoma, Kaposi). Diagnóstico: • Anamnesis y exploración física • Radiología (Eco, TAC): Engrosamiento de pared colónica o vesicular, lesiones hepáticas focales, dilatación biliar,infiltración pancreática, adenopatías abdominales, implantes peritoneales. • Paracentesis si ascitis, descartar PBE. • PAAF o laparoscopia. Tratamiento: Tratamiento de la causa subyacente y, si es necesario, tratamiento quirúrgico.



M A N I F E S TAC I O N E S G A S T RO I N T E S T I N A L E S E N E L PAC I E N T E V I H

3. DIARREA (B) Etiología Va a depender de la cifra de CD4, de la utilización reciente de antibióticos, del tratamiento antirretroviral y de si el cuadro es agudo o crónico (duración mayor de 4 semanas). Los patógenos entéricos menos virulentos sólo afectarán a pacientes inmunocomprometidos. En cuanto a los fármacos, con frecuencia producen diarrea nelfinavir, ritonavir e inhibidores de la proteasa (fosamprenavir y atazanavir). Clínica


• Intestino delgado: cursa con dolor en piso abdominal superior de intensidad moderada, náuseas, calambres y sensación de plenitud. A este nivel nos encontramos con MAC, Microsporidium e Isospora belli. Si la diarrea es severa y acuosa, con pérdida de peso y alteración electrolítica habría que pensar en Cryptosporidium. • Intestino grueso: cursa con dolor en piso abdominal inferior y hematoquecia. A este nivel, considerar CMV (colon derecho) y C. difficile como los más frecuentes. Si existe tenesmo considerar Salmonella, Shigella y Campylobacter. Si existen adenopatías abdominales pensar en linfoma, micobacterias atípicas y Mycobacterium tuberculosis. • Anorectal: Si existe promiscuidad sexual con tenesmo, urgencia y disquecia el proceso se debe localizar a este nivel y orientarnos a microorganismos como virus herpes simple, Neisseria gonorreae o Chlamydia. • Una vez excluido todo lo anterior habría que pensar en la enteropatía por VIH. Su diagnóstico final es a través de biopsia, demostrando atrofia de las vellosidades con hiporregeneración y dismaduración de las células epiteliales intestinales. Diagnóstico • En sangre periférica: Hemograma, bioquímica completa, coagulación y hemocultivos en medios habituales y específicos para Salmonella, mycobacterias... • En heces: Examen en fresco (buscando leucocitos), recogida de 3 coprocultivos, examen de parásitos y huevos, y toxina de Clostridium difficile. • Las pruebas diagnósticas invasivas deben obviarse en diarreas leves sin repercusión sistémica. • Si existe fiebre con leucocitos en heces positivos orienta hacia colitis, debiéndose realizar sigmoidoscopia con toma de biopsia. • Si la diarrea es acuosa, sin fiebre y con leucocitos negativos orientan hacia enteritis debiendo realizar una colonoscopia con toma de biopsia. • El aspirado duodenal va dirigido a la búsqueda de Cryptosporidium y Microsporidium. • TAC para búsqueda de adenopatías (linfoma,mycobacterias), megalias(MAC, TBC, linfoma), patología del tracto biliar... Tratamiento • El pilar fundamental reside en la rehidratación abundante de forma oral o iv en su defecto. • El tratamiento antibiótico empírico no suele utilizarse de modo rutinario: a) en situaciones con importante afectación general, se contempla la utilización de una quinolona (ciprof loxacino 500 mg/12 horas o levof loxacino 500 mg/24 horas durante 7 días)


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b) metronidazol (750 mg/8 ó 12horas durante 10-14 días) en sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado y en giardiasis. c) azitromicina (500 mg/día durante 3 días) en el Campylobacter. 4. HEPATOMEGALIA E ICTERICIA (C) La hepatomegalia es un signo exploratorio de elevada frecuencia en los pacientes con infección por VIH, suele ser ref lejo de una hepatopatía crónica frente al virus de la hepatitis B o C (coinfección VHB: 5-10%; coinfección VHC: 30-80%), o bien ser dato clave de la presencia de una infección oportunista.


Etiología • Hepatitis viral crónica: La hepatopatía vírica más frecuentemente descrita en estos pacientes es la coinfección por virus hepatitis C, ya que comparte la misma vía de contagio que el VIH. Actualmente debido al éxito de la terapia antirretroviral, existe un mejor control de la infección producida por el VIH y una mayor supervivencia, objetivándose que lo que ensombrece el pronóstico de estos pacientes es la infección por VHC, ya que ésta no se trataba de forma rutinaria. En la actualidad existen varias líneas de investigación dedicadas al tratamiento de la hepatitis C con ribavirina e interferón pegilado. Otras etiología infecciosas incluyen: Candida, TBC, Pneumocystis. • Colangiopatía asociada a VIH: se observa en pacientes con CD4<100/microL. El agente causal más frecuente es Cryptosporidium parvum, aunque también puede ser debido a Microsporidium, CMV y Cyclospora cayetanensis. En un 20-40% de los casos, la etiología no se llega a identificar. Esta entidad debe sospecharse en pacientes con inmunodepresión avanzada que presentan dolor en hipocondrio derecho y aumento de fosfatasa alcalina. El primer tratamiento a realizar es la esfinterotomía endoscópica. • Enfermedades sistémicas: algunas infecciones oportunistas pueden causar manifestaciones hepatobiliares, principalmente Mycobacterium avium, observándose granulomas con bacilos ácido-alcohol resistentes en su interior. La segunda más frecuente es la producida por el CMV y suele ser en el contexto de una infección diseminada. También encontramos hepatopatía secundaria a fármacos y con menos frecuencia aparición de tumores (Kaposi y linfoma). DIAGNÓSTICO • Pruebas de función hepática: aumento de transaminasas (VHB, VHC), con o sin aumento de enzimas de colestasis (MAC). Aumento de bilirrubina asociado al tratamiento con indinavir y atazanavir. • Pruebas de imagen (Eco, TAC): para detectar cálculos biliares, colecistitis acalculosa, adenoaptías, masas... • Laparoscopia con biopsia: identifica patología periotneal: TBC, malignidad • Biopsia hepática: procesos infiltrataivos, daño inducido por drogas, hepatitis vçirica crónica o neoplasia. BIBLIOGRAFÍA Ramirez-Amador, V; Pnce de León, S; Anaya-Saavedra, G, et al. Oral lesions as clinical markers of highly active antiretroviral therapy failure: a nested case-control study in Mexico City. Clin Infect Dis 2007; 49:925



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Monkemuller, KE; Lazenby, AJ; Lee, DH, et al. Ocurrence of gastrointestinal opportunistic disorders in AIDS despite the use of highly active antiretroviral therapy. Dig Dis Sci 2005; 50:230 Smit, SJ; Du Toit, RS. The acute AIDS abdomen: a prospective clinical and pathological study. S Afr J Surg 2005; 43:88 Siddiqui, U; Bini, EJ; Chandarana, K; et al. Prevalence and impact of diarrea on health-related quality of life in HIV-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy. J Clin Gastroenterol 2007; 41:484 Sanchez, TH; Brooks, JT; Sullivan, PS, et al. Bacterial diarrhea in persons with HIV infection, United States, 1992-2002. Clin Infect Dis 2005; 41:1621 Weber, R; Sabin, CA; Friis-Moller, N, et al. Liver-related deathes in persons infected with human immunodeficiency virus. Arch Itern Med 2006; 166:1632 Saltzman, DJ; Williams, RA; Gelfand, DV; Wilson, SE. The surgeon and AIDS: twenty years later. Arch Surg 2005; 140:961


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ODINOFAGIA-DISFAGIA (A) - Causa más frecuente:Candida - Diagnóstico: clínico ± esofagoscopia - Tratamiento: Candida- fluconazol; CMV-ganciclovir, foscarnet; virus Herpes-aciclovir.

DIARREA (B) - Intestino delgado:MAC, Microsporidium, Cryptosporidium - Intestino grueso: CMV, C. difficile. - Anorectal: Neisseria gonorreae, Chlamydia - Diagnóstico: examen de heces, colonoscopia, TAC


- Tratamiento: hidratación ± antibióticos

HEPATOMEGALIA E ICTERICIA (C) - Etiología: coinfección VHC, colangiopatía (Cryptosporidium), MAC,CMV, neoplasias (Kaposi, linfoma) - Diagnóstico:Pruebas de función hepática, pruebas de imagen (Eco, TAC) , laparoscopia con biopsia,biopsia hepática.



CAPÍTULO

7.9.

Afectación mucocutánea en el paciente VIH Guerri Gutiérrez, Asunción; Megino Moreno, Mª Teresa; Torralba González de Suso, Miguel



El 90% de los paciente seropositivios presentaran afectación mucocutánea. La mayoría de las alteraciones mucocutáneas que aparecen están relacionadas con las enfermedades oportunistas que surgen como consecuencia de la profunda alteración inmunológica que ocasiona el VIH, mientras que en otros casos son expresión de la propia infección por el VIH. Los medicamentos empleados en el tratamiento de estas infecciones o del propio VIH también pueden producir lesiones dérmicas como efecto secundario. Aunque algunas lesiones cutáneas son prácticamente exclusivas de los pacientes VIH, la mayoría de ellas son las mismas que aparecen en la población general salvo que frecuentemente presentan mayor severidad, morfologías atípicas y mayor refractariedad al tratamiento standard. Las lesiones cutáneas nunca deben pasarse por alto ya que la afectación dermatológica puede ser la primera manifestación de la infección por VIH y en caso de pacientes seropositivos conocidos nos ofrece información sobre su estado inmunológico o sobre patologías sistémicas concomitantes. ALGORITMO DIAGNÓSTICO A) Ante un paciente VIH conocido que acude al servicio de urgencias con una lesión cutaneomucosa debemos enfocar la anamnesis y la exploración hacia el estado inmunológico del enfermo y/o la patología subyacente que puede presentar. B) Si el paciente no es VIH conocido debemos siempre realizar una anamnesis lo más amplia posible investigando en los antecedentes del paciente la adicción a drogas por vía parenteral, actividad sexual, profesión, tatuajes o transfusiones sanguíneas; la exploración física ha de ser completa buscando linfadenopatías u otros hallazgos que indiquen una primoinfección o la enfermedad ya establecida. • Procesos cutáneos que nos deben hacer sospechar una infección por VIH: ❍

Dermatitis seborreica.

❍

Candidiasis orofaríngea.

❍

Herpes simple ulcerado.

❍

Herpes zoster necrótico o diseminado.

❍

Aftosis oral recidivante severa.

❍

Psoriasis artropática y Síndrome de Reiter.


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MEDICINA INTERNA

• Procesos característicos de infección por VIH: ❍

Sarcoma de Kaposi.

❍

Leucoplasia oral vellosa.

❍

Molluscum contagiosum múltiple facial.

❍

Angiomatosis bacilar.

C) Examen exhaustivo de la lesión y descripción morfológica de la misma que nos permita centrarla dentro de una lesión dermatológica elemental. D) MÁCULO-PÁPULAS. Son muy frecuentes y a menudo se presentan juntas; aparecen habitualmente en:


• Primoinfección VIH: Exantema difuso caracterizado por una erupción maculopapular de color rosado que afecta al tronco y las extremidades (incluyendo palmas y plantas). Suele formar parte de un cuadro autolimitado de tipo mononucleosis-like (fiebre, adenopatías, faringitis, manifestaciones gastrointestinales....). No precisa tratamiento y ha de derivarse al paciente a la consulta externa de M Interna para confirmar el diagnóstico. • Molluscum contagiosum: Pápulas hemisféricas umbilicadas en el centro localizadas en cara, (párpados), cuello, zona genital y nalgas. Tratamiento: mediante raspado y crioterapia. • Exantema medicamentoso: Erupción maculopapular generalizada y simétrica que en muchas ocasiones tiene tendencia a la conf luencia. Pueden llegar a afectar mucosas (Steven-Johnsons). La erupción también puede ser urticariforme, descamativa o purpúrica Aparece en el 30-60% de los pacientes que reciben Trimetoprin-Sulfametoxazol. Otra causa frecuente son los antimicrobianos. Los fármacos antirretrovirales principalmente los no análogos (nevirapina, efavirenz) también pueden producir una erupción cutánea típicamente difusa y pruriginosa similar. El Abacavir produce una reacción de hipersensibilidad no relacionada con la dosis consistente en fiebre, y rash cutáneo generalizado que aparece transcurridos algunos días hasta cuatro semanas tras el inicio de la terapia y que puede ser mortal si no se suspende el fármaco. Tratamiento: retirando el fármaco/s sospechosos y sintomático (antihistamínicos, a veces corticoides). • Escabiosis: Erupción papular en cualquier parte del cuerpo, predominantemente en espacios interdigitales, cara anterior de las muñecas, axilas, zona genital o plantas de los pies asociada a lesiones de rascado. La afectación es más difusa y agresiva en pacientes VIH positivos (sarna noruega con presencia de costras extensas en cuero cabelludo y bajo las uñas). Puede manifestarse como placas hiperqueratósicas en zonas de roce y paradójicamente no es muy pruriginosa. Tratamiento: Lindane y si existen resistencias, Permetrina tópica al 5% o Ivermectina oral. E) PÁPULO-PÚSTULAS • Foliculitis: Es la infección más frecuente producida por S.Aureus (aunque también puede ser producida por Pseudomonas) localización difusa y tratamiento con antisépticos requiriendo a veces incluso antibioterapia sistémica. El S.Aureus,que es la bacteria que con más frecuencia origina infecciones de la piel (tanto primarias como secundarias por sobreinfección) puede ocasionar también impétigo,hidrosadenitis,abcesos, celulitis y piomiositis (las últimas suelen originar enfermedad generalizada con fiebre y necesidad de tratamiento antibiótico sistémico y a veces quirúrgico tipo drenaje o desbridamiento). • Foliculitis eosinófila: Erupción pápulopustulosa pruriginosa que afecta a cuello, cara, tronco y extremidades y que al curar deja pigmentación residual. Se desconoce si se debe a un agente infeccioso o a una alteración inmunológica. En la biopsia aparece un infiltrado eosifílico del folículo piloso y se asocia a elevadas cifras de IgE. Suele presentarse en pacientes con menos de



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200 CD4. Se han empleado múltiples tratamientos, la fototerapia con radiación UVB puede ser beneficiosa y a veces responden con antihelmínticos tópicos. F) PLACAS • Candidiasis: El muget es la forma más frecuente de infección por levaduras en el paciente VIH +; son placas blanquecinas sobre la lengua, el paladar y la mucosa oral y labial. En muchas ocasiones aparece también afectación esofágica. Se asocia a queilitis angular, perionixis candidiásica y distrofias ungueales. El intertrigo (erupción roja erosionada en las zonas de pliegues con una membrana blanquecina y una zona húmeda), también está causado por especies de candida. Tratamiento: con Imidazoles (Fluconazol, Itraconazol).


• Dermatofitosis: También originan intertrigo (tiñas). Aparecen placas eritematosas con un borde más áctivo y centro escamoso y con frecuencia se afectan los pliegues y las uñas. Tratamiento: Imidazoles. • Leucoplasia oral vellosa: Es el resultado de la infección de las células epiteliales por el virus de Epstein-Barr. Placas blanquecinas que suelen tener una superficie espiculada, generalmente asintomático y localizada en la cara lateral de la lengua. No precisa tratamiento. G) VESÍCULAS/AMPOLLAS • Herpes Simple: Puede presentarse según la forma clásica de vesículas arracimadas o como úlceras profundas y dolorosas. Se localizan en la mucosa oral y genital (formas ulceradas necróticas periorificiales). Tratamiento: desde astringentes tópicos a Aciclovir y derivados. • Herpes zoster: Vesículas y/o ampollas dolorosas que siguen el trayecto de un dermatoma. Puede afectarse más de un nervio y existir diseminación. Tratamiento: desde astringentes tópicos a Aciclovir y derivados. H) ÚLCERAS • Aftosis Orales: Son frecuentes, inespecíficas,muy dolorosas y resistentes al tratamiento (anestésicos tópicos, corticoides orales y/o talidomida. Este último es el tratamiento de elección en las lesiones extensas o muy sintomáticas). • CMV: Ulceraciones persistentes en la zona perianal. En ocasiones lesiones purpúricas con predominio en extremidades. Cuando la afectación cutánea se produce indica mal pronóstico. Tratamiento: Aciclovir, Ganciclovir,Valganciclovir y Foscarnet (en un 15% puede producir ulceraciones genitales similares a la infección Herpética). • Criptosporidium: Las lesiones cutáneas pueden coexistir con las lesiones del sistema nervioso central (forma diseminada) aparecen en cualquier parte del cuerpo, sobre todo en cara y cuello, como pápulas perladas, placas violáceas, úlceras persistente o nódulos subcutáneos. I) COSTRAS J) DESCAMACIÓN • Dermatitis seborreica: Afecta al 50% de los pacientes infectados por VIH. Son placas eritematosas descamativas que afectan los surcos nasogenianos, zona interciliar y borde de implantación del cuero cabelludo. Es más grave en los pacientes VIH y a menudo no responde al tratamiento tópico con corticoides. Tratamiento: ketoconazol y/o corticoides tópicos.


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MEDICINA INTERNA

• Psoriasis: Grado de afectación variable. Se considera una dermatosis eritematoescamosa y pueden aparecer desde placas escamosas hasta la eritodermia franca e incluso formas atípicas como la psoriasis pustulosa en la que se generalizan en la lesión los microabcesos. Tratamiento: Agentes queratolíticos y emolientes. No se aconseja el uso de inmunodepresores. • Sífilis secundaria: Origina lesiones que no difieren de las presentadas en pacientes seronegativos. (Clavis sifilíticos y condilomas planos) Tratamiento: Penicilina. Es importante la práctica de una biopsia cutánea y posterior examen histológico en las lesiones de pacientes VIH positivos.


K) NÓDULO/TUMOR • Angiomatosis bacilar: Infección bacteriana subaguda o crónica que suele producirse en pacientes con menos de 50 CD4. Con frecuencia hay compromiso general con fiebre, udoración nocturna, perdida de peso y anemia.Aparecen pápulas vasculares (de color rojo intenso que recuerdan a un granuloma piogénico) o nódulos subcutáneos firmes, similares al sarcoma de kaposi. No se aclaran al presionar. Las lesiones aparecen en cualquier localización, aunque son raras en boca pies y manos. Puede afectarse la mucosa oral, anal y el tránsito gastrointestinal. El agente causal es una bartonella, tanto de la variedad quintana, como de la variedad henselae. El tratamiento es satisfactorio con eritromicina y ha de hacerse precozmente porque la evolución puede ser mortal. • Sarcoma de Kaposi: Es una neoplasia de células endoteliales que afecta la piel y órganos internos. Es la neoplasia más frecuente en los pacientes con SIDA, presentando mayor incidencia en hombres homosexuales. Se ha involucrado el herpes virus tipo 8 en su etiopatogenia. Afecta a cualquier parte de la piel o mucosas (muy típico en la mitad superior del cuerpo y el paladar) y se trata de maculas, placas o nódulos violáceos en general poco dolorosos y que en ocasiones presentan, típica forma ovalada o lanceolada. Su tratamiento en ocasiones es observación y optimización del HAART, otras requiere RTP, Vinblastina intralesional y crioterapia. En lesiones extensas se utiliza de primera elección Daunorubicina liposómica o IFN α si los CD4 son mayor de 150. • Linfoma cutáneo: Placas o nódulos eritematosos, suelen ser lesiones aisladas con tendencia a la necrosis. La mayoría de los linfomas primarios cutáneos son de células T y de alta malignidad. Los linfomas sistémicos presentan en un 10% expresividad cutánea. Infecciones virales (VEB y HPV) han sido implicadas en su patogenia. • Condilomas: Lesiones múltiples de aspecto vegetante de color rosado o blanquecino, producidas por papilomavirus humano y que aparecen en zonas genital y perianal. Tratamiento: Podofilotoxina tópica, crioterapia, cirugía, IFN intralesional y recientemente imiquimod tópico con buenos resultados. BIBLIOGRAFÍA Amy E Colson, Paul E Sax. Primary HIV-1 infection: Pathogenesis; epidemiology and clinical manifestations. Up To Date med. [web] release 16.1.2008 Jan 31. Nnoruka EN, Chukwuka JC, Anisuiba B. Correlation of mucocutaneous manifestations of HIV/AIDS Infection with CD4 counts and disease progression. Int J Dermatol. 2007 Oct;46 Suppl 2:14-8 Gatell, JM. Manifestaciones mucocutaneas en pacientes infectados por VIH. Guía Práctica de SIDA: Clínica, diagnostico y tratamiento. Masson, 8ª edición (2004) Algoritmos de urgencias, Hospital general Universitario de Guadalajara, 2003. Gottschalk GM. Pediatric HIV/AIDS and the skin: an update. Dermatol clin. 2006 Oct, 24(4): 531-6 vii. Review


E

Pápula/Pústula

Anamnesis Exploración de la lesión Fármacos Estadio

VIH conocido

Criptosporidium Gram negativos

Linfomas Leucoplasia oral vellosa

Sarcoma de Kaposi

Escabiosis

Ingreso

Derivar a consulta

Tratamiento Específico

CMV

Sarcoma de Kaposi

Varicela

Varicela

Herpes Zoster

Dermatitis seborreica

Varicela

Herpes simple

Herpes Zoster

I

Costra

B

Herpes simple

H

Úlcera

Aftosis orales

Dermatofitosis

Herpes Zoster

Herpes simple

G

Vesícula/Ampolla

TIPO DE LESIÓN

Criptosporidium

Criptosporidium

Moluscum contagiosum

Candidiasis

C

Sifilis secundaria

Foliculitis eosinófila

PrimoInfección VIH

F

Placa

Exantema medicamentoso Foliculitis ( S.Aureus ) Celulitis

D

Mácula/Pápula

A

LESIONES DERMATOLÓGICAS EN EL PACIENTE VIH


Ingreso

Toxicodermia

Sífilis secundaria

Psoriasis

Dermatitis seborreica

J

Descamación

Anamnesis Exploración completa

VIH no conocido

Con Sintomas sistemicos

Sin Sintomas sistemicos

Sarcoma de Kaposi

Linfoma

Condilomas

Angimatosis bacilar

K

Nódulo/Tumor


A F E C TAC I Ó N M U C O C U TÁ N E A E N E L PAC I E N T E V I H


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CAPÍTULO

7.10.

Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral Fernández Santos, Angélica; Chacón Testor, Paula; Machin Lázaro, José Manuel Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: VIH, antirretrovirales, efectos adversos, toxicidad, adherencia

Todos los fármacos antirretrovirales tienen a corto, medio y largo plazo efecto secundarios. Además de potencialmente mortales, llevan a una pérdida de adherencia al tratamiento. Ante un efecto secundario lo mejor es retirar todos los antirretrovirales y enviarlo al internista o infectólogo TOXICIDAD DE ANTIRRETROVIRALES 1. Potencialmente mortales ❒

Reacción de hipersensibilidad: Abacavir.

❒

Síndrome de Stevens –Johnson o el síndrome toxico epidérmico que está en más relación con la nevirapina, pero también con efavirenz, etravirina (no análogos), todos los inhibidores de las proteasas (excepto el saquinavir)y muchos análogos como la Zidavudina, didanosina y abacavir.

❒

Pancreatitis: Didanosina (ddI).

❒

Necrosis hepática debida a la nevirapina.

❒

Acidosis láctica d4t (estavudina), ddI.

2. Agudas: Aparecen en las primeras semanas, afectan a la adherencia. 3. Crónicas: Pueden ocurrir en cualquier momento. 1. Hiperagudas: Reacción de hipersensibilidad: debido al Abacavir. El 90% en las seis primeras semanas. Frecuencia 5-8%.Factores de riesgo: HLAB5701. Clínica: El 80% presenta fiebre. Además se han descrito hallazgos que indican afectación multisistémica: exantema (de gravedad variable, máculo-papuloso o urticariforme; puede ocurrir simultáneamente o días después de los otros síntomas sistémicos), cuadro respiratorio (neumonía, bronquitis) o digestivo (gastroenteritis), cefalea, parestesias, artromialgias, rabdomiolisis. Anafilaxia Tratamiento: suspender ABC, remitir al especialista.Medidas de soporte vital. Síndrome de Stevens –Johnson (Inhibidores de transcritptasa inversa no análogos, ITINANS): ABACAVIR (Abc) NVP (nevirapina): 0.3%-1%, DLV (delfavirdina)-EFV (efavirenz) 0.1%, ETR <0.1%. Clínica: erupción cutánea con úlceras mucosas, ampollosas,síntomas sistémicos (fiebre, taquicardia, LO MISMOMEG, artromialgias). Factores de riesgo NVP, mujer, afroamerica-


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no, asiático, hispano. Tratamiento: medidas de soporte, controvertido el uso de corticoides y gammaglobulina intravenosa. Se desconoce si crea intolerancia de grupo, se recomienda cambiar de grupo si es posible. Pancreatitis: ddI 1-7%,ddI+Hidroxiurea(HU): 4-5 veces más. Rbv(ribavirina), TDF (tenofovir). Factores de riesgo: antecedentes de pancreatitis, alcoholismo, hipertrigliceridemia, uso concomitante de ddI+d4T, HU o Rbv. Tratamiento: suspender agente. Enviar al especialista.


Acidosis láctica: 1.3% de los ITIAN, a parecen a partir de las 4 meses. ITIANS d4T+dDl >d4T> ddl >ZDV >3TC = ABC, FTC >TDF.es debido a la toxicidad mitocondrial. Clinica: desde un cuadro digestivo inespecifico a fracaso multiorgánico (menos del 1%. Diagnóstico: aumento del lactato >5mmol, Ph<7, HCO3 bajo, aumento del anión gap. Tto: suspender todos los antirretrovirales, medidas de soporte. Introducir (una vez que los niveles de lactato vuelvan a la normalidad) ITIANScon menor toxicidad mitocondrial (ABC,TDF,3TC,FTC). Enviar al especialista. Hepatotoxicidad: Grado III = AST/ALT aumento de 5-10 veces el valor basal. Grado IV = AST/ALT >10 unidades la forma más grave. ITIAN(inhibidores de la transcriptasa inversa análogos): d4t, ddl, ZDV (7 al 16%); IPs(inhibidores de la proteasa - (15 al 30 %) especialmente RTV (ritonavir,dosis dependiente) ABC+NVP – hipersensibilidad con necrosis hepática, eosinofilia y rash; ITINAN: NVP-hepatotoxicidad (15 %); EFV (8 %) Tratamiento: si da sintomas suspeder tratamiento, en asintomáticos, si es mayor de 5-10 veces suspender. Fallo hepático: NVP aparece en las primeras semanas. Clínica: cuadro súbito parecido a gripe, con o sin rash cutáneo, fallo hepático y encefalopatia.FR: coinfección por VHB, VHC.CD4 al inicio del tratamiento > 250, mujeres, VIH como tratamiento postexposición. Tratamiento: suspender antirretrovirales y cualquier agente hepatotóxico. Tratamiento de soporte. 2. Agudas Diarrea: es un efecto de los fármacos de esta familia, sobre todo se ha descrito con LOPINAVIR, nelfinavir y ritonavir. Ocurre con mayor frecuencia al inicio del tratamiento. El manejo consiste en medidas generales como recomendar la ingesta de fibra soluble, loperamida, etc. Dispepsia: Muy común con lopinavir/ritonavir. Para su manejo son suficientes las medidas sintomáticas. Hiperbilirrubinemia: a expensas de bilirrubina indirecta en pacientes portadores del gen UGT1A*28 tomando Atazanavir e Indinavir. No requiere tratamiento. 3. Crónicas: Neuropatía: descrita con ddI, ddC y d4T. Se manifiesta con parestesias, disestesias, alodinia y/o hipoestesias de predominio distal en miembros inferiores. Factores relacionados: dosis del fármaco, nivel bajo de CD4, déficit de vitamina B12 e ingesta enólica. El diagnóstico diferencial principal se debe realizar con la polineuropatía sensitiva simétrica distal por VIH (de la que es clínica y electromiográficamente indistinguible). Como ayuda tenemos la medición del ácido láctico, estando elevado éste en la polineuropatía por antirretrovirales (Valor Predictivo Positivo aproximadamente del 85%) Manejo: suspender todos los fármacos antirretrovirales y remitir al paciente a su especialista. La polineuropatía desaparece en e l plazo de 2 a 12 semanas. Se puede intentar tratamiento sintomático con los siguientes fármacos: analgésicos habituales, amitriptilina (precaución si el paciente recibe tratamiento antirretroviral con inhibidores de la proteasa) , gabapentina y complejo vitamínico B. Existe una forma , aparece principalmente con d4T con debilidad motora progresiva ascendente desmielinizante, que simula un síndrome de Guillain-Barré; algunos pacientes desarrollan parálisis respiratoria manejo,similar a lo descrito previamente , tratamiento de soporte, otras medidas(plasmaféresis, corticosteroides,carnitina, gammaglobulina).



E F E C TO S S E C U N DA R I O S D E L T R ATA M I E N TO A N T I R R E T ROV I R A L

Mielotoxicidad: Zidovudina. Síntomas: fatiga, predisposición de infecciones bacterianas. FR: dosis elevada. Uso concomitante de otros fármacos supresores (cotrimoxazol, ribavirina, ganciclovir), VIH avanzado. Frecuencia: anemia severa (<7grs/dl ) 1-4%, neutropenia severa (<500 cels/mm3) 1-8%. Hiperglucemia: IPs.3-17%. Clínica: 3P (poliuria, polidipsia, pérdida de peso). Debido a resistencia a insulina. No se conoce todavÍa el mecanismo. Dislipemia: IPs (sobre todo ritonavir). Síntomas: enfermedad cardiovascular TratamientO: dieta, ejercicio. Aumento de LDL (pravastatina, rosuvastatina). Aumento de Triglicéridos (gembifrozilo). Actualmente han salido múltiples estudios, para valorar riesgo cardiovascular. Se ha encontrado asociación del Abacavir y DDI con IAM(1) Lipodistrofia: 4-50%. Hay dos tipos: acumulación de grasa, IPs. Lipoatrofia: ITIANs (sobre todo d4T. Síntomas: acumulación de grasa abdominal, joroba de búfalo, en las mamas lipomas. Atrofia: en extremidades, nalgas, cara: TAC, RMN, impedianciometria. Tratamiento: En caso de acumulación valorar cambio de Ips por ABC o ITINANs. En lipoatrofia suspender d4t.


Nefrolitiasis: Indinavir y atazanavir. Sintomas: dolor lumbar, disuria Tratamiento: hidratación, analgésicos, considerar cambio de tratamiento. Nefrotoxicidad: Indinavir(aumento de creatinina, piuria,hidronefrosis, atrofia renal), Tenofovir (aumento de creatinina, proteinuria, hipofosfatemia, glucosuria, hipopotasemia, acidosis metabólica con anión gap no aumentado. Tratamiento: suspender el fármaco. Tratamiento de soporte. Malignidad: Se están realizando estudios actualmente. Raltegravir (sobre todo sarcoma de Kaposi). Vicriviroc (CCR5 inhibidor en estudio) (linfoma). Todavía no hay suficientes estudios para saber si en realidad en casuístico o esta asociado (tratamiento de rescate en pacientes con HIV avanzado). BIBLIOGRAFÍA Efectos secundarios de Antirretrovirales. Uptodate (versión enero 2008) Guidelines for the use os antiretroviral agents in HIV-1 infected Adults and Adolescents.www.cdc.gov( january 2008) Update on the management of toxicities of antiretroviral agents.HIV management.The new york course.May 2008.www.medscape.es Adverse effects and complicatios os antiretroviral Therapy.CROI 2008.


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MEDICINA INTERNA

Efectos secundarios

Inhibidores de transcriptasa inversa análogos: Acidosis láctica esteatosis hepática


ABC Reacción de hipersensibilidad mortal

Inhibidores de transcriptasa inversa análogos

ddl (Videx) Pancreatitis, neuropatía A. lactica

Emcitrabina (FTC), lamivudina Poca toxicidad

Estavudina. d4T Neuropatía periférica. Lipodistrofia Pancreatitis

Tenofovir Nefrotoxicidad Astenia. Dispepsia

AZT, Zidavudina Mielotoxicidad Insomnio

DLV Rash Hipertransaminasemia

IPS Ttos. metabólicos Hiperglucemia Dislipemia, AST, ALT Lipodistrofia

Atazanavir Darunavir Aumento Hepatotodel xicidad intervalo PR Trastornos Nefrolitiasis metabólicos Hipergilirrubinemia benigna

Indinavir Nefrolitiasis Sangrado

EFV.Sustiva Rash. somnolencia Sueños vividos

Etravirina Rash. Náusea

Inhibidores de la fusión

LPvRtv, Nelfinavir Saquinavir intolerancia GI

Tipranavir Hepatoxicidad rash Hemorragia intracraneal

Antagonistas de CCR5 Maraviroc (infección respiratoria) Ortostatismo Vicriviroc: neoplasia


Fuzeon. T20 Reacciones locales Neumonía bacteriana hipersensibilidad

Inhibidor de integrasa: Raltegravir CPK, GI

Nevirapina Sdme. Stevens Johnson Necrósis hepática


CAPÍTULO

7.11.

Fiebre del viajero Tello Blasco, Susana; Abejón López, Laura; Martín Echeverría, Esteban Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: Fiebre, viajero, período de incubación, malaria, dengue.

El aumento continuo de viajes internacionales ha hecho que las enfermedades importadas por el viajero adquieran mayor relevancia. La fiebre es el segundo síntoma más frecuente tras la diarrea, especialmente en viajeros de área tropical y subtropical (11 a 19%). Es fundamental distinguir entre síntomas triviales y afecciones importantes que pueden poner en peligro la vida. HISTORIA CLÍNICA 1. Datos del viaje • Destino y paradas intermedias: ❍

País, área (rural o urbana), altitud, época del año en la que se realiza el viaje.

❍

Medios de transporte utilizados.

• Duración de la estancia-tiempo de exposición: ❍

La probabilidad de infección se incrementa con la duración de la estancia.

❍

Infecciones por helmintos: filarias, oncocerco y loa loa, son frecuentes en viajeros a zonas tropicales durante largas temporadas.

❍

En viajes cortos, y una vez transcurrido un año desde el mismo, es infrecuente la presentación de fiebre asociada a dicho viaje.

• Actividades y exposiciones: ❍

Contribuyen a la transmisión de los posibles patógenos causales.

❍

Aventureros, cooperantes, misioneros, viaje de negocios a zonas urbanas.

❍

Ingesta de agua no tratada (VHA, salmonelosis, parasitosis, cólera, fiebre tifoidea, giardiasis)

❍

Productos lácteos no tratados (brucelosis, salmonelosis, M. bovis, shigelosis)

❍

Pescado o carne crudos (trichinosis, cestodos, salmonelosis, toxoplasmosis)

❍

Contacto con animales: perros (quiste hidatídico y rabia), conejos (tularemia), murciélagos (rabia e histoplasmosis), vacas (brucelosis)

❍

Artrópodos: ❒

Mosquitos (malaria, dengue, fiebre amarilla y filariasis)


816

MEDICINA INTERNA

❒

Moscas (tripanosomiasis africana, oncocerca, leishmania y bartonella)

❒

Garrapata (rickettsiosis, borreliosis, fiebre Q, tularemia, encefalitis, fiebre hemorrágica de Crimea-Congo)

❒

Pulgas (peste y tifus murino)

❒

Ácaros (fiebre de los matorrales)

❒

Piojos (tifus exantemático, fiebre recurrente epidémica)

❒

Triatomineos (tripanosomiasis americana: enfermedad de Chagas)

❍

Contacto con agua dulce (esquistosomiasis, leptospirosis, dracunculosis)

❍

Caminar descalzo (estrongiloidosis, larva cutánea migrans)

❍

Contacto con pacientes infectados: fiebre por Ébola, fiebre hemorrágica viral, meningitis, tuberculosis.

❍

Relaciones sexuales de riesgo (tipo, número de parejas, métodos de protección): hepatitis, VIH, gonorrea, sífilis.


• Factores de riesgo del viajero: ❍

Edad: niños, embarazadas, ancianos.

❍

Inmunosupresión: SIDA, neoplasias, tratamiento corticoideo o citostático.

• Historia de la enfermedad: ❍

Cronología del inicio de la fiebre para la estimación del periodo de incubación: ❒

❍

❍

❍

>21 días desde el regreso: prácticamente excluye causas virales o ricketsiosis.

Duración y patrón de la fiebre: ❒

Contínua: fiebre tifoidea y ricketsiosis.

❒

Periodos separados: malaria (cada 48-72 h), borrelia recurrentis.

❒

Fiebre bifásica: dengue, fiebre hemorrágica viral.

Síntomas que acompañan o preceden a la fiebre: ❒

Prurito cutáneo: oncocercosis.

❒

Rash: ricketsiosis, dengue, esquistosomiasis.

❒

Úlceras muco-cutáneas: leishmaniosis, mycobacteriosis.

❒

Manchas hipopigmentadas insensibles: lepra.

❒

Diarrea: giardiasis, amebiasis, estrongiloidiasis.

❒

Visceromegalias: malaria, absceso hepático amebiano, leishmaniosis.

❒

Linfagitis recidivante: filariasis.

❒

Linfadenopatías en triángulo cervical posterior: T.b. Rodhesiense (Enfermedad del sueño).

❒

Manifestaciones hemorrágicas: sepsis meningocócica, dengue hemorrágico, leptospirosis, otras fiebre hemorrágicas virales.

❒

Alteraciones neurológicas: malaria por P. falciparum, meningitis, fiebre tifoidea, neurocisticercosis.

❒

Patología respiratoria: legionelosis, histoplasmosis y tuberculosis.

❒

Broncoespasmo: fiebre de Katayama, eosinofilia pulmonar tropical.

❒

Patología muscular o articular: miositis bacteriana, artritis infecciosa o reactiva, arboviriasis.

Modificadores del patrón de la fiebre ❒

Antipiréticos.

❒

Antibióticos.



F I E B R E D E L V I A J E RO

2. Profi laxis • Vacunación: Hepatitis A (gran eficacia), fiebre tifoidea (en áreas endémicas la eficacia alcanza un 60-72%)… • Quimioprofilaxis: antipalúdica (no es 100% efectiva y no previene recaídas por malaria vivax u ovale; también puede retrasar la aparición de síntomas) • Métodos de barrera (frente a picaduras de artrópodos) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma: ❍

Anemia: malaria, babesiosis, bartoneliosis, leshmaniosis y tripanosomiasis

❍

Eosinofilia > 500/mm3: esquistosomiasis (la causa más frecuente de fiebre y eosinofilia), loiasis, filariosis linfática, toxocariasis, fasciolosis y trichinosis


• Frotis y gota gruesa: malaria. • Pruebas rápidas de detección de antígenos de plasmodium. • Bioquímica con perfil hepático: ❍

Ictericia: Hepatitis virales, malaria, fiebre vírica hemorrágica y leptospirosis.

• Sedimento de orina ❍

Hematuria: esquistosomiasis.

❍

Mioglobinuria: malaria grave.

• Hemocultivos. • Serología y suero de archivo (para determinaciones serológicas pareadas posteriores). • Análisis coproparasitológico. • Radiografía de tórax: si presenta clínica respiratoria o fiebre prolongada. • Otras pruebas (según sospecha clínica y gravedad del paciente): punción lumbar, biopsia de lesiones cutáneas, adenopatías u otras masas, aspirado-biopsia de médula ósea, otras pruebas de imagen,… CLASIFICACIÓN SEGÚN EL PERIODO DE INCUBACIÓN Países de procedencia: búsqueda en http://www.who.int/ith 1. Periodo de incubación corto: de 7 a 10 días • MALARIA (se presenta en todos los periodos de incubación): “toda fiebre en un viajero procedente de una zona de riesgo es malaria mientras no se demuestre lo contrario”. Hasta un 40% puede no tener fiebre en el momento inicial de evaluación. ❍

Síntomas: fiebre, escalofríos, cefalea, sudoración, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y tos.

❍

Signos: hepatoesplenomegalia, palidez cutánea e ictericia.

❍

Analítica: anemia, trombopenia, leucopenia, hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia.

❍

Diagnóstico: frotis, gota gruesa (si es negativa y la sospecha es alta, se debe repetir en 12-24 h)

❍

Evaluación de criterios de gravedad que precisen ingreso en UVI.

❍

Tratamiento:


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818

MEDICINA INTERNA

❒

Paludismo grave por P. Falciparum es una urgencia médica. Instaurar tratamiento con antipalúdicos (cloroquina, gluconato de quinidina), fenobarbital, suero glucosado (vigilar glucemias cada 4-6 h) y exanguinotransfusión en disfunción orgánica y parasitemia >15%. Son ineficaces: corticoides, heparina, urea y dextranos.

• DENGUE ❍

Síntomas: cuadro pseudogripal, dolor retroorbitario y clínica respiratoria.

❍

Signos: rash, linfadenopatías, petequias, hepatoesplenomegalia, miocarditis, meningocefalitis.

❍

Analítica: trombopenia y leucopenia.

❍

Diagnóstico: clínico y serológico.

❍

Tratamiento de soporte

• OTROS


❍

Rickettsiosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, fiebre amarilla, arbovirus, antrax, brucelosis, ehrlichiosis, SIDA, tularemia, triquinosis, …

2. Periodo de incubación intermedio: menos de 1 mes • ESQUISTOSOMIASIS (FIEBRE DE KATAYAMA) ❍

Síntomas: fiebre, cefalea, dolor en hipocondrio derecho, diarrea, tos, urticaria y anorexia.

❍

Signos: hepatoesplenomegalia y linfadenopatías.

❍

Analítica: eosinofilia, hipergammaglobulinemia, hematíes dismórficos en el sedimento de orina.

❍

Diagnóstico: huevos en orina o heces y serología.

❍

Tratamiento: prazicuantel.

• OTROS: absceso hepático amebiano, coccidiomicosis, fasciolosis, hepatitis, leishmaniosis, toxoplasmosis, tripanosomiasis africana y americana. 3. Periodo de incubación largo: más de 1 mes • FILARIASIS LINFÁTICAS AGUDAS (Wuchereria bancrofti, Brugia Malayi, Brugia Timori) ❍

Síntomas: fiebre, cefalea, artralgias y delirium.

❍

Signos: linfangitis, linfadenitis, abscesificación de nódulos, orquiepididimitis.

❍

Analítica: eosinofilia.

❍

Diagnóstico: frotis, determinación de antígenos de W. bancrofti, filarias en líquido de hidrocele.

❍

Tratamiento: dietilcarbamazina en dosis creciente progresiva ± premedicación con corticoides (para minimizar reacciones agudas a los antígenos liberados).

• OTROS: bartonelosis, clonorquiasis, fasciolosis, filariasis, gnathostomiasis, enfermedad de Lyme, meloidosis, rabia, sífilis, larva migrans visceral,… BIBLIOGRAFÍA Mary Elizabeth Wilson, MD, “UpToDate” 31st january, 2008 Aparicio Azcárraga P., Torrús Tendero D., Treviño Maruri B., Zubero Sulibarria Z. Guía Clínica SEIMC 2006, Guía de aproximación al viajero con fiebre al regreso del trópico. http://www.seimc.org Ryan ET, Wilson ME, Kain KC. Illness after international travel. N Engl J Med. 2002 Aug 15;347(7):505-16.



F I E B R E D E L V I A J E RO


Suh KN, Kozarsky PE, Keystone JS. Evaluation of fever in the returned traveler. Med Clin North Am. 1999 Jul;83(4):997-1017. Martín Echevarría E, López-Vélez R. Fiebre en el paciente procedente del trópico. En: A. Julián Jiménez. Manejo de Infecciones en Urgencias. Edicomplet 2007:641-648. López-Vélez R. Malaria prevention in international travel. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2003 May;21(5):24860. J. Gómez Moreno. Fiebre en el viajero: actuación en Urgencias. Emergencias 2004;16:152-161. López-Vélez, R. Valoración diagnóstica del paciente con síndrome febril tras viaje a los trópicos. Rev Clin Esp. 2001 Mar;201(3):134-6. López Vélez R, Martín Echevarría E. Geografía de las Infecciones Tropicales. Guía de aproximación al diagnóstico y casos clínicos. Gráficas Monterreina S.A. Madrid 2008.


819

Cultivos


Meningococenia

Fiebre hemorrágica viral

Dengue

Rickettsia

Otros

Tripanosoma

Fiebre tifoidea

Otros

Leptospira

Rickettsia

Malaria

Malaria

Leptospira

FIEBRE Y HEMORRAGIA

FIEBRE SIN FOCO

Fiebre Q Malaria Otros

Rabia Leptospira Fiebre hemorrágica viral Otros

Histoplasmosis Coccidiomicosis

Rickettsia

Malaria Fiebre tifoidea

Gripe Legionella

Meningococenia

FIEBRE Y AFECTACIÓN RESPIRATORIA

FIEBRE Y AFECTACIÓN NEUROLÓGICA

CORTO < 11 días

Otros

VIH

Leptospirosis

Tripanosomiasis

Otros

Esquistosomiasis

Filariasis linfática

Hepatitis B Leishmaniasis visceral

Hepatitis A y E Esquistosomiasis Absceso amebiano

Malaria Tuberculosis

Malaria

LARGO > 1 mes

Fiebre tifoidea

INTERMEDIO 10 días a 1 mes

CLASIFICACIÓN SEGÚN PERIODO INCUBACIÓN

RX Tórax

Frotis y gota gruesa

S. Orina

Factores de riesgo

Síntomas y signos de gravedad

Hemograma Bioquímica+ P.hepático

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Profilaxis

HISTORIA CLÍNICA

Periodo de incubación

820

FIEBRE DEL VIAJERO



MEDICINA INTERNA


CAPÍTULO

7.12.

Síndrome constitucional. Pérdida de peso Tello Blasco, Susana; Abejón López, Laura; Martín Echeverría, Esteban



DEFINICIÓN El Síndrome Constitucional (SC) está formado por la tríada sintomática de astenia, anorexia y pérdida de peso involuntaria (en ocasiones no percibida por el propio paciente), independientemente de otros signos o síntomas asociado a su etiología. Podemos hablar de Síndrome Constitucional completo, cuando se presenta la tríada y Síndrome Constitucional incompleto cuando solamente asocia adelgazamiento (pérdida de peso involuntaria) con alguno de los otros dos síntomas. La pérdida de peso, para que sea clínicamente significativa, debe ser de 5Kg o más, o más del 5% del peso corporal basal en los últimos seis a doce meses. Además, para que dicha pérdida podamos englobarla dentro de un SC no debe estar asociada a dietas hipocalóricas, uso de diuréticos o alguna enfermedad conocida que pueda justificarla. El porcentaje de la pérdida de peso podemos calcularlo de la siguiente forma: Porcentaje de peso corporal perdido= peso habitual-peso actual x 100 /peso habitual Es importante también calcular el índice de masa corporal (IMC = peso (Kg.)/talla (m)2 por el que podemos dividir en diferentes grados el estado nutricional del paciente considerando un IMC normal de 20 a 24.9 Kg./m 2, bajo peso cuando el IMC es menor de 20 Kg./m 2 y desnutrición cuando el IMC es menos de 18.5 Kg./m 2. Generalmente la tríada sintomática es más frecuente en edades avanzadas pero puede aparecer en cualquier edad. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes implicadas en el Síndrome constitucional las podemos agrupar en: 1. tumores malignos, son la causa principal. De ellos los más frecuentes son las neoplasias digestivas (cáncer de páncreas, gástrico, colorrectal y hepatocarcinoma), metástasis óseas y hepáticas y los tumores genitourinarios (próstata y ovario). 2. enfermedades digestivas, y entre ellas la más implicada es la enfermedad péptica que se manifiesta como esofagitis por ref lujo y/o úlcera péptica. También puede subyacer un síndrome de malabsorción (por pancreatitis crónica, colestasis biliar, enfermedad celiaca, etc.), una enfermedad inf lamatoria intestinal o hepatopatías crónicas que provocan insuficiencia hepática.


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MEDICINA INTERNA

3. trastornos psquiátricos, de los cuales el más frecuente es la depresión, que muchas veces es difícil de reconoces porque el paciente la vive como algo indefinible, y no es consciente de ello. En este apartado es muy importante diferenciar una pérdida de peso involuntaria propia de un SC de una pérdida de peso voluntaria, que se encuadra dentro de los trastornos de la alimentación como la anorexia y la bulimia. Otras enfermedades psiquiátricas que pueden ocasionar una pérdida de peso involuntaria son los trastornos obsesivo-compulsivos, la esquizofrenia y los hábitos tóxicos, que pueden ocasionarla por una intoxicación crónica como sucede en el enolismo crónico, el tabaquismo y la drogodependencia.


4. endocrinopatías: la principal es el hipertiroidismo, pero generalmente el SC es incompleto predominando la hiperorexia sobre la anorexia. Son también causas la insuficiencia suprarrenal y la insuficiencia hipofisiaria global o panhipopituitarismo. La diabetes mellitas puede tener el síndrome completo o sólo pérdida de peso con aumento del apetito. Está en relación con gastroparesia, diarrea, malabsorción por neuropatía autómica intestinal o celiaquía e insuficiencia renal. Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 también tienen pérdida de peso por concomitancia con enfermedad de Addison. 5. enfermedades sistémicas o autonimunes, fundamentalmente las vasculitis (entre ellas arteritis de la temporal), pero también hay que considerar el lupus eritematoso sistémico, la polimialgia reumática. Esclerodermia, artritis reumatoide y la sarcoidosis. 6. enfermedades infecciosas, subagudas y crónicas. En nuestro medio es muy importante tener en cuenta la tuberculosis, VIH, VHB, VHC, lúes y la brucelosis, debido a su alta prevalencia. 7. VIH: hay dos formas clásicas de pérdida de peso en estos pacientes: rápida, en relación a infección secundaria y gradual, que suele ref lejar enfermedad gastrointestinal subyacente con diarrea y reducción del aporte calórico. 8. entre las causas menos frecuentes podemos enumerar: ❒

enfermedades hematológicas como paraproteinemias o gammapatías monoclonales.

❒

Trastornos nueurológicos como las demencias, ictus, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple)

❒

Enfermedades renales que conllevan insuficiencia renal.

❒

Otras insuficiencias de órganos vitales como la respiratoria o la cardiaca.

❒

Fármacos que producen un SC como efectos secundarios, especialmente frecuente e importante en ancianos polimedicados...en este contexto, es muy importante también tener en cuenta que la pérdida de dentición con la consiguiente dificultad masticatoria contribuye a una disminución de la ingesta, que asociada a factores fisiológicos y a la pérdida de masa muscular contribuye a exacerbar el SC. Otros fármacos que hay que tener en cuenta son los ISRS, levodopa, digoxina, metformina.

9. Es muy importante tener en cuenta el aumento de la actividad física, que el paciente no suele referir, por tratarse de situaciones habituales y cotidianas en su vida como por ejemplo el trabajo. Enfermedades que cursan con pérdida de peso con apetito conservado: • Diabetes Mellitus • Hipertiroidismo • Malabsorción intestinal • Linfomas • Feocromocitoma



S Í N D RO M E C O N S T I T U C I O N A L . P É R D I DA D E P E S O

PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO No existe un protocolo consensuado ni evidencia científica sobre cuál es el abordaje diagnóstico más eficiente. La anamnesis y la exploración física deben dirigirse según las causas expuestas en el apartado anterior. Es muy importante durante la entrevista identificar signos y síntomas de alarma que pueden ayudarnos a enfocar el diagnóstico. Tabla 1: signos y síntomas de alarma


Signos y síntomas de alarma Disfagia, odinofagia, saciedad temprana, diarrea, estreñimiento, evacuaciones negruzcas Tabaquismo y uso de alcohol importante Antecedente familiar de cáncer de mama o de ovario Fatiga, palidez, linfadenopatíua reciente Instalación reciente de dolor dorsal o déficit neurológico Sed excesiva o nerviosismo Fiebres

Enfocarlo hacia Sistema gastrointestinal Cáncer aerodigetivo y genitourinario Cáncer de mama o de ovario Cáncer hematológico Cáncer de próstata, pulmón, mama, renal y mieloma múltiple Endocrinopatías Infecciones

Durante la anamnesis es importante investigar también los antecedentes familiares de tumores y enfermedades psiquiatricas, los hábitos tóxicos y el consumo de fármacos y realizar una escala de depresión. Durante la exploración física es muy útil realizar un tacto rectal. En cuanto a las pruebas complementarias, hay que solicitarlas siguiendo un orden, primero pruebas generales y después pruebas más específicas. Las pruebas complementarias básicas que pediremos serán: • analítica general de sangre y orina, incluyendo VSG, hormonas tiroideas (TSH y T4) • radiografía de tórax • ecografía abdominal • marcadores tumorales CEA (câncer colorrectal), Ca 19.9 (câncer pancreático), Ca 125 (cáncer de ovario), AFP (hepatocarcinoma), Ca 15.3 (câncer de mama), PSA (cáncer de próstata), beta2microglobulina… • sangre oculta en heces • marcadores inf lamatorios: PCR Con estas estamos cubriendo un amplio espectro de posibilidades antes de pedir otras pruebas más sofisticadas, justificadas en el caso de que con las anteriores no llegásemos a un diagnóstico etiológico. Entre estos análisis más específicos podríamos incluir: • pruebas hematológicas: vitamina B12, ácido fólico, proteinograma • enzimas musculares (CPK) • pruebas inmunológicas (ANA, FR) • infecciosos (serología VHB; VHC; VIH; VDRL; CMV) • endocrinológicas (cortisol plasmático, 17-cetoesteroides en orina, ACTH) • de malabsorción intestinal (grasas en heces y otros estudios)


823


824

MEDICINA INTERNA

Podemos también solicitar pruebas de imagen más complejas y especificas: • TAC abdominal • Gammagrafía ósea • RMN Añadiremos si es necesario técnicas endoscópicas como la gastroscopia o la colonoscopia con toma de biopsias y en el caso de úlcera gástrica test de la ureasa para el Helicobacter Pilory).. otra técnica invasiva a tener en cuenta en el caso de sospecha de arteritis de la temporal es la biopsia de la arteria temporal que nos dará el diagnostico de certeza.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS


Si existe alguna causa identificada que está produciendo la pérdida de peso y el SC (orgánica o psiquiátrica), lo trataremos como tal. El resto de los casos, y mientras solicitamos pruebas diagnósticas, realizaremos un tratamiento sintomático basado en: • suplementos nutricionales orales, según las necesidades de cada individuo, con hidratos de carbono, lípidos, proteínas, aminoácidos, minerales… • fármacos estimulantes del apetito, indicados fundamentalmente en pacientes terminales o con mal pronóstico: ❍

metoclopramida 10mg 4/24h. es efectivo porque acelera el vaciamiento gástrico y ademas asíl evitamos la aparición de nauseas y vómitos y da sensación de saciedad.

❍

Corticoides: aumentan el apetito y dan senacion se bienestar aunque su uso en este campo es limitado por sus frecuentes efectos adversos. Pueden prescribise a dosis bajas.

❍

Acetato de megestrol: es un progetágeno que ha demostrado mejorar el apetito y la ganancia de peso peor sin retener líquidos, y mejora la calidad de vida de los pacientes con cáncer.

❍

Se han usado otros antianorexígenos y anabolizantes, sin resultados concluyentes (ciproheptadina, esteroides anabolizantes..) y además se está investigando sobre el uso en este campo de terapias anticitoquinas.

❍

BIBLIOGRAFÍA: - Lawrence M. Tierney Jr, Marck C. Henderson. Pérdida de peso. En “Historia clínica del paciente. Método basado en evidencias”. 2ª edición. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007 p.127-136 - C. Pérez Ductor, E. Parreño, P. Alfaro, M.P. López Martí, S.Tejedor, F.Ojeda.”Síndrome constitucional en mujer joven”. Cap. Revista de la sociedad española de medicina de Familia y Comunitaria 14-12-2007 (acceso 7-8-2008). Disponible en www.cap-semfyc.com - Rafael Estevea, Francisco Jovera, José María Cuadradoa y Cándido Martínezb Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicios de Medicina Interna y Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de San Juan. Alicante. España. “Síndrome constitucional y bicitopenia de origen infeccioso” Enferm Infecc Microbiol Clin 2006; 24(7):465-6. Año 2005.



S Í N D RO M E C O N S T I T U C I O N A L . P É R D I DA D E P E S O

Figura 1: Manejo diagnóstico: pérdida de peso

PÉRDIDA DE PESO

SOSPECHA DE PÉRDIDA DE PESO

CONFIRMAR LA PÉRDIDA DE PESO EXAMINANDO INFORMES PREVIOS O ENTREVISTANDO A FAMILIARES ES SIGNIFICATIVA SI >5 KG DEL PESO BASAL EN LOS ÚLTIMOS 6-12 MESES

CALCULAR EL IMC SI < 18.5 SE CONSIDERA BAJO PESO Y DESNUTRICIÓN


¿LA PÉRDIDA ES VOLUNTARIA O INVOLUNTARIA?

VOLUNTARIA

INVOLUNTARIA

¿CÓMO ESTÁ EL APETITO? DIETA SALUDABLE ANOREXIA BULIMIA

AUMENTADO

DISMINUIDO

CÁNCER, DEPRESIÓN, ANSIEDAD, I. REN ENF. TEJ. CONECTIVO, FÁRMACOS, ENF. NEUROLÓGICA, INFECCIÓN, ENF. CARDIOVAS O PULM GRAVE, TNO. GASTROINTESTINAL

DM. EJERCICIO HIPERTIROIDISMO MALABSORCIÓN ALT. OROFARINGEA


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CAPÍTULO

7.13.

Síndrome febril prolongado (Fiebre de origen desconocido > 3 sem) Bernal Bello, David; Guerri Gutiérrez, Asunción; Espinosa Gimeno, Alfredo Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: Síndrome febril prolongado, hipertermia, fiebre, fiebre de origen desconocido, FOD, pistas potencialmente diagnósticas, fiebre nosocomial, fiebre en paciente VIH.

INTRODUCCIÓN. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Desde que Petersdorf y Beeson definieran en 1960 los criterios clásicos de fiebre de origen desconocido (FOD), término acuñado inicialmente por Alt y Barker en 1930, los cambios que ha sufrido esta entidad han sido sustanciales debido, entre otros, a la modificación de su espectro etiológico y la optimización y desarrollo de las habilidades diagnósticas, sustentadas muchas de ellas en las nuevas tecnologías. En el seno de esos cambios hay que buscar también las variaciones en el abordaje diagnóstico y terapéutico de este síndrome, que tienen su arranque fundamental en la redefinición de criterios y en la categorización de los pacientes con FOD, hecha por Durack y Street en 1991. (tabla 1). No obstante, se mantiene la controversia acerca de la inclusión de nuevos criterios o categorías que permitan al clínico perfilar aún mejor una entidad que sigue suponiendo un verdadero reto para cualquier facultativo que se enfrente a ella.

Tabla 1. Criterios de Fiebre de Origen Desconocido (FOD) 1960. Petersdorf y Beeson. Temperatura > 38.3ºC, en varias determinaciones Duración de la fiebre superior a 3 semanas Ausencia de diagnóstico tras 1 semana de estudio con el paciente hospitalizado. 1991. Durack y Street CLÁSICA NOSOCOMIAL

1

Temperatura >38.3ºC Duración > 3 semanas Sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias NEUTROPÉNICA

Temperatura >38.3ºC1 Paciente hospitalizado Sin infección (ni en periodo de incubación) al ingreso

Temperatura >38.3ºC1 Neutrófi los < 500 / μl o cifra superior pero en la que se espera un descenso por debajo de ese nivel en pocos días

Positividad para el VIH Temperatura >38.3ºC1 Duración: o > 4 semanas en pacientes ambulatorios o > 3 días en pacientes hospitalizados

VIH

no se alcanza el diagnóstico después de 3 días de estudio, incluídos al menos 2 días de incubación de cultivos.


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MEDICINA INTERNA

ETIOLOGÍA La enorme variabilidad de causas responsables de FOD se ha agrupado tradicionalmente en 4 grandes categorías cuya importancia y frecuencia de presentación han experimentado variaciones desde las primeras series descritas. Entre ellas, reconocemos (tabla 2): • Enfermedades inf lamatorias no infecciosas (EINI). Suponen en la actualidad la causa más frecuente de FOD en adultos debido al descenso de la frecuencia de aparición del resto de categorías. Entre ellas destacan la enfermedad de Still y las vasculitis. • Infecciones. La importancia de las enfermedades infecciosas ha disminuido en los países desarrollados, si bien los movimientos migratorios y la prevalencia de determinados gérmenes de acuerdo a la distribución geográfica constituyen condicionantes que hacen que la patología infecciosa siga teniendo un peso específico en el diagnóstico diferencial de la FOD. No deben olvidarse entidades relevantes en esta categoría, como la tuberculosis, los abscesos o la endocarditis, que deben ser reconocidas por el clínico.


Tabla 2. Principales etiologías de FOD clásica.

• EINI ❍

Enfermedad de Still, en < 50 años.

❍

Arteritis de la temporal (ancianos)

• Infecciones ❍

TBC, principal causa: Formas extrapulmonares y diseminadas.

❍

Brucelosis y abscesos abdominales, (en descenso).

❍

Distribución geográfica, movimientos migratorios

• Neoplasias ❍

Linfoma, neoplasia más frecuente.

❍

Hipernefroma, neoplasia sólida más frecuente.

• Miscelánea. ❍

Fiebre medicamentosa

❍

Enfermedad granulomatosa, fiebre facticia, TEP, etc.

EINI: enfermedad infl amatoria no infecciosa; TBC: tuberculosis; TEP: tromboembolismo pulmonar

• Neoplasias: los tumores que más frecuentemente se asocian a FOD son el linfoma, la leucemia, el carcinoma de células renales y los tumores hepáticos, ya sean primarios o metastáticos. • Miscelánea – Otras causas: la fiebre producida por fármacos, algunos de ellos habituales en la práctica médica (tabla 3), es una entidad que también debe ser tenida en cuenta en los pacientes con FOD y que obliga a realizar una exquisita anamnesis en la que se verifique cualquier tratamiento (habitual u ocasional) del paciente. De igual forma, deben sospecharse otras etiologías que, de manera inusual, pueden presentarse como fiebre de origen desconocido: enfermedad tromboembólica (TEP/TVP), alteraciones tiroideas, fiebre facticia, hematomas (especialmente de localización retroperitoneal), insuficiencia suprarrenal o síndromes febriles hereditarios, donde destaca, en nuestro medio, la fiebre mediterránea familiar. • FOD sin diagnóstico final: A pesar de lo anterior, en un porcentaje no despreciable de casos (hasta en un 50% en algunas series) no se consigue filiar la causa. Sin embargo, ello no está en relación con un peor pronóstico, pues se ha visto que la no identificación de la causa del síndrome febril tras un estudio completo y razonable está generalmente asociada a una evolución favorable.



S Í N D RO M E F E B R I L P RO L O N G A D O. ( F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O > 3 S E M )

Tabla 3. Fármacos frecuentemente implicados en el síndrome febril por fármacos.

• Antiarrítmicos • Antibióticos (sulfonamidas, penicilinas, antipalúdicos, nitrofurantoína) • Antiepilépticos (fenitoína, barbitúricos) • Antihipertensivos (hidralazina, metildopa) • Antihistamínicos. • AINEs • Antitiroideos. Yodo.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA. PRINCIPIOS GENERALES


La aproximación diagnóstica a la Fiebre de Origen Desconocido debería cumplir los siguientes principios: 1. Racional e individualizada: cada paciente con FOD será merecedor de un abordaje y diagnóstico individualizado y adaptado a sus características e historia personales. La estandarización de un proceder diagnóstico inf lexible y común para todos los pacientes puede hacer que el clínico incurra en errores diagnósticos o en un inadecuado uso de los recursos disponibles. 2. Anamnesis y exploración física exhaustivas y detalladas, donde se recojan con la mayor precisión posible los antecedentes personales del paciente, hábitos tóxicos, viajes, contactos sexuales, ocupación laboral, cumplimiento del calendario vacunal, contacto con animales, así como la ingesta de medicamentos o productos de herbolario. Es necesario asegurar desde el principio el orden cronológico de la sintomatología, en busca de precipitantes o desencadenantes, así como de síntomas localizadores que puedan aclarar la causa de la hipertermia. 3. Reevaluación constante: A la espera de la sucesiva realización de pruebas complementarias, es imprescindible reexplorar y reevaluar global y constantemente al paciente con FOD, en busca de nuevos signos o síntomas que puedan dar mayor fuerza a una determinada hipótesis diagnóstica. De igual forma, con el transcurso del tiempo suelen aclararse algunos aspectos de la historia clínica que deben anotarse convenientemente en el evolutivo para modular, si procede, el diagnóstico diferencial que se plantea en cada momento. 4. Pruebas complementarias dirigidas: El estudio complementario debe estar subordinado a la sospecha clínica, marcada por la anamnesis y la exploración física, con el fin de minimizar el consumo de técnicas, tiempo y recursos. El planteamiento deberá ser escalonado, desde un nivel inicial formado por pruebas básicas hasta otro donde se realicen pruebas complementarias más específicas (de segundo nivel). Existen diversos protocolos y guías que ofrecen diferentes matices respecto de la importancia de las pruebas complementarias y su utilización a lo largo del estudio. Parece clara, sin embargo, la utilidad de un examen analítico completo, que incluya perfiles hepático y renal, así como un cribado microbiológico y serológico iniciales asociados a pruebas de imagen (tórax y abdomen), como se detalla en la tabla 4. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA • Paciente estable: dado que no existen protocolos de actuación basados en la evidencia para el diagnóstico de FOD, la estrategia a seguir para llegar al diagnóstico de un paciente sin criterios de gravedad y estable se sirve de las llamadas “pistas potencialmente diagnósticas”, termino empleado para definir aquellas situaciones clínicas que modifican el seguimiento del paciente con FOD, ofreciendo algún dato relacionado con la posible etiología de la fiebre y que obligan al clínico a dirigir el estudio aplicando un esquema de diagnóstico diferencial concreto. Si esas


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pistas no aparecen o no son claras, la actitud parece situarse en el terreno del “esperar y ver”, tras lo cual, si siguen sin aparecer datos clarificadores, debe proseguirse de un rastreo gammagráfico completo con marcador de inf lamación o de neoplasia. Si dicho rastreo no ofrece el resultado esperado, el siguiente paso debería ser una aproximación escalonada, sustentada en el conocimiento del espectro de los posibles agentes causales, la prevalencia local de los mismos, en el riesgo asociado, las molestias, incovenientes y costes de las pruebas, además de la actitud del paciente respecto a la continuación del estudio. La respuesta favorable a un tratamiento empírico puede sugerir ocasionalmente la causa de la fiebre, pero no está justificado realizarlo si el paciente permanece estable y existe margen de tiempo suficiente para que la continuación del estudio pueda ofrecer alguna luz sobre la etiología de la fiebre. • Paciente inestable: En situaciones de gravedad, rápido deterioro o inestabilidad del paciente el estudio debe ser lo más rápido y selectivo posible, en busca de la causa del empeoramiento. El nivel de agresividad terapéutica debe ajustarse a la situación del paciente, estando indicada la antibioterapia empírica de amplio espectro si se sospecha etiología infecciosa y considerando, además, el empleo de antifúngicos y/o antivirales.


Tabla 4. Pruebas complementarias en el estudio de FOD 1er NIVEL

2º NIVEL

• Hemograma; Frotis sanguíneo. • Gota gruesa (si viaje a área endémica de paludismo) • VSG, PCR • Biquímica completa (incluyendo LDH), Proteinograma. • Sistemático y sedimento de orina • Sangre oculta en heces • Mantoux • Cultivos: Hemocultivos (x3), Urocultivo • Anticuerpos: factor reumatoide, ANA, ANCA. • Serología: VIH, virus de la hepatitis, VEB, CMV, Coxiella, Sífilis, Brucella, Micoplasma, Salmonella, Toxoplasma, Chlamydia (según datos epidemiológicos locales) • RX tórax y abdomen • Ecografía abdominal • TC torácica y abdómino-pelvica (algunos autores la consideran aún como prueba de 2º nivel)** • Punción lumbar (si clínica neurológica asociada)

• Enzima convertidora de angiotensina (ECA) • Cultivos: micobacterias en sangre, orina, esputos o aspirado gástrico. • Análisis y cultivo de líquido ascítico o pleural, si semiología compatible. • Radiología senos paranasales. • Gammagrafía con galio • Biopsia • Arteria temporal (ancianos, Ç VSG) • Médula ósea (si alteración en hemograma) • Otras (según clínica localizadora: ganglionar hepática, , etc) • Eco-doppler de miembros inferiores • Ecocardiografía • Electromiograma. • PET (18-f luodeoxyglucosa) • Laparotomía (en desuso) / Laparoscopia • Enema opaco, endoscopia digestiva. • Broncoscopia, Lavado broncoalveolar.

VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VEB: virus de Epstein-Barr; CMV: Citomegalovirus; RX: Radiografía; TC: tomografía computarizada; PET; Tomografía por emisión de positrones.

OTROS TIPOS DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO En la tabla 5 se ref lejan, de manera esquemática, aspectos diferenciales relevantes que caracterizan la fiebre de origen desconocido en situaciones especiales (neutropenia, paciente VIH, nosocomial). En los tres casos, el clínico debe incorporar al diagnóstico diferencial etiologías propias del paciente inmunocomprometido, y las correspondientes pruebas complementarias para su estudio e identificación. Deberá prestarse, así mismo, atención al material y procedimientos diagnósticos intrahospita-



S Í N D RO M E F E B R I L P RO L O N G A D O. ( F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O > 3 S E M )

larios, fuente de infección frecuente en los pacientes con FOD nosocomial. El esquema del estudio diagnóstico será similar al previamente expuesto, si bien en estas categorías el inicio de tratamiento empírico goza de mayor justificación, incluso en el paciente estable, debido a la gravedad, trascendencia y posible repercusión que asocian las patologías subyacentes.

Tabla 5. Consideraciones generales de la FOD en situaciones especiales. FOD y neutropenia**.

• Se trata de una urgencia médica, que requiere de un diagnóstico y tratamiento precoces. • Considerar etiologías no bacterianas: Hongos (Cándida, Aspergillus, etc), virus (CMV, Herpes, etc). • Valorar riesgo del paciente para decidir tratamiento ambulatorio o ingreso.


FOD y paciente VIH.

• Importancia de las micobacterias: En nuestro medio, M. tuberculosis. • 2ª causa en Europa Æ Leishmania • Linfomas, 4%. Trombof lebitis. Fármacos. • Conectivopatías, muy bajo porcentaje • Si fiebre al comienzo de TARGA Æ considerar posibilidad de síndrome de reconstitución inmune.

Causas de fiebre y recuento de CD4 en VIH+ < 500 CD4/μl ❒ ❒

Tuberculosis Infecciones bacterianas

< 200 CD4/μl ❒

❒ ❒ ❒

Neumonía por Pneumocystis jiroveci Toxoplasmosis Criptococosis Linfoma

< 100 CD4/μl ❒ ❒

Complejo MAI Citomegalovirus

FOD nosocomial.

• Material o procedimientos invasivos son causas habituales. • Patógenos hospitalarios: Clostridium, Pseudomona, etc. • 25%, etiología no infecciosa, destacando la enfermedad tromboembólica. TARGA: Tratamiento antirretroviral de gran actiividad ** para más información, véase el capítulo “Fiebre en el paciente neutropénico” (Oncología).

BIBLIOGRAFIA Santos Corraliza E. Fiebre de origen desconocido. Un reto diagnóstico. JANO 18-24 febrero 2005. Vol. LXVIII. Nº 1552 Curran A. Protocolo diagnóstico de los sindromes febriles prolongados sin focalidad. Medicine 2006;9(50):33103313 Díaz Menéndez M, Barbado Hernández FJ, Gómez Cerezo J, Fabra Cadenas S, Zamora Vargas FX, López Diéguez M, Ródriguez Vázquez JJ. Fiebre de origen desconocido clásica: cambios en dos series asíncronas en un hospital universitario. Rev Clin Esp 2007;207 (1): 13-5. Goikoetxea Agirre J. Síndrome febril en el paciente infectado por VIH. En: Collazos Gonzalez J, Lóperz Bernardo de Quirós JC, Pedrol Clotet E, editores. VIH y enfermedades asociadas. Madrid: Vihena; 2005: p. 3-7 Bor D. Approach to the adult with fever of unknown origin. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008 Bor D. Etiologies of fever of unknown origin in adults. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008


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Rastreo gammagráfico

SI

SI

Aproximación escalonada

PRUEBAS COMPLEMENARIAS DIRIGIDAS

SI

PP. Complement. 2º NIVEL (ver Tabla 4)

Esperar y ver

NO

¿Pistas potencialmente diagnósticas?

PP. Complement. BÁSICAS (ver tabla 4)

VIGILAR EVOLUCIÓN

NO

¿Datos de focalidad/causa?

ESTABLE

¿Diagnóstico?

¿PACIENTE ESTABLE?

Reevaluación

Historia clínica y exploración fisica sistematizada

NO

SI

NO

PP. Complement 2º NIVEL (ver Tabla 4)


FOD sin diagnóstico final (tto. sintomático)

Considerar tratamiento empírico

PP. Complement. BÁSICAS (ver Tabla 4)

ACTUAR CON RAPIDEZ

INESTABLE/DETERIORO

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Estudio Racional Individualizar



MEDICINA INTERNA


CAPÍTULO

7.14. Test


ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 1. En cuál de los siguientes casos no realizaríamos un estudio de trombofilia primaria: a) mujer de 45 con TVP distal en miembro inferior izquierdo, insuficiencia venosa periférica en la exploración y antecedentes familiares de trombosis venosas de repetición. b) varón de 60 años que presenta TVP en miembro superior derecho c) mujer de 30 años, fumadora y en tratamiento con anticonceptivos orales d) mujer de 28 años en estudio de fertilidad por 3 abortos consecutivos. e) varón de 55 años intervenido de fractura de tercio proximal de fémur hace 2 meses. 2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la determinación de D-dímeros en el diagnóstico de TEP es correcta? a) tiene alto valor predictivo negativo b) no tiene valor como prueba de depsistaje inicial c) tiene una alta especificidad d) ante alta sospecha clínica de TVP, un D-dímero negativo excluye el diagnóstico e) la técnica de látex para su determinación es mejor que el ELISA 3. El objetivo terapéutico a alcanzar en un paciente en el que se inicia tratamiento con acenocumarol por haber presentado un episodio de tromboembolismo pulmonar es mantener el tiempo de protrombina en un rango de INR entre: a) 1-2 b) 1.5-2 c) 2-3 d) 3-4 e) 4-5 4. El método diagnóstico de imagen “gold estándar” para e diagnóstico del embolismo pulmonar, es: a) radiografía PA y lateral de tórax b) ecografía torácica c) TAC torácica helicoidal d) Arteriografía pulmonar e) Gammagrafía pulmonar de perfusión 5. ¿Cuándo dejaremos tratamiento anticoagulante definitivo? a) varon de 80 años con episodio de TVP tras inmovilismo secundario a cirugía ortopédica b) mujer de 50 años con TVP en relación a tratamiento hormonal sustitutivo y hábito tabáquico c) varón de 50 años con un segundo episodio de TEP y con datos de trombofilia primaria en el estudio de hipercoagulabilidad


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d) mujer de 70 años sin antecedentes previos con primer episodio de TEP idiopático e) mujer de 40 años con antecedentes de Ca. De mama en remisión completa y en tratamiento hormonal con Tamoxifeno que ingresa por un episodio de TVP en MID Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- c) 4.- d) 5.- c)


MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS 1. Indique cual de las siguientes características no define un SRIS: a) Frecuencia respiratoria > 20 rpm b) Temperatura > 38ºC o < 36ºC c) Presencia de gérmenes en la sangre d) Leucocitos > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10% cayados e) Frecuencia cardíaca > 90 lpm 2. Indique la respuesta verdadera en el tratamiento de la sepsis: a) Se administrarán corticoides como primera medida en la hipotensión b) Se trasfundirán CH si la hipotensión no responde a vasopresores c) Se mantendrá el tratamiento antibiótico empírico si hay buena respuesta clínica d) Se instaurará tratamiento empírico aunque se desconozca el foco infeccioso e) Se extraerán hemocultivos tras la primera dosis de antibiotico 3. La siguiente medida que se debe realizar si el paciente con sepsis continua hipotenso a pesar de coloides/cristaloides es: a) Noradrenalina o dopamina b) Proteina C activada recombinante c) Atropina d) Corticoides e) Transfundir CH 4. Indique la afirmación falsa: a) Se ajustará tratamiento antibiótico espectro en 48-72 horas según cultivos b) Se administrará dobutamina en la hipotensión que no responde a reposición de liquidos c) Se administrará la insulina necesaria para mantener glucemia < 150 mg/dl d) Se administrará proteína C activada si hay fracaso de mas de un órgano por sepsis y no hay contraindicaciones e) Se administrará plasma si hay coagulopatía con sangrado 5. Indique cuál de las pruebas complementarias no debe realizarse en un primer momento ante la sospecha de sepsis: a) Láctico b) Hemograma c) Perfil lipídico d) Hemocultivos e) Gasometría arterial



TEST

Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- b) 5.- c)

RABDOMIOLISIS


1. Indique cual de las siguientes no es una causa de rabdomiolisis: a) realizar ejercicio en ambientes calurosos b) trombosis venosa profunda c) crisis convulsiva prolongada d) dermatomiositis e) síndrome neuroléptico maligno 2. Respecto a la rabdomiolisis, todas son correctas excepto: a) se caracteriza por destrucción aguda de tejido muscular b) puede cursar con fracaso renal agudo c) una de sus causas más frecuentes es la realización de ejercicio sin entrenamiento previo d) con frecuencia los niveles de mioglobina en sangre son normales e) la CPK es el indicador más sensible que existe de daño muscular 3. Respecto al diagnóstico de rabdomiolisis sólo una es correcta: a) la creatinina puede estar elevada sin que exista fracaso renal b) los niveles de mioglobina son normales c) LDH, GOT y GPT son marcadores muy sensibles de daño muscular d) la fracción MB de la CPK suele estar más elevada que la fracción MM e) cursa con acidosis con anion Gap normal 4. Las complicaciones que con mayor frecuencia se asocian a rabdomiolisis son todas excepto: a) insuficiencia renal aguda oligúrica b) crisis convulsivas c) coagulación intravascular diseminada d) tromboembolismo pulmonar e) síndrome compartimental 5. En a) b) c) d) e)

el tratamiento de la rabdomiolisis todas son válidas excepto: mantener al paciente hidratado uso de diuréticos ahorradores de potasio control de diuresis y constantes horarias alcalinizar la orina realizar hemodiálisis

Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- d) 5.- b)


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SÍNDROME MONONUCLEÓSICO 1. Cuál de los siguientes microorganismos no es una causa frecuente de síndrome mononucleósico? a) Citomegalovirus b) Primoinfección por VIH c) Leishmania d) Virus Epstein Barr e) Toxoplasma


2. ¿Qué fármaco administrado a un paciente afecto de Mononucleosis infecciosa produce un rash maculopapular generalizado? a) Ácido acetilsalicílico b) Vancomicina c) Fenitoína d) Amoxicilina e) Carbamacepina 3. En caso de sospecha de Mononucleosis infecciosa y un test con anticuerpos heterófilos negativo, ¿cuál sería la siguiente prueba diagnóstica que deberíamos hacer a nuestro paciente? a) ELISA b) Detección de anticuerpos IgM frentes al CMV c) PCR del VEB d) Test de avidez de IgG frente al antígeno de toxoplasma e) Detección de anticuerpos específicos frente a VEB 4. ¿Cuál de las siguientes medidas terapéuticas no estaría indicada en un paciente diagnosticado de Mononucleosis infecciosa? a) Volver a la actividad cotidiana cuanto antes b) Antiinf lamatorios no-esteroideos c) Reposo d) Hidratación e) Paracetamol 5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación al uso de corticoides en la Mononucleosis infecciosa es falsa? a) Disminuyen el edema faríngeo b) Ayudan normalización analítica c) Su uso prolongado disminuye el riesgo de complicaciones d) Tienen efecto antitérmico e) Permiten un mejor control del dolor Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- e) 4.- a) 5.- c)



TEST


SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO DE CORTA DURACIÓN 1. La a) b) c) d) e)

temperatura corporal normal presenta un ritmo circadiano que es: máximo a las 12-14 h y mínimo a las 6h máximo a las 16-18 h y mínimo a las 6h máximo a las 21-23 h y mínimo a las 3h máximo a las 6h y mínimo a las 16-18h máximo a las 20h y mínimo a las 3h

2. Se a) b) c) d) e)

considera un síndrome febril de corta duración : Cualquier proceso febril inferior a un mes Un proceso febril sin foco y de etiología vírica, autolimitado en el tiempo. Un proceso febril inferior a una semana. Un proceso febril de causa infecciosa, exclusivamente, inferior a 7 días. Un síndrome febril de menos de 24 h de evolución, generalmente de causa infecciosa.

3. Cúal de las siguientes pruebas complementarias no suele formar parte del estudio inicial del paciente con fiebre sin foco de corta evolución: a) Hemograma b) Análisis de orina c) RX de tórax PA y lateral d) Bioquímica básica e) TAC cerebral 4. Cuál de los siguientes no se considera un criterio de gravedad analítico en el manejo del paciente con un síndrome febril sin foco de corta duración: a) Acidosis metabólica b) Insuficiencia respiratoria, es decir PO2 menor de 60 mmHg c) Leucocitosis mayor de 12.000-15000 d) Trombopenia e) Hemoglobina menor de 13 mg/dl 5. Cúal de los siguientes no se considera un factor de riesgo en el manejo clínico del paciente con fiebre sin foco de corta duración: a) Tratamiento inmunosupresor b) Insuficiencia renal crónica c) Diabetes Mellitus d) Hipercolesterolemia e) Embarazo Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- e) 4.- e) 5.- d)


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AFECTACIÓN NEUROLÓGICA EN EL PACIENTE VIH


1. Un paciente VIH, sin seguimiento en los últimos años y sin tratamiento HAART en la actualidad, acude al Servicio de Urgencias aquejando cefalea de 4 días de evolución, con nivel de conciencia f luctuante y vómitos sin relación con la ingesta. Se realiza un TAC craneal sin contraste en el que se aprecian múltiples lesiones con edema perilesional y signos de herniación. ¿Qué actitud diagnóstico-terapéutica seguiría? a) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina y Pirimetamina b) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina, Pirimetamina y Corticoides. c) Realizar punción lumbar para completar estudio antes de iniciar un tratamiento d) Solicitar valoración por Neurocirugía para realización de biopsia cerebral e) Iniciar tratamiento con Ceftriaxona 2. Una paciente de 35 años de edad, con relaciones sexuales de riesgo hace 10 años, sin haberse realizado control posterior de VIH, es seguida en Consulta Externa de Psiquiatría por alteración conductual, con progresiva ataxia, incontinencia urinaria y lentitud de pensamiento. Respecto a la actitud diagnóstica a seguir, todas las respuestas son correctas, salvo una: a) Solicitar serología VIH b) Realización de IRM cerebral c) Realización de test Mini-mental d) Iniciar tratamiento esteroideo e) Solicitar niveles de cobre y ceruloplasmina en sangre 3. Las siguientes entidades se asocian a un grado importante de inmunodepresión en el paciente VIH, excepto una, señálela: a) Toxoplasmosis cerebral b) Meningitis aséptica c) Linfoma cerebral primario d) Meningitis criptocócica e) Complejo demencia-SIDA 4. Respecto al tratamiento profiláctico frente a P. jirovecci, señale la respuesta incorrecta: a) Está indicado en pacientes VIH con <200 CD4/μL b) Está indicado en pacientes VIH con <500 CD4/μL c) Se realizará con Trimetoprim/Sulfometoxazol d) Una opción de tratamiento es la nebulización de Pentamidina una vez al mes e) Esta profilaxis ha hecho disminuir la incidencia de toxoplasmosis cerebral 5. En un paciente VIH con alteración del nivel de conciencia, se realiza un TAC craneal en el que no se aprecian imágenes lesionales que le ayuden en el diagnóstico diferencial. Se procede a la realización de una punción lumbar. ¿Qué análisis no sería preciso solicitar? a) Recuento de células, glucosa y proteínas b) Cultivo de bacterias, micobacterias y hongos c) Antígeno de criptococo y serología de sífilis y toxoplasma d) ADA y examen citológico e) PCR virus JC Respuestas: 1.- b) 2.- d)



TEST

3.- b) 4.- b) 5.- e)

AFECTACIÓN PULMONAR EN EL PACIENTE VIH


1. Señale cual es el germen más frecuentemente implicado en pacientes VIH con menos de 200 CD 4: a) Streptococcus Pneumoneae. b) CMV. c) Complejo Mycobacterium avium (MAC). d) Pneumocistis jiroveci. e) Nocardia. 2. Los pacientes VIH, adictos a drogas por vía parenteral, presentan mayor riesgo de las siguientes infecciones, salvo de: a) TBC. b) Endocarditis por S. aureus. c) Neumonía espirativa. d) Neumonía por S. pneumoneae. e) P. jiroveci. 3. Cual de los siguientes es el tratamiento de elección en la infección por P. jiroveci: a) Pentamidina. b Dapsona. c) Cotrimoxazol. e) Atovaquone. 4. Señale la respuesta correcta en cuanto a la duración del tratamiento frente a la TBC en pacientes VIH: a) 9 meses. b) 12 meses. c) 6 meses. d) 15 meses. e) 3 meses. 5. Señale en que circunstancia no seria necesaria la profilaxis primaria frente a P. jiroveci: a) Mantoux > 5 mm. b) CD 4 < 200. c) Candidiasis bucofaríngea. d) SIDA e) Fiebre inexplicable de > 37,7ºC durante 2º más semanas. Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- a)


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MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES EN EL PACIENTE VIH 1. Respecto a la esofagitis en pacientes con VIH señale la correcta: a) los pacientes inmunodeprimidos tienen menor riesgo de padecerla b) si la disfagia es mayor que la odinofagia, orienta a esofagitis candidiásica c) la causa más frecuente es bacteriana d) no debe realizarse tratamiento empírico con Fluconazol hasta no conocer la etiología e) en todos los casos hay que realizar gastroscopia previa al inicio del tratamiento


2. Respecto al dolor abdominal en el VIH, todas son correctas salvo: a) si la cifra de CD4 es menor de 100/microL, CMV es una causa frecuente b) si la cifra de CD4 es menor de 100/microL, la causa más frecuente es el sarcoma de Kaposi c) CMV se asocia a colecistitis alitiásica d) la causa más frecuente de pancreatitis es farmacológica e) la ecografía abdominal es una prueba útil en el diagnóstico 3. Respecto a la diarrea en el paciente VIH, señale la correcta: a) la etiología es independiente de la cifra de CD4 b) diarrea crónica es aquella que dura más de 4 meses c) la enteropatía asociada al VIH es un diagnóstico histológico y de exclusión d) la causa más frecuente de diarrea en el VIH es rotavirus e) en el diagnóstico es indispensable realizar colonoscopia con toma de biopsia 4. Respecto a la diarrea en el VIH, sólo una es falsa: a) los patógenos entéricos menos virulentos sólo afectarán a pacientes inmunocomprometidos b) ritonavir con frecuencia produce diarrea c) si la causa está en intestino delgado, puede cursar con sensación de plenitud d) el pilar fundamental del tratamiento son los antibióticos e) azitromicina se usa en el tratamiento de Campylobacter 5. Ante el hallazgo de hepatomegalia en el VIH, señale la correcta: a) el porcentaje de coinfección con virus hepatitis C es del 5-10% b) la hepatopatía vírica más frecuentemente descrita en estos pacientes es la coinfección por virus hepatitis B c) la colangiopatía asociada a VIH se observa en pacientes con CD4>100/microL d) Mycobacterium avium puede causar manifestaciones hepatobiliares e) antes de iniciar ningún tratamiento de la hepatopatía por virus C, se debe realizar biopsia hepática para descartar la existencia de cirrosis Respuestas: 1.- b) 2.- b) 3.- c) 4.- d) 5.- e)

AFECTACIÓN MUCOCUTÁNEA EN EL PACIENTE VIH 1. Varón de 38 años VIH positivo, sin seguimiento médico, ni medicación desde hace un año. Presenta una mácula violácea en la frente, a la que no ha dado importancia. Lo mas probable es que sea:



TEST

a) b) c) d) e)

Sarcoma de Kaposi Dermatitis seborreica Angiomatosis bacilar Linfoma cutáneo Infección por Criptosporidium


2. Indique cual de los siguientes no es un tratamiento del Sarcoma de Kaposi: a) Vinblastina intralesional b) Optimización del HAART c) Observación d) Daunorubicina liposómica e) Foscarnet 3. Indique la afirmación falsa entre las siguientes características de la afectación mucocutanea en los pacientes VIH: a) Presentan frecuentemente mayor severidad b) Responden peor a los tratamientos c) Es extremadamente frecuente. d) En la mayoría de los casos están relacionados con gérmenes oportunistas e) No se relacionan con el estado inmunológico 4. Las lesiones características de la primoinfección VIH son: a) Placas b) Pápulo-pústulas c) Máculo-pápulas d) Vesiculas e) Ampollas 5. Indique cual de los siguientes procesos cutáneos no es característico de infección VIH: a) Sarcoma de Kaposi b) Leucoplasia oral vellosa c) Angiomatosis bacilar d) Psoriasis en placas e) Molluscum contagiosum múltiple facial Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- e) 4.- c) 5.- d)

EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATMIENTO ANTIRRETROVIRAL 1. ¿Qué antirretroviral puede producir anemia grave? a) zidovudina (AZT) b) estavudina (d4T) c) indinavir d) didanosina (ddl) e) nevirapina


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2. Un paciente con infección por VIH que ha iniciado tratamiento con nevirapina hace 4 semanas, presenta un exantema difuso máculo.-paular con urticaria, reacción ampollosa y fiebre de 38,8ºC .¿Cuál debe ser nuestra actitud inicial?: a) no hacer nada, es un efecto secundario leve que disminuirá de intensidad progresivamente b) administrar corticoides a dosis bajas para disminuir la sintomatología cutánea y seguimiento ambulatorio c) suspender solo nevirapina d) ingresar en UCI e) suspender todo el tratamiento antirretroviral y administrar corticoides


3. Un paciente con infección por VIH en tratamiento, presenta un cuadro de pancreatitis aguda. No consume alcohol y la ecografía abdominal descarta litiasis biliar. ¿A qué fármaco antirretroviral puede ser debido este efecto secundario? a) zidovudina (AZT) b) indinavir c) didanosina (ddi) d) nevirapina e) abacavir 4. Paciente de 32 años VIH+ en tratamiento con efavirenz, d4T, ddI, que presenta de forma brusca astenia intensa acompañada de pérdida de peso y disnea, náuseas , vómitos, diarrea y dolor abdominal y en la exploración hepatomegalia de 3 cm bajo reborde costal, ¿cuál de los siguientes puede corresponder al diagnóstico de sospecha?: a) gastroenteritis aguda por salmonella b) colitis ulcerosa asociada al tratamiento antirretroviral c) acidosis láctica debida a tratamiento con análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa d) pancreatitis aguda secundaria a didanosina(ddi) e) neumonía por P.carinii 5. En el paciente anterior, ¿cuál sería el manejo terapéutico?: a) reposo absoluto en cama, dieta absoluta, abundante hidratación hasta resolución del cuadro b) suspender el tratamiento antirretroviral y medidas de soporte, control del ácido láctico y evaluar posteriormente la reintroducción del tratamiento evitando d4T y ddI c) antibioterapia, O2 con gafas nasales a 3 lpm, alta cuando Sat O2 basal sea de 98% o mayor, Tª< o = 37,2ºC y control domiciliario d) no es necesesario tratar pues corresponde a un cuadro típico debido a interacción de los fármacos antirretrovirales con el interferón que mejora tras 6 semanas de tratamiento e) tratamiento con BZD pues el paciente presenta una crisis de ansiedad por abstinencia a diversas drogas. La hepatomegalia es un signo normal debido a su infección por VHC Respuestas: 1.- a) 2.- d) 3.- c) 4.- c) 5.- b)



TEST

FIEBRE DEL VIAJERO 1. Varón de 34 años que tras un viaje realizado por el África subsahariana finalizado hace 10 días acude a consulta con fiebre, astenia, mialgias y palidez. En la exploración destaca una importante hepatoesplenomegalia. Indique cuál sería la sospecha diagnóstica inicial más probable: a) Fiebre amarilla b) Infección por filarias c) Infección por esquistosomas d) Malaria e) Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo


2. ¿Cuál de las siguientes enfermedades no se transmite por mosquitos? a) Malaria b) Dengue c) Borreliosis d) Fiebre amarilla e) Filariasis 3. Mujer de 46 años que tras un viaje a Ghana, donde se bañó en varias lagunas, presenta un cuadro de hematuria y fiebre con eosinofilia marcada. Con la sospecha diagnóstica más probable, ¿cuál sería el tratamiento más adecuado? a) Atovacuona/Proguanil b) Ivermectina c) Dietilcarbamazina d) Praziquantel e) Vancomicina 4. ¿Cuál de las siguientes preguntas de la anamnesis al viajero aporta la menor información para la realización de la aproximación diagnóstica? a) ¿Cuándo se realiza el viaje? b) ¿Con quién realiza el viaje? c) ¿Cuánto dura el viaje? d) ¿Dónde viaja? e) ¿Cómo es el viaje que se realiza? 5. ¿En cuál de los siguientes casos realizaría un frotis y gota gruesa como pruebas diagnósticas de un proceso febril a un viajero procedente de un país tropical?: a) A toda fiebre procedente del trópico. b) A los pacientes que presenten eosinofilia. c) A los pacientes que se han bañado en agua dulce. d) Únicamente a los pacientes que lo solicitan. e) A los pacientes cuya estancia en el destino superó el mes. Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- d) 4.- b) 5.- a)


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SÍNDROME CONSTITUCIONAL. PÉRDIDA DE PESO 1. ¿Cuál de las siguientes tríadas corresponden al Síndrome Constitucional completo? a) astenia, anemia y pédida de peso b) anorexia, astenia, fiebre c) astenia, anorexia, pérdida de peso involuntaria d) anorexia, fiebre, anemia e) pérdida de peso, astenia, diarrea


2. ¿Cuál de las siguientes enfermedades cursa con perdida de peso y apetito aumentado? a) hipotiroidismo b) depresión c) ca. Gástrico d) diabetes mellitus e) pancreatitis crônica 3. Ante un paciente que presenta un SC acompañado de saciedad temprana, diarrea y estreñimiento, ¿hacia qué tipo de patología debemos enfocar el estudio fundamentalmente? a) endocrinopatía b) patología gastrointestinal c) cáncer hematológico d) infección e) patología respiratoria 4. En el paciente anterior, (varón de 67 años), ¿qué pruebas complementarías serían las primeras a realizar que mejor nos orientarían el diagnóstico? a) analítica general de sangre y orina, radiografía de tórax, ecografía abdominal b) analítica general de sangre, vitamina B12 y beta2-microglobulina c) analítica general de sangre, PCR, sangre oculta en heces, CEA d) Ca 19.9, TAC abdominal e) hemocultivos y urocultivos 5. En cual de los siguientes casos podemos descartar un SC: a) mujer de 38 años de 50 kg de peso (previo 58) que refiere intensa astenia desde hace 8 meses y antecedentes familiares de neoplasia ovárica. b) varón de 50 años que refiere intensa astenia de 15 meses de evolución c) mujer de 15 años con linfadenopatías múltiples, fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso. d) varón de 40 años con hábito tabáquico activo que presenta tos con expectoración hemoptoica de tres semanas de evolución, acompañado de astenia y anorexia. e) mujer de 79 años con antecedentes depresivos de 8 años de evolución (desde la muerte de un hijo) que presenta desde hace un año, empeoramiento de su estado anímico, anorexia y pérdida de peso. Exfumadora desde hace 20 años de 2 paquetes/día, abuso crónico del alcohol desde hace 8 años. Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- b) 4.- c) 5.- b)



TEST

SINDROME FEBRIL PROLONGADO. (FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO > 3 SEM)


1. ¿Cuál de los siguientes se corresponde con los criterios que definen la Fiebre de Origen Desconocido (FOD) clásica según la clasificación de Durack y Street?: a) Temperatura >38.3ºC durante más de cinco semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. b) Temperatura >38.3ºC durante más de tres semanas sin diagnóstico tras 10 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. c) Temperatura >37.8ºC durante más de cinco semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. d) Temperatura >38.3ºC durante más de tres semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. e) Temperatura >38.3ºC durante más de dos semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. 2. Señale lo correcto respecto a la fiebre de origen desconocido : a) Debe tratarse con antibioterapia empírica en todos los casos, a la espera de finalizar el estudio complementario. b) La biopsia de médula ósea se incluye dentro de la batería de pruebas a realizar al principio del estudio (básicas o de primer nivel). c) El uso de las pruebas complementarias ha de estar dirigido por la sospecha clínica. d) Existen varios protocolos de actuación cuya aplicabilidad se ha validado para todos los pacientes con FOD. e) La etiología de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo. 3. Señale cuál es la neoplasia sólida más frecuentemente relacionada con la fiebre de origen desconocido: a) Adenocarcinoma pulmonar. b) Adenocarcinoma de próstata. c) Carcinoma de células renales. d) Hepatocarcinoma. e) Carcinoma ductal infiltrante de mama. 4. En lo referente a la etiología de la Fiebre de Origen Desconocido (FOD), señale lo falso: a) Se ha objetivado un aumento en la frecuencia de aparición de las EINI (enfermedades inf lamatorias no infecciosas) con respecto al resto de categorías. b) En la gran mayoría de casos (>90%) se consigue filiar la causa responsable de la fiebre. c) La punción lumbar es una prueba necesaria en los casos en los que haya clínica neurológica asociada a la fiebre. d) Es imprescindible reevaluar constantemente al paciente, a la búsqueda de nuevos signos que puedan aclarar la causa de la fiebre. e) En la FOD en el paciente neutropénico es preciso considerar además otras etiologías, como hongos y virus.. 5. Una de las siguiente pruebas complementarias no debería realizarse de entrada en el estudio del paciente con FOD: a) Hemocultivos x3. b) Ecografía abdominal. c) Serología de VIH y virus de la hepatitis. d) Factor reumatoide. e) Enema opaco


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MEDICINA INTERNA


Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- c) 4.- b) 5.- e)




PA RTE VIII


GERIATRÍA

CAPÍ T U LO 8.1. CAPÍ T U LO 8.2. CAPÍ T U LO 8.3. CAPÍ T U LO 8.4. CAPÍ T U LO 8.5. CAPÍ T U LO 8.6. CAPÍ T U LO 8.7. CAPÍ T U LO 8.8. CAPÍ T U LO 8.9. CAPÍ T U LO 8.10. CAPÍ T U LO 8.11. CAPÍ T U LO 8.12.

Valoración del paciente anciano. Síndrome febril en el anciano. Deterioro del estado general en el anciano. Manejo del síndrome confusional agudo (delirium). Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes. Documento de instrucciones previas o “testamento vital”. Complicaciones agudas de la demencia. Estreñimiento, incontinencia fecal y síndromes oclusivos. Úlceras por presión. Reacciones adversas a fármacos en el paciente anciano. Evaluación del anciano con caídas frecuentes. Test.




CAPÍTULO

8.1.

Valoración del paciente anciano Álvarez Gómez, B; Madrigal López, M; Pareja Sierra, T. Sección de Geriatría


Palabras clave: Urgencias, valoración, anciano, valoración geriátrica integral, escalas de valoración.

1. INTRODUCCIÓN El profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y patologías del paciente anciano, dado que este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asistencias prestadas en esta unidad. Es característica del anciano la presentación atípica de la enfermedad, la inespecificidad de los síntomas y la falta de datos típicos de patologías habituales, que pueden conducir a una interpretación errónea de los datos y a una terapia inadecuada. Es muy importante tener en cuenta los cambios debidos al propio envejecimiento, la gran comorbilidad de estos pacientes, la polifarmacia y la gran sensibilidad de este grupo de población a las reacciones adversas a los fármacos. La pérdida de función física, cognitiva o social puede ser la forma de presentación de una enfermedad. El concepto de valoración geriátrica implica el planteamiento de un diagnóstico cuádruple, que se ocupe, no sólo de las enfermedades médicas, sino también de la alteración funcional, mental y social del paciente. Es determinante el conocimiento de la situación basal del anciano para valorar la agresividad de las medidas diagnósticas o terapéuticas empleadas en sus cuidados, lo que a menudo plantea un serio dilema ético. Esta valoración pretende cuantificar las alteraciones más importantes en la esfera médica, física, mental y social del anciano para conseguir un plan racional y coordinado de tratamiento y recursos. Para esta evaluación especializada, se emplean test y escalas numéricas que, a diferencia del juicio clínico habitual no estandarizado, proporcionan gran especificidad al proceso diagnóstico. A través de la historia médica se debe indagar sobre la presencia de los llamados síndromes geriátricos, como desnutrición, inmovilidad, caídas, incontinencia, presencia de úlceras por presión, etc., que con frecuencia no son considerados como patologías relevantes en el servicio de urgencias, pero que pueden ser claves para el manejo del paciente mayor. La entrevista debe detectar también la existencia de criterios clínicos de fragilidad en el anciano, que suponen vulnerabilidad aumentada frente a la enfermedad y la muerte. Los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son gran comorbilidad, edad muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocuidado, pérdida ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social. 2. VALORACIÓN MÉDICA Se compone de los siguientes elementos: 1º. La historia clínica. Describiremos sólo algunas peculiaridades del paciente de más edad. Conviene entrevistar también a sus acompañantes en el servicio de urgencias. Es imprescindible distinguir los cambios debidos al envejecimiento y los debidos a la propia enfermedad aguda.


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MEDICINA INTERNA

La descripción médica de un síntoma debe relacionarse con el grado de incapacidad que produce al paciente. En el anciano, la presentación de las patologías no siempre es sencilla, ya que cambia el terreno sobre el que asienta la enfermedad y es muy frecuente la pluripatología y la polifarmacia. Con frecuencia los síntomas son atípicos, como caídas, cansancio, confusión, deterioro cognitivo, dificultad para caminar, incontinencia de esfínteres, pérdida de apetito, etc. Las personas con deterioro cognitivo pueden manifestar su enfermedad como cambios en el comportamiento. A veces, problemas clínicos graves pueden manifestarse de forma asintomática. Es muy recomendable la anámnesis por sistemas. Se deben recoger los antecedentes personales y es muy importante indagar sobre el estado de la medicación actual.


2º. El examen físico. Exige más tiempo que en el adulto y es más difícil. No se achacarán los cambios relevantes sólo a la edad, se debe conocer que cambios de la exploración son habituales en el paciente anciano. La valoración de la situación general es muy importante. Describir aspecto, temperatura, TA, perfusión e hidratación cutáneas, capacidad de deambulación y estado mental. Pese a la dificultad de la exploración neurológica, ésta debe hacerse lo más exhaustivamente posible 3º. Pruebas complementarias. Batería de pruebas de urgencia similar a la del adulto, incluyendo hemograma, bioquímica básica, niveles de fármacos, sedimento de orina, cultivos de sangre u orina, EKG, pruebas radiológicas, etc.. El número y tipo de pruebas complementarias debe individualizarse en función de la situación funcional y cognitiva de la paciente. 3. VALORACIÓN FUNCIONAL Consiste en la evaluación de las funciones físicas del anciano, de interés para todos los profesionales que trabajan con el paciente de más edad, ya que es la mejor medida de su estado de salud y guía de sus cuidados a largo plazo. Preservar y restaurar la función física es tan importante como tratar la enfermedad. Una buena escala de valoración pretende detectar la población de ancianos de riesgo, describir su estado funcional, obtener diagnósticos, ser la base de decisiones, monitorizar los cambios y plantear un pronóstico. Las medidas de función física se asocian a mortalidad, hospitalización, institucionalización y uso de recursos sanitarios. La valoración de la situación funcional de un paciente debe evaluar los siguientes parámetros: • Deambulación: independiente o dependiente. Necesidad de ayuda humana o prótesis. Grado de inmovilidad, realización de trasferencias cama- sillón. • Capacidad para realización de actividades de autocuidado (ABVD) como vestido, lavado, alimentación, baño, etc. • Capacidad para realización de actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), como lectura, escribir, uso del teléfono, manejo del dinero, etc. • Continencia urinaria y fecal. Ritmo intestinal. • Deprivación sensorial, visual o auditiva. • Alimentación, dentición y presencia de disfagia. Para la medición de la situación funcional del paciente, se emplean las escalas de Barthel (ABVD), Lawton (AIVD) y la escala de función física del Hospital de la Cruz Roja (CRF), que permitan una cuantificación exacta de la función física del paciente (TABLA I). 4. VALORACIÓN MENTAL Se evaluará el estado cognitivo y la situación afectiva habitual del paciente. El primero implica el conocimiento y la identificación de los cambios normales con el envejecimiento, los estados confusionales y la demencia. Lo frecuente no tiene porque ser normal.



VA L O R AC I Ó N D E L PAC I E N T E A N C I A N O

Tabla I. Escala de valoración física de la Cruz Roja (CRF) Grado 0

Se vale totalmente por sí mismo.

1

Realiza los actos de la vida diaria. Deambula con alguna dificultad.

2

Alguna dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con ayuda de bastón o similar.

3

Grave dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con dificultad ayudado por una persona. Incontinencia ocasional.

4

Necesita ayuda para casi todas la actividades de la vida diaria. Deambula con extrema dificultad, ayudado por 2 personas. Incontinencia habitual.

5

Inmovilizado en cama o sillón. Dependiente total. Necesita cuidados continuados de enfermería.


• Los olvidos benignos de la vejez son déficits recortados de memoria reciente que no se acompañan de pérdidas cognitivas severas ni de síntomas asociados. • El síndrome confusional agudo (SCA) consiste en una alteración del nivel de conciencia , con trastornos perceptivos, distorsión del lenguaje, alteración del ritmo sueño vigilia y de la actividad psicomotora , desorientación y deterioro de la memoria, originado por un factor organoespecífico, cuya clínica se desarrolla en un espacio de tiempo recortado y tiende a f luctuar. Sus factores de riesgo son deterioro mental previo, enfermedad aguda, haber presentado episodios similares previos, presencia de enfermedades crónicas, stress psicológico, desajuste social, abuso de alcohol, etc.. • La diferencia fundamental entre demencia y síndrome confusional o delirium es la alteración del nivel de conciencia en el SCA y su aparición brusca y limitada en el tiempo, a diferencia de la demencia, de evolución más tórpida, síntomas insidiosos y carácter irreversible. Si el diagnóstico de demencia está documentado, se ref lejará también su severidad. La situación anímica del paciente debe ser reseñada en toda valoración cognitiva de un anciano, por su inf luencia en la función mental y física. La sistemática de la valoración cognitiva del anciano pasa por el empleo de test screening como el cuestionario Mini Mental State Exam en algunos casos, y el cuestionario abreviado Pfeiffer (TABLA II). La escala del Hospital de La Cruz Roja cuantifica también la función cognitiva en cinco grados (TABLA III). La escala geriátrica de depresión (GDS) permite una evaluación somera de síntomas depresivos. Tabla II. Cuestionario Pfeiffer de estado mental* 1. ¿Cuál es la fecha de hoy?

(día)

(mes)

(año)

2. ¿Qué día de la semana es hoy? 3. ¿Cuál es el nombre de este sitio? 4. ¿Cuál es su número de teléfono? 4a. (Sólo si no tiene teléfono) ¿Cuáles son sus señas? 5. ¿Qué edad tiene? 6. ¿Cuándo ha nacido? 7. ¿Cómo se llama el presidente del gobierno? 8. ¿Cómo se llamaba el anterior presidente del gobierno? 9. Dígame cuál es el primer apellido de su madre 10. Restar de 3 en 3 desde 20 *Valorar el número de respuestas erróneas.


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Tabla III. Escala de valoración mental de la Cruz Roja (CRM) Grado 0

Totalmente normal.

1

Ligera desorientación en el tiempo. Se puede mantener correctamente una conversación.

2

Desorientación en el tiempo. Olvidos ocasionales. Conversación posible pero no perfecta. Trastornos de carácter. Incontinencia ocasional.

3

Desorientación. No puede mantener una conversación lógica. Confunde a las personas. Trastornos del humor. Frecuente incontinencia.

4

Desorientación. Claras alteraciones mentales. Incontinencia habitual.

5

Vida vegetativa con o sin agresividad. Incontinencia total.


5. VALORACIÓN SOCIAL Es de gran relevancia el conocimiento de la ubicación del anciano, si vive en su domicilio o en una institución, como son sus cuidados y su soporte familiar o social . Indagar sobre los cuidadores y su estado de salud, valorar la idoneidad del manejo domiciliario. El funcionamiento social se relaciona con la situación física y mental. El servicio de urgencias es un lugar muy importante para la detección de posible abuso y mal trato al paciente mayor. Los instrumentos de medición más utilizados son: Escala OARS de recursos sociales, Escala Socio-Familiar de Gijón (TABLA IV), Escala de Filadelfia Tabla IV. Escala de valoración socio-familiar de Gijón abreviada (versión Barcelona) SITUACIÓN FAMILIAR:

APOYOS RED SOCIAL:

• Vive con pareja y/o familia sin conf licto

• No necesita ningún apoyo.

• Vive con pareja de similar edad.

• Recibe apoyo de la familia y/o vecinos.

• Vive con pareja y/o familia y/o otros, pero no pueden o no quieren atenderlo

• Recibe apoyo social formal suficiente (Centro de Día, trabajador familiar, vive en residencia, etc)

• Vive solo, hijos y/o familiares próximos que no cubren todas las necesidades.

• Tiene soporte social pero es insuficiente.

• Vive solo, familia lejana, desatendido, sin familia

• No tiene ningún soporte social y lo necesita.

RELACIONES Y CONTACTOS SOCIALES:

PUNTUACIÓN:

• Mantiene relaciones sociales fuera del domicilio.

• ≤ 7 puntos: Situación social buena (Bajo riesgo institucionalización)

• Sólo se relaciona con familia/vecinos/otros, sale de casa. • Sólo se relaciona con familia, sale de casa. • No sale de su domicilio, recibe familia o visitas (>1 por semana)

• 8-9 puntos: Situación intermedia. • ≥10 puntos: deterioro social severo (alto riesgo institucionalización)

• No sale de domicilio, ni recibe visitas (<1 por semana)

En urgencias es muy importante establecer un diagnóstico clínico preciso, dentro de un peculiar contexto psicofuncional, que permita individualizar planes de cuidados y decidir, en función de lo anterior, cuál es el nivel asistencial más adecuado para el tratamiento del paciente anciano, que no tiene por qué ser siempre el hospital. Para ello, es muy importante la comunicación con los médicos de atención primaria y residencias, tanto para la evaluación inicial como para establecer los cuidados al alta del paciente.



VA L O R AC I Ó N D E L PAC I E N T E A N C I A N O

La dificultad del manejo integral del anciano en urgencias reside en la escasez de tiempo y de medios, así como en la falta de personal con formación especializada para la atención a un grupo de población cada vez más frecuente en estos servicios, con unas necesidades asistenciales diferentes a las del adulto. La reciente creación de Unidades de Valoración Geriátrica en las unidades de Urgencias permite aportar a la atención médica urgente, la especificidad diagnóstica de la evaluación multidimensional, optimizando el uso de los distintos niveles asistenciales de los servicios de geriatría y evitando el ingreso hospitalario indiscriminado o alta domiciliaria sin un plan de seguimiento, reduciendo así los reingresos en urgencias y aportando calidad de vida al anciano frágil.


BIBLIOGRAFÍA Gold S, Bergman H. A geriatric consultation team in the emergency deparment. JAGS 1997; 45:764-767. Pallardo B, Santaolalla P, Ribera Casado JM. Importancia de la asistencia urgente en el paciente anciano. Anales de Medicina interna 2001, Vol 18:5-8. Moya Mir MS. La formación Geriátrica en Urgencias. Emergencias 2006; Vol 18:1-4. Duaso E, Santiago T, Rodríguez Carballeira M, Julià J. “Valoración Geriátrica en un Servicio General de Urgencias Hospitalarias”. Rev Mult Gerontol, 2005; 15(1):40-49 Guillén Llera F, Pérez del Molino J, Petidier Torregrossa R. Síndromes y cuidados del paciente geriátrico, 2ª ed. Editorial Elsevier-Masson 2008


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MEDICINA INTERNA

VALORACIÓN DEL PACIENTE ANCIANO EN URGENCIAS

Valoración médica

Historia clínica

Valoración funcional

Deambulación

Valoración mental

Estado cognitivo

Valoración social

Ubicación

- Olvidos benignos - Sd confusional agudo - Demencia



Actividades básicas de la vida diaria Actividades instrumentales vida diaria


- Hemograma - Bioquímica - Niveles de fármacos - Sedimento de orina - Hemocultivo - ECG - Rx

Soporte familiar - Cuidado principal Estado anímico Soporte social

- Continencia fecal-urinaria - Ritmo intestinal

- Deprivación visual/auditiva

- Alimentación - Dentición - Disfagia



CAPÍTULO

8.2.

Síndrome febril en el anciano Madrigal López, M; Álvarez Gómez, B; Pareja Sierra, T. Sección de Geriatría Palabras clave: Fiebre, anciano, infección, síndrome febril, antibioterapia.


INTRODUCCIÓN La fiebre es un motivo de consulta relativamente frecuente del paciente geriátrico en el Servicio de Urgencias (5-10% del total). La temperatura normal del organismo adulto oscila entre 36,4º y 37,2º. Existe un ritmo circadiano, que se mantiene incluso en procesos febriles, con elevación máxima de la temperatura a las 16 horas y valor mínimo a las 6. Se define como fiebre la elevación de la temperatura corporal por encima de los 38º y como febrícula el intervalo entre 37º y 37,9º. El límite de la fiebre, es más bajo en los ancianos, estableciéndose en ancianos frágiles nuevos criterios: temperatura oral > 37,2º C, temperatura rectal > 37,5º C o elevación persistente de temperatura corporal basal mayor de 1,1º C. La fiebre es consecuencia de la liberación de pirógenos exógenos o endógenos que alteran el centro termorregulador hipotalámico. No es exclusiva del síndrome infeccioso y puede aparecer en otros procesos como neoplasias, enfermedades hematológicas, colagenosis, fármacos, golpe de calor, TEP, ACV, enfermedades endocrino metabólicas, etc... La ausencia de fiebre en el anciano puede ser debida a la interferencia de acontecimientos que intervienen en la elevación de la temperatura como agentes exógenos (microorganismos), mediadores endógenos (citocinas), el centro regulador del hipotálamo, cambios fisiológicos, patologías concomitantes, fármacos, malnutrición, insuficiencia renal o hipotiroidismo. Por el contrario, ante la presencia de fiebre, la posibilidad de infección bacteriana es muy elevada en comparación con las personas jóvenes. Los procesos febriles pueden clasificarse según su duración en agudos (menos de una semana), de corta duración ( 2 semanas ) y de larga evolución (2-3 semanas). Se llama fiebre de origen desconocido o síndrome febril prolongado a la presencia de temperatura superior a 38.3º objetivada en más de tres determinaciones, con duración de más de 3 semanas, sin haberse alcanzado un diagnóstico etiológico, tras una semana de estudio hospitalario (Petersdof y Beeson, 1961). CAUSAS INFECCIOSAS DE FIEBRE EN EL ANCIANO El origen más común de la fiebre en el anciano son los agentes infecciosos, pero no hay que olvidar que en estos pacientes es muy frecuente la presentación atípica de la infección sin fiebre, en forma de cuadro confusional, disminución del nivel de conciencia, caídas, deterioro funcional, cambios en el comportamiento, pérdida de apetito, debilidad, incontinencia, etc.. Es prioritaria una exahustiva anamnesis para conocer la posible focalidad infecciosa. En el medio extrahospitalario, las infecciones más frecuentes son las infecciones respiratorias y las urinarias. En el institucionalizado, los cuadros infecciosos más frecuentes son las neumonías ( principalmente aspirativas), las infecciones urinarias (portadores de sondajes, frecuente impactación fecal ), y las


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MEDICINA INTERNA

infecciones del tejido celular subcutáneo o de la piel (úlceras, f lebitis) .La deshidratación puede ser causa de hipertermia. No hay que olvidar, por su elevada frecuencia y evolución tórpida a veces, las infecciones abdominales, sobre todo las de vía biliar ( alta prevalencia de litiasis en este grupo de población), apendicitis y diverticulitis. En el ámbito hospitalario las infecciones urinarias son las más frecuentes, seguidas de las heridas quirúrgicas, respiratorias y las bacteriemias o septicemias, así como infección de úlceras por presión, infección de accesos vasculares o diarreas. La aparición de fiebre alta, sobre todo si se presenta con leucocitosis y desviación izquierda en el anciano, suele ser expresión de una enfermedad severa, a diferencia de los adultos jóvenes, en los que puede no es tan indicativo de pronóstico de gravedad e incluso ser expresión de un proceso benigno. Uno de los problemas más importantes es la infección por S. aureus resistente a meticilina, cuyos factores de riesgo son la incapacidad, pluripatología, ingresos prolongados, uso de catéteres y tratamiento antibiótico de amplio espectro. Hasta el 24-39% de los pacientes ancianos que provienen de residencia son portadores de este microorganismo.


CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE EN EL ANCIANO Neoplasias: Las leucemias, la enfermedad de Hodgkin, el mieloma múltiple y el cáncer de colon, son las principales categorías ubicadas en éste ítem . Drogas: Los anti-inf lamatorios no esteroideos y los antimicrobianos son las dos causas más frecuentes dentro de este grupo. Enfermedad multi-sistémica: Representadas por las enfermedades de trasfondo inmunitario, particularmente polimialgia reumática-arteritis temporal (constituye el 60% de las causas en esta categoría), además están la sarcoidosis, la artritis reumatoide, la enfermedad de Wegener y la poliarteritis nodosa . Misceláneas: El embolismo pulmonar representa el 4% de las causas de fiebre de origen desconocido en mayores de 65 años; la tiroiditis subaguda de Quervain y la tirotoxicosis, son dos causas poco frecuentes ubicadas en esta categoría. DIAGNÓSTICO *La aproximación diagnóstica del síndrome febril requiere: 1. Historia clínica exhaustiva; se debe orientar en tres direcciones: buscar la causa de la fiebre, evaluar la gravedad de la infección y establecer una delimitación sindrómica. Por ello se debe recoger información sobre: ❒

antecedentes personales: enfermedades crónicas, enfermedades infecciosas previas, ingresos hospitalarios, cirugías, presencia de prótesis, sondajes o derivaciones, hábitos tóxicos, lugar de domicilio, viajes, contactos con animales, traumatismos, hábitos alimentarios y existencia de disfagia

❒

tratamiento farmacológico actual

❒

características de la fiebre: duración, forma de inicio, patrón ( continua, remitente, intermitente), horario, oscilaciones

❒

síntomas acompañantes: tanto signos positivos como negativos. Valorar síntomas generales ( malestar, sudoración, postración, astenia, anorexia, pérdida de peso), síntomas neurológicos ( cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, pérdida de fuerza), síntomas cardiorrespiratorios ( tos, dolor torácico, disnea, expectoración, hemoptisis, palpitaciones) , síntomas digestivos ( disfagia , náuseas, vómitos, dolor abdominal, carac-



S Í N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O

terísticas de las heces) , síntomas urológicos ( disuria, polaquiuria, dolor lumbar, hematuria), y otros síntomas como artralgias, lesiones dérmicas, adenopatías-


2. Exploración física cuidadosa; se seguirá la sistemática habitual, prestando atención a los siguientes datos: ❒

Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria.

❒

Estado general, nivel de conciencia, aspecto de la piel y lesiones dérmicas, adenopatías.

❒

Cabeza y cuello: arterias temporales, alteraciones oculares, examen ORL, alteraciones tiroideas, defectos de pares craneales, signos meníngeos.

❒

Auscultación cardiopulmonar: ritmo, roce, soplos, crepitantes, broncoespasmo, hipoventilación.

❒

Abdomen: masas, megalias, áreas dolorosas, irritación peritoneal, ascitis, ruidos intestinales, Blumberg y Murphy, puñopercusión renal, valoración de hernias.

❒

Extremidades: signos de trombosis venosa profunda, presencia de úlceras, celulitis, abscesos, examen osteoarticular.

❒

Examen genital y rectal.

3. Pruebas complementarias: se solicitarán en función de la orientación diagnóstica. No obstante, las pruebas que hay que realizar en todo paciente son hemograma, bioquímica, sedimento de orina, radiografía de torax y abdomen, hemocultivos y urocultivos. Según las anteriores se valorarán pruebas como gasometría arterial, estudio de coagulación, velocidad de sedimentación globular, electrocardiograma, ecografía, scanner, análisis de líquidos estériles ( líquido cefalorraquideo, líquido ascítico, líquido pleural, líquido sinovial) Gram, Zhiel, Rosa de Bengala, Paul Bunnel, extensión de sangre periférica , etc.. *En la valoración inicial del síndrome febril es fundamental reconocer a aquellos ancianos con fiebre que por su gravedad, necesitan una atención rápida. Son signos clínicos de alarma: • temperatura superior a 41º • alteración del nivel de conciencia • grave afectación del estado general, shock • convulsiones • sospecha de meningitis, artritis séptica, empiema o peritonitis • enfermos pluripatológicos o inmunodeprimidos • delirio • presencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, renal o hepática • sospecha de enfermedad infecto- contagiosa. CRITERIOS DE INGRESO DEL ANCIANO CON FIEBRE La decisión debe ser individualizada y se debe basar en: 1. La filiación de la causa de la fiebre 2. Duración del cuadro y los tratamientos que se han realizado en domicilio (la no respuesta a tratamiento antibiótico empírico domiciliario puede indicar necesidad de ingreso hospitalario) 3. Presencia de criterios clínicos de gravedad: alteración del nivel de conciencia, hipotensión o signos de hipoperfusión periférica, taquicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base crónica grave, hipertermia rebelde a antipiréticos, sospecha de infección grave.


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4. Presencia de criterios de gravedad analíticos: acidosis metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o alteración hepática, leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviación izquierda o neutropenia, coagulopatía o trombopenia y en determinadas circunstancias también la anemia. PROBLEMAS ESPECÍFICOS DEL ANCIANO FEBRIL. CONSEJOS TERAPÉUTICOS 1. Peor reserva energética y tendencia a la anorexia: vigilar la ingesta, proponer alimentación rica en proteínas 2. Deshidratación frecuente: rehidratación exhaustiva (1ml de H20/kg/dia + 300 ml / grado de temperatura suplementarios). 3. Patologías asociadas: vigilar la descompensación de patología orgánica previa. 4. Tendencia a la inmovilización: mantener al paciente levantado lo más posible. Prevención de úlceras por presión.


5. Dificultades en la absorción: elegir las formas galénicas más adecuadas. 6. Disminución del capital venoso y muscular: preferir las inyecciones IV únicas de antibiótico a las perfusiones continuas. 7. Hipoproteinemia: elegir antibióticos con escasa fijación a la albúmina y reducir su dosis. 8. Frecuente insuficiencia renal o hepática: precaución con los fármacos nefro o hepatotóxicos. Ajustar las dosis. 9. El estreñimiento es común en este rango de edad: vigilar la existencia de impactación fecal ante la infección urinaria. 10. Las úlceras son un problema muy frecuente, buscar su existencia y valorar su estado. 11. Flora bacteriana peculiar en el anciano: infecciones pulmonares causadas sobre todo por Neumococo, Haemophilus (ampicilina o amoxiclavulánico como tratamiento), Klebsiella ( cefalosporinas, amoxi-clavulánico ) y Staphilococcus ( penicilinas semisintéticas+ aminoglucósidos). Si se sospecha aspiración y en inmunodeprimidos, tener en cuenta los gram negativos y los anaerobios. Los gérmenes urológicos más frecuentes son E. colli ( amoxiclavulánico, fosfomicina, quinolonas) y Proteus ( antibiograma). En pacientes portadores de sonda urinaria, los gérmenes son multirresistentes y sólo se tratarán las infecciones con signos clínicos. En las diarreas son frecuentes la Salmonella, E coli y afecciones víricas. Los agentes antibacterianos son frecuente causa de diarrea en el anciano. 12. En casos de fiebre de larga evolución, tener en cuenta la posibilidad de tuberculosis, alteraciones del tejido conectivo, neoplasias ... BIBLIOGRAFIA Deau C. Norman. Fever in the elderly. Cinical infectious diseases 2000;31:148-151. J.Mensa, JM. Catell , JR Azanza: Guía de terapéutica Antimicrobiana. 17ª edición. Editorial Elsevier-Masson 2007. Harrison .Principios de Medicina interna.16º edición. Ed. Mc Graw-Hill 2006. David W, Bentley et al. Practice guideline for evaluation of fever and infection in long term care facilities. JAGS 2001;49:210-222. Osorno Chica, DA. Fiebre de origen desconocido en el anciano. Rev Colom Gerontol Geriatr. Vol 19, 2. 2005. pp 797-99. Guillén Llera F, Pérez del Molino Martín J, Petidier Torregrossa R. Síndromes y cuidados en el paciente geriátrico, 2ªedición. Ed Elsevier-Masson 2008. pp 405-414. Adedipe A, Lowensten R. Infectious emergencies in the elderly. Emerg Med Clin N Am. 2006; 24:433-48.



S Í N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O


ANCIANO CON FIEBRE

Valoración inicial: - Historia clínica - Exploración física - Pruebas complementarias

Valorar pruebas especiales

Aproximación diagnóstica: - Causas infecciosas: foco urinario, respiratorio, abdominal, neurológico o cutáneo. - Causas no infecciosas: neoplasias, colagenosis, fármacos...

Signos de alarma: - Tª > 41º - Alt. nivel de conciencia - Gran afectación del estado general - Convulsiones - Sospecha de infección grave - Pluripatología o inmunodepresión - ICC, I resp, I renal, I hepática - Sospecha de enf. infecto contagiosa

Criterios de ingreso: - Causa de fiebre no filiada - Duración del cuadro - Tto. previos fallidos - Criterios clínicos o analíticos de gravedad

No criterios de ingreso: - Tratamiento y observación domiciliaria

Iniciar tratamiento teniendo en cuenta las peculiaridades del anciano: - Antibioterapia específica, ajuste de dosis y selección de vida de admisión. - Prevenir inmovilización - Dieta hiperproteica, rehidratación abundante - Vigilar la piel - Valora descompensación de otras patologías.


859




CAPÍTULO

8.3.

Deterioro del estado general en el anciano Duarte Diéguez, Carmen; Mauleón Ladrero, Coro; Jiménez Jiménez, Mª Paz Sección de Geriatría


Palabras clave: Abordaje multidisciplinar, anciano frágil, situación social, CRF, CRM.

A) El determinar qué signos son atribuibles al envejecimiento y cuáles son indicadores de una patología subyacente es labor del médico y como en toda historia médica se basan en una correcta historia clínica y una adecuada exploración física. A.1) Es común, en el paciente anciano, el «abuso» de fármacos, en parte por su propia idiosincrasia y en parte por los médicos que los prescriben. La polifarmacia agrava los efectos indeseables de los fármacos. Es imprescindible conocer la fecha y dosis de los últimos fármacos ingeridos. A.2) La presencia de enfermedades crónicas puede enmascarar los síntomas de enfermedades agudas. En el caso del anciano, debido a la alta incidencia de enfermedades crónicas, el problema nuevo, casi siempre, se sobrepone a un conjunto de signos y síntomas previos. A.3) ¿Cuánto hace?: Determinar el tiempo de instauración del proceso; así un cuadro agudo o subagudo no debe ser achacado al proceso del envejecimiento. B) El anciano debe ser valorado desde un abordaje multidimensional, es decir, desde un punto de vista físico, mental y social. Para esta valoración integral de la situación basal existen diversas escalas: la escala de Cruz Roja Física (C.R.F., que mide la funcionalidad), la escala de Cruz Roja Mental (C.R.M., que mide la situación mental), el examen Minimental que también valora la situación mental y el deterioro cognitivo y el índice de Barthel que mide la funcionalidad y capacidad del anciano para la realización de los actos de la vida diaria (alimentación, vestido, comida, deambulación,...). B.2) La escala C.R.F. se puntúa entre 0 (total independencia física) y 5 (total dependencia), la escala C.R.M. entre 0 (sin deterioro cognitivo) y 5 (vida vegetativa) y el índice de Barthel que establece funcionalidad entre 0 y 100 (total independencia). B.1) Los cambios bruscos en la situación basal del anciano suelen ser indicativos de patología concomitante aguda o reagudización de patología crónica. En toda valoración geriátrica es de suma importancia la interpretación objetiva de la información que se obtiene de los cuidadores y del propio paciente. C) A diferencia de los jóvenes, en el paciente anciano el proceso de la enfermedad no suele ser órgano-específico. Los síntomas de presentación pueden ser atípicos o inespecíficos. Determinadas características como son el mayor umbral para el dolor o la menor respuesta inf lamatoria pueden dificultar el diagnóstico correcto. Situaciones frecuentes entre la población anciana como son el aislamiento social o la institucionalización, pueden enmascarar enfermedades agudas o bien agravarlas. La exploración física puede ser anodina.


862

MEDICINA INTERNA

A la hora de valorar a un paciente anciano con deterioro del estado general agudo o subagudo, se debe hacer especial hincapié en buscar signos de deshidratación, malnutrición y posibles focos infecciosos como la presencia de sonda vesical o nasogástrica, y factores predisponentes como el inmovilismo, úlceras por presión, estreñimiento, la utilización de sedantes o la disfagia. D) Tras una correcta historia clínica y una detallada exploración es labor del médico la identificación de la causa del deterioro funcional. De forma esquematizada, se pueden establecer cuatro grupos fundamentales:


E) Causas médicas ❒

Causas endocrinas: diabetes (hipoglucemia e hiperglucemia), patología tiroidea (hiper e hipotiroidismo).

❒

Por fallo de órgano: destacando por su frecuencia: cardiopatía isquémica, ICC, arritmias, exacerbación de EPOC, insuficiencia renal y hepatopatías.

❒

Infecciones: en especial infecciones urinarias, dérmicas, digestivas y respiratorias.

❒

Inf lamaciones.

❒

Neoplasias.

❒

Enfermedades neurológicas: ACVA, Enfermedad de Parkinson.

❒

Fracturas óseas: especialmente la fractura de cadera.

F) Causas psiquiátricas ❒

Depresión.

❒

Demencia.

❒

Delirium.

G) Causas funcionales ❒

Inmovilismo.

❒

Enfermedades neurológicas.

❒

Traumatismos.

❒

Enfermedades reumatológicas.

H) Causas sociales ❒

Abandono.

❒

Pobreza.

❒

Institucionalización.

❒

Abusos.

❒

Polifarmacia.

❒

Malnutrición.

I) Dada la multitud de factores que pueden estar interrelacionados, el identificar uno de los causantes no debe responsabilizar exclusivamente a éste de dicho deterioro sin haber realizado una valoración exhaustiva que permita descartar otras razones. El paciente geriátrico debe ser valorado de forma integral.



D E T E R I O RO D E L E S TA D O G E N E R A L E N E L A N C I A N O

BIBLIOGRAFÍA


Aguilera A., Pi-Figuews M., Arellano M., Torres RM., García-Caselles MP. Robles MJ., Miralles R., et al. Previous cognitive impariment and failure to thrive síndrome in patients who died in a geriatric convalescence hospitalization unit. Arch Gerontol Geriatri Suppl. 2004; (9): 7-11. Covinsky K., Eng C., Lui l-Y. Sands L., Yaffe K. The last 2 years of life: Functional trajectories of frail older people. JAGS. 2003; (51): 492-498. Williams M. E. Clinical management of the early patient. En: Hazzard W.R. Priciples of Geriatric Medicine and Gerontology, 3.ª ed. Philadelphia: Mc Graw-Hill; 1994; 195-201. Pérez del Molino Martín J., Jiménez Rojas C., De Paz Díaz A. Valoración del paciente anciano. Implicaciones clínicas del envejecimiento. Psiquiatría pública, 1992; 4 (3): 161-163. Sarkisian Ca., Lachs M.S. «Failure to thrive» i older adults. Ann Inten Med, 1996 1072108


863


864

MEDICINA INTERNA

DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO


A

HISTORIA CLÍNICA EXHAUSTIVA

B

C

SITUACIÓN BASAL

Fármacos

A1

Previa y actual

B1

Enf. previas

A2

CRF CRM Barthel

B2

Forma de inicio

A3

VALORACIÓN INTEGRAL

Causas médicas E

Causas endocrinas Por fallo de órgano Infecciones Inflamaciones Neoplasias Enf. Neurológicas latrogenia polifarmacia

Causas psiquiátricas F

EXPLORACIÓN FÍSICA

Peculiaridades del anciano

D

Causas sociales

Causas funcionales G

Depresión Demencia Psicosis Delirio

H

Inmovilismo Hipoacusia Ceguera Estreñimiento

INTERRELACIÓN DE VARIOS FACTORES CAUSALES: VALORACIÓN INTEGRAL


I

Abandono Pobreza Institucionalización Abusos Malnutrición

C1


CAPÍTULO

8.4.

Manejo del síndrome confusional agudo (delirium) Duarte Diéguez, Carmen; Peromingo Martínez, FJ; Rodríguez Solís, Juan Sección de Geriatría Palabras clave: Síndrome confusiona agudo, delirium, agitación, alteraciones conductuales, neurolépticos.


FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo identificados son muy diversos: privación de sueño, déficit visual y auditivo, abuso de alcohol, procesos demenciantes, las alteraciones metabólicas –deshidratación–, una enfermedad crónica grave, el uso de psicofármacos –anticolinérgicos–, la hipotensión , la edad mayor de 80 años, la cirugía ortopédica de cadera, la infección, el sexo masculino y el uso previo de narcóticos y neurolépticos. Factores intraoperatorios como la pérdida de sangre intraoperatoria. Se han identificado –según Inouye– 5 factores precipitantes independientes: contención mecánica, desnutrición, catéter urinario, cualquier acontecimiento iatrogénico y el uso de más de tres fármacos . ETIOPATOGENIA El envejecimiento cerebral disminuye las reservas funcionales y la resistencia al estrés, a esta circunstancia se añade la gran incidencia de patología orgánica, lo que aumenta la vulnerabilidad para el Delirium. El origen sigue siendo incierto y participan muchos factores que se suman, algunos de ellos sistémicos y otros cerebrales. La hipótesis más aceptada es la del déficit del metabolismo cerebral oxidativo. El área neuroanatómica relacionada con el Delirium es la formación reticular del tronco, circuitos del hipocampo y lóbulo frontal. En caso de que la causa sea focal, es más frecuente la afectación del hemisferio no dominante que participa en el mantenimiento de la atención. Si predomina la hiperactividad psicomotriz es por una desinhibición de estructuras límbicas. EPIDEMIOLOGIA La incidencia de Delirium postoperatorio es del 36,8% . Se da en un 10% de los pacientes. a lo largo de su ingreso y en un 17-50% de los ancianos, ocurriendo en un 50% de los ancianos que sufren cirugía de cadera y en el 86% en las UCI. En el 50% de los ancianos que lo desarrollan tienen como antecedente demencia. La mortalidad a los 3 ó 6 meses varía en unas cifras que van desde el 14% al 65%. Es especialmente frecuente en ancianos institucionalizados. Su persistencia puede llegar a ser del 42% a los seis meses de la hospitalización PREVENCION (1) La prevención primaria es la mejor estrategia de tratamiento para el Delirium. Una adecuada valoración geriátrica pre y postcirugía junto con una cirugía precoz, profilaxis de la enfermedad tromboembólica, oxigenoterapia, prevención y tratamiento de la hipotensión y el


866

MEDICINA INTERNA

tratamiento vigoroso de las complicaciones que aparezcan disminuyen la incidencia del Delirium. Los déficits cognitivos, afectivos o funcionales provocan un aumento del riesgo de los ancianos. Estos riesgos se pueden reducir eliminando medicaciones que se sabe que son causantes de disfunción cognitiva; valorando el estado nutricional previo y corrigiendo los posibles déficits. Postquirúrgicamente: instituir un tratamiento físico precoz para prevenir pérdidas de independencia; anticipar el alta y coordinarlo con los servicios de atención primaria IDENTIFICACION DEL SINDROME (2) La característica esencial de un delirium consiste en una alteración de la conciencia que se acompaña de un cambio de las funciones cognoscitivas que no puede ser explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia. La alteración se desarrolla a lo largo de un breve período de tiempo, habitualmente horas o días, y tiende a f luctuar a lo largo del día. A pesar de la elevada incidencia se calcula que cerca de la mitad de los episodios de Delirium no llegan a diagnosticarse.


Existen algunas escalas útiles para el diagnóstico. Una de las mas utilizadas es el «Confusion Assessment Method (CAM)», con una sensibilidad superior al 90%. 1. Comienzo agudo y curso f luctuante ¿ha observado un cambio agudo en el estado mental del paciente? Si es NO, no seguir el test. 2. Alteración de la atención ¿el paciente se distrae con facilidad y/o tiene dificultad para seguir una conversación? Si es NO, no seguir el test. 3. Pensamiento desorganizado ¿el paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o confunde a las personas? Sí/No. 4. Alteraciones del nivel de conciencia ¿está alterado el nivel de conciencia del paciente? (vigilante, letárgico, estuporoso) Sí/No. Para el diagnóstico son necesarios los dos primeros criterios y por lo menos uno de los últimos. CRITERIOS DSM IV • Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención. • Cambio de las funciones cognoscitivas o presencia de una alteración perceptiva que no se explique por la existencia de una demencia previa o en desarrollo. • La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo y tiende a f luctuar a lo largo del día. • Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es: ❍

Un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.

❍

Debida al consumo de medicamentos o a intoxicación por alguna sustancia.

❍

Debida a un síndrome de abstinencia.

❍

Debida a múltiples etiologías.

❍

No especificado (p. ej., deprivación sensorial).

ETIOLOGIA Con frecuencia, es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad médica, de más de una sustancia o de alguna combinación de ambas. Haciendo una buena investigación diagnóstica se puede identificar una causa hasta en el 80% de los casos.



M A N E J O D E L S Í N D RO M E C O N F U S I O N A L AG U D O ( D E L I R I U M )

• Enfermedades médicas ❍

Enfermedad cerebral primaria: vasculares (hemorragia/isquemia cerebral); traumatismos; neoplasias; infecciones; epilepsia


• Enfermedades sistémicas: ❍

Alteraciones metabólicas;

❍

Trastornos del equilibrio ácido-base;

❍

Infecciones;

❍

Enfermedades (E) endocrinas (descompensación diabética, hipoglucemia, hipo e hipertiroidismo);

❍

E cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva);

❍

E pulmonares;

❍

E digestivas (encefalopatía hepática);

❍

E renales.

• Intoxicaciones y abstinencia: alcohol, cocaína, antidepresivos, ansiolíticos, nitritos, etc. • Miscelánea: impactación fecal, retención aguda de orina, cambio de medio ambiente, fracturas, traumas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (3) Se debe de hacer especialmente con la Demencia cuyo inicio es insidioso, es un cuadro estable durante el día con un nivel de conciencia intacto en los casos no complicados y cuya atención está menos afectada y las alucinaciones e ilusiones son menos constantes. Otros cuadros de los que hay que diferenciarlo son: la depresión, la esquizofrenia y otros episodios psicóticos agudos transitorios, la simulación, los síndromes amnésicos, los trastornos disociativos y la afasia de Wernicke, ya que en todos ellos pueden existir rasgos confusionales EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BASICAS (4) Hemograma; Bioquímica con calcio; Gasometría arterial o venosa, Electrocardiograma; Radiografía de tórax, Sistemático de orina . EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE 2ª LINEA (5) Electroencefalograma;Tomografía axial computerizada; Punción lumbar; Serología lúes,VIH; Hemocultivo; Hormonas tiroideas; Screening toxicológico; B12 y ácido fólico. FÁRMACOS (6) Analgésicos narcóticos y no narcóticos (Codeína, Morf ina, Meperidina, Pentazocina, Propoxifeno, Indometazina); Antihistamínicos; Antihipertensivos (Propanolol, Metildopa); Antimicrobianos (Gentamicina, Isoniacida); Antiparkinsonianos (L-Dopa, Carbidopa, Bromocriptina,Amantadina); Cardiovasculares (Atropina, Digital,Diuréticos, Lidocaína); Hipoglucemiantes (Insulina, Sulfonilureas); Psicótropos (Ansiolíticos –benzodiazepinas–, Antidepresivos –Litio,Tricíclicos–, Antipsicóticos –Haloperidol, Tiotixeno, Tioridazina, Clorpromacina–); Otros (Cimetidina, Esteroides).


867


868

MEDICINA INTERNA

SOPORTE GENERAL (7) Contacto personal tranquilizador, actitud comprensiva ante el enfermo transmitiéndole seguridad y confianza; evitar que esté solo para evitar autolesiones o accidentes, ambiente confortable evitando ruidos y exceso de movimiento a su alrededor; luz suficiente y moderada; orientación en la realidad; visitas necesarias pero seleccionadas, mantener una persona como referente; restricciones físicas sólo si son imprescindibles ya que provocan miedo y agitación; superada la fase aguda evitar el reposo en cama. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (8)


Los objetivos de este tratamiento son: poner fin a conductas potencialmente peligrosas, revertir síntomas psicóticos y tranquilizar al paciente para poder evaluarlo y facilitar su tratamiento. • Antipsicóticos: Producen un bloqueo de los receptores dopaminérgicos en distintos sistemas. Efectos adversos: síndromes extrapiramidales; efectos anticolinérgicos, sedación y efectos cardio-respiratorios. En general se recomiendan los de alta potencia con pocos efectos anticolinérgicos y cardiovasculares: ❍

Haloperidol de elección: dosis en ancianos de 0,5 a 5 mg (dosis inicial de 0,5 a 2 mg).Vía: oral –absorción en 2-4 horas–, intramuscular –absorción en 30 a 60 minutos-.

❍

Benzodiazepinas: indicación casi exclusiva en delirium por abstinencia alcohólica o síndrome de abstinencia a benzodiazepinas.

BIBLIOGRAFIA Dyer, C. B.; Ashton, C.M.:Teasdale TA, Postoperative delirium. A review of 80 primary data collection studies. Arch Intern Med, 1995; 155 (5): 461-5. Marcantonio, E.R.; Goldman, L.; Orav, E. J.; Cook, E. F.; Lee,T.H.:The association of intraoperative factors with the development of postoperative delirium Am J Med, 1998; 105 (5): 380-4. Rolfson D. The causes of delirium. In: Lindesay J, Rockwood, K, MacDonald A, eds. Delirium in old age. Oxford, England: Oxford UniversityPress, 2002: 101-22 Laurila JV. Delirium among patients with and without dementia: does the diagnosis according to DSM IV differ from the previous clasiffications? Int J Geriatr Psychiatry 2004; 19: 271-7 Kane, R. L.; Ouslander, J.G.;Abrass, I. B.: Confusión. En Geriatría clínica. México DF: McGraw-Hill Interamericana, 1997, pp. 75-101. DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona. Ed Masson. 2004 Inouye, S. K.; Bogardus, S.T.; Charpentier, P. A.; Leo-Summers, L.; Acampora, D.; Holford,T. R.:A multicomponent intervention to prevent delirium un hospitalized older patients. N Engl J Med, 1999; 340 (9): 669-76. Altimir, S.; Prats, M.: Síndrome confusional en el anciano. Med Clin (Barc.), 2002; 119 (10): 386-9.


TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

DIAGNÓSTICO CAUSAL

TRATAR: HABITUALMENTE RETIRANDO

SI DIAGNÓSTICO

4

6

SOPORTE GENERAL

CAUSA FARMACOLÓGICA

7

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

8

NO CAUSA FARMACOLÓGICA

NO DIAGNÓSTICO

VALORAR CAUSA AMBIENTAL

NO DIAGNÓSTICO

5

Diagnóstico diferencial DEMENCIA...

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 2ª LÍNEA

NO DIAGNÓSTICO

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS

NO DIAGNÓSTICO

NO CRITERIOS

2

TEST C.A.M./DSM IV

HISTORIA CLÍNICA/EXPLORACIÓN

SI CRITERIOS

1

PREVENCION


3

RE-EVALUAR


M A N E J O D E L S Í N D RO M E C O N F U S I O N A L AG U D O ( D E L I R I U M )


869




CAPÍTULO

8.5.

Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes Manuleón Ladrero, Coro; Ranera García, Pablo; Sepúlveda Moya, Diego Sección de Geriatría Palabras clave: Enfermedad terminal, dolor, escalera analgésica de la OMS, opioides, agonía.


INTRODUCCIÓN Los sanitarios no siempre estamos preparados para afrontar las situaciones próximas a la muerte que a menudo se percibe como un fracaso y tradicionalmente se le ha prestado poco interés. La introducción de la filosofía de los cuidados paliativos con el objetivo primordial del alivio sintomático, la prevención de las complicaciones de la enfermedad, el mantenimiento del bienestar del paciente y la atención de la familia y cuidadores en los momentos finales y en el duelo, ha supuesto un cambio sustancial en la atención de estas situaciones. La dificultad estriba a menudo no en decidir cómo aliviar estos síntomas sino también a quién. El concepto de “enfermo terminal es muy impreciso sobre todo en las patologías no oncológicas (como insuficiencias terminales de órgano: cardiaca, respiratoria, renal… o enfermedades neurodegenerativas: demencias avanzadas, enfermedad de Parkinson... los factores pronóstico que se ha empleado (para definir la “terminalidad” de la enfermedad han demostrado un importante margen de error. Por todo ello en los últimos años va cobrando más vigencia en estas patologías no oncológicas, sobre todo en ancianos, el concepto de cuidados al final de la vida que englobaría la asistencia médica de pacientes con enfermedades progresivas en las que no existe tratamiento que vaya a modificar substancialmente su evolución y en la que los cuidados paliativos son una parte de la atención pero que también se incluyen otras dimensiones como son los aspectos éticos, la toma de decisiones y el tratamiento de los procesos agudos. La toma de decisiones deberá estar fundamentada, no sólo en la enfermedad principal, sino también en otros elementos pronósticos y de decisión claves como la comorbilidad, la situación funcional, mental y social, es decir en la valoración geriátrica integral (ver capítulo 8.1). Además es fundamental tener en cuenta las preferencias del paciente, bien directamente o por medio de directrices anticipadas o decisiones de sustitución. OBJETIVOS DE ESTOS CUIDADOS El objetivo fundamental es la promoción del confort (preservar la calidad de vida del paciente, no se pretende anticipar ni posponer la muerte). Bases del tratamiento: 1. Atención integral e individualizada del paciente. 2. Consideración del enfermo y la familia como unidad a tratar. 3. Promoción de la autonomía y dignidad del enfermo. 4. Incorporación de una filosofía y ambiente apropiados.


872

MEDICINA INTERNA

Para llevar a cabo estos objetivos es clave lo siguiente: 1. Valoración clínica detenida y control de los síntomas. 2. Apoyo global (emocional, social y espiritual) al enfermo y su familia, buena y frecuente comunicación. 3. Decir siempre la verdad al paciente (existen enfermos que no quieren saber qué tipo de enfermedad tienen, otros sí lo quieren saber y su familia no, etc.; el paciente tiene derecho a ser informado y por tanto es obligación del médico hacerlo; no obstante, teniendo en cuenta aquellos enfermos que no quieren hacer uso de este derecho, recomendamos darles información según la vayan demandando). 4. Elaborar un plan de cuidados discutido con paciente y familia, y asegurar su continuidad. 5. Facilitar la provisión de medicamentos. 6. Reducir procedimientos médicos y no médicos inadecuados.


7. Prever futuros problemas y el lugar de la muerte. SÍNTOMAS MÁS IMPORTANTES I. Dolor El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, siempre subjetiva, asociada a lesión actual o potencial de los tejidos. Se trata de un síntoma muy prevalente en las fases finales de muchas enfermedades. Es fundamental una adecuada valoración del dolor que permita identificar la causa y establecer la estrategia terapéutica más efectiva, así como evaluar la respuesta a los tratamientos empleados. Lo más sencillo es utilizar escalas verbales, visual analógica, o escalas de valoración facial (cuando no es posible comunicación verbal con el enfermo). 0

1

2 Leve (1 - 4)

3

4

5

6

Moderado (5 - 6)

7

8

9

10

Severo (7 - 10)

Tratamiento: 1. Etiológico. 2. Escalera analgésica de la O.M.S. Es la estrategia más empleada para el manejo del dolor al final de la vida.

Opioides mayores + no opioides + / - adyuvantes 3º ESCALÓN Opioides menores + no opioides + / - adyuvantes 2º ESCALÓN No opioides + / - adyuvantes 1º ESCALÓN



M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S Í N TO M A S M Á S F R E C U E N T E S

Se debe iniciar el tratamiento en el primer escalón y llegar a las dosis máximas del analgésico a emplear. Si el fármaco no es efectivo hay que subir al siguiente escalón (generalmente no es conveniente pautar un analgésico diferente del mismo escalón). En caso de dolor severo y de gran intensidad, el tratamiento inicial debe hacerse con fármacos potentes. No se deben mezclar nunca dos opioides a la vez (opioides débiles con potentes o dos opioides potentes). Considerar otras modalidades de tratamiento siempre que sea posible y adecuado: fisioterapia, psicoterapia, radioterapia, quimioterapia paliativa, terapia hormonal, cirugía,...


NO OPIOIDES - AAS: 1g / 4-8 h. - Paracetamol: 0.5-1g / 4-8 h. - Metamizol: 0.5-1g / 6-8 h. Efectivo en dolores viscerales por actividad espasmolítica. - AINES. Si con dosis máximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escalón OPIOIDES MENORES - Codeína: Actividad analgésica y efecto antitusígeno y antidiarreico. 30-60 mg / 4 h. - Dihidrocodeína: Perfi l muy similar a codeína. 30-60 mg / 4-6 h. - Tramadol: Más efectivo que codeína y mejor tolerado (no antitusígeno). 50-100 mg / 4-6 h. (fórmulas retardadas / 12 o 24 h.) vía oral, rectal, i.m., i.v. y s.c. - Dextropropoxifeno: Elevada toxicidad. Cáps. de liberación sostenida: 150 mg / 12 h. Si con dosis máximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escalón. OPIOIDES MAYORES - Morfi na: No efecto techo, dosis máxima limitada por toxicidad. Vía oral, i.v. y s.c. Sulfato de morfi na de acción inmediata (oral / 4 h.), sulfato de morfi na de acción retardada (oral / 12 h.) y cloruro mórfico parenteral (/ 4 h.) - Fentanilo transdérmico: Efecto durante 72 horas, tarda 12 horas en alcanzar analgesia y si se retira se libera 17 horas más. Estriñe menos que la morfi na. - Fentanilo oral transmucoso: Para las crisis de dolor irruptivo. - Buprenorfi na: Comprimidos vía sublingual y parches transdérmicos para el dolor crónico (alcanza el nivel de analgesia a las 12 horas y se pauta cada 72 horas). - Oxicodona: Menor toxicidad neurológica que morfi na. Comprimidos de liberación prolongada cada 12 horas y cápsulas o solución oral para crisis de dolor irruptivo. - Petidina (Meperidina): Perfi l de efectos adversos potenciales que contraindica su uso en dolor crónico. - Pentazocina: Techo analgésico y riesgo de depresión respiratoria. Papel muy limitado en dolor crónico. Sólo presentación parenteral. - Metadona: Riesgo de acumulación muy alto, requiere experiencia. Oral y parenteral. ADYUVANTES - Dolor neuropático: Carbamacepina (máximo 600 mg/día), Gabapentina (100-1200 mg/8 h.), Amitriptilina (25 mg/noche, máximo 150 mg/día) - Dolor por tenesmo rectal: Clorpromacina 75-150 mg/día, antagonistas del calcio (Nifedipino, Diltiazem), anticolinérgicos, corticoides, antidepresivos tricíclicos, nitroglicerina gel tópica - Compresión nerviosa, hipertensión intracraneal, compresión medular: Corticoides (dexametasona 4-16 mg/día). - Dolor óseo: AINES, corticoides - Hepatomegalia, linfedema, síndrome de vena cava superior: corticoides. - Ansiolíticos: loracepam, diacepam, alprazolam - Radioterapia: considerarla siempre en el dolor por metástasis ósea o por compresión nerviosa. - Bifosfonatos: alivian dolor óseo metastásico que persiste a pesar de la analgesia y radioterapia +/– cirugía ortopédica. Pamidronato, zoledronato y clodronato.


873


874

MEDICINA INTERNA

Inicio de tratamiento con morfina en un paciente que previamente no tomaba opioides: • 5 mg cada 4 horas vía oral de forma pautada y 3 mg orales de rescate (10% de la dosis diaria total) cada 2 horas según necesidad. • Nunca iniciar tratamiento con morfina con fórmulas de liberación retardada. • Advertir al paciente sobre el aumento de náuseas y somnolencia durante los 3-4 primeros días y el estreñimiento. Proporcionar alivio de estos síntomas con antieméticos a demanda y laxantes pautados. Sujetos que toman opioides y la dosis total es insuficiente para controlar el dolor, necesitando más de 3 dosis de rescate en 24 horas: • Incremento de un 30-50% de la dosis total previa (la de mantenimiento más la de los rescates) en las últimas 24 horas. • Las dosis de rescate corresponden al 10% de la dosis de mantenimiento en un día.


Efectos adversos más habituales de los opioides: náuseas y vómitos, estreñimiento, somnolencia, inestabilidad, boca seca, neurotoxicidad (mioclonías, hiperalgesia, alodinia, mioclonías, delirio, alucinaciones). Pautas para la rotación de opioides: • Cálculo de la dosis total diaria del opioide, incluyendo necesidad de rescates. • Cálculo de la dosis equivalente del nuevo opioide (tablas de equivalencias). • Reducir la dosis un 30% (hasta 50% en ancianos) por tolerancia cruzada incompleta. • Establecer dosis de mantenimiento. • Cálculo de dosis de rescate (5-15% de la dosis total diaria). • Evaluar efectos secundarios y efectividad analgésica. Dosis equivalente de opioides Opioide

Potencia oral

Morfi na oral inmediata

1

Morfi na oral retardada

1

Morfi na parenteral

1

Buprenorfi na

60-80 s.l.

Potencia parenteral

Duración acción 4 horas 12 horas

2 (sc) y 3 (iv)* 30-40 de morfi na parenteral

4 horas 6-8 horas

Oxicodona inmediata

1,5-2

4 horas

Oxicodona retardada

1,5-2

12 horas

Petidina (Meperidina)

1/8 de morfi na parenteral

3 horas

1-20 de morfi na parenteral

4-24 horas

Metadona

1-20

Codeína

1/12

4 horas

Dihidrocodeína

1/10

12 horas

Tramadol oral inmediato

1/4

4-6 horas

Tramadol oral retardado

1/4

Tramadol parenteral Dextropropoxifeno

12 horas 1/10 de morfi na parenteral

1/15

* La morfina vía epidural es 10 veces más potente que la morfina i.v.


4-6 horas 6-8 horas




MORFINA ORAL (mg/día)

FENTANILO TRANSDÉRMICO (mcg/h)

DOSIS DE RESCATE DE MORFINA ORAL (mg)

<88

25

5-8 mg/4 h

89-148

50

8-15 mg/4 h

149-208

75

15-20 mg/4 h

209-268

100

20-25 mg/4 h

269-328

125

25-30 mg/4 h

329-388

150

30-35 mg/4 h

389-448

175

35-45 mg/4 h

449-508

200

45-50 mg/4 h

MORFINA ORAL (mg/día)

BUPRENORFINA TRANSDÉRMICA (mcg/h)

30-60

35

90

52,5

120

70

II. Disnea Sensación subjetiva de dificultad en la respiración que obliga a aumentar la ventilación o disminuir la actividad física. Implica tanto la percepción de falta de aire como la reacción del paciente ante ello. Al igual que el dolor es un síntoma muy prevalente que requiere adecuada valoración y abordaje debido a la gran repercusión sobre la calidad de vida del paciente. Tratamiento: 1. Tratar la causa subyacente siempre, adecuando el tratamiento a la etapa de la enfermedad, la condición general del paciente y el pronóstico. 2. Medidas de control sintomático: ❒

Medidas generales: acompañamiento (siempre en caso de crisis de disnea), adecuada posición, fisioterapia respiratoria, aire fresco…

❒

Oxigenoterapia: siempre que exista hipoxemia y en ausencia de ésta si el paciente lo demanda.

❒

Opioides (salvo codeína): reducen la percepción de disnea y aumentan la tolerancia a la hipoxemia e hipercapnia.

❒

Si el paciente ya tomaba opioide para aliviar el dolor, se pueden prescribir dosis de rescate para la disnea.

❒

Si no toma opioides: morfina oral 5-10 mg (2.5-5 mg s.c.) cada 4 horas y rescates de 3-6 mg oral (1.5-3 mg s.c.) cada hora, según necesidad.

❒

No está recomendada la utilización de morfina inhalada por el riesgo de broncoespasmo y eficacia discutida.


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MEDICINA INTERNA

❒

Sedantes respiratorios: ▲

Benzodiacepinas: Diazepam: para el alivio de la disnea terminal. Iniciar con dosis de 2-5 mg en ancianos.

▲

Buspirona: empleada para el alivio de la disnea crónica pues no deprime el centro respiratorio. Iniciar con dosis de 5 mg/ 8 horas.

III. Tos La tos es un mecanismo de defensa que contribuye al correcto estado de la vía respiratoria. Es patológica cuando es inútil o produce efectos secundarios que reducen la calidad de vida de los pacientes. Tratamiento: 1. Etiológico siempre que sea posible.


2. Tos productiva y enfermo capaz de expectorar: ❒

Medidas generales: expectorantes, mucolíticos, ingesta hídrica suficiente, humidificación del ambiente, medidas posturales, fisioterapia.

❒

Aerosol de 2.5 mL de suero salino 0.9% / 6 horas.

❒

Carbocisteína 750 mg / 8 horas.

❒

Acetilcisteína 200 mg / 8 horas.

❒

Los fármacos antitusivos están indicados para lograr adecuado descanso nocturno o en situación de preagonía.

❒

No es recomendable la aspiración de secreciones.

3. Tos seca o enfermo que no puede expectorar: ❒

Cromoglicato sódico inhalado 20 mg / 6 horas.

❒

Dextrometorfano oral 15-30 mg / 8 horas.

❒

Opioides: todos tienen efecto antitusivo salvo el Tramadol.

❒

Codeína (15-60 mg / 4-8-horas), dihidrocodeína (30-60 mg / 12 horas), morfina (2.5-5 mg / 4 horas), metadona (1-2 mg / 6-8 horas), fentanilo

❒

Anestésicos locales vía inhalatoria: El sabor puede ser desagradable, pueden provocar reacciones alérgicas, se recomienda tratar previamente con salbutamol para evitar broncoespasmo.

❒

Lidocaina al 2% (5 mL/ 6-8 horas), bupivacaína al 0.25% (5 mL / 4-8 horas).

❒

Baclofeno oral: 5-10 mg / 8 horas.

IV. Hipo Ref lejo respiratorio patológico caracterizado por el espasmo del diafragma que produce una rápida inspiración, seguida de un brusco cierre de la glotis. El tratamiento debe estar dirigido según la etiología. Tratamiento: 1. Estimulación faríngea: es el tratamiento indicado en los episodios agudos (hiperextensión del cuello, tracción forzada de la lengua, masaje de la unión de paladar blando y duro, nebulización de 2 cc de suero salino 0.9% durante 5 minutos)




2. Metoclopramida (v.o. s.c. o i.v., 10 mg / 4 horas o infusión continua): reduce la distensión gástrica y actúa como inhibidor central del ref lejo del hipo (acción antagonista dopaminérgico) 3. Haloperidol (5-10 mg oral o i.v.) o Clorpromazina (10-25 mg v.o. o i.v.): efecto antagonista dopaminérgico 4. Baclofeno (5-10 mg oral): acción a nivel periférico (relajante muscular) y central (agonista GABA) 5. Midazolam (5-10 mg i.v.): relajante muscular. V. Náuseas y vómitos Junto con el estreñimiento son los síntomas gastrointestinales más prevalentes al final de la vida y pueden ser debidos a la propia enfermedad o a los tratamientos empleados.


Tratamiento: Etiológico (si la causa es corregible) Medidas generales: ambiente fuera de la vista y del olor de la comida, comidas menos abundantes y mayor número de veces, evitar la exposición a alimentos que provocan náuseas… Fármacos antieméticos: Lugar de acción

Etiología

Efecto antiemético

Antiemético

Sistema nervioso central Centro del vómito

Anticolinérgico Antihistamínico

Hioscina Desclorferinamina, prometazina, hidroxicina

Fármacos (opioides, AINES, esteroides...), hipercalcemia, quimioterapia, carcinomatosis, insuficiencia renal

Antagonista dopaminérgico (D2)

Haloperidol 1-3mg/12h. Clorpromazina 25-50mg/8h. Metoclopramida

Antagonista serotoninérgico 5-HT3

Ondansetron, granisetron

Núcleo vestibular

Movimiento, infección ótica

Antihistamínico Anticolinérgico

Hioscina 10-20mg /6h. s.c., i.m., i.v

Corteza cerebral

Hipertensión intracraneal Hiponatremia Psicológico

Zona trigger quimioreceptora

Antihistamínico:Tietilperazina BZD: Lorazepam diacepam Cannabinoide: Nabilone

Tracto gastrointestinal Procinéticos

Irritación gástrica, distensión gástrica, distensión intestinal

Agonista serotoninérgico

Metoclopramida 10-20 mg/4-6h v.o., s.c. o i.v.

Antagonista dopaminérgico (D2)

Metoclopramida Domperidona 10-20 mg/4-6h v.c. o 60 mg/12h rectal

Bloqueo vagal

Radioterapia abdominal, quimioterapia

Antagonista serotoninérgico

Ondansetrom, granisetrom

Antiinfl amatorio

Metástasis

Esteroides

Dexametasona 4-6mg/8h v.o, s.c. Metilprednisolona


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MEDICINA INTERNA

En caso de obstrucción intestinal están contraindicadas la metoclopramida y la domperidona. En estos casos, utilizar haloperidol +/- buscapina. Si no hay respuesta a veces es necesario emplear antihistamínicos, octeótrido o antagonistas serotoninérgicos (ondansetrom). VI. Estreñimiento Problema muy común entre los pacientes que reciben cuidados paliativos cuya prevalencia aumenta en la población anciana, fundamentalmente debido a la reducción de la motilidad intestinal. Tratamiento: 1. Prevención: medidas higiénico-dietéticas generales. Abundante ingesta hídrica, ingesta de frutas y verduras, ejercicio físico moderado.


2. Laxantes orales: elección del fármaco en función del mecanismo de acción y según la etiología (ver capítulo 8.8). Los fármacos más empleados son los laxantes de mecanismo osmótico. Están contraindicados los laxantes formadores de masa por el elevado riesgo de impactación. 3. Enemas rectales y desimpactación manual, si es preciso. VII. Anorexia-caquexia Para su manejo, hay que tener en cuenta, que los objetivos de la alimentación y la hidratación, deben orientarse al placer y el confort que le puedan proporcionar al paciente. Tratamiento: 1. Medidas generales: f lexibilidad de horarios, adaptación de sabores y texturas a los gustos del paciente, utilización de suplementos proteicos. 2. Fármacos: ❒

Corticoesteroides: mejoran además la astenia, pero no comienzan a hacer efecto hasta después de 4 semanas de tratamiento.

❒

Dexametasona (2-8 mg / 24 horas v.o.) y Def lazacort (30-90 mg / 8 horas v.o.)

❒

Progestágenos: inicio de acción más rápido pero aumentan el riesgo de eventos tromboembólicos.

❒

Megestrol (160-480 mg / 12-24 horas v.o.) y Medroxiprogesterona (500 mg / 12 horas v.o.)

VIII. Síntomas neuropsiquiátricos: ansiedad, depresión, delirium La ansiedad y la depresión pueden presentarse en cualquier momento de la evolución de la enfermedad, pero su incidencia aumenta en las fases finales. Las manifestaciones clínicas en los pacientes ancianos pueden ser atípicas y es necesario diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente debido al detrimento de la calidad de vida que supone para el paciente. El tratamiento no difiere sustancialmente del habitualmente empleado para tratar estas patologías La importancia clínica del delirium o síndrome confusional agudo en cuidados paliativos, radica en que es un marcador de empeoramiento de la situación del paciente además de ser generador de malestar tanto para el paciente como para la familia y cuidadores, de ahí la necesidad de un adecuado tratamiento (ver capítulo 8.4).




BIBLIOGRAFÍA


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MEDICINA INTERNA


DOLOR

DOLOR NOCICEPTIVO

DOLOR NEUROPÁTICO

ESCALERA ANALGÉSICA: - AINES - OPIOIDES MENORES - OPIOIDES MAYORES

COADYUVANTES +/– ESCALERA ANALGÉSICA

+/– COADYUVANTES



CAPÍTULO

8.6.

Documento de instrucciones previas o “testamento vital” Ranera García, P; Rodríguez Couso, Myriam; Hornillos Calvo, M.M. Sección de Geriatría


1. INTRODUCCIÓN: Una forma abordar las situaciones en la que el paciente no puede expresar sus preferencias es alentando el desarrollo de los “testamentos vitales” o instrucciones previas, a través de las cuales las personas indican lo que desearían que se hiciera bajo ciertas circunstancias. Como médicos hemos de reconocer que nuestra actuación sea legítima, no solo basándose en nuestro conocimiento y pericia profesional, sino también en la voluntad del paciente. De esta realidad surge la necesidad de la elaboración de un documento que garantice la autonomía de las personas más allá de su capacidad para la toma de decisiones. Dado que a urgencias llegan muchos pacientes, sobre todo los ancianos, en situaciones de incompetencia para tomar decisiones, sería muy útil que aportaran un documento con sus preferencias hacia determinadas opciones de tratamiento. 2. CONCEPTOS BÁSICOS: • Documento de instrucciones previas o “Testamento vital”: Documento por el que una persona mayor de edad, capaz y libre, manifiesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que ésta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarla personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los órganos del mismo. Las instrucciones previas son una extensión del consentimiento informado, una anticipación suya, “la última oportunidad para ejercer la autonomía”. • Representante o tutor: Se puede designar un representante que sirva como interlocutor con el médico o el equipo sanitario cuando el paciente no sea capaz de comunicarse (puede ser un familiar o amigo). Debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores y actuar en el mejor interés del enfermo. • Planificación Anticipada de la Atención Sanitaria: Es un término más amplio, se trata del proceso por el cual un paciente, tras deliberación con su médico, familiares y/o amigos, toma decisiones sobre la atención que desea en un futuro. Es una preparación para la elaboración de los documentos legales y una oportunidad para la deliberación con familiares y médicos sobre lo que el futuro puede ofrecer a los enfermos graves.


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MEDICINA INTERNA

3. ASPECTOS LEGALES: En la Ley 41/2002: Ley básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, en el artículo 11 de la misma se recogen entre otras las siguientes consideraciones: • No serán aplicadas las instrucciones previas contrarias al ordenamiento jurídico, a la buena práctica médica, ni las que no se correspondan con el supuesto de hecho que el interesado haya previsto en el momento de manifestarlas. • En la historia clínica del paciente quedará constancia razonada de las anotaciones relacionadas con estas previsiones. • Las instrucciones previas podrán revocarse libremente en cualquier momento dejando constancia por escrito. • Cada servicio de salud regulará el procedimiento adecuado para que se garantice el cumplimiento de las instrucciones previas, que deberán constar siempre por escrito.


• Se creará en el Ministerio de Sanidad y Consumo el Registro Nacional de Instrucciones Previas, previo acuerdo del Consejo Inter-territorial del Sistema Nacional de Salud. En los años sucesivos se han ido desarrollando los documentos de instrucciones previas y sus registros en las diferentes autonomías, a los que pueden acceder los usuarios para realizar y registrar sus documentos y los profesionales sanitarios, a través de las claves informáticas, acceder a dichas instrucciones previas cuando sea necesario 4. ASPECTOS PRÁCTICOS: Consejos para la aplicación práctica y capacidad de decisión: Los pacientes que poseen un documento de instrucciones previas presentan mayor estabilidad en sus decisiones. Cuando sea preciso tomar decisiones en un paciente que cuenta con un documento de instrucciones previas debemos respetar el mismo y tener presentes una serie de consejos para su correcta aplicación (tabla 1). En un estudio de en el que analizaba la estabilidad de las decisiones sobre los tratamientos de soporte vital, la mayoría de los pacientes mantenían sus decisiones a los dos años y una elección de denegar el tratamiento era dos veces más estable que una de aceptarlo. En los pacientes que no cuentan con un testamento vital y se niegan a determinadas pruebas o tratamientos se debe analizar su capacidad para la toma de decisiones (tabla 2). Tabla 1. Consejos para aplicar un Documento de instrucciones previas: Determinar la capacidad de decisión del paciente (demencia, depresión, etc.). No asumir que el tener un “testamento vital” es sinónimo de tratamiento conservador. Leer siempre el documento en toda su extensión. No todas las circunstancias se contemplan en estas directrices. Dialogar sobre la situación con el representante. Consultar con un comité ético en caso de contradicciones o desacuerdo.



D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O “ T E S TA M E N TO V I TA L”

Tabla 2. Criterios de capacidad de White: A. SUSCEPTIBILIDAD DE SER INFORMADO: 1. Aptitudes para la recepción de la información. 2. Aptitudes para reconocer la información como relevante. 3. Aptitud para recordar la información. B. CAPACIDADES COGNITIVAS Y AFECTIVAS: 4. Aptitud del paciente para autorreferenciar los acontecimientos que le suceden. 5. Aptitud para razonar adecuadamente sobre las alternativas que se le ofrecen. 6. Aptitud para jerarquizar las diferentes alternativas. C. TOMA DE DECISIONES: 7. Aptitud para seleccionar una de las opciones posibles. 8. Aptitud para hacerse cargo de la decisión tomada y reafi rmarse en ella. D. REVISIÓN CRÍTICA DEL PROCESO DE DECISIÓN:


9. Aptitud para contarle a otro cómo y por qué ha tomado una determinada decisión.

Ordenes de no reanimación cardiopulmonar: Las órdenes de no reanimación sólo deben ref lejarse cuando han sido consensuadas con el paciente o su representante (si no se incluye al paciente en estas decisiones se les está negando la autonomía). La Resucitación tras una parada cardiopulmonar es efectiva en 1 de cada 4 pacientes, ciertas situaciones como sepsis, cáncer, edad elevada (> 70 años) son altamente predictivas de malos resultados. El 38% de los pacientes hospitalizados que reciben RCP sobreviven inicialmente, pero sólo un13% viven el suficiente tiempo como para ser dados de alta del hospital. Los pacientes enfermos de edad avanzada tienen menos de un 5% de probabilidades para sobrevivir o ser dados de alta después de la RCP. Cuando se considera que la resucitación es inútil por la situación terminal del paciente, el médico debe informar a la familia de los motivos por los que va a escribir en la historia la orden de “no reanimar”. Si la familia no está de acuerdo se debe buscar un mediador consultando a los comités de bioética del centro. Nutrición enteral: Ante pacientes que no son capaces de comer un aporte suficiente de alimentos por vía oral, por enfermedades graves que cursen con disfagia neurológica (demencias, ictus, etc.), de tipo obstructivo (neoplasias, estenosis pépticas, etc.) u otras causas; se puede plantear incluso en urgencias una nutrición enteral a través de sonda nasogástrica (SNG) o gastrostomía endoscópica percutanea. Con estas técnicas se proporciona la alimentación, hidratación y medicación necesarias para un aumento de la expectativa de vida y un mejor control sintomático. Las causas más frecuentes de colocación de SNG en pacientes institucionalizados son los ictus y las demencias. Sin embargo existen estudios, en estos pacientes, en los que se demuestra que el riesgo de neumonía aspirativa en el primer mes tras la colocación de una SNG es del 15 al 55% y además la mortalidad al mes y al año son de aproximadamente un 25 y un 50% respectivamente. Por todo ello se trata de una decisión que debe de ser valorada detenidamente. Enfermedad Terminal: Condición terminal: Condición incurable causada por un mal, enfermedad o daño que te llevará a la muerte, a pesar del tratamiento médico (tabla 3).


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MEDICINA INTERNA

Calidad de vida: Las características de la vida de un individuo que dan a su vida valor y un significado personal. Cuidados de confort: Cuidados para mantener a alguien tan confortable como sea posible cuando es un enfermo terminal. Los cuidados de confort alivian el proceso hacia la muerte pero no lo retardan. Para decidir que pacientes con una condición terminal deben considerarse enfermos terminales y recibir cuidados de confort debemos tener en cuenta la calidad de vida. Algunas condiciones terminales lo son sobretodo en el anciano, ya que existen limitaciones terapéuticas (trasplantes, etc.).


Tabla 3. Condiciones potencialmente terminales en pacientes ancianos con mala calidad de vida: Enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 3-6 meses. Insuficiencia cardiaca congestiva grado IV de la NYHA. Neumopatías con FEVI < 30% de lo esperado. Enfermedad de Parkinson estadio V de Yahr. Hepatopatía crónica estadio C de Child. Dependencia funcional no rehabilitable por incapacidad física y mental graves.

Hospitalización y muerte. En 1994, el 74% de todos los norteamericanos murieron en un hospital, residencia u otra institución; porcentaje que tan solo llegaba al 35% en 1936. En 1996 el 38% de los pacientes de un estudio pasaban al menos 10 días en una unidad hospitalaria de cuidados intensivos antes de morir. Existe una tendencia generalizada hacia un aumento de los fallecimientos fuera del hogar (con el correspondiente aumento de cuadros confusionales y otras complicaciones del ingreso). Debemos evitar esta tendencia actual hacia la muerte “aséptica” de los hospitales. En urgencias nos encontramos con frecuencia con pacientes ancianos con una dependencia total irreversible por incapacidad física y mental graves (incapaces de sentir placer e interaccionar con el medio) o pacientes terminales por otras causas; en estos casos debería de respetarse la voluntad del paciente y debería de darse el apoyo y la confianza suficientes a la familia para que el paciente pudiera fallecer en su domicilio, con el apoyo de Atención primaria y de Asistencia domiciliaría geriátrica si fuese necesario. Las instrucciones previas serían un apoyo para médicos y familia en la decisión de “donde morir”. 5. EL DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS EN URGENCIAS: Desde hace más de una década en los Departamentos de Urgencias de los hospitales estadounidenses se comprueba que los pacientes posean un documento de instrucciones previas a su llegada y se facilita un documento estándar a todos los pacientes competentes que no lo tengan. Un marcador de calidad asistencial es la disponibilidad del documento de instrucciones previas en las primeras 48 horas tras el ingreso hospitalario; ya que el paciente anciano puede hacerse incompetente al poco de ser ingresado por urgencias, por la alta incidencia de cuadros confusionales agudos. Es preciso tener en cuenta que, a pesar de las consideraciones anteriores, el lugar idóneo para discusión y elaboración de un documento de instrucciones previas es la consulta de atención primaria; donde se resuelven las dudas y cuestiones en sucesivas visitas, y cuando el paciente no está estresado por una enfermedad aguda.



D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O “ T E S TA M E N TO V I TA L”

En nuestro medio podríamos seguir los siguientes esquemas de atención al paciente para la correcta toma de decisiones, sobre todo en pacientes ancianos (ver los diagramas de toma de decisiones).


6. BIBLIOGRAFÍA: Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. Capítulo IV: El respeto de la autonomía del paciente. Artículo 11. Instrucciones previas. B.O.E. núm. 274/2002 de 15-11-2002. Arras J. Ethical Issues in Emergency Care. Clin Geriatr Med 1993; 9: 655-664. M. Danis, J. Garret, R. Harris. Stability of choices about life-sustaining treatments. Ann Int Med 1994; 120 (7): 567-573. P. Simón Lorda, J. J. Rodríguez Salvador, A. Martínez Maroto, R. M. López Pisa, J. Júdez Gutiérrez. La capacidad de los pacientes para tomar decisiones. Med Clin (Barc) 2001; 117: 419-426. L. L. Emanuel, C. F. Von Gunten, F. D. Ferris. Advance care planning. Arch Fam Med. 2000; 9: 1181- 1187. D. J. Murphy ET al.The inf luence of the probability of survival on patients preferences regarding cardiopulmonary resuscitation. New England Journal of Medicine 1994; 330: 545-549. P. Pfitzenmeyer ET al. Enteral nutrition in French institutionalized patients: a multicentric study. JNHA 2002; 6 (5): 301-305. K. Martínez Urionabarrenetxea. Ref lexiones sobre el testamento vital. Atención primaria 2003. (31).

TOMA DE DECISIONES EN EL PACIENTE

RESPETO A LA AUTONOMÍA CONSENTIMIENTO INFORMADO

OFRECER DIRECTRICES PREVIAS SI NO SE POSEEN


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RESPETO A LA AUTONOMÍA EXPRESADA EN EL DOCUMENTO

PRESENCIA DE DIRECTRICES PREVIAS


En caso de urgencia se actuará en beneficio del paciente

Consentimiento informado en interés del paciente

Comité de bioética en caso de decisiones relevantes

PACIENTE NO COMPETENTE SIN ACOMPAÑANTE

PRESENCIA DE TUTOR, FAMILIAR O AMIGO ÍNTIMO

AUSENCIA DE DIRECTRICES PREVIAS

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TOMA DE DECISIONES EN EL PACIENTE NO COMPETENTE



MEDICINA INTERNA


CAPÍTULO

8.7.

Complicaciones agudas de la demencia Duarte Diéguez, C; Martínez Peromingo, FJ Sección de Geriatría Palabras clave: Demencia, deterioro intelectual, síntomas conductuales, inhibidores de la acetilcolinesterasa, memantina.


INTRODUCCIÓN La demencia es un síndrome caracterizado por un deterioro global de las funciones cognitivas, adquirido, orgánico y progresivo, con un nivel de conciencia preservado y un inicio generalmente insidioso, que es de tal severidad que interfiere con las actividades sociales y ocupacionales. La causa más frecuente de demencia en el anciano es la Enfermedad de Alzheimer, donde se ven afectadas a lo largo de los años el lenguaje, las praxias y las gnosias, la orientación temporal y espacial, la atención, el cálculo, el pensamiento, la capacidad de juicio y la abstracción. En el grupo de pacientes geriátricos, otra causa a tener en cuenta en segundo lugar es la Demencia Vascular (producida por lesiones cerebrales isquémicas y hemorrágicas). Además es necesario tener en cuenta otras etiologías: degenerativas (Enfermedad por cuerpos de Lewy, Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Pick,...), demencias mixtas, reversibles etc. El listado etiológico es muy amplio y no es un diagnóstico que haya que hacer en urgencias. El diagnóstico es exclusivamente clínico y se basa en la historia, la exploración física y la evaluación neuropsicológica. Antes de establecer el diagnóstico de demencia hay que descartar que no se trate de un delirium o cuadro confusional agudo con multitud de etiologías potenciales o un síndrome depresivo o un cuadro secundario al consumo de tóxicos o fármacos. El hecho de que sea un síndrome irreversible y progresivo, no quiere decir, que toda alteración en un enfermo con demencia sea atribuible al propio curso de la enfermedad. Existe lo que se denomina un «exceso de incapacidad»: el paciente tiene un mayor deterioro físico y mental que el que le correspondería tener por el grado de severidad de su demencia. Por ello ante un deterioro agudo de horas, días o semanas, siempre hay que descartar la existencia de problemas médicos tratables que pueden ser físicos, psíquicos o ambientales y manifestarse como: 1. DETERIORO INTELECTUAL Este deterioro es propio de la enfermedad y es de curso progresivo, éste a veces se puede enlentecer mediante programas de estimulación general y reorientación en estadios precoces de la demencia. Este deterioro se agrava ante dos situaciones: A) Síndrome confusional agudo: sospecharlo cuando existe un cambio brusco en el curso progresivo de su deterioro mental. Se acompaña de alteración de la conciencia, de la atención, alucinaciones, alteración del lenguaje, hiperactividad, o inhibición. Es necesario buscar la causa desencadenante (dolor, fármacos, causas metabólicas, infecciones, etc.). Se recomienda ver capítulo correspondiente.


888

MEDICINA INTERNA

B) Depresión: sospecharla cuando existen cambios en el patrón del sueño, del apetito, pérdida de energía, sentimientos de culpa, ideas negativas, actitudes regresivas, exceso de dependencia, incontinencia de esfínteres, llanto fácil. En éstos casos sería conveniente iniciar tratamiento con antidepresivos y observar la respuesta. 2. INSOMNIO La mitad de los pacientes dementes presentan un cambio del ritmo de sueño- vigilia que se caracteriza por somnolencia diurna e insomnio nocturno. Además, en la demencia se agrava la desorientación por la noche, justificado por los cambios del patrón del sueño en los ancianos y favorecido por la nicturia, el dolor y algunos fármacos (teofilinas, diuréticos,...). Antes de iniciar tratamiento farmacológico conviene instaurar medidas para una correcta higiene del sueño. Si esto no es suficiente, se pueden utilizar neurolépticos a dosis bajas, sobre todo en aquellos casos en los que el insomnio se asocie a confusión o agitación. También se usan benzodiacepinas de vida media corta (triazolam) o intermedia (loracepam, oxacepam); evitando las de vida media larga. El zolpidem y clormetiazol son útiles para inducir el sueño, así como la trazodona.


3. TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO Se pueden agrupar en: A) Conductas no agresivas: vagabundeo, caminar constante, entrometimiento, conductas repetitivas, quejarse, gimotear, interrupciones verbales y acciones para llamar la atención. B) Conductas agresivas: pegar, empujar, chillar, dar patadas. En el caso de conductas no agresivas debería considerarse la actuación sobre el entorno (distraer al paciente de su conducta, crear un entorno planificado) En los pacientes con conductas agresivas estos métodos pueden no ser suficientes y puede requerirse tratamiento farmacológico. Los fármacos más indicados para el control de estos síntomas son los antipsicóticos (típicos y atípicos), ansiolíticos , antidepresivos y antiepilépticos. En general debe respetarse la norma de iniciar gradualmente la dosificación y hacer una retirada paulatina cuando los síntomas llevan unas semanas o meses controlados (con los neurolépticos a los 3 meses), porque la sintomatología puede haber remitido. Síntomas Conductuales y Psicopatológicos de la Demencia (SCPD): prevalencia y abordaje farmacológico Síntoma Delirios (falsos reconocimientos) Alucinaciones: Visuales/Auditivas

Prevalencia

Tratamiento

Eficacia

38-73%

Neurolépticos

Alta (dudosa)

12-53%/6-34%

Neurolépticos

Alta

Depresión

30%

Citalopram (10-30 mg) Sertralina (50-150 mg) Mirtazapina (7,5-30 mg)

Alta

Ansiedad

25%

Loracepam (0,5-3 mg) Alprazolam (0,125-1 mg)

Alta

Insomnio

22%

Trazodona (25-200 mg) Clormetiazol Neurolépticos; Mirtazapina

Media

Agitación/agresividad

30%

Neurolépticos; Benzodiacepinas; Pregabalina

Media

No farmacológico.

Media

Cambios de personalidad Vagabundeo

20%

Neurolépticos; antiepilépticos

Dudosa

Conductas inapropiadas

17%

Neurolépticos

Dudosa



C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S D E L A D E M E N C I A

4. TRASTORNOS NUTRICIONALES La demencia origina con frecuencia dependencia para la alimentación. Los enfermos dejan de manifestar sensación de hambre y sed pudiendo llegar en los estadios finales a rehusar cualquier tipo de comida o bebida. Si aparece disfagia habrá que utilizar gelatinas, zumos espesos o aumentar la textura de los líquidos con espesantes comerciales y en último término considerar la sonda nasogástrica o la gastrostomía endoscópica percutánea. 5. INMOVILIDAD Preservar la movilidad es uno de los factores más importantes para prevenir la aparición de futuras complicaciones (dependencia en el autocuidado, incontinencia de esfínteres, infección, úlceras por presión, impactación fecal, etc.).


Las caídas y las fracturas son tres veces más frecuentes en pacientes con demencia. Es importante fomentar la deambulación y actividades que el enfermo realice de forma autónoma. 6. INCONTINENCIA URINARIA Aparece durante la evolución de la demencia. Es más frecuente y más precoz que la fecal. Antes de atribuirla a la propia enfermedad hay que descartar infección urinaria, poliuria por fármacos, hiperglucemia, prostatismo con urgencia o rebosamiento e impactación fecal que son causas de incontinencia de reciente aparición. Los dos tipos de incontinencia urinaria más frecuentes son: A) Funcional: por incapacidad, desorientación espacial en su propio domicilio o por no saber expresar con palabras el deseo de orinar. B) De urgencia: debido a inestabilidad del detrusor. En pacientes con demencia leve es posible reeducar el ref lejo de la micción, con micciones programadas. Valorando la necesidad de pañales cuando el problema es intratable. El sondaje vesical sólo se usará en algunos casos como úlceras por presión sacras infectadas, retención urinaria por prostatismo e imposibilidad absoluta del manejo por parte del cuidador. 7. IMPACTACIÓN FECAL El estreñimiento en los pacientes dementes se favorece por el inmovilismo, dieta inadecuada, fármacos y deshidratación. La impactación fecal puede ser causa de síndrome confusional agudo e incontinencia fecal por rebosamiento y pseudodiarrea. El manejo en estos casos consiste en la desimpactación manual, seguido de enemas y la instauración de laxantes y abundantes líquidos. 8. ÚLCERAS POR PRESIÓN Son consecuencia directa de la inmovilidad, sobre todo cuando se asocia a la malnutrición, pérdida de peso corporal, vasculopatías, incontinencia y otras. La prevención de las úlceras es la mejor medida para su manejo, evitando la inmovilidad y cuando ésta ha aparecido, realizando cambios posturales frecuentes y almohadillamiento de las eminencias óseas etc.


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9. INFECCIONES Las más frecuentes son las urinarias y las respiratorias. Suelen causar síndrome confusional agudo y deterioro funcional. Se diagnostican por la historia y exploración física, ayudándonos de las pruebas complementarias( radiografía de tórax y abdomen, análisis de orina). Son la principal causa de muerte. 10. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL DETERIORO COGNITIVO Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina) se están utilizando ampliamente en los últimos años en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.


Sus efectos adversos, aunque infrecuentes, pueden ser motivo de consulta urgente. Los más comunes son los trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia), así como astenia, cefalea y mareo. Para minimizar estos efectos, suele utilizarse una dosificación ascendente (excepto el donepezilo). Cuando aparecen estos síntomas, debe disminuirse la dosis y pautar más lentamente el ascenso de la medicación. En contraste con los fármacos colinérgicos, la memantina, actúa en el sistema glutaminérgico. Se dosifica igualmente con una pauta ascendente, y entre sus efectos secundarios más frecuentes están los mareos y la somnolencia. BIBLIOGRAFÍA Brañas Baztán, F.; Serra Rexach, J. A. Orientación y tratamiento del anciano con demencia. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud, 2002; 26 (3):65- 77. Hornillos, M.; Martín-Peces, B.; Robledillo, R. Demencia: manejo diagnóstico y terapéutico. Medicine, 1994;3912- 3918. Jiménez Rojas, C. Manejo del paciente demenciado. Rev Soc Ger Gen, 1993; 12;41- 49. Campion E. N England J Med, vol. 346, No. 12. 2002 Hansen V. Massage and touch for dementia Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4) Ayalon L, Gum AM, Feliciano L, Areán PA. Effectiveness of nonpharmacological interventions for the management of neuropsychiatric symptoms in patients with dementia: a systematic review. Arch Intern Med 2006; 166:2182-8). Sink KM. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence. JAMA 2005 Feb 2;293(5):596-608 Gil Gregorio, P. En: I Jornadas Formativas de Neuropsicogeriatría para Residentes de Geriatría. Barcelona 2008 Barnett MJ. Comparison of risk of cerebrovascular events in an elderly VA population with dementia between antipsychotic and nonantipsychotic users. J Clin Psychopharmacol. 2007 Dec;27(6):595-601). Sink KM. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence. JAMA 2005 Feb 2;293(5):596-608 Howard, R. Donepezilo for the Treatment of Agitation in Alzheimer’s Disease. N Engl J Med 2007;357:1382-92 Sink KM, Holden KF, Yaffe K. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence. JAMA 2005; 293:596-608 Diestro, P. Rodríguez Solís, J. Guía de actuación en pacientes con úlceras por presión. 2007). Gray. Clin Geriatr Medc 2004; Blesa, Alz Dis Assoc Disor; Agüera. Alzheimer 2004 Schneider, L. Effectiveness of Atypical Antipsychotic Drugs in Patients with Alzheimer’s Disease. N Engl J Med 2006; 355: 1525-38). Wang S. Risk of Death in Elderly Users of Convencional vs. Atypical Antipsychotic Medications, N Engl J Med 2005; 353: 2335-41


Enema opaco y/o Colonoscopia

- Cambio reciente en el hábito intestinal - Pérdida de peso - Anorexia - Tenesmo rectal - Esfuerzo defecatorio excesivo - Dism. calibre de las heces - Sangrado rectal - Anemia

Síntomas & Signos de alarma

Valoración por Cirugía

Sospecha de Oclusión Intestinal

Niveles en Rx abdomen

- Medidas generales - Laxantes osmóticos + estimulantes - Enemas de limpieza

Heces duras

Ampolla llena


- Microenema - Enema de limpieza + - Laxantes según protocolo individualizado (tabla 2)

Heces blandas

SÍ

SÍ

Sensación de evacuación incompleta/ dificultad en la evacuación

Ver signos Alarma

SÍ

Cambio reciente de hábito intestinal

Sintomas intestinales

Heces duras/ deposición infrecuente

Pruebas complementarias (4.3)

- Desimpactación - Valorar sedación - Lubricante anestésico - Compresas calientes - Fraccionar y extraer el fecaloma - Enemas de limpieza (tabla 2)

TACTO RECTAL (4.2)

ESTREÑIMIENTO

Impactación fecal en Rx abdomen/Masa fecal palpable

Ampolla vacía

Anamnesis (4.1)



C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S D E L A D E M E N C I A


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CAPÍTULO

8.8.

Estreñimiento, incontinencia fecal y síndromes oclusivos Sánchez Artero, M.J; Rodríguez Couso, M; Bassy Iza, N. Sección de Geriatría Palabras clave: Estreñimiento, deposición, laxantes, impactación fecal, tacto rectal.


I ESTREÑIMIENTO 1. Concepto Se considera que hay estreñimiento cuando se cumplen más de 2 de las siguientes condiciones: 1) Deposición menos de tres veces a la semana. 2) Heces duras. 3) Deposición con esfuerzo más del 25% de las veces. 4) Insatisfacción postevacuadora en más del 25% de las ocasiones 5) Necesidad de ayuda manual para la deposición en más del 25% de las ocasiones (Criterios de Roma III). Puede ser agudo (duración menor de 6 semanas) o crónico (generalmente si persiste más de 1 año). 2. Etiología (Ver Tabla 1) Tabla 1. Etiología del estreñimiento Alteraciones Intestinales • Obstrucción colónica: tumores, colitis isquémica, hernias, adherencias postquirúrgicas, vólvulos, enf. de Crohn • Alteraciones de la motilidad: diverticulosis, sd intestino irritable, cambios asociados a la edad, abuso de laxantes • Trastornos rectoanales: fisura anal, prolapso rectal, rectocele, proctitis, disfunción del esfinter anal asociada a la del suelo pélvico Enf. Endocrinas Y Metabólicas: hipercalcemia, deshidratación, hipopotasemia, hipotiroidismo, diabetes mellitus, hipomagnesemia, insuficiencia renal Enf. Neurológicas: • Centrales: ictus, enf. de Parkinson, tumores, etc • Periféricas: aganglionosis por abuso de laxantes, neuropatía autonómica (DM, amiloidosis, sds paraneoplásicos), tabes dorsal, etc Enf. Sistémicas: • Funcionales: depresión, demencia, sd confusional • Físicas (ocasionando deshidratación o inmovilismo): sepsis, insuficiencia cardíaca, artritis reumatoide Dieta: pobre en fibra y escasa ingesta de líquidos Fármacos: antagonistas del calcio, alcalinos con aluminio, anticolinérgicos (espasmolíticos, antihistamínicos, antidepresivos, antipsicóticos) opiáceos, sulfato ferroso, antiparkinsonianos, analgésicos, diuréticos, piridoxina, suplementos de calcio, etc Estreñimiento Crónico Idiopático (>85%)


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MEDICINA INTERNA

3. Complicaciones 3.1. Impactación fecal: Principal complicación local. Las heces deshidratadas se acumulan formando una masa que no puede ser expulsada y que se localiza en sigma y sobre todo en recto (98% casos). Clínicamente: dolor abdominal de predominio en hipogastrio, meteorismo, náuseas, vómitos y anorexia, y puede dar lugar a pseudodiarrea por rebosamiento con incontinencia fecal, obstrucción intestinal y sd confusional agudo. Diagnóstico a través del tacto rectal con la existencia de heces de consistencia pétrea, o al visualizar en la Rx de abdomen estasis estercoral pancólica (fecaloma por encima de la ampolla rectal). 3.2. Otras complicaciones intestinales: prolapso rectal, hemorroides, vólvulo sigmoideo, colitis isquémica y perforación cecal. 3.3. Complicaciones genitourinarias: retención urinaria, disuria, tenesmo, incontinencia, infecciones.


3.4. Complicaciones cardiovasculares: síncope, arritmias, insuficiencia coronaria e ictus, consecuencia del efecto del esfuerzo en sujetos con patología vascular y trastornos de los barorreceptores. 4. Evaluación de los pacientes 4.1 HISTORIA: Identificar factores de estilo de vida que pueden tener impacto sobre la función intestinal, determinar la pauta intestinal normal, preferencias de aseo y estado actual, buscando síntomas de alarma: cambio reciente del hábito intestinal, pérdida de peso, anorexia, tenesmo rectal, esfuerzo defecatorio excesivo, disminución del calibre de las heces, sangrado rectal o anemia. 4.2 EXAMEN FÍSICO: Incluyendo examen de la boca y dentición, exploración abdominal y neurológica, y el imprescincible tacto rectal. 4.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma, bioquímica básica (creatinina, glucosa, iones) con calcio y hormonas tiroideas; Rx tórax y abdomen, y cuando exista indicación sigmoidoscopia y enema de bario. Las indicaciones de estudio endoscópico en pacientes ancianos deben individualizarse en cada caso, no estando indicado en estreñimiento crónico sin síntomas de alarma. 5. Tratamiento 1.- Medidas Generales: • Adecuada ingesta de fibra dietética (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, etc) y/o suplementos de ésta (salvado de trigo) • Beber 1.5-2 litros de líquidos al día • Actividad física regular • Reeducación del hábito intestinal: intentar deposición a la misma hora cada 1-2 días (aprovechando los momentos de mayor motilidad intestinal – ref lejo gastrocólico – , sobre todo tras las comidas y al levantarse) 2.- Uso escalonado e individualizado de laxantes y evacuadores tópicos (ver Tabla 2) 3.- Tratamiento de las causas reversibles: efectos secundarios de los fármacos, diabetes mellitus, inmovilidad, depresión, trastornos metabólicos, etc. 4.- Cirugía: generalmente sólo indicada en caso de vólvulos recurrentes o en obstrucción física. ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN


E S T R E Ñ I M I E N TO, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S Í N D RO M E S O C L U S I VO S

5.- Nuevos agentes (aprobados por la FDA en 2007 para el tratamiento del estreñimiento crónico en < 65años): agonistas de los receptores de serotonina (Tegaserod), activadores de los canales selectivos de cloro (Lubiprotone) Tabla 2 – Principales laxantes


TIPO DE LAXANTE

EFECTOS ADVERSOS

EJEMPLOS Y DOSIS

Formadores de masa Aumentan la absorción y retención de agua, de forma que aumentan el volumen de las heces

- Flatulencia, meteorismo, distensión abdominal - Observaciones: Aumentar ingesta hídrica. Cuidado en DM (alt motoras intest) y aquellos con restricción salina (llevan sodio)

Salinos Incrementan el contenido de agua en las heces y la frecuencia deposicional

- Los preparados con magnesio y/o potasio y/o fosfatos están contraindicados en insuficiencia renal - Precaución con las sales de P en cardiópatas

o o o o

Osmóticos Inducen un aumento de la presión osmótica intraluminal favoreciendo la entrada de agua

- Molestias g-i, f latulencia - Indicados en el estreñimiento crónico que no tolera o no responde a la fibra dietética o las formadores de masa. - Eficaces en encefalopatía hepática

o Lactulosa (Duphalac® 15-30 ml/d) o Lactitol (menos dulce, mejor tolerancia) (Emportal®, Oponaf ® 10-20 g/24h) o Sorbitol Polietilenglicol (Movicol® también en impactación fecal.)

Lubricantes & Emolientes - Irritación anal, prurito Producen humectación de los - Pueden disminuir la absorresiduos grasos con el agua inción de vitaminas liposotestinal haciendo que las heces lubles se ablanden y se eliminen con - No dar a pacientes encamafacilidad dos ni con disfagia (riesgo de neumonitis lipoidea aspirativa)

o Salvado de trigo 12-24g/d o Metilcelulosa (Muciplasma® 1.5-6 g/d) o Pantago ovata (Ispaghula) (Plantabén® 1-3 s/d) - Antes de comidas o de acostarse - Empezar con pequeñas cantidades y aumentar progresivamente Sulfato de magnesio Citrato de magnesio Sulfato de sodio Asoc: Solución evacuante Bohm®, Fosfosoda® (mejor cumplimiento)

o Parafina (Emuliquen®, Hodernal® 1 5-30 ml/d) - Antes del desayuno y al acostarse, diluida con agua y en posición erguida

Estimulantes Estimulan el peristaltismo intestinal

- Dolor abdominal cólico - Derivados del difenilmetano: - Diarrea severa, alt. iónicas, o Fenolftaleína enteropatía pierde proteínas o Bisacodilo (DulcoLaxo® 5-10 mg tras - Riesgo de “colon catártico” la cena) tras consumo prolongado o Picosulfato sódico (Evacuol®, y de “melanosis coli” (alt Contumax ® 5-15 mg/d) coloración mucosa del colon) - Antraquinonas: con la mayoría de las antrao Senósidos (Puntual® 10-30 got/d, quinonas X-Prep® 20 mg/d, Puntualex ® 8-10g/d) - Deben administrarse por la (coloración naranja de la orina) noche, pues tardan de 6 a 12 o Sen (Laxante Salud®) horas en hacer efecto

Evacuadores Tópicos Rectales

- Debilidad, shock, convulsiones y/o coma por intoxicación acuosa o hiponatremia dilucional (sobre todo si tto diurético) - Convulsiones por hipocalcemia + hiperfosfatemia; irritación mucosa (fosfatados)

o Enemas de agua corriente o Enemas fosfatados (Casen® 1-3/d) o Enemas de agua caliente, peróxidos, detergentes, soluciones salinas hipertónicas. o Fisioenema (SSF 0.9%, no evidentes efectos adversos) o Supositorios (útiles para evitar el esfuerzo defecatorio: Glicerol rectal -Glicerina®, Bisacodilo rectal -Dulco Laxo®) o Microenemas (Micralax ® 1-2/d)


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MEDICINA INTERNA

II. INCONTINENCIA ANAL A. Concepto Incapacidad para retener el contenido intestinal hasta que el individuo considera que es el momento y lugar adecuados para su evacuación. Representa uno de los síndromes geriátricos que más repercute en la calidad de vida del anciano y que más sobrecarga al cuidador. Se ha descrito como la segunda causa de institucionalización, sobre todo si está asociada a incontinencia urinaria. Prevalencia en > 65 años que viven en la comunidad: 10% (50% en institucionalizados). B. Etiología En la mayoría de los casos la etiología es multifactorial, aunque la causa más frecuente es la diarrea severa.


En el paciente geriátrico, los factores de riesgo principales son: • Inmovilidad. • Incontinencia urinaria. • Enfermedades neurológicas previas: ictus, Parkinson, etc. • Alteraciones cognitivas. • Fármacos: laxantes, antibióticos, antiácidos, tiroxina, digoxina, colchicina, etc. • Impactación fecal: mayor factor favorecedor de incontinencia fecal – diarrea “paradójica” o “por rebosamiento”. C. Clasificación de Parks de la incontinencia anorectal GRADO I: continencia normal. GRADO II: dificultad en el control de gases y líquidos. GRADO III: incontinencia total para líquidos. GRADO IV. Incontinencia a heces sólidas. [Parks AG. Anorectal incontinentia. JR Soc Med 1975; 68: 21-30]: D. Diagnóstico 1. Historia clínica: cirugías previas en la región anorrectal, radioterapia, fármacos, clostridium difficile. 2. Exploración física: alteraciones de la piel perianal y del canal anal (cicatrices, estenosis, prolapso mucoso o completo), junto con lesiones de la piel debidas al escape (dermatitis). Tacto rectal: valorar el tono del esfínter anal, en reposo y con la contracción voluntaria; presencia de masas, heces impactadas. 3. Técnicas de imagen y estudio funcional: individualizar en cada caso.



E S T R E Ñ I M I E N TO, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S Í N D RO M E S O C L U S I VO S

E. Tratamiento 1. Corregir la enfermedad subyacente, si es posible. 2. Medidas conservadoras: ❒

Medidas higiénico-dietéticas: programar las defecaciones, aumentar la ingesta hídrica y de fibra, ejercicio físico, etc.

❒

Tratamiento del malestar perianal, evitando el jabón, el papel higiénico, los paños y las toallas (lavado con agua tibia).

❒

Tratamiento de la impactación fecal y del estreñimiento

❒

Modificación del hábitat o de las barreras arquitectónicas: retrete accesible sobre todo si existe incapacidad funcional y/o deprivación sensorial.

❒

Utilización de absorbentes.

3. Tratamiento farmacológico: codeína, difenoxilato y loperamida (precaución en su utilización)


4

Técnicas de modificación de conducta: en alteraciones del suelo pélvico o lesiones esfinterianas.

5. Tratamiento de la incontinencia anorrectal: biofeedback (programas de aprendizaje basados en ejercicios de la musculatura esfinteriana coordinados con estímulos de percepción rectal); si todo fracasa, valorar la posibilidad de intervención quirúrgica (esfinteroplastia, trasposición de músculos o colostomía de descarga). BIBLIOGRAFÍA 1.

Marie L. Borum. Clinics in Geriatric Medicine. Gastroenterology. Saunders August 1999, Vol 15, N 3: 499509 2. M.S. John Pathy. Principles and Practice of Geriatric Medicine. 3 edicion. John Wilay & Sons Ltd, 1998; 437-441 3. C. Verdejo Bravo. Incontinencia en el anciano. Sociedad Espeñola de Geriatría y Gerontología. Glosa 2001; 57-62 4. Manual terapéutico del anciano. Gerencia de atención primaria de Toledo. 2002 5. Diseases of Colon & Rectum 2005, jan;48(1):175 6. Locke, G.R., 3rd, Pemberton, J.H., & Phillips, S.F. (2000b). American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Guidelines on constipation. Gastro enterology, 119(6), 1761-1766. 7. Quigley EMM, Wald A, Fidelholtz J, Boivin M, Pecher E, Earnest D. Safety and tolerability of tegaserod in patients with chronic constipation: pooled data from two phase III studies. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:605-613. 8. Formiga F, Mascaró J, Montero J, Del Río C, Pujol R. Incontinencia fecal en el anciano. Rev Esp Ger Gerontol 2004;39 (3); 174-9.


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CAPÍTULO

8.9.

Úlceras por presión Roa-Granthon Rodríguez, P.E; Rodríguez Couso, M; Rodríguez Solis, J. Sección de Geriatría Palabras clave: Úlceras por presión, inmovilismo, úlceras cutáneas, cambios posturales, cuidado de la piel.


CONCEPTO Lesión de la piel producida como consecuencia de la compresión generalmente prolongada entre una superficie externa y un plano óseo. En cualquier medio el manejo adecuado de la prevención y el tratamiento de las constituye un indicador de calidad asistencial cuando la incidencia es <5%. • En la comunidad la incidencia anual es : 1,7% (55 y 69 años) y 3,3% (70 y 75). • Prevalencia hospitalaria: 3-11%. La educación sanitaria sistemática de los cuidadores directos del paciente es el pilar básico en la prevención de UPP (úlceras por presión), por delante en orden de importancia al uso de material de alta tecnología. (Grado de recomendación A) El diagnóstico de las U.P.P. comienza por la identificación de los pacientes de riesgo y por un examen exhaustivo en busca de los primeros signos de modificación de la piel, lo que permitirá la puesta en marcha de las medidas preventivas. • La inmovilidad es el principal factor de riesgo y, salvo excepciones, condición necesaria para el desarrollo de las U.P.P. • Carencias nutricionales, pérdidas de peso, anemia, edemas, tabaquismo, vasculopatía periférica, pérdida de sensibilidad por neuropatías, obesidad, deshidratación o infecciones. “No tratamos una úlcera, sino a un PACIENTE que sufre una úlcera”. 1. ESCALA DE VALORACIÓN DE U.P.P. ESCALA DE NORTON MODIFICADA Fecha: ____________ Estado físico general

Estado mental

Actividad

Movilidad

4

Bueno

4

Alerta

4

Ambulante

4

4

Ninguna

3

Mediano

3

Apático

3

Disminuida

3 Camina con ayuda 3

Ocasional

2

Regular

2

Confuso

2

Muy limitada

2

Sentado

2

Urinaria o fecal

1

Estuporoso comatoso

1

Inmovil

1

Encamado

1

Urinaria o fecal

1

Muy malo

> 14 13-14 10-12 5-9

Riesgo Mínimo/No riesgo Riesgo Medio (Revisión semanal) Riesto Alto (Revisión 3 días) Riesgo Muy Alto (Revisión 1 día)

Total

Incontinencia

TOTAL:

Puntos


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2. PREVENCIÓN DE ULCERAS Diariamente: • Higiene de la piel, con agua tibia y jabón neutro. • Secado minucioso, sin fricción, en pliegues y espacios interdigitales • No utilizar sobre la piel ningún tipo de alcoholes (de romero, tanino, colonias, etc.) • Aplicar crema hidratante, procurando su completa absorción. • No realizar masajes directamente sobre prominencias óseas. Cada dos horas: • Cambiar al enfermo encamado de postura. Si está sentado hacerlo cada hora. • Evitar el contacto directo de las prominencias óseas entre sí.


• Colocar cojines para mantener una alineación del cuerpo correcta (ver hoja adjunta) • No utilizar f lotadores para sentarse, aumenta el riesgo de úlceras. Siempre: • Vigilar los puntos mas frecuentes de apoyo (ver dibujo). • Vigilar zonas expuestas a la humedad. • Mantener la cama seca y sin arrugas. • Vigilar los puntos de apoyo de los dispositivos utilizados para tratamientos (sondas, gafas nasales de oxigeno...) • Mantener al enfermo levantado de la cama durante el día siempre que sea posible. • Zonas de frecuente aparición de lesiones en la piel. Vigilar diariamente. 3. CAMBIOS POSTURALES




4. VALORACION NUTRICIONAL La valoración del estado nutricional es uno de los aspectos más descuidados a la hora de valorar el riesgo de aparición de estas lesiones y de establecer un plan terapéutico adecuado. Un correcto estado nutricional es de gran importancia para la prevención y tratamiento de muchas enfermedades. Cuando una úlcera por presión no mejora a pesar del adecuado tratamiento local siempre hay que plantearse cómo es la nutrición de ese paciente. El 78% de los pacientes con U.P.P. tienen datos de desnutrición. 5. SUPERFICIES ESPECIALES DE APOYO Se deben de utilizar de forma preferente en todos los niveles asistenciales, una superficie de apoyo adecuada según el riesgo detectado para desarrollar úlceras por presión y la situación clínica del paciente: taloneras, coderas, vendajes de algodón, piel de cordero y felpa, cojín de silicona, colchón de aire de presión alternante.


6. VALORACIÓN DE LA ULCERA Es importante la valoración y el registro al menos una vez por semana y siempre que existan cambios en la situación del paciente. Una adecuada valoración de la lesión deberá incluir los siguientes apartados: • Localización. • Clasificación-estadiaje (escala GNEAUPP). • Dimensiones. Longitud-anchura. Volumen. • Existencia de tunelizaciones, excavaciones, trayectos fistulosos. • Tipos de tejido en el lecho de la lesión: ❍

Necrótico.

❍

Esfácelo.

❍

Granulación.

• Estado de la piel perilesional: ❍

Integra.

❍

Lacerada.

❍

Macerada.

❍

Esquematizada.

❍

Celulitis.

• Secreción de la úlcera: ❍

Escasa.

❍

Profusa.

❍

Purulenta.

❍

Hemorrágica.

❍

Serosa.

• Dolor: preguntar siempre e intentar cuantificarlo (escala EVA). • Signos clínicos de infección local; exudado purulento, mal olor, borde inf lamados, fiebre. • Antigüedad de la lesión. • Curso-evolución de la lesión.


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CLASIFICACIÓN GNEAUPP Estadio I

• • • • •

Estadio II

• Afecta epidermis, dermis o ambas. • Erosión de la piel (puede aparecer vesículas o f lictenas). • Si se rompe vesícula aparece esfácelo.

Estadio III

• Afecta hasta el tejido subcutáneo. • Presenta esfacelo o escara (tejido desvitalizado).

Estadio IV

• Afecta músculo, hueso y estructuras de sostén ( tendón, cápsula articular). • Presencia de tejido necrótico y riesgo de infección.

Afecta epidermis. Piel integra. Eritema cutáneo vitropresión (-). Lesión delimitada, induración, dolor, calor. Lesión reversible.


7. LIMPIEZA DE LA ULCERA 1. Limpieza inicial y en cada cura con suero fisiológico 0’9 %. 2. Usar la mínima fuerza mecánica para la limpieza de la úlcera, así como para su secado posterior. 3. No limpiar la lesión con antisépticos locales (povidona yodada, clorhexidina, agua oxigenada, ácido acético...). 8. DESBRIDAMIENTO La presencia en el lecho de la herida de tejido necrótico bien en forma de escara negra, amarilla, seca o húmeda, actúa como medio ideal para la proliferación bacteriana e impide el proceso de curación y requiere su eliminación siempre teniendo en cuenta la situación global del paciente que condicionará el desbridamiento. Podemos clasificar los métodos de desbridamiento en: • D. QUIRURGICO Se impone ante toda herida que presenta abundantes esfácelos y restos necróticos. Es un procedimiento cruento que requiere de conocimientos, destreza y de una técnica y material estéril. Se llevará a cabo por planos, en varias sesiones y comenzando por la parte central, hasta liberar el tejido desvitalizado en un lado de la lesión. • D. ENZIMATICO Mediante la aplicación tópica de enzimas. La más utilizada es la Colagenasa. Es recomendable proteger la piel perilesional, mediante pasta de Zinc, silicona etc. 9. OBTENCIÓN DE MUESTRA PARA CULTIVO Todas las úlceras cutáneas están colonizadas por bacterias. No deberán usarse para cultivo muestras de material obtenido mediante frotis de la herida, porque pueden detectar sólo los contaminantes de superficie y no ref lejar el verdadero microorganismo que provoca la infección tisular. Existen varios métodos para la obtención adecuada de material para cultivo: 1º- Frotis de la lesión mediante hisopo; 2º- Aspiración percutánea.




10. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN El diagnóstico de la infección será: • De presunción: retardo de la curación. • Clínico: inf lamación, dolor, olor, exudado purulento • Ante signos de infección local. En este caso será necesario intensificar la limpieza y el desbridamiento. Si después de 2-4 semanas no evoluciona favorablemente y se ha descartado la existencia de osteomielitis, celulitis o sepsis, se tratará con un antibiótico local (sulfadiazina argéntica, ácido fusídico, mupirocina...), durante un máximo de 2 semanas. Si no responde al tratamiento local, se realizará cultivo con petición de antibiograma para identificar el germen y tratarlo específicamente.


11. ELECCIÓN DE APÓSITO Estadio I

Higiene habitual y secado minucioso, no frotar Hidratación de la piel Aplicar pastas a base de Oxido de Zinc En pacientes con piel sana pero inmovilizados se utilizarán para prevenir apósitos de poliuretano, hidrocoloide extrafino, ac.grasos hiperoxigenados

Estadio II

UPP en pliegues o zonas de difícil acceso para pegar apósitos utilizar catalasa. • Fase de granulación: Cubierta de silicona, apósito hidrocoloide, hidrogel, apósito o polvo de colágeno. • Fase de desbridamiento: Apósito hidrocoloide, desbridante enzimático y autolíticos

Estadio III y IV

Fase desbridamiento: Quirúrgico (excepto: Pacientes en fase terminal, anticoagulados, y úlceras en cuero cabelludo) • Apósitos hidrocelulares e hidroactivos más hidrogel • Pomadas enzimáticas, apósito absorbente de espuma más hidrogel • Cuando la lesión esté cavitada utilizar apósitos en forma de cinta Fase exudativa: Fase granulación: • Apósitos hidrocelulares e hidroactivos Apositos hidrocelulares e hidroactivos • Alginato cálcico Apósito o polvo de colágeno • Hidrofibra de hidrocoloide Apósito de plata • Espuma absorbente • Si tiene mal olor usar carbón activado • Apósito de plata

BIBLIOGRAFIA Diestro Martín P, Rodríguez Solís J. Guía de actuación en pacientes con ulceras por presión. Guadalajara 2007 Soldevilla Agreda J, Torra i Bou, J E. Atención integral de las heridas crónicas. ConvaTec, s.l. Grupo BristolMyers Squibb. 2004. Soldevilla Agreda, J. Guía práctica en la atención de las úlceras de piel, 4ª edición. B Braun 1994. Guía de cuidados enfermeros. Ulceras por presión. INSALUD 1996. Thomas DR; Allman RM. Pressure Ulcers. Clin Geriatr Med. 1997,13; 3 Dirección de Internet: www.ulceras.net. AHCPR. Pressure ulcers in adults: prediction and prevention. Clinical Practice Guideline Number 3. AHCPR Pub. No. 92-0047: May 1992. Grupo Nacional para el estudio y asesoramiento en úlceras por presión (GNEAUPP). Directrices Generales de Prevención de las Úlceras por Presión. Castelldefels. 1996


903


4

3

CAMBIOS POSTURALES

SUPERFICIES DE APOYO

MANEJO CARGA TISULAR

5

REEVALUACION SEMANAL O SI CAMBIOS EN SITUACION DEL PACIENTE

7

CUIDADO E HIDRATACION DE LA PIEL

EDUCACION Y PLAN DE TRATAMIENTO

VALORACION NUTRICIONAL t PESO tTALLA t M.N.A

2,3

NO RIESGO (<14)

SI RIESGO (<14)

ESCALA DE VALORACION DE RIESGO DE U.P.P .(NORTON)

PREVENCION

CONTROLAR PERIODICAMENTE

LIMPIEZA 8

FAVORABLE

EVOLUCION

10

TOMA DE MUESTRA PARA CULTIVO

VALORAR SIGNOS INFECCION

6

DESFAVORABLE

VALORACION DE U.P.P CUIDADO DE ULCERA

ULCERA POR PRESION

DESBRIDAMIENTO t QUIRURGICO t ENZIMÁTICO t AUTOLITICO

1

9

REEVALUACION GLOBAL

11

ELECCION APOSITOS

904

HISTORIA CLINICA



MEDICINA INTERNA


CAPÍTULO

8.10.

Reacciones adversas a fármacos en el anciano Madrigal López, M; Roa-Granthon, Paola E; Esteban Dombriz, Mª Jesús Sección de Geriatría Palabras clave: Latrogenia, Reacción alérgica, Prescripción médica, Polifarmacia, Farmacodinamia, Efectos adversos.


INTRODUCCIÓN En el anciano el manejo terapéutico requiere amplios conocimientos de los fármacos más utilizados en la práctica médica. En este capítulo nos centraremos en los aspectos más relevantes para la prevención de iatrogenia, por el mal uso de los mismos. Las reacciones adversas medicamentosas (RAM) pueden ser responsables de un 10% de los ingresos hospitalarios, llegando hasta un 25% en algunas series. Así mismo hasta un 25% de los pacientes octogenarios ingresados pueden presentar RAM. FACTORES DE RIESGO PARA LAS REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS Los ancianos son un grupo de alto riesgo de RAM por la asociación de múltiples factores predisponentes como son: ❒

Edad muy avanzada con los consecuentes cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos, siendo frecuente una mayor vida media de los fármacos y de sus niveles plasmáticos, sobre todo si se asocia malnutrición. (TABLAS 1 y 2).

❒

Polifarmacia: es el principal factor de riesgo de RAM. Se incrementan exponencialmente con el número de fármacos tomados: 5% si toma 1 hasta 100% si toma 10 o más. Los fármacos consumidos con mayor frecuencia son: diuréticos, analgésicos, psicofármacos, laxantes y antiácidos; el número medio de fármacos que toma un anciano varía entre 1 y 7, algunos sin ningún control médico.

❒

Pluripatología, sobre todo si existen insuficiencia renal y/o hepática y alteraciones metabólicas intercurrentes.

❒

Antecedentes de RAM previa.

❒

Factores psico-sociales: no es lo mismo dar un tratamiento a un anciano con buen apoyo social, que al que vive solo o con un cónyuge mayor; o la asistencia en casa, en una residencia o en una unidad de larga estancia. Si el control y el seguimiento no están asegurados, hay que procurar que la medicación sea lo más sencilla posible, evitando la polifarmacia o una duración del tratamiento larga.

❒

Incumplimiento terapéutico: Se calcula que el 50% de los ancianos no toman la medicación como fue pautada. En ocasiones el motivo es la aparición de efectos secundarios, la desconfianza ante el médico y la falta de comunicación entre los diferentes profesionales que atienden al paciente.


906

MEDICINA INTERNA

❒

Factores relacionados con el facultativo que prescribe: indicaciones inadecuadas de fármacos, prescripción excesiva con pautas complejas de difícil cumplimiento y/o que no se explican correctamente.

Tabla 1. Alteraciones asociadas con la edad en la farmacocinética PARÁMETRO EFECTO DE LA EDAD

IMPLIC ACIÓN DE LA PRESCRIPCIÓN

↓ pH gástrico, ↓ motilidad Aclorhidia, medicamentos GI, ↓ flujo sanguíneo intes- concurrentes, alimetación tinal. Estos factores apenas por sonda afectan en la absorción

Las interacciones fármacofármado y fármaco-alimento tienen más probabilidad de alterar la absorción

Distribución

↓ agua corporal, ↓ proteina plasmática, ↑ grasa corporal

La ICC, ascitis y otros trastornos ↑ agua corporal

Fármacos hidrosolubles —> mayor concentración con dosis más bajas. Fármacos liposolubles —>Mayor volumen de distribución. Fármacos fijados a proteinas —> mayor concentración libre (activa)

Metabolismo

↓ masa hepática y del riego hepático —> ↓ metabolismo hepático de los fármacos

Tabaquismo, genotipo, tratamiento concurrente, pueden tener más efecto que la propia edad

Dosis más bajas pueden ser terapéuticas.

Eliminación

↓ filtrado glomerular, ↓ excreción tubular —> ↓ excreción de fármacos

Insuficiencia renal crónica y aguda. Descenso de la masa muscular causa una producción de Cr más baja

La Cr no es una medición fiable de función renal. Mejor calcular el ClCr.

Absorción


ENFERMEDAD EFECTO DEL COFACTOR

Tabla 2. Alteraciones asociadas con la edad en la farmacodinámica RECEPTOR/ MECANISMO HOMEOSTÁTICO AFECTADO CON LA EDAD

CONSECUENCIA

↓ Receptores ß-adrenérgicos

Menor sensibilidad del miocardio a catecolaminas

↓ Renina

Menor efecto antihipertensivo de agentes ßbloqueantes

↓ Neuronas dopaminérgicas y Receptores D2 de dopamina

Mayor susceptibilidad a síntomas extrapiramidales

↓ Neuronas y receptores colinérgicos

Mayor susceptibilidad al efecto colinérgico de los neurolépticos y antidepresivos tricíclicos

Mayor susceptibilidad a agentes antihipertensivos

Riesgo de hipotensión ortostática

Mayor susceptibilidad a agentes anticoagulantes

Riesgo de sangrados

Menor tolerancia a la glucosa

Aumenta el riesgo de hipoglucemia con sulfonilureas



R E AC C I O N E S A DV E R S A S A FÁ R M AC O S E N E L PAC I E N T E A N C I A N O

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS RAM EN LOS ANCIANOS Es importante destacar la tendencia a una presentación clínica atípica e inespecífica en los paciente ancianos. Mientras que en los jóvenes los síntomas más frecuentes son las manifestaciones en la piel y las alteraciones digestivas, en el anciano los síntomas que aparecen con más frecuencia son los urinarios, psiquiátricos o del sistema nervioso central y aparato cardiovascular, en forma de incontinencia urinaria, depresión, intranquilidad, confusión, pérdida de memoria, debilidad, trastornos de la marcha, caídas, síntomas extrapiramidales, etc.


Fármacos y síndromes geriátricos. Delirium/deterioro cognitivo

Benzodicepinas (sobredosis o deprivación), neurolépticos, otros sedantes y anticolinérgicos

Depresión

Corticoides, ß-bloqueantes

Incontinencia de esfínteres

Diuréticos, laxantes, antibióticos

Caídas

Psicofármacos sedantes, hipoglucemiantes, hipotensores, antiarrítmicos

Pérdida de peso

Psicofármacos sedantes, ISRS, anticomiciales, digoxina, ß-bloqueantes

Inmovilidad

Psicofármacos sedantes, opiáceos, corticoides

Fármacos responsables de la mayoría de RAM FÁRMACOS Penicilinas, cefalosporinas

EFECTOS ADVERSOS Reacciones alérgicas

Aminoglucósidos

Insuficiencia renal, hipoacusia

AINEs

Gastritis/hemorragia digestiva, reacciones alérgicas

Corticoides

Hiperglucemia, insuficiencia suprarrenal

Anticoagulación oral

Complicaciones hemorrágicas

Digoxina

Síntomas digestivos, insuficiencia cardiaca por bradiarritmia

Amiodarona

Hiper o hipotiroidismo

Diuréticos, otros antihipertensivos

Hipotensión, deshidratación, insuficiencia renal

Aminofilina, salbutamol

Temblor, gastritis, taquiarritmias

Levodopa

Hipotensión ortostática, naúseas, delirium

Psicofármacos sedantes (sobretodo antidepresivos tricíclicos y benzodiacepinas de acción larga)

Sobresedación, agitación paradójica, delirium, caídas

Opiáceos

Estreñimiento, naúseas, vómitos

Neurolépticos

Estrapiramidalismo, hipersomnolencia

Antidiabéticos orales

Hipoglucemias

Anticolinérgicos

Delirium, sequedad de mucosas, visión borrosa, estreñimiento...


907


908

MEDICINA INTERNA

Las sociedades científicas y grupos de expertos han publicado documentos que recogen recomendaciones para el uso apropiado de medicación en el anciano. A finales del 2003, Fick et al. publicaron una revisión y actualización de los criterios de Beers 1997 que incluyen medicación potencialmente no adecuada en ancianos, independiente del diagnóstico o condición clínica. Los fármacos no recomendables en ancianos son: • Amitriptilina, doxepina. • Benzodiacepinas de vida media larga (diazepam, f lunitracepam). • Antihistamínicos anticolinérgicos ( dexclorfeniramina, clemastina). • AINES de mayor vida media y nefrotoxicidad (piroxicam, indometacina). • Alcaloides de la belladona (antidiarreicos). • Miorrelajantes de acción central (carisoprodol, ciclobenzaprina, metocarbamol). • Otros: clorpropamida, meperidina, pentazocina, oxibutinina, reserpina.


PRESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS EN EL ANCIANO • Realizar un diagnóstico preciso: es fundamental una valoración geriátrica integral, evitar tratamientos de síntomas aislados. • Realizar una historia farmacológica completa y revisar fármacos actuales antes de prescribir. • Eliminar aquellos fármacos cuyos diagnósticos no se pueden identificar. • Considerar la posibilidad de tratamiento no farmacológico. • Evaluar el perfil farmacológico del paciente en su conjunto: ❍

Otras patologías y la posibilidad de que sean contraindicaciones.

❍

Otros fármacos: como causa de la enfermedad actual y sus potenciales interacciones.

• Si es posible simplificar el tratamiento. • Prescripción: ❍

Seleccionar el fármaco más adecuado.

❍

Seleccionar la presentación más adecuada.

❍

Establecer una dosis inicial segura y planificar el aumento hasta la mínima dosis eficaz.

❍

Evaluar la necesidad de una monitorización y establecer un plan de seguimiento.

❍

Información al anciano a sus familiares acerca de dosis, efectos secundarios, interacciones y control de cada medicamento. Realizar la prescripción escrita, de forma clara y sencilla. Asegurarse de que ha comprendido la información.

❍

¿puede manejar él solo la medicación?

• Reevaluar los resultados y replantearse la necesidad de continuar el tratamiento. • Vigilar los errores de medicación ocurridos en las transiciones entre los distintos puntos de asistencia sanitaria. Comunicación con otros médicos que están recetando al paciente. BIBLIOGRAFÍA Guillén Llera F., Perez del Molino J., Petidier Torregrossa R. Iatrogenia y uso de fármacos. En: Síndromes y cuidados en el paciente geriátrico 2ª edición. Editorial Elsevier-Masson 2008, pp 597-599. Budnitz DS, Shehab N, Kegler SR, Richards Cl. Medication use leading to emergency department visits for adverse drug events in older adults. Ann Intern Med. 2007 Dec 4; 147(11): 755-65.



R E AC C I O N E S A DV E R S A S A FÁ R M AC O S E N E L PAC I E N T E A N C I A N O


Age RL, Ruscin JM. The risk of adverse drug events and hospital-related morbidity and mortality among older aduls with potentially inappropriate medication use. Am J Geriatr Pharmacother. 2006 Dec; 4(4): 297-305. Pham CB, Dickman RL. Minimizing adverse drug events in older patients. Am Fam Physician. 2007 Dec 15;76(12):1837-44. Jiménez. C Fármacos en el anciano. En: reducción de iatrogenia en el paciente anciano. Madrid: Senda Editorial SA; 2003. pp 63-85. Blasco Patiño F, Martínez López de Letona, F. El paciente anciano polimedicado: efectos sobre su salud y sobre el sistema sanitario. Información terapéutica del SNS. Vol 29, nº 6; 2005, pp 152-158. Baztán JJ. Estrategias para reducir las complicaciones y mejorar la calidad de los cuidados de los pacientes hospitalizados. En: Reducción de la iatrogenia en el paciente anciano. Madrid: Senda Editorial SA; 2003. pp 89-120. Martín Graczyc AI, Piñeiro Acción A. Farmacología y iatrogenia. En: Libro de Geriatría para residentes. Editorial IM&C 2006. pp 257-264.


909




CAPÍTULO

8.11.

Evaluación del anciano con caídas frecuentes Sánchez Artero, M.J; Bassy Iza, N; Rodríguez Couso, M. Sección de Geriatría Palabras clave: Síndrome geriátrico, valoración geriátrica integral, síndrome de long lie, síndrome de caídas, timed get up and go, rehabilitación,


1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA Se define caída como precipitación al suelo, repentina e inesperada, con o sin lesión secundaria, confirmada por el paciente o por un testigo. Constituyen el prototipo más característico de los llamados síndromes geriátricos, aunque no forman parte del envejecimiento normal. Con frecuencia son una forma de presentación atípica de otras enfermedades y son uno de los indicadores más importantes en geriatría para identificar al llamado “anciano frágil”. Entre el 35 y el 40% de los mayores de 65 años que viven en la comunidad sufren al menos una caída al año. La edad pico de caídas se sitúa entre 78-83 años. Suponen la primera causa de muerte por accidente en este grupo de edad. Son la causa fundamental de fractura de cadera en el anciano, aunque el 90% de las fracturas se producen por caídas múltiples. La meta global de todas las estrategias de prevención debe ser reducir al mínimo el riesgo de caídas sin comprometer la movilidad y la independencia funcional del anciano. Y cuando esto no sea posible, evitar la gravedad de sus consecuencias. 2. ETIOLOGÍA Los factores de riesgo de caídas tienden a aumentar en prevalencia con la edad, motivo por el cual las caídas son más frecuentes en los ancianos. Habitualmente los ancianos no son conscientes del riesgo de caída, lo que dificulta las posibilidades de prevenirlas. Tan importante como identificar los factores de riesgo es apreciar su interacción y sinergismo. Se pueden clasificar en tres grupos: intrínsecos, extrínsecos y ambientales. 2.1. Factores de riesgo intrínsecos: A. Asociados al envejecimiento: Pobre control postural, déficit de propiocepción, deambulación lenta, disminución del tono y la fuerza musculares (debilidad de piernas), enlentecimiento de los ref lejos de enderezamiento, comorbilidad, alteraciones de los pies B. Problemas de equilibrio, movilidad y marcha: disfunción vestibular, enfermedad articular, enfermedad cerebrovascular, neuropatía periférica, enfermedad de Parkinson, alcohol, fármacos C. Déficit visual: disminución de agudeza visual y alt. Acomodación, cataratas. Glaucoma, degeneración retiniana


912

MEDICINA INTERNA

D. Depresión o deterioro cognitivo: enfermedad de Alzheimer, ACV E. Pérdida de conciencia: Hipoglucemia, hipotensión ortostática; arritmia, AIT, epilepsia, insuficiencia vertebrobasilar, síncope vasoagal 2.2 Factores de riesgo extrínsecos: A. Personales: Calzado inapropiado, vestimenta inadecuada B. Fármacos: Antiarrítmicos de clase I, antihipertensivos, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, benzodiacepinas, digoxina, diuréticos, hipnóticos, ISRS, neurolépticos, opioides 2.3 Factores de riesgo ambientales I. En la vivienda: Iluminación insuficiente, escaleras sin pasamanos, con desniveles, alfombras no fijadas al suelo, muebles inestables... II. En la calle: aceras estrechas, con desniveles y obstáculos, semáforos de breve duración, condiciones inadecuadas en transportes públicos...


Los factores de riesgo con mayor asociación a caidas en el anciano son: 1. Debilidad de la fuerza muscular 2. Alteración en la fuerza o el equilibrio 3. Alteración de la movilidad, y deterioro funcional 4. Función cognitiva y visual 5. Caidas previas 6. Fármacos psicotropos 3. CONSECUENCIAS DE LAS CAÍDAS A corto plazo: El 50% producen lesiones menores (abrasiones, contusiones), el 10% lesiones graves de tejidos blandos, y cerca del 1% fractura de cadera. Representan el principal motivo de lesiones que requieren hospitalización. Puede aparecer el llamado “síndrome de long lie” (caída prolongada) si el anciano permanece más de 1 hora en el suelo tras la caída, y cursa con deshidratación, infecciones, rabdomiolisis, trastornos psicológicos y, a veces, con hipotermia. A largo plazo: Diversos grados de inmovilización (1/3 casos), complicaciones derivadas de éste – úlceras por presión, trombosis venosa profunda, atrofia muscular, estreñimiento – y pérdida de autonomía (incluso sin lesiones físicas). Se ha visto su clara asociación con la aparición de otros síndromes geriátricos, así como el elevado riesgo de discapacidad. Es frecuente el “síndrome postcaída”, es decir,pérdida de confianza en las propias capacidades y miedo a futuras caídas, con la consiguiente modificación de los hábitos de vida, confinamiento en el domicilio y aislamiento social. 4. EVALUACIÓN 1. Historia de la caída: Clínica asociada (Sensación de inestabilidad, vértigo, aturdimiento. palpitaciones, dolor precordial, disnea, síntomas neurológicos focales: disartria, ataxia, debilidad, confusión movimientos anormales,pérdida de conciencia, Incontinencia de esfínteres). Historia previa de caídas (nº caídas en los últimos 6 meses). Lugar de la caída, iluminación, hora del día, condiciones del suelo, tipo de calzado. Mecánica de la caída. Tiempo de permanencia en el suelo, y si pudo levantarse solo. Presencia de testigos. Consecuencias: necesidad de atención médica, lesiones secundarias, miedo a volver a caerse, etc. ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN


E VA L UAC I Ó N D E L A N C I A N O C O N C A Í DA S F R E C U E N T E S

2. Antecedentes médicos generales. 3. Tratamiento farmacológico. 4. Valoración geriátrica integral. 5. Exploración física sistémica completa y cuidadosa, con especial atención a la cardiológica . 6. Exploración neurológica sistematizada. 7. Exploración de los órganos de los sentidos.


8. Exploración de la marcha y el equilibrio es un elemento básico en la evaluación del anciano con caídas.La realización de tests específicos constituye la técnica de valoración más práctica y útil. ❒

“Timed get up and go”: Se cronometra el tiempo que tarda el anciano en levantarse de una silla, caminar tres metros, dar la vuelta y volver a sentarse en la silla. Resultados mayores de 20 segundos hacen recomendable una valoración más profunda. Hay una muy buena correlación con la velocidad de la marcha.

❒

Test de la estación unipodal: Mantener el equilibrio sobre una sola pierna con la otra f lexionada. Mantener la postura menos de 30 segundos se puede asociar a caídas (sensibilidad 91%, especificidad 75%).

❒

Test de Tinetti del equilibrio y de la marcha: Puntuaciones bajas del test son predictoras de caídas de repetición

9. Ecámenes de laboratorio: hemograma, bioquímica completa, hormonas tiroideas, vit b12, folato, niveles de fármacos que requieran control (digoxina, litio),ECG, Rx de tórax. El electroencefalograma y TAC a menos que existan alteraciones focales al examen físico. Se solicitan en relación a los hallazgos clínicos, el Holter, el ecocardiograma, la audiometría y pruebas del VIII par, se deben solicitar radiografías para investigar zonas dolorosas osteoarticulares que trastornan la marcha (evaluación ortopédica o reumatológica). 5. PREVENCIÓN DE CAIDAS EN ANCIANOS En la Guía para la prevención de caídas en las personas mayores, elaborada por la comisión sobre prevención de caídas de la Sociedad Americana de Geriatría, la Sociedad Británica de Geriatría y la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos, queda establecido que detectar una historia de caídas y llevar a cabo una evaluación de las mismas puede reducir la probabilidad de nuevas caídas, siempre que esto se asocie a una intervención. En las consultas de atención primaria se debería realizar una breve valoración rutinaria a las personas mayores con menor riesgo relativo, y más exhaustiva y detallada a grupos de alto riesgo. Las recomendaciones específicas en la atención ordinaria a las personas mayores incluyen preguntarles, al menos una vez al año, si han sufrido alguna caída. A aquellos que han sufrido una única caída se les debe realizar un test “get up and go“; si muestran una mínima dificultad es preciso un estudio más detallado). En los pacientes mayores con historia de caídas de repetición y con dificultades de desplazamiento o equilibrio se recomienda una valoración completa. La intervención más efectiva en la prevención de caídas es la valoración multifactorial de los riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos concretos. El siguiente componente más efectivo es el ejercicio, seguido de las modificaciones de riesgos ambientales y la supresión de fármacos psicotropos.


913


914

MEDICINA INTERNA

Tabla 1. Modificción de factores de riesgo identificados – Valoración y, si es posible, corrección de la visión (nivel de evidencia 1, grado de recomendación C). – Corrección de la hipotensión postural (grado de recomendación D) o de otras condiciones médicas subyacentes. – Revisión farmacológica y suspensión de tratamientos inapropiados. – Terapia ocupacional para valorar riesgos en domicilio. – Soporte social.


La mayoría de los ancianos necesitan rehabilitación después de sufrir una caída, cuyo objetivo es maximizar su independencia en las actividades de la vida diaria y su participación social. Los programas de ejercicios individualizados y realizados por personal preparado pueden reducir la incidencia de caídas futuras en ancianos seleccionados, o formar parte de una intervención multidisciplinar en aquellos ancianos con riesgo de caer (tabla 2 , nivel de evidencia 1, grado de recomendación A). Tabla 2. Estrategias de rehabilitación – Incrementar la estabilidad en bipedestación, transferencias, deambulación y otros movimiento funcionales. – Ayudar a recuperar su independencia y confianza. – Mejorar la seguridad ambiental. – Enseñar a reconocer los riesgos y cómo evitarlos. – Enseñar estrategias de comportamiento para caídas posteriores y prevenir “sd de long lie “. – Organizar una red de apoyo comunitario y supervisión del anciano, incluyendo voluntarios y organismos nacionales. – Uso de protectores de cadera en personas de alto riesgo, además de otras terapias (resultados aún controvertidos en los ensayos randomizados realizados).

BIBLIOGRAFÍA 1.

American Geriatrics Society, British Geriatrics Society, and American Academy of Orthopaedic Súrgenos. Panel of Falls Prevention. Guidelines for the Prevention of Falls in Older Persons. JAGS 2001; 49: 664-672. 2. Vidan Astiz MT. Caídas en el anciano. En: Ribera Casado JM, Gil Gregorio. Clínicas Geriátricas: Patología osteoarticular en Geriatría. Madrid: Editores Médicos; 1993, pp. 23-25. 3. Domínguez López, M.O.; Salvá Casanovas, A.: Programa de prevención de caídas en el anciano residente en la comunidad. En: Lázaro del Nogal, M.: Evaluación del anciano con caídas de repetición. 2ª edición. Madrid: Editorial Fundación Mapfre medicina, 2001, pp. 157-173. 4. Chang JT, Morton SC, Rubinstein LZ, Mojica WA, Maglione M, Suttorp MJ. Interventions for the prevention of fall in older adults: systematic review and metanalysis of randomised clinical trials. BMJ 2004; 328:680-3. 5. Guillespie L. Preventing falls in elderly people. BMJ 2004; 328:653-4. 6. Tinetti Mary E. Preventing falls in elderly persons. NEJM 2003;348:42-9. 7. Lázaro del Nogal, M., Gonzalez-Ramírez, A. y Palomo-Iloro, A. Evaluación del riesgo de caidas. Protocolos de valoración clínica. Revista Española de Geriatría y Gerontología, 2005; 40 (Supl 2):54-63



E VA L UAC I Ó N D E L A N C I A N O C O N C A Í DA S F R E C U E N T E S

1

Evaluar: 1) Lesión aguda: fractura, herica, TCE... 2) Enfermedad aguda precipitante

2

Valorar caidas previas: número, lugar, actividad

3

Valorar factores de riesgo intrínsecos y extrínsecos


Valoración Geriátrica

Exploración Física

Pruebas Complementarias

Valoración del Entorno

4

1. Revisión problemas médicos existente 2. Revisión fármacos 3. Asociación de síndromes geriátricos 4. Situación Funcional 5.Valoración cognitiva 6. Aspecto social

1. Cardiovascular: FC, TA 2. Neurológica completa 3. Aparato locomotor 4. Órganos de los sentidos (visual y auditivo) 5. Equilibrio y marcha: tipo de marcha, 6.ttest Timed and go; Test Tinetti,

1. Analítica completa 2. ECG 3. Rx Tórax 4. Según hallazgos: TAC, EEG, Rx óseas, 5. densitometrías...

Iluminación, suelo, mobiliario, escaleras, transporte público

1. Modificar factores de riesgo: intervenciones, recomendaciones 2. Ubicar en el nivel geriátrico asistencial adecuado 3. Monitorizar las intervenciones: - cumplimiento de las recomendaciones - eficacia de las recomendaciones - programar revisiones y seguimiento

Modificado de Lázaro del Nogal y Cols.


915




CAPÍTULO

8.12. Test


VALORACIÓN DEL PACIENTE ANCIANO 1. Respecto a la valoración geriátrica en urgencias: a) este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asistencias prestadas en esta unidad b) es característica del anciano la presentación atípica de la enfermedad, la inespecificidad de los síntomas y la falta de datos típicos de patologías habituales c) La pérdida de función física, cognitiva o social puede ser la forma de presentación de una enfermedad d) el profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y patologías del paciente anciano e) todas son correctas 2. Respecto a la valoración funcional no es cierto: a) debe analizar deambulación, capacidad para realizar actividades básicas e instrumentales, continencia, deprivación sensorial, alimentación b) se emplean las escalas de Barthel, Lawton y la escala de función física del Hospital de la Cruz Roja (CRF) c) No es una buena medida del estado de salud d) La escala CRF cuantifica la función física en cinco grados e) La escala de Lawton mide las actividades instrumentales de la vida diaria 3. Señala la correcta respecto a la valoración social en el paciente anciano en urgencias: a) el funcionamiento social no se relaciona con la situación física y mental b) no es de relevancia el conocimiento de la ubicación del anciano en urgencias c) no existen instrumentos de medición de la valoración social d) el aislamiento social es criterio clínico de fragilidad e) el soporte familiar o social no importan en la toma de decisiones 4. Respecto a la valoración mental en urgencias: a) no inf luye en la historia clínica ni examen físico del paciente b) la situación anímica del paciente debe ser reseñada en toda valoración cognitiva de un anciano, por su inf luencia en la función mental y física c) la diferencia fundamental entre demencia y delirium es la somnolencia d) el empleo de test screening como el Mini Mental State Exam debe de hacerse sistemáticamente en urgencias e) si el diagnóstico de demencia está documentado no es importante ref lejar también su severidad


918

G E R I AT R Í A


5. Indique la respuesta incorrecta: a) el concepto de valoración geriátrica implica el planteamiento de un diagnóstico cuádruple, que se ocupe, no sólo de las enfermedades médicas, sino también de la alteración funcional, mental y social del paciente b) los criterios clínicos de fragilidad en el anciano suponen vulnerabilidad aumentada frente a la enfermedad y la muerte c) los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son gran comorbilidad, edad muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocuidado, pérdida ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social d) la presencia de los llamados grandes síndromes geriátricos, como desnutrición, inmovilidad, caídas e incontinencia con frecuencia no son considerados como patologías relevantes en el servicio de urgencias e) los test y escalas numéricas estandarizadas no proporcionan gran especificidad al proceso diagnóstico Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- d) 4.- b) 5.- e)

SINDROME FEBRIL EN EL ANCIANO 1. Respecto a la fiebre, todas son correctas, excepto: a) se define como fiebre la elevación de temperatura corporal por encima de los 37 ºC b) la fiebre es consecuencia de la liberación de pirógenos exógenos o endógenos que alteran el centro termorregulador hipotalámico c) puede aparecer en procesos como neoplasias, enfermedades hematológicas, colagenosis, fármacos, golpe de calor, TEP, ACV, enfermedades endocrino metabólicas, etc... d) se llama fiebre de origen desconocido o síndrome febril prolongado a la presencia de temperatura superior a 38.3 ºC durante más de 3 semanas, sin haberse alcanzado un diagnóstico etiológico e) el límite de la fiebre, es más bajo en los ancianos 2. Son signos clínicos de alarma: a) temperatura superior a 41º b) enfermos pluripatológicos o inmunodeprimidos c) sospecha de enfermedad infecto- contagiosa d) delirio e) todos los anteriores 3. No es criterio de ingreso del anciano con fiebre a) la no respuesta a tratamiento antibiótico empírico domiciliario puede indicar necesidad de ingreso hospitalario b) leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000 c) Presencia de criterios de gravedad analíticos: acidosis metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o alteración hepática, leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviación izquierda o neutropenia, coagulopatía o trombopenia d) la decisión debe ser individualizada



TEST

e) alteración del nivel de conciencia, hipotensión o signos de hipoperfusión periférica, taquicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base crónica grave, hipertermia rebelde a antipiréticos 4. En a) b) c) d) e)

el anciano el germen que produce infección de orina más frecuentemente es: E. cloacae Proteus E. coli Citrobacter S. Aureus


5. Respecto al anciano con fiebre cuál de las siguientes no es correcta: a) tendencia a la anorexia b) vigilar la descompensación de patología orgánica previa c) tendencia a la inmovilización d) las úlceras son un problema frecuente, pero casi nunca son causa de fiebre e) frecuente insuficiencia renal o hepática Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- b) 4.- c) 5.- d)

DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO 1. ¿Cómo debe ser una correcta valoración del paciente geriátrico? Señale la respuesta correcta: a) unidireccional b) rápida c) integral d) integrista e) bidimensional 2. Respecto a las escalas de valoración, señale la respuesta correcta: a) C.R.F. mide situación mental b) C.R.F. mide funcionalidad c) C.R.M. mide funcionalidad d) C.R.M. se puntúa entre 0 (vida vegetativa) y 5 (sin deterioro funcional) e) C.R.F. se puntúa entre 0 (total dependencia) y 5 (sin dependencia física) 3. Con respecto al paciente anciano, señale la respuesta correcta: a) la polifarmacia agrava los efectos indeseables de los fármacos b) la polifarmacia minimiza los efectos indeseables de los fármacos c) la presencia de enfermedades crónicas puede desenmascarar los síntomas de enfermedades agudas d) un cuadro subagudo puede ser achacado al proceso de envejecimiento e) en la valoración geriátrica se debe obviar la información de los cuidadores 4. Con respecto al paciente anciano, señale la respuesta correcta: a) los síntomas de presentación de enfermedades agudas, siempre son típicos b) los signos de deshidratación se deben obviar


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G E R I AT R Í A

c) entre los factores predisponentes al deterioro agudo del estado general se encuentra una buena hidratación d) la exploración física puede ser anodina e) el estreñimiento no es factor predisponente al deterioro del estado general


5. Qué factores sociales pueden afectar al deterioro del estado general del paciente anciano. Señale lo falso: a) abandono b) pobreza c) malnutrición d) polifarmacia e) desinstitucionalización Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- a) 4.- d) 5.- e)

MANEJO DEL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) 1. Entre los cinco factores precipitantes del Delirium no está: a) más de tres fármacos b) contención mecánica c) edad mayor de 80 años d) desnutrición e) catéter urinario 2. La a) b) c) d) e)

medida mas coste/eficaz en el tratamiento del síndrome confusional agudo es: haloperidol sujeción mecánica prevención benzodiacepinas evitar transfusiones

3. La a) b) c) d) e)

característica clínica esencial del S.C.A. es alteración de la atención alteración del nivel de conciencia ideación delirante instauración aguda no tener síntomas por eso se infradiagnostica

4. Entre de las exploraciones complementarias básicas no se encuentra: a) hemograma b) gasometría arterio-venosa c) electrocardiograma d) radiografía de tórax e) tomografía axial computerizada



TEST

5. Entre el soporte general del paciente con SCA no se encuentra: a) contacto personal tranquilizador b) uso de ortesis correctoras de déficit sensoriales c) iluminación adecuada d) mantener una persona de contacto e) reposo en cama Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- b) 4.- e) 5.- e)


MANEJO DEL PACIENTE TERMINAL: SINTOMAS MAS FRECUENTES 1. Respecto al manejo del dolor en cuidados paliativos, indique cuál de las siguientes afirmaciones es falsa: (pag 3) a) para monitorizar la respuesta analgésica a los tratamientos es útil emplear una escala visual analógica b) cuando el dolor es severo, se deben emplear 2 o más opiodes mayores simultáneamente c) los corticoides se pueden emplear como fármacos adyuvantes para el control del dolor en cualquier escalón de la escalera analgésica de la O.M.S. d) los antidepresivos tricíclicos son útiles en el tratamiento del dolor neuropático e) es necesario ajustar la dosis de morfina en función de la vía de administración 2. En cuanto al tratamiento de la disnea en pacientes en situación terminal, señale la respuesta incorrecta: (pag 4) a) ante una crisis de disnea hay que acompañar al paciente y transmitir calma b) no se debe administrar oxígenoterapia al paciente si no hay hipoxemia c) los opioides reducen la percepción de disnea y están indicados a pesar del riesgo de depresión del centro respiratorio d) si el paciente recibe tratamiento de base con opioides, hay que calcular la dosis de rescate para caso de crisis de disnea e) el diacepam está indicado en caso de disnea terminal para alivio sintomático 3. Ante un paciente en situación terminal, con tos productiva, cuál de las siguientes medidas es incorrecta: (pag 5) a) la fisioterapia respiratoria ayuda a favorecer la expectoración b) se pueden administrar aerosoles de suero salino para favorecer la expectoración c) está indicada la utilización de fármacos mucolíticos como acetilcisteína d) nunca está indicada la utilización de fármacos antitusivos e) no se recomienda aspiración de secreciones en pacientes en situación terminal por el disconfort que puede generar 4. Señale la respuesta incorrecta respecto al manejo de síntomas gastrointestinales en pacientes en situación terminal:(pag 6) a) las náuseas y los vómitos son frecuentes y de etiología multifactorial b) los fármacos antieméticos deben elegirse en función del mecanismo etiopatogénico c) el estreñimiento se debe fundamentalmente a la disminución de la motilidad intestinal de etiología multifactorial


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G E R I AT R Í A

d) son poco recomendables los tratamientos con fármacos formadores de masa e) en cuidados paliativos, nunca se deben aplicar enemas rectales para resolución de impactación fecal


5. Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta respecto al manejo de la anorexia en pacientes en situación terminal(pag 6) a) el objetivo de la alimentación debe estar orientado al placer y confort del paciente b) se recomienda adaptar los sabores y texturas de los alimentos a los gustos del paciente c) los corticoides son orexígenos y mejoran la astenia de pacientes con una supervivencia esperada mayor de un mes d) se pueden emplear fármacos progestágenos para aumentar el apetito e) una estrategia útil consiste en establecer horarios fijos de comidas y cantidades exactas Respuestas: 1.- b) 2.- b) 3.- d) 4.- e) 5.- c)

DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS O TESTAMENTO VITAL 1. Qué conceptos definen los Documentos de Instrucciones Previas: a) documento por el que una persona manifiesta anticipadamente su voluntad, b) con objeto de que ésta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarla personalmente, c) sobre los cuidados y el tratamiento de su salud, d) o una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de sus órganos.. e) todas son ciertas 2. ¿Cuál no es la función del Representante legal o Tutor de los pacientes?: a) es un representante que sirva como interlocutor con el médico o el equipo sanitario b) informa cuando el paciente no sea capaz de comunicarse c) puede ser un familiar o amigo d) debe actuar en el mejor interés del propio tutor e) debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores 3. ¿Cuáles se consideran condiciones potencialmente terminales?: a) enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 12 meses b) insuficiencia cardiaca congestiva grado II de la NYHA. c) neumopatías con FEVI < 30% de lo esperado d) enfermedad de parkinson estadio II de Yahr e) hepatopatía crónica estadio A de Child 4. ¿Cuándo debe consultarse un Documento de Instrucciones Previas?: a) cuando el paciente no pueda expresar sus opiniones b) cuando no exista tutor c) cuando el paciente pueda opinar d) cuando exista el consentimiento informado e) cuando no se pueda respetar la autonomía del paciente



TEST

5. Respecto a la capacidad de toma de decisiones se debe de valorar en los pacientes: a) la capacidad aeróbica b) la capacidades cognitivas y afectivas c) la frecuencia cardiaca d) la aptitud para seleccionar una de las 20 opciones e) la hiperactividad Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- c) 4.- a) 5.- b)


COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DEMENCIA 1. Respecto al tratamiento del insomnio en las demencias, cual de las siguientes opciones no es cierta: a) La trazodona se utiliza en el tratamiento del insomnio b) Algunos fármacos como los diuréticos pueden ser causa de insomnio c) Las benzodiacepinas de vida media larga son de elección en este trastorno d) El insomnio puede acompañarse de agitación o confusión e) Se pueden ocasionar de somnolencia diurna por inversión del ritmo sueño-vigilia. 2. Respecto a los efectos secundarios de los fármacos empleados en la demencia, cual de las siguientes afirmaciones no es correcta: a) La Galantamina puede producir mareos b) El Donepezilo puede producir trastornos gastrointestinal c) La Memantina es muy utilizada en casos de insomnio rebelde d) Para mejorar la tolerancia de estos fármacos se suele escalar el tratamiento. e) La Rivastigmina puede producir náuseas y vómitos 3. Respecto a la demencia, cual de las siguientes afirmaciones es correcta: a) Es un síndrome inorgánico y progresivo b) El diagnóstico es exclusivamente radiológico c) El deterioro intelectual se enlentece si hay depresión d) La causa más infrecuente es la enfermedad de Alzheimer. e) Si hay un exceso de incapacidad el paciente tiene un mayor deterioro del que le correspondería por el grado de severidad de su demencia 4. Respecto a la demencia, cual de las siguientes afirmaciones es falsa: a) Los dos tipos de incontinencia urinaria más frecuentes son la funcional y la de urgencia b) Los pacientes con este cambio del ritmo sueño-vigilia tienen somnolencia vespertina. c) En la demencia la mejor medida para evitar las úlceras por presión es la prevención d) Si aparece disfagia hay que aumentar la textura de los líquidos e) El estreñimiento en los pacientes con demencia se favorece por el inmovilismo 5. Respecto a los trastornos del comportamiento en la demencia señale la falsa: a) Entre las conductas no agresivas está el vagabundeo b) Entre las conductas agresivas está el chillar o dar patadas


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G E R I AT R Í A

c) En el caso de conductas no agresivas debería considerarse como primera opción de tratamiento la actuación sobre el entorno d) Entre los fármacos indicados para el control de los síntomas agresivos están los antidepresivos y antiepilépticos e) Entre los fármacos más indicados para el control de los síntomas agresivos están los antipsicóticos típicos pero nunca los atípicos Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- e) 4.- b) 5.- e)


ESTREÑIMIENTO, INCONTINENCIA FECAL Y SINDROMES OCLUSIVOS 1.Cuál de los siguientes no es un criterio para definir el estreñimiento: a) deposición menos de tres veces a la semana b) heces duras c) deposición con esfuerzo en mas del 25% de las veces d) insatisfacción postevacuadora en más del 25% de las ocasiones e) la codeína se emplea en su tratamiento 2. Cuál es la principal complicación local del estreñimiento: a) anorexia b) retención urinaria c) impactación fecal d) hemorroides e) nauseas y vómitos 3. Cuál de los siguientes no se considera un signo de alarma: a) anorexia y pérdida de peso b) sangrado c) deposición menos de 3 veces a la semana d) cambio reciente del hábito intestinal e) disminución del calibre de las heces 4. Cuál es el principal efecto adverso de los laxantes osmóticos: a) distensión abdominal b) f latulencia c) alteración iónica d) diarrea e) disminución de la absorción de vitaminas liposolubles 5. Cual de las siguientes no es característica de la incontinencia anal: a) las medidas higiénico dietéticas son pilar fundamental del tratamiento b) representa uno de los síndromes geriátricos que más repercute en la calidad de vida del anciano c) la impactación fecal es el mayor factor favorecedor d) el tacto rectal es básico en el diagnóstico e) habitualmente su etiología es única



TEST

Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- c) 4.- b) 5.- e)

ULCERAS POR PRESION


1. ¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollar UPP? a) desnutrición b) edemas c) inmovilismo d) vasculopatía periférica e) neuropatía 2. Según la escala de valoración de Norton, ¿cuándo valoraremos a un paciente en una semana? a) 5-9 b) 13- 14 d) 10-12 e) 12-14 f ) >14 3. Atendiendo a la clasificación GNEAUPP ¿en qué estadio aparece el tejido celular subcutáneo? a) I b) II c) III d) IV e) V 4. Si después de cuatro semanas de tratamiento la evolución no es favorable. ¿qué debamos hacer? a) esbridamiento quirúrgico b) cultivo y antibiograma c) incrementar la limpieza d) iniciar tratamiento antibiótico local e) reevaluar de nuevo al paciente 5. ¿Qué producto aplicaremos en la fase de desbridamiento? a) apósito con plata b) apósito hidrocoloide c) alginato d) colagenasa e) silicona Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- c)


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G E R I AT R Í A

4.- d) 5.- b)

REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS EN EL PACIENTE ANCIANO


1. ¿Cuál es la presentación clínica más frecuente de RAM en el anciano? a) caída b) eritema c) diarrea d) dolor e) demencia 2. ¿Cuál del siguiente grupo de fármacos son los menos recomendados en el anciano? a) diazepan-amitriptilina-dexclorfeniramina-indometazina b) seguril-amiodarona-clonazepan-paracetamol c) loratadina-nolotil-captopril-digoxina d) ezitalopran-sintron-omeprazol-amoxicilina e) salbutamol-lorazepan-memantina-morfina 3. Al a) b) c) d) e)

iniciar un tratamiento es necesario: establecer una dosis inicial segura e incrementar hasta la mínima dosis efectiva iniciar tratamiento a dosis terapéuticas añadir al tratamiento previo el nuevo tratamiento valorar cifras de creatinina esperar 6 meses y volverle a valorar

4. ¿Qué factor de riesgo es el mas frecuente para realizar RAM?: a) factores psico-sociales b) incumplimiento terapeútico c) polifarmacia d) antecedentes de RAM e) pluripatologia 5. Señale la asociación farmaco-reacción adversa más frecuente: a) neurolépticos------> extrapiramidalismo, hipersomnolencia b) levodopa----> estreñimiento c) opiaceos----> hipotensión ortostática d) anticolinergicos-----> sedación, agitación paradógica, caidas. e) diazepan-----> delirium, sequedad de mucosas, visión borrosa. Respuestas: 1.- a) 2.- a) 3.- a) 4.- c) 5.- a)



TEST

EVALUACION DEL ANCIANO CON CAÍDAS FRECUENTES 1. Qué es falso respecto al síndrome de caidas en el anciano: (1) a) son uno de los problemas más importantes de la patología geriátrica. b) no forman parte del envejecimiento normal. c) pueden ser una forma de presentación de otras enfermedades d) su incidencia se sabe con exactitud. e) son uno de los indicadores más importantes para identificar al llamado “anciano frágil”.


2. Cuál de las siguientes no es posible consecuencia de una caida en ancianos: a) lesiones menores como abrasiones y contusiones b) fractura de cadera. c) “síndrome de long lie” d) “síndrome postcaída” e) mejora de la movilidad previa 3. Cual es la intervención más eficaz en la prevención de caidas: a) detectar una historia de caídas b) realizar una breve valoración rutinaria a las personas mayores en las consultas de atención primaria c) realizar un test “get up and go“; d) la valoración multifactorial de los riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos concretos. e) el ejercicio 4. Cuál de las siguientes no es una estrategia de rehabilitación en el síndrome de caidas: a) ayudar a recuperar la independencia y confianza del anciano. b) mejorar la seguridad ambiental c) incrementar la estabilidad y la marcha d) institucionalizar al anciano e) enseñar al anciano a reconocer riesgos y a evitarlos 5. Qué no forma parte de la exploración rutinaria tras una caida en un paciente anciano: a) historia de la caida y situación basal. b) exploración física sistémica completa y cuidadosa, con especial atención a la cardiológica y a la neurología. c) timed get up and go d) ECG e) audiometría Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- d) 4.- d) 5.- e)


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PA RTE IX


ENDOCRINOLOGÍA


Cetoacidosis diabética. Hipoglucemia. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Crisis tirotóxica. Coma mixedematoso. Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda). Test.




CAPÍTULO

9.1.

Cetoacidosis diabética Álvarez de Frutos, V; Herranz Antolín, S; Costilla Martín, E


Sección de Edocrinología y Nutrición

CONCEPTO La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave de la DM fundamentalmente de la tipo 1, siendo excepcional en otros tipos de DM. Se desarrolla de forma progresiva en días o incluso en horas y requiere tratamiento urgente. La CAD se produce por un déficit casi absoluto de insulina asociado a un aumento de hormonas contrarreguladoras. Esto produce por una parte un aumento de la glucemia que se compensa con glucosuria lo que lleva a la deshidratación. Por otra parte se produce acidosis metabólica por exceso de cuerpos cetónicos. FACTORES DESENCADENANTES Es fundamental detectar el desencadenante para poder iniciar lo más precozmente el tratamiento, pues en ocasiones la CAD es la primera manifestación clínica de que algo está mal (pie diabético…). CAUSAS MÁS FRECUENTES DE CAD Enfermedades intercurrentes

Fármacos y tóxicos

Infecciones: Inf. de orina, neumonías

Cocaína/ Corticoides/ simpaticomiméticos

Infarto agudo de miocardio/ ACVA

Interferon/ Tacrólimus

Pancreatitis aguda

Déficit de insulina

Hipertiroidismo

Omisión de dosis/ debut, sobre todo en niños

DIAGNÓSTICO 1) Clínica a) Cursa típicamente con aumento de los síntomas cardinales (poliuria, polidipsia), astenia, pérdida de peso, calambres musculares, nauseas, vómitos y dolor abdominal, que incluso a veces parece un abdomen agudo.


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ENDOCRINOLOGÍA

b) A la exploración física, los signos más importantes son: taquipnea (respiración de Kussmaul), fetor cetósico (a acetona), datos leves de deshidratación como sequedad de piel y mucosas, taquicardia, hipotensión y en un 10% disminución del nivel de conciencia. 2) Pruebas complementarias a) Confirmar el diagnóstico: Es imprescindible la realización de glucemia y cetonemia en sangre capilar (en su defecto cetonuria, pero no detecta β-hidroxibutirato, por lo que puede haber un falso negativo): ❒

Gasometría arterial: pH, pO2, pCO2, exceso de bases, (acidosis metabólica).

❒

Bioquímica con glucosa, Na+, K+, CO3H-, Cl-, Cr (anión GAP alto).

❒

Hemograma completo.

❒

Cálculo de Osmolaridad efectiva: [2x (Na+ + K+)+ glucosa/ 18] y anión GAP.


b) Criterios de CAD: ❒

Cetonemia en sangre capilar > 3mmol/ l o cetonuria ++/+++.

❒

pH< 7.30 y/o bicarbonato< 15 mmol/l.

❒

Hiato aniónico [Na +K- (Cl+ Bic)] >16.

❒

La glucemia suele ser > 300mg/dl.

c) Diagnóstico diferencial: ❒

Cetoacidosis alcohólica: en consumidores de etanol seguida generalmente de vómitos, deshidratación y ayuno. La glucemia suele ser normal, el anión GAP suele estar aumentado y la cetonuria puede ser negativa o débilmente positiva.

❒

Cetoacidosis por ayuno: es muy infrecuente, se puede dar en ayunos prolongados o dietas muy restrictivas en hidratos de carbono.

❒

Acidosis láctica: presenta GAP aumentado, pero la cetonemia/cetonuria es negativa o débilmente positiva.

d) Identificar causa desencadenante: ❒

Descartar infección: Hemocultivos si fiebre, Rx tórax, sedimento y cultivo (la presencia de leucocitosis no indica infección), la fiebre sí.

❒

Perfil cardiaco y ECG.

❒

Amilasa, lipasa (para descartar pancreatitis).

❒

Otros: ecografía, punción lumbar…

TRATAMIENTO 1) Medidas generales ❒

Balance hídrico estricto (diuresis horaria, si se precisa se colocará sonda vesical).

❒

Valoración de sonda nasogástrica si disminución del nivel de conciencia y riesgo de bronco aspiración.

❒

Heparinización profiláctica si es un paciente de riesgo.

❒

Toma de constantes (TA, FC, FR) y valoración del estado mental cada hora. Temperatura cada 4 H.



C E TOAC I D O S I S D I A B É T I C A

❒

Medición de presión venosa central si existe riesgo de insuficiencia cardiaca.

❒

Glucemia plasmática, pH, CO3H- cada hora hasta pH >7 y glucemia < 250 mg/ dl, entonces cada 6-8 horas.

❒

Potasio y cetonemia capilar (cetonuria)/ 2 horas. Na+ y Cl-/ 4 horas.


2) Fluidoterapia ❒

Inicialmente se repondrá con suero salino isotónico (ClNa al 0,9%). Si el Na corregido > 150 mmol/ l se sustituirá por suero salino hipotónico (ClNa al 0,45%).

❒

Si existe hipotensión grave con hipoperfusión se deberá considerar la monitorización hemodinámica y el uso de expansores de plasma.

❒

Cuando glucemia llegue a 250 mg/ dl, se cambiará el suero salino por suero glucosado al 5% con salino al 0,45% a un ritmo de 500-1000 ml en 4 horas. Después de disminuye el ritmo a la mitad en las siguientes 4 horas. Posteriormente se ajusta según deshidratación.

3) Insulinoterapia Se utilizará insulina humana rápida intravenosa en bomba de infusión. ❒

Bolo inicial de 10 u iv.

❒

Infusión continua a 0,1 UI/ Kg/ h diluida en suero salino. Si no se consigue un descenso de la glucemia de entre 50-70 mg/ dl en la primera hora, doblar ritmo de infusión.

❒

Cuando glucemia alcance 250 mg/ dl bajar el ritmo a la mitad.

❒

Se podrá suspender la insulina iv cuando se corrija la acidosis y desaparezca la cetonemia/ cetonuria. Habrá que iniciar la insulina sc al menos una hora antes de suspender la infusión iv de insulina.

❒

Si las necesidades de insulina son muy bajas, no se debe suspender, habrá que aumentar el glucosado al 10% y/o aumentar el ritmo de infusión.

❒

Si no se dispone de bomba, se puede utilizar la insulina en sueros a igual ritmo de infusión.

❒

Si no se dispone de vía venosa y el paciente está bien hidratado y no está en coma, se puede utilizar la vía subcutánea con análogos de acción corta (lispro / aspart/ glulisina) cada 1 ó 2 horas.

4) Potasio Suele estar elevado en parte por la acidosis (salida del espacio intracelular, pero globalmente puede existir depleción). La rehidratación y la insulinoterapia, reintroducen rápidamente el K+ en la célula por lo que desciende rápidamente en sangre ❒

Reposición con ClK: si no existen datos en el ECG de hiperpotasemia y la diuresis está conservada. ▲

K+ > 5 mEq/ l no se añade K en el primer litro de salino. Control f de K en 2 h.

▲

K+ = 3,3- 5 mEq/ l, añadir 20-30 mEq/ h. Control en 2 h, mantener entre 4-5 mEq/ l.

▲

K+ < 3,3 mEq/ l: añadir 40 mEq/ l hasta que. K+ > 3,3 mEq/ l.

5) Bicarbonato No corregir de forma sistemática, fundamentalmente por el riesgo de acidosis cerebral paradójica e hipopotasemia,


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ENDOCRINOLOGÍA

❒

❒

Indicaciones: ▲

pH <7.0 ó HCO3- < 5 mEq/ l.

▲

Hiperpotasemia grave con cambios ECG, hipoperfusión, insuficiencia ventricular izquierda, coma.

Reposición: Bicarbonato 1/6 M 250-500 ml en 2 horas hasta pH >7,0. Monitorizar K+.

6) Fosfato Sólo se repondrá en casos de descensos extremos < 1,5 mg/ dl y calcemia normal. Se hará con fosfato potásico a dosis de 1-2 mmol/ kg de peso en 6-12 horas. 7) Magnesio


Sólo se trata si existen arritmias ventriculares en ausencia de hipopotasemia. Se administran 12 mEq en 25- 50 ml en 30-60 minutos. 8) Complicaciones ❒

Edema cerebral por reposición excesiva de f luido hipotónico o bajada rápida de glucemia.

❒

Síndrome del distrés respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia.

❒

Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia.

❒

Complicaciones tromboembólicas.

❒

Shock.

❒

Rabdomiolisis.

BIBLIOGRAFIA: Añadir a la previa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17596498?ordinalpos=41&itool=EntrezSystem2. PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, Mary Beth Murphy, Robert A. Kreisberg, MD. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes.A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29:2739–2748.



C E TOAC I D O S I S D I A B É T I C A

Glucemia > 250 mg/dl Cetonemia y/o cetonuria positiva

Cetonemia positiva Equilibrio acido-base

Cetonemia negativa

Hiperglucemia simple pH < 7,30 y/o Bic > 15mmol/l

pH > 7,30 y Bic ≥ 15mmol/l

Cetoacidosis

Cetosis simple

Ingreso

Corregir y alta


Alta


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CAPÍTULO

9.2.

Hipoglucemia Martín Flores, A; Hernández García-Alcalá, P; Costilla Martín, E.


Sección de Edocrinología

La hipoglucemia es una urgencia médica común que requiere actuación inmediata. Se define por la Tríada de Whipple (glucosa plasmática < 50 mg/dl; síntomas de hipoglucemia concomitantes y mejoría de los síntomas tras la administración de glucosa). El organismo intenta compensar la hipoglucemia con hormonas hiperglucemiantes: glucagón y catecolaminas (minutos); cortisol y GH (horas-días). A. Manifestaciones clínicas se dividen en: ❒

síntomas adrenérgicos por estímulo sinpáticomimético (taquicardia, palpitaciones, sudoración, ansiedad, temblor, palidez, fatiga, debilidad, hambre) comunes a todos los estados de estrés, y que aparecen con glucemias entre 66-60 mg/dl.

❒

síntomas neuroglucopénicos por disfunción del SNC: síntomas psiquiátricos (confusión, alteraciones del comportamiento, agresividad, conversación incoherente) y neurológicos (mareo, cefalea, alteraciones de la visión, afasia, disartria, déficits motores, parestesias, crisis comiciales, letargia y coma) y se detectan con glucemias entre 60-50 mg/dl.

B. El tratamiento inmediato es: administración glucosa v.o. (20 mg adultos; 0,3 g/kg niños) en enfermos conscientes y sin disfagia, y en pacientes inconscientes (riesgo de aspiración) glucosa i.v. o glucagón s.c./i.m.(1 mg adultos; 15 μg/kg niños). La glucosa i.v. se administra inicialmente en bolo de 12,5-25 g en solución, y posteriormente perfusión continúa de 500 ml/6-8 h, con control de glucemia cada 24h ajustando velocidad de infusión. La clara mejoría clínica en < 10 min. es diagnóstica. Si la clínica neurológica persiste a los 30 min. de la normalización de la glucemia habrá que pensar en otras alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales. C. En enfermos con DM tipo I conocida, la hipoglucemia es la complicación más común e importante de su tratamiento y se desencadena por: 1) exceso de insulina, 2) disminución de la ingesta o alteración de la absorción, 3) aumento del ejercicio físico, 4) consumo de alcohol. En el caso de que no se trate de enfermos de DM, diferenciaremos: D. Hipoglucemia inducida por fármacos o tóxicos: 1. Hipoglucemia facticia por administración subrepticia de hipoglucemiantes ( más frecuente en mujeres jóvenes con conocimientos y acceso a la medicación. Presentan inadecuados niveles de insulina, niveles de proinsulina normales e hipoglucemia). En la liberación exógena de insulina existen niveles suprimidos de péptido C (diagnóstico diferencial con el insulinoma). Al igual que en el insulinoma, en la administración de sulfonilureas se pue-


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ENDOCRINOLOGÍA

den presentar niveles elevados de insulina y péptido C (se requerirá determinar el fármaco en sangre y orina). Es importante el tratamiento del desorden psiquiátrico subyacente. 2. Hipoglucemia inducida por etanol: se produce por interrupción de neoglucogénesis hepática. Se acompaña de hipotermia. La cetonuria y cetonemia son comunes y ref lejan una inadecuada ingesta calórica. Es mandatario el tratamiento con glucosa i.v., con administración de tiamina previa (prevención alteración neurológica aguda secundaria a déficit B1). 3. Hipoglucemia inducida por beta-bloqueantes no selectivos (propanolol): inhiben la producción hepática de glucosa. Es muy importante en hemodializados en los que se acumula el fármaco o sus metabolitos. 4. Hipoglucemia inducida por otros fármacos: salicilatos, pentamidina, disopiramida y quinina.


E. Hipoglucemia de ayuno. Suele estar asociada a enfermedad subyacente significativa y se observa cuando hay un deterioro en la producción o un exceso de utilización de glucosa. El test de ayuno es positivo a las 48-72 h en adultos y a las 12-24 h en niños con glucemias < 40 mg/ dl. En adultos destacaremos: 1. Insulinoma (hiperinsulinemia, niveles elevados de péptido C y de proinsulina plasmática). Un 6-10 % son malignos y 10 % aparecen en contexto MEN tipo I. Precisan manejo terapéutico específico quirúrgico y/o médico, y diagnóstico de localización. 2. Hipoglucemia autoinmune ( asociada a Ac-anti-receptores de insulina en contexto de enfermedad autoinmune que precisa manejo específico; pueden verse auto-Ac-antiinsulina directos por administración de ciertos fármacos como hidralazina y procainamida, que desaparecen tras su uso). 3. Fallos orgánicos: ICC, I. hepática, uremia y sepsis. 4. Tumores sólidos extrapancreáticos de origen mesotelial secretores de péptidos IGF-II (hiperinsulinismo con supresión de niveles del péptido C). En niños habrá que descartar y tratar: 1. Enzimopatías hereditarias: déficit de cetoácido-deshidrogenasa, galactosemia y fructosemia. 2. Endocrinopatías: hipopituitarismo, déficit selectivo de GH, insuficiencia adrenal, hipotiroidismo primario severo. 3. Otros desórdenes metabólicos: Síndrome de Reye, nesidioblastosis (muy similar al insulinoma). F. Hipoglucemia postprandial o reactiva: dentro de las cuatro horas posteriores a la ingesta, siendo el test de tolerancia a la misma positivo. Habrá que descartar cirugía gástrica previa que se asocia a vaciado temprano produciendo hiperinsulinismo alimentario causando la hipoglucemia. En caso de que no existan antecedentes quirúrgicos, pero tenga lugar la hipoglucemia en respuesta a la sobrecarga oral de glucosa, se catalogará de hipoglucemia idiomática (diagnóstico de exclusión). En general la hipoglucemia reactiva responde bien al tratamiento dietético con ingestas frecuentes, de escasa cuantía y pobres en carbohidratos simples, de absorción rápida.



HIPOGLUCEMIA

BIBLIOGRAFÍA The American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for the Management of Diabetes Mellitus: The AACE System of Intensive Diabetes Self- Management- 2002 Update. Endocrine Practice Vol. 8 (Suppl. 1) January/ February 2002. 2. Cryer PE, Fisher JN, Shamoon H: Hypoglycemia (Technical Review). Diabetes Care 17: 734-755, 1994. 3. Santiago JV, Levandoski LA, White NH. Definitions, causes and risk factor for hypoglycemia in IDDM. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism: 406-411, 1991. 4. Prince MJ. Hypoglycemia of nondiabetic origin. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism; 412416, 1991.


1.


939


Valoración y Tratamiento individualizado

Mejoría clínica (confirmación diagnóstica)

Test de ayuno +

-H. por insulina - H. por sulfonilureas - H. por etanol, salicilatos, propanolol, pentamidina, quinina y disopiramida

E - Insulinoma - Hipoglucemia autoinmune - Tumores secretores de IGF II - Fallo orgánico - Desórdenes metabólicos

Hipoglucemia de ayuno

No Diabetes Mellitus

Hipoglucermia inducida por fármacos o tóxicos

D

F

-Idiopática -Secundaria a cirugía

Sobrecarga oral de glucosa +

Hipoglucemia postprandial

Enfermo con bajo nivel de conciencia 50 ml de solución glucosada al 50 % en bolo IV + infusión de glucosa 10-20 % IV

Diagnóstico etiológico - Historia clínica detallada (diabetes mellitus, fármacos, cirugía, enfermedad concomitante) - Analítica: -Básica (perfil renal y hepático) - Específica (niveles plasmáticos de insulina, péptido C, alanina, cuerpos cetónicos,Ac antiinsulina)

Diabetes Mellitus

- Exceso de dosis de insulina - Disminución de ingesta - Ejercicio excesivo - Alcohol

C

Síntomas positivos

Determinación de glucemia (< 50 mg/dl) TRATAMIENTO INMEDIATO

Enfermo consciente Alimentos ricos en azúcares (20 gr v.o.)

B

A

940

SOSPECHA CLÍNICA DE HIPOGLUCEMIA



ENDOCRINOLOGÍA


CAPÍTULO

9.3.

Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico Prada Arrondo, P.C; González Sánchez, R; Costilla Martín, E.


Sección de Edocrinología

1. El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC) constituye, junto a la cetoacidosis diabética, una de las urgencias metabólicas más severas de la diabetes. Este estado es consecuencia de la disminución del efecto neto de la insulina circulante (que es inadecuado para facilitar la utilización de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a la acción de esta hormona pero adecuado para prevenir la lipolisis y, por tanto, la cetogénesis) y a un aumento concomitante de acción de las hormonas contrainsulares, lo que produce una alteración del equilibrio entre los solutos del plasma (glucosa) y el agua, provocándose una hiperosmolaridad del líquido extracelular y una deshidratación intracelular. 2. Factores precipitantes: el más común es la infección. Otros factores que pueden precipitar la aparición del CHHNC son los accidentes cerebrovasculares, el abuso de alcohol, la pancreatitis, IAM, traumatismos, determinados fármacos (principalmente aquellos que afecten al metabolismo hidrocarbonado como corticoides, tiazidas y simpaticomiméticos), el uso de drogas y la omisión de dosis insulínicas (frecuente en pacientes jóvenes). 3. Diagnóstico: Los criterios diagnósticos del CHHNC son glucemia >600 mg/dl (habitualmente hasta 1.000 mg/dl), osmolaridad sérica >320 mOsm/Kg (340-345 mOsm/Kg, generalmente), pH arterial 7,3 o superior, bicarbonato >15 mEq/l y leve cetonuria o cetonuria negativa. El proceso diagnóstico incluye los siguientes pasos: a. Historia clínica y exploración física: A diferencia de la cetoacidosis diabética, el CHHNC es un cuadro que evoluciona a lo largo de varios días, incluso semanas, presentando un aumento progresivo de los síntomas cardinales de la diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y deshidratación) acompañándose de una disminución gradual del estado de conciencia hasta alcanzar finalmente el coma. Pese a que la infección es uno de los desencadenantes más frecuentes, estos pacientes suelen presentar temperatura normal o, incluso, hipotermia. b. Pruebas complementarias: En primer lugar, determinación inmediata de glucemia capilar; a continuación: ▲

Hemograma.

▲

Bioquímica completa con glucosa plasmática, uremia, creatinina, cuerpos cetónicos.

▲

Gasometría arterial.

▲

Determinación de glucosuria y cetonuria mediante tira reactiva.

▲

Cálculo de la osmolaridad efectiva y del anión GAP.

▲

Rx tórax.

▲

ECG.


942

ENDOCRINOLOGÍA

c. Identificación de la causa precipitante: puede resultar útil la determinación de cultivos (orina, sangre, frotis faríngeo), punción lumbar, ecografía, determinación de Hb A1C (para descartar que el proceso sea la culminación de un estado progresivamente evolutivo de mal control de la diabetes), etc. d. Otros hallazgos: Puede presentarse leucocitosis por encima de los 15.000 y habitualmente hasta 20.000, como respuesta al estrés o la deshidratación y sin que esto indique necesariamente la presencia de infección; Hb, hematíes y hematocrito falsamente aumentados por deshidratación; el K+ puede aparecer normal, elevado o disminuido según el equilibrio ácido-base y la diuresis, pero lo habitual es que exista una depleción corporal total por salida del espacio intracelular; pseudohiponatremia secundaria a hiperglucemia (el aumento de la glucosa disminuye el Na+ determinado) siendo la fórmula para calcular el Na+ real: Na+ real = Na+ determinado+[(glucosa-100)/100]·1,6 Esto quiere decir que encontrar valores normales o elevados de Na+ en sangre indica una pérdida masiva de agua.


4. Tratamiento: a. Fluidoterapia: el objetivo principal es aumentar el volumen intravascular y extravascular al mismo tiempo que conseguimos restaurar la perfusión renal. Por ello se comienza con la infusión IV de 15-20 ml/Kg/h de suero fisiológico isotónico (0,9%) durante la primera hora. A continuación se determina el estado de hidratación, los niveles de electrolitos y la diuresis: ▲

Si los niveles de Na+ sérico están elevados o son normales, se continúa la infusión IV de 4-14 ml/Kg/h de suero fisiológico hipotónico (0,45%).

▲

Si los niveles de Na+ sérico están disminuidos, se continuará con la infusión IV de 4-14 ml/Kg/h de suero fisiológico 0,9%.

▲

En ambos casos, cuando los niveles de glucosa alcancen los 300 mg/dl, se prosigue la f luidoterapia con dextrosa 5% y suero fisiológico 0,45%.

b. Insulinoterapia: Utilizando una vía intravenosa independiente a la de los f luidos, se administra inicialmente un bolo IV de 0,15 U/Kg de insulina regular. A continuación, se inicia infusión continua IV de 0,1 U/Kg/h también de insulina regular. Esta infusión suele disminuir la glucemia a un ritmo de 50-75 mg/dl/h (si pasada la primera hora de infusión de la insulina, los valores de glucemia no han disminuido al menos 50mg/dl respecto a los iniciales, doblaremos la dosis cada hora hasta que la disminución de glucemia se mantenga entre los 50-75 mg/dl/h). Una vez que la glucemia alcance los 300 mg/dl y se introduzca la dextrosa 5% en la f luidoterapia, disminuiremos la infusión IV de insulina regular a 0,05-0,1 U/Kg/h. Mientras el paciente permanezca con bajo nivel de conciencia o en coma, continuaremos la infusión IV de insulina. En cuanto se recupere el nivel de conciencia y el paciente pueda comer, se continuará el control de la glucemia mediante el régimen de tratamiento previo (o dosis subcutáneas de insulina continua o regular en paciente que no siguiesen previamente un tratamiento antidiabético). Es imprescindible una evaluación de electrolitos séricos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad y pH venoso cada 2-4 horas hasta que sus valores se estabilicen. c. Potasio: la reposición dependerá de sus niveles séricos. El déficit promedio de K+ es de 5-10 mEq/Kg, teniendo en cuenta que el tratamiento con insulina y/o bicarbonato aumenta el déficit extracelular. Si la función renal está conservada la repleción de potasio debe comenzar inmediatamente, siempre realizando controles ECG previos por su posible toxicidad. La reposición será: ▲

Si K+ <3,3 mEq/l, administrar 20 mEq por cada 500 cc de f luidoterapia IV (2/3 como KCl y 1/3 como KPO4) hasta que el K+ sérico >3,3 mEq/l.



C O M A H I P E R G L U C É M I C O H I P E RO S M O L A R N O C E TÓ S I C O

▲

Si K+ >5,5 mEq/l, no se administra potasio, haciendo determinaciones seriadas cada 2 horas.

▲

Si K+ 3,3-5,5 mEq/l, administrar entre 10-15 mEq/ por cada 500 cc de f luidoterapia IV (2/3 como KCl y 1/3 como KPO4) para mantener el K+ sérico entre 4-5 mEq/l.

5. Complicaciones: Las más frecuentes son las infecciones, el shock, la presencia de vómitos persistentes, la insuficiencia respiratoria aguda, la CID, y raramente (pero de consecuencias fatales) el edema cerebral. BIBLIOGRAFÍA 1 2


3 4

Kitabchi AE et al. Management of hyperglucemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131-153. American Diabetes Association Inc. Hyperglucemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26:s109-s117. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2001; 15:28-36. Ucio Mingo P, Castañeda Casado FJ. Coma hiperosmolar, hiperglucémico no cetósico. Medicine 2000; 8(23): 1181-1184


943


Fisiológico 0,9% (4-14 ml/Kg/h)

- Cambiar a dextrosa 5% + fisiológico 0,45% - Disminuir la insulina a 0,05-0,1 U/Kg/h hasta osmolaridad plasma <315 mOsm/Kg y paciente alerta

Cuando glucemia 300 mg/dl

Fisiológico 0,45% (4-14 ml/Kg/h)

Na+ sérico N

Na+ sérico

Monitorización hemodinámica

Evaluación del Na+ sérico corregido

Administrar fisiológico 0,9% y/o expansores del plasma

Na+ sérico

Shock cardiogénico

Leve hipotensión

Shock hipovolémico

Determinación del estado de hidratación

Iniciar con 1-1,5 l de fisiológico 0,9% la primera hora

FLUIDOTERAPIA IV

– Comprobar electrolitos, glucosa, BUN y creatinina cada 2-4 h hasta estabilizacion. – Mientras continúe bajo nivel de cnciencia o continuar infusión IV – Si puede comer, continuar tratamiento previo o seguir con insulina subcutánea.

– Comprobar glucemia por hora – Si no disminuye 50 mg/dl la 1ª hora, doblar dosis por hora hasta tasa de disminución entre 50-75 mg/dl/h

Infusión continua IV de 0,1 U/Kg/h de insulina regular

Bolo IV de 0,15 U/Kg de insulina regular

INSULINA

Evaluación inicial completa (historia clínica, exploración física, pruebas complementarias)

4

4

- Si K < 3,3-5,0 mEq/l, admón. 10-15 mEq por cada 500 cc de fluido (2/3 KCI y 1/3 KPO )

- Si K < 5,0 mEq/l, no admón. de K y vigilancia de niveles cada 2 horas.

- Si K < 3,3 mEq/l, admón. 20 mEq por cada 500 cc de fluido (2/3 KCI y 1/3 KPO )

POTASIO

944

MANEJO DEL COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO



ENDOCRINOLOGÍA


CAPÍTULO

9.4.

Crisis tirotóxica Herranz Antolín, S; Álvarez de Frutos, V; Costilla Martín, E. Sección de Edocrinología y Nutrición Palabras clave: Crisis tirotóxica, tormenta tiroidea, hipertiroidismo severo.


CONCEPTO Y ETIOLOGÍA Se trata de una acentuación extrema de los síntomas de hipertiroidismo que amenaza la vida del paciente. Se debe a una respuesta exagerada del organismo a la elevación súbita de T4 libre en sangre, generalmente debida a la presencia de inhibidores de su unión a proteínas, liberados ante una situación de estrés metabólico. Suele tener un inicio brusco y relacionarse con algún factor precipitante. El cuadro presenta una mortalidad en torno al 20-30%. ETIOLOGÍA DEL HIPERTIROIDISMO (HT): • HT CON ALTA CAPTACIÓN DE RADIOYODO: por incremento de la síntesis de hormonas tiroideas. ❍

Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves-Basedow).

❍

Adenoma tóxico; Bocio multinodular tóxico (BMN).

❍

Adenomas hipofisarios secretores de TSH.

❍

Hipertiroidismo mediado por hormona gonadotropina coriónica: enfermedad trofoblástica (mola hidatiforme y coriocarcinoma).

• HT CON BAJA CAPTACIÓN DE RADIOYODO: la captación disminuida de radioyodo indica la liberación de hormona preformada, ingestión externa o síntesis extratiroidea de hormona. ❍

Tiroiditis: subaguda, silente o postparto.

❍

Tiroiditis postrradiación.

❍

Hipertiroidismo facticio.

❍

Hipertiroidismo ectópico: struma ovarii, metástasis de carcinoma folicular de tiroides.

CAUSAS DESENCADENANTES: • Infección, traumatismos o intervenciones quirúrgicas. • ACVA, IAM, TEP, isquemia intestinal, cetoacidosis diabética... • Suspensión de la medicación antitiroidea o tras de la administración de I 131 en pacientes muy tóxicos a quienes no se indico antitiroideos o corticoides antes y después de la ingestión de I 131 • Administración de yodo (contrastes yodados, amiodarona) a pacientes con bocio endémico.


946

ENDOCRINOLOGÍA

DIAGNÓSTICO: PARÁMETROS DIAGNÓSTICOS

PUNTUACIÓN

DISFUNCIÓN TERMORREGULADORA 37,2-37,7 37,8-38,2 38,3-38,8 38,9-39,3 39,4-39,9 ≥ 40

5 10 15 20 25 30


EFECTOS SOBRE SNC Ausentes Leves (agitación) Moderados (delirium, psicosis, letargia) Severos (convulsiones, coma)

DISFUNCIÓN GI-HEPÁTICA Ausente Moderados (diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal) Severos (ictericia inexplicable)

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR Frecuencia cardiaca (lpm) 90-109 110-119 120-129 ≥ 130 Fallo cardíaco congestivo Ausente Edemas pedios Crepitantes bibasales EAP FA Presente Ausente

FACTOR DESENCADENANTE Ausente Presente

0 10 20 30

0 10 20

5 10 15 25 0 5 10 15 0 10

0 10

PUNTUACIÓN: ≥ 45: altamente sugestivo de tormenta tiroidea; 25-44: alto riesgo de tormenta tiroidea incipiente; < 25: diagnóstico improbable.



C R I S I S T I ROTÓX I C A

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Bioquímica/hemograma/gasometría venosa. • ECG. • RX de tórax. • Sistemático de orina/cultivos en caso de sospechar infección como causa desencadenante. • Los niveles de TSH y de hormonas tiroideas son similares a los de un paciente con hipertiroidismo, por lo que no son útiles en el diagnóstico de tormenta tiroidea. TRATAMIENTO 1.- Medidas generales: monitorización cardíaca, colocar al paciente en una habitación fresca y oxigenada.


2.- Control de la hipertermia: usar paracetamol. No utilizar nunca AAS ya que puede alterar la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas plasmáticas. 3.- Administración iv de vitaminas del complejo B para evitar la encefalopatía de Wernicke. 4.- Reposición hidroelectrolítica con suero glucosado 5% y suero salino al 0,9%. 5.- ANTITIROIDEOS: producen un bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas. Siempre se prefiere la vo para su administración, pero si no es posible, se deberá de colocar una sonda nasogástrica y también se puede utilizar la vía rectal. Los efectos secundarios incluyen rash cutáneo (que no obliga a la suspensión del tratamiento), hepatitis, artralgias y de forma rara agranulocitosis, que sí que obliga a la suspensión del tratamiento. ❒

Propiltiouracilo: dosis inicial de 200-400 mg seguido de una dosis de mantenimiento de 100 mg/8horas.

❒

Metimazol: dosis inicial de 20-40 mg/6horas seguido de una dosis de mantenimiento de 10-20 mg/8horas.

6.- YODO: produce un bloqueo de la secrección de hormonas. Iniciar la administración tras 1 hora de haber comenzado el tratamiento con antitiroideos. Se deben de administrar dosis altas: 0,2-2 g/día. ❒

Lugol: 8 gotas/6 horas o 10 gotas/8 horas vo.

❒

Yoduro potásico: 5 gotas/6 horas vo o por SNG.

❒

Yoduro sódico: 0,5 g/12 horas iv.

❒

En los casos que el paciente sea alérgico al yodo, se puede administrar litio (Plenur ®) a dosis de 400 mg/12 horas. Niveles terapéuticos: 0,6-1 meq/L.

7.- COADYUDANTES: ❒

❒

β -BLOQUEANTES: ▲

PROPANOLOL: en ausencia de datos de insuficiencia cardíaca o broncoespasmo severo, se deben emplear dosis de 40-80 mg/4-6 horas vo o bolo inicial de 0,5-1 mg iv en 10´, seguido de 1-3 mg en 10´ cada 4-6 horas según el contexto clínico.

▲

ATENOLOL: 50-200 mg repartidas en 2 dosis diarias.

▲

ESMOLOL: 50-100 μg/kg/min.

CORTICOIDES: inhiben la liberación de hormona tiroidea, bloquean la conversión periférica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal.


947


948

ENDOCRINOLOGÍA

▲

HIDROCORTISONA: 50-100 mg/6-8 horas iv.

▲

DEXAMETASONA: 2 mg/6 horas iv.

Con las medidas terapéuticas, los niveles de T3 se normalizan en 24-48 horas. Se deben realizar determinaciones hormonales cada 2-4 días e ir disminuyendo los tratamientos de forma progresiva para plantear un tratamiento definitivo en el caso de considerarlo necesario. BIBLIOGRAFÍA:


Duggal J, Singh S, Kuchinic P. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006;13(3):292-5. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):66386.



C R I S I S T I ROTÓX I C A

Fiebre elevada Taquicardia/FA/ICC/EAP Alteraciones del SNC Alteraciones GI AP de hipertiroidismo (posibles)

SOSPECHA DE CRISIS TIROTÓXICA

INVESTIGAR FACTOR DESENCADENANTE

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Bioquímica Hemograma Gases venenosos ECG RX de tórax/abdomen Cultivos TSH y T4/3 libre


Monitorización cardíaca Corrección balance hidroelectrolítico Tratamiento hipertermia Tratamiento factor desencadenante Complejo vitamínico (grupo B)

BLOQUEO DE LA LIBERACIÓN DE HH TIROIDEAS

BLOQUEO DE LOS EFECTOS PERIFÉRICOS DE HH TIROIDEAS

YODO - PROPANOLOL - CORTICOIDES BLOQUEO DE LA SÍNTESIS DE HH TIROIDEAS F. ANTITIROIDEOS -PTU –METAMIZOL

TRATAMIENTO DEFINITIVO CON YODO O CIRUGÍA


949




CAPÍTULO

9.5.

Coma mixedematoso Herranz Antolín, S; Álvarez de Frutos, V; Costilla Martín, E. Sección de Edocrinología y Nutrición Palabras clave: Coma mixedematoso, hipotiroidismo, mixedema.


CONCEPTO Y ETIOLOGÍA: Se trata de una emergencia médica desencadenada por hipotiroidismo severo, en la mayoría de los casos de origen primario no diagnosticado o ya conocido. Es una patología infrecuente, pero con una mortalidad entorno al 50-80%. Existen múltiples factores que pueden desencadenar el cuadro: • Abandono del tratamiento sustitutivo. • Antecedentes de proceso infeccioso. • Interacción medicamentosa: amiodarona, litio… • Cirugía, traumatismos o enfermedad aguda intercurrente. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO: 1. Primario (99%): • Déficit de yodo (causa más frecuente a nivel mundial). • Causa autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto): causa más frecuente en los países desarrollados. • Postcirugía, RT cervical o tratamiento con I131. • Tiroiditis subaguda (generalmente transitorio). • Hipoplasia o aplasia tiroidea. Déficit congénito de la síntesis de hormona tiroidea. • Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona. 2.- Secundario y terciario: • Adenoma hipofisario, cirugía o RT hipofisaria, enfermedades infiltrativas. • Afectación a nivel hipotalámico. 3.- Resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas.


952

ENDOCRINOLOGÍA

DIAGNÓSTICO: 1.- Exploración física: • Hipotermia. Es la manifestación clínica más importante para el diagnóstico; una temperatura corporal normal en el curso de un coma mixedematoso sugiere la presencia de una infección severa. • Hipotensión. • Piel seca, escamosa, de coloración amarillente. Edema palpebral, macroglosia, pérdida de la cola de las cejas, pelo y uñas quebradizas. • Mixedema: edema sin fóvea • ACP: bradicardia, tonos apagados, hipoventilación. • ABD: distensión abdominal, disminución de RHA, ascitis, globo vesical.


• SNC: disminución del nivel de conciencia que puede evolucionar a una obnubilación progresiva, estupor o coma, convulsiones e hipo-arref lexia. El comienzo puede ser precedido por crisis psicóticas. 2.- Pruebas complementarias: • BIOQUÍMICA Y HEMOGRAMA: hipoglucemia, hiponatremia (asociada o no a SIADH), hipercolesterolemia, aumento de la CPK, leucocitosis, anemia normocítica o macrocítica. • GASOMETRÍA VENOSA: hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria. • ECG: bajo voltaje, bradicardia, alargamiento del QT. • RX DE TÓRAX: cardiomegalia, derrame pleural y pericárdico. • RX DE ABDOMEN: íleo paralítico, megacolon. • CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA: ❍

Niveles de TSH aumentados si hipotiroidismo primario, normales o bajos si hipotiroidismo secundario o terciario.

❍

Niveles de T4 total y libre disminuidos.

❍

Niveles de T3 total y libres normales o bajos.

TRATAMIENTO: Debe de instaurarse de forma inmediata, generalmente en la UCI. 1.- Medidas generales: • Habitación a 20-25ºC. Recalentar con mantas y SSF por SNG. Se debe de evitar un aumento brusco de la temperatura por la posibilidad de aumentar la vasodilatación periférica y empeorar la hipotensión. • Soporte ventilatorio y monitorización cardiaca. • Corrección de la hipotensión e hipoglucemia. • Tratamiento de la hiponatremia. • Control del factor precipitante. • Evitar el uso de fármacos sedantes y narcóticos.



C O M A M I X E D E M ATO S O

2.- Hormona tiroidea: • Utilización de LT4: Dosis de carga de 200-400 μg/iv (4 μg/kg de peso) seguido de una dosis de mantenimiento de 50-100 μg/día iv para pasar a vo cuando lo permita la situación clínica del paciente (según la función gastrointestinal y el nivel de conciencia) • En pacientes jóvenes, sin historia de cardiopatía isquémica ni de arritmias se puede asociar LT3: 10 μg/6h en las primeras 24-72 horas. 3.- Tratamiento con glucocorticoides:


Se inicia tratamiento con hidrocortisona (Actocortina®): bolo inicial de 100 mg seguido de 50 mg/6 horas. Se debe de disminuir la dosis de forma progresiva. Siempre que sea posible se debe de obtener una muestra de cortisol plasmático para realizar el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal (ISR). Posteriormente, si se confirma el diagnóstico se mantendrá tratamiento sustitutivo de forma crónica (ver capítulo de ISR). BIBLIOGRAFÍA: American Association of Clinical Endocrinologist. American Association of Clinical Endocrinologist medical guidelines for clinical practice for evaluation of treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract. 2004; 8(6):457-69. Kwaku MP, Burman KD. Myxedema coma. J Intensive Care Med. 2007;22:224-231.


953


954

ENDOCRINOLOGÍA

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Hipotiroidismo previo Factores desencadenantes Hipotermia Hipotensión Palidez y frialdad cutáneas Mixedema Alteración del nivel de conciencia Bradicardia, tonos apagados, hipoventilación, cianosis Distensión abdominal, disminución de los RHA


SOSPECHA CLÍNICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Anemia normocítica o mocrocítica Hipoglucemia e hiponatremia Elevacion de la CPK Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria ECG:bajo voltaje, QT largo Aumento de la TSH y descenso de la T4 libre con T3 normal o baja Descenso de cortisol plasmático (si se asocia con ISR)

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO + TRATAMIENTO DEFINITIVO Soporte ventilatorio y monitorización cardíaca Corrección de la hipotensión, hiponatremia e hipoglucemia Corrección de la hipotermia Antibióticos de amplio espectro LT4 200-400 Mg/iv seguido de una dosis de mantenimiento de 50-100 Mg/día hasta que se pueda utilizar la vo Hidroaltesona 100 mg/8 h e ir disminuyendo la dosis de forma progresiva.



CAPÍTULO

9.6.

Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda) Herranz Antolín, S; Álvarez de Frutos, V; Costilla Martín, E. Sección de Edocrinología y Nutrición Palabras clave: Insuficiencia suprarrenal, crisis suprarrenal, addison.


CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN: La insuficiencia suprarrenal (ISR) se define por una secreción de corticoides inferior a las necesidades del organismo. Se puede clasificar en: 1.

ISR PRIMARIA: destrucción > del 90% de las glándulas suprarrenales. Déficit de corticoides, mineralocorticoides, andrógenos y elevación de los niveles de ACTH.

2. ISR SECUNDARIA: alteración a nivel del eje hipotálamo-hipofisario con disminución de los niveles de ACTH. En estos casos, no se produce un déficit de mineralocorticoides puesto que tienen otras vías de estimulación (eje renina-angiotensina-aldosterona). ETIOLOGÍA: 1.- ISR Primaria (Enfermedad de Addison): • Etiología autoinmune: es la causa más frecuente (75% de los casos), de forma aislada o asociada a síndrome poliglandular autoinmune tipo I o II. • Tuberculosis (20%). • SIDA: CMV, MAI, toxoplasma, linfoma, sarcoma de Kaposi… • Fármacos: ketoconazol, rifampicina, fenobarbital, fenitoina, metopirona, mitotano… • Infecciones micóticas: histoplasmosis, criptococosis. • Enfermedades infiltrantes: hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis… • Causas vasculares: hemorragia o infarto: CID asociada o no a sepsis, anticoagulantes orales, síndrome antifosfolípido… • Metástasis: mama, pulmón, riñón, melanoma, linfoma. Raramente causan ISR y normalmente el desarrollo es secundario al tratamiento adyuvante (con QT/RT) o al tratamiento con corticoides. • Suprarrenalectomía bilateral. • Hipoplasia suprarrenal congénita. 2.- ISR Secundaria: • Suspensión brusca de tratamiento prolongado con glucocorticoides: prednisona > 30 mg/día durante más de 7 días. Causa fundamental de ISR secundaria. La supresión del eje puede persistir durante un año tras la suspensión del tratamiento.


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ENDOCRINOLOGÍA

• Tumores hipotalámicos o hipofisarios: macroadenoma, metástasis, craneofaringioma... • Hipofisitis autoinmune. • Necrosis postparto (síndrome de Sheehan), apoplejía hipofisaria. • Enfermedades infiltrantes: hemocromatosis, sarcoidosis... • Infecciones: tuberculosis, micosis, sífilis... • Causa iatrogénica: cirugía o radiación. • Traumatismo craneoencefálico. • Déficit aislado de ACTH. • Silla turca vacía. Las causas más frecuentes de CRISIS SUPRARRENAL son:


• Causa desencadenante: intervenciones quirúrgicas o procesos infecciosos en paciente con ISR previa (no conocida o conocida en la que no se han aumentado las dosis de sustitución ante una situación de estrés). • Suspensión brusca del tratamiento con esteroides. La supervivencia a largo plazo de estos pacientes se basa en prevenir y tratar las crisis suprarrenales. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA: 1.- Manifestaciones clínica y exploración fisica: • ISR primaria y secundaria: astenia (síntoma principal), debilidad, apatía, pérdida de peso, náuseas, vómitos, mialgias, hipotensión (signo más importante) y clínica de hipoglucemia. • ISR primaria: a) Asociación con otras enfermedades autoinmunes: vitíligo, DM tipo 1, enfermedad tiroidea…b) Hiperpigmentación en líneas palmares, lecho ungueal, areolas mamarias y mucosas: por exceso de ACTH. • ISR secundaria: se puede asociar con alteración de otros ejes hipotálamo-hipofisarios: palidez cutánea, disminución del vello axilar y púbico, amenorrea, disminución de la líbido… • CRISIS SUPRARRENAL: se produce un empeoramiento de los síntomas con náuseas, vómitos, dolor abdominal, apatía, confusión, fiebre elevada (debida a la propia crisis o en el seno de una infección como causa desencadenante), signos de deshidratación, hipotensión, taquicardia… 2.- Pruebas complementarias: 2.1.- Hemograma/Bioquímica/Gasometría venosa: • Anemia normocítica y normocrómica, linfocitosis, eosinofilia. • Hiponatremia que se puede asociar con clínica neurológica (delirio, coma convulsiones) según la gravedad y la velocidad de instauración. En la ISR primaria, debido al déficit de mineralocorticoides, también aparece hipercaliemia y acidosis hiperclorémica. La hipercalcemia es rara. 2.2.- Electrocardiograma: Se debe de realizar de forma rutinaria para detectar posibles alteraciones secundarias a las alteraciones hidroelectrolíticas.



C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA )

2.3.- Rx de tórax/Abdomen: Para descartar enfermedad intercurrente. En ocasiones se pueden detectar calcificaciones por TBC. 2.4.- Cortisol plasmático y ACTH: El cortisol p es la prueba de elección para el despistaje y diagnóstico de la ISR. En caso de sospecha de crisis suprarrenal conviene la extracción en el Servicio de Urgencias para su análisis posterior.

CORTISOL PLASMÁTICO (CP)

<3 Mg/dl DX

>18 Mg/dl EXCLUSIÓN


3-18 Mg/dl

PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON 250 mg DE ACTH (SYNACTHEN®) – Se puede realizar a cualquier hora del día, aunque preferiblemente por la mañana. – Determinación de cp a los o’ y a los 30’ (excepcionalmente a los 60’). – Normal si cp > 18 Mg/dl en la ISR primaria. – Normal si cp > 21 Mg/dl en la ISR secundaria*.

ACTH: niveles superiores a 100 pg/ml en la ISR primaria (en la mayoría de los casos, incluso con niveles de cp normales). En la ISR secundaria los niveles son bajos o inapropiadamente normales. * El test de estimulación con ACTH excluye todos los casos de ISR primaria. En la ISR secundaria es preciso aumentar el límite de respuesta ya que la falta total de atrofia de la pars retículo-fascicular suprarrenal puede conducir a falsos positivos con niveles menores.

2.5.- Otras pruebas (realización de forma diferida): • HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA: es la prueba más fiable en el diagnóstico de la ISR secundaria y deberá realizarse en aquellos casos en los que las pruebas no sean concluyentes. Administración de 0,05-0,1 U/kg de peso para producir una hipoglucemia < 40 mg/dl. Determinación de glucemia y cp a los 0´-15´-30´-45´-60´-75´-90´. Es normal una respuesta > 20 μg/dl • AC ANTIADRENALES. • TAC ABDOMEN/RNM HIPOFISARIA. TRATAMIENTO: 1.- Crisis suprarrenal aguda: Es una situación de riesgo vital, que requiere instaurar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar a los resultados. • Medidas generales y tratamiento de la causa precipitante una vez que el paciente se encuentra estabilizado.


957


958

ENDOCRINOLOGÍA

• Corrección de la hipotensión y alteraciones hidroelectrolíticas: infundir SSF 0,9% y SG 5% a ritmo de 1L/hora hasta corregir la hipotensión, vigilando siempre datos de sobrecarga de volumen. El tratamiento de la hiperpotasemia se describe en el capítulo correspondiente. • CORTICOIDES INTRAVENOSOS: HIDROCORTISONA (ACTOCORTINA®, ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6-8 horas iv en las primeras 24 horas, utilizando la vía im en aquellos casos en los que no exista acceso venoso. También se puede utilizar DEXAMETASONA (FORTECORTIN®, ampollas de 4 mg) a dosis de 4 mg/12 horas. No es preciso reponer los mineralocorticoides hasta que la dosis de hidrocortisona es < de 100 mg/día. Entre las 24-48 horas: hidrocortisona 50 mg/6-8 horas, pasando a dosis de mantenimiento de forma gradual en 4-5 días, según mejoren los síntomas y se corrija el factor precipitante. 2.- Tratamiento sustitutivo crónico: Se debe de administrar la menor dosis posible que controle los síntomas y la hiperpigmentación.


• Hidrocortisona (Hidroaltesona®, comp 20 mg): dosis total diaria entre 20-30 mg/día repartido en 2 tomas diarias (2/3 en desayuno y 1/3 en merienda) o 3 tomas. • Prednisona (Dacortin®, Prednisona Alonga®): dosis total diaria entre 5-7,5 mg/día. • Fludocortisona (Astonin® comp de 0,1 mg): dosis total diaria de 0,05-0,2 mg/día. Sustitución mineralocorticoide para los pacientes con ISR primaria. Aproximadamente el 10-20% de los pacientes en tratamiento con hidroaltesona no precisan sustitución, aunque hay autores que recomiendan su uso de forma sistemática con el fin de disminuir la dosis total de glucocorticoide. Monitorización del tratamiento por datos clínicos (medición de TA, aparición de edemas) y bioquímicos (niveles séricos de sodio y potasio). 3.- Sustituión durante situaciones especiales:

MENOR

ESTRÉS/ENFERMEDAD

CIRUGÍA

Infección viral, ITU no complicada, bronquitis, extracción dentaria…

ANESTESIA LOCAL O INTERVENCIÓN

- 40-60 mg/día de hidrocortisona vo.

< 1 HORA: hidrocortisona 25-50 mg iv antes del procedimiento y luego pauta habitual.

MODERADO

Neumonía, PNA… - 25 mg/8 horas de hidroaltesona iv y retorno a las dosis habituales con la recuperación del paciente.

SEVER9

Pancreatitis, IAM, sepsis - 150-200 mg de hidroaltesona iv (50 mg/6-8 horas) y retorno a las dosis habituales con la recuperación del paciente.


Colecistectomía, prótesis articular, resección de colon… - 25 mg/8 horas de hidroaltesona iv y retorno a las dosis habituales en 1-2 días tras la intervención si no se producen complicaciones. Cirugía cardiotorácica, duodenopancreatectomía cefálica… - 150-200 mg de hidroaltesona iv (50 mg/6-8 horas) y retorno a las dosis habituales en 2-3 días si no se producen complicaciones.


C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA )

BIBLIOGRAFIA: -

-


-

Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W, Keh D, Briegel J, Beishuizen A, Dimopoulou I, Tsagarakis S, Singer M, Chrousos GP, Zaloga G, Bokhari F, Vogeser M; American College of Critical Care Medicine. Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2008 Jun;36(6):1937-49. Jung C, Inder WJ. Management of adrenal insufficiency during the stress of medical illness and surgery. Med J Aust. 2008;188(7):409-13. Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA, 2002;287(2):23640.


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960

ENDOCRINOLOGÍA

SOSPECHA DE ISR AGUDA


HEMOGRAMA BIOQUÍMICA GASOMETRIA VV ECG RX TÓRAX/ABDOMEN CORTISOL PLASMÁTICO ACTH

OCASIONALMENTE CULTIVOS TAC DE ABDOMEN TAC CRANEAL/RNM

EMERGENCIA MÉDICA: ANTE LA SOSPECHA DX SE DEBE INICIAR TRATAMIENTO SIN LA CONFIRMACIÓN A) CONTROL DE CTES Y DIURESIS. B) TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN CON SUEROTERAPIA (Y CON DROGAS VASOACTIVAS SI FUERA NECESARIO) C) TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS. D) HIDROCORTISONA 100 MG/6-8 HORAS O DEXAMETASONA 4 MG/12 HORAS.



CAPÍTULO

9.6. Test


CETOACIDOSIS DIABÉTICA 1. Sobre las causas de CAD ¿cuál es falsa? a) Siempre que exista leucocitosis hay que pensar en infección b) La fiebre es signo de infección c) Las infecciones son con frecuencia causantes de descompensación glucémica d) Hay que descartar cardiopatía isquémica aunque no presenten dolor torácico e) Existen fármacos y drogas que pueden desencadenar un CAD 2. ¿Cuál no es un criterio de cetoacidosis diabética? a) Bicarbonato< 15 mmol/l b) Cetonemia en sangre capilar > 3mmol/ l o cetonuria ++/+++ c) pH < 7.30 d) Anión GAP disminuido o normal e) La glucemia suele ser > 300mg/dl 3. Sobre la insulinoterapia en la CAD, ¿Cuál es cierta? a) Se debe poner análogo de insulina en infusión iv (es lo más rápido) b) Se podría utilizar análogo rápido sc, si no existe hipoperfusión ni coma c) Se puede poner cualquier insulina siempre que sea en infusión iv d) Se debe iniciar con un bolo iv de 0,5UI/ Kg e) Si se produce hipoglucemia con dosis bajas de insulina, se debe suspender 4. ¿Cuándo no hay que iniciar inicialmente la reposición del K+ en la CAD? a) Cuando el K+ está bajo, < 3,3 y la diuresis está conservada b) Cuando es < 4, la diuresis está conservada y no existen cambios en el ECG por hiperpotasemia c) Cuando es < 5, la diuresis está conservada, y no existen cambios en el ECG por hiperpotasemia d) Cuando es < 6, la diuresis está conservada y no tiene cambios en el ECG e) Si existen datos de hipopotasemia en el ECG 5. ¿Cuál no es una complicación frecuente en el tratamiento de la CAD? a) Edema cerebral por reposición excesiva de f luido hipotónico o bajada rápida de glucemia. b) Síndrome del distrés respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia. c) Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia. d) Rabdomiolisis. e) Insuficiencia renal aguda poliúrica


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ENDOCRINOLOGÍA

Respuestas: 1.- a) 2.- d) 3.- b) 4.- d) 5.- e)

CRISIS TIROTÓXICA


1. En a) b) c) d) e)

la crisis tirotóxica: La determinación de hormonas tiroideas nos proporciona el diagnóstico Se asocia con una mortalidad del 1% Suele tener un inicio insidioso y relacionarse con algún factor precipitante El factor desencadenante nunca es una infección El inicio es brusco y la mortalidad entorno al 20%

2. Es a) b) c) d)

cierto que: El tratamiento con yodo debe iniciarse antes que los antitiroideos El propanolol es de elección cuando el paciente presenta datos de insuficiencia cardiaca Los antitiroideos actúan sobre la hormona ya sintetizada La agranulocitosis es una complicación infrecuente pero grave del tratamiento con antitiroideos, que obliga a la suspensión del tratamiento e) El tratamiento con litio está contraindicado en una situación de tormenta tiroidea

3. Las causas de hipertiroidismo con captación aumentada de yodo son: a) Adenoma tóxico b) Bocio multinodular tóxico (BMN) c) Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves-Basedow) d) Adenomas hipofisarios secretores de TSH f ) Todas las anteriores son correctas 4. Las causas de hipertiroidismo con captación disminuida de yodo son: a) Mola hidatiforme b) Coriocarcinoma c) Tiroiditis de Hashimoto d) Ingestión de hormonas tiroideas e) Adenoma hipofisario secretor de TSH 5. Es a) b) c) d) e)

falso que: Se deban de administrar antitiroideos a dosis altas para controlar una tormenta tiroidea Los corticoides bloqueen la conversión de T4 a T3 Se deban administrar complejos vitamínicos sobre todo del grupo B La AAS es el tratamiento indicado para el control de la hipertermia Siempre se prefiere la vo para la administración de antitiroideos

Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- e) 4.- d) 5.- d)



TEST

COMA MIXEDEMATOSOS 1. Es a) b) c) d) e)

cierto que: Los niveles de TSH siempre están aumentados en el coma mixedematoso Los niveles de T3 pueden estar disminuidos o mantenerse en rango normal Se produce una hipernatremia Los niveles de CPK están disminuidos Los niveles de T4 libre están aumentados en el caso que el hipotiroidismo sea secundario


2. En el tratamiento del coma mixedematoso: a) Se debe de corregir la hipotermia lo más rápidamente posible puesto que esta maniobra se asocia con mejoría de la supervivencia del paciente b) Siempre se debe añadir T3 al tratamiento c) Se debe asociar hidrocortisona al tratamiento con hormona tiroidea d) Nunca debemos añadir antibioterapia de amplio espectro hasta que no esté confirmado el tratamiento e) Todas las anteriores son falsas 3.

En cuanto a la etiología del hipotiroidismo: a) En el 99% de los casos, el hipotiroidismo es secundario b) La causa más frecuente a nivel mundial es la autoinmune c) La causa más frecuente en los países desarrollados es el tratamiento con I131 d) La tiroiditis subaguda es causa casi siempre de hipotiroidismo definitivo e) La amiodarona y el litio pueden ser causa de hipotiroidismo primario

4.

El paciente en coma mixedematoso: a) Presenta un adecuado nivel de conciencia b) Se encuentra taquicárdico y sudoroso c) La hipotermia es el dato fundamental en la exploración física d) Una temperatura corporal normal es signo de menor gravedad e) Presentan edemas con fóvea.

5. El a) b) c)

coma mixedematoso: Es una emergencia médica puesto que se asocia con una elevada mortalidad En la mayoría de los casos se debe a un hipotiroidismo de causa secundaria Nunca requieren ingreso en la UCI puesto que se manejan de forma adecuada en el Servicio de Urgencias d) El frío extremo no es un factor desencadenante e) Se asocia con alcalosis respiratoria

Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- e) 4.- c) 5.- a)


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ENDOCRINOLOGÍA

CRISIS ADDISONIANA (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA) 1. Los pacientes que sufren ISR primaria presentan: a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia c) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia d) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia e) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia


2. ¿Cuál es la prueba de elección para el screening de la insuficiencia suprarrenal? a) Cortisol libre urinario en orina de 24 horas b) Cortisol plasmático c) ACTH d) RMN hipofisaria e) Test de Synacthen 3. La a) b) c) d) e)

etiología más probable de la ISR primaria es: La tuberculosis, sobre todo desde el aumento de VIH Patología autoinmune Enfermedades infiltrativas Supresión de forma brusca del tratamiento con corticoides Macroadenoma hipofisario

4. En cuanto al tratamiento de la insuficiencia suprarrenal: a) b) c) d) e)

Se debe de comenzar el tratamiento una vez que tengamos el diagnóstico etiológico Se debe de comenzar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar la confirmación No deben administrarse drogas vasoactivas El tratamiento se realiza por vía oral En la crisis adrenal se utlizan dosis de sustitución

5. ¿Cuál de las siguientes situaciones es más sugerente de una insuficiencia suprarrenal crónica primaria? a) Hiperpigmentación cutánea asociada a hipokalemia severa b) Debilidad muscular asociada a hiperglicemia severa c) Hipotensión sostenida en presencia de hiperkalemia d) Hipotensión sostenida en presencia de hipernatremia e) Debilidad muscular asociada a hipernatremia e hiperkalemia Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- b) 4.- b) 5.- c)




PA RTE X


NEFROLOGÍA

CAPÍ T U LO 10.1. CAPÍ T U LO 10.2. CAPÍ T U LO 10.3. CAPÍ T U LO 10.4. CAPÍ T U LO 10.5. CAPÍ T U LO 10.6. CAPÍ T U LO 10.7. CAPÍ T U LO 10.8. CAPÍ T U LO 10.9.

Infección del tracto urinario. Fracaso renal agudo. Crisis hipertensiva. Hiperpotasemia e hipopotasemia. Hipernatremia e hiponatremia Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. Acidosis y alcalosis metabólica. Atención clínica en insuficiencia renal crónica y diálisis. Test.




CAPÍTULO

10.1.

Infección del tracto urinario Pérez del Valle, K.M; De Arriba de la Fuente, G; Chevarría Montesinos J.L; Sánchez Heras, M. Servicio de Nefrología


Palabras clave: Bacteriuria, infección tracto urinario, cistitis, pielonefritis, catéter intravesical tratamiento empírico.

CONCEPTOS • Bacteriuria: Presencia de bacterias en orina, independientemente de su significado patogénico. • Bacteriuria significativa: Presencia en orina de bacterias en cantidad mayor de 100.000 UFC/ml. • Infección del tracto urinario (ITU): Bacteriuria con signos y síntomas de infección del tracto urinario desde meato uretral hasta corteza renal. CLASIFICACIÓN • Según la localización anatómica: ❍

ITU baja (infravesical): Cistitis, prostatitis, uretritis. Clínica: síndrome miccional.

❍

ITU alta (supravesical): Pielonefritis. Clínica: afectación general (fiebre, escalofríos, dolor lumbar) con o sin síndrome miccional.

• Según el estado de la vía urinaria: ❍

ITU complicada: Obstrucción, litiasis, ref lujo vésico-ureteral.

❍

ITU no complicada.

TRATAMIENTO A) Bacteriuria asintomática: No debe tratarse en mujeres no embarazadas, diabéticos, ancianos, pacientes con daño medular o sondaje vesical. Debe tratarse si: ❒

Embarazo.

❒

Cirugía o instrumentalización urológica.

❒

Factores de riesgo (inmunosupresión, anomalías del tracto urinario).

❒

Edad menor de 5 años.

B) Infección urinaria: Recoger sedimento (patológico si > 5 leucocitos/campo) y cultivo. En mujer sana no embarazada puede no ser necesario.


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N E F RO L O G Í A

C) Cistitis: Tratamiento antibiótico oral en ciclo corto, durante 1-7 días según pauta a elegir. D) Infección recurrente que puede ser: ❒

Recidiva (mismo gérmen): Estudio urológico. Tratamiento antibiótico durante 2 semanas.

❒

Reinfección (distinto gérmen) : ▲

Si menos de 3 episodios al año: Tratamiento de cada episodio.

▲

Si más de 3 episodios: Profilaxis antibiótica continua.

▲

Si relación con el coito: Profilaxis post-coital.

E) Pielonefritis: ❒ Si afectación moderada: Tratamiento antibiótico durante 7 días. ❒

Si afectación grave: Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico intravenoso, durante 10-14 días.

F) Situaciones especiales:


❒

Embarazo: ▲

Cistitis: Antibiótico oral 7 días.

▲

Pielonefritis: Hospitalización. Tratamiento intravenoso.

❒

Varón: Tratamiento antibiótico 2 semanas.

❒

Catéter intravesical: ▲

Evitar catéteres innecesarios

▲

Utilizarlo el menor tiempo posible.

▲

Si es factible, usar cateterización intermitente.

▲

Si asintomático, no recoger cultivos de orina. Profilaxis no indicada.

▲

Si aparecen síntomas (orina turbia, disuria, fiebre), recoger cultivo de orina procedente del catéter y no de la bolsa de drenaje así como hemocultivos. Si es posible retirar el catéter (utilizar cateterización intermitente) o cambiarlo por otro nuevo. Tratamiento durante 2 semanas.



I N F E C C I Ó N D E L T R AC TO U R I N A R I O


Tabla I. Recomendaciones de tratamiento antibiótico empírico ITU BAJA/ CISTITIS

Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis única Ciprofloxacino 250-500 mg c/12h v.o ( u otra quinolona) durante 3 días Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg c/12h v.o durante 7 días Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o ( u otra cefalosporina de 2º ó 3º generación v.o) durante 5 días Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg c/12h durante 3 días

ITU RECURRENTE EN LA MUJER

Cotrimoxazol 800/160 mg c/24h v.o, iniciando después de confirmar bacteriológicamente la esterilización, manteniendo de 3-6 meses y si hay recidiva hasta 18 meses Si asociada a actividad sexual, se puede realizar profilaxis post-coital con Cotrimoxazol 800/160 mg o Ciprofloxacino 250mg en dosis única

PIELONEFRITIS AGUDA SIN CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO (AFECTACION MODERADA)

Tratamiento ambulatorio con Cefuroxima axetilo 500mg c/12h v.o (u otra cefalosporina oral de 2ª-3ª generación) , ó por vía I.M. con Cefonicida o Ceftriaxona 1g c/24h. Para poder indicar las fluorquinolonas (Ciprofloxacino 500-750 mg c/12h v.o.) hay que conocer las tasas de resistencia de cada comunidad que si son elevadas desaconsejan su uso empírico Se pueden usar aminoglucósidos I.M en durante 48-72h En general se recomiendan pautas de 7 días de duración

PIELONEFRITIS AGUDA CON CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO (AFECTACION GRAVE)

Paciente sin riesgo de infección por microorganismos multirresistentes y con estabilidad hemodinámica: cefalosporina de 3º generación (Ceftriaxona o Cefotaxima), Aztreonam, Ertapenem o un aminoglucósido I.M o I.V en dosis única diaria Paciente con riesgo de infección por microorganismos multirresistentes y/o inestabilidad hemodinámica: monoterapia con un Carbapenem (Imipenem o Meropenem) o Piperacilina-tazobactam. En caso de shock séptico añadir un aminoglucósido a cualquiera de las pautas mencionadas En todas las pautas a partir de la defervescencia, el tratamiento puede seguirse por vía oral con un antibiótico elegido de acuerdo con el resultado del antibiograma, hasta completar 10-14 días

BACTERIURIA E ITU EN LA MUJER EMBARAZADA

Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis única (resultados satisfactorios en bacteriuria asintomática) Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o durante 7 días Amoxicilina-clavulánico 500 mg c/12h durante 7 días

ITU EN PORTADOR DE SONDA PERMANENTE

Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg c/8h v.o durante 5-7 días (de elección) Resto de pautas similares a ITU no complicada

ITU: infección del tracto urinario

Estas recomendaciones actuales de tratamiento antibiótico empírico pueden variar dependiendo de las resistencias a antibióticos en cada área e institución. BIBLIOGRAFÍA Rivero M, Ceballos M, García A, García T, Mazuecos A. Infecciones urinarias. En: Normas de actuación clínica en Nefrología. Madrid: Harcourt Brace. 1999. p. 133-153. Stamm WE. Cistitis and urethritis. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 923-940. Ronald AR, Nicolle LE. Infection of the upper urinary tract. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 941-970. Hooton T. Urinary tract infections in adults. En: Johnson RJ, Feehally, editors. Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby. 2000. p.56.1-12. Gross PA, Patel B. Reducing antibiotic overuse: a call for a national performance measure for not treating asymptomatic bacteriuria. Clin Infect Dis 2007; 45 (10):1335-7. Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis 2005; 40 (5):643-654. Hermanides HS, Hulscher ME, Schouten JA, Prins JM, Geerlings SE. Development of quality indicators for the antibiotic treatment of complicated urinary tract infections: a first step to measure and improve care. Clin Infect Dis 2008 ;46(5) : 703-11. Kallen AJ, Welch HG, Sirovich BE. Current antibiotic therapy for isolated urinary tract infections in women. Arch Intern Med 2006 ;166(6):635-9.


969


C

CURACION

TRATAMIENTO SI: - Embarazo. - Cirugía urológica. - Factores de riesgo

BACTERIURIA ASINTOMATICA

NO

RECIDIVA

D

REINFECCION

RECURRENCIA

TRATAMIENTO ORAL (1-5 DÍAS SEGÚN PAUTA)

ITU BAJA/CISTITIS

A B

Antibiótico oral 7 días

AFECTACION MODERADA

E

- Embarazo. - Varón. - Sonda vesical

Hospitalización. Antibiótico iv

AFECTACION GRAVE

ITU ALTA/PIELONEFRITIS

Recoger Sedimento (> 5 leucocitos/campo) y Cultivo

SI

F

SITUACIONES ESPECIALES

970

SINTOMAS



N E F RO L O G Í A


CAPÍTULO

10.2.

Fracaso renal agudo Torres Guinea, M; Basterrechea Sanz, Mª Angeles; Gómez Navarro Liliana; Sánchez Heras, M. Servicio de Nefrología


Palabras clave: Fracaso renal agudo, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda, FRA prerrenal, FRA parenquimatoso, FRA postrrenal.

Síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco de la función renal, generalmente reversible, que se acompaña de retención de productos nitrogenados en sangre. Puede cursar con anuria, oliguria o diuresis conservada. CLASIFICACIÓN: Desde un punto de vista fisiopatológico el FRA es prerrenal o funcional cuando diminuye la perfusión sanguínea del riñón; renal o parenquimatoso cuando existe lesión orgánica de las estructuras renal y postrenal u obstructivo. A. Prerrenal: 1. Disminución del volumen extracelular: pérdidas renales (hemorragia digestiva, diuréticos) o redistribución (hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis). 2. Disminución del gasto cardiaco: shock cardiogénico, valvulopatías, IAM, arritmias, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar. 3. Alteración de la regulación vascular: vasodilatación periférica (sepsis, hipotensores). Vasoconstrictor renal (AINEs, Síndrome hepatorrenal) o vasodilatación de la arteriola eferente (IECAs). B. Renal o parenquimatoso: 1. Afectación glomerular: GNA postinfecciosa, GN extracapilar, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativas, púrpura de Shönlein-Henoch, Crioglobulinemia mixta esencial. 2. Afectación vascular: a. Vasos principales: trombo o émbolo de arterias renales, trombosis bilateral de venas renales. b. Pequeño vaso: vasculitis, síndrome urémico-hemolítico, esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, HTA maligna, síndrome antifosfolipídico, coagulación intravascular diseminada (CID), enfermedad ateroembólica. c. Necrosis cortical: aborto séptico, desprendimiento de placenta, coagulación intravascular diseminada (CID).


972

N E F RO L O G Í A

3. Afectación intersticisl (Nefritis intersticial aguda): antimicrobianos (penicilinas, ampicilina, rifampicina), analgésicos (AINEs, acetaminofen), diuréticos (furosemida, tiazidas), otros fármacos (alopurinol, antiepilépticos), inmunológicos (LES), idiopático (TINUS: NTIA+uveítis). 4. Necrosis tubular aguda: d. Isquémico (prerrenal mantenido, sepsis, cirugía cardiovascular). e. Nefrotóxico: ▲

Exógeno: contraste iodado, aminoglucósidos, anfotericina B, vancomicina, setas, metales pesados, CCl4, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus).

▲

Endógeno: mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobina (hemólisis).

▲

Depósitos intratubulares: cadenas ligeras de inmunoglobulinas (mieloma múltiple), cristales de ácido úrico, aciclovir, oxalato, etilen glicol, derivados sulfamídicos.


C. Obstructivo: Crecimiento prostático, tumoral, litiasis, fibrosis retroperitoneal, traumas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1. La historia clínica: a. Anamnesis: 1) Signos de enfermedad crónica: (HTA, DM, LES) o historia de enfermedad renal (infección urinaria, alteraciones analíticas o en el sedimento previas) apoyan hacia insuficiencia renal crónica. 2) Enfermedad aguda: Gastroenteritis o infecciones bacterianas o virales que pueden producir FRA por diferentes mecanismos como la depleción de volumen o glomerulonefritis aguda. 3) Traumatismos: que pueden producir hemorragias graves, rabdomiolisis o retención urinaria. 4) Uropatía obstructiva: antecedentes de prostatismo. 5) Fármacos: AINEs, antibióticos, diuréticos…..etc. 6) Depleción de volumen: disminución de ingesta hídrica, sonda nasogástrica, pérdidas urinarias no valoradas, drenajes,...etc. 7) Postcirugía o anestesia: hipotensión mantenida, sangrado intraoperatorio, toxicidad de anestésicos. 8) Nefrotóxicos: aminoglucósidos, contrastes yodados… etc. b. Exploración física: 1) Signos de hipoperfusión: estado de hidratación, hipotensión, palidez mucocutánea, perfusión periférica. 2) Obstrucción: tacto rectal, exploración abdominal (masas pélvicas, palpación renal). 3) Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, lesiones cutáneas. 4) Enfermedad sistémica: artritis, lesiones cutáneas, serositis…. 5) Fondo de ojo: cristales de colesterol….



F R AC A S O R E N A L AG U D O

2. Bioquímica de urgencia: a. Análisis básicos y enzimas (LDH, CK). b. Parámetros de funcionalidad (bioquímica de suero y orina) ver Tabla 1. 3. Ecografía renal: descartar patología obstructiva e informar sobre tamaño y morfología renal. 4. Pruebas de laboratorio diferibles: a. Análisis urinarios (citometría de flujo, análisis minutado). b. Pruebas serológicas y análisis de proteínas. c. Análisis hematológicos. d. Estudios microbiológicos.


e. Cálculo del hiato osmolar (urgente si se sospechan intoxicaciones). 5. Pruebas de imagen diferentes de la ecografía: a. Para descartar uropatía obstructiva: 1) Pielografía descendente o ascendente. 2) TAC. b. Encaminadas a descartar patología vascular: 1) Arteriografía (excepcionalmente f lebografía). 2) TAC helicoidal. 3) Angioresonancia. 4) Ecografía Doppler. 6. Biopsia renal: ante fracaso renal establecido tras más de tres o cuatro semanas sin etiología fi liada. Tabla 1: Índices urinarios

Na orina Osm orina (mOsm/k) Ureao/ureap Cro/Crp IFR EFNa

30

FRA OBSTRUCTIVO >40

OCLUSIÓN ARTERIAL >100

300

400

Variable

300

<10 >15 >1 >1

Variable Variable <1 <1

10 15 >3 >3

1 <2 >80 >80

PRERRENAL

NTA

NTIA

GN

<20

>40

>40

>400

<350

>10 >20 <1 <1

<10 <15 >3 >3

IFR (indice de fallo renal) = NaoxCrp/Cro EFNa (excrección fraccional de sodio) = IFA/Napx100

MANEJO DEL FRACASO RENAL AGUDO FRA PRERRENAL: Corregir la causa que lo origina. Administración de volumen, expansores o transfusión sanguínea. Tratamiento específico de la insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio o arritmias. Administración de drogas vasoactivas.


973


974

N E F RO L O G Í A

FRA OBSTRUCTIVO: Tratamiento específico de la obstrucción. En ocasiones simplemente con sonda vesical, en otras necesitará cateterismo ascendente o derivaciones percutáneas con control ecográfico. FRA ESTABLECIDO: En las fases iniciales de la NTA, la administración de diuréticos a dosis elevadas una vez asegurada la adecuada hidratación y gasto cardiaco, puede convertir la NTA oligúrica en NTA con diuresis conservada evitando complicaciones y algunos problemas, aunque su uso no mejora pronósticos del FRA. 1. Tratamiento de urgencia vital: a. Hipopotasemia tóxica (glucosa más insulina, bicarbonato, gluconato cálcico, diálisis). b. Edema agudo de pulmón: diuréticos de asa a altas dosis o hemodiálisis. c. Dopamina: vasodilatación renal y aumento de la perfusión en pacientes sanos normovolémicos. Ineficaz como renoprotector a dosis bajas. Se desaconseja su uso en tratamiento de FRA.


d. Fenoldopan: vasodilatador renal selectivo. No efectos secundarios a nivel miocárdico. Aumenta la diuresis y natriuresis. Falta mayor evidencia. e. Noradrenalina: uso en el shock séptico. Produce vasoconstricción aumentando la presión de perfusión tras la reposición de volumen. f.

Vasopresina: uso de segunda elección en shock si no efectividad de catecolaminas.

g. Factores natriuréticos: poca experiencia 2. Tratamiento de las alteraciones funcionales causadas por el FRA: a. Control del agua corporal: restricción de volumen, uso cuidadoso de expansores de volumen, diuréticos de asa. b. Control de los trastornos electrolíticos y ácido-base: restricción de potasio y sodio, corrección de la acidosis si bicarbonato< 15mEq/L. c. Control de la concentración de productos nitrogenados: hemodiálisis si urea > 200mg/dl. 3. Tratamiento de la enfermedad subyacente y de las complicaciones asociadas. 4. Ajuste de la medicación según el grado de la función renal (evitar nefrotóxicos, reducción de dosis o aumentar intervalo). 5. Nutrición adecuada. 6. Indicaciones de hemodiálisis: a. Absolutas: ▲

FRA oligúrico con sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento con diuréticos.

▲

FRA con hiperpotasemia tóxica incontrolable.

▲

Complicaciones urémicas: Digestivas (nauseas, vómitos, gastritis con o sin hemorragia, íleo, colitis con o sin hemorragia). Neurológicas (coma, convulsiones, encefalopatía urémica). Pericarditis. Diátesis hemorrágica.

▲

Acidosis metabólica severa, especialmente en paciente oligúrico.

▲

Intoxicaciones por fármacos.

b. Relativas: ▲

Hipercalcemia severa.

▲

Síndrome de lisis tumoral.

▲

Pacientes hipercatabólicos.



F R AC A S O R E N A L AG U D O

BIBLIOGRAFÍA:


Bernis Carro C, Gainza FJ, García-Erauzkin G, Sánchez Izquierdo JA, Minguela JI. Actualizaciones del Fracaso Renal Agudo. Guías SEN 2007; Vol 27, supl 3. Pag 81-107 Gainza FJ, Minguela JI, Urbizu JM. Tratamiento dialítico del fracaso renal agudo. En: Fracaso Renal Agudo. Liaño y Pascual. 2º Edición. Madrid: Masson; 2000; pp: 495-516 De Vriese AS. Prevention and treatment of acute renal failure in sepsis. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 792-805 Navarro JF. Liaño F. Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo Sellares V. Manual de Nefrología. 2º Edición. Madrid: Elsevier Science; 2002.pp95-122. Edward T, Zawada JR. Inicio de la diálisis. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS. Manual de Diálisis. 2º Edición. Barcelona: Masson; 2003.pp:4-5.


975


INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Vaso pequeño

BIOPSIA SEROLOGÍA

ARTERIOGRAFÍA FLEBOGRAFÍA DOPPLER

Vascular

POLIQUISTOSIS RENAL, AMILOIDOSIS, DIABETES….

NORMALES

Tóxico

B

CLÍNICA

Isquémico

Tubulo-intersticial

BIOQUÍMICA SEDIMENTO

Alérgico

Glomerular

FRACASO PARENQUIMATOSO

RIÑONES GRANDES

Vaso grande

UROPATÍA OBSTRUCTIVA

C

RIÑONES PEQUEÑOS DILATACIÓN

ECOGRAFÍA

ESTABLECIDO

HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA PARÁMETROS URINARIO

RESOLUCIÓN

NO DIURESIS DIURESIS

CORREGIR CAUSA SUBYACENTE

FUNCIONAL PRERRENAL A

976

AUMENTO DE CREATININA



N E F RO L O G Í A


CAPÍTULO

10.3.

Crisis hipertensiva Gómez Navarro, L; Basterrechea Sanz, Mª A; Torres Guinea, M; De Arriba de la Fuente, G. Servicio de Nefrología


Palabras clave: Urgencia hipertensiva, emergencia hipertensiva, hipertensión arterial maligna, encefalopatía hipertensiva.

Aunque es un término debatido, se denomina crisis hipertensiva a la elevación importante de la tensión arterial (TA), generalmente con presión sistólica superior o igual a 180 mmHg y diastólica superior o igual a 120 mmHg, y se asocia a potenciales complicaciones, especialmente cardiovasculares. Hoy se tiende a diferenciar dos situaciones que definen mejor el cuadro clínico, pronóstico y tratamiento: emergencia y urgencia Emergencia hipertensiva: Cuando la hipertensión severa se asocia a daño orgánico agudo. Se incluyen: • Hipertensión maligna con o sin encefalopatía hipertensiva. • Hemorragia intracerebral o subaracnoidea. • Edema pulmonar agudo. • Disección aórtica. • Insuficiencia renal aguda. • Efecto rebote a la retirada de fármacos antihipertensivos. La disminución inmediata pero cuidadosa de la TA está indicada en estas situaciones, en general con terapia parenteral y si es posible, en unidad de cuidados intensivos. Urgencias Hipertensivas: Crisis hipertensivas que cursan generalmente asintomáticas o con síntomas inespecíficos, y que no producen lesión orgánica aguda. Se incluyen: • HTA pre y postoperatoria. • Grandes quemados. • TAS aislada > 200 mmHg o TAD aislada > 120 mmHg En muchos casos, la presión sanguínea puede disminuir espontáneamente simplemente tras reposo. El objetivo del manejo es reducir la TA a cifras menores a 160/100 en el trascurso de varias horas o días. HTA Maligna: Ocurre a menudo en sujetos con HTA de larga evolución no controlada, muchos de los cuales han discontinuado el tratamiento antihipertensivo. Hay que considerar la presencia de estenosis de arteria renal, a menudo presente en estos casos. Su diagnóstico clínico viene definido por la presencia de hemorragias, exudados retinianos y papiledema junto con importante elevación de la TA. Se asocia también a nefroesclerosis maligna (fracaso renal agudo, hematuria y proteinuria) cuya base anatomopatológica es la necrosis fibrinoide, y a síntomas neurológicos secundarios a sangrado subaracnoideo-intracerebral , infartos lacunares o encefalopatia hipertensiva. El uso de fármacos por vía oral esta limitado por su lento inicio de acción y por la incapacidad para controlar el grado


978

N E F RO L O G Í A

de disminución de la TA. El objetivo será disminuir rápidamente la TAD a 100-105 mmHg en un tiempo de 2 a 6 horas. Encefalopatía Hipertensiva: Se refiere a la presencia de signos de edema cerebral causados por la hiperperfusión que produce la severa y súbita elevación en la TA. Se caracteriza por la presencia de cefalea de inicio insidioso, náuseas y vómitos seguidos por síntomas neurológicos sin focalidad tales como agitación, confusión e incluso convulsiones y coma si la HTA no se trata. En estos casos es de utilidad la RMN para descartar otras causas de deterioro neurológico, así como infartos o hemorragias que no deberían ser tratadas con reducción agresiva de la TA. Eclampsia: Proceso agudo caracterizado por convulsiones tónico-clónicas en relación con una HTA inducida o agravada por el embarazo. CLINICA:


Una rápida anamnesis y exploración física dirigida que incluya la medición de la TA y frecuencia cardiaca en supino y bipedestación, fondo de ojo, auscultación de soplos vasculares y exploración neurológica completa, nos darán la clave para iniciar el tratamiento más adecuado. RECOMENDACIONES: • No existen beneficios de la reducción rápida de la TA en pacientes con HTA severa asintomática, y existe el riesgo de isquemia cerebral o miocárdica. • Sugerimos una disminución inicial de la TA a cifras objetivo (< 160/100 mmHg) en algunas horas a días con terapia oral convencional en los casos asintomáticos. La velocidad en la disminución es controvertida y se podría considerar el riesgo individual del paciente para un evento isquémico. • Se debe evitar el uso de nifedipina sublingual en el tratamiento de las urgencias hipertensivas, ya que no es posible controlar el grado y velocidad de disminución de la TA con el riesgo de complicaciones isquémicas. • Para pacientes con tratamiento previo, se debe ajustar su medicación o reintroducirla si no hay adherencia terapéutica. Para los no tratados previamente, sugerimos iniciar con bajas dosis de antagonistas del calcio, betabloqueantes o IECAs, pero no con diuréticos en monoterapia. La elección del agente, debe tener en consideración las características del paciente y sus co-morbilidades. • El objetivo inicial del tratamiento en crisis hipertensivas tipo emergencia, es la rápida disminución de la TAD a 100-105 mmHg., que debería ser alcanzado en 2 a 6 horas. (no disminuir más del 25% de la cifra inicial). La terapia oral en estos casos, tiene efectos más lentos que la terapia parenteral, sin embargo, se puede considerar como primera elección solo si no es posible la vía i.v ó cuando el daño orgánico agudo no es severo. BIBLIOGRAFIA Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jr., et al. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003; 289(19):2560-72. Handler J. Hypertensive urgency. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006 Jan; 8(1):61-4. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C. Treatment of hypertensive urgencies and emergencies. Blood Press. 2006;15(4):255-6 Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cif kova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25(6):1105-87.


Trandate amp 100 mg

20-80 mg bolus i.v (max. 30 mg) 0.5-2.0 mg/min. 1 amp/100 CC Glu 5% a 0.5-2 ml/min

Dosis inicial 80 mg (1 mg/ Kg) en 30 seg., seguidos de perfusión continua 150-300 mcg/Kg/min. si necesario.

5-15 mg iv bolus c/15-20 min.

Labetalol

Esmolol

Fentolamina

Brevibloc amp 2,5 mg/10 ml ó 100 mg/10 ml Regitina amp 1 y 5 ml (10 mg/ ml)

Hidrapres amp 20 mg

10-20 mg i.v 10-40 IM 20 mg/100 cc SF 0,9% a 1-10 ml/h

Nitroglicerina

Hidralazina

Solinitrina amp 50 mg y 5 mg

5-100 mcg/min. 50 mg en 500 CC Glu 5%: 0,6-12 ml/min ó 50 mg en 250 CC a 0.3-6 ml/min

Nicardipino

1.25—5 mg c/6h

Vasonase amp 5mg/5ml

5-15 mg/h. Iniciar con 5 mg/h ir aumentando a razón de 2.5 mg/h cada 15 min

Nitroprusiato

Enalaprilato

Nitroprusiato amp. 50 mg

0.25-10 mcg/kg/min. 100 mg en 500 CC Glu 5%: iniciar 1 ml/min(70Kg)

Renitec amp 1 mg/1ml

N. Comercial

Vía/Dosis

Fármaco


1-2 min

1-2 min

5-10 min

10-20 min 20-30 min

15-30 min

2-5 min

5-10 min

inmediato

Inicio acción

10-30 min

10-30 min

3-6 h

1-4 h 4-6 h

6-12h

3-5 min

15-30 min

1-2 min

Duración acción

Shock cardiogénico, ICC descompensada, Bloqueo AV 2-3 grado, asma Mod-severo, EPOC. Otras causas diferentes

Exceso de catecolaminas

ICC, bradicardia, Bloqueos AV

Disección aórtica, HTA perioperatoria.

Todas excepto ICC

ACVA, angor, aneurisma

Antecedente de angioedema asociado a IECAs. HTA vasculorenal.

ICC izquierda excepto en IAM.

Eclampsia

Alergia a nitratos, shock cardiogénico, anemia severa, TCE, H. subaracnoidea, hipertensión intracraneala.

Alergia a dihidropiridinas, shock cardiogénico, Bloqueo AV 2do-3er grado

Eclampsia

Contraindicaciones

Cardiopatía isquémica

Todas excepto ICC

Todas

Especial Indicación

Taquicardia, flush, cefalea.

Hipotensión, nauseas, asma, cefalea, Bloqueo AV 1er grado.

Vómitos, quemazón de garganta, broncoespasmo, hipotensión ortostática.

Taquicardia, flush, cefalea, vómitos.

Tos, rash, agneusia, hipotensión.

Cefalea, vómitos, metahemoglobinemia.

Taquicardia, cefalea, flush, flebitis local

Nauseas, vómitos, sudoración

Efectos Secundarios

FÁRMACOS PARENTERALES PARA TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS


No ICC

No en ICC.

Riesgo de hiperK en pacientes con IRC ó suplementos orales de K y/o diuréticos ahorradores de K.

Tolerancia con uso prolongado.

Precaución en cardiopatía isquémica.

Toxicidad cianuro y tiocianato (evitar dosis > 10 mcg): alt. Nivel de conciencia, acidosis láctica, deterioro clínico.

Consideraciones


C R I S I S H I P E RT E N S I VA

979

30-60 min

5-10 min.

5-10 min.

Seguril 20 mg/2 ml, 250 mg/25 ml

Catapresan comp. 0.15 mg

Trandate comp. 100 y 200 mg

20-40 mg

0.2 mg (Máx. 0.8 mg)

200-400 mg

Clonidina

Labetalol

Furosemida

Inicio acción

30-60 min.

N. Comercial

Capoten 25, 50, 100 mg

6.25-25 mg

Vía/Dosis

Captopril

Fármaco


1-8 h

4-6 h

6-8 h

4-6 h

Duración acción

ICC, Bloqueos A-V

Nauseas, vómitos, quemazón de garganta.

IRA pre-renal

Hiponatremia, Hipopotasemia, Hipocalcemia, alcalosis metabólica.

Encefalopatía hepática, depleción de volumen

ACVA, encefalopatía.

Hipotensión. NO usar sublingual

Complicaciones

Tos, ageusia, erupción

E. Secundarios

HTA vasculorenal

Contraindicaciones

980

FÁRMACOS ORALES PARA LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS



N E F RO L O G Í A


C R I S I S H I P E RT E N S I VA


ELECCIÓN DE FÁRMACO SEGÚN TIPO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA De elección

Evitar

Edema agudo de pulmón

Nitroprusiato / nitroglicerina + diuréticos

Hidralazina, betabloqueantes

IAM ó angina

Nitroprusiato / Nitroglicerina / Labetalol

Hidralazina

Disección Aórtica

Nitroprusiato + betabloqueantes i.v (propanolol ó labetalol)

Hidralazina, diazóxido, minoxidil

HTA de rebote

Re-introducir + fentolamina, nitroprusiato ó labetalol si es necesario

Resto

Exceso de catecolaminas

Fentolamina ó nitroprusiato

Betabloqueantes solos.

Eclampsia

Hidralazina, nicardipino ó labetalol

Nitroprusiato, IECAs/ARA II

Postoperatorio

Labetalol, nitroglicerina ó hidralazina


981


HTA maligna situación crítica

Encefalopatía HTA

ACVA hemorrágico

Ca-antagonistas IECAs Betabloqueantes

Evitar Nifedipina sublingual

Nitroprusiato o diazóxido o labetalol o nifedipino

Nitroglicerina o Nitroprusiato

Cardiopatía isquémica

Aneurisma disecante Ao

Trimetafán + propanolol o Nitroprusiato + labetalol

Estudio protocolizado de hipertensión arterial

Medicación oral escalonada

Nitropusiato + Furosemida

ICC

Control TA en <1 h. Tto. parenteral. UCI. Evitar disminución brusca TA Objetivo: TAD = 110 mmHg

Control TA en 24-48 h. Tto. oral (en general)

Reposo en cama Sedacion

EMERGENCIA

Lesión orgánica grave

URGENCIA

No lesión. Asintomático o síntomas inespecíficos

Valorar lesión órgano diana

Crisis Hipertensiva TAD >= 120 TAS >= 200

Hidralacina o metildopa o labetalol

Preeclampsia Eclampsia

Fentolamina o labetalol o nitroprusiato

Exceso catecolaminas

982

CRISIS HIPERTENSIVA



N E F RO L O G Í A


CAPÍTULO

10.4.

Hiperpotasemia e hipopotasemia Torres Guinea M; Tallón Lobo, S; Gómez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G. Servicio de Nefrología


Palabras clave: Hiperpotasemia, equilibrio ácido-base, hidroelectrolitos, medio interno, hipoaldosteronismo hipopotasemia, iones, electrolitos, hiperaldosteronismo primario.

HIPERPOTASEMIA DEFINICIÓN: Concentración plasmática mayor de 5.5 mEq/L CLASIFICACIÓN: • Leve: 5.5-6.5 mEq/L • Moderada: 6.5-7.5 mEq/L • Severa: >7.5 mEq/L ETIOLOGÍA: A. Pseudohiperpotasemia: 1) Extracción sanguínea inapropiada o hemólisis in vitro 2) Alteraciones hematológicas ▲

Trombocitosis

▲

Leucocitosis

3) Pseudohiperpotasemia familiar B. Distribución alterada 1) Déficit de insulina e hiperglucemia 2) Hipertonicidad (manitol, suero salino hipertónico) 3) Acidosis metabólica 4) Fármacos: ▲

Betabloqueantes no selectivos

▲

Succinilcolina

▲

Arginina


984

N E F RO L O G Í A

5) Intoxicación por: digitál, ácido clorhídrico, f lúor 6) Parálisis periódica hiperpotasémica familiar 7) Ejercicio C. Aporte aumentado (requiere disminución de la función renal) 1) Exógeno ▲

Dieta (sal dietética)

▲

Fármacos (cloruro potásico, penicilina)

▲

Transfusiones (sangre almacenada y hemoderivados irradiados)


2) Endógeno ▲

Hemorragia digestiva

▲

Ejercicio

▲

Infección

▲

Rabdomiolisis

▲

Estados catabólicos, síndrome de lisis tumoral

▲

Quemaduras

▲

Cirugía

D. Excreción reducida: 1) Patología intrínseca renal.

2

▲

Insuficiencia renal aguda

▲

Insuficiencia renal crónica

▲

Secreción defectuosa de potasio (uropatía obstructiva, lupus eritematoso sistémico, anemia de células falciformes, amiloidosis renal, trasplante renal)

▲

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

▲

Pseudohipoaldosteronismo tipo 1

▲

Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o síndrome del “shunt de cloro”

▲

Gran prematuro

Patología extrarrenal. ▲

Hipoaldosteronismo (primario, enfermedad de Addison, hiperplasia renal congénita “pierde sal”, adrenalectomia bilateral, hemorragia supararrenal)

▲

Fármacos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amiloride) AINEs, heparina, IECAs, ciclosporina A, tacrolimus, trimetroprim, pentamidina, antifúngicos azólicos, litio... etc.



H I P E R P OTA S E M I A E H I P O P OTA S E M I A


CLINICA:

CARDIACA

Alteraciones de la conducción: • Ondas T elevadas y picudas • Aumento del intervalo PR • Ensanchamiento complejo QRS • Aplanamiento de la onda P Arritmias ventriculares, paro cardiaco

MUSCULAR

Debilidad muscular Parestesias Parálisis ascendente fl ácida

GASTROINTESTINAL

Nauseas Vómitos Dolor abdominal Íleo

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS

Reducida excreción urinaria de amonio Acidosis metabólica Natriuresis aumentada

ENDOCRINOLÓGICA

Reducción de la renina, aumento de aldosterona Secreción aumentada de prostaglandinas Elevación de insulina y glucagón

HEMODINÁMICA

Disminución de la presión arterial

DIAGNÓSTICO: 1) Historia clínica, búsqueda de sintomatología, exploración física y analítica: función renal, perfil hepático, iones en sangre y orina y gasometría (repetir siempre para descartar pseudohiperpotasemia) 2) Realizar electrocardiograma de forma inmediata 3) Precisar si se han ingerido fármacos y/u otras fuentes de K 4) Calcular la excreción fraccional de potasio (EFK). 5) Aldosterona y renina en plasma si se busca un diagnóstico más preciso TRATAMIENTO: Objetivos: • Antagonizar el efecto sobre el corazón • Desplazar potasio al espacio intracelular • Eliminar el exceso de potasio


985


986

N E F RO L O G Í A

MECANISMO

TRATAMIENTO

Insulina Desplazamiento del potasio al interior de la célula

Beta agonista Salbutamol

Bicarbonato sódico


Antagonizar el efecto cardiaco

Sales de calcio Gluconato cálcico al 10%

Quelantes intestinales. Resin Calcio Elimina el potasio del interior del organismo

Furosemida Torasemida Diálisis

DOSIS 10ui insulina rápida en 500 de Glu al 10% 0.5-1 ml en nebulización 0.5 mg sc o iv Bicarbonato 1/6M 250-500 ml o 50 cc 1M 10 ml al 10% en glu 5% o SSF al 0.9% (500cc) en 1-3h Oral: 20-50gr/4-6h Enema: 100gr/4-6h 40-200mg iv. Según función renal Hemodiálisis

TIEMPO DE ACCIÓN/ DURACION

INDICACIONES

15-30min/6-8h

Elección en hiperpotasemia aguda

5-8 min./2-3h

Efecto similar que insulina. Usar conjuntamente

30-60 min/6-8h

Solo si acidosis

5-10 min./3060min

Ante cualquier alteración ECG diferente a la elevación de onda T. Si hTA, FV o PCR se administra en forma de cloruro cálcico

1 hora/12h

Acción lenta. Útil en tratamiento coadyuvante

30 min./h

Depende de la función renal residual

(depende liberación endógena)

Método más rápido y efectivo.

BIBLIOGRAFÍA: Ariceta G, Batlle D. Fisiopatología del potasio: Hiperpotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C,Tejedor A. Agua, Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 1º Edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. p103-111. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:27388 Botella J. Alteraciones del equilibrio ácido-base y del potasio. En: Botella,J.,Editor: Manual de Nefrología Clínica. Barcelona: Masson, 2002; p39-47 Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):33-40




HIPOPOTASEMIA DEFINICIÓN: Concentración plasmática de potasio inferior a 3.5 mEq/L CLASIFICACIÓN: Leve: 3.5-3 mEq/L Moderada:3-2.5 mEq/L Severa: <2.5 mEq/L ETIOLOGÍA:


1. Origen digestivo: I- Aporte reducido: ▲

Nutrición parenteral

▲

Malnutrición calórico-proteica

II- Perdida digestiva ▲

Asociada con alcalosis metabólica (vómitos, drenaje gástrico, nita)

cloro-diarrea congé-

▲

Asociada con acidosis metabólica (diarrea prolongada infecciosa o no infecciosa, malabsorción, fístula-biliar o intestinal, ostomías, ureterosigmoidostomía)

▲

Alteración ácido-base no predecible (abuso de laxantes o enemas, tumores: adenoma velloso, vipoma, síndrome de Zollinger-Ellison)

2. Pérdida urinaria: I- Nefropatía hipopotasémica con acidosis metabólica ▲

Síndrome de Fanconi, acidosis tubular renal distal y proximal, nefropatía pierde sal

▲

Diuresis postobstructiva, insuficiencia renal aguda (fase de recuperación), diuresis osmótica

II- Nefropatía hipopotasémica con alcalosis metabólica ▲

Síndrome de Bartter

▲

Síndrome de Gitelman

▲

Síndrome de Liddle

III- Exceso de mineralocorticoides (real o aparente) ▲

Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congénita

▲

Glucocorticoides a dosis elevadas, enfermedad de Cushing

▲

Tumores secretores de renina, hipertensión renovascular, oclusión arteria renal

▲

Hipertensión maligna, hipertensión remediable con corticoides, vasculitis

▲

Déficit de 11 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, ingesta de regaliz, carbenoxolona


987


988

N E F RO L O G Í A

IV- Cetoacidosis diabética V- Fármacos ▲

Diuréticos (acetazolamida, tiazidas, furosemida)

▲

Penicilina

▲

Anfoterizina B

▲

Carbenicilina

▲

Animoglucósidos

▲

Cisplatino

3. Pérdida cutánea: I. Sudoración profusa II. Quemaduras


4. Distribución alterada: I.

Alcalosis metabólica

II.

Agonistas beta adrenérgicos

III. Insulinas a dosis elevadas IV. Intoxicación por: bario, verapamilo, teofilina, cloroquina V.

Hipotermia

VI. Aumento marcado de la producción de células hemáticas VII. Parálisis periódica hipopotasémica familiar 5. Otras: diálisis excesiva, plasmaféresis CLÍNICA: GENERALES

Debilidad muscular

CARDIACOS

Alteraciones en la conducción • Depresión del segmento ST • Onda T aplanada • Onda U • PR largo Parada cardiaca: arritmias ventriculares, auriculares

MUSCULARES

Cansancio, mialgias Rabdomiolisis, mioglubinuria Parálisis ascendente o arrefléxica Fracaso respiratorio

DIGESTIVOS

Estreñimiento, íleo paralítico

RENALES

Excreción elevada de amonio Concentración urinaria reducida (diabetes insípida nefrogénica) Quistes medulares Nefritis intersticial, fibrosis intersticial Insuficiencia renal crónica

HEMODINÁMICOS

Presión arterial elevada

ENDOCRINOS

Disminución de aldosterona y de insulina




DIAGNÓSTICO: 1. Historia clínica, exploración física, bioquímica completa incluyendo transaminasas, electrolitos y osmolaridad en sangre y orina. Gasometría arterial y ECG. 2. Buscar factores de riesgo y/o ingesta de fármacos. Descartar abuso de laxantes, enemas o diuréticos. 3. Cuantificar el potasio urinario (mas útil orina de 24h). TRATAMIENTO:


Corregir la causa subyacente y realizar aportes orales de potasio con la dieta (naranja, tomate, plátano), fármacos orales (cloruro, gluconato, o citrato potásico o aspartato potásico en presencia de acidosis hiperclorémica) o intravenosos (cloruro potásico, cuando hay manifestaciones clínicas sobre todo cardiacas o si potasio es inferior a 2.5 mEq/L). Administrar por via intravenosa en una solución cuya concentración no supere los 50 mEq/L, a un ritmo inferior a los 20 mEq/hora y no mas de 200 mEq/L al día, en solución salina (0.9%-0.45%) nunca glucosado. Siempre monitorizar los niveles de potasio. Si no se repone en 96 horas, sospechar hipomagnesemia y tratar consecuentemente. Como regla general, por cada 1 mEq/L de descenso de potasio en hipopotasemia, corresponde a un déficit de 100-150 mEq/L BIBLIOGRAFÍA: Ariceta G, Batle D. Fisiopatología del potasio: Hipopotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A. Agua, Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 1ª Edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. p. 95-102 Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:27388 Botella J. Alteraciones del equilibrio ácido-base y del potasio. En: Botella J. Manual de Nefrología Clínica. 1º Edición. Barcelona: Masson; 2002. p. 39-47 Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92 (suppl 1):33-40 Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de líquidos y electrolitos. Harrison principios de Medicina Interna. 16ª ed. México: McGraww Hill; 2004. p. 285-297


989


Nefritis intersticial, Uropatía obstructiva, Trasplante renal, Amiloidosis, LES, Pseudohipoaldosteronismos I y II, Drepanocitosis.

Insuficiencia renal aguda o crónica

Anion GAP aumentado Filtrado glomerular disminuído

Ko > 60. Ingesta aumentada

C

B

A

Diabetes, nefropatías, AINEs, Ciclosporina, Idiopático

Renina disminuida Hipoaldosteronismo hiporreninémico

Enfermedad tubular distal

Determinar Korina

Considerar redistribución

Excluir pseudohipopotasemia

D

Addison, defecto enzimatico, IECAs, Heparina, Idiopático

Renina aumentada

Hipoaldosteronismo

Anion GAP normal Secreción tubular disminuida

Ko < 60. Excreción disminuída

Diuréticos ahorradores de potasio, Ciclosporina, Tacrolimus, ...etc.

Fármacos

990

HIPERPOTASEMIA



N E F RO L O G Í A

Alcalosis metabólica Congénita, Laxantes, Diarrea con pérdida de cloro

pH normal Pérdidas cutáneas

Acidosis metabólica Diarrea, Fístulas, Laxantes

Pérdidas extrarrenales

C

K orina

Acidosis metabólica

B

Anion gap aumentado Cetoacidosis

Considerar redistribución

Anion gap normal. Acidosis tubular proximal o distal

K corporal total disminuido

Historia clínica Valoración V. extracelular

Ko < 15 mEq/día. < 30 mEq/L (valor limitado)

A

HIPOPOTASEMIA

D

TA ELEVADA

S. Conn, S Cushing, ACTH ectópica, Corticoides, Regaliz, HTA renovascular Bartter, Gitelman, Diuréticos

Cloro en orina > 30mEq/L

Cloro en orina < 10mEq/L

Diuréticos previos Pérdidas digestivas

Alcalosis metabólica

TA NORMAL

Despues de necrosis tubular Déficit de magnesio Tratamiento con cis -platino

pH normal

Perdidas renales

Ko < 15 mEq/día. > 30 mEq/L (valor limitado)

Alcalosis, Insulina, Beta-agonistas, Intoxicación por bario, Parálisis periódica hipkaliémica





991




CAPÍTULO

10.5.

Hipernatremia e hiponatremia Gómez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G; Torres Guinea M; Basterrechea Sanz, Mª A. Servicio de Nefrología


Palabras clave: Hipernatremia, osmolaridad, volumen extracelular, hiponatremia, hipoosmolaridad, pseudohiponateremia.

HIPERNATREMIA DEFINICIÓN: Concentración de sodio plasmático superior a 150 mEq/L: Suele deberse a un déficit del agua corporal total. CLINICA: Aparece con más frecuencia en niños o adultos (a veces con trastornos mentales) con incapacidad para beber agua o con alteración del mecanismo de la sed. Los síntomas son ref lejo de la deshidratación cerebral pudiendo aparecer letargo, debilidad, confusión, irritabilidad neuromuscular, convulsiones, obnubilación, estupor y coma. DIAGNÓSTICO: Según el volumen extracelular (VEC) serán: A. Hipernatremia con volumen extracelular disminuido: (Pérdida de agua > pérdida de Na): a. Renal: Diuresis osmótica. b. Extrarenal: Diarrea, vómitos, sudor excesivo. B. Hipernatremia con volumen extracelular normal: a. Renal: Diabetes insípida. b. Extrarenal: Fiebre, taquipnea, grandes quemados. C. Hipernatremia con volumen extracelular aumentado: Poco frecuente. Puede aparecer en situaciones como administración de soluciones hipertónicas durante las maniobras de resucitación cardiopulmonar o en el tratamiento de una acidosis láctica. También pueden aparecer en el hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing o diálisis hipertónica. TRATAMIENTO: • Si la hipernatremia es aguda (< 24 horas): Corregir rápidamente, a una velocidad de 0.5-1 mEq/hora hasta alcanzar 145 mEq de Na sérico en 24-36 horas.


994

N E F RO L O G Í A

• Si la hipernatremia es crónica ( > 24 horas): Corregir lentamente para prevenir la hemorragia cerebral secundaria a la expansión del tejido cerebral de la siguiente manera: ❍

Velocidad no mayor de 0.5 mEq/hora o menos de 10 mEq/día.

❍

Corregir el 50% del déficit calculado de agua en las primeras 12-24 horas.

❍

Corregir el otro 50% del déficit de agua en las siguientes 24-48 horas.

• El f luido a escoger será Glucosado al 5% (agua, no contiene sodio) o salino hipotónico al 0.45%. Puede ser necesaria la utilización de insulina para corregir la hiperglucemia si se usa suero glucosado. • En todos los casos, se deberá tratar la causa subyacente y pautar restricción de sal. En hipernatremias con VEC aumentado, puede estar indicado el uso de furosemida con reposición de las pérdidas de agua. FÓRMULAS UTILES:


• Déficit de agua = Agua corporal total x ( Na sérico / Na deseado – 1 ). ❍

El agua corporal total se obtiene de multiplicar el peso x 0.5 (hombre) o 0.6 (mujer). Sin embargo en los casos con VEC disminuido se debe multiplicar por 0.5 (hombre) o 0.4 (mujer) ya que debemos considerar un 10% de pérdidas.

• Disminución de Na sérico =[ Na infundido (mEq/L) – Na sérico (mEq/L) ] / [Agua corporal total + 1] ❍

Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na sérico de 170 mEq/L. Si reponemos con 1 L de Glu 5%:

❍

Disminución de Na sérico = 0 (recuerda que el Glu 5% no tiene Na) - 170 / 37 = - 4.59. El resultado es negativo, con lo cual, con 1 L de Glu 5% en esta paciente, bajaremos el Na sérico de 170 a 165 mEq. Para corregir 0.5 mEq/hora: 4.59 / 0.5 = 9.18 (Pautaremos 1 L de Glu 5% cada 8 horas).

BIBLIOGRAFÍA Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st. Edition. Oxford. 2006 Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000. 18; 342(20):1493-9. Pollock AS, Arieff AI. Abnormalities of cell volume regulation and their functional consequences. Am J Physiol. 1980; 239(3):F195-205. Ayús JC, Tejedor A, Caramelo C. Alcázar R. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Aprendizaje mediante casos clínicos. Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana. 2007. p 2-79.



H I P E R N AT R E M I A E H I P O N AT R E M I A

HIPONATREMIA DEFINICIÓN: Concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/L. CLINICA: Los síntomas son raros si es crónica o si el Na sérico es > 125 mEq/L y frecuentes si es aguda ó el Na es < 110 mEq/L. Incluyen: náuseas y vómitos, cefalea, apatía, confusión, convulsiones y coma. La encefalopatía se agrava si existe hipoxemia de cualquier causa.


DIAGNOSTICO: Se debe descartar la pseudohipernatremia de las hiperlipemias o hiperproteinemias (cursa con Osm normal) y la hiperglucemia (Osm elevada). En las hiponatremias reales existe disminución de la Osm plasmática. Las causas incluyen: A. Con Volumen extracelular disminuido (Pérdida de Na > pérdida de agua): 1) Renales: Diuréticos, diuresis osmótica, déficit de mineralocorticoides. nefropatía pierdesal, bicarbonaturia. 2) Extrarenales: Diarrea y vómitos, diaforesis, quemaduras B. Con Volumen extracelular normal: 1) Polidipsia psicógena 2) Hipotiroidismo. 3) Déficit de glucocorticoides. 4) SIADH. C. Con Volumen extracelular elevado ( retención de agua > retención de Na): 1) Insuficiencia cardiaca. 2) Síndrome nefrótico. 3) Cirrosis. 4) Enfermedad renal aguda o crónica. TRATAMIENTO: En todos los casos: Identificar factores de riesgo para complicaciones neurológicas, asegurar un correcto estado volémico, no administrar Glucosado al 5%, corregir la hipopotasemia y la hipomagnesemia si están presentes. No corregir más de 10 mEq/L en 24 horas (evitar desmielinización osmótica del SNC). 1. Hiponatremia moderada (> 125 mEq/L) sin encefalopatía: Restricción hídrica + aportes de cloruro sódico oral. 2. Hiponatremia severa (< 110 mEq/L) y/o daño neurológico: corrección rápida hasta niveles de 120-125 mEq/L (a un ritmo de 0.5-1 mEq/hora), en general con salino hipertónico y furosemida 40 mg iv/6 horas. Si síntomas neurológicos: monitorización estricta de niveles de sodio sérico (valorar manejo en UCI).


995


996

N E F RO L O G Í A

3. Hiponatremia asintomática crónica: Valorar etiología y tratar de forma específica cuando sea posible. a. SIADH (no responde a SF 0.9%) : Litio 400 mg c/8 horas o Demeclociclina 150-300 mg c/6 horas. En un futuro, antagonistas del receptor de la ADH. b. Si no es posible identificar etiología: tratamiento conservador. c. Si hipotiroidismo o insuficiencia adrenal: tratamiento específico. VALORES UTILES: • Déficit de sodio (en mEq) = Agua corporal total x ( Na deseado – Na actual) : déficit en mEq de Na. Agua corporal total = 0.6 (mujer) ó 0.5 (hombre) x peso Kg


• 1 gramo de ClNa tiene 17 mEq de sodio. • Para saber la corrección de sodio esperada según el aporte de sueros, se puede utilizar la siguiente fórmula: ❍

Incremento en el Na sérico = [ Na infundido (mEq/L) – Na sérico (mEq/L) ] / [ (0.5 ó 0.6 x Peso) + 1 ]

❍

Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na sérico 116 mEq/L. Si utilizamos 1 litro de SF 0.9%:

❍

Incremento del Na sérico = 154 – 116 / 37 = 1.03 mEq. Con lo cual, si administramos 1 L de SF 0.9%, subiremos el Na sérico a 117 mEq.

BIBLIOGRAFÍA Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st. Edición. Oxford. 2006. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000; 342(21):1581-9. Moritz ML, Ayus JC. The pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy: an update. Nephrol Dial Transplant. 2003;18(12):2486-91. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. Am J Med. 2007; 120(11 Suppl 1):S1-21.


Osm o > 450 mOsm/L Na o < 10 mEq/L

Sal + agua (1º: S.salino isotónico) (2º S.salino hipotónico)

Osm o ± 300 mOsm/L Na o > 30 mEq/L

Sal + agua (1º: S.salino isotónico) (2º S.salino hipotónico)

Pérdidas EXTRARRENALES vómitos, diarrea, fístula, sudor excesivo

DISMINUIDO pérdida de agua > Na

Pérdidas RENALES diuresis osmótica, diuresis postobstructiva

A

Osm o 50-100 mOsm/L (= Osm o en tto con ADH)

Agua + Restricción de sal

Tiacida Amiloride

Agua (S. glucosado)

Análogos de ADH

NEFRÓGENA

NORMAL pérdida de agua (Na corporal total normal)

Osm o 50-100 mOsm/L (> 400 mOsm/L con ADH)

CENTRAL

RENAL Diabetes Insípida

B

Evaluar VEC

HIPERNATREMIA [Na]s > 150 mEq/L

HIPERNATREMIA


Agua (S. glucosado)


EXTRARRENAL Pérdidas insensibles (taquipnea, fiebre. golpe de calor)

C

Agua + Restricción de sal (diuréticos)

Osm o > 450 mOsm/L Na o > 30 mEq/L

Salino hipertónico, bicarbonato hipertónico, hiperaldosteronismo 1º, Cushing, diálisis hipertónica

AUMENTADO exceso de Na


H I P E R N AT R E M I A E H I P O N AT R E M I A


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Osm o >450 mOsm/L Na o < 10 mEq/L

Salino isotónico

Osm o ± 300 mOsm/L Na o > 20 mEq/L

Salino isotónico Restricción de agua

Osm o 50-100 mOsm/L Na o > 20 mEq/L

Polidipsia

B

NORMAL exceso de agua

Restricción de agua

Osm o > 400 mOsm/L Na o > 20 mEq/L

Hipotiroidismo Enf. de Addison SIADH Estimulación de ADH

Osm o: osmolaridad urinaria; Na o: sodio urinario. * En Insuficiencia Renal crónica la Osm o es ± 300 mmOsm/L y el Na o > 20 (±70 mmol/L). El tratamiento de la hiponatremia severa es S.Salino hipertónico hasta aumentar la natremia a niveles seguros. Añadir furosemida si el VEC está aumentado.

Pérdidas EXTRARRENALES Vómito, diarrea fístula tercer espacio

DEPLECCIÓN mayor pérdida de sal que de agua

Pérdidas RENALES Diuréticos, diuresis osmótica, déficit mineralocorticoide, nefropatía pierde sal, bicarbonaturia sódica

A

Valorar VEC

Excluir pseudohiponatremia: hiperglucemia, hiperlipidemia, hiperglobulinemia

HIPONATREMIA [Na]s <130 mEq/L

C

Restricción de agua y sal


ICC Cirrosis/ascitis S. Nefrótico I.Renal aguda y crónica *

EXCESO exceso de agua y sal (>exceso de agua que de sal)

998

HIPONATREMIA



N E F RO L O G Í A


capítulo

10.6.

Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio Chevarría Montesino, J.L; Sánchez Heras, M; Pérez del Valle, K.M; Tallón Lobo S. Servicio de Nefrología


Palabras clave: Hipercalcemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo primario, calcio iónico.

GENERALIDADES El Calcio (Ca) es el catión más importante del organismo, regula el estado de irritabilidad neuromuscular, excreción hormonal, estabilización de la membrana, coagulación y otras funciones celulares. Cerca del 99% se encuentra en el sistema óseo y solamente 1% está en el plasma. La forma más frecuentemente de medirlo es el calcio total, suma del calcio iónico (47%) que es la forma fisiológicamente activa y el calcio no iónico (53%) comprendido por el calcio unido a albumina (40%) y a quelantes como citrato y fosfato (13%). El calcio sérico se mantiene dentro de unos límites estrechos (8,5-10,5 mg/dl; 1.8-2.6 mMol/L) mediante la acción de la hormona paratiroidea (PTH), calcitonina y calcitriol (metabolito activo de la vitamina D). El calcio iónico oscila entre 4,6-5,1 mg/dl; 1,15-1,29 mMol/L. Cuando los niveles de albumina y el pH son normales, los valores del calcio son fiables, sin embargo cuando están alterados se debe realizar su corrección. En la hipoalbuminemia hay un descenso del Ca total por la disminución de la fracción unida a proteínas, aunque el Ca iónico sea normal. Una forma sencilla de corregir la cifra de calcio en función de la albumina es sustraer o añadir 0,8 mg de calcio por cada 1 g de albumina por debajo o encima de 4 g/dl, o bien mediante las siguientes fórmulas: Ca corregido = Ca medido - (Proteínas Totales × 0.67) + 4.87. Ca corregido = Ca medido + 0.8 (4 – Albumina). En cambio el calcio iónico se altera en función del pH. En alcalosis ( si pH>7,6) tiene tendencia a unirse a las proteínas, disminuyendo su nivel, aunque el calcio total sea normal. La acidosis tiene el efecto opuesto. I. HIPERCALCEMIA Se define como la existencia de un Ca sérico total > de 10,5 mg/dl o Ca iónico > 1,29 mMol/L. Hasta en 50% de los casos se trata de una «falsa hipercalcemia», por lo que es aconsejable repetir la determinación en condiciones ideales (en ayunas, decúbito supino y utilizando el torniquete venoso poco tiempo). Además es importante descartar «pseudohipercalcemia» producida por la hiperalbuminemia.


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N E F RO L O G Í A

A) Etiología. Una vez descartados los errores en la determinación y la pseudohipercalcemia, el 90% de las hipercalcemias se deben al hiperparatiroidismo primario y neoplasias malignas. Causas comunes. • Neoplasia maligna primaria 55% (pulmón, riñón, ovario, cabeza y esófago); neoplasias que dañan el hueso (mieloma, linfoma, metástasis), generalmente se manifiestan como crisis hipercalcémica. • Hiperparatiroidismo primario 35% (75% es un adenoma simple, hipercalcemia leve < 12 mg/dl). • Insuficiencia renal, asociada a hiperparatiroidismo y su tratamiento. • Diuréticos tiazídicos. Causas poco comunes. • Endocrinas: Hipertiroidismo, feocromocitoma, acromegalia, insuficiencia suprarrenal.


• Inmovilización principalmente en pacientes con enfermedad de Paget y jóvenes. • Fármacos: litio, Vit D, Vit A, teofilina, tratamiento hormonal de cáncer de mama. • Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, etc). • Síndrome de leche y alcalinos (Síndrome de Burnett). • Adenomas endocrinos múltiples: Tipo I o síndrome de Wermer y Tipo II o síndrome de Sipple. • Hipercalcemia hipercalciúrica familiar. • Hiperplasia o displasia mamaria masiva bilateral. • Displasia metafisiaria de Jansen (mutación activadora del gen de PTH). • Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis. B) Cuadro clínico. Depende del nivel de Ca y de su velocidad de instauración, puede variar desde la gravedad de la crisis hipercalcémica, hasta la sintomatología de la hipercalcemia crónica. Si la calcemia es menor de 12 mg/dl suele ser asintomática. • Neuromuscular: Debilidad, astenia, disminución de ref lejos osteotendinosos. • Cardiovascular: Efecto inotrópico positivo, arritmias, bloqueo de rama o AV, acortamiento del QT, mayor sensibilidad a digoxina, hipertensión. • Renal: Poliuria (nefrogénica, diabetes insípida), polidipsia, hipercalciuria (tendencia a litiasis). • Gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, gastritis, pancreatitis • Mental: confusión, inestabilidad emocional, ansiedad, psicosis, letargia, coma. C) Diagnóstico. Son importantes la historia clínica y examen físico, además de las pruebas complementarias: • Bioquímica: Na, K, Cl, P, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, proteínas totales/albúmina, gasometría y si es posible Mg y Calcio iónico. • Hemograma y estudio de coagulación. Electrocardiograma. RX tórax. • Posteriormente completar con fosfatasa alcalina, proteinograma, PTH, Vit. D, calcio y fósforo en orina de 24 h y serie ósea radiológica.



A LT E R AC I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O, F Ó S F O RO Y M AG N E S I O

D) Tratamiento. El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente en lo posible. 1. Hipercalcemia aguda. Tratamiento inmediato. Las medidas a aplicar dependen de los niveles de calcio y su repercusión clínica. Calcemia < 12 mg/dl, asintomática:

Hidratación.

Calcemia 12 - 14 mg/dl sintomática:

añadir furosemida, bifosfonatos.

Calcemia > 14 mg/dl

además calcitonina, mitramicina, corticoides.

En insuficiencia renal, fracaso previo o contraindicación de volumen: HEMODIÁLISIS.


Rehidratación y diuresis. a) Suero fisiológico. La mayoría están deshidratados. Utilizar una infusión de cloruro de sodio al 0,9% a razón de 300 a 500 ml/h hasta corregir el déficit de líquido. El ritmo de infusión depende de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del enfermo. Una dosis de 4–5 litros en 24 h o más si es tolerado, puede disminuir los niveles de Ca en 2 ó 3 mg/ dl en 8 a 24 h.

Suele ser necesaria la reposición de magnesio y potasio.

b) Diuréticos de asa. Se emplea furosemida en dosis de 40-80 mg/4-6 horas. Las dosis pueden ser de hasta 100 mg/2h, con la precaución de haber rehidratado al enfermo y realizando un correcto aporte de K+ y Mg++. Se debe evitar el uso de tiazidas. Fármacos con acción anti-vitamina D. a) Corticoides: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas iv o 40-100 mg de metilprednisolona. Indicados en enfermedades granulomatosas, hipervitaminosis D, causa tumoral y , para prolongar el efecto de calcitonina. Su efecto es lento, siendo evidente a los 5 – 10 días después de iniciado el tratamiento. Fármacos que disminuyen el recambio óseo a) Bifosfonatos: Se usa clodronato en dosis de 5 mg/kg/día, diluidos en 500 ml de suero salino 0,9% o SG 5% a pasar en 2-6 horas. Es el más eficaz, pero tarda en actuar 48-72 h. Como mantenimiento se puede usar por vía oral alendronato 70 mg en dosis semanal, clodronato en dosis de 800 mg/6-12 h.

Otros iv: Etidronato 20 mg/Kg/día, Pamidronato 60-90 mg i.v. durante 2-4 horas, dosis única semanal o repartida, Zolendronato 4-8 mg iv en 15 minutos.

b) Mitramicina: Agente antineoplásico. Se utiliza en dosis de 15-25 mcg/kg/día iv. en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. Comienza a actuar en 12-24 horas. Se debe repetir la dosis cada 48 horas. Sus efectos secundarios limitan su uso. c) Calcitonina. La dosis de calcitonina es de 1-5 U/kg/12 h iv o 4 U sc. Su acción es rápida (horas), pero débil (no suele reducir la calcemia más de 2 mg/dl). Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. d) Sales de fósforo. Produce disminución ligera del calcio sérico al inhibir la resorción ósea, interfiere con la absorción intestinal e inhibe la síntesis de Vitamina D. Su efecto es leve y


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se usa en tratamiento crónico. Tiene riesgo de calcificaciones de tejido blando, se limita a pacientes con niveles de fosfato bajos (< 3 mg/dl) y adecuada función renal. La administración IV se asocia a gran riesgo de precipitación de complejos de fosfato de calcio en órganos vitales. e) Hemodiálisis. En pacientes en los que esté contraindicada la sobrecarga de volumen o en los que la función renal esté comprometida, también se puede realizar diálisis peritoneal. 2. Hipercalcemia crónica. Cuando la hipercalcemia no pone en riesgo la vida, el tratamiento se limita al incremento de ingesta hídrica y suspender los fármacos que pueden ocasionar su incremento (tiazidas, vitamina D, A, o antiácidos que contienen calcio). Se debe intentar movilizar al paciente. Se puede utilizar fármacos como la furosemida, bifosfonatos, fosfatos orales y esteroides.


II. HIPOCALCEMIA. Se define por la presencia de un calcio sérico total inferior a 8,5 mg/dl o un calcio iónico menor de 1,14 mMol/L. Los falsos positivos son menos frecuentes que en la hipercalcemia. A) Etiología. La principal causa de hipocalcemia es la hipoalbuminemia (cirrosis, síndrome nefrótico, y desnutrición, que no disminuyen el Ca iónico, por lo que generalmente son asintomáticos). Hipoparatiroidismo. Idiopático: familiar, candidiasis mucocutánea, síndrome poliglandular tipo 1. Congénito: hipocalcemia autosómica dominante, síndrome de Di George, mitocondrial. Secundario: quirúrgico, radioterapia, infiltración (hemocromatosis, amiloidosis, metástasis, etc). Enfermos críticos: Sepsis, grandes quemados. No-hipoparatiroidismo Resistencia a la PTH: pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia. Alteración de la Vit. D: Déficit o resistencia a la Vit. D.

• • • • • •

Hábitos de vida: dieta insuficiente, poca exposición solar. Enfermedades digestivas: S. de malabsorción, hepatobiliar, quirúrgica. Enfermedades urinarias: Insuficiencia renal, S. nefrótico. Farmacológica: uso de anticonvulsivantes (fenobarbital, difenilhidantoina). Raquitismo tipo I, dependiente de Vit. D. Raquitismo tipo II (resistencia).

Enfermedades con precipitación del calcio. Hiperfosfatemia: Insuficiencia renal, administración oral o enemas, rabdomiolisis, lisis tumoral. Metástasis osteoblásticas: carcinoma medular de tiroides, cáncer de mama y próstata. Fármacos: EDTA, citrato, lactato, foscarnet, heparina, glucagón, protamina, etc. Pancreatitis aguda. Transfusiones masivas. Miscelánea: síndrome del hueso hambriento, síndrome del shock tóxico, intoxicación por f lúor, otros fármacos: cinacalcet, bisfosfonatos, calcitonina.

B) Cuadro clínico. Depende de la intensidad y velocidad de instauración. La presencia concomitante de hipomagnesemia e hipopotasemia pueden potenciar las alteraciones neurológicas y cardiológicas.




• Alteraciones neuromusculares: parestesias acras y periorales, convulsiones, trastornos extrapiramidales, espasmo carpo pedal y laríngeo, signos de Chvöstek y Trousseau, demencia. • Alteraciones cardiovasculares: alargamiento del QT, disminuye sensibilidad a digoxina y contractilidad miocárdica, insuficiencia cardiaca, arritmias. C) Diagnostico. Son importantes la historia clínica y examen físico, además de las pruebas complementarias La solicitud de pruebas analíticas, ECG serían inicialmente las mismas que en la hipercalcemia. D) Tratamiento.


El tratamiento inicial constituye el de la causa subyacente. 1. Hipocalcemia aguda. Administrar Gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml, 1ml = 9 mg de calcio elemento), en infusión inicial de 1-3 amp diluidas en SG 5% a pasar en 10 – 15 min, dosis de mantenimiento de 2-4 mg de Ca elemento/kg/h (2-3 amp diluidas en 500 ml de SG al 5%); o Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla de 10 ml = 272 mg de calcio elemento), infusión inicial de 5-10 ml en 100 ml de SG 5% a pasar en 10 – 15 min. Precauciones: a) Utilizar sólo en pacientes sintomáticos, riesgo de arritmias ventriculares, b) Cuidado en pacientes en tratamiento con digoxina, pueden desencadenarse arritmias (monitorizar los cambios electrocardiográficos), c) Si hubiera hipopotasemia no debe corregirse el potasio antes que la calcemia, pues esto puede desencadenar tetania, d) No debe mezclarse con soluciones de bicarbonato, e) Administrase de preferencia por una vía central, ya que es muy irritante, f ) El nivel de Ca sérico debe de monitorizar cada 4-6 h y la perfusión se debe ajustar para evitar nueva sintomatología . Si no hay respuesta administrar 1-2 g de Sulfato de magnesio IV. 2. Hipocalcemia crónica. a) Se debe incrementar la ingesta de calcio en la dieta. b) Suplementos de Calcio oral en cualquiera de sus formas (carbonato, acetato, gluconato, citrato) a dosis de 2,5- 10 g/día (equivalente a 1-4 g/día de Ca elemento), repartidos en varias tomas. c) uplementos de Vitamina D: se puede utilizar el calcifediol ó 25 (OH) D3, en dosis de 1 ampolla bebida a la semana. O la forma activa de la Vit D (Calcitriol) si existe insuficiencia renal (0,25-0,50 mcg/día). d) Diuréticos tiazídicos: aumentan la reabsorción renal de calcio. Se deben corregir si es posible corregir los niveles del pH, fósforo y magnesio.


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N E F RO L O G Í A

BIBLIOGRAFIA


Bushinsky DA, Monk RD. Electrolyte quintet: Calcium. Lancet. 1998;352(9124):306-11. Carroll MF, Schade DS. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam Physician. 2003;67(9):1959-66. Shepard MM, Smith JW, 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007;334(5):381-5. Dawrant J, Pacaud D. Pediatric hypocalcemia: making the diagnosis. CMAJ. 2007;177(12):1494-7. Dickerson RN. Treatment of hypocalcemia in critical illness--part 1. Nutrition. 2007;23(4):358-61. Dickerson RN. Treatment of hypocalcemia in critical illness--part 2. Nutrition. 2007;23(5):436-7. Body JJ, Bouillon R. Emergencies of calcium homeostasis. Rev Endocr Metab Disord. 2003;4(2):167-75.




HIPERCALCEMIA > 10,5 mg/dl A

H. Clínica - Exploración ALBUMINA Pseudohipercalcemia?

B

SINTOMATICA D SI

TRATAMIENTO DE URGENCIA


NO SI

FÁRMACOS?

Suspender y reevaluar

1. Fluidoterapia 2. Furosemida 3. Bifosfonatos 4. Calcitonina 5. Esteroides 5. Mitramicina 6. Hemodiálisis

NO

PTH

C

DESCENDIDA/ NORMAL

Cáncer de pulmón

↑ PTHrP PTH like

Cáncer óseo

↑ Fosfatasa alcalina

Mieloma

↑ Marcadores de mieloma

NORMAL/ DESCENDIDA

ELEVADA

Ca en orina de 24 horas

Hiperparatiroidismo 1º y 3º

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

Valorar cirugía

Hiperparatiroidismo Primario

Linfoma E. Granulomatosa

↑ Calcitriol

Hipertiroidismo

↑ TSH↓ T4

D

TRATAMIENTO CRÓNICO Tratar la causa subyacente.

Insuficiencia adrenal

Hidratación adecuada. ↓ Cortisol

Suspender fármacos asociados. Se puede utilizar: diuréticos, bifosfonatos, corticoides, fosfatos orales.


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N E F RO L O G Í A

HIPOCALCEMIA Ca < 8,5 mg/dl

A

H. Clínica - Exploración ALBUMINA Pseudohipocalcemia?

B

Sintomática


D SI

TRATAMIENTO DE URGENCIA

NO 1. Infusión Calcio IV (200 - 300 mg Ca elemento 2. Mantener Infusión lenta

Fósforo / PTH

C

Magnesio / Creatinina

Hipomagnesemia

Insuficiencia renal

P↑ /PTH↑

P↑ /PTH↓

Destrucción tisular (rabdomiolisis) Aporte exógeno (fosfosoda, E. casen) Pseudohipoparatiroidismo Insuficiencia renal

Hipoparatiroidismo Enfermos críticos

D

TRATAMIENTO CRÓNICO Incrementar la ingesta de calcio en la dieta. Además ouede usar: ➢ Suplementos de Calcio. ➢ Suplementos de Vitamina D. ➢ Diuréticos.


P↓ /PTH↑

Hiperparatiroidismo Déficit Vit D Enfermedad hepatobiliar Malabsorción Anticonvulsivantes. Pancreatitis.


CAPÍTULO

10.7.

Acidosis y alcalosis metabólica Pérez del Valle, K.M; Sánchez Heras, M; Chevarría Montesinos, J.L; Tallón Lobo S. Servicio de Nefrología


Palabras clave: Equilibrio ácido-base, hiato aniónico, acidosis metabólica, alcalosis metabólica.

INTRODUCCIÓN El balance Ácido-Base se expresa en términos del sistema tampón Bicarbonato-Dióxido de Carbono. CO2 disuelto + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+ Ante todo trastorno ácido-base hay que plantear tres preguntas: ¿Cuál es el trastorno primario? ¿Es adecuada la compensación? ¿Cuál es la causa del trastorno? CONCEPTO: ANION GAP (hiato aniónico). Diferencia entre las principales cargas positivas y negativas del plasma: GAP = (Na+)- (Cl- + CO3H-); rango normal 12 +/- 4 mEq/l. Compensaciones: TRASTORNO INICIAL

MECANISMO COMPENSADOR

RESPUESTA FINAL

ACIDOSIS METABOLICA

HCO3-

pCO2

HCO3-/

Pco2/

pH

ALCALOSIS METABOLICA

HCO3-

pCO2

HCO3-/

Pco2/

pH

r&OMB"DJEPTJTNFUBCÓMJDBQPSDBEBN&RMEFEFTDFOTPEFM$0)EFCFIBCFSVOEFTDFOTPEFNN)HEFQ$0 r&OMB"MDBMPTJTNFUBCÓMJDBQPSDBEBN&RMEFBVNFOUPEFM$0)EFCFIBCFSVOBVNFOUPEFQ$0EFNN)H r$PNQFOTBDJÓOEFMQPUBTJPQPSDBEBVOJEBEFTRVFBVNFOUBPEJTNJOVZFFMQ)QMBTNÃUJDP FM, QMBTNÃUJDPEFCF DBNCJBSN&RMBQSPYJNBEBNFOUFFOTFOUJEPDPOUSBSJP Q)TVCF , CBKBQ)CBKB , TVCF

ACIDOSIS METABÓLICA Disminución del pH sanguíneo junto con un descenso del bicarbonato plasmático. Se producen por ganancia neta de hidrogeniones (incremento en la producción o aporte), o por pérdida de bicarbonato.


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N E F RO L O G Í A

Clasificación de la Acidosis Metabólica Mecanismo de la Acidosis

Anión GAP Aumentado Normoclorémicas

Aumento en la Producción de ácidos

Acidosis láctica: – Tipo A (hipoxia) – Tipo B (↓ metabolismo hepático) Cetoacidosis: – Diabetes Mellitus – Ayuno prolongado – Alcoholismo Ingesta de tóxicos: – Metanol – Etilenglicol – Salicilatos


Pérdida de Bicarbonato

Disminución de la excreción renal de ácidos

Anión GAP Normal Hiperclorémicas

- Diarrea u otras pérdidas intestinales - Asa ileal-Derivación ureteral - ATR tipo II (Proximal) - Post tratamiento de cetoacidosis - Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica Insuficiencia Renal

- ATR tipo I (Distal) - ATR tipo IV (Hipoaldosteronismo)

CLÍNICA: Cardiocirculatorio: Disminuye la contractilidad cardiaca, produce vasodilatación periférica, hipotensión arterial, arritmias cardiacas. Pulmonar: Respiración de Kussmaul Neurológico: Depresión del SNC, coma. Clínica propia del trastorno etiológico: diabetes, patología digestiva, renal. TRATAMIENTO: Según se trate de acidosis metabólicas con anión GAP elevado o normal, el tratamiento es diferente. Anión GAP elevado: El objetivo es bloquear la fuente de producción de hidrogeniones, mediante el tratamiento específico de la cetoacidosis o de la acidosis láctica. Se reserva la administración de bicarbonato para evitar hiperkaliemia grave o descensos extremos del pH. El objetivo en el tratamiento agudo es elevar el CO3H- a valores entre 10-12 mEq/l y el pH a 7,20. El cálculo del déficit de bicarbonato (DB) se estima según la fórmula: DB = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- deseado - CO3H- real) Si el CO3H- plasmático está entre 6-10 mEq/l, utilizar la fórmula del DB; si el CO3H- plasmático es < 5 mEq/l sustituir el valor 0.6 por 0.8. Anión GAP normal: El mecanismo de producción es la pérdida de CO3H- . El tratamiento se debe instaurar si el pH < 7.20. En las acidosis tubulares: bicarbonato y citrato. Diarreas: solución salina y bicarbonato. Laxantes: suspender fármaco y bicarbonato. Derivaciones urétero-intestinales: vaciamiento frecuente y bicarbonato.



AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B Ó L I C A

ALCALOSIS METABÓLICA Elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato, en ausencia de un pH ácido. Alcalemia: pH elevado. Generalmente se acompaña de hipocloremia. Se producen por exceso en el aporte de bicarbonato o bien por una pérdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo tiene que existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático, básicamente :la depleción de Cloro y/o potasio, la contracción del volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralcorticoidea o la insuficiencia renal severa.


CLASIFICACIÓN ALCALOSIS METABÓLICA

Alcalosis metabólica sensibles al Cloro (Clo < 10 mEq/l):

Alcalosis metabólica resistente al Cloro (Clo > 20 mEq/l):

r Pérdida intestinal de ácidos: Aspiración nasogástrica Vómitos Diarrea congénita de Cloro

r$POIJQFSUFOTJÓOBSUFSJBM HTA renovascular HTA acelerada o maligna Exceso de mineralcorticoides exógenos Hiperaldosteronismo primario S. Cushing S. de Liddle Regaliz

r Pérdida renal de ácidos: Penicilinas Citratos Postdiuréticos Post-hipercapnia

r$POOPSNPUFOTJÓOBSUFSJBM Diuréticos (durante su uso) S. Bartter, S. Gitelman Depleción severa de potasio Hipercalcemia e hipoparatiroidismo Administración de bicarbonato

CLÍNICA: La alcalosis metabólica compensada es asintomática. Los síntomas dependen sobre todo de la deplección de volumen y la hipopotasemia. La alcalemia severa no compensada produce importantes efectos sobre el sistema nervioso, el corazón y el metabolismo hidrocarbonado. Los más relevantes son los síntomas neuromusculares (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardiacas. Debemos sospechar alcalosis metabólica ante todo paciente con bajo nivel de conciencia sin focalidad neurológica y con baja frecuencia respiratoria. TRATAMIENTO En todos los casos con cloro urinario bajo, administrar suero salino fisiológico hasta expandir el espacio extracelular. Los casos sal-resistentes son más raros y pueden requerir tratamiento más específico según la entidad (espironolactona o amiloride, potasio, IECAs..etc). Es importante reseñar que: • Los antagonistas H2 de la histamina y los inhibidores de la bomba de protones son útiles en los casos de aspiración gástrica prolongada y en los vomitadores crónicos al disminuir la pérdida de hidrogeniones.


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N E F RO L O G Í A

• Casi siempre va a ser necesaria la administración de ClK por hipopotasemia. • En los estados edematosos con hipercapnia puede ser útil la Acetazolamida. • En casos de alcalosis metabólica muy severa (pH > 7.7 y/o hipoventilación significativa (pCO2 > 60) habrá que administrar en solución endovenosa: ácido clorhídrico 0.15N. Diluir 7.5 ml de HCl en 500 ml de suero salino isotónico o glucosado o agua destilada e infundir por catéter central de polietileno, cambiando la línea de infusión cada 6 horas. Calcular el exceso de bicarbonato y administrar la cantidad de HCl necesaria para neutralizar el 50% del exceso de bicarbonato en 12 horas. En casos de enfermos con IRC avanzada o terminal, la corrección de la alcalosis metabólica severa se realiza con hemodiálisis con concentración baja de bicarbonato en el dializado. La cantidad de HCl equivale al exceso de HCO3- . Exceso de bicarbonato = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- real - 24)


BIBLIOGRAFÍA Rose BD, Post TW. Acidosis metabólica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Ed: Marbán, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 578-646. Rose BD, Post TW. Alcalosis metabólica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Ed: Marbán, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 551-577. Tejedor A y Caramelo C. Acidosis metabólica. En: JC Ayús, A Tejedor y C Caramelo. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Editorial Médica Panamericana. 2007:188-222. Ortiz A. Alcalosis metabólica. En: JC Ayús, A Tejedor y C Caramelo. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Editorial Médica Panamericana. 2007: 253-273.



AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B Ó L I C A

ACIDOSIS METABÓLICA Anión GAP Na – (CO3 H + Cl) ELEVADO

NORMAL

Cuerpos cetónicos P os itivos

Carga neta urinaria (Cl –(Na+ K)

Nega tivos

Glucemia

A. Láctico Pos (Cl> (Na + K)


Elevada

Elevado

Normal

CAD diabética

CAD no diabética

Acidosis Láctica

Neg (Cl< (Na + K)

Normal IRC, Intoxicaciones

Pérdidas gastrointestinales

Pérdidas renales

ALCALOSIS METABÓLICA CCr > 25 ml/min (Crs < 4 mg/dl)

CCr > 25 ml/min (Crs > 4 mg/dl) Ingesta bicarbonato Resinas de intercambio S. Leche y alcalinos Vómitos

HIPOVOLEMIA

NO HIPOVOLEMIA

Cloro en orina

Cl < 10 mEq/l

Vómitos Sonda NG Uso remoto de diuréticos

Cl > 20 mEq/l

Renina Aldosterona

Renina Aldosterona

Renina Aldosterona

Uso actual de diuréticos

Estenosis arteria renal

Hiperaldos-

S. Cushing

S. Bartter

HTA maligna Tumores

teronis mo

S. Liddle

primario

Cortisolis mo

Deplección de Mg


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CAPÍTULO

10.8.

Atención clínica en insuficiencia renal crónica y diálisis Chevarría Montesinos, J.L; Sánchez Heras, M; Pérez del Valle, K.M; Basterrechea Sanz, Mª A. Servicio de Nefrología


Palabras clave: Enfermedad renal crónica, uremia, tasa de filtrado glomerular, oseodistrofia renal, diálisis.

A) DEFINICIÓN. a) Evidencia de daño renal durante tres o más meses, definido por afectación de la estructura o función renal, con o sin disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG). Ello se traduce en alteraciones patológicas o marcadores de daño renal que incluyen cambios en la composición de la sangre, orina o demostrados mediante imágenes. b) O bien por el hallazgo de una tasa de filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73m2 durante tres o más meses, con o sin evidencia de daño renal. B) ETIOLOGÍA. • Enfermedad renal por diabetes: tipo 1 y 2. • Enfermedad renal no diabética: ❍

Causa glomerular (primaria, autoinmune, infección sistémica, drogas, neoplasia).

❍

Causa vascular (enfermedad de grandes vasos, hipertensión, microangiopatía).

❍

Enfermedad tubulointersticial (infección del tracto urinario, litiasis, obstrucción, drogas).

❍

Enfermedad quística (enfermedad poliquística renal).

• Enfermedad renal en transplantados. ❍

Rechazo crónico.

❍

Toxicidad por drogas (ciclosporina, tacrolimus).

❍

Enfermedad recurrente (enfermedad glomerular).

❍

Glomerulopatía del transplante.


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N E F RO L O G Í A

C) CUADRO CLINICO. FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD RENAL


F. DE RIESGO: (incrementan el riesgo). • Edad. • Diabetes. • Hipertensión. • Historia familiar. • Transplante renal. • Enfermedades autoinmunes. • Glomerulopatías primarias. • Infecciones sistémicas. • Agentes nefrotóxicos. F. DE PROGRESIÓN. (causan disminución progresiva de la función renal). • Actividad de la enfermedad subyacente. • Proteinuria persistente. • Presión sanguínea elevada. • Glucemia elevada. • Dieta rica en proteínas y fósforo. • Hiperlipemia. • Hiperfosfatemia. • Anemia. • Enfermedad cardiovascular. • Tabaquismo. F. EVITABLES O REVERSIBLES. • Depleción de volumen (vómitos, diarrea, sepsis, insuficiencia cardiaca). • Obstrucción vía urinaria. • HTA severa: explorar fondo de ojo. • Infecciones. • Fármacos y otros agentes nefrotóxicos (contrastes, etc).

CUADRO CLINICO UREMICO • Sistema nervioso: Encefalopatía urémica. Polineuropatía periférica, Neuropatía autonómica. Coma. • Sistema hematológico: Anemia normocíticanormocrómica. Disfunción plaquetaria (tendencia al sangrado). Déficit inmune (humoral y celular). • Sistema cardiovascular: Hipertensión arterial, pericarditis, insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular, arritmias, angor. • Aparato digestivo: Anorexia, náuseas, vómitos, hemorragia digestiva, pancreatitis. • Aparato locomotor: dolores óseos, debilidad muscular, osteítis fibrosa, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica. • Sistema endocrino: Dislipemia, resistencia periférica a la insulina, hiperglucemia. • Alteraciones dermatológicas: prurito, pigmentación, equimosis. • Alteraciones psicológicas: depresión, ansiedad. • Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base: Hiperfosfatemia. Hiperpotasemia. Hipermagnesemia. Hiponatremia. Hipocalcemia. Acidosis metabólica.

La clínica viene determinada por la reducción del filtrado glomerular: • TFG de 60-120 ml/min/1,73m2: función renal mínimamente alterada, la adaptación es completa y los pacientes no tienen síntomas urémicos. • TFG de 30-60 ml/min/1,73m2: progresión de la destrucción de nefronas, disminuye la capacidad de concentración del riñón. Nicturia. • TFG de 15-30 ml/min/1,73m2: pueden aparecer anorexia, náuseas, astenia, retención hidrosalina, hipertensión arterial, acidosis, parestesias e insomnio. • Al llegar a una TFG de <15 ml/min/1,73m2: aparecen progresivamente síntomas y signos que conforman el SÍNDROME URÉMICO. D) DIAGNOSTICO. • Historia clínica detallada: ❍

AF: Enfermedades hereditarias (Alport, Poliquistosis, Diabetes Mellitus).

❍

AP: Factores de riesgo de enfermedad renal. (principalmente DM, HTA, ITU, nefrotóxicos, proteinuria, hematuria, litiasis, enf. autoinmunes).



AT E N C I Ó N C L Í N I C A E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L C RÓ N I C A Y D I Á L I S I S

• Exploración física: detallada, son de especial importancia la tensión arterial, fondo de ojo, palpación abdominal en busca de masas y soplos; en varones es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata. D.1) Pruebas necesarias para evaluar la función renal. • Creatinina sérica y cálculo de la tasa de filtración glomerular. • Electrolitos en sangre (Sodio, Potasio, Calcio, Fósforo, Cloro y Bicarbonato). • Examen de sedimento urinario o tira reactiva. • Cociente proteína/creatinina (PCR) o albumina/creatinina en la primera orina de la mañana. • Imagen renal, usualmente ultrasonido. • La biopsia renal nos aporta poca información en etapas avanzadas.


La función renal no debe ser estimada sólo con el valor de creatinina o urea. La TFG es el gold standard para determinar la función renal. Para efectos prácticos, el aclaramiento de creatinina (CCr) se correlaciona con la TFG. Se estima con la fórmula de Cockcroft-Gault: (140 – edad) (peso en Kg) CCr (ml/min) =

x 0.85 (mujer) Crsérica (mg/dl)

También puede determinarse mediante la fórmula de MDRD-4 (diet modification renal disease). TFG=186.3 x (Cr sérica)-1,154 x edad -0.203 x (0.742 si es mujer) x (1.21 raza negra). Para el cálculo a través de internet puede acceder a: http://senefro.org. La detección temprana es importante para mantener o prevenir futuras lesiones o la pérdida progresiva de la función renal. Los pacientes con alto riesgo deben ser evaluados mediante marcadores de daño renal y cálculo de la función renal periódicamente. D.2) Estadios de la enfermedad renal (KDOQI). ESTADIO

DESCRIPCION

TFG (ml/min/1,73m 2)

I

TFG normal o incrementada (enfermedad renal temprana)

> 90

II

Enfermedad renal leve

60 – 89

III

Enfermedad renal moderada

30 – 59

IV

Enfermedad renal pre terminal (severa)

15 – 29

V

Enfermedad renal terminal (uremia)

< 15

D.3) Determinación de proteinuria en orina. • Excreción normal de albúmina:

—> < 30 mg/24 h.

• Microalbuminuria:

—> 20 – 200 mcg/min o 30 – 300 mg/24 h ó —> albumina orina/creatinina > 30 mg/g.

• Macroalbuminuria:

—> > 300 mg/24 h.

• Proteinuria en rango Nefrótico:

—> > 3 g/24 h.


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N E F RO L O G Í A

D.4) Criterios para remitir al paciente a nefrología. Rápido deterioro de la función renal.

Hipertensión maligna o refractaria a 3 drogas.

Si TFG 30-59 y marcador de daño renal.

Hiperkalemia grave (> 6,5 mMol/L).

Si TFG < 30 remitir rápidamente.

Hematuria:

Proteinuria,

Macroscópica

—> Urología.

Microscópica y > 50 años

—> Urología

Si PCR >45 mg/mMol + hematuria.

Microscópica no urológica

—> Nefrología

Si proteinuria nefrótica.

Hematuria + proteinuria

—> Nefrología.

Si PCR >100 o Proteinuria > 1g/24h.

E) TRATAMIENTO. 1. Conservador:


• Tratamiento específico de la causa subyacente. • Modificación de factores de riesgo. • Manejo dietético: ❍

La dieta baja en proteínas disminuye la progresión. Es necesario una adecuada ingesta proteica que asegure un estado óptimo de nutrición (0.8-0,9 g/Kg/día) y normocalórica.

❍

Ingesta de sal diaria no superior a 1- 4 gramos.

❍

Ingesta de agua diaria adecuada a la diuresis.

❍

Suplementos de vitaminas hidrosolubles.

❍

Dieta con bajo contenido en fósforo.

❍

Ingesta diaria de calcio de 1400-1600 mg/día.

• Ajustar meticulosamente la dosis de fármacos, evitando nefrotóxicos. • Inmunización contra gripe, neumococo y virus de la hepatitis B. 2. Manejo de las complicaciones y comorbilidad: • Enfermedades cardiovasculares: Son la principal causa de muerte en pacientes renales. De inicio temprano y potencialmente tratables. • Hipertensión arterial: el control es la intervención más importante. Cualquier hipotensor es apropiado, aunque son de elección los IECA o ARA II ya que reducen la proteinuria, son también útiles los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos. • Mantener la presión arterial en: ❍

PA de < 130/85 mm Hg en todos los pacientes con enfermedad renal.

❍

PA de < 125/75 mm Hg en pacientes con proteinuria (> 1 g/24h).

• Diabetes: El control estricto de la glucemia, disminuye la progresión de la microalbuminuria. Mantener niveles de HbA1c por debajo de 7%. • Dislipemia: Las estatinas disminuyen la proteinuria y preservan el filtrado glomerular. Mantener el colesterol LDL< 100 mg/dl, HDL > 40 mg/dl. • Acidosis metabólica: mantener niveles de bicarbonato por encima de 20 meq/L. Aporte oral de agentes alcalinizantes. Hemodiálisis.




• Sobrecarga de volumen: Restricción dietética de sodio. Diuréticos de asa. • Hiperpotasemia: ❍

Leve (5.5-6.5 mEq/l): restricción dietética de potasio y resinas quelantes de potasio.

❍

Moderada (6.5-7.5 mEq/l): resinas, suero glucosado con insulina; infusión de bicarbonato sódico; furosemida.

❍

Tóxica (>7.5 mEq/l o alteraciones en el ECG): añadir betaadrenérgicos iv (salbutamol); gluconato cálcico iv; hemodiálisis.

• Anemia: se debe mantener los niveles de Hb entre 11–12 g/dl. Usar eritropoyetina, suplementos de hierro, ácido fólico y vitamina B12. • Osteodistrofia renal: Los niveles de PTH deben estar entre 150 – 300 pg/ml en pacientes con ER avanzada. Mantener los niveles de fósforo sérico entre 3,5 - 5 mg/dl, calcio entre 8,4 -9,5 mg/dl, producto Calcio x Fósforo menor de 55 mg2/dl2. Se pueden usar suplementos de calcio, quelantes de fosforo, análogos de la Vit D, calcitriol y cinacalcet.


• Proteinuria: Reducir la excreción urinaria de proteínas enlentece la progresión de la enfermedad renal en pacientes diabéticos y no diabéticos. Usar IECA o ARA II. • Desnutrición: es de origen multifactorial y se asocia a pobres resultados. Por lo tanto una revisión temprana de la dieta es importante para evitar la malnutrición. • Tabaquismo: es un factor independiente para la progresión de la insuficiencia renal. El abandono puede reducir el riesgo de progresión. 3. Tratamiento sustitutivo • Elección de la técnica: Diálisis Peritoneal vs Hemodiálisis. La elección de la técnica debe ser en última instancia del paciente y de su familia, siempre que no existan impedimentos técnicos o médicos para alguna de ellas. • ¿Cuándo comenzar a dializar?: Los valores de referencia son orientativos con CCr < 10 ml/ min/1.73 m2, TFG < 8-10 (MDRD-4), aunque depende de cada paciente. El inicio precoz del tratamiento, parece asociarse con menor morbilidad y mortalidad. 4. Indicaciones de diálisis de urgencia. a

En pacientes con alteración de la función renal conocida (CCr <15 ml/min/1.73 m2): 1. Síntomas asociados a la uremia: ▲

Náuseas, vómitos, malnutrición por pérdida de apetito, otros síntomas gastrointestinales como gastritis con hemorragia, íleo y colitis con o sin hemorragia.

▲

Alteraciones del estado mental (letargia, somnolencia mareo, estupor, coma) o signos de encefalopatía urémica (asterixis, temblor, mioclonía multifactorial, convulsiones).

▲

Pericarditis: indicación urgente; alto riesgo de hemorragia o taponamiento.

▲

Diátesis hemorrágica asociada con disfunción plaquetaria urémica.

2. Sobrecarga de líquidos refractaria o progresiva. 3. Hiperpotasemia incontrolable. 4. Acidosis metabólica severa, especialmente en paciente oligúrico. b

Deterioro rápidamente progresivo de la función renal, con BUN mayor de 70-100 mg/dl o determinación (con recogida de orina) del aclaramiento de creatinina <15-10 ml/min/1.73 m2.


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N E F RO L O G Í A

c) Indicaciones poco comunes: Intoxicación por fármacos, hipotermia, hipercalcemia, hiperuricemia y alcalosis metabólica.


BIBLIOGRAFIA. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1):S1-266. Parmar MS. Chronic renal disease. BMJ. 2002;325(7355):85-90. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med. 1999;130(6):461-70. Sarnak MJ, Greene T, Wang X, Beck G, Kusek JW, Collins AJ, et al. The effect of a lower target blood pressure on the progression of kidney disease: long-term follow-up of the modification of diet in renal disease study. Ann Intern Med. 2005;142(5):342-51. Karalliedde J, Gnudi L. ACCORD and ADVANCE: a tale of two studies on the merits of glycaemic control in type 2 diabetic patients. Nephrol Dial Transplant. 2008;23(6):1796-8. Drueke TB, Locatelli F, Clyne N, Eckardt KU, Macdougall IC, Tsakiris D, et al. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med. 2006;355(20):2071-84. Negri AL. Guías K-DOQI de metabolismo fosfocálcido en insuficiencia renal crónica: objetivos de tratamiento, cumplimiento y nuevas drogas para su manejo. Nefrologia. 2007;27(6):670-3.




ENFERMEDAD RENAL

A B

H. Clínica / Exploración E. Auxiliares / Imagenes

Factores de Riesgo Factores de Progresión TFG < 120 ml/min/1.73 m2 y/o Daño real

B

ETIOLOGÍA

GLOMERULAR VASCULAR TUBULOINTERSTICIAL QUISTICA

DIABETES MELLITUS

D E

C

Factores reversibles

D

TRANSPLANTADOS

Inicio temprano si DM

CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO

Evitar malnutrición Control de K, Hb, Ca y PO4

Evitar agentes tóxicos PA

CA R

Abandono de tabaquismo

EN CI

E

INIC

Prevención de comorbilidades

IAR

TR R

TERMINAL

NORMAL

IV

CIÓ

NT

Control de proteinuria

E

CO

Control estricto de PA y DM

III

F OV R ACTO DI Y RES R R A CO DE R SGO C ES M RO R RRE I E O LD CO GIR FACT EP IR RO N GRE VE SI Ó N PRE

CA

NY

Usar inhibidores de angiotensina

II

MODERADA

AS C

LD TO CO NT

IFI IDENT

ESTIM A Seguimiento cada 6-12 m.

LEVE

EV ULAR ER ES PL SIB IC LES AC IO

PRE TERMINAL

Educación para TRR Creación de fístula

TRR

V

I

Referir a Nefrología

AR AR EP PR

Control estricto de PA, DM y DL

SD TE

O RIESG

Control de K, Hb, Ca y PO4

N ES

Valorar pacientes de alto riesgo

IDEN TIF I


C

Referir a Nefrología Monitorización dietética Control de K, Hb, Ca y PO4 Tratar la anemia: EPO, hierro


1019

Depleción de volumen. Obsxtrucción víua urinaria. HTA severa. Infecciones. Fármacos. Otros agentes nefrotóxicos


Hiperpotasemia Acidosis, alcalosis Diátesis hemorrágica Hipercalcemia Hiperuricemia Hiperfosfatemia

Malnutrición Encefalopatía Neuropatía Astenia intensa Náuseas y Vómitos Hipervolemia (EAP, HTA). Pericarditis

INICIAR DIÁLISIS

Alteraciones analíticas

Síntomas y signos

Descartar factores reversibles

DIALISIS DE URGENCIA

Alteraciones en ECG Alteraciones en radiológicas

Exámenes auxiliares

Indicaciones poco comunes

Intoxicación por fármacos Sustancias tóxicas. Hipotermia.

1020

E



N E F RO L O G Í A


CAPÍTULO

10.9. Test


INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO 1. Todos los siguientes casos de bacteriuria asintomática deben tratarse excepto: a) embarazo b) cirugía urológica c) edad menor de 5 años d) inmunosupresión e) mujer mayor de 50 años 2. Uno de los siguientes conceptos es erróneo: a) bacteriuria es la presencia de bacterias en la orina b) bacteriuria significativa es la presencia de bacterias en la orina en cantidad mayor de 100.000 UFC/ml c) bacteriuria significativa es la presencia de bacterias en la orina en cantidad mayor de 103 UFCl/ml d) ITU es la bacteriuria con signos y síntomas de infección del tracto urinario desde meato uretral hasta corteza renal e) La cistitis es un tipo de ITU baja 3. En pacientes portadores de catéter intravesical una de las siguientes no es una medida terapéutica: a) utilizar el mayor tiempo posible b) si es factible, utilizar cateterización intermitente c) si asintomático no recoger cultivos de orina d) si asintomático profilaxis no indicada e) si fiebre recoger cultivos de orina y hemocultivos 4. Respecto al tratamiento de la infección del tracto urinario en la embarazada todo es cierto excepto: a) en la cistitis se recomienda antibióticos orales 7 días b) la pielonefritis no requiere hospitalización c) en caso de pielonefritis el tratamiento es intravenoso d) en la bacteriuria asintomática la Fosfomicina trometamol en dosis única es una alternativa segura e) la bacteriuria asintomática en la embarazada siempre debe tratarse 5. Indique cuál de los siguientes no es una característica de la infección urinaria recurrente: a) hablamos de recidiva cuando se trata del mismo germen b) en la recidiva se recomienda tratamiento antibiótico durante dos semanas


1022

N E F RO L O G Í A

c) si menos de tres episodios de reinfección al año tratamiento de cada episodio d) en la reinfección siempre se aísla el mismo germen e) si relación con el coito se recomienda profilaxis post-coital. Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- a) 4.- b) 5.- d)


FRACASO RENAL AGUDO 1. Todas las siguientes cuestiones son indicaciones de hemodiálisis agudas excepto: a) pericarditis b) encefalopatía urémica c) FRA con hiperpotasemia tóxica refractaria d) edema agudo de pulmon en FRA oligúrico e) síndrome de lisis tumoral 2. Todas las siguientes sustancias son nefrotóxicas, excepto: a) vancomicina b) N-acetil cisteina c) gentamicina d) mioglobina e) tacrolimus 3. ¿Cual de las siguientes causas de fracaso renal agudo es de origen prerrenal? a) glomerulonefritis aguda b) sepsis c) trombosis arteria renal d) nefritis intersticial aguda e. hipertrofia benigna de próstata 4. El a) b) c) d) e)

fracaso renal prerrenal cursa con: EFNA>1% EFNa<1% Na en orina >20 Osm Orina <350 Urea o/Urea p >10

5. Cual de la siguiente afirmación es verdadera en relación al tratamiento diurético en el fracaso renal agudo: a) deben administrarse antes de asegurar el gasto cardiaco b) mejoran el pronóstico de la necrosis tubular aguda oligúrica c) evitan complicaciones de la necrosis tubular aguda oligúrica pero no mejoran el pronóstico d) deben administrarse antes de asegurase la hidratación del paciente. e) Provocan una disminución del sodio urinario en la fase poliúrica.



TEST

Respuestas: 1.- e) 2.- b) 3.- c) 4.- b) 5.- c)

CRISIS HIPERTENSIVA


1. Una de las siguientes situaciones no se denomina emergencia hipertensiva: a) TA 200/110 mmHg y edema agudo de pulmón b) TA 200/110 mmHg y deterioro agudo de función renal c) TA 200/110 mmHg y cefalea holocraneal d) TA 200/110 mmHg y hemorragia subaracnoidea e) TA 200/110 mmHg y cardiopatía isquémica 2. En una emergencia hipertensiva,: a) Se debe bajar inmediatamente la TA, con drogas parenterales y preferiblemente en una unidad de cuidados intensivos b) se debe aislar al enfermo en una habitación tranquila y esperar. c) se debe tratar con Captopril oral d) se debe tratar con nifedipina sublingual e) hay que hacer una anamnesis profunda 3. El diagnóstico de HTA maligna viene definido por las siguientes situaciones, excepto: a) hemorragia, exudados y papiledema retinianos b) hefroesclerosis maligna c) sangrado subaracnoideo d) encefalopatía hipertensiva e) edema pulmonar agudo 4. El a) b) c) d) e)

fármaco de primera elección en una eclampsia es: nitroprusiato enalaprilato nitroglicerina. hidralazina diuréticos

5. En a) b) c) d) e)

pacientes con tratamiento antihipertensivo previo, se debe valorar. cambiar de esquema terapéutico cumplimiento terapéutico y ajuste de medicación contraindicaciones de fármacos ingreso para vigilancia bajar de peso

Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- e) 4.- d) 5.- b)


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N E F RO L O G Í A


HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA 1. El a) b) c) d) e)

principal efecto de la hiperpotasemia a nivel cardiaco es: ensanchamiento del complejo QRS depresión del segmento ST onda T aplanada aumento de la onda P disminución del intervalo PR

2. La a) b) c) d) e)

hiperpotasemia se suele acompañar de lo siguiente menos de: acidosis metabólica reducción de renina aumento de insulina y glucagón parestesias musculares alcalosis metabólica

3. Cual de los siguiente tratamientos se caracteriza por eliminar el potasio del organismo como mecanismo de acción: a) insulina b) bicarbonato c) salbutamol d) furosemida e) beta agonistas 4. El a) b) c) d) e)

método mas rápido y efectivo para eliminar el potasio del organismo es: insulina bicarbonato sódico quelantes intestinales (Resin Calcio) gluconato calcico hemodiálisis

5. Ante una hiperpotasemia habrá que realizar siempre: a) niveles de renina. b) niveles de aldosterona c) llamar al Nefrólogo de guardia d) hemodiálisis e) electrocardiograma 6. Se a) b) c) d) e)

define como hipopotasemia niveles por debajo de: 2,5 mEq/L 1,5 mEq/L 3,5 mEq/L 4,5 mEq/L 3,0 mEq/L

7. Dentro de las causas de hipopotasemia se encuentran todas excepto: a) vmitos b) hemólisis c) drenaje gástrico d) vipoma e) malnutrición



TEST

8. Dentro de los fármacos que pueden producir hipopotasemia se encuentran todos excepto: a) tiazidas b) furosemida c) penicilina d) eplerrenona e) anfotericina


9. El tratamiento con potasio intravenoso se realizará en las siguientes situaciones excepto: a) potasio sérico inferior a 2,5 mEq/L asintomático b) alteraciones cardiacas c) hipopotasemia secundaria a hemodiálisis d) bajo nivel de conciencia e) potasio sérico inferior a 3 mEq/L con manifestaciones clínicas 10. Ante una hipopotasemia no habrá que: a) descartar abuso de laxantes o diuréticos b) buscar causa subyacente c) corregir hipomagnesemia si existe d) monitorizar potasio e) administrar potasio intravenoso siempre Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- d) 4.- e) 5.- e) 6.- c) 7.- b) 8.- d) 9.- c) 10.- e)

HIPERNATREMIA E HIPONATREMIA 1. No es causa de hipernatremia con VEC aumentado: a) diabetes insípida. b) tras maniobras de reanimación cardiopulmonar. c) hiperaldosteronismo primario. d) síndrome de Cushing. e) dialisis hipertónica. 2. En a) b) c)

hipernatremias crónicas asintomáticas, se debe: corregir rápidamente hasta 145 mEq. expandir volumen con suero Glucosalino. corregir el 50% del déficit calculado de agua en las primeras 12-24 horas y el otro 50% en las siguientes 24-48 horas. d) dá igual la causa, hay que corregir rápidamente. e) no se debe usar Glucosado por el riesgo de hiperglucemia.


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N E F RO L O G Í A

3. En a) b) c) d) e)

todos los casos de hipernatremias debemos calcular: fracción excretada de sodio. déficit de agua. volumen de agua perdido. balance hídrico. diuresis.


4. Si pautamos 2 L de Glucosado al 5% a una paciente mujer de 60 Kg con sodio sérico de 165, bajaremos su natremia a: a) 160 mEq/L. b) 145 mEq/L. c) 155 mEq/L. d) 135 mEq/L. e) 164 mEq/L. 5. Para decidir la velocidad de corrección de la hipernatremia, hemos de considerar en primer lugar: a) tensión arterial. b) causa de la hipernatremia. c) antecedentes médico-quirúrgicos. d) en todos los casos corregiremos a 0.5 mEq/hora. e) estado de hidratación y clínica neurológica. 6. Indique cuál de las siguientes causas de hiponatremia cursa con VEC normal: a) diarrea y vómitos. b) SIADH. c) toma subrepticia de diuréticos. d) síndrome nefrótico. e) cirrosis. 7. En un paciente con hiponatremia e hiperproteinemia, un dato útil para descartar pseudohiponatremia es: a) sodio en orina. b) fracción excretada de sodio. c) osmolaridad plasmática. d) albúmina sérica. e) proteinograma. 8. En a) b) c) d) e)

un paciente con hiponatremia de 1 año de evolución asintomático, debemos: corregir la hiponatremia rápidamente en 6 horas. tratar con salino hipertónico i.v dar de alta con furosemida oral. filiar la causa y tratar de forma específica si es posible ingreso en UCI para monitorización.

9. Si administramos 2 litros de fisiológico al 0.9% en una paciente con 118 mEq de sodio sérico y 60 Kg de peso, corregiremos su natremia hasta: a) 123 mEq. b) 130 mEq. c) 119 mEq. d) 140 mEq. e) 145 mEq.



TEST

10. Lo a) b) c) d) e)

primero que se debe valorar en un paciente con hiponatremia de 120 mEq es: tiempo de evolución de la hiponatremia y estado neurológico. tratamiento habitual. antecedentes personales. antecedentes quirúrgicos. hábitos tóxicos.


Respuestas: 1.- a) 2.- c) 3.- b) 4.- a) 5.- e) 6.- b) 7.- c) 8.- d) 9.- a) 10.- a)

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO 1. Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta: a) la alcalosis disminuye el nivel del calcio iónico. b) el uso del torniquete durante la extracción sanguínea puede originar una falsa hipercalcemia. c) el nivel de albúmina va a producir variación en el valor del calcio iónico. d) la principal causa real de hipercalcemia es la tumoral. e) si el valor de albumina es normal, no es necesario corregir el valor del calcio total. 2. En a) b) c)

la hipercalcemia, cuál de las siguientes afirmaciones es cierta: los anticoagulantes no inf luyen en las determinaciones de la calcemia. son causas de hipercalcemia: Enfermedad de Wegener y la insuficiencia renal. la hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo primario no suele ser una emergencia. d) se puede observar el alargamiento del QT y la disminución de ref lejos osteotendinosos. e) los pacientes suelen presentar hipotensión.

3. Cuáles de las siguientes medidas no debe emplearse en el tratamiento de la hipercalcemia: a) rehidratación enérgica. b) diuréticos tiazídicos. c) calcitonina. d) mitramicina. e) bifosfonatos. 4. De a) b) c) d) e)

entre las siguientes, cuál no es una causa de hipocalcemia: fármacos como la heparina, protamina, tiazidas. síndrome de Di George. tumorales: carcinoma medular de tiroides, cáncer de mama y próstata. candidiasis mucocutánea. politransfusión.


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N E F RO L O G Í A

5. Indique la afirmación incorrecta, respecto al tratamiento de la hipocalcemia: a) se debe monitorizar a pacientes en tratamiento con digoxina. b) el calcio intravenoso no debe mezclarse con bicarbonato. c) se debe tener cuidado al usar antibióticos como la ceftriaxona. d) se debe iniciar en todos los casos el tratamiento con gluconato de calcio intravenoso. e) los diuréticos tiazídicos aumentan la reabsorción renal de calcio. Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- b) 4.- a) 5.- d)


ACIDOSIS-ALCALOSIS METABÓLICA 1. Indique cuál de los siguientes no es un mecanismo compensador en los trastornos del equilibrio ácido-base: a) en la acidosis metabólica por cada mEq/l de descenso del HCO3 debe haber un descenso de 1 mmHg de pCO2 b) en la alcalosis metabólica por cada mEq/l de aumento del HCO3 debe haber un aumento de 0,7 mmHg de pCO2 c) en la alcalosis metabólica por cada mEq/l de aumento del HCO3 debe haber un aumento de 1,7 mmHg de pCO2 d) por cada 0,1 unidades que aumenta el pH plasmático, el K+ plasmático disminuye 0,6 mEq/l e) por cada 0,1 unidades que disminuye el pH plasmático, el K+ plasmático aumenta 0,6 mEq/l 2. Cuál de las siguientes no es causa de Acidosis metabólica con Anion Gap normal: a) ATR tipo II b) ATR tipo I c) ATR tipo IV d) cetoacidosis diabética e) fístulas pancreáticas 3. Respecto al tratamiento de la acidosis metabólica con Anion Gap elevado todo es cierto excepto: a) el objetivo es bloquear la fuente de producción de hidrogeniones b) se debe pautar el tratamiento específico de la Cetoacidosis o de la acidosis láctica c) la administración de bicarbonato es necesaria para corregir la hiperkaliemia grave d) el objetivo es elevar el CO3H- a valores entre 20-26 mEq/l e) se debe tratar activamente un descenso extremo del pH. 4. Todas las siguientes son causas de alcalosis metabólica excepto una: a) HTA renovascular b) exceso de mineralcorticoides exógenos c) síndrome de Cushing d) síndrome de Liddle e) intoxicación por salicilatos



TEST

5. Señala cuál de las siguientes no es una medida eficaz en el tratamiento de la alcalosis metabólica: a) si cloro urinario bajo nunca administrar sueroterapia b) los antagonistas H2 son útiles en los casos de aspiración nasogástrica c) casi siempre es necesaria la administración de ClK por hipopotasemia d) en casos severos habrá que administrar soluciones endovenosas como el ácido clorhídrico e) si IRC terminal la corrección de la alcalosis metabólica se realiza con hemodiálisis. Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- d) 4.- e) 5.- a)


ATENCIÓN CLÍNICA EN INSUFICIENCIAL RENAL CRÓNICA Y DIÁLISIS 1. Cuál no estaría incluida en la definición de enfermedad renal crónica. a) evidencia de daño renal durante tres o más meses. b) disminución de la tasa de filtrado glomerular. c) evidencia de alteración patológica o marcadores de daño renal. d) alteración en el sedimento de orina. e) afectación de la estructura o función renal. 2. Son causas de enfermedad renal crónica todas, excepto: a) la diabetes mellitus. b) enfermedad poliquística renal. c) la hipertensión arterial. d) enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. e) tabaquismo. 3. El síndrome urémico suele presentarse cuando la tasa de filtración glomerular está: a) entre 90 – 120 ml/min/1,73m2. b) entre 60 – 89 ml/min/1,73m2. c) entre 30 – 59 ml/min/1,73m2. d) entre 15 – 29 ml/min/1,73m2. e) menor de 15 ml/min/1,73m2. 4. Son criterios para referir a Nefrología un paciente con enfermedad renal, excepto? a) rápido deterioro de la función renal. b) proteinuria en rango nefrótico. c) hipertensión maligna o refractaria a 3 fármacos. d) hematuria microscópica en paciente mayor de 50 años. e) hiperpotasemia grave asociado a enfermedad renal. 5. En el manejo de la enfermedad renal crónica todas las siguientes son medidas importantes, excepto? a) el control estricto de la tensión arterial (TA < 130/85 mm Hg). b) la dieta baja en proteínas (< 0,6 g/kg/día) y normocalórica. c) el control estricto de la glucemia (HbA1c < 7%).


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N E F RO L O G Í A

d) el dejar de fumar. e) el control de la proteinuria.


Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- e) 4.- d) 5.- b)




PA RTE XI


HEMATOLOGÍA

CAPÍ T U LO 11.1. CAPÍ T U LO 11.2. CAPÍ T U LO 11.3. CAPÍ T U LO 11.4. CAPÍ T U LO 11.5. CAPÍ T U LO 11.6. CAPÍ T U LO 11.7. CAPÍ T U LO 11.8. CAPÍ T U LO 11.9. CAPÍ T U LO 11.10. CAPÍ T U LO 11.11. CAPÍ T U LO 11.12. CAPÍ T U LO 11.13.

Anemia. Poliglobulia. Leucopenia y neutropenia. Linfocitosis. Trombopenias. Trombocitosis. Linfadenopatías. Alteraciones de la hemostasia en el embarazo. Coagulopatías de consumo. Tratamiento anticoagulante oral. Esplenomegalia. Transfusión de componentes sanguíneos. Test.




CAPÍTULO

11.1. Anemia

Wandosell Jurado*, C; Muñoz Jareño, M.A**; Golbano López, N**. Servicio de Análisis Clínicos, **Servicio de Hematología


Palabras clave: Anemia, microcítica, macrocítica, hemoglobina, hematocrito.

CONCEPTO De acuerdo con la OMS, se considera la disminución de la masa eritrocitaria como anemia con cifras de hemoglobina (Hb) inferior a 13 g/dl en varones, 12 g/dl en mujeres y < 11 g/dl en mujeres embarazadas independientemente de la concentración de eritrocitos que puede ser normal o incluso elevada. El personas de raza negra el valor medio de Hb es 0.5-1 g/dl menor que en personas de raza blanca. Previo a la solicitud de pruebas complementarias conviene descartar la presencia de anemia relativa, que tiene cifras disminuidas de Hb y del hematocrito pero con masa eritrocitaria normal, que se produce por aumento del volumen plasmático en situaciones como el embarazo, insuficiencia cardiaca derecha, sobrecarga parenteral de f luidos, deficiencia nutricional, macroglobulinemia, esplenomegalia. El estudio del enfermo con anemia debe incluir: 1) Hemograma completo: Los contadores electrónicos aportan automáticamente nº de hematíes , concentración de Hb, valor del hematocrito y los índices corpusculares (VCM, HCM, CHCM). 2) Frotis de sangre periférica: complementa al hemograma en el estudio de la anemia. Aporta información sobre la morfología, tamaño, color de los hematíes y la presencia de inclusiones. ❒

Las anomalías morfológicas específicas pueden orientar sobre la etiología de la anemia: esquistocitos o hematíes fragmentados ( microangiopatía, prótesis valvulares, hipertensión maligna, quemaduras,....), acantocitos o células espinosas (hepatopatías, abetalipoproteinemia,...), equinocítos o hematíes crenados (microangiopatía, cirrosis hepática, hepatitis,...), rouleaux o formación en pilas de monedas (paraproteinemias,...), esferocitos (anemia hemolítica, déficit G6PD,...), eliptocítos (anemia ferropénica, talasemia, anemia megaloblastica,...), estomatocítos (alcoholismo agudo, hepatopatía,...), y otras.

❒

Las inclusiones celulares aproximan al diagnóstico: la presencia de parásitos intra o extra celulares (plasmodium, microfilarias,...), cuerpos de Howell-Jolly (asplenia quirúrgica o funcional, anemia megaloblástica, drepanocítica o hemolítica grave, ...), cuerpos de Heinz (talasemias,...), punteado basófilo ( eritropoyesis alterada, saturnismo,...), anillos de Cabot ( diseritropoyesis, anemia megaloblástica).

3) Recuento de reticulocitos: debe ser 0.5-2%. Para valorar la función medular es más significativo el nº absoluto de reticulocítos y el índice corregido. El aumento de este índice supone un aumento de la eritropoyesis ( anemia regenerativa). La disminución del índice indica una disminución de la eritropoyesis o una eritropoyesis ineficaz ( anemia arregenerativa).


1034

H E M ATO L O G Í A

CLASIFICACION MORFOLÓGICA El volumen corpuscular medio nos sirve para clasificar las anemias por descenso en la producción de hematíes en microcíticas ( VCM< 82 f l), normocíticas ( VCM 82-100 f l) y macrocíticas (VCM>100 f l). En general existe una relación directa entre estos valores y los de la hemoglobina corpuscular media (HCM 27-32 f l) y de la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM 32-36 g/ dl) que nos habla de la hipo o normocromia de los hematíes. Encontraremos CHMC aumentada con HCM normal en la esferocitosis hereditaria, drepanocitosis y la hemoglobinopatia C. En cambio la anemias macrocíticas presentan HCM elevada por incremento del VCM con CHCM normal. Estos parámetros hematimétricos se complementan con la amplitud de distribución del tamaño eritrocitario (ADE) como medida cuantitativa de anisocitosis (13±1.2%).


Anemia microcítica: Aparece generalmente en procesos en los que existe un deterioro de la síntesis de hemoglobina o del grupo hemo. El 90-95% de los casos se deben a la deficiencia de Fe. Una ADE elevada nos orientará a anemias por trastornos del hierro. Para la valoración inicial se precisa la sideremia, la capacidad total de fijación de hierro (TIBC), equivalente a la transferrina, y el índice de saturación de transferrina ( IST 20-50%) Un IST menor del 16% nos orienta también hacia una ferropenia. El 90% de las anemias ferropénicas se deben a un sangrado crónico que habrá que evaluar. Anemia normocítica: Son habitualmente normocrómicas y pueden ser la etapa inicial de anemias clásicamente asociadas con microcitosis o macrocitosis. La orientación fisiopatológica inicial se hará con la cifra de reticulocitos expresado en el índice de producción reticulocitaria. Cuando este índice es ≥ 3 existe un aumento de la regeneración medular, siendo una excepción la anemia posthemorrágica, la mieloptísica la fase de recuperación de un trastorno eritropoyético. Se puede sospechar aumento de reticulocítos al coexistir VCM alto y policromatofilia. Un IRP≤ 2 supone una situación medular hiporregeneratíva y con cifras entre 2-3 habrá que valorar la clínica. Por otro lado, si no hay datos sugerentes de anemia de enfermedad crónica, está indicado el estudio de la médula ósea, que nos orientará sobre un posible fallo medular primario, o completaremos con las determinaciones oportunas en el caso que sugiera un fallo medular secundario. Anemia macrocítica: En el 95% de los casos son megaloblásticas, traduciendo un trastorno en la síntesis de ADN en las células hematopoyéticas, fundamentalmente por déficit de vitamina B12. Normalmente el déficit de esta vitamina se debe a procesos malabsortivos. También se puede producir por déficit de folato, debido a la dieta o al alcoholismo. El 5% trastornos por la adquisición de una excesiva superficie de la membrana eritrocitaria debido a alteraciones de los lípidos plasmáticos. También podemos clasificar las anemias por el mecanismo etiopatogénico. Otras exploraciones posteriores que se pueden hacer en función de la orientación diagnóstica son: • Estudio del metabolismo del hierro en anemias microcíticas • Niveles de vitamina B12 y de ácido fólico en macrocíticas. • Test de Coombs, LDH, haptoglobina, si se sospecha hemólisis. • Electroforesis de Hb para las talasemias. • Anticuerpos, serologia. • Estudios de la función renal, hepática y tiroidea. • Niveles de EPO. • Un estudio de médula ósea, aunque no siempre es preciso. TRATAMIENTO Tras una anamnesis y exploración exhaustivas, se debe proceder a valorar la repercusión clínica del síndrome anémico: palidez mucocutánea, hipotensión, taquicardia, angor pectoris, diseña, ines-



ANEMIA

tabilidad, cefalea, tinnitus, palpitaciones, sincope, oligoanuria, etc, para decidir la necesidad o no de transfusión valorando riesgo-beneficio. Si no precisa transfusión el tratamiento dependerá de la causa subyacente. BIBLIOGRAFIA


Djulbegovic. B. : Anemia: Diagnosis. En: Djulbegovic, B: Reasoning and Decision Making in Haematology. New York: Churchill Livingston; 1992. pp. 13-17. Djulbegovic, b. Anemia: Treatment. En: Djulbegovic, b.: Reasoning and Decision Making in Haematology. New York: Churchill Livingston, 1992. pp. 19-20. Feliu,E; Aguilar,J.L; San Miguel,J.F; Woesner,S; Rozman,M; Florensa,L: el al.:Principios generales de la exploración en el enfermo con una hepatopatía. En: Farreras Rozman: Medicina Interna(II)14ª ed. Madrid: Harcourt; 200. pp. 1831-1863. Schrier, S.L.: Approach to the patient with anemia. Up to Date me. [en CD Rom] release 10.3.2002 Sep 4. Wallas, C.H.; May, A.K; Kauder, D.R.: Indications for the red cell transfusion. Up to Date med. [en CD Rom] release 10.3.2002 Aug 27.


1035


Sideroblastos bajos. ANEMIA DE E.CRONICA

TALASEMIAS HEMOGLOBINOPATIAS

M.Osea.Tinción Fe

Sideroblastos altos. ANEMIA SIDEROBLASTICA

Banda anormal

Normal

Anemia enfermedad crónica

Celularidad normal

Fallo medular. A. Aplasica. Infiltración neoplasica Coombs + AHAI

Anemia Hemolítica

Hemorragia aguda

Coombs OTRAS

Valorar anemia relativa

Bilirrubina, LDH altas Haptoglobina baja

Reticulocitos altos

VCM

Bilirrubina, LDH y haptoglobina normales

VCM NORMAL (80-100 fL) ANEMIA NORMOCITICA

Celularidad baja

Médula ósea

Fe y ferritina bajos IST bajo A FERROPENICA

Fe alto, ferritina normal IST normal o aumentado

Electroforesis de Hb

Reticulocitos bajos o normales

ADE aumentado

ADE disminuido

VCM<80 fLA. MICROCITICA

Frotis de sangre periférica

Estable

Anamnesis y exploración física.Valorar repercusión clínica

Acido fólico bajo ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO

DESCARTAR OTRAS

Negativo OTRAS CAUSAS

Test de Schilling con FI

Vitamina B12 baja

Positivo ANEMIA PERNICIOSA

Normales ESTUDIO M. OSEA

Vitamina B12 Ac. Fólico

Reticulocitos bajos

VCM >100 fLA. MACROCITICA

1036

ANEMIA





CAPÍTULO

11.2.

Poliglobulia Fernández Suárez, MJ*; López San Roman, I**; Golbano López, N** *Bioquíca Clínica, **Servicio de Hematología


Palabras clave: Poliglobulia, hematocrito, hemoglobina, eritropoyetina, JAK-2.

Poliglobulia es el aumento de forma absoluta del volumen de hematíes circulantes que se traduce en la elevación de la hemoglobina, el hematocrito o el número de hematíes. Estas tres medidas son concentraciones y por lo tanto dependen del volumen plasmático y de la masa eritrocitaria. Es decir, su incremento no siempre se traduce en un aumento real de la masa eritrocitaria. Existen valores de hematocrito (> 55% en mujeres y > 60% en hombres) que se asocian con una probabilidad del 99% de incremento real de la masa eritrocitaria, pero es importante determinar el punto de corte a partir del cual existen diferencias estadísticamente significativas entre eritrocitosis aparente y verdadera. Mediante la determinación de la masa eritrocitaria y el volumen plasmático, dicho punto de corte se establece, según la OMS: • Hematocrito (HCT) > 48% en mujeres y > 52% en hombres. • Hemoglobina (HB) > 16.5 g/dL en mujeres y >18.5 g/dL en hombres. POLICITEMIA RELATIVA: La disminución aislada del volumen plasmática puede aumentar la HB, el HCT y el recuento de hematíes. Estados en los que el volumen plasmático está reducido son: • Síndrome de Gaisböck (frecuentemente en varones jóvenes, pacientes obesos, hipertensos y personalidad difícil). • Policitemia espúrea o Eritrocitosis de estrés. • Deshidratación, grandes quemados. POLICITEMIA ABSOLUTA: Se refiere a un aumento absoluto de la masa eritrocitaria y puede ser: 1. Primaria: Cuando está causada por una mutación congénita o adquirida que conduce a una anormalidad en los progenitores eritroides. 1.1 Policitemia vera (PV). 1.2 Policitemias familiares congénitas como la policitemia Chuvash por mutación del gen VHL, con hipersensibilidad de los progenitores eritroides a la Eritropoyetina (EPO) o mutaciones en el receptor de la EPO. 2. Secundaria: Causada por un aumento apropiado (en respuesta a hipoxia) o inapropiado de la EPO.


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2.1. Apropiado: ❒

❒

Disminución de la cantidad de oxígeno: ▲

Gran altitud.

▲

Enfermedad pulmonar.

▲

Cardiopatías congénitas (shunt derecha - izquierda).

▲

Apnea del sueño.

▲

Carboxihemoglobinemia (fumador).

Disminución de la liberación de Oxígeno ▲

Hemoglobinopatías de alta afinidad.

▲

Déficit de 2-3-Difosfoglicerato.

2.2. Inapropiado:


❒

Hipoxia tisular local. ▲

Estenosis de la arteria renal.

▲

Riñón poliquístico.

❒

Eritrocitosis post- transplante renal.

❒

Hepatitis aguda.

❒

Tumores productores de EPO: ▲

Tumor de Wilm´s.

▲

Carcinoma renal.

▲

Hepatoma.

▲

Hemangioma cerebeloso.

EVALUACIÓN Repetir los valores elevados de HCT, HGB y recuento de hematíes elevados en 6 a 14 meses (sólo un 40% mantiene niveles altos). Historia: Investigar el diagnóstico previo de enfermedad pulmonar o cardiaca, tabaquismo, eritrocitosis familiar, uso de esteroides, trabajo en aparcamiento o túnel. Examen Físico: pulsioxímetro para valorar la saturación de oxígeno arterial basal y después de un mínimo ejercicio (no es sensible al CO), dedos en palillo de tambor, obesidad central y cara de luna llena, soplos o frémitos. Masa eritrocitaria (24 a 30 mL /Kg) y volumen plasmático (39 a 49 mL/Kg): se recomienda que los valores sean por área de superficie. Valores > 25% del valor predictivo indica Policitemia absoluta. Valores de HCT> 60% en hombres y > 55% en mujeres corresponden con una masa eritrocitaria aumentada en el 99% de los casos. Técnica prácticamente en desuso desde el descubrimiento de la mutación JAK-2 (V617F) presente en la mayor parte de los pacientes con policitemia vera. MUTACIÓN JAK-2 (V617F) Mutación en el gen tirosina quinasa Janus Kinase 2, que consiste en la sustitución de una Guanina por una Timina en la posición 1849, exón 14 (menos frecuentemente exón 12), resultando en la sustitución en la proteína de una fenilalanina por valina en el codón 617.



POLIGLOBULIA

Su asociación con síndromes mieloproliferativos se describe en el año 2005, y posteriormente se ha publicado su asociación con otras patologías mieloides, como síndromes mieloproliferativos atípicos y síndromes mielodisplásicos. Se detecta en el 95- 97% de los casos de policitemia vera y hasta en un 50% en trombocitemia esencial y mielofibrosis. CLÍNICA Generalmente de inicio insidioso, los signos y síntomas se relacionan fundamentalmente con la hiperviscosidad sanguínea (cefalea, parestesias, vértigo, visión borrosa, acúfenos, insomnio, disnea...) y se acompañan de una exploración física inespecífica con tonalidad rojo púrpura de piel y mucosas fundamentelmente en cara, cuello y partes acras (plétora). En más de la mitad de los pacientes afectos de policitemia vera encontraremos esplenomegalia moderada y podremos observar sintomatología general como astenia, sudoración nocturna y pérdida de peso y clínica más específica: • Prurito o epigastralgia por hiperhistaminemia.


• Complicaciones trombóticas arteriales o venosas en lugares poco comunes. • Tendencia al sangrado por trombopatía. PRUEBAS EN 1ª ETAPA • Hemograma: valorar neutrofilia y trombocitosis. • Gasometría arterial: Saturación arterial de oxígeno (< 92% causa eritrocitosis). • Ferritina: disminuida en PV. • B12: Aumenta frecuentemente en PV. • Ac. Fólico: Ocasionalmente bajo en PV. • Perfil hepático y renal: Quistes o tumores. • Ac. Úrico con frecuencia aumentado en PV. • Ecografía abdominal: quistes o tumores en hígado o riñones; esplenomegalia en PV. • EPO sérica: disminuida o normal en PV, Disminuida en secundarias. • Mutación Jak-2. PRUEBAS EN 2ª ETAPA • Aspirado y biopsia de médula ósea: aumento de las 3 series en PV con megacariocitos anormales y a veces aumento de reticulina. • Cariotipo en médula ósea: anormal en el 34% de PV. • Cultivo de BFU-E: crecimiento autónomo en PV. • Curva de disociación de oxígeno (P50). • Estudio del sueño. • Pruebas de función pulmonar. • Radiografía de Tórax. • Ecocardiograma. • Análisis de la mutación del receptor de la EPO.


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Actualmente los criterios de la OMS (2008) para el diagnóstico de la Policitemia Vera son: Criterios mayores 1. Hemoglobina (HBG) >16.5 g/dL en mujeres y >18.5 g/dL en hombres ó Hb o Hcto> percentil 99 del rango de referencia para la edad, sexo o altitud de residencia ó Hemoglobina (HGB) > 15 g/dL en mujeres o > 17 g/dL en hombres si se asocia con un incremento sostenido mayor de 2g/dL en relación a los valores basales, que no pueda ser atribuido a corrección de déficit de hierro ó masa roja > 25% del valor normal previsible. 2. Presencia de mutación Jak-2(V617F) o similar. Criterios menores


1. Mieloproliferación trilineal en médula ósea. 2. EPO disminuida. 3. Crecimiento de colonias eritroides endógenas. Se requiere para el diagnóstico o bien los dos criterios mayores y uno menor, o el primer criterio mayor y dos menores. TRATAMIENTO: GENERALIDADES Si el hematocrito es superior al 65% debe realizarse una f lebotomía independientemente del origen de la poliglobulia, siempre y cuando se descarte una depleción muy importante de volumen plasmático por deshidratación. Como norma general debe identificarse la etiología de la poliglobulia y proceder a su corrección, si es posible. El tratamiento sintomático consistirá en la realización de f lebotomías que condicionan una rápida recuperación de los síntomas. Se extrae un volumen de 450- 500 cc de sangre total (con reposición del volumen con suero salino en pacientes ancianos o cardiópatas) cada 48- 72 horas según tolerancia hasta alcanzar un hematocrito inferior a 45%, mantener f lebotomías, según hemograma. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica el hematocrito deseado será en torno al 55%, y en pacientes con patología cardiaca y shunt derecha –izquierda no deben hacerse f lebotomías con mucha frecuencia, dado el riesgo potencial de evento isquémico cardiaco. El tratamiento de la policitemia vera debe llevarse a cabo previa estratificación de riesgo según edad, enfermedad tromboembólica previa y asociación de comorbilidades. BIBLIOGRAFÍA Means, R. Erythrocytosis. En: Greer J. Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2004.p. 1495-1508. Tefferi and JW Vardiman. Classification and diagnosis of myeloproliferative neoplasm The 2008 World Health Organization criteria and point-of-care diagnosis algorithms.: Leukemia 2008 (22): 14-22. Spivak J. and Silver R. The revised World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essential thrombocytosis and primary myelofibrosis: an alternative proposal. Blood 2007.



POLIGLOBULIA

POLIGLOBULIA

HCT > 48% MUJERES ó > 52% HOMBRES HGB > 16.5 g/dL MUJERES ó > 18.5 g/dL HOMBRES

SATURACIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO HISTORIA FAMILIAR ERITROCITOSIS > 92%

< 92 %

NO

JAK-2 (V617F)


ERITROCITOSIS POR HIPOXIA

SI

r ELECTROFORESIS DE HB r P 50 r HEMOGLOBINA ALTA AFINIDAD

-

DETERMINACIÓN DE ERITROPOYETINA

NORMAL O BAJA

+

POLICITEMIA VERA

ELEVADA

r POLICITEMIA VERA (JAK-2 EXON 12) r BIOPSIA ÓSEA (ver algoritmo 2)

POLIGLOBULIA SECUNDARIA


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ESTUDIO EN SANGRE PERIFÉRICA DE MUTACIÓN JAK-2 (V617F) DETERMINACIÓN DE EPO SÉRICA

JAK-2 (+) EPO n


PV MUY PROBABLE

BIOPSIA ÓSEA RECOMENDABLE PERO NO ESENCIAL

JAK-2 (+) EPO N ó l

PV PROBABLE

BIOPSIA ÓSEA PARA CONFIRMACIÓN

JAK-2 (-) EPO n

PV POSIBLE

BIOPSIA ÓSEA SCREENING JAK-2 (EXÓN 12)

SI NEGATIVO: CONSIDERAR POLICITEMIA CONGÉNITA (MUTACIÓN RECEPTOR EPO)


JAK-2 (-) EPO N ó l

PV IMPROBABLE

CONSIDERAR POLICITEMIA SECUNDARIA INCLUYENDO POLICITEMIA CONGÉNITA (MUTACIÓN VHL)


CAPÍTULO

11.3.

Leucopenia y neutropenia Redondo González, O*; López San Román, I**; Díaz Morfa, M**. *Análisis Clínicos, **Servicio de Hematología


Palabras clave: Leucopenia, Neutropenia, Linfopenia, Agranulocitosis.

1. LEUCOPENIA (algoritmo 1) Disminución de la cifra de leucocitos por debajo de 3500/mm3. 2. NEUTROPENIA Número absoluto de granulocitos neutrófilos menor a 1500/mm 3 (adultos y niños a partir de un año). El límite inferior en el período neonatal es de 2500/mm 3. 2.1 Clasificación según la intensidad Es importante establecer la gravedad de cara a su manejo. Relación entre el número absoluto de neutrófilos y el riesgo de infección Leve: 1000 - 1500/mm 3 Moderada: 500 - 1000/mm

No riesgo significativo de infección. Manejo ambulatorio de la fiebre 3

Cierto riesgo de infección. Ocasionalmente se puede manejar la fiebre de forma ambulatoria (plantear ingreso de forma individualizada).

Grave o severa: <500/mm 3

Riesgo significativo de infección. Manejo hospitalario de la fiebre con antibioterapia vía parenteral y aislamiento inverso. Escasos signos clínicos de infección.

Muy severa: <200/mm 3

Riesgo muy elevado de infeccikón. Manejo hospitalario de la fiebre con antibioterapia vía parenteral y aislamiento inverso. Escasos signos clínicos de infección o ausentes.

2.2 Clasificación etiológica Se producen por descenso de producción o de supervivencia o por distribución anormal. 2.2.a Neutropenias adquiridas Secundarias • Agranulocitosis inducida por fármacos. • Postinfecciosa (autolimitada): cualquier agente infeccioso. Frecuente tras infección vírica (varicela, mononucleosis, rubéola, hepatitis A y B, citomegalovirus, VIH). Sepsis bacteriana previa.


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• Déficit nutricional (B12, fólico, cobre, transcobalamina II). • Isoinmune (se resuelve en 12-15 semanas). - Paso transplacentario de IgG contra antígenos de los granulocitos heredados del padre. • Asociada a trastornos inmunológicos: - Hipo e hipergammaglobulinemias. - Defectos de los linfocitos T y de las células NK. - Fenómenos autoinmunes. • Asociada a linfocitos grandes granulares (linfocitos T supresores y NK). - Asociado a Artritis reumatoide y síndrome Felty. - Linfocitosis moderada y esplenomegalia palpable. • Aplasia pura de serie mieloide (poco frecuente). - Asociada a timoma y tratamiento con ibuprofeno en el Sd. Goodpasture.


- Tto.: timectomía, glucocorticoides o inmunosupresores. - Rara vez es el único signo de un sd. mielodisplásico (diseritropoyesis en el frotis sanguíneo). • Asociada a enfermedades metabólicas (cetoacidosis, hiperglicinuria, oroticoaciduria, aciduria metilmalónica, glucogenosis tipo Ib). Tto.: G-CSF. • Aumento del pool marginal (pseudoneutropenia): - Activación del complemento (C5a) —> activación neutrófilos, aumenta su adherencia y agregación en la microcirculación pulmonar. Hemodializados, quemados y reacciones transfusionales. • Hiperesplenismo o hepatopatía crónica. • Endocrinopatías (hipo o hipertiroidismo, sd. de Adisson): síntomas inespecíficos (astenia...). Idiopáticas • Neutropenia crónica idiopática - Sin esplenomegalia. Cierto grado de monocitosis. Curso clínico benigno. Estomatitis aftosa recurrente. Remisión espontánea en niños. Diagnóstico por exclusión. • Neutropenia autoinmune - Cuadro similar y Ac antineutrófilo (NA1, NA2, ND1; ND2, y NB1): su ausencia no lo descarta. Asociada a LES (50% tienen neutropenia), PTI, AHAI, etc. 2.2.b Neutropenias congénitas • Neutropenia cíclica: autosómica dominante. Defecto de la célula stem. - Neutropenia recurrente con intervalos regulares de 20 a 22 días (14-45). - Fiebre, aftas, odinofagia, adenopatías cervicales y estomatitis recurrentes. La mucosa vaginal e intestinal pueden afectarse. Raras las infecciones graves. - Médula ósea hipoplásica con bloqueo madurativo a nivel de mielocito. • Síndrome de Kostmann (Agranulocitosis infantil). Autosómica recesiva. Infancia. - Cursa con infecciones graves. Riesgo aumentado de LAM y SMD.



L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A

- Médula ósea con bloqueo madurativo a nivel de promielocito. - Tratamiento: G-CSF y/o TMO. • Neutropenia con disgammaglobulinemia - Niños. Infecciones graves. Hipogamma o agammaglobulinemia y trastornos del desarrollo. • Mielocatexis/leucopenia con leucocitos tetraploides • Síndrome de Chediak-Higashi - Neutropenia leve-moderada 2ª a mielopoyesis ineficaz. Albinismo oculocutáneo, nistagmo, y granulación grosera en las células granuladas, incluyendo neutrófilos. Puede evolucionar a linfoma. • Síndrome de Schwachman-Diamond-Oski - Neutropenia grave, displasia metafisaria e insuficiencia pancreática. Neoplasias mieloides. - La tiamina corrige los defectos funcionales de los neutrófilos. G-CSF y enzimas pancreáticas.


• Disgenesia reticular - Agranulocitosis, hipoplasia linfoide y displasia tímica. IgA e IgM bajas. - TMO como tratamiento. • Neutropenia familiar benigna 2.3 Conducta diagnóstica (algoritmo 2) El principal objetivo es conocer la cronicidad y la intensidad de la neutropenia. 1. Historia clínica: - Antecedentes de infecciones (1ª causa de neutropenia adquirida aislada). - Exposición a fármacos (2ª causa más frecuente de neutropenia adquirida aislada). Los más frecuentes: fenotiacinas, penicilinas semisintéticas, AINE, derivados de aminosalicilatos (tratamiento de la EII) y fármacos antitiroideos. - Edad de comienzo de los síntomas (neutropenia crónica o adquirida) - Historia conocida de enfermedad hematológica, oncológica o autoinmune. 2. Exploración física: signos de infección reciente, datos de crecimiento en niños, alteraciones óseas. Palidez o signos hemorrágicos (citopenias asociadas). Adenopatías, masas, megalias (etiología infecciosa o tumoral). 3. Analítica (hemograma y fórmula leucocitaria al microscopio, morfología celular). 2.4 Manejo de la neutropenia (algoritmo 3)

3. AGRANULOCITOSIS (Neutrófi los < 500/ mm3 sin otros hallazgos significativos en sangre periférica) - Predomina en mujeres, 40-60 años. Antecedente de exposición 70%, 2-4 semanas previas, por una reacción idiosincrásica. Susceptibilidad genética (HLA B-38, clozapina). - Fiebre, escalofríos, malestar general y úlceras necróticas no purulentas en mucosa orofaríngea. Puede no haber focalidad infecciosa.


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- Microorganismos más frecuentes: Gram - (E.coli, P. aeruginosa, Enterobacter/ Klebsiella). Gram + (S. aureus y epidermidis, Estreptococos) - Aspirado m.o: ausencia de serie mieloide, frecuente bloqueo madurativo en promielocitos. - Retirada del agente causal. G-CSF o GM-CSF. - Si fiebre: betalactámicos ó carbapenemes. Si persiste fiebre o empeoramiento clínico, ampliar cobertura a gram + y hongos. Modificar antibioterapia según antibiograma.


Fármacos asociados con agranulocitosis Amitriptilina

Clofibrato

Diazepam

Ibuprofeno

Nifedipina

Ranitidina

Amoxapina

Clomifeno

Disopiramida

Imipramina

Nitrofurantoína

Rifampicina

Amoxicilina

Clordiacepóxido

Dotiepina

Isoniazida

Paracetamol

Sulfametiazol Sulfametoxazol

Bumetanida

Clorfeniramina

Espironolactona

Lincomicina

Penicilina

Carbenicilina

Clorpromacina

Flufenacina

Mebendazol

Pentazocinas

Tetraciclina

Cefalexina

Clorpropamida

Furosemida

Meclofenamato

Perfenacina

Ticarcilina

Cefaloridina

Clortalidona

Gentamicina

Mefenamato

Primidona

Trimetoprim

Cefalotina

Cloxacilina

Grisofulvina

Metacualona

Propanolol

Valproato

Cefapirina

Clozapina

Hidralacina

Metamizol

Quinidina

Vancomicina

Clindamicina

Colchicina

Hidroclorotiazida

Metronidazol

Quinina

4. LINFOPENIA (Número absoluto de linfocitos < 1000/mm 3) Puede ser usada como marcador del estado nutricional ante enfermedades graves. Si es no sospechada, confirmar cifras en un posterior análisis. Tras confirmar, hacer estudio para descartar enfermedad grave: frotis de sangre periférica, serología VIH y cribado básico de conectivopatías.

Clasificación etiológica de las linfopenias – Síndromes inmunodeficiencia (SIDA, congénita —> hacer proteinograma) – Destrucción linfocítica (esteroides, radiación, Sd de Cushing, agentes alquilantes) – Pérdida intestinal de linfocitos (enfermedad de Whipple, fallo cardíaco derecho, linfagiectasia intestinal, oclusión del conducto torácico o linfáticos intestinales)

– Enfermedad maligna (Enfermedad de Hodgkin, carcinoma terminal) – Miscelánea (Uremia, LES, artritis reumatoide, TBC miliar, anemia aplásica, insuficiencia renal crónica, infecciones graves (TBC avanzada)

5. MONOCITOPENIA, EOSINOPENIA Y BASOPENIA Difíciles de detectar debido al escaso número en el que circulan en sangre en condiciones normales. Se ven en situaciones de estrés (infección bacteriana aguda o tras administrar glucocorticoides). Ningún efecto adverso conocido per se, por lo que carecen de significado clínico.




BIBLIOGRAFÍA


John P. Greer, John Foerster, John N. Lukens, George M. Rodgers, Frixos Paraskevas, Bertil Glader: Wintrobe´s Clinical Hematology. Second edition. Edit: Lippincott Williams and Wilkins, 2004. E. Robledo Martín E., Barajas Gutiérrez M.A., Montejo Martínez C. Alteraciones de la serie blanca. Formación Médica Continuada. 1999;10:669-77.


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ALGORITMO DIAGNÓSTICO

SIN PANCITOPENIA

CON PANCITOPENIA

Reticulocitos altos

Reticulocitos bajos Linfopenia (<1000/mm3 )

Basopenia

Neutropenia (<1500/mm 3 )

Monocitopenia (< 150/ mm 3 )


- Sepsis - Embarazo (Déficit folato) - Hemoglobinuria paroxística nocturna - Hiperesplenismo o enfermedades del colágeno

Si negativo: aspirado/ biopsia de médula ósea.

Eosinopenia (< 10/ mm3 )

- Fiebre Tifoidea - Brucelosis - Estrés - Síndrome de Cushing - Acromegalia


- Tirotoxicosis - Fiebre reumática - Síndrome de Cushing y heparina

Si nada de esto: poca relevancia clínica seguimiento

- Estrés - Tto. corticoides - Infección aguda - Tricoleucemia - Leucemia aguda mieloide - Anemia aplásica - Postquimioterapia



Neutropenia confirmada*

Aislada

Sí

Fármacos o tóxicos

Retirar fármacos innecesarios


No

Palidez, signos hemorrágicos, etc.

Síntomas o signos No

No Recuperación

Otras citopenias (con/sin alteraciones en el frotis)

Frotis de sangre periférica

Sí Afecto Neutropenia por fármacos

Infección reciente (úlceras bucales, gingivitis, abscesos dentales, etc)

Otros

Pruebas diagnósticas**

Normal Neutropenia infecciosa

Posible sd. mielodisplásico

Posible neutropenia crónica benigna

Diagnóstico

Derivar a hematología (estudio de médula ósea)

*(hemograma con fórmula leucocitaria al microscopio, estudio de morfología celular) **Orina (sistemático y sedimento), estudio de coagulación, bioquímica hepática, serología (VHB, Epstein-Barr, VIH, Brucella), cribado de conectivopatías (ANAS, factor reumatoide), TSH, ECO abdominal


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Neutropenia aislada

FEBRIL

AFEBRIL

< 500/mm3


Ingreso Aislamiento inverso Evitar maniobras invasivas Higiene rigurosa Retirar fármacos si sospecha

≥ 500/mm 3

Valorar ingreso Iniciar estudio ante caso nuevo (Biopsia o aspirado de M.O.)

Sin foco aparente, sin mucositis importante ni criterios de sepsis grave: Imipenem, meropenem, cefepima o piperacilina tazobactam

Buscar posible foco Valorar ingreso según gravedad Posibilidades de tratamiento antibiótico

Infección focal, betalactámico en el mes previo o bacilo gram – no fermentador (P. aeruginosa, Acinetobacter spp): betalactámico + amikacina


Infección catéter, mucositis importante o colonización por SARM: betalactámico + glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolid


CAPÍTULO

11.4.

Linfocitosis Maza Castillo, M.J.*; López San Román, I; Martínez Martínez, C.* *Análisis Clínicos, **Servicio de Hematología


Palabras clave: Linfocitosis, linfocitos.

Se define linfocitosis como la presencia en sangre periférica de un valor de linfocitos > 4500/ mm 3. Hay que tener en cuenta que en neonatos y en niños menores de 4 años los valores normales de linfocitos alcanzan cifras de hasta 8.000/mm 3. La linfocitosis puede ser monoclonal o policlonal (reactiva). LINFOCITOSIS MONOCLONAL Se define como la expansión clonal de una población linfocitaria (enfermedad linfoproliferativa). Mediante el estudio de sangre periférica (tinción del frotis) podremos objetivar alteraciones morfológicas en la población linfoide que orienten al diagnóstico del tipo de desorden linfoproliferativo. Causas: Linfocitosis maligna: • Leucemia linfática crónica B • Leucemia prolinfocítica • Tricoleucemia • Linfoma B leucemizado ❍

Linfoma Folicular

❍

Linfoma del Manto

❍

Linfoma linfoplasmocítico

❍

Linfoma de la zona marginal

• Linfoproliferativos T primariamente leucémicos ❍

Leucemia prolinfocítica T

❍

Leucemia de linfocitos grandes granulares

❍

Leucemia linfática crónica T

• Linfoma T leucemizado ❍

Síndrome de Sézary

❍

Linfoma de células grandes T

❍

Leucemia/linfoma T del adulto


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Linfocitosis monoclonal de linfocitos B de signifi cado indeterminado: Expansión poblacional de linfocitos B monoclonales sin que existan otros signos o síntomas clínicos asociados. Debe sin embargo llevarse a cabo seguimiento estrecho de estos pacientes. LINFOCITOSIS REACTIVA (POLICLONAL) Se produce en respuesta a una situación patológica que se asocia con linfocitosis. El recuento de linfocitos se normalizará generalmente, dentro de los 2 meses siguientes a la resolución del cuadro que la originó. Causas Las más habituales son las infecciones víricas en niños y adultos jóvenes Infección:


• Viral: ( linfocitos atípicos o activados) ❍

Virus Epstein-Barr, Citomegalovirus, Adenovirus tipo 12, Herpes virus 6, HIV-1, HTLV-1, paperas, varicela, inf luenza, hepatitis, rubéola, roseola, Coxsackie B2, enterovirus)

• Bacteriana: ❍

Bordetella pertusis (predominio de linfocitos pequeños maduros) y ocasionalmente fiebre por arañazo de gato, tuberculosis, brucelosis, sífilis y ricketsiosis.

• Parasitaria: ❍

Toxoplasmosis y babesiosis

Hipersensibilidad: Inducida por fármacos, enfermedad del suero. Stress: Shock séptico, status epiléptico, cirugía mayor, postesplenectomía, fumador. Se ha observado linfocitosis atípica transitoria normalmente seguida de neutropenia en situaciones de emergencia cardiacas, status epiléptico, traumatismos. Autoinmune: Artritis reumatoide, timoma maligno, linfocitosis de linfocitos grandes granulares Endocrina: Hipertiroidismo Linfocitosis policlonal de células B persistente DIAGNOSTICO • Historia y examen físico (infección vírica causa más frecuente). Buscar en la exploración adenopatías y esplenomegalia. • Frotis de sangre periférica: imprescindible para identificación de alteraciones morfológicas características que orienten el diagnóstico y eviten mal uso de recursos. • Con frecuencia es difícil diferenciar entre una linfocitosis neoplásica y una linfocitosis reactiva. En esta situación, un inmunofenotipo característico, la evidencia de una restricción de cadenas ligeras, y la reacción en cadena de la polimerasa para detectar reordenamientos en los genes de inmunoglobulinas o del receptor de células T pueden indicar la presencia de una población monoclonal de linfocitos, apoyando por tanto el diagnóstico de una linfocitosis neoplásica en lugar de reactiva, y permitiendo la identificación del síndrome linfoproliferativo en cuestión. • Si en la exploración se palpan adenopatías, una biopsia de ganglio linfático para histología e inmunohistoquímica serán fundamentales en el diagnóstico, evitando en la medida de lo posible



L I N F O C I TO S I S

la realización de punción aspiración con aguja fina, que implica en la mayoría de las ocasiones tan solo una demora diagnóstica (con frecuencia es inconcluyente y ha de seguirse de biopsia de todos modos) • De todos los síndromes linfoproliferativos el más frecuente es la leucemia linfática crónica B, cuyos criterios diagnósticos internacionales (International Workshop on CLL and NCI) son: 1. Linfocitosis mantenida (>5 x 10 9/l). 2. Morfología típica (núcleo de cromatina madura y componiendo grumos (grumelé), escaso citoplasma y tendencia a romperse al realizar la extensión sanguínea, formando manchas de Gumprecht), con <10% de células de aspecto inmaduro (centrocitos, prolinfocitos, linfoplasmocitos, etc). 3. Inmunofenotipo compatible con LLC: Linfocitos B (CD19+) clonales (Kappa o Lambda) CD5+ CD19+ CD23+ FMC7- IgS+débil (Diagnóstico=3 ó más de estos marcadores) CD79b- CD20+(débil) CD22-.


4. Infiltración de MO>30% y/o biopsia medular compatible con LLC BIBLIOGRAFÍA Djulbegovic.B.; Leukocytosis. En :Djulbegovic, B.;ed: Reasoning and Decision in Hematoligy.New York: Churchill Livinstone,1993, pp.91-100. Thomas, J.Kipps:Lymphocytosis and Lymphocytopenia. En: Ernest Beutjer Williams: Hematology.6º. ed. New York: Mc Graw Hill, 2001, pp.969-972 Robert, L; Baehner, M.D.: Approach to the patient with lymphocytosis. Up To date med [ en CDRom] release 10.3 2002 Marzo 26 S.M Lewis;B.J. Bain; L.Bates: Dacie y Lewis, Hematología Práctica: 10ª ed. España: Elsevier,2008 Hallek, M et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic lymphocytic leucemia: a report from the Internacional Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia updating the National Cancer Institute Working Group 1996 guidelines. Blood 2008 (111): 5446-5456


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1054


LINFOCITOSIS ABSOLUTA > 4.500/mm3

EXPLORACIÓN FÍSICA Adenopatías Esplenomegalia Síntomas B

REVISAR EXTENSIÓN PERIFÉRICA

HISTORIA CLÍNICA

LINFOCITOS ATÍPICOS O ACTIVADOS


SI

NO

SÍNDROME MONONUCLEÓSIDO (fiebre, adenopatías, faringitis, elevación transaminasas)

PRESENTE

INMUNOFENOTIPO EN SANGRE PERIFÉRICA*

AUSENTE

HTLV Varicela Influenza, Rubéola, Hepatitis

NIÑOS Coxsackie virus B2 Poliovirus

POBLACIÓN MONOCLONAL

POBLACIÓN POLICLONAL

SINDROME LINFOPROLIFERATIVO

LINFOCITOS REACTIVA

PAUL-BUNNELL

POSITIVO

Bordetella pertusis, Tuberculosis Brucellosis Tirotoxicosis Insuficiencia adrenal...

NEGATIVO

VIRUS EPSTEIN

Repetir en 10-15

VIRUS EPSTEINBARR

Otras causas: Adenovirus CMV Virus herpes tipo 6 HIV Toxoplasmosis

*Sistema de puntuación para diagnóstico diferencial de LLC con otros SLP crónicos. Puntuación 4-5 para LLC y raramente de 3 (5 LLC típica). 1PUNTO

0 PUNTOS

Ig S expresión

Débil-Moderada

Intensa

CD5

Positivo

Negativo

CD23

Positivo

Negativo

FMC 7

Negativo

Positivo

CD22 Membrana/CD79b

Débil/negativo

Moderada/intensa



CAPÍTULO

11.5.

Trombopenias Avila Milán, A*; Fuertes Galván, F**; López San Roman, I**. *Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Hematología


Palabras clave: Trombocitopenia, pseudotrombocitopenia, púrpura.

DEFINICIÓN Se considera trombocitopenia a recuento de plaquetas inferior a 150.000/mL, recordando que un 2.5% de la población sana tiene cifras inferiores. El sangrado espontáneo no suele ocurrir hasta cifras inferiores a 10.000/mL. DIAGNÓSTICO Ante un hemograma con plaquetas bajas sin diátesis hemorrágica hay que descartar las pseudotrombopenias: Extracción defectuosa (frecuente en niños) o agregación plaquetaria inducida por aglutininas dependientes de anticoagulante (EDTA). Descartadas éstas, existen tres mecanismos fisiopatológicos de trombopenias: 1. Trombopenias por descenso en la producción o centrales: Debidas a daño o supresión de la médula ósea. ❒

Aplasia medular: Idiopática, postinfección viral (sarampión, rubéola, varicela, parvovirus, virus Ebstein-Barr), postvacunación con virus atenuados, postquimioterapia o radioterapia.

❒

Aplasia o hipoplasia congénita: Anemia de Fanconi, trombopenia amegacariocítica, TAR (trombopenia + ausencia de radio).

❒

VIH: Destrucción directa de megacariocitos.

❒

Infiltración medular: Tumores hematológicos (leucemia, linfomas), fibrosis medular, metástasis medulares.

❒

Displasia: Carencial (déficit de ácido fólico o B12) o primaria (síndromes mielodisplásicos).

❒

Toxicidad alcohólica.

2. Incremento de la destrucción o trombopenias periféricas: ❒

Mecanismo inmunológico: ▲

Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)

▲

Púrpura postransfusional o postransplante.

▲

Síndrome de Evans (AHAI+Púrpura trombopénica autoinmune).


1056


❒

▲

Fármacos: Heparina, quinina, quinidina, ácido valproico, AINES, paracetamol, trimetroprim sulfametoxazol y otras sulfamidas, rifampicina, ranitidina, penicilina, cefalosporinas, antidepresivos tricíclicos, sales de oro, betabloqueantes, captopril, digoxina, interferon, diuréticos tiazidicos, abciximab.

▲

Síndrome antifosfolípido.

▲

VIH, CMV y Epstein Barr.

▲

Trombocitopenia del embarazo.

No inmune: ▲

Cuadros hemolíticos microangiopáticos: SHU (síndrome urémico hemolítico), PTT (púrpura trombótica tromocitopénica), CID (ver capítulo correspondiente), HELLP (anemia hemolítica, elevación de test de función hepática y recuento de plaquetas bajo en mujeres embarazadas).

▲

Resucitación cardiopulmonar, embolismo pulmonar, by pass cardiopulmonar, uso de catéteres intravasculares.


3. Por secuestro: Hiperesplenismo. Historia clínica detallada: 1. Historia familiar: Descartar trombopenias hereditarias. 2. Historia personal: Profesión, hábitos tóxicos, fármacos, antecedentes postransfusionales, transplantes, antecedentes infecciosos (sobre todo en niños), vacunación reciente, historia ginecológica, hepatopatías, enfermedades pasadas y antecedentes de sangrado (extracción dentaria, operaciones, epixtasis). 3. Historia actual: Historia evolutiva, fecha de inicio de síntomas, forma de presentación de episodios anteriores, ingesta de antiagregantes y otras medicaciones. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Buscar sangrado cutáneo-mucoso inducido (intervenciones, punciones, extracciones dentarias, mínimos traumas) o espontáneo con presencia de equimosis, petequias, , púrpura seca (en piel) o húmeda (extendida a la membrana mucosa), sangrado génito-urinario o digestivo. 2. Presencia de adenopatías u organomegalias. 3. Estudio del SNC y fondo de ojo ANALÍTICA Hemograma: 1. Recuento plaquetario, volumen plaquetario (aumentado en trombopenias periféricas y algunas hereditarias), leucopenia, neutropenia, linfocitosis, VCM. 2. Frotis de sangre periférica: Esquistocitos (PTT, SHU, CID, HTA, hemangiomas gigantes), linfocitos activados (viriasis), signos de sepsis, presencia de blastos (leucemias), pancitopenias o bicitopenias, hipersegmentación de neutrófilos y VCM elevado (anemia megaloblástica), signos morfológicos de displasia. Permite descartar pseudotrombopenias. Si se sospecha de origen central consultar con el hematólogo el estudio de la MO.



T RO M B O P E N I A S

Bioquímica: 1. Función renal: PTT y SHU. 2. Función hepática: Hepatopatías y hemólisis. 3. Vitamina B12, ácido fólico. Coagulación: 1. Tiempos alargados en hepatopatias. CID: fibrinógeno y PDF aumentados. Normal en PTT y SHU. OTROS: 1. Serología: VIH, hepatitis, Epstein Barr. 2. Anticuerpos antinucleares y antiplaquetarios.


3. Coombs: Anemia hemolítica autoinmune (síndrome de Evans). TRATAMIENTO 1. Medidas de soporte: Evitar traumatismos. Realizar el menor número de maniobras invasivas Compresión adecuada de punciones venosas. 2. Según el mecanismo fisiopatológico: Suspensión de posibles desencadenantes (alcohol, fármacos), CID (Ver capítulo correspondiente). Infecciones: tratamiento de las mismas. Tratamiento antitumoral según caso. PTI: Corticoides (prednisona 1-2 mg/Kg/día hasta un mes o respuesta completa con descenso lento de dosis o 6 metil prednisolona a altas dosis en pulsos mensuales), gammaglobulina iv a altas dosis (400mg/Kg/día durante 5 días o 1-2 g/kg/ día durante 2 días, de efecto rápido y eficaz), esplenectomía reglada si no se corrige con los anteriores, inmunosupresores (ciclofosfamida, vincristina, azatioprina) o Rituximab. PTT y SHU: Plasma fresco congelado y plasmaféresis. Megaloblástica: B12 y acido fólico. 3. Transfusión de plaquetas: Su indicación principal son las trombopenias centrales: ❒

Siempre con plaquetas <10.000/mL.

❒

Sí plaquetas <20.000/mL y púrpura llamativa.

❒

Sí plaquetas <50.000/mL y púrpura húmeda u otro sangrado.

❒

Sí plaquetas 50.000-70.000/mL y riesgo por maniobra agresiva o quirúrgica.

❒

Si hay sospecha de sangrado en SNC.

BIBLIOGRAFÍA Rapaport, S. I.: En: Rapaport. Introducción a la hematología, 1992; 25-26, pp. 322-342. Landaw, S.A.: Aproch to the adult patient with thrombocytopenia. UptoDate med [ecapp0604p.utd.com89.107.243.1-5c692d3f 71-3477] Version 16.1.2008 Jan 31. Handing R.I. Dissorders of the patelets and vessels wall. En: Harrison. Principles of Internal Medicine. 16th Edicion. p.673-680. Hoffman, R.; Benz, E. J.; Sjattin, S.j.: Hematology: Basic Principles and Practice, 2000; 126, pp. 1873-2124


1057


1058


TROMBOCITOPENIA

Descartar pseudotrombocitopenia

Extracción defectuosa Anticoagulante EDTA

Trombopenia confirmada

Nueva extracción con citrato sódico o heparina


Consulta con especialista para valoración diagnóstica

<20.000 SEVERA

<100.000-150.000 + clínica acompañanante

100.000 - 150.000 sin clínica acompañanante

Riesgo de sangrado espontáneo Valorar SNC: Fondo de ojo

Presencia de petequias, equimosis, bullas orales, púrpura, sangrado digestivo, genito-urinario. SNC: sintomas de sangrado. Fondo de ojo

Remitir a consulta externa de hematología

ANALÍTICA

EXPLORACIÓN – Cutáneo mucoso – Fondo de ojo: Sangrado SNC – Bazo: Hiperesplenismo – Hígado: Hepatopatías – Adenopatías: neoplasia hematológica subyacente

ANAMNESIS – Hª sangrados previos – Hª familiar: trombocitopenias congénitas – Cuadros virales previos – Vacunas virus atenuados – VIH – Fármacos o drogas – Enfermedad hematológica – Alcoholismo – Embarazo – Trasfusión reciente

COAGULACIÓN – Alargamiento de tiempos: Hepatopatía – Fibrinógenos bajo, FDF aumentados: CID

HEMOGRAMA – PLAQUETAS: Tamaño (plaquetas gigantes: Sdme. Bernard-Soulier, anormalidad de May-Hegglin; tamaño pequeño: Sdme. Wiskott-Aldrich). – LEUCOCITOS:Valorar leucopenia como forma de fallo medular. Signos displásico o de sepsis (desviación izquierda, granulación aumentada, vacuolas) – Formas anómalas: Presencia de linfocitos activados (virus), linfocitos anómalos, blastos. – SERIE ROJA: Esquistocitos (CID, PTT, SUH, HTA, prótesis), esferocitos (hiperesplenismo, AHAI), microovalocitos y hipersegmentación de neutrófilos (anemia megaloblástica).

Tras valorar por hematólogo, si se sospecha, causa medular o no hay diagnóstico con los anteriores: ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA

NORMAL

PATOLÓGICA

TROMBOPENIA PERIFÉRICA

TROMBOPENIA CENTRAL


BIOQUÍMICA – Perfil hepático renal – Coombs directo: (+) Sdme. de Evans (–) en HPN


CAPÍTULO

11.6.

Trombocitosis Golbano López, N*; Colino Galian, B**; López San Román, I*. *Servicio de Hematología, **Análisis Clínicos


Palabras clave: Trombocitosis reactiva, trombocitosis primaria, trombosis, hemorragia, trastornos microcirculación.

Trombocitosis es la presencia de un número anormalmente elevado de plaquetas (>450.000/mm 3) en la sangre; esta puede resultar derivada de procesos sistémicos (secundaria o reactiva) o ref lejar un proceso hematológico (trombocitosis primaria o clonal: síndromes mieloproliferativos crónicos y algunos síndromes mielodisplásicos); existen además casos aislados de trombocitosis familiar hereditaria. 1. TROMBOCITOSIS REACTIVA Es la causa más frecuente de trombocitosis en la población general. Los pacientes deben de ser estudiados en busca de una enfermedad sistémica activa. El tratamiento es el de la enfermedad causal. Causas más frecuentes de trombocitosis reactivas: Ferropenia Sangrado agudo o crónico Anemia hemolítica Procesos infl amatorios agudos o crónicos Procesos infecciosos Cirugía Fármacos: Vincristina, epinefrina, ácido transretinoico

Esplenectomía Ejercicio Rebote postratamiento déficit B12 o fólico Neoplasias/ linfoma no Hodgkin/ linfoma Hodgkin Reacciones alérgicas Enfermedades renales crónicas Recuperación medular tras un tratamiento quimioterápico

2. TROMBOCITOSIS PRIMARIA Los síndromes mieloproliferativos crónicos son procesos caracterizados por la expansión clonal en médula ósea de una célula hematopoyética pluripotente, que dan como resultado una hipercelularidad medular con predominio de una línea específica; entre ellos se encuentran la Policitemia Vera, Leucemia mieloide crónica, Metaplasia mieloide agnogénica y Trombocitemia esencial. Además se puede encontrar trombocitosis en algunos tipos de Síndromes Mielodisplásicos (Síndrome 5q- y Anemia refractaria Sideroblástica). Trombosis esencial Es un síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por un incremento persistente de la cifra de plaquetas con hiperplasia megacariocítica de la médula ósea. La edad mediana al diagnóstico es de 60 años y es más frecuente en las mujeres.


1060


Criterios diagnósticos de trombocitemia esencial (OMS, 2007) 1. Trombocitosis persistente > 450.000/mm3. 2. Biopsia medular con predominio de megacariocitos maduros y de gran tamaño, sin incremento significativo o desviación a la izquierda de la granulopoyesis o de la eritropoyesis. 3. No evidencia según criterios diagnósticos de la OMS de Policitemia Vera, Mielofibrosis primaria, Leucemia Mieloide Crónica, Síndrome mielodisplásicos y otra neoplasia mieloide. 4. Demostración de la mutación JAK2 V617F u otro marcador clonal o, en ausencia de marcador clonal, no evidencia de trombocitosis reactiva. El diagnóstico exige el cumplimiento de los cuatro criterios anteriores.

a) Clinica: - Asintomáticos (50%).


- Trombosis (31-83%): ❍

Arteriales (más frecuentes): accidente vascular cerebral, angina, infarto, claudicación intermitente, renal, femoral, aorta.

❍

Venosas: venas profundas de extremidades, renal, esplénica, síndrome de Budd-Chiari, senos cerebrales.

- Trastornos de la microcirculación (36%): ❍

Periféricos: eritromelalgia, isquemia digital, cianosis, gangrena.

❍

Neurológicos: accidente isquémico transitorio, cefaleas, síncopes, vértigo, parestesias, alteraciones visuales.

- Hemorragias (5%): derivadas de la toma de Ácido acetil salícilico o AINEs, o si plaquetas >1.500.000/mm3 por Von Willebrand adquirido. - Abortos (35% de los embarazos). b) Exploración física: anodina, salvo esplenomegalia moderada en <20% de pacientes. c) Manejo de las complicaciones: - Trombosis: ❍

Plaquetoaféresis si >800.000/mm3.

❍

Realizar estudio de trombofilia.

❍

Iniciar terapia citorreductora.

❍

Terapia anticoagulante.

- Trastornos de la microcirculación: ❍

Ácido acetil salícilico 75-100 mg al día.

- Hemorragias: ❍

Suspender antiagregantes y AINES.

❍

Plaquetoaféresis en casos de riesgo vital.

❍

Iniciar citorreducción si Von Willebrand adquirido.

❍

Tratamiento específico de la causa del sangrado.

d) Tratamiento: el inicio de tratamiento va a depender de varios factores como la edad, cifra de plaquetas, la presencia o no de síntomas y complicaciones hemorrágicas y/o trombóticas. Entre los



T RO M B O C I TO S I S

tratamientos más usados se encuentran la Hidroxiurea, el Anagrelide y el Interferón-alfa. Como medidas complementarias se debe emplear el Ácido acetil salicílico en presencia de eritromelalgia, accidente isquémico transitorio, isquemia coronaria y síntomas neurológicos atípicos/visuales (contraindicado si historia de sangrado o plaquetas >1.500.000). BIBLIOGRAFÍA


Tefferi A. Approach to the patient with thrombocytosis. Up To Date (Internet) release 16.1 Enero 31, 2008. Besses Raebel C. Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la Trombocitemia Esencial. Haematologica/edición española 2008; 93 (Supl. 4): 3-10. Vannuchi A. M., Barbui T.: Thrombocytosis and Trombosis. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2007: 363-370. Besses C.; Cervantes F.: Trombocitemia esencial. En: Sanz, M.A.; Carreras, E. : Manual Práctico de Hematología Clínica, 2ªed. Barcelona, Editorial Antares, 2005; 165-170. Besses C., Sans-Sabrafen J.: Síndromes mieloproliferativos crónicos. Policitemia Vera y trombocitemia esencial. En: Sans-Sabrafen J., Besses Raebel C., Vives Corrons J.L. Hematología clínica. 5ª ed. Madrid: Elsevier; 2006; 355-375.


1061


TROMBOCITEMIA ESENCIAL

t(9;22)/BCR-ABL

POLICITEMIA VERA

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

Biopsia de médula ósea

METAPLASIA MIELOIDE AGNOGÉNICA

SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS

Tombocitosis reactiva Diagnóstico y tratamiento del proceso causal

Probable Trombocitosis Primaria Estudio síndromes mieloproliferativos crónicos

Mutación JAK-2 (V617F)

Sí

No

VSG, PCR, Fibrinógeno

Ferropenia

Síntomas de enfermedad sistémica

Comprobar: Repetir hemograma separándolo 2 a 3 semanas y revisión de sangre periférica

1062

TROMBOCITOSIS > 450 x 10 9 /L





CAPÍTULO

11.7.

Linfadenopatías Golbano López, N*; Colino Galian, B**; López San Román, I*. *Servicio de Hematología, **Análisis Clínicos


Palabras clave: Trombocitosis reactiva, trombocitosis primaria, trombosis, hemorragia, trastornos microcirculación.

CONCEPTO Se denomina adenopatía, adenomegalia o linfadenopatía, al aumento de tamaño o alteración de la consistencia de los ganglios linfáticos. Este aumento de tamaño puede ser debido a: 1. Incremento en el número de macrófagos y linfocitos benignos durante la respuesta a estímulos antigénicos. 2. Infiltración por células inf lamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios. 3. Proliferación in situ de macrófagos o linfocitos malignos. 4. Infiltración por células malignas neoplásicas. 5. Infiltración por macrófagos cargados de metabolitos en las enfermedades por depósito de lípidos. ETIOLOGÍA Las principales causas de adenopatías se resumen en la siguiente tabla: Infecciones

Virus: MI, CMV, VIH, rubéola, hepatitis, gripe, varicela Zoster… Bacterias: estafi lococos, estreptococos, tuberculosis, brucelosis, linfogranuloma venéreo, listeriosis, leptospirosis... Protozoos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis Hongos y parásitos

Autoinmune

AR, ARJ, LES, dermatomiositis, Sd Sjögren

Yatrógenas

Fármacos, enfermedad del suero, EICH.

Malignas

Enfermedades hematológicas o metástasicas.

Enfermedades de depósito

Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier

Otras

Sarcoidosis, enfermedad de Kikuchi, linfadenopatía dermatopática, síndrome de Kawasaki…

VALORACIÓN CLÍNICA En todo paciente con adenopatías debe realizarse una anamnesis detallada teniendo en cuenta especialmente: • Edad: la probabilidad de padecer una neoplasia aumenta con la edad. En menores de 30 años el 80 % de las adenopatías se deben a procesos inf lamatorios, mientras que en mayores de 50 años el 60 % son de etiología neoplásica.


1064


• Tiempo de evolución: las de menos de una semana de evolución son habitualmente benignas. • Factores de riesgo personales: como inmunodepresión, ADVP, relaciones sexuales de riesgo (VIH). • Antecedentes epidemiológicos: contactos infecciosos o con animales domésticos, viajes. • Ingestión de fármacos: como fenitoína, hidralacina o alopurinol que se suelen acompañar de rash cutáneo, artritis e ictericia. • La presencia de síntomas B: la fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso están más asociadas a enfermedades sistémicas graves y procesos neoplásicos. • Signos y síntomas localizados sugestivos de infección o malignidad. EXPLORACIÓN FÍSICA


• Tamaño: Una adenopatía mayor de 1 cm requiere estudio sino hay una causa conocida (excepto niños pequeños o si es de localización inguinal a cualquier edad). • Características físicas: Las adenopatías de etiología inf lamatoria ó infecciosas son dolorosas, móviles, de consistencia blanda, calientes y eritematosas. Las adenopatías sugestivas de malignidad son de consistencia dura ó pétrea, no dolorosas (excepto si se produce un crecimiento rápido o se produce una hemorragia intraganglionar), adheridas a planos profundos, no móviles y sin signos inf lamatorios. Las características clínicas de las adenopatías no deben ser sobrevaloradas, ya que el riesgo de error es grande, por lo que se debe practicar una biopsia ante la menor duda. • Patrón de distribución: Las adenopatías localizadas pueden ser la primera manifestación de un tumor epitelial localizado primariamente en su zona de drenaje linfático (p.ej., mama/ axila, digestivo/fosa supraclavicular izquierda), pero pueden ser secundarias a infección (p. ej., adenitis tuberculosas cervicales) o a otros procesos (p.ej., sarcoidosis, adenopatías de los hilios pulmonares). Las adenopatías generalizadas suelen deberse a infecciones (rubéola, infección por CMV, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, infección por VIH), trastornos inmunológicos o neoplasias (sobre todo leucemias linfoides, agudas o crónicas y linfomas). • Exploración general completa: presencia de hepatoesplenomegalia, lesiones cutáneas, soplos cardíacos, signos de infección local en áreas de drenaje, lesiones articulares y exploración ORL. La significación clínica de las adenopatías es muy variable. En general, requieren investigación la aparición de uno o más ganglios nuevos mayores de 1 cm., sin causa aparente. Con un tamaño mayor de 5 cm. deben estudiarse mediante biopsia sin demora para descartar una neoplasia. La exploración del paciente cada dos semanas permite determinar si cambian las características de la adenopatía o si la clínica es más expresiva, antes de iniciar la batería de pruebas diagnósticas, que se realizará ante aquella adenopatía recidivante o crónica (>14 días), ahora bien, si no muestra signos de regresión en 6 semanas deberá ser biopsiada. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma, VSG, y extensión de sangre periférica. • Bioquímica general e inmunología (Inmunoglobulinas, FR, ANAs). • Serología para VEB, toxoplasma, CMV, VIH, hepatitis, sífilis, rubéola, herpes, leishmania; además de realización de Mantoux, baciloscopia y hemocultivos. • Técnicas de imagen: radiografía de tórax, ecografía cervical y / ó abdominal, TAC, RMN y PET.



L I N FA D E N O PAT Í A S

• Estudios histopatológicos: Debe elegirse la adenopatía de mayor tamaño y características más patológica. ❍

Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF): el rendimiento diagnóstico de la PAAF de ganglio linfático es limitado, por lo que siempre será preferible la biopsia de la adenopatía entera. Cuando se sospeche patología infecciosa, metástasis o recidiva tumoral, la PAAF puede ser la primera opción, resultando menos útil en el diagnóstico de procesos linfoproliferativos y otras enfermedades hematológicas.

❍

Biopsia ganglionar: indicada para el diagnóstico de las adenopatías clínicamente significativas que persisten o aumentan y la etiología no puede establecerse con las otras pruebas diagnósticas. Es imprescindible en la evaluación de linfomas. La biopsia ganglionar permite obtener cortes para valorar la estructura y afectación ganglionar mediante microscopía óptica y la obtención de muestras para cultivo y para la realización de técnicas inmunológicas, citogenéticas y moleculares. Si no es diagnóstica y las adenopatías persisten, debe repetirse, ya que puede tratarse de un linfoma, hasta en un 25% de los casos.


BIBLIOGRAFÍA Montserrat, E; Díaz, J.: Enfermedades ganglionares. En: Farreras-Rozman: Medicina Interna (II) 15ª ed. Barcelona, Mosby-Doyma Libros; 2004: 1728-1730. Jarque, I; Sanz, M.A.: Adenopatías. En: Sanz, M. A.; Carreras, E. : Manual Práctico de Hematología Clínica 2º ed. Barcelona, Ediciones Antares, 2005: 195-198. Bazemore, AW; Smucker, DR. Lymphadenopathy and Malignancy. Am Fam Physician. 2002 Dec 1; 66(11): 2103-10. Fletcher, RH. Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults. Up toDate med. (Internet) release 16.1. Enero 31, 2008.


1065


1066


LINFADENOPATÍA

Historia clínica Exploración física

LOCALIZADAS

GENERALIZADAS

NO

Hemograma y VSG

Causa locorregional

Extensión sangre


Bioquímica general SI

Serologías Rx de tórax

Diagnóstico

Inmunología

Diagnóstico

No diagnóstico

Leucemias

PAAF / Biopsia ganglionar

Linfomas leucemizados Síndromes mononucleósicos

+

Infecciones y tumores intratorácicos Sarcoidosis Enfermedades autoinmunes

Linfomas Enf . Granulomatosas Metástasis de carcinoma


Persistencia 2 meses


CAPÍTULO

11.8.

Alteraciones de la hemostasia en el embarazo Bienvenido Villalba, M; López San Roman, I; Pinedo Albiz, B. Servicio de Hematología


Palabras clave: Embarazo, diátesis hemorrágica, diátesis trombótica.

En la gestación las complicaciones hemorrágicas y trombóticas son importantes factores de morbimortalidad. Durante el embarazo se objetiva una hipercoagulabilidad fisiológica debida a un aumento de producción de activadores de la coagulación y una disminución de inhibidores de la misma. El control de la gestación deberá incluir un estudio basal completo de la coagulación con recuento plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, tiempo de trombina y fibrinógeno, además de la historia clínica personal familiar de diátesis hemorrágica y/o trombótica. Si se observa alguna alteración en estos parámetros procederemos a realizar exploración física detallada de la paciente que en ocasiones ya nos orienta hacia una patología hemorrágica (púrpura petequial, equimótica, hematomas, hemorragia de mucosas, serosas, muscular, articular.) o trombótica arterial o venosa (neurológico, renal, pulmonar, digestivo, miembros inferiores y superiores, etc.) DIÁTESIS HEMORRÁGICA A.1) Congénita. 1. Púrpura vascular: Rendu-Osler es el trastorno más frecuente. 2. Púrpura Trombopática: Debido a trastornos cualitativo de las plaquetas. Dependiendo del tipo que se presente el tratamiento puede incluir transfusión de plaquetas y antifibrinolíticos sintéticos (epsilon-aminocaproico 10mg/kg/24h oral o iv repartido cada 4-6 horas, ácido tranexámico 10mg/kg/24h repartido 6-8 horas.) Dentro de su rareza, los mas frecuentes son los déficit de glicoproteinas ( Bernard-Soulier y Trombastenia de Glanzmann) siendo excepcionales los déficit del contenido plaquetario ( Síndrome de la plaqueta gris y síndrome de Hermanski-Pudlack) y los déficit enzimáticos. 3. Coagulopatías: – Enfermedad de Von Willebrand: Herencia autonómica dominante (HAD): Es la coagulopatía hereditaria más frecuente con un déficit cuantitativo parcial (tipo 1) siendo el más frecuente y menos grave, o total (tipo 3) o bien cualitativo (tipo 2). Cursa con TTPA alargado o normal, PT normal y tiempo de hemorragia alargado (a excepción de algún subtipo 2). Tto.: Tipo 1 Desmopresina (DDAVP), tipo 2 y 3 FVIII (si no responden: transfusión de plaquetas), antifibrinolíticos en ambos tipos (no si hematuria). – Hemofilia A: (herencia recesiva ligada a X). Déficit de factor VIII. En el caso de las embarazadas, las manifestaciones hemorrágicas en la madre (portadoras) son generalmente leves, siendo mayor el riesgo para el feto, sobre todo si es varón. Cursa con TTPA


1068


alargado, TP normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: Factor VIII plasmático 5-50 U/kg/12h o factor VIII recombinante en casos graves, DDAVP 0.3-0.4 mcg/kg/día/2-3 dias y/o antifibrinolíticos en lasos leves epsilon-aminocaproico (EACA) 100mg/kg/24h oral o iv repartido cada 4-6 horas, ácido tranexámico (AMCHA) 10mg/kg/24h repartido cada 6-8 horas).Tanto en el caso de la Enfermadad de Von Willebrand como en la Hemofilia A la desmopresina debe utilizarse con precaución en los dos primeros trimestres de embarazo por que puede ocasionar insuficiencia placentaria por vasoconstricción arterial incrementa el riesgo de aborto por su efecto oxitócico. – Hemofilia B: (herencia recesiva ligada a X). Déficit de factor .IX. Cursa con TTPA alargado, Tiempo de protrombina normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: factor IX plasmático o recombinante 25-50 U/kg/24h. – Hemofilia C: HAR. Déficit factor .XI. Mas frecuente en judios Ashkenazi. Cursa con TTPA alargado y generalmente no existen hemorragias durante el embarazo. Tto.: Plasma fresco congelado (PFC) 10ml/kg peso.


– Déficit factoriales concretos y alteraciones del Fibrinógeno cuyo diagnostico y tratamiento no difiere de la población general . A.2) Adquirida 1. Púrpura vascular: 2. Púrpura Trombopénica: En general no existe contraindicación para proceder al tratamiento habitual en este tipo de pacientes con administración de corticoides orales (Prednisona 1 mg/Kg/día) y gammaglobulinas en caso de hemorragia. 3. Púrpura trombopática: hepatopatía, uremia, fármacos 4. Coagulopatías: – Hepatopatía: Descenso de factores de la coagulación y de sus inhibidores naturales así como trombopenia e hiperfibrinolisis. – Fármacos:Los anticoagulantes orales no suelen constituir problema en embarazadas al estar contraindicado su uso en las mismas (teratogenicidad).Antibióticos. – Falta de ingesta de vitK. – Anticoagulantes circulantes: anti VIII (más frecuentes) antiIX, antiII, antiXIII y otros más raros. DIÁTESIS TROMBÓTICA B.1) Congénita 1. Vaculopática y Trombopática . 2. Coagulopatías: – Déficit de AT-III: HAD. Cursa con TVP de repetición en el 40-70%, siendo de aparición más frecuente en la 2ª y 3ª décadas de la vida. En el Embarazo la incidencia de TVP es del 50-70%. Cursa con TTPA y TP normales. Es importante la dosificación de AT-III en sangre de cordón. – Déficit de proteína C: HAD. Cursa con trombosis venosas superficiales y profundas y preeclampsia recurrente. En pacientes homocigotos se manifiesta como severas trombosis en la infancia ( de vena renal, de senos cavernosos, art. Mesentérica,…) Los test



A LT E R AC I O N E S D E L A H E M O S TA S I A E N E L E M B A R A Z O

de «screening» son generalmente normales; ocasionalmente podremos encontrar acortamiento de TP. Los níveles de proteína C en sangre de cordón no son predictivos. – Déficit de proteína S: HAD. Clínicamente se asemeja al déficit de proteína C. – Factor V Leiden: Mutación del factor V que condiciona su resistencia a la proteína C activada – Hiperhomocisteinemia: Debido a déficit en la Metionin sintetasa y/o cistationin sintetasa (gen de la metilen-tetrahidrofolato reductasa). – Mutación 20210-A: Alteración del f II que condiciona trombofilia.


El tratamiento de estos trastornos será el de la clínica trombótica asociando si es posible la proteína deficiente. Existe asociación significativa entre la preclamsia con hiperhomocisteinemia, títulos elevados de anticuerpos anticardiolipina y heterocigosidad para factor V Leiden y mutación G20210A del gen de la protrombina. El mayor riesgo de abruptio placentae se observan en portadoras heterocigotos del G20210A. Las mujeres con trombofilia que son sometidas a estimulación ovárica para reproducción asistida presentan riesgo superior de enfermedad tromboembolica al asociarse a su condición el hiperestrogenismo y el riesgo inherente de trombosis en el embarazo. B.2) Adquirida –

CID (ver capítulo correspondiente) y Síndromes trombóticos microangiopáticos (Síndrome hemolítico urémico/ Púrpura trombótica trombocitopénica). Tto.: no difiere del tratamiento en población

–

Anticoagulante lúpico: Variedad de anticuerpo antifosfolípido (IGG). TTPA alargado, TP normal o alargado y test de Russell alargado.

–

Síndrome antifosfolípido: demostración biológica de un anticuerpo antifosfolípido asociado a trombosis arterial o venosa, trombocitopenia y/o abortos de repetición

–

Síndrome HELLP: Hemólisis con elevación de enzimas hepáticas y disminución del número de plaquetas. Se produce al final de la gestación con un elevado riesgo de complicaciones fetales y maternas.

–

En un estudio comparativo entre HBPM y aspirina a bajas dosis en 160 mujeres con trombofilia y mas de una perdida fetal previa después de la décima semana de embarazo se demostró clara superioridad de HBPM ( enoxaparina 40mg/d) frente a aspirina. Los derivados de heparina no atraviesan la placenta y son seguros tanto para la madre como para el feto.

BIBLIOGRAFÍA Hathway,WE.:Hemorrhagic disorders in Obstetrics:Disorders of Hemostasis and thrombosis,2001;.287-296. Robertson,L et al.Thrombophilia in pregnancy: a systematic review:BJH,2005 ;132:171-196. Mannucci,P Use of desmopressin (DDVP) during early pregnancy in factor VIII-deficient women.Blood,2005 ;105 (8) : 3382 Brenner,B: Improving pregnancy outcome in women with thrombophilia.Blood 2004 ;103(10):3609. San Miguel JF; Sanchez-Guijo, F.M.:Cuestiones en hematologia. 2ª ed. España.Harcourt,2002


1069


Coagulopatías

FvW FVIII FIX FXI Afibrinogenemia Hipofibrinogenemia Disfibrinogenemia FX,V, II,VII, XIII TPA _2AP

Déficit de glicoproteinas D. Contenido Plaquetario D. Enzimático

Coagulopatias

P. Trombopática

P. Trombopática

Algoritmo de Trombopenias

P. Trombopática

P. Trombopática

Púrpura vascular

Rendu Osler

Hepatopatía Fármacos Anticoagulantes Circulantes (Anti FVIII, IX, II) Otros Antifactores raros

Hepatopatía Uremia Fármacos - AAS - Dipirdamol - Penicilinas - Dextranos)

Algoritmo de Trombopenias

Schönlein Henoch

Adquirida

Púrpura vascular

Congénita

Diátesis Hemorrágica

PROFILAXIS RIESGO TROMBOEMBÓLICO

Adquirida

CID y Síndromes Trombóticosmicroangiopáticos (SHU y PTT) Hiperhomocisteinemia Nutricional (Déficit B12, B6, Ac. Fólico) Anticuagulante lúpico Síndrome Antifosfolípido S. Hellp

Déficit de COX

Hemangionmas

AT III PC PS FV Leiden Hiperhocisteinemeia - Mutación - MTHFR - Cistationina Sintetasa Mutación 20 210-A (FII)

Coagulopatías

Trombopática

Vasculopática

Congénita

Diátesis Trombótica

1070

SOSPECHA DEL TRANSTORNO DE LA HEMOSTASIA EMBARAZO





CAPÍTULO

11.9.

Coagulopatías de consumo Cisneros Gutiérrez del Olmo, N*; Muñoz Jareño, MA**; Lorenzo Lozano, MC*** *Analisis Clínicos, **Servicio de Hematología , ***Bioquimica Clínica


Palabras clave: Coagulopatía, consumo, fibrinógeno, hemorragia, heparina.

CONCEPTO Trastorno debido a la activación intravascular del sistema hemostático en respuesta a una agresión, que da lugar a la producción de trombina con formación de fibrina, depósito de plaquetas y microtrombosis, activación del sistema fibrinolítico y deplección subsiguiente de los factores de la coagulación con trastornos hemorrágicos. Se incluye dentro del grupo de coagulopatías de consumo. ETIOLOGÍA La CID puede instaurarse tanto en al adulto como en el recién nacido. Las causas de la CID son muy numerosas. En el adulto aproximadamente el 50% de los casos son CID agudas causadas por infecciones (fundamentalmente bacterianas y en ocasiones por virus, por hongos o por parásitos) o debidas a complicaciones obstétricas como embolia de líquido amniótico, desprendimiento de placenta, retención del feto muerto, aborto o parto séptico, eclampsia y preeclampsia, mola hidatiforme, placenta acreta, hemorragia feto-materna severa, ruptura uterina. Existen otras causas de CID que supondrían aproximadamente un 20% , entre ellas: hemólisis transfusional intra-vascular por incompatibilidad de grupo, lesiones tisulares extensas (quemaduras, hipotermia), grandes traumatismos, intervenciones quirúrgicas, golpe de calor, pancreatitis aguda, drogas, rechazo agudo de transplante, transfusión de factores, mordeduras de serpiente y algunos tipos de leucemia aguda. Las formas crónicas suponen alrededor de un 30% y se atribuyen principalmente a neoplasias malignas y cirrosis La etiología de la CID neonatal se debe a: entrada de sustancias tisulares coagulantes a la sangre como ocurre en las complicaciones obstétricas (hematoma retroplacentario, toxemia gravídica, retraso del desarrollo fetal) y las neoplasias; alteraciones difusas del endotelio (infecciones bacterianas o virales); alteraciones endoteliales y tisulares por hipoxia (distrés respiratorio) y acidosis; enfermedades hepáticas y enfermedades sanguíneas predisponentes (eritroblastosis fetal y déficit homocigoto de proteína C). CLÍNICA Se puede categorizar el cuadro clínico dependiendo de su rapidez de instauración (aguda o subaguda /crónica), extensión (localizada o sistémica) y manifestaciones (trombosis o hemorragia).La forma subaguda/ crónica es muchas veces asintomática y sólo detectable en las pruebas de laboratorio o favorecer la aparición de equimosis y petequias. Pueden coexistir datos biológicos de CID con complicaciones


1072


tromboembólicas localizadas En las formas agudas, es muy variable, pudiendo limitarse a sangrado por lugares de punción o producir manifestaciones más difusas como equimosis múltiples, sangrado por mucosas y hemorragias gastrointestinales. Las manifestaciones hemorrágicas son las más frecuentes: equimosis, petequias, púrpuras, hemorragia postquirúrgica, hemorragia tras venopunción, hematuria, hemorragia cerebral, sangrado gastrointestinal, gingivorragias, epixtasis y metrorragias. Aunque son menos frecuentes, las complicaciones trombóticas presentan mayor gravedad con afectación de órganos por la formación de microtrombos, estas manifestaciones se observan: en SNC (focalidad neurológica, delirio y coma), dermatológicas (isquemia focal, gangrena), renales (oliguria, azoemia, necrosis cortical renal), anemia hemolítica, necrosis hemorrágica de suprarrenales, shock.


DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa preferentemente en el cuadro clínico, considerando la historia clínica y los factores desencadenantes, y se complementa con un estudio analítico empleando pruebas específicas de laboratorio. No existe prueba analítica única que sea suficientemente sensible o específica de CID, ya que casi todas pueden verse en las hepatopatías crónicas (excepto el descenso del Factor VIII). Datos hematológicos: Trombopenia, tiempos de protrombina (INR), de tromboplastina parcial activada (APTT) y de trombina (T.T) alargados, disminución de fibrinógeno y elevación de D-dímeros y productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF), presencia de esquistocitos. Niveles normales de fibrinógeno no excluye la existencia de CID, ya que se trata de un reactante de fase aguda y su valor inicial puede ser muy elevado. En CID crónica podemos encontrar fibrinógeno, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial activada, dentro de límites normales Datos bioquímicos: Elevación de Lactato deshidrogenasa (LDH). TRATAMIENTO El principal objetivo debe ser la eliminación de la alteración desencadenante. Si no es posible, al menos a corto plazo, se deben utilizar medidas de soporte para disminuir las manifestaciones hemorrágicas. Soporte hemodinámico: tratamiento del shock y las principales insuficiencias orgánicas. El soporte hemostático es eficaz si existen manifestaciones hemorrágicas o previo a procedimientos invasivos, pero no es útil su administración profiláctica si no hay sangrado o riesgo del mismo y consiste en: • Concentrados de hematíes, cuando las características del paciente, sangrado severo y disminución del número de hematíes así lo requieran. No hay estudios controlados que demuestren su beneficio. • Transfusión de plasma fresco congelado (10ml/kg): mantener la razón paciente/ control de TP y TTPA <1,5. • Estaría indicado administrar concentrado de purificado de fibrinógeno en pacientes con niveles <1g/L (administrando unos 3g/día). • Transfusión de plaquetas si su recuento es <50.000/µL (1U/10kg).



C OAG U L O PAT Í A S D E C O N S U M O

La proteína C es otro inhibidor de la coagulación que puede afectarse en el desarrollo de una CID. Puede ser útil el uso de concentrados de proteína C en pacientes con déficit adquirido de proteína C o en homocigotos para dicho déficit. La proteína C activada es la forma activada de la proteína C. Posee actividad anticoagulante y antiinf lamatoria. Puede ser útil en pacientes con shock séptico y fallo multiorgánico, aunque sólo el estudio PROWESS demostró una reducción significativa del riesgo relativo de muerte. Los concentrados de protrombina estás contraindicados por su tendencia a potenciar los fenómenos trombóticos


La administración de Antitrombina-III sólo ha mostrado tendencia al beneficio (no significativo) en la disminución de mortalidad en el paciente séptico con CID. La administración de heparina es controvertida y casi siempre contraindicada porque podría agravar el cuadro hemorrágico. Sin embargo, la heparina podría estar indicada en situaciones de CID crónica, como el Síndrome de Trousseau o aneurismas de aorta abdominal, para reducir la incidencia de complicaciones trombóticas (también se ha observado un beneficio sobre la mortalidad en algunas series de pacientes con sepsis graves). Se utilizan dosis bajas en perfusión continua (10000 UI/24 horas). Es importante asegurarse que los niveles de antitrombina-III son normales previo al inicio del tratamiento con heparina. Antifibrinolíticos (ácido epsilón amino capróico, tranexámico, aprotinina) están contraindicados porque pueden incrementar el riesgo de complicaciones trombóticas por bloqueo del sistema fibrinolítico. Sólo se administran en casos de hemorragia por hiperfibrinolisis, como ocurre en la leucemia aguda promielocítica. BIBLIOGRAFÍA 1. Páramo J.A. Coagulación intravascular diseminada.Jano 2008.Nº1695:25-28. 2. Lawrence LK Leung, MD. Clinical features, diagnosis, and treatment of disseminated intravascular coagulation. En: UpToDate vol.10 Nº.3; 2002. 3. Martínez Brotons F, Domènech P. Hipocoagulabilidades adquiridas. Síndrome de la coagulación intravascular diseminada. Deficiencias complejas de la hemostasia. Sans- Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons J.L. Hematología Clínica. Madrid: Elsevier-España; 2006, p. 745-756.


1073


DIAGNÓSTICO DE CID

Algoritmo siopatológico, diagnóstico y terapéutico de la CID

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

TRATAMIENTO

PLASMA FRESCO CONGELADO PLAQUETAS PROTEÍNA C ACTIVADA

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

HEMATIES AT-III PROTEÍNA C

APTT, T.T., INR, D-DIMEROS, PDF, FIBRINÓGENO, PLAQUETAS

MONITORIZACIÓN BIOLÓGICA

CONSUMO DE PLAQUETAS Y FACTORES DE LA COAGULACIÓN

TROMBOCITOPENIA

Disminución FIBRINÓGENO

Elevación: D-DIMEROS Y PDF

Prolongación: APTT, INR, T. TROMBINA

Hipotensión Hipoxia Púrpura cutáneo y/o mucosa

SÍNTOMAS HEMORRÁGICOS

ACTIVACIÓN FIBRINOLISIS

TROMBOS CIRCULANTES

MANTENIMIENTO HEMODINÁMICO

MONITORIZACIÓN CLÍNICA

Fiebre Cianosis Shock

CONTROL BIOLÓGICO

Complicaciones obstétricas Cirrosis Quemaduras Golpe de calor

TROMBOSIS EN MICROCIRCULACIÓN

OCLUSIÓN TROMBÓTICA DE LA MICROCIRCULACIÓN

Sepsis Neoplasias malignas Traumatismos Hipotermia Mordeduras de serpiente


1074

FACTORES ETIOLÓGICOS DE SOSPECHA





CAPÍTULO

11.10.

Tratamiento anticoagulante oral Bienvenido Villalba, M*; Olmo Carrasco, S**; Arbeteta Juanis, J*. *Servicio de Hematología, **Análisis Clínicos


Palabras clave: Anticoagulación oral, INR, patología tromboembolica, HPBM.

Desde su introducción a mediados del S.XX el Tratamiento Anticoagulante Oral (TAO) ha demostrado su eficacia y seguridad en el tratamiento y prevención de la Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV) que supone una de las causas más importantes de mortalidad en países occidentales, por delante de las producidas por cáncer. La gran variabilidad individual, el estrecho margen terapéutico, su susceptibilidad a pequeñas modificaciones en la dosis y a cambios en la dieta, así como los potenciales efectos adversos, hacen imprescindible un control analítico y clínico continuo- Por otro lado el aumento de las indicaciones ( sobre todo la FA sin límite de edad) ha provocado que un alto porcentaje de la población general este sometida a este tratamiento, convirtiendo su manejo en práctica habitual. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTICOAGULANTES • Consiste en la inhibición de la carboxilación de los residuos gamma del ácido glutámico de los factores de la coagulación II, VII, IX, X y de las proteínas C y S. Este proceso requiere de la participación de la vitamina K en su forma activa (hidroquinona), que se degrada a epóxido durante el proceso. El hepatocito regenera la forma activa de la vitamina K y los ACO interfieren de forma competitiva en este proceso. En ausencia de la vitamina K activa se sintetizan formas biológicamente no funcinantes de las proteínas de la coagulación. • Los ACO comercializados en España son el Acenocumarol (Simtron®) y Warfarina (Aldocumar ®), siendo el primero empleado con mucha mayor frecuencia. El acenocumarol alcanza su acción terapeútica entre las 48 y 72 horas de iniciar su administración y su efecto desaparece también más rápidamente. Por el contrario, la wafarina requiere un tiempo mayor para inducir la anticoagulación y para la desaparición de su efecto, pero dará lugar a una anticoagulación más estable. POSOLOGÍA Y CONTROL Una vez establecida la indicación ( excluyendo contraindicaciones absolutas y valoradas las relativas ), rango terapéutico y duración del TAO, se solicitara, si no se dispone de uno reciente, un estudio de hemograma y coagulación básico antes del inicio del tratamiento. La dosis inicial ha de tener en cuenta la edad y peso del paciente. La dosis inicial habitual para menores de 65 a. es de 14-21 mg/se (DTS) y para mayores de 65, desnutridos, hepatópatas, o con riesgo de hemorragia de 7-14 mg/se .No es necesaria una dosis de carga. Sólo se realizará terapia puente o de solapamiento con HBPM cuando haya ETE activa (HBPM dosis terapéutica) o de alto riesgo trombótico (HBPM dosis profiláctica o terapéutica) y se suspenderá


1076


tras confirmar dos controles en rango. El primer control se hará idealmente tras 2-3 dosis, por lo que si no es posible realizar control en ese tiempo debe demorarse su inicio (utilizando HBPM) como terapia puente hasta que sea posible realizarlo en ese tiempo. Los controles se irán espaciando en función de su ajuste hasta un máximo de 4 semanas. El control analítico se realiza mediante el INR, que es un TP ( que valora 3 factores Vit K dependientes-FII, FX y F VII) normalizado internacionalmente. En función de la sensibilidad de la tromboplastina utilizada como reactivo (ISI) El control clínico valorara la idoneidad del tratamiento para el paciente ( compresión de la situación, grado de cumplimiento, apoyo familiar y/o social) periódicamente,y en cada control las complicaciones trombóticas y hemorrágicas que puedan presentar y si el control esta fuera de rango se interrogara sobre olvidos, duplicidades, cambios en la dieta, peso, medicacion o situación clínica para orientar el ajuste necesario.


Asimismo ante procedimientos invasivos se remitirá con antelación ( al menos cinco días) a su lugar de control habitual para elaborar pauta adecuada teniendo en cuenta los riesgos trombóticos y hemorrágicos del paciente y de los procedimientos. INDICACIONES Y RANGO TERAPEUTICO RECOMENDADO INDICACIONES

IRN

Profi laxis TVP

2.0-3.0

Tratamiento TVP y EP

2.0-3.0

Prevención del embolismo sistémico - Prótesis cardíacas biológicas - IAM - Valvulopatías cardíacas - Fibrilación auricular

2.0-3.0

Prótesis valvulares mecánicas de doble hemidisco aórticas

2.0-3.0

Trombosis y síndrome antifosfolípido

2.5-3.5

Prevención del IAM recurrente

2.5-3.5

Prótesis valvulares mecánicas

2.5-3.5

CONTRAINDICACIONES

Absolutas * Diátesis hemorrágica. * Procesos hemorrágicos activos (ulcus sangrante, neoplasia ulcerada). * HTA severa no controlada. * Hemorragia intracraneal. * Aneurisma cerebral.


Relativas * * * * * * * * *

Retinopatía hemorrágica. Ulcus gastroudenal activo. Hepatopatía crónica. Malabsorción intestinal. Alcoholismo. Epilepsia. Alteraciones mentales. Pericarditis con derrame. Gestación.


T R ATA M I E N TO A N T I C OAG U L A N T E O R A L

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL Y PROCEDIMIENTOS INVASIVOS • Bajo y moderado riesgo ETEV: ❍

Suspender TAO 3 días antes de cirugía.

❍

Comprobar INR preoperatorio (opcional si buen control)

❍

HBPM profilaxis (opcional)desde 2 días antes a tres días después si la intervención aumenta el riesgo ETE (coincidiendo reanudación TAO).

❍

Hacer coincidir la última HBPM 10-12 H antes de procedimiento


• Alto riesgo ETEV: ❍

Suspender TAO 3-4 días (según controles previos) antes de cirugía.

❍

HBPM terapéutica desde el día siguiente de la suspensión del TAO. Administrar cada 24 H y que coincida la última 12 horas antes de la cirugía.

❍

Reanudar TAO en el postoperatorio (cuando se pueda) coincidiendo con HBPM 3-4 días comprobando INR antes de suspender la terapia puente.

• Bajo riesgo de sangrado: ❍

Puede reducirse dosis de TAO 4 días antes para ajustar INR 1.3-1.5

❍

Valorar uso postoperatorio de HBPM profiláctica.

❍

En procedimientos dentales control INR cercano (1 semana). Uso de antifibrinolíticos (vg: Amchafibrin enjuagues sin tragar) y no interrumpir TAO (salvo procedimiento sangrante)

• Alto riesgo de sangrado: ❍

Suspender 3-4 días antes TAO

❍

Iniciar TTO con HBPM ó HNF (dosis profilácticas ó terapéuticas- según riesgo trombótico) desde el día siguiente a la suspensión del TAO.

❍

Comprobar normalización de INR previo a cirugía.

BIBLIOGRAFÍA Hirsh, J; Dalen,J; Anderson ,DR; Poller,L; Bussey,H;Andesell,J;Deykin,D: Oral anticoagulants: mechanism of action,clinical efctiveness,and therapeutic range. Chest,2001;119:Suppl:8S-21S. Ansell,J; Hirsh,J;Dalen,J;Bussey,H;Anderson,D;Poller,L;Jacobson,A;Deykin,D;Matchar,D:Managing oral anticoagulation Therapy.Chest,2001;119:Suppl:22S-38S. Martinez Brotons, F: Uso de los anticoagulantes orales. Rodes,J;Carné,X;Trilla,A(eds):Manual de terapeutica médica.Barcelona: Masson,2002.


1077


- INR < 5: Ajustar dosis (0-10%). Acortar control. - INR > 5 y < 9: * Riesgo de sangrado:Vit K vo (2 mg) + omitir 1-2 dosis reducir DTS (5-20%) + acortar control. * Sin factor de riesgo sangrado: omitir 1-2 dosis + reducir DTS + acortar control (opcional 2 mg Vit K vo - INR > 9: Vit K vo (4-6 mg) + suspender TAO + control INR 24-48 H.Vs remitir hospital.

INR POR ENCIMA DEL RANGO TERAPÉUTICO SIN SANGRADO

CONTROL TAO

INICIO DE TAO

- Leve: Control local (si es posible). Evitar taponamiento y en su caso suspender TAO e iniciar HBPM profiláctica hasta retirada. - Grave (mayor): Remitir al Servicio de Urgencia * Vitamina K e.v. (10 mg en 100 mL SSF en 30 mn) * Plasma fresco congelado (15 mL/kg) * Concentrados de complejo protrombínico (10-30 Ul/Kg) * F Vlla (NOVOSEVEN)

INR POR ENCIMA DEL RANGO TERAPÉUTICO CON SANGRADO

CONFIRMAR INDICACIÓN INFORMACIÓN Y CONSENTIMIENTO INFORMADO

DERIVAR A SERVICIO RESPONSABLE DE CONTROL TAO

CONFIRMACIÓN DE ESTUDIO DE COAGULACIÓN Y HEMOGRAMA NORMALES

EXCLUIR CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y VALORAR RELATIVAS

1078

ESTABLECER INDICACIÓN TAO, TANGO TERAPÉUTICO Y DURACIÓN





CAPÍTULO

11.11.

Esplenomegalia Abejón López, L; Tello Blasco, S; Horcajo Aranda, P. Servicio de Medicina Interna


Palabras clave: Esplenomegalia, hiperesplenismo.

El bazo normal de un adulto tiene unos 12 cm de longitud y pesa una media de 150 g. Generalmente no es palpable (sólo lo es cuando aumenta su peso por dos o tres veces), aunque puede serlo en niños, adolescentes y algunos adultos, sobre todo los de complexión asténica. Esplenomegalia es el aumento del tamaño del bazo. Según los criterios ecográficos, hablamos de esplenomegalia cuando el bazo es mayor o igual de 13 cm de longitud y 5 cm de espesor. ETIOLOGÍA Son múltiples las causas que pueden producir la esplenomegalia: 1.- Secundaria al aumento de la función esplénica: • Hiperplasia del sitema retículo-endotelial: ❍

Esferocitosis congénita, talasemia, hemoglobinopatías, hemoglobinuria paroxística nocturna, crisis de anemia drepanocítica,…

• Hiperplasia inmunitaria: ❍

Respuesta a la infección: mononucleosis infecciosa, hepatitis, endocarditis, tuberculosis, histoplasmosis, leishmaniasis, malaria, SIDA,…

❍

Trastornos de la regulación inmunitaria: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, colagenopatías, enfermedad del suero, reacción a fármacos, sarcoidosis, tirotoxicosis,…

• Hematopoyesis extramedular: ❍

Mielofibrosis, lesión medular por tóxicos, radiación, estroncio…

2.- Alteración del flujo sanguíneo esplénico: • Hipertensión portal: cirrosis o trombosis del sistema porta, insuficiencia cardíaca congestiva, aneurisma de la arteria esplénica, esquistosomiasis hepática...


1080


3.- Infi ltración esplénica: • Enfermedad por depósito: ❍

de lípidos (enfermedad de Gaucher), amiloide (amiloidosis), síndrome de Hurler y otras mucopolisacaridosis...

• Infiltraciones celulares benignas y malignas: ❍

Neoplasia hematológica: leucemias, linfomas, angiosarcomas, síndromes mieloproliferativos (policitemia vera).

❍

Neoplasia no hematológica: raramente metastatizan a bazo (el más frecuente el melanoma).

❍

Otros: quistes esplénicos, granulomas, hematoma intracapsular.


4.- Etiología desconocida: Idiopática, beriliosis, anemia ferropénica.

DIAGNÓSTICO Es fundamental una exhaustiva anamnesis y exploración física: 1.-Historia clínica. • Forma de aparición: ❍

Aguda: hematoma subcapsular, rotura esplénica (habitualmente secundario a traumatismo) o infartos esplénicos.

❍

Subaguda o crónica: asociadas o no a linfadenopatías, de origen hepáticoportal, infecciosas.

❍

Hallazgo casual.

• Antecedentes familiares (anemias, esplenectomías...). • Factores epidemiológicos (viajes, contactos infecciosos...). • Factores de riesgo (etilismo...). • Síntomas acompañantes (fiebre, malestar , pérdida de peso, dolor o plenitud en hipocondrio izquierdo...). 2.- Exploración física. Incidir en la búsqueda de linfadenopatías, hepatomegalia, alteraciones cutáneas, soplos cardiacos, focos infecciosos locales y otros signos. 3.- Pruebas complementarias. • Hemograma, recuento celular y frotis de sangre periférica (alto rendimiento para la sospecha diagnóstica): ❍

Anemia con reticulocitos altos con Coombs (AHAI).

❍

Poliglobulia (policitemia vera).

❍

Leucocitosis con desviación izquierda marcada (LMC), linfocitosis >5000 (LLC).



ESPLENOMEGALIA

❍

Neutropenia (Sd. de Felty).

❍

Linfocitos atípicos (mononucleosis infecciosa por VEB, CMV, toxoplasma).

❍

Células peludas (tricoleucemia).

❍

Células en lágrima y poiquilocitos (mielofibrosis).

❍

Trombocitosis (trombocitemia esencial).

❍

Pancitopenia (hiperesplenismo).

❍

Células blásticas (leucemia aguda).

• VSG, EEF (hipergammaglobulinemia en linfadenopatía angioinmunoblástica, leishmaniasis...), • Hormonas tiroideas (hipertiroidismo) • Serología (VEB, CMV, toxoplasma, VIH, VHB, rubeola, herpes, leishmania, fiebre Q, brucela,...)


• Mantoux, baciloscopias • Hemocultivos • Estudio inmunológico básico • Perfil hepático • Análisis de orina • Radiografía de torax (tuberculosis, sarcoidosis) • Otras pruebas de imagen: TAC; resonancia magnética, ecografía, pruebas con Tecnecio 99 (si el estudio previo es negativo y en función de la sospecha clínica). • Biopsia tisular, de nódulo linfático o médula ósea ❍

Si se sospecha enfermedad hepática: biopsia hepática

❍

Si se sospecha enfermedad hematológica: biopsia de médula ósea.

❍

Si no hay sospecha específica de tejido u órgano para biopsiar, se podría considerar la realización de aspirado de médula ósea con cultivo y biopsia.

❍

En enfermedades por depósitos de lípidos, enfermedades granulomatosas,… también debe optarse por este método.

• Esplenectomía: Valorar riesgo y morbimortalidad quirúrgica. En casos de hiperesplenismo (disminución de una o más estirpes celulares por aumento de la destrucción) y etiología desconocida. BIBLIOGRAFÍA Stephen A Landaw, MD, PhD, Stanley L Schrier, MD. Approach to the adult patient with splenomegaly and other splanic disorders. “UpToDate”, 31st January, 2008. Bernaudin, F, Socie, G, Kuentz, M, et al. Long term results of related myeloablative stem-cell transplantation to cure sickle cell disease. Blood 2007; 110:2749. Buffet, PA, Milon, G, Brousse, V, et al. Ex vivo perfusion of human spleens maintains clearing and processing functions. Blood 2006; 107:3745. Santos, A, Pinheiro, V, Anjos, C, et al. Scintigraphic follow-up of the effects of therapy with hydroxyurea on splenic function in patients with sickle cell disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002; 29:536. Henry PH, Longo DL: Aumeto del tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo, Cap 63, pág 424, Harrison Principios de Medicina Interna-15ª edición, Mc Graw Hill-Interamericana. Wilkins, BS. The Spleen. Br J Haematol 2002; 117:265.


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Gielchinsky, Y, Elstein, D, Hadas-Halpern, I, et al. Is there a correlation between degree of splenomegaly, symptoms and hypersplenism? A study of 218 patients with Gaucher disease. Br J haematol 1999; 106:812. Djulbegovic B. Splenomegaly as a Dominant Clinical Feature: Diagnostic Approach. En: Djulbegovic (ed.). Reasoning and Decision Making in Hematology. New York, Churchill Livingstone, 1992;147-149. Samiy AH. Esplenomegalia. En: Samiy (ed). Diagnóstico clínico en medicina. Barcelona, Doyma, 1992. Feliu E. Enfermedades del bazo. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna (II) 13ª ed. Barcelona, Mosby-Doyma Libros, 1995;1766-1769. Haynes BF. Adenomegalias y esplenomegalia. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds). Harrison. Principios de Medicina Interna (I). Madrid, Interamericana-McGraw-Hill, 1994;383-385.


Drepanocitosis, Émbolo cardiaco (trombo mural, mixoma auricular, vegetación valvular)

Valorar biopsia de tejido o de médula ósea (enfermedad hematológica, infección, granulomatosis)

Diagnóstico

Sd. CONSTITUCIONAL Neo hematológica, TBC, sarcoidosis, brucelosis, fiebre Q, MNI, hemoglobinopatías, hipertiroidismo, amiloidosis

POLIGLOBULIA Policitemia vera, EPOC con cor pulmonale, insuficiencia cardiaca dcha con HTP, hepatoma con HTP

Diagnóstico

Sd. MONONUCLEÓSICO (MNI) VEB, CMV, rubéola, toxoplasmosis,VIH

Sd. CUTÁNEO endocarditis infecciosa, sepsis, MNI, rubéola, fiebre tifoidea, sífilis 2ª, psitacosis,VIH, sarcoidosis, linfomas, linfadenop.angioinmunoblástica, inmunológ.

Negativo

Sd. RESPIRATORIO TBC, sarcoidosis, linfomas, fiebre Q, endocarditis infecciosa, sepsis, sd. hemofagocítico asociado a virus

Sd ARTICULAR LES, enf. Still, enf. suero, hipersens. fármacos, sarcoidosis, hepatitis vírica, brucelosis, fiebre Q, mononucleosis infecciosa, TBC, Felty

Valorar esplenectomía (riesgo/beneficio, morbimortalidad quirúrgica)

Negativo

G

F Sd. FEBRIL ver capítulo

Orientación sindrómica + pruebas complementarias: EEF, serología, estudio inmunológico, h.tiroideas, biopsias

LINFADENOPATÍAS AUSENTES

Signos de HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP) hepatopatía, trombosis delsistema portal

Ver capítulo Linfadenopatía

Anemia hemolítica autoinmne Sd. linfoproliferativo, leucemia aguda

Traumatismo directo o remoto Paludismo, Fiebre tidoidea, MNI por VEB

Infartos esplénicos

LINFADENOPATÍAS PRESENTES

Presentación SUBADUDA o CRÓNICA

Diagnóstico: quiste, hemagioma trombosis venosa esplénica

Anemia asociada

E

Hemograma + frotis periférico bioquímica general, Rx tórax

Confirmar con ecografía

Anamnesis y exploración detalladas

ESPLENOMEGALIA

Rotura de bazo Hematoma subcapsular

Presentación AGUDA

D

¿Verdadera Esplenomegalia?

C

A B

Esplenomegalia



ESPLENOMEGALIA


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CAPÍTULO

11.12.

Transfusión de componentes sanguíneos Redondo González, O*; Maza Castillo, MJ**; López San Román, I***; Morales Sanz, MD***. *Análisis Clínicos, ** Farmacéutico de Análisis Clínicos, ***Hematología


Palabras clave: Concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado (PFC), anemia, plaquetoféresis.

Factores a tener en cuenta en el momento de indicar una transfusión: - Es una terapia transitoria. - Ha de ser un tratamiento personalizado - Selección de dosis adecuada para el objetivo perseguido HEMATIES Concentrado de hematíes: Características de conservación, dosificación, y transfusión Volumen

200-300ml

Conservación

1-6 ºC, 35 a 42 días

Dosificación

Adultos: La dosis mínima para corregir sintomatología - 1 c. de hematíes eleva 1gr/dl la Hb (1.4 g/dl en mujer de 50 Kg; 0.7 g/dl en hombre de 90kg) Niños: 10-20 ml/kg En hemorragia aguda > 20 ml/Kg

Duración de la transfusión

60-120 minutos (sin disfunción cardiovascular) Nunca > 6 horas

Ritmo de transfusión

30-60 gotas /minuto


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Indicaciones en el adulto

3.1. Anemia aguda: 1º Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides 2º Transfusión de concentrado de hematíes SI: - Hb < 7g/dl en paciente previamente sano - Hb < 8g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptación a la anemia (> 65 años, diabetes, enfermedad vascular, respiratoria.) - Hb < 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca o coronaria. 3º Reponer factores de coagulación según estudio de hemostasia (a partir de pérdidas sanguíneas del 100% volemia) 3.2. Anemia pre, per y postoperatoria, transfundir c. hematíes: (en general son los mismos criterios que en la anemia aguda)


- Paciente sin descompensación cardiopulmonar: Si Hb< 7g/dl - Paciente con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb <8 g/dl - Paciente con descompensación cardiopulmonar: Si Hb<9 g/dl 3.3. Anemia crónica: - 1º Tratamiento causal: Ferroterapia, vit B12, ácido fólico, etc. - 2º Transfusión de c. de hematíes si sintomatología anémica (astenia, taquicardia, taquipnea). Orientativo según la cifra de hemoglobina. - < 5 g/dl: Si transfusión - 5-9 g/dl: Decisión clínica - >10 g/dl: Casi nunca 3.4. Anemia en hemopatías malignas y cáncer: En general se intenta mantener unos niveles de Hb entre 8 y 9 g/dl

Anemia en pacientes pediátricos: niveles de hemoglobina mínimos requeridos según la edad y situación clínica Periodo neonatal

Situación clínica

Lactante, escolar

10g/dl

Cirugía mayor

8g/dl

13g/dl

Enfermedad cardiopulmonar grave 12g/dl

10g/dl

Enfermedad cardiopulmonar moderada

10g/dl

8g/dl

Anemia sintomática

8g/dl

(10 g/dl en la 1ª semana de vida

Administración La transfusión comenzará lentamente, a un ritmo de 10 gotas minuto, vigilando la aparición de posibles efectos adversos durante los primeros 5 a 10 minutos. Habitualmente, para un adulto sin disfunciones cardiovasculares una unidad de concentrado de hematíes se transfundirá en 1 ó 2 horas (en cualquier caso el tiempo de transfusión nunca excederá las 6 horas)



TRANSFUSIÓN DE COMPONENTES SANGUÍNEOS

PLAQUETAS Tipos de concentrados de plaquetas: 1. A partir de donaciones de sangre total. Según el tipo de fraccionamiento: ❒

Individual: 6x 106 plaquetas suspendidas en 50-70 ml de plasma. Se mezclan en el momento de la transfusión (1 concentrado individual por cada 10 kg de peso del receptor).

❒

Mezcla: producto intermedio (capa leucoplaquetaria) de la bolsa de sangre total. Se mezclan 4 a 6 de estos componentes, para conseguir una unidad terapéutica (2.5 x 1011 plaquetas en 250-300 ml de plasma), o bien, en una solución aditiva para plaquetas (30% de plasma).

2. Plaquetoféresis: de un único donante. Deben contener más de 2.5x1011 plaquetas suspendidas en 250 ml de plasma.


No se precisan pruebas de compatibilidad eritrocitaria si el contenido de hematíes del concentrado de plaquetas es inferior a 2 ml. Es conveniente que la transfusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los hematíes del receptor.

Concentrado de plaquetas (mezcla/plaquetoféresis): características de conservación, dosificación y transfusión Volumen

250-300 ml

Conservación

20-24ºC en agitación continua, 5 días (hasta 7 días si se combina con un sistema de detección o reducción de contaminación bacteriana)

Dosificación

Adulto: 1c. plaquetas/10 kg de peso ó 1 plaquetoféresis Mezclas de 5-7 c. plaquetas ó 1 plaquetoféresis elevan en 30-50 x 10 9/l el recuento plaquetar (10-60 minutos postransfusión) Neonato: 1c. plaquetas/5 kg peso (10 ml/kg)

Duración

fi ltro de 170-200 μm, (20-30 minutos)

Ritmo transf

125-225 gotas/minuto

Concentrado de plaquetas. Transfusión en situaciones de trombopenia Indicación: Según cifra de plaquetas y situación clínica. Transfusión en: Neonato prematuro <50 x 109/l <100 x 109/l y factor de riesgo hemorrágico (infección grave,...) Adulto y neonatos a término <10 x 109/l (trombopenia grave estable crónica, se puede reducir el umbral a <5 x 109/l ) <20 x 109/l y factor de riesgo hemorrágico (infección grave, anticoagulación,...) <50 x 109/l y procedimiento invasivo (biopsia, endoscopia, colocación catéter venoso central...) o hemorragia <100 x 109/l y cirugía SNC o globo ocular

PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC) Congelado en las horas siguientes a la extracción para asegurar un correcto mantenimiento de los factores lábiles de la coagulación. Se precisa compatibilidad ABO con los hematíes del receptor. No se precisan pruebas cruzadas.


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PFC: características de conservación, dosificación y transfusión Volumen

200-300 ml (donación de sangre total) 300-600 ml (plasmaféresis)

Conservación

Congelado ≤ –25ºC (24 meses) o ≤ –18ºC (6 meses) Descongelado Tra. 2-6ºC: 24 horas

Preparación

Descongelar a 30-37ºC (baño María o calor seco), 20 minutos Transfundir inmediatamente, o conservado a 1-6ºC ≤ 24 horas (antes de las 6 horas)

Dosificación

10-20 ml/Kg de peso (aumenta un 20% el nivel de factores de coagulación)

Duración de la transfusión

20-30 minutos 30-60 minutos plasmaféresis Sin disfunción cardiovascular. Nunca > 2 horas.

Ritmo transfusión

Inicialmente 10 gotas/minuto, vigilando efectos adversos 125-175 gotas/minuto (15 gotas ≈ 1ml)

Indicaciones específicas (Conferencia de Consenso sobre utilización de PFC): Con uso establecido y eficacia demostrada: • Púrpura trombótica trombocitopénica. • Púrpura fulminante del recién nacido, 2ª a deficiencia congénita de proteína C o S, siempre que no se disponga de concentrados específicos de éstos. • Exanguinotransfusión de neonatos (para reconstituir el concentrado de hematíes cuando no se disponga de sangre total). Con uso condicionado a la existencia de hemorragia grave y alteraciones de las pruebas de coagulación: • Transfusión masiva. • Trasplante hepático. • Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas cuando no existen concentrados de factores específicos. • Situaciones clínicas con déficit de vitamina K que no permitan esperar la respuesta a la administración de vitamina K endovenosa o no respondan adecuadamente a esta. (malabsorción, enfermedad hemorrágica del recién nacido, etc) • Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales. • Hemorragias postratamientos trombolíticos. • CID aguda. • Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea. • Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital. • Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación deplecionados durante el recambio plasmático cuando se haya utilizado albúmina como solución de recambio. En ausencia de clínica pero con alteración de las pruebas de la coagulación: • Déficits congénitos de la coagulación, si no existen concentrados de factores específicos, ante una actuación agresiva, procedimientos invasivos y/o traumáticos. • Anticoagulación oral y cirugía inminente.

BIBLIOGRAFIA: Algora Weber M., et al. Guía sobre la Transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos. 3ª ed. Sociedad Española de Transfusión Sanguínea, 2006



CAPÍTULO

11.13. Test


ANEMIA

1. Todos los siguientes son datos que aportan los contadores electrónicos excepto: a) número de hematíes b) valor de hemoglobina en gr/dl c) valor hematocrito d) características de las inclusiones celulares e) índices corpusculares 2. ¿Sobre qué no nos aporta información el frotis de sangre periférica?: a) morfología de los hematíes b) tamaño de los hematíes c) valor de hemoglobina en gr/dL d) color de los hematíes e) presencia de inclusiones celulares 3. ¿Qué anemia se podría clasificar dentro de las macrocíticas?: a) anemia ferropénica b) anemia aplásica c) talasemia d) anemia sideroblástica e) debida a hepatopatia crónica 4. ¿En que casos podríamos encontrar una cifra de hemoglobina normal enmascarando a una anemia?: a) embarazo b) diálisis peritoneal c) insuficiencia cardiaca congestiva d) esplenomegalia e) mieloma 5. ¿Que patología puede producir anemia arregenerativa?: a) insuficiencia medular b) hemorragia aguda c) AHAI d) Hiperesplenismo e) hemoglobinopatía


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Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- e) 4.- b) 5.- a)

POLIGLOBULIA


1. ¿Puede ser causa de policitemia absoluta primaria? a) vivir en poblaciones con gran altitud b) padecer una cardiopatía congénita c) sufrir apnea del sueño d) tener una policitemia familiar congénita e) ser fumador 2. ¿Qué pruebas no se deberían pedir en una primera etapa para valorar una poliglobulia? a) gasometría b) ácido úrico c) biopsia de médula ósea d) perfil hepático y renal e) hemograma 3. ¿A partir de qué cifra de hematocrito se considera que existe una elevada probabilidad de que exista elevación de masa roja en la mujer? 45% 38% 42% 48% 24% 4. Una poliglobulia secundaria por estenosis de la arteria renal, se debe a: a) disminución apropiada de eritropoyetina b) disminución inapropiada de eritropoyetina c) aumento inapropiada de eritropoyetina d) aumento apropiado de eritropoyetina e) disminución de volumen plasmático 5. Para diagnóstico de policitemia vera, según los criterios de la OMS (2008), todas son ciertas salvo: a) mutación JAK-2 b) EPO disminuida c) crecimiento de colonias eritroides endógenas d) esplenomegalia e) mieloproliferación trilineal en médula ósea Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- d)



TEST

4.- c) 5.- d)

LEUCOPENIA Y NEUTROPENIA


1. En un paciente que ha presentado tres episodios de neutropenia en dos meses, con fiebre, adenopatías cervicales y estomatitis recurrentes, el diagnóstico más probable es: a) Neutropenia febril b) Neutropenia crónica idiopática c) Puede evolucionar a linfoma d) Etiología infecciosa, probablemente vírica e) Neutropenia cíclica 2. Respecto de la agranulocitosis, señalar la afirmación incorrecta: a) Cursa con neutropenia severa (< 500/ mm3) b) Presenta riesgo significativo de infección c) Se produce un bloqueo madurativo en los promielocitos a nivel de médula ósea d) Se produce por exposición a fármacos en el mes previo a su instauración e) Es la causa más frecuente de neutropenia adquirida aislada 3. Señalar la afirmación correcta: a) La causa más frecuente de linfopenia es la inmunodeficiencia y la administración de glucocorticoides b) La hemoglobinuria paroxística nocturna cursa con pancitopenia y reticulocitos bajos c) De forma específica, la basopenia se produce en la fiebre tifoidea y en la brucelosis d) Es recomendable el aislamiento inverso del paciente a partir de una cifra de neutrófilos < 1000/ mm3 e) La neutropenia isoinmune no se autolimita 4. Cuál es la pauta de tratamiento de elección en caso de neutropenia aislada que cursa con mucositis: a) Betalactámico + vancomicina b) Vancomicina c) Imipenem d) Cefepima + amikacina e) Piperacilina/Tazobactam 5. Indicar qué situación de neutropenia requiere derivar a hematología: a) Neutropenia aislada en paciente con mononucleosis b) Neutropenia y signos hemorrágicos c) Neutropenia y consumo habitual de AINES d) Neutropenia y ANAS + e) Neutropenia crónica idiopática Respuestas: 1.- e) 2.- e) 3.- a) 4.- a) 5.- b)


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LINFOCITOSIS


1. Varón, 57 años, con adenopatías cervicales e inguinales palpables, presenta en el hemograma leucocitosis, con una cifra absoluta de linfocitos de 9.000/mm3, morfológicamente de aspecto maduro, compatible con leucemia linfática crónica. En el inmunofenotipo usted esperaría encontrar probablemente un población: a) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie fuertemente expresadas b) CD5 positiva, CD 23 negativa, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie fuertemente expresadas c) CD5 negativa, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie débilmente expresadas d) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie débilmente expresadas e) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 positiva, Inmunoglobulinas de superficie débilmente expresadas 2. En un hemograma en el que usted objetiva linfocitosis todas menos una de las siguientes es un diagnóstico probable: a) leucemia linfática crónica b) leucemia promielocítica c) linfoma folicular leucemizado d) tricoleucemia e) leucemia de linfocitos grandes granulares 3. La prueba diagnóstica imprescindible para evitar el mal uso de recursos en el estudio de la linfocitosis es: a) inmunofenotipo b) citoquímica c) frotis de sangre periférica d) reordenamiento de inmunoglobulinas e) aspirado de médula ósea. 4. El diagnostico de la linfocitosis monoclonal que se acompaña de adenopatías no debería incluir: a) inmunofenotipo b) frotis de sangre periférica c) punción aspiración con aguja fina del ganglio d) biopsia ganglionar e) aspirado de médula ósea 5. La a) b) c) d) e)

causa más frecuente de linfocitosis es: hipersensibilidad autoinmune endocrina linfocitosis policlonal de células B persistente infecciosa

Respuestas: 1.- d) 2.- b) 3.- c)



TEST

4.- c) 5.- e)

TROMBOPENIAS


1. Indique cuál de las siguientes no es una trombocitopenia de origen central: a) aplasia medular b) anemia de Fanconi c) anemia megaloblástica d) alcoholismo e) síndrome antifosfolípido 2. Ante un paciente en el que un análisis de rutina de empresa aparece una cifra de plaquetas de 80.000/mL que actitud tomaría: a) repetiría la analítica b) transfundiría plaquetas c) realizaría un fondo de ojo d) remitiría a consulta externa de hematología e) administraría corticoides 3. Ante un paciente con una trombopenia de origen central, cuando estaría indicado transfundir: a) siempre b) sólo si plaquetas < 50.000/mL c) si hay sospecha de sangrado en SNC d) nunca e) si existe riesgo de sangrado. 4. Indique cuál de las siguientes no es causa de trompopenia periferica de mecanismo no inmune: a) PTT b) SUH c) HELLP d) CID e) PTI 5. Ante un paciente con trombopenia de 80.000/mL no realizaría en un primer momento: a) interrogarle sobre ingesta de fármacos b) exploración neurológica c) exploración de piel y mucosas d) estudio de médula ósea e) analítica con pérfil hepático y renal Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- c) 4.- e) 5.- d)


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TROMBOCITOSIS 1. Indique cuál de los siguientes enunciados no es causa de trombocitosis reactiva : a) ferropenia b) esplenectomía c) síndrome 5qd) procesos infecciosos e) sangrado agudo


2. Cuál de los siguientes es uno de los criterios diagnósticos de la OMS 2007 de Trombocitemia Esencial: a) trombocitosis persistente > 450.000/mm3 b) trombocitosis persistente > 500.000/mm3 c) trombocitosis persistente > 600.000/mm3 d) trombocitosis persistente > 400.000/mm3 e) trombocitosis persistente > 650.000/mm3 3. Respecto a la trombocitemia esencial, todo lo siguiente es cierto, excepto: a) predominio en la mujeres b) edad mediana de presentación 60 años c) cursa con esplenomegalia gigante en la mayoría de los pacientes d) las trombosis arteriales son más frecuentes que las venosas e) las hemorragias son más frecuentes si toma de Ácido acetil salicílico o AINEs 4. Indique cuál de los siguientes es el tratamiento adecuado de un trastorno de la microcirculación que aparece en el seno de una trombocitemia esencial: a) anticoagulantes orales b) hidroxiurea c) Ácido acetil salicílico d) Anagrelide e) Interferon-alfa 5. En cuál de estos supuestos está contraindicado el uso de Ácido acetil salicílico en la trombocitemia esencial: a) eritromelalgia b) accidente isquémico transitorio c) isquemia coronaria d) síntomas visuales e) cifra de plaquetas >1.500.000/mm3. Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- c) 4.- c) 5.- e)



TEST

LINFADENOPATÍAS 1. ¿A partir de qué tamaño de un ganglio linfático se debe realizar un estudio sin demora?: a) mayor de 1cm. b) mayor de 2 cm. c) mayor de 2 cm., siendo ganglio inguinal d) mayor de 3 cm. e) mayor de 5 cm.


2. Las adenopatías de origen infeccioso o inf lamatorio cumplen todas estas características excepto una: a) dolorosas b) blandas c) no móviles d piel superficial eritematosa e) calientes 3. ¿Cuáles son las adenopatías más frecuentes en varones mayores de 50 años?: a) inf lamatorias b) inmunológicas c) tuberculosas d neoplásicas e) víricas 4. ¿Cuáles son las pruebas básicas iniciales a realizar ante una adenopatía?: a) hemograma b) VSG c) extensión de sangre periférica d) Rx de tórax e) todas ellas son ciertas 5. La PAAF es una técnica eficaz para valoración de adenopatías, ¿de qué tipo especialmente?: a) procesos linfoproliferativos b) metástasis c) patología infecciosa d) b) y c) son correctas e) a), b) y c) son correctas Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- d) 4.- e) 5.- d)


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ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO 1. Entre las Diatesis hemorragicas congenitas no encontramos: a) Purpura vascular b) Bernard-Soulier c) Trombastenia de Glanzmann. d) Enfermedad de Von Willebrand. e) Deficit de AT III


2. Entre las causas de Coagulopatías no encontramos : a) Hepatopatia b) Antibioticos c) Anti-vitK d) Anticoagulantes circulantes e) Displaminogenemias 3. La a) b) c) d) e)

hemofilia A es ocasionada por un deficit de : F.X F.VII F.VIII F. II Proteina C

4. El a) b) c) d) e)

deficit de Antirombina III cursa con: TP y TPA alargados TP TPA TT y Tiempo de reptilase alargados Pruebas de coagulación normales Tiempo de trombina normal y tiempo de hemorragia normal Bajo recuento de plaquetas

5. La a) b) c) d) e)

mutación 20210-A es una alteración del: F.XI F.VII F.VIII F. II Proteina C

Respuestas: 1.- e) 2.- e) 3.- c) 4.- c) 5.- d)

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. 1. ¿Qué prueba analítica es característica de la CID y no de las hepatopatías crónicas?: a) trombopenia b) tiempo de tromboplastina parcial activada alargado c) descenso del Factor VIII d) elevación de D- dímeros e) aumento de LDH



TEST

2. De la CID es falso: a) se encuentra en los datos hematológicos elevación de D-dímeros y productos de degradación del fibrinógeno b) el principal objetivo del tratamiento es eliminar la alteración desencadenante c) se puede realizar una transfusión de plaquetas si su recuento es <50.000/μL d) la administración de heparina está indicada en la mayor parte de los casos e) los concentrados de protrombina están contraindicados por su tendencia a potenciar fenómenos trombóticos


3. Las causas de la CID son numerosas, pero una de las siguientes no es correcta: a) grandes traumatismos b) dentro de las infecciones, la CID es producida sobre todo por infecciones víricas c) retención del feto muerto d) eclampsia e) mordeduras de serpiente 4. Desde un punto de vista clínico, cuál de las siguientes es falsa: a) la forma subaguda / crónica siempre es asintomática b) en la forma subaguda / crónica pueden existir complicaciones tromboembólicas localizadas c) las manifestaciones hemorrágicas son las más frecuentes d) en las formas agudas la importancia de la clínica hemorrágica es muy variable e) entre las manifestaciones trombóticas podemos encontrar afectación del SNC con focalidad neurológica, delirio o coma 5. De la CID es cierto: a) las formas crónicas se atribuyen principalmente a politraumatismos b) en la CID, la respuesta del huésped ante un estímulo patológico no conduce a una progresiva disfunción multiorgánica c) no se produce una deplección de los factores de la coagulación d) niveles normales de fibrinógeno no excluye la existencia de CID e) no es necesario comprobar los niveles de antitrombina-III antes de iniciar el tratamiento con heparina Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- b) 4.- a) 5.- d)

TRATAMIENTO9 ANTICOAGULANTE ORAL 1. Cual de los siguientes factores no es Vitamina k dependiente: a) II b) VII c) IX d) X e) XIII


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2. Cual de las siguientes es una causa de contraindicación absoluta para la anticoagulación oral: a) Diátesis hemorrágica. b) Retinopatía hemorrágica. c) Ulcus gastroudenal activo. d) Hepatopatía crónica. e) Malabsorción intestinal


3. Cual es el rango de INR deseable en pacientes con prótesis valvulares mecánicas. a) 2.0-3.0. b) 2.5-3.5 c) 1-2 d) 0.5-1.5 e) 3.5-4.0 4. Cuanto tiempo necesita el Acenocumarol para alcanzar su acción terapéutica?: a 15 H. b) 1 día c) 5 días d) 48-72 H. e) 15 días 5. Ante un paciente con un INR por encima de rango pero < 5 y sin signos de sangrado ¿Qué actitud debemos seguir ? . a) Administrar Vit K vo (4-6mg). b) Administrar Plasma fresco congelado (15 mL/kg). c) Administrar F VIIa ( NOVOSEVEN). d) Administrar Vitamina K e.v. ( 10 mg en 100 mL SSF en 30 mn). e) Ajustar dosis (0-10%). Acortar control. Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- b) 4.- d) 5.- e)

ESPLENOMEGALIA: 1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta?: a) el bazo normal de un adulto tiene unos 12 cm de longitud y pesa una media de 150 g b) generalmente es palpable en toda la población c) en niños y adolescentes puede ser palpable d) la esplenomegalia puede ser secundaria al aumento de la función esplénica e) según los criterios ecográficos, hablamos de esplenomegalia cuando el bazo es mayor o igual de 13 cm de longitud y 5 cm de espesor 2. Entre las posibles causas de esplenomegalia destacan todas las siguientes afirmaciones menos una, identifícala: a) hiperplasia del sistema retículo-endotelial b) hiperplasia inmunitaria



TEST

c) hematopoyesis extramedular d) alteración del f lujo sanguíneo esplénico e) anemia aplásica


3. Son causas de esplenomegalia masiva todas menos una, ¿cuál?: a) leucemia mielógena crónica b) tricoleucemia c) enfermedad de Gaucher d) anemia de origen nutricional e) sarcoidosis 4. En la anamnesis de un paciente con esplenomegalia es importante interrogar acerca de una serie de antecedentes personales. ¿Cuál de estas afirmaciones es incorrecta? a) forma de presentación, aguda o subaguda/crónica b) consultar acerca de antecedentes de anemia c) antecedente personales de etilismo d) los viajes o contactos infecciosos no son importantes e) síntomas acompañantes como fiebre o pérdida de peso 5. En la exploración física de la esplenomegalia es importante la búsqueda de todas estas afirmaciones excepto una que es errónea, identifícala: a) linfadenopatías b) hepatomegalia c) soplos cardíacos d) focos infecciosos e) lesiones cutáneas carecen de importancia Respuestas: 1.- b) 2.- e) 3.- d) 4.- d) 5.- e)

TRANSFUSIÓN DE COMPONENTES SANGUÍNEOS 1. Sobre las indicaciones de transfusión de hematíes, señale la afirmación incorrecta: a) Anemia aguda con Hb < 7g/dl, en paciente previamente sano. b) Anemia aguda con Hb < 9 g/dl, en paciente con antecedentes de insuficiencia cardíaca o coronaria. c) Un nivel de 5-9 g/dl en anemia crónica con ferroterapia, que cursa con astenia, casi nunca se transfunde. d) En anemia aguda, siempre se requiere reponer los factores de la coagulación. e) Ante anemia en hemopatía maligna o cáncer, se intentan mantener niveles > 9g/dl de Hb. 2. En la transfusión de plaquetas, no es cierto que: a) Los concentrados se obtienen a partir de donaciones de sangre total o de plaquetoféresis b) Es conveniente que la transfusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los hematíes del receptor


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c) La duración ha de ser 60-120 minutos, a un ritmo de 30-60 gotas/ minuto d) La dosis en adultos es 1c/10Kg o 1 plaquetoféresis y en neonatos, 1c./5 Kg (10 ml/kg) e) Trombopenias inferiores a 10.000 plaquetas/mm3 precisan transfusión


3. Señalar cuál de las siguientes cifras de plaquetas no es indicación de transfusión: a) < 5x109/l en trombopenia estable de larga evolución b) 10 x109/l en anticoagulado c) 45 x109/l y procedimiento endoscópico d) 150 x109/l e intervención de cataratas e) 80 x109/l en neonato prematuro con bronquiolitis 4. Dentro de las indicaciones específicas de la Conferencia de Consenso sobre utilización de PFC, señale cuál sería indicación con uso establecido y eficacia demostrada: a) CID aguda b) Trasplante hepático c) Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales. d) Púrpura trombótica trombocitopénica. e) Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital. 5. En la anemia en pacientes pediátricos, los siguientes niveles de Hb son los mínimos requeridos según la edad y situación clínica, salvo uno: a) b) c) d) e)

Enfermedad cardiopulmonar moderada. Período neonatal, lactante y escolar: 10g/dl. Cirugía mayor. Período neonatal, lactante y escolar: 8 g/dl. Anemia sintomática. Período neonatal, lactante y escolar: 8 g/dl. Enfermedad cardiopulmonar grave. Lactante y escolar: 12 g/dl. Cirugía mayor. Lactante y escolar: 8 g/dl.

Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- d) 4.- d) 5.- b)




PA RTE XII


ONCOLOGÍA


Síndrome de vena cava superior. Fiebre en el paciente neutropénico. Síndrome de lisis tumoral. Emergencias intracraneales en oncologia. Compresión medular. Hipercalcemia Tumoral. Test.




CAPÍTULO

12.1.

Síndrome de vena cava superior De la Higuera Rodríguez, L*; Pereira Juliá, A**; Cassinello Espinosa, J***.


*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Urgencias, ***Sección de Oncología

DEFINICIÓN El síndrome de la vena cava superior (SVCS) es la expresión clínica de la obstrucción, parcial o completa, por compresión, invasión o trombosis, del f lujo sanguíneo a través de la vena cava superior. Se manifiesta por la disminución del retorno venoso de la cabeza, del cuello y de los miembros superiores. ETIOLOGÍA (A) 1. CAUSA TUMORAL MALIGNA: Es la causa más frecuente de SVCS. Según las series varía entre un 60% y un 85%. El carcinoma de pulmón y el linfoma son responsables del 95% de los casos de SVCS debidos a patología tumoral maligna. a. Carcinoma de pulmón: Es la neoplasia más frecuente. El subtipo más frecuente es el microcítico, siguiéndole en frecuencia el epidermoide. En torno a un 2-4% de los pacientes con carcinoma de pulmón presentan un SVCS. En el caso del tumor microcítico el SVCS tiene una incidencia del 10%, siendo en ocasiones la forma de presentación. En los no microcíticos la incidencia es menor del 2% b. Linfoma No Hodgkin (LNH). Es el segundo en frecuencia. Los subtipos más frecuentes son el difuso de células grandes y linfoblástico. Dentro del subtipo de células grandes, el más frecuente es el linfoma de células grandes de tipo B mediastínico con esclerosis. Es un tumor muy agresivo pero muy poco frecuente. El Linfoma Hodgkin no suele cursar con SVCS. c. Otros: Tumores germinales extragonadales, timoma, metástasis (sobre todo carcinoma de mama),… 2. CAUSA BENIGNA: Suponen entre un 15% a un 40%. a. Trombosis: Suele estar relacionada con catéteres venosos centrales o marcapasos. En ocasiones coexisten con neoplasia, hasta en un 40%, pudiendo ser secundaria al uso de catéteres o al propio tumor. b. Inf lamatoria: La más frecuente es la mediastinitis fibrosante. Ésta puede ser secundaria a Hystoplasma capsulatum, blastomicosis, sarcoidosis, tuberculosis, aspergillosis, actynomicosis, colangitis esclerosante o por radioterapia previa. c. Otras: Bocio intratorácico, aneurisma de aorta, iatrogenia tras cirugía mediastínica,…


1104

ONCOLOGÍA

CLÍNICA (B) El desarrollo del cuadro sintomático suele ser insidioso, solicitando el paciente asistencia cuando el síndrome esta establecido. Los signos y síntomas empeoran al inclinarse el paciente hacia delante y con el decúbito. 1. ANAMNESIS: a. Disnea (54%) b, Sensación de plenitud facial y cervical (50%). c. Tos (54%), ronquera (17%). d. Menos frecuentemente: disfagia (por compresión del esófago), disfonía, epistaxis, hemoptisis, síntomas neurológicos (cefalea, alteración de la visión, convulsiones, aletargamiento), síncope (10%).


2. EXPLORACIÓN FÍSICA: a. Ingurgitación de las venas del cuello (63%) y de la pared torácica con circulación colateral visible (54%). b. Edema facial (82%). Edema en miembros superiores (46%). c. Plétora facial (20%).

URGENCIA VITAL (C) • Obstrucción aérea vías altas (estridor, disnea severa). • Bajo gasto cardiaco. • Síncope. • Alteración del nivel de conciencia. • Crisis comiciales. • Síntomas y signos de hipertensión intracraneal.

DIAGNÓSTICO (D) 1. Historia clínica. 2. Hemograma, bioquímica, coagulación, saturación de O2 o gasometría arterial basal, electrocardiograma. 3. Radiografía de tórax: a. Ensanchamiento del mediastino superior (65%). b. Derrame pleural (25%). c. Masa hiliar derecha (16%). d. Normal (16%). 4. TAC TORÁCICO con contraste: Es la prueba de imagen de elección. Aporta información sobre la localización y el grado de extensión, sobre la circulación colateral, sobre la causa, así como sobre la afectación de otras estructuras traquea, esófago,… 5. La flebografía bilateral de miembros superiores ofrece información sobre la localización y extensión del tumor, pero no da información sobre la etiología, salvo que sea por trombosis. Lo flebografia con Tecnecio99 tiene menos resolución.



S Í N D RO M E D E V E N A C AVA S U P E R I O R

6. La RM es una alternativa cuando no es posible obtener un acceso venoso o el paciente tiene alergia a los contrastes. 7. El diagnóstico histológico (E) (cuando no existe urgencia vital) es necesario para poder administrar un tratamiento específico: a. Técnicas no invasivas: Citología de esputo, citología de liquido pleural, biopsia de adenopatías accesibles, marcadores tumorales (beta HCG, alfafetoproteína -germinales-, enolasa neuroespecífica –microcítico-). b. Técnicas invasivas: Se realizan si con las técnicas anteriores no se llega a un diagnóstico histológico. Broncoscopia con toma de muestras; si éste falla, punción transtorácica guiada con TAC o f luoroscopia; y, por ultimo, la mediastinoscopia y/o toracotomía. La biopsia de médula ósea permite el diagnóstico y estadiaje del carcinoma de pulmón microcítico y del LNH. TRATAMIENTO


1. MEDIDAS GENERALES: (F) a. Reposo en cama con cabecero a 45º: para reducir la presión venosa y el gasto cardiaco. b. Dieta hiposódica. c. Oxigenoterapia con VMK al 30%. d. Diuréticos: Furosemida (20 mg. a dosis de 1 ampolla i.v. cada 12 horas): es controvertido. e. Corticoterapia: Dexametasona (16 mg. en bolo, seguidos de 8 mg. cada 8 horas i.v.) o metilprednisolona (500 mg. en bolo, seguidos de 40-60 mg. cada 8 horas i.v.). Sólo existe evidencia de su efectividad en casos de linfoma, sin embargo suelen recomendarse aunque no sea la causa. Se suele administrar en linfomas, carcinoma de mama, postradioterapia o cuando existen síntomas respiratorios o cerebrales. 2. RADIOTERAPIA (G) ❒

Sólo es URGENTE en pacientes con estridor por compresión de la vía aérea o por edema laríngeo severo.

3. QUIMIOTERAPIA (H) ❒

Es el tratamiento de elección en el caso del tumor microcítico de pulmón, LNH y del tumor de células germinales. Mejora la sintomatología en 1 ó 2 semanas.

❒

En el caso del tumor no microcítico de pulmón, la aparición del SVCS es un signo de mal pronóstico y el tratamiento suele ser paliativo, pero algunos pacientes se pueden beneficiar de QT +/- RT.

4. TROMBOLÍTICOS Y ANTICOAGULANTES (I) ❒

Indicado en trombosis por catéter, siendo más efectivo en los primeros 7 días.

❒

Se combinan trombolíticos con anticoagulación para reducir el tamaño del trombo y evitar su progresión.

❒

Se administra Urokinasa 4.400U/kg. en perfusión en 10 minutos, y luego 4.400U/kg./h. durante 12-24hs; o estreptokinasa 25.000U en perfusión en 30 minutos, seguidos de 100.000U/h. durante 24 hs; o activador de plasminógeno recombinante. Si el catéter es funcionante se administran dicumarínicos para evitar recidivas. Si no es necesario el catéter o es no funcionante, se retira, pero anticoagulando previamente, para evitar émbolos y manteniendo la anticoagulación durante 1 mes.


1105


1106

ONCOLOGÍA

❒

En trombos secundarios a compresión no es efectivo el tratamiento trombolítico, pero sí se debe anticoagular para evitar la propagación.


5. ANGIODISPLASIA TRASLUMINAL PERCUTÁNEA CON BALÓN Y/O INSERCIÓN DE STENT ( J) ❒

Se realiza en tratamientos paliativos cuando no se puede tratar, es resistente o recurre con frecuencia tras tratamiento quimioterápico y/o radioterápico.

❒

El beneficio de asociar agentes trombolíticos es controvertido. El único estudio que realiza una revisión indica que suelen tener más efectos secundarios.

❒

Desaparece la clínica en 48 horas y se suele recomendar anticoagular con dicumarínicos tras el procedimiento.

❒

La indicación en causas benignas es más controvertida. Algunos autores lo recomiendan cuando la progresión de la sintomatología es muy rápida y no se desarrollan adecuadamente las colaterales. También se puede utilizar en las oclusiones inducidas por catéter.

❒

Las complicaciones más frecuentes son: migración u oclusión del stent, hemorragia/ hematoma y tromboembolismo pulmonar.

❒

La oclusión total no es una contraindicación.

6. CIRUGÍA ❒

Generalmente se considera en causas benignas que progresan rápidamente, que tienen una solución quirúrgica (tumor primario de aurícula derecha, bocio o tumor de tiroides bien diferenciado), o en causas malignas en las que se ha fracasado con los anteriores tratamientos.

❒

Se recomienda el uso de injertos autólogos (pericardio, safena). Y se realiza entre el tronco venoso braquiocefálico o vena yugular izquierda, y la orejuela de la aurícula derecha (termino-terminal).

BIBLIOGRAFÍA Wilson, LD, Detterbeck, FC, Yahalom, J. Clinical practice. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Engl J Med 2007; 356:1862-1869. Rice, TW, Rodriguez, RM, Light, RW. The superior vena cava síndrome: clinical characteristics and evolving etiology. Medicine (Baltimore) 2006; 85:37-42. Urruticoechea, A, Mesia, R, Dominguez, J, et al. Treatmente of malignant superior vena cava síndrome by endovascular stent insertion. Lung Cancer 2004; 43:209-214. Reed E Drews. Superior vena cava syndrome. En Up to Date (on line), 2008. Disponible en: hhttp://uptodate. com. Domínguez MA, Manterola A and cols. Malign obstruction of the superior vena cava. An Sist Sanit Navar 2004;27 (Suppl 3):99-107.



S Í N D RO M E D E V E N A C AVA S U P E R I O R

SOSPECHA CLÍNICA DE SCVS (A,B,D)

URGENCIA VITAL

ESTABLE

Medidas generales (F) RADIOTERAPIA (G)

Dgco . etiológicohistológico (E)

Neoplasia conocida


Tratamiento específico Trombosis Neoplasia Trombolisis (I)

Causa no filiada o paliativa

Endoprotesis (stents ) (J)

Pruebas etiológicas positivas

Pulmonar microcítico Linfoma no Hodgkin Germinales

Quimioterapia

(H)

Pulmonar no microcítico

Radioterapia

(G)


1107




CAPÍTULO

12.2.

Fiebre en el paciente neutropénico Berbal Bello, D; De Vicente Collado, M; García Castro, J.


Sección de Oncología

INTRODUCCIÓN. CONSIDERACIONES PREVIAS A la hora de evaluar la evolución y el manejo de la fiebre en el paciente oncológico, se deben tener presente las siguientes consideraciones: • Los pacientes con cáncer presentan un riesgo elevado de complicaciones infecciosas derivadas de la propia neoplasia, así como de otros factores predisponentes, como los tratamientos citotóxicos empleados. • El riesgo de infección aumenta proporcionalmente a la intensidad y duración de la neutropenia, haciéndose muy elevado en aplasias por debajo de 100 /μl y de más de 15 días de evolución. • El diagnóstico y tratamiento debe hacerse sin demora y hay que considerarlo una urgencia médica, ya que el retraso en el inicio del tratamiento conlleva hasta un 75% de mortalidad. En los últimos años se ha producido un cambio en el espectro de infecciones, condicionado por diversos factores, entre los que destaca un tratamiento citotóxico más agresivo que se relaciona con una mayor producción de mucositis y aplasias más intensas. Han aumentado las infecciones por gérmenes Gram positivos, fundamentalmente por Estafilococos coagulasa negativos resistentes a penicilinas y han aparecido cuadros de infección grave y shock séptico por Streptococus viridans. Si bien han disminuido las infecciones por Pseudomonas aeruginosa, han aparecido cepas de este germen resistentes a carbapenems y quinolonas, y han aumentado las infecciones por Gram negativos multirresistentes. Especialmente preocupante es la aparición de Enterococcus spp. resistente a vancomicina. DEFINICIÓN. FACTORES PREDISPONENTES • Neutropenia: recuento absoluto de neutrófilos inferior a 500/ μl o bien una determinación inferior a 1000/μl en la que se espera rápido descenso a niveles inferiores a 500/ μl. • Fiebre en el paciente neutropénico se considera a aquella temperatura corporal aislada mayor de 38,3ºC o a una cifra superior a 38ºC en dos tomas separadas al menos por 1 hora. A la hora de la correcta valoración del paciente con neutropenia febril no debe olvidarse la existencia de determinados factores o situaciones que pueden actuar como predisponentes, y que se resumen en la tabla 1.


1110

ONCOLOGÍA

Tabla 1. Factores predisponentes para la infección en el paciente neutropénico. Factores predisponentes a la infección Características de la neutropenia

Rápido descenso nivel de neutrófilos Duración prolongada (> 10 días) Asociación a quimio o radioterapia

Alteración de piel o mucosas Alteración de la inmunidad humoral - celular. Terapia con anticuerpos monoclonales contra receptores celulares. Comorbilidad asociada que requiere ingreso hospitalario.


Dispositivos externos.

Vías venosas o catéteres centrales Endoprótesis Porta-cath, etc.

Alteraciones o déficits nutricionales. Ausencia de remisión de la enfermedad tumoral.

DIAGNÓSTICO Se ha recalcado anteriormente la importancia de realizar un diagnóstico preciso de la situación en el menor tiempo posible, ya que, junto con una terapia adecuada y precoz, de ello depende la evolución y el pronóstico del paciente con fiebre y neutropenia. (A y B) 1. La exploración clínica es fundamental, aunque puede estar dificultada por la ausencia de respuesta inf lamatoria, lo que se traduce en una menor expresividad clínica y radiológica, que se debe reconocer y valorar. Se realizará una historia clínica completa y detallada, examen físico exhaustivo, sistemático y repetido en el tiempo, prestando especial atención a la posible disrupción de piel y mucosas (oral, nasal, región anorrectal), zonas de inserción de catéteres, uso de corticoides o profilaxis antibiótica previa. 2. Es obligado realizar un hemograma y bioquímica sanguínea (que incluya perfil hepático, bilirrubina, amilasa y niveles de proteína C reactiva), así como una radiografía de tórax y sedimento de orina con el fin de evaluar el grado de neutropenia, la repercusión de la infección y la posible existencia de un foco infeccioso de origen pulmonar o urinario. 3. Debemos realizar hemocultivos, urocultivo y cultivos de exudados o lesiones cutáneas sospechosas, si las hubiere, así como de catéteres (periférico y central). En casos en los que aparece diarrea debe incluirse en el estudio complementario la toxina de C. difficile en heces, para evaluar la posibilidad de colitis pseudomembranosa. 4. La realización de otras pruebas complementarias estará a merced del foco infeccioso que se sospeche y del grado de severidad del cuadro. La punción lumbar no está recogida como prueba complementaria de rutina en el estudio de la neutropenia febril, pero puede ser útil en determinados casos en los que aparezcan cambios en la situación cognitivo-neurológica basal del paciente.



F I E B R E E N E L PAC I E N T E N E U T RO P É N I C O

TRATAMIENTO Una vez valorado el paciente, debemos instaurar sin demora el tratamiento antibiótico en función de los hallazgos clínicos y la definición del riesgo. En el año 2000, la Asociación Multinacional de Terapia de Soporte en Cáncer (MASCC) validó un sistema de puntuación de riesgo (tabla 2), que es necesario conocer para la instauración del tratamiento. Así mismo, los trabajos de Talcott et al han permitido el establecimiento de grupos de riesgo entre los pacientes neutropénicos febriles (tabla 3). Tabla 2. CRITERIOS DE RIESGO DE LA MASCC. Una puntuación > 21 indica que el paciente probablemente tiene bajo riesgo para las complicaciones y la mortalidad. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.


Características

Puntos

Extensión de la enfermedad: • Asintomáticos o con síntomas leves • Síntomas moderados

5 3

Ausencia de hipotensión

5

Ausencia de EPOC

4

Tumor sólido

4

Ausencia de infección fúngica previa

4

Ausencia de deshidratación al iniciarse la fiebre

3

Paciente ambulatorio

3

Edad inferior a 60 años

2

Tabla 3. MODELO DE INDICE DE RIESGO DE TALCOTT et al. Grupo

Características clínicas del paciente neutropénico

Incidencia de complicaciones

Incidencia de Mortalidad

I

Presenta fiebre durante el ingreso hospitalario

35%

9%

II

Paciente en régimen ambulatorio con comorbilidad

33%

12%

III

Paciente en régimen ambulatorio con neoplasia no controlada

21%

14%

IV

Paciente en régimen ambulatorio con neoplasia controlada sin comorbilidad

5%

0%

Una vez hecho el diagnóstico y definido el riesgo del paciente, se actuará con una de las siguientes pautas de tratamiento: • Pacientes de bajo riesgo. Tratamiento ambulatorio. (C). Los pacientes que consiguen una puntuación superior a 21 en la escala de la MASCC son catalogados como de bajo riesgo y pueden beneficiarse de pautas antibióticas ambulatorias consistentes en la asociación de una quinolona (ciprof loxacino 500mg/12h) más un beta-lactámico (amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8-12 horas), con reevaluación obligada a los 3 días.


1111


1112

ONCOLOGÍA


• Pacientes de alto riesgo. Tratamiento hospitalario (D). El esquema de tratamiento puede dividirse en dos ramas, más complementarias que antagónicas, en función de si éste se realiza en monoterapia o con terapia combinada. (tabla 4) ❍

Los agentes recomendados para la monoterapia siempre son betalactámicos con actividad antipseudomonas, e incluyen las cefalosporinas de tercera o cuarta generación (ceftazidima, cefepima), las ureidopenicilinas con inhibidores de betalactamasas (piperacilina/tazobactam) y los fármacos carbapenémicos, que ofrecen buena cobertura frente a anaerobios (imipenem/ cilastatina y meropenem, pero no ertapenem). La monoterapia está especialmente recomendada en pacientes no complicados en los que se esperan neutropenias de corta duración y/o leve intensidad. No deben usarse aminoglucósidos ni glucopéptidos en monoterapia.

❍

La combinación farmacológica con aminoglucósido se ha considerado la pauta clásica de tratamiento y se compone de la asociación de un betalactámico antipseudomona y un aminoglucósido. No obstante, en un metaanálisis que comparaba esta combinación frente a monoterapia con - lactámicos, no se observaron diferencias estadísticamente significativas en el fracaso terapéutico ni la mortalidad de ambos tratamientos, pero sí en cuanto a los efectos adversos, que fueron mayores en el grupo de la combinación con aminoglucósidos, a expensas, fundamentalmente, de una mayor toxicidad renal. A pesar de lo anterior, se recomienda tratamiento de combinación de inicio en pacientes con neutrófilos <100/ μl y/o con bacteriemia documentada por gram negativos y/o cuando se observan signos que sugieren o anticipan sepsis por gram negativos. Es recomendable retirar al aminoglucósido al tercer día si no se constata bacteriemia por bacilos gram negativos.

❍

La combinación farmacológica de dos β-lactámicos es tan eficaz como la combinación β-lactámico + aminoglucósido, gozando así mismo de menor toxicidad. Tienen, sin embargo, algunas desventajas como el coste, el efecto antagónico de algunas combinaciones o la aparición de resistencias.

❍

El uso de glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) en el tratamiento inicial no ha demostrado beneficio en la supervivencia y su asociación a betalactámico con o sin aminoglucósido se reservará para casos de inestabilidad clínica, infección por catéter, alta sospecha o infección conocida por cocos gram positivos, mucositis intensa o uso de quinolonas como profilaxis.

Tabla 4. Pauta de tratamiento i.v. inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo. Pautas de tratamiento i.v inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo Monoterapia:

• • • •

Combinación con aminoglucósido

• Piperacilina/tazobactam + aminoglucósido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h en dosis única diaria) • Ceftazidima + aminoglucósido (amikacina) 2 g/8-12 h + (15-20 mg/kg/24 h en dosis única diaria) • Cefepima + aminoglucósido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h en dosis única diaria) • Imipenem o meropenem + aminoglucósido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h en dosis única diaria) • Ceftriaxona + aminoglucósido (amikacina o tobramicina) 2 g/24 h más (1520 mg/kg/24 h o 7 mg/kg/24 h, en dosis única diaria)

Combinación con glucopéptido

• Vancomicina inicial 1 g/12 h • Teicoplanina inicial 400 mg/12 h, 3 dosis, y luego 400 mg/24 h

Cefepima 2 g/8 horas Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6-8 h Meropenem 1 g/8 h Imipenem/cilastatina 0,5-1 g/6-8 h




❍

Iniciaremos tratamiento con Anfotericina B a 0.5 mg/Kg/día si el paciente persiste febril y neutropénico a los 7-14 días de haberse iniciado el tratamiento antibiótico o bien aparecen infiltrados pulmonares en el seno de la neutropenia (aspergilosis). Una alternativa válida a la anfotericina B es la caspofungina. Se recomienda el uso de cotrimoxazol en pacientes con infiltrados pulmonares difusos que han seguido tratamiento corticoideo. El uso empírico de antivirales no está recomendado en el momento actual.

❍

El tratamiento de determinadas situaciones especiales viene recogido esquemáticamente en la tabla 5.

Tabla 5. Tratamiento de la neutropenia febril en situaciones especiales.


Tratamiento de la neutropenia febril en situaciones especiales. Alergia a β-lactámicos

Aztreonam 2g/8h + clindamicina 600 mg/8h o vancomicina 1g/8h.

Infección catéter venoso.

Cefepime + Vancomicina + retirada de cateter si: • Catéter no funcionante • Émbolos sépticos secundarios a nivel pulmonar y/o endocarditis • Infección del túnel subcutáneo con supuración y/o tromboflebitis. • Bacteriemia > 48 horas de duración a pesar de tratamiento activo. • Se objetiva Candida spp., Bacillus spp., Aspergilus spp. o micobacterias.

Infección pulmonar

Cefepime + amikacina + levofloxacino si infiltrados focales Cefepime + voriconazol si imagen sugerente de infección por hongos filamentosos (lesiones nodulares). Cefepime + cotrimoxazol si infiltrados difusos y no profilaxis previa frente a P. jiroveci.

Infección perineal /rectal

Piperacilina-tazobactan + amikacina +/- clindamicina (considerar desbridamiento quirúrgico)

Infección oral

Piperacilina-tazobactan + amikacina (añadir aciclovir si gingivoestomatitis herpética)

Esofagitis

Cefepime + anfotericina si muguet Cefepime + aciclovir si gingivoestomatitis herpética.

Shock séptico

Cefepime + anfotericina + amikacina + vancomicina

El uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF) ha demostrado que acorta el tiempo de ingreso y uso de antibióticos, pero sin reducir la mortalidad. La Sociedad Americana de Oncología recomienda su uso en pacientes con neutropenia febril que presenten neumonías, infección fúngica o inestabilidad clínica. La reevaluación del tratamiento es obligada al cabo de 3-5 días. Se modificará el régimen antibiótico en función de los cultivos. El antibiótico debe mantenerse un mínimo de 5-7 días si el paciente se ha recuperado hematológicamente. En los pacientes que quedan afebriles pero persisten neutropénicos parece recomendable continuar el tratamiento hasta que se eleve la cifra de neutrófilos por encima de 500/μl.


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ONCOLOGÍA

BIBLIOGRAFIA


Casas Fernández de Tejerina, A et al. Neutropenia. Colección Minimanuales prácticos nº 12.1ª ed. Madrid. Arán Ediciones. 2008 Huges WT, Armstrong D, Bodey GP, Bow EJ, Brown AE, Calandra T et al. Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 2002; 34:730. Gafter-Gvili A, Fraser A, Paul M, van de Wetering M, Kremer L, Leibovici L. Meta-Analysis: Antibiotic Prophylaxis Reduces Mortality in Neutropenic Patients. Ann Intern Med. 2005;142:979-995. Gete García L, Espinosa Malo L, Peñalver Cifuentes R, López González JL. Protocolo terapéutico del paciente febril neutropénico. Medicine. 2005; 9(27): 1781-1784 Jarque I, Salavert M, Sanz MA. Manejo del paciente neutropénico con fiebre. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005;23(Supl. 5):24-29 Batle M, Lloveras N. Manejo del paciente con neutropenia de bajo riesgo y fiebre. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005;23(Supl. 5):30-34 Robbins G. Fever in the neutropenic adult patient with cancer. UpToDate med [web]. Enero 31, 2008. Berenguer J, Lizasoaín M, Carratalá J, Capdevilla JA. Evaluación y tratamiento de los episodios febriles en los pacientes neutropénicos. Infecciones en el Paciente Neutropénico. Protocolos Clínicos S.E.I.M.C. Sección XI. [online]. Acceso: 31 de mayo, 2008. Disponible en http://www.seimc.org/documentos/protocolos/ clinicos/




PACIENTE NEUTROPÉNICO CON FIEBRE

A

Hemograma Bioquímica Cultivos (sangre, orina, esputo) Rx Tórax

B


Clínica Exploración

ANTIBIOTERÁPIA EMPÍRICA URGENTE

C

D Riesgo Bajo

Riesgo Moderado-Alto

Tratamiento Ambulatorio Quinolona oral + Betalactámico

Tratamiento Hospitalario ** Imipenem o Meropenem Cefepime Ceftacidima+Amikacina

Febril

Afebril

Neutropenia > 3 días

Neutropenia > 7 días

No Neutropenia

Plantearse Glucopéptido

Considerar Anfotericina B

Suspender Tratamiento

Neutropenia

No neutropenia

Continuar tto. hasta Neut >500

Suspender en 5-7 días

** SITUACIONES ESPECIALES rVANCOMICINA: Mucositis severa, shock, cultivo gram+, porta-cath. rMETRONIDAZOL o CLINDAMICINA absceso anal, gingivitis necrotizante, celulitis, tiflitis rFLUCONAZOL: muguet, disfagia rCOTRIMOXAZOL: infiltrado pulmonar intersticial, tratamiento corticoides. rANFOTERICINA: infiltrado pulmonar nuevo en neutropenia prolongada. rRETIRAR CATETER: infección del túnel, cándida, germen resistente, bacteriemia mantenida > 3 días o recurrente rG-CSF (NEUPOGEN): sepsis, neumonía, inestabilidad clínica rALERGIA A BETALACTAMICOS: Aztreonam + Vancomicina; Quinolonas si bajo/intermedio riesgo


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CAPÍTULO

12.3.

Síndrome de lisis tumoral Toderescu, P.L*; Pereira Julia, A**; Cassinello Espinosa, J***.


*Medicina de Familia y Comunitaria, *Servicio de Urgencias, *Sección de Oncología

DEFINICIÓN (A) El síndrome de lisis tumoral (SLT) es el conjunto de complicaciones metabólicas que suelen ocurrir tras el tratamiento quimioterápico, por la liberación rápida y masiva del contenido intracelular al torrente circulatorio, al producirse la lisis celular. • Los tumores que se asocian a este síndrome con más frecuencia son: ❍

Linfoma no Hodgkin de alto grado: Fundamentalmente el linfoma de Burkitt.

❍

Leucemias: Sobre todo en el caso de leucemia linfoblástica aguda.

❍

Con menos frecuencia ocurre en: Cáncer de mama metastático, mieloma múltiple, tumores germinales, tumor microcítico de pulmón, el tumor ovárico, el tumor escamoso de vulva y el meduloblastoma.

• Los factores que favorecen el desarrollo de un SLT son: ❍

Alta sensibilidad a la quimioterapia.

❍

Alto porcentaje de proliferación celular.

❍

Recuento leucocitario elevado (en el caso de enfermedad hematológica).

❍

Gran carga tumoral.

❍

Insuficiencia renal.

❍

Niveles séricos elevados de LDH o de ácido úrico.

❍

Inadecuada hidratación del paciente.

Ocasionalmente se produce de forma espontánea antes del tratamiento, por la gran carga tumoral o por la administración de otros fármacos no quimioterápico, como el interferón, el tamoxifeno, los corticoides (en linfomas y leucemias), con el metotrexate intratecal, con el tratamiento con radioterapico (leucemias), etc. Las complicaciones metabólicas características son: a) Hiperuricemia. El ácido úrico puede precipitar en los túbulos del riñón, produciéndose una nefropatía aguda. Puede favorecerse por deshidratación, obstrucción ureteral, antecedentes de insuficiencia renal o empleo de fármacos nefrotóxicos. b) Hiperpotasemia. c) Hiperfosforemia. En la forma espontánea no aparece, ya que es reutilizado para la síntesis de nuevas células tumorales.


1118

ONCOLOGÍA

d) Hipocalcemia. Secundaria a la hiperfosforemia, al precipitar el fosfato cálcico en los tejidos. CLÍNICA (B) Suele comenzar entre unas horas y 2-4 días tras el tratamiento quimioterápico. No tiene manifestaciones específicas, la clínica depende de las alteraciones bioquímicas presentes, así: • Hipocalcemia: Parestesias, espasmos, convulsiones, tetania, signo de Chovstek (contractura tetánica facial), el signo de Trousseau (espasmo carpopedal), broncospasmo, alteración del nivel de conciencia., alargamiento del QT, arritmias. • Hiperfosforemia: Causa más frecuente actualmente de la insuficiencia renal aguda en el seno del SLT, gracias al tratamiento profiláctico que inhibe la hiperuricemia.


• Hiperpotasemia: Debilidad, calambres, parestesias, alteraciones en el ECG (ondas T picudas, ondas P alargadas y PR alargado), arritmias (TV ó asistolia). • Hiperuricemia: Astenia, anorexia, nauseas, vómitos, sabor metálico, hipo, irritabilidad, prurito, falta de concentración, piernas inquietas. Se debe sospechar en pacientes con los tumores antes descritos y/o con gran carga que desarrollen insuficiencia renal aguda, con marcada hiperuricemia (>15 mg/dL) y/o hiperfosforemia (superior a 8 mg / dL). A diferencia de las otras formas de insuficiencia renal aguda, salvo en el caso de insuficiencia renal prerrrenal, que presenta hiperperuricemia. La insuficiencia renal por SLT suele ser oligoanúrica. El análisis de orina puede mostrar muchos cristales de ácido úrico, pero en ocasiones puede ser normal por obstrucción de los túbulos. TRATAMIENTO 1. PROFILÁCTICO (C) ❒

Se debe controlar la función renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio, fósforo, ácido úrico, LDH y pH urinario.

❒

Debe realizarse un estricto balance hídrico el día de antes de la quimioterapia y hasta 72 horas post-tratamiento.

❒

Se debe hidratar bien al paciente, 24-48 horas antes del tratamiento quimioterápico o radioterápico, (2500-3000 ml/día de suero hipo o isotónico). Y continuar durante 3-5 días posttratamiento.

❒

Se debe administrar alopurinol (impide la formación de ácido úrico) a dosis de 300-600 mg/día, desde las 48 horas antes del tratamiento. Y posteriormente se administrará a dosis de 300mg/día. Su uso puede ser oral o intravenoso. Sin embargo, el alopurinol por su mecanismo de acción, acumula xantina, y no es de acción inmediata. Además, tiene interacción con algunos citostáticos; su dosis depende de la función renal y puede producir reacciones de hipersensibilidad.

La rasburicasa (agente urolítico) tiene las siguientes ventajas: Es más soluble, más fácil de excretar y es de acción mucho más rápida, por lo que se puede administrar tan sólo 4 horas antes de iniciar el tratamiento quimioterápico. Se administra a 0.20 mg/kg/día (independientemente de la función renal y hepática), en 30 minutos, en dosis única, durante 4-7 días. Esta contraindicada en embarazo y lactancia, así como en el déficit glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Pueden presentar reacciones alérgicas cutáneas y/o el desarrollo de broncoespasmo.



S Í N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L

Así las indicaciones de estos dos fármacos serían las siguientes: • Alopurinol: En pacientes con bajo riesgo de desarrollar un SLT tumoral: ❍

Niveles de ácido úrico normal.

❍

Neoplasias no hematológicas, linfoma de Hodgkin, leucemia mieloide crónica).

❍

Poca carga tumoral (Leucocitos < 50 x 109 / L y los niveles de LDH menos de dos veces normal).

❍

Baja intensidad de la terapia citorreductora.

❍

Adecuado volumen intravascular.

❍

Ausencia de infiltración del tumor del riñón.


• Rasburicasa: En pacientes con mayor riesgo de SLT: ❍

Niveles de ácido úrico elevados

❍

Linfoma de Burkitt, linfoma linfoblástica, leucemia linfoblástica aguda y leucemia mieloide aguda.

❍

Alta carga tumoral (leucocitos> 50000/microL y LDH más de dos veces normal).

❍

Alta intensidad de la terapia citorreductora.

❍

Bajo volumen intravascular,

❍

Presencia de infiltración tumoral del riñón.

- Si se emplea alopurinol, se puede alcalinizar la orina para alcanzar pH >7, salvo en acidosis metabólica, con bicarbonato sódico (2-4 g/4-6 h vo) o con acetazolamida (150-200 mg/d). Su uso es controvertido, ya que aunque evita la precipitación del ácido úrico, en situaciones de hiperfosforemia puede favorecer depósitos de fosfato cálcico. Esta alcalinización no es necesaria si se usa rasburicasa. 2. TERAPÉUTICO (D) ❒

Se debe controlar la función renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio, fósforo, ácido úrico, LDH, pH urinario; así como una monitorizará electrocardiográficamente y se realizará un balance hídrico.

❒

Se debe hidratar al paciente en función de la situación cardiovascular (3000-5000 ml/día) y de la diuresis (mínimo 100 ml/h). Si la diuresis no es adecuada, se forzará con furosemida en bolus o en perfusión continua (10-20 mg/h), para evitar la sobrecarga hídrica y además ayuda a tratar la hiperpotasemia. También puede utilizarse manitol (200-500 mg/kg).

❒

Se administrará alopurinol a una dosis de 500 mg/m2/d vo los tres primeros días y después 200 mg/m2/d. La rasburicasa normaliza los niveles de ácido úrico en 4 horas (incluso en ocasiones llega a niveles infranormales). Paralelamente también mejora la función renal.

❒

La alcalinización de orina en este caso es aún más controvertida.

❒

Para la hiperpotasemia: Si es leve, se empleará resinas de intercambio iónico (Resincalcio oral, 15 g/6 h, o en enemas, 50-100 g/8 h); si es moderada, suero glucosado al 20% 500 cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora; y si es grave, gluconato cálcico 10% 10-30 ml. Si presenta acidosis metabólica se administrará además bicarbonato sódico.

❒

Para la hipocalcemia: Se administrará gluconato cálcico, 10-30 ml al 10%, pero con precaución para no exacerbar el depósito de fosfato cálcico. En casos de hipocalcemia persistente-mantenida se puede administrar calcitriol.


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ONCOLOGÍA

❒

Para la hiperfosforemia: Se emplea quelante del fósforo (hidróxido de aluminio 1-2 g/46h), y se administra con suero glucosado 20% con 10UI de insulina a 50-100ml/h, hasta que el fósforo sea menor de 7mg/dl.

Se evitará el uso de fármacos que contengan fosfato y potasio, así como fármacos que bloqueen la excreción de ácido úrico, en particular probemecid, diuréticos (tiazida), aspirina y contrastes radiológicos Se realizará HEMODIÁLISIS (E): • Potasio >6 mEq/l. • Fosfato >10mg/dl. • Creatinina >10 mg/dL. • Acido úrico>15 mg/dl. • Hipocalcemia sintomática. • Sobrecarga hídrica.


• Acidosis. BIBLIOGRAFÍA Fernandez P., Larson R., Agus Z. Tumor lysis syndrome. Up to date med (on line); Enero 31, 2008. Disponible en : http//www.uptodate.com Llinares F., Burgoas P. and cols. Análisis y protocolización de la utilización de rasburicasa en pacientes con neoplasias hematológicas. Farm Hosp. 2006;30(2):92-98. Coiffer B., Altman A., Pui CH, Younes A., Cairo MS. Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis tumoral : an evidence-based review. J Clin Oncol 2008;26(16):2767-78. Coiffer B., Riouffol C. Mangement of tumor lysis syndrome in adults. Expert Rev Anticancer Ther 2007;7(2):2239. Rampello E., Fricia T., Malaquarnera M. The management of tumor lysis syndrome. Nat Clin Pract Oncol . 2006;3(8):438-47.



S Í N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L

IDENTIFICAR ALOS PACIENTES DE RIESGO PRETRATAMIENTO (A) - Tumores quimiosensibles y con alta proliferación celular. - Recuento leucocitario elevado. - Gran carga tumoral. - Insuficiencia renal en el paciente. - Niveles séricos elevados de LDH o de ácido úrico. - Inadecuada hidratación del paciente. - Orina concentrada con pH ácido.


PRETRATAMIENTO

POSTRATAMIENTO r$MÎOJDB r$POUSPM$SFBUJOJOB VSFB Ca 1 Na, .H ácÙSJDP CBMBODF IÎESJDP &,(

Tratamiento profiláctico (C)

- Hidratar 48 hs antes. - Alopurinol 300-900mg/d desde 48 hs. antes ó Rasburicasa 0.20mg/kg/d. desde 4 hs antes. - Bicarbonato sódico (2-4g/46hvo) o con acetozolamida (150-200mg/d).

HEMODIALISIS (E)

SD. DE LISIS TUMORAL (A,B)

- K>6mEq/l - P>10 mg/dl - Cr >10mg/dl - Ac úrico >15mg/dl 4PCSFDBSHBIÎESJDB - Hipocalcemia sintomática - Acidosis

(D) - Hidratar. Forzar diuresis Furosemida o Manitol. - Alopurinol (500mg/m2/d) ó Rasburicasa (0.20mg/kg/d). - Bicarbonato sódico (50-100mEq por litro de suero) o acetozolamida (150-200mg/d). - Hiperfosforemia)JESPYJMPEFBMVNJOJP 2g/4-6hs) - Hipocalcemiagluconato calcico 10% - HiperpotasemiaResincalcio 15g/6h vo o en FOFNBT HI TJFTNPEFSBEB TVFSP glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora; si es HSBWF gluconato cálcico 10% 10-30ml.


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CAPÍTULO

12.4.

Emergencias intracraneales en oncología De la Higuera Rodríguez, L; De Vicente Collado, M; Arcediano del Amo, A.



INTRODUCCION Las complicaciones neurológicas en el paciente oncológico pueden suponer verdaderas urgencias. Tanto los tumores primarios como las metástasis que afectan el sistema nervioso central pueden evolucionar de forma muy rápida, produciendo la aparición repentina de síntomas invalidantes o deterioro progresivo del nivel de conciencia, que deben ser detectados lo antes posible, para administrar sin demora el tratamiento oportuno. ETIOLOGÍA 1. Afectación tumoral del sistema nervioso central: • Tumores cerebrales primarios. • Metástasis cerebrales. • Carcinomatosis meníngea. 2. Trastornos vasculares: • Hemorragia intracraneal: intratumoral, subdural, asociada a coagulopatía. • Infarto cerebral arterial: obstrucción por tumor, embolismos, en el seno de coagulación intravascular diseminada. • Obstrucción venosa: trombosis de senos, oclusión por compresión tumoral, émbolos tumorales. 3. Infecciones: • Meningitis / Encefalitis: bacterianas, víricas, fúngicas, por parásitos. • Abscesos cerebrales: bacterianos, tuberculosis, Aspergillus, Toxoplasma, Nocardia. • Leucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC). 4. Síndromes paraneoplásicos: • Degeneración cerebelosa. • Encefalitis límbica. • Opsoclonus / Mioclonus.


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ONCOLOGÍA

5. Causas metabólicas: Encefalopatías por fármacos: opiáceos, quimioterápicos, antibióticos,.. Fracasos orgánicos: insuficiencia renal, hepática, respiratoria, suprarrenal,.. Trastornos hidroelectrolíticos: hipercalcemia, hiponatremia 6. Alteraciones relacionadas con el tratamiento oncológico: Secundarias a quimioterapia: meningitis, encefalopatía, neuropatía,.. Secundarias a radioterapia: edema, necrosis. DIAGNÓSTICO 1. CLÍNICA (A)


• Los principales síntomas y signos de sospecha de una urgencia intracraneal que pueden encontrarse tras la realización de una historia clínica y una exploración neurológica detalladas en un paciente oncológico son: ❍

Síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC): cefalea, nauseas, vómitos, papiledema, diplopia, rigidez de nuca, disminución del nivel de conciencia.

❍

Déficits focales: pérdida de fuerza y/o sensibilidad, parálisis de pares craneales, trastornos del comportamiento, alteraciones cognitivas, visuales, disfasia, trastornos de la marcha, ataxia.

❍

Crisis comiciales.

2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (B) • Hemograma, bioquímica, estudio de coagulación. • TAC craneal: permite el diagnóstico de presunción de un tumor cerebral primario y también de las metástasis cerebrales. Es muy útil para el diagnóstico de complicaciones agudas en pacientes con un tumor cerebral o metástasis ya conocidos: hemorragia intratumoral, herniación y/o hidrocefalia por hipertensión intracraneal (HTIC) severa, ictus y trombosis de senos venosos. • Resonancia magnética con gadolinio: de elección para el diagnóstico diferencial entre tumor cerebral primario y metástasis, ya que tiene mayor sensibilidad y especificidad que el TAC, y también para el diagnóstico de meningitis carcinomatosa. • Punción lumbar: indicada si hay sospecha meningitis/encefalitis (infecciosa o carcinomatosa). Antes de la punción debe realizarse un TAC craneal para descartar lesiones ocupantes de espacio a nivel cerebral. En la meningitis carcinomatosa el LCR suele mostrar hiperproteinorraquia con/sin hipoglucorraquia y pleocitosis linfocitaria, siendo patognomónica la presencia de células malignas. Puede ser necesario repetir hasta 3 punciones lumbares para obtener el diagnóstico de confirmación. • Radiografía de tórax y/o TAC toraco-abdominal: útiles en la búsqueda del tumor primario en los pacientes que debutan con metástasis cerebrales sin neoplasia previa conocida. En función del origen que parezca más probable puede ser necesario realizar otras exploraciones adicionales: broncoscopia (pulmón), mamografía (mama), otras endoscopias (digestivos), marcadores tumorales,… • El diagnóstico de síndrome paraneoplásico se hace tras descartar afectación estructural del SNC y es preferible completar el estudio de los enfermos de forma programada desde la consulta externa o la planta de hospitalización (anticuerpos anti-Yo, anti-Hu…) y después de una valoración por el servicio de Neurología, ya que generalmente no se benefician de un manejo urgente.



E M E R G E N C I A S I N T R AC R A N E A L E S E N O N C O L O G Í A

• Electroencefalograma (EEG): útil ante crisis comiciales y también para los casos que cursan con disminución del nivel de conciencia y las pruebas de imagen no muestran ninguna lesión estructural que justifique el cuadro clínico (encefalopatías, status no convulsivos). TRATAMIENTO: 1. TUMORES INTRACRANEALES PRIMARIOS (C)


• Pueden presentarse tanto con signos de HTIC como con déficits focales, que dependerán del área afectada (déficit motor, sensitivo, alteraciones de la personalidad y de la memoria, del lenguaje, de la vista, de los pares craneales, de la función endocrina o vegetativa), o con crisis comiciales. Los tumores de rápido crecimiento (gliomas de alto grado como el glioblastoma multiforme y el astrocitoma anaplásico) suelen debutar con déficits focales o con HTIC, mientras que los de lento crecimiento (gliomas de bajo grado, oligodendroglioma, meningioma,..) suelen hacerlo con crisis. Los síntomas más frecuentes son: cefalea (70%), hemiparesia (50%) y crisis focales (30%). • Está indicada una valoración por Neurocirugía para confirmación anatomo-patológica del diagnóstico y resección quirúrgica del tumor siempre que sea técnicamente posible (intentar máxima radicalidad con el mínimo déficit funcional). 2. METASTASIS CEREBRALES (D) • Suponen la complicación neurológica más frecuente de los enfermos con cáncer. Aparecen con mayor incidencia en el cáncer de pulmón, mama y melanoma. La presentación clínica es similar a la de los tumores cerebrales, aunque generalmente con un curso más rápido. Suelen provocar signos y síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC), ya que aunque el volumen tumoral sea pequeño, se produce una extensa zona de edema peritumoral que aumenta el efecto masa sobre las estructuras adyacentes. • El tratamiento de elección de las metástasis cerebrales es la radioterapia holocraneal. En los casos de metástasis única puede valorarse la resección quirúrgica siempre y cuando el tumor primario esté bien controlado. Las principales complicaciones neurológicas originadas tanto los tumores cerebrales como las metástasis que requieren un manejo urgente son: a. Síndrome de hipertensión intracraneal: ❒

Cuando la masa cerebral alcanza un tamaño crítico se producen disminución del nivel de conciencia (desde estupor hasta coma profundo) y, finalmente, síntomas de herniación cerebral: alteraciones pupilares y de los ref lejos oculocefálicos, piramidalismo, respuestas de decorticación y descerebración. Si la compresión impide la circulación del líquido cefalorraquídeo se origina una hidrocefalia obstructiva.

❒

El tratamiento se basa en: ▲

Dexametasona: una dosis inicial de 10-20 mg i.v. seguida posteriormente de 4-6 mg cada 6 horas durante al menos 72 horas, comenzando pauta descendente según sintomatología.

▲

Cuando la HTIC es muy severa (estupor o coma) es recomendable, además, la administración de agentes osmóticos: Manitol 250 cc al 20% en infusión de 10-20 minutos i.v., seguidos de 125 cc al 20% cada 4-6 horas.


1125


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ONCOLOGÍA

▲

Cirugía descompresiva: debe valorarse en caso de que exista riesgo de herniación inminente.

▲

La hidrocefalia se trata mediante colocación de una válvula de derivación de LCR.


b. Crisis comiciales / Status epiléptico: ❒

Se define status epiléptico como la presencia de actividad comicial mantenida durante más de 10 minutos seguidos o la aparición de crisis encadenadas sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas. Hasta en el 10-20% de los status epilépticos existe un tumor cerebral de base. En el 15% de los pacientes la epilepsia constituye la primera manifestación de la enfermedad oncológica. Además de los tumores primarios también pueden desencadenar crisis: las metástasis cerebrales o meníngeas, coagulopatías, alteraciones metabólicas, infecciones, enfermedades cerebrovasculares o los tratamientos oncológicos (radioterapia, quimioterapia, opiáceos, antieméticos o antibióticos).

❒

El tratamiento específico se detalla en el capítulo de crisis epilépticas.

c. Hemorragia intratumoral: ❒

Hasta un 6% de los pacientes con tumores cerebrales debutan con un cuadro de perfil vascular. Las metástasis con mayor riesgo de sangrado son las de melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma. El cuadro clínico es superponible al de una hemorragia intracraneal de otra etiología: cefalea, déficit motor (frecuentemente hemiparesia), hipertensión sistémica y disminución del nivel de conciencia (estupor, coma), dependiendo de la cuantía y la localización.

❒

El tratamiento es el de la HTIC, estando también indicada una valoración neuroquirúrgica urgente.

3. MENINGITIS CARCINOMATOSA (E) • Se caracteriza por la siembra de células tumorales en el espacio subaracnoideo a cualquier nivel del neuroeje: cerebro, médula espinal o raíces nerviosas intramedulares. Tiene mal pronóstico (mediana de supervivencia de 2-4 meses desde el diagnóstico). Es más frecuente en pacientes con cáncer de mama, pulmón, melanoma, leucemia aguda y linfoma. La clínica suele ser abigarrada y progresiva (raramente es una urgencia), pero también puede aparecer rigidez de nuca (como en un cuadro meníngeo agudo), disminución del nivel de conciencia, HTIC, diplopia, afectación de diversos pares craneales o hidrocefalia. • El tratamiento consiste en: ❍

Dexametasona: una dosis inicial en bolo de 10-20 mg i.v. seguida posteriormente de 4-6 mg cada 6 horas puede mejorar temporalmente la sintomatología (cefalea, nauseas, vómitos y dolor radicular).

❍

Radioterapia: a valorar en pacientes seleccionados con compresiones focales o bloqueo de la circulación del LCR. No suele realizarse radioterapia de todo el neuroeje ya que la toxicidad es elevada y el beneficio esperable es mínimo.

❍

Quimioterapia intratecal y/o sistémica: en tumores sólidos (sobre todo cáncer de mama y cáncer de pulmón de células pequeñas) y neoplasias hematológicas (leucemias y linfomas).




4. TRASTORNOS VASCULARES (F) • El tratamiento de la hemorragia intracraneal ya se ha comentado en este capítulo. Si el sangrado se produce en el seno de trombopenia severa secundaria a la quimioterapia o a infiltración tumoral de la médula ósea debe valorarse la transfusión de plaquetas. • Las indicaciones de manejo de los infartos cerebrales isquémicos son las mismas que para los pacientes no oncológicos. Tras la fase aguda cabe plantearse tratamiento de la neoplasia de base (quimioterapia, radioterapia,..) si la situación del enfermo lo permite. • La trombosis de senos venosos se trata mediante anticoagulación con heparina sódica intravenosa.


5. INFECCIONES (G) • Las infecciones del SNC en los pacientes con cáncer presentan algunas particularidades: son frecuentes los patógenos oportunistas, las manifestaciones habituales (fiebre, cefalea, meningismo) pueden ser leves o incluso no aparecer debido a la inmunosupresión, el síndrome clínico infeccioso a veces es muy similar al de otras causas (meningitis por quimioterapia, encefalopatía metabólica) y la interpretación de las pruebas de imagen resulta difícil (diagnóstico diferencial de las lesiones focales infecciosas versus tumor o radionecrosis). • El manejo terapéutico en Urgencias es similar al de los pacientes no oncológicos. 6. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO (H) 6.1. NEUROTOXICIDAD POR RADIOTERAPIA: (I) • Síndrome agudo / subagudo: se debe a los efectos de la radiación sobre los tejidos peritumorales sanos. Se caracteriza por edema y desmielinización reversible, que ocasionan somnolencia y déficits neurológicos focales. Habitualmente mejora con corticoides. • Síndrome diferido: se produce cuando la radioterapia afecta los pequeños vasos. Las lesiones son irreversibles y varían desde la leucoencefalopatía focal o difusa a una verdadera necrosis por radiación. Ésta puede simular clínica y radiológicamente a una masa tumoral (diagnóstico diferencial con recidiva tumoral). 6.2. NEUROTOXICIDAD POR QUIMIOTERAPIA: ( J) FÁRMACO

NEUROTOXICIDAD

Metotrexate intratecal

Meningitis aséptica, Encefalopatía, Mielopatía

Cisplatino, Metotrexate intravenoso, Fludarabina

Leucoencefalopatía posterior reversible

5- fluorouracilo, Arabinósido de citosina (ARA-C)

Síndrome cerebeloso

Cisplatino, Oxaliplatino, Paclitaxel, Docetaxel, Vincristina

Neuropatía sensitiva axonal

Interferón alfa, Ifosfamida, Fludarabina, Busulfán, L-asparaginasa,

Encefalopatía

Corticoides

Miopatía


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ONCOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA


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r4JIJESPDFGBMJB$JSVHÎB (válvula de derivación temporal o permanente)

r4JIFSOJBDJÓOWBMPSBS posibilidad de cirugía

r4JTFWFSPBÒBEJS.BOJUPM DDBMJWFONJO

r%FYBNFUBTPOBNH JWCPMPZEFTQVÊTNH IJW

E

r"MUJFNQPJOJDJBS GFOJUPÎOBHFODD s. fisiol. en perfusión EFNJOJW

r%JBDFQBNNHNJO JWIBTUBNHNÃYJNP

STATUS EPILÉPTICO

D

C

SÍNDROME HTIC

METÁSTASIS CEREBRALES

TUMORES PRIMARIOS

SÍNTOMAS DE ALERTA

DIAGNÓSTICO URGENTE

rMedidas soporte

r7BMPSación cirugía

rTto HTIC

HEMORRAGIA INTRACRANEAL

rValoración de RTy/o QT

rCorticoides dosis altas

INFECCIONES

G

QUIMIOTERAPIA Sd Meníngeo Agudo Sd Cerebeloso

Edema Necrosis

I

J

SECUNDARIA A TRATAMIENTO ONCOLÓGICO

RADIOTERAPIA

rCorregir trastornos electrolíticos

r&ODFGBMPQBUÎBTVTQFOEFSfármacos

ALTERACIONES METABÓLICAS

rTto oncológico del tumor primario

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS

rModificar según cultivos

rTto empírico antibiótico, antifúngico, antiviral

F

r5SPNCPTJTTFOPTanticoagulación

r)FNPSSBHJBDPSSFHJSDPBHVMPQBUÎBT

H

Exploración Neurológica Hemograma, Bioquímica,Coagulación TAC y/o RM Valorar necesidad punciónlumbar, EEG

TRASTORNOS VASCULARES

rHipertensión Intracraneal(HTIC) rSíntomas focales rCrisis comiciales

MENINGITIS CARCINOMATOSA

B

A

EMERGENCIA INTRACRANEAL EN PACIENTE ONCOLÓGICO





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CAPÍTULO

12.5.

Compresión medular Pereira Julia, A; Bernal Bello, D; Arcediano del Amo, A.



INTRODUCCIÓN • La compresión de la médula espinal (CM) por lesiones metastásicas que se localizan en la columna vertebral y tejidos perivertebrales es una complicación frecuente de las neoplasias, pudiendo presentarse hasta en un 5% de los pacientes con cáncer. • Debe considerarse una urgencia médica que, sin tratamiento, evoluciona hacia un grave deterioro neurológico del paciente, con parálisis irreversible y pérdida del control de esfínteres. • Anatómicamente se distinguen: lesiones epidurales (las más frecuentes), intradurales-extramedulares, e intradurales-intramedulares. • Las localizaciones por orden de frecuencia son: columna dorsal (70%), lumbosacra (20%) y cervical (10%). PRESENTACIÓN CLÍNICA • Debe sospecharse una CM en cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por dolor de espalda. Los tumores primarios que con mayor frecuencia la producen en adultos son los de pulmón, mama y próstata seguidos de riñón, linfoma y sarcoma. En niños, los sarcomas (Ewing, entre otros), neuroblastomas, tumores germinales y linfoma de Hodgkin son las neoplasias más frecuentemente implicadas. Habitualmente el diagnóstico de cáncer es previo, pero hay que tener en cuenta que hasta un 8-32% de los casos debutan con CM sin tumor conocido. (A). • En la Anamnesis los síntomas característicos son (B): ❍

❍

Dolor (90-95%): puede ser local (por infiltración del periostio), o radicular (por compresión de las raíces nerviosas). ❒

El dolor local suele ser constante, sordo, progresivo, y aumenta con los movimientos, el decúbito supino, la tos, la f lexión del cuello y las maniobras de Valsalva. También se intensifica con la percusión sobre los cuerpos vertebrales, la cual permite localizar el cuerpo vertebral en el que se está produciendo la compresión.

❒

El dolor radicular es intermitente, de irradiación uni o bilateral, y orienta sobre la localización de la lesión, ya que se extiende por el territorio inervado por la raíz afectada. Es más frecuente en las lesiones lumbosacras que en las de columna torácica.

Déficit motor: Puede pasar desapercibido en la fase inicial, ya que el paciente sólo suele referir sensación de debilidad muscular. Sin embargo, hasta en un 70% de los pacientes se


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ONCOLOGÍA

objetiva afectación motora en la exploración neurológica en el momento de la presentación. Una vez iniciado el déficit, la progresión hacia paraplejía suele ser rápida (un 30% de los pacientes la desarrollan en el plazo de una semana). Al principio los síntomas motores suelen predominar sobre los sensitivos debido a que la mayoría de las compresiones tienen una localización anterior en el canal espinal. ❍

Alteraciones sensitivas: Se encuentran en el 50% de los casos en el momento del diagnóstico. En primer lugar suele haber disestesias o hipoestesia distales al nivel de la lesión, y posteriormente van ascendiendo. Después pueden aparecer parestesias, anestesia y frialdad. Si se afecta el cono medular y/o la cola de caballo se observará anestesia en silla de montar.

❍

Afectación esfinteriana: Aparece en la fase avanzada y es signo de mal pronóstico. Suele verse en el 50% de los casos en el momento del diagnóstico. Cursa con estreñimiento o incontinencia fecal, urgencia miccional o retención urinaria, e impotencia.

❍

Ataxia: También puede existir marcha atáxica por afectación de los cordones posteriores.


• Los signos observados en la Exploración Neurológica dependen de (C): ❍

El nivel de la lesión: Las compresiones cervicales provocan tetraplejia y, por encima de C3 suelen ocasionar parálisis de la musculatura respiratoria y muerte. Las lesiones torácicas se acompañan de paraplejia. Las situadas por debajo de L1 pueden dar debilidad motora con signos de motoneurona inferior (síndrome de cola de caballo), alteraciones sensitivas y esfinterianas.

❍

La velocidad de instauración de la compresión: Una evolución lenta suele dar signos de piramidalismo, mientras que la rápida puede originar paraplejia f láccida con arref lexia.

❍

Los cordones medulares afectos: Los haces piramidales y los cordones posteriores se afectan más que los espinotalámicos y las fibras autonómicas, por lo que primero suele verse espasticidad e hiperref lexia, seguida de alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional, y posteriormente anestesia térmica, nociceptiva y trastornos esfinterianos. Todo ello varía dependiendo de la localización (posterior/anterior/lateral) de la metástasis en el canal medular.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (D) • La radiografía simple de toda la columna es una prueba sencilla que puede apoyar el diagnóstico, ya que se observan alteraciones en un 70-80% de los pacientes, entre las que podremos encontrar: erosión de los pedículos, lesiones osteolíticas u osteoblásticas y aplastamientos vertebrales. • Ante la sospecha de CM es imperativa la realización de una Resonancia Magnética con gadolinio. Evalúa bien los tejidos blandos, diferencia entre lesiones intra y extradurales y permite diagnosticar metástasis intramedulares, masas paravertebrales y afectación leptomeníngea. Debe hacerse resonancia de toda la columna, ya que el nivel sensitivo puede estar muy por debajo del nivel de compresión medular y, hasta en un 30% de los casos, hay metástasis múltiples. Es además muy útil para planificar el tratamiento radioterápico o quirúrgico. Sólo en aquellos pacientes que no puedan ser sometidos a resonancia (marcapasos, diversas prótesis metálicas,..) estaría indicada la realización de una mielografía o un TAC con ventana ósea. • La mielografía identifica el nivel de la compresión mediante la inyección de contraste intratecal. Se trata de una prueba invasiva que puede ocasionar cefalea, convulsiones, reacciones anafilácticas y complicaciones hemorrágicas. • El TAC es útil para valorar la destrucción ósea y la estabilidad de la columna.



COMPRESIÓN MEDULAR

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (TABLA 1) Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la compresión medular de origen tumoral. Diagnóstico diferencial de la compresión medular de origen tumoral Compresión medular epidural

Tumor Absceso Hematoma Hernia discal Hemangioma vertebral

Procesos intramedulares

Metástasis Abscesos Hematomas Siringomielia

Mielopatía

Radioterapia Quimioterapia intratecal Paraneoplásica


Patología músculo-esquelética

Espasmo/contractura muscular Estenosis del canal espinal

Metástasis leptomeníngeas Aracnoiditis

TRATAMIENTO • Tratamiento inicial. Corticoides. (E): El tratamiento debe pautarse de manera urgente, ya que el grado de recuperación funcional del paciente va a depender de la situación neurológica previa a la terapia. Si se instaura una paraparesia y transcurren más de 24 horas antes de comenzar con el tratamiento las posibilidades de mejoría clínica son mínimas. Una vez hecho el diagnóstico debe iniciarse corticoterapia con Dexametasona a dosis de 10-20 mg en bolo i.v., seguida de mantenimiento con 4-6 mg / 6 horas i.v. u oral si la afectación neurológica es leve-moderada, que pueden aumentarse si no se objetiva respuesta favorable. La dosis óptima de corticoides y el mejor esquema de administración siguen siendo objeto de controversia. En los casos de afectación severa, algunos estudios recomiendan dosis más altas (incluso de hasta 96 mg i.v de dexametasona en bolo inicial seguidos de 24 mg cada 6 horas durante tres días más), ya que pueden ser más eficaces, aunque a expensas de una mayor toxicidad gastrointestinal. Posteriormente se procede al descenso de la dosis diaria de corticoides si la respuesta es favorable y no se produce deterioro neurológico. • Radioterapia (F): Es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con tumor primario es conocido. Está especialmente indicada en tumores muy radiosensibles y cuando hay compresión a varios niveles. • Cirugía (más radioterapia) (G): No debe realizarse cuando la expectativa de vida es muy corta. Estaría indicada en pacientes con buen estado general que cumplen alguna de las siguientes condiciones: ❍

Histología del tumor primario desconocida.

❍

Inestabilidad de la columna.

❍

Administración previa de radioterapia sobre el segmento afecto.

❍

Rápido empeoramiento durante la radioterapia.

❍

Algunas compresiones cervicales altas (riesgo de parálisis respiratoria).

❍

Localización en un único nivel.


1133


1134

ONCOLOGÍA

• Después de la cirugía debe administrarse radioterapia, ya que está demostrado su beneficio en la calidad de vida y el estado funcional del paciente con compresión medular, así como en la prevención de recidivas. • Quimioterapia (H): Reservadas para neoplasias quimiosensibles como linfomas, tumores testiculares y algunos tumores pediátricos. • Medidas de soporte (I): Se recomienda reposo en cama, realizar profilaxis de trombosis venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular. Se debe valorar la necesidad de sondaje vesical y uso de laxantes. Algunos pacientes pueden beneficiarse también de la terapia con bifosfonatos, que son útiles en el tratamiento del dolor óseo y las fracturas patológicas.


BIBLIOGRAFÍA Chen YJ, Chang GC, Chen HT, et al. Surgical results of metastatic spinal cord compression secondary to nonsmall cell lung cancer. Spine 2007 Jul 1;32(15):E413-8. Pineda Pineda MD, Valero Arbizu M, Rivero Ruiz JA. Protocolo diagnóstico y terapéutico del síndrome de compresión medular. Medicine 2004; 9(24): 1590-93 Rades D, Stalpers LJ, Veninga T, et al. Evaluation of five radiation schedules and prognostic factors for metastatic spinal cord compression. J Clin Oncol 2005; 23:3366-3375 Kwok Y, Tibbs PA, Patchell RA. Clinical approach to metastatic epidural spinal cord compression. Hematol Oncol Clin North Am. 2006 Dec;20(6):1297-305. Loblaw DA, Perry J, Chambers A, et al. Systematic Review of the Diagnosis and Management of Malignant Extradural Spinal Cord Compression: The Cancer Care Ontario Practice Guidelines Initiative’s NeuroOncology Disease Site Group. J Clin Oncol 2005;23:2028-37 Schiff D. Clinical features and diagnosis of epidural spinal cord compression, including cauda equina syndrome. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008 Schiff D. Treatment and prognosis of epidural spinal cord compression, including cauda equine syndrome. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008



COMPRESIÓN MEDULAR

COMPRESION MEDULAR

A

SOSPECHA CLÍNICA Neoplasia conocida + Dolor de espalda 8 – 32% sin diagnóstico previo de tumor

B

C EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: Dependerá de:

SÍNTOMAS r Dolor: Local / Radicular r Déficit motor r Alteraciones sensitivas


r Afectación esfinteriana

D

r Localización : tetraplejia / paraplejia / debilidad motora r Velocidad instauración : r Lenta: piramidalismo r Rápida: paraplejia fláccida con arreflexia r Cordones medulares afectos

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Radiografía simple de columna vertebral Resonancia Magnética con gadolinio de toda la columna: de elección (Sólo si no es posible RM: TAC o Mielografía)

E

TRATAMIENTO: Urgente Dexametasona : Inicialmente 10-20 mg iv en bolo Después 4-6 mg / 6 h iv ovo

G

F

H

RADIOTERAPIA (RT)

CIRUGÍA (+ RT): Indicaciones:

QUIMIOTERAPIA:

Urgente

-Inestabilidad de columna

En neoplasias muy quimiosensibles :

-Histología desconocida

-Linfomas.

-Radioterapia previa

-T. testiculares.

-Rápida progresión durante RT

-Algunos Tm. pediátricos.

-Algunas comp. cervicales altas -Localización en un solo nivel

I

MEDIDAS DE SOPORTE : Reposo en cama, profilaxis de TVP con heparinas de bajo peso molecular sc, valorar necesidad de sondaje vesical y/o laxantes, bifosfonatos , etc.


1135




CAPÍTULO

12.6.

Hipercalcemia tumoral García-Castro, I; Arcediano del Amo, A; Cassinello, J.



INTRODUCCION Es la complicación metabólica más frecuente. Se estima que cerca del 20% de los pacientes pueden presentar hipercalcemia en algún momento de su evolución y no siempre asociada al diagnóstico de metástasis óseas. Es consecuencia del aumento de la reabsorción ósea por activación del osteoclasto y de la reabsorción a nivel renal..Esta mediada por citokinas liberadas por la célula tumoral (PGE2, TNF,IL-1) y en otras ocasiones ,como ocurre en los carcinomas de mama y epidermoides ,por una proteína relacionada con la PTH (PTH-rP). A DEFINICION El calcio sérico está unido en su mayoría a albúmina por lo que su valor varía en función de los niveles de ésta.Por tanto es esencial corregirlo o bien tomar como referencia el calcio iónico. Se define hipercalcemia con un cálcio sérico corregido por encima de 10.5 mg/dL. Calcio corregido (mg/dL)= Calcio medido(mg/dL)-Albumina(g/dL)+ 4 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hiperparatiroidismo primario y cáncer son las causas más frecuentes de hipercalcemia. Un calcio elevado con un nivel bajo o normal de PTH descarta con alta seguridad un hiperparatiroidismo primario.


1138

ONCOLOGÍA

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA


ENFERMEDADES ENDOCRINAS Hiperparatiroidismo Feocromocitoma Hipertiroidismo Osteopetrosis Hipercalcemia e hipercalciuria familiar NEOPLASIAS Cáncer de mama Mieloma Cáncer de pulmón (NSCL) ENFERMEDADES INFECCIOSAS Tuberculosis HIV ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS Sarcoidosis Beriliosis INSUFICIENCIA RENAL DROGAS Y DIETA Suplementos de calcio Intoxicación vitamina A y D

B MANIFESTACIONES CLINICAS Dependerá del valor del calcio, la rapidez de instauración y otras condiciones del paciente como la edad , disfunción renal o hepática o estado general. MANIFESTACIONES CLINICAS

GENERALES: anorexia,deshidratación, polidipsia,prurito NEUROLOGICOS: astenia, hiporeflexia, confusión, obnubilación, convulsión y coma. GASTROINTESTINAL: vómitos, estreñimiento, íleo paralítico. RENAL: poliuria, insuficiencia renal CARDIACA: bradicardia, PR alargado, QT estrecho,arritmias

C TRATAMIENTO El manejo del paciente en urgencias y la decisión de ingreso hospitalario dependerá no sólo de la cifra real de calcio sino también de la repercusión clínica y co-morbilidad asociada.Los dos pilares fundamentales del tratamiento son : hidratación y difosfonatos iv sin olvidar que el mejor tratamiento es el de la neoplasia de base.



HIPERCALCEMIA TUMORAL

1 MEDIDAS GENERALES Hidratación está indicada siempre que no exista contraindicación ya que fuerza la diuresis , evita la insuficiencia renal e induce la excreción del calcio. El uso de diuréticos del tipo de la furosemida no ha sido validado en estudios randomizados y sólo se deben indicar cuando existe una adecuada hidratación Evitar la inmovilización Evitar fármacos que reduzcan el f lujo renal (AINES,anti-H2) o que inhiban la excreción de calcio (tiazidas). 2. CORTICOIDES


Los corticoides están indicados en aquellas neoplasias donde tienen actividad demostrada como el mieloma ,linfoma (Prednisona 40-100mg/d) o en el carcinoma de mama ( Prednisona 20-40mg/d). 3. DIFOSFONATOS Son análogos sintéticos del pirofosfato que inhiben la reabsorción ósea mediada por el osteoclasto, la adhesión de las células tumorales y de los osteoclastos e inducen apoptosis. Existen varios compuestos de distinta potencia y biodisponibilidad como Clodronato (Bonefos ): indicado en el tratamiento de las metástasis óseas y la hipercalcemia y posibilidad de uso iv o por vía oral; Alendronato (Fosamax): disponibilidad oral e indicación en el tratamiento de la osteoporosis de la mujer postmenopaúsica; Pamidronato (Aredia) de uso intravenoso e indicado en el tratamiento de la hipercalcemia y metástasis óseasa una dosis de 60-90 mg en 500ml de SF en 2-4h y Zoledronato (Zometa) de uso intravenoso a dosis de 4 mg en 100 ml de SF en 15’, tiene mayor potencia. En un estudio randomizado fase III Zoledronato demostró frente al Pamidronato mejor control de la hipercalcemia ( 88% frente al 69.7% ) y del tiempo a la recaída ( 30-40días frente a 17días ). Otros estudios randomizados han demostrado frente a placebo en pacientes con metástasis óseas una reducción significativa del tiempo y número de eventos óseos (fracturas,dolor,compresión medular,cirugía ortopédica y radioterapia ). Los difosfonatos son fármacos bien tolerados, siendo sus efectos secundarios más frecuente: fiebre,síndrome gripal,reacción local,hipocalcemia asintomática,vómitos y rara vez broncoespasmo. 4.OTROS FARMACOS Cuyas indicaciones y dosis se ref lejan en la tabla siguiente: Pamidronato/Zoledronato Dosis

Indicado

Calcitonina

Nitrato de Galio Fosfato Salino

2-8U/Kg/6h sc

100-200mg/m2/d ic x 5d

Moderada-severa

Aguda

Refractario

24-48h

1-4h

24-48h

30%

75%-80%

30%

20%

0-40%

Hipersensibilidad

Nefrotóxico

Calcificaciones

ICC

Gastritis osteopenia

60-90mg Iv 2-4h

Acción Potencia 60-75% Toxicidad

4mg iv 15’

85%

Fiebre y reacción local

Corticoides

0.5-3g 200-400ml oral hora

40-100mg iv

Crónica

Mama Mieloma

Dh

24-48h 12-24h

3-5d


1139


1140

ONCOLOGÍA

BIBLIOGRAFIA


Metabolic Emergencies 2633 .Cancer.Principles and Practice of Oncology. 6th Edition. Vicent T. De Vita,Jr. Samuel Hellman.Steven A.Rosenberg. Zoledronic acid is superior to pamidronate intreatment of hipercalcemia of malignancy.Apooled analysis of tow randomized controlled trials. Major Lotholary A et al.J.Clin Oncology 2001 ;19:558-67. Zoledronic acid vs Pamidronate in the treatment of skeletal metastases patients with breast cancer or osteolytic lesions of multiple myeloma.A Phase III.Cancer J2001;7:377-87.



HIPERCALCEMIA TUMORAL

A B

HIPERCALCEMIA TUMORAL ¡Sospecha clínica¡ NAUSEAS Y VOMITOS SINDROME


VALORACION - Función renal - Grado de deshidratacion - Nivel de conciencia - ECG C TRATAMIENTO URGENTE HIDRATACION 200-400ml/h NO INGRESO

- calcio < 12 - ingesta oral - no vómitos - no deshidratado - función renal y cardiaca - acceso fácil urgencias

DIFOSFONATOS iv & - Zometa 4mg en 100ml SF 15’ o - Aredia 60-90 mg en 500ml SF en & Repetir dosis a las 24-48 h si persiste

DIALISIS: si insufuciencia renal CALCITONINA: coma / arritmia / calcio >16 NITRATO DE GALIO: REFRACTARIOS


1141




CAPÍTULO

12.7. Test


SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR 1. La a) b) c) d) e)

etiología más frecuente del síndrome de la vena cava superior es: La trombosis secundaria a la colocación de un catéter. El tumor pulmonar microcítico. Idiomática. El linfoma no Hodgkin. La b y la d.

2. La a) b) c) d) e)

prueba de imagen de elección es: La radiografía de tórax. El PET. El ecocardiograma transesofágico. El TAC con contraste. La Resonancia Magnética.

3. En a) b) c) d) e)

cuanto a la clínica del síndrome de vena cava superior: Suele ser de aparición brusca. Puede presentarse como disnea y síncope. Siempre es secundaria a patología maligna. Mejora en decúbito supino. La clínica es tan anodina que puede pasar desapercibido.

4. En cuanto al tratamiento del síndrome de la vena cava superior: a) La radioterapia se debe administrar siempre de forma urgente para mejorar la sintomatología. b) La etiología es importante para decidir el tratamiento de elección. c) Existe evidencia de que el tratamiento con corticoides siempre es efectivo. d) En el caso de que la etiología sea maligna, no es importante saber la estirpe histológica, ya que siempre se trata con quimioterapia. e) Siempre se debe anticoagular a los pacientes. 5. Son síntomas de urgencia vital: a) Disnea. b) Síncope. c) Estridor. d) Dolor torácico. e) La b y la c.


1144

ONCOLOGÍA

Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- b) 4.- b) 5.- e)

FIEBRE EN EL PACIENTE NEUTROPÉNICO


1. Ante un paciente con fiebre y neutropenia, señale cuál de las siguientes consideraciones es cierta: a) Los pacientes con cáncer presentan un riesgo bajo de complicaciones infecciosas b) El riesgo de infección en el paciente neutropénico se deriva exclusivamente de la propia neoplasia. c) El riesgo de infección no guarda relación con la intensidad y duración de la neutropenia. d) El tratamiento debe pautarse sin demora y hay que considerarlo una urgencia médica. e) La etiología de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo. 2. No es un factor predisponerte a la infección en el paciente neutropénico: a) Los déficits nutricionales. b) La alteración de las mucosas. c) La quimioterapia. d) El sexo del paciente. e) El uso de dispositivos externos (catéteres, porta-cath, etc). 3. Señale lo incorrecto en lo referente al diagnóstico de neutropenia febril: a) La anamnesis y la exploración física deben ser lo más exhaustivas posibles. b) Es mandatoria la realización de una Rx de Tórax. c) La punción lumbar es una prueba necesaria en todos los casos. d) Es preciso obtener cultivo de lesiones en piel o mucosas sospechosas. e) El diagnóstico precoz de esta entidad tiene implicaciones pronósticas. 4. Según el modelo de índice de riesgo de Talcott, el paciente neutropénico más susceptible de padecer complicaciones infecciosas es: a) Paciente en régimen ambulatorio con neoplasia controlada sin comorbilidad) b) Paciente que presenta fiebre durante el ingreso hospitalario. c) Paciente en régimen ambulatorio con neoplasia no controlada d) Paciente en régimen ambulatorio con comorbilidad e) Paciente EPOC, con tumor sólido y edad menor de 60 años. 5. En cuanto al tratamiento del paciente febril neutropénico: a) La pauta de elección en casos de bajo riesgo consiste en la asociación de quinolona y betalactámico. b) La pauta de elección en casos de bajo riesgo consiste en la asociación de betalactámico y glucopéptido. c) Los fármacos antivirales deben incluirse en el esquema de tratamiento inicial de los pacientes de alto riesgo. d) El ertapenem es una buena opción en monoterapia para pacientes de alto riesgo. e) No está indicada la monoterapia con piperazilina-tazobactan en pacientes de alto riesgo



TEST

Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- c) 4.- b) 5.- a)

SINDROME DE LISIS TUMORAL


1. Señale la respuesta falsa: a) El síndrome de lisis tumoral se desarrolla tras el tratamiento quimioterápico. b) Ocasionalmente se produce antes del tratamiento quimioterápico. c) Se puede producir con la administración de interferón. d) No se produce con la administración de corticoides. e) Se puede producir con la administración de radioterapia (leucemias). 2. Respecto a las complicaciones metabólicas del SLT, señale la falsa: a) Hiperpotasemia. b) Hipocalcemia c) Hipercalcemia. d) Hiperuricemia. e) Hiperfosforemia. 3. Respecto al tratamiento terapéutico señale la respuesta falsa: a) Restricción hídrica. b) Tratamiento con alopurinol o rasburicasa. c) Alcalinizar la orina. d) Suero glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora si existe hiperpotasemia moderada. e) Gluconato cálcico 10-30ml al 10 % si existe hipocalcemia. 4. La a) b) c) d) e)

hemodiálisis está indicada en las siguientes situaciones, excepto: Potasio >6 mEg/l. Fosfato >10 mg/dl. Creatinina >10 mg/dl. Ácido úrico >10 mg/dl. Hipocalcemia sintomática o acidosis o sobrecarga hídrica

5. En a) b) c)

que pacientes se debe sospechar que pueden presentar un SLT: Paciente con linfoma Burkitt que va a recibir tratamiento quimioterápico. Se debe sospechar ante cualquier paciente que se somete a tratamiento quimioterápico. Ante un paciente que tiene un adenocarcionoma de próstata y en la anlítica encontramos hipercalcemia. d) Ante un paciente con una leucemia linfática aguda y un alto porcentaje de leucitos. e) La a y la d son ciertas.

Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- a) 4.- d) 5.- d)


1145


1146

ONCOLOGÍA

EMERGENCIAS INTRACRANEALES EN ONCOLOGIA 1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) La complicación neurológica más frecuente en el paciente oncológico son las metástasis cerebrales. b) El aumento de la presión intracraneal puede ocasionar nauseas y vómitos. c) Los tumores primarios habitualmente son de curso más rápido que las metástasis. d) Una LOE cerebral puede cursar con crisis comiciales. e) El cáncer de mama es de los que produce metástasis cerebrales con mayor frecuencia.


2. ¿Cuál de los siguientes síntomas o signos no suele estar presente en el síndrome de hipertensión intracraneal? a) Cefalea. b) Nauseas. c) Papiledema. d) Disminución del nivel de conciencia. e) Exoftalmos. 3. En a) b) c)

relación con los tumores cerebrales primarios es cierto que: Los tumores de bajo grado suelen debutar con hipertensión intracraneal. No suele ser necesaria la biopsia para el diagnóstico. El síntoma de presentación inicial más frecuente en los glioblastomas multiformes son las crisis comiciales. d) Frecuentemente cursan con cefalea y pérdida de fuerza. e) Raramente producen déficits focales.

4. Con respecto al tratamiento oncológico es falso que: a) La radioterapia es causa de complicaciones neurológicas. b) La desmielinización reversible puede ser una complicación del tratamiento con radioterapia. c) El síndrome meníngeo provocado tras la administración de metotrexate intratecal es fácilmente distinguible de la meningitis infecciosa. d) El tratamiento con 5-f luorouracilo puede dar lugar a un síndrome cerebeloso que puede simular una metástasis cerebelosa. e) El tratamiento con corticoides puede producir como efecto secundario miopatía. 5. En relación a la hipertensión intracraneal, cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera: a) Produce parálisis completa de los pares craneales. b) Puede deberse a hemorragia cerebral. c) Las pruebas de neuroimagen no suelen ser útiles para su diagnóstico. d) Se trata únicamente con dexametasona. e) El tratamiento de la hidrocefalia es farmacológico. Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- d) 4.- c) 5.- b)



TEST

COMPRESIÓN MEDULAR 1. Señale lo incorrecto con respecto a la compresión medular: a) Se considera una urgencia médica, cuyo diagnóstico debe realizarse sin demora. b) Hasta un 32% de los pacientes sin diagnóstico previo de neoplasia pueden debutar con este cuadro. c) El síntoma más frecuentemente asociado es el dolor local o radicular. d) La localización más frecuente es a nivel lumbosacro. e) Debe sospecharse ante cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por dolor de espalda


2. Señale la afirmación correcta en el síndrome de compresión medular: a) El dolor radicular no es orientativo del nivel de la lesión. b) La evolución rápida del cuadro siempre cursa con signos de piramidalismo. c) La afectación esfinteriana es típica de las fases iniciales de la enfermedad. d) Al principio del cuadro existe predominio de la clínica sensitiva sobre la motora. e) Si se afecta el cono medular o la cola de caballo puede existir anestesia en silla de montar. 3. Etiológicamente, los tumores primarios más frecuentemente asociados a la compresión medular son: a) Tumores gastrointestinales (estómago y colon) b) Vejiga y riñón. c) Mama, estómago y útero. d) Pulmón, mama y próstata. e) Próstata y rabdomiosarcoma. 4. Ante la sospecha de compresión medular es imperativa la realización sin demora ¿de cuál de las siguientes pruebas de imagen, en caso de disponer de ella? a) RM de toda la columna. b) TAC de toda la columna. c) Radiografía convencional de sacroiliacas d) RM del segmento medular afectado e) Radiografía de tórax. 5. Señale la afirmación cierta sobre el tratamiento de la compresión medular: a) Es un cuadro candidato a ingreso hospitalario, pero el tratamiento puede retrasarse 24 horas, a la espera de resultados de las pruebas complementarias. b) Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con inmunosupresores como la Azatioprina. c) Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con corticoides sistémicos. d) Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con corticoides tópicos. e) La cirugía debe realizarse en todos los casos, aún cuando la expectativa de vida del paciente sea corta, porque mejora su calidad de vida. Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- c)


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PA RTE XIII


REUMATOLOGÍA

CAPÍ T U LO 13.1. CAPÍ T U LO 13.2. CAPÍ T U LO 13.3. CAPÍ T U LO 13.4. CAPÍ T U LO 13.5. CAPÍ T U LO 13.6. CAPÍ T U LO 13.7. CAPÍ T U LO 13.8.

Urgencias reumatológicas generalidades. Aproximación al paciente con dolor articular. Dolor del aparato locomotor no traumático. Dolor reumático óseo. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior. Urgencias por otros dolores reumáticos (dolor visceral y dolor psicógeno). Test.




CAPÍTULO

13.1.

Urgencias reumatológicas generalidades Delgado García, M.J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J; Fernández Prada, M; Vidal Fuentes, J.


Sección de Reumatología

Consideramos dos tipos de urgencias reumatológicas hospitalarias: a) La afectación clásica, referida a urgencias reumatológicas dependientes de afectación osteoarticular. b) La derivada de la alteración de otros órganos y sistemas, conllevando compromiso orgánico vital y lesiones potencialmente irreversibles de los mismos. URGENCIAS REUMATOLÓGICAS CLÁSICAS • Monoartritis. Gota, condrocalcinosis; o reactivas tras reacción gastrointestinal o genitourinaria, fiebre reumática y artritis postestreptocócica. • Poliartritis Aguda. Seronegativas y secundarias a enfermedad colágeno-vascular. • Dislocación Atlantoaxoidea, en AR. • Artritis piógenas (gonocócica, brucellosis, meningococcemia, estafilocócica, por hongos, parásitos o virus) y espondilodiscitis infecciosas. • Hemartros. • Hombro doloroso. Por causas periarticulares, articulares o dolor referido • Cervicalgia • Lumbalgia URGENCIAS REUMATOLÓGICAS EN OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS • Nefrourológicas. Trombosis de vena renal (LES). GN en AR o Enfermedad de Takayasu. IRA de rápida evolución asociado a HTA en esclerosis sistémica o el secundario amiloidosis de enfermedades como AR. Alteraciones óseas y del metabolismo Calcio-Fósforo. • Digestivas. Pancreatitis aguda del LES o crónica en el síndrome de Sjögren. Isquemia mesentérica de la Angeitis Alérgica Granulomatosa. Síndrome de Budd Chiary por trombosis de venas hepáticas en la enfermedad de Behcet. Peritonitis en LES, Wegener y otras vasculitis. Hemorragia gastrointestinal masiva, perforación intestinal en PAN. Hepatitis Lúpica. Ulceras de ileón terminal y colon ascendente en la enfermedad de Behcet. • Cardiovasculares. Miocardiopatia típica del LES, AR o ES. Cardiopatía isquémica/aneurisma de aorta en la enfermedad de Takayasu, arteritis de células gigantes y otras vasculitis. Peri-


1152

R E U M ATO L O G Í A

carditis en la enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Valvulopatias de AR y LES. Arritmias en AR y bloqueo AV en esclerodermia. Trombosis venosa profunda y trombof lebitis superficial de la enfermedad de Behcet. • Pulmonares. Neumonitis aguda del LES o intersticial de la esclerosis sistemica o del síndrome de Sjögren. Hemorragia alveolar del LES y de algunas vasculitis. Hemorragia pulmonar en EMTC. Aneurismas pulmonares de la enfermedad de Behcet. Fallo ventilatorio de la polimiositis. Hipertensión pulmonar del LES, ES, EMTC o enfermedad de Takayasu. Sinusitis crónica con mastoiditis y úlceras nasales en la enfermedad de Wegener. Bronquiolitis obliterante de la AR.


• Psiconeurológicas. Accidentes isquémicos cerebrales en LES, arterirtis de células gigantes, enfermedad de Takayasu o AAG. Trombosis venosa cerebral de la enfermedad de Behcet. Síndrome desmielinizante del LES. Meningitis aséptica asociada a diversas conectivopatias. Mielitis transversa o encefalopatía aguda del síndrome de Sjögren. Síndrome confusional agudo del LES. Cuadros convulsivos del síndrome antifosfolipido, del Sjögren o del LES. Neuropatía por atropamiento asociada a AR. Mononeuritis multiple de la AR, del LES o de la granulomatosis de Wegener. Polineuritis sensitiva o sensitivo-motora de AR o LES. • Oftalmológicas. Escleritis con escleromalacia perforante de AR. Escleritis de Arteritis de la temporal, vasculitis necrotizantes o AR. Diplopia, Amaurosis Fugax y Neuritis óptica anterior en arteritis de células gigantes. Uveitis anterior de espondiloartropatias y posterior de LES, vasculitis necrotizantes y enfermedad de Behcet. Trombosis de arteria o vena central de la retina en algunas vasculitis. • Onco/hematológicas. Tumores óseos y de partes blandas. Manifestaciones osteoarticulares de las neoplasias. Citopenias en enfermedades como LES y síndrome antifosfolipido. Paraproteinemias y procesos paraneoplasicos en síndrome de Sjögren. Anemia hemolitica, trombocitopenias y alteraciones de la coagulación en síndrome antifosfolipido. Neutropenia en granulomatosis de Wegener. BIBLIOGRAFÍA Robert S. Porter, MD, et al, including those of the 18th Edition (print version). The Merck Manual online Medical Library. Published by Merck Research Laboratories. Copyright 2006 – 2008 Merck & Co., Inc. Eugene Braunwald, MD, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna volumen III. XV Edic. español. Cuarta reimpresión: 2004. Madrid: Mc Graw Hill- interamericana de España, S.A.U.; 2002. F. J. Blanco García, et al. Manual SER de las enfermedades reumáticas. Cuarta Edición. Madrid: Medica Panamericana; 2004. Slobodin G., Hussein A., Rozenbaum M., Rosuer I. The emergency room in Systemic Rheumatic Diseases. Emerg Med J. 2006 Sep; 23 (9): 667 – 71. Schwarting A, Märker-Hermann E. Renal Manifestations of Rheumatic Diseases. Z. Rheumatol. 2005 Feb; 64 (1): 18-25. Specker C. The Heart in Rheumatic Diseases. Internist (Berl.). 2007 Mar; 48 (3): 284-9. Schlossbauer T, Becker-Gaab C, Eibel R. Pulmonary Manifestations in Rheumatic Systemic Diseases. Radiologe, 2005 Jul; 45(7): 649-63; quiz 664. Reuss-Borst MA. Rheumatic and Hemato/Oncological Disorders. Z Rheumatol. 2005 Feb; 64 (1): 3-11. Golnik KC. Neuro-Ophtalmologic Manifestations of Systemic Disease: Rheumatology/inf lammatory. Ophtalmol Clin North Am. 2004 Sept; 17 (3): 389-96, vi. Ampélas JF, Wattaux MJ, Van Amerongen AP. Psychiatric manifestations of Lupus Erythematosus Systemic and Sjöngren’s Syndrome. Encephale. 2001 Nov-Dec; 27 (6) 588-99.


Urg. Cardiovasculares

Urg. Pulmonares

Urg. Psiconeurológicas

Urg. Onco/Hematológicas

Hemartros

Hombro doloroso

Cervicalgia, Lumbalgia

Urg. Digestivas

Dislocacion Atlanto-axoidea

Artritis Sépticas

Urg. Nefrourológicas

OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS

Mono/Poliartritis

CLÁSICAS

URGENCIAS REUMATOLÓGICAS



U R G E N C I A S R E U M ATO L Ó G I C A S G E N E R A L I DA D E S


1153




CAPÍTULO

13.2.

Aproximación al paciente con dolor articular Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M.



• El dolor articular es un síntoma muy frecuente en la práctica médica y lleva a muchos pacientes a buscar ayuda en los servicios de urgencias. • Por un lado, la artralgia puede ser una manifestación de un padecimiento confinado solo a la articulación afectada o expresión de una enfermedad sistémica. Y, por otro lado, el dolor percibido en una articulación puede estar ocasionado por una alteración circunscrita a ella o a sus estructuras adyacentes, o ser un dolor reflejo de un proceso localizado en otra parte. • El dolor articular puede estar originado por: ❍

Inf lamación.

❍

Infección.

❍

Traumatismo.

❍

Depósito de cristales.

❍

Alteración de los componentes articulares (los siguientes elementos pueden ser origen del dolor: cápsula, periostio, hueso subcondral, ligamentos y sinovial; el cartílago no esta inervado)

❍

Compromiso de los componentes periarticulares.

❍

Por causas mixtas.

• El principal objetivo ante un dolor articular es —a través de una adecuada anamnesis y exploración física— determinar el origen de los síntomas y su fisiopatología, lo que se logra conociendo los cinco tipos fisiopatológicos básicos de la enfermedad articular, que sumariamente se explican a continuación: I. Sinovitis: Anatomopatológicamente se caracteriza por tres hallazgos: a) neovascularización; b) infiltración por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, c) e hiperplasia de las células de la sinovial. Tales cambios se traducen en una proliferación de la sinovial que se expresan clínicamente como calor, dolor, hinchazón y, en ocasiones, enrojecimiento de los tejidos que rodean la articulación. La inf lamación de la sinovial puede provocar un sobrecrecimiento de la misma lo que conduce, con el tiempo, a una erosión del hueso intraarticular y del cartílago. II. Entesitis o entensopatía: Lo que se conoce como entesis es la zona de transición donde se entreteje el hueso con las estructuras de colágeno de los tendones y ligamentos, o la zona de unión del hueso cortical con el periostio o de las vértebras con el anillo fibroso. Es en este lugar donde asientan los cambios de las espondiloartropatías seronegativas.


1156


Como resultado de la inf lamación de estas estructuras, las fibras de colágeno orientadas radialmente sufren un proceso de metaplasia, que culmina en la formación de a) hueso fibroso (periostitis); b) osificación progresiva de las sindésmosis (p. ej., la articulación sacroiliaca), y c) formación de sindesmofitos (excrecencias óseas en los ligamentos) a lo largo de las fibras exteriores de los discos vertebrales. Cuando la entesitis ocurre en una diartrosis (p. ej., el hombro), se suele desarrollar una sinovitis. III. Alteración de la estructura o del mecanismo articular: La degeneración del cartílago articular es el hallazgo anatomopatológico más importante de la artrosis, y suele asociarse con esclerosis del hueso subcondral y formación de osteofitos. También puede sobrevenir una sinovitis y su derrame acompañante. Estos cambios son debidos a factores locales y del huésped. • Locales: traumatismos, alteraciones congénitas (p. ej., displasia de cadera congénita), alteraciones del hueso subcondral (osteoporosis, necrosis avascular, enfermedad de Paget), alteraciones de las estructuras de soporte (p. ej., hiperlaxitud), patología del cartílago (p. ej., desgarros o depósitos de cristales).


• Huésped: rasgos genéticos, obesidad, determinados trabajos. IV. Depósito de cristales: También puede producirse daño articular por el depósito de cristales en sus delicadas estructuras. Los cristales que habitualmente —y a través de diferentes mecanismos fisiopatológicos—producen este tipo de depósitos intraarticulares están hechos a base de a) urato monosódico (lo que provoca la gota; los cristales tienen forma de aguja, están presentes en grandes cantidades durante el ataque agudo, de forma libre o fagocitados por polimorfonucleares, y a la luz polarizada del microscopio aparecen con birrefringencia negativa); b) de pirofosfato de calcio (responsables de la llamada pseudogota; el palabra condrocalcinosis se emplea para designar la calcificación del cartílago habitualmente descubierta por Rx, mientras que el término enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio se reserva para al paciente sintomático), y c) de fosfato básico de calcio (la hidroxiapatita, el fosfato octacálcico y el fosfato tricálcico son los tres cristales más frecuentes de este tipo y se encuentran en la miositis osificante o calcinosis que aparecen en pacientes con escleroderma o dermatomiositis). Por último, no hay que olvidar que la inyección intraarticular de corticoesteroides puede precipitar la formación de cristales de esteroides, y que los pacientes en diálisis crónica a veces desarrollan una artropatía crónica con episodios de agudización que afecta a los dedos de manos y pies, rodillas, caderas y muñecas. V. Artritis infecciosa: La membrana sinovial es el asiento de las infecciones (agudas o crónicas) por bacterias, virus u hongos. Casi siempre son secundarias a infecciones sistémicas que alcanzan la articulación por vía hematógena. El signo anatomopatológico cardinal es la infiltración de la sinovial por neutrófilos que provocan una necrosis y, subsiguiente, la formación de tejido de granulación y cicatricial. Los productos liberados por las bacterias en la articulación pueden inducir a la rápida destrucción del cartílago. Hª CLÍNICA • La Hª clínica y la exploración deben ir dirigidos a dos objetivos fundamentales: a) saber si el dolor proviene de la articulación: de la cápsula articular, ligamentos y tendones, hueso o músculo; o b) proviene de una víscera o raíz nerviosa. Si el dolor proviene de la articulación, se pueden distinguir tres tipos de dolor: 1. Artritis inf lamatoria: cuando existe inf lamación de la sinovial, del líquido y la entesis. 2. Artritis no inf lamatoria: cuando está dañada la estructura (p. ej., lesiones meniscales) o la mecánica (p. ej., deformaciones congénitas o no) de la articulación 3. Artralgia: en este caso —aparte del dolor articular— no se puede evidenciar ni inf lamación ni daños mecánicos o estructurales. Entonces hay que pensar en dos posibilidades: a)



A P ROX I M AC I Ó N A L PAC I E N T E C O N D O L O R A RT I C U L A R

alteración de la percepción del dolor (p. ej., fibromialgia) o b) una enfermedad sistémica reumatológica incipiente. Téngase presente que con frecuencia pueden darse los dos primeros tipos de manera simultánea: una artritis inf lamatoria puede acabar provocando daños estructurales. Y, viceversa, una artritis por alteración estructural (p. ej., artrosis) también puede llevar asociado un componente inf lamatorio más o menos manifiesto.


Monoartritis aguda (< 6 semanas de evolución) Inflamatoria - Artritis infecciosa: mientras no se demuestre lo contrario una monoartritis aguda es infecciosa: a) S. aureus (el más frecuente en nuestro medio), b) Streptococcus; c) S. epidermidis (prótesis); d) gramnegativos (inmunocomprometidos), e) gonococo2 (raro en Europa) - Gota y pseudogota: téngase muy presente en pacientes > 50 años - Enfermedad reumatológica sistémica No Inflamatoria - Traumatismo - Hemartrosis por discrasia sanguínea (sospecharlo en niños) - Osteonecrosis Monoartritis crónica (> 6 semanas) Inflamatoria - Artritis infecciosa crónica (TBC, brucelosis, hongos, parásitos) - Enfermedad de Lyme - Sinovitis por depósito de cristales (gota y pseudogota) - RA juvenil pauciarticular - Enfermedad sistémica reumatológica No Inflamatoria - Artrosis - Necrosis isquémica - Hemartrosis - Enfermedad de Paget - Fractura por estrés - Osteomielitis - Osteosarcoma - Tumor metastásico - Osteocondromatosis sinovial

Poliartritis1 aguda (< 6 semanas de evolución) -

Fiebre reumática (niños) Artritis gonocócica2 Gota poliarticular Pseudogota poliarticular Artritis vírica (p. ej., hepatitis B, parvovirus B-19) Endocarditis bacteriana Artritis reumatoide Enfermedad de Still3 Enfermedad reumatológica sistémica Artritis reactiva y síndrome de Reiter Artritis aguda sarcoidósica Fiebre mediterránea familial Artropatías enteropáticas

Poliartritis crónica (> 6 semanas) Inflamatoria - Artritis reumatoide - LES - Artritis vírica - Artritis psoriásica - Artritis reactiva y Reiter - Artropatías enteropática - Behçet - Espondilitis anquilopoyética No Inflamatoria - Artrosis - Artrosis traumática - Hemocromatosis - Ocronosis - Osteoartropatía hipertrófica pulmonar - Amiloidosis y acromegalia

Notas.- (1) Se habla de poliartritis cuando se ven afectadas varias articulaciones; el término pauciarticular se reserva para la afectación de menos de 5 articulaciones. (2) Se observa con mayor frecuencia en mujer durante menstruación o 2-3 trimestre del embarazo, en pacientes con LES; a menudo cursa con poliartralgias, tenosinovitis y exantema vesicular o postuloso. (3) En un cuadro artritis séptica hay que hacer el diagnóstico diferencial con la artritis inflamatoria juvenil sistémica o enfermedad de Still, que cursa con artritis, rash evanescente y pico febril diario

Pruebas iniciales ante una artritis aguda • Hemograma. • Bioquímica con perfil óseo. • Coagulación. • PCR y VGS.


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1158


• Factor reumatoide, ANA, HLA-B27, HBsAg (orientado por la clínica). • Estudio del líquido sinovial. • Cultivo cuando existan lesiones (cutáneas, garganta, cervicales, etc.). • Rx articulación afectada y contralateral. • Rx de tórax. • ECG. La artrocentesis Consiste en la aspiración mediante punción articular del líquido sinovial. Está indicada en toda mono o poliartritis sin filiar, y es muy aconsejable su realización en la urgencia hospitalaria con dos fines: mitigar el dolor y orientar el diagnóstico. Deben estudiarse los siguientes aspectos:


• Características macroscópicas: volumen, color, transparencia y viscosidad. • Estudio microscópico: recuento celular (hematíes y leucocitos por mm 3 que contiene el líquido sinovial estudiado), estudio citológico (porcentaje de leucocitos polimorfonucleares y mononucleares, células LE y células de Reiter) y examen en fresco para estudio de cristales. • Bioquímica: glucosa, proteínas y ácido láctico. • Microbiología: tinciones y cultivos orientados a la identificación de microorganismos. • Inmunología: factor reumatoide, complemento, inmunoglobulinas.



CAPÍTULO

13.3.

Dolor del aparato locomotor no traumático Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M. Sección de Reumatología


Palabras clave: Aparato locomotor, dolor no traumático, dolor reumático, dolor psicógeno, dermatomas

Las patologías del aparato locomotor se manifiestan con dolor. Este puede ser transitorio, presentarse sólo con los movimientos, o ser fijo y persistente llegando a impedir realizar los movimientos o conciliar el sueño. Otras veces, las enfermedades del aparato locomotor, en lugar de dolor, producen molestias, pinchazos, sensación de pesadez, tirantez o cansancio localizado en una zona del cuerpo, que producen dificultad para realizar las actividades de la vida diaria. 1. DOLOR REUMÁTICO ARTICULAR Dolor que afecta una o varias articulaciones. Produce clínica local. Puede evidenciarse deformidad articular y atrofia muscular vecina por desuso. 2. DOLOR REUMÁTICO EN PARTES BLANDAS Dolor localizado en partes blandas periarticulares, se produce por: 2.1. Lesión de bolsas sinoviales, tendones o ligamentos: Con el envejecimiento los tendones y ligamentos pierden elasticidad y f lexibilidad siendo más susceptibles a las lesiones. El factor fundamental es el microtraumatismo repetido y continuado de los componentes del sistema músculo-esquelético, a menudo en situaciones de sobrecarga profesional previa o actual. Algunas veces se producen por traumatismo franco, infección o depósito de cristales; o aparecen dentro de una enfermedad reumática inf lamatoria (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide). Se objetiva: a) Síntomas dolorosos regionales; b) Movilidad pasiva de la articulación correspondiente conservada; c) El movimiento resistido que pone en tensión la estructura lesionada reproduce el dolor; d) En el caso de lesión tendinosa, el dolor se reproduce por presión sobre el punto anatómico de la lesión tendinosa; e) En el caso de bolsas sinoviales superficiales puede objetivarse tumefacción. En la mayoría de los casos, este tipo de lesiones requieren tratamiento local: infiltraciones y/o rehabilitación. 2.2. Dolor muscular: Las molestias músculo-esqueléticas son habituales y no suelen tener significado serio, aunque en ocasiones representan la existencia de una enfermedad como infecciones y trastornos que afectan los tejidos conectivos, por ejemplo el lupus. El dolor muscular es un síntoma y suele estar muy relacionado con tensión, sobrecarga o lesión muscular por un ejercicio o trabajo físicamente exigente. En estas situaciones, el dolor muscular tiende a comprometer a músculos específicos, comienza durante o justo después de la actividad.


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3. DOLOR REUMÁTICO DE ORIGEN ÓSEO El dolor obedece a lesión orgánica del hueso. En algunas ocasiones, la vecindad del hueso a la articulación induce al error y se atribuye el síntoma a una dolencia articular común, aunque el conocimiento de las características permiten diferenciarlo: dolor generalmente constante, no alivia en reposo y presenta empeoramiento nocturno.


4. DOLOR VISCERAL REFERIDO AL APARATO LOCOMOTOR La compleja inervación sensitiva del organismo y niveles de entrada segmentaria medular, ocasionan la posibilidad no infrecuente de que el dolor originado por enfermedad visceral sea sentido y referido por el paciente a una estructura del aparato locomotor (hombro, columna vertebral). La ausencia de signos objetivos en la exploración física del aparato locomotor en la zona dolorosa, así como de síntomas acompañantes al dolor reumático (rigidez, impotencia funcional) hace sospechar la posibilidad de un dolor localizado en una víscera. El diagnóstico se lleva a cabo por anamnesis minuciosa y exploración física completa. 5. DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO Se plantea la posibilidad de un trastorno reumático de origen psicógeno cuando, después de una correcta evaluación orgánica del paciente, el clínico no encuentra ninguna lesión en las estructuras del aparato locomotor y se descarta dolor visceral referido. Existe, en estos casos, desproporción entre los síntomas clínicos y la intensidad del dolor referido por el paciente, y los hallazgos obtenidos en pruebas complementarias. BIBLIOGRAFÍA Paulino Tevar, J.: Reumatología en Atención Primaria. GRUPO Aula Médica, S.A., Madrid, 2001. Alonso Ruiz A, Álvaro-Gracia Álvaro J, Andreu Sánchez J, Blanchi Rubió J, Collantes Estévez E, Cruz Martínez J, et al. Manual de las enfermedades reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología (3ª ed). Editorial Médica Panamericana, S.A., Madrid, 2000; 65-104, 597-625, 721-743.



D O L O R D E L A PA R ATO L O C O M OTO R N O T R AU M ÁT I C O

DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMÁTICO EN URGENCIAS

¿Existe dolor evidenciable semiológicamente en el aparato locomotor

NO


SI

Dolor reumático articular

Dolor reumático en partes blandas

Dolor reumático de origen óseo

Dolor visceral referido al aparato locomotor

Dolor de origen psicógeno


1161




CAPÍTULO

13.4.

Dolor reumático óseo Zafra Alonso, S; Rosa del Castillo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M.



El dolor es el síntoma principal de las enfermedades reumáticas y constituye la causa más frecuente de consulta. Está presente hasta en el 96% de los pacientes durante la evolución de su enfermedad, y en un 2.9% es atribuido a causas óseas, según el estudio EPISER. El dolor osteoarticular puede estar causado por más de 300 enfermedades distintas, de ahí la necesidad de un conocimiento óptimo de este síntoma para hacer un diagnóstico y un tratamiento preciso. Muchas enfermedades reumáticas son crónicas y f luctuantes en su evolución, por lo que debemos identificar en un principio si el paciente acude por un proceso de reciente aparición, o bien se asienta dentro de una enfermedad de base. Hablamos de proceso agudo cuando dure menos de 6 semanas y crónico cuando dura más de 3 meses. Entre ambos intervalos puede considerarse como subagudo. El comienzo brusco o insidioso, o la reagudización de un problema crónico, son datos fundamentales para el diagnóstico. También es importante preguntar si el dolor es fijo o irradiado, y si aumenta con la utilización de la estructura afectada y cede en reposo, o si empeora tras un periodo de descanso disminuyendo tras un tiempo de utilización de la misma, para diferenciar si se trata de un proceso mecánico o inflamatorio respectivamente. En principio, podemos tomar como norma que la patología inf lamatoria deberá ser derivada lo antes posible a Reumatología, mientras que la mecánica podrá ser controlada por Atención Primaria. Además de la anamnesis del paciente, habrá que hacer una exploración dirigida a confirmar los datos obtenidos en la historia clínica. Como pruebas complementarias contamos con el laboratorio y con las pruebas de imagen. El dato más relevante será constatar si se ha producido una respuesta inf lamatoria sistémica, lo que nos sugiere que está indicada la derivación. Las determinaciones más relevantes son la VSG, la PCR y el hemograma, añadiendo la función renal y hepática, sobre todo si vamos a prescribir fármacos potencialmente tóxicos para estos órganos. Una radiografía simple es el método más útil y rentable para evaluar la repercusión anatómica de un proceso ósteo-articular. Dejaremos otros métodos más sofisticados para determinados casos. Las causas más frecuentes de dolor óseo son las enfermedades metabólicas, la osteonecrosis y las neoplasias. A) Enfermedades metabólicas: estos procesos asientan generalmente en ancianos, siendo la causa más frecuente de dolor óseo en este grupo de edad. Se produce una disminución de la masa ósea y cursan con una primera fase silente. Distinguimos: –

Osteoporosis: reducción de masa ósea con una pérdida paralela de mineral óseo y de matriz colágena, debido a una resorción ósea superior a la de síntesis.

–

Osteomalacia: defecto de la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto, sobre todo por déficit local de los iones calcio y fósforo.


1164


–

Enfermedad ósea de Paget: aumento de resorción ósea, seguido de un incremento en la síntesis compensatorio.

–

Fracturas de estrés e insuficiencia.

Pueden presentarse con:


Dolor agudo: por ejemplo el de las fracturas, que es un dolor intenso, incapacitante y continuo, que calma levemente con el reposo y necesita analgesia a altas dosis y/o cirugía reparadora precoz. En ancianos se debe sospechar si se presenta de forma brusca dolor espinal tras un mínimo esfuerzo (crisis de tos o estornudos) o, incluso, espontáneamente. Los hundimientos vertebrales más dolorosos son los de la unión dorsolumbar y suelen ser fracturas estables sin compromiso neurológico. En general, este dolor cede con el tiempo llevando un tratamiento adecuado. Dolor crónico: como el que aparece en la columna vertebral, sean o no sintomáticos en su fase aguda, alteran la biomecánica del raquis y origina una distribución anormal de la tensión sobre las estructuras espinales. Es de características mecánicas y suele calmar con el reposo. El paciente, generalmente anciano, presenta un biotipo característico: pérdida de altura, cifosis dorsal, hiperlordosis lumbar y cervical compensadoras, aproximación de las últimas costillas a las crestas iliacas y abombamiento abdominal. B) Osteonecrosis: es la segunda causa más importante de dolor óseo en el anciano. Se localiza en epífisis óseas paraarticulares (diagnóstico diferencial con el dolor óseo articular). Es un dolor continuo e intenso, de instauración brusca y que puede agravarse con el reposo. La movilidad activa y pasiva articular están conservadas. Ocasionalmente asienta sobre regiones con patología articular previa, generalmente artrósica, pudiendo ocasionar confusión. En Rx. no se evidencia lesión en momentos iniciales, hasta que el fragmento infartado se extiende y origina colapso de la superficie ósea articular. C) Neoplásico: es la tercera causa de dolor óseo en el anciano. Las causas más frecuentes son el mieloma múltiple y las metástasis óseas. Sus características más importantes son: dolor continuo, intenso que no desaparece ni se modifica con el reposo nocturno o diurno. Se suele acompañar de un síndrome constitucional (adelgazamiento intenso, astenia y anorexia). Además pueden producirse fracturas patológicas. D) Paraneoplásico: algunas neoplasias, sobre todo intratorácicas, pueden producir un cuadro paraneoplásico óseo y articular conocido como osteoartropatía hipertrófica, caracterizada por: dedos en palillo de tambor, periostitis de diáfisis de huesos largos (dolor óseo) y sinovitis (rodilla y tobillo, principalmente). E) Infeccioso (Osteomielitis): es una infección del tejido óseo y médula ósea, generalmente por vía hematógena y, menos frecuentemente, por inoculación directa (en casos de cirugía o punción articular) o por contigüidad (artritis infecciosa): –

Aguda: dolor nocturno, intenso, incapacidad funcional, signos inf lamatorios locales, hipertermia.

–

Crónica: clínica menos f lorida ,que ocasionalmente evoluciona hacia un absceso central o de Brodie.

–

Postquirúrgica: si aparece en periodo posquirúrgico precoz, dará clínica similar a la osteomielitis aguda, mientras que si aparece más tarde, es menos significativa.



D O L O R R E U M ÁT I C O Ó S E O

BIBLIOGRAFÍA


Gabriel Sánchez,I. Tornero Molina,J. El dolor en las consultas de Reumatología españolas: estudio EPIDOR. Revista clínica española. Vol.205, Nº 4, 157-163, Madrid, 2005. Bernard Pineda,M. Plan maestro en abordaje integral del dolor. Clínica Universitaria de Navarra. Ed.You and us. Módulo 3. 117-166. Madrid,2006. Figueroa Pedrosa,M.M. Semiología. Anamnesis y exploración física. Manual S.E.R. de las Enfermedades Reumáticas.4ª Edición. Editorial Médica Panamericana, Madrid, 39-45,2002. Goodson,MD. Tierney Jr,LM. Henderson,MC. Historia Clínica del Paciente. Método basado en evidencias. Editorial McGraw-Hill Interamericana. México D.F.435-493, 2007. De la Cruz Tapiador,C. Rivas,P. La clínica del dolor osteoarticular. Arturo Rodríguez de la Serna. Ed.E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Ed. Médicas, S.L. Badalona, 2002.


1165


Disminuye leventemente en reposo

Incapacitante, intenso y continuo

Hueso largo Aplastamiento vertebral Imagen 1

Agudo (fractura)

Crónico

Alivio en reposo

Columna: Imagen 2 Sucesivas fracturas vertebrales Características mecánicas

Enfermedades metabólicas

Imagen 1

Movilidad articular conservada

Aumento del dolor en reposo.

Dolor intenso, continuo, de inicio brusco.

Osteonecrosis Imagen 3

Imagen 2

Fracturas patológicas

Sd. Constitucional...

Imagen 3

(acropaquia + periostitis+ sinovitis)

Osteoartropatía Hipertrófica (En neoplasias intratorácicas)

Dolor intenso y continuo No varía en reposo

Paraneoplásico Imagen 5

Neoplásico Imagen 4

Imagen 4

Crónica

Postquirúrgica

Aguda

Infeccioso (osteomielitis) Imagen 6

Imagen 5

Imagen 6

En periodo postquirúrgico precoz

Clínica similar pero menos florida que en la Enf. Aguda

Dolor nocturno, intenso, signos inflamatorios locales, Hipertermia

1166

DOLOR REUMÁTICO ÓSEO





CAPÍTULO

13.5.

Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior Alvarez Rodríguez, L; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J; Fernández Prada, M; Vidal Fuentes, J.



HOMBRO DOLOROSO El dolor de hombro es una de las consultas más prevalente en nuestra práctica médica. La prevalencia aumenta con la edad y con algunas profesiones o actividades deportivas (tenis, natación). El hombro, como unidad funcional, consta de 4 articulaciones: glenohumeral (es la articulación mayor, lleva acabo el movimiento principal), esternoclavicular, acromioclavicular y escapulotorácica Las estructuras que intervienen en el dolor y la limitación funcional del hombro son: la cápsula articular, el manguito de los rotadores (formado por los tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular), el tendón de la porción larga del bíceps, las bolsas subacromial, subcoracoidea y escapulotorácica, y las articulaciones escapulohumeral y acromioclavicular. A) Etiología I) Patrón periarticular ( lo más frecuente): ❒

❒

Patología tendinosa ▲

-Tendinitis y rotura del manguito de los rotadores (70% de las causas)

▲

- Tendinitis calcificante

▲

- Tendinitis y rotura del tendón largo del bíceps

Patología de la bursa: Bursitis subacromial

II) Patrón articular: ❒

Capsulitis retráctil o adhesiva (hombro congelado).

❒

Artritis glenohumeral: Inf lamatoria(artritis reumatoide, espondiloartropatías, polimialgia reumática, conectivopatías) ,Microcristalina (gota, condrocalcinosis), Infecciosa.

❒

Artrosis glenohumeral: Postraumática, Secundarias a roturas masivas del manguito.

❒

Artritis acromioclavicular

❒

Patología ósea: Enfermedad de Paget, Neoplasias (mieloma, metástasis), Osteomielitis, Traumatismos, Necrosis ósea avascular.

III) Causas extrínsecas: el origen de la patología no está en el hombro.(15% de los casos) ❒

Origen visceral: Pulmón (Tumor de Pancoast, neumotórax, pleuritis, embolismo pulmonar); Corazón(Disección aorta, cardiopatía isquémica); Diafragma (mesotelioma, absceso subfrénico); Gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis); Rotura visceral abdominal.


1168


❒

Origen vascular: aterosclerosis, vasculitis, aneurismas.

❒

Origen neurológico: lesiones médula espinal (tumores, abscesos), de raíces nerviosas (origen cervical, infección por herpes, tumores), atrapamiento de nervios periféricos.

❒

Otras: Fibromialgia, Algiodistrofia.

B) Información que se dee recoger en la historia clínica ante dolor reumático de partes blandas del miembro superior: • Edad del paciente, comienzo agudo o insidioso, características del dolor: localización, cronología, carácter inf lamatorio o mecánico, factores agravantes y aliviadores, repercusión en la actividad, ocupación, asociación o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares, respuesta a tratamientos previos, enfermedades generales. • Preguntas encaminadas a descartar un proceso tumoral o infeccioso como causa del dolor: antecedente de cáncer, pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas por vía parenteral, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.


• Antecedente de traumatismo, para descartar fractura o luxación. C) Exploración Física: Inspección, palpación, exploración de la movilidad (activa, pasiva y contraresistencia), exploración neurológica completa. El diagnóstico es principalmente clínico. • TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Se produce por atrapamiento del tendón supraespinoso entre el acromion y el troquiter. Dolor en la cara anterolateral del hombro. Dolor a la abducción (entre los 70º y 110º) , que aumenta contra resistencia, y a las rotaciones. Dolor gradual, más agudo por las noches al cambiar de posición en la cama. • TENDINITIS CALCIFICANTE DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Inf lamación tendinosa producida por depósito de sales cálcicas, sobre todo en el músculo supraespinoso. Inicio del dolor más intenso, curso insidioso y el diagnóstico es radiológico (calcificaciones en la región del tendón del supraespinoso). • ROTURA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Puede ser: parcial ( en adultos jóvenes con antecedente de traumatismo o sobreesfuerzo físico, dolor en la cara anteroexterna del hombro y arco doloroso positivo entre 90º y 110º), o masiva (hombro “pseudoparalítico”). Movilidad pasiva completa. • TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del hombro irradiado por la cara anterior del brazo. Maniobra de Yergason positiva: dolor en la cara anterior del brazo con la f lexión y supinación del antebrazo contraresistencia. • ROTURA DEL TENDÓN DEL BÍCEPS: Dolor brusco y equímosis sobre la cara anterior del brazo, tras levantar un peso, desplazamiento hacia abajo del vientre muscular del bíceps aumentando el diámetro del brazo ( signo de Popeye). • SÍNDROME SUBACROMIAL / BURSITIS SUBACROMIAL: Dolor constante a nivel acromioclavicular y en cara anterior del hombro. Aumenta con la abducción + rotación interna (con esta maniobra disminuye el espacio subacromial). • CAPSULITIS RETRÁCTIL O ADHESIVA (“HOMBRO CONGELADO”): Con frecuencia asociada a enfermedades sistémicas (diabetes, accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, etc.) o inmovilización prolongada del hombro. Dolor seguido posteriormente de gran limitación de la movilidad activa y pasiva. El dolor cede progresivamente. Aunque puede durar años, es un proceso autolimitado, • INESTABILIDAD GLENOHUMERAL: Dolor agudo en cara anterior del hombro, irradiado a todo el miembro superior, parestesias, sensación de inestabilidad del hombro, luxaciones frecuentes. Producidas por fracturas del labrum glenoideo.



DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR

D) Pruebas complementarias: • Radiografías: Realizar 2 proyecciones (AP y Lateral) de ambos hombros para comparar. Si se sospecha fractura (AP y Transtorácica). Si se sospecha luxación glenohumeral (AP y Axial de escápula). • Ecografía/ RM/ Artroscopia. E) Tratamiento: • Evitar desencadenantes (actividades con los brazos elevados, cargar peso) • Reposo del hombro en descarga en fases iniciales de dolor agudo intenso, no prolongarlo innecesariamente, por el riesgo de desarrollar capsulitis adhesiva.. • AINES / Analgésicos. • Rehabilitación.


• Infiltraciones de corticoides. • Quirúrgico indicado en situaciones como: algunas roturas del manguito de los rotadores (según edad, pérdida de función y síntomas), desgarros del glabrum glenoideo, grandes depósitos cálcicos homogéneos, síndromes subacromiales refractarios al tratamiento conservador o artropatías del manguito. CODO DOLOROSO La patología del codo es muy frecuente tanto en el ámbito laboral como deportivo. El codo tiene tres prominencias óseas: 1. El epicóndilo o prominencia externa, zona de inserción del grupo muscular extensor-supinador. 2. La epitróclea o prominencia interna donde se inserta el grupo f lexor-pronador. 3. El olécranon, en la región posterior, donde se inserta el bíceps braquial. El dolor del codo puede ser referido o debido a una lesión local y a su vez, esta lesión puede llegar a manifestarse a distancia en forma de neuropatía por atrapamiento (cubital o radial) con la consiguiente afectación de los músculos de la mano. • TENDINITIS TRICIPITAL: Dolor en la región posterior del codo. Dolor a la extensión del codo contra resistencia. Típica de trabajos de gran esfuerzo y deportistas. • TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del codo, en la tuberosidad anterior del radio. Dolor a la f lexión del codo contra resistencia. • EPICONDILITIS o codo de tensita: Se asocia a sobrecarga funcional repetida. Propia de deportes como el tenis, squash..y profesiones como carpinteros, pintores...La presión en el epicóndilo y las maniobras de provocación (apretón de manos, supinación resistida del antebrazo, extensión resistida de la muñeca en pronación) reproducen el dolor. • EPITROCLEÍTIS o codo de golfista: Dolor en la epitróclea ante la f lexión y pronación contraresistencia. • BURSITIS OLECRANEANA: Puede ser aguda ( asociada a artritis del codo) o crónica (AR, gota tofácea), más común y poco sintomática, de consistencia blanda o nodular.


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D) Pruebas complementarias: • Radiografías: Dos proyecciones (AP y Lateral) de ambos codos para comparar. • RMN / ECO: Confirman el diagnóstico. E) Tratamiento: • Reposo, Abandono de movimientos que desencadenan el dolor. • Reposo con férula en semif lexión o coderas en el caso de la epitrocleítis y epicondilitis. • AINES / Analgésicos. • En la Bursitis si no mejoría: Punción–evacuación de la bolsa (estudio del líquido si sospecha de etiología reumática o infecciosa). Si bursitis repetida periódicamente tras evacuación descartada causa infecciosa, indicado infiltración de corticoides.


• Si no mejoría: Infiltraciones de corticoides. • Una vez cedido el dolor: Rehabilitación. • Si no cede con tratamiento conservador: Quirúrgico. MUÑECA Y MANO DOLOROSA: La afección musculoesquelética regional de la mano es frecuente en personas que realizan tareas manuales, ya sea en ámbito laboral como deportivo. Los músculos de la eminencia hipotenar, el primer interoseo y el abductor corto del pulgar reciben inervación del nervio cubital, mientras que los músculos de eminencia tenar dependen del nervio mediano. • TENOSINOVITIS ESTENOSANTE DE QUERVAIN: Más frecuente en mujeres. Inf lamación de la vaina común del extensor corto y abductor largo del pulgar. Dolorosa a la extensión del pulgar contra resistencia. Maniobra de Filkenstein dolorosa ( consiste en incluir el pulgar en la palma de la mano, y presionándolo hacer un movimiento de f lexión cubital de la muñeca. • Ganglión: Tumefacción elástica, en el dorso de la muñeca, dolorosa a la palpación y movilización. No relación entre tamaño y síntomas. Puede haber variaciones en su tamaño o rotura por traumatismos. • DEDO EN RESORTE O EN GATILLO: Engrosamiento de una vaina tendinosa fibrosa o engrosamiento nodular de un tendón f lexor. Cuando los dedos están extendidos el afectado se queda atrás, y después súbitamente se extiende. También se puede palpar un engrosamiento nodular a la altura de la articulación metacarpofalágica. • ENFERMEDAD DE DUPUYTREN: Engrosamiento y contractura nodular de la fascia palmar. Lo primero que se afecta es la palma y posteriormente los dedos (contractura en f lexión), produciendo su retracción. Los dedos 4 y 5 son los más afectados. • SÍNDROME DEL TUNEL CARPIANO: Compresión del nervio mediano. Dolor y parestesias en el territorio de distribución sensitiva del mediano, mas intensos durante el reposo nocturno. Debilidad de la mano. Más frecuente en mujeres entre 30 y 60 años. • SÍNDROME DEL CANAL DE GUYON: Compresión del nervio cubital. Atrofia muscular y debilidad de la mano más parestesias del dedo meñique.




D) Pruebas complementarias. • Radiografías: dos proyecciones (AP y Lateral) de muñeca, dorso-palmar y oblicua de la mano. • RMN: diagnóstico de confirmación. E) Tratamiento: • Inmovilización. Abandono de movimientos que desencadenan dolor. • AINES y Analgésicos. • Aspiración + Infiltración de corticoides en el caso de Ganglión. • Rehabilitación. • Infiltraciones de corticoides.


• Si no cede con el tratamiento conservador: Quirúrgico.

BIBLIOGRAFÍA: Díez García M.A. Del Amo López R. Infiltraciones en patologías específicas: Hombro, codo y mano. En: Manual de Práctica Quirúrgica y Traumatología en Atención Primaria. Barcelona: TemisNetwork; 2003. p.11-31 Tejedor Varillas A. Miraf lores Carpio J.L. Caba Doussoux P. Hombro doloroso. Actualización Med. Fam.(Barc) 2005; 1(2): 63-74. Chamizo Carmona E. Dolor localizado en articulaciones periféricas. En: A. Armando Laffton Roca. Manual S.E.R. de las Enfermedades Reumáticas. Madrid :Editorial Médica Panamericana; 2002. p.104-108. Arnalich Jiménez M.B. Sánchez Parera R. Hombro doloroso. Guías Clínicas 2003 (fecha de acceso 5 de mayo de 2003); 3(10) URL disponible en : http://www.fisterra.com/guias2/hombro.asp Jonh Wolfe Blotzer M.D. Dolor en el Hombro. En: Lawrence M. Tierney Jr. Marck C. Henderson. Historia Clínica del Paciente Método basado en evidencias México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2007. p 445-453 Robert. D. Ficalora MD Dolor de brazo y mano; En: Lawrence M. Tierney Jr. Marck C. Henderson. Historia Clínica del Paciente Método basado en evidencias México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2007. p. 455464


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Anatomía del hombro Bursitis subacromial 3


Dedo en martillo

Bursitis subacromial

Epicondilitis

Enfermedad de Dupuytren Músculos hombro

Músculos Tendón


Tenosinovitis de De Quervain a)

NORMAL

Dedo en resorte o en gatillo c)

TRATAMIENTO E)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RX en 2 proyecciones RMN: Diagnóstico de confirmación D)

Ganglión b)

Enfermedad de Dupuytren d)

EXPLORACIÓN C)

HISTORIA CLÍNICA B)


Síndrome del tunel carpiano e)

TRATAMIENTO E)

EMG Diagnóstico de confirmación D)

Síndrome del canal de Guyon f)

Déficit sensitivo y/o motor

ANORMAL

Algoritmo de Muñeca y Mano dolorosa




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Tendinitis del manguito de los rotadores a)


Tendinitis calcificante b)

Rotura del manguito de los rotadores c)

Rotura del tendón del bíceps e)

TRATAMIENTO E)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RX en 2 proyecciones RMN y/O ECO: Diagnóstico de confirmación D)

Tendinitis biccipital d)

Patrón Periarticular M. Activa: limitada con dolor M. Pasiva: normal Maniobras Resistidas: Limitadas (dolor a maniobras selectivas) (I)

Bursitis subacromial f)

EXPLORACIÓN C)

Capsulitis retráctil g)

Inestabilidad glenohumeral h)

Patrón Articular M. Activa: limitada con dolor M. Pasiva: limitada con dolor M. Resistidas: normales (II)

Dolor Referido M. Activa: normal M. Pasiva: normal M. Resistidas: normales (III)

Algoritmo de Hombro doloroso

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Tendinitis tricipital a) Tendinitis biccipital b)

NORMAL

TRATAMIENTO E)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RX en 2 proyecciones RMN y/O ECO: Diagnóstico de confirmación D)

Epicondilitis c)

EXPLORACIÓN C)


Epitrocleítis d)


ANORMAL

Bursitis olecraneana e)

Algoritmo de Codo doloroso




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CAPÍTULO

13.6.

Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior Hontanilla Calatayud, J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M;



CADERA DOLOROSA Cuando un paciente dice que le duele la cadera, refiere dolor en la ingle, en las caras laterales del muslo, en su cara anterior o en la nalga. A) Historia clínica: • Edad del paciente, duración y descripción de los síntomas, repercusión de los síntomas en la actividad, distinción del dolor de tipo mecánico e inf lamatorio, factores agravantes y atenuantes del dolor, asociación o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares, presencia de hernias inguinales o femorales, respuesta a tratamientos previos. • Antecedentes de cáncer (próstata, ovario), pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas parenterales, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre. • Antecedentes de trauma previo. B) Exploración física: • Inspección, palpación, exploración de la movilidad, exploración neurológica completa. • El dolor referido desde la espalda es la causa de dolor más frecuente en la nalga, el dolor de rodilla puede irradiarse a la cadera y el dolor de cadera con frecuencia se irradia a la rodilla. Por lo que la exploración de dolor articular siempre hay que valorar la articulación que está por encima y la que está por debajo. C) Pruebas complementarias: • ANALÍTICA SANGUÍNEA. • ASPIRADO DE LÍQUIDO ARTICULAR. • Radiografías: se deben realizar dos proyecciones (AP de pelvis y AXIAL de cadera). • RMN/ECO: confirman el diagnóstico. D) Patología: • BURSITIS TROCANTÉREA: Dolor en trocánter mayor irradiado por la cara lateral externa del muslo, generalmente progresiva. Habitualmente unilateral. Más frecuente por microtraumas.


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• BURSITIS ILEOPECTÍNEA O ILIOPSOAS: Dolor selectivo a la palpación en zona inguinal irradiado por cara anterior del muslo. Dolor a la hiperextensión de la cadera y movilidad normal. • BURSITIS ISQUIOGLÚTEA: Dolor localizado en la proximidad de la tuberosidad isquiática, irradiado en ocasiones por cara posterior del muslo. El dolor puede ser muy intenso, que obliga a cambiar de postura continuamente. Se da en pacientes que permanecen sentados mucho tiempo, también en caídas sentado bilateralmente. • FASCITIS DE LA FASCIA LATA: Dolor lumbar irradiado por la cara externa del muslo, que se exacerba con la deambulación. A la palpación cara externa del muslo difusamente y/o localmente dolorosa con reproducción del dolor ante una maniobra de hiperadución y f lexión. Originada por sobrecarga.


• TENDONITIS DE LOS ADDUCTORES: Dolor en la región inguinal irradiado por cara interna del muslo y notable impotencia funcional. Relacionado con traumatismo, lesión deportiva, sobrecarga o espondiloartropatía. • TENDONITIS DEL MÚSCULO ILIOPSOAS: Se localiza el dolor en la parte superior y media del muslo y mantiene una actitud en ligera f lexión de la cadera. Los movimientos activos ocasionan dolor, no así los pasivos. • TENDONITIS GLÚTEA O TROCANTEREA: Es rara, se da en deportistas y cursa con dolor al palpar el trocánter mayor y al realizar abducción y f lexión de la cadera. • TENDONITIS ISQUIOCRURAL: Se debe a la distensión en deportistas de la inserción de los músculos semitendinoso, semimembranoso y bíceps femoral en la tuberosidad isquiática. Se produce dolor en la zona posteroinferior de la cadera, en decúbito prono se desencadena dolor al realizar f lexión contra resistencia. • CAPSULITIS: Limitación progresiva y grave de la movilidad con o sin dolor concomitante. Casi siempre unilateral, idiopática o asociada a diabetes, fármacos como barbitúricos, anticonvulsivantes o procesos locales: condromatosis sinovial, osteoma osteoide o traumatismos. • CADERA EN RESORTE: Dolor y chasquidos palpables sobre el área trocantérea a la movilización sobre todo al subir escaleras. Dolor con la f lexión y rotación interna de la cadera. Producido por el roce entre trocánter mayor y la banda iliotibial. • ATRAPAMIENTO DEL NERVIO OBTURADOR: Dolor inguinal con parestesias irradiado por la cara interna del muslo. Se debe a una compresión del nervio por alteraciones óseas pélvicas. • MERALGIA PARESTÉSICA: atropamiento del nervio femorocutáneo lateral en la espina ilíaca anterosuperior. Dolor e hipoestesia táctil en la cara anterior del muslo que se exacerba con la bipedestación prolongada y a la presión en la espina ilíaca anterosuperior. RODILLA DOLOROSA Gran cantidad de procesos patológicos tanto inf lamatorios, traumáticos o degenerativos, pueden manifestarse a este nivel. A) Historia clínica: • Edad del paciente, duración y descripción de los síntomas, repercusión de los síntomas en el tipode actividad, distinción entre dolor de tipo mecánico o inf lamatorio, factores agravantes y atenuantes del dolor, asociación a otras manifestaciones y respuestas a tratamientos previos. • Antecedentes de cáncer, pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas parenterales, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre. • Antecedentes de trauma previo.



DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR

B) Exploración física: • Inspección, palpación y exploración de la movilidad. • No siempre que se note dolor en la rodilla, éste tiene aquí su origen, puede ser un dolor referido, principalmente en diversas artropatías lumbares y de cadera, como absceso, metástasis y la cruralgia de L4. C) Pruebas complementarias: • ANALÍTICA SANGUÍNEA. • ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO SINOVIAL. • Radiografías: se deben realizar dos proyecciones (AP y LATERAL). • RMN/ECO: confirman el diagnóstico de lesiones meniscales y ligamentosas.


D) Patología: • BURSITIS PREPATELAR: Tumefacción de la cara anterior de la rodilla no muy dolorosa. Frecuente en actividades que obligan a estar mucho tiempo arrodillado. • BURSITIS INFRAPATELAR: Tumefacción localizada por debajo de la rótula y anterior al tendón rotuliano. • BURSITIS POPLÍTEAS: Son numerosas, la mayor se extiende entre el músculo semimembranoso y la cabeza medial del gastronemio. • BURSITIS ANSERINA: Dolor y tumefacción en cara interna de la rodilla, por debajo de la interlínea articular. Se asocia a artrosis de la rodilla, alteraciones del eje fémorotibial y obesidad. • QUISTE DE BAKER: Tumefacción posterior. Se asocia a artritis reumatoide, hay que hacer el diagnóstico diferencial, si se rompe, con trombof lebitis o celulitis. • TENDONITIS DEL CUADRICEPS E INFRAROTULIANA: Tumefacción a dichos niveles. Producida por sobrecargas. • ROTURA TENDINOSA DEL CUÁDRICEPS: Impotencia funcional para la extensión de la rodilla. Brecha a la palpación. • TENDONITIS POPLÍTEA: Dolor que aumenta con la extensión forzada de la rodilla. • TENDONITIS DE LA PATA DE GANSO: Cuadro similar a la bursitis anserina. • ENFERMEDAD DE HOFFA: Inf lamación postraumática de la grasa infrapatelar. • ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHALATTER: Dolor mecánico en la inserción del tendón rotuliano en la tuberosidad anterior de la tibia. Típico en adolescentes. • ENFERMEDAD DE PELLEGRINI-STIEDA: Tras traumatismo directo sobre la porción superior del ligamento colateral medial. Se debe a la calcificación de un hematoma del desgarro de inserción femoral del ligamento. Se da más en varones. • MENISCOPATÍA: Más frecuente el interno. Pueden ser agudas o crónicas (degenerativas). Puede haber derrame articular. • PATOLOGÍA LIGAMENTOSA: La lesión aguda se suele asociar con hemartros, sobre todo del ligamento cruzado anterior. Dolor, sensación de fallo articular y tumefacción.


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TOBILLO Y PIE DOLOROSO Puede ser un síntoma más de una afección sistémica, pero generalmente es expresión de patología regional. La lesión de tobillo es la patología articular traumática más frecuente en todas las edades. La lesión suele ocurrir casi siempre por un mecanismo de inversión o eversión del pie, dañándose las estructuras tibioperoneoastragalinas. A) Historia clínica.


B) Exploración física: Debe prestarse especial atención a la localización del dolor y/o área inf lamada, deformidad apreciable, presencia de equimosis, características de la piel ( callosidades, cuernos cutáneos, úlceras), estabilidad articular, crepitación al movimiento y palpación, presencia de pulsos, alteraciones sensitivas y repercusión del dolor del pie y tobillo en otras áreas músculo-esqueléticas, como dolor en la parte inferior de la espalda y dolor en la zona medial de la rodilla, tipo de calzado, antecedentes quirúrgicos. C) Pruebas complementarias: • ANALÍTICA SANGUÍNEA. • Radiografía simple: 2 proyecciones AP y LATERAL de tobillo. DORSOPLANTAR y OBLICUA de pie. • RMN/ECO. D) Patología: • BURSITIS AQUÍLEA: Separa la inserción del tendón de Aquiles de la cara posterior del calcáneo. • BURSITIS SUBCALCÁNEA: Se localiza en la inserción de la fascia plantar dentro de la tuberosidad del calcáneo. • BURSITIS INTERMETATARSOFALÁNGICAS. • FASCITIS PLANTAR: Inf lamación de la fascia plantar que se extiende desde la porción inferior del calcáneo a las cabezas metatarsianas Dolor de ritmo mecánico. Se produce por microtraumatismos, bipedestación prolongada, obesidad o espondiloartropatías. • SÍNDROME DEL TÚNEL TARSIANO: Neuropatía troncular del nervio tibial posterior. Dolor y parestesia de instauración progresiva que se acentúan con la marcha, extensión, pronación y presión submaleolar interna. Las causas más frecuentes son sobrecarga mecánica, traumatismos, reumatismo y enfermedades metabólicas. • NEURALGIA INTERDIGITAL (NEUROMA DE MORTON): Atropamiento del nervio común interdigia plantarl, bajo el ligamento transverso metatarsiano entre los dedos 2º y 3º, pero fundamentalmente entre los 3º y 4º. Los factores desencadenantes son calzado estrecho, tacones altos, bipedestación prolongada, bursitis o quistes intermetatarsianos. Se caracteriza por dolor interdigital lancinante, urente y de aparición brusca que mejora al descalzarse y masajear el pie. • TENDONITIS AQUÍLEA: Dolor y calor sobre el tendón que aumenta con la f lexión plantar contra resistencia, presenta f lexión plantar débil. • TENDONITIS DE LOS PERONEOS: Lesión por rotación externa. Dolor e inf lamación retromaleolar externa, que aumenta con la f lexión plantar y eversión del pie contra resistencia.




• TENDONITIS DEL TIBIAL POSTERIOR: Dolor e inf lamación en región interna del tobillo que aumenta con la f lexión plantar e inversión del pie contra resistencia. • TENDONITIS DEL TIBIAL ANTERIOR: Dolor e inf lamación en la región interna y anterior de la pierna que aumenta con la f lexión dorsal contra resistencia. • ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL INTERNO. • ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL EXTERNO.


BLIBIOGRAFÍA Paget Stephen A.; Gibofsky, Allan.; Beary,John F. Reumatología y ortopedia ambulatoria. 4ª ed.Madrid: Marbán libros 2001. pp.127- 162 Munuera, L. Introducción a la traumatología y cirugía ortopédica. 3ª ed. Madrid: Interamericana; 2002. Laffón Roca, A. Manual S.E.R de las Enfermedades Reumáticas. Editorial médica Panamericana, Madrid 2002. Weisman, Michael H.; Weinblatt, Michael E.; Louie, James S. Tratamientos en Reumatología. 2ª ed. Madrid: Marbán libros 2003. Fanucci E, Masala S, Fabiano S, Perugia D, Squillaci E, Varrucciu V, Simonetti G. Treatment of intermetatarsal Morton´s neuroma with alcohol injection Ander US guide: 10-month follow-up. Eur radiol 2004 Mar; Vol. 14 (3), pp. 514-8.


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CAPÍTULO

13.7.

Urgencias por otros dolores reumáticos (dolor visceral y dolor psicógeno) Román Marcos, H; Del Castillo Montalvo, M.R; Tonero Molina, J; Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M.



I. DOLOR VISCERAL REFERIDO El dolor referido es aquel que se manifiesta en una parte del cuerpo alejada de los tejidos dañados debido a la unión final común de las fibras procedentes de la piel y de la sensibilidad visceral. El interrogatorio y la exploración física orientada es la base para el diagnostico (localización, intensidad, duración, irradiaciones, condiciones de aparición, exacerbación y alivio o desaparición, síntomas acompañantes, respuesta a medidas de tratamiento). Según el lugar donde aparecen se pueden clasificar: A.-REGIÓN CERVICAL: • Aparición aguda: ❍

Rotura de aneurisma

❍

Patología coronaria aguda

• Aparición progresiva: ❍

Aneurisma de aorta.

❍

Enfermedades arteriales vertebrales: Síndrome (S) cervical posterior de Barré-Liéou, S. de insuficiencia vertebro basilar. Cursan con cervicalgia, trastornos del equilibrio, acúfenos, trastornos vasomotores regionales y en muchos casos trastornos depresivos. En la insuficiencia vertebro basilar puede aparecer pérdida brusca de fuerza en las extremidades con caída al suelo («drop attack») como consecuencia de la rotación de cabeza.

❍

Enfermedades tiroideas: tiroiditis, quiste tirogloso.

❍

Quistes intervertebrales: aracnoideos, subdurales, extradurales.

❍

Aracnoiditis.

❍

Neuralgias occipitales

B.-REGION DORSAL: • Aparicion aguda: ❍

Rotura de aneurisma

❍

Patología coronaria aguda.

❍

Ulcus


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C.-REGION LUMBAR: • Aparicion aguda: ❍

Colico renoureteral

❍

Isquemia mesenterica

• Aparicion progresiva: ❍

Aneurisma de aorta abdominal.

❍

Patología gastrointestinal: Ulcus gastroduodenal; tumor de páncreas, estómago, duodeno y colon; colecistitis; pancreatitis.

❍

Patología retroperitoneal: hemorragia, fibrosis, linfomas

❍

Patología genitourinaria: carcinomas de aparato genital femenino, endometriosis, neoplasia vesical o renal, tumores prostáticos.


D.-HOMBRO: • Aparicion aguda: ❍

Patología hepatobiliar: absceso subfrénico, patología pancreática, rotura del bazo, perforación gástrica, peritonitis

❍

Patología coronaria aguda

❍

Disección de la arteria aorta torácica

❍

Neumotórax

❍

Infarto pulmonar

❍

Neuralgia amiotrófica de Parsonage y Turne: Dolor agudo intenso de hombro irradiado amiembro superior. Remite pasado unos días dando paso a amiotrofía y parálisis muscular.

• Aparicion progresiva: ❍

Tumor de Pancoast: tumor en vértice pulmonar.

❍

Patología pleuropulmonar:

❍

Mediastinitis aguda

❍

Tumores mediastínicos,

II.-OTROS DOLORES REUMATICOS: • Dorsalgia benigna: Aparece en mujeres jóvenes con poco desarrollo de musculatura paravertebral, patología cervical: artrosis, contractura muscular, polimialgia reumática. Cérvicobraquialgia: por irritación de las raíces C5-C6 y C6-C7. El dolor irradia a la región lateral cervical y miembro superior. • Artropatías por microcristales: ❍

Condrocalcinosis articular.

❍

Calcificaciones de hidroxiapatita.

• Osificación del ligamento longitudinal posterior: • Patología reumatológica en paciente hemodializado:



URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMÁTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICÓGENO)

III. DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO 1. FIBROMIALGIA: Se caracteriza por la presencia de dolor crónico generalizado, sin lesión estructural demostrada. Además del dolor puede acompañar otros síntomas como fatiga intensa, depresión, ansiedad, sueño poco reparador, parestesias y discinesias nocturnas, sensación de inestabilidad mal definido, cefaleas de predominio occipital, molestias intestinales inespecíficas como colon irritable, fenómeno de Raynaud, dolor facial, etc. En la fibromialgia se produce una hipersensibilidad al dolor, manifestada por puntos de máximo dolor («tender points»). La etiología de la enfermedad, en este momento es desconocida. No se han encontrado alteraciones primarias, pero si cierta relación con alteraciones endocrinológicas, inmunomoduladoras y psicologicas. Se exacerba con el estrés y los cambios climáticos


A) El diagnóstico se basa en los criterios de la American Collage of Rheumatology de 1990: 1. Historia de dolor generalizado y continuo de mas de 3 meses de duración, en ambos lados del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura, y dolor en el esqueleto axial, cervical o en tórax anterior, junto con dolor a la palpación en almenos 11 de los 18 puntos gatillo (figura 1) 2. Puntos gatillo: ❒

Occipital: bilateral, en las inserciones de los músculos suboccipitales.

❒

Cervical bajo: bilateral, en la cara anterior de los espacios intertransversos C6-C7.

❒

Trapezoidal: bilateral, en el punto medio del borde superior del trapecio.

❒

Segunda costilla: bilateral, en la unión costocondral.

❒

Epicóndilo: bilateral, distal a 2 cm de los epicóndilos.

❒

Glúteos: bilateral, en el cuadrante superoexterno del gluteo.

❒

Trocantéreo: bilateral, posterior a la prominencia del trocánter mayor femoral.

❒

Rodilla: bilateral, en la almohadilla grasa medial, próxima a la interlinea articular.

Puntos gatillo de fibromialgia

B) Diagnostico diferencial: ❒

Enfermedades autoinmunitarias

❒

Enfermedades neuromusculares

❒

Enfermedades endocrinas

❒

Enfermedades psiquiatritas

❒

Enfermedades malignas

❒

Otras

C) El tratamiento se basa en: ❒

Tratamiento no farmacológico: Entrenamiento cardiovascular de mantenimiento, técnicas de relajación, masaje superficial, calor seco local, electroterapia, ultrasonidos.

❒

Tratamiento farmacológico local: inyecciones locales en puntos de máximo dolor con solución salina y con anestésico. Tratamiento farmacológica sistémica: analgésicos y antiinf la-


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matorios, fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (amitriptilina ofrece mejores resultados) y relajantes musculares. 2. FIBROMIALGIA JUVENIL: Síntomas superponibles a los de la forma adulta. Presentan patrones de sueños alterados y entornos familiares conf lictivos. Tratamiento: ejercicio físico no fatigante, analgesia y terapia ocupacional. 3. SÍNDROME MIOFASCIAL:


Cuadros dolorosos en un área determinada del organismo sin evidencia de patología concreta y definida de esa localización. Entre otros: cervicalgia común o cérvicobraquialgia sin afectación neurógena; dolor en esternocleidomastoideo; síndrome de dolor temporomandibular; cefalea tensional; dolor lumbar crónico inespecífico. Tratamiento: infiltraciones, terapias de relajación, terapia física, terapia farmacológica y reeducación funcional. 4. SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA: Presencia de fatiga, evaluada clínicamente, inexplicada, persistente o recurrente, de comienzo reciente, que no es resultado de un ejercicio continuado, que no se alivia sustancialmente con el reposo, y que conlleva una reducción importante de los niveles de actividad ocupacional, educativa social o personal. Además cuatro de los siguientes síntomas intercurrentes y persistentes: empeoramiento de memoria a corto plazo o de concentración, dolor de garganta, adenopatías cervicales o axiales, dolor muscular, dolor poliarticular sin artritis, cefalea de nuevo tipo, patrón o gravedad, sueño no reparador, malestar general postejercicio más allá de 24 horas. Tratamiento: anestésicos, antiinf lamatorios antidepresivos, carnitina, relajantes musculares y corticoides; ejercicio poco fatigante y terapia psicológica individualizada. BIBLIOGRAFÍA 1. wolfe F, Smythe H, Yunus M, Bennett R, Bombardier C, Goldenberg D. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1990;33:160-72 2. Goldenberg D, Burckhardt C, Leslie C. Management of fibromyalgia Syndrome. JAMA. 2004;292:2398. 3. Sánchez Burson, J.: Cervicalgia. Dorsalgia. Manual Sociedad Española de Reumatología de las enfermedades reumáticas (3.ª ed.), 2000; 90-95. 4. Moyá Ferrer, F.: Lumbalgia.Manual de la Sociedad Española de Reumatología de las enfermedades reumáticas (3.ª ed.), 2000; 97-103. 5. Mera Varela, A.: Fibromialgia. Otros reumatismos asociados a trastornos psíquicos. Manual de la Sociedad Española de las enfermedades reumáticas (3.ª ed.), 2000; 721-727. 6. Andreu Sánchez, J. L.; Gómez-Reino, Carnota, J. J.: Fibromialgia. Protocolos de tratamiento en Reumatología, 1998; 177.


ROTURA DE BAZO

MEDIASTINITIS Y TUMORES MEDIASTINICOS

PATOLOGIA PLEUROPULMONAR

T. PANCOAST

INFARTO PULMONAR

NEUMOTORAX

PERFORACION GASTRICA DISECCION DE AORTA TORACICA

PATOLOGIA GENITOURINARIA

QUISTES INTERVERTEBRALES

PATOLOGIA PANCREATICA

ARACNOIDITIS

PATOLOGIA RETROPERITONEAL

SCA

FIBROMIALGIA JUVENIL

PATOLOGIA HEPATOBILIAR

FIBROMIALGIA

SD DOLOR MIOFASCIAL

DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO

NEURALGIAS OCCIPITALES

PATOLOGIA GASTROINTESTINAL

ENFERMEDADES TIROIDEAS

ISQUEMIA MESENTERICA

COLICO RENOURETERAL

PATOLOGIA DEL PACIENTE HEMODIALIZADO

ARTROPATIA POR MICROCRISTALES

DORSAL BENIGNA

OTROS DOLORES REUMÁTICOS

ENFERMEDADES ARTERIALES CEREBRALES

RA

HOMBRO

SCA

LUMBAR

ROTURA DE ANEURISMA (RA)

DORSAL

PATOLOGÍA CORONARIA AGUDA (SCA)

CERVICAL

DOLOR VISCERAL REFERIDO

NO EVIDENCIA DE LESIÓN ORGÁNICA


SD. FATIGA CRONICA


URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMÁTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICÓGENO)


1189




CAPÍTULO

13.8. Test


URGENCIAS REUMATOLÓGICAS; GENERALIDADES. 1. ¿Cuál de las siguientes es una urgencia reumatológica clásica?: a) monoartritis gotosa. b) Dislocación atloaxoidea de la artritis reumatoide. c) Hemartros. d) Artritis stafilocócica. e) Todas las anteriores. 2. ¿Cual de las siguientes es urgencia reumatológica en el sistema digestivo?: a) pancreatits aguda del LES. b) Úlceras de ileon terminal y colón ascendente en enfermedad de Wegener. c) Peritonitis en enfermedad de Behcet. d) Ninguna de las anteriores. e) Todas las anteriores. 3. ¿Cuál de las siguientes es urgencia reumatológica de origen pulmonar?: a) neumonitis intersticial del síndrome seco. b) Hemorragia pulmonar en la enfermedad de Behcet. c) Sinusitis crónica de la EMTC. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 4. ¿Cuál de las siguientes es causa de urgencia reumatologica de origen oftalmológica?: a) escleritis en enfermedad de Behcet. b) Uveitis anterior de la AR. c) Escleritis con escleromalacia perforante de la AR. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 5. ¿Cuál de las siguientes es causa de urgencia reumatológica de origen hematológico?: a) paraproteinemia de LES. b) Trombopenia del síndrome de wegener. c) Neutropenia del síndrome de wegener. d) Ninguna de las anteriores. e) Todas las anteriores. Respuestas: 1.- e) 2.- a)


1192


3.- a) 4.- c) 5.- c)

APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON DOLOR ARTICULAR


1. El a) b) c) d) e)

origen del dolor articular puede ser por...: inf lamación. Infección. Traumatismo. Deposito de cristales. Todas las anteriores.

2. Anatomopatológicamente la sinovitis se caracteriza por...: a) neovascularización. b) Infiltración linfoplasmocitaria y por macrófagos. c) Hiperplasia de celulas de la sinovial. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 3. ¿Qué tipo de cristal se deposita en la articulación de la pseudogota?. a) fosfato basico de calcio. b) Fosfato heptacalcico. c) Hidroxiapatita. d) Pirofosfato de calcio. e) Urato monosodico. 4. ¿Cómo se define una artritis inf lamatoria?. a) dolor articular. b) Daño estructural por la mecanica de la articulación. c) Inf lamación de la membrana y liquido sinoviales y entesis. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 5. Indicar prueba inicial a realizar ante una artritis aguda: a) hemograma. b) Bioquímica. c) Coagulación. d) Reactantes de fase aguda. e) Todos los anteriores. Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- d) 4.- c) 5.- e)



TEST

DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMÁTICO 1. El dolor en partes blandas se produce por? a) lesión ligamentosa. b) lesion de bolsa sinovial. c) lesión tendinosa. d) todas las anteriores. f )ninguna de las anteriores.


2. Se a) b) c) d) e)

considera dolor locomotor atraumatico a...? articular. Oseo. Reumatismos de partes blandas. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.

3. Cual es el factor fundamental de la lesión ligamento-tendinosa: a) presión sobre el punto anatómico de la lesión. b) Traumatismos francos. c) Enfermedad reumática inf lamatoria. d) Infección. e) Microtraumatismos de repetición. Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- e)

DOLOR REUMÁTICO OSEO 1. ¿Cuál es el metodo mas util y rentable para evaluar la repercusión anatomica de un proceso osteoarticular?. a) gammagrafia osea. b) Ecografia. c) RNM. d) RX simple. e) TAC. 2. Causas de enfermedad metabólica osea?: a) OP. b) Osteomalacia. c) Pagett oseo. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 3. Causas más frecuente de dolor óseo en el anciano. a) enfermedades metabólicas óseas. b) Osteonecrosis. c) Dolor reumático óseo de origen neoplásico. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores.


1193


1194


Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- a)

DOLOR VISCERAL Y PSICÓGENO


1. El dolor visceral en región cervical de aparición progresiva puede ser originado por..? a) IAM. b) Rotura de aneurisma aortico. c) Tiroiditis. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 2. El a) b) c) d) e)

dolor lumbar agudo se debe a..: Fibrosis retroperitoneal. Ulcus duodenal. Endometriosis. Neoplasia renal. Colico renoureteral.

3. El a) b) c) d) e)

hombro doloroso agudo se debe a...: IAM. Neumotorax. Disección aórtica. Perforación gástrica. Todos los anteriores.

4. Los puntos gatillo en la fibromialgia se localizan en: a) glúteos. b) Trocanteres mayores. c) Segunda costilla. d) Occipital. e) Todos los anteriores. Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- e) 4.- e)




PA RTE XIV


PSIQUIATRÍA

CAPÍ T U LO 14.1. CAPÍ T U LO 14.2. CAPÍ T U LO 14.3.


CAPÍ T U LO 14.6.


Manejo de agitación psicomotriz. Evaluación ante una tentativa de suicicio Alteraciones psiquiátricas en el alcoholismo. C A P ÍTU LO 14.3.1. Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.). C A P ÍTU LO 14.3.2. Síndrome de abstinencia alcohólica. Ansiedad patológica en la urgencia. Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. C A P ÍTU LO 14.5.1. Benzodiacepinas. C A P ÍTU LO 14.5.2. Antipsicóticos. C A P ÍTU LO 14.5.3. Antidepresivos. C A P ÍTU LO 14.5.4. Litio. Atención clínica por drogas de abuso. C A P ÍTU LO 14.6.1. Anfetaminas de diseño. C A P ÍTU LO 14.6.2. Cocaína. C A P ÍTU LO 14.6.3. Heroína. C A P ÍTU LO 14.6.4. Alucinógenos: LSD y setas enteogénicas. Urgencias infanto/juveniles. Test.




CAPÍTULO

14.1.

Manejo de agitación psicomotriz Vicens Poveda, M; Murias Fernández, E.M; Castel Bernal, B; Olivares Zarco, D.


Servicio de Psiquiatría

INTRODUCCIÓN La agitación psicomotriz es un síndrome que puede deberse a multitud de causas, tanto médicas como psiquiátricas. Constituye un porcentaje importante de las urgencias médicas precisando un diagnóstico diferencial exhaustivo y una actuación rápida, tanto por el potencial de peligrosidad para el paciente, para el personal sanitario o el entorno, como por el riesgo vital que acompaña a alguno de los cuadros que la provoca. Según Kaplan-Sadock (2004) la agitación psicomotora consiste en una actividad motora y cognitiva excesiva, generalmente no productiva, que aparece en respuesta a la tensión interna. Podría definirse, según Losantos y Vaquero (1994), como un estado de hiperactividad excesiva e inapropiada de las esferas psíquica y/o motora del individuo, que carece de un objetivo claro, presentándose con síntomas muy diversos, y que con frecuencia se traducen en una situación incontrolable. ETIOLOGÍA La etiología de la agitación puede clasificarse en dos grandes grupos: sintomática o secundaria a otras enfermedades orgánicas o tóxicos y psiquiátrica o secundaria a enfermedades o procesos psíquicos. La existencia o no de una alteración del nivel de conciencia es determinante en su diferenciación, ya que los trastornos de etiología psiquiátrica cursan con conciencia clara habitualmente. Es necesario distinguir agitación de agresividad o violencia. La agitación puede incluir ambas, pero la mayoría de las conductas violentas se presentan en individuos no definibles como pacientes mentales u orgánicos. En los pacientes con enfermedad psiquiátrica, el riesgo de presentar una conducta violenta se incrementa muy significativamente por el consumo abusivo de sustancias tóxicas6. LA SECUENCIA DE ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE AGITADO SERÍA 1. Control de la conducta 2. Evaluación del paciente 3. Tratamiento


1198

P S I Q U I AT R Í A

1) Control de la conducta: consistente en adoptar las medidas de seguridad adecuadas, desde compañía tranquilizadora hasta sujeción mecánica del enfermo si fuera necesario. Inicialmente es necesario considerar la posibilidad de un abordaje verbal de la situación. En muchos casos, sobre todo cuando la agitación no es de causa orgánica ni psicótica, suele ser suficiente. La relación que se pueda establecer con el paciente inf luirá, en cualquier caso, en el proceso de evaluación y en la evolución del cuadro, pudiendo llegar a condicionarlo. Es útil que el paciente sienta que el médico tiene el control de la situación, y que no se viva amenazado por esta. Mostrarse sereno, honesto, firme y seguro, identificarse como médico y explicar los objetivos de nuestra actuación colaboran a ello. Es necesario evitar conductas hostiles, desafiantes o irrespetuosas.


Cuando se tiene el convencimiento de que la conducta agitada del paciente supone un peligro para sí o para los demás y de que no puede ser controlada de ninguna otra forma, se utiliza la sujeción mecánica. Para aplicarla se necesita un mínimo de cuatro personas (el número ideal es de cinco, una para cada extremidad y otra para control de la cabeza). Normalmente se aplica en decúbito supino, con los miembros separados entre sí y la cabeza ligeramente incorporada para disminuir la posibilidad de aspiración. Las sujeciones más seguras son de cuero. Una vez aplicada la sujeción, debe ser comprobada periódicamente por personal auxiliar la seguridad y la comodidad del paciente. En especial, y sobre todo en los ancianos, hay que vigilar la permeabilidad de la vía aérea, la hidratación y la higiene7. Si la contención es prolongada, usar heparina subcutánea para prevenir TVP. 2) Evaluación del paciente: Es necesario realizar una historia clínica detallada, examinar el estado mental del sujeto, un examen físico y neurológico y contar con pruebas de laboratorio y otras pruebas diagnósticas. Se debe valorar la existencia de signos somáticos de riesgo vital, descartando por tanto en primer lugar las agitaciones de causa orgánica. Su etiología puede ser tanto tóxica (alcohol, fármacos, drogas) como metabólica o neurológica; su aparición es relativamente brusca, suele haber alteración del nivel de conciencia, dificultades de atención/concentración y posibles alucinaciones (más frecuentemente visuales). Estos pacientes pueden presentar estados de agitación, pero también estados letárgicos o de escasa respuesta a estímulos (delirium "tranquilo"), lo que hace más complicado su reconocimiento. Los pacientes con historia previa de enfermedad psiquiátrica son los que más probabilidad tienen de sufrir una complicación médica que pase desapercibida (con mayor frecuencia relacionada con el consumo de drogas) al atribuirse sus síntomas a la patología psiquiátrica y omitirse los exámenes físicos y neurológicos. 3) Tratamiento: A. Causa orgánica o tóxica: el tratamiento relacionado con tóxicos (intoxicación o abstinencia) se revisa en otro capítulo de este manual, en el resto de los casos secundarios a patología orgánica se recomienda evitar el uso de benzodiacepinas y emplear antipsicóticos asociando uno de perfil más incisivo (haloperidol, iniciar con dosis de 5 mg = 1 ampolla) y otro de perfil más sedante (levomepromazina, iniciar dosis de 25 mg = 1 ampolla). Es habitual tener que recurrir a la vía parenteral (im o iv) dada la ausencia de colaboración de estos pacientes, pudiendo repetirse las dosis inicial cada 30 minutos, si ésta no fuese eficaz, hasta un máximo de 4 administraciones en dos horas. Si el cuadro de agitación no remitiera sería preciso recurrir a otros psicofármacos con mecanismo de acción diferente (BZD, prometazina,...). El tratamiento de la enfermedad de base es imprescindible para su resolución. En los episodios en los que no se objetiva una alteración del nivel de conciencia habrá que considerar la existencia de una demencia, de un retraso mental o de cualquier otra patología psiquiátrica. En los dos primeros casos el manejo terapéutico más recomendable será el uso de antipsicóticos, con las mismas pautas citadas anteriormente, pudiendo asociarse BZD en el



M A N E J O D E AG I TAC I Ó N P S I C O M OT R I Z

caso del retraso mental si fuera necesario (en los pacientes con demencia éstas podrían favorecer la aparición de un cuadro confusional). B. Causa psiquiátrica: Cuando la etiología de la agitación se pone de manifiesto en el contexto de una descompensación de un trastorno psiquiátrico se pueden considerar dos tipos de cuadros clínicos perfectamente definidos: 1) Con desconexión de la realidad (trastornos psicóticos, trastorno bipolar, trastorno esquizoafectivo,...) en cuyo caso el manejo terapéutico fundamentalmente será con fármacos antipsicóticos pudiendo o no asociarse BZD;


2) Con conciencia de realidad conservada en situaciones de estrés agudo (trastornos afectivos, trastornos de ansiedad, trastornos de la personalidad,...), siendo recomendable en estas situaciones el uso de BZD como tratamiento de primera elección. Si fuera preciso el uso de BZD en cualquiera de las situaciones reseñadas, se recomiendan las de inicio de acción rápido, vida media corta y elevada potencia. Si el paciente colabora y acepta la vía oral podemos utilizar loracepam a dosis de 1mg, pudiéndose repetir dicha dosis hasta 10 mg ó alprazolam, pautando inicialmente 0.5 mg y pudiéndose alcanzar dosis de hasta 4 mg. En caso de no colaborar el paciente será necesario recurrir a la vía parenteral (im o iv) recomendándose en este caso el uso de clorazepato a dosis iniciales de 50 mg = 1 ampolla, pudiendo alcanzar el doble de dosis ó diacepam 10 mg = 1 ampolla, llegando hasta 50 mg. BIBLIOGRAFÍA American Psychiatric Association: Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders, 4.ª edición,The American Psychiatric Association,Washington, 1995, pp. 453-465. Hyman, S. E.;Tesar,G. E. (ed.): Manual de Urgencias Psiquiátricas. Masson ed., Barcelona, 1996; 225-232. Harold, I.; Kaplan: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatría., M.D.: Ed. Médica Hispanoamericana, 1993. Moreno, J. M. (ed.): Urgencias en Neurología. Madrid, 1994; 146-154. Vallejo, J. (ed.): Arboles de decisión en psiquiatría. Ed. Jims, Barcelona, 1992; 14-15. Citrome L, Volavka J. Violent Patients in the Emergency Setting. Psychiat Clin North America 1999;22, 4: 789-801. Incluye una revisión actual sobre los estudios acerca de la la epidemiología de la violencia en los trastornos mentales. Ramos Brieva JA. Contención mecánica. Restricción de movimientos y aislamiento. Manual de uso y protocolos de procedimiento. Barcelona: Masson SA; 1999. Kaplan-Sadock. Sinopsis de Psiquiatría. 9ªedición. 2004.


1199


Abstinencia

Ver tto adecuado en algoritmos de intoxicaciones y Sd de abstinencia

Intoxicación

Tóxicos

Tto patología de base + Antipsicóticos EVITAR BZD

Enf. orgánica (metabólica, neurológica...)

Síndrome confusional

SI

Antipsicóticos+/-BZD VALORAR INGRESO

Retraso Mental

NO

T afectivos

Antipsicóticos+/BZD

PSICOSIS (esquizofrenia, TEA, TAB...)

SI

Antipsicóticos EVITAR BZD

Demencia

¿Nivel de conciencia alterado?

BZD +/- Antipsicóticos

T ansiedad

Estrés agudo

NO

¿desconexión de la realidad?

Cualquier Patología psiquiátrica

TP

1200

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ





CAPÍTULO

14.2.

Evaluación ante una tentativa de suicidio Olivares, D; Murias, E; Castel, B; Martín, M.



La evaluación del riesgo suicida es una de las funciones más delicadas de la psiquiatría de urgencias. Por la subjetividad de los datos e insuficiente sensibilidad/especificidad de los factores de riesgo no podemos tener una certeza predictiva y debemos no obstante realizar una aproximación del riesgo a la hora de tomar una decisión. Si el paciente potencialmente autodestructivo desea abandonar el hospital antes de ser evaluado, debe ser retenido, según el ordenamiento jurídico vigente, hasta ser entrevistado y valorado. TRATAMIENTO MÉDICO Ante un paciente con un intento frustrado lo primordial es salvarle la vida por los medios a nuestro alcance: tratamiento médico o quirúrgico, dependiendo de las características de la tentativa. Una vez asegurado que el paciente está fuera de peligro y siempre que presente un adecuado nivel de conciencia, como para realizar una entrevista detallada, se procederá a la valoración por parte de un psiquiatra. INTERVENCIÓN PSIQUIÁTRICA 1. Evaluacion del intento y de su gravedad La secuencia suicida a modo de “película” de lo sucedido antes, durante, y con posterioridad al intento nos da una visión global de la gravedad del acto suicida. Esta gravedad también viene determinada por la subjetividad del acto suicida, los pacientes en ocasiones utilizan un método que consideran mortal aunque objetivamente no lo sea. Además podemos valorar otras diferentes finalidades de la tentativa autolítica: llamada de atención, modificación del entorno,.., que coexisten con el mayor o menor deseo de muerte. Se considera que más del 90% de los pacientes que intentan suicidarse padecen un trastorno psiquiátrico mayor asociado. La depresión mayor es la entidad que más frecuentemente acompaña al suicidio, afectando al 50% de los casos. La entrevista familiar es fundamental en este proceso y nos permitirá comprobar y completar la historia del paciente, asimismo posteriormente nos servirá para evaluar los mecanismos externos de contención en la exploración del riesgo.


1202


2. Evaluación del riesgo suicida Esta exploración es válida tanto para los pacientes que acaban de realizar una tentativa autolítica como para aquellos en los que sospechemos por la historia clínica un potencial riesgo suicida. Debe realizarse por el médico general o cualquier profesional ante el mínimo indicio. Existen una serie de factores de riesgo epidemiológicos, asociados a una mayor tasa de suicidio, que nos permiten valorar con más fiabilidad el riesgo autolítico. Valoraremos la ideación suicida actual (posterior a la tentativa) siguiendo los pasos que nos indica el organigrama. Es un error pensar que investigar acerca de la ideación suicida actual aumentará el riesgo de pasar al acto; el hecho de que el paciente pueda tratar abiertamente este tema con el médico disminuye su angustia y permite adoptar las medidas terapeúticas necesarias. La evaluación de los mecanismos de contención es básica a la hora de tomar una decisión de manejo inmediato. Un paciente con un moderado potencial riesgo de suicidio que viva sólo tiene mayor riesgo real que si posee una familia que pueda acompañarlo continuamente.


Por otra parte el posible control a corto plazo del trastorno psiquiátrico asociado nos provee de otro elemento para valorar la actitud inmediata. 3. Actitud terapéutica La primera decisión, ya en el servicio de urgencias, será valorar qué tipo de control inmediato vamos a ofertar al paciente, de cara a iniciar un tratamiento adecuado de su trastorno subyacente. Así la hospitalización (voluntaria o forzosa), la permanencia en área de observación de urgencias para revaloración posterior y la remisión a su domicilio, para iniciar un tratamiento y seguimiento ambulatorio, son las primeras opciones que debemos tener en cuenta. Esta decisión se debe tomar en base a los que siguientes parámetros: • intensidad de la intencionalidad suicida • persistencia o no de las circunstancias que motivaron al paciente a tomar la decisión autolítica • calidad de los controles internos • calidad de los controles externos. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5.

Hyman SE. Manual de Urgencias Psiquiátricas. 2ª edición. Ed. Salvat. Barcelona, 1996; 17-23. Hales, Yodofsky, Talbot. Tratado de psiquiatría. Ancora S.A. Madrid, 1996; 1313-1334. Roca M. Trastornos del Humor. Ed. Médica Panamericana, 2000; 729-759. Seva A. Urgencias en Psiquiatria. Sanofi-Winthrop S.A. 1993; 123-139. Vallejo J, Gastó C. Trastornos afectivos: ansiedad y depresión; Ed.Masson, 2ª edición; 2000; 675-681.


actitud posterior al intento

t. de personalidad

alcohol y drogas

concepto subjetivo de la muerte

letalidad del método

mecanismos de control ambiental

psicosis

posibles objetivos distintos

comprobar la versión del paciente

ENTREVISTA FAMILIAR

factores desencadenantes

depresión

TRASTORNO PSIQUIÁTRICO ASOCIADO

letalidad subjetiva

SUBJETIVIDAD DEL ACTO SUICIDA

impulsividad vs. planificación

SECUENCIA SUICIDA

EVALUACIÓN DEL INTENTO Y SU GRAVEDAD

separado divorciado

desempleo

intentos previos

enfermedad física asociada

asilamiento social

mecanismos subjetivos de contención

ACTITUD TERAPÉUTICA

T. AMBULATORIO

OBSERVACIÓN EN URGENCIAS

HOSPITALIZACIÓN

POSIBLE TTO DEL TRANSTORNO PSIQUIÁTRICO

psicosociales

familiares

MECANISMOS DE CONTENCIÓN

plan suicida concreto

ideas de suicidio

ideas de muerte

IDEACIÓN SUICIDA ACTUAL

consumo de oh

> 50 años

hombre

FACTORES DE RIESGO

EVALUACIÓN DEL RIESGO

INTERVENCIÓN PSIQUIÁTRICA

Tratamiento médico

TENTATIVA DE SUICIDIO



E VA L UAC I Ó N A N T E U N A T E N TAT I VA D E S U I C I D I O


1203




CAPÍTULO

14.3.1.

Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.) Darias Valenciano, S; Bautista Ibáñez, S; Martínez Romero, A; Chamorro García, L.



CLINICA El efecto del etanol sobre el sistema nervioso central (SNC) es siempre depresor (aunque a dosis bajas puede existir una aparente sobreexcitación por la depresión de vías inhibitorias), e incluso en concentraciones altas puede causar depresión del centro respiratorio. Su concentración máxima en sangre se alcanza una hora después de la ingesta. En la siguiente tabla se muestran los síntomas más frecuentes en función del grado de intoxicación:

Manifestaciones clínicas de la intoxicación etílica en función de niveles sanguíneos de alcohol Gravedad

Alcoholemia (g/l)

Manifestaciones clínicas

Leve

0,5-1,5

- Desinhibición, euforia, aumento de la confianza y sociabilidad. - Aparente hiperactividad, incoordinación.

Moderada

1,5-2,5

- Somnolencia, bradipsiquia, ataxia, disartria. - Disforia leve, alteraciones de conducta con posibles episodios de agresividad, impulsividad y pérdida de control.

Grave

2,5-4

- Obnubilación, deterioro generalizado de todas las funciones del SNC (memoria, juicio, atención..), importante dificultad para la marcha y el habla, riesgo de broncoaspiración. - Disforia y alteraciones de conducta.

Coma

>4

- Estupor, disminución progresiva de respuesta a estímulos hasta su ausencia y coma. - Riesgo elevado de broncoaspiración, depresión respiratoria y muerte (>5 g/l).

En la I.A.A. intervienen diferentes factores (la dosis ingerida, la tolerancia individual, el tipo de bebida consumida, el tiempo desde la ingesta y la presencia de contenido gástrico) siendo más importante la clínica que presenta el paciente que la alcoholemia en sí. EVALUACION Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicación etílica aguda, siempre hay que descartar posibles complicaciones asociadas: hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, traumatismo craneoencefálico o a otros niveles, infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis alcohólica, convulsiones (raras en intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas.


1206


Intoxicación leve: no precisa pruebas diagnósticas especiales. Intoxicación moderada-grave: • Se debe realizar un ECG para descartar arritmias supraventriculares (sobre todo fibrilación auricular) y una glucemia capilar. • Posteriormente valorar petición de hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría arterial basal, radiografía de tórax y TAC craneal (si hay signos externos de traumatismo craneoencefálico, signos neurológicos de lateralización o evolución atípica del cuadro). TRATAMIENTO Intoxicación leve-moderada:


La simple observación clínica durante unas horas será suficiente para descartar patología urgente. En su caso, administrar suero glucosado por la tendencia a hipoglucemias, administrando previamente 100 mg de tiamina por vía intramuscular para evitar la aparición de encefalopatía de Wernicke. Dejar posteriormente un suero salino de mantenimiento. Intoxicación grave: Paciente en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o acúmulo de secreciones: intubación. • Colocar en postura de seguridad (decúbito lateral) para evitar alteración por vómitos. • Administrar tiamina (Benerva®) 100 mg. vía intramuscular o intravenosa de forma lenta, sobre todo si se va a infundir suero glucosado. • Mantener con suero glucosado 5% y añadir suero salino 0,9 % si hay hipotensión y corregir alteraciones iónicas. • El lavado gástrico sólo es útil en caso de ingesta masiva y reciente o intoxicación conjunta con otras drogas • Si hay sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas se puede hacer una prueba diagnóstico-terapéutica con Naloxona 1 ampolla 0,4 mg. o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg. (comenzando con 0,25 mg.) I.V., respectivamente. • En caso de agitación: Sujeción mecánica y sedación farmacológica con 1 ampolla (5 mg.) de Haloperidol IM y 10 mg. de Diazepam IM. BIBLIOGRAFÍA Bautista Ibáñez, S., Chamorro García, L. Intoxicación alcohólica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodríguez., directores. Algoritmos clínicos en Medicina. 1ª edición. Madrid: Grünenthal S.A; 2003. p. 847-849. Izquierdo, M. Intoxicación alcohólica aguda. Adicciones, 2002, vol 14 (supl 1). Vallejo Ruilba, J: Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 5ª edición.Ed. Barcelona. Ed. Masson. 2002 Yera Verruga, C., Sánchez Castaño, A. Intoxicación etílica. En: Julián Jiménez, A directores. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª edición. 2005; p. 857-859. Rubio G, Santo-Domingo J,Urgencias relacionadas con el Consumo de alcohol. En: Rubio G, Santo-Domingo J, Guía práctica de Intervención en alcoholismo. Nilo; 2000. P. 175-189



I N TOX I C AC I Ó N A L C O H Ó L I C A AG U DA ( I . A . A . )

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

Confirmación diagnóstica


LEVE

- Control de constantes vitales. - Observación en ambiente tranquilo. - Decúbito lateral.

COMA

GRAVE

- Si agitación: Sujeción mecánica y sedación farmacológica: diazepam 10 mg. y haloperidol 5 mg. I.M. - Tratamiento: Tiamina 100 mg. I.M. Suero glucosado 5 %. Control de constantes vitales.

- Atención en UCI. - Tiamina 100 mg. I.M. - Suero glucosado al 5%. - Equilibrio hidroelectrolítico y ácido base. - Naloxona 0,01 mg/Kg I.V.


1207




14.3.2.

CAPÍTULO

Síndrome de abstinencia alcohólica Bautista Ibáñez, S; Darias Valenciano, S; López Catalán, A; Chamorro García, L.



A) El consumo excesivo y continuado de bebidas alcohólicas conduce a un proceso de neuroadaptación, que se manifiesta horas después del cese del consumo en forma de síndrome de abstinencia al alcohol. Aparece tras la interrupción o disminución del uso prolongado de grandes cantidades de alcohol, que puede ser voluntaria o involuntaria (ingreso hospitalario, encamamiento por proceso intercurrente..) Por su potencial evolución a delirium tremens (5% de los casos) o a crisis comiciales, la abstinencia alcohólica es una urgencia médica que requiere un tratamiento rápido y enérgico. B) Factores de riesgo del S.A.A.: • Sexo varón • Edad > 40 años • Alcoholemia > 250mg/dl • Consumo medio > 200cc/día • Consumo a horas fijas • Tiempo de evolución > 10 años • Ansiedad y temblores tras 6-8 horas del último consumo • Antecedentes de cuadros abstinenciales graves previos (convulsiones, alucinaciones o delirios) • Patología médica aguda C) Criterios de hospitalización en el S.A.A: • Delirium tremens actual • Antecedentes de delirium tremens, síntomas psicóticos o convulsiones en relación con un S.A.A • Enfermedad médica subyacente importante o estado orgánico inestable. • Convulsiones en paciente no epiléptico • Riesgo de suicidio • Falta de apoyos sociales D) Manifestaciones clínicas: • Los síntomas suelen comenzar en las primeras 24 horas (90% de los casos) y en general aparecen a las 6-8 horas de la última ingesta. El cuadro puede durar de unas horas a varios días.


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Fase S.A.A.

Manifestaciones clínicas

Incipiente

Temblor discreto en manos Ansiedad e inquietud leve Insomnio de conciliación Náuseas, sudoración, aumento de FC y TA.

Avanzado


Delirium tremens (DT)

Incremento de síntomas vegetativos: Temblor más intenso en manos, lengua y párpados. Sudoración intensa. Dificultad para la marcha. Inquietud psicomotriz importante. Hiperreflexia. Riesgo de ilusiones visuales de breve duración y de crisis comiciales*. Temblor intenso generalizado Agitación psicomotriz intensa Hiperactividad adrenérgica severa Insomnio grave Fluctuación del nivel de conciencia, desorientación T-E, alteración de la memoria y lenguaje incoherente. Alucinaciones de predominio visual (microzoopsias), ideas delirantes de perjuicio y delirio ocupacional.

Tiempo desde el cese del consumo 8-12 horas

24 horas

48-72 horas

*Crisis tónico-clónicas generalizadas. En 1/3 de casos son premonitorias de DT.

• Si aparecen crisis focales o estatus epiléptico, descartar otra etiología (hematoma subdural, meningitis...) E) Tratamiento 1) Medidas generales Está indicado el ingreso hospitalario en caso de manifestaciones clínicas graves (crisis comiciales, predelirium y delirium). Se situará al paciente en una habitación bien iluminada y tranquila. Control de constantes, diuresis y nivel de conciencia. Puede requerirse contención mecánica para control de la agitación. a. Control del equilibrio hidroelectrolítico: corregir la depleción de volumen. Hidratación vía oral si es posible y control de iones (riesgo de hipomagnesemia, hipopotasemia y ligera acidosis metabólica). b. Reposición vitamínica: 100 mg de tiamina I.M. durante 3 días y posteriormente vía oral (siempre antes de suero glucosado). Añadir preparado polivitamínico (vitamina B1, B6, B12 y ácido fólico) 2) Tratamiento farmacológico Su objetivo es paliar los síntomas de abstinencia y prevenir la aparición de complicaciones. Benzodiacepinas: Diazepam, cloracepato dipotásico, loracepam. Fármacos de elección en la mayoría de casos sobre todo si hay antecedentes convulsivos. Contraindicadas en insuficiencia respiratoria avanzada. Neurolépticos: Tiapride Escaso efecto depresor del centro respiratorio. No previene las crisis convulsivas. Se puede administrar por vía intravenosa.



S Í N D RO M E D E A B S T I N E N C I A A L C O H Ó L I C A

Clometiazol: Derivado de la vitamina B1 Actúa como un análogo benzodiacepínico. Riesgo de hipotensión severa y depresión respiratoria. 3) Tratamiento de crisis comiciales No está indicada la administración profiláctica de anticonvulsivantes no benzodiacepínicos, ni el establecimiento de un tratamiento a largo plazo. Se debe tratar con benzodiacepinas, usualmente Diazepam I.V.


BIBLIOGRAFÍA Bayard M, Mc Intyre J, Hill KR, Woodside J Jr. Alcohol withdrawal syndrome. Am Fam Physician 2004 Mar 15; 69(6): 1443-50. Review Mc Keon A, Frye MA, Delanty V. The alcohol withdrawal syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007 Nov. 6 Ntais C, Pakos E, Kyzas P, Ioannidis J. Benzodiazepines for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jul 20;(3):CD005063 Bautista Ibáñez, S., Chamorro García, L. Intoxicación alcohólica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodríguez., directores. Algoritmos clínicos en Medicina. 1ª edición. Madrid: Grünenthal S.A; 2003. p. 851-853. Yera Verruga, C., Sánchez Castaño, A. Intoxicación etílica. En: Julián Jiménez, A directores. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª edición. 2005; p. 1171-1174. Rubio G, Santo-Domingo J,Urgencias relacionadas con el Consumo de alcohol. En: Rubio G, Santo-Domingo J, Guía práctica de Intervención en alcoholismo. Nilo; 2000. P. 175-189


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SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA (S.A.A.)

Incipiente Inicio 8-12 h. tras cese del consumo.

Avanzado Inicio 24 h. tras cese del consumo.


Complicaciones - Alteraciones hidroelectrolíticas. - Convulsiones tónico-clónicas.

Diagnóstico diferencial - Ansiedad.

Tratamiento - Valorar posibilidad de tratamiento ambulatorio. - Ingesta abundante de líquidos. - Vitaminoterapia: Tiamina 100 mg. B1, B6, B12 V.O. - Sedantes V.O. Diacepam 15-30 mg./día. Cloracepato 25-100 mg./día. Clometiazol 600/800 mg./día. Tiapride 300-600 mg./día

Diagnóstico diferencial - Hipoglucemia, tirotoxicosis, abstinencia a depresores del SNC e intoxicaciones por psicoestimulantes.

Tratamiento - Muy recomendable el ingreso hospitalario. - Medidas iniciales: Tiamina 100 mg. I.M. durante 3 días y luego V.O. (siempre antes de sueros glucosados). B1, B6, B12 V.O. y ácido fólico. Hidratación y corrección hidroeléctrica. Si hipertemia, paracetamol y medidas físicas. Si convulsiones, azepam I.V. - Sedantes V.O. Diazepam 30-60 mg./día. Cloracepato 100-200 mg./día. Clometiazol 800-1200 mg./día. Tiapride 600-1200 mg./día


Delirium tremens Inicio: 48-72 h. tras cese del consumo.

Complicaciones - Intensa deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas. - Infecciones pulmonares. - Arritmias cardiacas.

Diagnóstico diferencial - Alucinosis alcohólica, hemorragia subaracnoidea, encefalopatía hepática, inicio de síndrome de Wernicke-Korsakoff y delirium de otras etiologías clónicas.

Tratamiento - Siempre hospitalario. Valorar ingreso en la UCI. - Medidas iniciales: igual que en S.A.A. avanzado. - Medidas generales: acompañado, habitación tranquila, punto de luz, orientarle, decúbito lateral, control frecuente de constantes y diuresis. - Si agitación: sujeción mecánica (sólo si es imprescindible). - Sedantes I.V. Cloracepato en perfusión I.V. Dosis de ataque: 100 mg. en 500 ml. de glucosa al 5 % a 80 gotas/min. Mantenimiento: 50-100 mg. en 500 ml. de glucosa al 5 % a 40 gotas/min.; repetir cada 8 horas. Clometiazol I.V. Dosis de ataque de 60-150 gotas/min. hasta sueño superficial y respiración espontánea. Mantenimiento 10-20 gotas/min. Y pasar a V.O. cuando sea posible. Tiapride: 1200-1600 mg./día I.V.


CAPÍTULO

14.4.

Ansiedad patológica en la urgencia Vicens Poveda, M; Castel Bernal, B; Murias Fernández, E.M; Olivares Zarco, D.



EPIDEMIOLOGÍA Los trastornos de ansiedad constituyen las enfermedades psiquiátricas más frecuentes y provocan un deterioro funcional y un sufrimiento considerables. El National Comorbidity Study comunicó que 1 de cada 4 personas cumplía criterios de para por lo menos un trastorno de ansiedad, siendo la tasa de prevalencia anual del 17.7%. Mayor prevalencia en mujeres y clases socioeconómicas bajas. CONCEPTO • La ansiedad es un estado emocional complejo en cuya génesis participan factores biológicos, psicológicos y ambientales. La ansiedad juega un papel necesario en la respuesta general de adaptación al estrés, un cierto nivel de ansiedad permite mejorar el rendimiento personal y la actividad, pero cuando se rebasa un límite aparece una evidente sensación de malestar que repercute en el funcionamiento global, constituyendo entonces lo que denominamos ansiedad patológica. • La ansiedad patológica puede manifestarse en el plano psíquico y/o somático, siendo precisamente la ansiedad experimentada en el plano somático la que con mayor frecuencia impulsa al paciente a la búsqueda de una asistencia urgente en el Hospital General. La ansiedad patológica se puede encontrar acompañando a otros trastornos mentales o enfermedades orgánicas (ansiedad secundaria) o constituyendo entidades con características definidas en los que la ansiedad es el síntoma dominante (ansiedad primaria). Ante una situación de ansiedad patológica en la urgencia la primera tarea diagnóstica será descartar la existencia de una causa médica y/o consumo o abstinencia de sustancias. Los datos característicos de cada patología médica causante de ansiedad se obtendrán a través de la anamnesis, de la exploración física y de las pruebas complementarias. Cuando la ansiedad no se relaciona con una patología orgánica habrá que considerar dos opciones: ❍

ansiedad como síntoma principal (denominados según el sistema de clasificación DSMIV «Trastornos de ansiedad»)

❍

ansiedad secundaria a otra patología psiquiátrica (p. ej., trastornos del estado de ánimo, trastornos psicóticos, trastornos de la conducta alimentaria entre otros).

• El trastorno de ansiedad que con más frecuencia demanda atención en la urgencia es la crisis de angustia (crisis de pánico) que consiste en la aparición temporal y aislada de miedo o


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malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de los siguientes síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros diez minutos: 1) Palpitaciones. 2) Sudoración. 3) Temblor o estremecimientos. 4) Sensación de falta de aire. 5) Sensación de atragantarse. 6) Opresión o malestar torácico. 7) Náuseas o malestar abdominal. 8) Sensación de inestabilidad, mareo, aturdimiento o debilidad. 9) Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (sensación de estar fuera de sí mismo).


10) Miedo a perder el control o volverse loco. 11) Sensación de muerte inminente. 12) Parestesias. 13) Oleadas frío/calor. • Las crisis de angustia pueden aparecer como episodios aislados o de manera recidivante, formando parte del llamado trastorno de angustia en el que al menos una de las crisis se ha seguido durante un mes (o más) de uno o más de los siguientes síntomas: temor anticipatorio a que el episodio se repita, preocupación por las consecuencias de la crisis y cambio significativo del comportamiento en relación a éstas. TRATAMIENTO El tratamiento de la ansiedad patológica deberá ser específico del trastorno que la genera y siempre sintomático. El tratamiento sintomático en las crisis de angustia deberá seguir las siguientes recomendaciones: 1. Actitud que transmita seguridad y tranquilidad sin restar importancia o minimizar los síntomas que presenta el paciente (comentarios como «no es nada,... son sólo nervios», resultan tan inapropiados como frecuentes).Acomodarlo e invitarlo a respirar profunda y lentamente utilizando la musculatura diafragmática. 2. Tratamiento farmacológico de elección: benzodiacepinas. – Se recomienda el uso de benzodiacepinas de rápido inicio de acción y elevada potencia farmacológica como el alprazolam o el loracepam (vida media corta). – En ancianos prescribir en margen inferior de dosis recomendadas. – La vía oral o sublingual son igualmente eficaces, si bien la vía sublingual podría añadir efecto placebo en determinados casos. Cuando haya necesidad de utilizar vía parenteral: diacepam ó cloracepato son las disponibles i.v. o i.m., por su vida media larga no son recomendables en ancianos. – Si no se trata de un episodio aislado y aparece en el contexto de un trastorno por crisis de angustia se recomienda el uso de antidepresivos (utilizándose de primera elección los ISRS) asociados a las BZD.



A N S I E DA D PATO L Ó G I C A E N L A U R G E N C I A

En los casos en que la ansiedad es la psicopatología nuclear y no se pone de manifiesto como una crisis (TAG, fobias,TOC,TEPT,...), sino que aparece en forma de manifestaciones somáticas o con síntomas de ansiedad periférica no paroxística, en general se considera indicada la utilización de un antidepresivo (ISRS) junto a las BDZ. Hacemos mención especial a dos cuadros clínicos, dada su frecuencia de presentación en la urgencia: • En los casos de intoxicación por alcohol que cursan con ansiedad/agitación se recomienda evitar las benzodiacepinas por la potenciación de los efectos depresores del sistema nervioso central estando en estos casos indicado la utilización de neurolépticos con perfil sedante (levomepromacina, haloperidol);


• En la deprivación alcohólica se recomienda el uso de benzodiacepinas y no de neurolépticos por el riesgo de convulsión al disminuir éstos el umbral convulsivógeno. Señalar la importancia de informar y derivar adecuadamente: sólo uno de cada cuatro pacientes que padecen trastorno de ansiedad recibe tratamiento adecuado, el resto se pierde en un peregrinaje absurdo y costoso por otras especialidades médicas, automedica su ansiedad con alcohol u otras drogas o sencillamente los padece hasta que sus complicaciones les llevan finalmente a tratamiento. Una adecuada intervención en la urgencia que comprenda simplemente la explicación empática de la naturaleza del trastorno así como la adecuada derivación al especialista indicado, evitarán sufrimientos inútiles para el paciente y gastos sanitarios excesivos para el sistema. El trabajo con pacientes que presentan trastornos de ansiedad puedes ser gratificante ya que responden con frecuencia al tratamiento apropiado y alcanzan un nivel más alto de rendimiento, así como de satisfacción en la vida. BIBLIOGRAFIA DSM: IV Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, 4.ª edición, 1995; 401-457. DSM-IV-TR: Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, edición Kaplan, H. I.; Sadock, B. J.: Sinopsis de Psiquiatría, ed. Panamericana, 8.ª edición, 1999; 657-705. Kaplan-Sadock: Sinopsis de Psiquiatría, ed. Panamericana, 9ª edición, 2004. Molina, J.D.;Andrade,C.: Manual para la práctica psiquiátrica en Atención Primaria, 2002; 123-153. Roca, M.:Trastornos Neuróticos , Psiquiatría editores, 2002; 337-352. Vallejo, J.; Gastó,C.:Trastornos afectivos: ansiedad y depresión; Ed. Masson, 2.ª edición, 2000; 33-40 Eric Hollander, M.D.; Daphne Simeon : Guía de Trastornos de ansiedad, ed Elsevier, 1ªedición, 2004.


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BZD

Episodio aislado 1º o 2º

ATD+BZD

En el seno de un T. por crisis de angustia

Crisis de angustia típica completa

PAROXÍSTICA (curso en crisis)

Ansiedad secundaria a trastornos psiquiátricos: T. psicóticos T. Afectivos T. Personalidad

ANSIEDAD PRIMARIA

Trastornos de Ansiedad: TAG T. Crisis angustia Fobias TOC TEPT

NO

NO

¿Ansiedad como patología nuclear?

NO

ANSIEDAD SECUNDARIA

SI Otra patología orgánica

ATD+BZD

Ansiedad somatizada (cefalea, vértigo, náuseas, diarrea, inestabilidad, dolores…)

NO PAROXÍSTICA (más generalizado)

¡TRATAMIENTO CAUSAL!

Ansiedad secundaria a procesos orgánicos

Consumo o abstinencia de alcohol o tóxicos

Síntomas ansiedad periférica: TQ, temblor, sudoración, inquietud interna…

¿enfermedad orgáncia o consumo de sustancias?

Anamnesis + Exploración física + pruebas complementarias

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ANSIEDAD PATOLÓGICA (psíquica y/o somática)





CAPÍTULO

14.5.1.

Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. Benzodiacepinas Olivas Gallego, O; Martínez Romero, A; Balanza Soriano, J; Huertas Sánchez, D.



INTRODUCCIÓN Las benzodiacepinas constituyen uno de los grupos de fármacos más ampliamente prescritos a nivel mundial y los hipnosedantes de elección por su elevado índice de seguridad terapéutica. INDICACIONES Las indicaciones clásicas en psiquiatría incluyen el tratamiento de los trastornos de ansiedad (trastornode ansiedad generalizada, trastorno de pánico, trastorno por estrés postraumático,...) y el insomnio; utilizándoseademás como tratamiento coadyuvante en múltiples trastornos psiquiátricos. Son, junto con los neurolépticos, los fármacos más empleados en las urgencias psiquiátricas (agitación psicomotriz, crisis de angustia, delirium tremens,...).También se utilizan como anticonvulsivantes, relajantes musculares y en anestesia. CONTRAINDICACIONES Son contraindicaciones absolutas: miastenia gravis, apnea del sueño y la hipersensibilidad al fármaco. Contraindicaciones relativas: EPOC, antecedentes de adicción a drogas y la patología hepática. Se debe tener precaución para su administración en ancianos, niños, glaucoma, porfiria, insuficiencia renal y en trastornos orgánicos cerebrales. VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y METABOLISMO La vía de administración más común es la oral ya que se obtiene una biodisponibilidad del 70 al 100%. En casos de urgencia se utilizará la vía intravenosa por su rapidez de acción pero hay riesgo de parada respiratoria, por lo que se deben monitorizar las constantes vitales. La absorción intramuscular es errática, lenta y produce efectos retardados imprevisibles, por lo que se desaconseja esta vía de administración. El metabolismo de todas las benzodiacepinas es hepático. La mayoría de ellas son metabolizadas a través del citocromo P450 y presentan interacciones con múltiples fármacos; tan sólo el Loracepam, Oxacepam y Temazepam se metabolizan por conjugación por lo que son de elección en la insuficiencia hepática y en pacientes polimedicados. Con rapidez se desarrolla tolerancia para los efectos sedantes y psicomotores de las benzodiacepinas y más lentamente para los efectos terapéuticos (ansiolíticos).


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NEUROFARMACOLOGÍA Las benzodiacepinas son moduladores alostéricos de la neurotransmisión GABA. Actúan potenciando la capacidad del GABA de aumentar la conductancia del cloro a través de su canal. Se unen a lugares específicos del receptor GABA A, principalmente de los subtipos ω1 y ω2. Multiplican el paso de cloro y con ello aumentan el tono inhibitorio de las neuronas gabaérgicas. EFECTOS ADVERSOS


A) En los casos de sobredosis la depresión respiratoria constituye el peligro principal. Salvo que la intoxicación incluya también alcohol u otras drogas, raramente es mortal. En primer lugar se debe asegurar la estabilización de las funciones vitales (vía aérea, ventilación y circulación). Después se deben valorar los riesgos-beneficios tanto de las medidas para prevenir su absorción (aspirado gástrico, lavado con carbón activado, provocación del vómito) como del tratamiento específico (f lumacenil). Riesgos a tener en cuenta son la broncoaspiración, la precipitación de abstinencia en pacientes con dependencia previa y la aparición de arritmias cardiacas por la combinación de antidepresivos tricíclicos y f lumacenil. B) Toxicidad crónica: Los pacientes con tratamientos prolongados que han desarrollado tolerancia suelen presentar pocos efectos secundarios, siendo el más frecuente la disminución de la memoria reciente y remota. C) Síndrome de abstinencia: su inicio y severidad va a depender de la vida media de la benzodiacepina utilizada. Es más precoz e intenso tras la utilización prolongada de benzodiacepinas de vida media corta y alta potencia (alprazolam, loracepam y triazolam). Entre los factores de riesgo para desarrollar una dependencia fisiológica se incluyen las dosis altas, la duración prolongada del tratamiento, la semivida corta de la sustancia y el tipo de paciente (antecedentes de dependencia a hipnótico- sedantes o alcohol, presencia de enfermedades crónicas médicas o psiquiátricas, trastornos de personalidad de base y pacientes que sufren alteraciones crónicas del sueño). No se debe interrumpir bruscamente el tratamiento con benzodiacepinas y para prevenir el síndrome de abstinencia se emplean sustancias sustitutas como benzodiacepinas de vida media larga. La pregabalina es un fármaco que se ha comenzado a usar para éste fin recientemente, con el que se están obteniendo resultados muy positivos. Tabla 1: Dosis equivalentes. Alprazolam

Trankimazin®

Bromazepam

Lexatin®

3

Clonazepam

Rivotril®

2

Clorazepato

Tranxilium®

10

Diazepam

Valium®

5

Lorazepam

Orfidal®

1

Medazepam

Nobritol®

10


0,5


AT E N C I Ó N C L Í N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O FÁ R M AC O S. B E N Z O D I AC E P I N A S

BIBLIOGRAFÍA American Psychiatric Association. Benzodiacepinas: dependencia, toxicidad y abuso. EdiDe. Barcelona, 1994. Bernstein, J.G.: Handbook of Drug Therapy in Psychiatry. Second Edition. PSG Publishing Company, Inc. Massachusetts,1988; 51-79. Hyman, S. E.: Manual de Urgencias Psiquiátricas. Segunda Edición. Salvat. Barcelona, 1990; 257-283. Kaplan, H.Y.; Sadock,B. J.: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatría.Waverly Hispánica, S.A. Buenos Aires, 1993; 57-71. Weaver MF. Treatment of sedative-hypnotic drug abuse in adults. UpToDate med [online] release 16.1. 2008 Enero 3 DuPont RL, Greene W, Lydiard RB. Sedatives and hypnotics: Pharmacology and epidemiology. UpToDate med [online] release 16.1. 2007 Sept 14. Katzung, BG. Sedative-Hypnotic Drugs. In: Basic & Clinical Pharmacology, 10th ed, McGraw-Hill 2007. Salazar M. Peralta C. Pastor J. Tratado de psicofarmacología. 1ª edición, Madrid: Panamericana, 2005. Azanza Perea JR. Guía práctica de farmacología del Sistema Nervioso Central. 8ª edición. Madrid: 2006. Stahl SM. Psicofarmacología esencial. 2ª edición. Barcelona: Ariel Neurociencia; 2002.


Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock´s synopsis of psyquiatry. 9th edition. Madrid; 2004


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B) CRÓNICA

Complicaciones psiquiátricas Déficits cognitivos ( memoria reciente y remota), inestabilidad emocional, inquietud, cuadros confusionales, pesadillas, trastornos psicóticos y afectivos inducidos, trastornos sexuales, alteraciones del sueño.

Complicaciones médicas Sedación diurna, ataxia, vértigo, cefalea, estreñimiento, disuria, sequedad de boca, hipotensión, nistagmo, alteraciones hepáticas, galactorrea.

Si recidiva: -Perfusión continua de Flumacenil: 0,1-0,5 mg/h Dosis máxima 5mg/24h.

Tratamiento específico - Flumacenil (Anexate®) 0,2mg en bolus IV lento (30 segundos)

3. Diuresis alcalina forzada (manitol)

2. Lavado gástrico + carbón activado (50g)

1. Tratamiento de apoyo y mantenimiento de constantes vitales.

Complicaciones médicas (Depresión SNC) Somnolencia, obnubilación, bradifenia, disartria, ataxia, relajación muscular, hipotensión postural, hipotermia, midriasis, nistagmo, depresión respiratoria, coma

A) AGUDA Sobredosificación Reacciones paradójicas

TOXICIDAD

➞

C) ABSTINENCIA

o bien

Iniciar tratamiento con pre-gabalina (Lyrica®) en dosis ascendentes con descenso paulatino de la dosis de BZD.

Tratamiento NUNCA suspender bruscamente un tratamiento prolongado con BZD.

Complicaciones Crisis convulsivas, hipotermia, colapso cardiovascular, cuadros de delirium

Clínica - Disrregulaciones autonónicas ( temp, TA, FC y FR, sudoración) - Ansiedad, inquietud, agitación - Naúseas, anorexia. - Nivel de conciencia arousal - Temblor de reposo, hiperreflexia, mialgias - Insomnio, pesadillas ➞

Sustituir por BZD vida media larga (diazepam, cloracepato) a dosis equivalentes (ver tabla 1) y disminuir gradualmente en 4-6 semanas

BENZODIACEPINAS

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➞




➞


CAPÍTULO

14.5.2.

Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. Antipsicóticos Darias Valenciano, S; Elices Urbano, N; Olivas Gallego, O; Chamorro García, L.



INTRODUCCIÓN Los fármacos antipsicóticos representan el eje principal del tratamiento biológico de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, son relativamente seguros y poseen un índice terapéutico elevado. No obstante, se asocian a una amplia variedad de efectos secundarios, particularmente los derivados del SNC y autonómico, que con frecuencia inducen al incumplimiento terapéutico. El Síndrome Neuroléptico Maligno es una complicación rara, pero a tener en cuenta, por resultar potencialmente mortal. En general, los efectos secundarios son más frecuentes en pacientes ancianos y, en la mayor parte de los casos, se resuelven disminuyendo el NL utilizado a la dosis mínima eficaz. NEUROBIOLOGÍA Actúan como antagonistas de los receptores de Dopamina (eficacia clínica si ocupan más del 70% de los receptores D2) a nivel de las vías dopaminérgicas cerebrales (mesolímbica, negroestriada, tuberoinfundibular). Prácticamente ninguno de los antipsicóticos son selectivos por lo que bloquean también otros receptores (serotoninérgico, adrenérgico, colinérgico e histaminérgico). La mayor parte de los efectos adversos están relacionados con este antagonismo, de forma que el perfil del fármaco lo determina su afinidad por estos receptores. CLASIFICACIÓN Se distinguen dos grupos de antipsicóticos según los efectos secundarios que producen: • Clásicos (o neurolépticos): Los primeros descubiertos, eficaces pero tienen alto riesgo de efectos secundarios neurológicos (extrapiramidales). A su vez se consideran dos tipos, los de alta potencia (Haloperidol, Flufenacina, Pimocida) que necesitan de menor dosis que los de baja potencia para obtener el efecto antipsicótico máximo. Provocan con mayor frecuencia SEP, elevación de la PRL y Síndrome Neuroléptico Maligno. Los de baja potencia (Clorpromacina, Levomepromacina, Tioridacina) producen mayor sedación, síntomas anticolinérgicos y menos síntomas extrapiramidales. • Atípicos: Eficaces con otro tipo de efectos secundarios de tipo metabólico, poseen mayor capacidad para provocar efectos anticolinérgicos, hipotensión ortostática y sedación con una menor incidencia de trastornos extrapiramidales (SEP), así como de discinesias tardías.


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EFECTOS SECUNDARIOS A) Efectos extrapiramidales (SEP) (por disminución de la transmisión dopaminérgica en la vía negroestriada) Si resulta imprescindible el cambio del NL se opta por los nuevos antipsicóticos (ver tabla 1). • Distonía aguda: aparecen, sobre todo, en niños y varones jóvenes, en los primeros días del inicio del tratamiento, en forma de espasmos musculares. Se localizan con mayor frecuencia en cuello, boca, lengua, extremidades y tronco. Aunque son raras, resulta fundamental, reconocer la aparición de las distonías de laringe, que provocan problemas respiratorios (estridor y cianosis), pudiendo representar un riesgo vital.


• Acatisia: sensación subjetiva de inquietud interna y motora, que impulsa al paciente a estar en continuo movimiento.Aparece, sobre todo, en el primer mes de tratamiento. Es fundamental diferenciarla de una recaída psicótica, ya que su confusión diagnóstica llevaría al tratamiento erróneo de ascenso de la dosis del tratamiento NL, en vez de su reducción. • Parkinsonismo: ocurre con mayor frecuencia en ancianos, en las primeras semanas de tratamiento. Comprende la aparición de fascies de máscara, rigidez, temblor de reposo y bradicinesia. • Discinesia tardía: movimientos de tipo coreoatetósico repetidos e involuntarios, generalmente en los labios, lengua y mandíbula. Aumentan con la tensión emocional y disminuyen durante el sueño. Suelen ocurrir a partir de los 2 años de tratamiento continuado con un NL, sobre todo en ancianos y mujeres. No existe una terapia totalmente eficaz y lo mejor es su prevención. B) Efectos anticolinérgicos (periféricos y centrales): son especialmente susceptibles los ancianos, pudiendo llegar a ser especialmente graves en pacientes polimedicados con fármacos con estas propiedades (antiparkinsonianos, antidepresivos heterocíclicos, antihistamínicos, etc.). C) Síndrome Neuroléptico Maligno: Es una complicación rara e idiosincrásica, más frecuente en pacientes jóvenes y varones. Se caracteriza por la aparición de hipertermia, rigidez muscular con hipertonía grave (disartria, disfagia y aumento de la CPK), intensa alteración autonómica (taquicardia, hipertensión, taquipnea y diaforesis), alteración del nivel de conciencia y mutismo. Aparece con mayor frecuencia con el uso de haloperidol, neurolépticos depot y f lufenazina. D) Otros: • Cardiovasculares: ❍

Hipotensión ortostática: Puede resultar peligrosa, especialmente en ancianos, sobre todo en la 1.ª semana de tratamiento y fundamentalmente al levantarse el paciente por la mañana.

❍

Arritmias: Son raras, excepto con clorpramazina, tioridacina y el pimocide (muy cardiotóxicos). Pueden provocar alteraciones ECG y causar taquicardia ventricular con torcidas de punta. En pacientes con patología cardíaca con riesgo de fibrilación, no deben de utilizarse los NL alifáticos o piperidínicos, especialmente la tioridacina.

• Alteraciones hepáticas: Elevación, generalmente transitoria, de las transaminasas. Ictericia obstructiva por hipersensibilidad (clorpramazina es el neuroléptico más hepatotóxico y, después, tioridacina), aparece entre las 2-5 semanas del inicio del tratamiento y obliga a la retirada del fármaco. • Dermatológicos: Son raros. Los más frecuentes son la fotosensibilidad (Clorpramazina) y prurito. • Oftalmológicas: La retinitis pigmentaria es la complicación ocular más grave, que puede aparecer con dosis mayores de 800 mg / día de tioridacina y desembocar en ceguera. Obliga a su retirada.



AT E N C I Ó N C L Í N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O FÁ R M AC O S. A N T I P S I C ÓT I C O S

• Hematológicos: La agranulocitosis suele producirse por una reacción idiosincrásica y aparece con mayor frecuencia con clozapina y con menor frecuencia con clorpramazina y tioridacina, obligando a la suspensión del antipsicótico. • Endocrinológicos: La hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea y ginecomastia) es muy frecuente con el sulpiride y el tiapride, además de los NL de alta potencia, así como con dosis altas de risperidona.


Tabla 1: Dosis equivalentes de antipsicóticos respecto a 5mg HALOPERIDOL CLÁSICOS Clorpromacina Levomepromacina ATÍPICOS Aripiprazol Clozapina Quetiapina Olanzapina Risperidona Ziprasidona

Largactil® Sinogan®

250 mg 125 mg

Abilify® Leponex® Seroquel® Zyprexa® Risperdal® Zeldox®

10 mg 250 mg 325 mg 10 mg 3 mg 100 mg

BIBLIOGRAFIA Dualde Beltrán, F.; Cámara Teruel, J. M.: Antipsicóticos. En: Cámara Teruel, J. M.; Dualde Beltrán, F. (coord.): Manual de Psicofarmacoterapia,You & Us, S.A., 2001; 99-149. Gascón Barrachina, J., et al.: Efectos secundarios e indeseables. En: Soler Insa, P.A.; Gascón Barrachina (ed.): J.RTM-II, Recomendaciones terapéuticas en los trastornos mentales, 2.ª ed. Barcelona, Masson, S.A., 1999; cap. 21, 407-416. Gastó Ferrer,C.;Vieta Pascual, E., et al.: Psicofármacos en el hospital general. En: Rojo Rodes, J. E.; Cirera Costa (ed.).En: Interconsulta psiquiátrica. Barcelona, Masson, S.A., 1997; 109-135. Jibson MD. Overview of antipsychotic medications. UpToDate med [online] release 16.1, 2008 Jan. Eelco FM. Neuroleptic malignant syndrome. UpToDate Med [online] release 16.1, 2007 Dec. Atypical antipsychotic agent intoxication. UpToDate med [online] release 16.1, 2007 April. Salazar M. Peralta C. Pastor J. Tratado de psicofarmacología. 1ª edición, Madrid: Panamericana, 2005. Azanza Perea JR. Guía práctica de farmacología del Sistema Nervioso Central. 8ª edición. Madrid: 2006. Stahl SM. Psicofarmacología esencial. 2ª edición. Barcelona: Ariel Neurociencia; 2002.


1223


DISCINESIA TARDÍA - Disminuir la dosis de NL - Cambiar a NL atípico - Si muy síntomas muy severos: cambiar a Clozapina.

PARKINSONISMO - Disminuir la dosis de NL - Biperideno: inicio con 4mg/día e ir aumentando la dosis (máx 12 mg/día) - Cambiar a NL atípicos

ACATISIA - Disminuir la dosis del NL - Propanolol (Sumial®): 20-60 mg/día - Biperideno: 4-8 mg/dia - Diazepam (15-20 mg/día) o lorazepam (2-3 mg/día) - Cambiar a NL atípicos

DISTONÍA AGUDA - Episodio agudo: Biperideno (Akineton®): 5mg IM - Distonías laringeas: Biperideno 2,5-5 mg vía IV lenta con monitorización; si es insuficiente repetir a igual dosis a los 15 minutos; si no revierte: diazepam 5 mg IV y si es necesario realizar intubación orotraqueal y respiración asistida. - Mantenimiento: Biperideno 4-8 mg /día VO; si persiste: cambio de NL

A) EFECTOS EXTRAPIRAMIDALES

- Disminuir la dosis de NL a la mínima eficaz - Medidas sintomáticas, según efecto 2º - Sondaje urinario si precisa.

S. AUTONÓMICO - Boca seca - Visión borrosa y alteraciones en la acomodación - Dificultad miccional, retención urinaria - Estreñimiento, ileo paralítico - Taquicardia

- UCI. Monitorización cardiorrespiratoria - Fisostigmina: 1-2 mg vía IV lenta (1 mg cada 2 minutos); repetir la dosis en intervalos de 30 minutos. - Agitación y convulsiones: Diazepam IV.

S. AC CENTRAL: DELIRIUM - Confusión, desorientación y alteración de la memoria - Empeoramiento de síntomas psicóticos previos - Ideación delirante y alucinaciones visuales - Insomnio - Convulsiones - Movimientos coreoatetósicos y mioclonías - Inquietud motora, agitación - Síntomas autonómicos: los comentado y sofocaciones, midriasis, piel seca, hiposudación, hipertermia, etc.

B) EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS - Urgencia vital que requiere asistencia en UCI - Retirar NL y otros fármacos - Medidas de soporte cardiorespiratorio, mantener v olemia,ntemperatura. - BZD (diazepam 5 mg IM) si agitación. - Agonistas dopaminérgicos: - Dantronelo (no comercializado en España): 1mg/kg/6h IV, durante un mínimo de 10 días. - Bromocriptina (Parlodel®): 2,5-5 mg/8h por SNG - Amantadina: 100-200 mg/12h VO como alternativa a la Bromocriptina. - Miorrelajantes - TEC en casos que no respondan a tratamiento farmacológico.

C) SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

– Si necesario: isoprotenerol o lidocaína.

– Ejercicio físico frecuente

– Monitorización TA y FC

ARRITMIAS

– Cambio a NL de alta potencia.

– Tratamiento episodio hipotensivo: – Posición supina elevando las piernas. – Infusión IV de líquidos – Dihidroergotamina (Dihydergot®): 5-10 mg/día

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA – Profilaxis: Evitar movimientos bruscos al levantarse o agacharse. Medias elásticas. Aumentar ingesta de líquidos y sal.

D) OTROS

1224

PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICÓTICOS





CAPÍTULO

14.5.3.

Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. Litio Olivas Gallego, O; Loro López, M; López Catalán, A; Martínez Romero, A.



El litio es uno de los fármacos tradicionales más utilizados en psiquiatría. Se trata de un estabilizador del humor que ha demostrado su eficacia como tratamiento agudo y preventivo, tanto en fases maníacas como depresivas del trastorno bipolar, sin producir cambios de fase ni virajes. En la actualidad se emplea también en la depresión recurrente (depresión unipolar), como potenciador de los fármacos antidepresivos y como tratamiento de alteraciones de conducta en niños, TOC (trastorno obsesivo-compulsivo), trastorno por estrés postraumático y de la agresividad. Pertenece a los metales alcalinos, por lo que es un elemento similar al sodio, potasio, magnesio o calcio. Se administra en forma de sales de litio siendo el carbonato de litio (Plenur®) la única comercializada en España. Se administra por vía oral con una absorción rápida y completa, no es metabolizado ni se une a proteínas, por lo que sus niveles séricos son el ref lejo del balance entre la dosis administrada y las pérdidas. Se elimina casi completamente por vía renal (95%) y una pequeña proporción por saliva, heces y sudor, por lo que sus niveles se ven afectados por situaciones con aumento de pérdidas de líquidos: renales, GI, sudoración, fiebre... NEUROBIOLOGÍA Actúa como depresor del SNC alterando la captación de cationes a través de la membrana celular en células nerviosas y musculares. Disminuye la concentración, almacenamiento y liberación de dopamina y noradrenalina en el SNC y aumenta la síntesis de serotonina. CONTRAINDICACIONES Son contraindicaciones absolutas la insuficiencia renal aguda y crónica, y relativas la leucemia, miastenia grave y embarazo. Se debe emplear con precaución en pacientes cardiópatas, en enfermedad de Parkinson y epilepsia. INTERACCIONES Se debe tener especial precaución en la asociación de Litio con otros fármacos, pues su estrecho margen terapéutico se ve modificado debido a múltiples interacciones:


1226


↑ litemia - AINEs (excepto AAS, paracetamol, sulindaco) - Alprazolam, clonacepam - Espectinomicina, metronidazol, tetraciclinas - ISRS - Carbamacepina, valproato - B bloqueantes, IECA - Antipsicóticos atípicos - Aciclovir - DIURÉTICOS: - Clortalidona - Espironolactona - Furosemida - Tiacidas - Triamtereno

↓ litemia - DIURÉTICOS: - Acetazolamida - Manitol - Urea - Bicarbonato sódico y cloruro sódico (ClNa) - Plantago ovata - Aminofilina

↑ neurotoxicidad - Diltiazem, verapamilo - IMAO (sd serotoninérgico) - Tricíclicos (↑ temblor yatrógeno) - Carbamacepina, fenitoína, valproato (↑ temblor yatrógeno) - Metildopa - Antipsicóticos - Yodo (↑ hipotiroidismo) - Cafeína y teofilina (↑ temblor yatrógeno)


Amilorida = diurético de elección (no modifica niveles de litemia)

EFECTOS ADVERSOS Son frecuentes y variados los efectos adversos por litio, aproximadamente un 75% de los pacientes experimentan algún tipo de efecto secundario, siendo los más importantes: Acné Alopecia areata Edema Bradicardia e inversión onda T Psoriasis Astenia Cefalea Deterioro cognitivo Fasciculaciones Asterixis Ataxia Disartria Nistagmo vertical Polidipsia Poliuria Síntomas GI (diarrea, náuseas, vómitos) Temblor postural

}

}

}

Reversibles con la retirada

↓ a lo largo del tratamiento

Valorar posible intoxicación

Hiperglucemia —> urgencia médica (riesgo cetoacidosis) Hipotiroidismo —> Levotiroxina 0.05-2 mg/día Leucocitosis —> Benigna, no precisa tratamiento.



AT E N C I Ó N C L Í N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O FÁ R M AC O S. L I T I O

INTOXICACIÓN A)

AGUDA: Se trata de un cuadro grave, una urgencia médica que puede ser mortal (50% de los pacientes que evolucionan al coma fallecen). Puede darse de forma intencionada o fortuita. El litio es nefrotóxico y neurotóxico, y el daño resultante puede ser permanente. Tras la sobredosificación por vía oral el litio tardará 4 horas en producir sintomatología y debido a que penetra lentamente en las células, pueden darse niveles plasmáticos muy elevados sin síntomas; en este caso, a medida que el litio penetra en las células disminuirán los niveles plasmáticos, pero la toxicidad se irá agravando. La triada básica que debe hacer sospechar intoxicación es: temblor intenso, disartria y ataxia.

B)

CRÓNICA: Se consideran los efectos acumulativos del tratamiento mantenido con litio, siendo los principales los renales y tiroideos.


a) RENAL: ❒

Diabetes insípida nefrogénica: El efecto renal más frecuente es la poliuria con polidipsia secundaria (afecta al 35%), debida al antagonismo del litio sobre el receptor de la ADH. Nunca se debe restringir la ingesta de agua, se debe reponer líquidos, administrar K+ si necesario, disminuir la dosis de litio o bien pautar un diurético ahorrador de potasio (amilorida = diurético de elección, no modifica la litemia)

❒

Acidosis tubular renal (tipo 1, distal): Se trata de una forma incompleta del tipo 1 distal, que presenta un pH urinario > 5.3 con pH extracelular y bicarbonato normales, que no requiere tratamiento específico.

❒

En un 10-20% de los pacientes tratados a lo largo plazo (al menos 10 años) se aprecian cambios estructurales renales: fibrosis intersticial, atrofia tubular o esclerosis glomerular, sin embargo estas alteraciones no se asocian con reducción del filtrado glomerular ni insuficiencia renal (sí con deterioro de la reabsorción de agua)

❒

Menos de un 1% presentan secundarismos más graves como GN de pequeños cambios e Insuficiencia renal irreversible

❒

Hipercalcemia (hiperPTH): suspender litio (Reversible)

b) TIROIDES: ❒

Bocio: en el 50% de los tratados

❒

Hipotiroidismo: subclínico generalmente (TSH↑, T3 y T4 normales). Si sintomático tratar con Tiroxina.

❒

Tiroiditis autoinmune:

BIBLIOGRAFIA Copyright 1978-2008 Lexi-Comp, Inc. Lithium: Drug information. UpToDate med [online] release 16.1. Ismail N. Lithium intoxication. UpToDate Med [online] release 16.1, 2007 Jun. Surks MI. Lithium and the thyroid. UpToDate med [online] release 16.1, 2006 Enero. Lerma EV. Renal toxicity of lithium. UpToDate med [online] release 16.1, 2007 Mayo. Salazar M. Peralta C. Pastor J. Tratado de psicofarmacología. 1ª edición, Madrid: Panamericana, 2005. Azanza Perea JR. Guía práctica de farmacología del Sistema Nervioso Central. 8ª edición. Madrid: 2006. Stahl SM. Psicofarmacología esencial. 2ª edición. Barcelona: Ariel Neurociencia; 2002.


1227


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Extrarrenal

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Prevención:

Fármacos WFS JOUFSBDDJPOFT

Renal: 'BMMPSFOBMQPS EBÒPDSÓOJDP QPSMJUJP FEBE BWBO[BEB "*/&T *&$"T

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Severa (>2.5meq/L): DPOGVTJÓO EFTPSJFOUBDJÓO DSJTJTDPNJDJBMFT OJTUBHNVT DPSFPBUFUPTJT BSSJUNJBT DPNB NVFSUF

Tratamiento:

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Niveles recomendados:

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Recomendaciones dietéticas:

Leve-moderada(1.5-2.5 meq/L): UFNCMPS EJTBSUSJB BUBYJB OBÙTFBT WÓNJUPT WÊSUJHP BDÙGFOPTZDFGBMFB WJTJÓOCPSSPTB EFTDPPSEJOBDJÓO NPUPSB EFCJMJEBE BQBUÎB TPNOPMFODJB FTQBTNPT NVTDVMBSFT EJBSSFB MFVDPDJUPTJT CSBEJDBSEJBTJOVTBM IJQPUFOTJÓO

A) INTOXICACIÓN AGUDA

r/JWFMFTNFR-FOQBDJFOUF DPOJNQPTJCJMJEBEEFFYDSFDJÓO SFOBM GBMMPSFOBM *$$ DJSSPTJT

r/JWFMFTNFR-

Hemodiálisis si:

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b) TIROIDES:

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a) RENAL:

B) INTOXICACIÓN CRÓNICA

1228

LITIO





14.6.1.

CAPÍTULO

Atención clínico por drogas de abuso. Anfetaminas de diseño Martínez Romero, A; Olivas Gallego, O; Huertas, D; Balanza Soriano, J.



I. Anfetaminas de nuevo diseño: • MDMA (3,4-METILENDIOXI-n-METANFETAMINA; “Éxtasis”, “Adán”) • MDA (3,4-metilendioxianfetamina; “Droga del Amor”) • MDE (3,4-metilendioxi-N-etilanfetamina; MDEA; “Eva”) • DOM (2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina; “STP”). II. Anfetaminas clásica: • Metanfetamina (“Speed”, “Cristal”, “Ice”). INTRODUCCIÓN Se trata de productos sintetizados químicamente de forma ilegal. En algunos casos son fármacos elaborados por la industria farmacéutica, abandonados por falta de interés terapéutico o por sus efectos adversos, y “redescubiertos” como drogas de uso recreacional. La MDMA fue sintetizada a principios del siglo XX por su posible utilidad como anorexígeno, aunque no superó la fase preclínica. Se inició su consumo clandestino en los años 60 dentro de la cultura psicodélica americana, junto con la MDA, el LSD y el cannabis. A mediados de la década de los 80 reaparece su consumo entre grupos de jóvenes que se reúnen masivamente en grandes discotecas en las que se emite la denominada música “máquina”. El uso concomitante de etanol y la costumbre de desplazarse entre bares muy distantes entre si (“ruta del bakalao”) explican el elevado número de accidentes de tráfico que genera esta nueva moda entre los jóvenes. NEUROFARMACOLOGÍA Ejercen si efecto psicoactivo mediante 4 neuromodulaciones: • Inducción de la liberación presináptica de dopamina, serotonina y noradrenalina. • Inhibición de la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina. • Agonismo directo de los receptores 5-HT2 • Inhibición de la MAO A y B.


1230


INTOXICACIÓN AGUDA En caso de sobredosificación, consumo concomitante de otras sustancias (etanol, cocaína, cannabis) o en los metabolizadores hepáticos lentos (suceptibilidad individual), las anfetaminas pueden producir reacciones adversas severas que incluyen alteraciones psíquicas e hiperactividad simpaticomimética. Las alteraciones mentales comprenden alucinaciones visuales complejas (poliopía, dismegalopsis), alucinaciones táctiles, ilusiones auditivas, crisis de pánico, ideación paranoide y agitación. La excitación simpaticomimética se manifiesta por náuseas, temblor generalizado de grandes oscilaciones, bruxismo, contracción nerviosa de los párpados, opistótonos, hiperref lexia, midriasis, taquicardia, diaforesis y elevación de la tensión arterial.


En los casos graves puede presentarse hipertermia, síndrome serotoninérgico agudo, crisis comiciales, rigidez muscular extrema con rabdomiolisis que puede conducir a coagulación intravascular diseminada y fracaso renal agudo, hemorragia parenquimatosa cerebral, arritmias cardíacas y colapso cardiovascular. En estos casos, el riesgo de muerte es elevado. BIBLIOGRAFÍA Kalant, H: The Pharmacology and toxicology of Ecstasy (MDMA) and related drugs. CMAJ. 2001, 165 (7): 917-928. Camí, J.; Farré M.: Extasis, la droga de la ruta del bakalao, Med Clin, 1996; 711-716. Cabrera Bonet, R; Del río Muñoz, P.A.: Drogas anfetamínicas de diseño. Revisión toxicológica. Rev Toxicología, 1994; 11: 49-57.

Claves del algoritmo: (*)

La acción entactágena se refiere a la sensación de aumento en la capacidad de “contacto interior” y empatía (sociabilidad extrema).

(**) En caso de rabdomiolisis el tratamiento es forzar diuresis y alcalinizar la orina, teniendo en cuenta que esto aumenta la vida media del MDMA.


Autolimitados a 3-4 horas. Raramente requieren asistencia sanitaria.

Hiperestimulación simpática (Xerostomía, diaforesis, midriasis, nistagmo, hiperreflexia, palpitaciones, HTA, vómitos, dolor precordial, ataxia, bruxismo, visión borrosa) 1. Rivotril 2mg/8horas VO 2. Piracetam 800mg/8h 3. Control temperatura medios físicos y químicos.

Síndrome Serotoninérgico (Mioclonías, hiperreflexia, temblor intencional, diaforesis, alucinosis, inestabilidad autonómica, hipertermia, diarrea, logorrea, euforia.

TRATAMIENTO GENERAL: 1. Lavado gástrico + Carbón activado. 2. Forzar diuresis y Acidificación de la orina (**). 3. Si agitación o convulsión: BZD hasta estabilidad conductual y autonómica.

TOXICIDAD AGUDA Sobredosificación (más de 100mg VO. MDMA). Consumo simultáneo de otras sustancias. Metabolizadores lentos.

Haloperidol 5mg IM o IV en bolus lento cada 30 minutos.

Alteraciones Psiquiátricas (Crisis de pánico, Flashback, catatonía aguda, psicosis paranoide aguda, delirium hiperactivo).

- Crisis hipertensiva: Nifedipino o propanolol IV. - Emergencia hipertensiva: Nitroprusiato - Valium 2.5-5mg IV en bolus lento.

Otras complicaciones: 1. Arritmias. 2. Crisis comiciales. 3. Colapso cardiovascular.

Reversibles tras suspender el consumo

1. Activación de trastornos psiquiátricos latentes (afectivos o paranoides). 2. Trastorno psiquiátrico secundario.

TOXICIDAD CRÓNICA Consumo mantenido más de 6 meses en dosis pequeñas o moderadas.

Locuacidad, desinhibición, acción afrodiasíaca, euforia, insomnio, anorexia, anestesia.

Efectos farmacológicos de consumo de dosis no tóxicas (25-100mg/dl MDMA “Extasis”)



AT E N C I Ó N C L Í N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. A N F E TA M I N A S D E D I S E Ñ O


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CAPÍTULO

14.6.2.

Atención clínico por drogas de abuso. Cocaína Martínez Romero, A; Huertas, D; Balanza Soriano, J; Loro, M.



FORMAS DE CONSUMO • Pasta de coca: Sulfato de cocaína. Fumada (mezclada con tabaco rubio o marihuana). Forma más tóxica. • Cocaína nieve: Clorhidrato de cocaína. Sal hidrosoluble en forma de polvo blanco consumido por vía intranasal o intravenosa. (“Speed ball”: mezcla con heroína). • Cocaína base o “Crack”: Forma cristalizada fumable. Mucho más adictiva. INTRODUCCIÓN Extraída por primera vez hacia 1860 por el químico alemán Niemann de las hojas de la Erythroxylon Coca. Desde entonces el uso de este alcaloide parece seguir un patrón epidémico recurrente (1890, 1920, finales de los 70 hasta la actualidad). En 1984 la cocaína se convirtió en EEUU en la tercera sustancia (incluyendo medicamentos) más citada como causa de muerte química. España juega un papel clave en la entrada de esta sustancia hacia Europa, debido a los lazos culturales que se mantienen con los países productores. Esta situación explica el rápido incremento de su consumo en nuestro país a lo largo de los últimos años. NEUROFARMACOLOGÍA El principio activo es un ester del ácido benzoico que bloquea la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina. Posee una vida media plasmática muy corta (90 minutos). Su efecto euforizante no supera los 45 minutos, para el que se desarrolla tolerancia intensa con el uso crónico. Este perfil de acción explica un fenómeno característico de su patrón de consumo denominado taquifilaxia (administración cada vez más frecuente de la sustancia hasta entrar en un patrón de binges cada 10 minutos, a veces durante días). INTOXICACIÓN AGUDA Rara en consumidores iniciales u ocasionales. Muy frecuente en los adictos con patrón de taquifilaxia y binges. Se manifiesta por ansiedad intensa, hiperactividad, irritabilidad y agresividad sin


1234


provocación. Son frecuentes las reacciones de pánico y los estados paranoides y se asocia a ideación suicida. Se manifiesta en 3 fases: • Nauseas, vómitos, fiebre, hipertensión, taquicardia, cefalea,, agitación y temblor. • Letargia, hiperref lexia, convulsiones e incontinencia de esfínteres. • Parálisis f lácida, coma, midriasis, arref lexia, edema pulmonar y parada cardiaca. Debe considerarse una emergencia médica. Es frecuente su asociación con accidentes de tráfico, delitos violentos (incluso homicidios) y comportamiento sexual atípico para el sujeto.


BIBLIOGRAFÍA Braud, FJ; Pegaz-Fiornet, B; Lapostolle, F: Bekka, FR.: New Acute Poisoning Syndromes of Drugs origin. Rev Prat 47/7( 726-730. 1997. Harper, SJ; Jones, NS.: Cocaine: GAT role does it have in current ENT practice? A review of the current literature. 2006. Camí, J; Rodríguez, M.E.: Cocaína: la epidemia que viene. Med Clin, 1988; 91:71-76.

Claves del algoritmo: (*)

La formicación (sensación de poseer insectos como hormigas u otros moviéndose bajo la piel) es muy característica de la intoxicación por cocaína.

(**) La dosis letal en el adulto de 70 Kg de peso se encuentra en torno a 1-2 gramos por vía inhalatoria o 400-800 mg por vía intravenosa o subcutánea.


TRATAMIENTO 1. BDZ (Dormicum 15mg IM cada 4 horas o Idalprem 5 mg SL cada 30 minutos) has ta lograr estabilidad conductual. 2. Si fenómenos psicóticos: Haloperidol 10mg IM o 5mg IV cada 30 minutos has ta lograr estabilidad. 3. Adrenolisis con perfusión continua de Esmolol 4. Si esquemia miocárdica: Nitratos y Nifedipino. *No utiliza r betab loquea ntes ya que au menta n el r iesgo de complicaciones CV.

CLÍNICA DE INTOXICACIÓN Agitación psicomotríz, agres ividad explosiva, hipertensión arterial, hipertermia, palpitaciones, cambios en el EKG, actividad comicial, neumopericardio, edema agudo de pulmón, isquemia miocárdica, ideación paranoide aguda, conducta antisocial, alucinaciones táctiles tipo formicación (*), hipsexualidad, conductas estereotipadas compulsivas.

TOXICIDAD AGUDA (Sobredosis: más de 12g VO, más de 100 mg intranasal, más de 50mg IV, más de 100mg fumada. Asociación con otras sustancias o metabolizadores lentos).

2. Tratamiento específico de las complicaciones psiquiátricas.

1. Derivar a UCA para tratamiento de drogodependencia

TOXICIDAD CRÓNICA 1. Dependencia psíquica, trastornos psíquicos, con alteraciones de la personalidad. Asimismo, demuestran confusión mental, delirio celotípico y megalómano, impulsos auto o heteroagresivos (suicidios, lesiones). 2. Cierto grado de tolerancia, es decir que cada vez se necesitan dosis más altas y frecuentes para conseguir el mismo efecto euforizante. 3. Alteraciones físicas. Son frecuentes las lesiones del tabique nasal por consumo de cocaína crónico constituye una lesión definitiva e irreversible. Midriasis, disminución de la fuerza física, impotencia sexual, ataxia motora y gráfica (escritura), prurito cutáneo, etc

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DEL CONSUMO DE DOSIS NO TOXICAS Euforia, anorexia, hipertrofia de la autoestima, insomnio pertinez, locuacidad, infatigabilidad, desinhibición, acción afrodisiaca, hipercactividad, taquicardia, hiperglucemia, fiebre y midriasis.



AT E N C I Ó N C L Í N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. C O C A Í N A


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CAPÍTULO

14.6.3.

Atención clínico por drogas de abuso. Heroína López Catalán, A.B; Vicens Póveda, M; Huertas, D; Núñez Lloveres, M.A. Servicio de Psiquiatría


Palabras clave: heroína, sobredosis, opiáceos, f lash, craving

INTRODUCCIÓN Los opiáceos son una serie de sustancias naturales y semisintéticas derivadas del opio, y otras sintéticas, que tienen como característica su unión a los receptores opioides del SNC. Se han descrito cinco tipos de receptores, siendo el receptor «mu» el más relacionado con los efectos psicoactivos. Los opiáceos se clasifican según su actividad en tres grupos (agonistas, antagonistas y agonistas parciales). Los efectos de los agonistas opioides son similares entre sí, variando el inicio de aparición y la intensidad en función de la vía de consumo y la semivida del producto. La heroína o 3-6-diacetilmorfina (derivado semisintético) es el opiáceo más habitualmente utilizado como droga de abuso. Dos veces más potente que la morfina y de acción más rápida. Su efecto dura de cuatro a cinco horas, aunque en dosis excesivas la toxicidad se prolonga unas 24 horas aproximadamente. Tiene una vida media de 30 minutos y se metaboliza a 6-monoacetilmorfina, un metabolito específico de la heroína detectable en un test de orina pudiéndose diferenciar de otros opiáceos . Produce dependencia y tolerancia (más rápida e intensa para los efectos analgésicos, sedantes y euforizantes). La vía más usada y potente es la intravenosa. También puede administrarse por vía subcutánea o inhalando el humo de su combustión. NEUROFARMACOLOGÍA Actúa uniéndose a los receptores opiáceos del SNC (receptor «mu» entre otros) inhibiendo la liberación de diferentes neurotransmisores. Se producen una serie de modulaciones intracelulares que conducen a una neuroadaptación responsable de la tolerancia, dependencia y abstinencia. EFECTOS PSICOFARMACOLÓGICOS Su sintomatología es similar a la que produce otro cualquier opiáceo pero de una forma más rápida y con mayores efectos a nivel del SNC, que desaparecen progresivamente a partir de las dos horas. Produce náuseas y vómitos, disforia y sensación de tranquilidad y placer, analgesia, falta de apetito, constipación, dificultad para la micción, miosis, bradipnea, espasmos biliares y vasodilatación periférica.


1238


Los pacientes con dependencia de la heroína suelen buscar atención médica por cuadros de sobredosis, abstinencia o por complicaciones médicas o psicosociales relacionadas con el consumo. • La intoxicación aguda es una urgencia médica. En ocasiones precipitada por la asociación con otras drogas (hipnóticos, alcohol,...). La tríada clásica se caracteriza por coma, depresión respiratoria y miosis. El edema agudo de pulmón es la complicación más frecuente de la sobredosis de heroína. Las causas más frecuentes de sobredosis accidental incluyen: sensibilidad inhabitual al producto, error de cálculo en la dosis administrada, inyección de producto de mayor pureza que el consumido usualmente, administración de la dosis habitualmente utilizada tras un período de abstinencia significativo, consumo simultáneo de otras sustancias y los llamados “body packers” que transportan la droga tragada o bien vía rectal o vaginal.


• Los principales problemas orgánicos del uso crónico de la heroína derivan fundamentalmente del uso de la vía intravenosa y del hábito de los drogadictos de compartir el material inyectable: hepatitis, endocarditis, abscesos y úlceras cutáneas, celulitis, candidiasis, septicemia, embolias pulmonares, síndromes relacionados con el SIDA, etc. • El síndrome de abstinencia de la heroína se produce tras la interrupción absoluta o relativa del consumo. La clínica es superponible a un cuadro de descarga noradrenérgica (sintomatología opuesta a la que produce la droga). Es un cuadro autolimitado y benigno. Se inicia a las 8 horas del último consumo con ansiedad, anhelo por la droga, sensación de debilidad, tos, lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estornudos, irritabilidad, hipersudoración y nauseas, alcanza su acmé a las 48-72 horas consistiendo en escalofríos, hipertermia corporal, hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, sudoración profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo, hiperglucemia, molestias gastrointestinales, dolores musculares, temblores, rigidez, paresias, pudiendo aparecer convulsiones clónico episódicas y desaparece en el plazo de 7 y 14 días. Los fármacos más adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas. MANEJO EN SOBREDOSIS El tratamiento se basa en el adecuado uso de la vía aérea y en el empleo del antídoto naloxona. 1.

Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y ventilación. Se debe de administrar oxígeno y ventilación si es necesario y tener preparado equipo para intubación orotraqueal, así como de aspiración por si ocurre un vómito tras la administración de la naloxona. Si es preciso, utilizar la resucitación cardiopulmonar.

2. Utilizacion del antagonista específico lo más pronto posible: Si se sospecha que es adicto Naloxona 0.4 mg vía intravenosa (o en otra vía si aquella no fuese posible), que se puede repetir cada minuto para evitar el síndrome de abstinencia y hasta los 2 mg. Si no se sospecha que sea adicto se administrará 2 mg como dosis inicial. El objetivo de la administración de naloxona no es normalizar el nivel de consciencia sino mantener una adecuada ventilación. 3. Se requiere que el paciente con sobredosis por vía intravenosa sea observado como mínimo 6 horas. Muchas veces es necesario la contención física después de la administración de naloxona, por sobrevenir un gran síndrome de abstinencia durante el tiempo que actúa la naloxona. 4. Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de que haya benzodiacepinas involucradas en la intoxicación. En este caso recurrir a Flumazenil a dosis de 0.2 mg intravenoso en 15 segundos hasta un máximo de 1 mg y si hay respuesta no es efímera se recurrirá a la perfusión de 0.2 mg por hora (*). Si tampoco hay respuesta pensar en otro depresor del SNC y administrar Tiamina 100mg intramuscular o intravenosa diluidos lentamente, glucosa al 50% y oxígeno. Si no hay respuesta, el paciente persiste en coma y con depresión respiratoria, valorar intubación en este caso e investigar otras posibles causas o lesiones asociadas. En caso de coma prolongado o cíclico



AT E N C I Ó N C L Í N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. H E RO Í N A

sospechar la posibilidad de ser un "body packers" debiendo de estudiarse con Rx de abdomen con contraste. 5. En caso de edema pulmonar no cardiogénico y según el grado de consciencia y de insuficiencia respiratoria se puede utilizar la ventilación no invasiva en modo BiPAP y/o valorar la ventilación invasiva con soporte de PEEP. 6. Si convulsiones, se administraran benzodiacepinas. 7. La hipotensión generalmente responde bien a sobrecarga de cristaloides. 8. En la mayoría de los casos, será necesario derivar al paciente para la realización de una evaluación psiquiátrica, una vez el estado mental y respiratorio del paciente estén estabilizados y tras un período de observación de al menos 2-3 horas tras la administración de naloxona.


BIBLIOGRAFÍA Frances, R.J.; Franklin, J. E.:Trastornos por uso de alcohol y otras sustancias psicoactivas. En:Talbott, J.A., ed.:Tratado de Psiquiatría. Segunda Edición.Ancora, S.A., Barcelona, 1996; 373-435. Ghodse, H.: Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. Blackwell Scientific Publications. London, 1989;62-73. Hyman, S. E.: Manual de Urgencias Psiquiátricas. Segunda Edición. Salvat. Barcelona, 1990; 257-283 Lozano Suárez, M.; Ramos Brieva, J.A.:Abordaje farmacológico de las toxicomanías. En: Utilización de los psicofármacosen psiquiatría de enlace. Masson. Barcelona, 2001; 277-288. Stolbach A.; Hoffman R.S.: Opioid intoxication in adults. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008 Jan 31. Weaver M.; Hopper J.: Heroin and other opioids: Management of chronic use. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008 Jan 31.


1239


Complicaciones psiquiátricas Disforia, agitación/inhibición psicomotriz, tr. sensoperceptivos, delirium, tr. psicóticos y afectivos inducidos

Complicaciones médicas Agujas contaminadas, efectos de la heroína, reacción tóxica a adulterantes, infecciones pulmonares, endocarditis, hepatitis, SIDA, celulitis, abscesos SNC, encefalopatía, neuropatías, rabdomiolisis, síndrome nefrótico

Tratamiento específico de la intoxicación (*) – Naloxona: ataque 0.4 mg en bolus lento IV, repetir cada 3-5 minutos; mantenimiento 4 mg en 1000 ml de SF en bomba de infusión (100 ml/h). Control de posible cuadro de abstinencia 2.º a Naloxona – Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de intoxicación concomitante por BZD

Tratamiento general de la intoxicación 1. Control de constantes y funciones vitales. Mantener vías respiratorias permeables. 2. Shock: expansores y drogras presoras 3. Convulsiones: diacepam 2.5-5 mg IV lento 4. Edema pulmonar: Intubación y oxigenoterapia.Valorar PEEP

Intoxicación aguda Coma, depresión respiratoria, miosis. Otros signos: estupor, cianosis, hipotermia, bradicardia, midriasis (anoxia cerebral). Complicaciones: edema de pulmón no cardiogénico (40%), crisis convulsivas, neumonía por aspiración

Sobredosis

Complicaciones psiquiátricas Activación de trastornos psiquiátricos latentes Trastornos psiquiátricos inducidos (psicosis, t. afectivos, t, sexuales, t. del sueño)

Complicaciones médicas Alteraciones hepáticas, hematológicas, estreñimiento, descenso de ACTH y gonadotropinas (amenorrea, impotencia), aumento de ADH y prolactina, hiperglucemia

Toxicidad crónica

Tratamiento coadyuvante inespecífico Disminuir la ansiedad y controlar el insomnio. BZD (Rivotril 2 a 8 mg/día)

Contraindicaciones Procesos infecciosos agudos, terminales, embarazadas o con enfermedad orgánica grave

Agonistas opiáceos Metadona: 25-30 mg/día en 3 tomas, disminución del 10-20%/día hasta retirada en 5-21 días. Otros opiáceos: Buprenorfina

Agonistas alfa2-adrenérgicos Suprimen los síntomas autonómicos. Efectos 2.º: sedación, hipotensión. Clonidina (1 ml de Catapresam cada 8 horas)

Tratamiento específico de desintoxicación Duración media 8-14 días Reorientar al adicto hacia otras modalidades de tto.

Tratamiento de urgencia Sintomático. Derivar a dispositivos especializados. Antipsicóticos sedantes (quetiapina) y/o BZD (preferiblemente v.o. y “in situ”)

Clínica Ansiedad, deseo de consumo, bostezos, lagrimeo, udoración, rinorrea, piloerección, escalofríos, temblor, artromialgias, dolor abdominal, diarrea, febrícula, insomnio, náuseas, midriasis, taquipnea, taquicardia, hipertensión arterial

Síndrome de abstinencia

EFECTOS PSICOACTIVOS DEL CONSUMO DE DOSIS NO TÓXICAS () vía IV. Duración 4-5 horas Sensación de bienestar, euforia, plenitud, aumento de tolerancia al dolor, depresión leve del reflejo tusígeno y centro respiratorio, nuseas, vómitos, miosis

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HEROÍNA





14.6.4.

CAPÍTULO

Atención clínico por drogas de abuso. Alucinógenos: LSD y setas enteogénicas López Catalán, A.B; Darias, S; Huertas, D; Núñez Lloveres, M.A. Servicio de Psiquiatría


Palabras clave: alucinógenos, ácido lisérgico, setas enteogénicas, f lash-back.

• LSD (dietilamida del ácido lisérgico; «Acid»; «Boomers»; «Yellow Sunshines»). • GHB (gamma-hydroxibutirato; «Éxtasis líquido»; «G»; «Georgia Home Boy»). • Setas enteogénicas (Psylocybe Cubensis). • Mescalina (3,4,5-trimotoxifenetilamina; Peyote; Lophophora Williamsii). • PCP (fenciclidina). INTRODUCCIÓN Los alucinógenos son un grupo de agentes de estructura química similar que producen cambios perceptivos (ilusiones y alucinaciones visuales fundamentalmente) y una mayor conciencia de los estímulos externos e internos (efecto enteogénico). LSD es el alucinógeno prototipo, su consumo se popularizó durante la década de los 60 del siglo XX en el marco de la cultura psicodélica-hippie y es el más comúnmente usado. LSD y Ketamina (polvo K) son dos entre las variadas “drogas de diseño” que se han propagado administrándose con fines recreativos. Otras sustancias de perfil similar son el GHB (éxtasis líquido) las setas enteogénicas (Psylocybe Cubensis), la fenciclidina (PCP) y la mescalina. En los últimos años, se está incrementando el uso de GHB («éxtasis líquido») por sus propiedades euforizantes, anabolizante de la musculatura (muy popular en la cultura de la vigorexia) y potenciadora de la capacidad sexual. NEUROFARMACOLOGÍA En general, todos los alucinógenos poseen un efecto agonista sobre los receptores serotoninérgicos presinápticos en el cerebro medio con desinhibición de las estructuras cerebrales occipitales y límbicas. También muestran, en mayor o menor grado, acciones anticolinérgicas y de agonismo dopaminérgico. El GHB en particular, tiene un efecto psicoactivo distinto. Se comporta como depresor del SNC mediante un potente agonismo gabaérgico, aparte de otras numerosas acciones neuroquímicas no bien definidas. No producen dependencia física. INTOXICACIÓN AGUDA El LSD es una droga muy potente y la intoxicación puede producirse con dosis de tan sólo 50 microgramos. Los efectos máximos aparecen a las 2 o 3 horas de la ingestión; los síntomas predominantes son ilusiones visuales, cambios perceptivos ondulatorios y labilidad emocional.


1242


La mayoría de las intoxicaciones agudas por alucinógenos están presididas por: cuadro de alucinaciones y delirio, desorientación temporoespacial, agitación psicomotriz y suelen ceder espontáneamente en 12 horas. La sobredosificación de LSD (100 microgramos o más por vía oral) puede producir estupor, coma, fiebre, hipertensión arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio, temblor, náuseas, rabdomiolisis, hipertonía muscular, hipoglucemia y accidentes cerebrovasculares. Las complicaciones psiquiátricas más características de la intoxicación aguda son ataques de pánico muy intensos («mal viaje») y los episodios psicóticos agudos recurrentes («f lash-backs»). La intoxicación por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria y muerte súbita. La fenciclidina puede causar nistagmo vertical de forma patognomónica, confusión, ataxia y disestesias. Dosis moderadas pueden causar un estado catatónico. Dosis altas pueden provocar crisis hipertensivas, convulsiones e hipertermia. Los efectos pueden mantenerse durante días con f luctuaciones del nivel de conciencia y algunos pacientes pueden presentar estados disociativos y violentos.


El diagnóstico diferencial de la intoxicación por alucinógenos debe establecerse con la intoxicación por anfetaminas y con anticolinérgicos, y la abstinencia a alcohol. TRATAMIENTO El manejo del paciente intoxicado con LSD se basa en: 1. La prioridad como con cualquier paciente intoxicado incluye el soporte de la vía aérea y la estabilización de los síntomas vitales. 2. En casos de depresión del SNC o alteraciones hemodinámicas severas puede estar indicada la intubación orotraqueal y la VM. Aquellos en coma o con alteraciones de los signos vitales deben de ser admitidos para tratamiento intensivo en una UCI. 3. Si convulsiones: diacepan o barbitúricos. 4. En caso de marcada taquicardia e hipertensión: labetalol 20 mg intravenoso, con dosis adicionales si es preciso o una combinación de vasodilatador y betabloqueante (propanolol) 5. La hipotensión generalmente responde a la administración de líquidos, necesitando en ocasiones la administración de dopamina o noradrenalina en casos de hipotensión refractaria. 6. La hipertermia se debe de tratar agresivamente enfriando al enfermo e hidratación. 7. En casos de rabdomiolisis se puede iniciar diuresis alcalina para prevenir el fallo renal 8. La mayoría de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados resolviéndose sin problema espontáneamente en unas 12 horas, realizándose sólo observación. 9. Las reacciones agudas de pánico y estimulación motora extrema se tratarán bien con apoyo psicoterapéutico, evitando estímulos y conductas represivas, debiéndose tratar en un lugar tranquilo y que ofrezca confianza. 10. A los pacientes agitados se puede administrar 10-30 mg de diazepan. El haloperidol 5-20 mg, intravenoso o intramuscular, puede ser utilizado en casos de extrema agitación y alucinaciones. 11. Los episodios recurrentes de "f lashback" pueden tratarse con apoyo psicoterápico, benzodiacepinas y/o haloperidol. Se deben utilizar neurolépticos sin efectos secundarios anticolinérgicos para evitar la potenciación de fenómenos alucinatorios (*). 12. La psicosis persistente por LSD se puede tratar con clorpromacina, que esta contraindicada en caso de "f lashbacks" ya que puede exacerbarlos.



ATENCIÓN CLÍNICA POR DROGAS DE ABUSO. ALUCINÓGENOS. LSD Y SETAS ENTEROGÉNICAS

13. El ingreso no es necesario en la mayoría de los casos (si no hay complicaciones), bastando con una observación de varias horas seguida de instrucciones a su alta a un familiar o acompañante adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las primeras 24 horas. BIBLIOGRAFIA


Bernstein, J.G.: Handbook of Drug Therapy in Psychiatry. Second Edition. Massachusetts: PSG Publishing Company,1988; 495-541. Ghodse, H.:Drugs and Addictive Behaviour.A Guide to Treatment. Londres: Blackwell Scientific Publications, 1989; 88-92. Leikin, J. B.; Krantz,A. J.; Zell-Kanter, M.; Barkin, R. L.; Hryhorczuk,D.O.: Clinical features and mangement or intoxicationdue to hallucinogenic drugs. Med Toxicol Adverse Drug Exp, 1989; 4: 324-350. Weaver M.: Hallucinogen and inhalant abuse in adults. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008 Jan 31. Hoecker C.C.: Designer drugs in children and adolescents. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008 Jan 31.


1243


TRATAMIENTO 1. Transmitir calma, apoyo y seguridad. Reducir estímulos sensoriales 2. Sedación con diacepam 10-30 mg/ 30 min VO 3. Si agitación o fenómenos psicóticos haloperidol 20 mg IM o 5 mg IV cada 10 min hasta lograr estabilización (*)

Complicaciones psiquiátricas específicas Crisis de pánico ()

TRATAMIENTO 1. Mantener constantes vitales 2. Si temblor, HTA o taquicardia, propanolol 40-80 mg/12h

TOXICIDAD AGUDA Sobredosificación (más de 100 microgr por VO de LSD) Estupor, coma, fiebre, hipertensión arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio,temblor, náuseas, rabdomiolisis, hipertonía muscular, hipoglucemia, ACVA

Estos cuadros desparecen espontáneamente, espaciándose en el tiempo, si no se repite el consumo

Activación de trastornos psiquiátricos primarios latentes (trastornos afectivos o paranoides) 2. Trastornos psiquiátricos secundarios (trastorno paranoide tóxico, síndorme depresivo, trastornos de ansiedad). Reversibles tras suspender el consumo. 3. Alteraciones de la memoria, del pensamiento abstracto y de la resolución de problemas 4. . Reproducción de cuadro alucinatorio en ausencia de nuevas dosis de la droga meses o años después del consumo original. Factores de riesgo: estrés emocional, consumo de THC, consumo repetido previo Estos cuadros desaparecen espontáneamente, espaciándose en el tiempo, si no se repite el consumo repetido previo

1.

TOXICIDAD CRÓNICA

1244

EFECTOS PSICOACTIVOS DEL CONSUMO DE ALUCINÓGENOS (Flash,Trip,Viaje) Efecto enteógeno. Distorsión de las percepciones sensoriales, ilusiones y alucinaciones multimodales, micropsias, macropsias, metafopsias, sinestesias, despersonalización, desrealización, labilidad emocional, ideación delirante





CAPÍTULO

14.7.

Urgencias en psiquiatría infantojuvenil Loro López, M; Núñez Llóveres, M; Olivas Gallego, O; López Catalán, A.



GENERALIDADES Se entiende como urgencia infantojuvenil cualquier proceso que genere suficiente tensión emocional para el control de la situación por el niño, adolescente y la familia. Muchas consultas urgentes constituyen la primera evaluación de un problema crónico y por lo tanto la oportunidad para el niño de pedir ayuda ante el malestar que generan determinadas circunstancias de su vida Si bien toda psicopatología es posible , esta tensión suele producir alteraciones de conducta, siendo los trastornos adaptativos los que se suelen diagnosticar con mas frecuencia en la urgencia. Los niños acuden acompañados por los padres, familiares o tutores cuya información es fundamental recoger sin dejar en un segundo plano la información facilitada por el paciente. Lo habitual es entrevistar primero a los adultos acompañantes( que generalmente son los que solicitan la consulta) cuando se trata de un niño pequeño, invirtiendo el orden en el caso de los adolescentes. Frecuentemente la información que los niños explicitan difieren de la aportada por sus cuidadores PROCESO DIAGNÓSTICO Al igual que en los adultos la herramienta fundamental para el diagnóstico es la entrevista clínica del paciente y de sus acompañantes. Es fundamental proporcionar un ambiente relajado y seguro, prestando especial atención a que el niño o el adolescente no permanezcan solos en la urgencia. 1. Valoración vital: Valoración estado general, constantes vitales y posibles lesiones cutáneas o deformidades 2. Origen de la demanda: Suele ser formulada por el adulto acompañante, que facilita circunstancias que ha desencadenado la consulta, los antecedentes médicos y psiquiátricos 3. Historia clínica y exploración psicopatológica: no difieren de manera significativa de otras exploraciones realizadas en el servicio de urgencias, intensificando el desarrollo psicomotor y afectivo del niño, y explorando la dinámica familiar 4. Formulación diagnóstica con exploraciones complementarias si precisan 5. Pautas de intervención a tomar, para contención de situación y alivio sintomático 6. Derivación ( Consultas externas infanto-juvenil,Unidad de conductas adictivas, mediación familiar o ingreso hospitalario,)


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SINTOMATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA INFANTOJUVENIL MAS FRECUENTE EN LA URGENCIA Trastornos de conducta: Suelen ser la principal solicitud de asistencia ,ya sea por conductas disruptivas o por conductas agresivas (auto/heteroagresiva) como consecuencia de un problema de base, con dificultad de los cuidadores para contener la situación. En los pacientes pediátricos pueden aparecer de forma aguda precisando una intervención urgente, y en ocasiones puede ser la exacerbación de una conducta disruptiva previa, limitándose nuestra intervención a la crisis en sí misma. Se debe proceder al diagnóstico diferencial de la causa tras descartar causa orgánica (neurológica) siendo las más frecuentes consumo de tóxicos, cuadros disociales , los cuadros adaptativos, retrasos mentales y trastornos generalizados del desarrollo.


Lo primordial es proteger al entorno y al paciente y si precisa se recurrirá a la contención física o química al igual que en el adulto (Benzodiacepinas y/o antipsicóticos VO o IM si precisa) Conducta suicida En los niños son infrecuentes y se suelen enmascarar con situaciones accidentales, en juegos o disputas familiares. La gravedad de la tentativa, la presencia de antecedentes de patología afectiva familiar y la duración de posibles cambios del estado de ánimo, justifican la contención y acompañamiento familiar intensivo y el inicio de tratamiento antidepresivo con ISRS (principalmente f luoxetina ). Se debe valorar la idoneidad de la contención que los adultos pueden realizar de ese niño, siendo la hospitalización necesaria en muy pocos casos, generalmente intoxicaciones o clima de inestabilidad familiar. En los adolescentes es mas frecuente siendo una de las primeras causas de muerte en los jóvenes de nuestro país. Suele desencadenarse ante mínimas frustraciones, discusión, desengaño o un acontecimiento vital importante siendo imprescindible valorar la psicopatología de base. Lo más frecuente es la intoxicación con fármacos, y siempre hay que valorar la letalidad del acto y la intensidad de la planificación, así como los recursos de soporte con los que cuenta el paciente que van a determinar la decisión del ingreso hospitalario. En muchas ocasiones tras un periodo de observación se puede remitir al paciente a su domicilio, y se siguen los mismos criterios que en niños anteriormente expuestos, a la hora de plantear iniciar tratamiento con antidepresivos. Depresiones Se debe considerar en casos de disforia, pérdida de vitalidad, pasividad, fracaso escolar, trastornos del sueño, y dificultad para realizar las tareas habituales. El diagnóstico puede resultar difícil ya que la expresión del cuadro puede ser difícil en las diferentes edades del desarrollo. En el preescolar predominan la irritabilidad, la inapetencia por el juego y el asilamiento. En el escolar esta misma clínica suele repercutir en el rendimiento académico, con cambio frecuente en la conducta. En la adolescencia las manifestaciones son mas parecidas a las del adulto, con mayor riesgo de las conductas suicidas. Trastornos de ansiedad a. Ataques de pánico: gran inquietud psicomotriz acompañada de cortejo vegetativo. Recortada en el tiempo, en ocasiones se siguen de ansiedad anticipatoria y conductas de evitación características. b. Trastornos obsesivos compulsivos: caracterizados por presencia de rituales, compulsiones y pensamientos repetitivos, que van restringiendo su calidad de vida



URGENCIAS EN PSIQUIATRÍA INFANTOJUVENIL

c. Ansiedad generalizada: acuden a la urgencia ante la intensificación de los síntomas que ya existen desde hace un tiempo d. Fobia escolar: acuden por síntomas de angustia y llevan semanas o meses sin acudir al colegio. Suelen presentar somatizaciones. La psicoeducación y el diagnóstico son fundamentales, y dedicar tiempo a los padres para explicar el diagnóstico y las posibilidades de tratamiento es el primer paso del tratamiento Se usan benzodiacepinas ajustando la dosis a la edad del paciente. El loracepam (0,5-2 mg) o el alprazolam (0,25 a 1 mg) pueden resultar útiles en las crisis de ansiedad. También puede ser necesario añadir ISRS (Sertralina 50mg). Es muy importante insistir en que el niño siga sus actividades habituales y no se interrumpa su integración social.


Intoxicaciones Además De las medidas generales de atención, se debe realizar diagnóstico diferencial de la posible intencionalidad, y abuso de tóxicos del paciente y del medio familiar. Estos casos deben ser hospitalizados, siendo importante la intervención con los padres del paciente. La derivación de los pacientes con problema de consumo de tóxicos (alcohol, cannabis, sustancias psicoactivas...) debe realizarse a centros especializados (Unidad de Conductas Adictivas ,UCA) Psicosis Suelen consultar de forma urgente ante la aparición brusca de síntomas psicóticos.. La presencia de síntomas psicóticos positivos (delirios y/o alucinaciones) es motivo de hospitalización para estudios complementarios e inicio de tratamiento, y descartar patología orgánica. Se deben descartar también cuadros tóxicos y posteriormente plantear diagnóstico diferencial con psicosis breves, manía, o esquizofrenia siendo el diagnóstico final realizado mayoritariamente por diferido en las consultas externas. Abusos y malos tratos Pueden ser físico, sexual, psicológico o negligencia en el cuidado del menor, y abarca todos los grupos de edad. En estos casos la información de los acompañantes puede ser contradictoria. Hay que saber proporcionar al niño un ambiente de confianza y de confidencialidad explorándole solo y permitiendo que se exprese libremente. El resto de familiares debe también ser entrevistado por separado. Se procede a la hospitalización en los casos de riesgo de repetirse los malos tratos. En todos los casos hay que notificar judicialmente y/o a la fiscalía de menores. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Deberá realizarse en la medida de lo posible en unidades específicas (con notificación judicial aunque sea voluntario), y en su defecto en la unidad de pediatría a cargo de psiquiatría,. La decisión debe ser tomada para garantizar la seguridad del niño, siendo recomendable en las siguientes situaciones: • Riesgo autolítico o de heteroagresividad con dificultad de contención por familiares a pesar de intervención en servicio de urgencias • Sospecha de cuadro orgánico como causa (incluido intoxicaciones) • Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de repetirse la situación • Cualquier psicopatología grave, con mal soporte familiar


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1248


CASOS QUE DEBEN SER NOTIFICADOS JUDICIALMENTE • Sospecha de abuso y/o malos tratos físicos, psicológicos, o negligencia • Grave riesgo autolesivo • Intento autolítico • Comisión de delitos • Ausencia de cooperación familiar en pacientes de riesgo • Ingreso psiquiátrico, aunque sea voluntario


BIBLIOGRAFÍA López-Ibor JJ, Crespo MD. El reto de la psiquiatría actual en la atención al niño y al adolescente. Rev Esp Pediatría 2000 Chinchilla A,Correas J., Quintero FJ., Vega M. Manual de urgencias psiquiátricas. Masson, 2003 Civeira Murillo J., Perez Poza A., Corbera M. Urgencias en Psiquiatría. Grafimac, 2003 Kaplan-Sadok. Sinopsis de psiquiatría 9ª edición. Waverly Hispánica S.A Mardomingo MJ. Suicidio y tentativas autolíticas. Madrid: editores SB.2000



URGENCIAS EN PSIQUIATRÍA INFANTOJUVENIL

ATENCIÓN EN URGENCIAS DE NIÑOS Y ADOLESCENTES

VALORACIÓN VITAL

ORIGEN DE LA DEMANDA (que ocurre, a que lo atribuye, porque ahora)

ENTREVISTA E HISTORIA CLÍNICA (del niño y acompañante)


FORMULACIÓN DIAGNÓSTICA y PAUTAS DE INTERVENCIÓN Pruebas complementarias si precisa

DEPRESIÓN

T. ANGUSTIA Tto. BZP+/-AD

INTOXICACIÓN Abuso, intencionalidad

INTENTO AUTOLÍTICO Depresión subyacente

T. CONDUCTA Tto: BZP+/-APS

ABUSO/MALOS TRATOS

PSICOSIS Organicidad? Tto: APS

VALORAR ISRS

VALORAR INGRESO SI: 1. Riesgo autolítico o de heteroagresividad con dificultad de contención por familiares a pesar de intervención en servicio de urgencias 2. Sospecha de cuadro orgánico como causa (incluido intoxicaciones) 3. Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de repetirse la situación 4. Cualquier psicopatología grave, con mal soporte familiar

NO

SI NOTIFICACIÓN JUDICIAL

VALORAR DERIVACIÓN A USMIJ y/o UCA y/o MEDIACIÓN FAMILIAR NOTIFICACIÓN JUDICIAL SI: -Sospecha de abuso y/o malos tratos físicos, psicológicos, o negligencia -Grave riesgo autolesivo -Intento autolítico -Comisión de delitos -Ausencia de cooperación familiar en pacientes de riesgo


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CAPÍTULO

14.8. Test


MANEJO DE AGITACIÓN PSICOMOTRIZ 1. Acude a urgencias un paciente varón de 76 años de edad. La familia refiere que de manera brusca el paciente ha comenzado a inquietarse, no sabía dónde se encontraba y ha empezado a decir cosas sin sentido. Al parecer la inquietud ha ído en aumento siendo preciso su traslado al servicio de urgencias. No tiene antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Sin antecedentes psiquiátricos previos. ¿Cúal considera la actuación más correcta?: a) Se trata de un enfermo psicótico. Antipsicóticos parenterales y sujeción mecánica de 5 puntos. b) Descartar en primer lugar un Sd confusional de causa orgánica (infecciones, fecaloma, tumores...). Intentar contención verbal, si no es efectiva, BZD via oral o parenteral. c) Descartar en primer lugar un Sd confusional de causa orgánica (infecciones, fecaloma, tumores...). Intentar contención verbal, si no es efectiva, antipsicóticos via oral o parenteral. d) Evidentemente se trata de una crisis de ansiedad en el anciano. Administrar BZD via oral. e) Parece tratarse de un trastorno de personalidad de larga evolución. Administrar Antipsicóticos +/- BZD. 2. Ante un paciente conocido por el servicio de Psiquiatría por presentar un Trastorno Esquizofrénico de larga evolución que es traído por sus familiares por agitación psicomotriz importante. ¿Qué secuencia de actuación le parecería más adecuada?: a) Realizar una historia clínica detallada, medicación , contención mecánica. b) Contención verbal/mecánica, antipsicóticos, anamnesis y entrevista familiar, valoración médica. c) Administración de antipsicóticos, historia clínica detallada, contención de la conducta. d) Administración de BZD, historia clínica detallada, contención de la conducta. e) Contención de la conducta, entrevista familiar, valoración médica, historia clínica detallada, no medicar por el momento. 3. Mujer de 69 años traída por la policía por encontrarse desorientada en la calle, con alteración conductual y agitación psicomotriz al ser obligada a acudir al hospital. Se avisa a la familia que relatan un deterioro progresivo en los últimos meses, presentando olvidos cada vez más importantes, pérdida de habilidades, descuido del arreglo personal y conductas impropias de la paciente. Sin antecedentes psiquiátricos conocidos. Está pendiente de valoración en el Servicio de Neurología y Psiquiatría. Se podría sospechar: a) Retraso mental de larga evolución con alteraciones de conducta. b) Esquizofrenia de inicio tardío (parafrenia). c) Intoxicación por sustancias, más probablemente opiáceos. d) Alteraciones de conducta en el contexto de un deterioro cognitivo de meses de evolución. e) Presenta características compatibles con un Síndrome de Abstinencia Alcohólica.


1252


4. Señale en qué caso de los expuestos a continuación es preferible EVITAR el uso de benzodiazepinas (BZD): a) Crisis de angustia en mujer de 35 años diagnosticada de Trastorno de ansiedad generalizada. b) Varón de 55 años que presenta esquizofrenia paranoide reagudizada. c) Agitación psicomotriz en paciente ingresado, intervenido quirúrgicamente hace 24horas. d) Paciente alcohólIco conocido que presenta sudoración, temblor e inquietud creciente. e) Mujer que presenta una cirisis de agitación en el contexto de Trastorno de personalidad límite.


5. Ante un paciente que presenta un cuadro de agitación psicomotriz cuál de los siguientes pasos NO es prioritario: a) Antipsicóticos via parenteral (1 ampolla Haloperidol), si no remite la agitación repetir dosis a los 30 minutos, así hasta un total de 2 ampollas. b) Contención verbal y/o mecánica. c) Valorar nivel de conciencia. d) Antecedentes familiares psiquiátricos. e) Valorar si presenta o no desconexión de la realidad. Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- d) 4.- c) 5.- d)

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA (I.A.A.) 1. De las siguientes afirmaciones, señale la verdadera: a) El etanol es una sustancia estimulante sobre el SNC b) La concentración máxima de etanol en sangre se alcanza inmediatamente después de la ingesta c) En concentraciones altas puede causar depresión del centro respiratorio d) En la I.A.A. es indiferente el tipo de bebida consumida e) Es característico de la I.A.A. moderada la depresión respiratoria 2. Un paciente con intoxicación etílica moderada-grave: a) No precisa pruebas diagnósticas especiales. b) Requiere siempre un TAC craneal. c) Requiere un ECG para descartar arritmias supraventiculares. d) Es prioritario solicitar una analítica. e) No precisa realización de glucemia capilar. 3. No es una posible complicación asociada a la I.A.A. aguda: a) Infecciones b) Arritmias cardiacas c) Cetoacidosis alcohólica d) Aspiración broncopulmonar e) Hiperglucemia



TEST

4. En a) b) c) d)

un paciente con una intoxicación etílica grave: Es necesario colocar al paciente en decúbito supino Es necesaria la administración de tiamina, previo a la administración de suero glucosado. La administración de Naloxona es contraproducente La primera medida a adoptar es la administración de suero glucosado, por la tendencia de estos pacientes a la hipoglucemia.


e) El lavado gástrico es una medida frecuente a tomar con estos pacientes 5. En un paciente que acude al Servicio de Urgencias en estado de intoxicación etílica mostrándose agresivo y presentando un episodio de agitación: a) No es necesario adoptar ninguna medida hasta que ceda la agresividad b) Es necesario el control farmacológico de la agitación, empleando únicamente benzodiacepinas por vía intravenosa c) Está contraindicada la contención mecánica d) El manejo inicial requiere sujeción mecánica y contención farmacológica, preferiblemente con Haloperidol y Diacepam intramuscular e) Es indicación de ingreso inmediato en planta de hospitalización breve Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- e) 4.- b) 5.- d)

SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA 1. No es factor de riesgo del S.A.A. a) tiempo de evolución del consumo > 10 años b) consumo medio > 200 cc/día c) patología médica aguda d) varón entre 20 y 40 años e) presencia de convulsiones en abstinencias previas 2. Son criterios de hospitalización en un S.A.A. : a) presencia de clínica vegetativa moderada b) presencia de hepatopatía alcohólica c) antecedentes de depresión d) falta de apoyos sociales e) epilepsia 3. Las crisis convulsivas del S.A.A.: a) pueden ser premonitorias del inicio de delirium tremens b) aparecen a las 72 horas del cese del consumo c) se trata de crisis focales d) en su tratamiento está indicada la administración profiláctica de anticonvulsivantes e) en su tratamiento no es útil la administración de Diazepam 4. En relación con el delirium tremens, es cierto que: a) cursa en general con alucinaciones auditivas b) pueden aparecer síntomas psicóticos


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c) siempre aparecen convulsiones d) la presencia de alucinaciones visuales es condición indispensable para su diagnóstico e) aunque cursa con lenguaje incoherente, nunca afecta a la memoria 5. En a) b) c) d) e)

cuanto al tratamiento del S.A.A.: en insuficiencia respiratoria avanzada es preferible el tratamiento con Tiapride el empleo de vitaminas no ha demostrado su utilidad siempre requiere contención mecánica las benzodiacepinas están contraindicadas la primera medida será administrar suero glucosado


Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- b) 4.- b) 5.- a)

LA ANSIEDAD PATOLÓGICA EN URGENCIAS 1. Acude A Urgencias una paciente de 28 años presentando una crisis de ansiedad tras discusión conyugal. Sin antecedentes médicos de interés. Sin antecedentes psiquiátricos de interés. ¿Qué actitud le parece la más adecuada a seguir? : a) Pautar antidepresivos (ISRS) b) Control de la crisis de ansiedad con BZD. Realizar historia y exploración completas. c) No tratar por el momento. d) Evaluación médica completa. e) Historia y exploración detallada. Pautar antidepresivos (ISRS). 2. El fármaco de primera elección ante una crisis de pánico de parapente orígen primario sería: a) BZD de vida media larga: Cloracepato o Diazepam parenteral. b) Antipsicóticos de perfil sedante: Levopromacina o Haloperidol. c) ISRS pautados. d) BZD de vida media corta con perfil incisivo. e) ISRS pautados + BZD de vida media larga parenterales. 3. Ante una crisis de ansiedad en el contexto de un síndrome de abstinencia alcohólica, cuál de las siguientes actuaciones NO estaría recomendada: a) Antipsicóticos de perfil sedante tipo Levopromacina o Haloperidol. b) BZD de vida media corta e inicio de acción rápido (Loracepam). c) Monitorizar constantes vitales. Mantener adecuada hidratación. d) BZD de vida media larga (Diazepam o Cloracepato) e) Explicar a la familia la gravedad del cuadro. 4. Cuál de los siguientes características NO forma parte de una crisis de angustia: a) Miedo o malestar intensos. b) Comienzo insidioso. c) Síntomas de desrealización o despersonalización. d) Miedo a perder el control o volverse loco. e) Palpitaciones, sudoración, temblores.



TEST

5. En cuál de los siguientes cuadros de ansiedad es necesario EVITAR el uso de antipsicóticos: a) Intoxicación alcohólica. b) Ansiedad en paciente diagnosticado de Esquizofrenia paranoide. c) Trastorno de personalidad límite que presenta crisis de ansiedad. d) Crisis de pánico refractaria a BZD. e) Abstinencia alcohólica. Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- b) 5.- e)


BENZODIACEPINAS 1. Son contraindicaciones de las benzodiacepinas: a) Miastenia gravis b) Apnea del sueño c) Epoc d) Patología hepática e) Todas las anteriores 2. En cuanto a la vía de administración y metabolismo de las benzodiacepinas, es falso que: a) La vía oral es segura y efectiva b) La vía IV es la más rápida pero con riesgo de parada respiratoria. c) La vía IM es segura y rápida. d) Su metabolismo es hepático. e) En caso de patología hepática la de elección es Loracepam. 3. El a) b) c) d) e)

tratamiento específico en la sobredosis por BZD es: BZD vida media larga Flumacenilo (Anexate®) Pregabalina (Lyrica®) Lavado gástrico con carbón activado Ninguno de los anteriores.

4. En a) b) c) d) e)

cuanto al síndrome de abstinencia a BZD, es cierto que: Más severo si uso de BZD de vida media larga Más severo si uso de BZD de vida media corta Más tardío si uso de BZD de vida media corta Es un factor de riesgo el haber seguido un tratamiento breve. Si síntomas, se debe suspender completamente la administración de BZD.

5. Un efecto crónico frecuente del uso de BZD es: a) Estado de hipervigilancia b) Mejoría de cuadros afectivos c) Déficits cognitivos d) Sueño reparador e) Ninguno de los anteriores


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Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- b) 4.- b) 5.- c)

ANTIPSICÓTICOS


1. El a) b) c) d) e)

tratamiento de la distonía aguda es: Biperideno (Akineton ®) Bromocriptina Dantroleno Benzodiacepinas Ninguno de los anteriores

2. Los antipsicóticos de baja potencia producen con más frecuencia: a) Sedación b) Hipotensión c) Síntomas anticolinérgicos d) Inestabilidad e) Todos los anteriores 3. Son efectos extrapiramidales de los antipsicóticos todos excepto: a) Distonía aguda b) Acatisia c) Discinesia tardía d) Síntomas anticolinérgicos e) Parkinsonismo 4. El a) b) c) d) e)

síndrome neuroléptico maligno cursa con: Hipotonía muscular, disfagia, inestabilidad Hipertermia, hipertonía muscular y alteración autonómica Hipotensión, hipotermia, cefalea Disminución de CPK, nivel de conciencia normal, hipopnea Mareo, temblor, inestabilidad

5. Efectos secundarios que obligan a la retirada del fármaco son: a) Ictericia obstructiva por sensibilidad b) Síndrome neuroléptico maligno c) Retinitis pigmentaria d) Agranulocitosis e) Todos ellos Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- d) 4.- b) 5.- e)



TEST

LITIO 1. Cúal de los siguientes intervalos de litemia se corresponde con el recomendado para el mantenimiento del Trastorno Bipolar: a) 1.0-2.0 meq/L b) 0.6-1.2 meq/L c) 1.0-1.5 meq/L d) > 2.5 meq/L e) < 0.5 meq/L


2. Cúal de los siguientes fármacos produce un aumento de los niveles de litio, y por lo tanto un mayor riesgo de intoxicación: a) IECAs b) Tiacidas c) Aciclovir d) AINEs e) Todos los anteriores 3. Cúal de las siguientes no es una recomendación adecuada para pacientes que estén tomando litio: a) Tomar con alimentos b) Beber líquidos abundantes c) Dieta hiposódica (NaCl) d) Limitar consumo de cafeína e) Realizar controles periódicos 4. Ante la poliuria por tratamiento con litio, no es una medida adecuada: a) Disminuir dosis de litio b) Suspender litio si posible c) Tratamiento con Amiloride 5-20 mg/día d) Disminuir la ingesta de líquidos e) Reponer volemia si precisa 5. La a) b) c) d) e)

triada característica en la intoxicación aguda por litio es: Naúseas + vómitos + inestabilidad Apatía + diarrea + temblor Temblor + disartria + ataxia Leucocitosis + hipotensión + cefalea Arritmias + confusión + crisis comiciales

Respuestas: 1.- b) 2.- e) 3.- c) 4.- d) 5.- c)


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ANFETAMINAS DE DISEÑO 1. Una intoxicación aguda por éxtasis no presenta una de los siguientes signos/síntomas: a) Miosis b) Taquicardia c) Agitación d) Hipertermia e) Sudoración


2. Es un signo que puede implicar gravedad en las intoxicaciones por anfetaminas y derivados a) Visión borrosa b) Hipertermia c) Hipertensión arterial d) Bruxismo e) Ninguno es signo de posible gravedad 3. En una intoxicación aguda por éxtasis, el paciente generalmente acude con alguno de los siguientes síntomas clínicos: a) Sialorrea b) Bradicardia c) Bruxismo d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores 4. En a) b) c) d) e)

el tratamiento de las intoxicaciones por anfetaminas: Se recomienda no forzar la diuresis y alcalinizar la orina No es necesario lavado gástrico si ingesta oral Los antipsicóticos son de elección en la agitación Las benzodiacepinas pueden controlar la hiperactividad simpática En el caso de hipertermia los antipsicóticos son de elección

5. El mecanismo de acción de la MDMA implica: a) Una acción agonista sobre receptores alfa y beta adrenérgicos b) La inhibición de la COMT (catecol-O-metil-transferasa) c) La liberación de neurotransmisores, especialmente la dopamina d) La inhibición de la recaptación de neurotransmisores, especialmente la dopamina e) La liberación de neurotransmisores, especialmente la serotonina. Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- c) 4.- d) 5.- e)



TEST

COCAINA


1. Paciente joven que ingresa con buen estado general, agitado. A la exploración se constata TA 220/130 mmHg, pulso 120 lat/min regular con extrasístoles ocasionales, frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y una temperatura rectal de 38.9ºc. Está sudoroso y con coloración sonrosada. Presenta una midriasis de 8 mm con pupilas reactivas y fondo de ojo normal. El resto de la exploración es normal, a la media hora el paciente se encontraba menos agitado y sus constantes eran normales. Este cuadro clínico que intoxicación le sugiere: a) Opioides b) Anfetaminas c) Cocaína d) Alucinógenos e) Fenciclidina 2. En un paciente afecto de una cardiopatía isquémica en el curso de una intoxicación por cocaína ¿ Cuál de los siguientes fármacos debería obviarse, ya que empeoraría la vasoconstricción coronaria?. a) Nitroprusiato sódico b) Nitrendipino c) Propranolol d) Ácido acetilsalicílico e) Nitroglicerina 3. En el tratamiento de los pacientes con intoxicación por cocaína, los fármacos más importantes para el tratamiento inicial de la sobreestimulación simpática son: a) Las benzodiacepinas b) Los antipsicóticos c) Los beta bloqueantes d) Los antagonistas del calcio e) Los nitratos 4. Los transportadores corporales de cocaína (body packers) pueden presentar problemas graves como: a) Gangrena intestinal b) Infarto agudo de miocardio c) Obstrucción mecánica d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores 5. Dentro de la sintomatología clínica más frecuente del enfermo intoxicado por cocaína que acude a urgencias, señale la respuesta falsa: a) Agitación b) Taquicardia c) Miosis d) Hipertermia e) Sudoración. Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a)


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4.- d) 5.- c)

HEROÍNA


1. Indique cuál no es una característica de la heroína: a) es un derivado semisintético b) el receptor «mu» es el más relacionado con los efectos psicoactivos c) la vía más usada y potente es la intravenosa d) produce dependencia y tolerancia e) es detectable en muestras biológicas 2. Cuál de los siguientes efectos psicofarmacológicos de la heroína es erróneo: a) náuseas y vómitos b) constipación c) miosis d) taquipnea e) espasmos biliares 3. Los principales problemas orgánicos del uso crónico de la heroína derivan fundamentalmente: a) de su efecto sobre el SNC b) de la sensibilidad que se tenga al producto c) del efecto que tienen los síntomas de abstinencia sobre el organismo d) del uso de la vía intravenosa y del hábito de los drogadictos de compartir el material inyectable e) del consumo simultáneo de otras sustancias 4. Indique cuál de las siguientes es la cierta sobre la sobredosis por heroína: a) es necesario derivar al paciente inmediatamente para la realización de una evaluación psiquiátrica b) la tríada clásica de sobredosis por heroína se caracteriza por coma, depresión respiratoria y midriasis c) no es una urgencia médica d) el tratamiento se basa en el adecuado uso de la vía aérea y en el empleo del antídoto naloxona e) el objetivo de la administración de naloxona es mantener un buen nivel de consciencia 5. El a) b) c) d) e)

síndrome de abstinencia de la heroína: es superponible a un cuadro de descarga adrenérgica es un cuadro no autolimitado y maligno los fármacos más adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas. siempre va seguido de un tratamiento específico de desintoxicación alcanza su acmé a las 24 horas tras el último consumo

Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- d) 4.- d) 5.- c)



TEST

ALUCINÓGENOS 1. ¿Cuál de los siguientes signos se puede considerar patognomónico de la fenciclidina? a) catatonía b) ataque de pánico c) nistagmo vertical d) manía e) síndrome amotivacional


2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca del abuso de alucinógenos es la correcta? a) los alucinógenos poseen un efecto antagonista sobre los receptores serotoninérgicos b) producen dependencia física c) el GHB en particular, se comporta como depresor del SNC d) los efectos máximos del LSD no aparecen hasta las 12 horas de la ingestión e) un signo de la sobredosificación de LSD es la hipotermia 3. Una de las siguientes aseveraciones respecto a los alucinógenos es falsa: a) pueden producir cuadros psicóticos agudos b) aumentan la presión arterial c) disminuyen la frecuencia cardíaca d) la Ketiamina es también conocida como “polvo K” e) la intoxicación por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria 4. ¿De cuál de las siguientes drogas son típicos los episodios agudos de pánico? a) cannabis b) heroína c) cocaína d) LSD e) fenciclidina 5. De las siguientes afirmaciones con respecto a la intoxicación por alucinógenos cuál es la falsa: a) la prioridad incluye el soporte de la vía aérea y la estabilización de los síntomas vitales b) la mayoría de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados c) las reacciones agudas de se tratarán con apoyo psicoterapéutico y evitando estímulos d) en los episodios de "f lashback" se deben utilizar neurolépticos sin efectos secundarios anticolinérgicos e) el ingreso es necesario siempre Respuestas: 1.- a) 2.- c) 3.- c) 4.- d) 5.- b)


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URGENCIAS INFANTOJUVENILES


1. La entrevista clínica en niños y adolescentes en la urgencia : a) Debe realizarse exclusivamente con el familiar acompañante que es el que realiza la demanda de consulta b) Debe ser conjunta con el niño y su acompañante, sin separar al niño y/o adolescente para favorecer su tranquilidad c) Generalmente se entrevista primero a los acompañantes (que son realizan la entrevista) y posteriormente al niño, invirtiendo este orden en el caso de los adolescentes d) Se entrevista generalmente al niño y/o adolescente dejando en un segundo plano la información aportada por el acompañante. e) Raramente se aprecian diferencias entre la versión del acompañante y la del niño y/o adolescente 2. Respecto al diagnóstico del niño y/o adolescente en la urgencia, cual de las siguientes es FALSA: a) La entrevista clínica es la herramienta fundamental b) La exploración de la dinámica familiar es necesaria c) La derivación tras la valoración inicial, debe ser siempre a la unidad de salud mental infanto-juvenil d) La exploraciones complementarias no son siempre necesarias e) En muchas ocasiones el diagnóstico se realiza por diferido en las consultas externas. 3. Cual de los siguientes NO es un criterio de ingreso hospitalario en niños y/o adolescentes: a) Riesgo de auto/heteroagresión con dificultad de contención familiar b) Sospecha de cuadro orgánico como causa c) Cualquier psicopatología grave con mal soporte familiar d) Cualquier episodio de agitación psicomotriz que precise contención mecánica y/o farmacológica e) Sospecha de abuso y /o malos tratos con riesgo de repetirse la situación 4. Cual de las siguientes situaciones no precisan notificación judicial en la urgencia psiquiátrica: a) Ingreso psiquiátrico de menores voluntario b) Ausencia de cooperación familiar en pacientes de riesgo c) Comisión de delitos d) Sospecha de abuso y/o malos tratos del menor e) Absentismo escolar de mas de 15 días de duración 5. Los casos de abusos y/o malos tratos en menores en la urgencia : a) No abarcan casos de negligencia en el cuidado del menor b) No tienen validez si existe contradicción entre la información referida por el paciente y el acompañante c) No se debe entrevistar al paciente y al acompañante por separado d) No es necesario en todos los casos realizar notificación judicial e) En caso de riesgo de repetirse, podrá precisar hospitalización para la seguridad del paciente Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- d) 4.- e) 5.- e)




PA RTE XV


UROLOGÍA


Hematuria. Cistitis hemorrágica. Crisis renoureteral. Uropatía obstructiva. Síndrome escrotal agudo. Traumatismos genitourinarios. Test.




CAPÍTULO

15.1.

Hematuria Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J. Servicio de Urología


Palabras clave: Hematuria, diagnóstico, algoritmo, falsa hematuria..

La hematuria que se define como la presencia, macroscópica o microscópica, de sangre en la orina, puede ser considerada como uno de los síntomas más llamativos del aparato urinario y su origen se puede localizar en cualquier punto de la vía urinaria desde el glomérulo renal hasta el esfínter urinario externo. Las causas clásicamente se han dividido en urológicas y nefrológicas y la importancia de las mismas se pueden catalogar en un amplio espectro, desde graves como un cáncer vesical o una glomérulonefritis, hasta banales como las secundarias a un ejercicio físico intenso (mioglobinuria). Debemos de distinguir entre hematuria visible o macroscópica y hematuria no visible o microscópica, ya que el enfoque diagnóstico es diferente para cada una de ellas. A) DIVISIÓN Y TERMINOLOGÍA 1) Hematuria macroscópica o visible. El síntoma puede ser visualizado directamente por el médico (el paciente trae una muestra de orina) o puede ser relatado por el paciente. El color de la orina es rojo o rosa o se describe como “agua de lavar carne”. Puede ir acompañado de sintomatología del aparato urinario inferior como polaquiuria, disuria o escozor miccional o bien ser el único síntoma referido por el paciente. 2) Hematuria microscópica o no visible. El diagnóstico se hace a la vista de un análisis microscópico de la orina (sedimento urinario en fresco), cuando aparecen mas de 3 hematíes por campo, o mediante una tira reactiva de orina (dipstick test). Puede ir acompañado de síntomas urinarios del aparato urinario inferior. B) ETIOLOGÍA El origen de la hematuria abarca un amplio abanico de posibilidades y puede acompañar a las siguientes situaciones: 1) Tumores del aparato urinario ❒

Tumores del parénquima renal. La hematuria puede aparecer en el 50% de los casos.

❒

Tumores del tracto urinario superior. La hematuria aparece en un porcentaje elevado de estos pacientes estando por encima del 80%. Se puede acompañar de dolor lumbar por obstrucción del la vía urinaria.


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U RO L O G Í A

❒

Tumores vesicales. La hematuria macroscópica es muy frecuente en esta patología.

❒

Tumores prostáticos. La hematuria suele ser inicial en el adenoma prostático y aparece en estadios avanzados del carcinoma prostático.

2) Infecciones urinarias y patología inf lamatoria del aparato urinario. ❒

Infecciones inespecíficas. Es una de las patologías más frecuentes del aparato urinario.

❒

Infecciones específicas: Tuberculosis genitourinaria.

❒

Cistopatías.

3) Litiasis urinaria ❒

Puede preceder al cólico renal y generalmente se asocia con el movimiento del paciente.

4) Traumatismos en el aparato urinario. ❒

Se puede observar hematuria macroscópica o microscópica.


5) Administración de medicamentos. ❒

Dicumarínicos.

❒

Ciclofosfamida.

❒

AINE.

❒

Anfotericina B.

6) Radioterapia. ❒

Pacientes con cáncer localizados en la región pélvica (recto, útero, próstata, vejiga) sometidos a tratamiento con radiaciones ionizantes.

7) Enfermedades metabólicas. ❒

Hiperuricosuria o hipercalcemia.

8) Enfermedades hematológicas. ❒

Alteraciones de la coagulación, hemoglobinopatías, defectos plaquetarios, etc.

9) Enfermedades vasculorrenales. 10) Falsa hematuria. ❒

Determinados productos tiñen de oscuro la orina sin que ésta contenga hematíes como son algunos alimentos (remolacha, setas como los níscalos o robellones, moras, etc.), pigmentos endógenos (hemoglobina, mioglobina, porfirinas, bilirrubina, uratos, etc.), fármacos (Ibuprofeno, laxantes con fenolftaleína, fenotiazidas, rifampicina, metronidazol, azatioprina, antipalúdicos, sulfamidas, nitrofurantoina, l-dopa, metildopa, citostáticos).

❒

También la uretrorragia nos puede confundir con una falsa hematuria, pues la salida de sangre por el meato uretral no guarda relación con la micción.

❒

En mujeres fértiles puede haber contaminación de la orina durante la menstruación.

C) ANAMNESIS Se debe recoger los datos como: Intensidad de la hematuria, síntomas asociados (urológicos y generales), antecedente de traumatismo, presencia de coágulos y relación de la hematuria con el momento de la micción: la hematuria inicial indica un posible origen uretral o prostático, la hematuria terminal suele ser de origen vesical, y si la hematuria afecta a toda la micción se debe pensar en el origen renal.



H E M AT U R I A

Es importante reseñar la relación entre hematuria y otros procesos como fiebre, infecciones y ejercicio físico intenso. También nos interesaremos por los síntomas asociados con la etiología como: síndromes constitucionales, síntomas urinarios irritativos u obstructivos, etc. D) EXPLORACIÓN FÍSICA Debe ser exhaustiva, buscando signos de enfermedades hematológicas (petequias, púrpura, diátesis hemorrágicas), nefrológicas (HTA, edemas), masas abdominales, globo vesical, y no se debe olvidar realizar un tacto rectal.


E) DIAGNÓSTICO Los datos de la historia clínica junto con la observación de la orina del paciente, la utilización de las tiras reactivas y el análisis microscópico de la misma bastan para enfocar el estudio posterior del paciente. En los casos de “falsas hematurias” es preciso combinar los resultados de las tiras reactivas de orina, que darán positivo ante la presencia de hemoglobina o mioglobina, junto con la presencia de hematíes en el sedimento en fresco de la orina. En la hematuria microscópica se debe estudiar la morfología de los hematíes. La aparición de hematíes dismórficos, que presentan alteraciones en su forma, en más del 80% del estudio de un sedimento urinario nos indica que el origen es renal (hematuria de origen nefrológico), mientras si es inferior el 80% el origen se sitúa a lo largo de la vía urinaria (hematuria de origen urológico).

Hematuria nefrológica

Hematuria urológica

Color orina

Marrón oscuro

Rojo

Coágulos

Raro

Frecuente

Cilindros

Si

No

Estudio microscópico de la orina

Hematíes>80% dismorfias VCM orina< VCM sangre

Hematíes<80% dismorfias VCM orina = VCM sangre

F) HEMATURIA SIGNIFICATIVA Son aquellas situaciones que deben ser estudiadas por un especialista debido a que existe una posibilidad alta de patología importante del aparato urinario. • Todo episodio de hematuria macroscópica o visible. • Todo episodio de hematuria microscópica o no visible acompañado de sintomatología del aparato urinario (dolor miccional, polaquiuria y disuria). • Hematuria microscópica persistente, tres tests con tira urinaria reactiva positivos, sin que haya síntomas urinarios acompañantes.


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U RO L O G Í A

BIBLIOGRAFÍA


Donate Moreno, M J; Salinas Sánchez, A S; Virseda Rodríguez, J:Capítulo 6: Hematuria. En: Jesús Castiñeiras Fernández, coordinador. Libro del Residente de Urología. Asociación Española de Urología. Madrid: Grupo ENE; 2007. p.111-119. Atención Primaria en la Red: Guías Clínicas: Microhematuria (en línea) 2001 (fecha de acceso 27 de marzo de 2003). URL disponible en: www.fisterra.com/guias2/microhematuia.htm Rodgers, M; Nixon, J; Hempel, S; Aho, T; Kelly, J; Neal, D; Duffy, S; Ritchie, G; Kleijnen, J; Westwood, M: “Diagnostic tests and algorithms used in the investigation of haematuria: systematic reviews and economic evaluation”, Health Technology Assessment 2006; Vol 10: number 10. Aderson J, Fawcett D, Feehally J, Goldberg L, Kelly J, Mac Tier R. Joint Consensus Statment on the initial Assessment of Haematuria. Renal Association and British Association of Urological Surgeons. July 2008


Diagnóstico

Valoración por Urología Ecografía y Urografía TAC (Opcional) Citología Endoscopia

F

Hematuria macroscópica (HM) o visible Excluir I.T.U.

B

A

Hematuria microscópica sintomática

Seguimiento por Urología o Nefrología

Diagnóstico

Valoración por Nefrología

No diagnóstico

SI

Presión arterial > 140/90 o Función renal Creatinina >1.5 o Presencia de proteinuria

F

NO Parar el estudio

Hematuria microscópica asintomática Tira reactiva de orina + en tres análisis

A

Falsa hematuria Menstruación Medicamentos Ejercicio físico Alimentos Tira reactiva + Sedimento urinario normal

Presión arterial < 140/90 Función renal Creatinina <1.5 No proteinuria

F

CDE

Hematuria microscópica (Hm) o no visible

Anamnesis Exploración física Tira reactiva Sedimento urinario

HEMATURIA



H E M AT U R I A


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capítulo

15.2.

Cistitis Hemorrágica Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J. Servicio de Urología


Palabras clave: Cistitis hemorrágica, radioterapia, ciclofosfamida, síndrome de cistitis, tratamiento.

El término de cistitis hemorrágica lo aplicamos a la situación clínica caracterizada por un síndrome de cistitis y hematuria macroscópica. El síndrome de cistitis se define por la presencia de escozor miccional, disuria, polaquiuria, tenesmo o urgencia miccional, con o sin dolor suprapúbico. La etiología suele ser infecciosa. La mayoría de los casos son producidos por el grupo de las enterobacterias, siendo el Escherichia Coli el responsable del 80% de los casos y el resto por Klebsiella, Proteus, Serratia y Pseudomonas Aeruginosa. También lo pueden producir el Staphylococus Saprophyticus, en mujeres jóvenes y sexualmente activas, y el Enterococo Faecalis. No conviene olvidar otros agentes infecciosos, sobre todo en determinados grupos de riesgo (pacientes oncológicos e inmunodeprimidos), como los hongos y virus. Dentro de las cistopatías de origen no infeccioso cabe destacar el grupo de cistitis hemorrágicas secundarias a tratamientos con radioterapia y quimioterapia. Otras causa no infecciosas de cistitis hemorrágica como tumores vesicales, inmunoterapia con BCG intravesical, etc., escapan a la finalidad de este capítulo. A) Cistitis hemorrágica de origen infeccioso. Es más frecuente en mujeres que varones y puede aparecer en cualquier etapa de la vida. 1) En el niño: Se suele presentar en el lactante por debajo de los dos meses. Está causada por bacterias gram- y adenovirus. La clínica suele ser atípica manifestándose con febrícula, malestar abdominal, vómitos, irritabilidad, mal olor en el pañal, anorexia y escasa ganancia ponderal. Se debe solicitar hemograma con VSG, bioquímica con PCR, sedimento y cultivo de orina (prueba definitiva). El tratamiento consiste en una buena hidratación y pauta antibiótica durante una semana con notrofurantoina, cefalosporinas o cotrimoxazol. En caso de recaída se realizará estudio morfológico para descartar anomalías estructurales y funcionales, especialmente el ref lujo vesicoureteral, se seleccionará antibioterapia en base al resultado del urocultivo y antibiograma y posteriormente se valorará la instauración de quimioprofilaxis. 2) En el adulto: Se deben distinguir dos situaciones clínicas: ❒❒

Cistitis no complicada. Nos referimos a la situación más frecuente de las ITU que es la cistitis en la mujer con/sin hematuria leve y autolimitada. Para el diagnóstico se debe solicitar sedimento y cultivo de orina. El tratamiento se debe realizar con una de las siguientes pautas:


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U RO L O G Í A

Tratamiento de primera elección Fosfomicina Trometamol 3 grs. en una sola dosis Tratamiento de segunda elección Norfloxacino 400 mg/12 horas tres días Ciprofloxacino 250 mg/12 horas tres días Amoxicilina-Ácido clavulánico 500/125 mg/8 horas cinco días Cefimixina 400 mg/24 horas 3 días Trimetoprim-sulfametoxazol 800/160 mg/12 horas 3 días Tratamiento de tercera elección Nitrofurantoina 50-100 mg/8 horas durante 5-7 días


❒

Cistitis complicada. Se incluyen en este grupo a los pacientes de ambos sexos diabéticos, inmunodeprimidos, portadores de sonda vesical, pacientes con alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario y a los varones de cualquier edad. Se solicitará sedimento y cultivo de orina. En el varón se debe realizar un estudio morfológico del aparato urinario. El tratamiento se debe realizar con una pauta larga con antibióticos.

La valoración y posterior seguimiento depende de la repetición del cuadro, sexo y edad. Debemos realizar estudio de la hematuria si el cuadro es persistente o recidivante. B) CISTITIS HEMORRÁGICA SECUNDARIA A TRATAMIENTO ONCOLÓGICO. 1) Quimioterapia: Son frecuentes los casos de cistitis hemorrágica secundarios a tratamientos con ciclofosfamida. Se presentan en 2-4% de los enfermos tratados con una dosis total superior a 100 grs. La toxicidad se produce por el contacto del epitelio vesical con los metabolitos de la droga que se eliminan por la orina, especialmente la acroleína. En esta cistopatía la hematuria suele ser el síntoma dominante, pudiendo llegar a ser intensa y persistente e incluso producir inestabilidad hemodinámica. Para su evaluación inicial se debe solicitar hemograma, bioquímica sanguínea con creatinina, estudio de la coagulación, sedimento y cultivo de orina. El tratamiento consiste en la supresión del fármaco y valorar la evolución de la hematuria junto con el estado hemodinámico del paciente. Si el paciente se encuentra estable se iniciará hidratación con sueroterapia. En caso contrario se deberá valorar en primer lugar la instauración de un tratamiento básico de soporte, incluida la transfusión sanguínea, y en segundo lugar el urólogo determinará , de forma individualizada, la opción terapéutica más adecuada en función de la gravedad de la hematuria: sondaje vesical con lavado continuo, instilación vesical de agentes hemostáticos, electrocoagulación vesical de las lesiones y en los casos más severos embolización de las arterias vesicales superiores, llegando a ser necesario en ocasiones el tratamiento quirúrgico con cistectomía y derivación urinaria. 2) Radioterapia: Este tratamiento se utiliza con mucha frecuencia para tratar a pacientes con tumores malignos de útero, vejiga, recto y próstata, produciendo lesiones vesicales con neoformación de vasos que pueden cursar con hematuria que en ocasiones pueden ser importantes. Inicialmente se manifiesta como un cuadro de cistitis banal y/o hematuria de intensidad variable. El manejo es similar a los casos de hematuria secundaria a tratamiento con quimioterapia.



C I S T I T I S H E M O R R ÁG I C A

BIBLIOGRAFÍA


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1273


Curación

Recidiva

Estudio urológico

Recidiva

Antibioterapia dos semanas

Curación

Evolución clínica miccional

Etiología no habitual

Negativo

Anamnesis Exploración física Sedimento urinario Estudio coagulación

Resuelta

Antibioterapia según antibiograma

Positivo

No resuelta

Evolución hematuria

Cultivo de orina

Hidratación Antibioterapia según tipo de infección

Cistitis hemorrágica secundaria a infección

Cistitis Hemorrágica

Hidratación

No alteración hemodinámica

Estudio urológico hematuria

Hospitalización Hidratación Lavado vesical

Alteración hemodinámica

Valorar estado hemodinámico Retirar quimioterápico

Cistitis hemorrágica secundaria a tratamiento oncológico

B

1274

A



U RO L O G Í A


CAPÍTULO

15.3.

Crisis renoureteral Muñoz Medina, A; Postigo Jiménez, MJ, Pozo Mengual, B. Servicio de Urología


Palabras clave: Crisis renoureteral, uropatía obstructiva, litiasis urinaria.

INTRODUCCIÓN La CRU se trata de la urgencia urológica más demandada. Se estima que es la responsable del 3-5% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias. ETIOLOGÍA La litiasis es la causa más frecuente (90%) pero no la única, ya que la puede originar cualquier otra causa de uropatía obstructiva supravesical. DIAGNÓSTICO Se basa fundamentalmente en una correcta anamnesis, exploración física y exploraciones complementarias. Todo ello nos permitirá distinguir entre CRU simple: únicamente precisa tratamiento analgésico y CRU complicado: requerirá ingreso y valoración por urología. • Pruebas complementarias ❍

Analítica elemental de orina: ❒

❍

Sedimento patológico (lo más frecuente): hematuria micro o macroscópica, leucocituria, la presencia de cristales, de forma aislada, no tiene carácter patológico excepto si son cristales de cistina.

Analítica de sangre: ❒

Hemograma: debe hacerse de rutina ante la sospecha diagnóstica. La presencia Leucopenia es un signo de alerta ante posible sepsis.

❒

Bioquímica: creatinina, en su defecto urea, potasio, glucosa, sodio.

❒

Coagulación: si sospechamos la necesidad de probable tratamiento quirúrgico.

• Pruebas radiológicas: ❍

Radiografía simple de abdomen: es la primera que debemos realizar y debe incluir desde el diafragma hasta la sínfisis pubis.

❍

Ecografía: sólo está indicada en dos circunstancias: ❒

Ante la sospecha de CÓLICO NEFRÍTICO COMPLICADO (fiebre, deterioro de función renal o mal control analgésico.).


1276

U RO L O G Í A

❒

❍

Siempre que exista DUDA DIAGNÓSTICA DE CÓLICO NEFRÍTICO CON PATOLOGÍAS ABDOMINALES

TAC HELICOIDAL SIN CONTRASTE IV: Útil en pacientes alérgicos y/o IR, Visualiza pequeños cálculos, incluidos los radiotransparentes, procedimiento rápido de tan solo 5 minutos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Renales: Pielonefritis aguda, embolia-infarto renal. Genitales: Torsión de cordón espermático, torsión de ovario, embarazo extrauterino, salpingitis. Digestivas: Apendicitis aguda, oclusión intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda. Neurológicas: Lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-abdominal


TRATAMIENTO El tratamiento médico conservador irá dirigido al control del dolor y a DESCARTAR la presencia de una CRU complicada. Los criterios de cólico complicado serán: • Cólico persistente más de 72 horas. • Dolor rebelde al tratamiento en el servicio de Urgencias Hospitalario. • Sospecha ó confirmación de Uropatía Obstructiva. • Fiebre y/o signos de infección. • Sepsis urológica. • Riñón único funcionante con alguna complicación. El tratamiento médico se debe pautar de forma escalonada. Primer escalón: Dada la fisiopatología del CRU, la utilización de espasmolíticos no tiene base científica. • Analgésicos: metamizol magnésico (nolotil) 2 gr. IV ó IM. Si no cede el dolor se puede repetir la dosis en 30 minutos o asociar un Aine. • Antiinf lamatorios no esteroideos: se pueden dar de inicio o si fracasan los analgésicos: ❍

Diclofenaco (Voltaren): infundir 75 mg de forma continua en un periodo de 30 minutos, diluidos en 100 ml de suero salino fisiológico a 0.9%.

❍

Ketorolaco (Droal, Toradol): iniciar con 30 mg pudiendo administrarse en bolo (en no menos de 15 segundos) o diluido en SSF 0.9%. si n disponemosde este fármaco en la urgencia la alternativa será dexketoprofeno trometamol 60 mg IV o IM.

Segundo escalón: Se emplea cuando ha pasado una hora y ha fracaso el primer escalón: • Tramadol (Adolonta): ❍

Dosis inicial: comenzar con 100 mg IM ó IV ( en infusión lenta) pudiendo repetir cada 15 ó 20 minutos, dosis de 50 mg hasta obtener el efecto deseado o alcanzar dosis máximas de 250 mg. Dosis de mantenimiento: 50-100 mg cada 8 horas. Dosis máxima: 400 mg/ 24 horas.

• Petidina (Dolantina): Administrar 25 mg IV cada 5-10 minutos hasta conseguir control del dolor o dosis máximas de 100 mg. • Cloruro mórfico IV: diluir 10 mg en 9 ml de SSF 0.9% y se administran 2 mg cada 5 minutos hasta conseguir analgesia o que aparezcan efectos secundarios.



CRISIS RENOURETERAL

Tercer escalón: Mepivacaína sin vasoconstrictor, Sería la administración subcutánea en los trayectos metaméricos afectos (D10-12). Tratamiento expulsivo: para las litiasis en uréter distal intramural y menos de 6 semanas de evolución se ha demostrado la eficacia de administrar Dezacort 30 mg cada 24 horas durante 10 días + alfa-bloqueante (Tamsulosina 0.4 mg) cada 24 horas durante 2 días ó Nifedipino 30 mg cada 24 horas durante 20 días, consiguiéndose menor demanda analgésica y mayor índice de expulsión. Tratamiento antibiótico empírico: Ante la sospecha de infección y/o sepsis, tras la recogida de muestra para cultivo se debe iniciar tratamiento empírico con cualquiera de las siguientes pautas: of loxacino 200 mg cada 12 horas vo, gentamicina 240 mg IV ó IM (dosis única), amoxicilina-clavulánico: 500-875 mg cada 8 horas vo, ceftriaxona 1 g cada 8 horas IM ó IV. Tratamiento de la CRU complicada: Corresponde al urólogo decidir la pauta a seguir y por tanto éste debe realizar los métodos diagnósticos y maniobras terapéuticas correspondientes.


Tratamiento al alta: Analgésia con metamizol magnésico cápsulas o ampollas diluidas + AINES (ALTERNOS), protector gástrico y antieméticos si hay nauseas o vómitos. Calor local y una adecuada hidratación (en la fase de dolor agudo evitar la ingesta hídrica pues aumenta el mismo). Si se sospecha una litiasis de ácido úrico (antecedentes, pH urinario ácido, etc.) se añadirá alcalinizantes urinarios como bicarbonato, bebidas gaseosas, etc. Se remitirá al urológo, en 1-2 semanas para continuar estudio en caso de CRU recidivante, visualización de litiasis mayor de 5 mm o ausencia de movilización de la misma en las últimas seis semanas, previa realización de ecografía de aparato urinario de forma ambulatoria. BIBLIOGRAFÍA. Paul K., Pietrov MD., Glenn Preminger MD. Evaluation and medical manegement of urinary litiasis. En: Wein, Kavovssi, Novick, Partin, Peters. Campbell-walsh Urology. 9ª edition. Philadelphia:Saunder elssevier;2007. p.1393-1430. Lancina Martin JA. Clínica y diagnóstico de la litiasis urinaria. En: JF. Jimenez Cruz y LA. Rioja Sanz. Tratado de Urología. 2ª Edición. Barcelona: Prous Science; 2006.p.1459-1500. Dellabella M, Milanese G, Muzzonigro G. Randomized trial of the efficacy of tamsulosin, nifedipine and phloroglucinol in medical expulsive therapy for distal ureteral calculi. J Urol. 2005 Jul;174(1):167-72. Tiselius H-G, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Gallucci M et al: Guidelines on urolithiasis. Accessed September 5, 2007. Lee A, Cooper MG, Craig JC, Knight JF, Keneally JP. Effects of nonsteroidal anti-inf lammatory drugs on postoperative renal function in adults with normal renal function. Cochrane Database Syst Rev 2007 18;(2):CD002765. Preminger GM, Tiselius HG, Assimos DG, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T, Lingeman JE, Nakada SY, Pearle MS, Sarica K, Türk C, Wolf JS Jr; American Urological Association education and Research, Inc; European Association of Urology. 2007 guideline for the management of ureteral calculi. Eur Urol 2007;52(6):1610-1631.


1277


1278

U RO L O G Í A

TRATAMIENTO DEL CÓLICO.

1 amp. de Nolotil + 1 amp. Droal (30 mg) diluidos en 100 ml de SSF (0,9%) a pasar en 10-15 minutos. Alternativa: Nolotil IV + Voltaren 75 mgr IM.


A Los 30’

PERSISTE DOLOR

CONTROL DOLOR

NUEVA DOSIS DE AINE: DROAL 30 MG iv diluida en salino (se puede poner en bolo). VOLTAREN 75 mg diluidos en 100 mL de SSF 0,9% a pasar en 30 minutos.

A Los 30’ si persiste dolor

PASAR A 2º ESCALÓN DERIVADOS MÓRFICOS.

A Los 60’

PERSISTE DOLOR

CONTROL DOLOR

CONSIDERARLO REBELDE AL TRATAMIENTO. AVISAR A UROLOGÍA (PEDIR PREOPERATORIO).


ALTA


CAPÍTULO

15.4.

Uropatía obstructiva Muñoz Medina, A; Sanz Migueláñez, J.L; Escolano Chamois, A; Otero Tejero, I. Servicio de Urología


Palabras clave: Retención urinaria, uorpatía obstructiva infravesical, fracaso renal obstructivo.

La obstrucción del tracto urinario es uno de los síndromes urológicos más importantes por el potencial deterioro de la función renal. Puede producir hidronefrosis, forma de atrofia renal que condiciona la destrucción del órgano y que si es bilateral insuficiencia renal crónica. Se puede clasificar según su origen (congénita o adquirida), duración (aguda o crónica), grado (parcial o completa) y nivel (tracto urinario superior o inferior). En este capitulo nos centraremos en la uropatía obstructiva infravesical y en particular en la retención aguda de orina que es una emergencia urológica habitual caracterizada por la repentina y dolorosa incapacidad para orinar. • Etiología: Como hemos comentado, atendiendo a su origen, la uropatía obstructiva infravesical se puede clasificar en congénita o adquirida. La patología congénita se puede localizar en el meato en varones (estenosis de meato), en uretra distal en niñas, por valvas uretrales posteriores y por daño de las raíces sacras S2-4 como en la espina bífida y el mielomeningocele. La patología adquirida es numerosa y comprende estenosis uretrales secundarias a infección o traumatismos, patología prostática como la hiperplasia benigna de próstata o el cáncer de próstata, extensión local de un carcinoma de urotelio vesical al cuello, obstrucción de la uretra o cuello vesical por litiasis, problemas ginecológicos como cistocele y divertículos uretrales, el embarazo y trastornos neurológicos como las lesiones medulares. • Anamnesis: Habitualmente los pacientes presentan una historia previa de dificultad para iniciar la micción, disminución y fuerza del calibre miccional, goteo terminal y sensación de vaciado incompleto. De forma súbita, espontánea o secundariamente a una distensión vesical excesiva, uso de alfa-agonistas (antigripales), anticolinérgicos, situaciones de stress (cirugía, descompensación de patologías crónicas)… pueden desarrollan una retención aguda de orina, que se caracteriza por dolor suprapúbico, deseo miccional intenso e incapacidad para la micción. En otros casos, el grado de obstrucción puede progresar de forma insidiosa, haciendo que los síntomas obstructivos sean cada vez mas acusados con aumento del volumen residual, reducción de la capacidad funcional e incremento progresivo de la frecuencia miccional hasta producirse un cuadro de retención urinaria crónica en la que la vejiga esta sobredistendida pudiendo contener de 1 a 3 litros de orina con incontinencia paradójica por rebosamiento. • Exploración física: Ante la sospecha de un cuadro de retención urinaria la exploración del hipogastrio puede demostrar la presencia de una masa suprapúbica que corresponde a la vejiga distendida y que será dolorosa en el caso de ser aguda. El tacto rectal puede poner de manifiesto alteraciones del tono del esfínter anal y de los ref lejos pélvicos y el aumento, benigno o


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U RO L O G Í A

maligno, de la próstata. La exploración del pene puede mostrar una fimosis puntiforme, una estenosis de meato o una induración en la uretra secundaria a una estenosis. Los pacientes con fracaso renal agudo obstructivo pueden presentar edemas, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión y en ocasiones encefalopatía urémica. • Pruebas complementarias: Se debe realizar una determinación de los niveles de creatinina sérica e iónes para excluir la presencia de insuficiencia renal póstrrenal. La elevación de los niveles de creatinina es indicación para evaluar el tracto urinario superior mediante ecografía. Una vez que se ha resuelto la obstrucción, la orina se debe analizar para descartar infección, en cuyo caso se debe remitir una muestra para cultivo y pautar tratamiento antibiótico.


• Tratamiento: El tratamiento inmediato consiste en la descompresión vesical que se puede realizar mediante una sonda uretral o un catéter suprapúbico. El vaciado vesical se debe de hacer de forma progresiva para evitar una descompresión súbita y la aparición de hematuria “ex vacuo”. En la mayoría de los casos se asocian a hiperplasia benigna de próstata y en estos con el objeto de evitar la morbilidad asociada al cateterismo prolongado se recomienda realizar un “intento de retirada” del catéter después de 1-3 días; la asociación de un alfa-bloqueante aumenta las probabilidades de éxito. Con esta pauta aproximadamente el 50% de los pacientes logra orinar. Los pacientes con fracaso renal agudo mostraran una vez resuelta la obstrucción diversos grados de diuresis postobstructiva con poliuria causada por la retención de urea, sodio y agua, pudiendo asociar un trastorno en la capacidad de concentración renal. La poliuria suele ser transitoria pero obliga a una reposición hidroelectrolítica adecuada para evitar una depleción de volumen e hipotensión. Aunque pudiera parecer banal, la retención aguda de orina es un asunto de salud publica significativo ya que la mortalidad dentro del año que sigue al episodio de retención es mucho mayor que en la población general, sobre todo en los pacientes jóvenes. BIBLIOGRAFIA Emberton M, Fitzpatrick JM. The Reten-World survey of the management of acute urinary retention: preliminary results. BJU Int. 2008 Mar;101 Suppl 3:27-32. Review. Desgrandchamps F, De la Taille A, Doublet JD; Retent France Study Group. The management of acute urinary retention in France: a cross-sectional survey in 2618 men with benign prostatic hyperplasia. BJU Int. 2006 Apr;97(4):727-33. Fitzpatrick JM. Kirby RS. Management of acute urinary retention. BJU Int. 2006 Apr;97 Suppl 2:16-20; discussion 21-2. Review. Horgan AF, Prasad B, Waldron DJ, O´Sullivan DC. Acute urinary retention. Comparison of suprapubic and urethral catheterisation. Br J Urol. 1992 Aug;70(2):149-51. Tanagho EA. Urinary obstruction and stasis, Capt 11. Smith´s General Urology. 17th edition, 2008, Selius BA, Subedi R: Urinary retention in adults: diagnosis and initial management. Am Fam Physician. 2008 Mar 1;77(5):643-50. Review.



U RO PAT Í A O B S T RU C T I VA

Paciente que no orina

Anamnesis Exploración física Analítica

Cateterismo vesical


Abundante

Volumen de orina vesical

Ecografía urológica

Se confirma retención aguda de orina

SI Sedimento urinario Descompresion progresiva Reposicion hidroelectrolitica si fracaso renal agudo

Dilatación pielocalicial

Uropatía obstructiva alta

NO

Anuria prerrenal o renal

Inicio de tratamiento alfabloq con retirada de sonda en 1-3 d. Cateterismo ureteral o nefrostomia percutanea


1281




CAPÍTULO

15.5.

Síndrome escrotal agudo Peregrín Abada, I; Merino Hernáez A.C; Pérez Ortiz, M.G. Servicio de Urología


Palabras clave: Escroto agudo, torsión testicular, torsión apéndices testiculares, orquiepididimitis aguda.

INTRODUCCIÓN • El síndrome escrotal agudo constituye una urgencia urológica que se caracteriza por dolor intenso de aparición más o menos brusca, de localización escrotal. • Requiere un diagnóstico diferencial correcto, ya que si la causa es un compromiso vascular será necesario un tratamiento precoz para preservar la función del testículo. ETIOLOGÍA En el 95% de los casos las causas son: • Torsión testicular o del cordón espermático. • Torsión de apéndices testiculares y/o paratesticulares. • Epididimitis aguda. Orquiepididimitis. Miscelánea: • Traumatismo escrotal • Gangrena de Fournier • Edema idiopático escrotal • Picadura de insecto • Postvasectomía TORSIÓN TESTICULAR • Consiste en la rotación del cordón espermático sobre sí mismo (compresión arterial) disminuyendo así el aporte de sangre al testículo y al epidídimo. • Su incidencia en menores de 25 años se estima en 1:4000 varones, con dos picos de incidencia: período neonatal (torsión extravaginal) y pubertad (torsión intravaginal). • Causa más frecuente de pérdida testicular en el varón joven.


1284

U RO L O G Í A

Etiología • Depende de la edad de presentación, aunque es frecuente la coexistencia de una anomalía en la suspensión del testículo. • En el período neonatal la túnica vaginal no está fija a la pared escrotal, lo que favorece la torsión extravaginal. • En la pubertad, el rápido crecimiento del testículo provoca una desproporción funículogonadal, y, como consecuencia de la contracción brusca del cremáster (traumatismo local, tos, ejercicio intenso, frío, con las erecciones y eyaculaciones nocturnas) se produciría la torsión. Clínica • Torsión extravaginal: Predominan signos de reacción local: masa escrotal firme, voluminosa, con edema y cordón espermático congestivo. Transiluminación negativa y escaso dolor.


• Torsión intravaginal: Todo episodio agudo de escroto doloroso y edematoso en el varón joven, será considerado como torsión testicular mientras no se demuestre lo contrario. • Se manifiesta como dolor agudo y brusco en el área escrotal, con irradiación inguinal homolateral y a hipogastrio. Acompañado hasta en el 60% de los casos de cortejo vegetativo. El 50% son episodios nocturnos. Exploración física Se objetiva una masa dura, edematosa, con eritema y congestión cutánea. El testículo se presenta en posición ascendida y horizontalizada (signo de Governeur). Muy doloroso a la palpación. La elevación manual del testículo hacia la región inguinal homolateral no disminuye el dolor (signo de Prehn negativo). El ref lejo cremastérico se encuentra abolido. Exploraciones complementarias • Analítica: Puede aparecer leucocitosis. • Sedimento urinario: normal. Hasta en el 30 %, leucocituria. • Eco-Doppler color: confirma la sospecha clínica puesto que permite visualizar la vascularización intratesticular y del cordón. Especificidad del 100% y sensibilidad próxima al 90 %. • Gammagrafía testicular con tecnecio 99 pertecnetato: Muy sensible y específica realizada precozmente. No se utiliza de forma habitual por no estar disponible en los servicios de urgencia hospitalarios. Tratamiento Es una urgencia quirúrgica ya que puede suponer la pérdida del testículo. En general, se afirma que si se opera antes de las 6 horas de comenzado el cuadro, se puede recuperar casi la totalidad del testículo afectado. Este porcentaje disminuye al 70 % entre las 6 y las 12 horas. Al 20 % si se opera después de las 12 horas y, si se realiza la exploración 24 horas después del comienzo del cuadro, el porcentaje disminuye al 0 %. Inicialmente se puede intentar la detorsión manual rotando el testículo hacia la cara interna del muslo en un eje vertical y, si esta maniobra aumentara el dolor se intentará en el sentido contrario. Si es satisfactorio (verificado con Doppler) se realizará orquidopexia en las 24 horas siguientes. Si no se consigue la detorsión manual, realizaremos exploración quirúrgica y detorsión bajo visión directa



S Í N D RO M E E S C ROTA L AG U D O

valorando la viabilidad testicular: fijación (orquidopexia) en el caso de testículo viable; si no es viable, se realizará orquiectomía ipsilateral. En cualquier caso, se debe asociar en el mismo acto quirúrgico orquidopexia contralateral profiláctica. TORSIÓN DE APENDICES TESTICULARES Existen cuatro apéndices en el testículo y es el apéndice testicular o hidátide de Morgagni el que presenta el 95% de las torsiones los apéndices. Suele afectar a prepúberes, con un pico de incidencia a los 10-14 años. Clínica Cursa con dolor testicular de instauración brusca, menos intenso que en la torsión testicular y sin afectación del estado general.


Exploración física Es patognomónica la observación de un nódulo azulado en el polo superior (“gota azul”) mediante transiluminación. Cuando el cuadro progresa aparece un hidrocele y una inf lamación escrotal que dificulta el diagnóstico. El ref lejo cremastérico está conservado. Exploraciones complementarias • Analítica y sedimento de orina: normal. • Ecografía y eco-Doppler color: normales. Son las pruebas más sensibles y específicas. Tratamiento El tratamiento es conservador, con AINES y analgesia durante 4-7 días. Si existe duda o dolor intenso se debe realizar exploración quirúrgica. EPIDIDIMITIS AGUDA. ORQUIEPIDIDIMITIS. • La epididimitis aguda es la inf lamación aguda del epidídimo que puede afectar también al testículo, denominándose entonces orquiepididmitis. • Es la causa más común de escroto agudo en mayores de 18 años. Etiología En niños y adultos mayores de 40 años está en relación con infecciones genitourinarias previas. En varones sexualmente activos y menores de 40 años se asocian gérmenes característicos de ETS. Clínica Cursa con dolor escrotal de instauración gradual que se irradia a región inguinal y f lanco homolateral. Se acompaña de síndrome miccional y fiebre. No suele haber cortejo vegetativo. Puede abscesificarse.


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U RO L O G Í A

Exploración física Se aprecian signos inf lamatorios locales con aumento gradual del tamaño de la bolsa escrotal. El epidídimo está indurado. La elevación del testículo disminuye el dolor (signo de Prehn positivo). El ref lejo cremastérico está conservado. Exploraciones complementarias • Analítica: leucocitosis marcada con desviación izquierda. • Sedimento de orina: puede existir leucocituria. Se aconseja recoger urocultivo. • Ecografía: si evolución tórpida o sospecha de abscesificación. • Eco-Doppler: se detectará un f lujo testicular conservado y/o aumentado. Presenta una especificidad y sensibilidad del 88 % y del 87% respectivamente.


Tratamiento Conservador: con reposo, suspensorios, frío local, analgésicos y AINES. Se iniciará antibioterapia según edad y sospecha etiológica. • Infancia y mayores de 40 años: E.coli, Pseudomona, Klebsiella. ❍

Trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, vía oral.

❍

Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, vía oral. (de elección)

• Menores de 40 años: sospechar ETS; N. gonorrheae y C. trachomatis. ❍

Ceftriaxona 250 mg en dosis única, intramuscular y doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 10 días, vía oral.

❍

Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 días, vía oral.

❍

Of loxacino 400 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 días, vía oral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Causa Edad Dolor Náuseas,Vómitos Fiebre Síntomas miccionales Tamaño Situación Aspecto Signo de Prehn Reflejo cremastérico Sedimento orina Hemograma Eco-Doppler

Torsión testicular Alteraciones anatómicas Neonato, varón joven Agudo Si No No Normal/ Elevado, horizontalizado Retraído, dolor intenso Normal Normal / Ausente


Torsión apéndice Desconocida 10-14 años Agudo/gradual Si No No Normal Normal Gota azul (30 %) +/+/Normal Normal Normal/

Epididimitis Infecciosa Varón postpuberal Gradual No Si Si Normal Signos locales + Presente Piuria Leucocitosis


S Í N D RO M E E S C ROTA L AG U D O


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1287


Testículo viable: Detorsión + Orquidopexia Bilateral

Detorsión Manual

Analgésicos Aines

Exploración quirúrgica

Torsión Testicular

Torsión Apéndices Testiculares

Concluyente

Testículo no viable: Orquiectomía + Orquidopexia contralateral

Medidas físicas antibioterapia

Orquipidimitis

Anamnesis exploración física analítica eco-doppler

Flujo disminuído o ausente no captación

Exploración quirúrgica

Flujo o área de captación aumentada

Medidas físicas antibioterapia

Eco-Dippler color Gammagrafía

No Concluyente

1288

PAUTA ACTUACIÓN ESCROTO AGUDO



U RO L O G Í A


CAPÍTULO

15.6.

Traumatismos genitourinarios Román Marcos, E; Leal Herández, F. Servicio de Urología


Palabras clave: Traumatismo, genitourinario, hematuria, uretrorragia.

En aproximadamente el 10% de las lesiones atendidas en el servicio de Urgencias, el sistema genitourinario está implicado en algún grado. A) Ante todo traumatismo genitourinario se debe realizar una valoración del estado general del paciente, ya que en muchas ocasiones ocurren dentro del seno de un paciente politraumatizado. La evaluación inicial de un paciente con traumatismo debe incluir la seguridad de la vía aérea, el control de los puntos de sangrado y el manejo de shock si existiera. Es necesario obtener la historia del paciente si está consciente o de los testigos; intentar obtener antecedentes urológicos, examinar tórax, abdomen, f lancos, espalda y los genitales externos para descartar lesiones penetrantes, en caso de herida por arma de fuego deben determinarse el tipo y calibre del arma. El hallazgo de hematuria, dolor en el f lanco, abrasiones y equímosis, fracturas costales, dolor abdominal, distensión o masas puede indicar posible lesión renal. Podemos clasificarlas según su mecanismo de producción en penetrantes y no penetrantes. A.1.) Valoración radiológica: a los pacientes con hematuria (macro o microscópica) más hipotensión, historia de deceleración brusca o con lesiones graves asociadas se les debe realizar una evaluación radiología: ECO como primera evaluación y seguimiento; TAC –gold estándar- con contraste como mejor método para diagnostico y estadificación en pacientes estables; un “disparo” de UIV con un bolo de contraste en pacientes inestables que requieren cirugía urgente y angiografía como método diagnostico/terapéutico para embolización de vasos sangrantes. B) No penetrantes o cerradas: Producidas por traumatismo directo o indirecto. Lo primero que hay que observar externamente es si hay o no uretrorragia. C) La uretrorragia (sangre en meato uretral) significa lesión uretral anterior (en el 75%) o posterior (37-97%) –altamente asociada a fracturas pélvicas-. Cualquier lesión de zona perineal o las fracturas pélvicas son sugerentes de lesión uretral. Se suele acompañar de dolor en hipogastrio, imposibilidad para orinar, hematoma perineal y puede aparecer extravasación de orina. El sondaje vesical o cualquier instrumentación están contraindicados hasta la obtención de una imagen de la uretra. Se debe realizar uretrografía retrógrada –“gold standard”- para su diagnóstico y tratamiento conservador en un primer momento con realización de talla suprapúbica y reparación posterior si precisa. D) Los dos síntomas más comunes de la lesión vesical son la hematuria (82%) y el dolor abdominal (62%). Si no hay uretrorragia, pero si ausencia de emisión de orina y hematuria debemos pensar en esta lesión urológica. El mecanismo puede ser por un traumatismo directo sobre la región suprapúbica con aumento de presión vesical cuando está repleta y posible estallido de la misma (conducir bajo los efectos del alcohol aumenta el riesgo de este tipo de lesiones vesicales), o por


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fracturas pélvicas asociadas –asociadas en el 70-97% de los casos- o iatrogenia durante la cirugía abdominal. a) Contusión vesical: Hematuria sin fuga de contraste en la cistografía –“gold standard”-. El tratamiento es conservador con abundante hidratación y sondaje vesical. b) Rotura vesical intraperitoneal: Habitualmente son pacientes con severas lesiones asociadas que conllevan unas elevadas tasas de mortalidad. Supone el paso de orina al espacio peritoneal produciendo una peritonitis química. La cistografía es diagnóstica y el tratamiento es quirúrgico.


c) Rotura vesical extraperitoneal: La más frecuente en las fracturas de pelvis ósea. El tratamiento es conservador con sonda vesical y profilaxis antibiótica. E) Otro signo es la hematuria, ante su presencia se debe sospechar siempre una lesión renal o ureteral. La hematuria no siempre se corresponde con la gravedad de la lesión pudiendo aparecer microhematuria como único signo de un traumatismo renal grave, que curse con shock por formación de un hematoma perirrenal o retroperitoneal. Ante su sospecha se debe realizar siempre una ecografía como primera prueba diagnóstica y si existen signos de severidad del trauma o shock, o en menores de 16 años se realizará TAC y urografía intravenosa. Si todas estas pruebas son negativas se realizará tratamiento conservador (observación, reposo en cama, hidratación y antibioterapia), si apareciera cualquier alteración se avisará al urólogo. F) En las lesiones penetrantes lo primero que se debe realizar es una valoración precisa de los órganos afectados mediante pruebas de imagen (TAC) o valoración quirúrgica de la herida. Estas lesiones son más frecuentes en riñones, vejiga, y genitales, más raras en uréter. El tratamiento será quirúrgico. En las lesiones de testículos se intentará conservar el máximo de tejido posible. Los traumatismos de pene son poco frecuentes, aparece intensa hemorragia y el tratamiento será acorde a la gravedad de la lesión. G) ESTADIFICACIÓN DE LAS LESIONES RENALES El comité para el estadificación de las heridas de órganos de la asociación americana para los traumatismos quirúrgicos (AAST) ha desarrollado un sistema de evaluación y estadificación de las lesiones renales ampliamente utilizado:

GRADO

DESCRIPCION DE LESIÓN

1

Contusión o hematoma subcapsular no expansivo o No hay laceración

2

Hematoma perirenal no expansivo o Laceración cortical < 1 cm. de profundidad sin extravasación

3

Laceración cortical > 1 cm. de profundidad sin extravasación

4

Laceración: a través de la unión corticomedular hacia el sistema colector o Vascular: lesión de arteria o vena renal segmentaria con hematoma

5

Laceración: riñón destruido o Vascular. Lesión del pedículo renal o avulsión



T R AU M AT I S M O S G E N I TO U R I N A R I O S


BIBLIOGRAFÍA McAninch J W, Santucci R A. Renal and ureteral trauma. En: Wein, Kavousi, Novick, Partin, Peters. CampbellWalsh Urology. 9 th edition Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. 1274-1292. Morey A F, Rozansky T A. Genital and coger urinary tract trauma. En: Wein, Kavousi, Novick, Partin, Peters. Campbell- Walsh Urology. 9 th edition Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. 2646- 2662. McAninch J W. Lesiones en el tracto geniturinario. En: Tanagho, McAninch. Urología general de Smith. 13ª edición. México DF: Manual Moderno; 2005. p. 283-301 Lynch D, Martinez-Piñeiro L, Plas E, Serafetinidis E, Turkeri L, Hohenfellner M. Guidelines on Urological Trauma. EUA; 2003 [fecha de acceso 14 de junio de 2008]. URL disponible en: http://www.uroweb.org/ fileadmin/user_upload/Guidelines/urotrauma.pdf Herranz del Amo F. Traumatismos renales .En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 87- 99. Herranz del Amo F. Traumatismos ureterales. En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 103- 109. Jara Rascón J. Traumatismos vesicales. En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 113- 121. Jara Rascón J. Traumatismos uretrales. En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 125- 134. Bueno Chomón G. Traumatismos de pene. En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 137- 145. Martín Martínez JC. Traumatismos del escroto y su contenido. En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 149- 176.


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LESION VESICAL

CONTRAINDICADO SONDAJE VESICAL

ROTURA INTRAPERITONEAL

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

CONTUSIÓN

SONDAJE HIDRATACIÓN

CISTORAFÍA

ANURIA SANGRANTE

C

LESIÓN URETRAL

URETRORRAGIA

SONDAJE ANTIBIÓTICO

INESTABLE

E

NO URETRORRAGIA

LESIONES NO PENETRANTES

TRATAMIENTO URGENTE

A.1

GRADO 5

CONSULTAR URÓLOGO

ONSERVACIÓN HIDRATACIÓN REPOSO EN CAMA ANTIBIÓTICOS OBSERVACIÓN REPOSO EN CAMA

LESIÓN RENAL

PRUEBA DE IMAGEN

GRADO 2-4

G

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Valoración órganos afectados

LESIONES PENETRANTES

SI TRAUMATISMO GRAVE: PRUEBA DE IMAGEN

MACROSCÓPICA

OBSERVACIÓN

NO HEMATURIA

F

GRADO 1

OBSERVACIÓN

MICROSCÓPICA

ESTABLE

HEMATURIA

ECOGRAFÍA TAC (gold estándar) UIV

VALORACIÓN RADIOLÓGICA

LAPAROTOMIA URGENTE UIV UN DISPARO

B

VALORACIÓN INICIAL

ROTURA EXTRAPERITONEAL

D

A

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TRAUMATISMO GENITOURINARIO



U RO L O G Í A


CAPÍTULO

15.7. Test


HEMATURIA 1. La a) b) c) d) e)

hematuria microscópica o no visible se diagnostica cuando: Es positivo el test con una tira reactiva de orina Se visualizan en el sedimento urinario 1 hematíe por campo Se visualizan en el sedimento urinario > 3 hematíes por campo Aparecen > 100 hematíes por campo en el sedimento No es imprescindible hacer un sedimento urinario

2. Un paciente presenta emisión de orinas oscuras después de practicar ejercicio físico. Se realiza test con tira reactiva de orina y sedimento urinario, ¿Qué resultado se obtendrá? a) No se deben hacer estas pruebas b) Tira +, Sedimento + c) Tira -. Sedimento – d) Tira -. Sedimento + e) Tira +. Sedimento 3. Que fármaco entre los siguientes puede producir hematuria macroscópica: a) Cotrimoxazol b) Ciclofosfamida c) Cemidón d) Nitrofurantoina e) Rifampicina 4. Ante un paciente con hematuria microscópica todo es cierto excepto: a) Pueden aparecer hematíes dismórficos en la orina b) El test de la tira reactiva de orina es positivo c) Se observan >3 hematíes por campo en el sedimento urinario d) El paciente puede tener síntomas urinarios (polaquiuria, escozor miccional) e) Siempre se observan cilindros hialinos en el sedimento urinario 5. Señalar que tipo de hematuria no debe ser estudiada: a) Hematuria macroscópica asintomática b) Hematuria microscópica sintomática c) Hematuria microscópica asintomática con tres test de tira reactiva urinaria positivos d) Hematuria microscópica asintomática con un test de tira reactiva positivo e) Hematuria macroscópica sintomática sin infección urinaria


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U RO L O G Í A

Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- b) 4.- e) 5.- d)

CISTITIS HEMORRÁGICA


1. En a) b) c) d) e)

la cistitis hemorrágica (CH) señalar que respuesta es falsa: la CH suele ser secundaria a una infección urinaria baja el síntoma más llamativo es la hematuria es más frecuente en el varón se puede presentar en el niño puede ser debida a patología inf lamatoria vesical

2. Ante un cuadro de cistitis hemorrágica en una mujer joven el tratamiento de elección es: a) fosfosmicina Trometamol b) gentamicina c) cotrimoxazol d) of loxacino e) cefuroxima 3. En a) b) c) d) e)

la cistitis hemorrágica en el varón señalar que respuesta es falsa: es una cistitis complicada está indicado hacer un estudio morfológico del aparato urinario se debe practicar un sedimento urinario y un cultivo de orina se trata con una pauta corta de antibióticos está producida en más de un 80% por E. Coli

4. La a) b) c) d) e)

hematuria secundaria a tratamiento con ciclofosfamida: puede producir inestabilidad hemodinámica está producida por el metabolito acroleína que se elimina por orina se debe realizar siempre una valoración urológica puede ser autolimitada todas son ciertas

5. La hematuria que se produce en un paciente que ha sido sometido a radioterapia por un adenocarcinoma prostático: a) es secundaria a una infección urinaria b) siempre es secundaria a su enfermedad fundamental c) la radioterapia no produce hematuria d) la radioterapia produce lesiones vesicales (vasos neoformados) e) solo se produce hematuria en los pacientes sometidos a radioterapia por un cáncer vesical Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- d) 4.- e) 5.- d)



TEST

CRISIS RENOURETERAL 1. Cuál de los siguientes situaciones no se consideraría como CRU complicada: a) Presencia de dolor en fosa renal asociado a fiebre. b) Paciente monorreno en oligoanuria. c) Paciente con dolor persistente a pesar de la administración de una ampolla de metamizol asociada a diclofenaco intramuscular. d) Rotura de la vía excretora. e) Vómitos persistentes con mala tolerancia oral.


2. Seleccione el tratamiento de elección en un paciente que acude a urgencias por una CRU. a) Buscapina compositum 2 ampollas intravenosas asociada a antiemético. b) Inyección subcutánea de anestésico tópico en el trayecto de las metámeras D12-L4. c) Dezacort 30 mg intravensos en bolo asociado a diclofenaco 75 mg IM. d) Metamizol 1 ampolla intravenosa asociado a ketorolaco diluidos en 100 ml de suero salino. e) Paracetamol 1 gramo intravenoso asociado a 1 ampolla de buscapina simple. 3. De las siguientes pruebas diagnósticas indique cuál de ellas no sería de primera elección ante la sospecha de una CRU complicada: a) Pielografía retrograda con implante de catéter ureteral. b) Radiografía simple de aparato urinario. c) Ecografía renal y vesical. d) Urografía intravenosa. e) TAC helicoidal sin contraste intravenoso. 4. Indique cual de las siguientes respuestas no es correcta en relación con el TAC helicoidal en el diagnóstico de la CRU. a) Es una técnica útil en los pacientes alérgicos a contrastes. b) No es útil para visualizar litiasis radiotransparentes. c) Se realiza en un corto periodo de tiempo. d) Alternativa para los pacientes con alergia a contrastes yodados. e) Visualiza litiasis menores de 5 milimetros. 5. Señale cual de las siguientes respuestas no es correcta en relación con la CRU: a) La litiasis es la causa más frecuente. b) la presencia de cristales en la analítica de orina tiene carácter patológico e indica con certeza la composición del cálculo. c) Ante la sospecha de infección y/o sepsis, tras la recogida de muestra para cultivo se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico. d) La radiografía simple de abdomen es la primera prueba diagnóstica que debemos realizar siempre que sospechemos una CRU. e) El tratamiento médico conservador irá dirigido al control del dolor y a DESCARTAR la presencia de una CRU complicada Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- e) 5.- e)


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U RO L O G Í A

UROPATÍA OBSTRUCTIVA 1. Causa más frecuente de retención aguda de orina en el varón: a) Cáncer de próstata. b) Litiasis vesical. c) Hiperplasia benigna de próstata. d) Estenosis uretral. e) Fimosis.


2. Cuáles de las siguientes situaciones no pueden desencadenar un cuadro de retención aguda de orina: a) Realización de una ecografía urológica. b) Anestesia regional. c) Medicación alfabloqueante. d) Medicación anticolinérgica. e) Descompensación de patologías crónicas. 3. Las siguientes pruebas complementarias están indicadas en la valoración inmediata del paciente con retención aguda de orina excepto: a) Iones en sangre periférica. b) Ecografía urológica. c) Sedimento urinario. d) Creatinina sérica. e) PSA. 4. El a) b) c) d) e)

tratamiento de elección de la retención aguda de orina es: Reposición hidroelectrolítica. Analgesia. Antibioterapia. Derivación urinaria. Ninguna de las anteriores.

5. Las siguientes opciones pueden complicar una retención aguda de orina, excepto: a) Incontinencia. b) Hematuria ex vacuo. c) Fracaso renal agudo. d) Elevación de los niveles de PSA. e) Edemas periféricos. Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- e) 4.- d) 5.- a)



TEST

SÍNDROME ESCROTAL AGUDO 1. ¿Cuál es la causa más frecuente de dolor escrotal en adultos menores de 40 años? a) Orquiepididimitis. b) Torsión de testículo. c) Torsión de Hidátide d) Idiopático. e) Traumatismo.


2. ¿Cuál es la causa más frecuente de torsión testicular en niños prepúberes? a) Torsión intravaginal. b) Torsión extravaginal. c) Torsión Hidaátide de Morgagni. d) Torsión de otros apéndices testiculares. e) Todas las respuestas anteriores. 3. ¿Qué consideraría más importante en el diagnóstico diferencial del escroto agudo? a) Historia clínica. b) Exploración física. c) Pruebas de laboratorio. d) Eco-Doppler. e) Exploración quirúrgica. 4. Ante una torsión testicular que precisa exploración quirúrgica, que actitud de las citadas a continuación, no estima oportuno realizar: a) Detorsión bajo visión del testículo afecto. b) Oreqiodopexia homolateral. c) Fijación del testículo contralateral, profiláctica. d) Orquiectomía contralateral. e) Orquiectomía homolateral. 5. ¿Qué antibioterapia de primera elección utilizaría ante un cuadro de orquiepidimitis aguda en varones mayores de 40 años? a) Ciprof loxacino 500 mg/ 12 horas 7 días. b) Ciprof loxacino 500 mg/ 12 horas 3 semanas. c) Ceftriaxona 250, IM en dosis única. d) Amoxicilina + acido clavulánico 875 mg/ 8 horas 7 días. e) Asociar a + c. Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- b) 4.- d) 5.- b)


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U RO L O G Í A

TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS 1. Varón de 22 años que sufre traumatismo perineal por caída a horcajadas mientras montaba en bicicleta. En la exploración se objetiva uretrorragia. El diagnóstico más probable es: a) lesión uretral b) lesión vesical c) lesión ureteral d) lesión renal e) lesión vena ilíaca externa


2. En el caso anterior, que actitud no sería la adecuada: a) valoración del estado general del paciente b) seguridad de la vía aérea, el control de los puntos de sangrado y el manejo de shock si existiera c) obtener una correcta anamnesis d) sondaje vesical e) realización de uretrografía retrógrada 3. Mujer de 23 años que practicando taekwondo sufre un traumatismo en f lanco izquierdo. Presenta dolor en f lanco izquierdo asociado a hematuria macroscópica. En el servicio de Urgencias permanece hemodinámicamente estable, sin alteración de los parámetros analíticos. En la TC realizada se objetiva una laceración del parénquima renal menor de 1 cm. sin extravasación de contraste, no existiendo lesión de otras vísceras abdominales. ¿Qué grado de lesión renal tendría?: a) grado 1 b) grado 2 c) grado 3 d) grado 4 e) grado 5 4. Durante el tiempo que permanece en el servicio de Urgencias no se objetivan síntomas ni signos de sangrado activo. ¿Cuál sería la actitud más apropiada a seguir?: a) urografía intravenosa b) arteriografía c) arteriografía y embolización d) tratamiento conservador con observación, reposo en cama, hidratación y antibioterapia e) exploración quirúrgica abdominal y nefrectomía de la unidad afecta 5. Ante la presencia de una rotura vesical intraperitoneal ¿qué tratamiento es el más adecuado? a) observación y control de constantes vitales. b) observación y tratamiento antibiótico c) observación y sondaje vesical d) observación, sondaje vesical y tratamiento antibiótico e) exploración quirúrgica y reparación de la lesión Respuestas: 1.- a) 2.- d) 3.- b) 4.- d) 5.- e)




PA RTE XVI


O.R.L.

CAPÍ T U LO 16.1. CAPÍ T U LO 16.2. CAPÍ T U LO 16.3. CAPÍ T U LO 16.4. CAPÍ T U LO 16.5. CAPÍ T U LO 16.6.

Insuficiencia respiratoria de la vía alta. Epistaxis. Cuerpos extraños en ORL. Otalgia. Traqueostomía. Test.




CAPÍTULO

16.1.

Insuficiencia respiratoria de la vía alta Castillo Neira, DB; Puerta López-Cozar, J.L; Álvarez de los Heros, F.


Servicio de Otorrinolaringología.

La insuficiencia respiratoria alta es una urgencia médica que requiere una actitud terapéutica inmediata. Se presenta frecuentemente como una situación angustiosa para el paciente exigiendo una acción rápida para así evitar muertes innecesarias o daño orgánico por hipoxia. Como se verá en este capítulo, la etiología de este cuadro es múltiple y requiere una historia clínica minuciosa y una exploración física cuidadosa. Una adecuada historia clínica es imprescindible para realizar el diagnóstico etiológico. Se recogerá en la anamnesis además de la clínica dominante, los antecedentes personales, la edad, la cronología de la afección y el cortejo sintomático acompañante. La edad de inicio de los síntomas puede orientar al diagnóstico. Si comienzan en el momento de nacer, la lesión suele ser congénita siendo la laringomalacia la más frecuente. Entre los 3 meses y los 3 años de vida, la causa más frecuente son los cuerpos extraños y los cuadros infecciosos. Entre los 3 y 8 años, el crup destaca en frecuencia y en la edad adulta lo hacen los tumores de laringe y áreas vecinas. La correcta exploración del paciente requiere un ambiente tranquilo y la presencia de los padres en caso de ser niño. Se observará con atención el aspecto general del paciente, las características de la voz y/o llanto, los posibles ruidos audibles, la coloración de la piel, la frecuencia respiratoria y cardíaca, la retracción muscular intercostal y supraesternal y el estado de conciencia. El examen de algunos síntomas típicos puede ayudarnos a identificar el lugar de la obstrucción (Tabla 1).

TABLA 1 CORRELACIÓN ENTRE LUGAR DE OBSTRUCCIÓN Y SINTOMATOLOGÍA LESIÓN / SÍNTOMA

SUPRAGLÓTICA

GLÓTICA

SUBGLÓTICO TRAQUEAL

Estridor

Inspiratorio

Mixto

Espiratorio

Voz y/o llanto

Atenuado/gutural

Ronquera

Normal

Tos

Poco frecuente

Débil

Perruna

Tono

Apagado

-

-

Existen otra serie de síntomas inespecíficos, cuya intensidad depende de la severidad de la obstrucción como la taquipnea, el uso de la musculatura accesoria, taquicardia, hipertensión arterial, agitación, cianosis y confusión mental, que suelen indicar que las lesiones son importantes. La severidad de la obstrucción nos la dará la apariencia general del paciente y no las pruebas complementarias (gases en sangre arterial o exploraciones radiológicas) que pueden ser peligrosas y quizá no expresen la severidad. En caso de necesidad de estas pruebas se pedirá hemograma y bioquímica elemental con


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calcio, gasometría arterial basal, radiografía antero-posterior y lateral de cuello así como otra pósteroanterior de tórax en inspiración y espiración para descartar cuerpo extraño. Siempre se debe tener en cuenta el máximo riesgo de esta situación, ya que cualquier exploración cruenta puede desencadenar espasmo laríngeo, descarga vagal intensa y parada cardíaca. Ante la más mínima sospecha de epiglotitis es de vital importancia suponer el evitar exploraciones orofaríngeas. Una vez realizada la anamnesis, la exploración física y solicitada las pruebas complementarias necesarias enfocaremos el cuadro hacia unas de las siguientes posibilidades etiológicas: congénita, infecciosa, cuerpo extraño, reacción anafiláctica, neoplásica, y miscelánea. 1 . CONGÉNITAS


Diagnosticadas al nacer o dentro de los primeros 2 meses de vida, y comprenden: laringomalacia, traqueomalacia, atresia de coanas, atresia laríngea, membranas laríngeas, parálisis de cuerdas vocales, hemangioma subglótico, estenosis subglótica, fístula traqueoesofágica, anillos valvulares, laringocele ventricular, síndrome de Pierre-Robin, etc. La sintomatología predominante es: estridor respiratorio, disfonía manifestada como llanto débil o ronquera, dificultades en la alimentación, tiraje supraclavicular y esternal, taquicardia y taquipnea, cianosis e intranquilidad, siendo comunes a todo tipo de obstrucción respiratoria desde los orificios nasales hasta la tráquea aunque la disfonía indica usualmente lesión laríngea. La laringomalacia (que aumenta con el llanto y la posición supina y disminuye en decúbito prono y cuando el niño está tranquilo) es la que más habitualmente produce estridor congénito seguido de la traqueomalacia, siendo excepcionales el resto de cuadros. Por eso al evaluar un lactante con esta sintomatología se le debe practicar un examen sistemático comenzando en los orificios nasales y terminando con la laringoscopia directa y la broncoscopia. Las radiografías de cuello y tórax son útiles para localizar la anomalía, así como las placas en inspiración y espiración para valorar malformaciones traqueobronquiales. 2 . INFECCIOSAS Es considerada la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria alta, siendo casi exclusiva de la edad pediátrica con mayor incidencia entre los dos y seis años. Ante un paciente, generalmente niño, con clínica infecciosa y estridor respiratorio, lo primero que deberemos destacar es que se trate de una epiglotitis. Puede presentar una historia previa de cuadro catarral, con empeoramiento agudo, donde el paciente impresiona de gravedad y presenta fiebre alta, y disnea inspiratoria importante. No suele existir disfonía ni tos perruna, típica de las laringitis. La típica postura que adopta es sentado, inclinado hacia delante, con los brazos apoyados atrás (trípode), lengua hacia afuera, babeando y con el cuello en extensión. Puede presentar disfagia y odinofagia intensas con negativa a ingerir alimentos. En las laringitis agudas existe desde disfonía hasta afonía, y a menudo dolores a nivel faríngeo, con tos irritativa, con peligro de obstrucción de vías aéreas sobre todo en niños. El crup verdadero resulta de la estenosis de las vías respiratorias por las membranas y exudados de la difteria, hoy muy rara. Cuando hay disnea progresiva se requiere traqueotomía. En la estenosis glótica (tanto mecánica como por secreciones), los pacientes aquejan siempre disnea de grado variable. Generalmente existe estridor de tipo inspiratorio, pero aparece un componente espiratorio con la obstrucción del tramo inferior. Existe un aumento del esfuerzo respiratorio con retracción de los espacios supraclaviculares, intercostales y del área subcostal. Es común la cianosis, pero puede faltar si el enfermo es anémico o recibe oxigeno. En los niños la obstrucción grave puede conducir a un aspecto grisáceo. En fases tempranas existe insomnio, desorientación, cefalea y falta de cooperación, dando en los adultos la apariencia de ebriedad. Más tarde se presenta depresión cerebral



I N S U F I C I E N C I A R E S P I R ATO R I A D E L A V Í A A LTA

con laxitud, disminución del esfuerzo respiratorio, falta de respuesta a estímulos y, finalmente, coma. El pulso suele ser rápido, e inicialmente existe hipertensión, pero la obstrucción continuada se asocia a pulso débil y entrecortado, hipotensión y signos de colapso circulatorio. La auscultación pulmonar revela una disminución de la entrada de aire con estertores y roncus. La laringitis subglótica aguda es una enfermedad grave que es precedida por síntomas catarrales, donde acaban por aparecer tos seca, perruna, que rápidamente se hace muy intensa, disfonía, y según el grado de edema de la mucosa y su localización aparece estridor inspiratorio, espiratorio o mixto que se puede acompañar de acusada disnea, con hundimiento inspiratorio del espacio supraclavicular y de los espacios intercostales, con cianosis y palidez perioral. 3 . CUERPO EXTRAÑO Remitimos al lector al capítulo correspondiente de este tema.


4 . REACCIÓN ANAFILÁCTICA Definida como la expresión clínica de la reacción adversa, habitualmente de causa inmunológica que se desencadena por el contacto del paciente susceptible (previamente sensibilizado), con diferentes agentes externos a él (medicamentos, alimentos, picadura de insectos, etc.). Generalmente se desarrolla minutos después del contacto con el desencadenante y suele ser más violenta y grave cuanto menor es el periodo de latencia entre contacto e inicio de síntomas, pudiendo ser este más prolongado si el contacto es digestivo, sin que ello sea indicativo de menor severidad esperable de la reacción. Toda reacción alérgica se acompaña de malestar general con sensación de mareo y «muerte inminente » con diferentes grados de afectación del estado de consciencia que puede llegar a ser completa acompañando al shock. El cuadro puede desencadenar una rinoconjuntivitis aguda severa y/o crisis de broncoespasmo de instauración rápida con edema de glotis acompañante, lo que al paciente le provocará disnea con sensación de cuerpo extraño faríngeo-laríngeo, ronquera, estridor y disfagia. 5 . NEOPLÁSICA La disnea y el estridor de origen neoplásico son síntomas tardíos debidos a la obstrucción de las vías aéreas, ya sea debido al tamaño del tumor, a la acumulación de restos y secreciones, o a la fijación de las cuerdas vocales. Por lo general en los tumores supraglóticos grandes hay estridor inspiratorio, en los tumores subglóticos hay estridor espiratorio y en tumores glóticos o transglóticos existen ambos. La obstrucción de la vía aérea se suele dar de forma gradual por lo que es un cuadro poco frecuente en urgencias. Sin embargo, puede haber obstrucción aguda de las vías aéreas por edema secundario, infecciones o instrumentación. Al valorar al paciente nos fijaremos en su grado de compromiso respiratorio. Si la disnea que presenta es leve, los corticoides sistémicos pueden beneficiarle al disminuir el edema. Si la disnea es moderada-severa se debe avisar al ORL para procurar una vía aérea permeable. 6 . MISCELÁNEA En el algoritmo este capítulo se agrupan unas entidades clínicas que siendo causa poco frecuente de insuficiencia respiratoria alta no deben pasar desapercibidas. Una buena anamnesis con su exploración física, acompañado de las pruebas complementarias nos darán el diagnóstico.


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O. R . L .


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Otitis Externa circunscrita

Localizado en folículo piloso

En diabético o Inmunodeprimido descartar Otitis Externa necrotizante

Otomicosis

Exudado algodonoso

Otitis Externadifusa

Difuso Abundante secreción

Inflamación CAE

Membrana timpánica íntegra (D)

Alteración CAE

Zoster simple Miringitis bullosa

Vesículas

Otoscopia

No

(C)

Descartar: Otohematoma o pericondritis Fractura temporal (con o sin hemotímpano) Hemotímpano

SÍ

Oitis Media Secretora

Otitis Media Aguda

Alteración de membrana Timpánica

Membrana timpánica mate y engrosada

Sí

Central

(E)

(B)

Otitis Media Crónica

Marginal

Colesteatoma

Perforación timpánica

Descartar patología: Laringofaríngea Parotidea Cavidad oral

¿Patología no ORL acompañante?

(A)

Anamnesis: ¿Antecedentes traumático?

OTALGIA



I N S U F I C I E N C I A R E S P I R ATO R I A D E L A V Í A A LTA


1305




CAPÍTULO

16.2.

Epistaxis Puerta López-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; Álvarez de los Heros, F.



1. Concepto: Proceso hemorrágico de origen en fosas nasales o senos paranasales que se exterioriza a través de los orificios nasales o de la boca. En la práctica médica es una urgencia frecuente siendo en la mayoría de las veces benigna, pero no por ello debemos olvidar la gravedad potencial que tiene toda epistaxis, ya sea por su abundancia o repetición, pudiendo poner en peligro la vida del paciente (10% de casos). Tres actitudes imprescindibles ante toda epistaxis: ❒

Diagnóstico.

❒

Evaluar repercusión hemodinámica.

❒

Buscar la causa una vez asegurado el tratamiento.

2. Etiología: Se realiza de manera diferida al episodio agudo, se puede distinguir: ❒

Causas Locales: rinitis, sinusitis, pólipos, fibroma nasofaríngeo, infecciones locales, tumores, traumatismos, cuerpos extraños locales, síndrome de Rendu-Osler, deformidades septales, medicamentos (corticoides tópicos), etc.

❒

Causas Sistémicas: HTA, valvulopatía mitral, alteraciones hepáticas, alteraciones de la coagulación y leucemias, endocrinopatías, vasculitis, hipovitaminosis C y K, enfermedades infecciosas y eruptivas, manifestaciones catameniales y del embarazo, alteraciones barométricas, ingesta de medicamentos (aspirina, anticoagulantes, AINES), epistaxis esencial, etc.

3. Si el paciente presenta mal estado general, previa manipulación, se deberá plantear la necesidad de realizar: ❒

Canalización de vía periférica: por si se requiere reposición de volumen (f luidoterapia endovenosa).

❒

Administración de nifedipino (1 cápsula de Adalat®) sublingual: si tensión arterial elevada.

❒

Realización de pruebas cruzadas y analítica para una eventual transfusión.

❒

Rx de los huesos nasales: si antecedente traumático para descartar fracturas.

4. Exploración y manejo: El manejo se deberá hacer teniendo en cuenta los factores mencionados (además de la edad del paciente, enfermedades de base, medicación, antecedentes de sangrado y anamnesis de los factores precipitantes) con el paciente en posición sentado e inclinado hacia adelante, echando la sangre por la boca y/o fosas nasales a una batea. Indicamos al paciente que se suene con fuerza, o bien utilizando unas pinzas, para dejar las fosas nasales libres de coágulos, ayudándonos de un aspirador si fuera necesario. En primer lugar se puede intentar el cese del sangrado con compresión bidigital (con el índice y pulgar) de la pirámide nasal, y no de los agujeros narinianos, a nivel del área anterior del tabique


1308

O. R . L .

durante 5 minutos, y con una presión enérgica. Con este método se logran tratar un elevado porcentaje de epistaxis de localización anterior. 5. Se realiza una rinoscopia anterior y faringoscopia provistos de un espejo con luz incorporada, para así determinar: a) Si el sangrado es uni o bilateral. b) Si el sangrado es anterior o posterior. c) El estado del septum nasal: perforación y/o desviación. De este modo, se intenta localizar el punto exacto de sangrado. Según la localización del punto sangrante las epistaxis pueden ser: a) Anteriores: provienen del área de Kiesselbach (las más frecuentes). b) Posteriores: localizadas en tronco o ramas de la arteria esfenopalatina.


c) Superiores: originadas en arterias etmoidales o sus ramas. 6. Cauterización con nitrato de plata: sólo si se localiza el punto sangrante, nunca a ciegas ni a ambos lados del tabique para evitar la perforación del mismo. Tras anestesia local se debe aplicar al menos durante 30 segundos. Después colocar algodón o Merocel® para evitar sinequias. Es importante no dañar el pericondrio. En pequeñas lesiones angiomatosas es muy útil. 7. Taponamiento anterior: Si la maniobra anterior no resulta exitosa. Se inicia aplicando anestésico local en la mucosa nasal; a continuación ir colocando gasa de borde empapada en pomada antibiótica en capas sucesivas de arriba hacia abajo o de atrás hacia delante ejerciendo presión suficiente sobre el punto sangrante. A veces es conveniente taponar la otra fosa nasal para evitar incurvación del tabique y para que disminuya la presión en la fosa que sangra. También se puede usar Merocel® o Spongostán® u otros en vez de gasa de borde. Añadir tratamiento antibiótico (v.o.) durante el taponamiento para evitar infecciones locales como la sinusitis. 8. Taponamiento posterior: Se realiza si el taponamiento anterior insertado correctamente no es efectivo y en la epistaxis superiores y posteriores (cavum y 2/3 posteriores de fosas nasales). Se puede realizar con anestesia general o local (en niños anestesia general). Si se realiza bajo anestesia local se debe canalizar previamente una vía periférica, utilizando la analgesia y sedación adecuadas para evitar posibles crisis vagales, puesto que es un procedimiento muy doloroso. Se prepara un paquete de gasas con dos hilos largos no reabsorbibles anudados por un extremo y por el otro se anuda un hilo corto no reabsorbible. La gasa se lubrica con vaselina o una pomada antibiótica. Se introduce una fina sonda por la nariz, extrayendo su extremo por vía bucal con ayuda de una pinza. Se atan los dos hilos largos al extremo bucal de la sonda y se tira del extremo nasal, haciendo avanzar al paquete de gasas hasta llegar a cavum con la ayuda de los dedos, que retiran el paladar blando. Los dos hilos largos salen por una narina, mientras que el hilo corto queda en orofaringe y servirá después para retirar el taponamiento. Se realiza entonces un taponamiento anterior bilateral, y los dos hilos largos se atan a un paquetito de gasa situado por delante del de la narina para dar estabilidad al montaje. El taponamiento se retirará a los dos o tres días. Se pueden utilizar también los neumotaponamientos o con sonda de Foley®. Bajo narcosis, colocar la sonda en la fosa sangrante hasta llegar a epifaringe, se llena el balón hasta que cede el f lujo de sangre hacia faringe. A continuación se realiza un taponamiento anterior de la misma fosa y se fija la sonda al vestíbulo nasal. Asociar antibióticos v.o. (amoxicilina), en ambos procedimientos, para evitar sinusitis u otitis media. 9. Electrocoagulación: Se realiza mediante anestesia general y por técnica de cirugía endoscópica nasal funcional (CENF), se busca el punto sangrante y se realiza electrocoagulación de la arteria esfenopalatina, cediendo en muchos casos la epistaxis.



E P I S TA X I S

10. Embolización: Indicada en aquellos casos que no se controlan con técnicas más conservadoras, en casos de recidiva de la hemorragia tras taponamiento posterior o cuando el paciente presenta un deterioro hemodinámico importante por causa del sangrado, requiriendo incluso transfusión sanguínea. En tales casos será necesario realizar embolización de los territorios sangrantes, que serán dependientes de la arteria esfenopalatina o de las arterias etmoidales. Destaca entre sus ventajas su elevada efectividad en la localización del punto sangrante. Se puede realizar bajo anestesia general o local. Requiere un equipo altamente especializado en técnicas de radiología intervencionista. 11. Si a pesar de todo no cede el sangrado, o no se puede llevar a cabo la embolización, se realiza ligadura o resección de la mucosa nasal. Según la localización del punto sangrante, la ligadura se efectuará en arteria maxilar interna (territorio de la esfenopalatina), arteria etmoidal anterior y/o posterior (rama de la oftálmica), y en casos necesarios, en la arteria carótida externa. En el síndrome de Rendu-Osler dada la multitud de puntos sangrantes debidos a telangiectasias de la mucosa, es preciso la extirpación de la mucosa y sustituirla por un implante cutáneo.


12. Recomendaciones generales: Dirigidas a pacientes con taponamiento nasal, en los días que lo lleven y en los inmediatamente posteriores a su retirada: ❍

Evitar aumentos de tensión sanguínea a nivel cefálico, evitando, por ejemplo, agacharse y durmiendo con varias almohadas.

❍

Evitar realización de ejercicio físico.

❍

Evitar toser o estornudar.

❍

Higiene e hidratación de fosas nasales tras retirada de taponamiento.

BIBLIOGRAFÍA Alter H. Approach to the adult with epistaxis. UpToDate med. 2007 Nov 6. Olarieta Soto FJ. Protocolo diagnóstico y terapéutico de las epistaxis. Medicine 2007; 9 (91):5900-5903. Chacón Martínez J, Morales Puebla JM, Padilla Parrado M. II. Nariz y Senos paranasales. Capítulo 50: Epistaxis y cuerpos extraños nasales. En: SEORL PCF. Libro virtual de formación en ORL. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. 2007, 1-18. Kucik CJ, Clenney T. Management of Epistaxis. Am Fam Physician (Florida) 2005; 71(2):305-311. Pino V, Barrantes G, et al.: Estudio retrospectivo de epistaxis ingresadas: etiopatogenia, tratamiento y evolución clínica. ORL-DIPS, 2002; 29 (5):224-228. Raboso García-Baquero E, Eisenberg Plaza G, et al.: Epistaxis. FMC, 2002; 9(3):184-190. Monzó Gandía R, De La Fuente Arjona L, et al.: Epistaxis. En: Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega Del Amo P, Trinidad Pinedo J. Editores: Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Guadalajara: Proyectos Médicos. 1999, 475-483. Martínez Pérez D, Cenior C. Epistaxis. Fracturas. Perforaciones. Manual de Otorrinolaringología. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana. 1998, 207-209.


1309





Otomicosis

Exudado algodonoso

Otitis Externadifusa


Inflamación CAE

Membrana timpánica íntegra (D)

Alteración CAE


Vesículas

Otoscopia

No

(C)


SÍ

Oitis Media Secretora

Otitis Media Aguda



Sí

Central

(E)

(B)


Marginal

Colesteatoma


Descartar patología: Laringofaríngea Parotidea Cavidad oral


(A)


1310

OTALGIA



O. R . L .


CAPÍTULO

16.3.

Cuerpos extraños en ORL Puerta López-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; Álvarez de los Heros, F.



Los cuerpos extraños (CE) en el área ORL son una patología con relativa frecuencia cuya situación clínica varía desde una leve molestia a la máxima gravedad llegando a comprometer la vida. Se debe contar para extraerlos con instrumental e iluminación adecuados, así como una buena colaboración por parte del paciente. Se presentan a cualquier edad pero son más frecuentes en niños menores de cuatro años y en ancianos. Las localizaciones más frecuentes en urgencias son en orohipofaringe y en esófago cervical. 1 . CUERPOS EXTRAÑOS EN OÍDO A) Se localizan en el CAE. Es infrecuente que perforen la membrana timpánica y llegan a oído medio. Suelen ser muy variados: inorgánicos (mina lápiz, piedra), orgánicos (insectos o vegetales: semillas, papel, algodón). B) Clínicamente se manifiestan como hipoacusia, acúfenos, otitis externa por irritación, o si lesionan la pared del CAE con otalgia, otorrea y otorragia. A veces son asintomáticos. C) La exploración otoscópica hace el diagnóstico. Se debe comprobar que no exista perforación timpánica, patología del oído medio ni enclavamiento del CE en el CAE. Diagnóstico diferencial: tapón de cerumen, pólipo, tumores de CAE, etc. D) Es preciso tener un buen control visual y no usar pinzas porque encajan el CE en los tramos más internos del conducto auditivo. Si el tímpano está integro, y el CE es inorgánico o un insecto, se realiza lavado ótico a presión con jeringa de agua a 37º dirigiendo el chorro hacia la parte superior del CAE. Se recomienda matar al insecto antes de extraerlo (con éter, cloroformo o alcohol) para que no lesione la pared del CAE. E) Cuando el tímpano está lesionado, y existe edema local o es un vegetal (se hinchan con la humedad), se usa un gancho acodado o un asa de oído. Se pasa entre el CE y la pared del CAE, se gira quedando aplicado en la cara posterior del CE y se tira hacia fuera. F) Si fracasan las medidas anteriores o el paciente es un niño no colaborador, se avisa al ORL para extraerlo mediante cirugía bajo anestesia general si es preciso. 2 . CUERPOS EXTRAÑOS RINOLÓGICOS A) Frecuentemente se dan en niños de 2 a 3 años. En adultos es raro; bien por inhalación (insecto) o por olvido de CE (algodón) en fosa nasal, que con el tiempo se calcifica (rinolito).


1312

O. R . L .

B) Clínicamente suelen producir una obstrucción nasal, rinorrea purulenta y fétida unilateral, a veces epistaxis de repetición. El diagnóstico diferencial se hace con la atresia de coanas, pólipos, osteoma, sinusitis y cáncer de cavum. En ocasiones se complican con sinusitis purulenta, meningitis o alteraciones broncopulmonares si pasan a vía aérea. C) Se suelen localizar con la palpación digital y la rinoscopia anterior con luz frontal. Si es un niño se envuelve en una sábana y se sujeta bien. La radiografía es útil si el CE es opaco. D) Si es visible se intenta extraer por vías naturales haciendo sonarse al paciente. Si no se logra, con el paciente en sedestación, se introduce un ganchito curvo pasando por detrás del CE y tirando hacia fuera con suavidad. Si el CE es blando se usa un aspirador potente. E) Cuando no se localiza, la extracción es difícil, o el paciente no colabora, se avisa al ORL. La rinoscopia posterior completa el estudio. Es preciso en ocasiones si el CE está impactado o es un niño, la rinotomía lateral bajo anestesia general.


3 . CUERPOS EXTRAÑOS FARINGO-ESOFÁGICOS A) Son los más frecuentes en ORL. Tras la ingesta aparece sofocación, arcadas, dolor laterocervical a punta de dedo que aumenta con la deglución y disfagia variable si el CE está en orofaringe. Cuando pasa a esófago el dolor es retroesternal en línea media, con sialorrea y disfagia. Puede migrar a la vía respiratoria, por ello es importante la extracción. B) La mayoría se suelen localizar en la lengua o amígdala palatina (espinas) tras la faringoscopia anterior. Se extraen con anestesia local y unas pinzas. C) Si no se encuentra el CE, se avisa al ORL para realizar laringoscopia indirecta. El tacto digital ayuda a localizar el CE o bien un punto doloroso que cause la clínica. D) Con la radiografía de partes blandas de cuello (es útil si CE es opaco), se observan los cambios a dicho nivel. Se debe realizar una radiografía de tórax y abdomen, incluso una TAC si se sospechan complicaciones (perforación esofágica, enfisema mediastínico, absceso, hemorragia, mediastinitis, etc). E) Si los síntomas persisten o se sospecha que el CE ha llegado a esófago, se hace faringoesofagoscopia rígida (bajo anestesia general) o flexible, extrayendo el CE. F) Cuando la exploración es negativa y el paciente tiene buen estado general, se le da el alta bajo observación domiciliaria. Si presenta sintomatología se ingresa en dieta absoluta con antibióticos iv, vigilando la posible aparición de rotura esofágica que precisa tratamiento quirúrgico. 4 . CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES A) La obstrucción completa a nivel laríngeo es una URGENCIA VITAL. Clínicamente produce disnea súbita, tiraje, el paciente no habla ni tose y se lleva las manos al cuello. Si no se extrae inmediatamente puede producir la muerte. B) Si el paciente está consciente: sentado o de pie, el reanimador se coloca tras él, rodeando la cintura con los brazos y oprimiendo con los puños de forma brusca en epigastrio hacia arriba. Si está inconsciente: antes se hacían compresiones en epigastrio con el paciente en decúbito supino. La recomendación actual es el iniciar las maniobras de RCP básicas cuanto antes. En niños menores de 1 año: paciente en decúbito prono, con la cabeza a nivel inferior haciendo compresiones interescapulares. ¡No introducir los dedos en la boca para extraer el CE! C) Si no se resuelve, se hace traqueotomía, administrando corticoides a altas dosis para evitar el edema. Se realiza traslado al hospital para extracción mediante laringoscopia indirecta y/o directa. D) Si existe obstrucción parcial clínicamente presentan sofocación, tos seca, afonía, odinofagia, y disnea proporcional al tamaño del CE. Se anima al paciente a toser y se le traslada al hospital para la extracción reglada con broncoscopia bajo anestesia general.



CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL

E) Si el CE está a nivel traqueal, tras un periodo asintomático con radiografía y exploración física normal, comienza con respiración sibilante, disnea espiratoria, en la exploración aparece estridor, tiraje y «signo de la palmada». (La inf lamación que produce el CE con el tiempo, altera la exploración.) F) La radiografía ayuda si el CE es opaco. G) El CE a nivel bronquial a veces queda enmascarado por tratamiento con antibiótico y corticoides. Clínicamente produce fiebre, respiración sibilante, tos espasmódica, neumonías de repetición, etc. En la exploración se encuentra tiraje, ventilación asimétrica, polipnea, roncus o sibilancias. H) La radiografía localiza el CE opaco, o sus efectos cuando es radiolúcido: neumonía, atelectasia, enfisema. I) Se extrae por broncoscopia. En algunos casos (absceso pulmonar) precisa cirugía.


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1313


1314

O. R . L .

CUERPOS EXTRAÑOS OTOLOGICOS

CAE (A) Niños (disminuidos psíquicos) Adultos (accidental)

Clínica: Hipoacusia, acúfenos Otitis externa Otalgia,otorrea,otorragia

(B)


Otoscopia (C)

Perforación timpánica Edema del CAE CE vegetal (enclavamiento)

NO (D)

SI

Adulto (E)

INSECTO

SI

NO

Instilación de éter, cloroformo, alcohol

Lavado ótico con agua a 38° C

Niño no colaborador (F)

Extraer con: Ganchito acodado o asa de oído

ORL

SI

ATB tópico


NO

rAnestesia general rIncisiónpostural rAspiraciónCE rATB



CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES

Niños Adultos (rinolitos)

Clínica: Obstrucción nasal Rinorrea unilateral fétida Epistaxis de repetición

(A)

(B)

Palpación digital Rinoscopia anterior

(C)


Rx 2 P

CE visible, reciente, no punzante o insecto

CE no visible, antiguo, punzante o

(D)

paciente no colaborador (E)

Descongestionar mucosa (Anestesia local + vaso constrictor) Si insecto vivo: matarlo

Avisar a ORL

Sonarse

Se expulsa

RINOSCOPIA POSTERIOR (Anestesia general si niños)

No se expulsa

Alta Evitar decúbito No uso pinzas Extraer con ganchito curvo Aspirador potente

No se extrae

Se extrae

Rinotomía lateral

ALTA

Lavados con SSF ATB tópico

ALTA


1315


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O. R . L .

CUERPOS EXTRAÑOS FARINGOESOFAGICOS

Adultos (prótesis dentales, disfagia) Niños (< frecuente)

Clínica: Dolor cervical o retroesternal (esófago) quea umenta con la deglución Sialorrea Disfagia

(A)


FARINGOSCOPIA ANTERIOR

Se localiza (B)

No se localiza (C)

Anestesia local Extracción con pinzas

ORL

LARINGOSCOPIA INDIRECTA Tacto digital

Se localiza

No se localiza

Rx partes blandas de cuello Rx tórax y abdomen (D) TAC (complicaciones) Se localiza

Extracción Observación domiciliaria

No

ESOFAGOSCOPIA (E)

No se localiza (F)

Fiebre, repercusión clínica. Ingreso.Dieta absoluta + ATB IV


BEG Alta y observación domiciliaria



CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES

ASPIRACION CE


Niños de 1 a 5 años Adultos (sueño, intoxicación etílica, accidental...)

SÍNTOMAS AGUDOS

SÍNTOMAS TARDÍOS

(CE LARINGE) (A)

(CE TRAQUEOBRONQUIAL) Antecedente de sofocación

Obstrucción completa:

Obstrucción incompleta:

– Fase asintomática

– Fiebre

– Disnea súbita

– Sofocación (D)

– Disnea inspiratoria

– Respiración sibilante

– Tiraje

– Tos seca

– Estridor (E)

– Tosespasmódica (G)

– Manos cuello

– Respiración sibilante

– Tiraje

– Tiraje

– Inquietud

– Disnea variable...

– Signo de la «palmada»

– Neumonías de repetición...

Animar a toser – Traslado a hospital – Avisar a ORL – Rx para localizar

URGENCIA VITAL

LARINGOSCOPIA INDIRECTA

LARINGOSCOPIA INDIRECTA

Rx: – Normal

Rx: – Neumonía

– CE opaco(F)

– Enfisema – Atelectasia (H)

HEIMLICH (B)

Se resuelve

Extracción reglada: BRONCOSCOPIA bajo anestesia general

No se resuelve

CIRUGIA Traqueotomía Traslado urgente al hospital

(C)

BRONCOSCOPIA Rígida (de elección) o flexible

EXTRACCIÓN CON LARINGOSCOPIA DIRECTA Corticoides + ATB


1317




CAPÍTULO

16.4. Otalgia

Puerta López-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; Álvarez de los Heros, F.



Otalgia: Se refiere al dolor en el oído irradiado desde zonas vecinas (oído indemne). Otodinia: Se refiere al dolor en el oído originado por patología otológica. Generalmente se usa como sinónimo de otalgia. Otorrea: salida de líquido a través del meato auditivo externo. Puede ser serosa, serohemática, mucosa, mucopurulenta o purulenta. Otorragia: salida de sangre por el conducto auditivo externo (CAE). A) Si existe antecedente traumático descartar: ❒

Pericondritis (infección del cartílago del oído externo) u otohematoma (acúmulo de sangre entre el cartílago de la oreja y su pericondrio): se observará tumefacción y deformidad del pabellón auricular. Tratamiento quirúrgico y antibiótico.

❒

Fractura temporal: longitudinal (otorragia, otolicuorrea y hematotímpano) o transversal (parálisis facial y vértigo).

B) Puede existir patología acompañante que haga sospechar una otalgia por irradiación: parotídea (parotiditis o tumor), nasofaringe, senos paranasales, orofaríngea (gingivitis, caries, periodontitis...), laríngea (tumores, cuerpo extraño, RGE...) o faríngea (faringoamigdalitis, absceso, tumor...), glándula tiroides, carotidinia. C) Distinguir patología de oído externo y de oído medio: otoscopia y palpación (la movilización del pabellón es dolorosa en otitis externas). D) Principal patología de oído externo que causa otalgia: ❒

Otitis externa circunscrita: infección de folículo piloso (S. aureus). Se observa inf lamación en un punto localizado del CAE. Tratamiento con gotas óticas antibióticas.

❒

Otitis externa difusa: generalmente se relaciona con entrada de agua en CAE (P. aeruginosa). Causa otorrea purulenta e hipoacusia. Se observa inf lamación de las paredes del CAE y abundante secreción y detritus. Tratamiento con gotas óticas antibióticas y limpieza de CAE.

❒

Otitis externa necrotizante: en paciente diabéticos o inmunodeprimidos por P. aeruginosa. Tiene igual clínica que la otitis externa difusa pero de mayor intensidad. Precisa tratamiento precoz con cirugía y antibióticos sistémicos.

❒

Otomicosis: infección por hongos que causa prurito y otorrea serosanguinolenta. Se visualizan formaciones algodonosas blancas (C. albicans) o negras (A. niger). Tratamiento con antimicóticos tópicos tras limpieza de CAE.


1320

O. R . L .

❒

Miringitis bullosa: habitualmente en pacientes con clínica de cuadro catarral. Aparecen múltiples vesículas hemorrágicas en CAE. Tratamiento sintomático.

❒

Herpes simple: vesículas epidérmicas de contenido claro que causan prurito. Tratamiento sintomático.


E) Principal patología de oído medio causante de otalgia: ❒

Otitis media secretora: existe obstrucción de la trompa de Eustaquio (vegetaciones, rinitis, sinusitis, tumoración...). Otalgia, acúfenos y autofonía en paciente con catarro. Se observa membrana timpánica mate y engrosada (ocasionalmente aparecen burbujas). Tratamiento: eliminar causa obstructiva.

❒

Otitis media aguda: inicio súbito con fiebre, malestar e intensa otalgia, que se sigue de otorrea purulenta. En la otoscopia se ve una perforación central (generalmente en cuadrante anteroinferior) aunque en los primeros días del proceso la membrana timpánica se ve hiperémica y abombada (coincidiendo con clínica de otalgia). Tratamiento con antimicrobianos orales.

❒

Otitis media crónica: secreción crónica (>3meses) del oído medio a través de perforación central preexistente de la membrana. Cirugía reconstructiva.

❒

Colesteatoma: otorrea mantenida fétida con hipoacusia, otalgia y sensación de presión o dolor hemicraneal. Se observa una perforación marginal (casi siempre en pars f láccida) por la que asoma la masa blanquecina del colesteatoma. Tratamiento: Cirugía.

BIBLIOGRAFÍA Wald ER. Diagnosis of acute otitis media. UpToDate med. 2007 Aug 2. Gamboa J, Montes de Oca L. Síndromes infecciosos de origen otorrinolaringológico. Medicine 2007; 9(91):58675875 Ajalloueyan M. Experience With Surgical Management of Cholesteatomas Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;132:931-933. Martín Echevarría E, Pereira Juliá A, Lainez S, Rodríguez Zapata M. Protocolo diagnóstico y tratamiento empírico de la otitis Medicine 2006; 9(53):3497-3501. Martínez Molina P, Sanz Gonzalo JJ, Caballero Borrego M, Bernal Sprekelsen m: Otitis crónicas. Colesteatoma. En: Baragaño Río L, Fragola C, Gil-Carcedo García LM, Muñoz Pinto C, Ortega del Alamo P, Sánchez Lainez J, Suárez Nieto C: Manual del residente de ORL y patología cervico-facial. Madrid: IM&C, S.A. 2002, 669-680. Guerrero Ríos J, García Alcántara F. Protocolo de diagnóstico diferencial de la otalgia. Medicine 2001;8(55):29672970. Gil-Carcedo García LM, Vallejo Valdezate LA, Gil-Carcedo Sañudo E: Patología del oído externo. En: Suárez C, Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Alamo P, Trinidad Pinedo J: Tratado de ORL y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999, 1137-1163. Donaldson JD: Otitis media aguda. En: Suárez C, Gil-Cardo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Alamo P, Trinidad Pinedo J: Tratado de ORL y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999, 1173-1183. Ramírez Camacho R, Berroca JRl: Patología inf lamatoria del oído medio. En: Ramírez Camacho R: Manual de ORL. Madrid: Mc Graw-Hill Interamericana de España, 1988, 53-68. Barroso Braojos GJ, Peñarrocha Terés J, Pérez Martínez C, Onrubia Parra T, Trujillo Peco M: Exploración clínica y radiológica del oído. En: Baragaño Río L, .Frágola Arnau C, Gil-Carcedo García LM, Muñoz Pinto C, Ortega del Alamo P, Sánchez Lainez J, Suárez Nieto C: Manual del residente de ORL y patología cervicofacial. Madrid: IM&C, S.A., 2002, 569-571.





Otomicosis

Exudado algodonoso

Otitis Externa difusa


Inflamación CAE

Membrana timpánica íntegra

Alteración CAE

(D)


Vesículas

Otoscopia

No

(C)


SÍ

Otitis Media Secretora

Otitis Media Aguda



Sí

Central

(E)


Marginal

Colesteatoma


Descartar patología: Laringofaríngea Parotidea (B) Cavidad oral


(A)


OTALGIA



OTA L G I A


1321




CAPÍTULO

16.5.

Traqueostomía Castillo Neira, DB; Puerta López-Cozar, J.L; Álvarez de los Heros, F.



La traqueostomía es un procedimiento quirúrgico que consiste en realizar una abertura en la pared anterior de la tráquea con el fin de establecer una vía aérea. Debe realizarse siempre en condiciones controladas y únicamente es procedimiento urgente en casos donde no se logre intubación orotraqueal o cricotiroidotomía temporal. INDICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMÍA La traqueostomía es una intervención cuyo objetivo principal es liberar la vía aérea de secreciones y la obstrucción mecánica arriba o al nivel de la laringe y debe de hacerse de manera reglada. Tiene múltiples indicaciones, de las que las principales son dos: – Obstrucción mecánica de la vía aérea de la laringe o por encima de ella: 1. Tumores obstructivos de tiroides, laringe, faringe, esófago o tráquea cervical: • En estadios avanzados. • Por edema posradioterapia. • Como parte de la cirugía. 2. Inf lamaciones de lengua, laringe o tráquea: • Epiglotitis aguda. • Crup. • Angina de Ludwig. • Reacciones alérgicas. 3. Malformaciones congénitas que obstruyen laringe o tráquea: • Membranas laríngeas o atresia. • Anomalías traqueoesofágicas. 4. Traumatismos de laringe o tráquea: • Del armazón cartilaginoso o de partes blandas. • Inhalación de humos o irritantes. 5. Traumatismos importantes de la cara. 6. Parálisis bilateral de cuerdas vocales. 7. Cuerpos extraños. 8. Síndrome de apnea del sueño.


1324

O. R . L .

– Obstrucción por secreciones, por imposibilidad para expulsarlas: 1. Retención de secreciones y tos inadecuada: • Cirugía torácica y abdominal. • Bronconeumonía. • Quemaduras de cara, cuello y árbol respiratorio. • Coma. 2. Hipoventilación alveolar: • Intoxicación medicamentosa y envenenamiento. • Enfisema quirúrgico, fracturas costales. • Parálisis de la musculatura respiratoria. • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 3. Retención de secreciones e hipoventilación alveolar:


• Enfermedades del SNC (Guillain-Barré, tétanos, etc.). • Eclampsia. • Traumatismos severos de cráneo y tórax. • Coma en postoperatorio neuroquirúrgico. • Embolismo aéreo y graso. Por lo general cuando un paciente presenta una obstrucción de la vía aérea alta con signos de hipoxemia creciente, está justificada la traqueostomía. En el paciente inconsciente con insuficiencia respiratoria, los signos clínicos de hipoxemia pueden ser menos evidentes, pero debido a la pérdida de los mecanismos protectores, la traqueostomía está indicada antes. Cuando el comienzo de la insuficiencia es lento, los signos de hipoxemia son mínimos y las manifestaciones de hipercapnia son más evidentes. Son manifestaciones clínicas precoces la cefalea, el mareo, los sudores y el rubor. Posteriormente pueden desarrollarse espasmo muscular, confusión y coma. TÉCNICA DE LA TRAQUEOSTOMÍA La intervención se realiza normalmente bajo anestesia local, el uso de xilocaína y de adrenalina juntos potencian su eficacia. – Posición del paciente: el pacientes es colocado en decúbito supino, con el cuello hiperextendido, lo que consigue metiendo debajo de los hombros una almohadilla. Luego se procede a desinfectar el campo operatorio con un antiséptico (Betadine®), y a continuación se infiltra con anestésico el plano cutáneo y subcutáneo, una cantidad de 10 ml suele ser suficiente. Una vez que se llegue en la operación al istmo tiroideo, será conveniente añadir una pequeña cantidad más de anestésico, pues su sección suele ser dolorosa. – Incisión: la incisión puede ser de dos tipos: • Vertical. Con esta vía se expone la tráquea con más facilidad. Es la incisión de elección en una traqueostomía de urgencia, aunque tiene el inconveniente de ser antiestética y sobre todo de comprometer la vascularización de los fragmentos, si una intervención debe ser hecha posteriormente sobre la laringe. • Horizontal. A un centímetro por encima del borde superior del esternón. Es la incisión de elección cuando la traqueotomía es el primer paso o tiempo de una laringectomía total.



T R AQ U E O S TO M Í A

Se diseca la musculatura prelaringea, entrando en planos faciales hasta llegar a identificar el istmo tiroideo, que debe ser seccionado y ligado. Se debe hacer después una hemostasia correcta, teniendo siempre a disposición una aspiración de calibre suficiente. La incisión traqueal es siempre horizontal e interanular. El nivel de disección más aconsejable es entre el segundo y tercer anillos traqueales. Extirpamos la cara anterior del anillo. El traqueostoma deberá coincidir con el tamaño de la cánula a emplear. Una vez colocada la cánula se sutura el tejido celular subcutáneo y la piel para evitar enfisemas subcutáneos. MEDIDAS INMEDIATAS Y VIGILANCIA


La adaptación del paciente a las nuevas condiciones respiratorias se hace en general bastante rápido, aunque a las horas que siguen a la intervención deberá realizarse una vigilancia absoluta. La libertad del circuito respiratorio debe ser asegurada, la cánula debe estar en buen sitio, el eje de su porción endotraqueal ha de ir paralelo al de la tráquea, sin que su extremidad choque contra la pared traqueal. Las secreciones mucosas y mucopurulentas serán aspiradas con la máxima asepsia posible. Es conveniente sobre todo en las primeras horas evitar que los coágulos obstruyan la luz. Una perfusión lenta de suero fisiológico estéril es suficientemente útil a fin de evitar la formación de costras que pudieran obstruir la luz de la tráquea. Una buena vigilancia clínica y radiológica de los campos pulmonares permitirá en fin obviar las complicaciones parenquimatosas (atelectasia y neumotórax, principalmente). COMPLICACIONES Las complicaciones pueden ser inmediatas o tardías: a) Complicaciones inmediatas. Algunas son contemporáneas a la intervención: • Hemorragias. Son raras. • Síncope respiratorio. Es más típico de los niños. • Infección. La infección es una complicación que se puede presentar casi de manera constate y se puede extender a bronquios y pulmones. • Hemorragias secundarias. Éstas son raras pero graves. Suelen ser precedidas de aspiraciones sanguinolentas y muy frecuentemente se producen al realizar el cambio de la cánula. Estas hemorragias secundarias son mortales frecuentemente. • Fístula esófago-traqueal. Esta complicación es mucho más insidiosa que la anterior pero menos dramática. b) Complicaciones tardías. Son las siguientes: • Las estenosis ostiales. Radican a nivel orificio canular, y son debidas a la fractura de la tráquea y al deterioro de su armadura cartilaginosa. • Estenosis intermediarias. Se producen debido a la agresión que sufren las estructuras traqueales por la presión del balón de las cánulas del tipo de Sjöberg. • Las estenosis distales. Son debidas a la excavación producida por el pico de la cánula en la pared anterior de la tráquea. • Estenosis supraostiales y laríngeas. Éstas radican por encima de la traqueostomía y son debidas a la formación de un espolón supracanilicular. • Estenosis mural y extramural de la tráquea. Las primeras implican una modificación del armazón fibrocartilaginoso de la tráquea. Las segundas por su parte se deben a cambios cicatriciales de la zona peritraqueal, lo que lleva consigo, la formación de una cuerda fibrosa rígida alrededor de dicha zona.


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1326

O. R . L .

Ante una situación de extrema urgencia, en la que es necesaria la apertura de la tráquea para restablecer la vía aérea, se debe realizar una coniotomía y no una traqueostomía. – Posición del paciente: intentaremos hiperextender la cabeza del paciente y palpar la membrana intercricotiroidea. – Incisión: incidimos la membrana intercricotiroidea hasta llegar a la luz de la tráquea, momento en que notaremos la salida de aire por la incisión. Existen unos equipos estériles, que contienen todos los elementos necesarios para la realización de una coniotomía y mantener la vía permeable.


BIBLIOGRAFÍA Vollbrecht TJ, Hyzy RC. Overview of tracheostomy. UpTodate med. 2007 Feb 2. Colt HG. Rigid bronchoscopy: Intubation techniques. UpToDate med. 2007 Aug 7. Spector GJ, Faw KD. Insuficiencia respiratoria y traqueostomía. En: Ballenger JJ (ed.): Enfermedades de la nariz, garganta, oído, cabeza y cuello. 3.ª edición. Barcelona: Salvat. 1988, 381-404. Marco Algarra J. Traqueostomías difíciles. En: Fairen M (ed.): Urgencias en Otorrinolaringología. Zaragoza. 1980, 349-357. Lassaletta L. Técnicas respiratorias. En: Ruza F (ed.): Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2.ª edición. Madrid: Ediciones Norma. 1994, 1069-1094.



CAPÍTULO

16.6. Test


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE LA VÍA ALTA 1. Cuál de las siguientes afirmaciones NO es cierta en relación con la insuficiencia respiratoria de la vía alta: a) Una buena historia clínica es fundamental para su diagnóstico etiológico. b) La laringomalacia es la lesión congénita más frecuente. c) El tratamiento inmediato busca evitar el daño orgánico hipóxico. d) El crup es causa frecuente entre los 3 meses y 3 años de edad. e) En adultos siempre considerar tumores laríngeos. 2. En a) b) c) d) e)

relación con la insuficiencia respiratoria de la vía alta es falso que: Una exploración cruenta puede desencadenar espasmo laríngeo. Ante la sospecha de epiglotitis se debe evitar exploraciones orofaríngeas. Suele existir relación entre sintomatología y lugar de obstrucción. La gasometría arterial nos dará a conocer la gravedad de la obstrucción. El estridor inspiratorio es característico de la obstrucción supraglótica.

3. La tos perruna es un síntoma que se correlaciona con: a) Obstrucción glótica. b) Obstrucción supraglótica. c) Obstrucción subglóticotraqueal. d) Obstrucción bronquial. e) Obstrucción nasal . 4. Indique la afirmación correcta sobre el estridor congénito en la laringomalacia: a) Disminuye cuando el niño está tranquilo. b) Aumenta en decúbito prono. c) Disminuye en la posición supina. d) Disminuye con el llanto. e) No es síntoma frecuente de la laringomalacia. 5. En lo referente a la insuficiencia respiratoria de la vía alta cual de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA: a) La etiología infecciosa es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria alta. b) La tos perruna no es típico de la epiglotitis. c) Cuanto menor sea el periodo de latencia e inicio de los síntomas la reacción anafiláctica suele ser menos grave. d) El estridor y la disnea de origen neoplásico son síntomas tardíos. e) En la estenosis glótica el estridor generalmente es de tipo inspiratorio.


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O. R . L .

Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- c) 4.- a) 5.- c)

EPISTAXIS


1. Indique la afirmación INCORRECTA sobre la epistaxis: a) En la mayoría de los casos la evolución es favorable. b) Es una urgencia médica frecuente. c) Se puede distinguir causas locales y sistémicas. d) Puede poner en peligro la vida de los pacientes en el 20% de los casos. e) El embarazo es una causa sistémica. 2. NO a) b) c) d) e)

es causa sistémica de epistaxis: Alteración barométrica. Valvulopatía mitral. Sinusitis. Manifestaciones catameniales. Endocrinopatías.

3. En la: a) b) c) d) e)

relación a las causas locales de epistaxis una de ellas es VERDADERA, señáleHTA. Uso de anticoagulantes orales. Uso de corticoides tópicos nasales. Uso de AINES orales. Vasculitis.

4. De las siguientes, qué intervención le parece INADECUADA en un paciente con epistaxis y mal estado general: a) Canalizar vía periférica. b) Solicitar pruebas cruzadas ante la necesidad de transfundir. c) Evaluar estabilidad cardiovascular. d) La primera medida sería manipular la epistaxis. e) Administrar nifedipino sublingual si presenta tensión arterial elevada. 5. En el tratamiento de la epistaxis, ¿cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA?: a) La compresión bidigital de la pirámide nasal puede ser eficaz en las epistaxis de localización anterior. b) La cauterización con nitrato de plata no suele ser útil en lesiones angiomatosas. c) Se recomienda añadir antibióticos orales durante el taponamiento anterior. d) La embolización suele indicarse en pacientes con deterioro hemodinámico importante secundario al sangrado. e) En el síndrome de Rendu-Osler es preciso extirpar la mucosa nasal. Respuestas: 1.- d) 2.- c)



TEST

3.- c) 4.- d) 5.- b)



1. Cuál de las afirmaciones siguientes sobre los cuerpos extraños en ORL es FALSA: a) Son muy frecuentes sobre todo en las edades extremas de la vida. b) Pueden presentarse como un fallo respiratorio grave. c) Los CE orohipofaríngeos son los más frecuentes. d) Los CE de oído siempre perforan la membrana timpánica. e) Para su manejo es fundamental la colaboración del paciente. 2. Indique cuál de las siguientes respuestas en relación con los CE del oído es CORRECTA: a) Nunca producen otorragia. b) No es recomendable el uso pinzas para extraer el CE. c) Si el tímpano está lesionado siempre se debe realizar lavado ótico. d) Si el tímpano está lesionado no se debe usar gancho acodado. e) Si el CE es un insecto se debe matar una vez extraído. 3. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los CE rinológicos es FALSA: a) Pueden causar epistaxis de repetición. b) La meningitis puede ser una de sus complicaciones. c) Si el CE es de consistencia blanda se usa un aspirador potente. d) La maniobra de extracción del CE se debe realizar con el paciente en decúbito supino. e) Es preciso a veces realizar la rinotomía lateral bajo anestesia general si el CE está impactado. 4. En lo referente a los CE faringo-esofágicos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA: a) La mayoría se localizan en la lengua y amígdala palatina. b) Pueden producir disfagia. c) Las pruebas de imágenes se realizan para descartar complicaciones. d) Siempre hay que vigilar la posible aparición de rotura esofágica. e) La radiografía de partes blandas de cuello no suele ser útil si el CE es opaco. 5. Indique la afirmación INCORRECTA sobre los CE laringo-traqueo-bronquiales: a) Es una urgencia vital si existe obstrucción completa a nivel laríngeo. b) Si el paciente está consciente puede estar sentado o de pie para iniciar las maniobras. c) Si el paciente está inconsciente se recomienda realizar RCP cuanto antes. d) Se puede administrar corticoides altas dosis después de realizar la traqueotomía. e) Hay que introducir cuanto antes los dedos en la boca del paciente para extraer el CE. Respuestas: 1.- d) 2.- b) 3.- d) 4.- e) 5.- e)


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O. R . L .

OTALGIA 1. Indique la afirmación CORRECTA sobre la otalgia: a) La otodinia es el dolor de oído por patología no ótica. b) La otalgia es el dolor de oído por patología ótica. c) La carotidinia puede producir otalgia por irradiación. d) Una fractura longitudinal del hueso temporal se asocia a parálisis facial. e) El hematotímpano asociado sugiere fractura temporal transversal.


2. Uno de los siguientes signos o síntomas NO es característico de la fractura del hueso temporal: a) Otorragia. b) Otolicuorrea. c) Hematotímpano. d) Epistaxis. e) Vértigo. 3. NO es causa de otalgia por irradiación: a) Cerumen impactado. b) Ref lujo gastroesofágico. c) Parotiditis. d) Siloadenitis. e) Amigdalitis. 4. Con respecto a la otitis, señale la respuesta CORRECTA: a) La otitis externa necrotizante suele darse frecuentemente en inmunocompetentes. b) Las formaciones algodonosas blancas en la otomicosis son características del Aspergillus niger. c) La presencia de múltiples vesículas hemorrágicas en CAE son típìcas de la miringitis bullosa. d) La otitis externa difusa clínicamente es más intensa que la otitis externa necrotizante. e) En la otitis externa circunscrita la inf lamación se da en diferentes puntos diseminados. 5. Señale cuál de las siguientes respuestas NO es correcta: a) En la otitis media secretora existe obstrucción de la trompa de eustaquio. b) Se habla de otitis media crónica cuando la secreción dura más de 3 meses. c) El tratamiento del colesteatoma es quirúrgico. d) La otitis media secretora se trata con antiinf lamatorios óticos. e) La perforación marginal que se observa en el colesteatoma es casi siempre en la pars f láccida. Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- c) 5.- d)



TEST

TRAQUEOSTOMIA


1. Señale la respuesta FALSA respecto a la obstrucción de la vía aérea alta: a) Los signos clínicos de hipoxemia suelen ser evidentes en el paciente inconsciente y con insuficiencia respiratoria. b) En un paciente que presenta signos clínicos de hipoxemia creciente se justifica la traqueostomía. c) En el paciente inconsciente con insuficiencia respiratoria la traqueostomía debe hacerse cuanto antes. d) La eclampsia causa obstrucción de la vía aérea por producción de secreciones. e) La cefalea y el mareo son signos precoces de la insuficiencia respiratoria. 2. Señale cuál de las siguientes enfermedades NO es causa de obstrucción mecánica de la vía aérea alta y, por tanto, no requiere de una traqueostomía: a) Parálisis bilateral de cuerdas vocales. b) Edema de laringe posradioterapia. c) Crup. d) Epiglotitis aguda. e) Guillain-Barré. 3. Durante el procedimiento de la traqueostomía señale lo VERDADERO: a) No se debe asociar xilocaína y adrenalina ya que tienen un efecto antagónico. b) La incisión vertical en piel expone la tráquea con más facilidad. c) La incisión horizontal en piel es de elección en la traqueostomía de urgencia. d) En la incisión traqueal la disección no se aconseja entre el segundo y tercer anillo traqueal. e) La incisión traqueal es siempre vertical. 4. Cuál de los siguientes enunciados NO es complicación inmediata de la traqueostomía: a) Hemorragias. b) Fístula esófago-tráqueal. c) Infección. d) Estenosis laríngeas. e) Síncope respiratorio. 5. NO a) b) c) d) e)

es complicación tardía de la traqueostomía: Estenosis mural de la tráquea. Estenosis supraostiales. Estenosis ostiales. Estenosis faríngea. Estenosis extramural de la tráquea.

Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- b) 4.- d) 5.- d)


1331





PA RTE XVII


OFTALMOLOGÍA

CAPÍ T U LO 17.1. CAPÍ T U LO 17.2. CAPÍ T U LO 17.3. CAPÍ T U LO 17.4.

Ojo rojo y doloroso. Contusión ocular. Disminución brusca visión. Test.




CAPÍTULO

17.1.

Ojo rojo y doloroso Chacón Garcés, A; Sacristán Sanz, R. Servicio de Oftlamología.


Palabras clave: Inyección iliar, escleritis, miosis, midriasis, conjuntivitis, iritis, iridociclitis, queratitis, glaucoma agudo.

En este capítulo nos vamos a referir al ojo globalmente rojo y doloroso sin agresión externa . Este dolor o “molestia” es, unas veces, mínimo y otras, por el contrario, la molestia se transforma en dolor intenso que hace que el paciente tenga que acudir a Urgencias de forma apresurada. Cuando hablamos de ojo rojo nos referimos al enrojecimiento producido por una vasodilatación periférica fácil de visualizar. 1. Hemorragia subconjuntival (A). Patología de fácil diagnóstico (Fig. 1), producida no por vasodilatación sino por extravasación sanguínea. No precisa tratamiento, pero hay que descartar Hipertensión arterial. En casos recidivantes, buscar posibles discrasias sanguíneas 2. Escleritis y epiescleritis (B). Pueden en ocasiones confundirse con las hemorragias subconjuntivales pequeñas. En estas, se observa, claramente, la sangre roja extravasada que no deja ver los vasos propios de la conjuntiva mientras que, en aquellas, lo que se observa es una intensa vasodilatación localizada más o menos extensa. Ante la sospecha de una escleritis o epiescleritis se debe enviar al paciente al Oftalmólogo para su diagnóstico y tratamiento.

Figura 1

Cuatro son los síntomas fundamentales que refieren los pacientes con un ojo rojo y doloroso: Fotofobia, Lagrimeo, Blefaroespasmo (síntomas inespecíficos) y Dolor, que es un síntoma clave para orientar el diagnóstico, dependiendo de sus características (el dolor, a veces, no es tal sino una y sensación de cuerpo extraño). La exploración y el razonamiento del ojo rojo, se hace en base a la valoración de otros signos clínicos: Tipo de vasodilatación, Dolor, Tamaño de la pupila, Ref lejos pupilares y Visión. La forma de comienzo tiene menos valor aunque en el caso de la hemorragia subconjuntival su aparición suele ser inmediata. a) Tipo de Vasodilatación. Existen tres tipos de vasodilatación o, más correctamente, inyección: Inyección conjuntival, ciliar y mixta. 1. Inyección conjuntival (C):. la vasodilatación no es uniforme, proviene de los fondos de saco conjuntivales superior e inferior y va disminuyendo de intensidad conforme se acerca a la córnea. A veces es tan intensa que aparece toda la conjuntiva uniformemente inyectada. 2. Inyección ciliar (D): se circunscribe sólo alrededor de la córnea, en el limbo esclerocorneal (por eso se llama también inyección periquerática). Es más profunda que la conjuntival y de color violáceo, más oscuro. Sugiere que es el cuerpo ciliar el que está irritado.


1336

O F TA L M O L O G Í A

3. Inyección mixta (E): participa de las dos aunque puede predominar una de ellas en mayor o menor medida. (Fig. 2) b). Dolor. Como se ha dicho, a veces se describe como una sensación de cuerpo extraño, muy común en las conjuntivitis agudas, bacterianas, alérgicas y en las queratitis (no hay que olvidar que las erosiones corneales, cuerpos extraños y causticaciones son un tipo de queratitis traumáticas). Otras veces el dolor es punzante (dolor de clavo), típico en el glaucoma agudo. En otros casos es opresivo y profundo, como en las iritis o iridociclitis.


Figura 2 c) Tamaño de la pupila y Ref lejos pupilares, se exploran simultáneamente. Cuando observamos una anisocoria hay que asegurar si una pupila es grande o es la otra la que es pequeña. Para ello se coloca al paciente en los dos ambientes luminosos opuestos, con mucha luz y en penumbra. En el segundo caso, con poca luz, se iluminan las dos pupilas con una linterna poco potente y desde abajo, (no de frente), a fin de que el ref lejo fotomotor sea el menor posible. Cuando la pupila patológica es la midriática, (ej. glaucoma agudo), la anisocoria aumenta en un ambiente con mucha luz. En el caso de que la pupila patológica sea la miótica (ej. Iritis aguda), la aisocoria aumenta en ambiente de penumbra. Ante una alteración en el tamaño de la pupila (uni o bilateral), debe descartarse el uso de fármacos tópicos (ej. fenilefriana) o sistémicos (ej. Opiáceos.) o tóxicos. d). Visión: estará alterada en la medida que lo estén los diferentes medios refringentes de la parte anterior del ojo, fundamentalmente la córnea, el humor acuoso y el cristalino. - Conjuntivitis (F): no suele haber disminución visual salvo que la secreción se interponga en el eje visual, siendo esta alteración visual transitoria, fugaz y que cede con el parpadeo. Las conjuntivitis agudas, bacterianas, víricas o alérgicas sin complicaciones, pueden ser tratadas por el Médico de Atención Primaria. Si se sospecha que es bacteriana, sería muy útil el realizar un frotis previo al tratamiento, a fin de identificar el agente causal por si no hubiera respuesta al tratamiento empírico pautado. - Iritis o iridociclitis (G): Cuando se acompañan de un elevado componente inf lamatorio, el humor acuoso se enturbia, y si existe una gran cantidad de exudación, puede depositarse en la cámara anterior originando un hipopion. También puede asociarse con secreción fibrinoide formando un f lóculo que ocupe parte o toda la cámara y ocluya la pupila. La visión, en ambos casos podría verse muy comprometida. También pueden producirse uniones entre el iris y el cristalino (sinequias) que provocan una imposibilidad de dilatarse la pupila. Si las sinequias cierran todo el esfínter de la pupila, se bloquea la circulación del humor acuoso pudiendo desarrollar un glaucoma agudo. En algunos casos, raros, las iridociclitis pueden cursar con aumento de la presión intraocular pues, al estar inf lamados los procesos ciliares, pueden aumentar la secreción de humor acuoso. En estos casos, esa hipertensión ocular es transitoria y cede conforme va cediendo este cuadro clínico que lo produjo. - Queratitis (H): La alteración visual será más o menos intensa dependiendo del grado de alteración de la córnea y de la localización de las lesiones (ej. herpes corneal, Fig. 3). Cuando la lesión afecta al eje visual, la visión se verá comprometida según el grado de la lesión. En lesiones superficiales (que sólo afecten al epitelio), el compromiso visual será transitorio, mientras que en lesiones profundas con afectación estromal, se producirá una cicatriz opaca (leucoma) con pérdida visual permanente, pudiendo ser necesario realizar un transplante de córnea en los casos más dramáticos para recuperar la visión - Glaucoma agudo (I). Cuando es clásico y clínicamente bien establecido, la disminución visual es intensa debido a la turbidez de la córnea y del cristalino, Esta turbidez se debe a la hidratación de ambas estructuras porque el aumento de la presión intraocular


Figura 3


O J O RO J O Y D O L O RO S O

hace que el humor acuoso penetre en las mismas y pierdan su transparencia. La pupila vista a través de la córnea y cristalino edematizados, se vuelve de color verdoso (glauco), de ahí la denominación de glaucoma. Las iridociclitis, queratitis y glaucomas agudos, se enviarán a Urgencias oftalmológicas por ser cuadros potencialmente graves. En el caso de un glaucoma agudo, se requiere tratamiento lo más precoz posible, ya que sin tratamiento ocasiona pérdida de la visión en un corto espacio de tiempo. BIBLIOGRAFÍA


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1337


B

Pupila normal

Pupila normal

Enviar a OFT

EPIESCLERITIS

ESCLERITIS O

localizado

A

Córnea limpia

Córnea limpia

No hacer nada

SUBCONJUNTIVAL

HEMORRAGIA

Sangre roja

No dolor

No dolor

Enrojecimiento

Sin

antecedentes

A

Puede haber

rápido

Comienzo

antecedentes

B

F

C

Inyección

I

pétrea

GLAUCOMA

purulenta

CONJUNTIVITIS

Tratar

A Urgencias

AGUDO

Dureza

Secreción

AGUDA

Midriasis

Córnea turbia

E

Pupila normal

Córnea limpia

Dolor intenso

Sensación de arenilla

conjuntival mixta

H

Inyección

lento

Comienzo

A Urgencias

QUERATITIS

acuosa

Secreción

Pupila normal

Córnea alterada

fuerte

Dolor

G

D

A Urgencias

IRIDOCICLITIS

IRITIS O

secreción

No

Miosis

Córnea limpia

moderado

Dolor

ciliar

Inyección

1338

OJO ROJO Y DOLOROSO





CAPÍTULO

17.2.

Contusión ocular Chacón Garcés, A; Sacristán Sanz, R. Servicio de Oftlamología.


Palabras clave: Contusión ocular, quemosis, fulgor pupilar, midriasis, misosis, retinopatía de Purtscher, edema de Berlin.

Nos vamos a referir en este capítulo a los traumatismos cerrados del ojo y sus anejos centrándonos preferentemente, en el órgano de la visión. Por eso no aparecen en los Algoritmos ciertas patologías como los cuerpos extraños en la córnea o los hematomas palpebrales. Estos últimos son, a veces, tremendamente aparatosos (Fig. 1) pero no plantean ningún problema diagnóstico ni terapéutico si no van acompañados de otras alteraciones en el globo ocular u órbita. A veces son un signo de fractura orbitaria que sí aparece en los Algoritmos.

Figura 1 Al igual que en el capítulo de Pérdida brusca de la visión, en las contusiones oculares es fundamental el estudio de la pupila, estática y dinámica, y del fulgor pupilar. 1. Dentro de las contusiónes con tamaño y forma de la pupila normales (A), pueden darse tres supuestos: 1.1 Tiene buena visión y buen fulgor pupilar, es decir, los medios refringentes del ojo están transparentes (B). Se trataría de una contusión simple y no necesitaría ningún tipo de cuidado. Se podría dar el caso, raro, de que hubiera tenido una disminución visual más o menos intensa o prolongada, con pupila de tamaño y ref lejos normales. En este caso, habría que derivar al Oftalmólogo, quien tomaría una actitud expectante para prevenir alguna complicación tardía (agujero macular). 1.2. El globo ocular es de aspecto normal pero presenta una manifiesta hipotonía valorable a la presión digital. Se acompaña de una intensa alteración de la visión y, en la mayoría de los casos, fulgor pupilar disminuido o abolido. Se trataría de una rotura posterior del globo ocular (C). Ante la simple sospecha de este cuadro, hay que derivar al paciente a Urgencias del Hospital para valoración oftalmológica. 1.3. Hematoma orbitario tardío, sin alteración visual, con pupila normal (D), estaríamos ante una probable fractura orbitaria. Puede haber una contusión orbitaria en la que se aprecia una quemosis precoz, con dificultad en la motilidad ocular extrínseca y alteración en la posición del ojo y/o enfisema palpebral, debida a una fractura orbitaria, pero no plantea ningún problema diagnóstico dado lo evidente del cuadro y lo revelador de los exámenes radiológicos que se han de practicar. Entre aquella probable fractura y esta, tan evidente, caben infinidad de variaciones para valorar. Por eso, y ante la sola sospecha, se deben enviar a estos pacientes a Urgencias del Hospital para valoración radiológica y oftalmológica.


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2. En una contusión que cursa con alteración pupilar (B), también podemos considerar dos supuestos: Pupila más o menos deforme y pupila de tamaño anormal y/o anisocórica. 2.1.Pupila deformada (F), que puede dar dos casos distintos


a) Rotura Ocular (G): se caracteriza por pupila deformada, cámara anterior aplanada y presenta soluciones de continuidad en el polo anterior, la mayor parte de las veces valorable a simple vista. (Fig. 2). Es imprescindible una buena anamnesis para detallar al máximo el mecanismo del traumatimo (¿Qué estaba haciendo, cómo y con qué?) b) Perforación Ocular: (H): Son típicas las heridas perfoFigura 2 rante con cuerpo extraño intraocular en los casos en que el accidentado estaba golpeando con algún útil metálico como martillear, picar o cavar. En este caso, lo más típico es que se desprenda una esquirla de la herramienta que golpea que, al salir a gran velocidad, adquiere una gran energía cinética y es capaz de atravesar una estructura tan resistente como es la córnea. No suele suceder lo mismo cuando se está lijando, limando o con una “radial” (desbarbadora). Cuando se produce el trauma, se trataría de una perforación corneal con cuerpo extraño intraocular. A veces esta rotura es mínima y cuesta trabajo encontrarla (Fig. 3). En el paciente referenciado, casi no se ve la herida corneal pero es patente la del iris. A través de la misma se observa una zona blanca que es el cristalino lesionado a ese nivel y que se está opacificando a partir del lugar por donde ha perforado el cuerpo extraño. Si la rotura de la cápsula del cristalino es grande, todo él se hidrata por el acuoso, y se opacifica en cuestión de horas. Es, pues, importante explorar precozmente el fondo de ojo y localizar “de visu” el cuerpo extraño, antes de que el cristalino se opacifique. Otras veces es tan evidente la perforación que no existe duda en su Figura 3 diagnóstico pero, en cualquier caso, hay que derivar a Urgencias oftalmológicas. c) También se puede dar el caso de que la pupila esté deformada, el ojo esté hipotónico y no exista fulgor pupilar. Es una variación más grave del parecido anterior caso de rotura posterior del globo. Igualmente se debe derivar al paciente a Urgencias oftalmológicas. 2.2. Puede que la pupila no se haya deformado sino que esté en miosis o midriasis, con o sin alteraciones de la visión (I). a) Pupila en miosis o midriasis con visión conservada o borrosa ( J), (con los medios refringentes del ojo transparentes y retina indemne). En este caso se trata de una alteración propia del iris o de su esfínter. Puede estar en miosis, lo que traduce una irritación y se etiquetaría de una iritis traumática, o en midriasis, lo que indica una inhibición del músculo constrictor. Es muy frecuente que esta midriasis paralítica se mantenga en el tiempo o que se haga permanente, produciendo un molesto deslumbramiento de difícil solución. También es frecuente encontrar un sangrado en cámara anterior (hifema o hipema) que proviene, principalmente del cuerpo ciliar. En este caso se debe enviar al paciente a Urgencias. b) Pupila en miosis o midriasis con visión alterada (K). Puede cursar con fulgor pupilar conservado, disminuido o ausente.



CONTUSIÓN OCULAR

- Si el fulgor pupilar está conservado (Fig. 4), significa que la retina está afectada (L). Puede tratarse de una “angiopatía retiniana traumática transitoria (retinopatía de Purtscher)” o de un “edema retiniano de Berlin”. Ambos suelen curar sin dejar secuelas pero este último puede dar lesiones a nivel de mácula llegando, en algunos casos, a producir un agujero macular con pérdida total de la visión central. Por eso, toda contusión ocular con alteración de la visión, aunque tenga buen fulgor pupilar, se debe enviar a Urgencias Oftalmológicas para su seguimiento.


-

Si la pupila esta en midriasis, la visión disminuida o ausente y no se ve fulgor pupilar (M) significa que la retina se ha desprendido o, más habitual, que el vítreo está mezclado con sangre (hemorragia vítrea) (Fig. 5, en la que además de una hemorragia subconjuntival y palpebral, se observa ausencia de fulgor pupilar). También en este caso, los grados de alteración visual, desde visión borrosa a pérdida total, son infinitos. Sea cual sea la intensidad de la disminución visual, se debe enviar al paciente a Urgencias oftalmológicas.

Figura 4

Figura 5

BIBLIOGRAFÍA 1 Clement Casado F. Pregrado de Oftalmología. Editorial Luzán. Madrid, 1994. 2 Kanski JJ. Oftalmología clínica. Ed. Madrid: Elsevier; 2004. 3 Miller SJH. Enfermedades de los ojos de Parsons. Interamericana-McGraw-Hill, 1991. 4 Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmología. Mc Graw Hill Interamericana; 1999. 5 Lang GK. Oftalmología. Texto y Atlas en color. 2ª ed. Masson; 2006.


1341


Con o sin

Fulgor pupilar

Buen fulgor

pupilar

A Urgencias

No tratar

A Urgencias

OCULAR

A Urgencias

ROTURA

FRACTURA ORBITARIA

OCULAR

G

A Urgencias

OCULAR

PERFORAC.

H

Con o sin fulgor pupilar

Con o sin fulgor pupilar

pupilar

ausente

J

Visión

A Urgencias

TRAUMÁTICA

IRITIS

pupilar

Buen fulgor

conservada

A Urgencias

A Urgencias

VÍTREA RETINIANA

M

disminuido

Fulgor pupilar

HEMORRAGIA

alterada

Visión

K

LESIÓN

L

conservado

Fulgor pupilar

Miosis o midriasis

I deforme

Cámara A.

E Pupila alterada

Pupila

Buen fulgor

Hipotonía

ROTURA

D

Visión conservada

F

SIMPLE

C

visual

tardía

Equimosis

CONTUSIÓN

B

Alteración

Visión

Hipotonía

Pupila normal

conservada

externos

Sin signos

A

1342

CONTUSIÓN OCULAR





CAPÍTULO

17.3.

Disminución brusca de visión Chacón Garcés, A; Sacristán Sanz, R. Servicio de Oftlamología.


Palabras clave: Fulgor pupilar, ref lejos pupilares, fondo de ojo, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina.

INTRODUCCIÓN El paciente que acude a su Médico de Atención Primaria por un problema relacionado con el sistema visual lo hace, en la mayoría de los casos, por uno de estos tres grandes grupos de causas: Por una alteración de la visión, por ojo rojo y sensación de cuerpo extraño (doloroso en cierta medida, o con dolor intenso otras veces) o por un traumatismo. Sin embargo, podemos encontrar pérdida de visión asociada a ojo rojo y doloroso o viceversa, lo que nos hace pensar en la dificultad de encuadrar un problema visual cuando están implicados los dos principales grupos etiológicos. Queda un grupo de pacientes con otros tipos de problemas como verrugas, epífora, mala visión con sus gafas, estrabismo, presbicia o que, simplemente, quieren una revisión de rutina con el Oftalmólogo, que no van a plantear una elaboración diagnóstica por parte de su Médico. Así pues, aquellos tres grupos de causas son los que van a centrar el objetivo de este capítulo y los siguientes. I. PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN Hay que tener en cuenta que las patologías que se van a describir son espontáneas y sin traumatismo previo. Ante una alteración de la visión, el paciente consulta por disminución de la misma o por visión doble (diplopía). En el primer caso, disminución de la visión, esta disminución puede aparecer de forma brusca e importante o de forma paulatina. Se ha evitado, deliberadamente, tratar la disminución lenta y progresiva de la visión pues se convertiría en un auténtico compendio de Oftalmología lejos de la finalidad de los Algoritmos Clínicos, objeto del presente libro. También se han evitado las Neuropatías Ópticas que, aunque cursan con una importante disminución de la visión, son patologías más neurolológicas que oftalmológicas al igual que las diplopías. Ante toda disminución de la visión, parcial o total, indolora y brusca, es fundamental elaborar una buena historia clínica, pues muy frecuentemente se debe a patología sistémica del paciente (hipertensión arterial, diabetes, coagulopatías). La exploración inicial del paciente, por parte de su Médico de Atención Primaria, es relativamente sencilla, en la que sólo se precisa de una linterna y un oftalmoscopio. Lo primero a valorar y comparar es el fulgor pupilar y los ref lejos pupilares de ambos ojos. El fulgor pupilar se obtiene mediante la iluminación de la pupila mirando con el oftalmoscopio situado a unos 40 centímetros de las mismas. El color rojo que se observa, corresponde al ref lejo de la luz sobre la coroides ya que la retina es transparente. Con la comparación de ambas pupilas se valora la igualdad o diferencia de


1344


transparencia de los medios refringentes de ambos ojos, córnea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo y, en buena medida, la retina. Con la exploración de los ref lejos pupilares se valora la integridad funcional de la retina y de las vías ópticas.


A1. Fulgor pupilar normal (A) (Fig. 1) con ref lejos pupilares normales (B): nos hacen pensar que la vía óptica aferente está normal o poco alterada, por lo que se debe explorar el fondo de ojo. 1.a. Fondo de ojo normal (C) (Fig. 2) con disminución intensa o pérdida total de la visión de un ojo. Posiblemente nos encontraremos ante una histeria (D) o una simulación (E). A este respecto hay que añadir que este cuadro también es típico de la neuritis retrobulbar, en la que, según reza un aforismo médico, “el paciente no ve nada y el Médico tampoco”. Pero como ya se ha comentado, no se va a tratar en este capítulo. Ante la sospecha de cualquiera de estos dos cuadros, histeria o simulación, hay que derivar al paciente al Oftalmólogo para descartar una neuritis retrobulbar y hacer otras pruebas como exploración con optotipos de sicofantia (simulación), potenciales evocados visuales o electrorretinograma 1.b. Fondo de ojo alterado: se tratará, con toda seguridad de un componente hemorrágico que es casi lo único que puede aparecer de forma brusca. Pueden ser hemorragias retinianas escasas o abundantes (G), que agravan el cuadro clínico cuanto más afecten a la zona central del ojo (Fig. 3). Estos cuadros se pueden dar en pacientes hipertensos (Fig. 4) o diabéticos o con trastornos de la coagulación. De ahí, una vez más, la importancia de la anamnesis. Un tipo especial de estas hemorragias son las prerretinianas (H) que tienen predilección por la zona macular y que provocan una acentuada disminución de la agudeza visual. Hay que remitir a Oftalmología.

Figura 1

Figura 2

A2. Fulgor pupilar normal (A) (Fig. 1) con ref lejos pupilares alterados (I): 2.a. Ref lejos pupilares disminuidos, con gran cantidad de hemorragias por todo el fondo de ojo ( J). Se trataría de un cuadro muy sugestivo de una trombosis de la vena central de la retina (Fig. 5). 2.b. Ref lejos pupilares abolidos, sin hemorragias retinianas (K). Este cuadro de ausencia de respuesta de la retina a la iluminación directa, es típico de la embolia de la arteria central de la retina, patología de extrema gravedad y mal pronóstico. Son las neuronas ganglionares y sus axones (que forman el nervio óptico) las que sufren la anoxia. Es un cuadro similar al infarto masivo de miocardio y de similar pronóstico para el ojo.


Figura 3

Figura 4


D I S M I N U C I Ó N B RU S C A D E V I S I Ó N

En estos dos grupos de accidentes vasculares oclusivos, hay que tener en cuenta que también existen trombosis y embolias de rama, es decir, incompletas, por lo que los cuadros clínicos pueden ser de menor gravedad y los resultados funcionales menos dramáticos que las completas. B. Fulgor pupilar disminuido (L), nos indica que la luz coaxial del oftalmoscopio llega mal o se ref leja mal en la coroides, ya que la retina es, como se ha dicho antes, óptimamente transparente. Puede ser por dos causas.


B1. Porque el vítreo esté parcialmente turbio, lo que nos indicaría una hemorragia vítrea parcial (M).

Figura 5

B2. Cuando el vítreo está transparente pero, en alguna zona del fondo de ojo, el fulgor pupilar se torna gris. Esto se produce cuando la retina se ha desprendido (N) de la coroides que es la que da el color rojo al fondo del ojo. Entre la coroides y la retina desprendida se acumula líquido subretiniano que es el que impide que la luz se ref leje de forma correcta y, por eso, se ve grisáceo. Si el desprendimiento de la retina, en vez de ser parcial, es total, el fulgor pupilar estaría gris en todas las direcciones en que iluminásemos la retina. Este Figura 6 cuadro, es raro, ya que tiene que pasar un tiempo para un desprendimiento de retina, parcial, se convierta en total. En este lapso el paciente ve mal por algún lado de su campo visual y esta “mala visión” se va extendiendo a todo el ojo, por lo que, suele acudir al Oftalmólogo en los primeros momentos, evitando la generalización del desprendimiento. Es por ello que ante la mas mínima sospecha de un desprendimiento de retina se debe enviar al paciente a urgencias de Oftalmología. C. Fulgor pupilar ausente: el cuadro es típico de la hemorragia masiva del vítreo (Fig. 6). No hay confusión posible y, menos, si se dilata la pupila para ver mejor el fondo de ojo (siempre, teniendo en cuenta que en Medicina casi nunca todo es blanco o negro. Hay que dejar una puerta abierta al “casi”). Se debe remitir el paciente a urgencias. BIBLIOGRAFÍA 1 Clement Casado F. Pregrado de Oftalmología. Editorial Luzán. Madrid, 1994. 2 Kanski JJ. Oftalmología clínica. Ed. Madrid: Elsevier; 2004. 3 Miller SJH. Enfermedades de los ojos de Parsons. Interamericana-McGraw-Hill, 1991. 4 Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmología. Mc Graw Hill Interamericana; 1999. 5 Lang GK. Oftalmología. Texto y Atlas en color. 2ª ed. Masson; 2006.


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SIMULACIÓN

Enviar a OFT

Enviar a OFT

E

Fondo de ojo F Alterado

H

Fulgor pupilar NORMAL

J

Enviar a OFT

Enviar a OFT

I

CON hemorragias retinianas

Disminuido

Enviar a Urgencias

Enviar a Urgencias

EMBOLIA ARTERIAL

SIN hemorragias retinianas

Abolido

Reflejos pupilares Alterados

HEMORRAGIAS HEMORRAGIAS TROMBOSIS VENOSA RETINIANAS PRERETINIANAS

G

Reflejos pupilares Normales

HISTERIA

D

C

Fondo de ojo Normal

B

A

M

Enviar a Urgencias

Enviar a Urgencias

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

N

Localizado

Fulgor pupilar DISMINUIDO

HEMORRAGIA VÍTREA PARCIAL

K

Difuso

L

Enviar a Urgencias

HEMORRAGIA MASIVA DEL VÍTREO

O

Sin otros síntomas

Fulgor pupilar AUSENTE

1346

PÉRDIDA BRUSCA DE LA VISIÓN





CAPÍTULO

17.4. Test


OJO ROJO Y DOLOROSO 1. De los síntomas o signos que se describen, uno de ellos no está presente en una queratitis: a) inyección ciliar b) hipoestesia corneal c) lagrimeo d) sensación de cuerpo extraño e) fotofobia 2. En a) b) c) d) e)

una uveítis anterior todas las afirmaciones son ciertas menos: la pupila dilata mal el vítreo está normalmente limpio hay inyección periquerática hay habitualmente una midriasis media el globo ocular presenta una presión digital normal

3. En a) b) c) d) e)

un glaucoma agudo cuál es la respuesta verdadera: hay tensión ocular digital normal la pupila tiene un color cobrizo la córnea esta turbia el enrojecimiento del ojo proviene de los fondos de saco conjuntivales la pupila se contrae bien bajo una luz fuerte

4. La a) b) c) d) e)

inyección periquerática es típica de: conjuntivitis aguda queratitis actínica iridociclitis uveítis anterior uveítis posterior

5. Las queratitis cursan, habitualmente con: a) miosis b) midriasis media c) secreción purulenta d) hipotonía ocular e) alteración del epitelio corneal


1348


Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- c) 4.- c) 5.- e)

CONTUSIÓN OCULAR


1. La mayor parte de los enfisemas orbitarios o palpebrales que aparecen tras una contusión, se deben a: a) ruptura del seno frontal b) ruptura de la lámina papirácea del etmoides c) ruptura del seno maxilar d) ruptura del suelo orbitario e) ruptura del meato inferior 2. De las siguientes afirmaciones sobre el hifema producido en un traumatismo ocular cerrado, cuál es la respuesta verdadera a) se origina por lesión del iris b) se origina por lesión de los vasos corneales c) se origina por lesión de los vasos de la conjuntiva d) se origina por lesión de los procesos ciliares e) se origina por lesión de los vasos retinianos 3. Ante una contusión ocular que sólo ha producido una midriasis permanante, debemos pensar en: a) irritación del simpático ocular b) aumento de la actividad parasimpática c) lesión del cuerpo ciliar d) parálisis del III par craneal e) parálisis del músculo constrictor de la pupila 4. Una equimosis orbitaria de aparición tardía tras una contusión, está producida habitualmente por a) perforación ocular b) contusión ocular c) cuerpo extraño intraorbitario d) herida palpebral e) fractura orbitaria 5. Una hemorragia vítrea, traumática, se debe: a) pautar anticoagulantes b) pautar fibrinolíticos c) enviar a consulta oftalmológica programada d) enviar a Urgencias e) no hacer nada y esperar su resolución espontánea



TEST

Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- e) 4.- e) 5.- d)

DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA VISIÓN


1. En un paciente que presenta disminución importante de la visión y del fulgor pupilar en un ojo, el diagnóstico más probable será: a) queratitis bacteriana b) hemorragia prerretiniana c) presión ocular elevada d) hemorragia vítrea e) trombosis de rama de la vena central de la retina 2. En un paciente que presenta, solamente, pérdida total de la visión y del ref lejo fotomotor directo de un ojo, probablemente será: a) queratitis total b) hemorragia prerretiniana c) glaucoma agudo d) trombosis venosa e) embolia de la arteria central de la retina 3. En a) b) c) d) e)

un paciente con hemorragia masiva del vítreo, la respuesta verdadera será: la pupilas no se contraen en un ambiente de mucha luz la pupilas no se dilatan en la oscuridad la visión es más o menos normal la visión está abolida hay abundantes hemorragias retinianas

4. En un paciente que presenta, solamente, pérdida parcial de la visión en un ojo, el diagnóstico más probable será: a) queratitis bacteriana aguda b) simulación c) trombosis de la vena central de la retina d) embolia de la arteria central de la retina e) desprendimiento masivo de la retina 5. Una trombosis de la vena central de la retina es habitual que se acompañe de: a) pérdida total de la visión b) pérdida de la visión en la zona nasal de su campo visual c) hemorragia macular d) hemorragias retinianas abundantes e) ref lejos pupilares abolidos


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Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- d) 4.- b) 5.- d)




PA RTE XVIII


CIRUGÍA

CAPÍ T U LO 18.1.

Hernias de la pared abdominal. CAPÍ T U LO 18.2. Abdomen agudo inflamatorio. C A P ÍTU LO 18.2.1. Dolor en fosa ilíaca derecha. C A P ÍTU LO 18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho. CAPÍ T U LO 18.3. Abdomen agudo obstructivo. CAPÍ T U LO 18.4. Abdomen agudo traumático. CAPÍ T U LO 18.5. Abdomen agudo vascular. CAPÍ T U LO 18.6. Patología anorectal. CAPÍ T U LO 18.7. Tratamiento de las heridas. CAPÍ T U LO 18.8. Vacunación frente a tétanos en adultos. CAPÍ T U LO 18.9. Lesiones por quemaduras. CAPÍ T U LO 18.10. Drenaje pleural. CAPÍ T U LO 18.11. Heridas ponzoñosas y mordeduras. CAPÍ T U LO 18.12. Test.




CAPÍTULO

18.1.

Hernias de la pared abdominal Sabater Maroto, C; Puga Bermúdez, R; Durán Giménez-Rico, H. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Hernia inguinal, hernia umbilical, hernia estrangulada, eventración, hernioplastia, herniorrafia.

INTRODUCCIÓN Se denomina hernia a la protusión anormal de un saco revestido de peritoneo a través de la capa músculo-aponeurótica de la pared abdominal, a través de un orificio natural o adquirido. CLASIFICACIÓN Históricamente se han descrito múltiples clasificaciones de las hernias. De forma general podremos clasificarlas por su localización, o por su presentación clínica: 1. Por su localización. a. Hernias de la región inguinal (75-80%): - congénitas: todas oblicuas externas - adquiridas: oblicua externa o indirecta (50%), es el tipo de hernia más frecuente en ambos sexos, y es de cinco a diez veces más común en hombres que en mujeres. Directa u oblicua interna (24%), siempre adquiridas, su aparición aumenta con la edad y está en relación con la actividad física. - hernia crural o femoral (3%). Un 30-40% de los casos se presentan como una hernia incarcerada o estrangulada. Son más frecuentes en mujeres que en hombres y tienen relación con el ejercicio físico y el embarazo. b. Hernia umbilical (3-8%): - onfalocele - hernia umbilical del recién nacido - hernia umbilical del adulto c. Hernia incisional, postoperatoria o eventración (8-10%). d. Hernias poco frecuentes (5-10%) - hernias de la línea alba: epigástrica, subumbilical - hernia de Spiegel, en la porción aponeurótica de los músculos transverso y oblicuo menor entre la línea semilunar y el borde lateral de la vaina del recto. - hernia de Littré, que contiene el divertículo de Meckel.


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C I RU G Í A

- hernia lumbar, se produce en el espacio limitado por la 12.a costilla, la cresta ilíaca, el músculo espinal y el oblicuo mayor. - hernia obturatriz, se produce a través del agujero obturador, limitado por las ramas isquiáticas y pubianas de la pelvis y cubierto por la membrana obturatriz. - hernia perineal, anteriores o posteriores al músculo transverso del periné. - hernia isquiática, a través del agujero ciático mayor o menor. 2. Por su presentación clínica. a. Hernia completa. Cuando tanto el saco como su contenido se extienden a través del defecto. Puede llegar hasta el escroto (inguino-escrotal). b. Hernia incompleta. El defecto se evidencia pero sin que el saco ni su contenido pasen a través de él, salvo cuando se llevan a cabo maniobras que aumentan la presión intraabdominal.


c. Hernia reductible. La hernia puede reintegrarse al interior de la cavidad abdominal, espontáneamente o por presión manual con el paciente en decúbito. En las hernias grandes de mucho tiempo de evolución, aunque se reduzcan pueden protruir de nuevo de forma inmediata. d. Hernia irreductible (incarcerada). Aquella cuyo contenido no puede reducirse porque suele estar atrapado por un cuello estrecho. El término no implica obstrucción o isquemia, pero es indispensable la presencia de incarceración para que exista obstrucción o estrangulación. - obstrucción; el asa contenida en el saco se obstruye al ser comprimida por el anillo. En la hernia de Richter no se produce obstrucción pues solo el borde antimesentérico del intestino se incarcera o estrangula, esta hernia puede reducirse de forma espontánea y pasar desapercibido un segmento de intestino isquémico que puede perforarse posteriormente. Tampoco hay obstrucción en la hernia de Littré cuyo saco contiene el divertículo de Meckel. - estrangulación; hernia irreductible cuyo contenido está isquémico por interferencia en el riego (hallazgo operatorio). En función de los hallazgos quirúrgicos podemos describir: a. Hernia de Richter. Cuando solo una parte de la circunferencia del intestino se incarcera o estrangula. b. Hernia por deslizamiento, cuando la pared de un órgano intraabdominal forma parte del saco. c. Hernia de Maydl, cuando el saco contiene dos asas intestinales adyacentes, con estrangulación del segmento entre asas. ETIOPATOGENIA La aparición de las hernias puede atribuirse a diferentes factores: - Defectos congénitos de la pared abdominal (p.ej. hernia inguinal indirecta). - Agrandamiento patológico de orificios anatómicos (p.ej. hernia de hiato). - Pérdida de firmeza y elasticidad de los tejidos, especialmente por la edad (p.ej. hernia inguinal directa). - Traumatismos. Sobre todo traumas quirúrgicos que alteran la normal estructura de los tejidos. La infección de las heridas es un factor que aumenta el riesgo de aparición de hernias postoperatorias. - Aumento de la presión intraabdominal.



H E R N I A S D E L A PA R E D A B D O M I N A L

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las hernias se basa en la clínica y en los hallazgos exploratorios. Clínicamente se presentan como una masa, dolorosa o no, de localización inguinal, crural, umbilical, epigástrica, o sobre una cicatriz quirúrgica, de forma continua o intermitente, con o sin relación con esfuerzos físicos. A la exploración, realizada en decúbito y en bipedestación, se aprecia una masa que aumenta de tamaño en bipedestación y con maniobras que aumentan la presión intraabdominal, y que se reduce en decúbito y mediante presión manual, si no está incarcerada o estrangulada. En los casos de incarceración el paciente refiere además, dolor local intenso irradiado hacia el interior del abdomen, acompañado en ocasiones de náuseas y vómitos. Dejado a su evolución natural, se manifiesta como una obstrucción intestinal con ausencia de emisión de gases y heces, dilatación de asas y vómitos fecaloideos.


TRATAMIENTO Tras el diagnóstico de hernia incarcerada, y si no existe clínica obstructiva, se puede intentar reducir con el paciente en decúbito supino, y si es muy dolorosa tras administrar un analgésico y/o relajante muscular. Las hernias crurales no se deben intentar reducir. Si no se reduce o el paciente presenta clínica oclusiva o de estrangulación (leucocitosis, desviación izquierda, hiperamilasemia) se procederá a la intervención quirúrgica. El tratamiento quirúrgico de las hernias de la pared abdominal va encaminado a: restitución del contenido del saco a la cavidad abdominal previa confirmación de su viabilidad, resección o invaginación del saco y reparación del defecto herniario. En caso de inviabilidad del intestino herniado se procederá a la resección de este. Si durante la manipulación el contenido herniario se reduce espontáneamente, y se sospecha la existencia de intestino no viable es imprescindible la exploración por vía abdominal. Las técnicas de reparación del defecto herniario han sido objeto de controversia en los últimos años con la introducción de la cirugía laparoscópica y la disponibilidad de materiales protésicos. Actualmente el tratamiento quirúrgico de la hernias sigue tres líneas técnicas fundamentales: - técnicas de reparación anatómica: herniorrafia - técnicas de reparación protésica (sin tensión): hernioplastia - técnicas laparoscópicas Las hernias de la región inguino-crural deben ser reparadas siempre, salvo que existan contraindicaciones médicas para realizar una intervención quirúrgica. En caso de incarceración o estrangulación, los riesgos de éstas, son superiores a los de la intervención, y es necesaria la cirugía urgente. La tasa de recurrencia en el caso de la hernia inguinal es del 3-5%. En las eventraciones varía dependiendo del tamaño del defecto: 2-5% en los defectos de pequeño tamaño, en las hernias de tamaño medio 5-15%, y las grandes hernias y con frecuencia cerradas a tensión, 15-20%. BIBLIOGRAFÍA 1. Cobb R. “Inguinal hernias”. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994:1399-1405 2. Deveney, K. E. “Hernias y otras lesiones de la pared abdominal”. En: Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. Lawrence L. Way. Ed. Manual Moderno, 1989: 624-635. 3. Hands L.J. “Rarer abdominall wall hernias”. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994: 1410-1412


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C I RU G Í A


4. McWhinnie D.L. “Femoral hernia”. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994: 1405-1408 5. Michie H.R, Berry A.R. “Epigastric and umbilical hernias”. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994: 1408-1409 6. Moreno Sierra J, Vincent Hamelin E. “Estrangulaciones herniarias”. En: Urgencias Quirúrgicas. De. ARAN. Madrid 1992: 237-243 7. Moritz, M. J. “Problems in general surgery”. Surgery. Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi III. NMS, Harwal Publishing. 1991:31-48. 8. Savage A, Lamont P.M. “Incisional hernia, including parastomal hernia”. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994: 1412-1417 9. Eubanks S. “Hernias”. En: Tratado de Patología Quirúrgica, vol II. Sabiston XV edición. McGraw-Hill Interamericana, 1999: 1301-1319 10. Porrero Carro J. L, Lomas Espadas M. “Controversias en el tratamiento de la hernia inguinal”. En: Cirugía de la pared abdominal. J. L. Porrero. Ed. MASSON, 1997: 188-195 11. Carbonell Tatay, F. “Clasificación de la hernia inguino-crural”. En: Hernia inguino-crural. F. Carbonell Tatay. Ethicon, 2001: 135-146 12. Satorras-Fioretti A. M, Vázquez-Cancelo J, Pigni-Benzo L, Salem A. M, Ramos-Ardá A. “Hernias de pared abdominal de localización poco frecuente”. Cirugía Española 2006,79 (3): 180-183



H E R N I A S D E L A PA R E D A B D O M I N A L

ESQUEMA DE MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPEÚTICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

TUMORACIÓN EN CICATRIZ


Eventración

TUMORACIÓN EN REGIÓN INGUINAL

TUMORACIÓN EN REGIÓN UMBILICAL O EPIGÁSTRICA

Hernia inguinal Hernia crural

Hernia umbilical Hernia epigátrica

Reductible Sin signos de obstrucción

Irreductible

CIRUGÍA

Alta domiciliaria Valoración de Cirugía programada Con compromiso de asa

Sin compromiso de asa

Resección intestinal + Reparación del defecto de pared

Reparación del defecto de pared


1357




CAPÍTULO

18.2.

Abdomen agudo inflamatorio Cortés Martínez, JA; Quiñones Sampedro JE; Bellón Caneiro, JM. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Abdomen agudo, irritación peritoneal, dolor parietal, apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis.

INTRODUCCIÓN Al referirnos al dolor abdominal agudo, hablamos de un dolor de menos de 24 horas de evolución, de características muy variables en cuanto a inicio, mantenimiento en el tiempo, localización y síntomas acompañantes. ETIOPATOGENIA Dependiendo del punto de origen del comienzo del dolor, podemos hablar en general de tres tipos de dolor abdominal: • Dolor visceral: aparece cuando un estimulo nocivo activa los receptores viscerales. El dolor suele ser sordo y mal localizado en la línea media, dado que los órganos abdominales transmiten aferentes a ambos lados de la medula espinal. Es frecuente que vaya acompañado de síntomas vegetativos. • Dolor parietal: aparece por estimulación nociva del peritoneo parietal, por lo general es mas intenso y con localización más precisa. Suele empeorar con el movimiento y la tos. • Dolor referido: se localiza en zonas a distancia del órgano afecto, y aparece cuando las neuronas aferentes viscerales y las aferentes somáticas de una región anatómica diferente, convergen en las neuronas de segundo orden en la medula espinal en el mismo segmento medular (como ejemplo de este tipo de dolor tenemos como un absceso subfrénico por irritación diafragmática produce dolor en el hombro). En la evaluación de un paciente con dolor abdominal, los elementos más importantes para lograr un diagnostico rápido y preciso son fundamentalmente la anamnesis y la exploración física. En algunos casos el diagnostico es complejo a pesar de la correcta evaluación, ayudándonos en estos casos y siempre que el paciente se encuentre estable, una nueva exploración y pruebas de apoyo diferidas en el tiempo. ANAMNESIS • Cronología del dolor: el dolor brusco, intenso y bien localizado habla a favor de patología emergente como puede ser la rotura o perforación de una víscera hueca, complicación de un aneurisma intraabdominal o un infarto mesentérico agudo; el dolor cólico tiene un patrón en picos, típico del cólico nefrítico o biliar; el dolor de inicio insidioso y aumento progresivo es


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C I RU G Í A

característico de procesos como la apendicitis aguda, al contrario de el de la gastroenteritis aguda que es autolimitado. • Localización: la localización del dolor nos proporciona información útil para aclarar la causa del mismo. • Intensidad y carácter del dolor: este parámetro es difícilmente mesurable dado que depende de la subjetividad del paciente. • Factores que modifican el dolor: movimiento, ingestión de alimentos, mejoría con los vómitos… • Síntomas asociados. • Antecedentes personales y familiares. EXPLORACIÓN FÍSICA


Comienza por la evaluación del aspecto general del paciente, comprobando constantes vitales. • Exploración abdominal: El dolor a la palpación difuso con rigidez y signos de irritación peritoneal (predominio del dolor al rebote sobre el dolor a la presión), habla a favor de peritonitis generalizada; un dolor mas leve sin signos de irritación es más característico de patologías que no requieren tratamiento quirúrgico urgente. Es importante prestar atención a signos como distensión, cicatrices, hernias y equimosis entre otros para ayudar a filiar la causa. Una palpación superficial suave es mejor que la profunda para localizar los signos de irritación peritoneal. • Exploración genital, rectal y pélvica: el recto y la vagina permiten la palpación de vísceras pélvicas; en toda mujer con dolor abdominal hemos de descartar patología ginecológica. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemos de orientar las pruebas complementarias hacia la patología sospechada en las fases previas de evaluación del paciente, recordando que las pruebas innecesarias pueden dificultar el diagnostico y muchas veces son caras. • Pruebas de laboratorio: en todo paciente con dolor abdominal agudo hemos de obtener un hemograma completo dado que nos aporta valiosa información, la determinación de la bioquímica sanguínea es útil para evaluar el estado general del paciente aunque no imprescindible en todos los casos así como el análisis de orina. Con ella evaluamos el estado de hidratación del paciente, equilibrio ácido-base el estado metabólico y la función renal. Las pruebas mas especificas deben estar altamente apoyadas en la sospecha diagnóstica previa. • Pruebas de imagen: el diagnostico debe individualizarse en cada caso basándonos en el resultado de la anamnesis, exploración y pruebas de laboratorio obtenidas en el estudio del paciente. La prueba más frecuentemente utilizada es la radiografía simple de abdomen obteniendo en todos los casos dos proyecciones (decúbito supino y bipedestación o decúbito lateral izquierdo). También puede ser útil la radiografía de tórax en bipedestación ya que nos dará datos acerca de neumonías o neumoperitoneo. La ecografía aporta información inocua, barata y rápida fundamentalmente en hígado, páncreas, riñones y órganos pélvicos. La técnica más versátil para evaluar al paciente con dolor abdominal agudo en este momento es la TAC abdominal ya que nos permite detectar lesiones inf lamatorias, neoplásicas, vasculares y afecciones viscerales tras traumatismos. Otras pruebas de imagen más específicas y menos fáciles de realizar en un servicio de urgencias serian la angio-TAC, la RMN entre otras. • Otras pruebas diagnósticas: el lavado peritoneal nos permite detectar la presencia de hemoperitoneo (actualmente poco utilizada), material fecaloideo o purulento. La laparoscopia diagnostica es útil cuando persiste la incertidumbre diagnóstica y el estado clínico del paciente obliga a



A B D O M E N AG U D O I N F L A M ATO R I O

intervenir. La laparotomía exploradora se reserva para pacientes con estado general muy grave que no puede esperar a la batería convencional de pruebas complementarias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


Diagnóstico diferencial de las causas más frecuentes de dolor abdominal de origen inf lamatorio. Trastorno

Inicio

Localización

Carácter

Irradiación

Intensidad

Apendicitis

Gradual

Periumbilical en origen; posteriormente focalizado en FID

Difuso, localizado después.

FID

Moderada

Colecistitis

Rápido

Hipocondrio derecho

Localizado

Escápula

Moderada

Pancreatitis

Rápido

Epigastrio, espalda, típicamente en cinturón.

Localizado

En cinturón, hacia región posterior de la espalda

Intenso

Gastroenteritis

Gradual

Periumbilical

Difuso

No

Leve/moderada

Diverticulitis

Gradual

FII

Localizado

No

Leve/moderada

BIBLIOGRAFIA Morino M, Pellegrino L, Castagna E, Farinella E, Mao P. Acute nonspecific abdominal pain: A randomized, controlled trial comparing early laparoscopy versus clinical observation. Ann Surg. 2006 Dec;244(6):881-6; discussion 886-8. Schietroma M, Cappelli S, Carlei F, Pescosolido A, Lygidakis NJ, Amicucci G.”Acute abdomen”: early laparoscopy or active laparotomic-laparoscopic observation? Hepatogastroenterology. 2007 Jun;54(76):1137-41. Rennie AT, Tytherleigh MG, Theodoroupolou K, Farouk R. A prospective audit of 300 consecutive young women with an acute presentation of right iliac fossa pain. Ann R Coll Surg Engl. 2006 Mar;88(2):140-3. Manterola C, Astudillo P, Losada H, Pineda V, Sanhueza A, Vial M. Analgesia in patients with acute abdominal pain. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3). Flasar MH, Cross R, Goldberg E. Acute abdominal pain. Prim Care. 2006 Sep;33(3):659-84, vi. Review. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtram, Gastrointestinal and Liver Disease. 8ª Edición. Madrid. Elsevier. 2008.


1361


APENDICITIS INCIPIENTE GEA

GEA PANCREATITIS CÓLICO BILIAR

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA URGENTE

COLICO NEFRÍTICO DIVERTICULITIS PATOLOGIA GINECOLÓGICA PANCREATITIS

HEMIABDOMEN IZQUIERDO

OBSERVACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS

NO

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DIFERIDA

AMPLIACIÓN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Estudios de imagen habituales como Ecografías,TAC. Menos frecuentes como RNM o Arteriografías

PATOLOGIA BILIAR CÓLICO NEFRÍTICO APENDICITIS PATOLOGIA GINECOLÓGICA

HEMIABDOMEN DERECHO

DIAGN OST ICO

SE DESCARTA ABDOMEN AGUDO

SI

PRUEBASCOMPLEMENTARIAS: Orientadas de acuerdoala anamnesis. De entrada sistemático de sangre y orina además de Rx de abdomen y tórax.

PERIUMBILICAL

EPIGASTRICO

LOCALIZACIÓN


ANAMNESIS COMPLETA

1362

ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO



C I RU G Í A


CAPÍTULO

18.2.1.

Dolor en fosa ilíaca derecha Puga Bermúdez R, De la Plaza Llamas, R; Ochoa Mejías, R. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Dolor en fosa ilíaca derecha, irritación peritoneal, apendicitis, embarazo ectópico, adenitis, mesentérica, enfermedad inf lamatoria pélvica, folículo de Graaf.

El dolor localizado en fosa iliaca derecha (FID) es motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias. Precisa de un diagnóstico diferencial amplio, por lo que es necesario estudios complementarios que nos ayuden a determinar la causa que lo origina. ETIOLOGÍA Causas médicas Gastroenteritis Adenitis mesentérica Infección urinaria/Pielonefritis Litiasis renoureteral (CRU) Estreñimiento Pancreatitis aguda Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) Endometriosis Rotura de folículo de Graaf o de Cuerpo lúteo Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) Absceso del psoas Hematoma de pared abdominal Actinomicosis. Tuberculosis Herpes zoster

Causas quirúrgicas Apendicitis aguda (AA) Embarazo ectópico Torsión quiste ovárico Diverticulitis cecal o sigmoidea Divertículo de Meckel Colecistitis Neoplasia de ciego Perforación gastrointestinal Hernia de la región inguinal o de Spiegel Aneurisma aórtico o iliaco roto Obstrucción intestinal Vólvulo sigmoide o cecal Invaginación Isquemia intestinal o cecal

ANTECEDENTES PERSONALES Es importante Interrogar si es la primera vez que presenta un episodio de dolor abdominal de estas características o ha tenido algún episodio previo. Como es la función intestinal incluyendo estreñimiento, diarreas o variación del ritmo intestinal. Si es mujer en edad fértil como es su ciclo menstrual, fecha de la última menstruación o uso de DIU. Antecedentes de cólicos renales y/o litiasis renal. Señalar los antecedentes de intervenciones quirúrgicas previas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Debemos establecer las características del dolor -modo de aparición, duración, frecuencia, carácter, irradiación e intensidad-, los factores que lo mejoran o agravan y los síntomas acompañantes, pues es el primer paso que nos permitirá orientarnos hacia él diagnostico presuntivo.


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C I RU G Í A

Hacemos brevemente un repaso de distintas patologías que se pueden manifestar como dolor en FID, comparándolas con el proceso más frecuente, la AA. La AA típicamente se inicia con dolor o malestar periumbilical o epigástrico seguido en 4-12h de anorexia y/o nauseas y/o vómitos. Si el vómito es el síntoma principal, el diagnóstico de AA debe cuestionarse, así como si el vómito precede al dolor. El dolor se localiza en 12-24 en FID. La rigidez y la hipersensibilidad localizadas son características. En casos de AA retrocecal o pélvica, la irritación peritoneal puede no ocurrir. El divertículo de Meckel es indistinguible clínicamente de una AA. El dolor suele ser periumbilical. La enteritis bacteriana o vírica se suele presentar con nauseas, vómitos y diarrea. El dolor aparece habitualmente después de los vómitos. Entre retortijones, el abdomen está relajado. La fiebre en la adenitis mesentérica es infrecuente; el recuento de leucocitos es habitualmente normal; la duración de los síntomas es de varios días. Los hallazgos físicos en FID son poco marcados. Puede haber odinofagia y adenopatías cervicales.


En la pielonefritis la fiebre elevada y la rigidez son frecuentes; tiene marcada piuria, bacteriuria y síntomas urinarios. La rigidez abdominal es poco marcada. En la CRU, el dolor es cólico e irradia a la ingle derecha y región lumbar; hay hematuria significativa. En la pancreatitis aguda, el dolor y los vómitos son más severos; la sensibilidad a la palpación está poco localizada. Los niveles en suero de amilasa y lipasa están elevados. En la EIP, la duración de los síntomas es más larga; el dolor comienza en el abdomen bajo; pueden tener historia de enfermedad de transmisión sexual y secreción maloliente vaginal. También dolor a la movilización del cérvix. La rotura de folículo de Graaf (Mittelschmerz) a mitad del ciclo, o de cuerpo lúteo al tiempo de la menstruación produce dolor de inicio repentino e hipersensibilidad más difusa y menos intensa que en la AA; el recuento de leucocitos suele ser normal. En la EII es más común que en la AA la presencia de ataques similares, de diarrea y de masa palpable. En la diverticulitis sigmoidea, el paciente suele tener más edad; el dolor irradia a zona suprapúbica; la fiebre y la leucocitosis son más marcadas; es más común el cambio en los hábitos intestinales. En el embarazo ectópico se presenta con test de gestación positivo; irregularidad menstrual; ausencia de progresión de los síntomas; evidencia de pérdida de sangre y síncope. La torsión de ovario se presenta con vómitos frecuentes coincidentes con el dolor; no suele haber progresión de los síntomas; con frecuencia aparece masa palpable. En la colecistitis, el dolor y la hipersensibilidad son mayores; radiación del dolor al hombro derecho; las nauseas son más marcadas; el perfil bioquímico hepático está alterado con frecuencia; es común la historia de ataques previos. EXPLORACIÓN FÍSICA Debemos tener en cuenta el aspecto general, la hidratación y la toma de constantes vitales. Estimar el grado de dolor, la posición en la cama, el área de máximo dolor y buscar causas extra-abdominales de dolor y signos de enfermedad sistémica. Valorar los datos indicativos de gravedad. Es importante tener en cuenta durante la inspección del paciente su actitud pues la inmovilidad y la respiración superficial son indicativas de irritación peritoneal.



D O L O R E N F O S A I L Í AC A D E R E C H A

La temperatura alta la encontraremos en los cuadros infecciosos así como la febrícula que es típica de la AA. La taquicardia con hipotensión puede ser indicativo de peritonitis por AA, diverticulitis complicada, perforación, así como en el embarazo ectópico. En la palpación abdominal podremos diferenciar de 2 grandes grupos, los que presentan dolor a la palpación superficial y profunda con ausencia de irritación peritoneal como sucede en la adenitis mesentérica, ITU, CRU, estreñimiento y los que tienen irritación peritoneal como en la AA, diverticulitis, embarazo ectopico, EII. También podremos detectar la presencia de masa en la neoplasia de Ciego, la AA evolucionada, la EII y la torsión de ovario. La percusión puede ser mate en las tumoraciones así como muy dolorosa en la irritación peritoneal.


El tacto rectal nos permite objetivar la presencia de sangre en las heces y explorar el saco de Douglas, que aparecerá abombado y doloroso en las peritonitis evolucionadas, en las apendicitis pélvicas, abscesos pélvicos y en los embarazos ectópicos rotos. El tacto vaginal es de utilidad en las patologías ginecológicas. El dolor a la movilización del cerviz es bastante específico de EIP, pero puede ocurrir en AA perforadas o en el caso de que el apéndice se apoye en el anejo o el útero. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analítica El hemograma puede demostrar anemia en mujeres en edad fértil en ausencia de sangrado externo debe hacernos sospechar la posibilidad de embarazo ectópico complicado y en personas mayores de cuadro neoplásico de colon derecho, sobre todo si aparece sangre en las heces. La leucocitosis con neutrofilia no es especifico de ninguna de las entidades pudiendo presentarse en la mayoría de las misma haciendo una excepción en el estreñimiento donde no se justifica la alteración de los leucocitos. Leucocitosis de >20000/μl sugieren perforación. En la AA puede aparecer un recuento leucocitario completo y diferencial normal en el 10% de los pacientes. La determinación de glucosa, creatinina, urea e iones nos permite valorar el estado general así como la hidratación del paciente. La determinación de amilasa y del perfil bioquímico hepático nos facilitan el diagnóstico diferencial. La PCR se eleva a las 12 horas del inicio del proceso inf lamatorio. Se eleva en el 50-90% de los casos de AA, pero también en otros procesos inf lamatorios. El sistemático de orina es más útil para excluir causas genitourinarias si es normal, ya que en la AA se pueden presentar microhematuria y leucocituria sin bacteriuria en el 50% de los casos. La realización del test de embarazo (gonadotropina coriónica urinaria) en mujeres en edad fértil es determinante para excluir la posibilidad de un embarazo ectópico. Radiología simple Se debe realizar una Rx de tórax para descartar neumoperitoneo como consecuencia de perforación de víscera hueca. La Rx de abdomen simple no debe ser realizada de rutina a menos que un cuadro de obstrucción intestinal, perforación o de CRU puedan estar presentes. Podemos visualizar en el CRU imágenes cálcicas en el 90% de los casos. En la AA tenemos signos muy escasos que nos orienta al diagnostico como son la presencia de un fecalito en el 5% de los casos, borramiento del músculo psoas o un asa


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C I RU G Í A

centinela. En el caso del estreñimiento aparecen abundantes heces en marco cólico derecho. Por otro lado podemos encontrar signos de obstrucción intestinal y vólvulo. Ecografía abdominal. Es la prueba de imagen inicial preferida en pacientes con dolor de probable origen biliar, colecistitis, embarazo ectópico, quiste ovárico o absceso tubo-ovárico. Por la ausencia de radiación es de elección en niños y gestantes. En los niños en los cuales presentan escaso panículo adiposo tiene una sensibilidad y una especificidad mayor del 90% para el diagnostico de AA. En mujeres embarazadas cuando se sospecha una AA la Eco es la prueba de elección teniendo una sensibilidad próxima al 100% con una especificidad del 96%.


De forma general en la población adulta nos puede ayudar en el diagnostico de la AA aunque la sensibilidad y especificidad varia según diferentes autores desde el 55%-96% y 85%-98% respectivamente. TC Abdominopélvico. Es la prueba mas útil en el diagnostico de patología abdominal aguda con una sensibilidad del 90% y un valor predictivo positivo del 80%-90%. De esta forma permite descartar las patología quirúrgicas que nos conllevan a intervenir quirúrgicamente al paciente y establecer el diagnostico final en las patologías causante de dolor en FID. En el diagnostico de la AA es la prueba mas segura en estos momentos con una sensibilidad del 92-100% y una especificidad del 87%-98% requiriendo la realización de cortes de 5 mm y el uso de contraste oral e intravenoso. La no visualización del apéndice se asocia a los hallazgos de un apéndice normal en el 98% de los casos. Laparoscopia diagnostica. En algunos pacientes a pesar del estudios realizados no es posible establecer él diagnostico de dolor en FID. Esta técnica es de mayor rendimiento en mujeres en edad fértil. En 2 estudios prospectivos de diagnóstico laparoscópico por casos de posibles apendicitis, se encontraron causas ginecológicas del dolor en un 48%-73% de mujeres con un apéndice normal. Endoscopia. Permite la evaluación de la mucosa cólica y del ileon terminal para ulceración, neoplasia, isquemia o inf lamación. BIBLIOGRAFÍA 1) Sarosi GA Jr, Turnage RH. Appendicitis. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 2599-2612. 2) Singh I, Collins RE. Right iliac fossa pain. Br J Hosp Med (Lond). 2005; 66(11):M 76-8. 3) Van Den Broek WT, Bijnen AB, van Eerten PV, et al: Selective use of diagnostic laparoscopy in patients with suspected appendicitis. Surg Endosc 2000; 14:938. 4) Glasgow RE, Mulvihill SJ. Acute abdominal pain. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 87-96.



D O L O R E N F O S A I L Í AC A D E R E C H A


5) Berger DH, Jaffe BM. The appendix. En: Brunicardi FC. Schwartz´s Manual of Surgery. Eighth edition. United State of América: The McGraw-Hill Companies; 2006. p. 784-800 6) Cortwright SL, Knudson, MP. Evaluation of acute abdominal pain in adults. 2008; 77(7): 971-978.


1367


Ecografía transvagina

Rx simple

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DIRIGIDAS

Otras posibilidades

Patología ginecológica

Obstrucción, perforación, CRU

SOSPECHA DE OTRAS CAUSAS

Diagnóstico confirmado

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

Típicos signos y síntomas

ALTA

LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA vs. OBSERVACIÓN, RE-EXAMINAR

Diagnóstico incierto

ALTA

Normal

TC o US (niños, gestantes) Re-examinar

INTERMEDIA

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Identificación de otra patología

Responsable, Próximo al hospital

ALTA, SEGUIMIENTO ≤ 24h

BAJA

Anciano, No Responsable, Lejos del hospital

PROBABILIDAD CLÍNICA DE APENDICITIS AGUDA

Antecedentes personales, manifestaciones clínicas, exploración física, analítica

1368

DOLOR FOSA ILIACA DERECHA



C I RU G Í A


CAPÍTULO

18.2.2.

Dolor en hipocondrio derecho Labrador Vallverdú, F.J; Golitsin de Francisco, A; Araya Alfaro, M. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Dolor en hipocondrio derecho, colecistitis agudca, cólico biliar, colelitiasis, ulcus duodenal, pancreatitis aguda, abscesos hepáticos.

El HD, es una zona de transición toraco-abdominal en la que conf luyen diversas estructuras anatómicas, parietales (pared abdominal y torácica anterior, posterior, estructuras óseas), abdominales (hígado y vías biliares, colon, riñón) y torácicas (diafragma, pulmón,) esto origina que el dolor en HD sea una frecuente causa de consulta médica. Puede presentarse de manera aguda, con signos de gravedad (hipotensión, taquiarritmia cardiaca, disnea, cianosis, déficit neurológico, etc.), e incluso acompañarse de síndrome infeccioso (fiebre, leucocitosis y desviación izquierda) o bien ser de aparición insidiosa. En ambos casos la actuación será la misma aunque con la vista puesta en su presteza dada la diferente actitud terapéutica que se debe emprender. El primer paso, como en cualquier actuación médica, será la realización de una historia clínica lo mas completa posible; haciendo hincapié en la anamnesis (patologías previas, ingesta de alimentos y fármacos, traumatismos, viajes a países exóticos, contacto con animales, etc.), características del dolor (la clásica nemotecnia de ALICIA: aparición localización, irradiación, características, intensidad, maniobras que lo agravan o alivian), episodios similares previos, signos asociados, como fiebre, nauseas, vómitos, alteraciones del ritmo intestinal, hemorragias, alteraciones en la micción, sin olvidar la toma de constantes (1,2). La exploración debe ser metódica: inspección en busca de palidez, ictericia, sudoración, cicatrices, distensión, asimetría y movilidad de la pared abdominal. La palpación intentará localizar masas, defensa, signos de irritación peritoneal (las clásicas maniobras de Blumberg y Murphy), La percusión nos permitirá apreciar el timpanismo de las masas y la posible desaparición de la matidez hepática. Para terminar, la auscultación del peristaltismo intestinal y de soplos vasculares nos dirigirá a patologías concretas. Clásicamente se describe la necesidad de realizar un tacto rectal o vaginal en los dolores abdominales agudos (presencia de heces, tamaño de próstata, ocupación del fondo de saco de Douglas, dolor a la movilización uterina etc.) Las pruebas complementarias comprenderán una analítica de rutina (hemograma y pruebas de coagulación, ionograma, glucemia, creatininemia), complementada con un estudio hepático (bilirrubina, trasaminasas) LDH, CPK y Gravindex. Un electrocardiograma nos permitirá descartar un posible origen cardiaco atípico. En cuanto al las pruebas de imagen las radiografías simples de tórax y abdomen (descartado embarazo) han sido clásicamente rutinarias, aunque en la actualidad es una actuación que se comienza a cuestionar. Mas específica, la ecografía abdominal, mediatizada por la presencia de gas intestinal. La TAC, con o sin contraste, se postula en el momento actual como el método mas eficaz y a veces


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C I RU G Í A

eficiente para la obtención de un diagnóstico. Mas raro será tener que recurrir a otras técnicas mas específicas como urografía, arteriografía o Resonancia (3).


La causa mas frecuente de dolor en HD de presentación aguda (aproximadamente un 15 %) es la patología derivada de la LITIASIS BILIAR (cólico biliar, colecistitis, colangitis y pancreatitis). Ante una clínica y exploración sospechosa (dolor en HD ó epigastrio irradiado a espalda y escápula, ictericia y signo de Murphy positivo), se realizará analítica, que mostrará leucocitosis y desviación izquierda, acompañado de elevación de bilirrubina y pruebas hepáticas en caso de colecistitis ó colangitis y en caso de pancreatitis elevación de amilasa en sangre y orina. Pero será la ecografía (colelitiasis, engrosamiento de la pared de vesícula, liquido peri vesicular y signo de Murphy eco gráfico positivo), la que permitirá su diagnostico de la patología. En caso de pancreatitis la TAC aportará mas información sobre su estado local. El tratamiento indicado es médico para el cólico, colecistectomía laparoscópica precoz en la colecistitis y mas complejo en las pancreatitis, ya que si bien la mayoría presentan buena evolución con tratamiento médico, un 20 % van a precisar un tratamiento interdisciplinario en el que será necesaria la colaboración entre UCI, radiólogos intervencionistas, endoscopistas para realizar CPRE en caso de existir colangitis y cirujanos para realizar colecistectomía, secuestrectomías y drenaje (4). Dentro de los cuadros de dolor en HD con cuadro séptico acompañante mencionaremos los ABSCESOS HEPÁTICOS piógenos (bacterianos o fúngicos) ó ambianos. Su diagnostico será por ecografía, aunque probablemente la TAC nos ayudará a la punción que nos servirá tanto para asegurar el diagnostico y obtener muestra para cultivo, como para tratamiento definitivo, aunque algunos pacientes con presencia de ascitis, rotura, necesidad de tratamiento del foco primario, etc., precisarán intervención quirúrgica (5). La PATOLOGÍA ULCEROSA PÉPTICA le sigue en importancia, (10 % de la casuística), ya sea como un episodio de ulcus agudo, ó como su evolución a ulcus perforado. La presentación brusca, los antecedentes de ingesta de fármacos, fundamentalmente AINES, la inmovilidad a la exploración, con una defensa marcada, lo harán sospechar. La analítica suele ser inespecífica, el neumoperitoneo en la RX de tórax y abdomen, permitirá el diagnostico de perforación, ante la que se indicará cirugía de urgencia, precisando de una endoscopia alta en el resto de los casos (6). Un 5% de los pacientes van a presentar un CÓLICO NEFRÍTICO, en el que la ayuda de la analítica (sedimento de orina) y la ecografía, van a ser definitivas, para instaurar un tratamiento médico específico. Son infrecuentes los casos de dolor en HD que tienen su origen en el COLON DERECHO, siendo su origen habitual las complicaciones de los divertículos, que en el colon derecho o bien son divertículos verdaderos, generalmente únicos o bien los encontramos en el contexto de una diverticulosis pancolónica. Además de los signos analíticos de infección la TAC dará el diagnóstico, que conducirá a un tratamiento conservador, salvo casos avanzados en los que la cirugía será mandatoria (7). De modo atípico el dolor agudo en HD de ORIGEN TORÁCICO se relaciona con la pleura parietal, pulmón y corazón. La sintomatología de dolor en punta de costado, síndrome infeccioso y mayor o menor grado de tos y disnea junto con una RX de tórax en inspiración y espiración podrán confirmar la presencia de una neumonía, derrame o neumotórax. Para diagnosticar un posible trombo embolismo pulmonar se dispondrá de una TAC de ventilación perfusión. Un electrocardiograma con alteraciones especificas y por supuesto la investigación de enzimas cardíacas, en la actualidad la c-troponina apuntará a un origen cardíaco (8). Existen por último situaciones, en las que no es posible llegar a un diagnostico preciso. La laparoscopia diagnostica en el abdomen agudo en momento actual se ha convertido, ya no en una actitud de reserva, sino un modo de actuación de primera línea (9). La mayoría de las causas referidas previamente pueden presentar un curso clínico insidioso y evolucionar de modo larvado durante cierto tiempo. La pauta de actuación será por supuesto la misma: una historia clínica completa, una exploración exhaustiva y unas pruebas complementarias dirigidas específicamente al órgano sospechoso, como ya se ha referido.



DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO

Siguiendo el esquema de presentación previa, la primera sospecha debe recaer en sintomatología inicial de una colelitiasis, que se acompaña de síndrome dispéptico; el diagnostico vendrá dado por la ecografía, que además nos aportará información sobre las características del hígado y la posible presencia de masas sólidas, debiendo descartar tumores hepáticos primitivos o mas frecuentemente metastáticos ó quísticos, fundamentalmente una hidatidosis y precisando la detección de la IgE especifica, sin olvidar los procesos quísticos de otras etiologías ya mencionadas. La ayuda de radiólogos intervencionistas que, guiados por TAC podrán obtener muestras, tanto para bacteriología, como para histopatología. Menos frecuente la patología ulcerosa péptica se ref leja en HD, aunque en caso de sospecha la endoscopia nos facilitará la actuación. Las alteraciones colónicas, diverticulares ó de otro tipo (ulcerosa, angiodisplásica, tumoral), podrán ser evidenciadas por un enema opaco, aunque la colonoscopia que nos permite una toma de biopsia es mas resolutiva; debemos mencionar la colonoscopia virtual realizada mediante TAC, que ha pasado de ser una promesa, con preparaciones complejas, a una realidad, incluso sin preparación (10).


Una patología renal se manifiesta de modo poco habitual con dolor en HD; el sedimento de orina, la ecografía y una urografía de eliminación, orientarán al diagnóstico. Otro grupo de patologías que hay que tener en cuenta es la patología derivada de las alteraciones de la pared toraco abdominal. Ante dolores de carácter mecánico que se acentúan con los movimientos o la tos, los estudios radiológicos completados con la RNM, permitirán su diagnostico, aunque a veces sólo la infiltración local con anestésicos lo validarán Los de origen óseo pueden deberse a un traumatismo con fractura costal, una patología tumoral, particularmente metastásica, una infección (osteítis costal candidiasica en toxicómanos), sin olvidar el Síndrome de Treitze (inf lamación dolorosa de articulaciones intercostales) y la patología condrocostal (artritis, luxaciones: Síndrome de Cyriax). En las neuralgias intercostales, que suelen ser un diagnostico de exclusión, pensar en el inicio de un herpes zoster que eclosionará con posterioridad, las polineuritis (diabética fundamentalmente), las radiculopatías por compresión raquídea ó medular, sin olvidar por último las neuralgias posquirúrgicas no raras después de toracotomías. BIBLIOGRAFÍA 1.- F. Menegaux. Principales urgences abdominales: quelles investigations? Encycl Mè Chir (Editions Scentifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris) AKOS Encyclopédie Practique de Médicine, 2-0590, 1998 10p 2.- Bickley LS y Szilagyi PG. Guía de exploración clínica. 8ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. México 2003. 3.- Sala E, Watson CJ, Beadsmoore C, Groot-Wassink T, Fanshawe TR, Smith JC, Bradley A, Palmer CR, Shaw A, Dixon AK. A randomized, controlled trial of routine early abdominal computed tomography in patients presenting with non-specific acute abdominal pain. Clin Radiol. 2007 Oct; 62(10):961-9. 4.- Frossard JL, Steer ML, Pastor CM Acute pancreatitis. Lancet. 2008 Jan 12;371(9607):143-52. 5.- Casanova D, Figueras J,Pardo F. Guías clínicas de la Asociación Española de Cirujanos: Cirugía hepática. Ediciones Aran. Madrid 2004. 6.-Langell JT, Mulvihill SJ Gastrointestinal perforation and the acute abdomen. Med Clin North Am. 2008 May;92(3):599-625. 7.- Yang HR, Huang HH, Wang YC, Hsieh CH, Chung PK, Jeng LB, Chen RJ. Management of right colon diverticulitis: a 10-year experience. World J Surg. 2006 Oct;30(10):1929-34 8.- Christenson J, Innes G, McKnight D, Thompson CR, Wong H, Yu E, Boychuk B, Grafstein E, Rosenberg F, Gin K, Anis A, Singer J. A clinical prediction rule for early discharge of patients with chest pain. Ann Emerg Med. 2006 Jan;47(1):1-10. 9.- Schietroma M, Cappelli S, Carlei F, Pescosolido A, Lygidakis NJ, Amicucci G "Acute abdomen": early laparoscopy or active laparotomic-laparoscopic observation? 10.- Trinidad López C. Colonoscopia virtual y métodos de futuro de localización de tumores. “XXVII Curso de Actualización en Cirugía”, curso "Cirugía Laparoscópica XV". Sevilla, 6-8 de Febrero 2008.


1371


DIVERTICULOS COLON ULCUS GASTRODUODENAL HEPATOPATÍA PARTES BLANDAS UROLITIASIS

TRATAMIENTO MÉDICO

NO CONTROL

ALTA: COMPLETA RESTUDIO AMBULATORIO ANALITICA RX ECO TAC RNM

COLELITIASIS TUMOR COLON LESION HEPATICA QUISTE TUMOR

CIRUGÍA

CONTROL

NO GRAVEDAD: ANALGESICOS MENORES

COLECISTITIS PANCREATITIS GRAVE ABSCESO HEPATICO PERFORACION DIVERTICULITIS NEUMOTORAX

CIRUGÍA

ANAMNESIS + EXPLORACIÓN

DUDOSO

LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA

OBSERVACION

COLICO BILIAR PANCREATITIS LEVE COLICO NEFRITICO NEUMONIA ABSCESO HEPATICONO COMPLICADO NEUMONIA IAM TEP

TRATAMIENTO MÉDICO

ANALITICA + PRUEBAS IMAGEN

SI GRAVEDAD

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DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO



C I RU G Í A


CAPÍTULO

18.3.

Abdomen agudo obstructivo De la Plaza Llamas, R; Marqueta Salas, M; Cortés Martínez, JA. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Obstrucción intestinal, vólvulo, gangrena, bridas, intestino delgado, colon.

INTRODUCCIÓN La obstrucción intestinal (OI) es la interrupción del tránsito intestinal –gases y heces- en algún segmento del intestino. La aproximación diagnóstica al paciente ocluido tiene por objetivo la identificación clínico radiológica del síndrome de oclusión intestinal, la clasificación en cuadros de oclusión completa vs. incompleta y/o intermitente y el despistaje de los casos de oclusión complicada. En este capítulo se tratará la OI mecánica de intestino delgado (OID) y de colon (OIG). CLASIFICACIÓN 1. Según la causa: ❒

Obstrucción mecánica producida por obstáculo orgánico, anatómico o estructural. Las lesiones que causan OI se pueden dividir en tres categorías: extraluminales, intraluminales e intrínsecas de la pared intestinal. La OID es secundaria a adherencias, hernias o cáncer en el 90% de los casos.

❒

Íleo funcional producido por alteración de la función motora del intestino. Es la más frecuente. Ocurre después de la mayoría de las operaciones abdominales y en respuesta a condiciones agudas médicas extra-abdominales y procesos inf lamatorios intra-abdominales.

2. Según el compromiso vascular, el paso de contenido o el número de puntos de OI: ❒

Gangrenosa vs no gangrenosa (presencia o ausencia de compromiso vascular)

❒

Parcial vs completa.

❒

Simple (OI en un único punto) vs en asa cerrada (OI en 2 puntos).

ANTECEDENTES PERSONALES Investigar la presencia de episodios previos de OI y/u operaciones abdominales, historia de cáncer y de procesos inf lamatorios abdominales (enfermedad inf lamatoria intestinal, colecistitis, pancreatitis, enfermedad inf lamatoria pélvica…), e historia de irradiación abdominal.


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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas cardinales de la OI comprenden dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos, distensión abdominal y falta de emisión rectal de de gases y heces. Estos síntomas varían según el lugar y el tiempo de obstrucción. La periodicidad del dolor puede ayudar a localizar el nivel de OI: 3 a 4 minutos en OID proximal a 15 a 20 minutos en OID distal o cólica. Los vómitos ocurren con más frecuencia en las obstrucciones altas y pueden ser el único síntoma. Toda obstrucción distal se asocia con menos vómitos, y el síntoma de presentación más llamativo es el dolor abdominal espasmódico. A medida que avanza la obstrucción, aparece una distensión del abdomen, con dilatación progresiva del intestino proximal. El estreñimiento ocurre tardíamente. No se debe excluir una obstrucción intestinal completa si el paciente refiere antecedentes inmediatos de diarrea.


El aumento de temperatura y la taquicardia nos debe hacer pensar en procesos inf lamatorios y/o estrangulación. EXPLORACIÓN FÍSICA Y RESUCITACIÓN Se realizará la evaluación de los signos vitales del paciente, del estado de hidratación y del sistema cardiopulmonar. Al tiempo que se completa la exploración física, el paciente se someterá a: • aspiración nasogástrica con sonda de Levin para descomprimir el estómago. • reposición intravenosa intensiva con una solución salina isotónica o Ringer con lactato. Se debe tener en cuenta el volumen y el contenido en electrolitos del drenaje nasogástrico, diuresis y pérdidas insensibles. • Sonda de Foley para controlar la diuresis. Una vez que presente una diuresis adecuada (≥ 0.5 ml/kg/h) se agregará cloruro potásico a la infusión. • Mediciones seriadas electrolíticas, así como del hematocrito y del recuento leucocitario. • Algunos pacientes por requerir una vía venosa central o incluso un catéter de Swan-Ganz. Se deben descartar signos de IAM, neumonía. Tambien la presencia de fiebre, ictericia y disnea. Exploración del abdomen Observación del tipo de distensión abdominal (mínima en el caso de OI proximal), presencia de cicatrices, de asimetrías o masas (tumores, abscesos, OI en asa cerrada) y presencia de ondas peristálticas (OID) Auscultación al menos durante 3 o 4 minutos. Los ruidos intestinales elevados y de lucha, en particular cuando están asociados a ondas de dolor abdominal, náuseas o vómitos son sugestivos de OI. La ausencia de sonido es típica de parálisis intestinal, OI de larga duración, OI en asa cerrada o seudo OI. En la palpación, el 70% de los pacientes con OI tiene dolor simétrico, mientras menos del 50% tiene hipersensibilidad de rebote, defensa, o rigidez. Aunque clásicamente se han considerado signos de estrangulación subyacente, estudios prospectivos han demostrado que estos hallazgos no tienen especificidad ni sensibilidad para detectarla. Se investigará la presencia de hernias inguinales, femorales, umbilicales o incisionales.



A B D O M E N AG U D O O B S T RU C T I VO

El recto, u ostomías se explorarán en búsqueda de masas, impactación fecal y sangre oculta. La percusión abdominal por cuadrantes puede descubrir matidez (masa), timpanismo (intestino distendido) e irritación peritoneal. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS Laboratorio (bioquímica, hemograma, estudio de coagulación y orina elemental)


La elevación del hematocrito es indicador de la hemoconcentración. Puede haber aumento de urea, creatinina y disminución del sodio, potasio y cloro y alcalosis metabólica debida a pérdida de líquido gastrointestinal. Estos parámetros pueden ser guías del volumen depleccionado y de la reposición de líquido. La glucemia se puede elevar por estrés. La leucocitosis con neutrofilia, la hiperamilasemia no muy llamativa, sería sugestiva de estrangulación, aunque obligaría a descartar la pancreatitis como causa del cuadro de íleo. Igualmente se elevan las cifras de LDH en caso de necrosis. De cualquier manera, tienen un insuficiente valor predictivo para diferenciar entre OI simple y estrangulada. También se ha utilizado el D-lactato, la isoenzima BB de la creatinfosfocinasa y la proteína fijadora de ácidos grasos intestinales a nivel de investigación para discriminar la OI estrangulada. Sin embargo la especificidad y especialmente la sensibilidad no son suficientemente adecuadas para basar el manejo y la decisión en ellos. Los signos y síntomas que sugieren una OI complicada son: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada y dolor abdominal continuo. La presencia de 3 de los anteriores signos tienen un 82% de valor predictivo para obstrucción estrangulada. La presencia de 4 signos, tiene casi el 100% de dicho valor predictivo. Radiología Se debe obtener Rx de tórax para excluir neumonía y neumoperitoneo. La exactitud diagnóstica de la radiografía simple de abdomen para la OID se aproxima al 60%. Los falsos negativos son más frecuentes en caso de obstrucción más proximal o en asa cerrada. La radiografía simple de abdomen en supino junto a la bipedestación o en decúbito lateral con rayo horizontal podrán: Confirmar el diagnóstico, distinguir el tipo de OI presente (mecánica o no mecánica, parcial o completa) y establecer la localización de la OI (estómago, ID o IG). La OI se ref leja en asas dilatadas, niveles hidroaéreos, engrosamiento de asas y pliegues (imagen en “pila de moneda”). Las imágenes en “pilas de moneda” están más apretadas cuanto más proximales al ángulo de Treitz están, y se van espaciando conforme se acercan a la válvula ileocecal. Los niveles de yeyuno suelen ser centrales y altos, y más bajos y en el centro los de ileon. En bipedestación origina una serie de niveles hidroaéreos, con asas distendidas en forma de U invertida. Los niveles de ID suelen ser pequeños, múltiples y centrales. Los de colon son menos numerosos, se tratan de burbujas hidroaéreas de mayor tamaño y de situación más periférica. . La presencia de niveles no implica OI. Dilatación de asas de ID con ausencia total de gas en colon sugiere OID mecánica completa. Dilatación de ID con gas en un colon no distendido sugiere obstrucción mecánica, aunque incompleta de ID, OI completa precoz o íleo paralítico localizado (asa centinela secundaria a un proceso inf lamatorio focal). La dilatación de asas de ID con gas en un colon distendido: obstrucción mecánica de colon o íleo paralítico generalizado. Una OIG de alto grado con una válvula ileocecal incompetente puede manifestarse como asas de


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ID dilatadas con niveles hidroaéreos, simulando una OID. La distensión masiva del colon, habitualmente es secundaria a obstrucción distal cólica o rectal, vólvulo o seudo-obstrucción. Cuando el diagnóstico resulta incierto o no puede diferenciarse una obstrucción parcial de otra completa, se requieren estudios diagnósticos complementarios. En las radiografías pueden aparecer cuerpos extraños y cálculos biliares. También pueden demostrar un engrosamiento de la pared intestinal así como pneumatosis intestinal en el caso de gangrena. Asa fija y pérdida de patrón mucoso deben orientar también hacia isquemia intestinal. En el 5% de los pacientes las radiografías son normales, debido a que el intestino está totalmente ocupado por líquido y no existen niveles.


OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. La Tomografía Computerizada, Tiene una sensibilidad y especificidad del 94% y una exactitud del 95% en el diagnóstico de OID. También es valida para señalar la localización y la causa de la OI. En la OI parciales es menos sensible. Ayuda cuando existe una causa extrínseca de OI. Puede identificar el punto exacto de la OI por bridas y también diagnostica masas y hernias como origen de la OI. Facilita el reconocimiento de la estrangulación intestinal, aunque habitualmente cuando se produce necrosis. Se recomienda en casos de neoplasia maligna del abdomen, en pacientes posquirúrgicos o en aquellos sin antecedentes de cirugía abdominal. Es especialmente útil en diferenciar íleo de la OI. En las obstrucciones de colon, realizada previa administración de enema de Gastrografin® (metrizoato-meglumina) permite identificar el punto exacto de estenosis, que será fundamental para el planteamiento quirúrgico vs. colocación de endoprótesis. Los estudios de bario son de especial interés en el estudio de enfermos con cuadros oclusivos recurrentes, incompletos realizados en la fase de “no oclusión”, o en casos de enfermedad inf lamatoria (enfermedad de Crohn, enteritis rádica, etc.). Además los estudios baritados pueden demostrar de modo preciso el nivel de obstrucción, así como en algunos casos, la causa de la misma. Ultrasonidos. Tienen su utilidad en gestantes por la ausencia de radiación. También en la identificación de causas extraluminales, en particular procesos inf lamatorios y colecciones intraabdominales, pero se halla muy limitada por la presencia de asas dilatadas con gas. Resonancia magnética nuclear, con respecto a la TC helicoidal con contraste puede ser más sensitiva, específica y diagnóstica en establecer la localización y causa de la OI y no necesita agentes de contraste. Colonoscopia. Excluye o diagnostica estenosis rectal o cólica distal. Es segura y efectiva en más del 95% de los casos en la descompresión de un vólvulo de sigma Tránsito con Gastrografín®. La literatura publicada apoya con evidencia científica el uso de este contraste como test predictivo para la resolución no operatoria de la OID por adherencias (sensibilidad 0.97 y especificidad 0.96) aunque no reduce la necesidad de tratamiento quirúrgico. Se administran 100ml oral o por sonda nasogástrica, y se realiza Rx simple de abdomen en 24 horas. El paso a colon indica una oclusión completa o en resolución. El stop en ID nos apunta hacia una OID completa. La isquemia y la estrangulación intestinal no se pueden diagnosticar ni excluir con fiabilidad preoperatoriamente de una manera fiable a través de ningún parámetro clínico, combinación de parámetros o técnicas conocidas de laboratorio o imagen en el momento actual. ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO. Para su mejor comprensión, se desarrolla en 2 apartados: Obstrucción de intestino delgado y Obstrucción de colon.





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No mejoría (↑dolor, distensión o hipersensibilidad; conversión del aspirado a fecaloideo; ↑distensión proximal de ID con ↓gas distal)

Mejoría

Valoración cirugía urgente

Confirmación

TC abdominal

Obstrucción completa* (contraste en ID)

*Estudios retrospectivos señalan que demorar 12-24 horas la cirugía en pacientes con obstrucción completa es seguro, pero la incidencia de estrangulación y otras complicaciones significativamente después de este periodo

Tolerancia oral. Completar estudio conTC± Tránsito intestinal± Enema opaco

Peritonitis, Hernia incarcerada, vólvulo de ID, neumatosis,..

Tolerancia oral

Obstrucción en resolución (contraste encolon)

Sospecha de oclusión por bridas. Resucitación. Administración de Gastrografín®: 100ml por SNGy radiografía simple en 24 h. Realizarexámenesfrecuentes

Obstrucción incompleta Sospecha de Obstrucción completa* y/o datos desufrimiento intestinal

LAPAROTOMÍA PREVIA

NO DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA

OBSTRUCCIÓN NO MECÁNICA (Íleo, seudo-obstrucción)

NO LAPAROTOMÍA PREVIA

DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA (Hernia, íleo biliar...)

Tratamiento conservador 24-48h. Realizar exámenes frecuentes


Exploraciones complementarias básicas (Analítica y Radiologíasimple)

Exploración física y resucitación

Antecedentes personales Manifestaciones clínicas

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OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO



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No efectiva o datos de gangrena o sangrado

Signos de toxicidad sistémica, sangrado y/o peritonitis

Cirugía urgente

Fracaso


Colocación de Endoprótesis

Cirugía electiva tras descompresión

Efectiva

Origen inflamatorio (Diverticulitis, EII,...)

Obstrucción parcial

Origen tumoral**

Obstrucción completa*

TC ± Enema con Gastrografín®

ESTENOSIS BENIGNA O MALIGNA DE COLON

*Casi todos los pacientes con obstrucción aguda completa de colon requieren una intervención quirúrgica precoz y no se deben someter a tratamiento expectante conservador. En el caso de presentar válvula ileocecal competente, se trata de una emergencia quirúrgica por el alto riesgo de perforación. ** Los estudios prospectivos randomizados que en la actualidad se encuentran en marcha, determinarán la morbimortalidad postoperatoria y los resultados a largo plazo en la cirugía electiva post colocación de endoprótesis vs cirugía urgente sin endoprótesis

Valorar cirugía electiva (recurencia25-50%)

Efectiva

Descompresión colonoscópica ± colocación tubo endorectal 48h

VÓLVULO DE COLON

Exploraciones complementarias básicas (Analítica y Radiología simple)

Exploración física y resucitación

Antecedentes personales Manifestaciones clínicas

OBSTRUCCIÓN DE COLON





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CAPÍTULO

18.4.

Abdomen agudo traumático Carlin Gatica, JH; Hernando Alonso, J; Sabater Maroto, C. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Traumatismo abdominal, FAST.

INTRODUCCIÓN En la sociedad actual el traumatismo abdominal a aumentado de forma considerable tanto por los accidentes de tráfico que representan un 70-75% del total, como por los accidentes laborales y de menor incidencia los deportivos y las agresiones. Es responsable del 10% de las muerte por trauma y representa el mayor porcentaje de muerte evitable. Todo ello pone a prueba la calidad del personal facultativo de los servicios de urgencias hospitalarios y de los medios de atención prehospitalaria y transporte de los heridos. El traumatismo abdominal tiene dos formas distintas de presentación, una el traumatismo cerrado sin disrupción de la pared abdominal, generalmente por trauma directo o desaceleraciones bruscas, y otro el traumatismo abierto típico de lesiones penetrantes como heridas por arma blanca (30% con afectación visceral), arma de fuego (hasta 90% de afectación visceral) y heridas por asta de toro (como mecanismos más usuales de producción en nuestro medio). Es importante esta diferenciación porque el traumatismo abierto requiere un mayor porcentaje de laparotomías, debido a su mayor probabilidad de lesión visceral. El abdomen puede ser traumatizado en forma específica, o puede ser traumatizado de forma concomitante con otros compartimentos como el cráneo, tórax, aparato locomotor; es decir, ser parte de un politraumatismo. Es evidente que las actuaciones iniciales e inmediatas son las encaminadas a asegurar la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación del paciente y el soporte circulatorio (secuencia ABC del ATLS)5, y a determinar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente. Para la valoración del paciente contamos con los siguientes elementos: ANAMNESIS Antecedentes personales del paciente y características del traumatismo. Se interrogará al paciente, y en caso de compromiso del nivel de conciencia, al personal de atención prehospitalaria o acompañantes. EXPLORACIÓN FÍSICA Secuencia ABC. En el abdomen: marcas de cinturón (que orientan a lesiones intestinales y mesentéricas), orificios de entrada y salida en traumatismo abierto, ausencia de ruidos hidroaéreos, dolor a la palpación, signos de peritonismo. La exploración física no es confiable en pacientes con deterioro del nivel de conciencia.


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C I RU G Í A

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Se realizarán hemograma, bioquímica completa, perfil de coagulación, pruebas cruzadas, examen básico de orina y tóxicos, test de embarazo. Los estudios radiológicos iniciales a realizar son los de tórax y pelvis, de preferencia en la misma sala de reanimación.


• Ecografía: Utilizada en pacientes politraumatizados desde 1980. Rápida, no invasiva y altamente sensible para la detección de líquido intrabdominal. Se puede realizar la valoración del paciente en la sala de reanimación en caso de inestabilidad hemodinámica, desarrollándose el concepto de FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) que valora 5 espacios anatómicos: pericardio, periesplénico, perihepático, hepatorrenal (espacio de Morrison), y fondo de saco de Douglas, buscando determinar la presencia de líquido libre. Puede realizarse repetidamente si la exploración del paciente cambia. Es una prueba explorador dependiente y requiere entrenamiento adecuado. • TC: Es la prueba diagnóstica de elección en el paciente estable. Altamente sensible para la detección de líquido intrabdominal. La mejor prueba para la valoración del espacio retroperitoneal y vísceras sólidas intrabdominales, brindando apoyo necesario en las lesiones de estas últimas para el manejo no operatorio y su seguimiento. Limitado para el diagnóstico de lesiones de víscera hueca y mesentéricas. Su rentabilidad mejora su con el uso de contraste intravenoso. • Laparoscópia: Tiene potencial terapéutico. Evita un número importante de laparotomías no terapéuticas. Solo en pacientes hemodinámicamente estables. Su aplicación diagnóstica se ve limitada por la posibilidad de realizar otros procedimientos que pueden ser más adecuados para situaciones particulares y más precisos para ciertos tipos de lesiones. Más rentable en manos experimentadas. Ha demostrado su utilidad para la valoración de lesiones diafragmáticas. Prometedor como medio diagnóstico y terapéutico, sin embargo se cuentan aun con experiencias limitadas. • Lavado Peritoneal Diagnóstico (LPD): Root, 1965. Ha sido en el pasado la prueba de elección en la evaluación del hemoperitoneo. Es altamente sensible, generando hasta un 40% de laparotomías no terapéuticas (con su consiguiente morbilidad). Los falsos positivos aumentan en presencia de fractura pélvica. Técnicas: cerrada, semiabierta, y abierta. Hasta 2% de complicaciones. Indicada en el paciente inestable hemodinámicamente por sospecha de hemoperitoneo (actualmente está siendo desplazado por el FAST). Su indicación actual más clara es la sospecha de lesión de víscera hueca con hallazgos en el TC, la ecografía y la exploración física no concluyentes. • Otras: Angiografía-Angioembolización (potencial terapéutico, y pilar del tratamiento no operatorio del paciente politraumatizado), Urografía excretora (para descartar lesión renal), etc. • Con todo lo expuesto, se concluye que la tendencia actual del manejo del paciente politraumatizado, y en concreto del paciente con traumatismo abdominal, es el manejo no operatorio (principalmente en los traumatismos hepáticos y esplénicos), incluso en pacientes seleccionados, con heridas tangenciales por arma de fuego hemodinámicamente estables. • En caso de realizar un tratamiento no operatorio de pacientes con traumatismo abdominal cerrado o abierto, se requerirá una vigilancia estrecha de la evolución del paciente, con exploraciones físicas y pruebas complementarias seriadas, por si la evolución es desfavorable y requiere intervención quirúrgica urgente.



A B D O M E N AG U D O T R AU M ÁT I C O

BIBLIOGRAFÍA


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1383


Positivo

La parotomía **

Positivo*

Negativo

Observación

TC - US -LPD

Estable

* Considerar la posibilidad de manejo no operatorio en las lesiones de víscera sólida (hígado-bazo) sin otras lesiones asociadas. ** Considerar la posibilidad de la paroscópia en pacientes hemodinámicamente estables.

- Observación - Si continúa inestable buscar otra causa de sangrado

Negativo

US-LPD

Peritonismo o Neumoperitoneo

Observación

Negativo

*TC indicado principalmente en heridas posteriores o del flanco. **La laparoscópia puede ser terapeutica.

Laparotomía

Positivo**

Estable

US– LPD – TC* o laparoscópia

ABC

ABC

Inestable

TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO

TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO

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-Inestable -Peritonismo -Evisceración



C I RU G Í A


CAPÍTULO

18.5.

Abdomen agudo vascular Ramia Ángel, JM; Alonso Conde, MA; Veguillas Redondo, P. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Aneurisma aorta abdominal, aneurisma de arteria esplénica, aneurisma del tronco celíaco, trombosis mesentérica, isquemia mesentérica, isquemia mesentérica aguda.

Patología prevalente (10% de los dolores abdominales en mayores de 70 años), frecuentemente se diagnostica tardíamente, presenta una alta mortalidad y en ciertos casos es potencialmente tratable. Se produce por: obstrucción vascular o torsión del pedículo vascular con isquemia y necrosis de las vísceras comprometidas, rotura y/o disección de grandes vasos o alteraciones capilares a nivel de la pared intestinal. Son datos de sospecha: edad avanzada, antecedentes vasculares o cardiacos, dolor intenso, constante y que responde mal al tratamiento, gran alteración del estado general, palidez y angustia, y ausencia de peritonismo aunque puede haber defensa. ANEURISMA AORTA ABDOMINAL (AAA): Los más frecuentes son los de localización infrarrenal. Los pacientes con mayor riesgo de AAA son los fumadores, hipertensos, con enfermedad vascular periférica e historia familiar de AAA. Habitualmente asintomáticos, si presentan síntomas son inespecificos (dolor abdominal, dolor lumbar o claudicación). Los signos y síntomas de rotura de AAA son: dolor abdominal, dolor en espalda o f lanco, hipotensión y palpación de masa pulsátil. Este cuadro clínico clásico solo se presenta en un 30% de los pacientes. Los síntomas de una AAA pueden ser similares a los que se presentan en: perforación gástrica, colecistitis, cólico renal o diverticulitis. La ecografía abdominal realizada en Urgencias permite distinguir el AAA de otros procesos abdominales. Ante un AAA roto, si hay estabilidad hemodinámica se debe realizar TAC abdominal y tras ello cirugía urgente, si el paciente esta inestable debe ser trasladado inmediatamente a quirófano. Actualmente la cirugía urgente del AAA presenta una mortalidad cercana al 50%. OTROS ANEURISMAS VISCERALES • ANEURISMA DE ARTERIA ESPLENICA: son los más frecuentes, habitualmente se observan en mujeres. Etiología: HTA, hipertensión portal, embarazo, traumatismos, enfermedades congénitas y pancreatitis. Habitualmente asintomáticos, si se rompen producen un cuadro de dolor abdominal y shock hipovólemico. Pueden presentar el fenómeno de doble rotura, que consiste en que tras la rotura inicial se contiene el sangrado en la transcavidad de los epiplones y posteriormente se extiende el hemoperitoneo al resto de la cavidad abdominal. En casos seleccionados, se puede intentar la embolización selectiva, el resto deben ser intervenidos. • ANEURISMAS DEL TRONCO CELIACO: habitualmente asintomáticos, cuando producen clínica es por compresión (ictericia o vómitos). Si se rompen producen cuadro de shock hipovólemico. Su tratamiento es quirúrgico.


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C I RU G Í A

• ANEURISMAS DE LA ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR: habitualmente por causa infecciosa en ADVP (streptococo) producen angor intestinal. Si trombosis o rotura causan isquemia mesentérica aguda.


ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA (IMA) La IMA es una causa de dolor abdominal infrecuente pero habitualmente fatal (mortalidad 6580%) debido a un diagnóstico frecuentemente tardío. Supone el 0.1% de las admisiones de Urgencias y el 1 % de los dolores abdominales. Los pacientes suelen tener más de 50 años, ser fumadores y tener ateroesclerosis. La arteria mesentérica superior (AMS) es el vaso mas comúnmente implicado en la IMA. Las cuatro causas de IMA son: embolia arterial, trombosis arterial, isquemia no oclusiva y trombosis venosa. La clínica habitual es dolor importante, mal localizado y desproporcionado a la exploración física con antecedentes cardiovasculares. Un tercio de los enfermos presentan nauseas, vómitos y diarrea. La distensión abdominal, el peritonismo y shock nos informan de la presencia de infarto o perforación intestinal. En la analítica, se observa leucocitosis, acidosis metabólica, elevación del lactato e hiperamilasemia, pero en los primeros momentos de la IMA puede ser rigurosamente normal. La radiografía abdominal muestra un ileo adinamico. En la TAC, podemos ver engrosamiento parietal o gas en la pared intestinal y la lesión a nivel arterial. La arteriografía es el mejor método diagnóstico, aunque el angioTAC también tiene una alta sensibilidad. Tras la estabilización del paciente, se inicia la anticoagulación, y si no hay isquemia intestinal se puede intentar una angioplastia o trombolisis percutánea. Hay indicación de cirugía en la IMA si: embolismo mesentérico que requiera embolectomía, peritonitis franca, signos sugestivos de infarto intestinal y oclusión trombótica que requiera vascularización. Los fines de la cirugía son reestablecer el f lujo mediante embolectomía o bypass aortomesentérico y resecar el intestino no viable. Si existen dudas sobre el intestino no resecado se puede planificar una segunda laparotomía (second-look) en 24-48 horas. La trombosis mesentérica tiene tratamiento exclusivamente médico (papaverina intraarterial)

Causas of IMA Etiología

%

Caracteristicas

Embolia AMS

50 %

Embolo de origen cardiaco. Factores de riesgo: fibrilación auricular, infarto, vegetaciones valvulares izquierdas, miocardiopatía dilatada. Dolor abdominal agudo, enfermedad cardiaca previa, diarrea o vómitos

Trombosis AMS

15-25 %

Agudización de isquemia AMS crónica por ateroesclerosis. No suele asociarse a defectos de la coagulación. Historia de dolor postprandial crónico, perdida de peso. En el cuadro agudo. Hematemesis, hematoquecia, cambios electrolíticos y metabólicos. Muy mal pronóstico.

Isquemia no

20 %

Estados de bajo gasto: (shock cardiogenico: sepsis, diálisis, hipovolemia, ICC); obstrucción; trauma; postoperatorios o medicación vasoactiva.

5%

Factores de riesgo: Hipertensión portal, traumatismo abdominal, sepsis, neoplasias y estados de hipercoagulabilidad. Dolor abdominal progresivo y antecedentes trombóticos previos.

Oclusiva Trombosis venosa Mesentérica

BIBLIOGRAFÍA Brady, AR, Thompson, SG, Fowkes, FG, et al. Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for surveillance. Circulation 2004; 110:16. Demirpolat, G, Oran, I, Tamsel, S, et al. Acute mesenteric ischemia: endovascular therapy. Abdom Imaging 2007; 32:299.



A B D O M E N AG U D O VA S C U L A R


Edwards MS, Cherr GS, Craven TE, Olsen AW, Plonk GW, Geary RL, Ligush JL, Hansen KJ. Acute occlusive mesenteric ischemia: surgical management and outcomes. Ann Vasc Surg. 2003 Feb;17(1):72-9. Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older patients. Am Fam Physician. 2006; 74: 1537-44. Quintana M, Sainz F, Rodríguez C, Gutiérrez M, Cuenca J, Veras M et al. Aneurismas arteriales. Sección V. Capitulo 3. 557-564. Manual Practico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital 12 de Octubre. 1998 Rodríguez C, Veras M, Sainz F, Gutiérrez M, Quintana M, Cuenca J, García B. Isquemia mesentérica aguda. Sección V. Capitulo 5. 557-564. Manual Practico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital 12 de Octubre. 1998


1387


TROMBOSIS AMS

ANTICOAGULACION ANGIOPLASTIA/TROMBOLISIS CIRUGIA SI: PERITONISMO, SIGNOS DE INFARTO INTESTINAL, NECESIDAD DE EMBOLECTOMIA O REVASCULARIZACION, RESECCIÓN INTESTINAL

EMBOLIA AMS

CIRUGIA URGENTE INMEDIATA

REPOSICION VOLUMEN TAC ABDOMINAL CIRUGIA URGENTE

ISQUEMIA NO OCLUSIVA

ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA

INESTABILIDAD HEMODINAMICA

ESTABILIDAD HEMODINAMICA

TTO. MEDICO: PAPAVERINA ARTERIAL

TROMBOSIS VENOSA

1388

ANEURISMA AORTA ABDOMINAL



C I RU G Í A


CAPÍTULO

18.6.

Patología anorectal Quiñones Sampedro, JE; Durán Giménez-Rico, H; Bellón Caneiro, JM. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Ano, fisura anal, hemorroides, fístula perianal, absceso perianal.

FISURA ANAL La fisura anal se define como una solución de continuidad en el anodermo, que se extiende desde la línea dentada hasta el limite anocutaneo. Su localización más frecuente es la posterior (80 – 90% de los casos), es mas frecuente en la edad media de la vida con similar prevalencia por sexos. Se desconoce la etiología de la fisura anal, pero se postula que las fisuras representan una ulceración de tipo isquémico. Anamnesis: principalmente se describe como dolor intenso con la defecación que puede prolongarse durante unas horas y típicamente sangre rojo brillante en escasa cantidad en el papel higiénico. Exploración física: se puede apreciar un papiloma cutáneo edematoso distal a la fistula, muchas veces la simple maniobra de separación de las nalgas ocasiona ya intenso dolor, produciendo espasmo en el esfínter, por lo que se debe evitar el tacto rectal, ya que aumentaría el dolor y el espasmo muscular. Según la duración de los síntomas y las características morfológicas de las mismas en la inspección visual, hablaríamos de fisuras agudas y fisuras crónicas. Tratamiento: • Medidas higiénico dietéticas: aumento del consumo de fibra dietética, hábitos intestinales saludables, aumento de la ingesta hídrica y en casos más rebeldes, fármacos ablandadores de las heces. También ayudan los baños de asiento que relajan la hipertonía esfinteriana. • Tratamiento médico: Nitroglicerina tópica en la región anal al .02% o al 0.4%, siendo un frecuente efecto adverso la cefalea. Calcioantagonistas tipo nifedipino y diltiazem también se han ensayado de forma tópica y oral aunque con menos estudios que los respalden comparados con la nitroglicerina. Inyección de toxina botulínica. • Tratamiento quirúrgico: ❍

Esfinterotomía quirúrgica: la esfinterotomía lateral abierta o cerrada es la técnica de elección en el tratamiento de las fisuras crónicas con índices de curación de hasta el 90%.

❍

Fisurectomía con anoplastia: en principio es una técnica que ofrece buenos resultados según series, pero su complejidad técnica hace que se desestime como primera opción quirúrgica.

❍

Dilatación anal: esta técnica ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de la fisura anal pero dado que presenta un alto índice de incontinencia (en algunas series de hasta el 56%), al producir una rotura no controlada de las fibras del esfínter, hace que en el momento actual se encuentre en desuso.


1390

C I RU G Í A

ABSCESO PERIANAL La infección de una glándula anal en el espacio interesfinteriano da lugar a la formación de un absceso que crece y puede disecar uno o varios planos en los espacios perianal y perirectal. Clínica: la molestia más importante es el dolor, pudiéndose acompañar o no de masa palpable en el tacto rectal; además, puede aparecer fiebre, retención urinaria y hasta incluso sepsis. Diagnóstico: se realiza básicamente gracias a la exploración física, en los casos en los que exista duda diagnostica puede ser precisa la realización de pruebas de imagen que confirmen el diagnostico. Hemos de tener en cuenta siempre que bajo un absceso perianal puede existir una enfermedad de Crohn, por lo que si la sospecha es evidente iniciaremos el estudio para la misma.


Clasificación:

Representación esquemática de la topografía de los abscesos anorrectales. 1. Absceso pelvirrectal en el espacio supraelevador. 2. Absceso submucoso. 3. Absceso isquiorrectal. 4. Absceso mucocutáneo. 5. Absceso perianal. 6. Absceso interesfinteriano. Las flechas indican el camino seguido para la localización del absceso a partir de la infección criptoglandular.

Tratamiento: el pilar fundamental del tratamiento es quirúrgico realizando incisión y drenaje del absceso colocando un cateter para facilitar la salida de material purulento, en función del tamaño y la complejidad del mismo. El tratamiento antibiótico asociado solamente seria necesario en presencia de sepsis, pacientes con enfermedad sistemica como diabetes mellitus o pacientes con riesgo de endocarditis bacteriana o enfermedad grave debilitante. FISTULA ANAL La mayoría de las fístulas anales son la evolución a la cronicidad de un absceso. La fístula se define como un trayecto tubular fibroso con tejido de granulación que está abierto por un orificio en el canal anal y se comunica con la piel por uno o varios orificios. Dependiendo de la trayectoria de las mismas las podemos clasificar en: • interesfinteriana • transesfinteriana • supraesfinteriana • extraesfinteriana



PATO L O G Í A A N O R E C TA L

Clínica: la principal manifestación consiste en salida de pus, sangre moco o material fecal a través del orificio cutáneo. Puede aparecer dolor en respuesta a la obstrucción de este último. Suele haber historia reciente de un absceso perianal en la mayoría de las ocasiones. Tratamiento El tratamiento es quirúrgico en la mayoría de los casos, realizándose en función de la trayectoria y complejidad: • Si la fístula es baja no afectando al músculo puborectal ni al esfínter externo se puede realizar fistulectomia. • En caso contrario con fístulas altas se deben realizar técnicas quirúrgicas especificas (transección diferida del esfínter mediante banda elástica)


HEMORROIDES Las hemorroides son nódulos de tejido submucoso que contienen estructuras vasculares así como una pequeña cantidad de fibras musculares lisas, localizadas en el conducto anal. Desde el punto de vista anatómico hablamos de: • hemorroides externas: localizadas en un plano distal respecto a la línea dentada y recubiertas por anodermo • hemorroides internas: en situación proximal a la línea dentada Desde el punto de vista morfológico las podemos clasificar en: • hemorroides de primer grado, que abultan hacia el conducto anal • hemorroides de segundo grado, que prolapsan pero se reducen espontáneamente • hemorroides de tercer grado, que necesitan reducción manual • hemorroides de cuarto grado, no se reducen y tienen riesgo de estrangulación Clínica: • Sangrado: sangre rojo y brillante cubriendo las heces en escasa cantidad, así como manchando el papel higiénico. • Dolor: generalmente en relación con una complicación hemorroidal: estrangulamiento o trombosis. • Prurito. • Prolapso. Tratamiento medico: • Conservador higiénico-dietético: en base a medidas como hidratación abundante, ingesta de fibra dietética, hábitos saludables, ejercicio físico entre otros. • Desde el punto de vista sintomático se pueden utilizar pomadas tópicas con anestésicos locales o corticoesteroides que reducen la sintomatología local. Por vía oral es frecuente el uso de venotónicos aunque la evidencia no demuestra diferencias significativas1.


1391


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C I RU G Í A

Otros tratamientos: • Ligaduras con banda elástica: ofrece resultados favorables pero hemos de advertir al paciente sobre la posibilidad de sangrado diferido, entre 5 y 10 días después del procedimiento, estando esta técnica contraindicada en pacientes anticoagulados. el dolor en ocasiones es difícil de controlar en pacientes sometidos a dicho procedimiento. Otras complicaciones mucho menos frecuentes pueden ser retención urinaria, sepsis perineal y abscesos hepáticos. • Escleroterapia: indicada en hemorroides grado 1 o 2 sin complicaciones agudas. • Foto coagulación: con infrarrojos: Hemorroides grado 1,2 ó 3 seleccionadas. Tratamiento quirúrgico: el tratamiento quirúrgico busca la escisión de hemorroides sintomáticas grado 3 ó 4 describiéndose entre otras las siguientes técnicas: • hemorroidectomía abierta (Milligan - Morgan) • hemorroidectomía con grapadora


• ligadura de arteria hemorroidal guiada con doppler Crisis hemorroidal: las hemorroides externas con trombosis aguda suelen causar dolor agudo y masa palpable perianal durante las primeras 72 horas, en estos casos suele ser efectiva la reducción manual de las mismas ayudados de una pomada con anestésico local además de baños de asiento domiciliarios y analgésicos vía oral, medidas con las que el cuadro suele regresar en el plazo de unas horas, reservando la cirugía de urgencia para casos extremos con mala respuesta conservadora. BIBLIOGRAFÍA Collins EE, Lund JN. A review of chronic anal fissure management. Tech Coloproctol. 2007 Sep;11(3):209-23. Bhardwaj R, Parker MC. Modern perspectives in the treatment of chronic anal fissures. Ann R Coll Surg Engl. 2007 Jul;89(5):472-8. Arroyo A et al. Tratamiento de la fisura anal crónica. Cir Esp.2005;78(2):68-74. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtram, Gastrointestinal and Liver Disease. 8ª Edición. Madrid. Elsevier. 2008. Acheson AG, Scholefield JH. Management of haemorrhoids. BMJ. 2008 Feb 16;336(7640):380-3. Chand M, Nash GF, Dabbas N. The management of haemorrhoids. Br J Hosp Med (Lond). 2008 Jan;69(1):3540. Lai HJ, Jao SW, Su CC, Lee MC, Kang JC. Stapled hemorrhoidectomy versus conventional excision hemorrhoidectomy for acute hemorrhoidal crisis. J Gastrointest Surg. 2007 Dec;11(12):1654-61 Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Pollock R. Schwartz Manual de Cirugía. 8ª edición. Mexico. 2007


ABSCESO

Incisión y drenaje bajo anestesia. Antiobioterapia en función de extensión y/o enfermedad grave debilitante.

Medidas higiénicodietéticas. Tratamiento médico conservador. Si mala respuesta: Cirugía.

Dolor, masa dolorosa eritematosa con aumento de temperatura, fiebre (no siempre)

FISURA

Solución de continuidad en anodermo, tacto rectal muy doloroso, hipertonía esfinteriana

Tratamiento quirúrgico no urgente (fistulotomía, Fistulectomía, sección diferidacon banda elástica)

FÍSTULA

Orificio con salida de pus, sangre o heces, al tacto cordón indurado

Exploración física, inspección visual

Clínica: Dolor, supuración, hematoquecia, tumoración

PATOLOGIA ANORECTAL


Medidas higiénicodietéticas. Tratamiento local (anestésicos en pomada corticoesteroides). Analgesia y baños de asiento. Si hemorroides trombosadas valorar trombectomía urgente, si no diferir para cirugía programada.

HEMORROIDES

Prolapso vascular con Valsalva,en el tacto dolor y a veces guante manchado de sangre roja y brillante


PATO L O G Í A A N O R E C TA L


1393




CAPÍTULO

18.7.

Tratamiento de las heridas García-Parreño, J.J; Ramia Ángel, JM; Quiñonez Sampedro, J.E. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Heridas, heridas incisas, heridas contusas, heridas punzantes, sutura de heridas.

1. ETIOLOGÍA Es múltiple. Las más frecuentes son las ocasionadas por caída casual o accidentes de tráfico, laboral, deportivo, arma blanca, arma de fuego y mordeduras. 2. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS 1. Según agente etiológico: ❒

HERIDAS INCISAS: Causadas por agentes cortantes. Se caracterizan por bordes limpios y netos, y suelen sangrar abundantemente.

❒

HERIDAS CONTUSAS: Causadas por instrumentos romos. Se caracterizan por bordes irregulares, desf lecados, contundidos y aplastados. Menor sangrado

❒

HERIDAS PUNZANTES: Causadas por objetos alargados y puntiagudos. Predomina la profundidad sobre la superficie.

❒

HERIDAS POR DESGARRO O ARRANCAMIENTO: Se deben a tracción violenta sobre los tejidos. Son irregulares y con los bordes despegados.

❒

HERIDAS POR MORDEDURA: se debe destacar el alto riesgo de contaminación

❒

HERIDAS POR ARMA DE FUEGO: Cuanto más cerca se haya efectuado el disparo, mayor será la afectación peritisular del orificio de entrada.

❒

HERIDAS ABRASIVAS O ABRASIONES. Por frotamiento. Afectación epidérmica

❒

HERIDAS POR APLASTAMIENTO. Debemos descartar el síndrome compartimental.

2. Según su forma: ❒

HERIDAS LINEALES: simples, angulares o estrelladas

❒

HERIDAS EN COLGAJO.

❒

HERIDAS CON PERDIDA DE SUSTANCIA.

3. Según el espesor de los tejidos afectados: ❒

EPIDÉRMICAS O ARAÑAZOS

❒

EROSION: pérdida de sustancia o desprendimiento de epidermis.

❒

SUPERFICIALES: hasta tejido celular subcutáneo.


1396

C I RU G Í A

❒

PROFUNDAS: afecta a tejidos más profundos.

❒

PENETRANTES: penetran en cavidades naturales (abdomen, tórax, articulaciones,…).

❒

PERFORANTES: afectan a vísceras huecas albergadas en cavidades.

4. Según su gravedad: ❒

HERIDAS SIMPLES: superficiales.

❒

HERIDAS COMPLICADAS: más profundas. Afectan a varios tejidos

❒

HERIDAS GRAVES: penetrantes o perforantes.


3. CLÍNICA: Se debe efectuar una valoración de las características de la herida: profundidad, contaminación, hemorragia, tiempo transcurrido y mecanismo de producción; sus potenciales complicaciones: daño a nervios, tendones, músculos, huesos y órganos internos; y la viabilidad de los tejidos afectados. Una herida causa unos síntomas generales: sincope o lipotimia (por el dolor o estado emocional), shock hipovolémico (si la hemorragia es importante), cuadros clínicos por afectación de órganos, y locales: dolor y hemorragia. 4. TRATAMIENTO: El tratamiento consiste en afrontar los bordes de la herida y mantenerlos en contacto el tiempo suficiente para que cicatrice. Puede ser: 1. Por primera intención (Sutura primaria): Se realiza de forma inmediata; es la más frecuentemente utilizada y la que produce una cicatriz de mejor calidad en el menor tiempo posible. Se realiza en las primeras 6 horas, siempre que no está contaminada y sea posible obtener unos bordes regulares que permitan un aceptable afrontamiento. 2

Por segunda intención o diferida: Se deja que la herida cierre sin nuestra intervención. Produce una cicatriz de peor calidad y tarda más tiempo en curar. Se debe plantear en heridas infectadas, contaminadas o por mordedura.

Hay dos factores para decidir en que momento se realizará el cierre de la herida: 1. Aspecto de la herida: Presencia de suciedad, cuerpos extraños, necrosis, desvitalización, vascularización y existencia de signos inf lamatorios (celulitis perilesional, edema, olor,…). 2. Tiempo de producción: Va a determinar en gran medida la actitud a seguir. Si han pasado menos de 6 horas, se procederá a la sutura primaria. Si han pasado más tiempo, se valorará la localización y la posible infección local, pero en la mayoría de las heridas no esta indicada la sutura. 4.1 Técnica: Se infiltra la herida con anestesia local (mepivacaina al 1% sin vasoconstrictor, lidocaína al 1% o bupivacaína al 0.25%). Posteriormente, se procede a la limpieza de la herida (lavado enérgico de la herida y de las regiones adyacentes con agua y jabón neutro, seguida de abundante irrigación con solución salina). Tras ello exploramos la herida, se extraen posibles cuerpos extraños y se obtiene una buena hemostasia con compresión digital, ligaduras o bisturí eléctrico, y se valoran posibles daños a otros tejidos. Tras ello, se realiza rasurado de las zonas cercanas a la herida, excepto las cejas, que no deben rasurarse. En heridas desvitalizadas, se debe realizar un desbridamiento meticuloso extirpando todos los tejidos desvitalizados antes de suturar



T R ATA M I E N TO D E L A S H E R I DA S

Posteriormente efectuamos una sutura a puntos sueltos, por planos y sin tensión con un hilo de 3/0 ó 4/0. Utilizamos material reabsorbible para el músculo, las mucosas o el tejido subcutáneo e irreabsorbible para la piel. El nudo no se hará directamente sobre la herida, evitando que se interponga entre los bordes. Al anudar, no se debe hacer excesiva tracción de los hilos para evitar el peligro de desgarros. Se evitará por todos los medios dejar expuesto hueso, cartílago o tendones, ya que estos elementos si están expuestos pierden rápidamente vitalidad y se acaban necrosando o infectando. Se debe colocar un drenaje si hay: gran contusión, heridas profundas, hemostasia no exhaustiva, desbridamiento y escisión de tejidos desvitalizados o en heridas contaminadas.


Para prevenir la contaminación de las heridas se deben cubrir con apósitos. En las heridas no complicadas, basta con gasas secas; en heridas muy amplias, exudativas o en las que se prevé una fuerte reacción inf lamatoria, se colocarán apósitos con compresas que recojan esas secreciones y ligeramente compresivos para contrarrestar el edema. La herida debe mantenerse en reposo durante el tiempo que dure su cicatrización, ya que el movimiento de la zona aumenta la tensión de los bordes e interfiere el proceso cicatricial. La retirada de los puntos de sutura se realizará habitualmente a los 5 a 15 días según la localización. 4.2 Profi laxis antitetánica: El mayor riesgo (heridas tetanígenas) se da si son: anfractuosas, profundas, con tejidos no viables, contaminadas, quemaduras, etc. De todos modos, creemos conveniente realizar la profilaxis antitetánica en todas las heridas. 4.3 Profi laxis antibiótica: Imprescindible cuando las heridas se han producido hace varias horas, están contaminadas con heces o saliva, infectadas, son por mordedura de animal y si hay enfermedades previas del paciente que lo recomienden (diabetes, inmunosupresión,..). Se emplea habitualmente amoxicilina-clavulánico. 5. COMPLICACIONES Las posibles complicaciones de las heridas son: infección, hematoma, serosa, necrosis, dehiscencia y tétanos. BIBLIOGRAFÍA 1) Feijoo L, Sanz L, Pérez Escariz P. Mayo F, García JM, Gómez F. Principios básicos en el tratamiento de las heridas. Capitulo 12. 131-141. Manual Practico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital 12 de Octubre. 1998 2) Otero Cacabelos M. Heridas: diagnóstico y tratamiento de urgencia. Medicina General 2000; 23: 379-384. 3) Sykes J. Management of soft tissue defect. J Trauma. 2007;62(6 Suppl):S90.


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MAS DE 6 HORAS DE EVOLUCION INFECTADAS POR MORDEDURA DE ANIMAL POR MORDEDURA HUMANA DE BALA APLASTAMEINTO CONTAMINADAS POR HECES PRODUCIDAS EN LUGARES CONTAMINADOS

MENOS DE 6H DE EVOLUCION NO INFECTADAS NO CONTAMINADAS

TECNICA: rINFILTRACION CON ANESTESIA LOCAL rLIMPIEZA DE LA HERIDA Y EXTRACCION DE CUERPOS EXTRAÑOS rHEMOSTASIA rSUTURA rCOBERTURA ANTIBIOTICA Y ANTITETANICA

CIERRE POR SEGUNDA INTENCION

SUTURA PRIMARIA

1398

HERIDA



C I RU G Í A


CAPÍTULO

18.8.

Vacunación frente a tétanos en adultos Golitsin de Francisco, A; Labrador Vallverdú, FJ; Carlin Gatica, JH. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Tétanos, vacuna antitetánica, heridas tetanígenas, vacuna td.

INTRODUCCIÓN El tétanos es una enfermedad de declaración obligatoria, que en la actualidad presenta una distribución mundial. Su incidencia en España se sitúa entorno a 0.1 casos por 100.000 habitantes por año, declarándose alrededor de 20 casos anuales, siendo su letalidad el del 30-40%. Estos hechos, unidos a la alta eficacia y muy buena tolerancia a la vacuna, hace de esta enfermedad un proceso susceptible de prevención, por todo ello la Organización Mundial de Salud recomienda que todos los adultos estén inmunizados frente a tétanos. Características. Actualmente la vacunación frente a tétanos se realiza con la vacuna combinada antitétanos-difteria del adulto (TD), que contiene toxoide tetánico y diftérico, obtenidos mediante tratamiento con formaldehído de la toxina de Clostridium tetani y Corynebacterium diphteriae absorbidos en hidróxido de aluminio que actúa como adyuvante. La vacuna emplea tiomersal como conservante. Cada dosis de vacuna (0,5 cc) contiene 40 UI de toxoide tetánico y 4 UI de toxoide diftérico. También esta comercializada vacuna combinada frente al tétanos, la difteria y la tosferina acelular, en dosis de adultos (TDpa), contiene un mínimo de 20 UI toxoide tetánico, un mínimo de 2 UI de toxoide diftérico y antígenos de pertussis(8 microgramos de toxoide pertúsico, 8 microgramos de hemaglutinina filamentosa y 2,5 microgramos de pertactina). USO CLÍNICO DE LA VACUNA Después de una serie primaria de vacunación ( 3 dosis ) , prácticamente el 100% de los vacunados adquieren títulos de anticuerpos protectores (0,1 UI/Ml ) de antitoxina en sangre . Diversos estudios demuestran que después de 10 años la titulación de anticuerpos es protectora en el porcentaje superior al 90% de la población. La vía de administración: esta vacuna como los otros precipitados con ALOH deben aplicarse por vía intramuscular preferentemente en el deltoides, ya que su aplicación en el glúteo o por vía subcutánea tiene tendencia a producir reacciones locales y la formación de nódulos. Se procurara aplicar el producto bien agitado y a temperatura ambiente. Su administración, sobre todo por debajo de 4ºC produce mayor numero de reacciones locales. Contraindicaciones: prácticamente no existen contraindicaciones especificas de toxoide titánico. Las enfermedades febriles agudas no contraindican la vacunación en caso de existir una herida potencialmente tetanígena. Si existen antecedentes de reacción neurológica o de hipersensibilidad severa


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C I RU G Í A

(local o general) tras la administración de la primera dosis de vacuna, deberá sustituirse la vacunación por la inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica en caso de heridas tetanígenas . Efectos secundarios. La vacunación antitetánica presenta por lo general buena tolerancia, siendo escasa la incidencia de efectos adversos. Los mas frecuentes son reacciones locales que suelen aparecer a las 4-8 horas de la inyección .Se ha relacionado un aumento de este tipo de reacciones con el numero de dosis recibidas y una mayor gravedad de las mismas con un nivel elevado de antitoxina circulante. La excesiva concentración de antígeno en el organismo provoca reacciones de hipersensibilidad local tipo III de Arthus o reacciones más generalizadas del tipo de linfadenopatía o fiebre. Se recomienda no administrar la vacuna con mayor frecuencia de la sugerida .Raramente se presentan efectos adversos sistémicos: reacciones febriles, cefaleas, mialgias y artralgias. El tratamiento de los mismos es sintomático.


Vacunación en embarazadas. En los casos en que se considere necesario (vacunación incorrecta, países en vías de desarrollo, etc.) las pacientes deben recibir dos dosis de toxoide tetánico separadas entre si 4 o 6 semanas. Aunque su aplicación no se recomienda en el primer trimestre de embarazo , en caso de heridas tetanígenas, su uso esta justificado .La tercera dosis se aplica a los 6 meses, postpartum. De esta forma se protege no solamente a la madre, sino se evita tétanos neonatal. Vacunación en pacientes inmunodeprimidos. La vacuna Td puede administrarse sin problemas a los inmunodeprimidos, en caso de valores bajos de células T CD4+ hay que considerar utilización de gammaglobulina antitetánica .La dosis de inmunoglobulina no tiene que ser inferior a 5 UI/kg ya que dosis menores resultaran menos eficaces. PAUTAS DE ACTUACIÓN Paciente no vacunado previamente La primovacunación en un paciente adulto (mayor de 7 años ) consiste en la administración de tres dosis de vacuna Td con la pauta de “primera dosis “: día cero, “ segunda dosis“: uno o dos meses, “tercera dosis“: seis o doce meses .Se administraran dosis de recuerdo cada 10 años a partir de la ultima dosis (UD). Paciente que ha interrumpido el calendario vacunal de primovacunación. En este caso se considera que no se debería reiniciar la vacunación, sino retomar el programa donde se interrumpió hasta completar el ciclo. Esto es debido a que un aumento del intervalo recomendado entre dosis sucesivas de una vacuna no disminuye la eficacia de la misma, sin embargo, una reducción de dicho intervalo sí puede interferir con la respuesta inmune y reducir la protección conferida por la vacuna. Paciente vacunado correctamente en la infancia. En España la pauta de vacunación antitetánica puede variar según CCAA, pero se la puede resumir de la siguiente forma: se aplica una dosis a la edad de 2,4 y 6 meses, después a los 3, 4 y 14-16 años y luego se recomienda dosis de recuerdo cada 10 años. Por ello si han transcurrido mas de 10 años después de la última dosis, en este caso se recomienda una dosis de recuerdo. Paciente con herida. En un paciente con una o varias heridas se realizara una profilaxis post-exposición en función de la contaminación potencial por tétanos (tetagenicidad), y de los antecedentes vacunales del paciente. Se consideran potencialmente tetanígenas las heridas mayores o sucias, contaminadas con polvo, tierra, saliva, heces, heridas profundas con perdida de sustancia, quemaduras importantes y sobretodo heridas punzantes, inofensivas a primera vista, ocurridas fuera de la vivienda del enfermo. En este caso debido a la peligrosidad de la herida, se recomienda reducir el intervalo de la dosis de recuerdo a los 5 años y si se considere necesario, utilizar gammaglobulina antitetánica.



VAC U N AC I Ó N F R E N T E A T É TA N O S E N A D U LTO S

BIBLIOGRAFÍA


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C I RU G Í A

PREVENCIÓN O SOSPECHA DE TÉTANOS

VACUNA ANTITÉTANOS-DIFTERIA

VALORACIÓN CLÍNICA


r*OEJDBDJÓO r7ÎBEFBENJOJTUSBDJÓO r&GFDUPTBEWFSTPT

PAUTAS DE ACTUACIÓN

1BDJFOUF OPWBDVOBEP QSFWJBNFOUF

1SJNPWBDVOBDJÓO EPTJTEÎB EPTJTNFTFT EPTJTNFTFT

1BDJFOUFRVF JOUFSSVNQJÓ DBMFOEBSJP WBDVOBM

1BDJFOUFDPOIFSJEB

3FUPNBSFM DBMFOEBSJPEPOEF TFJOUFSSVNQJÓ IBTUBDPNQMFUBSFM DJDMP

3FDVFSEP $BEBBÒPT

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7BDVOBDJÓO DPNQMFUB

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Nada

Recuerdo

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Nada

Recuerdo

$PNFO[BS PDPNQMFUBS WBDVOBDJÓO + HBNNBHMPCVMJOB


CAPÍTULO

18.9.

Lesiones por quemaduras Veguillas Redondo, P; García-Parreño, J.J; Arteaga Peralta, V. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Quemaduras, reanimación del quemado, regla de los nueves.

1- INTRODUCCION Las quemaduras constituyen una causa importante de morbimortalidad. La atención a los principios básicos de la reanimación inicial y la aplicación oportuna de medidas de urgencia simples deben abatir la morbilidad y mortalidad de estas lesiones. Estos principios incluyen un alto índice de sospecha de compromiso de la vía aérea y mantenimiento de la estabilidad hemodinámica. También es importante conocer las medidas que deben implantarse para prevenir y tratar las complicaciones potenciales de las lesiones térmicas. 2- MEDIDAS INMEDIATAS DE SALVAMENTO EN PACIENTES QUEMADOS a. Vía aérea Cuando llega un paciente quemado, el medico debe estar alerta al posible compromiso de la vía aérea, identificar los signos de dificultad respiratoria e iniciar medidas de apoyo. La sospecha de una lesión aguda requiere de atención inmediata y definitiva que incluye apoyo de la vía aérea. En las lesiones por inhalación está indicado el traslado del paciente a un centro de quemados. Si el tiempo de traslado va a ser prolongado se debe realizar intubación endotraqueal antes de iniciar el traslado. b. Detener el proceso de quemadura Debe quitársele toda la ropa al paciente para detener el proceso de quemadura. Los polvos químicos (secos) deben cepillarse de la herida y el medico debe tomar precauciones para no tener contacto con ellos. A continuación deberán lavarse todas estas áreas del cuerpo con agua de forma abundante. Para prevenir la hipotermia, el paciente deberá ser cubierto con cobertores limpios y secos. c. Control hemodinámico. Cualquier paciente con quemaduras de más del 20% de superficie corporal necesita apoyo circulatorio con volumen. Se debe establecer de forma inmediata una vía IV de grueso calibre (mínimo calibre 16) e iniciar infusión con suero Ringer lactato 3- EVALUACION DEL PACIENTE QUEMADO a. Historia Una breve historia de la naturaleza de la lesión puede ser muy valiosa para el manejo del paciente quemado. Es esencial establecer la hora en que ocurrió la quemadura. La historia debe incluir enf asociadas, alergias y vacunación antitetánica.


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C I RU G Í A

b. Superficie corporal


La ¨regla de los nueves¨ es una guía útil y practica para determinar la extensión de la quemadura. La configuración del cuerpo del adulto se divide en regiones anatómicas que representan 9%, o un múltiplo de 9%, con respecto a la superficie corporal total.

c. Profundidad de la quemadura Para evaluar gravedad de lamisca, establecer plan de tratamiento y predecir resultados funcionales y estéticos. 1er grado: Eritema, dolor y ausencia de ampollas (quemaduras por exposición al sol) 2º grado o espesor parcial: apariencia roja o moteada con edema asociado y ampollas. Hipersensibilidad dolorosa 3er grado o espesor completo: color oscuro y apariencia de cuero. Piel traslucida, moteada o blanca como la cera. Superficie indolora y seca 4- REVISION PRIMARIA Y REANIMACION DE PACIENTE QUEMADO a. Vía Aérea La presencia de signos objetivos de lesión de la vía aérea o la historia de permanencia durante un incendio en un recinto cerrado determinan la necesidad de evaluar la vía aérea y su manejo definitivo. No esperar ante la sospecha ya que la intubación puede ser imposible por el edema de la vía aerea. b. Ventilación El tratamiento inicial de las lesiones se basa en la respuesta de los signos y síntomas del paciente resultado de las siguientes lesiones: 1- Lesión térmica directa con edema de vía aérea sup. u



LESIONES POR QUEMADURAS

obstrucción. 2- Inhalación de productos de incombustión incompleta y vapores tóxicos que conduce a traqueobronquitis química, edema y neumonía 3- Envenenamiento por monóxido de carbono (quemaduras en recintos cerrados). El manejo temprano de estas lesiones por inhalación incluye oxigeno a alto f lujo en mascarilla, intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Obtención inmediata de gases arteriales y niveles básales de carboxihemoglobina (sospecha de inhalación de monóxido de carbono). c. Volumen sanguíneo circulante Infusión de líquidos IV a una velocidad suficiente para producir 1. 0 mL de orina / Kg. peso / hora en niños con un peso de 30 Kg. o menos, y 30-50 mL / h en adulto. En las 1as 24h, el paciente quemado requiere 2-4 mL de solución Ringer Lactato / Kg. / % superficie corporal quemada en quemaduras de 2º y 3er grados para mantener un volumen sanguíneo circulante adecuado y un gasto urinario apropiado. Se debe administrar, la mitad en las primeras 8h después de la quemadura y la otra mitad en las 16h siguientes. En el niño con peso menor de 30 Kg. agregar líquidos que contengan glucosa.


5 – REVISION SECUNDARIA Y ACCIONES ASOCIADAS a. Examen físico Extensión y profundidad de la quemadura, evaluar posibles lesiones asociadas y pesar al paciente. b. Hoja de control y balance de líquidos Hoja de balance de líquidos que indique el manejo del paciente desde el primer momento en que éste ingresa en urgencias. c. Determinaciones Básales para el Paciente con Quemaduras Graves 1- Sangre Hemograma, pruebas cruzadas, carboxihemoglobina, bioquímica, gases arteriales, coagulación, pruebas de embarazo. 2- Radiografías Rx tórax y Rx adicionales. d. Quemaduras circunferenciales de extremidades. Circulación periférica Quitar anillos y pulseras, evaluar circulación distal, valorar si necesaria escarotomía, no antes de las 6 1as horas. e. Inserción de sonda nasogástrica Si nauseas, vómitos o distensión abdominal, o si quemaduras mas del 20% de superficie corporal f. Narcóticos, Analgésicos y Sedantes Paciente con quemaduras graves esta inquieto por la hipoxemia, hipovolemia o por el dolor. Por tanto administrar O2, volumen, analgésicos, y narcóticos IV si precisa. g. Cuidado de las heridas Evitar romper ampollas ni aplicar antisépticos, evitar compresas frías (hipotermia), ni agua fría. Cubrir con paños estériles. h. Antibióticos No antibioterapia profiláctica. Antibióticos reservados para infección establecida i. Tétanos Vacunación antitetánica si no esta cubierto


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C I RU G Í A

6- REQUERIMIENTOS EN CASO DE QUEMADURAS ESPECIALES a. Quemaduras Químicas Producidas por ácidos, álcalis (más graves porque penetran mas profundamente) o derivados del petróleo. Están inf luidas por la duración del contacto, concentración de la sustancia química y cantidad de agente. Tratamiento: eliminar la sustancia química lavando con agua 20-30 minutos (las quemaduras alcalinas necesitan irrigación más prolongada y en el ojo irrigación continua en el saco conjuntivo palpebral durante las primeras 8 horas después de la quemadura)


b. Quemaduras Eléctricas Se producen por una fuente de energía eléctrica que hace contacto con el cuerpo del paciente. Son más graves de lo que aparentan en la superficie. El cuerpo sirve como conductor de energía eléctrica y el calor que se genera produce la lesión térmica tisular. Coexiste una piel relativamente normal con necrosis muscular profunda (rabdomiolisis con liberación de mioglobina e insuficiencia renal aguda). Tratamiento: control de la vía aérea y ventilación, vías IV, monitorización electrocardiográfica y sondaje vesical. Administración de líquidos IV para asegurar un gasto urinario de 100 ml./hora en adulto. Si orina oscura por sospecha de mioglobinuria administrar además 25 g. de manitol de manera inmediata y agregar 12,5 g. a cada litro subsecuente para mantener diuresis. Corregir acidosis metabólica, perfusión adecuada y administración de bicarbonato sódico. 7- CRITERIOS DE TRASLADO a. Clases de Quemaduras Según las Asociación Americana de Quemaduras requieren traslado a un centro de quemados las siguientes clases de quemaduras: 1. Quemaduras de espesor parcial y total que afecten mas de 10% de superficie corporal en < de 10 años y > de 50 años. 2. Quemaduras de espesor parcial y total que afecten más de 20% de superficie corporal. 3. Quemaduras de espesor parcial y total que comprometan cara, ojos, oídos, manos, pies, genitales, periné y articulaciones mayores. 4. Quemaduras de espesor total > 5% superficie corporal total. 5. Quemaduras eléctricas incluidas lesiones por rayos. 6. Quemaduras químicas graves. 7. Quemaduras por inhalación. 8. Quemaduras menores en pacientes con enfermedad preexistente grave. 9. Cualquier paciente quemado en quien el trauma sea un riesgo asociado a una alta morbilidad. 10. Niños con quemaduras en hospitales sin personal cualificado para su tratamiento. 11. Quemaduras en pacientes que requieren tratamiento social (emocional, maltrato, abandono). b. Procedimiento de traslado 1. Coordinación con el médico de la Unidad de Quemados. 2. Registro completo de todos los exámenes realizados y resultados: temperatura, pulso, líquidos IV, gasto urinario, balance de líquidos, etc. Está información debe ser enviada con el paciente. BIBLIOGRAFIA Amy BW McManus WF, Goodwin cW Jr et al.: Lightning injury with survival in five patients. Journal of the American Medical Asociation 1985; 253:243-245. Cioffi WG, Graves T, McManus Wf et al. High frecuency percussive ventilation in patiens with inhalation injury. Journal of trauma 1987;29:350-3. Demling HR: Burn care in the immediate resuscitation period. Section III. Termal injury in: Wilmor DW (ed): Scientific American Surgery. Scientific American Inc., New York, 1998. Halebian p, Robinson N, Barie P et al.: Whole body oxigenation utilization during carbon monoxide poisoning and isocapneic nitrogen hypoxia. Journal of Trauma 2001; 26:110-117.



LESIONES POR QUEMADURAS


Lund T, Goodwin CV, McManus WF et al.: Upper airway sequelae in burn patiens requiring endotracheal intubation or tracheotomy. Annals of Surgery 2002; 201:374-382. Saff le JR, Crandall A, Warden GD: Cataracts:a long term complication of electrical injury. Jounal of Trauma. 2004; 25: 17-121. Stratta RJ, Saff le JR, Kravitz M et al.:Management of tar and asphalt injuries. American Joutnal of Sourgery. 2003; 146:766-769.


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Tipo Eléctricas,químicas

Lavar con agua y jabón Desbridamiento de Aictenas si precisa Cra local (LINITUL®, SILVEDREMA®) Vendaje funcional

Protección solar Hidratación con crema Paracetamol si dolor

Si no restitución en 3 semanas valorar injerto

Dér micas Tratamiento local diario

Epidérmicas

Tratamiento conservado

Escarectomía de Urgencia (3erG + Compromiso circulatorio distal) Fasciotomia si síndrome compartimental

Localización Cara, cuello, axila, manos, genitales, flexura de miembros

Lesiones asociadas Politraumatizada, explosión, inhalación.

Patología previa DM, Cardiopatía, I respiratoria

Subdérmicas

Si criterios de gravedad Patología previa Lesiones asociadas Localización Tipo

Profundidad Grados

Edad Niños y ancianos

Hospital 3º nivel 2ºgrado > adultos 2ºgrado > niños, ancianos 3ºgrado > 10%

GRAVEDAD Extensión “Regla del 9” > 25 %, > 20 niño y anciano.

Valoración extensión y profundidad

- Inmovilización si sospecha de lesión medular - 02 alto flujo. Intubación si criterios o IR grave ➢ Inhalación de Humos ➢ Quemaduras de Cara y Cuello ¡NUNCA TRAQUEOTOMÍA de Urgencia! Si Edema a de Gots Cricotiroidotomía 2 vías cortas (14-16G) 500 ml. RINGER LACTATO® en 30minutos Objetivos: Diuresis horaria Monitorización Sonda Vesical - Diuresis horaria Si Quemadura > 20%:SNG +Ranifidina amp. 50 mg. l amp. ix. Si < 10% Compresas húmedas con SF Si > 10% Compresas húmedas con SF + Aislamiento (Manta térmica) FENTANILO amp. 0,15 mg. 2 mcg./Kg iv lenta Alternativa: Ketorolaco amp. 30 mg. l amp. sc. Si agitación: HALOPERIDOL amp. 5 mg. l amp. + 100 SG 5% en 20 min.

Valoración inicial ABCDE.

Hospital comarcal 2º grado > 15– 25% adultos 2º grado > 10- 20% niños y ancianos 3º grado 2-10% Ambulatorio 1º grado 2º grado < 15% adultos 2ª grado > 10% niños y ancianos 3º grado <2%

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HISTORIA CLINICA



C I RU G Í A


CAPÍTULO

18.10.

Drenaje pleural Paseiro Crespo, G; Marqueta de Salas, M; Cortés Martínez, J.A. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Neumotórax, enfisema subcutáneo, drenaje torácico, hemotórax, traumatismo torácico, derrame pleural.

DEFINICIÓN Dentro de la patología urgente más frecuente que requiere la colocación de un drenaje pleural se encuentran el neumotórax sea cual sea su origen (sobre todo el espontáneo) y el hemotórax (fundamentalmente asociado al traumatismo torácico). Definimos neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural que transforma la presión negativa de dicha cavidad en positiva con el consiguiente colapso del parénquima pulmonar. Hablamos de hemotórax cuando la cavidad pleural está ocupada por sangre y en este caso en cuantía suficiente como para provocar igualmente un colapso pulmonar. CLASIFICACIÓN 1.- Neumotórax ESPONTANEO

ADQUIRIDO

- Primario Bullas apicales - Secundario – EPOC – Asma

- Traumático - Iatrogénico

– Enfermedades intersticiales – Tumores

- Barotrauma

– Patología vascular – infarto pulmonar – Otras: inhalación de sustancias (cocaína marihuana, pentamidina); catamenial

2.- Hemotórax - Espontáneo (rotura de adherencias pleuropulmonares, discrasias sanguíneas, politransfusiones, malformaciones vasculares) - Secundario a patología pleuropulmonar (tumores, infarto, neumonías necrotizantes) - Aneurisma o disección de aorta - Traumáticos - Iatrogénicos


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C I RU G Í A

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Neumotórax: Bulla gigante enfisematosa (la línea pleural en el neumotórax es convexa, mientras que en la bulla es cóncava), IAM y pericarditis, TEP, Aneurisma disecante de aorta, Otra patología pleural, Quiste broncogénico, Rotura esofágica, Hernia diafragmática, Abdomen agudo (úlcera péptica perforada) 2. Hemotórax: Lo anteriormente descrito en cuanto a patología pleural, otras causas de shock hipovolémico en el politraumatizado. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO


1.- Neumotórax CLINICA


P. COMPLEMENTARIAS

Dolor torácico (aumenta con los movimientos respiratorios)

Hiperinsuflación hemitórax afecto

Radiografía de tórax (ausencia de trama vascular, desplazamiento de estructuras mediastínicas

Taquipnea y disnea

Hipoventilación

ECG: disminución del QRS y onda R, inversión de onda T

Tos seca, expectoración hemoptoica

Taquicardia

Gasometría: hipoxemia, alcalosis respiratoria, incremento del gradiente alveolo arterial de oxígeno

Síncope Enfisema subcutáneo

Timpanismo a la percusión Palpación hepática por aplanamiento diafragmático

2.- Hemotórax: similar al neumotórax y asociado a las manifestaciones propias de una hemorragia activa. TRATAMIENTO Ver Algoritmo al final del capítulo COMPLICACIONES • Hemorragia por lesión de vasos intercostales • Obstrucción del tubo de drenaje • Enfisema subcutáneo • Infección de la herida a nivel local • Neumotórax a tensión por desconexión



DRENAJE PLEURAL

BIBLIOGRAFÍA


Ayarra Jarne J., Drenaje urgente de la Cavidad pleural. Actualización en Neumología y Cirugía Torácica. Barcelona: Menarini; 2003. Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en Cirugía torácica. Lobo Martínez E. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid: IM&C.; 2000. p. 231-242. Canalís Arrayas E, Molins López-Rodó L, Pac Ferrer J, Torres García A, Torres Lanzas J, Normativa sobre Diagnóstico y Tratamiento del Neumotórax. Recomendaciones del Grupo de Trabajo SEPAR. Barcelona: Doyma; 2002. p. 1-21.


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C I RU G Í A

TRATAMIENTO DEL NEUMOTÓRAX


Neumotórax < 10%, apical o que no despega la cara lateral del pulmón

Neumotórax > 10%

Observación con control radiológico

Tubo de tórax Pleurevac sin Aspiración

Si incremento del neumotórax

Radiografía de tórax

Pulmón expandido: conectar aspiración

Cuando cese la fuga: pinzar drenaje

Radiografía normal: retirar drenaje

Fuga > 4/5 días

Radiografía con neumotórax: Despinzar y aspiración

Pulmón no expandido: esperar

Fibrobroncoscopia TAC

Resección Toracoscopia bulla apical / Cirugía por Toracotomía

- Decúbito supino semincorporado - 5-6º espacio intercostal, línea axilar anterior a la altura de la mamila - Infiltrar con anestesia local el punto de incisión y planos profundos, incluida la pleura - Incisión de unos 3 cm en la piel y separar la musculatura intercostal con pinza de kocher - Perforar la pleura e introducir el tubo de drenaje torácico - Conectar el tubo al Pleurevac y comprobar que está bien colocado (que oscila columna de agua). - No poner aspiración al principio.



CAPÍTULO

18.11.

Heridas ponzoñosas y mordeduras Marqueta de Salas, M; Ochoa Mejias, R; Puga Bermúdez, R. Servicio de Cirugía General y Digestiva.


Palabras clave: Heridas ponzoñosas, mordeduras, mordedura de serpiente, picadura de garrapata, picadura de avispas, picadura de escorpión.

DEFINICIÓN Las heridas ponzoñosas y mordeduras constituyen un grupo relativamente frecuente dentro de las consultas de los servicios de urgencias. La mayoría de ellas no suponen ningún peligro para el enfermo y se consideran de carácter leve, pero hay un determinado grupo de estas heridas que sí requieren un tratamiento de urgencia. Se define como herida ponzoñosa aquella que está causada por un animal que inocula veneno y hablamos de heridas por mordeduras de forma genérica cuando al animal no es venenoso. CLASIFICACIÓN Y ESQUEMA DE TRATAMIENTO A continuación se exponen una serie de mediadas comunes a realizar ante todo tipo de heridas o mordeduras y posteriormente pasaremos a analizar las mediadas específicas para cada una. 1.- Medidas generales - Lavado abundante de la herida con suero fisiológico - Analgesia en función de la intensidad del dolor (metamizol, ketorolaco…) - Desbridamiento si procede y exploración cuidadosa de la herida por las posibles lesiones profundas - No suturar las heridas salvo que haya defectos muy importantes o que éstas se hayan producido en la cara, cuello o manos. Y en ningún caso si existen signos de infección o han pasado más de 12 horas desde que se produjo la herida - Profilaxis antitetánica. - Estudios analíticos (SS y coagulación fundamentalmente) en los casos de afectación sistémica o complicaciones infecciosas - Criterios de ingreso: sangrado importante, complicaciones infecciosas o síntomas sistémicos.


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C I RU G Í A

2.- Medidas específicas 2.1.- Mordeduras por animal y humanas - La profilaxis antirrábica sólo está indicada en los casos de mordedura por perro o gato cuando el animal tiene síntomas de la rabia y en todos los casos de mordedura por murciélago. - Profilaxis antibiótica - ¿Cuándo?: Si hay herida severa, edema o lesiones por aplastamiento, heridas con más de 12 horas, en las humanas y producidas por gato, en inmunodeprimidos, con penetración ósea o articular y cerca de la región genital


- ¿Cómo?

TIPO DE MORDEDURA

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN

TRATAMIENTO ALTERNATIVO

Humana

No infección – Amoxi-Clavulánico (875/125) Infección – Piperacilina-Tazobactam

Clindamicina + Ciprofloxacino

Perro

Amoxicilina-Clavulánico (875/125)

Clindamicina + Ciprofloxacino

Gato


Cefuroxima / Ceftriaxona / Doxiciclina

Murciélago


Doxiciclina

Rata


Doxiciclina

2.2.- Mordeduras por serpientes En nuestro medio hay pocas especies de serpientes venenosas, entre ellas la principal es la víbora. Puede provocar síntomas locales y generales que son los que van a determinar la gravedad del cuadro. - Síntomas locales: dolor, edema y necrosis hemorrágica en el punto de inoculación - Síntomas generales: náuseas, vómitos, hipotensión, shock anafiláctico, síntomas neurológicos, CID. El tratamiento incluye una monitorización de constantes, vigilancia estrecha, diacepam si rigidez muscular, antihistamínicos (dexclorfeniramina 5 mg im) y en los casos de afectación sistémica ingreso en UVI y administración del suero antiofídico. No es aconsejable la aplicación de hielo ya que favorece la necrosis. Si hay signos de infección se deben administrar cefepima o ceftazidima más metronidazol. 2.3.- Picaduras de arañas En nuestro medio suelen ser inofensivas salvo en casos de alergias. Es necesario administrar la profilaxis antitetánica y ante la aparición de síntomas sistémicos o infecciosos mantener en observación al paciente. También se pueden administrar antihistamínicos. 2.4.- Picaduras de escorpión Su picadura rara vez tiene consecuencias graves. Suele provocar un dolor intenso que se irradia a toda la extremidad y en niños y ancianos pueden aparecer síntomas sistémicos. El protocolo a seguir es semejante a los casos descritos anteriormente.



H E R I DA S P O N Z O Ñ O S A S Y M O R D E D U R A S

2.5.- Picadura de abeja, avispa Por lo general son bastante inofensivas a no ser que se trate de pacientes alérgicos, que sufran muchas picaduras a la vez o que éstas se produzcan en boca, cuello o la faringe. En casos de deglución hay que vigilar muy de cerca la posibilidad de desarrollar un edema de glotis. Aparte de las medidas generales, en estos casos es conveniente retirar el aguijón en los casos de picaduras de abeja, aplicación de hielo local o procaína al 2% en la zona de la picadura y puede ser útil la administración de antihistamínicos. 2.6.- Picaduras de garrapata En este caso sólo hay que tenerlas en cuenta por la posibilidad de transmisión de enfermedades infecciosas. Es importante matar la garrapata antes de intentar extraerla y después desprenderla de la piel. La profilaxis es discutida. En zonas endémicas de enfermedad de Lyme se administra doxiciclina 100 mg/12 horas de 5 -10 días.


BIBLIOGRAFÍA 1- Soto García M., Julián Jiménez A., Picaduras y mordeduras, Manual de Protocolos y actuación en urgencias, 2001. p 691-696 2- Saavedra Lozano J., Guía_ABE_ Infecciones de la piel y partes blandas (III): mordeduras y picaduras (v.1/2007) 3- Jiménez Murillo L., Montero Pérez F.J., Medicina de Urgencias: guía terapéutica; capítulo 105, Mordedura de Víbora. p 435-436


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MORDEDURA


MEDIDAS GENERALES

Analgesia

Lavado

Desbridamiento

No suturar

Profilaxis

(salvo excepciones)

MEDIDAS

Animal o Humanas

Serpientes

Profilaxis antibiótica

Arañas

Escorpión

Abeja, avispa

Vigilancia, administración de antihistamínicos

Ingreso hospitalario Elevar miembro afecto Suero antiofídico si < 12-24 horas de la mordedura


Garrapata

¿Lyme?


CAPÍTULO

18.12. Test


HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL 1. Respecto a las hernias de la pared abdominal cual de las siguientes es más frecuente: a) Hernia lumbar. b) Hernia umbilical. c) Hernia de Spiegel. d) Hernia inguinal oblicua externa. e) Hernia inguinal oblicua interna. 2. De las siguientes características generales de las hernias todo es cierto excepto: a) En una hernia por deslizamiento podemos encontrar un órgano intraabdominal formando parte del saco. b) Cuando la hernia es reductible el contenido se reintegra a la cavidad abdominal de forma espontanea o manual. c) La hernia incarcerada está en relación con un cuello herniario estrecho. d) El diagnóstico de hernia estrangulada es intraoperatorio. e) Una hernia completa es aquella en la que el contenido del saco pasa cuando se aumenta la presión intraabdominal. 3. Sobre las hernias de la región inguinal todas las afirmaciones son ciertas excepto: a) La hernia inguinal indirecta es más frecuente en hombres. b) La hernia inguinal directa está relacionada con el esfuerzo físico. c) La hernia crural es más frecuente en mujeres. d) La hernia inguinal indirecta se debe a la persistencia del conducto peritoneo- vaginal. e) La hernia crural protruye lateralmente a los vasos femorales. 4. Ante un paciente en el que se sospecha una hernia abdominal no complicada, que actitud no estaría justificada: a) Realizar una anamnesis completa. b) Explorar al paciente en decúbito y bipedestación. c) Indicar el uso de braguero las 24 horas del día. d) Solicitar un preoperatorio completo. e) Remitir al paciente a la consulta de Cirugía General. 5. Se recibe en la urgencia un paciente que consulta por una tumoración dolorosa en la región inguinal desde hace varios días, que se acompaña de nauseas y vómitos ¿cuál de las siguientes sería la actitud más correcta?: a) Intentar reducirla y darle el alta. b) Pedir una ecografía urgente. c) Solicitar un preoperatorio urgente y avisar al cirujano para valorar cirugía urgente.


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d) Administrar analgésicos y relajantes musculares e ingresarlo en observación. e) Pedir una analítica y una radiografía de abdomen. Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- e) 4.- c) 5.- c)


ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO 1. En la valoración de un cuadro de abdomen agudo ¿Cuál es el dato o síntoma que daríamos mayor importancia? a) Leucocitosis y desviación izquierda b) Fiebre alta c) Dolor intenso al rebote d) Dolor en FID e) Nauseas y vómitos 2. El a) b) c) d) e)

dolor en FID suele ser sugestivo de: Apendicitis Colecistitis Pancreatitis aguda Ulcus duodenal perforado Todas las anteriores son ciertas

3. Lo a) b) c) d) e)

más característico de dolor parietal del abdomen agudo es: Su intensificación con el movimiento Sus carácter cólico Localizado en todo el abdomen Se acompaña de nauseas y vómitos Dolor persistente

4. En el estudio analítico lo más representativo en un abdomen agudo de origen inf lamatorio, sería: a) Amilasemia elevada b) Urea alta c) Hipokalemia d) Leucocitosis y desviación izquierda e) Hiperglucemia 5. La prueba de imagen que mayor rendimiento diagnóstico nos aporta (aunque no siempre sea necesaria), sería: a) Rx simple de abdomen en decúbito b) TAC abdominal c) Ecografía abdominal d) RNM e) Rx simple de abdomen en bipedestación



TEST

Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- d) 5.- b)

DOLOR EN FOSA ILÍACA DERECHA


1. Cual de las siguientes entidades no se presenta con dolor en FID: a) Apendicitis aguda. b) Diverticulitis cecal. c) Neoplasia de ciego. d) GIST duodenal. e) Ileitis. 2. Cual de las siguientes entidades quirúrgicas es mas frecuente en urgencia: a) Divertículo de Meckel. b) Aneurisma de aorta abdominal complicado. c) Hernia de Spiegel. d) Apendicitis aguda. e) Embarazo ectópico. 3. Indique cual de las siguientes afirmaciones no es correcta: a) La adenitis mesentérica es mas frecuente en niños. b) En la enfermedad inf lamatoria pélvica puede haber leucorrea. c) La diverticulitis de meckel se diferencia de la apendicitis aguda por la clínica. d) La enteritis suele presentarse con nauseas, vómitos y diarreas. e) En la pielonefritis la fiebre elevada es frecuente. 4. Respecto a la apendicitis aguda cual de las siguientes afirmaciones es verdadera: a) la anorexia es poco frecuente. b) Suele presentarse con fiebre elevada. c) En la apendicitis retrocecal existe irritación peritoneal. d) Un 10 % de los pacientes pueden tener un conteo leucocitario dentro de límites normales. e) La ecografía es la prueba de elección en los adultos. 5. Respecto al estudio del dolor en fosa iliaca derecha todo es correcto, excepto. a) Los antecedentes del paciente no son importante en el diagnostico de la causa. b) En la exploración física es importante reconocer si existe irritación peritoneal. c) En la patología ginecológica la eco transvaginal es útil en el diagnostico. d) La TC es la prueba de imagen mas útil en el diagnostico causal. e) La laparoscopia diagnostica es una técnica útil en las mujeres en edad fértil. Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- c) 4.- d) 5.- a)


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DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO 1. El a) b) c) d) e)

origen más frecuente de dolor en HD se encuentra en: litiasis biliar patología osteomuscular Patología renal patología pulmonar patología colónica

2. El a) b) c) d) e)

tratamiento actual mas recomendado para colecistitis aguda es: colecistectomía abierta urgente médico colecistectomía laparoscópica urgente colecistectomía abierta precoz colecistectomía laparoscópica precoz

3. La a) b) d) d) e)

causa mes frecuente de dolor de origen en colon derecho es: apendicitis aguda ulcera solitaria de colon diverticulitis tumores isquemia mesentérica

4. De las pruebas referidas a continuación la de MENOR rendimiento es: a) analítica b) RNM c) radiografía simple d) ecografía e) TAC 5. En la pancreatitis aguda grave las siguientes afirmaciones son verdaderas EXCEPTO: a) no se debe realizar CPRE b) se debe descartar colelitiasis c) su tratamiento es con frecuencia quirúrgico d) su tratamiento debe ser interdisciplinario e) la TAC es la técnica diagnostica de elección. Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- d) 4.- b) 5.- a)

ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO 1. La periodicidad típica del dolor abdominal en la obstrucción de intestino delgado proximal, es de: a) 3 a 4 minutos b) 15 a 20 minutos c) 30 minutos



TEST

d) 1 hora e) No suele haber dolor abdominal


2. Los siguientes signos y síntomas sugieren una OI complicada: a) taquicardia, amilasa elevada, dolor abdominal en cinturón, silencio abdominal y anuria b) fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada y dolor abdominal continuo c) vómitos, fiebre, elevación de urea y creatinina, dolor abdominal cólico y hematuria d) vómitos de contenido entérico, alcalosis metabólica, peristaltismo de lucha, distensión abdominal y hernia inguinal no reductible e) fiebre, elevación de transaminasas, hipersensibilidad en hipocondrio derecho, dolor cólico y coluria. 3. Ante un paciente con cuadro clínico compatible, ¿qué datos en la radiografía simple de abdomen es compatible con una obstrucción intestinal mecánica completa? a) dilatación de asas de intestino delgado con gas en un colon no distendido b) dilatación de asas de intestino delgado con ausencia total de gas en colon c) dilatación de asas de intestino delgado con colon distendido, sin gas rectal d) distensión masiva de colon sin gas rectal e) todas son ciertas 4. Con un paciente con un cuadro de obstrucción intestinal sin antecedentes de laparotomía previa que se sospecha una obstrucción de intestino delgado completa en la radiografía simple de abdomen. ¿Qué actitud tomaría Vd.? a) valorar cirugía urgente b) realizar una TC abdominal c) tratamiento conservador, con exámenes frecuentes del paciente d) administración de Gastrografín® y repetir la radiografía simple de abdomen en 24 horas e) realizar un tránsito intestinal 5. Si en la radiografía simple de abdomen aparece una imagen compatible con un vólvulo de sigma y el paciente no tiene datos de toxicidad sistémica. ¿Qué actitud diagnóstico terapéutica realizaría? a) ecografía abdominal b) enema con gastrografin c) descompresión colonoscópica d) colocación radiológica de endoprótesis e) repetir la radiografía simple de abdomen en 24 horas Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- e) 4.- b) 5.- c)

ABDOMEN AGUDO TRAUMÁTICO 1. En un paciente con traumatismo cerrado de abdomen, que en la TAC presenta líquido libre con ausencia de lesiones hepáticas o esplénicas, debe pensarse en: a) Lesión tracto gastrointestinal b) Lesión renal c) Lesión diafragmática


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d) Lesión pancreática e) Lesión pulmonar 2. ¿Qué porcentaje de las heridas por arma blanca en el abdomen anterior, no penetran el peritoneo? a) 15 a 23 % b) 25 a 33 % c) 35 a 43 % d) más del 50 % e) menos de 15%


3. ¿Qué tipo de heridas abdominales no deben explorarse para constatar penetración peritoneal ? a) las ubicadas en la línea media b) las ubicadas en el f lanco c) las ubicadas cerca de las costillas d) las ubicadas suprapúbicas e) las posteriores 4. Paciente con traumatismo abdominal cerrado que se encuentra hemodinamicamente inestable. Se realiza FAST que muestra líquido en cavidad peritoneal. La conducta más adecuada es: a) laparotomía exploradora b) laparoscópia c) lavado peritoneal diagnóstico d) punción ecodirigida con aguja fina e) Tomografía computarizada 5. En a) b) c) d) e)

un traumatismo abdominal cerrado el órgano más frecuentemente dañado, es: colon transverso estómago hígado riñon bazo

Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- c) 4.- a) 5.- e)

ABDOMEN AGUDO VASCULAR 1. ¿Entre los aneurismas de arterias viscerales cual presenta el fenómeno de doble rotura? a) aneurisma de aorta b) aneurisma de arteria esplénica c) aneurisma poplíteo d) aneurisma de arteria mesentérica superior e) aneurisma de arteria mesentérica inferior



TEST

2. ¿En que tipo de isquemia mesentérica aguda el tratamiento es medico? a) embolia de la arteria mesentérica superior b) rotura de la arteria mesentérica superior c) trombosis de la arteria mesentérica superior d) trombosis venosa mesentérica e) isquemia no oclusiva


3. ¿Cual es el mejor método diagnostico para confirmar una isquemia mesentérica aguda? a) arteriografía b) tac abdominal c) eco doppler d) radiografía simple de abdomen e) gamma grafía 4. ¿Cual de estos síntomas no es típico de aneurisma de aorta roto? a) dolor abdominal b) hipotensión c) masa pulsátil abdominal d) dolor lumbar e) diarrea 5. ¿Cual de estos datos de sospecha no nos deben hacer pensar en dolor abdominal de origen vascular? a) edad avanzada b) antecedentes vasculares o cardiacos c) dolor intenso, constante y que responde mal al tratamiento d) gran alteración del estado general, palidez y angustia e) peritonismo Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- e) 5.- e)

PATOLOGIA ANORRECTAL 1. En a) b) c) d) e)

relación a la fisura anal elija usted el enunciado incorrecto En su génesis se ha invocado una patogenia isquémica Un dolor intenso al defecar es su manifestación clínica más frecuente La fisurectomía con anoplastia es la técnica quirúrgica de elección La dilatación anal es una técnica quirúrgica en desuso El tratamiento médico es efectivo en un amplio porcentaje de los enfermos

2. El efecto curativo de la nitroglicerina tópica en el tratamiento de las fisuras anales es debido a) Su efecto relajante muscular sobre el esfínter anal interno b) Su efecto relajante muscular en el esfínter anal externo c) Su efecto estimulante sobre la cicatrización del epitelio del canal anal d) No se emplea en el tratamiento de la fisura anal e) Su efecto bactericida que evita el sobrecrecimiento bacteriano


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3. Las fístulas perianales son la consecución natural en la evolución de a) Una crisis hemorroidal b) Un traumatismo anal c) Un absceso perianal d) Una fisura ana e) Una candidiasis anal


4. Las hemorroides grado III son aquellas: a) Que están siempre dentro del canal anal b) Que se exteriorizan con el esfuerzo defecatorio c) Siempre exteriorizadas pero fácilmente reductibles d) Siempre exteriorizadas e irreductibles e) Las que afectan a los tres plexos hemorroidales 5. En el tratamiento quirúrgico de las fístulas perianales elija usted la opción incorrecta a) El tratamiento quirúrgico precisa más analgesia que una anestesia tópica b) La relación de la fístula con el músculo puborectal es la que marca la técnica quirúrgica elegida c) La sección iatrogénica del músculo puborectal condicionará una incontinencia postoperatoria d) La transección diferida del esfínter mediante banda elástica es una técnica en desuso e) El tratamiento curativo de una fístula perianal es el quirúrgico Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- c) 4.- c) 5.- d)

TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS 1. ¿En a) b) c) d) e)

cual de estas heridas no es imprescindible la profilaxis antitetánica? Heridas anfractuosas Heridas contaminadas. Erosiones. Quemaduras Heridas con tejidos no viables

2. ¿Cuando se debe realizar sutura primaria de una herida? a) Siempre b) Si ha ocurrido hace menos de una hora c) Si ha ocurrido hace menos de 6 horas, no esta contaminada y los bordes son d) Si esta contaminada e) Si es en la cara 3. El a) b) c) d) e)

primer paso técnico para suturar una herida es: Anestesia Lavado de la herida Sutura de la herida Vendaje Desbridamiento


regulares


TEST

4. El a) b) c) d) e)

cierre por segunda intención se debe realizar en: Heridas infectadas Heridas por mordedura Heridas infectadas Heridas realizadas hace 24 horas Todas las anteriores


5. Una de las siguientes respuestas no es una posible complicación de las heridas a) Infección b) Hematoma c) Dehiscencia d) Difteria e) Necrosis Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- e) 5.- d)

VACUNACION FRENTE A TÉTANOS EN ADULTOS 1. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre la vacuna antitetánica todo es cierto, excepto: a) es muy efectiva b) no esta contraindicada en los pacientes inmunodeprimidos c) reducción de los intervalos entre las dosis aumenta su eficacia d) contiene hidróxido de aluminio e) es bien tolerada por los pacientes 2. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre la vacuna antitetánica todo es cierto, excepto: a) esta contraindicada en embarazadas b) contiene tiomersal c) pacientes correctamente vacunados deben recibir dosis de recuerdo cada 10 años d) se emplea vacuna combinada antitétanos-difteria e) su administración es por vía intramuscular 3. Un paciente acude a urgencias tras sufrir una herida punzante en la planta de pie en un corral. Esta correctamente vacunado del tétano y la ultima dosis de la vacuna antitetánica se le aplico hace tres años. Cual de los siguientes supuestos es correcto: a) le aplico una dosis de recuerdo b) esta indicada vacunación completa c) no le prescribo ninguna dosis de la vacuna d) ya que es una herida sucia le pongo gammaglobulina antitetánica e) le pongo una dosis de recuerdo y gammaglobulina antitetánica 4. Paciente que acude a urgencias, presenta herida tetanígena. Se desconoce su calendario vacunal. Respecto a la vacunación antitetánica en este caso la conducta correcta es: a) le pongo doble dosis de la vacuna antitetánica b) le pongo gammaglobulina antitetánica


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c) esta indicada vacunación completa, le pongo la primera dosis d) esta indicada vacunación completa , le pongo la primera dosis y además la gammaglobulina antitetánica e) le pongo una dosis de recuerdo


5. Si la vacuna antitetánica se aplica a un paciente con mayor frecuencia de la necesaria, cual de los siguientes supuestos es correcto: a) aumenta la eficacia de la vacuna b) disminuye la frecuencia de los efectos adversos c) produce inmunidad permanente d) aumenta la incidencia de hipersensibilidad local tipo Arthus e) provoca tromboembolia Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- c) 4.- d) 5.- d)

LESIONES POR QUEMADURAS 1. Un paciente varón que sufre una quemadura en espalda y brazo y pierna derechos tendrá una SCQ de.. a) 36 % b) 45 % c) 18 % d) 54 % e) 60 % 2. Respecto a la valoración inicial del paciente quemado señale la respuesta correcta: a) quemaduras en lugares cerrados son por definición mas peligrosas. b) en quemados eléctricos lo primero será retirar al enfermo de la corriente. c) siempre se realizará una limpieza con agua fría. d) se romperán de forma cuidadosa todas las ampollas. e) se establecerá una vía venosa y una arterial para determinar la tensión de forma prioritaria. 3. Que cantidad de f luidos administraría en las primeras 24 horas a un paciente quemado en un 30 % de 60 Kg. de peso. a) 8.700 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiológico. b) 7.200 cc de Ringer lactato y 1.500 de dextrosa al 5 %. c) 7.200 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiológico. d) 7.200 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiológico y 1.500 cc de dextrosa al 5%. e) 8.700 cc en total de suero fisiológico alternando cada 500 cc con dextrosa al 5 % 4. Señale la respuesta correcta en relación a las quemaduras químicas… a) las quemaduras por ácidos no suelen ser dolorosas y por eso actúan durante más tiempo. b) los ácidos producen mayor destrucción tisular que las bases. c) las bases producen menor daño inmediato que los ácidos. d) no se debe utilizar el agua en las quemaduras por fósforo ya que puede darse una reacción exotérmica. e) en las quemaduras por extravasación se utilizarán compresas templadas localmente.



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5. Todas estas circunstancias menos una es criterio de ingreso hospitalario. Señale cual… a) quemaduras de 3º grado con más del 5% de SCQ. b) quemaduras de vías aéreas. c) quemaduras de los dedos de una mano d) quemaduras de 2° grado con más del 10% de SCQ en menores de 50 años. e) quemaduras de 2° grado con más del 10% de SCQ en menores de 10 años. Respuestas: 1.- b) 2.- b) 3.- d) 4.- c) 5.- d)


DRENAJE PLEURAL 1. De las siguientes afirmaciones sobre el neumotórax, ¿Cuál es cierta? a) El más frecuente es el traumático b) El menos frecuente es el espontáneo c) El menor al 10 %, produce habitualmente disenea d) Generalmente presenta enfisema subcutaneo e) Suele producir taquinea y disnea 2. La a) b) c) d) e)

causa más frecuente del neumotórax espontáneo es: Bulla enfisematosa apical Tumores Asma EPOC Todas las anteriores

3. Los siguientes criterios terapéuticos en el neumotórax son ciertos, excepto: a) Se debe poner tubo de drenaje en cualquier neumotórax b) La posición inicial de drenaje torácico, entre 5-6º espacio intercostal, línea axilar anterior a la altura de la mamila c) Si persiste la fuga de aire al 4-5º día del drenaje se debe realizar la toracoscopia terapeútica d) El tubo de drenaje torácico se conecta a un frasco de drenaje tipo Pleurevac e) La bulla apical se reseca vía toracoscopia con endoguía 4. El a) b) c) d) e)

neumotórax puede ser secundario a las siguientes enfermedades, excepto: EPOC Enfermedades Intersticiales Tumores Angor Inhalación de sustancias como cocaína

5. Las complicaciones derivadas de poner un tubo de tórax son las siguientes a excepción de: a) Hemorragia de vasos intercostales b) Neumotórax a tensión por desconexión del tubo de drenaje c) Enfisema subcutáneo d) Obstrucción del tubo torácico e) Atelectasia


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Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- a) 4.- d) 5.- e)

HERIDAS PONZOÑOSAS Y MORDEDURAS


1. Ante una mordedura de perro que es lo que no se debe hacer a priori: a) Suturar la herida b) Lavarla abundantemente y desbridarla si fuera necesario c) Profilaxis antitetánica d) Profilaxis antibiótica e) Ninguna de las anteriores 2. ¿Cuándo se debe hacer la profilaxis antitetánica en una herida por mordedura? a) Siempre b) Sólo en pacientes que no estén correctamente vacunados c) Si la herida es mayor de 3 cm d) Sólo en niños y ancianos e) No es necesario hacer profilaxis antitetánica en este tipo de heridas 3. Ante una picadura de víbora, qué es lo que no se debe hacer: a) Lavar la herida abundantemente b) Ingreso hospitalario para observación c) Aplicación de hielo para la inf lamación d) Administración del suero antiofídico en casos graves e) Control analítico incluyendo estudio de coagulación 4. ¿Cuál es el antibiótico de elección ante una mordedura? a) Piperacilina tazobactam b) Amoxicilina clavulánico c) Clindamicina + Ciprof loxacino d) Doxiciclina e) No es necesario el tratamiento antibiótico 5. ¿Es necesaria la profilaxis antirrábica en las mordeduras? a) En el caso de mordeduras de perro sí es necesaria la profilaxis antirrábica b) Hay que administrarla en todas heridas provocadas por la mordedura de un animal c) Es necesaria en el caso de mordedura por murciélago d) Sólo es necesaria en aquellos casos en los que el animal tenga síntomas de la rabia e) c y d son correctas Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- c) 4.- b) 5.- e)




PA RTE XIX


DERMATOLOGÍA

CAPÍ T U LO 19.1. CAPÍ T U LO 19.2. CAPÍ T U LO 19.3. CAPÍ T U LO 19.4. CAPÍ T U LO 19.5. CAPÍ T U LO 19.6.

Púrpuras. Reacciones cutáneas por medicamentos. Enfermedades ampollosas. Eritrodermia o dermatitis exfoliativa. Exantemas. Test.




CAPÍTULO

19.1. Púrpuras

Zafra Alonso, S*; Puerta, J.L*; De Eusebio Murillo**.


Medicina Familiar y Comunitaria*, Sección de Dermatología**

Conjunto de lesiones cutáneas causadas por extravasación hemática en la dermis. Puede producirse por un daño vascular o del tejido de sostén o por alteraciones de la hemostasia. La extravasación de cantidades mínimas de sangre en dermis papilar o superficial produce lesiones clínicas conocidas como petequias, mientras que si el sangrado ocurre en vasos más profundos con salida de cantidades mayores de sangre se producen equímosis o hematomas. Exploracion de un paciente con púrpura: En cada paciente es mandatario interrogar sobre enfermedades previas y antecedentes recientes de ingesta medicamentosa, traumatismos previos, intervenciones quirúrgicas y exploraciones invasivas y realizar una exploración física general y dermatológica. En todos los casos se realizará una analítica general con hemograma, bioquímica, coagulación, análisis de orina y velocidad de sedimentación globular. Cuando se sospeche una trombopatía se realizarán pruebas de función plaquetaria. Cuando las lesiones cutáneas tiene una morfología reticular deberán excluirse entidades que produzcan oclusión vascular mediante los estudios inmunológicos y hematológicos pertinentes, como las crioglobulinas, las crioaglutininas, síndrome antifosfolípido, síndrome anticoagulante lúdico, etc. La púrpura palpable se asocia con frecuencia a enfermedades inmunológicas y obliga a realizar un estudio histopatológico y de inmuof luorescencia directa sobre el tejido cutáneo. Los estudios complementarios deben incluir los anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), factor reumatoide y proteinograma. CLÍNICA Es útil la clasificación etiopatogénica de las púrpuras en función del componente del sistema hemostático alterado: plaquetas, plasma y sistema vascular. También tiene interés la clasificación morfológica en púrpura palpable y maculosa o no palpable. La primera se relaciona con alteraciones vasculares con componente inf lamatorio asociado o vasculitis. A-PÚRPURAS DE ORIGEN PLAQUETARIO: Cualquier situación clínica que produce una disminución de las plaquetas puede producir una púrpura y en líneas generales la intensidad depende de la gravedad y duración de la trombopenia. Las lesiones cutáneas comienzan a aparecer por debajo de 25.000 plaquetas/ml. Las alteraciones plaquetarias pueden ser por disminución en la producción, destrucción aumentada, distribución anómala o alteraciones funcionales. En función de ello encontraremos distintos tipos de púrpuras de origen plaquetario. • Púrpura trombopénica inmune: La más frecuente es la púrpura trombopénica idiopática en la que se desarrollan anticuerpos antiantígenos plaquetarios. Distintos fármacos pueden causar-


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D E R M ATO L O G Í A

trombopenia de causa inmune. En muchas ocasiones sólo puede demostrarse cuando al suspender el fármaco la trombopenia cesa. La infección por el VIH puede producir PTI, y ello puede ser un indicador precoz de progresión de la enfermedad. Debe investigarse también la presencia de colagenosis, en particular lupus sistémico, en pacientes con formas refractarias crónicas de trombopenia inmune.


• Púrpura trombopénica no inmune: ❍

a-Fármacos: Una gran variedad de medicaciones pueden producir trombopenia directamente o suprimir los megacariocitos medulares. La mayoría de las medicaciones utilizadas en la quimioterapia antineoplásica son capaces de producir mayor o menor grado de supresión medular.

❍

b-La leucemia aguda y la mielodisplasia pueden producir pancitopenia, y trombopenia y consecuencia la púrpura es el primer signos de la enfermedad.

❍

c-La púrpura trombocitopénica trombótica suele presentarse como un cuadro trombocitopénico trombótico en la piel y otros órganos. Estos pacientes tienen también signos de anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y alteraciones neurológicas.

❍

d-La coagulación intravascular diseminada CID puede complicar la evolución de múltiples procesos. Infecciones bacterianas también pueden producirla complicaciones obstétricas, carcinomas, leucemias e infecciones virales. Es el resultado de la alteración del balance de fibrinolisis y fibrinogénesis. Se conjugan en estos pacientes fenómenos hemorrágicos con los de formación de coágulos intravasculares.<

❍

e-La púrpura fulminante de los niños es una forma grave de CID. Puede ocurrir también en adultos. Se caracteriza por el desarrollo rápido de zonas equimóticas extensas, que con frecuencia se ulceran. El pronóstico depende del tratamiento de la enfermedad subyacente, habitualmente una enfermedad bacteriana o viral. El síndrome de Waterhouse-Friderichsen es una forma particularmente grave de CID en niños con sepsis meningocócica.

❍

f-Los angiomas de gran tamaño pueden causar trombopenia, por cosulmo exagerado de plaquetsa, y un cuadro de coagulación intravascular circunscrito al angioma (síndrome de Kasabach-Merrit).

❍

g-El hiperesplenismo secundario a procesos hematológicos o a cirrosis hepática, puede ser lo suficientemente intenso como para producir trombopenia y cuadro purpúrico.

• Púrpuras trombocitopáticas: Se incluyen en este grupo cuadro purpúricos por alteraciones de la función planetaria, con número normal e incluso elevado de plaquetas. La uremia, las disproteinemias sanguíneas (crioglulinemia, hipergammaglobulinemia), el tratamiento con aspirina, algunas leucemias y procesos hereditarios pueden producirlas. B-PÚRPURAS POR ALTERACIONES PLASMÁTICAS: Las alteraciones de la coagulación incluyen la enfermedad de Von Willebrand y las hemofilias A y B que desde el punto de vista dermatológico, se caracterizan por una especial susceptibilidad a producir equímosis y más raramente petequias. La macroglobulinemia de Waldenström puede tener asociada púrpura, sin trombocitopenia. La crioglobulinemia mixta y cuadros de hipergammaglobulinemia asociados a lupus eritematoso sistémico (con o sin anticuerpos antiplaquetarios), síndrome de Sjöegren o leucemia linfoide crónica, pueden presentar una tendencia purpúrica con frecuencia petequial. C-PÚRPURAS POR ALTERACIÓN VASCULAR: Cuando la pared del vaso o el tejido perivascular de soporte están alterados, pequeños traumas o el incremento de la presión intravascular facilitan la extravasación sanguínea. • Púrpuras angiopáticas congénitas: La enfermedad de Rendu-Osler de herencia autonómica dominante se caracteriza por telangiectasias cutáneo-mucosas y hemorragias recidivantes. En el síndrome de Ehler-Danlos existe fracilidad vascular congénita con facilidad para el desarrollo de equímosis y hematomas.



PÚRPURAS


• Púrpuras angiopáticas adquiridas: ❍

Púrpura senil: En ancianos con piel atrófica y signos de fotoenvejecimiento, los cambios degenerativos de las paredes vasculares favorecen la extravasación sanguínea tras mínimos traumatismos. Más común en dorso de manos y caras de extensión de antebrazos. Tras mínimos traumatismos se forman equímosis superficiales y bien delimitadas que desparecen espontáneamente en un par de semanas para ser sustituídas por otras.

❍

Púrpura esteroidea: Aparecen tras la utilización prolongada de corticoides tópicos potentes, con lesiones similares a las de la púrpura senil. Son generalmente más extensas y peor delimitadas. Son más susceptibles a ella los ancianos, y desaparece al cabo de uno o dos mese de la suspensión del corticoide.

❍

Púrpura ortostática, gravitacional, dermitis ocre o acroangiodermatitis: El aumento de presión en los vasos de las piernas, sobr todo en pacientes con trastornos circulatorios periféricos, facilita la extravasación sanguínea tras bipedestación prolongada.

❍

Escorbuto: Petequisas perifolicualres, equímosis, hemorragias y gingivorragias. El tratamiento con vitamina C es rápido y resolutivo.

❍

Capilaritis purpúricas o dermatitis purpúricas pigmentarias: Trastornos crónicos cutáneos de etiologia desconocida y localización preferente en piernas que cursan con placas irregulares de coloración rojiza, ocre o pardusca con pequeñas máculo-pápulas salpicadas por los bordes. Puede ser pruriginosa o asintomática, asociar pápulas liquenoides, placas eccematosas o configuración anular recibiendo en cada caso denominaciones distintas.

❍

Púrpura de contacto: Se ha descrito por sensibilización alérgica de contacto a aditivos de las gomas, colorantes textiles y banqueadores ópticos, entre otros. La distribución de la púrpura se corresponde con el lugar del contacto y asocia escaso o ningún componente eczematoso.

• Vasculitits necrotizantes o leucocitoclásticas: Es un proceso inflamatorio de la pared vascular mediado por inmunocomplejos con histología específica. Clínicamente se manifiesta como púrpura palpable, de predomnio en extremidades inferiores, aunque pueden observarse lesiones pustulosas, urticariformes, nodulares, etc. Puede afectar exclusivamente a la piel o formar parte de una enfermedad sistémica. Suele ser idiopática o bien secundaria a fármacos, infecciones, conectivopatías, crioglobulinemia, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. No son raras las manifestaciones articulares o la fiebre, pudiendo existir a veces afectación sistémica (gastrointestinal, renal, neurológica) La actitud ante un paciente con vasculitis exige: a)confirmar el diagnóstico mediante biopsia b)descartar afectación sistémica (presencia o no de mialgias, dolor abdominal, sangre oculta en heces, aumento de transaminasas, alteraciones en el sedimento de orina etc) c) identificar la causa si es posible mediante historia clínica y exploración física, serología de hepatitis, estudio inmunológico que incluya autoanticuerpos, crioglobulinas y complemento. Se debe realizar tratamiento etiológico si es posible y si no el tratamiento con corticoides tópicos y antihistamínicos orales y corticoides orales en los casos más severos son los indicados. BIBLIOGRAFÍA 1-Camacho F, Diaz Pérez JL. Púrpuras. EM: Armijo M Camacho F. En: Camacho F:Tratado de Dermatologia.3ª ed. Madrid: Aula Médica;1998.p.1006-13. 2-Barbado FJ, Gómez Cerezo J, Vázquez Muños E. Protocolo diagnóstico del paciente com sospecha de vasculitis. Medicine 2005;9(31):2055-2058. 3-Paredes Suárez C, Ginarte Val M. Protocolo de diagnóstico diferencial de las lesiones púrpuricas. Medicine 2006;9(48):3174-76. 4-Piete W. Cutaneous manifetations fo microvascular occlusion syndromes. Em: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, Horn TD, Mascaro JM, Mancini AJ et al, editors. Dermatology. London: Mosby;2003.p.365-80 5-Fiorentino DF. Cutaneous vasculitis. J Am Acad Dematol 2003;48:311-40.


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Púrpura trombocitopénica trombótica

Hiperesplenismo

Vasculitis asociada a enf autoinmunes (LES,AR)

Vasculitis asociada a ANCA (Enf Wegener, Churg-Strauss)

Púrpura fulminans

Vasculitis urticarial

Púrpura de contacto

Dermitis ocre

Púrpura esteroidea

Púrpura senil

Enf Rendu-Osler

CID

Macroglobulinemia

Enf xon Willebrand

Hemofilia

Alteaciones vasculares

Vasculitis sépticas

Inmune

Trombocitopáticas

Alteraciones plasmáticas

Capilaritis purpúrica

Noinmune

Trombocitopénicas

Plaquetarias

No palpable

Púrpura de SchonleinHenoch

Vasculitis por fámacos

Vaculitis idiopática

Determinación de marcadores biológicos (ANA, ANCA,PCR, crioglobulinas,VHB,VHC, complemento)

Biopsia cutánea

Vaculitis leucocitoclástica

Palpable

Anamnesis, exploración, hemograma, bioquímica, coagulación, Rx tórax

Púrpura

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Algoritmo de púrpuras





CAPÍTULO

19.2.

Reacciones cutáneas por medicamentos Alavena Brou, M.P*; Martín Fuentes, A**; De Eusebio Murillo, E**. Sección de Neurología*, Sección de Dermatología**


Palabras clave: Toxicodermia, exantema medicamentoso, púrpura, urticaria, erupciones acneiformes, eritema nodoso, exantema fijo, necrolisis epidérmica tóxica, eritema exudativo multiforme.

Se define como reacción adversa cutánea o toxicodermia cualquier respuesta en la piel producida de forma no intencionada o deseada tras la administración de un fármaco con fines terapéuticos, profilácticos o diagnósticos. La piel constituye el órgano diana de un porcentaje importante de las reacciones adversas a fámacos cuya incidencia es difícil de evaluar tanto por el hecho de que muchas erupciones leves y transitorias no se comunican como por las dificultades del diagnóstico correcto (dermatológico y etiológico) de dichas reacciones. Los medicamentos implicados con más frecuencia son los antibióticos, antiinf lamatorios, anticonvulsivantes, alopurinol y antihipertensivos. Las mujeres presentan 2 veces más reacciones cutáneas por fármacos que los hombres, quizás en relación con una base genético-hormonal. Los pacientes ancianos multimedicados lógicamente padecen más toxicodermias. Los pacientes con sida, inf luídos por alteraciones enzimáticas en la glutation-oxidasa, desarrollan cuadros más frecuentes y graves que la población no infectada. MECANISMOS PATOGÉNICOS Pueden aparecer como consecuencia de un mecanismo alérgico inmunológico o no inmunológico. 1. Mecanismo inmunológico. Requiere una sensibilización previa: 1.1. Reacciones a fármacos dependientes de IgE (urticaria y anafilaxia). Corresponden a las reacciones de hipersensibilidad tipo I cuyas consecuencias clínicas incluyen prurito, urticaria broncoespasmo, edema laríngeo y en casos graves shock anafiláctico potencialmente mortal. La causa más frecuente son las penicilinas. 1.2. Reacciones farmacológicas mediadas por anticuerpos (tipo II). La unión de anticuerpos frente al fármaco puede dañar las células en la membrana de las cuales se ha depositado dicho fármaco. Tras esta unión se produce la destrucción celular por activación de l complemento u opsonización por macrófagos. Tarda días en desarrollar la clínica que puede incluir anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre, leucocitosis y, en pocas ocasiones, exantema morbiliforme. El ejemplo clásico es la púrpura causada por anticuerpos dirigidos contra la quinidina unida a las plaquetas. 1.3. Reacción mediada por inmunocomplejos o tipo III: Debida a la presencia de inmunocomplejos circulantes fármaco-anticuerpo. Se necesita la presencia prolongada del medicamento en sangre para la generación de anticuerpos y formación de complejos inmunes que se depositan en la pared vascular y desencadenan la respuesta inf lamatoria. Clínicamente


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encontramos cuadros de vasculitis leucocitoclástica en forma de púrpura palpable o de urticaria persistente. 1.4. Tipo IV mediado por células-linfocitos T. Dichos linfocitos T producen citoquinas como IL2, interferon alfa y factor de necrosis tumoral beta. Este mecanismo es responsable clásicamente del eczema de contacto pero también se ha implicado en la patogenia de numerosos exantemas maculosos, necrólisis epidérmica tóxica, dermatitis exfoliativa y dermatitis liquenoides. 2. Mecanismos no inmunológicos. Mucho más frecuentes: 2.1. Sobredosificación: Exageración de la acción farmacológica del medicamento, bien or excesote dosis o bien por alteraciones en el metabolismo y excreción del fármaco. Por ejemplo la púrpura por incremento en la dosis de anticoagulante. 2.2. Acumulación: Utilización prolongada del medicamento que puede producir depósito a nivel cutáneo con camibos en la coloraicón. Ejemplo: sales de oro, plata, mercurio, cloroquina.


2.3. Efectos secundarios y colaterales: Consecuencia de otras acciones del fámaco distintas a la acción principal. Ejemplo: alopecia por citostáticos. 2.4. Exacerbación de enfermedades latentes preexistentes: Ejemplo la psoriasis que empeora tras la administración de litio o betabloqueantes. 2.5. Reacciones “pseudoalérgicas”: Activación no inmunológica de las vías efectoras por liberación directa de los mediadores de mastocitos y basófilos. Ejemplo: contrastes iodados. 2.6. Intolerancia o idiosincrasia: La intolerancia es una alteración cuantitativa de la respuesta. Dosis muy pequeñas son capaces de producir los efectos farmacológicos. La idiosincrasia es una alteración cualitativa de la respuesta generalmente causada por un defecto enzimático del sujeto. Ejemplo: Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada y desarrollan anemia hemolítica al tomar fármacos antioxidantes como la sulfona. CLÍNICA A continuación se revisan los patrones más frecuentes de toxicodermia y se describen los fármacos implicados con mayor frecuencia en cada uno de ellos. Exantemas maculopapulosos. También denominados exantemas medicamentosos. Son las toxicodermias más frecuentes. Aparecen entre 1 día y 3 semanas tras la introducción del fármaco. Constituído por máculas y pápulas conf luentes comienza en tronco y pliegues y posteriormente se generaliza de forma simétrica. Lo pueden producir gran cantidad de fármacos pero los más frecuentes son antibióticos, AINE y antihipertensivos. Tras la retirada del fármaco tarda varios días en desaparecer. Asocia prurito, eosinofilia y aunque la patogenia es desconocida parece estar mediado por una reacción tipo IV. La no retirada del fármaco puede ser la causa de evolución a una eritrodermia. Un tipo especial de exantema medicamentoso es el denominado “síndrome de hipersensibilidad a fármacos” causado sobre todo por anticonvulsivantes aunque se ha descrito también por sulfotas, minociclinas y alopurinol. Además de un exantema violáceo intenso asocia fiebre, odinofagia, linfadenopatías, hepatitis, insuficiencia renal reversible y leucocitosis con eosinofilia. Urticaria: El mecanismo de producción puede ser tipo I o III. En general consisten en habones con/sin angioedema asociado. Puede acompañarse de anafilaxia o reacción sistémica con broncoespasmo, diarrea y taquicardia. El tratamiento necesita medidas urgentes con adrenalina subcutánea, broncodilatadores, oxígeno y corticoides intravenosos de acción rápida como la hidrocortisona. Los fármacos implicados con mayor frecuencia son antibióticos, AINE, opiáceos derivados azólicos y contrastes iodados.



R E AC C I O N E S C U TÁ N E A S P O R M E D I C A M E N TO S

Púrpura: Se ha implicado a numerosos fármacos en el desarrollo de erupciones purpúricas ya sea por interferencia con la función plaquetar, por trombocitopenia de causa tóxica o autoinmune o bien por por daño vascular que da lugar a un patrón clinicopatológico indistinguible de las dermatosis purpúricas. Erupciones acneiformes: Erupción monomorfa de pápulas foliculares que progresan a comedones y se extienden a cara y tronco. Aparecen semanas o meses después del uso de corticoides, andrógenos, isoniacida, litio, halógenos, difenilhidantoína o amiodarona y se resuelve al suspenderlos. Eritema nodoso: Nódulos subcutaneos dolorosos en área pretibial de aparición aguda tras la administración de anticonceptivos orales, sulfamidas, bromuros y yoduros.


Erupciones eczematosas: Cuando se administra por vía sistémica un fármaco al que el paciente se haya sensibilizado previamente por su aplicación tópica, se puede producir una dermatitis de contacto sistémica, que se distribuye simétricamente y afecta los pliegues cubitales, las axilas, los párpados, las caras laterales del cuello y el área genital. Exantema fijo medicamentoso: Mácula edematosa o ampolla bien delimitada, de contorno oval o circular, coloración rojo oscura a violácea, de tamaño variable, única o múltiple que tiende a localizarse en las mucosas y zonas f lexurales y de presión y se reproduce en idéntica localización con reexposición al fármaco causante. Las lesiones curan dejando pigmentación persistente. Eritema exudativo multiforme: Se considera una dermatosis reactiva en respuesta a diversos estímulos. Entre ellos los más frecuentes son las infecciones (en especial por herpes virus y Mycoplasma) y los fármacos. Comienza entre la 1ª y 3ª semana de tratamiento con el fármaco. Las lesiones elementales comienzan en forma de pápulas eritematosas con morfología en diana o herpes iris. Las lesiones en mucosas suelen ser erosiones o ampollas hemorrágicas. La distribución es simétrica en manos, extremidades superiores, inferiores y cara. Necrolisis epidérmica tóxica: o síndrome de Lyell medicamentoso. Eritema violáceo, doloroso, generalizado con posterior despegamiento epidérmico por necrosis conf luente de queratinocitos de al menos 30% de la superficie cutánea y signos de Nikolsky positivo. Las manifestaciones clínicas se producen entre 1 y 3 semanas tras el inicio del tratamiento con el fármaco causante (antibióticos, AINE, alopurinol, etc). Existe afectación de mucosa orofaríngea, ocular, genital anal, fiebre y mal estado general. Se trata de una entidad grave con un 20-30% de mortalidad. En el manejo de esta entidad, se deberá considerar como un gran quemado con especial atención al control de f lñuidos que pued provocar un shock hipvolémico, iones, proteínas y la funcionalidad renal y posible sepsis. La infección es la principal causa de muerte (Staphilococcus y Pseudomonas). Si el paciente no fallece la reepiteliacaciń se produce en unas dos o tres semanas, dejando a veces sinequias oculares, pigmentación de la piel, onicólisis y alopecia. Otros: Los fármacos también pueden provocar la aparición de pústulas (pustulosis exantemática aguda generalizada por antibióticos), tumoraciones (pseudolinfomas por hidantoínas), úlceras, necrosis, atrofias, esclerosis y alteraciones de os anejos cutáneos (alopecia, hipertricosis, hirsutismo, onicolisis y distrofias ungueales). TRATAMIENTO Consiste en suspender el fármaco sospechoso y la aplicación de tratamiento sintomático. 1. Tópico: Emolientes, antisépticos para evitar sobreinfecciones cuando se aprecia exudación o pérdida de la integridad cutánea y corticoides tópicos. 2. Sistémico: Antihistamínicos para el prurito, antibióticos en alteraciones de la barrera cutánea importantes y corticoides en casos clínicos graves. Mención especial merece la necrolisis epidérmica tóxica en la que los cuidados tópicos en unidades especializadas son importantes con control de f luidos, iones y reposición de proteínas. Deben


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vigilarse asimismo la existencia de datos de infección para la administración precoz de antibioterapia. El uso de corticoides en estadios iniciales reduciendo rápidamente la dosis es discutido por sus efectos de inmunosupresión. En casos graves se ha utilizado ciclosporina, ciclofosfamida, N acetil cisterna e inmunoglobulinas intravenosas pero sin protocolos establecidos.


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Lesiones jabonosas o angioedema

Eritrodermia

Exantema maculopapuloso

Tratamiento urgente (adrenalina, corticoides, antihistamínicos)

Sí

Reacciones cutáneas por fármacos

Púrpura

Erupción eczematosa

Identificar el fármaco responsable y suspenderlo Tratamiento con corticoides y antihistamínicos si procede

Eritema nodoso

No. Otros mecanismos inmunologicos

¿Presentación clínica sugestiva de reacción anafiláctica?

Mecanismo inmunológico

Sospecha de reacción cutánea por fármacos

Anamnesis, tiempo de evolución de las lesiones, tratamientos farmacológicos recibidos en las últimas semanas, síntomas cutáneos y sistémicos asociados,

Historia clínica

Erupción cutánea


Exantema fijo

Mecanismo no inmunológico

Eritema exudativo

Necrolisis epidérmica tóxica

Disminuir dosis o suspender si procede

etc

Acumulación

Reacción por idiosincrasia

Efectos colaterales

Sobredosificación

Erupciones acneiformes


R E AC C I O N E S C U TÁ N E A S P O R M E D I C A M E N TO S


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CAPÍTULO

19.3.

Enfermedades ampollosas Puerta, J.L; Muñoz Aránzazu, E. Sección de Dermatología


Palabras clave: Epidermolisis, ampollosas autoinmunes, ampollosas hereditarias, ampollosas metabólicas, infección toxicodermia, tratamiento.

CONCEPTO Constituyen un gran número de trastornos en los que, ya sea como lesión primaria o como parte de la evolución de una dermatosis preexistente, aparecen vesículas y/o ampollas. Son elevaciones circunscritas de la piel, de contenido líquido, seroso o hemorrágico, de tamaño menor de 5 mm en las vesículas y mayor de 5 mm en las ampollas. La etiología más frecuente son las picaduras. El diagnóstico en Urgencias será clínico, dado que en la mayoría de los casos el diagnóstico definitivo será mediante estudio histológico e inmunof luorescencia directa. ENTIDADES CLÍNICAS A) Hereditarias: Epidermolisis ampollosas. Son un grupo de enfermedades que se caracterizan por la fragilidad cutánea, con facilidad para la formación de ampollas o erosiones tras pequeños traumatismos. Tratamiento: Prevenir traumatismos y cuidados locales. B) Inmunológicas Pénfigo: Más frecuente en adultos. Ampollas f lácidas, que se rompen con facilidad, dejando áreas denudadas. Frecuente la afectación de mucosas especialmente la oral, y con frecuencia es el lugar de comienzo . Puede haber afectación del estado general. Tratamiento: corticoides sistémicos a dosis altas y frecuentemente asociado a inmunosupresores. Penfigoide ampolloso: Más frecuente en mayores de 60 años. Ampollas tensas sobre piel normal o eritematosa. Mucosa oral frecuentemente afectada pero no de inicio. Estado general conservado. Tratamiento: corticoides sistémicos a dosis medias y ocasionalmente inmunosupresores. Penfigoide cicatricial: en mayores de 65 años. Afecta fundamentalmente a las mucosas sobre todo la oral y la ocular. Tratamiento: Sulfonas. Herpes gestationis: en embarazadas, 2-3 trimestre, mola y coriocarcinoma. Pápulas y placas urticariales y sobre ellas vesículas y ampollas. Comienzan en región periumbilical y/o extremidades. No afectación de las mucosas. Tratamiento: corticoides locales y antihistamínicos sistémicos. Si grave, corticoides sistémicos a dosis medias. Dermatitis herpetiforme: en niños y jóvenes. Erupción polimorfa, con vesículas, excoriaciones y pápulas, de distribución simétrica, en zonas de extensión. Muy pruriginosa. No se afectan mucosas, ni el estado general. Se asocia a enteropatía por gluten. Tratamiento: Sulfonas y dieta exenta de gluten.


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Dermatosis IgA lineal: Dermatosis ampollosa crónica benigna infantil. Lesiones en periné, perioral, manos y pies. Afectación de las mucosas muy frecuente, en particular la oral. Tratamiento: Sulfonas Lupus eritematoso ampolloso: las lesiones ampollosas en el lupus son raras, y van desde vesículas herpetiformes hasta grandes ampollas hemorrágicas. Tratamiento: Dapsona 50-100 mg/dia. En todos estos trastornos de etiología inmunitaria debemos derivar al dermatólogo, y si es importante la afectación cutáneo-mucosa o del estado general deberemos ingresar al paciente. C) Producidas por agentes físicos – Picaduras: etiología más frecuente de las ampollas. – Quemaduras. – Congelación. – Fricción, presión. – Edemas.


– Tratamiento cuidados locales. D) Infecciones Varicela: lesiones muy pruriginosas que evolucionan primero como máculo-pápulas, después como vesículas umbilicadas que al secarse dejan costra. Característico lesiones en diferentes estadíos evolutivos, imagen en cielo estrellado. Comienzo en cara y cuero cabelludo. Tratamiento: sintomático con antihistamínicos y antitérmicos orales. En pacientes inmunodeprimidos ingresar para tratamiento con aciclovir iv (misma pauta que en herpes zoster). En inmunodeprimidos y adultos debe realizarse Rx tórax (neumonía por varicela) y analítica con perfil hepático. Herpes simple: vesículas agrupadas en racimo. Característica la recurrencia y los pródromos (escozor, disestesia y picor). Tratamiento: en casos leves prevención de sobreinfección con fomentos antisépticos y antibióticos tópicos. En casos severos aciclovir oral 200 mg/4h, famciclovir 250 mg/8h, valaciclovir 500 mg/12h durante 5 días. En casos graves o inmunodeprimidos ingreso y aciclovir iv 10 mg/kg cada 8 h durante 5-7 días. En recurrencias, aciclovir oral 200-400 mg/12 h, famciclovir 250 mg/12 h, valaciclovir 500 mg/24 h, durante 6 meses. Herpes zoster: más frecuente en ancianos. Placas eritematosas, cubiertas de vesículas agrupadas de distribución unilateral y metamérica que se acompañan de dolor y parestesias. Tratamiento: fomentos antisépticos, analgésicos, aciclovir oral 800 mg/4h o famciclovir 750 mg/24h, valaciclovir 1000 mg/8h durante 7días. La neuralgia postherpética responde de forma irregular a analgésicos, capsaicina tópica, carbamacepina, antidepresivos tricíclicos. Boca-mano-pie: Niños menores de 10 años. Vesículas y pequeñas ulceraciones dolorosas en boca, manos y pies, ovaladas y con pequeño halo inf lamatorio. Autolimitada. Impétigo ampolloso: En infancia. Ampollas f lácidas que dejan erosiones en forma de costras melicéricas. En cara, cuello, manos, codos y rodillas. Tratamiento: antiséptico para descostrar y antibiótico tópico. Si lesiones extensas, cloxacilina 30-50 mg/Kg/día/6h durante 10 días. Prevenir contagios (toallas, contacto, etc). Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: En niños con infección estafilocócica. Ocasionalmente en adultos con sepsis, insuficiencia renal e inmunodeprimidos. Ampollas f lácidas que se rompen fácilmente acompañadas de fiebre alta. No afectan a mucosas aunque hay costras y fisuras periorales. Hacer diagnostico diferencial con NET (necrosis epidérmica tóxica) en el que persisten áreas de piel normal, hay afectación de mucosas, evolución más tórpida con mayor morbimortalidad y en relación con la ingesta de fármacos, siendo más frecuente en adultos. Es necesario el estudio histopatológico para el diagnóstico definitivo. Tratamiento: cloxacilina o vancomicina iv 7 días, reposición hidroelectrolítica y cuidados locales.



E N F E R M E DA D E S A M P O L L O S A S

E) Secundarias a fármacos – Erupciones fototóxicas. – Ampollas aisladas. – Eritema multiforme (Stevens-Johnson). – Exantema fijo medicamentoso ampolloso. F) Eczema de contacto Eritema, edema y lesiones vesiculoampollosas pruriginosas en zona de contacto con el alérgeno. Tratamiento: eliminar alérgeno, corticoides tópicos, corticoides sistémicos a dosis baja-media durante 5-7 días si lesiones muy intensas.


G) Secundarias a enfermedades metabólicas Porfiria cutánea tarda: Es la forma de porfiria más frecuente. Ampollas a tensión en zonas fotoexpuestas y propensas a traumatismos, siendo muy característico el dorso de manos. Se asocia hiperpigmentación, cicatrices, hipertricosis, cambios esclerodermiformes y hepatopatía. Presenta elevación de Uroporfirinas I y III en orina, (delta-ALA normal) Tratamiento: f lebotomías (de 400-500 cc cada 2-4 semanas) y antipalúdicos (cloroquina oral 125 mgs 2 veces por semana o cloroquina oral 50-100 mgs / 24 horas). Insuficiencia renal: Parecida a porfiria cutánea tarda (pseudoporfiria), pero con níveles enzimáticos normales. Diabetes Mellitus: Bullosis diabeticorum. Ampollas de contenido seroso o hemorrágico, indoloras, recidivantes localizadas en los pies y que desaparecen sin dejar cicatriz. H) Otras Eczema dishidrótico: forma aguda presenta vesículas con picor y sensación de quemazón en palmas y plantas. Tratamiento: fomentos antisépticos, corticoides tópicos y emolientes. En casos muy extensos, corticoides orales a dosis medias. REQUIEREN INGRESO – Enfermedad ampollosa extensa o con afectación severa de mucosas. – Dermatitis de contacto extensa en fase aguda. – Herpes simple o zoster diseminados. – Varicela, herpes simple y zoster en inmunodeprimidos. TRATAMIENTO GENERAL EN AMPOLLAS EXTENSAS Medidas de gran quemado: – Cuidados locales con sábanas estériles. – Evitar roces con compresas o almohadillado estéril. – Reposición hidroelectrolítica. – Fomentos antisépticos, antibioterapia sistémica y tópica. – Analgesia.


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BIBLIOGRAFIA


1.- Iglesias L. Guerra Tapia A, Ortiz Romero PL, editores. Tratado de Dermatología, 2ª edición. Madrid: Mc Graw-Hill/Interamericana de España, SAU, 2004. 2.- Bologna JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. Edinbugh: Mosby, 2003. 3,- Lazaro Ochaita. Enfermedades ampolllosas. Dermatología.Textos y atlas 3.ª edición. Meditécnica, S.A., 2003. 4,- Rook´s Textbook of Dermatology. 7ª edición, Massachusetts: Blackwell Publishing; 2004. 5.- Crosby,D. L.; Díaz, L.A.: Enfermedades bullosas. Clínicas dermatológicas,Vol. 3, Interamericana-Mc GrawHill, 1993. 6.- Martín Zurro,A.; Cano Perez, J.F.: Lesiones vesiculosas y ampollares. Atención primaria: conceptos, organización y práctica clínica. Harcourt, 1999. 7.- M. Ribera Pibernat, J. M. Casanova Seuma:Tratamiento de las dermatosis más frecuentes en atención primaria. Formación médica continuada en atención primaria. Protocolo 2002/3. 8.- M. Ribera Pibernat, J. M. Casanova Seuma: Enfermedades de la piel (II). Formación médica continuada en atención primaria. Protocolo 2001/4. 9.- Bicklek, Roark T. R, HSUS: Autoinmune bullous dermatoses: a review. Am Fam Physician, 2002 ; 65 (9): 1861-70.


ECZEMA DISHIDRÓTICO

Cara lateral de dedos, palmas, plantas. Prurito intenso

DERMATITIS HERPETIFORME

Niños, jovenes POLIMORFA SIMÉTRICA Codos, rodillas Prurito intenso

AGRUPADAS

HERPES SIMPLE

En labios y genitales RECURRENTE

HERPES ZOSTER

Unilateral Metamérica DOLOR

VARICELA

Cielo estrellado Cara, c. cabelludo tronco, extremidades

Evolución herpetiforme (maculo-vesiculas-costras)

AMPOLLAS A. Predominio de lesiones pequeñas

BOCA-MANO-PIE

Boca, manos y pies Ovaladas


PORFIRIA CUTÁNEA TARDA

Dorso de manos Hiperpigmentación Cicatrices Hipertricosis

AISLADAS O DISPERSAS

E. A. ADQUIRIDA

Fragilidad cutánea Cicatrices y quistes millium No historia familiar


E N F E R M E DA D E S A M P O L L O S A S


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Exantema fijo

EEM

Fiebre Afectación de mucosas

Ampollas sobre lesión violácea Recidiva con la ingestas

Herpes Gestationis

Bullosis Diabeticorum

Indoloras Sobre piel normal Pies No cicatrices

Diabético

Niño

Impétigo Ampolloso

Costras melicéricas

Necrolisis epidérmica tóxica

Penfigo

Erosiones mucosas y estado general afectados

Adulto

Síndrome de la piel escaldada estafilococica

AMPOLLAS MUY EXTENSAS C. Eritema difuso y grandes áreas de exfoliación

Penfigoide

Pápulas y plácas urticariales Inicio prurito Estado general conservado

Embarazada en 2.º-3.º trimestre

Adulto Ingesta previa de fármacos Afectación de mucosas

Ezcema de contacto

Erupción fototóxica

Ampollas con base inflamatoria Mucosas afectadas Prurito Estado general conservado

Anciano > 60 años

FLÁCIDAS

Niño Foco infeccioso laringeo o cunjuntival No afectación de mucosas

Eritema Edema Prurito

Contacto con alergeno

Similar a quemadura solar Áreas fotoexpuestas

Fármacos

Lesiones en diana

Infección previa

Síndrome de Stevens-Johnson

Picadura Quemadura Congelación

Agente físico

TENSAS

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AMPOLLAS B. Predominio de lesiones grandes





CAPÍTULO

19.4.

Eritrodermia o dermatitis exfoliativa Martín Fuentes, A*; García Gálvez, P**; De Eusebio Murillo, E*. Sección de Dermatología*, Sección de Neurología


Palabras clave: Eritrodermia, dermatitis exfoliativa, urgencias dermatológicas, síndromes paraneoplásicos, reacciones a fármacos, psoriasis, linfomas cutáneos, termorregulación.

Denominamos eritrodermia o dermatitis exfoliativa a un síndrome plurietiológico complejo caracterizado por un eritema y una descamación generalizada de la piel que puede acompañarse de importantes trastornos hidroelectrolíticos, metabólicos y de la termorregulación. Para establecer el diagnóstico de eritrodermia es necesaria la afectación de más del 90% de la superficie cutánea. La incidencia es mayor en varones que en mujeres y pueden presentarse a cualquier edad aunque la mayoría de los pacientes afectados son mayores de 45 años con una edad media de 55 años. PATOGENIA En la eritrodermia se produce un incremento en la velocidad de recambio epidérmico: el número de mitosis y células germinales está aumentado mientras el tránsito de las células a través de la epidermis está acortado. Este recambio celular acelerado produce una importante pérdida de material epidérmico con pérdida de proteínas, ácidos nucleicos y otros componentes. ETIOLOGÍA Las eritrodermias se agrupan etiológicamente en: las debidas a enfermedades cutáneas preexistentes, las causadas por reacciones a fármacos, la que acompañan a enfermedades neoplásicas y las idiopáticas o de causa desconocida. a. Evolución de dermatosis previas. Es la causa más frecuente de dermatitis exfoliativa. La psoriasis es la enfermedad cutánea que causa la mayoría de las eritrodermias de este grupo. b. Los fármacos, utilizados tanto por vía sistémica como tópica, pueden ocasionar una dermatitis exfoliativa. Los fármacos que con mayor frecuencia pueden ocasionar eritrodermias se detallan en la tabla. El probable aumento de la incidencia de eritordermias de los últimos años se atribuye al incremento en el número de fármacos desarrollados y utilizados. Las medicinas alternativas, cuyo uso ha crecido de forma notable en los últimos años, también pueden provocar eritrodermia. Las erpucones cutánea debidas a fármacos suelen prsentar un aspecto morbiliforme, pero en ocasiones las máculas y pápulas puedne conf luir hasta una eritrodermia. Ésta desaparece en pocos días tras la retirada del fármaco responsable y el tratamiento adecuado. c. Las eritrodermias pueden ser una expresión clínica de neoplasias hematológicas o de órganos sólidos en fases avanzadas de la enfermedad. Los linfomas, y en particular el linfoma cutáneo de células T que engloba la micosis fungoide, el síndrome de Sézary y, sobre todo, la variante leucémica de éste se presentan a menudo en forma de dermatitis exfoliativa y constituyen


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del 16 al 40% de los casos de eritrodermias debidas a procesos neoplásicos. Un curso clínico insidioso, resistente al tratamiento, asís como la presencia de pérdida de peso y debilidad generalizada, o la ausencia de un dermatosis previa, ha de alertar al dermatólogo de la posibilidad de que se encuentre ante una eritrodermia asociada a una neoplasia y se deberán realizar las exploraciones complementarias adecuadas en cada caso. d. Idiopáticas y miscelánea: Existen algunos casos descritos de eritrodermia secundaria a infecciones (hepatitis, primoinfección VIH) . En un 25% de los casos a pesar de haber realizado las exploraciones complementarias adecuadas es imposible establecer la etiología de la eritrodermia y son los denominados casos idiopáticos.


CLÍNICA • Clínica cutánea. La eritrodermia empieza con la aparición de prurito y placas eritematosas. En días o semanas, las lesiones crecen, conf luyen y pueden llegar a afectar toda la superficie corporal. La abundante descamación que caracteriza esta entidad empieza entre 2 y 6 días después del eritema, generalmente en las zonas de f lexión. La descamación suele ser gruesa en las formas agudas de eritrodermia, y más fina y seca en las formas crónicas. La piel adquiere una coloración rojo brillante, con aspecto seco, y está caliente e indurada al tacto. ❍

En las formas crónicas de dermatitis exfoliativa existe caída abundante del cabello y afectación ungueal. Las uñas se engruesan, adquieren una coloración opaca, y con frecuencia aparece onicólisis, paroniquia e hiperqueratosis subungueal. La queratodermia palmoplantar se presenta en el 80% de los caso y se acompaña de descamación gruesa. La afectación de la piel periorbitaria, que pierde también laxitud, conduce a menudo a la parición de ectropión y epífora. Las mucosas suelen estar respetadas.

❍

En ocasiones existen matices clínicos que pueden orientar sobre la etiología subyacente de la eritrodermia. En las eritrodermias debidas a la generalización de una psoriasis se pueden observar en algunos casos lesiones aisladas de psoriasis. En las debidas a un liquen plano, se podrá observar la presencia de pápulas violáceas poligonales y lesiones en la mucosa oral. En el caso de una pitiriasis rubra pilar observan “islas” de piel no afectada.

• Clínica sistémica. Las eritrodermias se acompañan por lo general de síntomas sistémicos. La presencia de adenopatías inguinales y axilares se observa en el 62% de los pacientes: la hepatomegalia en el 37% de los casos, y la esplenomegalia, en el 23%. La fiebre y la taquicardia estan presentes en el 80% de los casos. ❍

Los pacientes con eritrodermia presentan a menudo poiquilotermia, es decir, su temperatura interna f luctúa en función de la temperatura ambiental. Este hecho se debe a que los vasos sanguíneos de la dermis están permanentemente dilatados, aumentado así el f lujo sanguíneo de la piel e imposibilitando la termorregulación. Esta vasodilatación periférica provoca también una disminución de la resistencia periférica del f lujo sanguíneo, por lo que se requiere un mayor trabajo cardíaco para mantener la presión arterial. Por este motivo, en personas con cardiopatías las dermatitis exfoliativas pueden desencadenar fallo cardíaco o precipitar isquemia coronaria. Para compensar la tendencia a la hipotermia se desarrolla un estado hipermetabólico no asociado a patología tiroidea. La pérdida de proteínas a través del exceso de descamación, la hemodilución debida al aumento del volumen plasmático y el hipermetabolismo conducen a la hipoalbuminemia, y a la formación de edemas y a la pérdida de masa muscular.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO. La disfunción metabólica se traduce no sólo en la clínica, sino también en los resultados analíticos. Es fácil que nos encontremos con anemia, linfocitosis, eosinofilia, elevación de la velocidad de sedimentación globular e hipoproteinemia. En algunos casos no hay linfocitosis sino



E R I T RO D E R M I A O D E R M AT I T I S E X F O L I AT I VA

una linfopenia producto del secuestro de los linfocitos en la piel. La deshidratación ocasiona alteraciones en las concentraciones de los electrolitos en la sangre. Es frecuente observar una elevación de la inmunoglobulina E y la presencia de hipergammaglobulinemia policlonal. En el caso de síndrome de Sézary encontraremos más de un 20% de células de Sézary circulantes. ANATOMÍA PATOLÓGICA. La histopatología de la eritrodermia es inespecífica ref lejando únicamente los hallazgos propios de un tiempo de tránsito epidérmico disminuído. Se puede observar hiperqueratosis ortoqueratósica, acantosis, y un infiltrado crónico perivascular con o sin eosinofilia. La paraqueratosis predomina junto con la espongiosis en la fase aguda de la enfermedad, mientras que en los casos crónicos predomina la acantosis. Establecer el diagnóstico etiológico de la eritrodermia a través del examen histológico es complejo, porque los hallazgos propios de la enfermedad primaria, si la hay, están enmascarados por los propios de la eritrodermia. Aunque en ocasiones la biopsia cutánea no sea útil para establecer el diagnóstico etiológico de la enfermedad en todos los casos pueden sí serlo en el 53-66% de los casos por lo que es recomendable realizarla.


TRATAMIENTO La eritrodermia es un de las enfermedades cutáneas que pueden considerarse urgencias dermatológicas, por lo que siempre que sea posible el paciente deberá ser hospitalizado. Sin un tratamiento adecuado, pueden aparecer varias complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente. Los objetivos del tratamiento son mantener la humedad cutánea, evitar el rascado y los factores agravantes y tratar la causa desencadenante. El paciente debe permanecer en una habitación con ambiente templado, monitorizar la ingesta hídrica y la diuresis, los valores de proteínas y el balance de líquidos. Se deberán valorar a diario la aparición de signos de insuficiencia cardiaca. Es recomendable la dieta hiperproteica y administrar suplementos de folatos. Hay que retirar todos los tratamientos concomitantes que no sean imprescindibles. Es recomendable la aplicación de corticosteroides tópicos en vehículos emolientes después de realizar baños con agua tibia. Los antihistamínicos de primera generación se utilizan para el control del prurito. Los antibióticos se añaden al tratamiento si existen sobreinfecciones. Una vez el cuadro clínico mejora, generalmente en 1-2 semanas se puede empezar el tratamiento específico de la causa desencadenante de la eritrodermia. En el caso de las eritrodermias idiopáticas el curso es caprichoso y suele evolucionar con periodos de remisión y rebrotes de la enfermedad. PRONOSTICO A pesar de que la eritrodermia es una entidad compleja, con una importante afectación sistémica, su pronóstico depende básicamente de la enfermedad que la cause. A pesar de un tratamiento correcto la evolución en algunos casos es fatal especialmente en ancianos con enfermedades de base. BIBLIOGRAFÍA 1-Ferrándiz Foraster C. Dermatosis eritematoescamosas I. Psoriasis. Eritrodermias. En:Ferrándiz C. Dermatología Clínica. 2ª edición.Madrid;MMI Elsevier España;2001p.165-174. 2-Boada García A, Domingo Herranz H, Ribera Pibernat M. Eritrodermia. Piel 2007;22(1):7-12. 3-Sigurdsson V, Toonstra J, Hazemans-Boer M, Van vloten WA. Eriytrhroderma-a clinical and follow –up study of 102 patients with specia emphasis on survival Am Acad Dermatol 1996;35:53-7. 4-Thestrup-Pedersen K. Halkier-Sorensens L, Sogaard H, Sachariae H. The red man syndrome. Exfoliative dermatittis of unknown etiology. A description and follow up of 38 patients. J Am Acad Dermatol 1988;18:1307-12. 5- Sehgal VN, Srivastava G. Erythroderma/generalized exfoliative dermatitis in pediatric practice: an overview. Int J Dermatol. 2006 Jul;45(7):831-9.


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6- Sillevis Smitt JH, Wulffraat NM, Kuijpers TW. The skin in primary immunodeficiency disorders. Eur J Dermatol. 2005 Nov-Dec;15(6):425-32. 7- Russell-Jones R. Diagnosing erythrodermic cutaneous T-cell lymphoma. Br J Dermatol. 2005 Jul;153(1):15. 8- Rothe MJ, Bernstein ML, Grant-Kels JM. Life-threatening erythroderma: diagnosing and treating the "red man". Clin Dermatol. 2005 Mar-Apr;23(2):206-17. 9- Sehgal VN, Srivastava G, Sardana K. Erythroderma/exfoliative dermatitis: a synopsis. Int J Dermatol. 2004 Jan;43(1):39-47.



E R I T RO D E R M I A O D E R M AT I T I S E X F O L I AT I VA

ERITRODERMIA

SECUNDARIA

IDIOPÁTICA


Procesos cutáneos Psoriais Dermatitis atópica Dermatitis de contacto Dermatitis seborrea Pitiriasis rubra pilaris Eritrodermia ictiosforme Liquen plano Penfigo Penfigoide Escabiosis noruega Dermatofitosis

Fármacos

Neoplasis

B-lactámicos Barbitúricos Difenilhidantoina Sales de oro Alopurinol Arsénico Mercurio y derivados Antipalúdicos Carbamacepina Aspirina Codeina Captopril

Linfoma cutáneo de células T Linfomas (Hodgkin, no Hodgkin) Leucemias agudas Leucemias crónicas Mieloma Carcinoma Sarcoma

TRATAMIENTO

Tratamiento de sostén Tratamiento de la causa desencadenante

Balance hidroelectrolítico Control de la temperatura Aislamiento cutáneo Emolientes y corticoides tópicos Antihistaminicos sistémicos Corticoides sistémicos (en determinadas ocasiones Antibioterapia de amplio spectro


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CAPÍTULO

19.5.

Exantemas Álvarez Rodríguez, L*; Martín Fuentes, A**; De Eusebio Murillo, E**. Medicina Familiar y Comunitaria*, Sección de Dermatología


Palabras clave: Exantema, toxicodermia, enfermedad de Kawasaki, escarlatina, sífilis, exantemas virales, síndrome de shock tóxico, fiebre botonosa, sífiles, enfermedad injerto contra huésped.

El término exantema designa a una erupción cutánea eritematosa, difusa, de extensión y distribución variables, habitualmente autolimitada, constituída por lesiones elementales diversas, incluyendo máculas, pápulas y vesículas. Con frecuencia se acompañan de fiebre. Puede deberse tanto a un proceso infeccioso como farmacológico o inmunológico. El 65% de los exantemas en la práctica clínica son de causa infecciosa y, de ellos, el 75% son de cusa viral. En la edad pediátrica este porcentaje es aún mayor. El diagnóstico diferencial de estos procesos es extremadamente amplio y los estudios complementarios pueden requerir horas e incluso días hasta aportar resultados que ayuden al diagnóstico. Por todo ello ha de realizarse una historia clínica completa con una anamnesis detallada. Detalles como la ausencia o no de prurito, relación temporal entre la fiebre y el inicio de la erupción y la evolución de las zonas afectadas son claves para el diagnóstico. Deberemos asimismo interrogar al paciente sobre la ingesta de fármacos tanto de los prescritos por un médico como los de venta libre. Deberemos interrogar también sobre factores de riesgo del paciente para determinadas enfermedades como enfermedades de transmisión sexual, viajes a áreas endémicas para determinadas enfermedades o valvulopatías que puedan predisponer a una endocarditis bacteriana, todas ellas enfermedades que pueden cursar con exantemas. La exploración dermatológica se debe basar en el tipo y distribución de las lesiones cutáneas y mucosas, sin descuidar una correcta exploración general para determinar la presencia de adenopatías y visceromegalias. Las pruebas de laboratorio son útiles para confirmar el diagnostico, pero rara vez lo son en la evaluación inicial. Los hemocultivos y las pruebas serológicas son importantes ante la sospecha de etiología infecciosa. Las pruebas serológicas permiten detectar la seroconversión, elevación de títulos de anticuerpos IgG o anticuerpos IgM específicos. A ser posible se deben tomar 2 muestras, la primera se recogerá tan pronto como comiencen los síntomas, con el fin de tener un suero antes de que el título de anticuerpos se eleve. La segunda debería tomarse a las 2-4 semanas, excepto en la rubéola en la que la respuesta de los anticuerpos es inmediata a la aparición de la erupción con lo que sería suficiente a los 5 días. La demostración de IgM o IgA específicas en un único suero son también diagnósticas. Por último la realización de una biopsia es útil si queremos descartar un cuadro que tenga un patrón histopatológico específico. Los exantemas ce clasifican desde el punto de vista clínico en 2 grupos: maculopapulosos y eritema diseminado seguido de descamación. Vamos a exponer los rasgos más importantes de las distintas enfermedades que cursan con exantemas incidiendo especialmente en los rasgos clínicos y exámenes complementarios necesarios para la confirmación diagnóstica.


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EXANTEMAS MACULOPAPULOSAS A. Exantemas víricos • Sarampión: En mayores de 15 años (época postvacunal) se producen pródromos con estornudos, rinorrea, disfagia, afonía, tos seca, irritación conjuntival, fotofobia y lagrimeo. Asocian fiebre de 38-41ºC, manchas de Koplik en la mucosa oral (máculas puntiformes entre el primer y segundo molar). El exantema es de carácter maculopapuloso y aparece en frente y región retroauricular, con extensión craneocaudal y conf luente. En fase de regresión suele observarse una fina descamación en zonas conf luentes con discreta pigmentación cobriza residual. El tratamiento sintomático y puede gammaglobulina específica.


• Rubeola: Se da en adultos jóvenes con prodromos de un o dos días de fiebre, dolor ocular, cefalea, nauseas y síntomas respiratorios. Es característico el signo de Forschheimer (petequias en paladar blando) adenopatías cervicales, retroauriculares y suboccipitales y un exantema maculopapuloso que aparece en cara, cuero cabelludo y cuello, conf luente, con extensión posterior a tronco. Asocia fina descamación en fase de regresión. El diagnóstico se confirma por serología. Tratamiento sintomático. • Eritema infeccioso: Entre los 3 y 12 años. Producido por el parvovirus B19. Aparecen pródromos: fiebre, cefalea, y anorexia, Se desarrolla un exantema maculoso o maculopapuloso de inicio en ambas regiones malares (“mejillas abofeteadas”). El exantema se extiende posteriormente a tronco, nalgas y cara de extensión de las extremidades, donde adquiere una morfología anular o reticulada. Deja hiperpigmentación residual. Diagnóstico serológico y tratamiento sintomático. • Exantema súbito: Entre los 6 mese y 3 años de edad. Lo produce el herpes virus tipo 6. Con fiebre de 38 a 40ºC de tres días de duración, precede al cuadro cutáneo. Aparece una erupción de máculas rosadas, predominantemente en tronco, cuello, muslos y brazos. La serología nos confirmará el diagnóstico. Tratamiento sintomático. • Infección por virus de la inmunodeficiencia humana: En personas jóvenes en general aunque debe pensarse en ella en cualquier edad. Se presenta con astenia, fiebre, anorexia, linfadenopatías y un exantema maculoso que afecta fundamentalmente a la zona superior del tórax y cintura escapular y mucosas. Las pruebas complementarias a realizar son hemograma, y serología específica y antigenemia vírica. • Mononucleosis infecciosa: Es la forma clínica más frecuente de infección por virus de EpsteinBar. Más frecuente entre los 15 y 5 años. Produce astenia, cefalea, faringoamigdalitis, fiebre alta, adenopatías y esplenomegalia. Aparece un exantema en un 10-15% de los casos maculopapuloso en tronco y extremidades superiores. Es muy similar al de la rubéola aunque puede ser petequial o purpúrico en las zonas de presión. Cede con intensa descamación en una semana. El diagnóstico es serológico y por la observación de linfocitos activados en las extensión de sangre periférica. El tratamiento es sintomático. B. Toxicodermia: • El exantema medicamentoso es junto con la urticaria las reacciones cutáneas más frecuentes producidas por fármacos. Afectan a tronco y extremidades con predominio en pliegues. Suele asociarse a prurito, hipertermia y adenopatías. Recuerdan al exantema de la rubéola o el sarampión. Pueden acompañarse de fiebre, prurito y eosinofilia. Generalmente aparecen hasta 3 semanas después del inicio del tratamiento y curan con descamación residual en 1-2 semanas. Los fármacos que con mayor frecuencia producen exantemas medicamentosos son: antibióticos, antiinf lamatorios no esteroideos y anticomiciales. Existen una serie de rasgos clínicos que deben alertar sobre la posibilidad de una reacción medicamentosas grave: urticaria, afectación de mucosas, edema facial, ulceras, púrpura palpable o extensa, fiebre alta, adenopatías y eosinofilia mayor de 1000/mm3.



EXANTEMAS

C. Sífilis secundaria. Exantema maculoso o papuloso generalizado que afecta a palmas y plantas. Hay formas localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas. Los exantemas de la sífilis secundaria no son pruriginosos. El más precoz suele ser la roséola que se distribuye por el tronco y raíz de extremidades. El diagnóstico se confirma mediante campo oscuro y serología específica. D. Escarlatina: Causad por el Streptococcus pyogenes betahemolítico. Cursa clínicamente con farnigoamigdalitis, fiebre, enantema en paladar blando. Produce exantema maculoso, difuso, con lesiones micropapulosas, lesiones petequiales en pliegues axilares y antecubitales. Suele iniciarse en tronco. Es característica la “lengua en fresa”. Las pruebas complementarias a realizar son el frotis faringoamigalar y el título de ASLO. El tratamiento es Penicilina procaína o eritromicina.


E. Fiebre botonosa mediterránea: Causada por rickettsia conorii y transmitida por garrapata del perro. El periodo de incubación es de 5-7 días apareciendo fiebre alta, cefalea y escara necrótica en el lugar de la inoculación (mancha negra) aunque no siempre se encuentra. A los 3-4 días aparece un exantema formado por lesiones papulosas a veces petequiales o hemorrágicas, que ocupa todo el tronco y llega a afectar palmas y plantas. Las lesiones desaparecen en 1-2 semanas. El tratamiento de elección es doxicilina oral (100 mg/12horas) durante 7 días. ERITEMA DISEMINADO SEGUIDO DE DESCAMACIÓN A. Síndrome del shock tóxico: Causado por Staphylococcus aureus y mediado por toxinas estafilocócicas, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal . Cursa con afectación sistémica, hipotensión y shock de inicio brusco, con eritema difuso seguido de descamación que puede acompañarse de la caída del cabello y uñas. El diagnóstico es por la clínica y en ocasiones puede hallarse el estafilococo en los hemocultivos o en el foco infeccioso inicial. El tratamiento es la cloxacilina e ingreso en unidad de vigilancia intensiva y tratamiento sintomático de las manifestaciones sistémicas. B. Síndrome de la piel escaldada: Más frecuente en niños menores de 3 meses. El agente responsable es también el S aureus y también está mediado por toxinas estafilocócicas. Se inicia como una infección por S aureus en forma de conjuntivitis purulenta, impétigo u otitis media. Desarrollan fiebre elevada, escalofríos y enrojecimiento generalizado más intenso en las zonas periorificiales y con gran sensibilidad al tacto o moverse el paciente. Poco después se producen despegamientos extensos de la parte superficial del epitelio que pueden ser desencadenados por traumatismos mínimos. El diagnóstico se hace por la clínica y cultivos bacterianos. C. Enfermedad de Kawasaki: Se da en lactantes y niño menores de 5 años con fiebre alta, hiperemia conjuntival, adenopatías y posible afectación cardiaca. Produce exantema eritematomaculoso en tronco y zonas proximales de extremidades, fisuración de mucosa labial. Regresa con descamación en grandes láminas que se inicia en los pulpejos. D. Enfermedad injerto contra huésped: Se producen en los primeros meses tras trasplante de médula ósea. Cursa con exantema maculopapuloso que afecta a zona superior del tronco, extensión a zonas acras, palmas y plantas. Asocian edema periungueal y de pabellones auriculares. BIBLIOGRAFÍA 1-Pereiro Ferreirós MªM, Monteagudo Sánchez B. Protocolo diagnóstico diferencial de los exantemas febriles. Medicine 2002;8(88):4784-4786. 2-Vázquez García J, Fonseca Capdevila E. Diagnóstico de los exantemas virales. Piel 2001;16:92-103. 3-Rivas P. Protocolo diagnóstico diferencial del paciente febril con exantema cutâneo. Medicine 2006;9(59):38533856. 4-Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolf K. Suurmond D. Atlas en color y sinopsis de dermatologia clínica. 4ª ed. Madrid: McGraw-Hill.Interamericana de España;2001p.766-9.


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5-1: Brönnimann M, Yawalkar N. Histopathology of drug-induced exanthems: is there a role in diagnosis of drug allergy? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005 Aug;5(4):317-21. 6- Bartolomé J, Lorente S, Hernández-Pérez N, Martínez-Alfaro E, Marín-Ors A, Crespo MD. [Clinical and epidemiological study of spotted fever group rickettsiosis in Albacete, Spain. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005 Apr;23(4):194-6. 7-Yawalkar N. Drug-induced exanthems. Toxicology. 2005 Apr 15;209(2):131-4. 8- Lau SK, Woo PC, Yuen KY. Toxic scarlet fever complicating cellulitis: early clinical diagnosis is crucial to prevent a fatal outcome. New Microbiol. 2004 Apr;27(2):203-6. 9-Yamamoto LG. Kawasaki disease. Pediatr Emerg Care. 2003 Dec;19(6):422-4. 10-Nigen S, Knowles SR, Shear NH. Drug eruptions: approaching the diagnosis of drug-induced skin diseases. J Drugs Dermatol. 2003 Jun;2(3):278-99


Jóvenes, astenia, anorexia, linfadeopatías

Infección VIH

Toxicodermia

Medicación previa

Rubeloa

Sarampión

Eritema infeccioso

Exantema súbito

Mononucleosis infecciosa

Escarlatina

Fiebre, amigdalitis, enantema, petequias axilares

Petequias paladar, adenopatias retroauriculares y occipitales.

Inyección conjuntival, fotofobia, manchas de Koplik

Inicio en cara y extensión centrífuga

> 5 años. Afectación tronco y raiz EE

15-25 años Faringoamigdalitis, adenopatias, esplenomegalia

Exantemas víricos

Exantema maculopapuloso

Sífilis secundaria

Lesiones no confluentes o localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas

Fiebre botonosa mediterránea

Picadrua de garrapata con mancha negra, fiebre, MEG, predominio en tronco con afectación palmoplantar

Exantemas

Síndrome del shock tóxico

Insuficiencia renal, mujeres jóvenes


Síndrome de la piel escaldada

Antecedentes de impétigo o conjuntivitis. Inicio en pliegues y periorificial

Enfermedad de Kawasaki

Hiperemia conjuntival adenopatías af. cardiaca, <3 años

Eritema diseminado seguido de descamación

Enfermedad injerto contra huésped

Antecedentes transplante MO


EXANTEMAS


1457




CAPÍTULO

19.6. Test


PÚRPURAS 1. En cual de las siguientes púrpuras no esperaremos encontrar una disminución del número de plaquetas en el hemograma: a) Púrpura trombocitopénica idiopática b) Púrpura trombocitopénica trombótica c) Enfermedad de Rendu-Osler d) Coagulación intravascular diseminada. e) Síndrome de Kasabach-Merrit 2. La a) b) c) d) e)

actitud inicial ante un paciente con vasculitis leucocitoclástica NO incluye: Confirmar el diagnóstico clínico mediante biopsia Descartar afectación sistémica Identificar la causa si es posible Iniciar tratamiento con corticoides y antihistamínicos Ingreso hospitalario e inicio de tratamiento antibiótico intravenoso urgente.

3. Señale la falsa: a) Los fármacos pueden producir trombopenia por mecanismo inmune y no inmune. b) El síndrome de Waterhouse) Friderichsen es una forma de coagulación intravascular diseminada secundario a sepsis meningocócica. c) La púrpura esteroidea aparece como consecuencia de tratamiento con corticoides en bolos. d) La púrpura de contacto aparece tras contacto con aditivos de las gomas, blanqueadores opticos y colorantes textiles. e) La biopsia cutánea es una exploración indicada en el estudio de las vasculitis leucocitoclásticas. 4. Cuál de los siguiente cuadros de púrpura debe hacernos descartar una afectación sistémica: a) Dermatitis purpúrica pigmentaria b) Dermitis ocre c) Púrpura senil d) Vasculitis leucocitoclástica e) Púrpura de contacto 5. Pueden ser causa de púrpura cutánea por un mal funcionamiento plaquetario todas las siguientes excepto: a) Leucemias b) Disproteinemias c) Tratamiento con aspirina d) Procesos hereditarios e) Hiperesplenismo


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Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- c) 4.- d) 5.- b)

REACCIONES CUTÁNEAS POR MEDICAMENTOS


1. La a) b) c) d) e)

forma más frecuente de toxicodermia es: Púrpura Urticaria Exantema medicamentoso Eritema nodoso Necrolisis epidérmica tóxica

2. Señale la FALSA respecto a las reacciones a fármacos de mecanismo no inmunológico: a) Las reacciones por acumulación son consecuencia de administrar dosis innecesariamente altas durante tiempos innecesariamente prolongados. b) Los efectos colaterales son consecuencia de otras acciones del fármaco distintas a la acción principal. c) La psoriasis que empeora tras la administración de litio o betabloqueantes. d) La intolerancia es una alteración cuantitativa de la respuesta. Dosis muy pequeñas son capaces de producir los efectos farmacológicos. e) La idiosincrasia es una alteración cualitativa de la respuesta generalmente causada por un defecto enzimático del sujeto. 3. La a) b) c) d) e)

necrolisis epidérmica tóxica: Se trata de una entidad grave con un 30% de mortalidad Es una reacción IgE mediada Es muy frecuente Está contraindicado el ingreso hospitalario Es imprescindible el tratamiento con corticoides a dosis altas durante periodos prolongados de tiempo

4. En a) b) c) d) e)

el exantema fijo señale la falsa: Es una mácula edematosa o ampolla bien delimitada, de contorno oval o circular. Tiende a localizarse en las mucosas y zonas f lexurales y de presión. Se reproduce en idéntica localización con reexposición al fármaco causante. Las lesiones curan dejando pigmentación persistente. Está contraindicado el tratamiento con corticoides tópicos.

5. Ante un paciente que tras tratamiento con un antiinf lamatorio desarrolla lesiones eritematosas con morfología en diana localizadas en manos, brazos, extremidades inferiores y cara sospecharemos: a) Exantema medicamentoso b) Eritema exudativo multiforme c) Exantema fijo medicamentoso d) Púrpura secundaria al tratamiento con fármacos e) Urticaria por fármacos



TEST

Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- a) 4.- e) 5.- b)

ENFERMEDADES AMPOLLOSAS


1. Indique cuál de las siguientes enfermedades no se emplea las sulfonas como tratamiento de primera elección: a) Penfigoide cicatricial b) Pénfigo c) Dermatitis herpetiforme d) Dermatosis IgA lineal e) Lupus eritematoso ampolloso 2. Indique cuál de las siguientes no es característica de la dermatitis herpetiforme: a) Asocia a enteropatia por gluten b) Es más frecuente en niños y adolescencia c) Muy pruriginosa d) Lesiones polimorfas en zonas extensión e) Afectación mucosas importante 3. Indique la respuesta falsa sobre las características que presenta la porfiria cutánea tarda: a) Hipertricosis b) Cambios esclerodermiformes c) Asocia hepatopatía d) Afectación en áreas fotoexpuestas e) El tratamiento son los corticoides orales 4. Indique la respuesta falsa sobre el síndrome de la piel escaldada estafilocócica: a) Presentan ampollas f lácidas b) Importante afectación de las mucosas c) Afecta a niños o adultos inmunodeprimidos d) Se emplea antibioterapia sistémica e) Es necesario realizar biopsia cutánea para el diagnóstico 5. Indique la respuesta falsa. a) Enfermedad ampollosa con afectación leve de mucosas. b) Enfermedad ampollosa extensa afectación cutánea c) Dermatitis de contacto extensa en fase aguda. d) Herpes simple o zoster diseminados. e) Varicela, herpes simple y zoster en inmunodeprimidos. Respuestas: 1.- b) 2.- e) 3.- e) 4.- b) 5.- a)


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ERITRODERMIA O DERMATITIS EXFOLIATIVA 1. ¿Cuál de las siguientes NO se considera causa de eritrodermia? a) Empeoramiento de una dermatosis previa b) Fármacos c) Idiopática d) Paraneoplásica e) Infección por ricketsias.


2. Entre las actuaciones a realizar en la fase inicial del tratamiento de la eritrodermia se encuentra: a) Inmunosupresores potentes b) Evitar el ingreso hospitalario c) No suspender tratamientos farmacológicos previos d) Iniciar tratamiento con fototerapia lo más precozmente posible e) Monitorizar el balance hídrico, la temperatura y los valores de proteínas. 3. Cuál de los siguiente hallazgos clínicos no es propio de la eritrodermia a) Queratodermia palmoplantar b) Onicodistrofia c) Alopecia d) Comedones e) Ectropion 4. El a) b) c) d) e)

pronóstico de una eritrodermia Es bueno Es siempre fatal Depende básicamente de la enfermedad que la cause Depende de el momento del diagnóstico Es impredecible.

5. Hablamos de eritrodermia: a) En dermatosis cuyo marcador principal es el eritema b) En pacientes con enfermedades eritematosas que no responden a tratamientos c) En pacientes con psoriasis que afecta a los pliegues cutáneos d) En pacientes con eritema y descamación generalizadas e) En pacientes con linfomas cutáneos de cualquiera de sus variantes. Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- e) 4.- c) 5.- d)

EXANTEMAS 1. Respecto a la investigación de la etiología de los exantemas víricos señale la falsa: a) Los hemocultivos y las pruebas serológicas son importantes ante la sospecha de etiología infecciosa. b) Las pruebas serológicas permiten detectar la seroconversión, elevación de títulos de anticuerpos IgG o anticuerpos IgM específicos.



TEST

c) En la rubeola la respuesta de los anticuerpos es inmediata a la aparición de la erupción. d) No puede establecerse un diagnóstico clínico de presunción sin disponer de los resultados serológicos. e) La realización de una biopsia es útil si queremos descartar un cuadro que tenga un patrón histopatológico específico.


2. Señale cuál de los siguientes cuadros NO se caracteriza por un exantema en forma de eritema diseminado seguido de descamación: a) Síndrome de la piel escaldada b) Síndrome del shock tóxico c) Enfermedad de Kawasaki d) Enfermedad injerto contra huésped e) Sífilis secundaria 3. Ante un paciente con farnigoamigdalitis, fiebre, enantema en paladar blando y un exantema maculoso, difuso, con lesiones micropapulosas y petequiales en pliegues axilares y antecubital pensaremos en: a) Rubeola b) Sarampión c) Escarlatina d) Exantema súbito e) Enfermedad injerto contra huesped 4. Ante un paciente con un exantema formado por lesiones papulosas, petequiales y hemorrágicas, que ocupa todo el tronco y afecta palmas y plantas y que en la exploración física presenta además una lesión necrótica secundaria a la picadura de una garrapata, pensamos en: a) Fiebre botonosa b) Sarampión c) Escarlatina d) Enfermedad injerto contra huésped e) Toxicodermia 5. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el exantema de la sífilis secundaria NO es cierta: a) Es un exantema maculoso o papuloso generalizado que afecta a palmas y plantas. b) Hay formas localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas. c) Los exantemas de la sífilis secundaria no son pruriginosos. d) Son signo de infección limitada a la piel indicando que no se ha transformado en una sífilis sistémica. e) El diagnóstico se confirma mediante campo oscuro y serología específica. Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- d)


1463





PA RTE XX


ALERGIA


Anafilaxia. Angioedema. Urticaria Test.




CAPÍTULO

20.1.

Anafilaxia Vega Castro, A. Sección de Alergia


Palabras clave: Anafilaxia, adrenalina, triptasa, hipotensión.

DEFINICIÓN La anafilaxia se define como una reacción alérgica grave, de instauración brusca y potencialmente mortal. Es una patología infradiagnosticada, especialmente cuando aparece sin síntomas cutáneos. El objetivo de su tratamiento debe encaminarse al diagnóstico rápido y al uso inmediato de adrenalina para evitar la progresión de síntomas hacia el shock y la muerte. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico de anafilaxia es altamente probable si se cumple uno de los siguientes criterios: • Criterio 1: Comienzo agudo (minutos o varias horas) de síntomas cutáneos, de mucosas o ambos (urticaria generalizada, prurito o f lushing, edema de labios o lengua o úvula) + al menos uno de los siguientes: ❍

Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia...

❍

Hipotensión o síntomas de disfunción orgánica (hipotonía, colapso, síncope, incontinencia...)

Los síntomas cutáneos no están presentes en el 10% de los pacientes. • Criterio 2: Paciente con alergia conocida. Tras el contacto con un posible alérgeno comienzo agudo (minutos o varias horas) de dos o mas de los siguientes: ❍

Síntomas cutáneos o de mucosas: urticaria generalizada, prurito o f lushing, edema de labios o lengua o úvula.

❍

Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia...

❍

Hipotensión o síntomas de disfunción orgánica (hipotonía, colapso, síncope, incontinencia...)

❍

Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal espástico, vómitos)

Los síntomas cutáneos no están presentes en el 10-20% de los pacientes. • Criterio 3: Paciente con alergia conocida. Tras el contacto con la sustancia que se sabe que le produce alergia a ese paciente hay disminución de la presión arterial (TA) de forma aguda (minutos o varias horas): ❍

Disminución de la TA en adultos definida como TA sistólica <90mm de Hg o una caída >30% de la TA sistólica basal del paciente.

❍

En niños la disminución es definida como TA sistólica baja (específica para su edad) o una caída >30% de la TA sistólica basal.


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ALERGIA

DIAGNÓSTICO 1. Síntomas y signos Al nivel clínico los criterios arriba mencionados. De particular importancia es la consideración de que la afectación cutánea está ausente hasta en un 10-20 % de los casos. En los casos más graves y de instauración más rápida, es frecuente que la primera, y a veces única, manifestación pueda ser el colapso cardiovascular. Hasta en un 20% de los pacientes la anafilaxia sigue un curso bifásico, pudiendo presentarse una reagudización de síntomas en las siguientes 8 horas. 2. Pruebas de laboratorio


El diagnóstico puede confirmarse con la detección de niveles elevados de triptasa sérica. Sus niveles aumentan en sangre a partir de los 30 minutos y se detectan hasta 4-6 horas después.. Sus valores están altos especialmente cuando hay hipotensión y no suelen aumentar en casos de anafilaxia por alergia a alimentos. La medición de triptasa seriada durante varias horas mejora el diagnóstico. ETIOLOGÍA La alergia alimentaria, las reacciones por fármacos y las secundarias a las picaduras de himenópteros (avispas, abejas) son las causas más frecuentes. Los medicamentos predominan en adultos y los alimentos en edad pediátrica. Otras causas de anafilaxia son: alergia al látex, rotura de quiste hidatídico, uso de medios de contraste, anafilaxia por frío y la inducida por ejercicio. La anafilaxia es idiopática en el 3-30% de los casos. TRATAMIENTO 1. Adrenalina: La adrenalina intramuscular es el fármaco de elección (0,3 a 0,5 ml en adultos y 0,01 ml/kg en niños, de solución de adrenalina al 1:1000). Se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos. Su uso debe ser precoz ya que el retraso en su administración se relaciona con el aumento de muertes. En caso de anafilaxia no existe una contraindicación absoluta para el uso de la adrenalina. En los casos más graves, existen protocolos de uso de adrenalina intravenosa (solución al 1:10.000) . 2. Medidas de soporte vital: Se debe valorar el nivel de conciencia, la permeabilidad de la vía aérea y grado de oxigenación, y el estado hemodinámico (frecuencia cardiaca y tensión arterial) del individuo. 3. Antihistamínicos H1: Dexclorfeniramina 5mg/6-8h iv o im para controlar los síntomas cutáneos. 4. Corticoides: 6-metilprednisolona 1-2mg/Kg/día o hidrocortisona 300-500mg en suero glucosado. No son útiles en la fase aguda pero ayudan a prevenir recurrencias. 5. Otros fármacos: En pacientes con toma concomitante de beta-bloqueantes, se utiliza una infusión de glucagón y atropina. En caso de broncoespasmo uso de -agonistas inhalados. Una vez resuelta la situación, el paciente debería permanecer en observación un mínimo de 8 horas por la posibilidad de recurrencias retardadas del cuadro. Todo paciente que presente un cuadro de anafilaxia debe ser remitido con carácter preferente al alergólogo para la realización del diagnóstico etiológico y debe ser instruido en el uso de adrenalina autoinyectable (Adreject®) para tratar posibles reacciones futuras.



ANAFILAXIA

BIBLIOGRAFIA


FER Simons, AJ Frew, IJ Ansotegui et al. Practical allergy (PRACTALL) report: risk assessment in anaphylaxis. Allergy 2008;63:35-37. Simons FER, Frew AJ, Ansotegui IJ, Bochner BS, Golden DBK, Finkelman FD et al. Risk assessment in anaphylaxis:current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007;120:S2–S24. L Marquès Amat, MA Baltasar Drago, C Granel Tena, R Guspi Bori. Anafilaxia. En: Peláez Hernández A, Dávila González IJ, eds. Tratado de Alergología. Madrid: Ergon; 2007.p. 1633-55.


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ALERGIA

ACTUACIÓN EN UN PACIENTE CON ANAFILAXIA

ANAFILAXIA


Adrenalina im (si no responde dar iv) Mediad de soporte vital AntiH1 si urticaria asociada Corticoides: prevención de recurrencias

Indentificación de la causa

Adiestramiento en el uso de adrenalina autoinyectable (Adreject)

Derivar a Alergia preferente



CAPÍTULO

20.2.

Angioedema Vega Castro, A. Sección de Alergia


Palabras clave: Angioedema, antihistaminicos, IECAs, C1 inhibidor, urticaria.

DEFINICIÓN Se trata de una hinchazón localizada de la piel, de aparición rápida, que afecta a la dermis profunda o al tejido celular subcutáneo o submucoso, e indica la presencia de dilatación vascular y edema. Las lesiones suelen ser asimétricas, afectan piel y mucosas. El angioedema es poco pruriginoso y se puede describir como doloroso o urente. Se resuelve en 24-48 horas sin dejar lesión residual. Puede aparecer solo o acompañado de urticaria o de anafilaxia. TIPOS Angioedema con urticaria asociada Las causas son las mismas que las descritas para la urticaria. Angioedema sin urticaria asociada La presencia o no de habones es un punto clave en el diagnóstico del angioedema. Si no hay habones es muy importante descartar el déficit hereditario o adquirido de C1 inhibidor. En estos casos de déficit de C1 inhibidor se pueden producir angioedema periférico (extremidades, ...), facial, de vías respiratorias altas (riesgo de asfixia) y abdominal (diagnóstico diferencial con apendicitis aguda). La mayoría de los angioedemas con niveles normales de C1inh son idiopáticos, pero hay que descartar el origen medicamentoso (IECAs, ARAII, AINEs, estrógenos). En el caso de los AINEs existe una clara relación de causalidad entre la administración del fármaco y el desarrollo del angioedema. Sin embargo, en el caso del angioedema por IECAs, este puede aparecer cuando se lleven varios años de tratamiento. Angioedema recurrente idiopático: Aquellos casos en que 3 ó más episodios de angioedema ocurren en un período de 6 meses a 1 año. El 50% de los casos de angioedema se asocian a urticaria. TRATAMIENTO 1. Medidas generales: En los pocos casos que el angioedema tiene un origen alérgico debe evitarse el contacto con aquellas sustancias que desencadenen los síntomas. Si se sospecha un origen farmacológico debe suspenderse el medicamento causal (Tabla I).


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ALERGIA

2. Antihistamínicos H1: Son el tratamiento de elección: Dexclorfeniramina 6mg iv o im. Se puede seguir de antiH1 de segunda generación 1c/12-24h durante 4-5 días. 3. Corticoides: 6 metilprednisolona 1mg/Kg de peso durante 3-4 días. Previene la reaparición de síntomas tras la mejoría inicial. Si el angioedema aparece en el curso de una anafilaxia deberá tratarse con adrenalina, según se describe el capítulo correspondiente. El angioedema por déficit de C1 inhibidor no responde a tratamiento con corticoides, antihistamínicos o adrenalina, siendo el tratamiento de elección de los episodios agudos la administración de concentrado de C1 inhibidor (Berinert-P®, CLS-Behring, Marburg, Alemania). En casos de angioedema por uso de IECAs: suspender el uso de IECAs, los antihistamínicos y corticoides tienen escasa eficacia. En casos resistentes se ha usado la administración de plasma fresco.


BIBLIOGRAFÍA T Caballero Molina, N Prior Gómez, ME Bulnes Rodríguez, MC López Serrano. Angioedema. En: Peláez Hernández A, Dávila González IJ, eds. Tratado de Alergología. Madrid: Ergon; 2007.p. 1049-72. Frigas E, Nzeako UC. Angioedema. Pathogenis, differential diagnosis, and treatment. Clin Rev Allergy Immunol 2002; 23: 217-31. Malde B, Regalado J, Greenberger PA. Investigation of angioedema associated with the use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers. Ann Allergy Asthma Immunol 2007; 98:57. Gompels MM, Lock RJ, Abinun CA, Bethune CA, Davies G, Grattan C,et al. C1 inhibitor deficiency: consensus document. Clin Exp Immunol 2005; 139: 379-394.

Tabla I. Causas de angioedema. Urticaria-angioedema IgE dependiente

Alergia a alimentos Alergia a fármacos Alergia a veneno de himenópteros De contacto: saliva de animales, látex Anisakiasis gastroalérgica Parasitosis

Urticaria-angioedema mediado por complemento

Angioedema por déficit de C1 inhibidor Venulitis necrotizante Enfermedad del suero Reacciones a productos sanguíneos Infecciones (viral, bacteriana)

Angioedema mediado por bradicinina

Angioedema por déficit de C1 inhibidor Angioedema por IECAs, ARAII Angioedema hereditario por estrógenos

Urticaria-angioedema asociado a autoanticuerpos IgG anti IGE y anti FcεRI

Urticaria crónica idiopática autoinmune

Urticaria-angioedema por liberación directa de mediadores del mastocito

Opiáceos, Relajantes musculares Vancomicina Contrastes radiológicos Mastocitosis

Urticaria- angioedema por alteración del metabolismo del ácido araquidónico

AINEs


Médico de atención primaria

Sin causa aparante

Sin diagnóstico previo

Derivar a Alergia o Dermatología

En relación con desencadenante claro: Alimentos, Fármacos Picadura de insectos Pescado fresco

Tratamiento: Antihistamínicos + Corticoides

Con urticaria compañante

ANGIOEDEMA


Suspender fármacos Casos graves: dar plasma fresco

Toma de IECAS o ARA II

Sin urticaria compañante

ACTUACIÓN EN UN PACIENTE CON ANGIOEDEMA



Administrar C1 inhibidor

Déficit de C1 inhibidor


ANGIOEDEMA


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CAPÍTULO

20.3. Urticaria

Vega Castro, A. Sección de Alergia


Palabras clave: Urticaria, angioedema, antihistamínicos, corticoides, vasculitis.

DEFINICIÓN Se conocen como urticaria las lesiones habonosas, rodeadas de un halo eritematoso, pruriginosas, evanescentes de la dermis superficial, que blanquean con la presión e indican la presencia de dilatación vascular y edema. Suelen conf luir formando placas y desaparecen en unas horas sin dejar lesión residual. Las causas se describen en la Tabla I. CLASIFICACIÓN: Urticaria aguda: Episodios autolimitados que duran menos de 6 semanas. Pueden estar causados por una reacción alérgica a alimentos, fármacos o picaduras de insectos. En nuestro medio pueden ser una manifestación de Anisakiasis gastroalérgica (asociada o no a síntomas gastrointestinales). El 80% de las urticarias agudas en niños son de origen infeccioso. Urticaria crónica: Episodios diarios o mas de 2 días por semana de lesiones urticariales y con una duración de al menos 6 semanas. Hasta el 50% de pacientes con urticaria pueden presentar angioedema de forma concomitante. Hasta en un 80% de casos el origen es desconocido. Un 15% de las urticarias crónicas son diagnosticadas como urticarias físicas. Vasculitis urticante (urticaria-vasculitis): Constituye menos del 1% de las urticarias crónicas y puede presentarse como urticaria o angioedema. Debe sospecharse si las lesiones urticariales individuales duran más de 3 días o se transforman en hematomas. Pueden ser urentes más que pruriginosas y a menudo se acompañan de otros síntomas de enfermedad sistémica, como malestar general y artralgias. La biopsia de piel es esencial para confirmar el diagnóstico. Afecta a vasos de pequeño calibre. La alteración sanguínea más constante es el aumento de VSG. La urticaria puede presentarse en el curso de anafilaxia asociada a síntomas respiratorios, gastrointestinales y/o cardiovasculares. TRATAMIENTO: 1. Medidas generales: En los pocos casos en que la urticaria tiene un origen alérgico debe evitarse el contacto con aquellas sustancias que desencadenen los síntomas. En las urticarias físicas evitar el mecanismo desencadenante. En urticarias crónicas deben evitarse los fármacos liberadores inespecíficos de la histamina (codeína, morfina) el estrés psicológico, la ingesta excesiva de alcohol y el calor. Se pueden producir reactivaciones por la toma de AINEs y en esos casos deben evitarse.


1476

ALERGIA

2. Antihistamínicos H1: Son el tratamiento de elección Son preferibles los de segunda generación (Loratadina, Cetirizina, Ebastina, Rupatadina, Desloratadina o Levocetirizina) vía oral en dosis cada12-24h. En casos de necesitar vía iv o im: Dexclorfeniramina 6mg/6-8h 3. Corticoides: En casos agudos 6 metilprednisolona 1mg/Kg de peso durante 3-4 días. Previene la reaparición de síntomas tras la mejoría inicial. En casos crónicos no controlables con antihistamínicos se pueden añadir corticoides a dosis bajas. En caso de síntomas de anafilaxia se hará tratamiento de la misma.


BIBLIOGRAFIA M Ferrer, E Luquin, P Gaig. Urticaria En: Peláez Hernández A, Dávila González IJ, eds. Tratado de Alergología. Madrid: Ergon; 2007.p. 1031-47. Zuberbier T, Bindsley-Jensen C, Canonica W et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria. Allergy 2006;61:321-31. Gaig Jané P, Lleonart Bellfill R. Avances en el tratamiento de la urticaria crónica. En: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (Eds.). Alergia Cutánea. Madrid. Meditex, grupo SANED; 2002. p.35-49. Wanderer W. The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter from Join task force of the Ameerican Academy of Allergy Asthma and Immunology, ACAAI, and the JCAAI. Ann Allergy 2000;85:52044

Tabla I. Causas de angioedema. Urticaria-angioedema IgE dependiente

Alergia a alimentos Alergia a fármacos Alergia a veneno de himenópteros De contacto: saliva de animales, látex Anisakiasis gastroalérgica Parasitosis

Urticaria-angioedema mediado por complemento

Angioedema por déficit de C1 inhibidor Venulitis necrotizante Enfermedad del suero Reacciones a productos sanguíneos Infecciones (viral, bacteriana)

Angioedema mediado por bradicinina

Angioedema por déficit de C1 inhibidor Angioedema por IECAs, ARAII Angioedema hereditario por estrógenos

Urticaria-angioedema asociado a autoanticuerpos IgG anti IGE y anti FcεRI

Urticaria crónica idiopática autoinmune

Urticaria-angioedema por liberación directa de mediadores del mastocito

Opiáceos, Relajantes musculares Vancomicina Contrastes radiológicos Mastocitosis

Urticaria- angioedema por alteración del metabolismo del ácido araquidónico

AINEs

Urticaria física

Dermografismo Urticaria por presión Urticaria colinérgica Urticaria por frío Urticaria solar Urticaria acuagénica


En relación con desencadenante claro: Alimentos, Fármacos Picadura de insectos Pescado fresco

Derivar a Alergia


Derivar a Alergia

Tratamiento de los brotes agudos

Tratamiento: Antihistamínicos con/sin Corticoides

Sin causa aparente

Recidivante

Aguda

URTICARIA

ACTUACIÓN EN UN PACIENTE CON URTICARIA



Antihistamínicos a diario Añadir corticoides sin no control

Crónica


U RT I C A R I A


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CAPÍTULO

20.4. Test


ANAFILAXIA 1. La a) b) c) d) e)

anafilaxia: se instaura en el transcurso de varios días es una reacción alérgica generalizada leve la ausencia de síntomas cutáneos excluye en diagnóstico no tiene alto riesgo de muerte es una reacción rápida con afectación multiorgánica

2. Los criterios diagnósticos de la anafilaxia no incluyen: a) síntomas cutáneos + síntomas respiratorios y/o hipotensión b) síntomas cutáneos en paciente con alergia conocida tras contacto con el alérgeno c) síntomas gastrointestinales + respiratorios en paciente con posible contacto con alérgeno d) hipotensión en paciente con alergia conocida tras el contacto con el alérgeno e) síntomas cutáneos + respiratorios tras posible contacto con el alérgeno 3. Señale la respuesta falsa en la anafilaxia: a) la adrenalina es el tratamiento de elección b) el retraso en la administración de adrenalina aumenta el riesgo de muerte c) la mejor vía de administración de adrenalina es intramuscular d) el tratamiento con corticoides es suficiente en la mayoría de los casos e) el glucagón está indicado en pacientes en tratamiento con Betabloqueantes 4. Señale la respuesta correcta: a) la medición de triptasa sérica ayuda a confirmar el diagnóstico de anafilaxia b) la triptasa sérica carece de utilidad si ha habido hipotensión c) la anafilaxia no presenta un curso bifásico d) la medición de triptasa seriada no mejora el diagnóstico e) los corticoides son útiles como tratamiento de la fase aguda 5. Con respecto a la anafilaxia la respuesta correcta es: a) no es necesario un estudio de la causa b) la alergia alimentaria es una causa infrecuente de anafilaxia en niños c) siempre cursa con urticaria acompañante d) es obligatorio adiestrar al paciente en el uso de adrenalina autoinyectable e) una vez resuelta la situación el paciente puede ser dado de alta Respuestas: 1.- e) 2.- b)


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ALERGIA

3.- d) 4.- a) 5.- d)

ANGIOEDEMA


1. Indique la respuesta correcta con respecto al angioedema: a) angioedema es sinónimo de reacción alérgica b) implica afectación exclusiva de epidermis c) al remitir deja habitualmente una lesión residual d) el síntoma principal es el dolor e) no se suele acompañar de urticaria 2. El a) b) c) d) e)

angioedema debido a toma de IECAs: se produce por alergia a IECAs aparece generalmente a los pocos días de iniciar el tratamiento responde bien al tratamiento con antihistamínicos los IECAs no producen angioedema ante un paciente con angioedema y toma de IECAs la primera medida es retirarlos

3. Señale la respuesta falsa en el angioedema: a) la existencia de habones es un punto importante para el diagnóstico b) el angioedema por déficit de C1 inhibidor no suele acompañarse de urticaria c) el angioedema por déficit de C1 inhibidor responde al tratamiento con adrenalina d) puede estar causado por alergia a alimentos, fármacos o picaduras de insectos e) el tratamiento de elección son antihistamínicos + corticoides 4. Entre las causas de angioedema: a) el producido por estrógenos está mediado por el complemento b) fármacos y alimentos pueden causarlo por un mecanismo alérgico c) no figura la toma de ARAII d) se excluyen las infecciones e) no se encuentran las causas de urticaria 5. Con respecto al angioedema la respuesta correcta es: a) los corticoides son el tratamiento de elección b) no debe usarse adrenalina si se asocia a anafilaxia c) el angioedema por C1 inhibidor que afecta glotis debe tratarse con adrenalina d) los corticoides previenen la reaparición de síntomas. e) Los antihistamínicos son de escasa utilidad Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- b) 5.- d)



TEST

URTICARIA 1. Indique la respuesta correcta con respecto a la urticaria: a) urticaria es sinónimo de reacción alérgica b) las lesiones típicas son vesiculosas c) al remitir deja habitualmente una lesión residual d) la persistencia de lesiones durante varis días es sugestiva de vasculitis e) si se acompaña de angioedema orienta a origen alérgico


2. La a) b) c) d) e)

urticaria aguda: debe remitirse a un alergólogo en niños el origen mas frecuente es infeccioso dura mas de 6 semanas habitualmente se repite de forma intermitente nunca se acompaña de angioedema

3. Señale la respuesta falsa en la urticaria crónica: a) lo mas frecuente es que sea de origen desconocido b) se acompaña frecuentemente de angioedema c) dura mas de 6 semanas d) es frecuente que el origen sea una alergia alimentaria e) el tratamiento de elección son antihistamínicos en pauta diaria 4. Señale la respuesta falsa con respecto a la urticaria: a) la toma de AINES solo produce urticaria si el paciente es alérgico b) deben evitarse los fármacos histaminoliberadores c) el estrés y el calor reactivan los brotes d) el tratamiento con corticoides previene la reaparición de síntomas e) puede aparecer asociada con angioedema o en una anafilaxia 5. Con respecto a las causas de urticaria la respuesta correcta es: a) la urticaria por contrastes radiológicos es alérgica IgE mediada b) presión, frío o sol son causas de urticaria física c) la mastocitosis produce urticaria mediada por el complemento d) la urticaria por vancomicina o por opiáceos suele ser de origen alérgico e) es excepcional que el consumo de pescado fresco produzca urticaria Respuestas: 1.- d) 2.- b) 3.- d) 4.- a) 5.- b)


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PA RTE XXI


GINECOLOGÍA


Metrorragia Test.




CAPÍTULO

21.1.

Metrorragia Monte Mercado; Pérez Ortega; Martínez Martinez. Servicio de Ginecología


Palabras clave: Metrorragia, gestación, gestación ectópica, enfermedad trofoblástica, placenta previa, rotura uterina.

INTRODUCCIÓN La aparición de un sangrado genital femenino anormal o metrorragia es un motivo frecuente de consulta médica. Este sangrado puede ser producido por múltiples patologías locales o sistémicas. La mayor parte están relacionadas con embarazo, con alteraciones anatómicas del útero, con anovulación y menos frecuentemente con neoplasias, trastornos de la hemostasia, infecciones y traumatismos. Es de especial importancia diferenciar los sangrados genitales asociados a embarazo de aquellos que se presenten fuera de la gestación. El primer punto en la anamnesis es descartar la existencia de una gestación, esta puede ser ya conocida o no, pero incluso en el caso de no existir un periodo de amenorrea previo es aconsejable la realización de un test de gestación. METRORRAGIAS EN AUSENCIA DE GESTACIÓN Anamnesis: Es necesario conocer el “tipo menstrual” (TM) de la paciente. Si el episodio actual es esporádico o habitual. Basándonos en la anamnesis podemos considerar una cuantía de sangrado menstrual como normal en relación al uso de compresas/tampones. Un sangrado menstrual normal: no requiere cambio en un plazo inferior a 3 horas, no son necesarios mas de 21 absorbentes por ciclo, es poco habitual la necesidad de cambio del absorbente durante la noche, ausencia de anemia. Se considera un TM normal si presenta una duración de 2-7 días con intervalos de 24-35 días. La existencia de sangrados en otras localizaciones o la aparición frecuente de hematomas debe ser igualmente preguntada. Es necesario realizar una exploración general y específica ginecológica. En primer lugar hay que confirmar que el sangrado es genital, descartando hematurias o rectorragias. Puede ser necesario para excluir sangrados extragenitales el realizar un tacto rectal y/o un sondaje vesical. En segundo lugar estableceremos mediante la especuloscopia el punto genital de sangrado: vulvar, vaginal, exocervical o endouterino. Igualmente será valorada la cuantía del sangrado. El tacto bimanual vagino-abdominal nos orientará respecto al tamaño-consistencia-movilidad de los genitales internos pudiendo sugerir causas orgánicas de la metrorragia. Las exploraciones complementarias vendrán definidas por los datos obtenidos previamente. Un hemograma y un estudio de coagulación detectarán la presencia de anemia y/o de un trastorno de


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GINECOLOGÍA

coagulación. En caso de lesiones sangrantes descubiertas en vulva, vagina o cérvix será necesario realizar biopsia para exclusión de procesos malignos. En caso de desgarros sangrantes valorar la posibilidad de agresión. Los cultivos vaginales o endocervicales serán precisos ante sospecha de infección. La ecográfica pélvica, transvaginal o transrectal es necesaria para evaluar los sangrados endouterinos pudiendo identificar patología endocervical, endometrial o incluso anexial. Ante su sospecha será necesaria la biopsia de la localización problema.


En los casos de un sangrado escaso o mejor no presente en el momento de la exploración, la Histeroscopia con biopsia dirigida es la técnica de referencia para en estudio de la patología endouterina, incluyendo alteraciones endometriales y miomas submucosos. En casos de sangrado activo intenso la dificultad de obtener una imagen correcta puede llevar a realizar una biopsia endometrial o endocervical con cánulas aspirativas tipo Cornier o de microlegrado tipo Novak a ciegas o muy preferentemente orientadas mediante ecografía pélvica abdominal transvesical. En sangrados intensos el legrado uterino fraccionado (endocervical-endometrial) aún guarda un papel diagnóstico y terapéutico simultáneo. Etiología. Debemos diferenciar en primer lugar las metrorragias secundarias a patologías sistémicas como: enfermedades hematológicas, cardiopatías descompensadas, hepatopatías graves, enfermedades tiroideas y suprarrenales y enfermedades hipofisiarias. Por otro lado encontramos las metrorragias secundarias a causas específicamente genitales. Estas a su vez podemos clasificarlas en dos grandes grupos: de causa orgánica o de origen “disfuncional”. Las metrorragias de causa orgánica están relacionadas con alteraciones anatómicas secundarias a infecciones, traumatismos o proliferaciones tumorales benignas o malignas que deberán ser identificadas mediante la metodología antes descrita. Causas benignas frecuentes son los miomas, especialmente submucosos, pólipos endometriales e hiperplasia endometrial. Es especialmente relevante investigar todas las metrorragias postmenopáusicas, aunque sean escasas en cuantía, descartando patología oncológica subyacente. Las metrorragias de causa no orgánica o “disfuncionales” son producidas por una alteración de la normal regulación neuroendocrinológica de la función menstrual, en las gran mayoría de los casos se asocian a anovulación. Habitualmente existe un desequilibrio entre estrógenos y progesterona, actuando de forma mantenida el efecto estrogénico. Son frecuentes alteraciones de la función hipotálamo-hipofisiaria en la adolescencia en las que no se produce un adecuado feed-back negativo de los estrógenos sobre la FSH, manteniéndose la producción estrogénica, sin ovulación y sin producción de progesterona; esto se traduce en un aumento de espesor endometrial sin transformación secretora que tras un periodo variable de amenorrea se descama de forma irregular, mas o menos intensa originando metrorragia. En la premenopausia también son frecuentes los ciclos anovulatorios en los que el efecto estrogénico no balanceado con progesterona origina un crecimiento endometrial que lleva a la aparición de hiperplasia. Tratamiento: Causa orgánica. Actuación dirigida a eliminar la causa orgánica. Antibióticos si infecciones. Sutura si traumatismo. Exéresis histeroscópica si pólipo o mioma submucoso. Cirugía más o menos extensa en otros miomas y en patologías malignas. Metrorragia disfuncional: • Anticoncepción hormonal combinada estroprogestágena. • Gestágenos del 15 al 25 día del ciclo • En cuadros de sangrado intenso en mujer adolescente con espesor endometrial escaso, el uso de gestágenos aislados puede no cohibir la hemorragia, siendo necesario primero proliferar el endometrio mediante el uso de estrógenos a dosis altas seguidos de gestágenos posteriormente, pasada la primera hemorragia de privación los anticonceptivos hormonales pueden ser eficaces.



M E T RO R R AG I A

• Sistema intrauterino liberador de gestágeno (levonorgestrel) • Análogos GnRH, debido a su carácter no pulsatil disminuyen la producción de gonadotropinas induciendo amenorrea. Su efecto favorecedor de la osteoporosis limitan su utilización a periodos no superiores a 6 meses. Son útiles en perimenopausia • Cirugía: Ablación endometrial histeroscópica, histerectomía, en casos en los que el tratamiento médico no es eficaz. METRORRAGIAS OBSTÉTRICAS


La presencia de sangrado siempre obliga a considerar la existencia de complicaciones, potencialmente graves, en la gestación. Es necesario remitirla de inmediato al Ginecólogo. Anamnesis: Una vez establecida la presencia de gestación, es necesario interrogar acerca de la cuantía, la duración y las características del sangrado, igualmente si este viene asociado a dolor o no. Es esencial conocer la edad gestacional en el momento de la consulta basándonos en el caso de que existan en informes de exploraciones ecográficas previas. En el caso de que no existan la exploración clínica nos puede orientar a si nos encontramos en la primera mitad de la gestación, altura uterina inferior a ombligo, o segunda mitad de la gestación en caso contrario. Exploración clínica: Permitirá excluir causas no obstétricas de sangrado y confirmar si el sangrado es intrauterino apareciendo a través del orificio cervical externo. En las hemorragias de la segunda mitad de la gestación, debe posponerse la exploración clínica ginecológica (tacto y especuloscopia) hasta haber descartado por ecografía la presencia de una placenta previa. Exploraciones complementarias: Analítica con hemograma para evaluar la presencia de anemia. La exploración ecográfica confirmará la edad gestacional y en la mayor parte de los casos el origen del sangrado. El registro cardiotocográfico y la f lujometría Doppler nos permitirá establecer el bienestar fetal en los fetos viables. En pacientes Rh negativas será necesaria la administración de gammaglobulina anti-D como profilaxis de Isoinmunización Rh. Metrorragias de la Primera mitad de la Gestación Los procesos patológicos que cursan con metrorragia en esta etapa de la gestación son: aborto, gestación ectópica y enfermedad trofoblástica. Aborto: Interrupción de la gestación antes de la 22 semanas de amenorrea (precoz si < 12 semanas) y/o expulsión de un feto < a 500 gramos. Según el estado evolutivo: Amenaza de aborto: embrión/feto vivo, cérvix cerrado, sangrado y dolor moderados. Aborto en curso: cérvix abierto, sangrado y dolor mas intenso. Aborto consumado: cérvix abierto, sangrado y dolor menos intensos, puede ser completo o incompleto si no se ha expulsado el embrión/feto y saco ovular en su totalidad. La ecografía nos dará el diagnóstico del proceso. Actitud: en amenaza de aborto reposo relativo y control ultrasonográfico periódico. En aborto en curso la actitud será favorecer la expulsión de los restos abortivos, esto controlará el sangrado. Extracción bien mediante la administración de oxitocina o prostaglandinas o bien mediante legrado directo si sangrado intenso. Aborto incompleto, será necesario legrado para evacuar los restos retenidos. Aborto Diferido, en este caso se diagnostica por ecografía una interrupción de la gestación incluso antes de la aparición de metrorragia. La dificultad diagnóstica se presenta en las gestaciones incipientes en las que puede ser difícil valorar la vitalidad embrionaria. Los criterios ecográficos de aborto son: ausencia de latido cardiaco en embrión de CRL ≥ 5 mm. Ausencia de ecos embrionarios con saco gestacional ≥ 18 mm de diámetro medio. La actitud puede ser expectante hasta la aparición de clínica


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GINECOLOGÍA

y expulsión espontánea de restos; puede utilizarse tratamiento médico administrando prostaglandinas que induzcan contracciones uterinas; puede evacuarse directamente el útero mediante legrado. En todos los procedimientos es obligatorio remitir el material obtenido a estudio anatomopatológico. En abortos tardíos es necesario inhibir la lactancia.


Tras el aborto es aconsejable evitar situaciones que puedan aumentar el riesgo de infección como relaciones sexuales, uso de tampones o baños de inmersión, hasta la siguiente menstruación. Gestación Ectópica: Su presentación clásica implica la aparición de metrorragia escasa y dolor de intensidad variable. La exploración revelará un cérvix cerrado y aumento del dolor a la movilización uterina y a la palpación a nivel del anejo afecto. Es necesario descartar defensa abdominal como signo de irritación peritoneal por hemorragia, igualmente pueden aparecer signos de hipovolemia en hemorragias masivas intraperitoneales no explicables por la cuantía de la hemorragia visible. En los casos de hemorragia intraperitoneal la ecografía identificará líquido libre. La ecografía ocasionalmente puede identificar la gestación ectópica antes de la aparición de clínica. Se plantea una dificultad diagnóstica en las gestaciones precoces, en estos casos puede no identificarse por ecografía el saco gestacional, la clínica de dolor y metrorragia nos plantea el diagnostico diferencial fundamentalmente con aborto precoz. En estos casos es necesaria la determinación de beta-HCG sérica; con valores entre 1000 y 2000 mUI/ml debe visualizarse el saco gestacional intrauterino, en el caso de no visualizarse y dependiendo de la clínica se optará por laparoscopia o por seguimiento con beta-HCG seriada cada 48 horas y la ecografía subsecuente nos indicarán gestación interrumpida precoz (intra o extrauterina) y resolución espontánea en los casos de descenso de beta-HCG o gestación evolutiva en los casos de aumento de la misma. En el primer caso vigilaremos hasta negatividad, en el segundo, en ausencia de saco intrauterino, optaremos por laparoscopia, en casos seleccionados puede sustituirse el tratamiento quirúrgico por la administración de Methotrexate. Enfermedad Trofoblástica: Se produce una alteración en el desarrollo placentario que conlleva degeneración hidrópica de las vellosidades coriales con edema del estroma, ausencia del eje vascular y proliferación variable del trofoblasto. Presenta una forma “clásica” o “completa” con ausencia de embrión y una forma “parcial “ o “embrionada”. El estudio ecográfico nos dará el diagnóstico de sospecha, ante el mismo es necesario la evacuación uterina, habitualmente mediante legrado por aspiración, puede ser necesario histerotomía o incluso histerectomía. La mayor parte de las ocasiones la enfermedad presenta un carácter autolimitado pero en hasta un 5-10% puede aparecer una Enfermedad Trofoblástica Persistente, es por tanto esencial tras la evacuación y el diagnóstico histológico el realizar un seguimiento de un año con beta-HCG una vez negativizada y en ausencia de nueva gestación para dar por finalizado el proceso. La persistencia o el aumento de esta determinación motivarán el uso de quimioterapia. Metrorragia de la Segunda Mitad de la Gestación Las causas obstétricas de metrorragia en la segunda mitad de la gestación más frecuentes son Placenta Previa y Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI). Una metrorragia en la segunda mitad de la gestación debe ser considerada un signo de alarma que puede implicar un riesgo vital fetal e incluso materno. Conducta: Ingreso hospitalario inmediato, control de constantes vitales, descartar hipovolemia, instaurar vía intravenosa, analítica (hemograma urgente), pruebas cruzadas en Hematología con reserva de sangre, control diuresis e identificación de oliguria. Palpación abdominal determinando el tono uterino, estará aumentado en los casos severos de DPPNI, podemos identificar contracciones con adecuada relajación uterina entre una y otra en otros casos incluyendo la placenta previa en trabajo de parto. Previo al tacto vaginal y a la especuloscopia es necesario un examen ultrasonográfico para determinar la localización placentaria y descartar Placenta Previa. La visualización posterior de cérvix y vagina excluirá otras causas no obstétricas de sangrado. Igualmente el estudio ecográfico – Doppler



M E T RO R R AG I A

evaluará el estado fetal. Ocasionalmente por ecografía puede identificarse la zona de desprendimiento del DPPNI. La Cardiotocografía Externa nos permitirá identificar alteraciones del Bienestar Fetal y valorar adecuadamente la existencia de contracciones uterinas.


Placenta Previa: La placenta está localizada en el segmento uterino inferior. La hemorragia suele comenzar de forma lenta en un primer episodio repitiéndose posteriormente y aumentando de intensidad, pudiendo llegar a ser muy abundante. La metrorragia es proporcional al grado de hipovolemia materna. El tono uterino es normal y si existen contracciones el útero se relaja entre una y otra. Si feto no maduro y sangrado limitado conducta expectante, corticoides para acelerar madurez fetal. Si feto maduro o sangrado intenso extracción fetal. Si en ecografía polo cefálico inferior a borde placentario puede intentarse parto vaginal, cesárea en caso contrario. Es necesario contar con la posibilidad de acretismo placentario, especialmente si cesárea previa. DPPNI: Comienzo brusco, sangrado habitualmente no correlacionado con la afectación materna y no concordante con los signos de hipovolemia que puedan aparecer, si el desprendimiento es periférico próximo al borde caudal placentario el sangrado es mas intenso, si el desprendimiento es central puede existir un muy grave compromiso fetomaterno con una metrorragia muy escasa. El tono uterino está aumentado y no se relaja entre contracción y contracción. Es frecuente la pérdida de bienestar fetal o incluso la muerte fetal. Puede asociarse a signos de preclampsia o trastornos de la coagulación. El estudio clínicoanalítico materno y el estudio eco-Doppler y Cardiotocográfico fetal indicarán la severidad del proceso y la urgencia de extracción fetal. En condiciones de inmadurez y con buen estado materno-fetal está indicada la maduración con corticoides y la actitud expectante, en el resto de los casos es imperativa la extracción fetal. Si condiciones estables y cérvix favorable puede intentarse vía vaginal, el resto cesárea. Otras causas obstétricas de metrorragia en la segunda mitad de la gestación: Rotura Uterina: Habitualmente en relación a una cicatriz uterina previa como la histerotomía de una cesárea, la hemorragia suele ser leve, el estado materno variable según la hemorragia interna, el feto habitualmente muerto. Es necesario cirugía inmediata. Rotura de vasa previa: Se produce en una inserción velamentosa de cordón en la que los vasos discurren por la zona de la amniorrexis, la cuantía de la hemorragia es variable, el estado fetal se agrava rápidamente, requiere extracción inmediata. Metrorragia Puerperal: Aparecen tras el alumbramiento. Si ocurren en las primeras 24 horas se definen como precoces, tardías en caso contrario. Las principales causas son: atonía uterina, retención de tejido placentario, acretismo placentario, desgarros del tracto genital bajo, rotura uterina y trastornos de la coagulación. Conducta: Evaluación estado hemodinámico, hemograma y estudio coagulación, pruebas cruzadas de sangre, eventual transfusión. Palpación uterina y valoración de su correcta contracción-involución. Exploración con valvas del tracto genital bajo. Ecografía. Tratamiento según origen: masaje uterino - uterotónicos (oxitocina-prostaglandinas), sutura de desgarros, extracción de restos placentarios, histerectomía en casos de acretismo o de metrorragias incontrolables. Una alternativa previa a la histerectomía es la ligadura bilateral de a. hipogastricas o uterinas o la embolización selectiva por angiografía de las a. uterinas. BIBLIOGRAFÍA Lombardía J, Fernández M. Ginecología y Obstetricia, manual de consulta rápida. Ed Médica Panamericana 2007. ISBN 978-84-9835-073-9 González Merlo J, Lailla Vicens JM, Fabre González E, González Bosquet E. Obstetricia. Ed Elsevier Masson 2006. ISBN 978-84-458-1610-3 Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Williams Obstetricia. Ed Médica Panamericana 2004. ISBN 950-06-0429-9 Copeland LJ. Ginecología. Ed Médica Panamericana 2002. ISBN 950-06-0427-2


1489


TRATAMIENTO ESPECIFICO

LESIÓN ORGÁNICA

NO GESTANTE

BIOPSIA ENDOMETRIAL

SOSPECHA ENDOMETRIAL

ANAMNESIS ECOGRAFÍA ANALÍTICA

METRORRAGIA NO GESTANTE

HISTEROSCOPIA

GESTANTE

ANAMNESIS EXPLORACIÓN CLINICA TEST GESTACIÓN

NORMAL

TRATAMIENTO HORMONAL

BIOPSIA ENDOMETRIAL Salvo hemorragias puberales

1490

METRORRAGIA



GINECOLOGÍA

EVACUACIÓN UTERINA

REPOSO RELATIVO CONTROL ECO

EMBARAZO ECTÓPICO

Si beta HCG en descenso y hemodinámica estable Puede conducta expectante hasta negatividad

CORTICOIDES CONTROL BIENESTAR MATERNO-FETAL CONDUCTA EXPECTANTE

EXTRACCIÓN FETAL

EXTRACCIÓN FETAL

HEMORAGIA GRAVE HEMODINAMICA INESTABLE

Segunda Mitad Gestación

FETO MADURO

HEMORRAGIA LEVE HEMODINÁMICA ESTABLE

FETO NO MADURO

Beta HCG SEGUIMIENTO NO GESTACIÓN EN UN AÑO

EVACUACIÓN UTERINA

EMBARAZO MOLAR

Analítica

Ecografía

TRATAMIENTO MEDICO O LAPAROSCOPIA

ABORTO EN CURSO O ABORTO DIFERIDO

AMENAZA ABORTO

Primera Mitad Gestación

Exploración

Anamnesis

Metrorragias Obstetricas



M E T RO R R AG I A


1491




CAPÍTULO

21.2. Test


METRORRAGIAS 1. Ante una consulta por metrorragia debemos investigar, señale lo correcto: a) Exploración General y Ginecológica b) Hemograma, estudio coagulación c) Test de Gestación si embarazo no manifiesto d) a y b son ciertas e) Todas son ciertas 2. La a) b) c) d) e)

Histeroscopia, señale lo falso: Esta indicada ante una metrorragia intensa activa Estudia la patología endometrial. Identifica los miomas submucosos Es recomendable realizar antes una ecografía Todas son falsas

3. Cuál no es una característica de la Amenaza de Aborto: a) Saco gestacional intrauterino b) Actividad cardíaca embriofetal presente c) Cérvix abierto d) Dolor abdomial e) Metrorragia de intensidad leve 4. Ante un caso de metrorragia escasa, dolor hipogástrico intenso, hipotensión, betaHCG sérica de 3000 mUI/ml, endometrio engrosado en ecografía sin apreciarse saco ovular, el diagnóstico mas probable es: a) Hemorragia Uterina Disfuncional b) Amenaza de Aborto c) Aborto Diferido d) Gestación Ectópica e) Enfermedad Trofoblástica 5. Cual NO es una característica del Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta: a) Tono uterino aumentado b) Dolor abdominal c) Hemorragia no concordante con el estado hemodinámico materno d) Compromiso del Bienestar Fetal e) Todas lo son.


1494

GINECOLOGÍA


Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- c) 4.- d) 5.- e)




PA RTE XXII


PEDIATRÍA

CAPÍ T U LO 22.1. CAPÍ T U LO 22.2. CAPÍ T U LO 22.3. CAPÍ T U LO 22.4. CAPÍ T U LO 22.5. CAPÍ T U LO 22.6. CAPÍ T U LO 22.7. CAPÍ T U LO 22.8. CAPÍ T U LO 22.9. CAPÍ T U LO 22.10. CAPÍ T U LO 22.11. CAPÍ T U LO 22.12. CAPÍ T U LO 22.13. CAPÍ T U LO 22.14. CAPÍ T U LO 22.15. CAPÍ T U LO 22.16.

Crup y laringitis. Bronquiolitis. Crisis asmática en el niño. Fiebre sin foco. Convulsiones en pediatría. Deshidratación y fluidoterapia. Llanto en el lactante. Cojera en el niño. Ictericia neonatal. Lactante con rechazo del alimento. Meningitis. Debut diabético en pediatría. Dolor torácico en pediatría. Síncope en pediatría. Reanimación cardiopulmonar en pediatría. Test.




CAPÍTULO

22.1.

Crup y laringitis Ramos Sánchez, N; Hernández Bejarano, MJ; Fidalgo Marrón, L.


Servicio de Pediatría

DEFINICIONES Es el cuadro infeccioso obstructivo de la vía aérea superior más frecuente en la infancia. Afecta principalmente a niños entre 6 meses y 6 años y la mayoría de los casos son leves. Tiene un pico de incidencia en los meses de otoño e invierno. Es producida casi exclusivamente por agentes virales, siendo el más frecuente virus Parainf luenza tipo 1. Se caracteriza por inf lamación y edema de la laringe y de la zona subglótica, cursa con la tríada clásica: tos perruna, afonía y estridor inspiratorio. FORMAS CLÍNICAS Existen fundamentalmente dos entidades responsables de este síndrome: 1. Laringotraqueitis aguda o vírica o crup viral: Suele existir antecedente de cuadro catarral en los días previos. Con frecuencia debuta por la noche. El cuadro clínico suele ser leve, aunque en determinados casos puede ser grave. En la exploración física se observa estridor inspiratorio, asociado o no a signos externos de dificultad respiratoria, como tiraje supraesternal, intercostal y subcostal, e hipoventilación en grado variable. En ocasiones, en niños con antecedentes de asma bronquial se presentan signos de hiperreactividad bronquial asociados (sibilantes). Es frecuente la recurrencia de los síntomas en los días siguientes. 2. Laringitis espasmódica o crup espasmódico: El comienzo es súbito y nocturno. Los síntomas catarrales son mínimos o están ausentes. El paciente está afebril. Es de breve duración y tiene carácter recidivante. En general, cede sin tratamiento. El 40% de los niños reúnen características de ambas entidades. Diferenciarlas tiene escaso valor ya que el tratamiento es el mismo. CLÍNICA La valoración de la gravedad del crup se puede realizar con la clasificación de Taussig. De 0-6 puntos se considera de carácter leve; de 7-8, puntos de carácter moderado; más de 9 puntos, de carácter grave. Estridor Entrada aire Color Retracciones Conciencia

0 No Normal Normal No Normal

1 Mediano Levemente disminuido Normal Escasas Decaído

2 Moderada Disminuido Normal Moderadas Deprimida

3 Intenso/ausente Muy disminuido Cianosis Intensas Letargia


1498

P E D I AT R Í A

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. En algunas ocasiones (casos moderados-severos, complicaciones, realizar diagnóstico diferencial) puede ser necesario realizar exploraciones complementarias. • Hemograma: leucocitosis y desviación izquierda si epiglotitis o traqueitis bacteriana. • Hemocultivo si se sopecha traqueitis bacteriana o epiglotitis. • Rx tórax: la traqueitis y la epiglotitis se pueden complicar con bronconeumonía • Rx lateral de faringe: no de rutina. En la laringitis: laringe afilada en punta de lápiz; en epiglotitis, se ve agrandada, con aspecto redondeado. • Gasometría y pulxioximetría para valorar la gravedad de la insuficiencia respiratoria. El mejor indicador de la hipoxemia en el crup es la frecuencia respiratoria, no siendo fiables ni el estridor, ni la saturación de oxígeno, ni la gasometría.


El diagnóstico diferencial debe establecerse con la traqueitis bacteriana, la epiglotitis, la presencia de un cuerpo extraño, el déficit de C1 inhibidor y el laringoespasmo psicógeno. TRATAMIENTO 1. Medidas generales Posición incorporada Evitar agitación y llanto del niño 2. Humedad ambiental Existe escasa evidencia científica que justifique su empleo. Facilita el aclaramiento de las secreciones, siendo más discutible su efecto sobre el edema laríngeo. Su gran inconveniente es la ansiedad que pueden provocar los aerosoles en el paciente. 3. Corticoides inhalados Budesonida: Dosis fija de 2 mg nebulizada a 5 lpm. Mejora sintomatología, disminuye el tiempo de estancia en urgencias, la tasa de hospitalización y la necesidad de adrenalina nebulizada. Efectos beneficiosos entre 2 y 4 horas después de su administración 4. Corticoides sistémicos Dexametasona: 0,15 mg/kg en dosis única y siempre por vía oral, si se puede. Beneficio a las 6 horas. Presenta un principio de acción a las 2-3 horas de su administración y una vida media de 36-72 horas. En el paciente grave hospitalizado pueden valorarse dosis repetidas. Disminuye gravedad de síntomas, necesidad de adrenalina nebulizada, ingresos hospitalarios, necesidad de intubación y estancia en urgencias. 5. Adrenalina nebulizada Mecanismo de acción: vasoconstricción de las arteriolas precapilares disminuyendo el edema de la mucosa laríngea. Comienzo de efecto a los 10 minutos, pico máximo a los 30 minutos, duración



C RU P Y L A R I N G I T I S

de su efecto 2 horas. Dosis: 2,5-5 ml ó 0.5 ml/kg/dosis disuelto con suero fisiológico hasta un máximo 10 ml. Puede repetirse hasta tres veces en 90 minutos. Indicación: obstrucción laríngea grave siempre que la obstrucción no sea completa. 6. Heliox Con tasas de f lujo más altas se preserve el f lujo laminar: disminuye la resistencia de la vía aérea y el trabajo respiratorio por lo que el paciente está más confortable. El CO2 difunde 4-5 veces más rápido en heliox que en aire, por lo que la ventilación es más eficiente. Mejoría de la oxigenación por f lujo laminar (forma más eficaz de entregar oxigeno a las partes más distales del árbol bronquial) 7. Ventilación no invasiva


Produce apertura del diámetro laringotraqueal por incremento de la presión intraluminar y disminución del edema de la mucosa, por la alta presión hidrostática generada. Aumenta el f lujo laminar por menor resistencia en vía aérea. Su gran inconveniente es la insuficiente adaptación. 8. Intubación endotraqueal Indicada si fracaso del tratamiento, dificultad respiratoria grave y progresiva, cianosis, alteración de la conciencia y agotamiento. Acceso nasotraqueal con tubo con un diámetro de 0,5 a 1 mm menor de lo que corresponde para su edad BIBLIOGRAFÍA - Moore M, Little P. Humidified air inhalation for treating croup. Cochrane Database Syst Rev. 2006;19;3:CD002870. - Cohen LF. Stridor and upper airway obstruction in children. Pediatr Rev. 2000;21(1):4-5. - Russell K, Wiebe N, Saenz A, Ausejo SM, Johnson D, Hartling L et al. Glucocorticoids for croup. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD001955. - ML Arroba Basanta. Laringitis aguda (crup). An Pediatr Monograph 2003; 1 (1): 55-61. - FJ García Martín, D Moreno Perez. Laringitis. Protocolos AEP. - Chub-Uppakarn S, Sangsupawanich P. A randomized comparison of dexamethasone 0.15 mg/kg vs 0.6 mg/kg for the treatment of moderate to sever croup. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 Mar; 71(3): 473-7. - Bjornson CL, Klassen TP, Williamson J, Brant R, Mitton C, Plint A,et al; Pediatric Emergency Research Canada Network. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engl J Med. 2004 Sep 23;351(13):1306-13. - Rittichier KK, Ledwith CA. Outpatient treatment of moderate croup with dexamethasone: intramuscular versus oral doping. Pediatrics. 2000;106(6):1344-8. - Gupta VK, Cheifetz IM. Heliox administration in the pediatric intensive care unit. An evidence-based review. Pediatr Crit Care Med. 2005;6(2):204-11. - Weber JE, Chudnofsky CR, Younger JG, Larkin GL, Boczar M, Wilkerson MD, Zuriekat GY, Nolan B, Eicke DM. A randomized comparison of helium-oxygen mixture (Heliox) and racemic epinephrine for the treatment of moderate to severe croup. Pediatrics. 2001 Jun;107(6):E96.


1499


Alta

Humidificación y/o Dexametasona vo. 0.15 mg/kg y/ o budesonida nebulizada 2 mg

Leve: Taussig <6 Tos perruna, estridor leve, BEG

Mejoría

Ingreso

Adrenalina 0,5 ml/kg nebulizada

No mejoría

Budesonida 2mg o adrenalina 0,5 ml/kg nebulizada y dexametasona vo 0,15 mg/kg

Moderado: Taussig 7-8 Estridor importante, esfuerzo respiratorio, taquipnea

Ingreso en UCIP Heliox Budesonida/12 h Adrenalina/4 horas Dexametasona /12-24 h VNI, intubación

No mejoría

Adrenalina nebulizada 0,5 ml/kg Dexametasona 0,15 mg/kg vo Budesonida 2 mg nebulizada

Grave: Taussig >9 Alteración de la conciencia, cianosis, MEG

1500

ALGORITMO LARINGITIS



P E D I AT R Í A


CAPÍTULO

22.2.

Bronquiolitis Hernández Bejarano, MJ; Ramos Sánchez, N; Fidalgo Marrón, L.



I. GENERALIDADES La bronquiolitis es una infección aguda, principalmente de causa viral, que produce inf lamación de las vías aéreas inferiores y que tras un período catarral cursa fundamentalmente con obstrucción e inf lamación de los bronquiolos terminales. Se define como el primer episodio agudo de dificultad respiratoria espiratoria con o sin aumento del trabajo respiratorio en el contexto de un proceso catarral de vías altas en un niño menor de 2 años. (McConnochie K, 1983) Incidencia es mayor durante el invierno y a principios de la primavera II. ETIOLOGÍA 1. Virus respiratorio sincitial (VRS , subtipos A-B) supone el 75% de los casos hospitalizados. Produce inmunidad de corta duración, puede haber reinfecciones. 2. Virus parainf luenza. 3. Adenovirus. 4. V. Inf luenza A y B. 5. Rinovirus 6. Metapneumovirus humano (hMPV) se ha descrito recientemente como un nuevo agente causal con características similares al VRS. 7. Bocavirus humano (HBoV). III. CLÍNICA • Periodo de incubación 4-5 días. • Comienza con un cuadro de infección de vías respiratorias altas: estornudos, rinorrea, anorexia, fiebre leve o elevada. • A los 2-3 días inicia afectación de vías bajas con tos sibilante paroxística y dificultad respiratoria progresiva con hipoxemia, taquipnea y dificultad para alimentación. En lactantes muy pequeños la apnea puede ser más predominante que las sibilancias., sobre todo en menores de 2 meses y prematuros menores de 32 s.


1502

P E D I AT R Í A

En 72 horas se suele producir una mejoría, volviendo a la normalidad en 5 ó 7 días, aunque, a veces, puede persistir la tos unas 2 semanas. A la exploración física: signos de distrés respiratorio con tiraje y polipnea, disminución del murmullo vesicular, espiración alargada, sibilancias, roncus y subcrepitantes. IV. DIAGNOSTICO Clínico fundamentalmente. 1. Pulsioximetría: Se realizará siempre para valorar el grado de hipoxemia, que es el mejor predictor de la gravedad de la enfermedad. 2. Aspirado nasofaringeo VRS no está justificado de forma rutinaria. Debe realizarse: en menores de 2 meses como diagnostico diferencial sepsis, enfermedad grave-severa y control hospitalario 3. Rx torax: no se recomienda de forma sistemática, sólo en casos graves o dudas diagnosticas.


4. Gasometría : cuando saturación O2 sea menor de 90% con FiO2 0,4. 5. Hemograma/Hemocultivo. Se solicitarán si existe importante afectación del estado general o sospecha de sobreinfección bacteriana. Suele predominar una linfomonocitosis. V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Crisis asmática. Tos ferina. Aspiración Cuerpo extraño. Ref lujo gastroesofágico. Fibrosis quística. Anomalías pulmonares congénitas. Cardiopatías congénitas Bronquiolitis obliterante. VI. CRITERIOS DE RIESGO Absolutos: 1. Afectación del estado general. 2. Intolerancia alimentos o deshidratación mayor del 5%. 3. Hipoxia: SatO2 menor del 90% aire ambiente. 4. Apnea. Relativas: 5. Frecuencia respiratoria mayor de 60 rpm.2.Menores de 6 semanas.3.Prematuridad (menores de 34semanas).4.Patología cardiológica subyacente.· 6. Patología pulmonar crónica grave. 7. Inmunodepresión. 8. Intolerancia parcial alimento.· 9. Dificultades socio-familiares.



B RO N Q U I O L I T I S

VII. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD Escala de Wood-Downes modificada. Puntos

0

0,5

1

2

Saturación de O2

>95%

90-95%

>90% con FiO2>21%

<90% con FiO2>21%

Murmullo vesicular

N

Desigual

Muy desigual

Ausente

Sibilancias

no

leves

moderadas

intensas

Musculos accesorios

no

leve

moderada

máxima

Función cerebral

N

agitado

Deprmido-agitado

Muy deprimido

0-3: Bronquiolitis leve; 4-7: Bronquiolitis moderada; > 7: Bronquiolitis grave


VII. CRITERIOS INGRESO • Score grave. • Un criterio absoluto de riesgo. • Dos ó mas criterios relativos de riesgo VII. TRATAMIENTO 1

Garantizar una adecuada oxigenación e hidratación.

2

Adrenalina 1/1000 nebulizada :0,3- 0,5 mg/kg (máx 5 mL) con SSF hasta 5–10 mL .

3

Salbutamol nebulizado: 0.03ml/Kg diluido con SSF hasta 3ml . (max 1ml).

4

Heliox.

1. Grupo A: Score leve: alta y tratamiento ambulatorio. • Evitar el tabaco en el domicilio. • Permeabilización vía aérea:·Lavados nasales con suero fisiológico. • Decúbito supino y ambiente tranquilo. • Control de la temperatura y tratamiento de la fiebre. • Fraccionamiento de las tomas con espesantes. • Vigilar signos de alarma:si empeora acudir a urgencias y si no reevaluar a las 24-48h. 2. Grupo B: Score moderado y/o un criterio relativo de riesgo: observación y tratamiento en urgencias. (algoritmo) 3. Grupo C: Score grave y/o un criterio absoluto de riesgo y/o dos o más criterios relativos de riesgo: ingreso y tratamiento hospitalario hospitalario. • Oxigenoterapia: Humidificado. Mediante gafas nasales, mascarilla… • Hidratación y nutrición:Garantizar el aporte de las necesidades basales y las pérdidas. El riesgo de broncoaspiración está aumentado: espesamiento de las tomas o utilización de SNG. • Posición: Decúbito supino con cabeza y torax elevados 30º con el cuello extendido • Desobstrucción de vía aérea superior: Lavados nasales con suero fisiológico.


1503


1504

P E D I AT R Í A

• Aislamiento. Prevención de transmisión: lavado de manos. • Monitorización: Saturación de O2, clínica (Score), FC y FR. • Adrenalina nebulizada, Heliox 70/30 en mascarilla con reservorio manteniendo SatO2>90%. VIII. CRITERIOS INGRESO EN UCIP • Insuficiencia respiratoria grave. • Saturación < 90% o PaO2 <50 con FiO2 0,4 , PCO2 >65. • Síntomas extrapulmonares graves. • Apneas. • Enfermedad rápidamente progresiva.


IX. BIBLIOGRAFÍA 1.Nelson Tratado de Pediatría 17º Edición 2.American Academy of Pediatrics. Diagnosis and Manegement of Bronchiolitis. Pediatris vol118 number 4 2006. 3.Martinón-Torres F, Rodriguez Nunez A, Martinón Sanchez JM. Bronquiolitis aguda: de las evidencias teóricas a la práctica clínica. XIV Jornadas de Pediatría en Atención Primaria. 4.García García M.L. et al. Radiografía de tórax en la bronquiolitis: ¿es siempre necesaria? An Pediatr (Barc) 2004;61(3):219-25. 5. Martinón-Torres F. et al. Bronquiolitis aguda: evaluación del tratamiento basada en la evidencia. An Esp Pediatr 2001;55:345-354. 6. ML García-Garcíaa C Calvo Reya F Pozo Sánchezb MC Vázquez Álvarezc A González Vergazc P PérezBreñad I Casas Flechad Infecciones por bocavirus humano en niños españoles: características clínicas y epidemiológicas de un virus respiratorio emergente.Anales españoles pediatría .Volumen 67 - Número 03 p. 212 - 219. 8. Federico Martinón-Torres, Antonio Rodríguez-Núñez, and Jose María Martinón-Sánchez. Nasal Continuous Positive Airway Pressure With Heliox Versus Air Oxygen in Infants With Acute Bronchiolitis: A Crossover Study.Pediatrics 2008; 121: e1190-e1195.


Grupo A

Tolerancia oral adecuada Score <3 SatO2 >95% Condiciones sociales adecuadas.

Observación 2h Evaluación de criterios de alta

SatO2 >95% Score <3

Grupo B

SatO2 >95% Score <3

SatO2 <95% Score >3

Grupo C

Ingreso

SatO2 <95% Score >3

L-Adrenalina

Oxigeno y nebulización

Si >6m Ensayo con salbutamol

SatO2 <95% Score >3



B RO N Q U I O L I T I S


1505




CAPÍTULO

22.3.

Crisis asmática en el niño Fidalgo Marrón, L; Ramos Sánchez, N; Molina, MJ. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Asma, crisis asmática, bronquitis asmática, dificultad respiratoria, sibilancias.

El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza: clínicamente por episodios de sibilancias, disnea, tos y opresión torácica; fisiológicamente por procesos de obstrucción (generalmente reversible) de las vías aéreas e hiperreactividad bronquial; histológicamente por inf lamación crónica de la vía aérea, en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores; e inmunológicamente, en muchos casos, por la producción de Ig E frente a algunos alergenos ambientales. Ninguno de estos hechos es específico ni obligatorio del asma. Sin embargo, en los lactantes y niños preescolares, sería más adecuado hablar de sibilancias recurrentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma es probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes. CLÍNICA La crisis asmática se caracteriza por: tos, taquipnea, disnea y uso de los músculos accesorios de la respiración. A la exploración se aprecian sibilancias, taquicardia, hiperinsuf lación del tórax, pulso paradójico y cianosis según la gravedad. En los pacientes con crisis más graves existe disminución del murmullo vesicular. El principal diagnóstico diferencial ante estos síntomas y signos es la aspiración de cuerpo extraño. Si se trata de la primera crisis hay que realizar siempre radiografía de tórax para descartarlo. VALORACIÓN DE GRAVEDAD La valoración de la crisis asmática se basa fundamentalmente en criterios clínicos, entre los que destaca la frecuencia respiratoria, presencia de sibilancias y existencia de retracciones del esternocleidomastoideo, variables que recoge el Pulmonary Score (PS). Esta tabla tiene como ventajas su sencillez y aplicabilidad a todas las edades. La pulsioximetría contribuye a completar la estimación de gravedad del episodio. En la práctica, los síntomas y la saturación transcutánea de oxígeno se valoran conjuntamente y permiten clasificar la crisis asmática en leve, moderada y grave.


1508

P E D I AT R Í A

Pulmonary Score PUNTUACIÓN

Frecuencia Respiratoria < 6 años > 6 años

Sibilancias

Uso de músculos accesorios esternocleidomastoideo

0

< 30

< 20

No

No

1

31 - 45

21 – 35

Final espiración (estetoscopio)

Incremento leve

2

46 - 60

36 – 50

Tras la espiración (estetoscopio)

Aumentado

3

> 60

> 50

Inspiración y espiración sin estetoscopio**

Actividad máxima

El uso de músculos accesorios se refiere sólo al esternocleidomastoideo, que es el único que se ha correlacionado bien con el grado de obstrucción. *Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mínimo 0, máximo 9). **Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo está aumentado puntuar el apartado sibilancias con un 3.


Valoración gomal de la gravedad de la crisis integrando el Pulmonary Score y la SO2 Pulmonary Score

Saturación transcutánea de oxígeno

Leve

0–3

> 94%

Moderada

4–6

91 – 94%

Grave

7–9

< 91%

En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utilizará el de mayor gravedad.

TRATAMIENTO El abordaje terapéutico del episodio agudo dependerá de su gravedad. Se debe tener en cuenta el tiempo de evolución de la crisis, la medicación administrada previamente, el tratamiento de mantenimiento y la existencia de enfermedades asociadas. • Se debe administrar oxígeno en todos los pacientes con SO2< 94%. • Se administrarán broncodilatadores de acción corta a demanda, preferentemente utilizando un inhalador presurizado con cámara espaciadora y corticoides sistémicos (crisis graves y moderadas). • Debe revisarse la técnica de inhalación y recomendar el tratamiento a seguir en el domicilio. Β2-adrenérgicos de acción corta Constituyen la primera línea de tratamiento. La vía inhalatoria es de elección. El sistema de inhalador presurizado con cámara espaciadora es tan efectivo o más que los nebulizadores (excepto en las crisis graves). Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis. Se debe administrar en tandas de 2 a 10 pulsaciones de 100 mcg de salbutamol hasta conseguir respuesta. En las crisis leves puede ser suficiente una tanda de 2-4 pulsaciones y en las graves puede ser necesario administrar hasta 10. La dosis de salbutamol nebulizado es de 0,03 ml/Kg (dosis mínima de 0,25 ml y máxima de 1 ml) con 2 ml de suero fisiológico.



C R I S I S A S M ÁT I C A E N E L N I Ñ O

Bromuro de ipratropio Puede ser útil asociado a los agonistas β2 de acción corta en las crisis moderadas y graves. La dosis nebulizada es de 250 mcg cada 4-6 horas en menores de 30 Kg y 500 mcg en mayores de 30Kg. La dosis con cámara es de 40-80 mcg (2-4 pulsaciones). El efecto máximo se alcanza con las primeras dosis (primeras 24-48 horas), por lo que no debería prolongarse más tiempo. Corticoides Han mostrado ser eficaces cuando se administran precozmente. Se deben administrar en las crisis moderadas y graves, también en las leves si no se consigue respuesta mantenida ( necesidad de broncodilatadores antes de 4 horas) o antecedentes de crisis graves. La dosis recomendada es de 1-2 mg/Kg/ día (máximo 60 mg) durante 3 a 5 días o hasta la resolución, suspendiéndose sin reducción de dosis si se administran menos de 10 días. Se administran vía oral de elección (salvo en las crisis graves).


BIBLIOGRAFÍA Grupo de trabajo para el Consenso sobre Tratamiento del Asma Infantil. Consenso sobre tratamiento del asma en pediatría.Anales Españoles de Pediatría. 2007;67:253-273. 2 Warner JO, Naspitz CK. Third Internacional Pediatric Consensus statement on the management of childhood asthma. International Pediatric Asthma Consensus Group. Pediatr Pulmonol. 1998;25:1-17. 3 Smith SR, Baty JD, Hodge D III. Validation of the pulmonary score: An asthma severity score for children. Acad Emerg Med. 2002;9:99-104.


1509


Alta B2 a demanda dentro de un plan descrito

Mínimo 0,25 ml, Máximo 1 ml. b Tratamiento de elección c 20 mcg/puls (bromuro de ipratropio). d Se entiende que responde con Pulmonary Score < 4 y SO2 ≥ 94%

a

Reevaluar en 15 min. tras la última dosis

Reevaluar en 15 min.

1mg/Kg presiona 3 ó 5 días o hasta resolución

Alta B2 a demanda dentro de un plan escrito

Responded

Hasta dosis de 6-8 puls. Salbutanol con cámara cada 20 mb

1 dosis de 2-4 puls. Salbutanol con cámarab

No responde

Hasta 3 dosis 0,03 cc/Kg salbutamol nebulizado cada 20 mina o

1 dosis 0,03 cc/Kg salbutanol nebulizadoa o

Responded

MODERADA

LEVE

No responde

Ingreso-Observación Planta Muy grave: UCIP

3 dosis de 10 pul. Salbutamol con cámara + 2-4 puls. bromuro ipratropio cada 20 min. + 2 mg/Kg prednisona oral o i.v.

o

3 dosis 0,03 cc/Kg salbutamol nebulizado + 250-500 mcg bromuro ipratropio cada 20 min.

O2 hasta SO2 > 94%

GRAVE

1510

Crisis Asmática Valorar la Gravedad



P E D I AT R Í A


CAPÍTULO

22.4.

Fiebre sin foco Rubio Jiménez, M.E; Blazquez Arrabal, B; Arriola Pereda, G. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Fiebre, fiebre sin foco, bacteriemia, sepsis, enfermedad bacteriana potencialmente grave.

Se considera fiebre a la temperatura axilar mayor de 38ºC; la temperatura central se puede tomar a nivel rectal; en ese caso se denomina fiebre cuando dicha temperatura es superior a 38,5ºC. Dicha temperatura se debe medir con termómetros de mercurio, ya que los termómetros timpánicos no son fiables ya que no se visualiza la membrana timpánica al ser el CAE tortuoso. Se denomina fiebre sin foco a la temperatura superior a 38ºC cuya duración es menor de 72 horas de evolución, no descubriéndose la fuente de la misma después de una historia y exploración física cuidadosa. Aproximadamente el 20% de los niños menores de 3 años que se presentan con fiebre lo hacen sin foco aparente tras una historia y exploración física adecuada. La fiebre tomada por unos padres fiables en casa debe considerarse como tomada en el servicio de urgencias, pero hay que tener en cuenta que los niños pequeños, pueden sufrir sobrecalentamiento, por lo que si el niño estaba muy abrigado hay que desnudarlo y a los 15 minutos debemos tomar la temperatura. El ambiente debe tener una temperatura de 20-22 ºC. La importancia de la fiebre en urgencias es que puede ser la traducción de una EBPG (Enfermedad bacteriana potencialmente grave), como sepsis, meningitis bacteriana, neumonía, bacteriemia oculta, infección del tracto urinario alto, gastroenteritis aguda bacteriana (en <3m), celulitis e infecciones osteoarticulares. CONSIDERACIONES CLÍNICAS 1. Edad: Los niños en los primeros meses de vida poseen una disminución en la actividad de opsonización, función macrofágica y actividad de los neutrófilos. El punto de corte entre los menores de un mes está ampliamente reconocido, el siguiente punto de corte, que es el menor de 3 meses es algo más arbitrario y debería considerarse como un continuo. El riesgo de bacteriemia es mayor en los niños de 3 a 36 meses, disminuyendo a partir de esa edad las posibilidades de bacteriemia oculta. 2. Temperatura: Existe relación entre la cuantía de la fiebre y el riesgo de bacteriemia oculta así a la edad de 3-36 meses:

Temperatura axilar

Riesgo de bacteriemia oculta

39

3-11%

40,5

13%

41

26%


1512

P E D I AT R Í A

En cambio la respuesta a los antitérmicos, que intuitivamente podría considerarse como marcador de EBPG, no es así. 1. Antecedentes personales: tener en cuenta datos como los perinatales: infecciones durante el embarazo, edad gestacional, peso, necesidad de ingreso perinatal, así como las enfermedades padecidas hasta la actualidad (ingresos hospitalarios, uso de antibioterapia…) o el hecho de acudir a guardería. 2. Estado vacunal: completo +/- vacuna neumocócica heptavalente. 3. Valoración del estado general: llanto, irritabilidad, color, grado de coloración…existen diferentes tablas que los valoran en función de la edad:


ESCALA Y.I.O.S (lactantes pequeños): afectación del estado general si > o = a 7 puntos 1 punto (Normal)

3 puntos (Alteración moderada)

5 puntos (Alteración severa)

Esfuerzo Respiratorio

Normal Palabras clave: Asma, crisis asmática, bronquitis asmática, dificultad respiratoria, sibilancias. Palabras clave: Asma, crisis asmática, bronquitis asmática, dificultad respiratoria, sibilancias.

Compromiso respiratorio (FR > 60 rpm, tiraje o quejido)

Dificultad respiratoria grave, esfuerzo inadecuado, apnea, fallo respiratorio

Perfusión periférica

Rosado, extremidades calientes

Extremidades frías, moteadas

Palidez, signos de shock

Actitud

Sonríe, sin irritabilidad

Irritable, fácil consuelo

Irritable, inconsolable

ESCALA DE YALE (lactante > 2 meses): 1 punto (Normal)

> o = a 10 indica afectación general > o = a 16 indica afectación grave

3 puntos (Alteración moderada)

5 puntos (Alteración grave)

Calidad del llanto Fuerte, tono normal, o contento sin llorar

Quejumbroso o sollozando

Llanto débil o llanto con tono alto

Reacción ante los Llora brevemente o está padres contento, sin llorar

Deja de llorar para empezar inmediatamente de nuevo

Llanto continuo, apenas responde

Variación del estado general

Se mantiene despierto. Si se duerme, se despierta con pequeños estímulos rápidamente

Cierra los ojos brevemente, luego se despierta o precisa un estímulo prolongado para despertarse

No puede dormir o no se despierta

Color

Rosado

Extremidades pálidas o acrocianosis

Pálido, cianótico, moteado o grisáceo

Hidratación

Piel y ojos normales con mucosas húmedas

Piel y ojos normales con la boca ligeramente seca

Piel pastosa con pliegue positivo y mucosas secas y /u ojos hundidos

Sonríe o está alerta brevemente

No sonríe, cara ansiosa o inexpresiva o no está alerta

Respuesta a Sonríe o está alerta estímulos sociales



FIEBRE SIN FOCO

FIEBRE SIN FOCO EN MENOR DE UN MES. Gérmenes más frecuentes: S.Agalactiae,Bacilos Gram negativos, Listeria Monocytogenes Hoy en día consideramos que en todo lactante menor de un mes con fiebre, debemos ingresar y someter a vigilancia. 1. Si tiene buen estado general,test de sepsis (hemograma,PCR, urocultivo y punción lumbar) normal, ingresará sin tratamiento antibiótico hasta resultado de cultivos; en caso de que éste sea negativo, se le dará el alta.


2. Si hay mal estado general y/o alteración del hemograma (leucocitosis > 15.000 o leucopenia <5000 y/o recuento de cayados > 1500) o alteraciones en el urocultivo: ❒

Con LCR normal : antibioterapia iv con ampicilina 50 mg/Kg/dosis (cada 12 horas en menores de 7 días de vida y cada 8 horas en los mayores de 7 días) + gentamicina 4 mg/Kg/día (1 dosis/24h) con una duración del tto antibiótico de 7-10 días en caso de gram positivos y 14 días en caso de gram negativos o listeria.

❒

Con alteración del LCR: antibioterapia iv con cefotaxima 50 mg/Kg/dosis cada 12 horas en menores de 7 días y cada 8 horas en mayores de 7 días) + ampicilina 14 días si es por gram positivos y hasta 3 semanas si es por gram negativos.

FIEBRE SIN FOCO EN LACTANTE ENTRE 1 Y 3 MESES Gérmenes más frecuentes: gérmenes neonatales y N.meningitidis, S.pneumoniae, H.influenzae 1. Si el paciente tiene buen estado general, se solicitará hemograma, hemocultivo, PCR, sedimento de orina y urocultivo ❒

Si sedimento patológico:ingreso con tratamiento para infección de orina.

❒

Si sedimento normal, hemograma patológico y/o PCR alterada, se hará punción lumbar: ▲

Si LCR alterado:ingreso y tratamiento iv con cefotaxima iv a 300 mg/Kg/día + Ampicilina 200mg/kg/d. Si sospecha de infeccion por neumococo (o si no está vacunado de neumococo) se añadirá vancomicina a 60 mg/Kg/día.

▲

Si LCR normal: ingresar y tratar con Ampicilina a 200 mg/Kg/día + Gentamicina 5mg/ kg/d o dar el alta con una dosis de ceftriaxona iv o im a 50mg/Kg y reevaluación en 24 horas o con amoxicilina-clavulánico oral a 80mg/kg/día.

▲

Si el hemograma y la PCR son normales, se puede ingresar sin antibiótico a la espera de resultados o dar el alta con antitérmicos y revisión en 24-48 horas con los resultados de hemo y urocultivo.

2. Si el niño tiene mal estado general, ingreso con punción lumbar y tratamiento: ❒

Si LCR patológico: tratamiento con cefotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 200 mg/Kg/d.

❒

Si LCR normal: ampicilina 200 mg/Kg/d + gentamicina 5mg/Kg/d.

FIEBRE SIN FOCO EN LACTANTE ENTRE LOS 3 Y LOS 36 MESES Gérmenes más frecuentes: N.meningitidis, S.pneumoniae, H.Influenzae 1. Fiebre menor de 39ºC, con buen estado general y/o vacunado de neumococo, no se realizarán pruebas complementarias y se derivará a domicilio con tratamiento sintomático y vigilancia. 2. Fiebre mayor de 39ºC con buen estado general, se realizará hemograma con PCR, hemocultivo, sedimento de orina con urocultivo (recoger con sondaje en varones <6 meses y niñas <1 año)


1513


1514

P E D I AT R Í A

❒

❒

Si leucocitosis > 15000, amoxicilina v.o 80-100 mg/Kg/día y valoración en 24-48h con resultado de cultivos, reevaluandose entonces: ▲

si cultivos positivos y paciente afebril, continuar tratamiento ambulatorio hasta completar 7 días.

▲

si cultivos positivos pero paciente con fiebre, ingreso para tratamiento i.v y plantear punción lumbar.

▲

Si hemocultivo negativo se suspenderá tratamiento y se mantendrán sólo antitérmicos.

Si pruebas complementarias normales, mantener tratamiento domiciliario con antitérmicos y vigilancia.

3. Si mal estado general está indicada la realización de hemograma con PCR, hemocultivo, sedimento de orina y urocultivo, ingresando e inciando tratamiento i.v con cefotaxima.


En todos los casos, sea cual sea la edad del niño, se realizará rx de torax siempre que el hemograma presente > 20.000 leucocitos. Realizar punción lumbar sólo si síntomas (rigidez nuca, signos meníngeos, focalidad neurológica) BIBLIOGRAFÍA Cuestas, E. Tratamiento empírico de la fiebre sin foco. En:Orejón de Luna, G. Diagnóstico diferencial de enfermedades infecciosas en pediatría. Madrid. Ars Medica.2008.p. 91-95. Ruiz Dominguez,J.A;Reyes Dominguez, S;Baquero Artigao,F. Fiebre.Fiebre en niños con inmunodeficiencia. En:Ruiz Dominguez J.A, Montero Reguera R,Hernández González N,directores.Manual diagnóstico y terapeútica en Pediatría.Residentes del hospital infantil La Paz. Madrid.Publimed.2003.4ªEdición.p.27-33. Gervaix A,Caf lish M,Suter S;Management of children with fever without sings of localizating infection.Arch Pediatr,2000;8(3):324-330.


Alta

–

Esperar resultados de cultivos

SÍ

+

Ampicilina + Gentamicina

LCR normal

NO

Ampicilina + Cefotaxima

LCR Alterado

Normal

Alterada

Cefotaxima+ Gentamicina +/Vancomicina

P.Lumbar

Sangre y/o PCR alteradas

Ampicilina + Gentamicina

Antitérmicos

Ingreso

Tratamiento antibiótico

S.Sangre y PCR normal

Pr. Compl.


S.Orina anormal

NO

SÍ

<39º

SÍ

Tto. Ambulatorio 7 días

Cultivo + afebril

Tratamiento antitérmico

Ingreso y tto. iv

Cultivo + y fiebre

Iniciar antibiótico oral y Pr. Compl.

>=39º

¿Buen estado general?


Ingreso con pruebas complementarias


Entre 3 meses y 3 años

Entre 1 y 3 meses

Menor de un mes

FIEBRE SIN FOCO


Suspender antibiótico

Cultivo -

Ingreso con cefotaxima iv

Pr. Compl.

NO http://MedicoModerno.Blogspot.com

FIEBRE SIN FOCO


1515




CAPÍTULO

22.5.

Convulsiones en pediatría Arriola Pereda, G; Blázquez Arrabal, B; Pangua Gómez, M. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Convulsión febril, crisis febril, crisis epiléptica, epilepsia infantil, convulsiones en niños.

CRISIS AFEBRIL El manejo difiere dependiendo de si es la primera crisis en un niño previamente sano o de si es un epiléptico conocido, como se puede ver en el algoritmo 1. En un niño previamente sano habrá que hacer una anamnesis, exploración y pruebas complementarias encaminadas a descartar causas metabólicas, traumáticas o tóxicas que puedan haber causado la crisis. Si todo es normal está indicado realizar una prueba de imagen en caso de presentar focalidad neurológica o no buena recuperación. En los demás casos se remitirá a la consulta de neuropediatría de manera preferente para estudio sin tratamiento de base. En un epiléptico conocido se debe hacer también una correcta anamnesis, insistiendo en el cumplimiento terapéutico o posibles factores desencadenantes como fiebre. Si los nieveles se encuentran bajos se debe ajustar la dosis. Se debe remitir a la consulta de neuropediatría 3en un breve plazo de tiempo. CONVULSION FEBRIL Crisis en el contexto de proceso febril sin afectación del SNC ni alteración del EEG. Son por aumento o disminución brusca de la temperatura por procesos víricos generalmente. Aparecen entre los 6 meses y los 5 años. Repiten el 30 % tras la primera, 50% si ya es la segunda. Hay antecedentes familiares en el 17-30%. Clasificación Típicas (80%): aparece entre 11m-4 a, son crisis generalizadas y simétricas, con una duración <15min, ocurre en las primeras 24h del proceso febril, y son únicas durante el proceso febril Atípicas (20%): Aparece en <11m o > 4 a (generalmente >5 a), son focales o unilaterales, con una duración >15 min, pueden aparecer con febrícula, son múltiples en 24 h o en el mismo proceso febril, tienen un postcrítico prolongado (sin buena recuperación de conciencia). Tienen mayor riesgo epilepsia posterior. Diagnóstico Anamnesis: típica o atípica Exploración: Buscar foco de fiebre. Siempre descartar infección del SNC.


1518

P E D I AT R Í A

Pruebas complementarias: • ANALÍTICA: según clínica. Hemograma, Bioquímica, PCR, gasometría • TAC: si signos de HIC, crisis focal con no buena recuperación o focalidad neurológica • Punción lumbar si meníngeos positivos, <12m ( sobre todo en <6m), focalidad neurológica (siempre con TAC normal) o crisis febril atípica ( criterio relativo) Tratamiento El manejo de la crisis febril en urgencias se puede ver en el algoritmo 2. Criterios de ingreso: 1.- Sospecha de infección SNC 2.- No recupera totalmente o focalidad residual 3.- Crisis febril atípica si no buena recuperación o múltiples en proceso febril


4.- Angustia familiar o domicilio alejado Tratamiento domiciliario: Control de la fiebre, diazepam rectal si crisis. No usar tratamiento profiláctico. BIBLIOGRAFÍA 1. Aicardi J. Diseases of the Nervous System In Childhood. 2nd Edition. Cambridge: Mc Keith Press; 1998. 2. American Academy of Pediatrics. Practic Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile seizures. Pediatrics 1999;103: 1307-1309. 3. American Academy of Pediatrics. Practic Parameter: The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. Pediatrics 1996;97:769-772. 4. J. Campistol, F.J. Cambra. Convulsiones febriles. Urgencias en Pediatría. Protocolos diagnósticos-terapeúticos. 3ª edicion. 2002. Ediciones Ergón. 5. Knudsen FU. Febrile Seizures: Treatment and Prognosis. Epilepsia, 2000; 41: 2-9. 6. Carrasco Marina MLL, Vazquez López M. Convulsiones febriles. En: Verdú A, Manual de Neurología infantil. Publimed, 1ªedicion. Madrid, 2008: 452-457.



C O N V U L S I O N E S E N P E D I AT R Í A

CRISIS CONVULSIVA AFEBRIL PACIENTE POSTCRÍTICO Algoritmo 1

NIÑO PREVIAMENTE SANO CRISIS AFEBRIL

EPILÉPTICO CONOCIDO


Buscar - Alteraciones metabólicas - Tóxicos - TCE

Analítica: Hemograma+ Bioquímica con iones y glucemia + gasometría Niveles de tóxicos en orina TAC o ECO cerebral si: - TCE - Signos de HTIC - Focalidad neurológica residual PL: si deterioro neurológico progresivo (TAC previo para descartar HTIC)

NO INGRESO: Observación 3h en urg Primera crisis: - Tranquilizar a padres - Remitir a la consulta - NO DAR FARMACOS

ANAMNESIS: Crisis previas, tiempo desde la ultima crisis frecuencia de las crisis Tipo de tratamiento, dosis, controles, cumplimiento

Niveles de anticomiciales +/-analítica

INGRESO: 1.- MEG 2.- C. prolongada o repetidas el mismo día sin AP de encefalopatia 3.- Crisis focal 4.- Focalidad residual 5.- No recuperación total 6.- Angustia familiar o domicilio alejado

NO INGRESO: - Remitir a consulta de Neuropediatría en un plazo breve de tiempo (si no hay causa clara o no es epilepsia rebelde) - Reinstaurar la pauta si no ha tomado la medicación - Si niveles bajos ajustar dosis

TRATAMIENTO Coger vía periférica Líquidos a basales. Control de CONSTANTES cada 30’-60’ Si repiten crisis: DZP para yugular VPA en bolo VPA de mantenimiento Valorar ingreso en UCIP


1519


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P E D I AT R Í A

TRATAMIENTO DE LA CONVULSIÓN EN URGENCIAS EN MAYORES DE 1 MES Algoritmo 2

Convulsión en la urgencia

Stesolid® cánulas de 5 y10 mg

Abrir vía aérea (Guedell) O2 en GN Monitoriz. de ctes (Sat O2, ECG, TA) Semincorporado y asp secreciones Vía con suero a Basales

Diacepam rectal 0.5mg/kg (<2 años 5mg, >2 a 10 mg) 5-10’


Valium® 1 ampolla=2cc=10 mg (DOSIS MÁXIMA)

Diacepam iv 0.3mg/kg (lento sin diluir) max 10 mg

Vigilar respiraciones y TA

5-10’ Diacepam iv 0.3 mg/kg (lento sin diluir) max 10 mg

No cede

Fenitoina 15-20 mg/kg diluido en 20-30 cc de SSF (max 1gr)

No cede

Bolo de VALPROICO iv en 15 minutos

15 mg/kg si tto previo 20 mg/kg si no tto previo

SI CEDE 30’ DESPUÉS INICIAR PERFUSIÓN

NO CEDE LA CRISIS

CEDE LA CRISIS

Perfusion de Depakine 1mg/kg/h (mantenimiento)

VUELVE A REPETIR

Fenitoina 15-20 mg/kg diluido en 20-30 cc de SSF (max 1gr) Midazolam bolo a 0,2 mg/kg y perfusión a 1-2 mcg/kg/min o Fenobarbital 15-20 mg/kg

Fenitoina 6mg/kg/dia c/12h iv o vo (a las 8 horas de la dosis de carga) Mantener niveles entre 10-20 mcg/m



CAPÍTULO

22.6.

Deshidratación y fluidoterapia Rubio, ME; Galicia, G; Jordán, A. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Deshidratación, f luidoterapia, rehidratación, hiponatremia, isonatremia, hipernatremia.

La deshidratación es una alteración metabólica debida a un balance hidrosalino negativo. Durante la infancia, y especialmente en el grupo de los lactantes (donde existe un marcado predominio del espacio extracelular frente al intracelular), el riesgo de deshidratación aumenta, debido a que el porcentaje de agua corporal total en ellos es mayor, así como el recambio hidroelectrolítico. A esto hay que sumarle una cierta limitación en la capacidad renal para adaptarse a los cambios bruscos que puedan producirse en el balance hidrosalino. CLASIFICACIÓN Dependiendo de la pérdida de agua y electrolitos, clasificamos los diferentes tipos de deshidratación en: Natremia (Na) Osmolaridad Compartimento afecto Riesgo de Shock Clínica Mucosas Signo de pliegue Alt.metabólica Cloro (Cl)

HIPOTÓNICA <130 <280

ISOTÓNICA 130-150 280-310

HIPERTÓNICA >150 >310

Extracelular

Extracelular

Intracelular

+++ Hipotonía Algo húmedas ++ Acidosis +++ ↓

+ Hipotonía Secas + Acidosis ++ ↑/N

Casos graves Irritabilidad-fiebre pastosas Acidosis + /hiperglucemia ↑

Respecto a los grados de deshidratación, podemos clasificarla en: • Leve: las pérdidas de líquidos son <5%. Cursa con sed, sequedad de mucosas y disminución de la diuresis. • Moderada: 5-10% de déficit de líquidos. Clínica similar a la de las deshidrataciones leves, a la que se añaden otros signos clínicos como: irritabilidad, ojos hundidos, pliegue cutaneo (menor de 2 segundos) y marcada reducción del volumen urinario. • Severa: >10% de déficit de líquidos. Aparece letargia, disminución del nivel de conciencia, disminución de la sed, pliegue cutáneo > 2 segundos y enlentecimiento del llenado capilar. • Shock: se acompaña de taquicardia, mala perfusión periférica e hipotensión arterial.


1522

P E D I AT R Í A

CLÍNICA Valoración del grado de deshidratación según Score de Gorelick. • Elasticidad cutanéa disminuida.

• Mucosas secas

• Tiempo de recapilarización mayor de 2 segundos.

• Ojos hundidos

• Deterioro del estado general.

• Pulso radial débil

• Ausencia de lágrimas.

• Taquicardia /FC>150 lpm)

• Respiración anormal.

• Diuresis disminuida

* La presencia de cada parámetro suma un punto: <3 puntos: leve.

3-5 puntos: moderada.

6-10 puntos:grave


Evaluación clínica según Academia Americana de Pediatría 1er GRADO

2º GRADO

3er GRADO

PÉRDIDA PONDERAL

(3-5%)

(6-10%)

(> 10%)

CONCIENCIA

Alerta

Normal o apático

Normal o letárgico o Comatoso

FRECUENCIA CARDIACA

normal

Aumentada

aumentada

PULSO

N

Normal o algo disminuido

Moderadamente disminuido

TA

N

Normal

Normal/disminuida

RELLENO CAPILAR

Normal

Retrasado

retrasado

DIURESIS

Algo disminuida

Disminuida

Muy disminuida

OJOS

N

Hundidos

Muy hundidos

MUCOSAS

Pastosas

Secas

Muy secas

TURGOR CUTÁNEO

N

Disminuido

Muy disminuido

EXTREMIDADES

Calientes

Frías

Frías, moteadas

SED

Algo aumentada

Moderadamente aumentada

sediento

FONTANELA

N

Hundida

Muy hundida

DIAGNÓSTICO Según criterios clínicos y datos analíticos. TRATAMIENTO El tratamiento de las deshidrataciones implica el aporte de las necesidades basales, del déficit establecido y de las pérdidas patológicas durante el tiempo en el que éstas permanezcan, así como la corrección del equilibrio ácido-base. 1. Necesidades basales (NB) o de mantenimiento: Cantidad de agua y electrolitos necesarios para reemplazar las pérdidas insensibles y pérdidas de agua por orina, restando la producción de agua endógena. Se calculan mediante la regla de Holliday:



D E S H I D R ATAC I Ó N Y F L U I D OT E R A P I A

• 1-10 Kg —> 10 ml/Kg. • 10-20 Kg —> 1000 ml + 50 ml/Kg que supere los 10 Kg. • > 20 Kg —> 1500 ml + 20 ml/Kg que supere los 20 Kg. Hay que tener en cuenta que en determinadas circunstancias (fiebre, estrés, hiperventilación, sudoración…) aumentan las necesidades, mientras que en otras (hipotermia, hipotiroidismo, elevada humedad ambiental, relajación muscular…) disminuyen. Si hay hipertermia, se aumentarán las NB un 10% por cada grado que supere los 37ºC. Las necesidades basales hidroelectrolíticas son: • Sodio y Cloro: 2-4 mEq /100 ml. • Potasio: 2-3 mEq /100 ml (no administrar hasta comprobar diuresis). • Calcio: 0,5-1,5 mEq/100 ml ó 10-20 mg/Kg.


2. Cálculo del déficit hidroelectrolítico: a) Déficit de líquidos: si se conoce el peso previo del niño y el actual, el déficit corresponde a esa diferencia; si no se conoce el peso previo, se calcula un déficit estimado mediante la fórmula: Déficit estimado = peso (gramos) x pérdida estimada(en %) / 100 b) Déficit de electrolitos por cada 100 cc perdidos: se puede calcular dependiendo del tipo de deshidratación: Iones

D. Hipotónica

D. Isotónica

D. Hipertónica

mEq Na/100 cc

10-14

7-10

2-5

mEq K/100cc

8-12

7-10

2-4

REHIDRATACIÓN ORAL Siempre que sea posible utilizaremos la vía oral mediante soluciones de rehidratación oral (SRO) hipotónicas, reservándose la rehidratación parenteral para casos de deshidratación severa o en intolerancia oral. En caso de vómitos incoercibles puede ser necesario recurrir a la administración de la SRO por SNG a débito continuo (tan efectiva como la rehidratación intravenosa y con menos complicaciones), reevaluando al paciente posteriormente. 1. Fase de rehidratación: aplicar la fórmula % de deshidratación x 10 x peso (en Kg) Su duración dependerá del grado de deshidratación. De manera práctica, emplearemos 8-12 horas en las hipertónicas, mientras que en las hipo-isotónicas utilizaremos entre 4-6 horas. 2. Fase de mantenimiento: Coincidiendo con el reinicio de la alimentación, administraremos 5-10 ml/Kg tras cada deposición líquida y 2 ml/Kg tras cada vómito realizado. (Aporte mínimo de 10-15 ml/kg/hora. Máximo 150 ml/kg/día). REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA En aquellos casos en los que fracase la rehidratación oral o exista contraindicación para la misma, recurriremos a la rehidratación intravenosa. 1. Fase de tratamiento del Shock: su objetivo es reestablecer en la primera hora el volumen vascular, debiendo iniciarse incluso sin esperar los resultados analíticos, siendo además común para todos los tipos de deshidratación:


1523


1524

P E D I AT R Í A

❒

20 cc/Kg de SSF lo más rápidamente posible si el shock está establecido, en 10-20 minutos, se puede repetir hasta 3 veces.

❒

Utilizar Bicarbonato 1/6 M (en lugar de SSF) si hay acidosis importante (PH< 7,15 o bicarbonato <12). Posteriormente, corregir acidosis según fórmula de Astrup: ▲

❒

Déficit bicarbonato (mEq) = EB x Kg peso x 0,3 (0,5 en RN)

Albúmina 5% si tras 3 bolos de cristaloides no ha remontado el shock.


2. Fase de reposición hidroelectrolítica (NB + Déficit): DESHIDRATACIÓN

REPOSICIÓN DEL DÉFICIT

TIPO DE SUERO

DÉFICIT ELECTROLITOS/100cc

ISONATRÉMICA (Na 130-150 mEq/L)

24-36 h

SGS 1/5-1/3

Na 7-10 mEq K 7-10 mEq

HIPERNATRÉMICA (Na >150 mEq/L)

48-72 h

SGS 1/5

Na 2-5 mEq K 0-5 mEq

HIPONATRÉMICA (Na <130 mEq/L)

24 h (50% en 1as 8 h)

SGS 1/3

Na 10-14 mEq K 8-10 mEq

3. Pérdidas mantenidas: pérdidas patológicas que pueden persistir durante un tiempo tras el inicio del tratamiento. Añadir, según estimación, a partir de 6-12 horas del inicio. BIBLIOGRAFÍA Endom E, Somers M. Treatment of hypovolemia (dehydration) in children.UpToDate med.[en CD ROM]release 16.1.2008 Jan 1. Mintegui S. Enfermedades y síntomas digestivos. Diarrea aguda. Deshidratación. En: Benito F.J, Mintegui S, directores. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediatricas. Urgencias de pediatría del Hospital de Cruces. Vizcaya :2002.4ª edición.p. 335-350. Alados FJ, Rodríguez J. Deshidratación. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. Fluidoterapia. En: Ruiz Dominguez J.A,Montero Reguera,R,directores.Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Residentes del Hospital infantil La Paz. Madrid:Publimed;2003. 4ª Edición.p. 44-55. Álvarez G, Rivas A. Deshidratación aguda.Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP. [consultado 06/06/08] URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/index.htm


8 h. 1/2 def. + 1/3 N.B 16 h. 1/2 def. + 2/3 N.B

D. Hipotónica <135 mEq/L

Ofrecer suero oral hiposódico a pequeñas dosis

Si

No

Inicio alimentación precoz + Pérdidas mantenidas

D. Isotónica 135-145 mEq/L

Determinar tipo de deshidratación

¿Tolerancia vía oral?

No

Si

Cada día N.B + 1/3 def. (72 h.)

D. Hipertónica >150 mEq/L

¿presenta estado de Shock?

Exploración + Pr. Compl.

Vómitos +/- diarrea Sospecha de deshidratación

Si

No

No

Bicarbonato 1/6 M 20 ml/Kg a pasar en 10-20 minutos

Si

albumina 5% a dosis de 20 ml/Kg en 10-20 minutos

¿Acidosis?

20 cc/kg SSF en 10-20 min (hasta 3 veces)

¿Remonta el shock?



D E S H I D R ATAC I Ó N Y F L U I D OT E R A P I A


1525




CAPÍTULO

22.7.

Llanto en el lactante Galindo Jiménez, T; Fildalgo Marrón, L; Jordan Jiménez, A. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Cólico del lactante, llanto, otitis, invaginación.

El llanto es el único medio de comunicación que el niño tiene en los primeros meses de vida por el que expresa las necesidades básicas del bebé (alimento, cambio del pañal…) o por el contrario la incomodidad o disconfort del lactante, por lo que puede ser consecuencia de un proceso fisiológico o manifestación de una enfermedad. Es un motivo frecuente de consulta en los servicios de Urgencias, donde en la anamnesis lo que se encuentra es el llanto como único síntoma. Por este motivo es fundamental una exploración exhaustiva para hacer una adecuada orientación diagnóstica. CLASIFICACIÓN DEL LLANTO: 1. Llanto fisiológico: Es el lenguaje peticionario por el cual el niño expresa que necesita algo (alimento, aseo, abrigo…), que será normal en duración e intensidad, y si la petición es atendida cederá. Por eso habrá que enseñar a los padres a interpretar el llanto de su bebé, y dar tiempo para que padres e hijo se vayan conociendo. Con el tiempo los padres, pero más frecuentemente la madre sabrá ver que si su hijo succiona mucho es que quizá tenga hambre, si tiene dolor quizá rechaza el alimento y sigue llorando. Si lo coges se calla y al dejarlo en la cuna se duerme, a lo mejor quiere afecto… 2. Llanto excesivo primario: El aquel que tiene paroxismos de llanto, que duran un total de más de tres horas al día, y tres o más días a la semana. Aquí se podría incluir el llanto temperamental y el llamado cólico del lactante. 3. Llanto excesivo secundario: Se trata del llanto en el que se encuentra una causa orgánica que lo justifique, por ejemplo infecciones (otitis, ITU…), ORL (catarro de vías altas, erupción dental, muget…), problemas de piel (dermatitis, exantema…), gastrointestinales (estreñimiento, abdomen agudo, fisura anal, hernia inguinal…), urogenitales (torsión testicular u ovárica…) entre otras. Son criterios de ingreso el llanto asociado a enfermedad grave, si se precisa tratamiento quirúrgico o si se sospecha de malos tratos. Así como la presencia de fiebre en un lactante de 1 mes o menos. ANAMNESIS: Es importante fijarse en: 1. Características y tipo de llanto: Continuo, asociado a síntomas vegetativos, duración… El llanto agudo y puntual orienta a una patología orgánica, por eso buscar si se asocia a otros síntomas como fiebre, vómitos, estreñimiento… El llanto recidivante se suele corresponder más


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P E D I AT R Í A

a un patrón fisiológico: hambre, sed, frío, calor… Un dato tranquilizador es el hecho de que en el trayecto hasta el servicio de Urgencias se haya calmado, o que el llanto sea más frecuente a unas horas en días previos… 2. Ver las técnicas de alimentación: apetito, ritmo, horarios, cantidad… 3. Antecedentes personales: enfermedades previas, traumatismos, fármacos, desarrollo psicomotor… EXPLORACIÓN: • Debe ser completa de la cabeza a los pies y muy rigurosa. • Realizar tacto rectal si se sospecha de invaginación intestinal. • Valorar signos de posibles malos tratos.


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • Rara vez son necesarios. • Si se precisa por la clínica y exploración del paciente: 1. Analítica de sangre: Hemograma, bioquímica, PCR, iones, pH, gases. Si fiebre: valorar hemocultivos. 2. Analítica de Orina: Sedimento de Orina, y Urocultivo. 3. Rx tórax y abdomen. TRATAMIENTO: Siempre que sea posible el tratamiento debe ser corregir la causa del llanto. Si concluimos que es de origen fisiológico hay que tranquilizar a los padres y remitirles a su pediatra para seguimiento. PATOLOGIAS MÁS FRECUENTES: 1. CÓLICO DEL LACTANTE: Es una entidad que se caracteriza por llanto intermitente, en los tres primeros meses de vida, en un lactante sano y feliz, que de forma súbita o gradual presenta crisis de llanto con f lexión de las extremidades inferiores, abdomen distendido y timpánico a la percusión, diariamente y con predominio vespertino. Suele durar unas horas y a veces se calma con la expulsión de gases o con la defecación. El lactante en periodos de intercrisis está tranquilo y con buena ganancia ponderal y no acompaña de otra sintomatología salvo avidez por las tomas. Diagnóstico: Se trata de Diagnóstico de exclusión basado en la recogida de datos de la anamnesis, con una exploración física totalmente normal y anodina. Los criterios diagnósticos se pueden dividir en principales y secundarios como se muestra a continuación: 1. Principales: ❍

Llanto paroxístico (más de 3 horas al día al menos 3 días a la semana)



L L A N TO E N E L L AC TA N T E

❍

Comportamientos motores característicos: piernas f lexionadas sobre el abdomen, puños cerrados.

❍

Agitación: niño molesto, inquieto, irritable.

❍

Llanto vespertino.

2. Secundarios: ❍

Lactante saludable (llanto inexplicable)

❍

Síntomas gastrointestinales: distensión y timpanismo abdominal, meteorismo, estreñimiento, regurgitaciones.

❍

Facies dolorosa.

❍

Falta de respuesta a estímulos tranquilizantes.

❍

Otras características: estrés de los padres, patrón sueño/comida alterado.

Para el diagnóstico se deben cumplir al menos tres criterios principales y uno secundario.


Tratamiento: Fundamental tranquilizar a los padres del carácter benigno de esta entidad, y de que es un proceso temporal. No se recomienda el cambio de la alimentación salvo en casos excepcionales. Si se recomienda adelantarse a las tomas, para que el lactante no coma con gran avidez. No se ha demostrado que los fármacos sean de gran utilidad, aunque en ocasiones se recomienda la toma de antif latulentos como por ejemplo la simeticona (Aerored gotas 1cc=100mg, a dosis de 0.25-0.5 cc/dosis antes de las tomas), con cierta mejoría. Aunque según distintos estudios aun no hay evidencia de que la Simeticona reduzca la sintomatología en el cólico infantil. Hay evidencias de que el Lactobacillus reuteri podría disminuir los síntomas en el colico del lactante, recomendándose 5gotas al día; se ha visto mejoría en comparación con los niños tratados con simeticona, en aquellos lactantes con lactancia materna exclusiva. También se han visto evidencias de que en caso de lactancia artificial, una fórmula enriquecida con prebióticos (Fructo y Galactosacáricos), mejora la sintomatología respecto a una fórmula estándar y simeticona. Se debe de tratar de aconsejar y orientar a los padres, y eliminar falsos mitos como que se va a malacostumbrar por cogerle en brazos, y hacerles entender que es bueno f lexibilizar las tomas. También se ha visto que la educación sanitaria a los padres se debe reforzar en cuanto a tranquilizarles, para tratar de evitar el trasmitir sensación de ansiedad el lactante, que puede cronificar el cuadro. 2. OTITIS MEDIA AGUDA: En la otitis el niño presenta un llanto agudo, que suele despertar al niño mientras está dormido, y que se agrava o provoca en decúbito. Diagnóstico: • Otoscopia: Tímpano: hiperémico, abombado, deslustrado. • Suele acompañarse de fiebre o síntomas catarrales y puede presentar trago positivo.


1529


1530

P E D I AT R Í A

Tratamiento: Penicilina, Amoxicilina o Amoxicilina/clavulánico a 80mg/Kg./día dividido en 3 tomas cada 8 horas. Durante 10 días. 3. INVAGINACIÓN INTESTINAL: Llanto paroxístico en un lactante generalmente a partir de lo tres meses de vida, sano y feliz, que de forma aguda presenta crisis de llanto con encogimiento, palidez e irritabilidad, abdomen distendido y doloroso, de segundos o minutos de duración que en los periodos entre llanto presenta un decaimiento del estado general. Se acompaña de vómitos en el 50% de los casos y si se deja evolucionar presenta heces en jarabe de grosella.


Diagnóstico: Por ecografía intestinal: imagen en donuts. Tratamiento: Desenvaginación mediante enema hidrosoluble o aire, con control ecográfico y supervisión por un cirujano infantil. En caso de fracaso del tratamiento anterior (en pocos casos), se hará una laparotomía y reducción quirúrgica. BIBLIOGRAFIA A.Rollán Rollán: Revisión: Llanto del recién nacido y del lactante. Boletín de la sociedad de Pediatria de Asturias, Cantabria y Castilla y León. Bol. Peditr Vol: 41: nº: 175, 3-8. 2001. Medlineplus: www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000978.htm Cuervo Valdés, J-J: Trastornos digestivos menores del lactante. Foro Pediatrico, Sociedad de pediatria de Atención Primaria de Extremadura. Volumen nº7: 7-10. Noviembre 2001. Chumbres Díaz, O., Daza Arias, R: Tópicos valorados críticamente: Simeticona en el colico del lactante. Paediatrica 5 (2): 123-124. 2003. Sanjosé González, M.A; Tabernero Carrascosa, M: Llanto. Cólico del lactante. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatria. Hosp.. La Paz. Madrid 1996. pp.30-34. F.Savino, E.Palumeri, E.Catagno, F.Cresi, P.Dalmasso, F.Cavallo and R.Oggero: Original acticle: Reduction of cryying episodes swing to infantile colic: a randomized contolled study on efficacy of a new infant formula. European journal of clinical nutrition (2006), 60, 1304-1310. Chalco Orrego JP,Bada Mancilla CA, Rojas Galarza RA. El lactobacillus reuteri podría disminuir la duración de los síntomas del cólico infantil comparado con simeticona en lactantes con lactancia materna exclusiva. Evid. Pediatr. 2007; 3:50.



L L A N TO E N E L L AC TA N T E


LLANTO EN EL LACTANTE

LLANTO FISIOLÓGICO

LLANTO EXCESIVO PRIMARIO

LLANTO EXCESIVO SECUNDARIO

Hambre, sed, frío, calor, ruidos, sueño, necesidad de afecto, mala técnica de alimentación…

Llanto repetitivos que duran más de 3 h/día, más de 3 días/semana

Tiene una causa orgánica que lo justifique.

Llanto temperamental

CÓLICO DEL LACTANTE: Edad menor de 3 meses, con: Llanto paroxístico, flexión de rodillas, predominio vespertino, se puede asociar a estreñimiento, meteorismo…

INFECCIÓN: (otitis, meningitis, itu, gea…) Neurológicas: TCE, hematoma subdural… Ojos: Cuerpo extraño, conjuntivitis… Gastrointestinales: Invaginación intestinal, hernia inguinal, estreñimiento… Osteoarticular: Fracturas, luxación, pronación dolorosa, osteomielitis, artritis traumática… ORL: Catarro de vías altas, erupción dental, muguet…


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CAPÍTULO

22.8.

La cojera en el niño Rubio Jiménez, M.E; Pangua Gómez, M; Galindo, T. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Cojera, marcha anormal, dolor, fiebre, sinovitis transitoria de cadera, artritis séptica.

La cojera en el niño (marcha anormal para el patrón de su edad en la que se procura cargar mínimamente el peso del cuerpo sobre la extremidad afectada para disminuir el dolor) nunca es normal, aunque en la mayoría de los casos son episodios autolimitados y están relacionados principalmente con pequeños traumatismos, actividad física excesiva o enfermedad intercurrente. ETIOLOGÍA En función de la edad del niño podremos sospechar diferentes patologías: • Cualquier edad: artritis reactiva, artritis séptica, osteomielitis, celulitis, fractura de estrés, neoplasias, enfermedades neuromusculares, patología abdominal /genital. • Menores de 3 años: artritis séptica de cadera, luxación o subluxación de cadera. • 4-10 años: sinovitis transitoria de cadera, enfermedad de Perthes, artritis crónica juvenil. • Mayor de 11 años: Osgood-Schlatter, epifisiolisis de la cabeza femoral, osteocondrosis tarsales, artritis séptica gonocócica. ANAMNESIS • Duración y comienzo de la cojera: inicio brusco puede indicar traumatismo; gradual sugiere infección y si la evolución es lenta, neoplasia, inf lamación o mecánico. • Localización del dolor y su irradiación: el dolor de cadera suele referirse a la rodilla, la ingle y cara interna del muslo (niños mayores) ; los lactantes y niños pequeños puede ser útil preguntar si el niño se desplaza arrastrándose o camina a gatas; en ese caso sospecharemos patología a nivel del pie. • Ritmo del dolor y duración: el dolor mecánico (traumatismo, E.Perthes, epifisiolisis…) aumenta con la deambulación, a lo largo de la actividad física, y al final del día. Si el dolor es inflamatorio (sinovitis, artritis infecciosa, artritis reumatoide,…) el dolor y la dificultad para la macha son más intensos al inicio, después de períodos prolongados de reposo y ceden o mejoran después, así como con AINEs. El dolor nocturno, que puede despertar al niño, debe sugerir un proceso maligno. • Intensidad: valorar la limitación de las actividades habituales. Si el dolor es muy importante pensar en artritis sépticas. Si despierta por la noche y no mejora con AINEs ,sospechar un proceso tumoral.


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P E D I AT R Í A

• Síntomas acompañantes: fiebre (procesos inf lamatorios o infecciosos), astenia, cansancio, pérdida de peso, anorexia, exantemas, alteraciones gastrointestinales, aftas bucales…una infección de vías respiratorias altas reciente nos debe hacer pensar en artritis reactiva postestreptocócica. • Antecedentes personales: traumatismos, deportes o actividad física mayor de lo habitual, uso de calzado nuevo, vacunación (inyecciones im), infecciones previas (respiratorias o gastrointes tinales),tratamientos (corticoides, antibióticos…), hemofilia… • Antecedentes familiares: de enfermedades reumáticas (AR, LES, ACJ), psoriasis, EII, enfermedades autoinmunes y neuromusculares. • Episodios similares previos EXPLORACIÓN FÍSICA


1. Exploración general: buscar megalias abdominales, adenopatías, focos infecciosos ORL, soplos cardíacos, lesiones cutáneas, bucales u oculares, afectación del estado general… 2. Actitud y posición espontánea del niño: en pie (escoliosis, asimetrías de pliegues, relieves óseos, pie girado hacia fuera en la epifisiolisis). Un niño que no permite en absoluto que se le toque o se le mueva la extremidad puede padecer una artritis séptica o una osteomielitis. En las artritis sépticas de cadera el mimbro inferior estará en f lexión o semif lexión, rotación externa y abdución. 3. Marcha: hacer caminar al niño normal, de puntillas y de talones. Si afectación de rodillas o tobillos éstas dos últimas estarán dificultadas. 4. Inspección: signos inf lamatorios, hematomas y puertas de entrada de infección. Medición de la longitud de las piernas (cresta iliaca antero-superior a maleolo interno del tobillo): diferencias >1 cm se pueden ver en la E. Perthes, epifisiolisis y luxación congénita de cadera. Medición de la circunferencia de la pierna (5 cm por encima de la rodilla). 5. Palpación: explorar primero las articulaciones y zonas no dolorosas. Siempre realizar una exploración comparada de ambas extremidades. Explorar siempre todas las articulaciones (columna vertebral, cadera, rodilla y tobillo), aunque el dolor esté localizado en una de ellas, por la posibilidad de dolor referido (de la cadera a la rodilla, ingle o muslo; y de la columna vertebral y articulación sacroiliaca a las nalgas y cara posterior del muslo). Buscar puntos de crepitación, hipersensibilidad u otros signos inf lamatorios. En las entesitis encontraremos dolor agudo a la presión de ciertos puntos (rótula, talón de Aquiles, tuberosidad tibial anterior…). 6. Movilidad activa y pasiva de todas las articulaciones: explorar la f lexo-extensión, las rotaciones externa e interna, y la abducción-abbdución. En la cadera si hay irritación serán dolorosas la rotación interna y la extensión. 7. Exploración neurológica completa. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Según hallazgos obtenidos tras la anamnesis y exploración física ;si no se encuentran hallazgos patológicos y la cojera tiene poco tiempo de evolución,observación y reevaluación en días siguientes. • Rx de la zona afectada y contralateral ;si exploración negativa pero cojera clara:rx de caderas. Hay que recordar que en algunas patologías la radiografía puede ser normal en la fase aguda y sólo aparecen signos patológicos 2 semanas más tarde. • Hemograma, VSG, PCR y procalcitonina, si fiebre y/o afectación del estado general.



COJERA EN EL NIÑO

• Ecografía de caderas, si sospechamos artritis de cadera o sinovitis. • CPK, si sospecha de miositis. • Artrocentesis para histoquímica, Gram y cultivo, en las sospechas de artritis séptica.


SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA Edad

2-10 años

Sexo

3/1

ARTRITIS SÉPTICA

ENFERMEDAD DE PERTHES (necrosis avascular de la cabeza femoral)

EPIFISIOLISIS (coxa vara: desplazamiento de la cabeza femoral en relación al cuello)

cualquiera

2-10 años

Adolescentes

5/1 Insidioso, intermitente, a veces asintomático

Dolor

Agudo, intenso, en ingle, muslo y rodilla

Agudo, intenso, en ingle, muslo y rodilla

Cojera

Si

Si

Discreta

Si

BEG, afebril

Afectación variable, fiebre

BEG, afebril

BEG, afebril

A veces espisodios previos

Obesidad, hipogonadismo, hipo/ hipertiroidismo

Otros síntomas

Súbito

Antecedentes

Cuadro infeccioso ORL-GI 10 días antes

Exploración

Cadera en F+ABD+ROT EXT

Cadera en F+ ABD+ROT EXT

Cadera en F+ABD+ROT EXT, más leve

Limitación de los movimientos

Rx normal. Eco: ↑espacio intraarticular

Rx normal. +/- ↑espacio intraarticular

Radiolucencia de la cabeza femoral; cáscara de huevo (proyec. axial)

Desplazamiento medial hacia abajo y hacia atrás de la cabeza femoral

Normal

Leucocitosis, ↑VSG; hemocultivo y liq sinov. +

Normal

Normal

Tratamiento

Reposo,calor local y AINEs

Drenaje, lavado articular y antibioterapia iv

Férula de descarga / Cirugía

Reposo + cirugía en la fase precoz

Evolución

Resolución en días. Puede recidivar

Control traumatológico

Control traumatológico. Condrolisis, necrosis aséptica, artrosis…

Imagen

Analítica

BIBLIOGRAFÍA Simó Segovia S,Gallego Fernandez CS, García-Consuegra Molina J, Rodríguez J. Cojera. En: Ruiz Dominguez J.A,Montero Reguera,R,directores.Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Residentes del Hospital infantil La Paz. Madrid:Publimed;2003. 4ª Edición.p. 71-74.


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P E D I AT R Í A


Mintegui S.Orientación de un niño con cojera. En: Benito F.J, Mintegui S, directores. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediatricas. Urgencias de pediatría del Hospital de Cruces. Vizcaya :2002.4ª edición.p. 512530. Martín Jiménez,G,García Consuegra J. El niño que cojea. En: García-Sicilia Lopez director.En: Manual práctico de Pediatría en atención Primaria. Hospital La Paz.Madrid:Publimed. 2001.1ª Edición.p.764-768. Garrido R, Luaces C. Cojera en la infancia. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP.[ cosultado 25/05/08] URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/index.htm


Neoplasia

Osteomielitis

Artritis séptica

Fiebre reumática

esguince/contusión

-

+

SI

LES

+

Artritis crónica juvenil

Crisis drepanocítica

RX/analítica

-

-

Sinovitis transitoria de cadera

síntomas generales

¿fiebre?

RX

fractura

+

NO

SI

¿Traumatismo?

SI

¿Comienzo agudo?

COJERA EN EL NIÑO

NO

Epifisiolisis de cabeza femoral

Raquitismo

Osteocondritis

Sarcoma Ewing. Osteosarcoma

+

Dismetría mmii

estudio hemoglobinas

Drepanocitosis

+

NO


Rx

-

-

NO

SI

Dolores del crecimiento

Sinovitis transitoria de cadera

Enfermedad neuromuscular

Alteración ósea

Luxación congénita cadera

Malformación congénita


COJERA EN EL NIÑO


1537




CAPÍTULO

22.9.

Ictericia neonatal Hernández Bejarano, MJ; Ramos Sánchez, N; Pangua, M.



CONCEPTOS • Concepto clínico: la ictericia consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina. • Hiperbilirrubinemia: es un concepto bioquímico, indica una cifra de bilirrubina superior a la normalidad. La ictercia se detecta clínicamente cuando la bilirrubina supera los 5 mg/dl. Se inicia en la cara y tiene una progresión céfalo caudal. A efectos prácticos: ++ CARA Y SUP TRONCO +++ ABDOMEN ++++ EEII

Bilirrubina: 5-10 mg/dl Bilirrubina: 10-15 mg/dl Bilirrubina: 15-20 mg/dl

TIPOS 1. FISIOLÓGICA: Se caracteriza por: inicio después de las 24h de vida. Bilirrubina total<13mg/ Dl. Duración 2-7º día. Bilirrubina indirecta (bilirrubina directa < 2mg/dl). 2. PATOLÓGICA: Se caracteriza por: inicio en las primeras 24 horas. Aumenta >5 mg/dl /día. Cifra >13 mg/dl. Bilirrubina diracta > 2mg/dl. Duración mayor de una semana. 3. ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA.: Suele comenzar al 4º día de vida Puede alcanzar incluso 25mg/dL a los 14 dias disminuyendo después los niveles Puede durar 3 semanas ó más. CAUSAS FRECUENTE

1º DIA Isoinmunización: ABO/RH

POCO FRECUENTE

Infección intrauterina

º-7º DIA Fisiologica LM Poliglobulia Hemolitico. Infeccioso Aumento circulación enterohep. Idiopática Tóxico Reabsorción hematoma Hijo diabético

> 8 DIA Atresia vía biliar. S. Hepatitis neonatal

Otras obstrucciones. Hepatopatía. Endocrinometabolopatías


1540

P E D I AT R Í A

TRATAMIENTO • FOTOTERAPIA: luz espectro semejante al de la bilirrubina (la descompone en productos no tóxicos.- Distancia seguridad 15-20 cm, ❍

Se debe realizar protección ocular.

❍

Se deben realizar cambios posturales.

❍

Está contraindicada en la ictericia colestásica y en ausencia de tránsito intestinal.

❍

Se debe administrar un aporte suplementario de líquidos (10-20%).

❍

Las comidas han de ser regulares y frecuentes.

❍

Realizar controles de bilirrubina cada 6/8 ó 24 h.

❍

Se considera ausencia de respuesta si la bilirrubina no desciende 1-2 mg/dl cada 4-6 h


• EXANGUINOTRANSFUSION: ❍

Objetivo: retirar los anticuerpos circulantes , corregir la anemia y la hiperbilirrubinemia. Se requiere acceso venoso central (habitualmente vena umbilical)

❍

FENOBARBITAL: Colestasis, Criggler Najjar.

• INMUNOGLOBULINA:Inmune. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA EN NIÑOS DE ≥ 35 S DE EG: • Factores de riesgo mayores: ❍

Valores de bilirrubina al alta en la zona de riesgo de la tabla

❍

Ictericia en las primeras 24 horas.

❍

Incompatibilidad de grupo con test de Coombs positivo o trastornos hemolíticos.

❍

Edad gestacional 35-36 semanas.

❍

Hermano anterior que haya precisado fototerapia.

❍

Cefalohematoma.

❍

Lactancia materna exclusiva no bien controlada o excesiva pérdida de peso. Raza asiática del este.

• Factores de riesgo intermedios: ❍

Bilirrubina al alta en la zona de riesgo medio-alto. Edad gestacional 37-38 semanas. Ictericia que se observa justo antes del alta. Hermano anterior con ictericia. Macrosómico o hijo de madre diabética. Edad materna > 25 años. Sexo masculino

• Factores de riesgo bajo: ❍

Cifras de bilirrubina al alta en la zona baja de riesgo. Edad gestacional > de 41 semanas.

❍

Alimentación con Fórmula adaptada. Raza negra.

❍

Alta del Hospital después de 72 horas



I C T E R I C I A N E O N ATA L

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Ictericia primeras 24 hora o excesiva: Bilirrubina venosa o TC. • Ictericia que asciende rápidamente con FOTO: BT,BD, GS, Coombs, hemograma. Opcional: Retis, G6PDH, ETCOc. Repetir BT en 4-24 h • BT próxima a EXT no responde a FT: Retis, G6PDH, ETCOc, Albúmina. • Elevación de Bilirrubina directa: Despistaje de infección, orina • Ictericia en niño enfermo o más de 3 semanas de ictericia: BT, BD: si colestasis, galactosemia, tiroides GUIA PARA MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RNT SANO Y SIN FACTORES DE RIESGO. (A. García-Alix y M. Martinez Biarge. ) El uso de esta guía implica que:


• el niño es un recién nacido a término tras un embarazo y un parto normales • no tiene ningún factor de riesgo para el desarrollo de daño neurológico por bilirrubina • recibe una adecuada atención por parte de su familia y de la estructura sanitaria; los padres están bien informados y son competentes en el cuidado del niño, en su alimentación y en el reconocimiento de la ictericia.

❍

Esta zona no representa a un recién nacido sano y debe buscarse la causa desencadenante de la hiperbilirrubinemia

❍

Seguimiento. El niño se encuentra en la zona de moderado-alto riesgo de Bhutani. Informar a los padres y asegurar un seguimiento efectivo.

❍

Seguimiento Zona de alto riesgo de Bhutani. Valorar el estado general, la alimentación, estado de nutrición e hidratación, patrón de micciones y deposiciones. Valorar los factores de riesgo, especialmente la presencia de una enfermedad hemolítica. Repetición de la bilirrubinemia en 24 horas


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1542

P E D I AT R Í A

❍

Fototerapia simple. Reevaluación clínica y de factores de riesgo. Asegurar ingesta oral adecuada. Control de bilirrubina cada 12 horas. Discontinuar fototerapia cuando bilirrubina < 14 mg/dl

❍

Fototerapia intensiva. Reevaluación clínica y de factores de riesgo. Asegurar ingesta oral adecuada y si esto no es posible, instaurar sueroterapia intravenosa. Control de bilirrubina cada 4-6 horas.

❍

Fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión si no se produce respuesta adecuada a la fototerapia, si relación bilirrubina/albúmina ≥ 8 mg/g o si aparece algún otro factor que incremente el riesgo de daño neurológico por bilirrubina. Control de bilirrubina cada 3 horas.

❍

Exanguinotransfusión ANTE CUALQUIER CIFRA DE BILIRRUBINA REALIZAR EXANGUINOTRANSFUSIÓN DE FORMA INMEDIATA SI SE PRESENTAN SIGNOS DE ENCEFALOPATÍA


BIBLIOGRAFÍA Bhutani VK, Gourley GR, Adler S, Kreamer B, Dalin C, Johnson LH. Noninvasive measurement of total serum bilirubin in a multiracial predischarge newborn population to assess the risk of severe hyperbilirubinemia. Pediatrics. 2000 Aug;106(2):E17 Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. . Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics. 1999 Jan;103(1):614


Hemorragia lcirculación ent-hep Hipotiroidismo Hijo madre diabética Infección. Gilbert, Crigler Najjar

Normal

Esferocitosis Eliptocitosis Incompatibilidad ABO Deficit 6GD Alfatalasemia

Anormal

Morfología eritrocitos/reticulocitos

Policitemia

Enf hemolítica RN (RH, ABO)

Alto

Hto

Bajo

+

coombs

-

Aumento de bilirrubina indirecta

Evaluar al RN Medir BI

Sepsis Infección intrauterina Atresia v biliar Quiste colédoco Hepatitis FQ Galactosemia Deficit alfa 1 antitripsina Tirosinemia

Aumento de bilirrubina directa

ICTERICIA CLINICA



I C T E R I C I A N E O N ATA L


1543




CAPÍTULO

22.10.

Lactante con rechazo del alimento Cuanca, V; Rubio Jiménez, M.E, Adrados, I. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Rechazo alimentación, inapetencia, anorexia, fármacos orexígenos.

La anorexia o rechazo del alimento es una actitud negativa por parte del lactante a ingerir alimento y se manifiesta como una oposición al alimento en sí; en algunas ocasiones está condicionada por las circunstancias en las que se le ofrece dicho alimento, si bien el rechazo puede incluir también a la persona encargada de ofrecérsela. Tras la fiebre y la tos, se trata del tercer motivo de consulta en un servicio de urgencias pediátricas, siendo más frecuente al final del primer trimestre y sobre todo en el segundo trimestre de vida del niño. CLASIFICACIÓN • Aguda o transitoria: De corta duración, puede ser una expresión de un proceso orgánico ocasional como un proceso infeccioso, febril o la toma de antibióticos. • Crónica ó persistente: De larga duración, puede ser expresión de un proceso orgánico crónico, pero más frecuentemente lo es de un trastorno psicológico. Puede ser continuo e intermitente. • El rechazo como tal se puede clasificar también como: • Global: rechazo a todos los alimentos. • Parcial: a un alimento en particular. ETIOLOGÍA • Primaria o psicológica (anorexia simple): no se asocia a ningún otro síntoma. Se trata de la modalidad más frecuente en los países desarrollados. Sus causas son: ❍

Hábitos alimentarios incorrectos: Monotonía en las comidas, cambios en la consistencia y el sabor de los alimentos, que éstos sean inadecuados o estén preparados a una temperatura inapropiada, empeño en alimentar excesivamente a los niños.

❍

Psíquica: En niños con labilidad vegetativa, hipersensibles, que se defienden con el rechazo de los alimentos o que utilizan dicho rechazo para obtener beneficios.

❍

Psicógena: como respuesta a los conf lictos sociales o familiares que rodean al niño, como pueden ser madres /cuidadores angustiados, nerviosos, inseguros o con ideas obsesivas acerca de la alimentación o bien en situaciones de tensión, ansiedad o depresión materna, así como en niños con problemas de educación: exceso de consentimiento paterno, falta de establecimiento de límites, niños muy mimosos…también en hogares con problemas conyugales, divorcios o casos de abandono o maltrato.


1546

P E D I AT R Í A


• Secundaria: Es un síntoma acompañante de un proceso orgánico; en ocasiones puede ser el primer y único síntoma durante algún tiempo. ❍

Enfermedades infecciosas: causa orgánica más frecuente del rechazo de la ingesta; la pérdida de apetito suele ser con frecuencia el primer síntoma que anuncia el inicio de una infección y suele acompañar a las enfermedades febriles durante toda su evolución, siendo más marcada en las infecciones que, como el muguet y la rinofaringitis, se desarrollan en la cavidad bucal o espacio nasofaringeo. También en las infecciones crónicas como la Tuberculosis, infestación por Giardia y el SIDA es el síntoma predominante, así como en la pielonefritis, abscesos ocultos e infecciones pulmonares crónicas.

❍

Enfermedades tumorales malignas: con frecuencia acompañando a la astenia y la pérdida de peso existentes.

❍

Enfermedades digestivas: en el estreñimiento, la diarrea, la obstrucción intestinal o la celiaquía…en cuadros como la apendicitis, puede tratarse de un síntoma precoz.

❍

Enfermedades carenciales: en la ferropenia, con o sin anemia acompañante, así como en hipovitaminosis B, C y D, o en el caso contrario, con la sobredosificación de vitaminas A yD

❍

Enfermedades metabólicas: hipercalcemia en desnutridos, en la galactosemia y en otros errores innatos del metabolismo.

❍

Enfermedades renales: como en la insuficiencia renal crónica.

❍

Endocrinopatías: como en el hipertiroidismo o en la insuficiencia suprarrenal, así como en el panhipopituitarismo, o en el hiperperatiroidismo.

❍

Enfermedades neurológicas: encefalopatías, hipertensión intracraneal, trastornos psicológicos (depresión, ansiedad…)

❍

Causas yatrógenas: causa frecuente por uso de medicamentos tales como antibióticos, antiepilépticos, analgésicos, medicamentos oleosos, jarabes en general, inmunosupresores, radio y quimioterapia.

DIAGNÓSTICO • Anamnesis: Síntomas asociados: fiebre, vómitos, diarrea…así como momento de inicio y tiempo de evolución del cuadro de anorexia y la información referente a la historia alimentaria: datos acerca de características de la lactancia, introducción de sólidos, forma y lugar y postura a la hora de alimentar al niño, así como circunstancias sociofamiliares. • Exploración física completa: valorar estado nutricional (peso, talla e índice de nutrición). Constatar si presenta obstrucción nasal o dificultad respiratoria que impida la adecuada ingesta de alimentos. • Pruebas complementarias: Dependerá de información proporcionada por la anamnesis y la exploración física; hemograma, creatinina, electrolitos plasmáticos, sedimento de orina y urocultivo, proteínas, albúmina, calcio y fósforo; una radiografía de carpo también puede ser útil. TRATAMIENTO • Etiológico: tratamiento de la enfermedad causal. • Psicoterapia: explicar a los padres que deben evitar el utilizar los alimentos como premios o castigos; las presiones deben ser mínimas y la persona al cargo de la comida del niño debe aprender a reconocer cuando éste tiene hambre o cuando está satisfecho, así como sus comidas favoritas.



L AC TA N T E C O N R E C H A Z O D E L A L I M E N TO

Las horas de las comidas deben ser relajadas, sin luchas y sin forzar. En caso de que exista algún alimento concreto aborrecido, debe apartarse de la dieta de forma provisional, para que el niño lo olvide y no obligar nunca por la fuerza a que el niño lo tome. Siempre se deben ofrecer los nuevos alimentos de forma gradual. • El uso de orexigénos (fármacos para abrir el apetito como ciproheptadina, pizotifeno y buclicina.. ) no están indicados de principio, y no deben administrarse nunca sin haber descartado previamente causa funcional del rechazo del alimento.


BIBLIOGRAFÍA Crespo Rupérez, E. Martínez Campos, M. El lactante con rechazo del alimento. Protocolos diagnósticos terapéuticos de la AEP.[consultado 06/06/08] URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/urgencias/11.pdf Peñalver Sanchez I, García Puga J. Motivos banales de consulta. En: Sánchez Ruiz-Cabello,J, director. Manual de pediatría en Atención Primaria para residentes. Granada; Adhara; 006 .p.133-134 Cardesa JJ. Trastornos de la conducta alimentaria. En: Cruz Hernandez, M, director. Manual de Pediatría .Madrid;Ergon;2003. p. 470-475 Vazquez Martinez, C. Alcaraz Cebrián, F. El niño que no come. En: Fisterra- Salud.2007.[consultado 03/06/08]. URL disponible en: http://www.fisterra.com/salud/1infoConse/nino_nocome.asp


1547


Enfermedad metabólica / carencial

Infección

Enfermedad digestiva

Tumor

Yatrogenia

Enfermedad endocrina / neurológica / renal

Exploración física. Pruebas complementarias

Sospecha de anorexia secundaria

Si

Alterada

¿Clínica acompañante?

Consejos paternos

Anorexia primaria

Normal


No

1548

Lactante con rechazo de la ingesta



P E D I AT R Í A


22.11.

CAPÍTULO

Meningitis Arriola Pereda, G; Blázquez Arrabal, B; Hernández Bejarano, M.J. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Meningitis, meningoencefalitis, infección del sistema nervioso central, niños, meningitis tuberculosa, meningitis linfocitaria, meningococo, neumococo.

Infección aguda del sistema nervioso central, que comienza primariamente en las meninges. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Es una respuesta inf lamatoria a la infección bacteriana de las meninges y LCR. ETIOLOGÍA • Recién nacido: Estreptococo B Agalactiae, E.Coli, Listeria. • 1-3 meses: Neumococo, meningococo, Hib, Virus (VHS, CMV, enterovirus.) • 3 m-5 años: Meningococo, Hib, neumococo, Virus (enterovirus y herpes virus humano tipo 6.) • >5 años: Meningococo, neumococo. Virus (más frecuente enterovirus.). • Inmunodeprimidos: BGN, S Aureus, Listeria, Pseudomona . • VIH: TBC, Criptococo. • TCE precoz y fístula de LCR: Neumococo. • TCE tardío y tras neurocirugía: S Aureus, S. Epidermidis y Gram negativos. CLÍNICA • < 3 meses: predominan manifestaciones de sepsis: inestabilidad térmica, irritabilidad, letargia, ictericia, vómitos, rechazo de las tomas, pausas de apnea, fontanela abombada, convulsiones. • < 1 año: fiebre, vómitos, rechazo de las tomas, irritabilidad, decaimiento, fontanela abombada, convulsiones. • > 1 año: fiebre, cefalea, fotofobia, vómitos, alteración del nivel de conciencia, rigidez de nuca, signos meníngeos: Kernig y Brudzinsky. Hay 2 formas básicas de presentación: Progresiva durante 24 horas de un síndrome febril inespecífico precedido de síntomas gastrointestinales o de vías aéreas superiores. Aguda y fulminante: Manifestaciones rápidamente progresivas de shock, púrpura, CID y deterioro del nivel de conciencia. Sd de Waterhouse-Friederichsen. Es una forma de presentación de la sepsis meningocócica.


1550

P E D I AT R Í A

DIAGNÓSTICO • Sospecha clínica. • Analítica: Hemograma (leucocitosis con desviación a la izquierda y predominio de PMN), coagulación, bioquímica, PCR y hemocultívo. • Punción lumbar: Si focalidad o signos de hipertensión intracraneal realizar TAC previo


Contraindicaciones: inestabilidad hemodinámica, insuficiencia respiratoria grave, diátesis hemorrágica, infección cutánea en el lugar de punción, HTIC. CÉLULAS

TIPO

PROTEINAS

GLUCOSA

Bacteriana

>1000

PMN

ALTAS>100

<40

Vírica

50-500

1º PMN 2ºMN

N/ALTA 55-80

N/ALTA

TBC

<500

PMN,MN

MUY ALTAS

BAJA 15-30

Hongos

< 500

MN

>60

<30

SCORE DE BOYER CORREGIDO No está validado internacionalmente. En >3 meses, no tratados con AB y con Gram sin gérmenes. 0

1

Fiebre

<39’5

>39’5

2

Púrpura

NO

Sínt. Neurológicos

NO

SI

LCR:leuc/mm3

<1000

1000-4000

PMN

<60%

>60%

Proteínas (mg/dl)

<90%

90-140

>140

Glucosa (mg/dl)

>35

20-35

<20

Leucos sangre

<15000

>15000

SI

>4000

• 0-2: conducta expectante y repetir PL en caso de duda. • 3 o 4: iniciar tratamiento AB según estado general del paciente y a criterio del médico responsable. • 5 o más: tto AB inmediato. TRATAMIENTO CORTICOIDES: Dexametasona: Siempre 15-30 min antes del antibiótico. En neumococo y Hib. En >2 meses: 0,15 mg/kg cada 6 h durante 4 días o 0,4 mg/kg cada 12 h 2 días.



MENINGITIS

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO GERMEN DESCONOCIDO • RN - 3m: Ampicilina + Cefotaxima 3 semanas. • >3 m: Cefotaxima 300 mg/kg/día + vancomicina 60 mg/k/dia • Inmunodeprimidos: Cefotaxima o Ceftacidima + aminoglucósido • Postneurocirugía, postTCE, válvulas de derivación: Cefotaxima o Ceftacidima + vancomicina. ETIOLOGÍA CONOCIDA • Meningococo: Penicilina G ó Cefotaxima 200 mg/kg/día durante 7 días. • H. infIuenzae: Cefotaxima 200 mg/ kg/ día 10 días


• Neumococo: 10- 14 días. ❍

Sensible a cef: Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6h

❍

Resistencia intermedia: Cefotaxima 300 mg/kg/d + vancomicina

❍

Alta resistencia: Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6h + Rifampicina

PROFILAXIS DE LOS CONTACTOS: SE DEBE REALIZAR EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DESPUÉS DEL DIAGNÓSTICO. MENINGOCOCO: Riesgo sobre todo en los contactos en los 10 días previos. Familiares que conviven con el enfermo y personas expuestas a secreciones orales, contactos en guarderías y colegios. Rifampicina 2 días: <1mes: 5 mg/kg cada 12h. >1 mes: 10 mg/kg cada 12h. máx 600 mg/dosis. Ciprof loxacino: 500 mg en dosis única en > 16 a. H. INFLUENZAE: En contactos domésticos si hay niños < 5 años que hayan convivido con el caso índice 7 días previos y contactos en guarderías si no están vacunados completamente. Rifampicina 4 días: <1mes: 10 mg/kg/día cada 24h. >1 mes: 10 mg/kg/día cada 24h, máx 600 mg/dosis. M. TUBERCULOSA 95% en la infancia, mas frecuentemente entre 6m-5años. Tras enfermedades anergizantes y en niños que están sufriendo primoinfección TBC. CLINICA: 1. Periodo prodrómico: Febrícula, alteración del estado general, cambio de carácter, vómitos, cefalea, somnolencia. 1-2 semanas. 2. Periodo de estado: Sd meníngeo, midriasis, anisocoria y paresia de músculos oculares. Alteraciones de la marcha. 7-10 días. 3. Periodo terminal o de coma: Convulsiones, disminución del estado de conciencia, paraplejia, piramidalismo, coma y muerte. En el lactante: Signos meníngeos menos evidentes, fontanela abombada, frecuente estrabismo y convulsiones. Peor pronóstico.


1551


1552

P E D I AT R Í A

DIAGNÓSTICO • LCR: Aumento de presión, claro, celulas <500/mm3, predominio de Linfocitos, proteinas ↑, glucosa ↓↓, en la tinción de Ziehl se observa bacilos en < 50%, cultivo para micobacterias (6 semanas), o PCR de M. Tuberculosis. • PPD: Puede ser negativo hasta en el 50% de los casos. • Rx tórax: alterada 40-90%: TBC pulmonar, miliar o adenopatías. • Fondo de ojo: Focos de coriorretinitis patognomónico. Edema de papila. • TAC/RMN: tuberculomas, hidrocefalia, refuerzo basilar y signos de edema cerebral. TRATAMIENTO: PAUTA DE 12 MESES • 2 m: Isoniacida + Rifampicina + Estreptomicina + Pirazinamida


• 10 m: Isoniacida + Rifampicina. • Si alta resistencia a la Isoniacida añadir Etionamida (fármaco bacteriostático que penetra fácilmente en el LCR), Etambutol o Cicloserina,. • Prednisona 1 mg/kg/día, 6-12 semanas o Dexametasona. MENINGITIS LINFOCITARIA ETIOLOGIA • Virus: Enterovirus. Mixovirus (Parotiditis, Inf luenza, Sarampión, Rubeola). Virus de la Coriomeningitis Linfocitaria. VHS I, VEB, VVZ. Adenovirus. Arbovirus (raros en nuestro medio). Los Enterovirus causan el 80% de todos los casos. • Agentes no virales:. Leptospiras. B. burdogferi. Foco parameníngeo bacteriano . Enfermedad por arañazo de gato. Rickettsiosis. M. Pneumoniae. Hongos. Protozoos. Parásitos. Meningitis bacteriana modificada. Fase inicial y final de una M bacteriana. M. TBC en fase inicial CLÍNICA • Meningitis aguda: Signos meníngeos + Fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, irritabilidad en lactantes, dolor de espalda, fotofobia. • Meningoencefalitis aguda, principalmente por Virus Herpes Simple: Fiebre, cefalea, irritabilidad, alteración de la personalidad y del estado de conciencia , focalidad neurológica (alteración de pares craneales, hemiparesia) y convulsiones. Progresión sin tratamiento a estupor, coma y muerte. Secuelas importantes. DIAGNÓSTICO • Hemograma: inespecífico. • LCR: ❍

CeLulas <1000, predominio de Mononucleares que al comienzo suelen ser PMN.

❍

Proteínas N ó ↑ . Glucosa N (puede estar disminuida si V. parotiditis).

❍

No gérmenes en Gram ni tinciones habituales.



MENINGITIS

❍

Cultivos habituales (-).

❍

PCR para virus Herpes, enterovirus y adenovirus.

• Fondo de ojo: normal. Serología. TAC/RMN: afectación de lóbulos temporales si encefalitis herpética. TRATAMIENTO Sintomático. Ante la sospecha de encefalitis iniciar inmediatamente Aciclovir iv 30-60 mg/kg/d cada 8h 14 días.


BIBLIOGRAFÍA Casado Flores J. Meningismo, infección meníngea. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave 2ª ed. Madrid: Ergon; 2007: p 476-484. Overturf GD. Defining bacterial meningitis and other infections of the central nervous system. Pediatr Crit Care Med 2005; 6 (supl): 514-518. Saenz Llorens X, Mc Craken GH. Bacterial meningitis in children. Lancet 2003; 361: 2139-2148. Iglesias Bouzas MI, Torres Begara EP, Baquero Artgao F, Del Castillo Martín F. Meningitis y encefalitis. En: Ruiz Domínguez, Montero, Hernández, Guerrero, Galán, Romero y López. Manual de diagnóstico y terapeutica en pediatría 4ª ed. Madrid, Publimed; 2003: p 471-479. Greenwood BM. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. NEJM 2007; 357: 2507-2509.


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1554

P E D I AT R Í A

CLÍNICA: CEFALEA + FIEBRE + VÓMITOS

SIGNOS MENINGEOS: RIGIDEZ DE NUCA, KERNIG, BRUDZINSKI

¿DÉFICIT FOCALES O EDEMA DE PAPILA?

NO

SI

TAC CRANEAL

- HEMOGRAMA - PCR


- HEMOCULTIVO

NORMAL

ALTERADO

PUNCIÓN LUMBAR

NORMAL

Tto CAUSAL

LEUCOS 50-500

LEUCOS >1000

LEUCOS <500

LINFOCITOS

PMN

LINFOCITOS

GLUCOSA: N

GLUC< 40 mg/dl

GLUC< 40 mg/dl

PROT: N

PROT > 100 mg/dl

PROT: N

GRAM:N

GRAM:N

NO MENINGITIS

GRAM

COCOS G +

GRAM:N

COCOS G -

SOSPECHA MN TBC

BACILOS G -

MN VÍRICA MN Hib

DEXAMETASONA MN NEUMOCÓCICA

MN MENINGOCÓCICA

DEXAMETASONA 0,15 mg/Kg/cda 6h AÑADIR VANCOMICINA 60 mg/Kg/d

CEFOTAXIMA 200-300 mg/kg/d cada 6 horas SI < 3 meses: AÑADIR AMPICILINA Hasta llegada del antibiograma


0,15 mg/Kg/cda 6 h


capítulo

22.12.

Debut diabético en pediatría Jordán Jiménez, A;K Ortigad Matamala, A; Pangua Gómez, M. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Diabetes mellitus tipo 1, hiperglucemia, glucosuria, polidipsia, poliuria cetoacidosis, insulina.

La diabetes mellitus tipo 1 es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia (incidencia de 11/100.000 niños menores de 15 años). Es una enfermedad crónica de base autoinmune, que asienta sobre un fondo de predisposición genética, y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a cetosis por insulinopenia, debido a destrucción progresiva de las células beta del páncreas. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1. Existencia de síntomas clásicos y glucemia en plasma venoso al azar >= 200 mg/dl . 2. Asintomático, pero cumpliéndose una de estas dos condiciones en más de una ocasión: ❍❍

Glucemia en ayunas (de al menos 8 horas) > 126 mg/dl

❍❍

Glucemia a las 2 horas de sobrecarga oral de glucosa >= 200 mg/dl

La sobrecarga oral de glucosa (SOG) se realizará ante: 1. pacientes asintomáticos con glucemias basales elevadas o en límite alto de la normalidad (contraindicada si existe sintomatología de diabetes) 2. pacientes con riesgo potencial de desarrollar tolerancia anormal a la glucosa (pacientes con riesgo de DM tipo1, con riesgo de diabetes tipo MODY, y con riesgo de alteración del metabolismo de HC) 3. niños con alteraciones previas de tolerancia a la glucosa. Se administra glucosa vía oral (1,75 g/kg de peso ideal para la talla, no más de 75 g), y se realiza en ayunas de más de 8 horas, habiendo realizado dieta rica en HC (más del 50% de la dieta) los tres días previos, determinando la glucemia basal y a los 120 min. después de la ingestión de la glucosa. CLÍNICA Fase preclínica: • Inicialmente sólo existe la predisposición genética. Luego aparecen las alteraciones inmunológicas (ICA, AAI..) con secreción normal de insulina. Posteriormente aparece un trastorno progresivo de la liberación de insulina sin hiperglucemia (pre-diabetes). • Fase clínica: • Es una enfermedad de comienzo relativamente agudo: en más del 80 % de los casos existe una historia de menos de 3 semanas de evolución. Los síntomas típicos son: poliuria con nicturia y/o


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enuresis nocturna con glucosuria; polidipsia; polifagia (menos habitual en la edad pediátrica) siendo más frecuente la anorexia por la cetosis, la astenia y la pérdida de peso. Aproximadamente el 95% de los casos presenta la tríada clásica de poliuria, polidipsia y polifagia. Más infrecuentemente es un hallazgo casual (hiperglucemia moderada asintomática). • El debut en forma de cetoacidosis diabética ocurre en un 10-30% de los casos. Fase de remisión clínica (“luna de miel”): cuando la alteración metabólica se corrige, mejora la secreción espontánea de insulina disminuyendo las necesidades exógenas de la misma. No debe suspenderse la administración de insulina, ya que tiene acción beneficiosa sobre las alteraciones inmunológicas. Fase de diabetes total: transcurridos 5-10 años, la pérdida de células beta es total y el déficit de insulina completo.


EXPLORACIÓN Es importante realizar una exploración general detallada en la que se detecten datos clínicos sugestvos de acidosis y orientativos sobre la situación metabólica del paciente., como la respiración de Kussmaul y el fetor cetónico. Se valorará el grado de deshidratación y el nivel de conciencia (Escala de Glasgow) y se monitorizarán las constantes vitales. Debemos además intentar descartar minuciosamente la existencia de un foco infeccioso que haya podido precipitar el debut. TRATAMIENTO Debe iniciarse lo más precozmente posible al diagnóstico de la enfermedad. Se debe realizar ingreso hospitalario (7-10 días), exista o no cetosis. Ante la sospecha de Diabetes, se realizará determinación de glucemia capilar, cetonuria/ glucosuria en orina. Si existe alteración, se realizará glucemia venosa, ionograma, Ph y gases. Si se confirma el diagnóstico, se le ingresa y se solicita (al día siguiente por parte de Endocrino) hemograma, bioquímica, DRAS, glucosuria de 24 horas, microalbuminuria, HbA1C, péptido C, función tiroidea, lipidograma , estudio pre-diabetes (marcadores de autoinmunidad) y anticuerpos antitiroideos y antigliadina, RX muñeca izquierda y fondo de ojo. a) con cetonuria negativa (o + / ++ de cuerpos cetónicos):

No es una urgencia. Si es hora apropiada de poner la insulina (desayuno o cena) se pone, y si no se espera a que lo sea. Las necesidades de insulina suelen ser de 0,5 (en niños pequeños) a 0,75 (en niños mayores) UI/Kg/día (aproximadamente 2/3 UI/kg de peso), repartida en 2/3 (según otros autores un 60%) en desayuno y 1/3 (40%) en cena, de las cuales el 70 % es de NPH y el 30% de rápida. Se calculan las raciones de H.C. y se distribuyen en 6 tomas. Se realiza control de glucemia capilar antes de las tomas (De, MM , Co, Me, Ce, MN y 3h) y si síntomas de hipoglucemia, y glucosuria/cetonuria en orina de micción.

b) con cetonuria positiva:

Hacer Ph y gases: ❒❒

Si el bicarbonato está disminuído, pero es mayor de 10 y tolera bien: lo mejor es poner insulina rápida s.c. a 0,25 UI/kg/dosis, cada 5-6 horas, antes de las comidas, modificando las siguientes dosis según los resultados obtenidos. Distribuir las raciones en 6 tomas, sin proteínas ni grasas (“alimentos libres”) mientras haya cetonuria. Hacer controles de glucemias capilar a las 2 horas (o antes de cada toma) y modificar insulina siguiente según los resultados obtenidos. A las 3 h. de la madrugada sólo se pone insulina rápida si la



D E B U T D I A B É T I C O E N P E D I AT R Í A

glucemia a dicha hora está > 150 mg/dl. Si se pone insulina a las 3 de la madrugada, calcular siempre por debajo de lo habitual (al menos 1 UI menos) y dar 1 Ración “extra” (200cc de leche). ❒❒

Si no tolera, se instaurará f luidoterapia i.v., calculándose los aportes líquidos como si se tratase de una deshidratación de 2º grado. Si la glucemia es <250 mg% se realizará con G.S. 1/3 o 1/5, y si la glucemia es > 250 mg% con S.S.F. al ½. Se realizará ionograma y aportarán los electrolitos según los resultados. La insulinoterapia se realizará con I.rápida cada 6 horas, igual que en el apartado anterior. También se puede poner goteo según pauta de la tabla 1.

❒❒

Si el bicarbonato es < 10: Cetoacidosis diabética (Seguir protocolo de manejo de cetoacidosis diabética).


Tabla 1. PAUTA DE INSULINA RÁPIDA IV POR CADA 250 CC DE SUERO GLUCEMIA

>5 AÑOS

<5 AÑOS

<80

0 UI

0 UI

80-120

2 UI

0UI

120-180

3 UI

1 UI

180-200

4 UI

2 UI

200-300

5 UI

3 UI

300-400

7 UI

4 UI

>400

8 UI

5 UI

OBJETIVO: Glucemias entre 120 y 180 Mg /dL (glucemia cada 2 h) Si a las 6 horas no se ha modificado goteo, volver a cargarlo, pues la insulina pierde su efecto. BIBLIOGRAFÍA Martín Carballo G, Díaz Lázaro J. Diabetes Mellitus. En: Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Residentes del Hospital infantil La Paz. Univ. Autónoma de Madrid. 3ª Edición. 619-627. López García MJ, Oyarzabal M, Rodriguez Rigual M.. Diadetes Mellitus: Tratamiento. En: Tratado de Endocrinología Pediátrica y del Adolescente. Argente Oliver J, Carrascosa Lezcano A, Gracia Bouthelier R, Rodriguez Hierro F..Edimsa. Madrid. 1995. 965-983. Grupo de trabajo de educación diabetológica de la sección de Endocrinología pediátrica de la AEP. Lo que debes saber sobre la diabetes infantil.Ministerio de Sanidad y Consumo.


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P E D I AT R Í A

SOSPECHA CLÍNICA Poliuria, nicturia, polidipsia, anorexia/polifagia, pérdida de peso, dolor abdominal, debilidad, vómitos, alteración nivel de conciencia, hiperventilación.

TRASLADO A UCI pH 7´12- 7´20 HCO3 < 10 mEq/L (<15 según estado) Hiperpotasemia (>5´5) Oliguria (<1cc/Kg/h) Deshidratación severa (> 7%) Alteración de la conciencia Osm> 320

ANAMNESIS - Síntomas y duración de los mismos - Factor desencadenante - Historia familiar - Antecedentes y evolución si es diabético conocido EXPLORACIÓN - Grado deshidratación - Fetor cetónico - Buscar foco infeccioso

- Respiración de Kussmaul - Nivel de conciencia (Glasgow) - Constantes vitales

PACIENTE ESTABLE

- MANITOL 20% 0´5 g/Kg. / iv - Restringir líquidos

ALTERACIÓN NIVEL DE CONCIENCIA

No

Traslado a UCI

Si Glucemia cap > 200 Cetonuria


- Salino 0´9% 10cc/Kg./iv en 15 min. -Vía aérea + SNG -O2 al 100%

HIPOTENSIÓN SHOCK No

Si

VALORAR OTRO DIAGNÓSTICO

ANALÍTICA Hemograma, PCR, PH y gasometría, osmolaridad, ionograma, creatinina, urea y glucemia CETONURIA

Insulina sc 0´5-0´75 UI/Kg en dos dosis: 70% NPH+30% rápida, 2/3 mañana y 1/3 noche (-) O <++

PLANTA CON TTO

>++ CETOACIDOSIS CONFIRMADA

No

Si HCO3

> 10 mEq/L

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cetoacidosis diabética Hiperglucemia de estrés Hipoglucemia cetósica recurrente Coma hiperosmolar Intoxicación salicílica Meningitis/ Encefalitis Deshidratación hipernatrémica Diabetes renal

< 10 mEq/L

NO tolerancia oral INGRESO EN PLANTA

SI tolerancia oral


PARENTERAL Calcular necesidad de líquidos. S.Salino si glucemia > 250 mg/dl S. Glucosalino 1/5 si glucemia < 250 mg/dl KCL 20 mEq/L Infusión continua de Ins rápida según tabla.

Insulina rápida subcutánea 0’25 UI/Kg/dosis cada 6 h. 30 min antes de las comidas


CAPÍTULO

22.13.

Dolor torácico en pediatría Ortigado Matamala, A; Jordán Jiménez, A; Hernández Bejarano, M.J. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Dolor torácico, dolor precordial, pediatría, palpitaciones.

I. INTRODUCCIÓN • El dolor torácico es poco frecuente en pediatría (consulta de urgencias: 0.6%), pero suele generar gran ansiedad tanto en los padres como en el niño (niños mayores). • Generalmente se trata de un proceso benigno, pero no siempre identificable. • Objetivo del pediatra: descartar patología urgente. II. ETIOLOGÍA 1.- Idiopático o de origen desconocido: El más frecuente (12-85%). 2.- Musculoesquelético (15-31%): post-traumáticas, posturales, costocondritis, síndrome de Tietze (unión costocondral), punzada de Teixidor (síndrome del pinzamiento), síndrome de las costillas deslizantes... 3.- Respiratorio-Pleuropulmonar (12-21%): asma-brocoespasmo, neumonía, pleuritis-pleurodinia, neumotórax, neumomediastino, aspiración de cuerpo extraño, tromboembolismo pulmonar. 4.- Digestivo (5-7%): Ref lujo gastroesofágico, esofagitis, cuerpo extraño en esófago, ingesta de cáustico, espasmo esofágico, divertículo esofágico, distensión gástrica, aerofagia, pancreatitis, colecistitis... 5.- Psicógeno (12%): crisis de ansiedad, depresión, trastorno somatomorfo.. 6.- Cardiaco (poco frecuente, 5%, pero potencialmente urgente): arritmias (taquiarritmias, extrasístoles ventriculares), pericarditis, miocarditis, obstrucción del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica), prolapso mitral (palpitaciones, clik mesosistólico seguido de soplo), aneurisma-disección aórtica (enfermedad Marfan, coartación de aorta), enfermedad isquémica miocárdica (arteria coronaria anómala, fístula coronaria, enfermedad de Kawasaki, ateroesclerosis precoz por hipercolesterolemia familiar, consumo de cocaína, colagenosis). 7.- Otras: dolor mamario (mastitis, telarquia, ginecomastia), herpes zoster, tumor mediastínico...


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P E D I AT R Í A

III. DIAGNÓSTICO 1.- Historia clínica (anamnesis). 2.- Exploración física. 3.- Pruebas complementarias. 1.- Anamnesis: • Antecedentes familiares: cardiopatía, muerte súbita, arritmias, enfermedad de Marfan… • Antecedentes personales: cardiopatía, asma, trastorno de la coagulación o enfermedad protrombótica (embolismo pulmonar), Enf. Marfan o Ehler-Danlos (disección aórtica), Enf. Kawasaki, tumor intratorácico, enfermedad digestiva (ref lujo gastroesofágico, gastritis…)…


• Factor precipitante: traumatismo, ejercicio (cardiopatía), tos intensa, infección de vías respiratorias, vómitos, ansiedad, ingesta de tóxico-drogas, cirugía cardiaca (sdme. postpericardiotomía)… • Síntomas asociados: fiebre, disnea, náuseas-vómitos, pirosis, palpitaciones, síncope... • Características del dolor: cómo empieza y cómo termina, tipo de dolor (punzante, quemazón, opresivo), localización (hombro, epigastrio, espalada), intensidad, duración, irradiación, relación con la respiración, con los cambios posturales (pericarditis: empeora en decúbito y mejora sentado e inclinado hacia delante), con la ingesta de comida… 2.- Exploración física: 1.- Valoración del estado general y signos vitales: dificultad respitaroria e inestabilidad hemodinámica, valoración del nivel de conciencia. 2.- Inspección: coloración (palidez, cianosis), valoración de la piel (traumatismos, infección-inf lamación, vesículas herpéticas), valoración de la mama, presencia de pectux excavatum… 3.- Palpación: puntos dolorosos a la palpación torácica o costocondral, crepitación cutánea (neumomediatino), palpación cardiaca (thrill, latido hiperdiámico), valoración de pulsos arteriales (corotídeo, braquial y femoral), palpación abdominal (puntos dolorosos, masa pulsátil, visceromegalia…), valoración del llenado capilar. 4.- Auscultación: ventilación pulmonar (normal, disminuida, asimetría), tonos cardiacos apagados (pericarditis-derrame pericárdico), arritmia, soplos cardiacos, roce pericárdico, roce pleural, crujido mediastínico… 3.- Pruebas complemetarias: 1.- Tensión arterial y si compromiso respiratorio pulsioximetría (saturación de O2). 2.- Si no antecedentes patológicos, ni traumatismo y la exploración física es normal: no precisa pruebas complementarias. 3.- Si antecedentes de riesgo, si traumatismo, enfermedad cardiaca previa, enfermedad de Marfan, ingesta de cuerpo extraño, si exploración física patológica (cardiorespitaroria), si dolor intenso o si existe gran angustia: Rx de tórax y/o ECG. Rx de tórax: fractura costal, neumonía, neumotórax, neumomediastino, cardiomegalia, silueta cardiaca, vascularización pulmonar, cuerpo extraño…



D O L O R TO R ÁC I C O E N P E D I AT R Í A

ECG: arritmia, crecimiento ventricular, isquemia miocárdica (Q patológicas, elevación ST, T invertida), pericarditis (elevación ST), miocarditis (Bloqueo AV 1º, QTc alargado, taquicardia, arritmias, extrasístoles ventriculares, QRS baja amplitud, T plana-invertida), embolismo pulmonar (patrón S1Q3, bloqueo Rama Derecha, Eje QRS derecho)… 4.- Pruebas complementarias opcionales según caso clínico: • Ecocardiografia: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, postcirugía cardiaca, pericarditis (derrame pericárdico), miocarditis, hipertensión pulmonar. • Si sospecha de isquemia miocárdica: CPK, CPK-MB, Troponina T, AST, LDH. • Si sospecha de embolismo pulmonar: Gammagrafia ventilación-perfusión pulmonar o TAC helicoidal, ecocardiografía, gasometría, hemograma-coagulación, Dímero D.


IV. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 1.- Dolor torácico de origen traumático (salvo lesión musculoesquelética leve). 2.- Dolor torácico con repercusión respiratoria (hipoxemia) y/o hemodinámica (hipotensión, insuficiencia cardiaca o shock). 3.- Dolor torácico intenso y persistente. 4.- Dolor torácico con “sospecha” de causa cardiaca o embolismo pulmonar. 5.- Neumotórax. 6.- Dolor torácico con dudas en la interpretación de la Rx de tórax y/o ECG. 7.- Dolor torácico en niño con cardiopatía: miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, hipertensión pulmonar, enf. Kawasaki previa. 8.- Dolor torácico tras el ejercicio y/o si se acompaña de síncope. 9.- Dolor torácico en la enfermedad de Marfan (patología aórtica grave con Rx tórax y ECG normal). BIBLIOGRAFÍA 1.- Cava JR, Sayger PL. Chest pain in children and adolescents. Pediatr Clin N Am. 2004; 51: 1553-1568. 2.- Newburger JW, Alexander ME, Fulton D. Innocent Murmurs, Syncope and Chest Pain. En: Keane JF, Lock JE, Fyler DC, editors. NADAS´ Pediatric Cardiology. Second Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. p. 357-371. 3.- Driscoll DJ. Chest pain in children and adolescents. En: Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ, editors. Moss and Adams´Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents, including The Fetus and Young Adult. Sixth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams-Wilkins; 2001. p. 1379-1382. 4.- Molina Cabañero JC. Dolor torácico. En: Casado Flores J, Serrano A, directores. Urgencias y Tratamiento del Niño Grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 381-386. 5.- Boob AW, Forton J. How to evaluate a child with chest pain. Current Paediatrics 2004; 14: 64-70. 6.- Gastesi M, Fernández A, Mintegui S, Vázquez M, Benito J. Dolor torácico em urgencias de pediatria: un proceso habitualmente benigno. An Pediatr 2004; 59: 234-238. 7.- Evangelista JK, Parsons M, Renneburg AK. Chest pain in children: diagnosis through history and physical examination. J Pediatr Health Care. 2000; 14: 3-8.


1561


1562

P E D I AT R Í A

DOLOR TORÁCICO EN PEDIATRÍA

HIPOXEMIA INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR

NO

ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA


NORMAL

MANIOBRAS RCP

INGRESO UCIP

ANORMAL

RELACIÓN CON: - COMIDA - VÓMITOS - ARDOR-PIROSIS - DISFAGIA

SI

RELACIÓN CON: - ESTRÉS - ANSIEDAD - DEPRESIÓN

CLÍNICA: - RESPIRATORIA

CLÍNICA: - CARDIACA

PULSIOXIMETRÍA RX TÓRAX

RX TÓRAX ECG ECOCARDIOGRAFIA

IDIOPÁTICO

MUSCULOESQUELÉTICO: -Dolor a la palpación -Dolor a la movilidad DIGESTIVO: - Esofagitis - Espasmo esofágico - Cuerpo estraño esofágico - Reflujo G-E - Gastritis - Distensión abdominal

PSICOSOMÁTICO

RESPIRATORIO: - Asma-broncoespasmo - Bronquitis - Neumonía - Pleuritis - Embolismo pulmonar - Neumotórax - HTP


CARDIACO: - Pericarditis - Arritmias - Proplapso mitral - Miocarditis - Isquemia coronária - Obstrucción VI - Disección aórtica - HTP


CAPÍTULO

22.14.

Síncope en pediatría Ortigado Matamala, A; Blázquez Arrabal, B; Molina Soares, M.J. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Síncope, pediatría, vasovagal, pérdida de conciencia.

I. CONCEPTO Síncope: Pérdida brusca de la conciencia y del tono postural por una repentina y transitoria disfunción cerebral (interrupción momentánea de la perfusión cerebral), seguida de una recuperación espontánea y completa. Si la anoxia cerebral dura más de 20 segundos se puede producir un síncope convulsivo (espasmo tónico generalizado, trismos mandibular, opistótonos, sacudidas mioclónicas y relajación de esfínteres). Presíncope: Sensación de desfallecimiento inminente con pródromos premonitorios (vértigo, debilidad, mareo, palidez, diaforesis, alteraciones visuales...), pero sin llegar a perder por completo la conciencia. II. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia global de 1.25 por cada 1000 pacientes pediátricos, pero aumenta hasta el 15% a los 8-18 años (máxima incidencia 47% en la adolescencia 14-18%, niñas > niños). Los episodios sincopales o afecciones derivadas de ellos (traumatismos), suponen un 3-5% de las consultas en un servicio de urgencias. III. ETIOLOGÍA 1.- Síncope neurocardiogénico o vasovagal o vasodepresor (el más frecuente: 85%). Es un síncope ref lejo tras un desencadenante físico (dolor, calor, bipedestación prolongada) o psíquico (ansiedad, miedo), por una disminución brusca de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca mediada por el sistema nervioso vegetativo (ref lejo de Bezold-Jarisch). Tipos de respuesta (estudio en mesa basculante:Tilt Test): 1.- Respuesta vasodepresora: Hipotensión sin bradicardia. 2.- Respuesta cardioinhibitoria: Bradicardia sin hipotensión. 3.- Respuesta mixta: Hipotensión y bradicardia (la más frecuente). Hipotensión ortostática: Al pasar de decúbito a bipedestación, se produce normalmente una taquicardia y aumento de la presión arterial. Pero en pacientes con hipotensión ortostática no se produce esta respuesta y se observa: ❒

Disminución de 20 mmHg de la TA sistólica tras el cambio postural.


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P E D I AT R Í A

❒

Disminución de 10 mmHg de la TA diastólica tras el cambio postural.

❒

Síntomas de hipoperfusión cerebral.

Síncopes situacionales: Cambios ortostáticos, tos, defecación, micción, estiramiento, peinado de cabello en niñas, apnea del llanto… 2.- Síncope cardiaco. Este tipo de síncope es más relevante en la edad adulta que en la pediátrica, y aunque sea poco frecuente (8% de los síncopes en pediatría) no se debe subestimarlo, ya que su morbimortalidad es muy importante. Este tipo síncope, precisa de una correcta identificación y tratamiento, pues hasta el 25% de los casos de muerte súbita de causa cardiológico habían presentado previamente como un síncope. Es un síncope por disminución brusca del gasto cardiaco. 1.- Obstrucción salida del Ventrículo Izquierdo: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 2.- Obstrucción salida del Ventrículo Derecho: estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar.


3.- Disfunción ventricular: miocarditis, miocardiopatía dilatada, coronaria de origen anómalo. 4.- Arritmias: 4.1.- Taquiarritmias: 4.1.1.- Taquicardia Supraventricular: TPSV (sdme WPW). 4.1.2.- Taquicardia ventricular: síndrome de QT largo, taquicardia ventricular catecolaminérgica, síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho. 4.2.- Bradiarritmias: Bloqueo auriculoventricular completo. 5.- Hipertensión pulmonar: cinosis y síncope co el esfuerzo. 3.- Síncope no cardiaco. 1.- Síncope neurológico: crisis epilépticas, migraña atípica (migraña basilar), espasmos del sollozo, traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular transitorio… ❒

Espasmos del sollozo: 5% niños, entre 2-4 años (no > 6años).

❒

Tipo Cianótico: Tras llanto intenso y prolongado, apnea.

❒

Tipo Pálido: Tras un dolor intenso o susto, apnea.

2.- Síncope metabólico: hipoglucemia, intoxicaciones (CO, alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos…). 3.- Síncope psicógeno (pseudosíncope): hiperventilación, histeria. IV. HISTORIA CLÍNICA. 1.- Circunstancias previas al síncope: ❒

Posición del paciente: decúbito, sentado, de pie, cambio postural…

❒

Actividad que estaba realizando: reposo, ejercicio (síncope cardiaco), tos, micción, defecación…

❒

Factores predisponente: bipedestación prolongada, calor, espacio cerrado, ayunas, anemia, estados convalecientes y reposo en cama prolongados…

❒

Factor desencadenante: dolor, pánico, miedo, ansiedad (sdme vasovagal), ruido intenso y brusco (sdme QT largo), ingesta de fármacos…



S Í N C O P E E N P E D I AT R Í A

2.- Clínica pre-síncope: ❒

Pródromos (mareo, palidez, sudoración, alteraciones visuales…): presíncope.

❒

Ausencia de pródromos (comienzo brusco): crisis epiléptica.

❒

Presencia de palpitaciones o dolor torácico: síncope cardiaco.

3.- Características del síncope: ❒

Pérdida de conciencia gradual (sincope) o brusca (crisis epiléptica).

❒

Palidez facial (síncope), facies enrojecida-pletórica-cianosis (crisis epiléptica).

❒

Duración del síncope: normalmente breve (15-20 segundos), pero si se prolonga puede aparecer un síncope convulsivo (movimientos tónico-clónicos). En la crisis epiléptica los movimientos tónico-clónicos son iniciales y previo a la pérdida de conciencia..


4.- Clínica post-síncope: ❒

Normalidad: lo más frecuente.

❒

Estado poscrítico inmediato: cansancio con posterior normalidad.

❒

Estado poscrítico prolongado: crisis epiléptica.

5.- Antecedentes personales: ❒

Presencia de cardiopatia, epilepsia ó diabetes.

❒

Medicamentos: diuréticos, antihipertensivos, antiarrítmicos, fármacos que pueden producir un intervalo QT largo secundário (antihistamínicos; antipsicóticos: fenotiazidas, haloperidol; antidepresivos triciclitos; antibióticos: ampicilina, eritromicina, trimetropin-sulfametoxazol).

6.- Antecedentes familiares: síncope, muerte súbita, arritmias... 7.- Historia del síncope: edad del primer episodio, frecuencia... V. EXPLORACIÓN FÍSICA. 1.- Estado general, color, nivel de conciencia. 2.- Lesiones por traumatismo. 3.- Exploración neurológica: tono-fuerza-sensibilidad, ataxia… 4.- Exploración cardiológica: frecuencia-ritmo cardiaco, soplo cardiaco… VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. 1.- Tensión arterial y glucemia capilar. 2.- Si cianosis: Saturación O2. 3.- ECG. A.- Valorar la Frecuencia: taquicardia-bradicardia. B.- Valorar del Ritmo: ritmo sinusal o no C.- Valorar crecimiento de cavidades. D.- Valorar isquemia miocárdica. E.- Valorar alteraciones electrolíticas. F.- Valorar intervalo PR: descartar preexcitación. G.- Descartar síndrome de QT largo: Medición del intervalo QT (inicio QRS-final T) y corregirlo con la frecuencia cardiaca (QTc, corregido )


1565


1566

P E D I AT R Í A

Fórmula de Bazett: QT medido/√ R-R (normal <0.44seg, lactante<0.49seg). H.- Descartar síndrome de Brugada: bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST em V1-V3 (aleta de tiburón). I.- Descartar displasia arritmogénica del ventrículo derecho: onda épsilon en V1, QRS > 11mseg, ondas T negativas em V1-V3. 4.- Analítica (según caso): Hemograma, glucemia, iones, gasometría, tóxicos… 5.- TAC cerebral (según caso clínico, si sospecha patología neurológica). VII. ACTITUD URGENTE ANTE UN SÍNCOPE. 1.- Estar tranquilos, suele recuperarse de forma espontánea sin intervención. 2.- Vigilar la vía aérea, confirmar ventilación y colocar en posición de seguridad (decúbito lateral).


3.- Posición de Trendelemburg o elevar los miembros inferiores. VIII. ACTITUD POSTERIOR. 1.- Tranquilizar a los padres y explicar la naturaleza benigna del cuadro. 2.- Si la historia es clara y la exploración física posterior es normal, se da de alta y no precisa tratamiento. 3.- Consultar con Cardiología: ❒

Niño cardiópata.

❒

Historia familiar de muerte súbita, arritmias, miocardiopatía hipertrófica.

❒

Síncope desencadenado por el ejercicio o el estrés emocional.

❒

Síncope desencadenado por ruido brusco e intenso (Sdme QT largo).

❒

Síncope sin pródromos.

❒

Presencia de palpitaciones o dolor torácico.

❒

Presencia de soplos o ECG patológico.

❒

Síncopes recurrentes, bruscos y asociados a traumatismos.

❒

Síncope en niños menores de 5 años

❒

Síncope con anamnesis confusa, sin ser claramente sugerente de etiología vasovagal.

4.- Consultar a Neurología si sospecha de epilepsia:

Desencadenante Pródromos Pérdida de conciencia Aspecto Frecuencia cardiaca Tensión arterial Tono postural Relajación esfínteres Postcrisis

SÍNCOPE Habitual Habitual Gradual Pálido, frío, sudoroso Bradicardia Baja Hipotonía Posible Ausente


CRISIS CONVULSIVA Raro Raro Brusca Enrojecido-cianótico Taquicardia Alta Hipertonía Frecuente Habitual


S Í N C O P E E N P E D I AT R Í A

IX. TRATAMIENTO. 1.- Tranquilizar a los padres y explicar la naturaleza benigna del cuadro. 2.- Informar de cómo evitar los factores predisponentes: calor extremo, deshidratación, postura prolongada en bipedestación, zonas aglomeradas de gente… 3.- Informar a los padres de cómo actuar si se presenta un síncope (apartado VII). 4.- Mantener un buen grado de hidratación, evitar dieta hiposódica. 5.- Se recomienda el ejercicio pero nunca de forma extenuante (beber con frecuencia agua con sales).


6.- Tratamiento farmacológico (no en urgencias): ❒

Fludrocortisona (Astonin 0.1mg): 0.1mg/día v.o. c/12h

❒

Propranolol (Sumial 10 y 40 mg): 0.5-1-2-4 mg/kg/día v.o. c/8h.

❒

Atenolol (Tenormin 50 mg)): 1-2 mg/kg/día v.o. c/24h

❒

Tratamiento opcional: inhibidores de la captación de la serotonina (sertralina, paroxetina)

BIBLIOGRAFIA. 1.- Scout WA. Syncope and the Assessment of the Autonomic Nervous System. En: Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ, editors. Moss and Adams´Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents, including The Fetus and Young Adult. Sixth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams-Wilkins; 2001. p. 443-451. 2.- Tamariz-Martel Moreno A. Síncopes. En: Casado Flores J, Serrano A, directores. Urgencias y Tratamiento del Niño Grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 170-175. 3.- Rodríguez Núñez A, Martinón Sánchez JM. Síncope: Etiología y Tratamiento. En: Ruza F, director.Cuidados Intensivos Pediátricos. 3ª edición. Madrid: Norma-Capitel; 2003. p. 516-521. 4.- Brignole M, Blanc JJ, Sutton R. Síncope. En: Camm AJ, Lüscher TF, Serruys PW, direcotres. Tratado de Medicina Cardiovascular de la ESC. Madrid: European Society of Cardiology; 2008. p. 1005-1023. 5.- Newburger JW, Alexander ME, Fulton D. Innocent Murmurs, Syncope and Chest Pain. En: Keane JF, Lock JE, Fyler DC, editors. NADAS´ Pediatric Cardiology. Second Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. p. 357-371. 6.- Camacho Salas A, Simón De las Heras R, Villarejo Galende A, García Ramos R. Trastornos paroxísticos no epilépticos. En: Verdú Pérez A, García Pérez A, Martínez Menéndez B, directores. Manual de Neurología Infantil. Madrid: Publimed; 2008. p. 458-467. 7.- Fernandez Y. Síncope. An Pediatr Contin. 2007; 7 (1): 14-21


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- Tensión arterial. - Frecuencia cardiaca. - Tranquilizar a los padres - Informar de la benignidad del cuadro

SÍNCOPE NEUROCARDIOGÉNICO

- Factor desencadenante. - Pródromos. - Presentación gradual - Aspecto vasovagal. - Recuperación normal.

- Tensión arterial. - ECG. - Consulta Cardiología: - Holter ECG. - Ecocardiografía. - Mesa basculante

SINCOPE CARDÍACO

- Muerte súbita en familia. - Antecedente de cardiopatía. - Soplo/palpitación. - Dolor torácico. - Ejercicio físico/Estrés. - Sin pródromos - Se desencadena por ruido

- Glucemia capilar. - Bioquímica: glucemia, creatinina, Na, K, Ca, P. - Hemograma - Gasometría. - Análisis tóxicos

SINCOPE METABÓLICO

- Presentación rápida. - Hambre gradual. - Alteración respiración. - Hiperventilación. - Coma. - Diabetes mellitus.

- TAC cerebral. - Consulta Neurología: - EEG. - RMN cerebral.

SINCOPE NEUROLÓGICO

- Presentación brusca. - Pérdida de conciencia prolongada. - Estado postcrítico. - Convulsiones. - Déficit neurológico. - Ausencia de desencadenante - Sin pródromos

1568

SÍNCOPE EN PEDIATRÍA



P E D I AT R Í A


CAPÍTULO

22.15.

Reanimación cardiopulmonar en pediatría Blazquez Arrabal, B; Arriola Pereda, G; Pangua Gómez, M. Servicio de Pediatría


Palabras clave: Parada cardiorrespiratoria, reanimacion cardiopulmonar básica, reanimación cardiopulmonar avanzada, algoritmos terapéuticos en RCP.

La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupción brusca de la respiración y de la circulación espontáneas. En los niños es más frecuente que la causa de la parada sea primariamente respiratoria y secundariamente cardíaca. La causa primariamente cardíaca es casi exclusiva de niños con cardiopatías congénitas y también en la electrocución. El pronóstico de la PCR en pediatría es malo, los factores pronósticos más importantes son: situación basal previa del paciente, la causa que desencadenó la PCR y el tiempo transcurrido (<4minutos RCP básica y <8minutos de inicio RCP avanzada). Son factores de buen pronóstico la causa respiratoria de la PCR, la hipotermia así como la necesidad de < de dos dosis de Adrenalina. La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de maniobras y pautas estandarizadas que permiten identificar si un niño está en PCR y realizar una sustitución de funciones respiratoria y circulatoria. Para facilitar el aprendizaje de las maniobras los niños se dividen según la edad en: recién nacido (inmediatamente tras nacimiento), lactante (0-12meses), niño pequeño (1-8 años) y niño mayor (>8 años) RCP BÁSICA Conjunto de maniobras que no precisan para su realización ningún material específico y que pretenden identificar cuando un niño se encuentra en PCR y sustituir las funciones respiratoria y circulatoria. 1. Comprobar inconsciencia: estimular al paciente llamándole por su nombre o hablarle (niños mayores) o pellizcarle o darle palmadas (lactantes). Si el niño responde se dejará en posición de seguridad, se pedirá ayuda y habrá que reevaluarle períodicamente. Si no responde continuaremos la RCP. 2. Pedir ayuda: siempre que sea posible, pero sin abandonar las maniobras de RCP. 3. Apertura de la vía aerea: ❒

Maniobra frente-menton:si no sospecha trauma cervical. Extensión del cuello con la mano sobre la frente y levantar el mentón con los dedos de la otra mano. Extensión neutra en lactantes.

❒

Tracción mandibular: si sospecha trauma cervical. Tracción de la mandíbula hacia arriba y delante con una mano, sujetándola con el pulgar, tras los incisivos inferiores, y el resto de la mano bajo la zona mentoniana. Mientras se mantiene inmóvil la cabeza

❒

Triple maniobra: si sospecha trauma cervical. Mantener inmovilizada la columna cervical y a la vez efectuar tracción mandibular y abrir la boca deprimiendo la barbilla con los pulgares


1570

P E D I AT R Í A

4. Ventilación: comprobar (ver, oir, sentir). Si hay apnea se harán 5 insuf laciones de rescate: ❒

Lactante: ventilación boca a boca-nariz

❒

Niño mayor: ventilación boca a boca

❒

Si tras las insuf laciones no se moviliza el tórax considerar obstrucción de la vía aérea o mala técnica.


5. Masaje cardíaco: ❒

Comprobrar pulso: braquial en lactantes y carotídeo en el niño. Si se consigue pulso continuar ventilando 20 respiraciones/minuto. Si la FC es <60 con ausencia signos de circulación (buena perfusión, movimientos espontaneos, tos, deglución) o bien no hay pulso se iniciará masaje cardíaco.

❒

Lactantes: con dos dedos en la parte inferior del esternón o bien con los dos pulgares abrazando el tórax del bebé.

❒

Niños: con una o dos manos en tercio inferior del esternón según el tamaño del niño y la fuerza del examinador.

❒

La secuencia de compresiones se hará sincronizada con la ventilación con un ritmo de 15 compresiones/2 ventilaciones

6. Reevaluar la eficacia de la RCP c/2minutos valorando el pulso y la respiración espontánea. Si hay más de un reanimador uno de ellos pide ayuda, si sólo hay un reanimador hará RCP un minuto y luego pedirá ayuda avandonando momentáneamente la reanimación. OBSTRUCCIÓN VIA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO: 1. Lactante: ❒

Consciente y tos efectiva: animarle a seguir tosiendo

❒

Consciente y tos no efectiva: 5 golpes interescapulares seguidos de 5 compresiones en la zona del masaje cardíaco, posteriormente visualizar la boca y si el cuerpo extraño está accesible extraerlo.

❒

Inconsciente: realizar RCP .

2. Niño: ❒

Consciente y tos efectiva: animarle a seguir tosiendo

❒

Consciente y tos no efectiva: 5 golpes en zona interescapular seguido de maniobra de Hemlich.

❒

Inconsciente: maniobras de RCP.

RCP AVANZADA: Conjunto de medidas que deben aplicarse para el tratamiento definitivo de la PCR. Necesitan material específico así como personal preparado en su realización. Comprende los siguientes pasos: 1. Optimización de la vía aérea y ventilación: ❒

Mantener apertura de la vía aérea e introducir cánula orofaríngea de tamaño adecuado.

❒

Aspiración de secreciones orofaríngeas

❒

Ventilación: administrar oxígeno a la más alta concentración posible con bolsa y reservorio : modelo lactante (250cc en neonatos), infantil (450-500cc) o adulto (1600-2000cc).



R E A N I M AC I Ó N C A R D I O P U L M O N A R E N P E D I AT R Í A

❒

Intubación endotraqueal: previo ventilar con bolsa y mascarilla para oxigenar al paciente de manera adecuada. El diámetro del tubo en <6meses : 3,5cm, 6m-1año: 4cm, y en niños mayores 4+ edad en año/4. Intubación de elección orotraqueal. Se deben introducir en cm: 8 por el nº de TET. El intento de intubación no debe durar más de 30 seg, si no se consigue volver a ventilar con bolsa y mascarilla. En niños <8años indicados TET sin balón.

2. Soporte circulatorio: ❒

Masaje cardiaco igual que en la RCP básica

❒

Relación 15/2 si no intubado. Cuando se intube no hace falta sincronizarse y dar ventilación 16-20 rpm y masaje 100 lpm.


3. Vías de infusión, fármacos y líquidos: ❒

Vía de elección: periférica en fosa antecubital. No más de 90 segundos

❒

2ª elección: vía intraósea, en <6 años meseta tibial y en >6 años en maleolo tibial.

❒

Cuando no posible accesos anteriores puede ser una opción vía intratraqueal (sólo lidocaína, adrenalina, naloxona y atropina- LANA). Administrar en jeringa con cámara de aire para impulsar el fármaco.

❒

3ª opción vía venosa central: de elección la femoral por no interferir con las maniobras de RCP.

4. Fármacos: ❒

ADRENALINA: preparación: diluir una ampolla de 1mg/1cc con 9 cc de suero fisiológico (dilución 1/10000). Dosis: 0,01mg/kg (0,1 cc de la dilución 1/10000). Repetición c/3-5minutos si persiste la PCR. Indicaciones: en todos los ritmos en PCR en pediatría.

❒

BICARBONATO SODICO: ampollas de bicarbonato 1 molar. Diluir al medio con suero fisiológico o agua (1cc/0,5 mEq). Dosis: 1 mEq/kg. Indicada en PCR >10 minutos o acidosis metabólica demostrada. Nunca mezclar con adrenalina

❒

CLORURO CÁLCICO: ampollas de gluconato cálcio al 10%. Dilución al medio con SSF. Dosis 0,2 cc/kg de gluconato cálcio al 10%. Indicaciones: hipocalcemia, hipermagnesemia, sobredosis de bloqueantes de calcio.

❒

ATROPINA: 1cc/1mg. No precisa dilución. Dosis: 0,02mg/kg (dosis mínima 0,1mg, y dosis máxima 0,5 en niños e 1 mg en adolescentes). Repetir c/3-5minutos. Indicaciones: bradicardia con repercusión hemodinámica.

❒

LÍQUIDOS: muy frecuente su uso en la PCR en pediatría, siempre en la actividad eléctrica sin pulso (AESP). Se emplean soluciones cristaloides (SSF y Ringer lactato). Dosis: 20ml/kg en bolo rápido. Si persisten los signos de shock se repetirán los bolos.

❒

AMIODARONA: 1amp/3cc/150mg. Dosis 5mg/kg en bolo lento. Se pueden repetir dosis sucesivas hasta máximo de 15 mg/kg. Indicaciones: ritmos en la PCR desfibrilables (fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso)

5. Diagnóstico y tratamiento de las arritmias: ❒

Asistolia, bradiarritmias : administrar adrenalina según lo explicado previamente c/35minutos. Si PCR de >10minutos administrar Bicarbonato.

❒

Fibrilación ventricular o Taquicardia ventricular sin pulso: inicialmente intentar un golpe precordial si no está disponible rápido un desfibrilador. Iniciar choques lo más precoz posible. 4 j/kg seguido de RCP 2minutos, 2º choque 4j/kg seguido de dosis de adrenalina y RCP 2 minutos, 3º choque a 4j/kg seguido de Amiodarona y después seguiríamos con choque+ adrenalina y choque+amiodarona.


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P E D I AT R Í A

❒

AESP: actitud similar a los casos de asistolia pero simultáneamente descartar factores etiológicos de la disociación: hipovolemia, taponamiento cardíaco, intoxicaciones, neumotórax a tensión e intoxicaciones. Se recomienda un bolo de líquido tras cada dosis de adrenalina


6. Finalización de la RCP: ❒

se revierta la PCR

❒

tras iniciarse la RCP se confirma orden de no reanimar

❒

si se ha realizado RCP básica y avanzada efectiva durante 30 minutos sin recuperación de signos de circulación. Casos especiales serían la inmersión en agua fría y la intoxicación por depresores del SNC, en estos casos la RCP podría prolongarse más tiempo.

❒

El reanimador esté exhausto o existe peligro para el mismo.

BIBLIOGRAFÍA: -2005 American Heart Association (AHA) Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiovascular Care (ECC) of Pediatric and Neonatal Patients: Pediatric Basic Life Support. American Heart Association. Pediatrics 2006; 117;989-1004. -The International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Consensus on Science With Treatment Recommendations for Pediatric and Neonatal Patients: Pediatric Basic and Advanced Life Support. Pediatrics Vol 117, Num 5, May 2006. -C.Calvo Macías, I. Manrique Martínez, A. Rodríguez Núñez y J. López-Herce Cid. Reanimación cardiopulmonar básica en Pediatría. An Pediatr. 2006;65(3):241-51 -A. Castellanos Ortega, C. Rey Galán, A. Carrillo Álvarez, J. López-Herce Cid y M.A. Delgado Domínguez. Reanimación cardiopulmonar avanzada en pediatría. An Pediatr. 2006; 65(4): 342-63.




Estimulos para comprobar la inconsciencia No

Si responde Observar

responde

Apertura via aérea (maniobra frente-mentón o tracción mandibula)

Si respira

Comprobar respiración (ver, oir, sentir)


No

respira

Recolocar la vía aérea y dar 5 insuflaciones No elevación

Ventilar (5 insuflaciones)

Seguir ventilando (20 insuflaciones por minuto)

Pulso

Colocar en posición de seguridad

del tórax

Si no respuesta tratar como obstrucción de vía aérea

Valorar signos vitales (máximo 10 seg.) – Pulso central – Movimintos. Respiración No

pulso

Masaje cardiaco 5 masajes/1 ventilación 100 compresiones/min

Continuar RCP

Activación Sistema de Emergencia al minuto de RCP


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1. mirar boca y extraer cuerpo extraño si accesible 2. abrir vía aerea. 3. cinco insuflaciones 4. masaje y ventilación 15/2 5. cada 2 minutos mirar boca y extraer cuerpo extraño si accesible

INCONSCIENTE

1. cinco golpes espalda 2. lactante 5 compresiones en tórax niño 5 compresiones abdominales

CONSCIENTE

TOS NO EFECTIVA

Animar a toser Continuar hasta que se resuelva la obstrucción o la tos se vuelva no efectiva

TOS EFECTIVA

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GRAVEDAD



P E D I AT R Í A



ALGORITMO PARA PCR CON RITMO NO DESFIBRILABLE (ASISTOLIA, BRADICARDIA SEVERA, DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA SIN PULSO) OXIGENAR, VENTILAR, INTUBAR

– Si AESP descartar: hipovolemia, neumotórax a tensión, taponamiento, intoxicaciones, hipotermina y alteraciones electrolíticas

Vía periférica, intraósea o intratraqueal

– Valorar bicarbonato si PCR >10 min o acidosis – Si bradicardia severa y bloqueo AV completo tratamiento igual que asistolia pero considerar atropina y colocación marcapasos


Adrenalina 0,01 mg/kg iv/io (dosis 10 superior si IT)

RCP 3-5 min

– AESP tratar la causa si existe y se recomienda administrar bolo de SSF 20 cc/kg tras 1ª dosis Adrenalina

Valorar: bicarbonato líquidos

ALGORITMO PARA PCR CON RITMOS DESFIBRILABLES (FV Y TVSP)

DESFIBRILADOR CON 4J/KG

X2

RCP 2MIN

– Ventilar, oxigenar, intubar, acceso medicación

COMPROBAR RITMO

ADRENALINA + 3º CHOQUE – Valorar: Bicarbonato Lidocaína (tras 3ª dosis amiodarona) RCP 2MIN

AMIODARONA + 4º CHOQUE


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CAPÍTULO

22.16. Test


CRUP Y LARINTIGIS 1. Respecto al tratamiento de la laringitis es cierto que: a) el tratamiento de elección en la laringitis leve es la adrenalina nebulizada b) el tratamiento de elección en la laringitis leve es la dexametasona y adrenalina intramuscular c) el tratamiento de elección en la laringitis leve es la humidficación y/o dexametasona vía oral y/o budesonida nebulizada d) el tratamiento de elección en la laringitis leve es la humidificación y/o dexametasona vía oral y/o budesonida vía oral e) el tratamiento de elección en la laringitis leve es el salbutamol inhalado 2. Indique cuál de los siguientes no es una característica de la laringitis a) tos perruna b) estridor c) sibilancias espiratorias d) afonía e) tiraje supraesternal 3. La gravedad del crup se valora mediante la escala de Taussig. Indique cuáles son los parámetros que utiliza dicha escala. a) estridor, entrada de aire, retracciones, cianosis, nivel de conciencia b) estridor, entrada de aire, retracciones, quejido, nivel de conciencia c) estridor, aleteo, retracciones, cianosis, nivel de conciencia d) estridor, aleteo, quejido, cianosis, nivel de conciencia e) estridor, entrada de aire, retracciones, tono muscular, nivel de conciencia 4. Respecto a la laringitis es falso que: a) El mejor indicador de la hipoxemia del crup es la frecuencia respiratoria b) Para establecer su diagnóstico es necesario realizar un hemograma con PCR y una radiografía lateral de faringe c) El corticoide de elección es la dexametasona a 0,15 mg/kg en dosis única d) Se debe evitar la agitación y el llanto e) La etiología más frecuente es la viral 5. El diagnóstico diferencial de la laringitis debe establecerse con las siguientes entidades salvo: a) traqueitis bacteriana b) epiglotitis c) existencia de cuerpo extraño d) laringoespasmo psicógeno e) faringoamigdalitis


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P E D I AT R Í A

Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- b) 5.- e)

BRONQUIOLITIS


1. Indique cuál es el agente que con más frecuencia produce bronquiolitis grave en la infancia. a) VRS. b) Adenovirus. c) Rinovirus. d) Bocavirus Humano. e) Parainf luenza. 2. Respecto a la bronquiolitis señale cuál de las siguientes afirmaciones es falsa: a) Es una infección que produce inf lamación de la vía aérea inferior. b) La incidencia es mayor durante el invierno y a principios de la primavera. c) Comienza con un periodo catarral que se sigue de un cuadro de afectación de las vías bajas. d) El VRS produce inmunidad duradera, por lo que no se producen reinfecciones. e) Las apneas son síntomas más frecuentes en lactantes pequeños y prematuros. 3. Indique cuál de los siguientes factores constituye un criterio de riesgo absoluto en un niño con bronquiolitis: a) Buen estado general. b) Saturación mayor de 93% con aire ambiente. c) Apnea. d) Taquipnea. e) Fiebre. 4. Indique cuál de los siguientes factores se considera un criterio de riesgo relativo en un niño con bronquiolitis: a) Prematuridad. b) Taquipnea (Frecuencia respiratoria > 60). c) Paceder una cardiopatía. d) Ser menor de 2 meses. e) Todas las anteriores. 5. Indique cuál es el objetivo fundamental en el tratamiento de la bronquiolitis: a) Garantizar una adecuada oxigenación e hidratación. b) Antibioterapia para evitar sobreinfecciones. c) Restricción de líquidos. d) Tener un buen control de la fiebre. e) Ningno de los anteriores. Respuestas: 1.- a) 2.- d) 3.- c) 4.- e) 5.- a)



TEST

CRISIS ASMÁTICA EN EL NIÑO 1. ¿Cuál sería el tratamiento de elección para una crisis asmática leve en un lactante? a) 2-4 pulsaciones de salbutamol con inhalador presurizado con cámara espaciadora. b) Oxígeno suplementario hasta llegar a saturación transcutánea de oxígeno al 94% c) Corticoides inhalados d) a y c son correctas e) Ninguna respuesta es correcta


2. En un niño de 5 años tratado en urgencias por una crisis moderada, tras administrar 3 dosis de salbutamol inhalado, ¿cuál sería la actitud más correcta? a) Reevaluar tras 15 minutos de la última dosis de salbutamol. b) Dar de alta al comprobar que tiene un Pulmonary score de 6. c) Dar de alta con broncodilatadores inhalados. d) Dar de alta con broncodilatadores inhalados y corticoides orales si evolución favorable. e) a y d son correctas 3. Si un niño asmático conocido de 6 años acude a urgencias por dificultad respiratoria progresiva a pesar de recibir aerosoles de salbutamol cada 4 horas en el domicilio ¿ cuál sería la actitud más indicada? a) Medición de saturación transcutánea de oxígeno y alta si es superior a 95%. b) Administrar corticoide vía oral y esperar una hora a que le haga efecto. c) Administrar corticoide oral y salbutamol inhalado, cada 20 minutos hasta 3 dosis y reevaluación. d) Ingresarlo directamente e) Ninguna respuesta es correcta. 4. Un niño de 12 años sensibilizado a epitelio de gato y con proceso catarral agudo, comienza con síntomas de dificultad respiratoria progresiva. El niño precisó ingreso hace dos años en la UCIP por crisis asmática severa. ¿cuál sería la actitud más indicada? a) Si la crisis es leve, alta y tratamiento domiciliario con broncodilatadores de acción corta. b) Aunque la crisis sea leve, avisar a la UCIP para que estén preparados. c) Administrar broncodilatadores de acción corta y corticoides vía oral y reevaluar a los 15 minutos. d) Averiguar si ha estado en contacto con gatos en el contexto del proceso catarral actual, ya que habría que actuar con suma prudencia. e) c y d son correctas. 5. Un lactante de 6 meses tiene una crisis asmática leve en el contexto de una infección respiratoria ( no tenía crisis desde hace 4 meses). Recibe tratamiento desde hace 3 días con salbutamol inhalado, bromuro de ipratropio y corticoides inhalados. ¿Cuál considera la respuesta más correcta? a) Suspendería los corticoides inhalados. b) Si la evolución es favorable suspender el bromuro de ipratropio c) Cambiaría el corticoide inhalado por corticoide oral. d) Si la evolución es favorable suspender el tratamiento con salbutamol y bromuro de ipratropio e) Suspendería todo el tratamiento. Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- c) 4.- e) 5.- e)


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P E D I AT R Í A

FIEBRE SIN FOCO 1. El porcentaje aproximado de niños menores de 3 años que presentan fiebre sin foco aparente tras exploración física completa y anamnesis adecuada es: a) menos del 10% b) alrededor del 20% c) alrededor del 40% d) alrededor del 70% e) más del 90%


2. En el caso de la temperatura tomada a nivel rectal, el valor que se considera fiebre es: a) 37,5ºC b) 38ºC c) 38,5ºC d) 39ºC e) 39,5ºC 3. Qué temperatura axilar se considera que conlleva un riesgo de bacteriemia oculta de alrededor del 26%: a) 39ºC b) 39,5ºC c) 40ºC d) 40,5ºC e) 41ºC 4. En la escala de valoración de YALE, se puede considerar que existe una afectación grave a partir de: a) 16 o más puntos b) 15 o más puntos c) 14 o más puntos d) 13 o más puntos e) 12 o más puntos 5. El microorganismo que puede producir fiebre sin foco de forma característica en lactantes menores de 1 mes es: a) N.meningitidis b) L.monocytogenes c) S.pneumoniae d) H.inf luenzae e) virus Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- e) 4.- a) 5.- b)



TEST

CONVULSIONES EN PEDIATRÍA 1. Niño de 5 años de edad que llega a urgencias con una convulsión tónico-clónica generalizada. Qué haces primero? a) abrir vía aérea + O2 + ctes + vía b) diazepam rectal c) sacar analítica con iones, glucemia d) a+b+c e) a+b


2. El mismo niño. Después de una dosis de diazepam rectal y 2 intravenosas sigue convulsionando, qué haces?? a) valproico a 20 mg/kg b) midazolam a 15 mg/ kg c) perfusión de midazolam d) valproico en perfusión e) fenobarbital a 15 mg/kg 3. Niña de 1 año y medio con una crisis tónico clónica generalizada de 5 min de duración, con Tª 38,5º. Llevaba 2 días con tos y mocos. Qué haces?? a) Como es típica, alta b) Anamnesis + EF + analítica + TAC c) Anamnesis + EF + analítica + punción lumbar d) Como es atípica, la ingreso después de hacer analítica y punción lumbar e) Anamnesis + EF. Si encuentro foco la dejo en observación unas horas y alta. 4. Niña de 8 años, sin AP de interés, que presenta una convulsión tónico clónica generalizada de 5 min de duración., que cede espontáneamente ¿Qué harias?? a) TAC b) RNM c) EEG d) Anamnesis, EF, analítica y tóxicos. e) Anamnesis, EF, analítica, tóxicos y TAC craneal urgente. 5. Una niña de 2 años llega a urgencias con una crisis tónico clónica generalizada de 30 min de duración., coincidiendo con Tª 38º. El 112 le ha administrado una dosis de diazepam rectal, otra de diazepam intrvenoso y un bolo de valproico y continua convulsionando. Que harías? a) Bolo de fenitoína b) Perfusión de VPA c) Bolo de midazolm d) Perfusión de midazolam e) Bolo de fenobarbital Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- e) 4.- d) 5.- a)


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P E D I AT R Í A

DESHIDRATACIÓN Y FLUIDOTERAPIA 1. Se denomina deshidratación hipotónica o hiponatrémica si el valor de sodio en plasma es a) menor o igual a 125 b) menor o igual a 128 c) menor o igual a 130 d) menor o igual a 132 e) menor o igual a 135


2. Porcentaje de pérdida ponderal que nos hace considerar una deshidratación de 2º grado según la Academia Americana de Pediatría: a) menos del 2 % b) de 2 a 5% c) de 6 a 10 % d) de 10 a 15 % e) más del 15% 3. Dato de la evaluación física que no se corresponde con una deshidratación de 1er grado según la Academia Americana de Pediatría: a) relleno capilar retrasado b) extremidades calientes c) fontanela normal d) frecuencia cardiaca normal e) estado de conciencia alerta 4. La reposición de líquidos en una deshidratación hipernatrémica debe realizarse: a) en menos de 24 horas b) en 24-36 horas c) en 36- 48 horas d) en 48-72 horas e) no es preciso controlar el tiempo 5. En a) b) c) d) e)

la fase de tratamiento del Shock, se debe administrar albúmina al 5% : si existe acidosis marcada sólo cuando se reciban los resultados analíticos la albúmina debe administrarse al 10% si tras 3 bolos de cristaloides no ha remontado el Shock no se debe añadir nunca albumina en estado de Shock

Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- d) 5.- d)



TEST

LLANTO EN EL LACTANTE 1. ¿Cuál de estas no es característica del cólico del lactante? a) Llanto paroxístico. b) f lexión de rodillas. c) predominio vespertino. d) se puede asociar a estreñimiento. e) Fiebre


2. ¿Cuál de estos síntomas es primario en el cólico del lactante? a) Lactante saludable (llanto inexplicable) b) Síntomas gastrointestinales: distensión y timpanismo abdominal, meteorismo, estreñimiento, regurgitaciones. c) Facies dolorosa. d) Falta de respuesta a estímulos tranquilizantes. e) Llanto paroxístico 3. ¿Cuál de estos síntomas es secundario en el cólico del lactante? a) Llanto paroxístico (más de 3 horas al día al menos 3 días a la semana) b) Comportamientos motores característicos: piernas f lexionadas sobre el abdomen, puños cerrados. c) Agitación: niño molesto, inquieto, irritable. d) Llanto vespertino. e) Facies dolorosa 4. El a) b) c) d) e)

diagnostico de la invaginación intestinal se hace mediante: Rx Tórax. Rx. Abdomen. Analítica. ECO abdominal. Inspeccion-palpación, exclusivamente.

5. El a) b) c) d) e)

tratamiento de elección en la otitis media aguda es: Amoxicilina. Ciprof loxacino. Imipenen Tazobactan Azitromicina.

Respuestas: 1.- e) 2.- e) 3.- e) 4.- d) 5.- e)


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P E D I AT R Í A

COJERA EN EL NIÑO 1. Indique cuál es intervalo de edad en el que se produce con más frecuencia la enfermedad de Perthes: a) 0-1 año b) 1-2 años c) 2-3 años d) 2-10 años e) 11-14 años


2. De las siguientes patologías que producen cojera en el niño, señales cuál se suele asociar a afectación general con fiebre: a) epifisioliolisis b) sinovitis transitoria de cadera c) artritis séptica d) enfermedad de Perthes e) luxación congénita de cadera 3. Antecedente que se suele relacionar con la sinovitis transitoria de cadera: a) infección respiratoria de vías altas b) obesidad o sobrepeso c) traumatismo local importante d) hipogonadismo e) antecedentes familiares 4. Se suele encontrar leucocitosis en la analítica de la siguiente enfermedad relacionada con la cojera en el niño: a) epifisiolisis b) artritis séptica c) enfermedad de Perthes d) luxación congénita de cadera e) enfermedad de Osgood-Schaltter 5. La patología en la que se puede objetivar en la rx de cadera un desplazamiento de la cabeza femoral respecto al cuello del fémur es: a) epifisiolisis b) sinovitis transitoria de cadera c) artritis séptica d) enfermedad de Perthes e) luxación congénita de cadera Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- c) 5.- a)



TEST

ICTERICIA NEONATAL 1. Respecto al tratamiento de la ictericia neonatal es cierto que: a) el tratamiento de elección en la ictericia neonatal es siempre la fototerapia b) el tratamiento de elección en la ictericia neonatal es la exanguinotransfusión y posteriormente fototerapia según controles c) el tratamiento de elección en la ictericia neonatal depende del tipo de ictericia d) el tratamiento de elección en la ictericia neonatal es la supersión de la lactancia materna e) el tratamiento de elección en la ictericia neonatal es la fototerapia.


2. Indique cuál de los siguientes no es una característica de la ictericia fisiológica a) Comienza después de las 24h de vida... b) Bilirrubina total<13mg/dl c) Bilirrubina directa > 2mg/dl. d) Duración 2-7º día e) Bilirrubina indirecta 3. Cuál de los siguientes factores no es un factor de riesgo mayor para desarrollar hiperbilirrubinemia severa en niños ≥ 35 s de EG: a) Ictericia en las primeras 48 horas b) Incompatibilidad de grupo con test de Coombs positivo o trastornos hemolíticos c) Edad gestacional 35-36 semanas d) Hermano anterior que haya precisado fototerapia e) Cefalohematoma 4. Respecto a la fototerapia es falso que: a) Se debe realizar protección ocular. b) Se debe de cubrir la piel con una sábana para evitar quemaduras. c) Se deben realizar cambios posturales d) Está contraindicada en la ictericia colestásica y en ausencia de tránsito intestinal e) Se deben realizar controles de bilirrubina cada 6/8 ó 24 h 5. Cuál de las siguientes exploraciones complentarias no sería necesaria en el caso de una ictericia que asciende rápidamente a pesar del tratamiento con fototerapia. a) Bilirrubina total b) Bilirrubina fraccionada c) Hemograma d) Coombs directo e) Estudio de galactosemia Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- b) 5.- e)


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P E D I AT R Í A

LACTANTE CON RECHAZO DEL ALIMENTO 1. La a) b) c) d) e)

causa más frecuente, en países desarrollados, de la anorexia en lactante es: anorexia simple o primaria anorexia nerviosa anorexia secundaria a tumores anorexia secundaria a infecciones anorexia secundaria a enfermedades metabólicas


2. Inicialmente, la actitud indicada en el tratamiento de la anorexia primaria en lactantes es: a) forzar la ingesta del alimento rechazado b) presentar los alimentos de forma atractiva c) uso de fármacos orexígenos d) utilizar la comida como premio o castigo e) introducir nuevos alimentos de forma no gradual 3. Indique la edad más frecuente en la que el lactante suele presentar anorexia simple: a) primera semana de vida b) final del primer trimestre y sobre todo en el segundo trimestre de vida. c) inicio del primer trimestre d) final del tercer trimestre y sobre todo en el cuarto trimestre de vida. e) alrededor del año de vida 4. La a) b) c) d) e)

anorexia del lactante constituye en el servicio de urgencias: el primer motivo de consulta, seguido por la fiebre y la tos tras la fiebre, el segundo motivo de consulta en urgencias el tercer motivo en frecuencia, tras la tos (1º) y la fiebre (2º) el tercer motivo en frecuencia, tras la fiebre (1º) y la tos (2º) no se trata de un motivo frecuente de consulta en urgencias

5. Señale el enunciado falso en relación con la anorexia del lactante: a) el paso inicial en caso de anorexia en lactante es descartar patología orgánica b) la anorexia en el lactante no suele producir excesiva ansiedad materna c) es preciso realizar una exploración física completa antes de descartar la anorexia secundaria a proceso orgánico d) la yatrogenia puede ser causa de anorexia e) la causa secundaria más frecuente de anorexia en lactantes son las infecciones Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- b) 4.- c) 5.- b)

MENINGITIS 1. La causa mas frecuente en nuestro medio de meningoencefalitis vírica son: a) Enterovirus b) Arbovirus c) Virus varicela zoster



TEST

d) Virus de la coriomeningitis linfocitaria e) Virus de la encefalitis japonesa


2. Ante un lactante con rechazo de las tomas, convulsiones y fiebre el diagnóstico inicial de sospecha debe ser: a) Meningitis aguda b) Bronquiolitis c) Neunmonía d) Infección de orina e) Ninguna de las anteriores 3. En un niño con fiebre, rigidez de nuca, vómitos y cefalea encontramos en el LCR: 2000 células, con 60% de PMN, glucosa de 30 mg/dl y proteínas ligeramente aumentadas. El diagnóstico de sospecha es: a) Meningitis vírica b) Meningitis tuberculosa c) Meningitis por hongos d) Encefalitis herpética e) Meningitis bacteriana 4. Un LCR con 600 células, 95% de PMN, glucosa de 35 mg/dl, y proteínas de 70 mg/ dl en un niños con fiebre, vómitos, cambio de carácter e irritabilidad nos orienta a: a) Meningitis vírica b) Meningitis tuberculosa c) Meningitis por hongos d) Encefalitis herpética e) Meningitis bacteriana 5. Si en un niño con cínica de meningitis aguda y LCR purulento, encontramos en el LCR diplococos gram negativos, qué haremos: a) Cefotaxima a 200 mg/kg/día b) Cefotaxima a 300 mg/kg/día mas vancomicina c) Dexametasona mas cefotaxima mas vancomicina d) Cefotaxima a 200 mg/kg/día mas profilaxis de los contactos e) Vanccomicina mas profilaxis de los contactos. Respuestas: 1.- a) 2.- a) 3.- e 4.- b) 5.- d)

DEBUT DIABÉTICO EN PEDIATRÍA 1. Son criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus tipo 1, a) Glucemia en plasma venoso al azar mayor o igual a 200 mg/ml b) Glucemia aislada de 126 mg/dl. c) Glucemia en ayunas mayor de 100 mg/dl d) Glucemia venosa de 140 mg/dl 2 horas después de la ingesta e) Ninguna de las anteriores.


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P E D I AT R Í A

2. Las necesidades de insulina de un lactante son: a) 0,5 UI/kg/dosis b) 0,5 UI/kg/día c) 0,75 UI/kg/dosis d) O,75 UI/kg/hora e) Ninguna de las anteriores


3. Las necesidades de insulina de un adolescente son: a) 0,5 UI/kg/dosis b) 0,5 UI/kg/día c) 0,75 UI/kg/dosis d) O,75 UI/kg/hora e) Ninguna de las anteriores 4. La a) b) c) d) e)

distribución del total de necesidades de insulina en el día es: 75% de lenta en la noche 25% lenta durante el día 75% de rápida en la noche 25% rápida durante el día 2/3 del total durante la noche y 1/3 durante el día 2/3 del total durante el día y 1/3 durante la noche Ninguna de las anteriores

5. La f luidoterapia de reposición cuando no existe tolerancia oral, en un niño diabético se debe realizar con: a) Suero glucosalino en todos los casosb) SSF si la glucemia es < de 250 mg/dl c) Suero glucsalino si la glucemia es > 250 mg/dl d) La reposición hidroelectrolítica es independiente de la glucemia del paciente e) Ninguna de las anteriores Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- e) 4.- d) 5.- e)

DOLOR TORÁCICO EN PEDIATRIA 1. ¿Cuál es la causa más frecuente de dolor torácico en pediatría?: a) cardiopatía isquémica. b) patología pulmonar. c) idiopático. d) psicógeno. e) digestivo. 2. ¿Qué es característico del dolor torácico de la pericarditis? a) se modifica con la respiración. b) no se modifica con el cambio postural. c) empeora sentado hacia delante y mejora en decúbito. d) empeora en decúbito y mejora sentado hacia delante. e) la auscultación es siempre normal.



TEST

3. Todas las siguientes respuestas nos debe hacer sospechar de una posible etiología cardiológica del dolor torácico, excepto una, ¿cuál? a) el dolor varía con la respiración. b) el dolor aparece con el ejercicio. c) niño con cirugía cardiaca reciente. d) auscultación de un soplo no conocido previamente. e) antecedente de muerte súbita familiar.


4. En los siguientes casos está indicada la realización de una ecocardiografia en un niño con dolor torácico, excepto una ¿cuál?: a) neumotórax. b) familia con Enfermedad de Marfan. c) niño con cirugía cardiaca reciente. d) hipertensión pulmonar. c) pericarditis. 5. Un niño llega a urgencias con dolor precordial de varias horas de evolución, de aparición brusca mientras comía, con tos incesante y buen estado general, con auscultación pulmonar asimétrica. ¿Qué prueba complementaria solicitaría la primera? a) hemograma y hemocultivo. b) ecocardiografía. c) CPK y troponina d) Rx de tórax. e) TAC torácico. Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- a) 5.- d)

SÍNCOPE EN PEDIATRÍA 1. ¿Cuál es el síncope más frecuente en pediatría?: a) síncope neurológico. b) síncope neurocardiogénico. c) síncope cardiaco. d) síncope metabólico. e) síncope psicógeno. 2. ¿Cuál NO es una característica del síncope vasovagal?: a) factor desencadenante (calor, miedo, cambio ortostático). b) presencia de pródromos (mareo palidez, sudoración). c) pérdida de la conciencia. d) ausencia de patología de base. e) estado postcrítico prolongado.


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P E D I AT R Í A

3. ¿Qué etiología se debe sospechar ante un síncope desencadenado por un ruido intenso y brusco?: a) síndrome QT largo. b) síncope metabólico. c) síncope neurológico. d) síncope psicógeno e) no es característico de ningún síncope.


4. Para el diagnóstico diferencial entre um síncope y una crisis convulsiva, ¿cuál no es una característica de la crisis convulsiva?: a) presencia de pródromos. b) pérdida brusca de la conciencia. c) relajación de esfínteres. d) tono muscular aumentado. e) estado postcrítico. 5. Al a) b) c) d) e)

atender a un niño con un síncope, ¿cúal es la primera medida a realizar?: tomar una tensión arterial. auscultarle. comprobar nivel de conciencia y ver si respira. solicitar analítica urgente. solicitar un ECG.

Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- a) 5.- c)

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN PEDIATRÍA 1. La maniobra para la apertura de la vía aérea en el paciente en el que no se sospecha trauma medular es: a) Maniobra frente-mentón b) Tracción mandibular c) Triple maniobra d) A+c e) Todas son correctas. 2. El a) b) c) d) e)

fármaco empleado en todos los ritmos de PCR en pediatría es: Atropina Suero salino fisiológico Amiodarona Bicarbonato Adrenalina

3. Ante un paciente de 3 meses con sospecha de obstrucción de la vía aérea y que está inconsciente, indique su manejo: a) Realizar maniobra de Hemlich b) Realizar 5 compresiones torácicas y dar cinco golpes interescapulares c) Animarle a toser



TEST

d) Realizar maniobras de RCP e) Todas son correctas 4. a) b) c) d) e)

Indique el nº de TET que escogería para un paciente de 8 años: 3 8 6 5,5 7,5


5. Indique la falsa: a) La dosis de adrenalina por vía iv o intraósea es de 0,01 mg/kg b) La dosis de adrenalina por vía iv o intraósea es de 0,1 cc/kg de la dilución 1/10000 c) La dosis de adrenalina por vía intratraqueal es de 0,1 mg/kg d) La dosis de adrenalina por vía intratraqueal es de 0,1 cc/kg de la dilución 1/1000. e) En los ritmos desfibrilabres el primer choque es de 2 J/kg y los siguientes a 4J/kg. Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- e) 4.- a) 5.- e)


1591





PA RTE XXIII


ANESTESIOLOGÍA


Claves para el manejo del dolor. Sedación. Test.




CAPÍTULO

23.1.

Claves para el manejo del dolor Martínez García, J; Palomeque Castro, M. Servicio de Anestesia Reanimación


CLASIFICACIÓN DEL DOLOR Ssgún su temporalidad • DOLOR AGUDO • DOLOR CRÓNICO • DOLOR IRRUPTIVO Según su topografía • DOLOR NOCICEPTIVO • SOMATICO • VISCERAL • DOLOR NEUROPÁTICO Diferencias entre dolor agudo y crónico AGUDO Defensivo/protector Temporal Unifactorial Organico +++/Psíquico + Respuesta adrenérgica Ansiedad Objetivo:curacion

CRÓNICO Destrutivo/Inútil Duradero Multifacorial Psíquico +++/Organico + Respuesta vegetativa Depresión Objetivo: alivio

Diferencias entre dolor somático y dolor visceral DOLOR SOMATICO Estimulos periféricos Piel, musculos, etc S.N. periferico Termicos, mecánicos, etc Dolor localizado, superficial Poca reaccion vegetativa Poco componente emocional Clinica unica Buena respuesta a AINE Mala respuesta a opioides

DOLOR VISCERAL inespecíficos visceras S.N. autonomo Isquemia, hipoxia,distensión Dolor profundo, mal localizado Reacción vegetativa intensa Gran componente emocional Dolor referido, hiperestesia local Mala respuesta a AINE Buena respuesta a opioides


1596

ANESTESIOLOGÍA

Diferencias entre dolor nociceptivo y dolor neuropático NOCICEPTIVO En dolor agudo por estimulación nociceptiva Relación dolor-lesion Disminuye con el tiempo Sin trastornos de la sensibilidad dolorosa Respuesta a AINE y opiaceos

NEUROPATICO En dolor crónico por lesión nerviosa Sin relación Aumenta con el tiempo Se acompaña de hiperestesia, hipoestesia y/o alodinia Respuesta a opiaceos, antiepilépticos y antidepresivos Mala a AINE

Escalera analgésica para tratamiento del dolor Nivel 3: opiodes mayores coadyuvantes


Nivel 2: opiodes débiles coadyuvantes Nivel 1: AINES coadyuvantes Tabla 1 Dosificación de los coadyuvantes más frecuentes PSICOFARMACOS NEUROLÉPTICOS • FENOTIACINAS: Clorpromacina (Largactil) Levomepromacina (Sinogan) • BUTIROFENONAS Haloperidol ANTIDEPRESIVOS • TRICICLICOS Amitriptilina (Tryptizol, deprelio) Clorimipramina (anafranil) • TETRACICLICOS Mianserina (Lantanon) OTROS ANTIDEPRESIVOS Duloxetina (Xeristar, Cymbalta) BENZODIAZEPINAS Diazepan (valium) Bromazepam (Lexatin) Lorazepan (Orfidal) Midazolam (Dormicum) ANTIEPILÉPTICOS Carbamazepina (tegretol) Clonazepan (Rivotril) Gabapentina (neurontin, gabatur) Lamotrigina (lamictal, labileno) Topiramato (Topamax) Pregabalina (Lyrica) CORTICOSTEROIDES Metilprednisolona Dexametasona Prednisona

DOSIS (mg./día)

DOSIS max./día

75-150 v.o./25-50 i.m. 25-75 v.o.

300 v.o./150 i.m. 200 v.o.

1-20 v.o. 25-150 v.o. 25-150 v.o. 30-90 v.o. Inicial: 30 mg/ día Mantenimiento: 60 mg/día 4-40 v.o. 5-30 v.o. 1,5-3 v.o. 15 v.o./0,02-0,08/kg i.v. Inicial: 100-350 mg/día Mantenimiento: 400-1.200 mg/día Inicial: 0,5 mg/día Mantenimiento: 1-4 mg/día Inicial: 400 mg/8 h. Mantenimiento: 1200-2400 mg/día Inicial: 50 mg/12h. Mantenimiento : 100 mg/12h. Inicial:25 mg/8h Mantenimiento: 100-200 mg/día Inicial: 75 mg/12 h Mantenimiento: 150 mg/ 12h 125 mg i.m. durante 6-9 días Días 1 y 2: 16-32 mg i.v. Días 3 a 6: 4 mg i.v./6h 10-20 mg dosis unica matutina


300 v.o.


C L AV E S PA R A E L M A N E J O D E L D O L O R

Tabla 2 Dosificación de los AINES más frecuentes Compuesto SALICILATOS Acetilsalicilico AS- lisina PARAAMINOFENOLES Paracetamol PIRAZOLONAS Metamizol (Nolotil) AC. PROPIONICO Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno


AC.ACÉTICO Indolacético (Indometacina) Pirrolacético (Ketoralaco) Piranoacético (Etodolaco) Fenilacético (Diclofenaco) OXICAMS Piroxicam (feldene)

Dosis inicial (mg)

Intervalo (h)

Máximo/día/mg

100-500 v.o. 900-1800 i.v.

4-6 4-6

4.000 7.200

500-1000

4-6

4.000

500-2000 v.o. 1000-2000 i.v.

8 6-8

3.000 6.000

200-400 v.o. 250 v.o. 50 v.o.

4-6 6-8 6-8

2 400 1 250 200

25 v.o. 10 v.o. 200-400 v.o. 50-75 v.o. 50-75 i.m.

8-12 6 6-8 6-8 12

100 40 1.200 150 150

20 v.o.

24

20

OPIACEOS DEBILES Y NO OPIACEOS QUE SE COMPORTAN COMO OPIACEOS Compuesto Dosis inicial (mg) Intervalo (h) Máximo/día/mg CODÍNA DIHIDROCODEINA TRAMADOL Accion inmediata Adolonta Accion retardada Zytram, Adolonta retard,

30-60 v.o. 60

6-8h 12

50-100 v.o. 50-100 i.m. 100 via rectal

8 6-8 6-8

400 400 400

150

24

400

TRAMADOL + PARACETAMOL (37,5/325) Zaldiar, Pacital 75/650 6 300/2.600 BUPRENORFINA 0.2-0,4 sublingual 4-6 5 0,3-0,6 i.m. 6-8 5 BUPRENORFINA TRANSDERMICA Transtec 35 μg/h/ 72 h. cambiar a 52,5μg/h, 70μg/h hasta control de dolor

Tabla de equivalencia analgésica FÁRMACO o o o o o o o o

Morfina Metadona Oxicodona Codeína Meperidina Fentanilo TTS Buprenorfina Tramadol

PARENTERAL

ORAL/TRANSDERMICA

10-20 mg 10 mg 10 mg 100 mg 100mg 0,3 mg 75 mg

30 mg 20 mg 15 mg 300 mg 12,5 μg/h 0,4 mg 100 mg


1597


1598

ANESTESIOLOGÍA

Tabla de conversión (dosis total/día) MORFINA – FENTANILO TTS – OXICODONA – TRAMADOL - BUPRENORFINA Morfina mg/día


Oral = 300 Parenteral = 100 Epidural = 10 Intratecal = 1

< 135 135-225 225-314 405-494

Fentanilo TTS μg/h 25 50 75 125

Morfina oral – oxicodona 40 mg 20 mg 80 mg 40 mg

morfina s/c - oxicodona 20 mg 20 mg

morfina i.v. - oxicodona 13 mg 20 mg

Tramadol - oxicodona 160 mg 20 mg

Buprenorfina - oxicodona 35 μg/h 20-30 mg 52,5 μg/h 40-50 mg 70 μg/h 60 mg 2 x 70 μg/h 120 mg

fentanilo - oxicodona 25 μg/h 22-44 mg 50 μg/h 45-74 mg 75 μg/h 75-104 mg 100 μg/h 105-134 mg

Tabla 3 Dosificación opiáceos mayores más frecuentes Morfina oral Liberación normal Comprimidos Sevredol Morfina oral liquida Oramorph

Liberación sostenida MST, Skenan

dosis inicial 10 mg/ 4h incremento de dosis 30-50% hasta control de dolor Adultos 10-20 mg / 4h Niños (1-6 años) 2 mg /6h Niños 13-16 años 5-10 mg/4h Dosis inicial 10-30 mg/ 12h Aumento de dosis de 10 en 10 mg hasta conseguir analgesia

Morfina subcutánea Adultos 5-20 mg /4h Niños 0,1-0,2 mg/kg/4h ( máximo 15 mg/24h) Metadona Metasedin Oxicodona Liberación prolongada : Oxycontin Liberación inmediata Oxynorm

adultos 5-10 mg c/ 8h. 5-10 mg sc./6-8 h.

Dosis inicial 5-10 mg/ 12h Incremento de dosis de 10 en 10 mg/12 hasta control dolor Dosis inicial 5-10 mg/4-6 h (incrementos del 25-30%)

Fentanilo Oral-transmucoso comprimidos chupables (no masticable ni tragable) ( Dolor irruptivo) Actiq Dosis inicial 200 μg hasta un máximo de 1.600 μg Transdermico Durogesic, Matrifen Dosis inicial 12-25 μgh/72 h. Incrementos de 25 μgh/72 h. hasta control de dolor



C L AV E S PA R A E L M A N E J O D E L D O L O R

EL DOLOR EN LA RED American Academy of Pain Management: http://www.aapainmanage.org/. American Pain Society (APS): http://www.ampainsoc.org American Society of Interventional Pain Physicians: http://www.asipp.org Asociación de Anestesistas de Gran Bretaña e Irlanda: http://www.aagbi.org/ Department of Pain Medicine and Palliative Care Beth Israel Hospital: http://www.stoppain.org/ Dolor (Sociedad Suiza del Dolor): http://www.dolor.ch/ Europain. http://www.europain.org International Association for the Study of Pain (IASP): http://www.iasp-pain.org http://www.iasp-pain.org/PCUOpen.htlm


http://www.observatoiredeladouleur.com PAIN.com: http://www.pain.com/ Pain Support (UK): http://www.painsupport.co.uk/ Pain Web: http://www.thepainweb.com/http://www.paintrining.co.uk Sociedad Española del Dolor: http://www.sedolor.es Sociedad europea de Anestesia Regional Y tratamiento del Dolor (ESRA) http://www.esra-spain.org/ Oxford Pain Internet site: http://www.infodoctor.org/dolor/ World Institute of Pain (WIP): http://www.wipain.org


1599




CAPÍTULO

23.2. Sedación

Lafuente Alonso, L; López Saña, J.A; Amorós Alfonso, B. Servicio de Anestesiología y Reanimación


INTRODUCCION La sedación es crear un estado en el paciente que le permita tolerar procedimientos y técnicas que condicionan ansiedad, disconfort o dolor, obteniendo su colaboración. Podemos distinguir entre: 1. Sedación ligera: estado de mínima depresión del nivel de conciencia en la que el paciente conserva la capacidad de mantener de forma independiente y continua una ventilación espontánea respondiendo a estímulos físicos y verbales sin dificultad. 2. Sedación profunda: estado de depresión consciente o inconsciente en el que el paciente no es fácilmente despertado. Debemos estar alerta a la pérdida de ref lejos protectores, sobre todo la permeabilidad de la vía aérea. 3. Neurolepsis: estado de disminución de la actividad motora y ansiedad, inducida mediante neurolépticos. Indicados para el control de pacientes violentos, agitados. 4. Ansiolisis: disminución del grado de ansiedad del paciente sin afectar el nivel de conciencia. ESCALA DESCRIPTIVA DEL NIVEL DE SEDACION: ESCALA DE RAMSAY Nivel 1- paciente despierto, ansioso, o agitado. Nivel 2- paciente despierto, tranquilo, orientado y colaborador. Nivel 3- paciente despierto, pero sólo responde a órdenes. Nivel 4- paciente dormido, con respuesta rápida a órdenes. Nivel 5- paciente dormido, con respuesta tardía. Nivel 6- paciente sin respuesta. El tipo de sedación dependerá de la técnica a realizar en el paciente, el dolor que provoque, el grado de ansiedad y la reserva cardiorrespiratoria. Una sedación excesiva conlleva una serie de riesgos que no benefician en nada, y que obligan a una vigilancia adecuada durante el procedimiento y el momento después hasta su recuperación, con el gasto de recursos que supone. Importante tener en cuenta que durante la sedación disminuyen los ref lejos protectores de la vía aérea, favoreciendo la aspiración pulmonar, especialmente en situaciones de urgencia que por definición debemos considerar como estómago lleno.


1602

ANESTESIOLOGÍA

EVALUACION DEL PACIENTE Detallada historia clínica, patologías concomitantes, sedaciones o anestesias previas, tratamiento habitual, alergias medicamentosas, hora de la última ingesta tanto sólida como líquida, consumo de drogas de abuso, valoración de situaciones de riesgo como obesidad y embarazo. MONITORIZACION Nivel de conciencia: valorar respuesta verbal o motora a órdenes Ventilación: observación de la mecánica ventilatoria, movimientos torácicos, auscultación pulmonar, monitores de CO2 espirado, monitorización de la saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría.


Estabilidad hemodinámica: mediante toma periódica de presión arterial antes y durante el procedimiento a intervalos regulares. Registro electrocardiográfico continuo. FARMACOLOGIA La depresión respiratoria inducida por fármacos hipnóticos o sedantes se potencia con la administración conjunta de opiáceos. La combinación de fármacos en algunos casos puede ser más beneficiosa y efectiva que la administración de un único fármaco, pero aumenta la aparición de efectos adversos. Debemos tener la precaución de disminuir las dosis si asociamos fármacos. La administración intravenosa de sedantes debe hacerse en pequeñas dosis, incrementales con intervalos de tiempo suficiente entre ellas para permitir que se estabilice el efecto de cada dosis. Disponer siempre a mano de fármacos antagonistas. La reversión de los efectos de los opioides con Naloxona puede originar dolor, HTA, taquicardia y edema agudo de pulmón. La reversión del efecto de las benzodiacepinas con f lumacenilo puede ocasionar gran ansiedad. Una vez revertida la sedación vigilar al paciente para verificar que estos efectos no aparecen, o bien que la sedación no recurre. MATERIAL DE EMERGENCIAS Disponer de equipo para la administración de oxígeno suplementario, material para el manejo de la vía aérea y equipo de RCP. ACCESO INTRAVENOSO Es necesario disponer de un acceso venoso periférico y mantenerlo durante la fase de recuperación hasta que consideremos que el paciente esta fuera de riesgo de sufrir una depresión respiratoria post procedimiento. FARMACOS Y GUIAS DE ADMINISTRACION La elección del fármaco depende de la experiencia del médico que lo administra, de sus preferencias, los requerimientos impuestos por el tipo de paciente y patología de base y procedimiento a llevar a cabo. No existe el agente ideal. Nuestro objetivo es conseguir una analgesia adecuada, sedación, amnesia del procedimiento, control del paciente, con un inicio de acción rápida y de corta duración, que sea seguro, efectivo, sencillo de administrar y reversible.



S E DAC I Ó N

MIDAZOLAM Benzodiacepina de acción corta con efecto ansiolítico, hipnótico, anticonvulsivante con capacidad para producir amnesia anterógrada y una cierta relajación muscular. No posee acción analgésica. En ancianos, enfermos crónicos debilitados se recomienda una dosis menor, tener en cuenta que el efecto máximo tarda más en alcanzarse por lo que las dosis adicionales deben regularse de manera lenta y cuidadosa. Presentación: Midazolam ampollas de 3 ml con 15 mgs o ampollas de 5 ml con 5 mgs. Dosis: 0.02-0.08 mgs/kg iv. Se puede repetir la dosis en 5 minutos. Perfusión continua a dosis de 0.05-0.4 mg/kg/h. Dosis im de 0.07-0.08 mgs/kg. Se puede repetir en 10 min.


OPIACEOS Potentes analgésicos con moderado efecto sedante dosisdependiente. A dosis altas ocasiona amnesia y pérdida de conciencia. Son depresores respiratorios, disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Son hemodinámicamente estables. Producen rigidez muscular y miosis, excepto la meperidina que produce midriasis. Se utilizan cuando se precise una analgesia intensa asociados a benzodiacepinas.

OPIACEOS

Cl Mórfico

Presentación Potencia

10 mg = 1 ml

Bolo

2-10 mgs i.v.

Perfusión

1-4 mg/h

Meperidina (Dolantina) 100 mg = 2 ml Octava parte de la morfina 20-50 mgs iv 50-100 mgs im 1mg/k

Fentanilo (Fentanest) 0.15 mg = 3 ml 100 veces más que morfina 0.05-0.1 mg iv 0.07-0.2 mg/h

PROPOFOL Hipnótico de acción corta, 10-15 minutos con moderado efecto ansiolítico y amnésico. No tiene efecto analgésico. Puede producir hipotensión. Su administración intravenosa es dolorosa, por lo que es recomendable añadir lidocaina 1 cc al 2% en la jeringa. Se administra en bolo de 0.5-1 mg/ kg iv, lento, con una perfusión de 1-5 mg/kg/h. KETAMINA Agente hipnótico con actividad analgésica y broncodilatadora, muy estable hemodinámicamente. Se ha asociado con disconfort y fenómenos alucinatorios desagradables con dosis mayores de 2mgs/kg. Para disminuir la incidencia de estos efectos se recomienda la administración previa de midazolam. Se utiliza como agente hipnótico y analgésico en procedimientos cortos. Se debe tener en cuenta que produce hipersalivación, por lo que es recomendable la administración previa de atropina. Está contraindicado en pacientes con hipertensión intracraneal, glaucoma y cardiopatía isquémica. La Ketamina se presenta en ampollas de 100 mgs/ml (Ketolar). Se administra en bolos i.v. de 0.2-0.4 mgs/kg que se pueden repetir cada 10-15 min. De forma i.m. bolos de 2-4 mg/kg.


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1604

ANESTESIOLOGÍA

HALOPERIDOL Su uso está indicado en deprivación alcohólica y pacientes con agitación psicomotriz. Presentado en ampollas de 5 mgs/ml, bolos de 2-10 mgs/h i.v. con una perfusión de 1-5 mg/h. FLUMACENILO (ANEXATE 1MG/ML) Rápido comienzo de acción con una vida media corta, menor que las benzodiacepinas a las que antagoniza, por lo que hay que tener en cuenta una posible resedación. Se administra en bolos de 0.2 mg, que se pueden repetir cada minuto hasta un máximo de 1 mg. En perfusión continua se administra a dosis de 0.1-0.4 mgs/h.


NALOXONA Se presenta en ampollas de 0.4 mgs/ml. Antagonista competitivo de los receptores opiáceos. Revierte la analgesia. Ocasiona hipertensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, delirio y síndrome de abstinencia en algunas ocasiones. Vida media de 15-40 minutos, es menor que la mayoría de los opiáceos, por lo que obliga a vigilar al paciente después de su administración, una vez revertida la situación de emergencia. La depresión respiratoria revierte en 1-2 minutos y dura entre 30-60 minutos. Administrar en bolos de 0.4 mgs cada 2-3 minutos hasta un máximo de 2 mg. En perfusión continua se administra a dosis de 0.2-0.8 mgs/h. BIBLIOGRAFIA Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists. Anesthesiology 2002; 96: 1004-17. Criado A, Castillo J, Suarez L, Seiz A, Navia J. Anestésicos intravenosos: barbitúricos, propofol, etomidato y ketamina. Farmacología en Anestesiología. FEEA 2003; 107-26. Aguilera L, Taibo J:M. Benzodiacepinas y antagonistas. Farmacología en Anestesiología. FEEA 2003; 127-42. Rodríguez A, Pérez-Toril J:L, Figuerola P. Analgésicos opioides y sus antagonistas. Farmacología en Anestesiología. FEEA 2003; 143-62.




PA RTE XXIV


FARMACIA

CAPÍ T U LO 24.1. CAPÍ T U LO 24.2. CAPÍ T U LO 24.3. CAPÍ T U LO 24.4. CAPÍ T U LO 24.5. CAPÍ T U LO 24.6. CAPÍ T U LO 24.7. CAPÍ T U LO 24.8.

Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de medicación. Utilización de fármacos en el embarazo. Utilización de fármacos en la lactancia. Administración parenteral de fármacos. Uso de fármacos en la insuficiencia renal. Uso de fármacos en la insuficiencia hepática. Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática. Test.




CAPÍTULO

24.1.

Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones asversas (RAM) y errores de medicación (EM) Blasco Guerrero, M; Aguado Barroso, P; Martín Alcalde, E. Servicio de Farmacia Palabras clave: Reacciones adversas, errores de medicación, acontecimientos adversos, farmacovigilancia y notificación.


Un acontecimiento adverso por medicameno (AAM) se define como un daño grave o leve, causado por el uso, o la omisión, de un medicamento y se clasifican de la siguiente manera: • AAM prevenibles: ❍

Los que son causados por Errores de Medicación:

❍

Suponen daño y error.

• AAM no prevenibles: ❍

Se producen a pesar de un uso apropiado de los medicamentos.

❍

Suponen daño sin error.

❍

Son las Reacciones Adversas Medicamentosas

ERRORES DE MEDICACIÓN Concepto: Se considera error de medicación cualquier incidente prevenible que pueda causar daño al paciente o dé lugar a una utilización inapropiada de los medicamentos, cuando éstos están bajo el control de los profesionales sanitarios o del paciente. Estos incidentes pueden estar relacionados con la práctica profesional, con los procedimientos o con los sistemas, incluyendo fallos en la prescripción, comunicación, etiquetado, envasado, denominación, preparación, dispensación, distribución, administración, educación, seguimiento y utilización. Los errores de medicación se producen por fallos en el proceso de utilización de los medicamentos y se deben analizar como errores del sistema. Nunca se deben considerar como errores humanos, pensando que la solución se limita a encontrar al individuo "culpable" del error. No se trata de buscar QUIÉN causó el error, sino de analizar QUÉ circunstancias motivaron el error. Los errores de medicación incluyen errores de prescripción, errores en la interpretación de las órdenes médicas por ser ambiguas o incompletas, confusiones en la dispensación o administración de medicamentos por envasado o etiquetado parecido, administración de un medicamento por una vía inapropiada o en dosis incorrectas, etc. El proceso de utilización de los medicamentos es muy complejo y en él intervienen diferentes colectivos. Los errores de medicación pueden ocurrir en cualquiera de las etapas de dicho proceso y en su mayoría se producen por múltiples fallos o deficiencias en el mismo. Existen, por tanto, múltiples posibilidades de prevenirlos y se necesita la participación y el esfuerzo de todos los implicados para lograr evitarlos. En el Servicio de Urgencias, debido a la gran cantidad de pacientes que se atienden de manera rápida y eficaz, existe mayor riesgo de que se produzcan errores de medicación


1608

ANESTESIOLOGÍA

Notificación: La mejor fuente de aprendizaje para corregir un error de medicación es a través del propio error. Sólo conociendo y analizando los errores que ocurren, se podrán desarrollar estrategias dirigidas a evitar que éstos vuelvan a producirse. Por ello interesa notificar tanto los errores de medicación que realmente han ocurrido, como los errores potenciales que fueron detectados antes de llegar al paciente o que el notificador considera que es posible que sucedan, por existir causas que favorecen su producción, como por ejemplo nombres de medicamentos similares que puedan llevar a confusiones.


El Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos es la delegación española del Institute for Safe Medication Practices (ISMP), organización multidisciplinar sin ánimo de lucro dedicada a promover la seguridad y mejorar la calidad del proceso de utilización de los medicamentos. Su finalidad es prevenir los errores de medicación y reducir los acontecimientos adversos por medicamentos. ISMP-España Hospital Universitario de Salamanca. Servicio de Farmacia. Paseo San Vicente, 58-182 37007 – Salamanca Tel. (34) 923 291257 y (34) 923 291172 Fax. (34) 923 291174 E-mail: [email protected] Se denominan “medicamentos de alto riesgo” aquellos que cuando se utilizan incorrectamente presentan una gran probabilidad de causar daños graves o incluso mortales a los pacientes. En la tabla 1 se recoge la relación de medicamentos de alto riesgo en hospitales que ha sido actualizada recientemente por el ISMP. El hecho de estar en esta relación no supone que los errores con estos medicamentos sean más frecuentes, sino que en caso de producirse errores, las consecuencias pueden ser más graves para los pacientes. Tabla1. Medicamentos de Alto Riesgo Grupos terapéuticos - Agentes de contraste IV - Agentes inotrópicos IV (ej. digoxina, milrinona) - Agonistas adrenérgicos IV (ej. adrenalina, dopamina, L-noradrenalina) - Anestésicos generales inhalados e IV (ej. ketamina, propofol) - Antagonistas adrenérgicos IV (ej. esmolol, labetalol, propranolol) - Antiagregantes plaquetarios IV (ej. abciximab, eptifibátida, tirofibán) - Antiarrítmicos IV (ej. amiodarona, lidocaína) - Anticoagulantes orales (ej. acenocumarol) - Antidiabéticos orales (ej. glibenclamida) - Bloqueantes neuromusculares (ej. suxametonio, rocuronio, vecuronio) - Citostáticos, parenterales y orales

- Heparina y otros antitrombóticos (ej., antitrombina III, enoxaparina, heparina sódica, fondaparinux, lepirudina) - Medicamentos para sedación moderada IV (ej. midazolam) - Medicamentos orales para sedación moderada en niños (ej. hidrato de cloral, midazolam) - Medicamentos que tienen presentación convencional y en liposomas (ej. anfotericina B) - Medicamentos para vía epidural o intratecal - Opiáceos IV, transdérmicos y orales (todas las presentaciones) - Soluciones cardiopléjicas - Soluciones de glucosa hipertónica ( ≥ 20%) - Soluciones para diálisis (peritoneal y hemodiálisis) - Soluciones para nutrición parenteral total - Trombolíticos (ej. alteplasa, drotrecogina alfa, estreptoquinasa, tenecteplasa)

Medicamentos específicos − Agua estéril para inyección, inhalación e irrigación en envases de volumen ≥ 100 mL (excluyendo botellas) − Cloruro potásico, IV (solución concentrada) − Cloruro sódico hipertónico (≥ 0,9%) − Epoprostenol IV − Fosfato potásico IV



AC O N T E C I M I E N TO S A DV E R S O S P O R M E D I C A M E N TO S

Prevención: Actualmente la tendencia en los Hospitales es establecer un comité multidisciplinar que articule y coordine todas las actividades que se lleven a cabo para implantar un programa de mejora de la seguridad del sistema de utilización de los medicamentos. Las actividades prioritarias a desarrollar por este comité serían: • Sensibilizar al personal sanitario de la trascendencia clínica de los EM y de su responsabilidad para prevenirlos. • Promover en el hospital un ambiente no punitivo en el que se incentive la comunicación de errores. • Establecer un programa de notificación y análisis de EM que permita identificar los fallos o puntos débiles en el sistema de utilización de los medicamentos. • Analizar los errores que se producen con la perspectiva de sistema, para identificar las causas de los mismos.


• Implantar en el hospital medidas efectivas de prevención de EM, priorizando en función de los fallos detectados. 2. REACCIONES ADVERSAS Concepto: Una RAM es un efecto perjudicial y no deseado que se presenta después de la administración de un medicamento a la dosis normalmente utilizada en el ser humano para la profilaxis, diagnóstico o tratamiento de una enfermedad (OMS). A) REACCIONES PREDECIBLES: Representan el 80% de los efectos adversos, son dosis dependientes y relacionadas con acciones farmacológicas del medicamento (sobredosis, efecto colateral, efecto secundario e interacción con otros fármacos). B) REACCIONES IMPREDECIBLES: Son dosis independientes, no relacionadas con las acciones farmacológicas del medicamento y están ligadas a factores dependientes del paciente, ya que ocurren en sujetos con sensibilidad inmunológica o susceptibles por diferencias genéticas. Se dividen en: - Intolerancia. Disminución del umbral de acción farmacológico del medicamento. (Ej.Temblor por dosis mínimas de salbutamol). - Idiosincrasia. Esta genéticamente determinada y consiste en una reacción anormal al fármaco, por presentar una deficiencia enzimática o anomalías en el metabolismo del medicamento (Ej. Idiosincrasia a AINES). - Reacción de hipersensibilidad. Respuesta anormal frente un medicamento producido por un mecanismo inmunológico. Es necesaria una fase previa de sensibilización. - Reacción pseudoalérgica o anafilactoide. Clínicamente indistinguible de las reacciones alérgicas, pero producido por mecanismo no inmunológico, por liberación inespecífica de histamina y otros mediadores. No precisa una sensibilización previa. Se han descrito, entre otros, con opiáceos, contrastes radiológicos. Notificación: La notificación de reacciones adversas a medicamentos constituye una herramienta básica para la farmacovigilancia. A través de ella, y con la colaboración de los profesionales que aportan sus casos


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ANESTESIOLOGÍA

clínicos, es posible identificar, de forma precoz, los posibles riesgos asociados con el uso de los medicamentos. Todo profesional sanitario (médico, farmacéutico, enfermero, dentista...) que sospeche una reacción adversa a un medicamento en el ejercicio profesional puede y debe comunicarlo con celeridad al Centro de Farmacovigilancia de su comunidad autónoma, según desarrolla la Ley de garantías y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios (Ley 29/2006, de 26 de julio), en su artículo 53.2.


Se deben notificar las sospechas de reacciones adversas, es decir, los acontecimientos adversos (nuevos síntomas o signos, o nuevas enfermedades) que se presentan en los pacientes durante el tratamiento farmacológico, cuando el profesional sanitario considera que podrían estar causados por el medicamento. En caso de duda, se recomienda notificar. Toda notificación será analizada por expertos en farmacovigilancia. El Sistema Español de Farmacovigilancia no contempla la comunicación directa de sospechas de reacciones adversas a medicamentos por parte de los pacientes. La comunicación de sospechas de reacciones adversas, como cualquier diagnóstico, precisa la interpretación de los datos clínicos por parte de un profesional sanitario. Los pacientes que creen estar afectados por una reacción adversa a un medicamento pueden ponerse en contacto con su médico para que éste considere la necesidad de su notificación al Centro. El sistema más extendido y que ha demostrado una mayor eficacia a la hora de notificar RAM, es el programa “Tarjeta Amarilla”, por ser sencillo, poco costoso y accesible. Ésta debe estar fácilmente disponible en el Hospital y una vez cumplimentada de forma adecuada, debe ser enviada bien al servicio de Farmacia o directamente al Centro Regional de Farmacovigilancia de la Comunidad Autónoma. BIBLIOGRAFÍA Uso seguro de medicamentos y productos sanitarios. [Consultado en junio de 2008] Disponible en: https://www. seguridadmedicamento.sanidadmadrid.org/ Ley de garantías y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios (Ley 29/2006, de 26 de julio). Artículo 53. Jímenez Torres NV, Font Noguera I, Climente Martí M. Problemas farmacoterapéuticos: Guía para su prevención y resolución. Valencia: AFAHPE; 2003. 4. Documento SEFH: Recomendaciones para le prevención de errores de medicación. [Consultado en junio de 2008] Disponible en: www.sef h.es/normas/errores_meditacion.pdf. Otero MJ. El papel del farmacéutico en la prevención de errores de medicación. En: Formación continuada para farmacéuticos de hospital II. Vol. 3. Barcelona: Fundación Promedic; 2004. p. 7-43.



CAPÍTULO

24.2.

Utilización de fármacos en el embarazo Vilar Rodríguez, J; Sánhez Casanueva, T; Lázaro López, A. Servicio de Farmacia


1. GENERALIDADES: La importancia de una nueva revisión en la terapia farmacológica a utilizar y evitar durante el embarazo se debe a que hasta un 80% de embarazadas están expuestas a algún medicamento durante la gestación. Los medicamentos pueden dañar al feto en cualquier momento del embarazo, aunque el período de mayor riesgo es el primer trimestre. La Food and Drug Administration (FDA) de EEUU clasifica los fármacos en cinco categorías, en función de los riesgos potenciales de teratogénesis: • Categoría A: los estudios no han demostrado un riesgo para el feto durante el primer trimestre, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Uso seguro. • Categoría B: los estudios en animales no han mostrado riesgo teratógeno aunque no se dispone de estudios controlados en embarazos humanos, o bien los estudios en animales han mostrado efecto teratógeno no confirmado en estudios en embarazadas durante el primer trimestre de gestación, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Uso aceptable. • Categoría C: los estudios en animales revelan efectos teratógenos sobre el feto y no existen estudios en mujeres,o bien no existen estudios disponibles, ni en mujeres ni en animales. Sólo han de administrarse si el beneficio esperado justifica el riesgo potencial para el feto. • Categoría D: clara evidencia de riesgo teratógeno, aunque los beneficios pueden hacerlos aceptables cuando el medicamento es necesario para tratar una situación límite y no existen alternativas más seguras. • Categoría X: los estudios, en animales o en humanos, han mostrado anormalidades fetales, y/o existen evidencias de riesgo teratógeno. Medicamentos contraindicados. 2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HABITUALES EN EL EMBARAZO. 2.1. Pirosis o ardor epigástrico: • Tratamiento sintomático: excluir alimentos y hábitos que empeoren síntomas (grasas, café, chocolate, alcohol, té y cigarrillos), realizar comidas ligeras y frecuentes y no comer 4 horas antes de acostarse. • Tratamiento farmacológico de elección: hidróxido de aluminio o de magnesio, almagato (B) y magaldrato (B). Usar después del primer trimestre.


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ANESTESIOLOGÍA

• Alternativas: sucralfato (B), ranitidina (B), famotidina (B). • No recomendado: cimetidina (B), bicarbonato sódico y omeprazol (C). • Contraindicado: misoprostol (X). 2.2 Estreñimiento: • Aumentar la ingesta de líquidos, fruta fresca, vegetales y alimentos ricos en fibra.


• Los laxantes se administrarán solamente si las medidas dietéticas son insuficientes: ❍

Elección: laxantes formadores de bolo: Plantago ovata (Plantabén), salvado de trigo (A) y metilcelulosa (Muciplasma®).

❍

Alternativas: a) laxantes estimulantes: lactulosa (C), sorbitol y glicerina (C); b) senósidos (C) (sólo usar en cortos periodos por posibilidad de desequilibrios electrolíticos).

❍

Desaconsejadas: parafina, aceite mineral y aceite de ricino (C).

2.3. Diarrea: • El mejor control se consigue con una solución oral rehidratante • No usar fármacos de forma continuada, salvo enfermedad de base específica que produzca diarrea crónica. El más seguro es la loperamida (B). • Contraindicadas: sales de bismuto (C). 2.4. Dolor, cefaleas y fiebre: • Elección: paracetamol. • Alternativas: AAS a dosis bajas (50-150 mg/día). Son preferibles los AINES arilpropionicos y arilacéticos (B): fenoprofeno, ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, diclofenac, sulindac. • Desaconsejados:, automedicación con AINES tópicos. • Contraindicados: AINES en el tercer trimestre. * Migraña: • Elección: paracetamol (B). • Alternativas: Doxilamina + vitamina B6 (B), paracetamol+ metoclopramida (B), paracetamol +codeína (C), propanolol a dosis bajas (C). 2.5. Náuseas y vómitos: • Suelen ser autolimitados. La hiperemesis gravídica es la variante más grave, y aunque su frecuencia es baja (0,35%), si no se trata adecuadamente puede provocar pérdidas considerables de peso y deshidratación, retraso del crecimiento intrauterino y/o parto prematuro. • La prevención de las náuseas y/o vómitos en las gestantes se recoge a continuación:



U T I L I Z AC I Ó N D E FÁ R M AC O S E N E L E M B A R A Z O

2.6. Anemia y otros estados carenciales: a) Anemia: Es importante hacer énfasis en el nivel de hierro antes del embarazo porque durante el mismo el aumento del volumen plasmático produce una disminución de la concentración de hemoglobina que se considera normal. ❒

Elección: sulfato ferroso (B), para anemia ferropénica si Hb <10 mg/dl o VCM <82 fl, a partir del 2º trimestre. El ácido fólico (A) se debe usar a partir del 2º trimestre para evitar defectos medulares fetales y para el tratamiento de la anemia megaloblástica asociada al embarazo.

❒

Alternativa: ácido folínico, alternativa al ácido fólico.

b) Requerimientos vitamínicos y minerales:


Una dieta equilibrada puede suplir las necesidades del embarazo. La utilización rutinaria de suplementos vitamínicos no está indicada, así, una ingesta excesiva de vitaminas liposolubles (A, D y E) puede inducir anomalías fetales graves. 2.7. Tos y resfriado: • No se deben administrar asociaciones de medicamentos y se deben utilizar preferentemente preparados tópicos en vez de sistémicos, especialmente al inicio de la gestación. • Elección: paracetamol (B). El uso tópico de descongestionantes nasales no deben utilizarse durante períodos prolongados (más de 3-4 días). • Alternativas: ❍

Antihistamínicos (B/C): 1ª elección: difenhidramina y clorfeniramina; 2ª elección: fexofenadina, loratadina, cetirizina.

❍

Antitusígenos: codeína, dextrometornao, guaifenesina (C)

2.8. Ansiedad e insomnio: • Benzodiacepinas: categoría D a excepción de f luracepam y triazolam. Usar mínima dosis eficaz y el menor tiempo posible y evitar en 3er trimestre y próximos al parto. • Otras alternativas: difenhidramina (B), buspirona (B) y zolpidem (B) (evitarlos a término). • Contraindicadas: f luracepam, triazolam (X). 2.9. Hemorroides: • Establecer medidas dietéticas (similares a las descritas para el estreñimiento) e higiénicas (baños de asiento en agua tibia 2 ó 3 veces al día y lavados con agua fría y jabón después de cada defecación). • Los laxantes formadores de bolo suele ser útiles también para las hemorroides. • Uso seguro: antihemorroidales tópicos y antihemorroidales protectores (calamina, aceite de hígado de bacalao, glicerina (C) en solución acuosa, aceite mineral, oxido de zinc). El hidroxietilrutósido y compuestos de f lavonoides orales micronizados (Daf lon®), mejoran el tono venoso, la permeabilidad microvascular, la actividad linfática, y el f lujo microcirculatorio de nutrientes


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ANESTESIOLOGÍA

• Uso precautorio: anestésicos locales: alivian temporalmente los síntomas (dolor, quemazón, irritación y picor). Usar sólo si son estrictamente necesarios y el menor tiempo posible. • Desaconsejados: vasoconstrictores para uso externo (sulfato de efedrina (C), clorhidrato de epinefrina (C); corticosteroides tópicos; sales de bismuto (C); ácido tánico, compuestos con boro, y atropina (C). 2.10. Melasma o cloasma: Hiperpigmentación muy común en las embarazadas, que aparece por lo general en cara, cuello y antebrazos. No se aconseja tratar porque normalmente desaparece pocos meses después del parto, y es una situación benigna. 2.11. Calambres nocturnos:


• Masajear la zona afectada y/o realizar ejercicios de estiramiento varias veces al día. • Los calambres nocturnos en las piernas relacionados con el embarazo pueden estar originados, en parte, por bajos niveles de magnesio en sangre, por tanto pueden responder con suplementación de magnesio (B). 3. TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS COMUNES EN EL EMBARAZO: 3.1 Hipertensión arterial: a) HTA crónica y gestacional (media-moderada): ❒

Recomendar medidas no farmacológicas siempre que sea posible.

❒

Elección: metildopa (B), clonidina

❒

2ª elección: beta-bloqueantes: labetalol (C), metoprolol (C), atenolol (D).

❒

Consideraciones: no es recomendable su administración antes del 3er trimestre y siempre que sea posible se interrumpirán unos días antes del parto para evitar hipoglucemia y bradicardia fetal.

❒

Otras alternativas: calcio antagonistas: nifedipino (C) generalmente en combinación con metildopa (B) o betabloqueantes.

❒

No recomendados: diuréticos

❒

Contraindicados: IECA y ARA II (oligohidramnios, teratogenia y fallo neonatal renal).

b) Preeclampsia: ❒

Elección: hidralazina (C) ó labetalol (C). No usar antes del tercer trimestre.

❒

Alternativas: sulfato magnésico (A) como prevención de convulsiones eclámpticas en pacientes con preeclampsia moderada-severa.

❒

Contraindicado: nitroprusiato (C) en las fases finales del embarazo

3.2 Diabetes Mellitus (DM) • El tratamiento de elección es de tipo dietético. • Tratamiento farmacológico de elección: insulinas: a) de acción rápida, los análogos aspart (B) y lispro (B); b) de accción lenta, la insulina isofánica (NPH) (B).




• Contraindicado: antidiabéticos orales, tanto biguanidas (B) (metformina) como sulfonilureas (C) y tiazolidindionas. 3.3. Hipercolesterolemia: • Recomendados: Clofibrato y colestiramina (C). • Contraindicados: inhibidores de la HMG-CoA reductasa (X). 3.4. Anticoagulación: • Elección: heparina no fraccionada (C) y las de bajo peso molecular (B) (enoxaparina, dalteparina, bemiparina), siendo las HBPM más seguras. • Consideraciones: se desaconseja usar HBPM durante el 1er trimestre y respecto a la HNF, debe usarse con precaución en el último trimestre y periodo inmediato al posparto.


• Contraindicados: warfarina (X) y acenocumarol (X). 3.5. Arritmias: • Elección: antiarrítmicos clase IV: verapamilo (C) y diltiazem (C) (calcioantagnonistas). • Alternativas: ❍

Adenosina (C): uso en el tratamiento de la taquicardia supraventricular materna.

❍

Digoxina (C).

❍

Antiarrítmicos clase IA: quinidina (C), procainamida (C). La experiencia con disopiramida (C) es limitada y se recomienda precaución en su empleo.

❍

Antiarrítmicos clase IB: lidocaína (B) elección para las arritmias ventriculares.

❍

Antiarrítmicos de clase IC: f lecaidina (C) y propafenona (C): uso precautorio.

❍

Antiarrítmicos clase II: los betabloqueantes beta 1 selectivos son los más seguros.

❍

Antiarrítmicos clase III: sotalol (B).

• Contraindicados: amiodarona (D) 3.6. Asma: El asma mal controlada puede dar lugar a una mayor incidencia de niños con bajo peso al nacer, prematuros, defectos musculares y/o en el esqueleto, problemas cardiovasculares e hipoxia neonatal, por lo que es fundamental aconsejar a las mujeres asmáticas que continúen su tratamiento de broncodilatadores en las dosis recomendadas cuando están embarazadas. a) Broncodilatadores: ❒

Elección: beta-adrenérgicos: terbutalina (B), salbutamol (C), salmeterol (C).

❒

Alternativa: bromuro de ipratropio (B) en episodios agudos.

b) Corticoides inhalados: previenen las exacerbaciones de asma durante el embarazo, por lo que deberían considerarse tratamiento profiláctico de base. El de mayor experiencia de uso es la beclometasona (C), pero si la paciente estaba bien controlada con otros corticoides inhalados (budesonido (C)) antes del embarazo, puede mantenerse el tratamiento.


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ANESTESIOLOGÍA

c) Corticoides orales: sólo utilizar cuando sean necesarios (asma mal controlada) y en períodos cortos. Elección: prednisona (A). d) Otros: teofilina (C), montelukast (B) y zafirlukast (B) si no control con todos los anteriores. Consideraciones: monitorizar niveles de teofilina y suspender si es posible al final de la gestación (relajación uterina). 3.7. Epilepsia: • Usar monoterapia y la menor dosis posible. Monitorizar frecuentemente los niveles de fármacos. • Muy importante: administrar ácido fólico periconcepcional y 10 mg/día vitamina K en el último mes de gestación, así como vitamina K al niño al nacer (1 mg IM o IV)


• Contraindicado: ácido valproico (D). 3.8. Depresión: • Elección: f luoxetina (C) (ISRS). • Alternativas: antidepresivo tricíclicos: paroxetina (B), nortriptilina (C), amitriptilina (C) o imipramina (C). • Contraindicados: reboxetina, IMAO y litio (D) en el 1er trimestre (defectos congénitos cardiovasculares). 3.9. Alteraciones tiroideas: a) Hipertiroidismo: debido a que produce en la madre abortos, desprendimiento de placenta, parto prematuro, preeclampsia y en el neonato prematuridad, malformaciones y bajo peso al nacer, es necesario tratarlo. ❒

Elección: propiltiouracilo (D).

❒

Alternativas: carbimazol y tiamazol (D)

b) Hipotiroidismo: levotiroxina (A). 3.10. Infecciones • De modo general se pueden considerar antibióticos de elección: penicilinas (B), cefalosporinas (B), eritromicina (B) y alternativas clindamicina (B), amikacina (D), gentamicina (D), metronidazol (B) (excepto en el 1er trimestre), sulfamidas (excepto en el 3er trimestre), cotrimoxazol (C) (excepto en el 1er trimestre) • Antibióticos contraindicados: tetraciclinas (D), f luoroquinolonas (C), cloranfenicol (C), metronidazol (B) en el 1er trimestre, sulfamidas en el 3er trimestre y cotrimoxazol (C) en el 1er trimestre. a) Infecciones del tracto urinario: ❒

Elección: betalactámicos: amoxicilina/clavulánico (B) o cefalosporinas de 1ª ó 2ª generación (B)

❒

Alternativa: fosfomicina (B).




b) Vaginosis bacteriana: ❒

Elección: Metronidazol (B) oral 500 mg/12 h durante 7 días. Evitarse en el primer trimestre

❒

Alternativa: clindamicina (B) oral 300 mg/12 h.

c) Tuberculosis: ❒

Elección: isoniacida (A) y etambutol (B).

❒

Alternativas: rifampicina (C). Sólo usar si existe resistencia a los anteriores.

d) Infecciones víricas: aciclovir (B) e) Infecciones fúngicas: ❒

Elección: anfotericina B.

❒

Alternativa: nistatina (C), dosis bajas f luconazol e itraconazol.


3.11. Vacunación: • Por norma general no deben administrarse vacunas que contengan virus vivos atenuados en el primer trimestre (posibilidad de infección congénita: síndrome de rubéola o varicela congénita). Excepción: vacunas de virus vivos antipoliomielitis oral y fiebre amarilla. Administrar si el riesgo de exposición es inminente y elevado. • Vacuna recomendada: antitetánica (C) sola o asociada a difteria (administrar la última dosis antes de las 2 últimas semanas de embarazo). • Otras vacunas permitidas: ❍

Vacuna de la gripe: puede administrarse en gestantes sanas de más de 14 semanas de gestación en la época de gripe. Si existe alto riesgo de complicaciones pueden vacunarse antes de la estación de gripe, independientemente del período de gestación.

❍

Rabia, fiebre amarilla, cólera (si riesgo de exposición inevitable), neumococo, hepatitis A y B, poliomielitis, meningitis A y C (si la gestante es de un grupo de riesgo).

• Vacunas contraindicadas: triple vírica, varicela y tifoidea oral. 4. BIBLIOGRAFÍA: MICROMEDEX® Healthcare Series [acceso mayo de 2008]. http://www.thomsonhc.com/ Agencia española de medicamentos y productos sanitarios. http://www.agemed.es/ 2008 UpToDate [acceso mayo de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ Vutyavanich T, Kraisarin T, Ruangsri R. Ginger for nausea and vomiting in pregnancy: randomized, doublemasked, placebo-controlled trial. Obstet Gynecol. 2001 Apr;97(4):577-82 Einarson A, Maltepe C, Boskovic R, Koren G. Treatment of nausea and vomiting in pregnancy: an updated algorithm. Can Fam Physician. 2007 Dec;53(12):2109-11 Aza Pascual-Salcedo M, Gimeno Cabello A, Épila. Lallana Álvarez M. J. Boletín de información terapéutica: medicamentos durante el embarazo. Edita Servicio Aragonés de Salud. Gerencias de Atención Primaria Áreas 1, 2, 3, 4 y 5. ISSN: 1575-8087. D.L.: HU.462/1999. Pasha J Nisar, John H Scholefield. Managing haemorrhoids. BMJ. 2003 Oct 11;327(7419):847-51. Podymow T, August P. Update on the use of antihypertensive drugs in pregnancy. Hypertension. 2008 Apr;51(4):960-9. Epub 2008 Feb 7 Tiina Podymow, Phyllis August. Hypertension in Pregnancy. Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 14, No 2 (April), 178 2007: pp 178-190


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ANESTESIOLOGÍA


Isidoro González Maqueda (coordinador), Eduardo Armada Romero, Joaquín Díaz Recasens, Pastora Gallego García de Vinuesa, Modesto García Moll, Ana González García y cols. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la gestante con cardiopatía. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1474-1495 The Guideline Development Group. Management of diabetes from preconception to the postnatal period: summary of NICE guidance. BMJ 2008;336;714-717 Torbjörn Tomson, Vilho Hiilesmaa. Epilepsy in pregnancy. BMJ 2007;335:769-773 Grupo Español de Diabetes y Embarazo. Diabetes Mellitus y embarazo: “Guía Asistencial”. Madrid 2005 Jodi B. Segal, Michael B. Streiff, Lawrence V. Hofmann, Katherine Thornton, Eric B. Bass. Management of Venous Thromboembolism: A Systematic Review for a Practice Guideline. Ann Intern Med. 2007;146:211222 Cristina Aguilera y Antonio Vallano. Uso de heparinas de bajo peso molecular en el embarazo. Med Clin (Barc) 2002;118(16):634-5 Christina D Chambers, Zuhre N Tutuncu, Diana Johnson, Kenneth L Jones. Human pregnancy safety for agents used to treat rheumatoid arthritis: adequacy of available information and strategies for developing postmarketing data. Arthritis Research & Therapy 2006, 8:225




Vitamina B6 (Piridoxina) (A) 10-25mg c/8 ó c/6h (monoterapia)

Doxilamina (B) 12,5 mg c/8 ó c/6h Doxilamina (B) 10mg + piridoxina (A) 10mg (Caribán®)


Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h VO/IV o Dimenhidrinato (B) 50-100mg c/ 4 o 6h VO/IV (No exceder de 400 mg/día o de 200 mg/día si tratamiento concomientante con doxilamina (B) (No utilizar al final de la gestación).

No deshidratación: Metoclopramida (B) 5-10mg c/8h IM/VO ó Ondansetrón (B) 8mg c/12h IM/VO ó Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h IM/VO/IV

Deshidratación: Fluidoterapia IV Suplemento multivitamínico IV Dimenhidrinato (B) 50mg (en 50mlSF/ 20min)c/4-6h IV + Metoclopramida (B) 5-10mg c/8h IV ó Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h IV + Metilprednisolona (B) 15-20mg c/8h (No superar 6 semanas de tratamiento). ó Ondansetron (B) 8mg (en 15min) c/12h IV


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CAPÍTULO

24.3.

Utilización de fármacos en la lactancia Sánchez Casanueva, T; Vilar Rodríguez, J; Lázaro López, A. Servicio de Farmacia


1. INTRODUCCIÓN La lactancia materna se considera la mejor forma de alimentación para los recién nacidos durante los primeros seis meses de vida. Según la OMS, a partir de esta edad, sigue siendo la alimentación idónea, junto con el inicio de la nutrición complementaria, debiéndose mantener la lactancia hasta los 2 años, o hasta que madre y/o hijo lo deseen. Las categorías de riesgo empleadas en este capítulo son las siguientes: A. Compatible con la lactancia: medicamentos que no han mostrado riesgos para el lactante. B. Precaución: medicamentos a utilizar con precaución durante la lactancia, vigilando la posible aparición de efectos adversos en el lactante. B*. Precaución por no disponerse de datos sobre su excreción en leche materna: recomendándose utilizar un medicamento alternativo más seguro durante la lactancia. C. Contraindicado: medicamentos contraindicados por haberse descrito efectos adversos graves o porque se considere elevada la probabilidad de que ocurran. 2. OBJETIVO Aportar información sobre los posibles riesgos para el lactante de los medicamentos utilizados durante el periodo de lactancia, con la intención de que sea de utilidad práctica para la toma de decisiones. 3. CONSIDERACIONES GENERALES • No todos los medicamentos que se excretan en la leche materna son tóxicos para el lactante. . La absorción de un medicamento por medio de la lactancia, en pequeñas cantidades pero repetidas, podría dar lugar a su acumulación. • Algunas situaciones clínicas son autolimitadas y no requieren tratamiento farmacológico. Reconsiderar el beneficio de una terapia alternativa no farmacológica.

.

• Por norma general no se debe recomendar interrumpir la lactancia antes de asegurarnos que esta medida es absolutamente imprescindible. Se interrumpirá si el medicamento es demasiado tóxico para el niño y es necesario para la salud de la madre. • Si el fármaco es esencial para la madre se administrará después de dar el pecho al niño, para favorecer su excreción antes de la siguiente toma y minimizar la exposición para el lactante.


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ANESTESIOLOGÍA

• Seleccionar el medicamento para el que se haya establecido la inocuidad durante la lactancia o que está indicado en uso pediátrico. • Seleccionar los medicamentos que no se excreten en la leche materna. • Utilizar la mínima dosis eficaz durante el menor tiempo posible. • Utilizar, cuando sea posible, la vía tópica como alternativa a la oral o parenteral. • Utilizar agentes de acción corta, evitando los de liberación sostenida. Medicamentos con baja difusión a leche materna

Medicamentos con alta difusión a leche materna

Ácidos: fenitoína, sulfamidas, diuréticos, barbitúricos Elevada unión a proteínas plasmáticas: fenobarbital, diazepam, fenitoína, anticoagulantes orales Alto peso molecular: insulina, heparina, aminoglucósidos

Básicos: litio, alcaloides, antihistamínicos, antidepresivos, isoniazida, antipsicóticos, quinidina, metronidazol Bajo peso molecular: litio


Medicamentos contraindicados o en los que no se recomienda la lactancia Isotretinoína y acitretina Amantadina Amiodarona Anfetaminas y drogas de abuso Antibióticos: cloranfenicol, quinolonas, metronidazol, tetraciclinas (uso crónico) Antineoplásicos Antirretrovirales Atenolol Diuréticos Ergotaminas Inmunosupresores Fenilbutazona Hidroxicloroquina Inhibidores de HMG-CoA reductasa Litio Povidona yodada Misoprostol Sales de oro (auranofina) Sulfonamidas y sulfonilureas Vitamina A a dosis altas

4. FÁRMACOS A UTILIZAR EN LA LACTANCIA ANTE DETERMINADAS SITUACIONES CLÍNICAS: SITUACIÓN CLÍNICA Acidez Alergia Afec. dermatológicas Alteraciones lipídicas Alt. oftalmológicas Alteraciones tiroideas Alteraciones vitamínicas

FÁRMACO COMPATIBLE CON LA LACTANCIA Derivados de magnesio (almagato, magaldrato) (A) Evitar antihistamínicos en prematuros o en RN de bajo peso. Usar D bajas y el menor tiempo posible. Loratadina (B), Cetirizina, Terfenadina (A/B) Medicamentos tópicos Colestiramina (A/B) (no usar de forma prolongada) Los colirios utilizados para pequeñas afecciones oculares son compatibles con la lactancia Levotiroxina (A) Carbimazol (B), Propiltiouracilo Vit A (retinol) (B) (D<5000 UI), Vit B1 (Tiamina) y B2 (Riboflavina ) (A), B12 (Cianocobalamina) (A) Vit C (Ácido ascórbico) (A) Vit D (Colecalciferol) (D bajas) (B) Vit K (Fitomenadiona)



U T I L I Z AC I Ó N D E FÁ R M AC O S E N L A L AC TA N C I A

Anemia Ansiedad e insomnio Arritmias Asma

Coagulación Congestión nasal Convulsiones/ Epilepsia


Depresión

Diabetes Diarrea Dolor e Inflamación muscular

Estreñimiento Flatulencias Hemorroides Heridas/inf. de piel Hipertensión

Infecciones

Migrañas Náuseas y vómitos Tos Trombosis Úlceras Uso de corticosterioides Vacunas

Sulfato ferroso, Ácido fólico, Hierro dextrano Clobazam , Clorazepato dipotásico , Lorazepam, Diazepam y Flunitrazepam (estas dos últimas en dosis simples) (todos clasificación B). Zolpidem (A) Digoxina, Disopiramida, Flecainida, Lidocaína, Mexiletina (A), Procainamida (A), Quinidina (A/B) Adrenalina (C) (sólo usar si es imprescindible). B-agonistas: Terbutalina (A), Salbutamol inhalado (B) Antimuscarínicos: Bromuro de ipratropio (B*) Xantinas: Teofilina (A/B) (evitar en prematuros) Corticosteroides: Prednisolona inhalada (B*), Beclometasona (A/B), Budesonida, Fluticasona (B). Otros: Cromoglicato sódico (A/B Heparina (A). Heparinas de bajo peso molecular (A/B) Acenocumarol (B) Pseudoefedrina (A)(evitar uso crónico), Fenilefrina (B) Evitar antiepilépticos en prematuros o en RN de bajo peso. Usar D bajas y el menor tiempo posible. Fenitoína (A), Carbamazepina, Fenobarbital, Ácido valproico (B), Sulfato de Magnesio y Diazepam (en dosis únicas) (B). Evitar antidepresivos en prematuros o en RN de bajo peso. Usar D bajas y el menor tiempo posible Imipramina y Nortriptilina (B) Paroxetina, Sertralina (B) Moclobemida (en dosis única ) (B) Insulina (A). Acarbosa (B) 1ª línea de tratamiento: solución hidroelectrolítica. Loperamida (B) Evitar AINES en prematuros o en RN de bajo peso. Usar D bajas y el menor tiempo posible AAS (A/B) (en dosis ocasionales) Diclofenaco, Fenilbutazona, Ibuprofeno, Indometacina, Ketorolaco (A) Naproxeno y Piroxicam (A) (usar en cortos periodos de tiempo) Opiáceos Bisacodilo (A), Cáscara sagrada (A), Ispagula (A), Sen y derivados (A), Lactulosa (A/B) Dimeticona (B) Preparados con anestésicos locales, astringentes y antiinflamatorios Clorhexidina (A), Etanol IECAS: Captopril (A), Enalapril (A/B). Usar después de las 1as semanas Tiazidas: Hidroclorotiazida, Clortalidona (evitar altas dosis) Antagonistas del calcio: Diltiazem, Nifedipino, Verapamilo (A) B-bloqueantes: Labetalol, Metoprolol, Propanolol, Timolol (A/B) Otros: Hidralazina, Metildopa (A) Penicilinas (A ó B), cefalosporinas (B) Macrólidos: azitromicina, eritromicina, clindamicina (B) Cotrimoxazol (B*), Nitrofurantoína Aminoglucósidos (B) Antivirales: aciclovir (A), valaciclovir (A) Antifúngicos: fluconazol (A), nistatina Antituberculosos: etambutol (A), isoniazida(A/B), pirazinamida (B), rifampicina (A), Paracetamol , AAS (en dosis ocasionales), Sumatriptán (A) Cisaprida, Domperidona (A) Codeína (A), Dextrometorfano (A/B) AAS (dosis puntuales), Fitomenadiona (vit.K) (A) Dipiridamol, Estreptoquinasa, Uroquinasa (B) Heparina no fraccionada (A) y HBPM (A/B). Sucralfato (A) Famotidina (A) La vía inhalatoria es más segura que la IV. Evitar altas dosis de IV. Tópicos: retirar el medicamento y lavar la zona antes de proceder a la lactancia. Prednisona (A) (D<80 mg/día) Dexametasona, Metilprednisolona, Triamcinolona, Hidrocortisona (B*) (en dosis simples) BCG, Difteria toxoide (A), Fiebre amarilla (A), Gripe (B), Hepatitis A y B (B), Poliovirus inactivado (Salk) (B), Rabia (B), Rubeola (B), Tétanos toxoide (B).


1623


1624

ANESTESIOLOGÍA

5. BIBLIOGRAFÍA:


MICROMEDEX® Healthcare Series [acceso mayo de 2008]. Disponible en: http://www.thomsonhc.com/ Agencia española de medicamentos y productos sanitarios. Disponible en: http://www.agemed.es/ 2008 UpToDate [acceso mayo de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/ Escuela Andaluza de Salud Pública. Medicamentos y embarazo. Boletín Terapéutico Andaluz. Número 19. Granada: CADIME;2001. World Health Organization. Breastfeeding and maternal medication. Recommendations for Drugs in the Eleventh WHO Model List of Essential Drugs. Switzerland: World Health Organization; 2003. Stultz EE, Stokes JL, Shaffer ML, Paul IM, Berlin CM. Extent of medication use in breastfeeding women. Breastfeed Med 2007 Sep; 2(3):145-51. Ilett KF, Kristensen JH. Drug use and breastfeeding. Expert Opin Drug Saf 2005 Jul;4(4):745-68. Schirm E, Scwagermann MP, Tobi H, de Jong-van den Berg LT. Drug use during breastfeeding. Eur J Clin Nutr. 2004 Feb; 58(2):386-90. Ito S, Moretti M, Liau M, Koren G. Initiation and duration of breast-feeding in women receiving antiepileptics. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:881.



CAPÍTULO

24.4.

Administración parenteral de fármacos Rodríguez Llansola, B; Amorós Paredes, A; Molina Alcántara, MC.


Servicio de Farmacia


SI. Diluir 1 mg en al menos 100 ml SF o SG5%. Administrar lentamente (a 1-4 mcg/min)

SI. Diluir en 50100ml SF. Tiempo de infusión según protocolo médico.

Adrenalina amp. y SI. Diluir la dosis jeringas precargadas de 1 en 9 ml SF o API mg/1 ml (1:1000) (concentración final 1/10.000 ó 0,1 mg/ ml). Administrar en 2-5 minutos.

SI. Administrar bolo inicial en 1-2 minutos y lavar vía con SF

SI. Diluir la dosis prescrita en 10-20 ml SG5% y administrar en 3 min como mínimo. No administrar una segunda inyección hasta 15 minutos.

Alteplasa (Actilyse® Vial 50mg + 50ml API (1mg/ml) que proporciona el fabricante

Amiodarona (Trangorex®) ampollas 150mg/3ml (50mg/ml)

SI. De elección. Diluir la dosis prescrita en 250ml de SG5% y administrar entre 20 min y 2 horas. Se puede repetir de 2 a 3 veces en 24 horas.

NO

Perfusión intermitente SI. Diluir en 50-100 ml de SF ó SG5% y administrar en 60 min a no más de 20 mg/min.

Adenosina (Adenocor®) SI en bolo rápido y vial 6 mg/2 ml (3mg/ml) lavar vía con 5-10 ml de SF

SI. 15mg/kg lentamente en 3-5 min.

IV directa

SI. Diluir la dosis en 500ml SG5% e infundir en 12 horas.

NO

SI. Diluir 1 mg en 250 ml SF o SG5%.

SI. Diluir en 5001000 ml de SF ó SG5% y administrar a 1 mg/kg/h hasta un máximo de 25 mg/kg/día en adultos. NO

IV continua

NO

NO

SI en anafilaxia severa (0.30.5mg).

NO

NO

IM

NO

NO

SI, menos eficaz que la IM en anafilaxia.

NO

NO

SC

SG5% sólo. No diluir más de 600 mg/l en SG5%.

SF hasta una concentración de 0,2 mg/ml.

SF o SG5%

Soluciones compatibles SF, SG5%, SG10%, SG20%, bicarbonato sódico 0.14g/100ml .

Administrar las perfusiones con bomba y protegidas de la luz. Las diluciones son estables 12 horas. Administrar por vena central en caso de infusiones prolongadas para evitar irritación venosa. La amiodarona diluye el di2-etilexil ftalato (DHEP) del equipo médico.

Cada vial contiene 55.33 mg de sodio. Diluir cada vial en 500 ml de suero. Solución ya preparada es estable 24 h entre 2-8ºC. Compatible con PVC, polietileno o vidrio. Evitar durante las 24 h antes el uso de dipiridamol (contraindicado) o aminofilina, teofilina y otras xantinas. También vía cardiaca o endotraqueal en caso de extrema urgencia por parada. El uso conjunto con anestésicos halogenados (cloroformo, tricloroetileno, ciclopropano, halotano) puede causar arritmias graves. Dosis máxima: 100 mg o 1.5 mg/kg. No utilizar catéteres rígidos. No disolver en preparados con carbohidratos (glucosa). El uso de IECAs aumentan la probabilidad de sufrir anafilaxia.

Observaciones

1626

Nombre (Presentación) Ácido valproico 400 mg vial + 4ml de disolvente. Concentración final: 95 mg/ml debido al desplazamiento del solvente.



ANESTESIOLOGÍA

SI. Diluir 3 mg en 250 ml SF o SG5% y administrar lentamente (5-10 ml/min). Estabilidad: 12 h

NO

SI. En premed. anestésica.

NO recomendable

Clonazepam (Rivotril®) SI. Administrar muy amp 1mg/ml + 1ml API lentamente previa adición del diluyente (API) (0,25-0,5 mg en al menos 1 min) Dosis maxima: 10 mg.

NO

NO recomendable

NO . Muy irritante. Puede producir necrosis. NO

SI. En premedicación anestésica.

NO

SC

SI, pero en ca- NO sos excepcionales.(Tmax=3 h).

NO. La extravasa-ción de la solución de calcio puede producir necrosis.

NO. Muy irritante puede producir necrosis.

IM

IV continua

SI. Diluir la dosis prescrita en 5001000 ml de SF o SG5%, administrar en 24 horas. (0,7-1,8 mEq/min) SI. Diluir la dosis en 500-1000 ml de SF o SG5% y administrar en 24 horas. (0,9-1,8 mEq/ min). No exceder de 36 h.

SI. Administrar lentamente, a una velocidad de 0,5-1 ml/minuto.

Perfusión intermitente SI. Diluir la dosis (0.15 mg/kg peso) en 50-100ml SF o SG5% y administrar en 20 min. NO recomendable

SI. Diluir la amp en 50-100 ml de SF o SG5%, administrar en 10-15 min.Velocidad de perfusión de 0,71,8 mEq/minuto. Calcio, Glucobionato SI. Se puede adminis- SI. Diluir la dosis en 10% (Suplecal®) amp trar sin diluir y muy 50-100 ml de SF o 10 ml. lentamente. Dosis: SG5% y administrar Cada ampolla contiene 7-14 meq en adultos, en 30-60 min. (0,990 mg de Calcio = 4,5 y 1-7 meq en niños. 1,8 mEq/min) mEq Ca (0,45 mEq/ml). (max. 0,5-2 ml/min)

Calcico, cloruro 10% amp 10ml

Nombre IV directa (Presentación) Atenolol (Tenormin®) SI. Administrar lentaamp 5mg/10ml (0,5mg/ml) mente a una velocidad máxima de 2 ml/min (1 mg/min). Dosis inicial: 2.5 mg. Atropina amp 1 mg/1 ml SI. Puede administrarse directamente o previa dilución con 10 ml SF y administrar en 15-30 segundos.


La inyección IV directa puede repetirse cada 5 minutos hasta respuesta o dosis máxima de 10 mg. Proteger de la luz Dosis máxima en adultos: 3 mg en 24h. Químicamente incompatible con: bromuros, yoduros, álcalis, ácido tánico, quinina y sales de mercurio. Cada ampolla contiene 360 mg (18 mEq) de calcio (1 ml contiene 36 mg (1,8 mEq)).

Observaciones

Suplecal® es incompatible con soluciones que contengan fosfatos, oxalatos o carbonato/bicarbonato, pues puede precipitar el calcio. El sulfato de magnesio, las tetraciclinas y la estreptomicina forman compuestos insolubles en presencia de calcio. No mezclar en la misma bolsa con sales fosfato, puede precipitar. SF o SG5% No usar en niños prematuen envases sin ros ni neonatos por riesgo PVC pues se de insuficiencia multioradsorbe al PVC. gánica y déficit neuropsiPuede ser vidrio, quiátrico. polietileno o Las bolsas FLEBOFLEX polipropileno. que tenemos en el hospital son de polipropileno y, por tanto, compatibles.

SF o SG5%

SF o SG5%

SF o SG5%

Soluciones compatibles SF o SG5%


A D M I N I S T R AC I Ó N PA R E N T E R A L D E FÁ R M AC O S


1627

IV directa

SI. Administrar lentamente.

NO. Muy irritante.

SI. De elección. Administrar lentamente, como mínimo en 1 minuto. La dosis de 40 mg en al menos 2-3 min.

SI. Administrar lentamente, sin diluir y en al menos 1 minuto (aunque de elección IM ó SC)

SI. Debe administrarse directamente, sin diluir y muy lentamente. Se recomienda no sobrepasar la velocidad de 5 mg/ minuto en adultos. Mejor en venas gruesas.

Clorazepato dipotásico (Tranxilium®) vial 50 mg + 2,5 ml disolvente (20 mg/ml)

Clorpromazina (Largactil®) amp 25 mg/ 5 ml (5 mg/ ml)

Dexametasona (Fortecortin®) amp 4 mg/1 ml y 40 mg/ 5 ml)

Dexclorfeniramina (Polaramine®) amp 5 mg/1 ml


Diazepam (Valium®) amp 10 mg/2 ml (5mg/ ml)

SI. Diluir 1-2 amp en 250 ml de SF ó SG5% y administrar en 15-30 minutos.

NO recomendable.

SI. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF ó SG5% y administrar en 30-60 minutos.

SI. Diluir la dosis en SF, concentración máx de 1 mg/ml, y administrar en 25-30 min como mínimo. (1 mg/min)

SI

Perfusión intermitente

NO recomendable por posible precipitación.

NO recomendable

NO recomendable

SI. Diluir la dosis en 500-1000 ml de SF e infundir lentamente. (1 mg/ min)

SI

IV continua NO

SC

SI. Inyección profunda. Absorción lenta y algo errática.

SI, IM profunda.

SI. Inyección profunda y no más de 2 ml por punto.

NO

SI

SI. No más de 2 ml por punto.

SI. De elección. NO Administrar no más de 50 mg por punto de inyección.

SI, pero debe ser IM profunda.

IM

SF, SG5% ó Ringer.

SF ó SG5%

SF

SF o SG5%.

Soluciones compatibles

En caso de diluir la ampolla para administración IV directa, debe realizarse en una proporción de 1 ml Valium®/1 ml API ó SF (en proporciones más altas puede precipitar). Jamás intraarterial.

Las vías de administración más adecuadas son la IM y SC.

También se utiliza como infiltraciones locales, intraarticulares e intrasinoviales.

Preferible utilizar sueros de plástico tipo polietileno o sueros de vidrio.

El uso con clozapina aumenta el riesgo de colapso cardiaco y/o respiratorio.

Observaciones

1628

Nombre (Presentación)



ANESTESIOLOGÍA

SI. Administrar directamente en 1-3 min., o previa dilución con 4 ml SF, en 5 minutos como mínimo.

SI. Administrar la dosis prescrita en 2 minutos.

Digoxina amp 0,25 mg/ 1ml.

Diltiazem (Masdil®) amp 25 mg + 4 ml API

NO

SI. Muy lentamente, como maximo a 50 mg/min. En neonatos la velocidad no debe exceder de 1-3 mg/ kg/min.

Dopamina amp 200 mg/5 ml (40 mg/ml)

Fenitoina amp 250 mg/5 ml (50 mg/ml)

Dobutamina vial 250 NO mg/20 ml (12,5 mg/ml)

IV directa


SI. Diluir la dosis prescrita en 250500 ml SF ó SG5% y administrar a 1015 mg/ hora.

NO

IV continua

SI. Diluir la dosis en 25-250 ml SF (Concentración 1-10 mg/ml). Administrar en 5-10 minutos. (velocidad máx. 50 mg/min)

NO recomendable. Si se diluye demasiado puede precipitar

SI. Diluir la dosis en 250-500 ml SF o SG5% (concentración entre 1-5 mg/ml) e infundir a un ritmo de 0,5-50 mcg/kg/ min.

SI. Diluir la dosis en 250-500 ml SF o SG5% (concentración entre 1-5 mg/ml) e infundir a un ritmo de 1-20 mcg/kg/min.

SI. Diluir la dosis para obtener una concentración de 1 mg/ ml de SF o SG5% y administrar a 10-15 mg / hora.

SI. Puede diluirse en 50-100 ml de SF ó SG5% y administrarse en 10-20 minutos.


NO

NO

NO

NO

NO

IM

NO

NO

NO

NO

NO

SC


SF en intervalo adecuado (1-10 mg/ml).

SF o SG5%

SF, SG5% ó Ringer lactato.

SF ó SG5%.

SF ó SG5%


Se aconseja administrar 1030 ml SF por la vía antes y después de la administración para evitar irritación venosa local por la alcalinidad de la solución.

Las soluciones son estables 24 h a Tª ambiente. Administrar con bomba de infusión. Proteger de la luz. No mezclar con soluciones alcalinas. No utilizar si se observan cambios de color en la solución.

Las soluciones son estables 24 h a Tª ambiente. Proteger de la luz. Administrar con bomba de infusión. La aparición de un color rosa es debido a una ligera oxidación del producto que no implica pérdida de potencia. No mezclar con soluciones alcalinas ni con bisulfito sódico o etanol..

Debe monitorizarse al paciente (ECG, tensión arterial).

Monitorizar ECG. Proteger de la luz la perfusión.

Observaciones




1629

SI. En caso de urgencia administrar sólo la dosis inicial (2 mg/ kg), sin diluir, en no menos de 10 minutos y como máx 150 mg.

SI, en hemorragias graves 10-20mg iv directo en por lo menos 30 segundos

SI. Administrar 1-3 ml en unos 15 segundos. Se puede volver a administrar 1 ml al cabo de 1 minuto y repetir dosis a intervalos de 1 minuto.

SI. Administrar lenta- SI. Diluir la dosis en 50-100-250 ml SF o mente, en 1-2 minutos SG5% y administrar como máx a 4 mg/ la amp de 20 mg minuto. Si Cr sérica >5mg/dl administrar a una velocidad de 2.5 mg/min.

SI. Administrar en 1 minuto.

Fitomenadiona (Konakion® amp) 10 mg 1ml ó pediátrico (2 mg en 0.2 ml)

Flumazenilo amp 0,5 mg/5 ml (0,1 mg/ml)


Furosemida (Seguril®t) amp 20 mg/2 ml y 250 mg/ 25 ml (10 mg/ml)

Glucagon (Glucagon gen hypokit Novo®) vial 1 mg + jeringa 1 ml API

SI. En hipoglucemia por beta-bloqueantes diluir en SG5% (100 mcg/ml) y administrar a 70 mcg/kg/h.

SI. Diluir la dosis en 50-100 ml SF o SG5% y administrar según respuesta a una velocidad de 0.10.4mg/h.

NO

SI. Diluir en 100 ml SG5% e infundir en 30-60 min (1,5 mg/kg/h) y pasar a infusión continua.

SI

IM

NO

SI. Diluir la dosis en 500 ml SF o SG5% y administrar en infusión de hasta 12 horas.

NO

NO

NO

NO

NO

SI

SC

No sobrepasar una dosis total de 2 mg. En niños > 1 año: comenzar con 0.01 mg/kg y repetir cada min hasta una dosis máxima total de 0.05 mg/ kg ó 1 mg.

Las ampollas se pueden beber.

Se recomienda monitorizar ECG en pacientes que reciban bolus, interrumpiendo el fármaco cuando se consiga controlar la arritmia. En caso de taquicardia ventricular persistente o historia de IC se recomienda administrar más lentamente.

Para extravasación por noradrenalina o dopamina, inyectar 5-10 mg diluidos en 10 ml SF en el área de extravasación.

Observaciones

Reconstituir el vial con el contenido de la jeringa. Utilizar suero de vidrio o sólo la jeringa.

SF (preferible) ó La administración muy SG5% rápida favorece la aparición de ototoxicidad. Proteger las diluciones de la luz.

SF, SG5% ó Ringer lactato.

No hay datos

SG5% Precipita en sueros salinos.

SG5%


SI, para hipoglucemia severa SF o SG5% administrar 0.5-1 mg iv, im ó sc. Si no hay respuesta en 5-20 min, administrar 1-2 dosis suplementarias.

SI

NO

SI. Repetir a las 8-12h si no hay efecto.

SI. A partir de la NO segunda hora. Diluir en 500 ml SG5% e infundir a 0,1-0,25 mg/kg/hora.

NO

Flecainida (Apocard®) amp 150 mg/15 ml (10 mg/ml)

SI. Diluir la dosis en 50-100 ml SG5% y administrar en 10-30 minutos o hasta varias horas, según respuesta

SI. Administrar como máx a 5 mg/minuto

IV continua

Fentolamina (Regitine®) amp 10 mg/1 ml


IV directa

1630




ANESTESIOLOGÍA

SI. Diluir 1 ampolla en 100 ml SF o SG5% e infundir a 1 ml(2 mcg)/minuto, durante 1,5 horas. Emplear bomba de infusión. La respuesta insuficiente puede deberse a una acidosis. SI. Disolver 2 amp (200 mg) con SF o SG5% hasta un volumen final de 200 ml (1 mg/ml). Infundir la dosis prescrita a 2 ml (2 mg)/ min. hasta respuesta satisfactoria, después interrumpir la infusión. No sobrepasar 300 mg.

SI. Diluir la dosis en 25-50 ml SF o SG5% y administrar como máx a 2.000 UI/min.

SI. Administrar lentamente.

SI. Administrar lentamente en 3-5 min. (50 mig/min). La administración rápida puede producir sensación de quemazón.

SI. En urgencias por cetoacidosis diabética o en coma hiperosmolar hiperglucémico, bajo control facultativo.

SI. Diluir la amp en 9 ml SF o SG5% (0,02 mg/ml) y administrar la dosis lentamente (en 5 min)

Hidralazina (Hydrapres®) 20 mg/1 ml

Hidrocortisona (Actocortina®) vial 100 mg+ 1 ml API y vial 1 g + 10 ml API (100 mg/ml)

Insulina rápida (Actrapid®) vial 100 UI/ml 10 ml y jeringa de 100 UI/ml 3 ml

Isoprenalina (Aleudrina®) amp 0,2 mg/1 ml

Labetalol (Trandate®) SI. Administrar lentaamp 100 mg/ 20 ml API mente 10 ml (50 mg) (5 mg/ml) durante al menos 1 min. Se puede repetir la dosis cada 5 min sin pasar de 200 mg.

SI. Diluir en 50-100 ml SF y administrar con bomba. Pasar a la vía subcutánea lo antes posible.

SI. Diluir la dosis en SF o SG5% para obtener una concentración 0,1-1 mg/ml e infundir a 25 mg/ min.

SI. Diluir dosis en 100 ml SF o SG5% e infundir como máx a 5 mg/min.

SI. Diluir la dosis prescrita en 100 ml SF o SG5% e infundir a 1.000 UI/min. SI

NO

SI. No más de 3 ml por inyección. No en niños.

IM

NO

SI. No es necesario diluir.

SI. Diluir 100 UI SI en 250 ml de SG5% y administrar a 5-10 UI/h o según respuesta.

SI. Diluir la dosis SI en SF o SG5% para obtener una concentración como máx de 1 mg/ml, e infundir en 6-24 h.

NO

SI. De elección. Diluir la dosis en 1000-2000 ml SF o SG5%. Administra con bomba.

SI. Diluir en 500 ml de SG5%. (1-40 mg/h)

Heparina sódica 1% vial 5.000 UI/5 ml (1000 UI (10 mg) /ml) y 5% vial 25.000 UI/5 ml (5000 UI (50 mg) /ml)

SI. Diluir la dosis en 50-100 ml SG5% y administrar en 30 min. (2-6 mg/h)

SI. Administrar lentamente, sin diluir o diluido en 10 ml SG5%, a 5 mg/min. (no más de 10 mg/min)

IV continua

Haloperidol amp 5 mg/1 ml


IV directa


NO

SI. No es necesario diluir.

SI. Administrar 30 min antes de las comidas

SI

NO

SI

NO

SC


SF o SG5%

SF o SG5%

SF, SG5% ó SG10%

SF o SG5%

SF o SG5%

SF o SG5%

SG5%. No en SF a concentracio-nes >1 mg/ml


Evitar poner en posición vertical al paciente durante las 3 horas posteriores a la infusión.

También se puede administrar vía intracardíaca (sin necesidad de diluir). Proteger la dilución de la luz.

Sólo se puede administrar por vía IV la insulina rápida o regular. Para administración IV sólo se utiliza la presentación en vial.

También se puede administrar via intratecal e intraarticular.

Reconstituir el vial con 1 ml de API.

Su sobredosificación se corrige con Protamina IV (1 mg neutraliza a 100 UI heparina). No debe mezclarse en otras soluciones para perfusión.

El haloperidol precipita en contacto con la heparina, por lo que se recomienda lavar la vías heparinizadas con API antes de su administración.

Observaciones




1631


SI. Administrar directamente la dosis de forma lenta, máx. 150 mg/min(1 ml/min)

Magnesio, sulfato 15% amp 1,5 g/ 10 ml (1,22 mEq/ml).

Meperidina (DolantiSI. Diluir con SF na®) amp 100 mg/2 ml. hasta concentración (50 mg/ml) final 5-10 mg/ml y administrar en 1-2 min. (Ej. tomar 1-2 ml de la amp y completar hasta 10 ml)

SI. Utilizar exclusivamente amp al 2% sin norepinefrina, no utilizar las ampollas al 5% para esta vía. Administrar a un ritmo de 25-50 mg/min

Lidocaína 2% amp de 200 mg (20 mg/ ml) y 5 % amp de 500 mg (50 mg/ ml) ambas de 10 ml.

NO

IV continua SI. En caso de requerir muchas dosis rotar el lugar de inyección.

IM

SI. Diluir la dosis en SF o SG5% hasta 1 mg/ml y administrar según pauta médica.

SI. Diluir la dosis en 50-100 ml SF o SG5% e infundir en 30 min.

SI. Emplear dilución de 1 mg/ml

SI. Diluir la dosis en 500-1000 ml SF o SG5%

SI. Inyección IM profunda. Es preferible en caso de dosis múltiples.

NO recomendable. En otros paises existe un preparado para administración IM.

SI. Diluir en 500-1000 ml SF o SG5% (1-8 SI. En mg/ml) e infundir a 1-4 mg/min. Emplear tratamien-to bomba de infusión. de arritmias ventricu-lares.

NO recomendable NO por riesgo de hipotensión severa. Si se usa diluir en un volumen igual de SF y administrar lento.

Levomepromazina (Sinogan®) amp 25 mg/1 ml.


IV directa


SI, aunque es irritante.

NO

NO

SF o SG5%

SF o SG5%

SF o SG5%

NO SF recomendable .Si es necesario diluir previamente en SF para minimizar irritación.

SC

En eclamsia y preeclamsia se administran dosis altas. Seguir las recomendaciones de los protocolos de obstetricia.

Proteger las dilucines de la luz.

Observaciones

1632




ANESTESIOLOGÍA

IV directa

SI. Administrar dosis en 5 min. (1 min en casos urgentes). No sobrepasar 500 mg (500 mg en menos de 10 min. puede producir arritmias y colapso circulatorio).

SI. Administrar lentamente. Se emplea esta via como sedación anterior a intervención quirúrgica o diagnóstica y como inducción a la anestesia.

SI. Administrar directamente la dosis. Se puede repetir la dosis a intervalos de 2-3 min.

NO


Metilprednisolona (Urbason®): amp 8 mg + 2 ml API amp 20 mg + 2 ml API amp 40 mg + 2 ml API amp 250 mg + 5 ml API (Solumoderin 1gr + 15,6 ml disolvente).

Midazolam amp 15 mg/3 ml (5 mg/ml) ; 50 mg/10 ml (5mg/ml) y 5mg/ 5ml (1mg/ml)

Naloxona (Naloxone®) amp 0,4 mg/1 ml

Nimodipino Vial 10 mg /50ml (0,2 mg/ ml)

SI. Diluir en 500 ml SF ó SG5%. Administrar en infusión a 0,05-0,1 mg/ kg/ hora

SI. Diluir la dosis en 500-1000 ml SF o SG5%.

IV continua NO

SC

SI, si no se puede la vía IV o es necesaria dosis adicional. NO

SI

SI. Inyección NO IM profunda en zona de gran masa muscular. En sedación preopera-toria.

SI. Administración profunda

IM

SI. Se administra directamente el contenido NO del vial. También pueden diluirse 2 viales en 1000 ml de SF ó SG5%. Emplear bomba de infusión.

SI. Diluir la amp en 100-500 ml SF o SG5% e infundir según necesidades.

SI. Diluir en 50-100 ml SF ó SG5% Administrar en infusión a 0,05-0,1 mg/ kg/ hora

SI. Diluir la dosis en 50-100 ml SF o SG5% y administrar en 10-20 min. En caso de emergencia dosis altas (30 mg/ kg) se administraran en ≥ 30 min.



SF ó SG5%

SF o SG5%

SF o SG5%

SF o SG5%


Se recomienda que el paciente esté bien hidratado, el volumen de suero a infundir no debe ser inferior a 1.000 ml/día. El fármaco es adsorbido por el cloruro de polivinilo, se recomienda emplear equipos de infusión de vidrio o polietileno. Proteger las soluciones, el equipo y la bomba de la luz solar.

Estable cuando se mezcla en la misma jeringa junto a atropina, escopolamina, morfina o meperidina, hasta 1 hora como máx. Conservar el producto entre 5 y 30º C, al abrigo de la luz solar directa,

También se puede administrar vía intraarticular, intrapleural, intraperitoneal e intratecal.

Observaciones




1633


NO

NO según ficha técnica.

Noradrenalina bitartrato amp 10 mg/ 10 ml y 50 mg/50 ml (1 mg/ ml).

Omeprazol 40 mg vial

Nitroprusiato (Nitropprussiat Fides®) vial 50 mg + 5 ml SG5% (10mg/ml)

NO recomendable. Se utiliza en casos de extrema urgencia previa dilución al 0,01%, para ello tomar 1 ml de la amp de 1 mg/ ml con una jeringa y completar el volumen hasta 10 ml con SF. Inyectar de 1 a 3 mg (10 a 30 ml de la solución preparada) en un periodo de 30 segundos. NO

IV directa

SI. Reconstituir con 10 ml de SF y diluir en 100 ml de SF o SG5%. Administrar en 20-30 minutos.

NO según ficha técnica. Según referencia (5) se administró en perfusión 8mg/h durante 72 h

SI. Diluir la dosis en 250-1000 ml SG%. Emplear bomba de infusión.

SI. Diluir el vial reconstituido en 250, 500 ó 1.000 ml de SG5% así se obtienen las siguientes concentraciones finales: *1 vial en 250 ml SG5%: concentración final = 200 mcg/ml.. *1 vial en 500 ml SG5%: concentración final = 100 mcg/ml. * 1 vial en 1.000 ml SG5%: concentración final = 50 mcg/ml. La velocidad de infusión se regula en función de la respuesta clínica. Se recomienda emplear bombas de infusión.

Perfusión IV continua intermitente SI. Diluir en 100-500 ml de SF o SG5% (concentración máxima 0,4 mg/ml). Ritmo de infusión = 10-200 mcg/ min. Se recomienda emplear bomba de infusión.

NO

NO

NO

NO

IM

NO

NO

NO

NO

SC

SF SG5%

SG5%

SG5%

Soluciones compatibles SF ó SG5%. La disolución debe hacerse siempre en ENVASE DE VIDRIO, O PLASTICO TIPO POLIETILENO O POLIPROPILENO y sistemas de baja absorción dado que la nitroglicerina es adsorbida por muchos tipos de plástico. Los sueros en bolsa FLEBOFLEX que tenemos en el hospital son de polipropileno y, por tanto, compatibles. No emplear otro disolvente para reconstituir el vial. La solución de nitroprusiato es muy sensible a la luz (proteger o emplear lineas de infusión opacas). En presencia de luz, una elevada proporción del medicamento (20% ó más) se ha degradado en 4 horas. Desechar cualquier solución que presente color naranja fuerte, marrón oscuro o azul. Los pacientes que reciben dosis altas de nitroprusiato pueden presentar signos de intoxicación por cianuro (antídoto = tiosulfáto sódico 10% amp de 5 ml) Las ampollas contienen noradrenalina en forma de sal (bitartrato), de modo que 1 mg de noradrenalina bitartrato equivale a 0,5 mg de noradrenalina base. La solución es estable durante 6h si se diluye en SG5% y durante 12 horas si se diluye en SF. Hay bibliografía de perfusión iv continua en la prevención de sangrado tras tratamiento endoscópico de las úlceras pépticas.

Observaciones

1634

Nombre (Presentación) Nitroglicerina (Solinitrina® amp 5 mg/5 ml (1 mg/ml) y Solinitrina fuerte® amp 50 mg/10 ml (5 mg/ml)



ANESTESIOLOGÍA

NO. NO INYECTAR NUNCA DIRECTAMENTE EN VENA sin previamente haber diluido el contenido de la ampolla.

SI. Reservada para casos de urgencia. No inyectar más de 1 ml/ minuto (100 mg/ minuto).

SI, excepcionalmente, previa dilución con 10 ml de SF y pasar en al menos 2 min.

SI. Administrar lentamente (3-5min)

Potásico, cloruro 2M amp 10 ml (2mEq de K+/ml, en total 20 mEq/amp).

Procainamida (Biocoryl®) vial de 1 g/10 ml (100 mg/ ml)

Prometazina (Frinova®) 50 mg en 2 ml amp

Propafenona (Rytmonorm®) amp 70 mg/20 ml (3,5 mg/ml)

NO

SI. Diluir en al menos 500 ml de SF o SG5%

IV continua

SI. Diluir en 100250 ml de SG5%. Administrar a una velocidad 0,5-1 mg/ min.

SI, diluir la dosis en 50-100 ml de SF ó SG5% y pasar en 3060 min. SI. Diluir en 5001000 ml SG5%. Administrar en 3-5 horas. Control electrocardiográfico y de presión arterial.

Como componente del CÓCTEL LÍTICO: meperidina + clorpromazina + prometazina

SI. Diluir la dosis prescrita en SG5% y administrar sin sobrepasar la velocidad de 50 mg/minuto. Se recomienda monitorizar la presión sanguínea y administrar en posición supina. Se recomienda emplear bomba de infusión.

IM

SI, IM profunda. Lo habitual

NO

NO

NO

SI

NO

SC

NO

NO

SI, IM profunda NO.La es de elección. vía SC puede producir necrosis.

SI. Es la vía más recomendable, por su seguridad y relativa rapidez de acción

SI. Diluir antes de infundir a una concenNO tración no mayor de 40mEq/litro. En casos especiales se pueden utilizar soluciones que contengan 80 mEq/litro. Administrar la dosis prescrita a una velocidad de goteo< de 20mEq/hora (velocidades mayores pueden provocar parada cardiaca).

SI. 1-2 amp iv directa. NO

Piridoxina (vit-B6) (Benadon®) 300 mg/ 2 ml.

SI. Diluir en 50-100 ml de SF o SG5% e infundir en 15 minutos


SI. Inyección IV lenta

IV directa

Ondansetron (Yatrox®) 8mg amp 4 ml

Presentación


SG5%

SF ó SG5%

SF ó SG5%

SF ó SG5%

No hay datos

SF o SG5% Manitol 10% Ringer


No diluir nunca en SF ya que puede precipita en función de la temperatura y concentración.

Agitar la mezcla antes de infundir para asegurar la uniformidad de la solución.

La vía IM es la habitual.

Observaciones




1635

SI. Administrar la do- NO recomendable. sis prescrita en forma de inyección IV lenta a una velocidad de 10 mg (1ml) en 1-3 minutos, así 50 mg deben ser administrados en 10 minutos. En caso necesario diluir con SF.

SI. Administrar muy lentamente (2-4min). Diluir previamente con 9 ml de SF.

NO. Por su elevada osmolaridad no debe administrarse directamente.

NO

Salbutamol (Ventolin®) amp 0,5 mg (500 mcg) /1 ml.


Sódico, cloruro 20% amp 10 ml (3,4 mEq Na+ y 3,4 mEq Cl- / ml).

Sulpiride (Dogmatil®) 100 mg en 2 ml amp (50 mg/ml) NO

SI

SI. Puede diluirse la dosis prescrita en 100-500 ml de SF ó SG%.

NO

No recomendable. En caso necesario diluir en SF ó SG5%. Infundir a una velocidad de 5 mcg/min.

NO

Protamina vial 50 mg/ 10 ml (5mg/ml)

NO recomendable. Se ha utilizado diluyendo la dosis prescrita en 50-100 ml SF y administrar a la velocidad de 1 mg en 10-15 minutos.

SI. Únicamente en el tratamiento de urgencia de arritmias cardiacas y crisis tirotóxicas. Administrar a una velocidad que no exceda de 1ml/minuto (1 mg/minuto).

Propranolol (Sumial®) amp 5 mg/ 5 ml (1 mg/ml)

IV continua

SI. Se administra sin diluir en perfusión continua.No se debe administrar inyección de bolus repetidas para la inducción de anestesia.La perfusión no deberá exceder de 12 h.


Propofol 1% amp 10 ml 1% vial 50 ml 2% vial 50 ml

IV directa

SI

NO

SI

NO

NO

NO

IM

NO

NO

SI

NO

NO

NO

SC

No se dispone de información

SF ó SG5%

SF ó SG5%

SF ó SG5%

SF ó SG5%

SG5%


En el hospital disponemos de ClNa hipertónico al 2% frascos de 500 ml.

1 mg de protamina neutraliza 1 mg de heparina (100UI).

Monitorizar presión venosa y ECG durante su administración. Si se presenta respuesta vagal excesiva, puede corregirse con 1-2 mg de atropina vía IV.

No puede mezclarse con otras soluciones para perfusión o inyección. La duración de la administración no debe exceder de los 7 dias.

Observaciones

1636

Presentación



ANESTESIOLOGÍA

NO

Zipraxidona (Zeldox®) 20 mg amp IM

NO

SI. Diluir la dosis prescrita en SF ó SG5%. SI. Administrar la dosis prescrita en 5-10 minutos.

Urokinasa (Urokinase Vedim®) vial 100.000 UI + disolvente 2 ml y vial 250.000 UI + disolvente 5 ml (Concentración final en ambos casos = 50.000 UI/ml).

SI. Diluir en 500 ml SF.

SI. Administrar 1 amp NO en 20-25 segundos, esperar 2 min para evaluar nueva administración.

Urapidil (Elgadi®) amp 50 mg/10 ml (5 mg/ ml)

NO recomendable, no se dispone de información.

SI

NO

Tiaprida (Tiaprizal®) amp 100 mg/ 2 ml (50 mg/ml)

Tiamina (vit B1) Bener- SI, previa dilución con NO va® 100mg en 1ml 10 ml de SF.

SI. Diluir la dosis SI. Diluir la dosis prescrita en 100-200 prescrita en 500 ml de SF o SG5%. ml de SF o SG5% y administrar en al menos 30-60 minutos.

NO recomendable. En caso necesario pueden administrarse pequeñas dosis y a una velocidad muy lenta. No superar 20 mg teofilina/ minuto.

Teofilina (Eufilina venosa®) amp 193,2 mg teofilina monohidrato = 175,5 mg de teofilina anhidra /10 ml

NO

IV continua

NO


SI

IV directa

Tenecteplasaa (Metalyse)


NO

NO

SI

NO

NO

SI

NO

NO

NO

NO

SI, de elección. NO

NO

SC

NO

IM


SF ó SG5%

SF

No se dispone de información.

SF ó SG5%

SF ó SG5%

SF o SG5%


Puede administrarse via intracoronaria. Evitar inyecciones IM e intraarteriales durante el tratamiento. Es estable 7 dias en nevera.

No debe mezclarse con soluciones alcalinas para inyección o infusión , puesto que puede producirse enturbiamiento o floculación debido a las propiedades ácidas de la solución de la inyección

Proteger de la luz. Se han descrito reacciones de hipersensibilidad por vía iv.

La velocidad de infusión no debe exceder de 25 mg/ minuto. Debido a su estrecho margen terapéutico se recomienda individualizar la dosis y monitorizar los niveles plasmáticos de teofilina.

Observaciones




1637


1638

ANESTESIOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA: 1) 2) 3) 4)

5) 6)


7) 8)

Puigventos F, Serra J. Recomendaciones para la administración de medicamentos por vía parenteral. Servicio de Farmacia Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca: Rasgo editorial; 1998. Trisel L A.Handbook on Parenteral Drug Administration. 13th Edition. Bethesda, Maryland: American Society of Health-System Pharmacists, Inc; 2005. Guia de administración de medicamentos via parenteral .[En linea].Martínez López I,Puigventós F;2003 Disponible en http://www.elcomprimido.com/FARHSD/BASESGUIAADMONPARRES.PDF Administración de medicamentos vía parenteral. [En linea].Servicio de farmacia. Hospital Universitario Son Dureta; 2001. Disponible en http://www.hsd.es/es/SERVICIOS/Farmacia/ENLACES/INTERNETFAR/GUIA2000PAR.pdf -Lau JY; Sung JJ; Lee KK and cols. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med 2000; 343:310. Abstract del artículo. MICROMEDEX® Healthcare Series [fecha de acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www. thomsonhc.com/ Agencia española de medicamentos y productos sanitarios.Disponible en: http://www.agemed.es/ 2008 UpToDate [acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/



CAPÍTULO

24.5.

Uso de fármacos en la insuficiencia renal Rodríguez Llansola, B; Blasco Guerrero, M; Molina Alcántara, MC.



La dosificación de fármacos en pacientes con deterioro de la función renal es compleja, ya que la farmacocinética y farmacodinamia del fármaco y/o de sus metabolitos puede verse alterada, lo que se traduce esencialmente en las siguientes complicaciones: 1. Incapacidad para excretar un fármaco o sus metabolitos, pudiendo causar toxicidad. 2. Aumento de la sensibilidad a algunos fármacos, aunque su eliminación renal no esté alterada. 3. Mayor susceptibilidad a los efectos adversos. 4. Disminución de la eficacia del fármaco. Este hecho ocurre con un número elevado de fármacos pero en la práctica es especialmente relevante en el caso de fármacos de estrecho margen terapéutico o nefrotóxicos. En el caso de los fármacos de elevada eliminación renal e intervalo terapéutico estrecho se debe realizar un ajuste de dosis, de acuerdo a su función renal. PRINCIPIOS PARA EL AJUSTE DE DOSIS: El ajuste de la posología debe realizarse, en general, a partir de una cifra de filtración glomerular menor de 50 ml /minuto y debe tener en cuenta entre otros los siguientes datos: - La dosis normal del fármaco de acuerdo a edad, peso o superficie corporal. - Fracción del fármaco eliminado inalterado o como metabolito activo por excreción renal. - Función renal, estimada preferentemente con el cálculo del aclaramiento de creatinina (ClCr). 1) Cálculo de la función renal: Para la mayoría de los fármacos que se excretan por el riñón existe una relación lineal entre la disminución de su aclaramiento renal y la disminución del aclaramiento de creatinina. Por ello es habitual utilizar el aclaramiento de creatinina como referencia para la estimación de la dosis de un fármaco en un paciente con insuficiencia renal. Con frecuencia se estima el aclaramiento de creatinina a partir de la creatinina sérica utilizando el peso ideal y corrigiéndolo en función de la edad:

CIcr (en ml/min) =

(140 - edad en años) x Peso (en Kg) Creatinina plasmática (mg/dL) x 72


1640

ANESTESIOLOGÍA

Esta fórmula debe ser multiplicada por 0,85 en mujeres, ya que su masa muscular es porcentualmente inferior a la del varón. El empleo de este método tiene varias limitaciones: * La creatinina sérica puede ser normal o incluso baja cuando está reducida su síntesis (hepatopatías, caquexia...). * La estimación del aclaramiento de creatinina es poco fiable cuando la creatinina sérica es mayor de 8mg/dl. En cualquier caso la creatinina sérica no ha de ser la única pauta para valorar la función renal. Pacientes con creatinina sérica normal pueden tener factores de riesgo asociados para padecer nefrotoxicidad: pacientes ancianos, hepatópatas, nefropatías con función renal normal, situaciones de deshidratación «subclínica» (p. ej., pacientes tratados con diuréticos).


2) Necesidad de ajustar la dosis del fármaco: La dosis de carga de fármacos depende más del volumen de distribución del medicamento que del grado de excreción, por lo que no necesita ser modificada, a menos que existan factores hemodinámicos de depleción de volumen, en cuyo caso se disminuye la dosis de carga al 75%. El ajuste de la dosis diaria de un fármaco puede hacerse mediante una reducción de la dosis por toma, mediante un aumento del intervalo de administración o por ambos procedimientos. Si es necesario mantener un nivel sanguíneo relativamente constante, es preferible disminuir la cantidad de fármaco administrado en cada dosis, así conseguimos los mismos niveles medios. Por el contrario si aumentamos el intervalo de administración con la misma dosis por toma, se mantienen los mismos niveles máximos y mínimos, pero entraña el riesgo de prolongar excesivamente la exposición a niveles tóxicos o subterapéuticos. A continuación se citan los fármacos más frecuentemente utilizados en el Servicio de Urgencias del hospital y el método de ajuste recomendado según el grado de insuficiencia renal: • I: aumentar el intervalo entre dosis. • D: disminuir la dosis (se indica el porcentaje que debe administrarse con respecto a la dosis usual). • D/I: aumentar el intervalo o disminuir la dosis. • D,I: aumentar el intervalo y disminuir la dosis.

P. ACTIVO

Tipo de Ajuste

ACLARAMIENTO DE CREATININA (ml/min) > 50

50-10

<10

Cada 6h

Evitar su uso

AAS (1)

I

AC. AMINOCAPROICO

Reducir la dosis habitual un 15-25% en pacientes con IR u oliguria.

AC. TRANEXÁMICO

Administrar el 50% Administrar el 25% de la dosis normal. de la dosis normal. D


Administrar el 10% de la dosis normal.


U S O D E FÁ R M AC O S E N L A I N S U F I C I E N C I A R E N A L

P. ACTIVO

Tipo de Ajuste

ACLARAMIENTO DE CREATININA (ml/min)


> 50

50-10

<10

ACARBOSA

D

25%

Evitar

ACETAZOLAMIDA

I

Cada12h

Evitar por riesgo de acidosis metabólica.

ALOPURINOL

D/I

50% Cada 24-48h

30% Cada 48-72h

AMILORIDA

D

50%

Evitar. Riesgo de hiperpotasemia y acidosis metabólica hiperclorémia.

ATENOLOL

D/I

50% ó cada 48h d.max 50-25mg/d

25% ó cada 96h d.max 25mg/d

AZATIOPRINA

D

75%

50%

BIPERIDENO

Emplear con precaución. Puede ser necesario reducir la dosis.

BISOPROLOL

D

Dosis inicial 2.5 mg/dia Dosis max 10 mg/dia

BUTILESCOPOLAMINA Emplear con precaución. Mayor riesgo de efectos indeseables y manifestaciones tóxicas. CAPTOPRIL

D,I

CARBAMAZEPINA

D

CICLOSPORINA

Si los niveles de creatinina sérica aumentan por encima del 25% respecto a la creatinina basal:Tomar otra muestra dentro de 2 semanas, si el nivel sigue siendo ≥ 25%, disminuir la dosis de ciclosporina de 25% a 50%. Si tras dos ajustes de dosis no se revierte el aumento de los niveles de creatinina sérica, se debe interrumpir el tratamiento.

CITALOPRAM

Usar con precaución en IR severa.

CLOMETIAZOL

Comenzar con dosis pequeñas e incrementar con precaución. Puede haber aumento de la depresión del SNC. Monitorizar clínicamente.

CLOMIPRAMINA

No precisa ajuste posológico. Emplear con precaución.

CLOPIDOGREL

Precaución en insuficiencia renal severa, aunque no existen estudios suficientes.

CLORTALIDONA (2)

I

CODEINA (3)

D

75%

50%

COLCHICINA

D

50%

25%

DEFLAZACORT

Precaución en pacientes con IR (70% sufre excreción renal).

DEXTROPROPOXIFE- D NO (3)

75% cada 12h

50% cada 24h

75%

Cada 48h.

Evitar


1641


1642

ANESTESIOLOGÍA

P. ACTIVO

Tipo de Ajuste



> 50

50-10

<10

DICLOFENACO

No recomendado en pacientes con insuficiencia renal avanzada o significativa

DIGOXINA

D/I

DIPIRONA/ METAMIZOL (1)

D

DOMPERIDONA

Disminuir la dosis 10-20 mg 1-2 veces / día

DOPAMINA

Administrar sólo a pacientes con volumen intravascular adecuado. Suspender su administración si no hay respuesta y persiste oliguria.

ENALAPRIL

CLcr entre 31-80 ml/min: La dosis oral inicial es de 5-10 mg/24 h CLcr entre 11-30 ml/min: La dosis oral inicial es de 2,5 mg/24 h CLcr menor de 10 ml/min: La dosis oral inicial de 2,5 mg/24 h (el enalapril se elimina por la diálisis).

ENOXAPARINA

CLCr ≥ 30 ml / minuto: No se recomienda ajuste específico. CLCr <30 mL / minuto: -Profilaxis: no sobrepasar 20 mg/24h -Tratamiento: reducir las pautas de 1 mg /kg/12h ó 1,5 mg/kg/24h a 1 mg/kg/24h

ESPIRONOLACTONA

I

FLUOXETINA

Puede ser necesario reducir la dosis o alargar el intervalo posológico en IR severa.

FUROSEMIDA

No es necesaria la reducción de dosis, puede ser necesario incrementarla para obtener respuesta. Riesgo de ototoxicidad con dosis elevadas (en administración parenteral la velocidad de infusión no debe superar los 4mg/min.).

GABAPENTINA

D/I

GLIBENCLAMIDA

D

Evitar

Evitar

GLICLAZIDA

D

50%

Evitar

GLIMEPIRIDA

Aumento del riesgo de hipoglucemia. Empezar con dosis de 1mg/día y ajustar según glucemia.

GLIPIZIDA

D

HALOPERIDOL

Emplear con precaución. Puede producir aumento de la sedación y de la hipotensión.

HEPARINA SÓDICA

D

HIDRALAZINA

I

25-75% o cada 36h

Necesario reducir dosis en IR aguda o si hay alteración de la función cardiaca por shock. No se han establecido recomendaciones específicas.

Cada 12-24 h.

Evitar su uso. Puede producir alcalosis metabólica hiperkálemica.

Clcr: 30-59 ml/min : 400-1400mg repartidos en 2 tomas. 15-29 ml/min: 200-700mg en una sola toma. ≤15 ml/min: 100-300mg en una sola toma.

50%. Evitar en IR grave.

Utilizar con precaución. Aumento del riesgo de sangrado si Ccr<10ml/min Cada 8h

HIDROCLOROTIAZIDA D (2) HIDROXIZINA

10-25% o cada 48h

D


Cada 8-12h Evitar por ineficacia clínica.

50-100%

50%



P. ACTIVO

Tipo de Ajuste

ACLARAMIENTO DE CREATININA (ml/min) > 50

50-10

<10


INMUNOGLOBULINA Evitar su uso en pacientes con CLCr <10 mL / min:;en pacientes con riesgo de disHUMANA INESPECIFICA función renal,considere la posibilidad de infusión a un ritmo inferior al máximo. INDAPAMIDA

Emplear con precaución en IR severa. Puede ser preciso realizar ajuste posológico. Contraindicada en anuria. Evitar en la enfermedad renal severa (ineficaces).

INDOMETACINA (1)

D/I

Posible retención de sodio No recomendado

INSULINA

D

75%

IRBESARTAN

D

KETOROLACO (1)

D

Contraindicado en IR severa. Administrar bolo IV o dosis IM 15 mg/6h o según precise pero d. max 60mg/dia. En dosis única no más de 30 mg IM. Corregir hipovolemia antes de utilizarlo.

LEVODOPA

D

Los metabolitos de t ½ larga pueden oscurecer la orina.

LEVOMEPROMAZINA

Emplear con precaución. No se han establecido recomendaciones específicas de ajuste de dosis. Contraindicada en IR grave.

LITIO

D

LORAZEPAM (5)

D

LORATADINA

I

MEPIVACAINA

En insuficiencia renal la acidosis y la hipoproteinemia puede aumentar toxicidad, usar con precaución.

MESALAZINA

Descrita nefrotoxicidad en pacientes con IR previa. Evitar en pacientes con Clcr<50ml/min.

METADONA (3)

I D

METFORMINA

D

Evitar. Mayor riesgo de acidosis láctica.

METILDOPA

I

Cada 8h

25-50% 50-100%

50-75%

50%

25-50% 50%.

Adultos y niños ≥6 años con Clcr<30ml/ min, iniciar tratamiento con 10mg/48h. Niños 2-5 años: 5 mg cada dos días

Cada 8h (analgesia) Cada 8-12h (analgesia) Abstinencia: 50-75%

Cada 12h

Cada 12-24h

METILPREDNISOLO- Considerar el empleo de dosis bajas y monitorización de la función renal en pacientes NA con disfunción renal previa. METOCLOPRAMIDA

D

75% 25-50% Clcr <40 mL/min: Administrar 50% de la dosis.

MIDAZOLAM

Comenzar con dosis pequeñas e incrementar con gran precaución. Puede haber aumento de la depresión del SNC. Monitorizar clínicamente.


1643


1644

ANESTESIOLOGÍA

P. ACTIVO

Tipo de Ajuste



> 50

50-10

<10

MISOPROSTOL

En pacientes con un aclaramiento de 0,5-37 ml/min aumenta la concentración máxima del fármaco, precaución.

MORFINA (3)

D

NIFEDIPINO

En pacientes con un aclaramiento de 10-20ml/min comenzar con dosis bajas.Se ha descrito deterioro reversible de la función renal.

NITROPRUSIATO SODICO

Se puede acumular su metabolito (tiocianato) produciéndose intoxicación cianúrica.

OLANZAPINA

No requiere ajuste de dosis aunque se recomienda comenzar con dosis bajas (5mg/ día).

PARACETAMOL

I

PAROXETINA

D

50-100%

50%. En IR grave comenzar tratamiento con dosis de 10mg/ml.

PENTAZOCINA(3)

D

75%

50%

PENTOXIFILINA

I

Cada 8-12h

Cada 12-24h

PETIDINA/MEPERIDINA (3)

D

75%

50%

PIRACETAM

D

75%

50%

PIROXICAM

No recomendado en insuficiencia renal avanzada.

PRAVASTATINA (6)

En pacientes con IR severa iniciar tratamiento con 10 mg/dia.

PREDNISONA

Precaución en insuficiencia renal.

PRIMIDONA

I

Cada 8h

Cada 8-12h

Cada 12-24h

PROCAINAMIDA (4)

I

Cada 4h

Cada 6-12h

Cada 8-24h

RAMIPRIL

D

RANITIDINA

D/I

REBOXETINA

Empezar con dosis de 2mg/12h e ir aumentando según tolerancia.

RISPERIDONA

Puede precipitar coma. Ajustar dosis. Comenzar con 0,5 mg/12h, e ir incrementando en 0,5 mg hasta 1-2 mg /12h.

SALES DE ALUMINIO/ MAGNESIO

Precacución en IR ya que existe riesgo de acumulación de Al y Mg. Evitar si Clcr<10ml/min. Para el tratamiento de la úlcera péptica en pacientes con IR se prefieren en general otros agentes.

75%

Cada 6-8h


75-50%

50%

Cada 8-12h

50%

Cuando Clcr<50ml/min: *Administración oral: 150mg/24h. *Administración parenteral: 50mg/18-24h



P. ACTIVO

Tipo de Ajuste



> 50

50-10

<10

SALES DE CALCIO

Ajuste de dosis puede ser necesario en pacientes con Clcr<25ml/min en función de niveles de calcio sérico.

SALES DE POTASIO

La eliminación de potasio en pacientes con IR está disminuida. Emplear con precaución y monitorizar potasemia. Evitar en IR severa.

SIMVASTATINA (6)

Iniciar con dosis de 5mg/día en pacientes con IR severa (Clcr<10ml/min) y monitorizar estrechamente.

SUCRALFATO

D

SULFASALAZINA

Considerar ajuste de dosis en IR. Asegurar hidratación y balance hidroelectrolítico adecuado. CLCr 10-30 mL / min: Administrar dos veces al día. CLCr <10 mL / min: Administrar una vez al día.

SULINDACO (1)

D

TERBUTALINA

D

50%

Evitar

TIAPRIDA

D

75%

50%

TIROFIBAN

Si Clcr<30ml/min disminuir dosis al 50%.

TRAMADOL (3)

I D

CL<30:50-100mg cada12h d.max.200mg/día

URAPIDIL

D

75%

VENLAFAXINA

Reducir la dosis habitual entre un 25-50% cuando el Clcr=10-70ml/min

VERAPAMIL

No requiere ajuste de dosis. Se recomienda monitorización estrecha por prolongación anormal del intervalo PR.

ZOLMITRIPTAN

No se recomienda ajustar la dosis. Hay una reducción del 25% en el aclaramiento en pacientes con insuficiencia renal grave (CLCr 5-25 ml / minuto

50-100%

Evitar

Evitar

Menor efecto teórico sobre la función renal. Preferible en IR leve o moderada frente a otros AINES. Monitorizar función renal.

(1) En general los AINEs están asociados a disfunción renal secundaria a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. (2) Los pacientes con IR se muestran en general refractarios a las tiazidas. Éstas no deberían usarse cuando los valores de creatinina son de 2,5 mg/dL. (3) En general los opiaceos pueden causar excesiva sedación y depresión respiratoria. (4) La mejor guía para orientar el tratamiento de los antiarrítmicos la constituyen los niveles de fármaco en sangre y la respuesta clínica. La vida media se prolonga en fallo cardíaco o cuando el f lujo hepático está reducido. (5) La eliminación de benzodiazepinas es fundamentalmente por biotransformación hepática, dando lugar a metabolitos inactivos que se eliminan via renal. En general no se recomienda ajuste de dosis, si bien habrá que tener precaución por la posibilidad de acumulación de los metabolitos que puede ocasionar una excesiva sedación. En general se recomienda, en casos de IR moderada-severa administrar la mínima dosis que sea efectiva. (6) Monitorizar niveles de creatinina. Riesgo de rabdomiolisis.


1645


1646

ANESTESIOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA:


Armijo JA. Factores patológicos que condicionan la respuesta a los fármacos. En: Florez J, Armijo JA, Mediavilla A, editores. Farmacología humana, 3ª Edición. Barcelona: Masson S.A.; 1997. p. 131-154. Duero Adrados M, Montoro Ronsano JB, Padullés Zamora N, Segarra Medrano A. Dosificación en Insuficiencia Renal. Hospital Universitari Vall d’Hebron. 2006. (CD-ROM editado por AMGEN) Lauzurica Valdemoros R, Alcázar Arroyo R, Martín Reyes G. Normas de actuación clínica en Nefrología. Fármacos e Insuficiencia Renal. [acceso en mayo de 2008] Disponible en: http://www.senefro.org/ MICROMEDEX® Healthcare Series [fecha de acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www. thomsonhc.com/ Agencia española de medicamentos y productos sanitarios.Disponible en: http://www.agemed.es/ 2008 UpToDate [acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/



CAPÍTULO

24.6.

Uso de fármacos en la insuficiencia hepática Marcos, G; Morera, R; Horta, A.



El uso de fármacos en pacientes con hepatopatía constituye un problema no resuelto. Dado que el hígado es un órgano fundamental en el metabolismo de los medicamentos, cualquier alteración en su función puede potencialmente disminuir su eliminación del organismo. Sin embargo, al contrario que en la valoración de la función renal (aclaramiento de creatinina), no existe un único parámetro que indique el grado de función hepática y sirva de guía para el ajuste de dosis. También hay que tener en cuenta que no todas las vías metabólicas se afectan igual, las de fase I (oxidación, hidrólisis..) suelen alterarse más que las de fase II (conjugación). Aunque es frecuente que en los enfermos hepáticos se utilicen dosis más bajas de numerosos fármacos, el hecho de que la eliminación hepática dependa de múltiples factores que se alteran de forma distinta en cada enfermedad hace difícil prever la dirección e intensidad de los cambios que se van a producir y, por tanto, el ajuste de dosis que se debe realizar. El grado se insuficiencia hepática debe ser importante para que las alteraciones del metabolismo de fármacos tengan repercusiones clínicas, y suele ser suficiente un manejo cuidadoso para evitarlo. En las hepatopatías agudas los cambios son más imprevisibles que en las crónicas. Las alteraciones clínicas asociadas a la insuficiencia hepática pueden ser desencadenadas o acentuadas por el empleo de fármacos (encefalopatia hepática por depresores del SNC, alteraciones de la coagulación…) y también habrá que tener en cuenta que existen fármacos que pueden producir por sí mismos diversas alteraciones hepáticas (hepatitis aguda, crónica o cirrosis). En la tabla adjunta se resumen los fármacos incluidos en la Guía Farmacoterapéutica (GFT) del hospital cuyo uso en pacientes con enfermedad hepática implica un claro riesgo, por lo que deben evitarse ó utilizarse a dosis más bajas, y monitorizar sus efectos (y cuando sea posible sus niveles plasmáticos), especialmente en pacientes con ascitis, ictericia y/o encefalopatía.

PRINCIPIO ACTIVO (Presentación incluida en GFT)

USO EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA

AC.ACETILSALICÍLICO (Aspirina®)

Puede ser necesario ajuste de dosis. Evitar en IH grave.(1)

AC.VALPROICO (Depakine®)

Evitar en pacientes con IH. Emplear con precaución en pacientes con historia familiar de disfunción hepática grave.

ACENOCUMAROL (Sintrom®)

Monitorizar tiempo de protrombina.(2)

ACETAZOLAMIDA (Edemox®)

Emplear con precaución ya que la hipopotasemia puede precipitar encefalopatía hepática.

ALOPURINOL (Zyloric®)

Posiblemente sea preciso reducir dosis, no hay datos disponibles. Monitorizar uricemia, transaminasas y hemograma.



1648

ANESTESIOLOGÍA



ALPRAZOLAM (Trankimazin®)

Disminuir dosis un 50-60% o evitar su uso en pacientes cirróticos. Dosis inicial en enfermedad hepática avanzada de 0.25mg /8-12 h.(3)

AMIODARONA (Trangorex®)

Considerar reducir la dosis o suspender el tratamiento si los niveles de transaminasas superan tres veces su valor normal.

AMITRIPTILINA (Tryptizol®)

Reducir la dosis en pacientes con cirrosis y shunt portocaval.

AMLODIPINO (Astudal®)

Ajuste de dosis puede ser necesario en IH. *HTA: inicio con 2,5 mg/día. *Angina: inicio con 5mg/día.

ATENOLOL

Aunque no se requiere ajuste de dosis, vigilar la función renal en pacientes con hepatopatía crónica.

ATORVASTATINA (Cardyl®)

Reducir dosis en pacientes con enfermedad hepática alcohólica. Contraindicado en enfermedad hepática activa y en aumento persistente de transaminasas.

ATROPINA

Usar con precaución. Riesgo de aumento de efectos indeseables y manifestaciones tóxicas.

AZATIOPRINA (Imurel®)

Usar la dosis más baja posible dentro del rango normal.

BISOPROLOL (Emconcor®)

Iniciar con dosis bajas (2.5 mg/dia) y valorar respuesta. Dosis máxima:10 mg/dia

BROMAZEPAM (Lexatin®)

Usar con precaución. Puede precipitar encefalopatía hepática. (3)

BUTILESCOPOLAMINA (Buscapina®)

Emplear con precaución. Mayor riesgo de efectos indeseables y manifestaciones tóxicas.

CABERGOLINA (Dostinex®)

IH leve (escala Child-Pugh <10): no precisa ajuste de dosis. IH moderada-severa: usar con precaución o evitar. Contraindicada si dosis semanal ≥ 5mg.

CAPTOPRIL

No existe suficiente experiencia. Se sugiere emplear dosis bajas y monitorización estrecha. (En general con todos los IECAs)

CARBAMAZEPINA (Tegretol®)

Emplear con precaución. Evitar en IH grave o aguda.

CARVEDILOL (Coropres®)

Evitar en pacientes con IH. Contraindicado por falta de experiencia y riesgo de hepatotoxicidad.

CICLOSPORINA (Sandimmun®)

Usar con precaución. Monitorizar niveles plasmásticos.

CISATRACURIO (Nimbex®)

No requiere ajuste de dosis, aunque el tiempo máximo de bloqueo se alarga un minuto mientras que los perfiles de recuperación son similares

CITALOPRAM (Prisdal®)

La dosis máxima en IH es de 30mg/dia.

CLOMETIAZOL (Distraneurine®)

Disminuir la dosis oral un 50% en cirrosis. Puede precipitar encefalopatía hepática.

CLOMIPRAMINA (Anafranil®)

Utilizar con precaución, monitorizar niveles plasmáticos y respuesta del paciente.(4)

CLONAZEPAM (Rivotril®)

Usar con precaución en IH (3)

CLOPIDOGREL (Iscover®)

Valorar ajuste de dosis en IH moderada-severa.

CLORPROMAZINA (Largactil®)

Evitar o considerar reducción de dosis en disfunción hepática.(5)




U S O D E FÁ R M AC O S E N L A I N S U F I C I E N C I A H E PÁT I C A



CLORTALIDONA (Higrotona®)

Emplear con precaución. La hipopotasemia puede precipitar encefalopatía hepática. Aumento del riesgo de hipomagnesemia en pacientes con cirrosis.(6)

CODEÍNA (Codeisan®)

Emplear con precaución.Valorar reducción de dosis.(7)

COLCHICINA

Emplear dosis bajas en administración oral.

DEFLAZACORT (Dezacor®)

En cirrosis hepática reducir dosis.

DEXCLORFENIRAMINA (Polaramine®)

Puede ser necesario ajuste de dosis (en IH aumenta el riesgo de efectos adversos)

DESKETOPROFENO (Enantyum®)

En IH leve a moderada reducir a una dosis total diaria de 50 mg y monitorizar. No utilizar en IH severa.

DEXTROPROPOXIFENO (Deprancol®)

En cirrosis aumento importante del efecto sedante. Evitar.(7)

DIAZEPAM (Valium®)

Reducir dosis un 50% en cirrosis y evitar en IH aguda o severa.(3)

DICLOFENACO (Voltaren®)

Emplear con precaución. No es necesario ajuste de dosis en IH moderada, aunque se recomienda utilizar la dosis más baja posible.(1)

DILTIAZEM (Dinisor®, Masdil®)

Usar con precaución. Parece seguro usado a dosis de 90mg/día en pacientes con cirrosis.

EBASTINA (Ebastel®)

En IH grave no exceder de 10mg/24h.

ENALAPRIL (Renitec®)

Iniciar con dosis bajas y valorar respuesta.

ESPIRONOLACTONA (Aldactone®) Iniciar con dosis 100-200mg/24h. En cirrosis debe administrarse una vez al día o en días alternos. FENITOINA (Epanutin®)

En cirrosis puede ser preciso ajustar la dosis. Monitorizar niveles plasmáticos.

FENOBARBITAL (Luminal®, Luminaletas®)

Emplear con precaución. Puede ser preciso ajustar la dosis. Pueden aumentar los efectos adversos y empeorar la encefalopatía hepática.

FENTANILO (Durogesic®, Fentanest®)

Pueden aumentar los niveles de fentanilo.Valorar disminución de dosis. (7)

FLECAINIDA (Apocard®)

Evitar si es posible o disminuir dosis si alteración hepática severa. Deben monitorizarse concentraciones plasmáticas.

FLUFENAZINA (Modecate®)

Evitar o emplear con precaución.(5)

FLUMAZENILO (Anexate®)

La eliminación del fármaco se ve afectada en IH moderada- severa. Considerar reducción de dosis si son necesarias administraciones repetidas. Puede inducir crisis comiciales en cirrosis alcohólica.

FLUOXETINA (Prozac®)

Reducir dosis en cirrosis (50% en cirrosis compensada, >50% en cirrosis descompensada).

FUROSEMIDA (Seguril®)

Emplear con precaución. Ajuste de dosis puede ser necesario en cirrosis hepática y en pacientes con IR e IH. La hipopotasemia puede precipitar encefalopatía hepática. Preferibles los diuréticos ahorradores de potasio.

GLICAZIDA (Diamicron®)

Evitar su uso o reducir la dosis en IH grave.

GLIMEPIRIDA

En IH moderada comenzar con 1 mg/día y ajustar según glucemia. Evitar en IH severa.


1649



1650

ANESTESIOLOGÍA



HEPARINA NO FRACCIONADA

Emplear con precaución. Monitorizar el efecto. Puede ser necesario disminuir dosis en IH severa.

ENOXAPARINA, BEMIPARINA (Clexane®, Hibor®)

Emplear con precaución. Se han descrito elevaciones en las enzimas hepáticas reversible tras el cese de la terapia.

HIDROCLOROTIAZIDA (Ameride®)

Emplear con precaución. La hipopotasemia puede precipitar encefalopatía hepática. Aumento del riesgo de hipomagnesemia en pacientes con cirrosis.(6)

HIDROCORTISONA (Actocortina ®,Hidroaltesona®)

Usar con precaución en IH. El uso a largo plazo puede provocar retención hídrica.

HIDROXIZINA (Atarax®)

En cirrosis biliar primaria se recomienda administrar cada 24 horas.

IBUPROFENO (Neobufren®)

Evitar en pacientes con IH grave.(1)

IMIPRAMINA (Tofranil®)

Precaución.(4)

INDAPAMIDA (Tertensif®)

Emplear con precaución particularmente si existe deficiencia de potasio. Puede ser necesario reducir la dosis.(6)

KETOROLACO (Droal®)

Usar con precaución. La vida media de eliminación y otros parámetros farmacocinéticos están aumentados en IH.(1)

LABETALOL (Trandate®)

Reducir la dosis el 50% para evitar su acumulación.

LANSOPRAZOL (Opiren Flash®)

Usar con precaución en pacientes con IH de moderada a grave (se recomienda reducir el 50% la dosis diaria). En IH severa no emplear >30 mg/día.

LEVOMEPROMAZINA (Sinogan®)

Evitar o emplear con precaución.(5)

LEVOSIMENDÁN (Simdax®)

Usar con precaución (riesgo de aumento de las concentraciones del metabolito)

LIDOCAINA

Utilizar con precaución. Disminuir dosis en hepatitis aguda y en cirrosis.

LOPERAMIDA (Fortasec®)

Precaución en pacientes con IH severa (riesgo de aumento de efectos adversos)

LORATADINA (Clarityne®)

Dosis recomendada 10 mg/dia

MAPROTILINA (Ludiomil®)

Precaución

MEGESTROL, ACETATO (Borea®, Maygace®)

Usar con precaución en pacientes con IH. Contraindicado en IH grave. Puede alterar pruebas de función hepática.

MESALAZINA (Claversal®)

Emplear con precaución en IH severa.

METADONA (Metasedín®)

En IH crónica estable no se requiere ajuste de dosis. Evitar en IH severa.(7)

METAMIZOL (Nolotil®)

Emplear con precaución.(1)

METFORMINA (Dianben®)

Evitar en IH. Mayor riesgo de acidosis láctica.

METILPREDNISOLONA (Urbason®, Solu-moderín®)

Usar con precaución en pacientes con cirrosis. Preferible a prednisona si no se dispone de prednisolona.

METOCLOPRAMIDA (Primperan®)

Reducir la dosis en IH grave.

MIANSERINA (Lantanon®)

Reducir la dosis, puede aumentar la sedación.







MIDAZOLAM (Dormicum®)

Disminuir al 50% en cirrosis.(3)

MORFINA (MST Continus®, Sevredol®, Oramorph®)

Reducir dosis en cirrosis. Aumenta la sedación en pacientes con encefalopatía hepática.(7)

NALTREXONA (Revia®)

Precaución en IH severa.

NIFEDIPINO (Adalat®)

En pacientes cirróticos administrar un 50-60% de la dosis.

NIMODIPINO (Brainal®)

Reducir dosis en pacientes con cirrosis o fallo hepático (30mg/4h). Monitorizar cuidadosamente.

NORTRIPTILINA (Paxtibi®)

Utilizar con precaución.(4)

OLANZAPINA (Zyprexa®)

Ajustar dosis. Puede aumentar niveles de transaminasas. En IH moderada dosis inicial de 5mg

OMEPRAZOL

Administrado cada 24 horas la acumulación es mínima. No obstante precaución en tratamientos prolongados.

ONDANSETRON (Yatrox®)

Reducir a dosis menores de 8mg/día en IH severa.

PARACETAMOL (Efferalgan®, Termalgin®)

Disminuir la dosis total diaria en pacientes con cirrosis. Precaución en alcoholismo, pues aumenta el riesgo de hepatotoxicidad.

PAROXETINA (Seroxat®)

Reducir dosis en cirrosis.

PENTAZOCINA (Sosegon®)

Reducir dosis o evitar por mayor frecuencia de aparición de efectos adversos.(7)

PETIDINA/MEPERIDINA (Dolantina®)

Reducir dosis o evitar. Aumento del efecto narcótico en cirrosis. Puede precipitar encefalopatía hepática además de incrementar la sensibilidad cerebral.(7)

PIROXICAM (Feldene®)

Considerar reducción de dosis en pacientes con disfunción hepática ya que el fármaco se metaboliza extensamente a nivel hepático(1)

PRAVASTATINA (Liplat®)

Precaución en pacientes con historia de enfermedad hepática y/o consumo de alcohol. Dosis inicial: 10mg/dia. Contraindicado en enfermedad hepática activa y en aumento persistente de transaminasas.

PREDNISONA (Dacortin®)

Necesita activarse en hígado para pasar a prednisolona. Por ello se prefiere la administración de prednisolona o metilprednisolona.

PRIMIDONA (Mysoline®)

Puede precipitar encefalopatía hepática. Monitorizar efecto

PROCAINAMIDA (Biocoryl®)

Evitar, disminuir o prolongar el intervalo entre dosis, para evitar la aparición de reacciones adversas.

PROMETAZINA (Frinova®)

Evitar en IH, ya que puede precipitar encefalopatía hepática.

PROPAFENONA (Rytmonorm®)

Considerar reducción de dosis en enfermedad hepática alcohólica. Disminuir la dosis hasta un 20-30% de la habitual en IH.

PROPRANOLOL (Sumial®)

Emplear con precaución. Puede ser necesario disminuir dosis. Se recomienda monitorizar la frecuencia cardiaca por riesgo de bradicardia. Reducir dosis en cirrosis.

RANITIDINA

En cirrosis compensada no es necesario ajuste de dosis. Si durante el tratamiento se producen alteraciones en la función hepática deberá suspenderse el fármaco.

REBOXETINA (Norebox®)

Empezar con dosis de 2mg/12h e ir aumentando en función de la tolerancia.


1651



1652

ANESTESIOLOGÍA



RISPERIDONA (Risperdal®)

Puede precipitar coma. Comenzar con 0,5 mg/12h, incrementándose la dosis diaria en 0,5mg/24h hasta un máximo de 4 mg/día.

SERTRALINA (Besitran®)

Reducir la dosis o aumentar el intervalo.

SIMVASTATINA (Zocor®)

Precaución. Suspender si se produce aumento de 3 veces el límite superior normal de transaminasas.

SULFASALAZINA (Salazopyrina®)

Emplear con precaución en IH.

SULINDACO (Sulindal®)

Considerar reducción de dosis en enfermedad hepática alcohólica(1)

SUMATRIPTÁN (Imigran®)

Usar con precaución. Si su uso es necesario no exceder de dosis únicas orales de 50mg. Contraindicado en IH severa.

TACROLIMUS (Prograf®)

Riesgo de insuficiencia renal. Monitorizar niveles y ajustar dosis.

TEOFILINA (Pulmeno®, Eufilina®)

Reducir dosis. Alta incidencia de efectos adversos (incluidas crisis epilépticas) en cirrosis. Monitorizar concentraciones plasmáticas en tratamientos prolongados, especialmente en cirrosis y hepatitis aguda.

TICLOPIDINA (Tiklid®)

Emplear con precaución. Contraindicada en IH grave.

TIETILPERAZINA (Torecan®)

Todas las fenotiazinas deben emplearse con precaución en disfunción hepática moderada-severa s por mayor riesgo de aparición de efectos adversos: retención urinaria, hipotensión ortostática, confusión... Puede ser necesario ajuste de dosis.

TIORIDAZINA (Meleril®) (5)

Evitar o utilizar con precaución.

TRAMADOL (7)

Disminuir dosis en IH. En cirrosis disminuir dosis a 50mg/12h

TRIFLUOPERAZINA (Eskazine®)

Evitar o utilizar con precaución.(5)

URAPIDIL (Elgadil®)

Considerar reducir dosis en IH especialmente si son necesarias dosis múltiples.

VENLAFAXINA (Dobupal®)

Reducir la dosis un 50% en pacientes con IH moderada.

VERAPAMILO (Manidon®)

En cirrosis hepática: • Vía parenteral: administrar el 50% de la dosis. • Vía oral: administrar el 20% de la dosis.

ZIPRASIDONA (Zeldox®)

Usar con precaución, aunque no precisa ajuste de dosis.

ZOLMITRIPTAN (Zomig®)

En IH leve-moderada no precisa ajuste de dosis. En IH grave, dosis máxima 5mg/24h.

ZOLPIDEM

Reducir dosis en daño hepático a 5 mg/dia.

ZUCLOPENTIXOL (Clopixol®)

Evitar o utilizar con precaución.(5)

(1)Usar con precaución por aumento del riesgo de hemorragia digestiva y retención hidrosalina. Puede producir elevación de transaminasas. (2)La respuesta a los anticoagulantes orales puede estar aumentada en pacientes con ictericia obstructiva, por disminución de la absorción de vitamina K, o con hepatitis o cirrosis, por reducción de la producción de factores de la coagulación vitamina K dependientes. Monitorizar estrechamente tiempo de protombina. (3) En la IH se ven más afectadas las Benzodiazepinas (BDZ) que sufren reacciones de metabolización de fase I (oxidación, hidrólisis...), por lo que se recomiendan aquellas que se eliminan mayori-




tariamente por conjugación: LORAZEPAM (Orfidal®), CLONAZEPAM (Idalprem®). En general, las BDZ pueden exacerbar o precipitar encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis o IH severa. Mejor evitar o usar con precaución en dosis bajas. (4). Usar con precaución. Algunos autores recomiendan reducir dosis en caso de IH, aunque no se han establecido recomendaciones específicas para ello. En pacientes en tratamiento con antidepresivos tricíclicos se han descrito elevaciones de las enzimas hepáticas, además de ictericia obstructiva y hepatitis, si estas alteraciones persisten se recomienda suspender el tratamiento. En IH se prefiere el uso de antidepresivos triclícicos a IMAO. (5) En general, los antipsicóticos pueden precipitar encefalopatía hepática. Las fenotiazinas, además son hepatotóxicas (clorpromazina (Largactil®), levomepromazina (Sinogán®)).


(6) Las tiazidas deben emplearse con precaución en pacientes con IH. Alteraciones hidroelectrolíticas en estos pacientes puede precipitar coma hepático. (7) Emplear con precaución o evitar. Los analgésicos opioides pueden precipitar encefalopatía hepática. BIBLIOGRAFÍA: Armijo JA. Factores patológicos que condicionan la respuesta a los fármacos. En: Florez J, Armijo JA, Mediavilla A, editores. Farmacología humana, 3ª edición. Barcelona:Masson S.A. 1997. p. 131-154 Hebert MF. Guide to drug dosage in hepatic failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Avery´s drug treatment 4th edition. Auckland: Adis International Limited; 1997. p. 1761-1792. McEvoy GK, editor. American Hospital Formulary Service. Drug Information. Bethesda: American Society of Hospital Pharmacists. 2002 Micromedex® Healthcare Series. 2008. Base de datos de medicamentos BOT Plus (http://pfarmals.portalfarma.com/login.asp) Up To Date On Line 16.1


1653




CAPÍTULO

24.7.

Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática Morera Satorra, R; Marcos Pérez, G; De Juan-García Torres, P. Servicio de Farmacia


INSUFICIENCIA RENAL El impacto de la insuficiencia renal sobre la eliminación de los antiinfecciosos depende del grado en que éstos son excretados de forma activa por el riñón. El hecho de no tener en cuenta la función renal a la hora de pautar estos medicamentos puede dar lugar a toxicidad, lo cual se puede evitar adaptando la posología al grado de insuficiencia renal. Esto se consigue mediante la reducción de cada dosis (D; % reducción respecto a la dosis normal) o la prolongación del intervalo posológico (I). Para los antibióticos con estrecho margen terapéutico el ajuste debe hacerse de forma individualizada mediante la monitorización de los niveles plasmáticos.

P. ACTIVO (Nombre comercial)

I/D

ACLARAMIENTO DE CREATININA (CL) (ml/min) >50

50-10

<10

ANTIBIÓTICOS PENICILINAS AMOXICILINA (Clamoxyl®)

I

ClCr 30-1 : máx 500mg/12h (niños15mg/Kg/12h) ClCr<10: máx 500mg/24h (niños 15mg/Kg/24h)

AMOXICILINA/CLAVULANICO

I

ClCr 30-10:500mg/12h ClCr<10:500mg/24h

AMOXICILINA/CLAVULANICO (Augmentine plus®) Formulación de liberación retardada,

No recomendado: • ClCr<30 • Pacientes en HD

AMPICILINA (Gobemicina®)

I

BENCILPENICILINA (Penibiot®) PIPERACILINA/TAZOBACTAM

c/ 6h

c/ 6-12h

c/ 12-24h

D

75%

25-50%

D,I

Cl 20-40: 75% c/6h

Cl<20: 50% c/6h

500mg/ 8-12h

250-500mg/ 12-24h

CEFALOSPORINAS CEFALEXINA (Kefloridina®)

D,I

CEFAZOLINA

D,I

c/ 8h ClCr 30-10 :50%/12h ClCr<10: 50%/18-24h


1656

ANESTESIOLOGÍA


I/D

ACLARAMIENTO DE CREATININA (CL) (ml/min)


>50 CEFEPIMA (Maxipime®)

D,I

CEFONICID

D,I

CEFOTAXIMA

I

CEFOXITINA

I

CEFTAZIDIMA

I

CEFUROXIMA (Zinnat®, Curoxima®)

I

50-10

<10

ClCr 50-30: c/ 12-24h ClCr 30-10 50%/24h ClCr<10: 25%24h (neutropenia febril: 50%/24h) ClCr 80-50: 75-50% c/24h

50% c/24h

25% c/48h

c/ 8-12h

c/ 24h

ClCr 50-30: c8-12h ClCr29-10: c12-24h ClCr 9-5: 50% c12-24h ClCr<5: c24-48h ClCr 50-30: 1g/12h ClCr 30-16: 1g/24h ClCr 15-6: 0.5g/24h ClCr<5: 0.5g/48h c/ 8h

c/ 8-12h

c/ 24h

QUINOLONAS CIPROFLOXACINO

D I

ClCr 50-30: 400mg/12h

ClCr<30: 400mg/24h

LEVOFLOXACINO (Tavanic®)

D,I

50% c/24h 1ªdosis la normal

25% c/24h 1ªdosis la normal

NORFLOXACINO (Noroxin®)

I

OFLOXACINO (Surnox®)

ClCr<30: c24h

D,I

100% c/24h

50% c/48h

AMINOGLUCÓSIDOS: pueden producir ototoxicidad, nefrotoxicidad y raramente parálisis respiratoria. Conviene monitorizar niveles plasmáticos para asegurar la eficacia y reducir la toxicidad. AMIKACINA

La dosis de carga se mantiene igual y lo que varía es la dosis de mantenimiento y/o el intervalo. Si no se dispone de CL Cr y el paciente está estable se puede mantener la misma dosis a un intervalo=Creatinina x 9 O bien administrar dosis de carga usual (7.5mg/Kg) y dosis de mantenimiento= (CL Cr/CL Cr normal) x dosis de carga

ESTREPTOMICINA

I

c/ 24h

GENTAMICINA

D,I

60-90% c/8-12h

c/ 24-72h 30-70% c/12h

c/ 72-96h 20-30% c/24-48h

Si se desea administrar la dosis usual(1 mg/Kg), el intervalo será: Creatinina (mg/dl) x 8 En infecciones graves se recomienda dosificar más frecuentemente (c/8h) a dosis= dosis estándar(1mg/kg)/Cr TOBRAMICINA (Tobra Gobens®)

D.I

60-90% c/8-12h

30-70% c/12h

20-30% c/24-48h

La dosis de carga se mantiene igual (1 mg/kg) y se puede modificar la dosis (=dosis normal/Cr) a intervalo c/8h o bien administrar la misma dosis a mayor intervalo (=intervalo normal x Creatinina)



A N T I I N F E C C I O S O S E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L Y H E PÁT I C A


I/D


50-10

<10

MACRÓLIDOS CLARITROMICINA (Bremon®)

D

Cl Creatinina < 30 ml/min: 50%

ERITROMICINA (Pantomicina®)

D

TELITROMICINA (Ketec®)

D

ClCr<30: alternar dosis diarias de 800mg y 400mg , empezando por la dosis de 800mg

I,D

ClCr=40-60: 100% cada 48 h ó 50% cada 24 h ClCr<40 :100% cada 72h ó 1/3 de la dosis cada 24h

50-75%

GLICOPÉPTIDOS TEICOPLANINA (Targocid®)


VANCOMICINA (Monitorizar niveles)

I

c/ 12h

ClCr 50-25: c/ 24h

ClCr<25 c/ 48h o más

Si los niveles valle están por debajo del rango terapéutico disminuimos el intervalo posológico (ej: c12h a c8h). El caso contrario también serviría. OTROS AZTREONAM (Azactam®)

D

ClCr=10-30: 50% ClCr<10: 25%

COTRIMOXAZOL (Septrim®, Soltrim® )

D

ClCr=10-30: 50% ClCr<30: No se recomienda

DAPTOMICINA (Cubicin®)

I

Ajuste de dosis en función del ClCr e indicación. Infecciones complicadas de piel y partes blandas sin bacteriemia por S.Aureus + ClCr<30ml/min: 4 mg/kg/48h. En el resto de indicaciones no es necesario ajustar la dosis.

ERTAPENEM (Invanz®) IMIPENEM (Tienam®) LINEZOLID (Zyvoxid®)

ClCr<30ml/min:500mg/24h D

50%

25% o evitar (convulsiones)

IR grave (ClCr<30ml/min.)/IR grave+HD: uso con precaución y sólo si el beneficio esperado supera al posible riesgo.

MEROPENEM (Meronem®)

D,I

METRONIDAZOL (Flagyl®)

D

NITROFURANTOINA (Furantoina®)

ClCr=26-50: c/12h ClCr=10-25: 50% c/12h ClCr: 50% c/24h 50% CLCR<60ml/min:contraindicado

ANTITUBERCULOSOS ETAMBUTOL (Myambutol®)

I

ISONIAZIDA (Cemidon®)

D

PIRAZINAMIDA

c/ 24-36h

c/ 48h 50%

Evitar

Pacientes VIH: 50100% c/24h


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1658

ANESTESIOLOGÍA


I/D


RIFAMPICINA (Rifaldin®)

D

50-10

<10

50-100%

50%

ClCr 40-20: 50%o c/48h

ClCr 10-19: 1/3 de la dosis o c/72h

ANTIFÚNGICOS FLUCONAZOL (Loitin®)

D I

ITRACONAZOL (Canadiol®) VORICONAZOL (Vfend®)

ClCr<30ml/min: uso no recomendado. ClCr<50ml/min: se aconseja utilizar la vía oral en lugar de la vía i.v. para evitar la acumulación del vehículo i.v.


ANTIVIRALES ACICLOVIR (Zovirax®)

D,I

ClCr=26-50: c/12h ClCr=10-25: c/12h ClCr<10: 50% c/24h

FAMCICLOVIR (Famvir®)

D,I

100% c/ 12-24h

50% c/ 24h

CrCl (ml/min)

D inducción

D mant.

≥60

900 mg/12h

900 mg/24h

40 – 59

450mg/12h

450mg/24h

25 – 39

450mg/24h

225mg/24h

10 – 24

225mg/24h

125mg/24h

<10 (pacientes en HD)

200mg/3 veces semana tras la diálisis

100mg/3 veces semana tras la diálisis

VALGANCICLOVIR (Valcyte®) D,I

ZIDOVUDINA

D

50%

2. INSUFICIENCIA HEPÁTICA En caso de insuficiencia hepática se debe reducir la dosis de los antibióticos que se eliminan por metabolización hepática (cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas). La semivida de la rifampicina y la isoniazida está prolongada en los pacientes con cirrosis. Es aconsejable prescindir en lo posible de los antiinfecciosos hepatotóxicos, tanto más cuanto mayor sea el proceso hepático. También hay que tener en cuenta que la concentración biliar de los antibióticos que se eliminan por esta vía puede disminuir en los pacientes con enfermedad hepática o con obstrucción biliar.



A N T I I N F E C C I O S O S E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L Y H E PÁT I C A


USO EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA ANTIBIÓTICOS

PENICILINAS: se eliminan, en su mayoría, inalteradas vía renal por lo que, en principio, no es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia hepática AMOXICILINA-CLAV. (Augmentine®)

Uso con precaución. La función hepática debe ser evaluada periódicamente en tratamientos prolongados.

AMOXICILINA/CLAVULANICO( Augmentine plus®) Formulación de liberación retardada,

No hay datos suficientes para recomendar un régimen de dosificación en esta población de pacientes. Uso con precaución en pacientes con evidencia de disfunción hepática. Contraindicado en pacientes con antecedentes de hepatotoxicidad, después de tomar Amoxicilina-Clavulánico.


CEFALOSPORINAS: la mayoría de las cefalosporinas sufren excreción renal y por tanto no es necesario el ajuste de dosis excepto: *Cefotaxima: considerar reducción de dosis en IH grave *Ceftriaxona: en caso de disfunciones renal y hepática graves, se determinarán las concentraciones plasmáticas de ceftriaxona a intervalos regulares. QUINOLONAS MOXIFLOXACINO (Actira®)

Contraindicado en pacientes con alteración de la función hepática y aumento de las transaminasas 5 veces por encima del límite superior de normalidad.

NORFLOXACINO (Noroxin®)

No necesario ajustar dosis.

OFLOXACINO (Surnox®)

Pacientes con alteración hepática severa (cirrosis, con/sin ascitis) tienen reducida la excreción. Dosis max. 400 mg/día.

AMINOGLUCÓSIDOS: Emplear con precaución o evitar su uso. Monitorizar concentraciones plasmáticas. MACRÓLIDOS CLARITROMICINA (Bremon®)

Claritromicina se excreta principalmente por el hígado por lo que se deben tomar precauciones en pacientes con trastornos de la función hepática Precaución en caso de insuficiencia renal asociada.

ERITROMICINA (Pantomicina®)

Se puede acumular en IH severa.

TELITROMICINA (Ketec®)

Sólo ajuste de dosis si la función renal también está afectada (ClCr<30m): 400mg/día

GLICOPÉPTIDOS VANCOMICINA

No existen recomendaciones específicas. Monitorizar niveles.

OTROS CLINDAMICINA (Dalacin®)

Reducir dosis en caso de disfunción hepática severa. Se recomienda realizar estudios periódicos de la función hepática en pacientes que están recibiendo una terapia prolongada

METRONIDAZOL (Flagyl®)

Reducir la dosis en IH severa:


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ANESTESIOLOGÍA




ANTITUBERCULOSOS ISONIAZIDA (Cemidon®)

IH grave: contraindicado Posponer el tratamiento en pacientes con enfermedad hepática aguda. Debido a la posible toxicidad hepática de la isoniazida (en particular durante los tres primeros meses de tratamiento y sobre todo en la asociación con la rifampicina y la pirazinamida) se debe monitorizar la función hepática: semanalmente el primer mes y después mensualmente.

PIRAZINAMIDA

Contraindicado en IH grave. Monitorizar la función hepática durante el tratamiento. Puede requerir ajuste de dosis.

RIFAMPICINA (Rifaldin®)

Contraindicado en IH activa. La rifampicina sólo se administrará en casos de necesidad a pacientes con alteraciones de la función hepática, con precaución y bajo estricta supervisión médica. Se recomienda en tales casos monitorizar la función hepática cada 2-4 semanas durante todo el tratamiento.

ISONIAZIDA/PIRAZINAMIDA/ RIFAMPICINA (Rifater®)

Contraindicado en pacientes con enfermedad hepática o ictericia.

ISONIIAZIDA/RIFAMPICINA (Rifinah®)

Contraindicado en pacientes con enfermedad hepática o ictericia.

ANTIFÚNGICOS KETOCONAZOL (Panfungol®)

Contraindicado en enfermedad hepática aguda o crónica. Se recomienda monitorizar la función hepática a todos los pacientes.

ITRACONAZOL (Canadiol®)

Evaluar la relación riesgo/beneficio en pacientes con la función hepática alterada. Monitorizar los enzimas hepáticos.

VORICONAZOL (Vfend®)

IH leve-moderada (Child-Pugh A y B): disminuir al 50% la dosis de mantenimiento´ IH grave(Child-Pugh C): valorar si el beneficio supera al riesgo potencial.

BIBLIOGRAFÍA: Mediavilla A, Florez J, Garcia-Lobo JM. Farmacología de las enfermedades infecciosas: principios generales, selección y asociación de antibióticos. En: Flórez J, Armijo JA, Mediavilla A, editores. Farmacología humana 3ª edición. Barcelona: Masson SA; 1997. p. 1061-1083. McEvoy GK, editor. American Hospital Formulary Service. Drug Information. Bethesda: American Society of Hospital Pharmacists. 2002 Bennet WM. Guide to drug dosage in renal failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Avery´s drug treatment 4th edition. Auckland:Adis International Limited 1997. p. 1725-1756. Hebert MF. Guide to drug dosage in hepatic failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Avery´s drug treatment 4th edition. Auckland: Adis International Limited; 1997. p. 1761-1792. Swan SK, Bennett WM. Use of drugs in patients with renal failure. En: Schrire RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract, 7th edición. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001.p.3139-3176. Fichas técnicas de los fármacos. http://www.uptodate.com/online/login.do Micromedex® Healthcare Series. 2008.



CAPÍTULO

24.8. Test


ACONTECIMIENTOS ADVERSOS POR MEDICAMENTOS 1. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO se considera de alto riesgo? a) fenitoina b) remifentanilo c) desclorfeniramina d) solución de Cloruro Potásico 2M e) carbonato de Litio 2. El sistema español de farmacovigilancia ha adoptado un programa para favorecer la notificación de las posibles reacciones adversas medicamentosas (RAM) ¿Cuál de las siguientes opciones lo describe mejor? a) cuando se produce la sospecha de la RAM por el paciente, éste informa a su medico para que pueda informar a su vez al servicio de Medicina Preventiva b) una vez se produce la sospecha de RAM, el paciente cumplimentará la tarjeta amarilla y posteriormente la enviará al Centro Regional de Farmacovigilancia (CNF) c) ante la sospecha de una RAM, deberá ser avaluada primeramente por un profesional sanitario y en caso de duda lo más recomendable será notificar cumplimentando la tarjeta amarilla y enviándola al CRF d) el sistema de la tarjeta amarilla es eficaz, accesible aunque a la larga es costoso e) el sistema de la tarjeta amarilla es eficaz, barato pero no es fácilmente accesible 3. Las reacciones adversas medicamentosas pueden ser PREDECIBLES o IMPREDECIBLES. Señalar el enunciado que se ajusta a éstas úiltimas: a) representan la mayoría de efectos adversos b) se dan frecuentemente por inducción/inhibición a nivel hepático en pacientes polimedicados que son los mayoritarios en un servicio de Urgencias c) pueden darse debido a variabilidades genéticas en el metabolismo de algunos fármacos como la isoniazida, procainamida e hidralazina d) son reacciones con una incidencia alta, mortalidad baja debido a que existe la posibilidad de ajustar dosis para minimizarlas e) son reacciones con una incidencia baja debido a que la mayoría de los casos son producidas por medicamentos en ensayo clínico 4. Actualmente existe una tendencia en los Hospitales de establecer un comité multidisciplinar para implantar un programa de mejora de la seguridad del sistema de utilización de los medicamentos. ¿Cuál de las siguientes es una función de este comité? a) notificar las causas que pudieron llegar al error a partir del propio error y posteriormente identificar al personal responsable de dicho error b) realizar un análisis del perfil de posibles efectos adversos de los medicamentos pendientes de incluir en la guía del hospital


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FA R M AC I A

c) realizan estudios beneficio/seguridad de los medicamentos incluidos en la guía del hospital d) sensibilizar de la trascendencia clínica de los EM y promover la comunicación entre los diferentes profesionales de la salud e) realizan estudios coste/seguridad de los medicamentos incluidos en la guía del hospital


5. Algunos medicamentos pueden inducir una anemia hemolítica en una minoría de pacientes. Está reacción adversa es de tipo: a) predecible ya que es un efecto colateral del fármaco b) predecible y anafilactoide no mediada por reguladores inf lamatorios c) impredecible de tipo idiosincrático debido a un defecto enzimático d) impredecible debido a una reacción de hipersensibilidad e) yatrogénica predecible Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- c) 4.- d) 5.- c) UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO 1. Uno de los siguientes fármacos está contraindicado para el tratamiento de la pirosis o ardor epigástrico durante el embarazo: a) ranitidina b) magaldrato c) hidróxido de aluminio d) misoprostol e) omeprazol 2. Indique cuál de los siguientes sería el tratamiento de elección para combatir las náuseas y vómitos relacionados con el embarazo: a) ondansetron b) metoclopramida c) piridoxina (vit. B6) d) prometazina e) dimenhidrinato 3. Cuales de los siguientes fármacos, utilizados en el tratamiento de la hipertensión, estaría contraindicado durante el embarazo: a) nifedipino b) labetalol c) enalaprilo (IECA) d) metildopa e) clonidina 4. Indique cual de los siguientes fármacos emplearía para el manejo de la depresión en una mujer embarazada: a) reboxetina b) litio c) moclobemida (IMAO) d) f luoxetina e) f luracepam



TEST

5. Seleccione cual de los siguientes antibióticos no está contraidicado para alguna etapa del embarazo: a) doxiciclina (tetraciclina) b) levof loxacino (f luoroquinolona) c) metronidazol d) eritromicina e) cotrimoxazol Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- c) 4.- d) 5.- d)


UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS EN LA LACTANCIA 1. ¿Qué categoría tienen los fármacos más seguros para su utilización en la lactancia? a) Categoría C b) Categoría E c) Categoría A d) Categoría M e) Categoría B 2. Señale las características que debe cumplir preferentemente un fármaco para presentar baja difusión a leche materna: a) Bajo peso molecular b) Alto peso molecular y/o elevada unión a proteínas plasmáticas c) Alta basicidad d) Bajo peso molecular y ser moléculas ácidas e) Baja unión a proteínas plasmáticas 3. Indique con cuál de los siguientes grupos de fármacos no se debe llevar a cabo la lactancia: a) Heparinas b) Sales ferrosas c) Antiácidos derivados del magnesio d) Antirretrovirales e) Penicilinas 4. Indique qué fármaco utilizaría de elección en la lactancia en una mujer diabética: a) Insulina b) Metformina c) Glibenclamida d) Repaglinida e) Rosiglitazona 5. Cuál de los siguientes grupos de fármacos, utilizados en el tratamiento de la hipertensión, se debe evitar utilizar en la lactancia: a) IECA b) Tiazidas


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FA R M AC I A

c) B-bloqueantes d) Antagonistas del calcio e) Diuréticos Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- d) 4.- a) 5.- e)


ADMINISTRACIÓN PARENTARAL DE FÁRMACOS 1. Indique en cual de los siguientes fármacos está contraindicada la administración intramuscular: a) Dobutamina b) Tiaprida c) Procainamida d) Metilprednisolona e) Adrenalina 2. La dilución de que fármaco debe realizarse en envase de vidrio y sistemas de baja absorción debido a que es absorbido por diversos tipos de plásticos? a) Urapidil b) Hidrocortisona c) Nitroglicerina d) Labetalol e) Atropina 3. Por que motivo no se puede administrar el cloruro sódico de forma intravenosa directa: a) Baja osmolaridad b) Elevada osmolaridad c) Por precipitar d) Por estar contraindicada esta vía e) Porque no existe presentación comercial adecuada para ello. 4. ¿Cuál de los siguientes medicamentos no puede ser administrado en forma de bolo intravenoso lento? a) Diltiazem b) Clorpromazina c) Flumazenilo d) Glucagón e) Midazolam 5. ¿Cuál de los siguientes fármacos se puede diluir únicamente en suero glucosado 5 %? a) Amiodarona b) Teofilina monohidrato c) Lidocaína d) Cloruro potásico e) Dobutamina



TEST

Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- b) 4.- b) 5.- a)

USO DE FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL


1. Acerca de la dosificación de fármacos en pacientes con deterioro de la función renal, señale la respuesta correcta) Estos pacientes presentan: a) incapacidad para excretar un fármaco o sus metabolitos, pudiendo causar toxicidad b) aumento de la sensibilidad a algunos fármacos, aunque su eliminación renal no esté alterada c) mayor susceptibilidad a los efectos adversos d) disminución de la eficacia del fármaco e) la farmacocinética y farmacodinamia del fármaco y/o de sus metabolitos no se ve nunca alterada 2. Señale la afirmación falsa: a) el ajuste de la posología debe realizarse, en general, a partir de una cifra de filtración glomerular menor de 60 ml /minuto y debe tener en cuenta entre otros los siguientes datos: b) la dosis normal del fármaco de acuerdo a edad, peso o superficie corporal c) fracción del fármaco eliminado inalterado o como metabolito activo por excreción renal d) función renal, estimada preferentemente con el cálculo del aclaramiento de creatinina (ClCr) e) el ipratropio es un fármaco que no necesita ajuste en insuficiencia renal 3. Uno de estos factores no se tiene en cuenta para calcular el aclaramiento renal según la fórmula de Cockcroft y Gault: a) el peso b) la edad c) el sexo d) la creatinina sérica e) la talla 4. Señale la afirmación falsa: a) la clortalidona se ajusta aumentando el intervalo de dosificación b) la eliminación de benzodiazepinas es fundamentalmente por biotransformación hepática c) no es necesario ajustar la dosis de paracetamol en pacientes con Cl<10 ml/min d) en general los AINEs están asociados a disfunción renal secundaria a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas e) es preferible evitar el uso de metformina en pacientes con insuficiencia renal 5. Un paciente varón de 85 años de edad y 65 Kg de peso, con un valor de creatinina sérica de 1 mg/dL, necesita ser tratado con gabapentina por presentar dolor neuropático. Señale la afirmación correcta: a) la dosis adecuada para este paciente es 200-700 mg en una sola toma b) la dosis adecuada para este paciente es 400-1400 mg repartidos en dos tomas c) la dosis adecuada para este paciente es 100-300mg en una sola toma d) el paciente no debería ser tratado con gabapentina porque presenta insuficiencia renal grave e) ninguna de las anteriores es correcta


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FA R M AC I A

Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- e) 4.- c) 5.- b)

USO DE FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA


1. ¿Qué es verdadero de las benzodiazepinas? a) En IH se recomienda el uso de Diazepam b) En general, las BDZ pueden exacerbar o precipitar encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis o IH severa c) Son totalmente seguras en IH d) Están totalmente contraindicadas e) En general se utiliza una disminución del 50% de la dosis ususal en pacientes con IH. 2. En a) b) c) d) e)

pacientes con IH, el Desketoprofeno: no requiere ningún ajuste posológico la dosis máxima es de 50mg/día se debe aumentar el intervalo posológico a c12h disminuimos la dosis al 50% en pacientes con ih grave sólo se precisa monitorizar la función hepática

3. M.P es un varón de 39 años que acude a urgencias. Diagnosticado de esquizofrenia, presenta mucha agitación por lo que se decide pautar haloperidol. En la analítica observamos que la función hepática está moderadamente alterada) Ante esta situación, antes de administrar haloperidol deberemos tener en cuenta que: a) la dosis máxima que podemos utilizar es de 8 mg/día b) debemos comenzar con las dosis habituales de 2 mg/día, incrementándose la dosis diaria en 0,5mg/24h c) debemos comenzar con una dosis de 0,5 mg/12h, incrementándose la dosis diaria en 0,5mg/24h d) solo debemos controlar la función hepática e) sólo requieren ajuste posológico los pacientes con ih grave 4. ¿Qué fármaco no puede desencadenar una encefalopatía hepática en pacientes con IH: a) prometazina b) primidona c) hidroclototiazida d) petidina/meperidina e) ketorolaco 5. ¿Cual de las siguientes afirmaciones es falsa? a) la dosis máxima de ebastina en ih grave es de 10mg/24h b) en pacientes con ih, pueden verse aumentados los niveles de fentanilo, por lo que se deberá valorar una disminución de la dosis c) las heparinas no fraccionadas no precisan ajuste posológico en ih d) se recomienda reducir el 50% la dosis diaria de lansoprazol en pacientes con ih de moderada a grave y no utilizar dosis >30 mg/día. e) en pacientes con cirrosis e spreferible utilizar prednisolona o prednisona antes que metilprednisolona



TEST

Respuestas: 1.- b) 2.- b) 3.- c) 4.- e) 5.- c)

ANTIINFECCIOSOS EN INSUFICIENCIA RENAL Y HEPÁTICA


1. ¿Cual de los siguientes fármacos no necesita ajuste posológico en IR e IH? a) f luconazol b) metronidazol c) zidovudina d) rifampicina e) telitromicina 2. J.P. es un varón de 65 años que acude a urgencias. En la analítica se observa una elevación de las transaminasas 5 veces por encima del límite normal. Es diagnosticado de neumonía y una de las opciones terapéuticas es administrar moxif loxacino. ¿Cuál sería el ajuste posológico más adecuado para este tipo de paciente? a) aumentar el intervalo posológico b) disminuir la dosis usual. c) modificar tanto la dosis como el intervalo posológico d) estaría contraindicado el uso de este fármaco en pacientes con ir e) monitorizar la función renal sería suficiente. 3. Cómo deberíamos ajustar la posología a un paciente que va a iniciar tratamiento con levof loxacino, y presenta un ClCr=25ml/min: a) 1ª dosis normal + 50%/24h b) 1ª dosis normal + 75%/24h c) 50%/48h d) 75%/24h c) 1ª dosis 75% + 50%/24h 4. Una mujer de 43 años acude a urgencias con sintomatología evidente de presentar una neumonía y con IR (ClCr=19 ml/min). Se decide iniciar tratamiento con Augmentine Plus®. ¿Deberíamos ajustar la dosis de antibiótico a esta paciente? a) no es necesario ajustar la dosis. b) su uso no está recomendado en pacientes con ClCr<30ml/min c) si, aumentando el intervalo a c 24h d) si, administrando 500mg/12h e) si, administrando 1g/24h 5. ¿Con cuál de estos fármacos no es necesario monitorizar la función hepática? a) rifampicina b) norf loxacino c) pirazinamida d) amoxicilina/ac.clavulánico e) itraconazol


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FA R M AC I A


Respuestas: 1.- a) 2.- d) 3.- a) 4.- b) 5.- b)



ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN PA RTE XXV


TECNICAS INSTRUMENTALES

CAPÍ T U LO 25.1. CAPÍ T U LO 25.2. CAPÍ T U LO 25.3. CAPÍ T U LO 25.4. CAPÍ T U LO 25.5. CAPÍ T U LO 25.6. CAPÍ T U LO 25.7. CAPÍ T U LO 25.8. CAPÍ T U LO 25.9.

Intubación orotraqueal. Vía venosa central y medición de la presión venosa central. Toracocentesis diagnóstica y análisis del líquido pleural. Punción lumbar y análisiss del líquido cefalorraquídeo. Artrocentesis y análisis del líquido sinovial. Parecentesis. Técnicas de infiltración local. Recogida, transporte y conservación de muestras para microbiología. Test.




CAPÍTULO

25.1.

Intubación orotraqueal Borrallo, JM; Quirós, E; Marián, C.


Servicio de Medicina Intensiva

La intubación orotraqueal es el procedimiento de elección para el aislamiento y control de la vía aérea. Todos los médicos que en su práctica diaria se puedan enfrentar a situaciones de urgencia en las que potencialmente sea necesaria la realización de una intubación orotraqueal, deben adquirir la habilidad necesaria para realizar el procedimiento de la forma más segura posible y en todas las condiciones. En este sentido se hace necesario conocer tanto la técnica de intubación habitual, como los distintos dispositivos alternativos para situaciones de intubación difícil, incluida la vía quirúrgica. Todos los servicios de urgencias extrahospitalaria, urgencia hospitalaria, cuidados intensivos y anestesia deben disponer de un “carro de intubación difícil” para hacer frente de una forma rápida y eficaz a estas situaciones. Es obvio que cuándo la intubación se realiza en situaciones de emergencia, no existe tiempo para una valoración de la anatomía del paciente, ni conocimiento de su historia clínica ni antecedentes, y por tanto, el número de complicaciones son más numerosas e importantes. La técnica más aceptada para la intubación urgente es la llamada “secuencia rápida de intubación” (SRI), que consiste en la realización secuencial de determinados procedimientos y administración de fármacos que permiten acortar el tiempo desde la pérdida de consciencia y apnea hasta conseguir la intubación. (Tabla I). Tabla I. Esquema de la secuencia rápida de intubación

1.- Planificación y preparación (-10 min) 2.- Preinducción: preoxigenación (-5 min), considerar premedicación (-3 min) 3.- Fase de apnea (duración: 1 min): • Inducción (parálisis e hipnosis simultáneas): 0 min • Posición del paciente y presión cricoidea: 20 seg • Laringoscopia: 45-60 seg • Paso del tubo: +1 min 4.- Comprobación de la posición del tubo

- Planificación y preparación: En esta fase, se decide la indicación de la SRI y se revisa que el material necesario está disponible y en buen estado. También se debe decidir si se realizan todos los pasos, así como establecer un plan de actuación en caso de dificultades. - Preinducción: Preoxigenación, que consiste en la administración de oxígeno a alto f lujo para aumentar las reservas tisulares de oxígeno, intentando evitar la ventilación con mascarilla y balón autohinchable para minimizar el riesgo de broncoaspiración. En esta fase también se debe valorar la


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T É C N I C A S I N S T RU M E N TA L E S


administración de medicación previa a la inducción para mitigar la respuesta a la intubación. En la práctica los más utilizados son los opiáceos. El de elección es el fentanilo a dosis de 1-2 microgramos/ Kg unos tres minutos antes de la intubación. - Fase de apnea: En esta fase se administra el inductor anestésico y el bloqueante neuromuscular. La elección va a depender fundamentalmente de la situación hemodinámica del enfermo, estado cerebral y su volemia. Probablemente la combinación de etomidate a dosis de 0.3 mg/Kg (Hypnomidate®) y rocuronio a 0.6-0.9 mg/Kg (Esmeron®) es la que mejor perfil riesgo/beneficio posee en la mayoría de las situaciones. Hay que tener en cuenta que la relajación suficiente para intentar la intubación se consigue tras un minuto aproximadamente de administrar el fármaco. También es necesario recordar que el etomidate inhibe la producción de cortisol durante unas 24-48 h. (Tabla II). En estos casos, se recomienda utilizar ketamina como inductor, en ausencia de otras contraindicaciones. Para realizar la intubación propiamente dicha, se debe colocar al paciente alineando el eje boca-faringetráquea hiperextendiendo el cuello (si no está contraindicado) y elevando ligeramente el occipucio (colocando una pequeña almohadilla), “posición de olfateo”. Sujetando el laringoscopio con la mano izquierda, se introduce la pala en la boca del enfermo por su lado derecho y se avanza desplazando la lengua hacia el lado izquierdo, hasta ver la epíglotis. Se introduce la pala por encima de la epiglotis hasta llegar a la vallécula y posteriormente se tracciona del mango hacia arriba y delante, visualizando entonces los cartílagos aritenoides y las cuerdas vocales. Visualizando las cuerdas vocales se desliza el tubo orotraqueal hasta perder de vista el balón de neumotaponamiento. Posteriormente se hincha el balón y se fija el tubo con una gasa o esparadrapo. Tabla II: Principales características de los inductores utilizados en la SRI

Fármaco Etomidate

Dosis de inducción 0,3 mg/Kg

Tiempo de inicio (seg)* 30

Ketamina

0,5-2 mg/Kg

30

Estabilidad hemodinámica. Efecto broncodilatador.

Propofol

1-2,5 mg/Kg

40

Rapidez de efecto. ↓ Reflejos laríngeos.

0,2-0,4 mg/Kg

120

5-7 mg/Kg

15

Buen sedante postintubación. Rapidez de acción. ↓ PIC.

Midazolam Tiopental

Ventajas Estabilidad hemodinámica

Inconvenientes. Contraindicaciones ↓ síntesis de cortisol (12 h). Mioclonías. Trismus. ↑ PIC. Patología coronaria y vascular grave. Enfermos psiquiátricos. Inestabilidad hemodinámica. Hipovolemia. Hipovolemia. Inestabilidad hemodinámica. Porfiria.

* El tiempo de inicio depende de varios factores como dosis utilizada, gasto cardiaco, volemia, etc.

- Comprobación de la posición del tubo: Aunque existen varios dispositivos para comprobar la correcta intubación, basados en la detección del CO2 espirado, la visualización directa del paso del tubo a través de las cuerdas, es el más seguro, además de la comprobación de la ventilación con auscultación pulmonar y epigástrica. METODOS ALTERNATIVOS: En un porcentaje inferior al 10 %, se puede presentar una intubación difícil. En estas situaciones, lo prioritario es mantener la oxigenación del enfermo, si es posible con mascarilla y balón, man-



I N T U B AC I Ó N

O ROT R AQ U E A L

teniendo presión manual sobre el cricoides (Maniobra de Sellick) . Existen varios dispositivos para intubaciones difíciles:


Mascarilla laríngea: Se trata de un tubo similar al traqueal, cuyo extremo distal es una mascarilla neumática, que alojada en la hipofaringe, engloba a la glotis aislándola parcialmente y comunicándola con el exterior. La técnica de colocación es sencilla, se desliza por el paladar con su abertura hacia delante hasta llegar a una resistencia, donde queda alojada. Posteriormente se inf la la mascarilla y se comprueba la eficacia de la ventilación con el balón autohinchable (fig. 1,2). Posteriormente se ha comercializado un nuevo modelo llamado “FastTrach”, similar al descrito, pero que permite la introducción a su través, de un tubo traqueal de hasta 8 mm consiguiéndose intubaciones “a ciegas” en un alto porcentaje de casos. Laringoscopio “Airtraq®”: (fig. 3,4) Consiste en un dispositivo a modo de laringoscopio cuya pala tiene una curvatura mayor que la pala Macintosh convencional y con una luz óptica que permite visualizar la glotis sin necesidad de alinear boca, faringe y laringe y por tanto obvia la hiperextensión del cuello . Además posee un canal lateral que permite la colocación del tubo orotraqueal y su posterior deslizamiento hasta su posición final. Su utilización es sencilla y fácil de aprender.

Figura 1

Figura 3

Figura 2

Figura 4


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Técnicas quirúrgicas: Por último, cuando es imposible garantizar un intercambio gaseoso y mantener permeable la vía aérea, debemos utilizar técnicas quirúrgicas. La más sencilla y rápida es la cricotiroidotomía, que consiste en la perforación de la membrana cricotioridea, proporcionando acceso directo a la traquea. Existen comercializados unos “sets” que aportan todo lo necesario para la realización de la técnica. Una vez localizada la membrana cricotiroidea, se procede con el bisturí a realizar una incisión vertical en la piel de unos 1,5 cm y posteriormente se profundiza hasta el tope que presenta el bisturí, después se introduce por el orificio formado la cánula con el fiador que porta deslizándola hasta el final, retirando el fiador. Finalmente se fija el adaptador a la cánula para conectarlo al balón autohinchable y se fija la cánula al cuello, comprobando la efectividad de la ventilación. RECOMENDACIONES


• La correcta posición del paciente es fundamental para el éxito de la intubación, y es uno de los principales determinantes de la visibilidad de la glotis durante la laringoscopia. • La secuencia rápida de intubación es el procedimiento de elección para lograr el acceso y control inmediato de la vía aérea en la mayoría de los enfermos críticos. • El rocuronio es el bloqueante neuromuscular de elección en la SRI para el paciente crítico. • Etomidato + rocuronio constituyen la secuencia que mejor se adapta al perfil medio de los pacientes críticos. • En pacientes hemodinámicamente inestables, los inductores de elección son etomidato o ketamina. Etomidato se utilizará preferentemente en pacientes con hipertensión intracraneal y en pacientes en shock cardiogénico. La ketamina se utilizará preferentemente en pacientes con shock séptico o taponamiento cardiaco. • La ketamina está contraindicada en pacientes con patología coronaria y vascular grave. • Por su efecto broncodilatador, la ketamina se debe tener en cuenta, como inductor, en situaciones de hiperreactividad bronquial severa. La lidocaína se debe considerar como premedicación. • Propofol y midazolam son buenas opciones en la intubación no urgente del paciente en status epiléptico. El tiopental puede ser una alternativa. • En pacientes en los sea necesario minimizar los efectos de la descarga adrenérgica producida por la laringoscopia e intubación (coronarios, disección de aorta, hemorragia subaracnoidea, etc) debe administrarse fentanilo como premedicación. BIBLIOGRAFIA Palencia-Herrejón E, Borrallo-Pérez JM, Pardo-Rey C; Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedación de la SEMICYUC. Intubación del paciente crítico. Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:3-11. Borrallo JM, Chamorro C, Pérez H, Sánchez Izquierdo JA, Martínez-Melgar JL. Sedation, analgesia working group SEMICYUC. Intubation characteristics of critically ill patients. Multicenter study. Intensive Care Med 2005; 31:S167. Llorens J. Inducción anestésica de secuencia rápida. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003; 50: 87-96. Borrallo JM, Chamorro C. Protocolo de sedación y analgesia en atención urgente. Medicine 1999; 7: 5637-9. Lavazais S, Debaene B. Choice of the hypnotic and the opioid for rapid-sequence induction. Eur J Anaesth 2001; 18: 66-70.



CAPÍTULO

25.2.

Vía venosa central y medición de la presión venosa central Agurto Rivera, N*, Martínez Lasheras**, B; Albaya Moreno, A*.


*Servicio de Medicina Intensiva, **Servicio de Medicina Interna

Definición.- Se denominan vasos centrales a aquellos vasos de grueso calibre que proporcionan un acceso directo a las venas cavas. Es importante conocer la técnica de cateterización venosa central que nos permitirá proporcionar cuidados médicos prolongados, pero es aún más importante saber en que condiciones está realmente indicada y nos aportará el máximo beneficio para el paciente. ECM músculo esternocleidomastoideo; PVC presión venosa central; VCS vena cava superior; VCI vena cava inferior 1. INDICACIONES • Imposibilidad de obtener vía venosa periférica. • Administración de drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina, noradrenalina), sustancias hipertónicas-irritantes, ó administración de grandes cantidades de volúmenes. • Nutrición parenteral total de larga duración. • Monitorización de Presión Venosa Central. • Inserción de marcapasos transvenoso endocavitario. • Hemodiálisis, hemofiltración, plasmaféresis. 2. MATERIAL ESPECÍFICO • Solución de Clorhexidina. • Material de barrera: mascarilla, gorro, guantes estériles, bata • Paños, gasas estériles, apósitos • Anestésico local • Agujas 25G (subcutánea) y 21G (intramuscular) • Jeringas de 5 y 10 ml • Suero salino y sistema de perfusión • Equipo de catéter estándar de 1-3 luces, guía metálica, dilatador • Bisturí nº 11 • Material de sutura: seda o nylon 3/0 ó 4/0


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3. TÉCNICA Para la canalización de acceso venoso central se prefiere la técnica de Seldinger (permite introducir un catéter de grueso calibre utilizando una aguja de mediano calibre). El procedimiento es el siguiente: 1) Limpiar, desinfectar y cubrir el área. 2) Infiltrar la piel con anestésico local. 3) Pinchar con aguja metálica con bisel hacia arriba, conectada a jeringa con suero fisiológico. 4) Introducir la aguja aspirando suavemente hasta que ref luya sangre con f luidez. 5) Retirar la jeringa. 6) Introducir la guía metálica por su extremo f lexible a través de la aguja. 7) Retirar la aguja y dejar la guía. 8) Realizar una pequeña incisión en la piel con hoja de bisturí en el punto de entrada de la guía. 9) Introducir el dilatador a través de la guía, avanzar rotándole hasta el vaso (la guía siempre visible) 10) Retirar el dilatador sujetando y dejando la guía. 11) Introducir el catéter a través de la guía controlando extremo de ésta y retirar la guía. 12) Comprobar que ref luye sangre por todas las luces del catéter aspirando con jeringa. 13) Fijar catéter a la piel con puntos de sutura a través de la abrazadera. Hacer radiografía de tórax de control.


Principales accesos venosos centrales 1.- Vena yugular interna (VYI) • Indicaciones: acceso rápido a VCS (marcapasos), monitorización de PVC. • Contraindicaciones: celulitis o infección en lugar de punción, alteraciones anatómicas (cuello corto y grueso, cirugía previa de cuello, fractura cervical ó heridas penetrantes), patología carotídea grave o ateroesclerosis ipsilateral. • Acceso: Emerge de la base del cráneo a través del foramen yugular y se dirige al borde interno de la clavícula para unirse con la vena subclavia, discurre entre los dos haces del ECM y posterolateral a la carótida interna. • Técnica: Con el paciente en posición de Trendelemburg y la cabeza girada contralateralmente, localizar la vena, puncionando con una aguja intramuscular, en el vértice superior del triángulo que forman los dos haces del ECM con la clavícula. Palpar el pulso carotídeo, la vena transcurre lateral a la arteria. Dirigir la aguja aspirando a 45º en dirección a la mamila ipsilateral, introducir la aguja definitiva no más de 3cm, si no se encuentra la vena, retirar y repetir en dirección más medial. Una vez localizada, canalizar según Seldinger. 2.- Vena subclavia (VS) • Indicaciones: De elección si se prevé una larga permanencia de la vía o en la realización de hemodiálisis. Permite uso ambulatorio y movimiento del cuello sin limitaciones. • Contraindicaciones: Coagulopatía (dificultad para controlar hemorragia por dificultad de compresión externa) o tratamiento trombolítico concomitante o inminente; alteraciones anatómicas (deformidad de pared torácica, antecedente quirúrgico de clavícula y/o dos primeras costillas), lesiones vasculares en tórax o extremidad ipsilateral, alteraciones ventilatorias o gasométricas (por la complicación de neumotórax). • Acceso: La vena subclavia comienza en el borde lateral de la primera costilla y recorre un trayecto por debajo de la clavícula y por encima de la primera costilla para finalizar uniéndose con la vena yugular interna debajo de la articulación esternoclavicular. Por su fijación fibrosa mantiene una posición fija y no se colapsa en caso de depleción importante de volumen. • Técnica: Paciente en posición de Trendelemburg de 15º, los brazos pegados al cuerpo y la cabeza hacia el lado contrario, infiltrar con anestésico local la zona, pinchar con aguja de acero de 6cm y calibre 18G con el bisel hacia arriba, 1cm por debajo del borde inferior de la clavícula en



VÍA VENOSA CENTRAL Y MEDICIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL

la unión del tercio interno con los dos externos, progresar la aguja con un ángulo máximo de 10-20º (por el riesgo de pinchar la cúpula pleural), inmediatamente por debajo de la clavícula en dirección a la unión esternoclavicular del mismo lado. Avanzar lentamente y aspirando con la jeringa. Si tras avanzar un máximo de 5cm no se ha localizado el vaso, retirar y continuar aspirando hasta la piel. Si se ha fallado, entrar de nuevo con una posición más cefálica. Una vez localizada la vena, girar la aguja 180º para que el bisel mire hacia abajo y facilitar que la guía se dirija hacia la vena cava. Canalizar mediante la técnica de Seldinger. 3.- Vena femoral (VF) • Indicaciones: Vía de primera elección en situaciones de emergencia, pacientes jóvenes con agitación o en pacientes con contraindicación de sedación. Alta proporción de éxitos. Acceso sencillo incluso durante RCP. Su desventaja es no permitir la monitorización de la PVC.


• Contraindicaciones: Obesidad, infección, trombosis venosa, traumatismo en extremidad o región inguinal ipsilateral, obstrucción de la VCI. • Acceso: Transcurre medial a la arteria femoral, la cual se sitúa 2cm por debajo del ligamento inguinal, en la unión del tercio interno con los dos externos de una línea imaginaria trazada desde la espina iliaca anterosuperior y la sínfisis del pubis. • Técnica: paciente en posición anti trendelemburg. Pinchar la vena 1-1,5cm por dentro de la arteria a 45º siguiendo el eje longitudinal de la extremidad, avanzar infiltrando con anestésico local, una vez localizada vena, realizar punción con aguja 18G e introducir catéter largo mediante técnica de Seldinger. 4.- Venas del antebrazo • Indicaciones: Se puede acceder a la VCS desde venas periféricas antecubitales, la medial o basílica se prefiere (70% de éxitos) con respecto a la lateral o cefálica (45% de éxitos), debido a que ésta presenta más válvulas, mayor variabilidad y drena en un ángulo de 90º en la vena axilar. Se suele utilizar un catéter tipo “Drum®” (catéter enrollado sobre tambor provisto de su correspondiente aguja de punción). De gran comodidad para el enfermo y escasas complicaciones, en presencia de coagulopatía o si se va a realizar trombolisis. Su principal complicación es la trombof lebitis. • Técnica: Con el brazo en abducción de 30º y la cabeza hacia el mismo lado, colocar un torniquete proximal, la punción se realiza en la fosa antecubital, con un ángulo de 45º, usándose un intracatéter con aguja del nº14 y un catéter largo, de mínimo 60cm. Si existe dificultad al paso del catéter puede intentarse su progresión con el brazo en abducción de 90º grados. 4. COMPLICACIONES El neumotorax y el hemotórax son las complicaciones más frecuente en el acceso por vía subclavia, mientras que el riesgo de punción arterial, la trombosis y la infección son frecuentes en la punción yugular, y sobre todo en la vía venosa femoral que deberá evitarse siempre que sea posible. COMPLICACIONES NEUMOTÓRAX HEMOTÓRAX INFECCIÓN( tasa por 1000 catéter/día ) TROMBOSIS( tasa por 1000 catéter/día ) PUNCIÓN ARTERIAL ( %) MALA POSICIÓN

VYI < 0.1 A 0.2 N.A. 8.6 1.2 a 3 3 (Art. carótida) bajo riesgo

VS 1.5 a 3.1 0.4 a 0.6 4 0 a 13 0.5 alto riesgo

VF N.A. N.A. 15.3 8 a 34 6.25 (Art. femoral) bajo riesgo


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1678


5. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO


Cuidado de los catéteres: El sitio de inserción preferente es la vena subclavia por menor riesgo de infección. El procedimiento de inserción se hará mediante técnica estéril y precaución de máxima barrera. Es importante asegurar una buena fijación del catéter. Se debe hacer visualización diaria del punto de inserción y cambiar los apósitos si se aprecia exudación del punto de inserción o si el paciente suda profusamente. Evitar la colonización externa de las conexiones es la medida más eficaz para evitar infecciones, se recomienda usar el mínimo de puertos o conexiones y sellar aquellas que no estén en uso. Cuando la inserción inicial se hace en situación de emergencia y no se ha podido asegurar una técnica estéril, se recomienda el cambio del catéter en las primeras 48 horas y su inserción en un lugar diferente. Ante sospecha de infección el tratamiento empírico deberá tener en cuenta la epidemiología de cada hospital y las peculariedades de cada paciente. Se recomienda administrar un glucopéptido (asociado o no a un aminoglucósido o aztreonam) cuando se desee cobertura frente a estafilococos resistentes a la meticilina. La cobertura empírica de P.aeruginosa en la sepsis asociada a catéter no es habitualmente necesaria, excepto en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en neutropénicos o en programas de hemodiálisis periódica. El tratamiento antibiótico deberá adaptarse posteriormente a los resultados microbiológicos. Tabla 1: Elección del tipo de vía en urgencias (Adaptado de A. Castellanos, M. Hernández) 1 Indicación urgente

1º

2º

3º

PCR Vía aérea Shock hipovolémico Supino imposible Marcapasos Coagulopatía Preoperatorio

VF VA o VF VF o VS VA VYId VA VYI

VS VS VYI VF VS VF

VYI VYI VYI VYI

PCR: parada cardiorrespiratoria;VA: vena antecubital,VF: vena femoral;VS vena subclavia;VYI vena yugular interna; d: derecha.

BIBLIOGRAFÍA Richard S. Irwin, James M. Rippe. Manual of Medicine Intensive Care Medicine 5th edition 2:9 – 13 Reichman Eric F. & Simon Robert R. Emergency Medicine Procedures, edición español 2004 – 2006: 314 – 337 Dana A.V. Braner, Susanna Lai. Central Venous Catheterization – Subclavian Vein. The New England Journal of Medicine 2007; 357(12) Alan S. Graham, Caroline Ozment. Central Venous Catheterization. The New England Journal of Medicine 2007; 356(5) Irwin & Rippe. Medicina Intensiva. 5ta Edición 2005,1: 16 - 36 Castellanos A, Hernández M. Cateterización de venas centrales. Procedimientos técnicos en urgencias y emergencias 2003; 1:125-35 McGee David C, Gould Michael K. Preventing Complications of Central Venous Catheterization. The New England Journal of Medicine 2003; 348(12): 1123-33 Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones por catéter SEIMC-SEMICYUC 2002.



CAPÍTULO

25.3.

Toracocentesis diagnóstica y análisis del líquido pleural Guzmán Robles, E; Arnalich Jiménez, B; Sánchez I. Servicio de Neumología


CONCEPTO La Toracocentesis es la punción transtorácica para la extracción de LP con fines diagnósticos y/o terapéuticos. INDICACIONES La toracocentesis diagnóstica está indicada en todos los DP con suficiente cantidad de líquido (> 1 cm en Rx de tórax en decúbito ipsilateral), salvo sospecha de etiología viral o insuficiencia cardiaca clara. La toracocentesis terapéutica se realizará en DP causante de insuficiencia respiratoria y/o compromiso hemodinámico. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Escaso LP, valorar con ecografía. Discrasias sanguíneas, valorar utilizar aguja fina. Infecciones o quemaduras extensa de la piel y/o pared torácica. Mala colaboración. Material • Jeringas de 5cc para pH, 10cc para anestesia, 20cc para extracción de LP y de 50cc para muestras especiales. • Agujas im y/o angiocateter 14G-16G. • Llave de tres pasos. • Sistema de aspiración. Alargadera para conexión a sistema de vacío. • Guantes, paño y gasa estériles. Apósito. Solución desinfectante. • Atropina. Anestésico (lidocaína o mepivacaína al 1-2%). • Material para recepción de muestras.


1680


Técnica • Preparación del paciente: Tras firmar el consentimiento se coloca sentado al borde de la cama con los brazos descansando sobre una mesa situada delante de él, lo que permite el ascenso y lateralización de la punta de la escápula, la separación de los espacios intercostales y el descenso del diafragma, y con la espalda recta que facilita que el líquido no se desplace hacia la zona anterior del tórax. • Se ausculta y/o percute para delimitar el borde superior del derrame. El punto de punción se localizará por encima del octavo espacio intercostal y por debajo de dos espacios intercostales del límite superior del derrame, entre la línea axilar posterior y la vertical que pasa por el vértice inferior de la escápula, estará próximo al borde superior de la costilla inferior del espacio intercostal elegido (para no dañar el paquete vasculonervioso intercostal). • Se desinfecta con solución antiséptica, alrededor del punto escogido, de forma excéntrica.


• Se infiltra anestésico en piel y tejidos blandos, aspirando antes de inyectar para asegurarse que no se ha entrado en el espacio pleural, ya que el anestésico es bactericida y desciende el pH. En la mayoría de los casos se puede realizar sin anestesia. • Cuando se llega al espacio pleural, se retira la jeringa y con otra se toma una pequeña muestra de LP para la determinación del pH. Utilizando llave de tres pasos o si el paciente realiza una espiración prolongada en cada cambio de jeringa se evitaría el neumotórax. • Posteriormente, se obtiene muestra (10ml) para bioquímica, citología y microbiología. • Se retira la aguja, se coloca un apósito estéril y se reliza Rx de tórax de control. Cuando fi nalizar • Cuando no se puede extraer más líquido. • Aparición de síntomas relacionados con la evacuación: tos, opresión torácica. • Reacción vagal. • Presión pleural – 20 cmH2O. Complicaciones • Neumotórax. Hemotórax. • Laceración de órganos intraabdominales. • Hipotensión vagal, responde a atropina. Dolor local. • Caída de la pO2. Edema pulmonar exvacuo. • Infección. BIBLIOGRAFÍA E. Mañas Baena, A. Cabañero Sánchez, E. Pérez Rodríguez. Toracocentesis y biopsia pleural ciega. En: F. Villar Álvarez, J. Jareño Esteban, R. Álvarez-Sala Walter. Patología respiratoria. Manual de procedimientos de diagnóstico y control. Madrid: Gráficas Enar, S.A.; 2007. p. 291-299. E.B. de Higes Martínez, R. Herrero Mosquete, E. Pérez Rodríguez. Derrames pleurales. Aproximación diagnóstica y terapéutica. En: Eva Mañas Baena, Esteban Pérez Rodríguez, Javier Jareño Esteban. Patología respiratoria. Manual de actuación. Madrid: Ergon; 2004. p. 295-309. Enfermedades de la pleura. (Monografía on line). Esteban Pérez Rodríguez, Mª Victoria Villena Garrido. Madrid: ERGON; 2003.



CAPÍTULO

25.4.

Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo Yusta Izquierdo, A, García Gálvez, P. Sección de Neurología Palabras clave: Punción lumbar, líquido cefalorraquídeo, proteinorraquia, glucorraquia, presión del líquido cefalorraquídeo.


INTRODUCCIÓN: El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar (PL), se realizó por primera vez por Henrich Quinke quien la realizó por primera vez en 1891 para el tratamiento de una hidrocefalia. El LCR ocupa los ventrículos y el espacio subaracnoideo. Tiene un volumen total de 150 ml. . En el espacio subaracnoideo además se encuentran vasos sanguíneos que entran y salen del parénquima cerebral. El LCR se origina en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales por el metabolismo oxidativo y mediante ultrafiltración a través de la barrera hematoencefálica (BHE) de los capilares cerebrales. La `producción es de 0,3 a 0,4 ml../ minuto (500 ml al día). El LCR sale de los ventrículos por los agujeros laterales de Luschka y el medial de Magendie (localizados en la región dorsal del IV ventrículo) y sale al espacio subaracnoideo f luyendo hacia abajo alrededor de la médula espinal y hacia arriba hacia la convexidad de los hemisferios cerebrales. El LCR es absorbido por las granulaciones de Pachioni localizadas en esta última localización y en las vainas de las raíces espinales. Las funciones del LCR son diversas: • Funcionar como capa de f lotación para protección del encéfalo y de la médula espinal • Circulación de metabolitos, electrolitos, neurohormonas, péptidos, etc.. • Mantener el Ph y el equilibrio electrolítico del espacio extracelular del sistema nervioso central. Figura 1. Evolución de la proteinoEl LCR está compueso por una solución salina rraquia normal según la edad. clara con pocas células blancas (menos de 5 /ml.), glucosa (glucorraquia) que se corresponde al 60% de la glucemia, proteínas (proteinorraquia) menor de 45 mg/dl. y trazas de metabolitos, neurotransmisores y otros componentes. El contaje de células, proteínas y glucosa depende de la edad del paciente (figura 1). El perfil normal y el de varias enfermedades se expone en la tabla 1. La medida de la presión de apertura del LCR es fundamental para valorar la presión intracraneal (PIC). En caso de duda de aumento de la PIC se realizará primero una TAC antes de la PL. Esta pre-

MESES

AÑOS


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sión también dependerá de la edad del paciente. Deberá de estar entre 10 a 100 mm de agua para los niños y entre 80 a 180 en adultos. Las causas de aumento disminución de la PIC se exponen en las tablas 2 y 3.


TABLA 1: Perfiles de LCR Color

Presión

Células/cc

Tipo celular

Niño Normal

Claro

< 15

Mononuclear

Adulto Normal

Claro

<5

Mononuclear

No bacterias

66% de la glucemia

10-40 mg/dl

Normal

Meningitis aguda bacteriana

Turbio

10 a 100 mm de agua 80-180 mm de agua Elevada

CITOLOGÍA BIOQUÍMICA Tinción/ % de la Proteínas cultivo Glucemia totales No 66% de la 20-170 bacterias glucemia mg/dl

500-1000

Polimorfonuclear

Bacterias presentes

< 50%

Elevada

PCR/ Anticuerpos/ cultivo

Predominio Mononuclear

Bacterias presentes

< 50%

Elevada

Hongos presentes

< 50%

Tuberculosis Meningitis fúngica

Turbio Xantocrómico Turbio Xantocrómico

Normal o 10-500 elevada < 500 Normal o elevada

Predominio mononuclear

Encefalitis

Claro Leve turbidez

Normal o < 500 elevada

Hemorragia Subaracnoidea

Eritrocromía Xantocrómico Clara

Normal o 500-1000 elevada eritrocitos Normal

Normal o lévemente aumentada

Claro Xantocrómico

Normal o Normal o elevada lévemente aumentada

Enfermedad Desmielinizante Neoplasias

Mononuclear después de las Primeras horas Eritrocitos

Elevada

Tinción (-) Normal Cultivo +/-

Normal Elevada

Negativo

Normal

Mononucleares Células plasmáticas

Negativo

Normal

Depende de la cantidad de sangre Normal Elevada

Células neoplásicas

Negativo

<20% si meningitis carcinomatosa

TABLA 2 : Causas de aumento de presión del LCR 1. Lesiones ocupantes de espacio 2. Prolongada hipoxia 3. Status epiléptico 4. Encefalopatías metabólicas (hepática, urémica, s. de Reye, endocrinopatías, ) 5. Pseudotumor cerebro 6. Infecciones del SNC 7. Lesiones obstructivas en el flujo del LCR


N/Elevada Si carcinomatosis meníngea

Test especiales Normal

PCR/ Anticuerpos/ cultivo PCR/ Anticuerpos/ cultivo Serología/ PCR/ Anticuerpos/ cultivo Detección de Ferritina Incremento de gammaglobulina Bandas oligoclonales Tinción con anticuerpos


P U N C I Ó N L U M B A R Y A N Á L I S I S D E L L Í Q U I D O C E FA L O R R AQ U Í D E O

TABLA 3: Causas de hipotensión del LCR 1. Procedimientos que rasgan la duramadre, incluyendo la PL 2. Fracturas de la base del cráneo con o sin fístula de LCR 3. Deshidratación severa 4. Transudado a través de las raíces nerviosas 5. Alicuorrea idiopática

INDICACIONES PARA REALIZAR UNA PL • Identificar infecciones del SNC • Identificar sangrado subaracnoideo • Identificar extensión neoplásica al espacio subaracnoideo


• Medición y fraccionamiento de las proteínas del LCR para evaluar el estado inmunológico e inf lamatorio • Realizar diagnóstico den enfermedades metabólicas • Tratamiento con antineoplásicos y antibacterianos intratecales • Introducir radionúclidos para evaluar el f lujo del LCR • Tratamiento de la hipertensión intracraneal benigna CONTRAINDICACIONES DE LA PL • Infección de la piel en el lugar de la infección • Coagulopatías (contraindicación relativa) • Aumento de la PIC. Previamente a la PL se realizará un examen del fondo de ojo. Si hay edema de papila o cualquier sospecha de aumento de la PIC se realizará TAC craneal o IRM encefálica. Si en las pruebas de neuroimagen no se observan lesiones ocupantes de espacio ni desplazameinto de línea media y se sospecha aumento de la PIC, antes de realizar la PL se tratará al paciente con una infusión de maniotol (250 cc al 20% en infusión rápida) o hiperventilando al enfermo. COMPLICACIONES DE LA PL • Herniación transtentorial (evitable si se realiza previamente examen oftalmoscópìco y TAC / IRM encefálica) • Dolor lumbar en el lugar de la inyección • Cefalea postpunción lumbar. La cefalea se produce por hipotensión intracraneal. Se intensifica con la sedestación y la bipedestación, desapareciendo a los pocos minutos de ponerse en decúbito o en posición de Trendelemburg. Se asocia a rigidez de nuca y vómitos. Se resuelve espontáneamente en uno o dos días • Infección iatrogénica (muy rara) • Implantación de tumores epidermoides en el canal lumbosacro (excepcional)


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PREPARACIÓN PARA LA PL • Descartar aumento de la PIC mediante examen oftalmoscópico o realización de TAC / IRM encefálica (lesiones ocupantes de espacio, desplazamiento de línea media, lesiones en el tronco cerebral,..) • Evaluar antecedentes de discrasias sanguíneas. El contaje de las plaquetas deberá estar por encima de 50.000 /mm3 y el INR por debajo de 1,5 • Enviar simultáneamente la muestra de LCR con una muestra de sangre para realizar comparaciones • Explicar al paciente con claridad cómo va a ser el procedimiento, disminuyendo la ansiedad que la mala fama tiene entre el resto de la gente. Se deberá convencer al paciente de las ventajas del procedimiento y el muy bajo porcentaje de complicaciones. Si se puede, el paciente deberá de firmar un consentimiento informado.


TÉCNICA DE LA PL • El paciente se coloca en posición de decúbito lateral izquierdo con las caderas, rodillas y columna vertebral f lexionadas (posición fetal), con los hombros rectos y la cabeza que no este f lexionada lateralmente. En pacientes colaboradores se puede colocar al paciente sentado (figura 2)

Figura 2. Colocación del paciente durante la PL.

• Se limpia una zona amplia de la región dorsolumbar con povidona yodada y se limpia con alcohol al 70-80%. En condiciones de esterilidad se localiza la apófisis espinal L5 ( si se unen con una línea las dos crestas iliacas, el espacio que corta es L3-L4). Se pincha en este espacio. • Se inyectan en el espacio elegido dos a 5 cc de mepivacaina al 2% con una aguja intamuscular, que penetrará hasta la mitad de su longitud, se irá extrayendo la aguja y al mismo tiempo se inyectará el anestésico hasta formar un avón en la piel. • Con una aguja 22 gauge se pincha con el bisel orientado hacia arriba (para evitar romper las fibras longitudinales de la dura y evitar en lo posible la cefalea postpunción). Se introduce perpendicular al eje axial del cuerpo y con una inclinación cefálica de 15º • Cuando se sienta ligera presión y después la penetración de la aguja se sacará el fiador y si comenzase a salir el LCR se realizará primero la medida de la presión de apertura del LCR. Después se extraerá LCR para cultivo e medio de ágar chocolate y posteriormente se extraerán entre 10 a 15 cc repartidas en 3 tubos, para el resto de las determinaciones • Al realizar la presión del LCR se pedirá al paciente que realice una maniobra de valsalva. Si aumenta la presión no habrá bloqueo de f lujo. • Si cesa la salida de LCR se deberá de girar la aguja y sacarla un milímetro. En la tabla 4 se exponen las causas más comunes de cese de salida del LCR y su posible solución. • Antes de extraer la aguja se deberá de volver a colocar el bisel para evitar el transudado de LCR a través del agujero de la punción. • Se extraerá de un tirón y se desinfectará de nuevo el lugar de la punción.



P U N C I Ó N L U M B A R Y A N Á L I S I S D E L L Í Q U I D O C E FA L O R R AQ U Í D E O

TABLA 4: Causas comunes de cese de salida de LCR y sus remedios CAUSA

REMEDIOS

Trombo de sangre en la punta de la aguja

Reemplazar la aguja

La raíz nerviosa ha caído sobre el bisel de la aguja

Rotar la aguja

Desplazamiento de la aguja fuera del espacio subaracnoideo Penetración incompleta de la aguja

Si la aguja está demasiado profunda (hace tope co la cara posterior de la vértebra), retirar la aguja un milímetro Si está demasiado fuera insertarla un poco más

ASPECTO DEL LCR


• Turbio: Más de 300 polimorfonucleraes o más de 500 linfocitos por c.c., proteinorraquia elevada. • Punción traumática, Eritrocromía y Xantocromía: La PL traumática es debida la punción de una vena en el trayecto. El aspecto es el de un sangrado que va disminuyendo progresivamente según va saliendo LCR. Sin embargo en ocasiones es difícil de distinguir una PL traumática de una eritrocromía o xantocromía secundarios a sangrado en el SNC. Hay tres exámenes para poder distinguirlos: ❍

Test de los cuatro tubos: comparar la intensidad de la coloración roja en 4 tubos de LCR recogidos sucesivamente. Si se va diluyendo, la sangre es secundaria a PL traumática

❍

Centrifugación para xantocromía: Si los tubos anteriores son de intensidad homogénea, se centrifugará uno de los tubos. Si después de la centrifugación se observa un botón hemático en el fondo del tubo y el LCR es claro, la causa es una PL traumática. Si el sobrenadante está coloreado, el sangrado se ha producido hace más de dos horas y por tanto provendrá del SNC.

❍

SI hay Xantocromía esta es debida a productos de degradación de la hemoglobina por sangrado de hace más de 4 a 6 horas o de días. También puede ser secundaria a proteinorraquia mayor de 150 mg/dl..


1685




CAPÍTULO

25.5.

Artrocentesis y análisis del líquido sinovial Ávila Milán, A*; Del Castillo Montalvo, M**; Tornero Molina, J**; Vidal Fuentes, J**; Fernández Prada, M**. *Análisis Clínicos, **Sección de Reumatología


Palabras clave: Artrocentesis, líquido sinovial, gota, artritis séptica, pseudogota, cristales.

La extracción del líquido articular y su análisis es el medio adecuado para obtener información de lo que ocurre dentro de la articulación de una manera sencilla y poco agresiva, junto con la elaboración de una historia clínica completa, exploración física y análisis radiológico. La artrocentesis tiene dos fines: diagnóstico y terapéutico. Desde el punto de vista diagnostico es fundamental en la evaluación y diagnóstico clínico de pacientes con artritis sobre todo de tipo agudo, permitiendo diferenciar los procesos inf lamatorios de los infecciosos y permite establecer el correcto diagnóstico ante la coexistencia de dos o más enfermedades reumatologicas en la misma o en varias articulaciones. Desde el punto de vista terapéutico, en derrames articulares intensos, la extracción del líquido articular es beneficiosa para disminuir la intensidad del dolor que produce la distensión de la cápsula articular. En artritis por microcristales y en el hemartros su evacuación produce gran alivio sintomático. En la artritis infecciosa la extracción del líquido articular junto con el lavado articular es imprescindible en los tres primeros días de evolución. El análisis del líquido articular debe incluir: 1. Aspecto macroscópico del líquido: Cantidad, color, aspecto y viscosidad. 2. Examen en fresco con microscopio de luz polarizada: Identificacion de cristales de ácido úrico (gota), pirofosfato cálcico (pseudogota), colesterol, hidroxiapatita. 3. Estudio citológico con recuento y fórmula. 4. Estudio bioquímico: Proteínas, glucosa. 5. Tinción de Gram y cultivo en medios especiales ante la sospecha de artritis infecciosa: Thayer- Martin (sospecha de gonococo), Ruiz-Castañeda, Aerobios y Anaerobios. Cuando la cantidad de líquido extraido sea escasa se debe priorizar los estudios a favor del recuento celular y diferencial, cultivo y valoración de cristales. En función de los resultados obtenidos podemos clasificar el líquido en diferentes grupos y llegar al diagnóstico diferencial (TABLA I y II). La técnica de la artrocentesis es relativamente sencilla pero requiere entrenamiento y sobretodo seguir unas pautas establecidas. Aunque la rodilla es la articulación por excelencia para obtener líquido articular, cualquier otra puede ser objeto de estudio y se debería de recurrir a especialistas entrenados para su punción en caso de desconocer la técnica (hombro, codo, carpo, rodilla y tobillo, ver figuras 1 a 4). Para su realización precisamos de: • Conocimiento anatómico de estructuras articulares. • Conocimiento de estructuras vecinas: Arterias, venas, nervios, órganos vecinos. • Situar al paciente en posición cómoda y mas adecuada para cada articulación. • Elegir vía de acceso cómoda y segura, marcando punto de entrada. Evitando zonas con presencia de lesiones cutáneas.


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Figura 1. Artrocentesis de rodilla


Figura 3. Artrocentesis de hombro

Figura 2. Artrocentesis de rodilla

Figura 4. Artroentesis de tobillo

• Tener siempre el material necesario preparado • Seguir rigurosa asepsia: ❍

Limpiar la zona con antiséptico tipo betadine o clorhexidina limpiando la zona en círculos de dentro a fuera.

❍

Mantener material a utilizar de forma áseptica. La utilización de guantes estériles esta actualmente en controversia, no es necesario si no se toca la zona a realizar la punción (marcar previamente la zona y luego limpiarla).

• Elegir aguja en función de la articulacion: 22 gauge en rodilla, menores en articulaciones pequeñas. • En zonas dolorosas anestesiar previamente los planos superficiales con lidocaina o mepivacaina. • Introducir la aguja de forma suave, sin movimientos bruscos intentando aspirar todo el líquido sinovial posible con una jeringa de 5-10 mL. • El líquido articular debe distribuirse en 2 tubos estériles: Uno de ellos para recuento celular y bioquímica, que deberá llevar unas gotas de heparina sódica para evitar la coagulación y otro tubo para estudio microbiológico.



A RT RO C E N T E S I S Y A N Á L I S I S D E L L Í Q U I D O S I N OV I A L

Las complicaciones de la artrocentesis son raras, la más importante sería la infección yatrogena, con una incidencia de 1/10000. La anticoagulación no es una contraindicación absoluta, en pacientes con trastornos severos de la coagulación va a ser necesario la reposición de factores antes de realizar la punción articular. Es frecuente la aparición de reacciones vasovagales, sobretodo en aquellos casos en la que la articulación es muy dolorosa. Otras complicaciones puede ser el daño del cartílago articular, esto es evitable siendo cuidadoso y no realizando movimientos incontrolados con la aguja. TABLA 1. Diagnóstico diferencial según en análisis del líquido sinovial


Color

Claridad/ Turbidez

Viscosidad

Leucocitos por mm3

% PMN

Acido láctico

Glucosa

Proteínas

Normal

Amarillo

Claro

Alta

<200

25%

-

± 10% de la sanguínea

2 g/dL

No inflamatorio

Amarillo

Claro

Alta

200-2.000

25%

-

± 10% de la sanguínea

2 g/dL

Inflamatorio moderado: AR, EA, Reiter, Colagenosis Inflamatorio intenso: Gota, pseudogota Infeccioso

Amarillo

Turbio

Baja

5.00030.000

≥ 50%

Bajo

20-25% menor a la sanguínea

2.5-3.5 g/dL

Amarillo a lechoso

Muy turbio a opaco

Muy baja

20.00080.000

60-90%

Bajo

2.5-3.5 g/dL

Amarillo a purulento

Opaco

Variable

50.000>100.000

75-100%

Alto

Rojo

Sanguinolento

Variable

200- 2.000

50-75%

20-25% menor a la sanguínea 75-100% menor a la sanguínea ± igual a la sanguínea

Hemorrágico

-

Cristales Gram Cultivo

>3-3.5 g/dL >4-6 g/dL

-

+ + + -

TABLA 2. Enfermedades reumáticas y tipo de líquido sinovial NO INFLAMATORIO Artrosis Traumatismo Osteocondritis AR precoz Necrosis aséptica Sinovitis cristalina intercrisis Amiloidosis LES PAN

INFLAMATORIO AR Síndrome de Reiter Espondiloartristis Artritis virales Colagenosis Gota (cristales ácido úrico) Pseudogota (cristales PPC) Otras microcristalinas

PURULENTO O INFECCIOSO

HEMORRÁGICO

Bacterianas:

Traumatismo Neuroartropatía N.gonorrhoeae, Discrasia sanguínea S.Aureus, Tratamiento S.Epidermidis, anticoagulante Estreptococo, Enterococo, Prótesis articular H.Influenza, Tumores Psudomona ssp Sinovitis villonodular Tuberculosis


1689


1690


BIBLIOGRAFÍA


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CAPÍTULO

25.6.

Paracentesis Martínez Lasheras, M.B*; Méndez Hernández, R**; Albaya Moreno, A*. *Medicina Interna, **Medicina Intensiva Palabras clave: Paracentesis, diagnóstica, terapéutica, ascitis.


La paracentesis es una técnica sencilla, de pocos riesgos y está indicada tanto con fines diagnósticos como terapéuticos. INDICACIONES La paracentesis es una técnica indicada en el diagnóstico de confirmación de la ascitis. Además a través del análisis del líquido ascítico extraído podemos realizar un diagnóstico diferencial en referencia a la etiología de la misma y detectar si estamos ante una peritonitis, ya se trate de una peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o una peritonitis secundaria a una perforación intestinal en un paciente cirrótico. La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática (80-85%), seguida de enfermedades neoplásicas (10%). Son causas infrecuentes la insuficiencia cardiaca (3%) y la tuberculosis (1%). Se debe realizar una paracentesis diagnóstica en las siguientes situaciones: • Ascitis de reciente comienzo. • Al ingreso de todo paciente cirrótico sintomático con ascitis, ya que el 10-27% pueden tener una PBE que precisa un tratamiento específico. • Ascitis acompañada de dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, deterioro del estado clínico o lesión ocupante de espacio. • Sospecha de hemoperitoneo. Se debe realizar una paracentesis terapéutica en pacientes cirróticos con ascitis a tensión. Consiste en la extracción completa del líquido ascítico en una sola sesión, con reposición de albúmina (8 gramos por cada litro de líquido ascítico extraído). Su ventaja consiste en la reducción del tiempo de hospitalización, al ser más rápida y efectiva que el tratamiento diurético. Por el contrario tiene el inconveniente de que si se extraen más de 5 litros podemos desencadenar una encefalopatía hepática. CONTRAINDICACIONES Son escasas las contraindicaciones de la paracentesis debido a su seguridad. Pero debemos destacar: • Coagulopatía severa (actividad de protrombina<50%). • Trombopenia severa < 30.000. • Obstrucción intestinal. • Hepatoesplenomegalia gigante.


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• Celulitis de pared abdominal. • Especial precaución en estados de embarazo. • Cuidado en zonas de cicatrices por el riesgo de adherencias internas. MATERIAL Son necesarios: guantes, paños y gasas estériles, paño fenestrado, apósito, antiséptico local, abbocath (calibre 20-22 en normopeso y 14-16 en sobrepeso), llave de tres pasos, jeringa de 10 ml, frascos de hemocultivos en medios habituales (aerobios y anaerobios) y en medio para tuberculosis si fuese preciso, 2 tubos para estudio en bioquímico y anatomopatológico. Además en caso de paracentesis evacuadora precisaremos de un sistema de drenaje y un recipiente con capacidad para 5 litros. Se aconseja la introducción del líquido ascítico en los diferentes medios de cultivo a pie de cama del paciente ya que disminuye el riesgo de contaminación.


TÉCNICA La punción generalmente se realiza en el hipogastrio izquierdo. Se traza una línea imaginaria desde la cresta iliaca anterosuperior izquierda y el ombligo. Se divide dicha línea en tres partes. El punto de punción corresponde al punto de unión del tercio externo con los dos tercios internos. No suele ser necesaria la anestesia local. Se introduce el abbocath con el bisel hacia arriba, perpendicular a la piel, desplazando ésta 2 cm en relación con la pared abdominal para evitar la posibilidad de una posible fuga de líquido ascítico a través del trayecto fistuloso que quedará cuando luego retiremos el abbocath. No aspirar continuamente mientras introducimos el abbocath, por el riesgo de obturarse con un asa intestinal o epiplón. Durante la aspiración del líquido podría obstruirse su f lujo por la misma causa. En este caso debemos retroceder ligeramente con el abocath, girarlo unos grados y volver a reintroducir. Una vez conseguida localizar la cavidad adecuada veremos el líquido a través del abbocath transparente. Sacaremos el fiador y procederemos a la extracción del material para estudio, ayudados por la llave de tres vías. Finalmente si la paracentesis es diagnóstica retiraremos el abbocath y colocaremos un apósito. Si la paracentesis es terapéutica colocaremos el sistema de drenaje conectado el abbocath y el otro extremo se introducirá en el recipiente adecuado. COMPLICACIONES La complicación más frecuente es la fuga de líquido ascítico. Más raras son la aparición de un hematoma de pared abdominal (2%) o una ascitis serohemática, a pesar de los trastornos de la coagulación que suelen presentar los pacientes cirróticos.

Ombligo

Lugares de punción



PA R AC E N T E S I S

BIBLIOGRAFÍA


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CAPÍTULO

25.7.

Técnicas de infiltración local Yusta Izquierdo, A; Almería Díez, I. Sección de Neurología Palabras clave: Infiltración, síndrome del túnel del carpo, nervio cubital, meralgia parestésica, talalgia, neuroma de Morton, síndrome del túnel del tarso, síndrome miofascial del trapecio.


INTRODUCCIÓN La infiltración es el tratamiento con ciertos fármacos, administrado localmente, con el objetivo de resolver o al menos aliviar, las molestias derivadas de procesos que afecten principalmente a articulaciones y estructuras neuromusculares. Además del objetivo terapéutico, las infiltraciones pueden emplearse también como elemento diagnóstico (artrocentesis: que proporciona el diagnóstico etiológico de un derrame intraarticular; infiltración de neuroma de Morton, etc.). INDICACIONES existen múltiples patologías susceptibles de tratamiento mediante infiltración local, sobre todo en aquellas que está contraindicadas o han fracasado otras medidas terapéuticas. En este contexto encontramos trastornos de origen traumático, mecánico (sobreuso), inmunológico y degenerativo (ver tabla 1). Las patologías más frecuentemente infiltradas, y con mejores resultados son las derivadas del sobreuso como la tendinitis del manguito de los rotadores, epicondilítis, epitrocleítis, o la fascitis plantar, los reumatismos inf lamatorios, y la patología por atrapamiento nervioso como el síndrome del tunel del carpo, el atrapamiento del nervio cubital o la meralgia parestésica. Las infiltraciones no suelen ser tratamiento de primera elección en la mayoría de estas patologías, sino que constituyen un recurso terapeútico cuando fracasan las medidas físicas y los antiinf lamatorios y analgésicos orales. En algunas de ellas incluso serán un paso intermedio entre el tratamiento conservador y la cirugía. TABLA 1. Principales indicaciones de las infiltraciones locales. - Patología por sobreuso (síndromes miofasciales) - Bursitis - Patología por atrapamiento nervioso - Reumatismos inf lamatorios - Artritis por cristales - Procesos artrósicos - Quistes sinoviales - Esquinces ligamentosos y otros procesos.


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TABLA 2. Contraindicaciones - Infección - Alteraciones en la coagulación - Diabetes mellitus mal controlada - Infiltraciones repetidas sin respuesta - Hipersensibilidad a fármacos - Inseguridad en el diagnóstico - Desconocimiento de la técnica y de la anatomía


Por otro lado, ante la realización de una infiltración debemos contemplar algunas situaciones que podrían limitar, o incluso contraindicar su aplicación (ver tabla 2). Así ante un paciente diabético debemos considerar la posibilidad de ocasionar una hiperglucemia por infiltración con corticoides (aunque el uso de corticoides depot limita esta posiblidad), o la posibilidad de diseminar una infección localizada en la zona a infiltrar. COMPLICACIONES (ver tabla 3). TABLA 3. Complicaciones de las infiltraciones - Infección articular - Shock anafiláctico - Afectación de tejidos sanos - Agravamiento de la lesión - Hematomas, hemorragia Poco frecuentes. Un adecuado conocimiento de la técnica a desarrollar, así como de la anatomía regional, asepsia y antisepsia limitan su aparición. Debemos considerar la aparición de infección articular, generalmente debida a iatrogenia por mala técnica, la afectación de tejidos sanos (roturas de tendones sanos, incisión directa sobre estructuras nerviosas o vasculares) y el agramiento de la lesión, como las más frecuentes. EFECTOS ADVERSOS: Fundamentalmente relacionados con los fármacos empleados (ver tabla 4).

TABLA 4. Efectos adversos de las infiltraciones - Sinovitis microcristalina - Atrofia, despigmentacion, necrosis grasa - Reacción pseudonitritoide - Presíncope, síncope - Efectos endocrinometabólicos



T É C N I C A S D E I N F I LT R AC I Ó N L O C A L

MATERIAL De uso más frecuente en urgencias. • Agujas: 0.5 x 16 mm, naranja, SUBCUTÁNEA. 0.8 x 40 mm, verde, INTRAMUSCULAR. • Jeringas: de 2.5, 5 y 10 ml • Corticoide depot: ❍

Parametasona 40mg/2ml (Cortidene depot®)

❍

Triamcinolona 40mg/1ml (Trigon depot®)

❍

Betametasona 12mg/2ml (Celestone Cronodose®)

• Anestésico local:


❍

Mepivacaína al 1% o 2%, sin vasoconstrictor (ampollas de 2ml).

TÉCNICAS DE INFILTRACIÓN Algunas de las más empleadas son: BURSITIS INTERESPINOSA CERVICO-TORÁCICA: se produce por irritación de la bursa interespinosa, situada entre el ligamento y los músculos interespinosos. Suelen ser secundaria a procesos en los que se mantiene la hiperextensión cervical. Clínicamente se manifiesta como dolor en la línea media de la espalda, a nivel del espacio C7-T1, que no se irradia. Debe estar presente el antecedente de hiperextensión forzada del cuello. El diagnóstico es clínico, y la respuesta positiva a infiltración se considera diagnóstica. Infiltración: entre las apófisis espinosas, a nivel del espacio vertebral C7-T1, perpendicular a la piel, muy despacio hasta encontrar una resistencia que no se debe rebasar y que corresponde al ligamento interespinoso, se retira la aguja un milímetro, siendo éste el punto de infiltración (ver imagen 1).

FIGURA 1. Infiltración de bursistis cervicotorácica.


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Se realiza con una jeringa de 5ml y aguja intramuscular, se infiltran de 2 a 3 ml de una mezcla de corticoide depot y anestésico local. Complicaciones específicas: Inyección espidural, subdural o subaracnoidea, en el caso de traspasar el ligamento interespinoso. Afectación de las raíces nerviosas (radicular) o inyección en la arteria espinal, en el caso de no entrar perpendicular a la piel o en sitio inadecuado.


SINDROME DEL CANAL CUBITAL: se produce por el atrapamiento del nervio cubital a su paso por el canal cubital, formado por el borde medial del olécranon y la banda aponeurótica que lo cubre desde el epicóndilo. Clínicamente aparecen parestesias en el tercio distal del borde cubital del antebrazo, mitad cubital del 4º y 5º dedo. Cuando aparecen síntomas motores, esta patología deja de ser subsidiaria de tratamiento conservador con infiltraciones, pasando a ser quirúrgica. El diagnóstico es clínico y exploratorio, reproduciéndose el dolor al presionar el nervio cubital a su paso por el canal. La respuesta positiva a la infiltración se considera diagnóstica. El diagnóstico diferencial debe establecerse con epicondilitis, radiculopatía cervical y polineuropatía diabética . Infiltración: con el brazo adducido y el codo en semif lexión se localiza el canal cubital mediante la palpación del olécranon y el epicóndilo. Desde posterior, la aguja se introduce en el canal, hasta que se reproduce el dolor, se retira un milímetro la aguja, siendo este el punto de infiltración ( ver imagen 2). Se utiliza aguja subcutánea, jeringa de 2 o 5 ml, inyectando 1ml de corticoide depot y 2 ml de anestésico local. SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO: es la neuropatía por atrapamiento más frecuente. Se produce por la compresión del nervio mediano a su paso por el canal del carpo, formado por los huesos del carpo y el ligamento ventral anular. Suele afectar a mujeres entre 40 y 60 años, generalmente de forma bilateral. Clínicamente, aparecen dolor y parestesias en el 1er,2º, 3er y mitad radial del 4º dedo. Cuando aparecen síntomas motores y/o atrofia de la musculatura tenar de la mano, deja de ser subsidiario de tratamiento conservador con infiltraciones, estando indicada entonces la cirugía. El diagnóstico es eminente- FIGURA 2. Infiltración del nervio cubital. mente clínico y se confirma al reproducir el dolor con maniobras exploratorias: signo de Thinnel (al golpear el túnel del carpo), signo de Phallen (hiperf lexión de ambas muñecas durante 60 segundos), test de compresión carpal (presión del túnel con ambos pulgares) y el test de Flick (disminución del dolor al agitar las manos). La respuesta positiva a infiltración se considera diagnóstica. Infiltración: con la mano en semif lexión palmar, se localizan los tendones del palmar mayor y menor, insertando la aguja un centímetro, con un ángulo de 45º- 60º entre los dos tendones, a un centímetro del pliegue distal de f lexión de la muñeca. Si carece del palmar menor, la infiltración se realiza en el lado cubital del tendón del palmar mayor (ver imagen 3). Otra técnica que se puede utilizar es la inyección en el borde radial del f lexor del palmar mayor con una inclinación de 45º, apuntando hacia el 5º dedo. Con esta técnica se evitará punzar directamente el nervio mediano.





FIGURA 3. Infiltración del tunel del carpo.

Se realiza con aguja subcutánea, jeringa de 2 o 5 ml, infiltrando 1ml de corticoide depot más 2ml de anestésico local. MERALGIA PARESTÉSICA: Parestesia, hiperalgesia o dolor superficial en la cara anterolateral del muslo, por lesión (atrapamiento del nervio cutáneofemoral lateral del muslo a su paso bajo ó a través del ligamento inguinal). Los síntomas se reproducen a la palpación medial y bajo la espina iliaca anterosuperior, así como la hiperextesión de la cadera. Si se asocia cualquier otra alteración neurológica, el compromiso nervioso estará a otro nivel. El diagnóstico diferencial debemos hacerlo con patología retroperitoneal o pélvica subaguda, endometriosis, neuropatías, plexopatía, espondilitis, espondiliatrosis. Infiltración: paciente en decúbito supino y las piernas extendidas, localizaremos el punto sensible en el tercio proximal del fémur, a unos 10 cms por debajo de la espina iliaca anterosuperior. Se realiza con una jeringa de 2.5ml y aguja intramuscular, se infiltran 1 ml de corticoide y 1 ml de anestésico local ( ver imagen 4) FASCITIS PLANTAR: causa más frecuente de talalgia. Aparece por sobredistensión de sus fibras colágenas con irritación de terminaciones nerviosas, sobre todo a nivel de inserciones junto al hueso calcáneo. Esto provoca dolor a nivel del talón, sobre todo con la marcha. En la palpación , en comparación con el otro pie, se aprecia cierta tensión plantar, así como dolor en el borde interno y centro del talón (entre 1/3 medio y posterior de la planta del pie); a veces desencadenaremos dolor en el 1/3 posterior del pie con la hiperextensión pasiva de los dedos. La presencia de ESPOLÓN CALCÁNEO, demostrable en la radiografía lateral de tobillo, es una consecuencia del proceso anterior, que no implica mayor gravedad, ni necesidad de tratamiento. Infiltración: paciente en decúbito supino con el pie a infiltrar cruzado sobre la otra pierna. El punto de entrada se encuentra en el borde anterior interno del talón proximo a la zona de apoyo, sobre la piel fina. Para ello calcularemos una trayectoria hasta el tubérculo medial del calcáneo no mayor de 4 cm (longitud de una aguja intramascular). La aguja penetra en dirección paralela al plano de apoyo, en ángulo aproximado de 45º respecto al borde interno del pie. Se realiza con aguja intramuscular y jeringa de 2.5ml, infiltrandose 1ml de corticoide depot más 1ml de anestésico local ( ver imagen 5)


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FIGURA 4. Infiltración de meralgia parestésica. SÍNDROME DEL TÚNEL DEL TARSO: Hay dos posibles localizaciones en este síndrome: síndrome del túnel del tarso posterior y síndrome del tarso anterior. El síndrome del tarso posterior está causado por una compresión del nervio tibial posterior a su paso a través del túnel tarsal posterior. El túnel tarsal posterior está formado por el retináculo f lexor , el ligamento lacunar y los huesos de la articulación del tobillo. Contiene, además del nervio tibial posterior, la arteria tibial posterior y los tendones f lexores (que pueden sufrir tenosinovitis). Es frecuente en pacientes con artritis reumatoide y aparece más habitualmente que el síndrome del tarso anterior. El dolor y las parestesias hormigueantes producidos por el síndrome del tarso posterior se localizan en la planta del pié, que empeoran por la noche. Se pueden acompañar de debilidad en los f lexores de los piés y producirse un Tinel en el borde inferior y posterior del maleolo tibial. Los síntomas se reproducen con FIGURA 5. Infiltración de la fascitis plantar. la inversión activa del pié. Para la infiltración el paciente se coloca en posición de decúbito lateral con el miembro inferior afectado con f lexión de la rodilla. Se palpa la arteria tibial psoterior. Se inserta la aguja de 25 G entre el tendón de Aquiles y el borde medial del malelolo tibial, dirigida perpendicularmente al surco posterior del malelolo tibila. (ver imagen 6). El síndrome del tarso anterior está causado por una compresión del nervio peroneal profundo cuando pasa por detrás de la fascia superficial del tobillo. La causa más común es la compresión de dicho nervio por traumatismo en el dorso del pié (dorsif lexión intensa del pié) o calzados apretados en dicha





FIGURA 6. Infiltración del túnel posterior del tarso.

zona. Clínicamente se presenta con parestesias hormigueantes en el dorso del pié que se propaga hacia el primer espacio interdigital y a un área proximal de la zona del atrapamiento en la cara anterior del tobillo, que se intensifican por la noche y mejoran con la eversión del pié. La f lexión plantar repetida puede reproducir los síntomas y se obtiene Tinel a la presión en un área media a la localización del pulso pedio. Para hacer la infiltración el paciente se coloca en posición de decúbito supino. Se localiza en tendón del extensor largo del primer dedo manteniendo el pri,er dedo extendido contra resistencia, en un punto medial al tendón en el pliegue anterior del tobillo se infiltra con una aguja 25 G apuntando hacia la tibia, hasta que se producen parestesias en el primer espacio interdigital, una vez producidas se retira la aguja un mm y se realiza la infiltración (ver imagen 7)

METATARSALGIA. NEUROMA DE MORTON: neuropatía por atrapamiento del nervio que discurre por el tercer espacio intermetatarsiano. Dolor lancinante entre tercer y cuarto dedo en relación con la marcha, con parestesias, disestesias e incluso anestesia de los dedos contígüos. La palpación de cada espacio permite apreciar un tumor blando (neuroma) entre las cabezas de los metatarsianos que al comprimir lateralmente o en la compresión dorsoplantar del espacio interdigital correspondiente, reproduce la clínica referida; también aparece la clínica si comprimimos el pie transversalmente. Infiltración: con el paciente en decúbito supino con la rodilla y el pie f lexionados y apoyo plantar, a través del tercer espacio, con aguja subcutá- FIGURA 7. Infiltracion del túnel anterior del tarso. nea, perpendicular al plano cutáneo hasta punto donde se produce parestesia, retirandose entonces unos milimetros e inyectando una cantidad aproximada de 1ml de corticoide (ver imagen 8) SÍNDROME MIOFASCIAl DEL TRAPECIO: Los músculos posteriores del cuello son especialmente susceptibles de sufrir un síndrome miofascial. Los traumatismos a modo de “latigazo” (flexoextensión brusca del cuello), microtraumatismos repetidos como colgarse pesos del cuello (trasporte de mochilas o bolsos a modo de bandolersa), o posturas anómalas repetidas, pueden producir dolor en estos


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FIGURA 8. Infiltración del neuroma de morton.

músculos. La condición fundamental para el diagnóstico del síndrome miofascial es la localización de puntos “gatillo” que al estimularlos mecánicamente reproducen el dolor y, dolor referido a otras áreas. Los pacientes con síndrome miofascial del trapecio suelen tener dolor referido a otras áreas cervicales, el ángulo mandibular, la región mastoidea, y área proximal del miembro superior. Otros datos clínicos son la sensación de “rigidez” del músculo donde se localizan los puntos “gatillo” (“banda rígida”) y evitar involuntariamente el movimiento con dicho músculo (“signo del salto”). Antes de la infiltración se localizarán los puntos gatillo y se xplicará al paciente las metas realistas que se pueden conseguir con las infiltraciones, que además se deberán de aplicar juntyo con otros tratamientos (cinesiterapia, tratamientos farmacológicos, etc..). La inyección a los puntos gatillo res aplicará con una aguja de 25 G se infiltrará 1 cc de mepivacaina al 2% más 0,2 cc de triamcinolona. En los últimos estudios se ha demostrado que con solo la inyección del anestésuico puede ser suficiente (ver imagen 9)

FIGURA 9. Puntos “gatillo” de infiltración en el s. miofascial del trapecio.




BIBLIOGRAFÍA


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1703




CAPÍTULO

25.8.

Recogida, transporte y conservación de muestras para microbiología Chacón Testor, P*; Abejón López, L*; Tena, D**.


*Sección de Medicina Interna, **Sección de Microbiología

La única confirmación del diagnóstico clínico de las enfermedades infecciosas se basa en la demostración de la presencia del agente etiológico o de la huella que éste deja tras el contacto con el sistema inmune del individuo. Por ello es importante la recogida y transporte de muestras clínicas de forma correcta, debido a que un procedimiento inadecuado puede determinar fallos en la recuperación de los agentes patógenos y errores diagnósticos. Para una correcta interpretación de los resultados del estudio microbiológico es necesario informar al microbiólogo sobre datos epidemiológicos y clínicos del paciente: edad, sexo, sintomatología, enfermedad de base, tratamiento antibiótico previo o actual, forma de obtención de la muestra, etc


Esputo espontáneo

Exudado nasofaríngeo

Exudado faríngeo o faringoamigdalar

Exudado de cavidad oral

Hemocultivos

• • • •

• Mantener la muestra a temperatura ambiente (máximo 24h). • De forma rutinaria se investiga la presencia de Streptococcus beta hemolítico del grupo A, C y G. • Si existe sospecha de faringitis por microorganismos no habituales (Arcanobacterium spp, etc), contactar con el laboratorio de microbiología. • • • •

• Enjuagar la boca con agua. • Frotar con la torunda el exudado o lesión.

• Con ayuda del depresor lingual y con una torunda, frotar criptas tonsilares y faringe posterior. • Evitar tocar mucosa oral, lengua y úvula. • Realizar siempre la toma en medio hospitalario. • Frotis: - Introducir torunda a través de fosa nasal hasta llegar a nasofaringe. - Mantener la torunda cerca del septum y suelo de la fosa rotándola al menos 30 seg. • Aspirado: Aspirar el moco pasando a través de fosas nasales un tubo de teflón o catéter conectado a jeringa. • Enjuagar la boca con agua destilada estéril o solución salina. • Obtener esputo tras expectoración profunda, preferentemente matinal (minimo 2-10 ml).

Gasas estériles Jeringa y aguja de punción intravenosa Guantes Alcohol etílico al 70% • Frascos de hemocultivo • Solución yodada

• Depresor lingual • Torunda de algodón con medio de transporte

• Depresor lingual • Torunda de algodón con medio de transporte

• Frotis: torunda flexible de algilatocálcico. • Aspirado: tubo aspirador de teflón o jeringa y catéter.

• Envase estéril de boca ancha con cierre hermético.

• Enviar la muestra inmediatamente a laboratorio; si esto no es posible conservar a 4ºC (máximo 24 h). • No es una muestra representativa del tracto respiratorio inferior por contaminación con secreciones de tracto respiratorio superior. • No es útil para estudio de anaerobios. • Si existe sospecha de Aspergilosis broncopulmonar avisar a laboratorio de microbiología..

Mantener la muestra en estufa a 37ºC. Se investiga Bordetella pertussis (tos ferina). La siembra debe realizarse de forma inmediata. El rendimiento del cultivo es del 50% (mayor en la fase exudativa de la enfermedad).

Mantener la muestra a temperatura ambiente (máximo 24 horas) De forma rutinaria se investiga la presencia de Candida sp. Si existe sospecha de Angina de Vincent contactar con el laboratorio de microbiología.

• Las muestras deben enviarse inmediatamente al laboratorio. Si no fuera posible, deben mantenerse en estufa a 37ºC y si no es posible, a temperatura ambiente un máximo de 12 horas. Nunca refrigerar. • Adultos: realizar 2 tomas. En cada toma se utilizará 1 botella aerobia y 1 anaerobia. • Niños: realizar 1 toma. Se utilizarán botellas pediátricas. • Si el enfermo está recibiendo tratamiento antibiótico solicitar al laboratorio botellas con resinas. • En caso de sospechar endocarditis o microorganismos de crecimiento lento (Brucella sp) se recomienda contactar con el laboratorio de microbiología.

• Localizar por palpación la vena que se va a puncionar. (una vena distinta para cada extracción). • Desinfectar con alcohol una zona de unos 10 cm de diámetro realizando círculos concéntricos desde el centro a periferia. • Realizar veno-punción extrayendo unos 5-10 ml

• • • • •

Comentarios

Obtención de muestra

Material necesario

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Tipo de muestra




• Conservar la muestra a temperatura ambiente (máximo 24 horas). • La muestras obtenidas mediante torunda no son válidas • para el estudio de anaerobios y suelen contaminarse con flora del conducto auditivo externo. • Útil para diagnóstico de otitis media.

• Mantener la muestra a temperatura ambiente (máximo 24 horas). • Si se desea descartar virus o Chlamydia trachomatis, se recomienda contactar con el laboratorio de microbiología (requieren medios de transporte específicos). • Conservar muestra a temperatura ambiente (máximo 24 horas).

• Tímpano intacto: - Realizar timpanocentesis - Limpiar conducto auditivo externo con antiséptico. - Obtener muestra con otoscopio estéril utilizando una jeringa estéril (si no es posible la aspiración, obtener mediante una torunda). • Tímpano roto: - Limpiar conducto auditivo externo con antiséptico. - Obtener muestra con otoscopio estéril utilizando una jeringa. • Frotar sobre la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix con una torunda mojada en suero salino. • Obtener muestra antes de instilar anestésicos, colirios o antibióticos. • Aspirar muestra con jeringa estéril. Si no es posible, el exudado se recogerá con torunda estéril.

• Torunda de algodón con medio de transporte. • Jeringa estéril • Otoscopio estéril. • Antiséptico suave

• Suero salino estéril. • Torunda de algodón con medio de transporte.

• Torunda de algodón con medio de transporte. • Jeringa estéril

Exudado de oído externo

Exudado de absceso palpebral

Exudado conjuntival

Exudado de oído medio

• Mantener muestra a temperatura ambiente máximo 24 h • Suelen ser muestras de mala calidad y no son representativas de los microorganismos existentes en oído medio. • Útil para el diagnóstico de otitis externa.

• Limpieza de conducto auditivo externo con antiséptico. • Recoger secreción mediante frotis con torunda. • Obtener una torunda para cada oído

• Torunda de algodón con medio de transporte. • Jeringa estéril. • Antiséptico suave

Esputo inducido

• Enviar la muestra inmediatamente a laboratorio; si esto no es posible conservar a 4ºC (máximo 24 h). • Indicado en enfermos que no expectoran.

• Frasco estéril de boca • Nebulización de suero fisiológico estéril, 15 ml durante 10 min. ancha • Suero fisiológico • Nebulizador



R E C O G I DA , T R A N S P O RT E Y C O N S E RVAC I Ó N D E M U E S T R A S PA R A M I C RO B I O L O G Í A


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Exudado endocervical

Exudado vaginal

Coprocultivo

Urocultivo

• Espéculo estéril. • Torunda de alginato cálcico con medio de transporte. • Torunda de Dacron para investigar Chlamydia trachomatis

• Introducir el espéculo sin lubrificante. • Limpiar el exocérvix de secreciones vaginales con una torunda seca • Comprimir el cérvix con el palas del espéculo e introducir la torunda en el canal endocervical, • Rotar suavemente.

Conservar la muestra en estufa a 37ºC De forma rutinaria se investiga Neisseria gonorrhoeae. La muestra debe remitirse a laboratorio de microbiología de forma urgente. Evitar uso de torundas de algodón porque puede evitar el crecimiento de Neisseria gonorrhoeae Si se desea descartar virus o Chlamydia trachomatis contactar con el laboratorio de microbiología. Las muestras deben conservarse a 4ºC. • Si se sospecha infección diseminada por gonococo, tomar muestra rectal, faríngea, articular y hemocultivos.

• • • • • •

• Conservar la muestra en estufa a 37ºC • De forma rutinaria se investiga Candida sp. y se realiza tinción de Gram para descartar vaginosis. En niñas se investiga también la presencia de patógenos específicos (Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus spp). • Es importante indicar en el volante si se trata de una niña, mujer gestante o anciana. • El exudado vaginal no es adecuado para el estudio de Neisseria gonorrhoeae ni Chlamydia trachomatis; en estos casos se recomienda recoger un exudado endocervical.

• Conservar la muestra a 4ºC. • Evitar recogida de muestra con torunda. • No son válidas las muestras contaminadas con orina.

• Seleccionar muestra de heces donde haya sangre, moco o pus.

• Envase estéril de boca ancha y cierre hermético.

• Introducir espéculo sin lubrificante. • Espéculo estéril. • Torunda de alginato • Realizar con la torunda un frotis de la zona de mayor exudado o en su defecto, cálcico con medio de del fondo de saco vaginal posterior. transporte.

• Mantener la muestra refrigerada a 4ºC. • Enviar la muestra al laboratorio antes de 24 h. • Informar al laboratorio sobre sintomatología, edad, forma de obtención de la muestra, embarazo, tratamiento antibiótico del paciente, etc. • La realización de tinción de Gram en enfermos con pielonefritis puede ser de utilidad. • Para investigación de anaerobios es necesario la obtención de la orina por punción suprapúbica. • La muestra obtenida a través de un catéter permanente no es adecuada.

• Lavar manos y zona genital con agua y jabón neutro. • Micción espontánea en adultos: - Primera orina de la mañana despreciando los primeros 20-25 ml. - Volumen a recoger 5-10 ml. • Micción espontánea en niños: - Cada 20-30 minutos se sustituirá la bolsa. - Volumen mínimo 5-10 ml. • Sondados: - Desinfectar el área del catéter con - alcohol 70% o povidona yodada. - Pinchar el catéter con una aguja con jeringa y aspirar 5-10 ml. - Inocular en contenedor estéril.

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• Gasas estériles • Jabón neutro • Niños: bolsa o colector estéril. • Adultos: contenedor estéril • Sondados: jeringa de 10 ml con aguja y un contenedor estéril.




Líquidos orgánicos (peritoneal, de diálisis peritoneal, pleural, articular, pericárdico)

LCR

Exudado uretral

Paños estériles Gasas estériles Guantes estériles Jeringuillas y agujas estériles (no heparinizadas) • Alcohol etílico o isopropílico al 70% • Povidona yodada • Recipientes estériles com tapón de rosca o tubo seco, sin conservantes

• • • •

•

•

•

• • •

• Desinfectar una zona de piel de 10 cm. de diámetro con alcohol en círculos concéntricos desde el centro hacia fuera • Repetir con povidona y dejar secar 1 min. • Tomar la muestra por punción percutánea de manera aséptica para no contaminar con flora cutánea.

• Enviar las muestra rápidamente al laboratorio y si no se pueden se mantendrán a temperatura ambiente, máximo 24h a 35º-37ºC. • Para estudio bacteriano hay que coger 1-10 ml. • Cuando se requiera investigación de Mycobacterium sp u hongos, serán necesarios 10 ml. y en este caso la muestra deberá mantenerse en nevera. • En infecciones graves la Tinción de Gram puede ser de utilidad. • Si se usa anestésico, cambiar la jeringuilla para no inhibir el crecimiento bacteriano

• La siembra debe realizarse inmediatamente en un tubo de agar chocolate que se enviará rápidamente al laboratorio; si no es posible, se conservará en estufa a 37ºC, o en su defecto a temperatura ambiente. • Recoger LCR en dos tubos adicionales: el primero para estudio bioquímico y el segundo para estudio microbiológico. • Si se sospecha infección vírica (tubo de microbiología) se conservará refrigerada una parte de la muestra. • Si existe sospecha de meningitis bacteriana se debe solicitar tinción de Gram urgente y detección de antígenos bacterianos. • Indicar si el enfermo ha recibido tratamiento antibiótico

• Localizar la zona de punción mediante palpación. • Localizar la zona de punción mediante palpación alrededor de la zona elegida de forma concéntrica del centro hacia la periferia. • Repetir con povidona yodada y dejar secar 1 minuto. • Realizar la punción entre los espacios intervertebrales L3-L4, L4-L5 o L5-S1. • Sembrar la muestra en un tubo de agar chocolate y recoger líquido en dos tubos estériles con tapón de rosca.

• • • • •

Gasas estériles. Paños estériles. Guantes estériles. Alcohol etílico o isopropílico al 70%. Povidona yodada. Anestésico local. Trócar de punción lumbar. Tubos limpios y estériles con tapón de rosca. Sistemas de presión de LCR de un solo uso Povidona iodada

• Conservar la muestra en estufa a 37ºC • De forma rutinaria se investiga de Neisseria gonorrhoeae. La siembra debe ser urgente. • Esperar una hora tras la última micción. • Si se quiere descartar Chamydia sp, contactar con el laboratorio de microbiología. Conservar la muestra refrigerada a 4ºC. Puede detectarse en orina en varones.

• Limpiar la zona periuretral con gasa estéril. • Introducir la torunda 2 cm. en la uretra. • Si no se obtiene suficiente exudado masajear la uretra contra la sínfisis del pubis.

• Torunda fina con varilla de alambre de alginato cálcico o dacron con medio de transporte. • Gasas estériles.





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• Mantener la muestra a Tª ambiente un máximo de 24h • Limpiar la superficie de la piel con • Este tipo de muestras son poco rentables debido a la colonización por alcohol y luego con povidona gérmenes de la piel • Aspirar el exudado de la parte profunda de la fístula, si no es posible, instilar suero fisiológico • En este caso es fundamental indicar as características y localización de la lesión • Si sospecha de infección por microorganismos atípicos avisar al laboratorio.

• • • • •

Abscesos cerrados

Fístulas y tractos sinusales

Gasas estériles Alcohol etílico al 70 % Povidona yodada Jeringa y aguja estéril Torunda de algodón

• Mantener mientras a Tª ambiente, un máximo de 24h Enviar las muestras • Desinfectar la piel inmediatamente al laboratorio • Limpiar la zona con alcohol en círculos concéntricos una zona de 10 cm. de diámetro, • Especificar en el volante las características y la localización de la lesión para comenzando por el centro hacia fuera. correcta interpretación de resultados • Repetir con povidona yodad y esperar a • En caso de sospechar infección por microorganismos atípicos comunicarlo que se seque al laboratorio • Realizar la punción-aspiración del absceso con jeringa y aguja.

Úlceras y heridas superficiales

• Gasas estériles • Alcohol etílico al 70% • Povidona yodada al 70% • Jeringa estéril • Aguja i.m. • Medio de transporte para anaerobios

• Mantener a Tª ambiente máximo 24h. Enviar al laboratorio en la misma jeringa de la extracción • Las muestras recogidas con torunda son muy poco rentables, por lo que solo deben obtenerse en circunstancias especiales. • Especificar para el laboratorio las características y la localización de la lesión para la interpretación correcta de los resultados. • Si hay sospecha de infección por microorganismos atípicos, contactar con laboratorio.

• Mantener a 4ºC hasta envío al laboratorio. • Centrifugar de forma que en la parte superior quede el suero separado de las células mediante el gel. • Importante determinar el tipo de anticuerpo que queremos investigar.

• Desinfectar con alcohol una zona de 10 cm. de diámetro • Realizar venopunción extrayendo 5-10 ml

• Lavar cuidadosamente la superficie de la herida • Recoger el pus mediante jeringa y aguja, aspirando preferentemente de las zonas profundas • Si la muestra es insuficiente, instilar suero fisiológico y aspirar. • Si lo anterior no es factible, realizar frotis con torunda

Sangre para estudio serológico

• Importante en sepsis y meningitis bacteriana, especialmente por Neisseria meningitidis,Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y Capnocytophaga sp. • Es de gran utilidad la Tinción de Gram. • Rentabilidad variable: 15-50%

• Limpiar la piel con Hibitane® y esperar a que se seque. • Pinchar con la lanceta y esperar a que la herida exude. • Recoger el exudado en el centro del porta • Hacer una toma del exudado con torunda

• Suero fisiológico estéril • Jeringa y aguja estériles • Torunda con medio de transporte Stuart o Amies

• Tubo estéril seco sin anticoagulante y cierre con presión negativa, con gel volumen de sangre de 4 ml. • Gasa estériles • Guantes • Alcohol etílico o isopropílico al 70% • Jeringa y aguja de punción i.v.

Petequias

Lanceta Portaobjetos Placa de Petri Algodón Hibitane Torunda

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• • • • • •




Parásitos en sangre

Parásitos urogenitales

Parásitos intestinales

Hongos

Micobacterias

• Esputo: tres muestras en días consecutivos, preferiblemente por la mañana tras una expectoración profunda.Volumen mínimo 2-10 ml. • Jugo gástrico: en pacientes que no expectoran. Volumen mínimo 50 ml. Ayuno previo de 8h. • Líquido pleural • LCR • Orina: recoger 3 días seguidos, cogiendo una muestra al día de 100-150 ml • • • • Escamas: Secas: raspar con bisturí Húmedas: frotar con moqueta Cabellos y pelos: escoger lo cabellos parasitados, que deben ser arrancado del folículo piloso • Uña: se cortan con tijera fina fragmentos de uña afectada • Micosis ungueal: recoger de la parte inferior • Perionisis: extraer pues por presión y recoger con torunda estéril • Recoger primeras heces tres muestras en días consecutivos • Conservar 4ºC hasta conseguir las tres muestras • Si sospecha de infección por tricomonas recoger exudado de la zona donde sea más abundante • Si sospecha infección por eschistosoma introducir orina( primera micción) • Extraer 5ml por venopunción en tubo de suero con anticoagulante EDTA o citrato

• Envase estéril de boca ancha

• Recipiente estéril • Placas de Petri estériles • Lanceta, bisturí, tijeras estériles • Moqueta estéril • Solución salina • Torunda de algodón

• Recipiente de boca ancha

• Envase estéril de boca ancha

• Gasas estériles • Alcohol 70% • Tubo para suero con anticoagulantes de 5ml

Microorganismos especiales

• Útil para el estudio del paludismo y filarias en sangre • Indicar antecedentes epidemiológicos.

• Para estudio de Tricomonas la muestra debe ser enviada al laboratorio antes de 15 minutos • El examen en fresco permite diagnóstico inmediato • Indicar antecedentes epidemiológicos

• Previamente no tomar verduras, legumbres, frutas, patatas, arroz, huevos • Indicar antecedentes epidemiológicos

• Importante no haber recibido tratamiento antifúngico los cuatro días previos a al toma. • Enviar en recipiente cerrado herméticamente • Indicar características y localización de la lesión así como el diagnóstico de sospecha • El examen en fresco con KOH permite el diagnóstico rápido de la infección

• Las muestras deben enviarse al laboratorio inmediatamente y si no mantener a Tª de 4ºC. • Importante señalar si ha habido tratamiento antibiótico previo • Ziehl-Neelsen tiene más rendimiento en esputo que en muestras habitualmente estériles (LCR; pleural). En orina no es útil





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BIBLIOGRAFÍA


Guerrero Gómez, Carmen; Sánchez Carrillo, Carlos. Recogida, transporte y procesamiento general de las muestras en el laboratorio de microbiología. Procedimientos en Microbiología Clínica. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica ( SEIMC). En www.seimc.org. Pág 1-27.



CAPÍTULO

25.9. Test


INTUBACIÓN OROTRAQUEAL 1. Para la intubación de un paciente con traumatismo craneoencefálico con GCS de 7 y TA: 85/50 mmHg, ¿qué inductor anestésico utilizarías?: a) Propofol b) Pentotal c) Ketamina d) Etomidato e) Midazolam 2. Si a) b) c) d) e)

al realizar la laringoscopia, no se visualiza la glotis ¿qué harías?: Verificar la posición del paciente Llamar al anestesista localizado Avisar al capellán Hacer cricotiroidotomía urgente Hacer palanca con el laringoscopio

3. Ante un paciente inestable por taponamiento cardiaco. ¿Qué fármaco utilizarías como inductor para la intubación?: a) Propofol b) Ketamina c) Pentotal d) Midazolam e) Sólo fentanilo 4. El a) b) c) d) e)

mejor método para verificar la posición correcta del tubo orotraqueal es: Medición por colorimetría de CO2 espirado Auscultación del epigastrio Visualización directa del paso del tubo a través de la glotis La saturación arterial de oxígeno por pulsioximetría La ausencia de cianosis

5. Respecto de la mascarilla laríngea, todas son ciertas excepto: a) Permite ventilar al paciente sin hiperextensión del cuello b) Aisla completamente la vía aérea c) El modelo Fast Trach facilita la intubación orotraqueal d) Es una alternativa a la intubación convencional e) La técnica de colocación es sencilla


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Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- b) 4.- c) 5.- b)

VIA VENOSA CENTRAL Y MEDICIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL


1. Ante la sospecha de infección por catéter venoso central, el tratamiento antibiótico empírico será: señale la falsa. a) Deberá tener en cuenta la epidemiología de cada hospital. b) Deberá tener en cuenta las peculiaridades de cada paciente. c) Se recomendará usar glucopéptidos cuando se desee cobertura frente a estafilococo resistente a meticilina. d) La cobertura empírica a Pseudomona Auriginosa estará obligada en todos los casos. e) El tratamiento antibiótico deberá adaptarse posteriormente a los resultados microbiológicos. 2. Respecto a las complicaciones mecánicas del catéter venoso central todas son ciertas, excepto: a) Neumotórax b) Infección c) Arritmia d) Punción arterial e) Mala posición 3. La a) b) c) d) e)

vía venosa central con menos riesgo de infección es: Vena subclavia Vena yugular interna Vena yugular externa Vena femoral Vena del antebrazo

4. La a) b) c) d) e)

vía venosa central con mayor riesgo de infección y trombosis es: Vena subclavia Vena yugular interna Vena yugular externa Vena femoral Venal del antebrazo

5. Respecto a las indicaciones para la colocación de un catéter venoso central. Todas son falsas, excepto: a) No es útil para la inserción de marcapaso endocavitario b) No estaría indicada en la nutrición parenteral de larga evolución c) La vía venosa femoral es de primera elección en situaciones de emergencia. d) La coagulopatía es una contraindicación absoluta para la inserción de catéter venoso central. e) Todos los accesos de catéter venoso central son útiles para monitorización de PVC. Respuestas: 1.- d) 2.- b) 3.- a)



TEST

4.- d) 5.- c)

PARACENTESIS


1. ¿Cual es la causa más frecuente de ascitis en nuestro medio? a) El hepatocarcinoma b) La insuficiencia cardíaca c) La cirrosis hepática d) La insuficiencia renal e) La tuberculosis 2. ¿Cómo se llama el tipo de paracentesis cuyo objetivo es el diagnóstico etiológico? a) Paracentesis evacuadora b) Paracentesis traumática c) Paracentesis blanca d) Paracentesis diagnóstica e) Paracentesis iatrógena 3. ¿Cuándo debemos realizar una paracentesis diagnóstica? a) En todas las descompensaciones cirróticas b) Sólo en aquellas que no respondan a diuréticos c) En las ascitis de etiología desconocida d) Ante la sospecha de una peritonitis bacteriana espontánea e) Son ciertas a, c y d 4. ¿Cuál de las siguientes respuestas es falsa? a) La paracentesis es una técnica segura y poco agresiva b) Su complicación más frecuente es la perforación intestinal c) Los hematomas de pared abdominal son infrecuentes, a pesar de los trastornos de la coagulación que suelen presentar los pacientes cirróticos d) Ser cauteloso si se trata de una embarazada e) Detrás de una cicatriz abdominal puede existir una adherencia interna 5. Respecto a la técnica de la paracentesis es falsa: a) El bisel debe mirar hacia arriba b) Se debe mover la piel 2 cm por encima de la pared abdominal c) Precisa mucha anestesia local por ser tan cruenta d) Se debe inocular el líquido ascítico en los frascos de hemocultivos a pie de cama del enfermo para disminuir contaminaciones e) No aspirar continuamente mientras introducimos el abbocath, por el riesgo de obturarse con un asa intestinal Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- e) 4.- b) 5.- c)


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RECOGIDA, TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN DE MUESTRAS PARA MICROBIOLOGÍA


1. En la recogida de hemocultivos, ¿cuál de las siguientes consideraciones es correcta?: a) el envio al laboratorio nunca es urgente b) las muestras deben refrigerarse hasta ser enviadas al laboratorio c) antes sospecha de endocarditis o microorganismos de crecimiento lento (Brucella sp) no es necesario avisar al laboratorio, pues realizan las investigaciones pertinentes siempre d) las muestras deben enviarse inmediatamente al laboratorio. S no es posible mantener en estufa a 37 ºC y si no a temperatura ambiente. Nunca refrigerar e) se puede conservar la muestra un máximo de 72 horas antes de su envío al laboratorio 2. Con respecto a la toma de urocultivos una de las siguientes afirmaciones es incorrecta: a) mantener la muestra refrigerada b) conservarla como máximo 24 horas hasta su envío al laboratorio c) la realización de tinción de Gram en muestras de enfermos con pielonefritis no es de utilidad d) para la investigación de anaerobios es encasaría la obtención de orina por punción suprapúbica e) la muestra obtenida a través de un catéter permanente no es adecuada 3. En la obtención de LCR como muestra de estudio microbiológico una de las siguientes afirmaciones es correcta, identifícala: a) la siembra debe realizarse inmediatamente en un tubo de agar-chocolate que se enviará rápidamente al laboratorio b) si no es posible enviar rápidamente la muestra se conservará únicamente a temperatura ambiente c) si se sospecha infección vírica no será necesario refrigerar una parte de la muestra d) si se sospecha infección bacteriana no es necesario solicitar tinción de Gram urgente ni detección de antígenos bacterianos e) si el enfermo ha recibido tratamiento antibiótico no será necesario informar de ello al laboratorio 4. En la obtención de muestras de líquidos orgánicos, una de las siguientes afirmaciones es falsa, indica cuál: a) si no podemos enviar las muestras al laboratorio rápidamente, las mantendremos en nevera refrigeradas a 4ºC b) si sospechamos infección grave, puede ser muy útil la Tinción de Gram para poder instaurar tratamiento específico sin demora c) si usamos anestésico, tenemos que cambiar la jeringuilla para no inhibir el crecimiento bacteriano d) cuando sospechemos Mycobacterium sp u hongos la muestra deberá mantenerse en nevera si no la podemos enviar al laboratorio rápidamente e) las muestran pueden permanecer a temperatura ambiente de 35ºC-37ºC un máximode 24 horas 5. En cuanto a la obtención de muestra de esputo para el estudio de micobacterias, señala la afirmación correcta: a) la recogida de esputo tras expectoración profunda es más rentable a última hora del día b) la tinción de Ziehl-Neelsen no es rentable para este tipo de muestras



TEST

c) como se trata de microorganismos epseciale son es necesario indicar si el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previo porque suelen ser multirresistentes d) las muestras deben enviarse al laboratorio inmediatamente y si no mantener a temperatura ambiente e) la mejor hora para la recogida de muestras es a primera de la mañana, y debemos recoger tres muestras en días consecutivos para el estudio correcto


Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- a) 4.- a) 5.- e)


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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN PA RTE XXVI


RADIOLOGÍA


Diagnóstico en radiología de tórax. Diagnóstico en radiología de abdomen. Test.




CAPÍTULO

26.1.

Diagnóstico en radiología de tórax Gutiérrez Velasco, L; Pérez Retortillo, J.A; Gijón De la Santa, L.


Servicio de Radiodiagnóstico

La Rx de tórax es la exploración básica en los pacientes que acuden a urgencias por patología torácica. Además algunas patologías que no tienen un origen torácico se manifiestan en primer lugar a través de signos indirectos en la Rx de tórax. MÉTODOS DE IMAGEN RX PA Y LATERAL Se debe realizar una proyección PA ,en bipedestación, siempre que la situación clínica del paciente lo permita. La radiografía lateral se suele realizar de rutina como proyección complementaria, a excepción de los pacientes menores de 35-45 años en los que la proyección PA sea normal. RX DECÚBITO LATERAL Se realiza para determinar la presencia de derrame pleural y su movilidad. También se utiliza para demostrar la existencia de neumotórax en pacientes encamados. RX DECÚBITO SUPINO AP (“tórax directo”) Se emplea cuando la situación clínica del paciente no permite realizar la correcta proyección PA; no se recomienda realizar la placa sentado, ya que la calidad disminuye al superponerse en muchos casos el abdomen y la cabeza. Se debe tener en cuenta que la presencia de cardiomegalia, derrame pleural, redistribución vascular y el ensanchamiento mediastínico son poco valorables en ésta proyección. RX LORDÓTICA Mejora la visualización de los vértices pulmonares al evitar la superposición de las clavículas. También permite una correcta evaluación del lóbulo medio. RX ESPIRACIÓN FORZADA Valoración de neumotórax, atrapamiento aéreo (especialmente en la sospecha de cuerpo extraño alojado en la vía aérea en niños) y evaluación de la movilidad diafragmática.


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RADIOLOGÍA

ECOGRAFÍA DE TÓRAX Utilizada especialmente para detectar y cuantificar derrame pleural, su encapsulamiento y la existencia de empiema. En la actualidad ha sustituido a las proyecciones adicionales de tórax para la evaluación del derrame pleural. TC TORÁCICO SIN / CON CIV El TC torácico permite estudiar al mismo tiempo el parénquima pulmonar, la pleura, el mediastino, la caja torácica y las partes blandas, así como la vascularización pulmonar y sistémica. Sus inconvenientes son la dosis de radiación, y los posibles efectos secundarios causados por el contraste yodado administrado por vía endovenosa. La radiación anual de fondo recomendada es de 2.5 mSv/ año. Una Rx PA de tórax equivale a 0.07 mSv, mientras que un TC torácico equivale a 6 mSv, y si se realiza protocolo angioTC, hasta 8.3 mSv.

Dosis cutánea (mGy)


Exploración

Dosis efectiva (mSv)

Ovarios/testes (mGy)

Equivalencia Rx tórax

Rx PA tórax

0.1

0.03

< 0.001

1

Rx abdomen AP

2

0.3

0.6/0.3

10

TC craneal

60

2.3

< 0.001

115

TC tórax

25

6

0.02/<0.001

400/700(angioTC)

TC abdomen

25

10

16/3.6

500

PATOLOGÍA TORÁCICA URGENTE EN RX SIMPLE Cardiaca • Síndrome coronario agudo: Rx normal/ calcificación coronarias/ hipertensión venosa pulmonar tras infarto/ aneurisma VI • Patología pericárdica: ❍

Pericarditis constrictiva: calcificaciones lineales en VD, superficie posterior de VI y surco interventricular/ dilatación VCS o ácigos/ HPV/ rectificación contorno cardiaco derecho, contorno izquierdo curvo, corazón en tienda de campaña /derrame pleural

❍

Derrame pericárdico: no detectable si < 250 ml / Corazón en "botella de agua"/ Pérdida del espacio claro retroesternal/ "Signo de la almohadilla grasa" = separación entre esternón y línea grasa epicárdica > 2 mm/ Cardiomegalia de rápida aparición + vascularización pulmonar normal/ "Signo de la densidad diferencial" = aumento de la radiotransparencia del margen cardíaco secundario a la ligera diferencia de contraste entre el liquido pericárdico + músculo cardíaco.

No cardiaca • Pleuropulmonar: ❍

Neumonía: infiltrado alveolar lobar o segmentario/ infiltrados bilaterales en bronconeumonía-aspiración/ intersticial en etiología viral-mycoplasma-pneumocistis o bacteriana pre-



D I AG N Ó S T I C O E N R A D I O L O G Í A D E TÓ R A X

coces/ micronódulos bilaterales en TBC miliar, mycobacterias atípicas, micosis, nocardia y actinomicosis/ derrame pleural/ Rx normal en inmunodeprimidos


❍

Neumotórax: ❒

Rx PA: línea que representa la pleura visceral separada de la pleura parietal (DDx: pliegue cutáneo, aire atrapado entre los tejidos blandos de la pared torácica, trenza de pelo)/ Ausencia de marcas vasculares más allá del margen de la pleura visceral.

❒

Rx decúbito supino: la localización más frecuente es la anteromedial, en la que se observa buena delimitación de los contornos mediastínicos (“signo de la almohadilla grasa pericárdica”), visualización del hemidiafragma medial bajo la silueta cardiaca.

❒

Neumotórax a tensión: Desplazamiento mediastínico/ Inversión diafragmática.

Neumotórax

• Mediastino ❍

Neumomediastino: buscar aire en el estrecho torácico en la proyección PA + espacio retroesternal en la LAT (no confundir con efecto mach por contraste entre densidades muy diferentes)/ Signo del diafragma "continuo" = lucencia que conecta ambas cúpulas diafragmáticas/ Signo de la "V de Nacleiro" = aire entre la aorta torácica inferior + diafragma/ Signo de la "vela spinnaker" en el niño = aire delimitando el timo.

❍

Esofágico:

❍

❒

Perforación esofágica: Rx normal/ neumomediastino/ enfisema subcutáneo Neumomediastino cervical/ hidroneumotórax izquierdo si perforación distal - derecho si perforación tercio medio/ atelectasia LII/ ensanchamiento mediastínico.

❒

Hernia de hiato: masa retrocardiaca con nivel hidroaéreo

Vascular: ❒

TEP: hallazgos inespecíficos en Rx simple en 84% (atelectasia, derrame pleural)/ hallazgos específicos: signo de Westermark (área de oligoemia) Sg Fleischner (ensanchamiento focal arteria pulmonar), joroba Hampton (consolidación de base pleural sin broncograma aéreo).

❒

Patología aórtica: ▲

Rotura aneurisma: ensanchamiento mediastino superior próximo a aorta/ calcificaciones periféricas curvilíneas

▲

Disección aórtica: separación >4 mm entre calcificación intimal y contorno aórtico externo/ disparidad de tamaño entre aorta ascendente y descendente/ ensanchamiento mediastínico/ derrame pleural izquierdo/ desplazamiento traqueal derecho.


1723


1724

RADIOLOGÍA


• Digestivo referido ❍

Pancreatitis aguda: atelectasia basal y derrame pleural izquierdos/ elevación hemidiafragma izquierdo/ pseudoquiste mediastínico/ ausencia de aire en ángulo esplénico de colon (“signo del colon cortado”)

❍

Estenosis esofágica: ausencia de aire en cámara gástrica

❍

Obstrucción gastroduodenal: cámara gástrica distendida

❍

Absceso hepático: aire proyectado sobre silueta hepática

❍

Absceso subfrénico: derrame pleural/ hemidiafragma elevado

❍

Aire portal o biliar (ramificaciones)

❍

NEUMOPERITONEO: recordad que ante esta sospecha se debe solicitar Rx de tórax en bipedestación, y que siempre hay que descartar la presencia de aire localizado inferiormente a la cúpula diafragma derecha en toda Rx de tórax.

Neumoperitoneo

Trauma torácico El traumatismo cerrado es el más común, responsable del 90% de las lesiones torácicas. La mayoría de los pacientes asocia lesiones extratorácicas. Ante un traumatismo torácico severo se debe realizar TC torácico, aunque la Rx de tórax sigue siendo la principal técnica de cribado. Valorar: • Fracturas costales • Fractura esternal-clavicular-vertebral: buscar ensanchamiento mediastínico. • Neumotórax. Hidroneumotórax. Neumomediastino. • Contusión pulmonar: condensación alveolar mal definida.

Traumatismo torácico

• Rotura aórtica: la mayoría asociadas a accidentes de tráfico. Una Rx de tórax normal tiene un VPN del 98%. Signos: Depresión del bronquio principal izquierdo/ Silueta aórtica mal definida/ Ensanchamiento mediastínico/ Desplazamiento de la sonda nasogástrica/ Casquete apical / Desviación traqueal. • Lesión diafragmática: contenido intestinal en cavidad torácica




PATOLOGÍA TORÁCICA URGENTE EN ECOGRAFÍA Derrame pleural • Duda diagnóstica en Rx simple. • Valorar encapsulación (ausencia de movimiento del líquido en la cavidad pleural). • Valorar empiema (líquido ecogénico, ecodensidades f lotando, septos, nódulos pleurales, pleura engrosada). • Marcaje de punto de punción para toracocentesis. PATOLOGÍA TORÁCICA URGENTE EN TAC


Traumatismo • Pared torácica: las fracturas de las primeras costillas se asocian a lesiones mediastínicas, mientras que las de las últimas se asocian a lesiones de vísceras abdominales. Las fracturas de tres o más costillas pueden producir un volet costal, cuyo diagnóstico es clínico. Las fracturas esternales se asocian a lesiones miocárdicas y la luxación posterior de la clavícula a lesiones mediastínicas. Las fracturas de columna dorsal más comunes son D9-D11, con gran susceptibilidad para lesionar la médula espinal. • Espacio pleural: el neumotórax oculto(aquel que se evidencia en TC pero no en la Rx simple) se observa hasta en el 12% de los pacientes con traumatismo abdominal contuso. La mayoría de derrames pleurales tras traumatismo representan hemotórax. Un hemotórax que se expanda rápidamente suele ser debido a una lesión arterial de pared torácica o mediastino. • Parénquima pulmonar: la contusión pulmonar es la lesión más común. Se manifiesta como una consolidación no segmentaria del espacio aéreo, generalmente periférica y cerca del lugar del impacto. Es característico su comienzo súbito y la rápida desaparición (3-8 días). • Lesión de la aorta torácica: sólo esta indicado el TC en pacientes hemodinámicamente estables con sospecha clínica leve o moderada y en pacientes con Rx de tórax dudosa. Los pacientes clínicamente inestables o con Rx característica requieren cirugía urgente. Un TC normal excluye la rotura aórtica. Una hemorragia mediastínica es indicación de aortografía aún en ausencia de signos directos de lesión aórtica. • Lesión diafragmática: se observa en el 5% de los traumatismos contusos graves, la mayoría en el lado izquierdo. Raramente se produce aislada. Disección Aórtica Existen dos clasificaciones de la rotura de la íntima según que segmento de la aorta torácica se encuentre afecto: • Clasificación de DeBakey: ❍

Tipo I: aorta ascendente y porción distal a salida de arteria subclavia izquierda.

❍

Tipo II: aorta ascendente de manera aislada.

❍

Tipo III: aorta descendente (distal a salida de arteria subclavia izquierda), con dos subtipos; a) afectando a la aorta supradiafragmática y b) a la infradiafragmática también.

Disección aórtica


1725


1726

RADIOLOGÍA

• Clasificación de Stanford: ❍

Tipo A: aorta ascendente ± arco aórtico en 4 primeros cm.

❍

Tipo B: aorta descendente de manera aislada

En el TC con civ se puede observar la íntima desplazada, separando dos luces rellenas de contraste o bien un trombo hiperecogénico rellenando la falsa luz. No hay que confundir un trombo total de la luz falsa con una trombosis mural en un aneurisma aórtico. También debemos hacer el diagnóstico diferencial con el hematoma intramural, que ocurre en <10% de los pacientes con disección aórtica; en este caso no se produce rotura de la íntima por lo que las dos luces no están conectadas. En el TC sin contraste aparece un rodete o medialuna hiperatenuante rodeando la pared aórtica, mientras que con civ es un área de baja atenuación con borde liso. La diferencia con la disección clásica es que ésta suele tener un trayecto espiral a lo largo del eje longitudinal de la aorta.


Rotura Aneurisma de Aorta Torácica El 10% de las masas mediastínicas son de origen vascular, y la más frecuente es el aneurisma de aorta. Su ruptura se puede extender hacia el mediastino, pericardio, espacio pleural o incluso dar lugar a una fístula broncopulmonar (consolidación alveolar adyacente al aneurisma). Es importante identificar los signos de rotura inminente (“signo de la media luna” en el TC sin civ, rodete hiperatenuante alrededor del vaso similar al hematoma intramural) o de rotura contenida, donde veremos las calcificaciones parietales laminadas dentro de una masa periaórtica de densidad mixta de partes blandas. TEP Aunque resulta obvio, es necesario tener presente que es imprescindible la administración de contraste yodado ev para descartar TEP mediante angioTC, lo cual conlleva el riesgo inherente al uso de los mismos (reacciones alérgicas, nefrotoxicidad...). Además recordar la alta dosis de radiación que conlleva, por lo que es básico asignar una probabilidad clínica (baja, media o alta) utilizando alguna de las escalas descritas (Wells, Geneva...) y siguiendo un algoritmo diagnóstico. TEP bilateral en arterias principales BIBLIOGRAFÍA Sánchez Álvarez-Pedrosa C, Casanova Gómez R. Diagnóstico por imagen: tratado de radiología clínica. Madrid: Interamericana; 1986. Dähnert W. Radiology Review Manual. 5ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. Lee J, Stanley S. Computed body tomography with MRI correlation. 4ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. Van Hise M, Primack S, Scott Israel R, Müller N. CT in blunt chest trauma: Indications and limitations. Radiographics 1998; 18(5):1071-1084. Stein D, Woodward P, Weg J, Wakefiled T, Tapson V, Sostman D et al. Diagnostic Pathways in acute pulmonary embolism: recommendations of the PIOPED II investigators. Radiology 2007; 242:15-21. Geleijns J, Broerse JJ, Brugmans MJP. Health effects of radiation exposure in diagnostic radiology. Eur Radiol Syllabus 2004; 14:19-27.


-

Ramas segmentarias/ subsegmentarias VPP 68/25%

Repetir TC Gammagrafia V/P Arteriografía

Ramas principales o lobares VPP 97%

TTO

VPN 96% STOP

TTO

VPP 92%

+

TC

STOP

TC

STOP

+

DD +

DD -

DD +

MEDIA

DD -

BAJA

Probabilidad clínica

STOP

VPN 89%

-


TTO

VPP 96%

+

TC

ALTA

Repetir TC Gammagrafia V/P Arteriografía

VPN 60%

-




1727




CAPÍTULO

26.2.

Diagnóstico en radiología de abdomen Gijón De la Santa, L; Pérez Atienza, M.L; Gutiérrez Velasco, L. Servicio de Radiodiagnóstico


La patología abdominal de urgencias la dividiremos en cuadrantes anatómicos, de esta forma tendremos: • Patología en hipocondrio derecho: Colecistitis. • Patología en epigastrio: Pancreatitis • Patología en fosa iliaca derecha: Apendicitis. • Patología en fosa iliaca izquierda: Diverticulitis. • Patología retroperitoneal: ❍

Estudios vasculares: Aneurisma aórtico roto/disección aortica.IMA.

❍

Fracaso renal agudo.

• Neumoperitoneo. • Patología traumática. • Obstrucción intestinal. COLECISTITIS: • El diagnóstico de colecistitis es clínico en más de la mitad de los pacientes: Dolor en HCD, antecedentes de cólico biliar y fiebre. • Cuando exista una sospecha clínica de colecistitis debe realizarse Rx simple abdomen y posteriormente un estudio ecográfico.

Ecografía abdominal: Colecistitis


1730

RADIOLOGÍA

• Rx simple de abdomen: ❍

Litiasis biliares cuando son radioopacas (15%).

❍

Gas en colecistitis enfisematosa.

❍

Ocasionalmente masa de partes blandas en cuadrante superior derecho acompañado de íleo paralitico en esa zona.

❍

Descartar otras patologías.

• Ecografía: ❍

Técnica de elección en urgencias

❍

Muy útil para la valoración de la vesícula.

❍

Más sensible y especifica que la TC para la identificación de colelitiasis.

• TC es útil para la valoración de las complicaciones.


PANCREATITIS AGUDA: • El diagnóstico suele establecerse por la clínica y la analítica no requiriendo estudios radiológicos de urgencia. • Rx abdomen: No sistemáticamente indicada: para descartar otras causas, algunos pacientes tienen una pancreatitis crónica subyacente con calcificaciones visibles en Rx • Primero definir si nos encontramos ante una pancreatitis aguda leve o grave (clínica/analítica). ❍

En ambos casos: Ecografía, no es preciso que sea inmediata, encaminada a estudio de patología biliar asociada, ya que el páncreas muchas veces es difícil de valorar a consecuencia del meteorismo.

❍

Pancreatitis leve: salvo cambios en la evolución clínica no es necesario nuevas pruebas de imagen.

❍

La TC está indicada en casos de PA con criterios de gravedad o criterios de PA necrohemorrágica. También está indicada en pacientes que no mejoran con el tratamiento o cuando el diagnóstico es dudoso.

❍

Si abdomen agudo quirúrgico: TC urgente para definir extensión y complicaciones

APENDICITIS: • En cerca del 70% la clínica es tan típica que no se necesita exploración radiológica, por lo que la ecografía o la TC se emplean en los casos dudosos.

Ecografía abdominal: Apendicitis



D I AG N Ó S T I C O E N R A D I O L O G Í A D E A B D O M E N

VALORACIÓN CLÍNICA


SOSPECHA ALTA

DUDA DIAGNÓSTICA

VARÓN ADULTO

NIÑO/ MUJER

ECOGRAFÍA

CIRUGÍA

APENDICITIS

APENDICENO VISUALIZADO

NO APENDICITIS CON DIAGNOSTICO FIABLE

TC

OBSERVACIÓN O TRATAMIENTO

NO APENDICITIS

DIVERTICULITIS: • 20 - 25% de la patología diverticular. • Dolor + sensibilidad local + masa en FII. • Fiebre, leucocitosis. • Localización más frecuente: Sigma. • RX: ❍

Íleo localizado / obstrucción intestinal (angulación / edema).

❍

Gas en el absceso / fístula.

❍

Neumoperitoneo (raro).

❍

Área focal de estrechamiento luminal excéntrico causado por la masa inf lamatoria pericólica / intraluminal.

❍

Intenso engrosamiento + distorsión de los pliegues mucosos.

• ECO: ❍

Técnica inicial en diverticulitis aguda simple y complicada.

• TC: ❍

Útil para ver la presencia de abscesos o fístulas, obstrucción intestinal o perforación.

❍

Indicada cuando se sospecha perforación, cuando la eco no es concluyente o cuando hay discrepancia entre la evolución clínica y la eco inicial.


1731


1732

RADIOLOGÍA

ROTURA DE ANEURISMA/DISECCIÓN DE AORTA ABDOMINAL • Ante la sospecha de rotura de aneurisma/disección de aorta abdominal: Realización urgente de una TC (además permite valorar la aorta en toda su extensión y el resto de estructuras abdominales/torácicas).


• La ecografía demoraría el diagnóstico y no aporta tanta información diagnóstica como el TC

Aneurisma de aorta abdominal roto.

ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA • La mayoría por trombosis o embolia de la mesentérica superior (AMS) ,10% por trombosis venosa y 20% por causas no oclusivas.

Signos de peritonismo

Laparotomía

Sospecha clínica de IMA Radiografía Sin signos peritoneales AngioTC Doppler Angiografia

•


+

Otros diagnósticos

-

Valorar con clínica

+

Tratamiento

+



• La RX es inespecífica (como íleo), los signos más específicos (neumatosis intestinal, aire venoso portomesentérico) suelen aparecer en estadios más avanzados, se realiza sobretodo para excluir otras causas de abdomen agudo como la perforación intestinal.


TC: IMA

FRACASO RENAL.OLIGOANURIA

Fracaso renal Oligonuria

No dilatación de vías

Patrón de enfermedad médica

Dilatación de vías

Drenaje percutáneo

Ecografía

NEUMOPERITONEO • Suele asociarse a perforación de víscera hueca. • Demostrable en una Rx tórax en bipedestación, mejor si es lateral que PA: Radiolucencia inmediatamente por debajo de las cúpulas diafragmáticas. • Si no se puede hacer una bipedestación ----Rx Abdomen en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal: Aire entre el borde lateral del hígado y la pared abdominal. • El abdomen en decúbito supino no es de utilidad.

RX PA y LATERAL: Neumoperitoneo


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1734

RADIOLOGÍA

TRAUMATISMO ABDOMINAL • Primera causa de muerte en menores de 40años. • El trauma cerrado habitualmente produce lesiones de los órganos sólidos (bazo, hígado) • Trauma penetrante: causa más frecuentemente perforaciones de las vísceras huecas. • Lo primero que ha de hacerse en un paciente con traumatismo abdominal es valorar su situación hemodinámica: ❍


❍

Inestable: ❒

Laparotomía urgente.(cuando no se puede trasladar al servicio de radiodiagnóstico)

❒

La eco puede realizarse en la cabecera del paciente. (Alta sensibilidad para la detección de líquido libre)

Estables: ❒

Rx tórax en bipedestación y Rx abdomen en decúbito supino.

❒

Criterios de gravedad: Eco abdominal para valoración de:

❒

▲

Vísceras intraabdominales

▲

Existencia de líquido libre.

Si ecografía dudosa o ecografía negativa, y el paciente siguiera con un deterioro clínico o con signos de sangrado---- TC.

+ Trauma abdominal

STOP

Ecografía

-

Seguimiento

Deterioro o signo de sangrado

TC

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: • La evaluación radiológica de un paciente con sospecha de obstrucción comienza con Rx simple en decúbito supino y bipedestación, si no soporta la bipedestación se hará decúbito lateral con rayo horizontal. • Importante determinar la localización y si se trata de una obstrucción mecánica o un íleo ya que tienen un distinto tratamiento. • Obstrucción mecánica: Por compromiso luminal intrínseco o extrínseco. ❍

Causa más frecuente de obstrucción de ID: Adherencias y hernias (70%)

❍

Causa más frecuente de obstrucción en colon: Carcinoma, diverticulitis y vólvulo (90% en total).

❍

Rx simple: ❒

Gas y f luidos se acumulan proximalmente al punto de obstrucción.

❒

Niveles hidroaéreos

❒

Reducción o ausencia de gas y materia fecal en colon. Ante el hallazgo de gas en colon se descarta la existencia de una obstrucción de intestino delgado.




❒

ID: las válvulas conniventes atraviesan toda la sección imagen "en pila de monedas".

❒

Colon: los pliegues no atraviesan toda la sección. ▲

La semiología radiológica de la obstrucción colónica depende de la competencia o no de la válvula ileocecal: 1. Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel de intestino delgado.


2. Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino delgado con escaso dilatación cecal. ❒

Si ciego dilatado más de 10cm alto riesgo de perforación.

❒

Imágenes características: ▲

Volvulo: Imagen en grano de café

▲

Íleo biliar: Aerobilia+obstrucción de delgado+ calculo migrado. (Habitualmente obstrucción en yeyuno o íleon)

❒

Íleo (adinámico, paralitico): sin compromiso luminal

❒

Causa más frecuente de obstrucción global.

❒

Transitorio tras Cx peritoneales.

❒

También ref lejo (trauma, cólico nefrítico, pancreatitis...), infeccioso o inf lamatorio, isquémico o medicamentoso.

❒

Rx simple: ▲

Todas las asas de intestino delgado y grueso aparecen uniformemente distendidas sin mostrar un punto de obstrucción

▲

Muy característico la presencia de dilatación gástrica

Obstrucción intestinal


1735


1736

RADIOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA


Sánchez Álvarez-Pedrosa C, Casanova Gómez R. Diagnóstico por imagen: tratado de radiología clínica. Madrid: Interamericana; 1986. Dähnert W. Radiology Review Manual. 5ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. Lee J, Stanley S. Computed body tomography with MRI correlation. 4ª edición. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. Sopena Monforte R., Vilar Samper J, Martí-Bonmatí L. Algoritmos en diagnóstico por la imagen. Barcelona: Masson 2005. Guias de la práctica clínica de la SEDIA. Alegre Bayo N., Algarra Garcia J. ,Aguilar Cuevas R., Villalobos Martin J.A., Urbaneja Salas E. , Gutierrez Chacon P. Exploraciones radiológicas en urgencias



CAPÍTULO

26.3. Test


DIAGNÓSTICO EN RADIOLOGÍA DE TÓRAX 1. ¿Qué proyecciones están indicada ante la sospecha de un cuerpo extraño en la via aérea? a) tórax PA y lordótica b) tórax PA y espiración forzada c) tórax PA y decúbito supino d) tórax PA y decúbito lateral e) tórax PA y lateral 2. En a) b) c) d) e)

la patología aórtica traumática señale la falsa: debemos estabilizar al paciente antes de realizar un TC una Rx de tórax normal excluye virtualmente el diagnóstico un TC de tórax sin hallazgos excluye virtualmente el diagnóstico siempre hay que realizar un TC para diagnosticarla la mayoría son secundarias a accidentes de tráfico

3. En a) b) c)

las lesiones torácicas traumáticas: el derrame pleural suele representar hemotórax el hemidiafragma más frecuentemente lesionado es el derecho en caso de luxación posterior de clavícula debemos buscar lesiones del parénquima pulmonar d) las contusiones pulmonares son lesiones de lenta instauración e) para el diagnóstico de volet costal es imprescindible realizar una prueba de imagen

4. ¿En el estudio del TEP cúando está indicado realizar un angioTC? a) ante la mínima sospecha de TEP, en todos los casos. b) es de primera elección en pacientes con insuficiencia renal. c) los antecedentes alérgicos al contraste yodado carecen de importancia. d) especialmente en pacientes jóvenes por la baja dosis de radiación. e) tan sólo tras valorar el caso siguiendo escalas descritas (Wells, Geneva...) y siguiendo un algoritmo diagnóstico. 5. En una Rx de tórax PA se observa una cardiomegalia que no estaba presente en una exploración de hace 3 meses, con vascularización normal del parénquima pulmonar y separación entre el margen posterior del esternón y la línea grasa epicárdica. Pensariamos en: a) Insuficiencia cardiaca congestiva b) Infarto agudo de miocardio c) Derrame pericárdico


1738

RADIOLOGÍA

d) Pericarditis constrictiva e) Rotura aórtica


Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- e) 5.- c)



TEST

DIAGNÓSTICO EN RADIOLOGÍA DE ABDOMEN 1. Ante un paciente varón adulto con clínica clara de apendicitis, según el algoritmo diagnostico el próximo paso sería: a) ECO b) TC c) Cirugía d) radiografía simple en decúbito y bipedestación e) ecografía en función de la radiografía


2. Ante la sospecha de disección aortica debemos: a) solicitar un TC b) solicitar antes que cualquier otra prueba radiológica una ecografía, ya que es la prueba indicada c) no es indicación de estudio radiológico de urgencia d) se podrá solicitar indistintamente un estudio mediante TC o ecografía e) realizar una radiografía simple en decúbito y una en bipedestación 3. La finalidad del estudio ecográfico del riñón en el fracaso renal agudo tiene por objetivo: a) ver la existencia o no de litiasis b) diagnosticar una enfermedad medica c) ver si el sistema pielocalicial esta dilatado o no d) descartar masas renales e) buscar una pielonefritis que origine el cuadro 4. La primera prueba en una sospecha de Neumoperitoneo es: a) ECO b) TC c) Rx abdomen en bipedestación d) Rx en decúbito supino e) Rx tórax en bipedestación 5. La primera prueba radiológica en una sospecha de obstrucción es: a) ECO b) TC c) RX tórax en decúbito y abdomen en decúbito d) Rx abdomen en bipedestación y decúbito e) No es necesario pruebas radiológicas de urgencia Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- c) 4.- e) 5.- d)


1739




ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN PA RTE XXVII


ANÁLISIS CLÍNICOS

CAPÍ T U LO 27.1. CAPÍ T U LO 27.2. CAPÍ T U LO 27.3. CAPÍ T U LO 27.4. CAPÍ T U LO 27.5. CAPÍ T U LO 27.6. CAPÍ T U LO 27.7. CAPÍ T U LO 27.8. CAPÍ T U LO 27.9. CAPÍ T U LO 27.10. CAPÍ T U LO 27.11. CAPÍ T U LO 27.12. CAPÍ T U LO 27.13.

Análisis de orina. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. Monitorización de fármacos. Screening prenatal. Valores de referencia de Laboratorio. Cribado de drogas de abuso en orina. Fase preanalítica. Interpretación del análisis del semen. Líquidos biológicos I. Líquidos biológicos II. Marcadores Tumorales. Utilidad clínica de los anticuerpos en enfermedades autoinmunes. Test.




CAPÍTULO

27.1.

Análisis de orina Colino Galiano, B; Wandosell Jurado, C; Redondo González, O; Martínez Belinches, J. Servicio de Análisis Clínicos Palabras clave: Hematíes, cilindros, cristales, leucocitos, densidad.

Muestra. 10 mL de orina procedente de micción aislada, rechazar la primera porción de la mis-


ma. El análisis rutinario de orina consiste en el análisis químico de la orina con tiras reactivas (método semicuantitativo) y posterior análisis del sedimento urinario mediante examen directo al microscopio con el fin de observan los posibles elementos formes presentes en la orina. 1. ANÁLISIS QUÍMICO Se valoran los siguientes parámetros bioquímicos: • pH (4.5-8.2). Lo más frecuente es encontrar un pH aproximado a 6. ❍

Ácido: fiebre, acidosis tuberculosis renal, etc.

❍

Alcalino: úlceras gástricas, cistitis, tratamiento con antiácidos. ❒

Densidad (1.005-1.03).

❍

Disminuida: diabetes insípida, alteración renal, trastornos nerviosos.

❍

Aumentada: alteración renal, procesos febriles.

• Proteínas (≤ 25 mg/dL). Esta área reactiva es especialmente sensible a la albúmina. Con las globulinas, la proteína de Bence-Jones o las mucoproteínas, la sensibilidad es menor. El exceso de ejercicio, el estrés o una dieta desequilibrada (en la que abunde la carne) puede provocar que la cantidad de proteínas en la orina aumente de una forma significativa en personas sanas. • Glucosa. No debe detectarse. El área reactiva reacciona específicamente con la -D-glucosa y no se ve afectada por los metabolitos o azúcares reductores (sacarosa, lactosa y fructosa). Las causas fundamentales de glucosuria pueden ser: un aumento de la “glucemia” por encima del “umbral renal” (diabéticos) y una tubulopatía (cuando aparezcan a la vez “normoglucemia” y “glucosuria”. • Cuerpos cetónicos. No deben detectarse. En caso de aparecer se deben fundamentalmente a: sobrecarga de lípidos en la dieta, Diabetes Mellitus (coma diabético), vómitos y ayuno prolongado. • Urobilinógeno (<0.2 mg/dL) y bilirrubina (no debe detectarse). La cantidad de urobilinógeno en orina aumenta en las hepatitis y en las anemias hemolíticas. La bilirrubina y la biliverdina se detectan en la orina cuando existe enfermedad obstructiva (ictericia obstructiva) y en lesiones hepáticas (hepatitis, hepatoxicidad, etc.) • Nitritos. No deben detectarse. Sugieren presencia de bacterias en la orina (bacteriuria) pero no necesariamente infección urinaria, ya que pueden aparecer valores positivos en orinas conta-


1744

ANÁLISIS CLÍNICOS

minadas con f lora saprofita. Por otro lado, su negatividad no descarta la presencia de infección ya que microorganismos como el enterococo, S. viridans, algunas especies de Pseudomonas y las levaduras no positivizan la prueba. • Sangre. No debe detectarse. Se determina la presencia de hemoglobina o de mioglobina .Un valor positivo en la tira reactiva para la hemoglobina puede sugerir: ❍

presencia de hematíes en orina (hematuria), en cuyo caso éstos se observarán en el

❍

sedimento.

❍

presencia únicamente de hemoglobina (hemoglobinuria), en ausencia de hematíes en

❍

el sedimento. Es un indicador de hemólisis intravascular.

❍

la mioglobinuria sugiere, en la mayoría de los casos, lesión o necrosis muscular.


• Leucocitos. Esta área del test reacciona con la esterasa de los leucocitos de la orina. La muestra de orina con una presencia de glucosa superior a 500 mg/dl, o con una cantidad de proteínas superior a 300 mg/dl, así como un pH bajo o una elevada densidad, pueden producir falsos negativos. 2. ANÁLISIS DEL SEDIMENTO Se realiza mediante examen directo al microscopio. Pueden observarse los siguientes elementos: a. Células • Hematíes (Hematuria). Normalmente no hay hematíes en la orina. Sin embargo, valores de 1-3 hematíes/campo se consideran fisiológicos. Puede aparecer una falsa hematuria en orinas contaminadas con sangre genital o hemorroidal. La hematuria puede obedecer a diversas causas tanto de origen renal como extrarrenal. Sin embargo, las más frecuentes son: tumores (renales o vesicales), tuberculosis renal, litiasis renal o vesical, infección urinaria y nefritis. Hematíes dismórficos. Son hematíes de origen renal cuya observación en el sedimento urinario sugiere principalmente la existencia de una lesión glomerular. • Leucocitos (Piuria). Se consideran normales recuentos de hasta 5 leucocitos/campo. Cifras superiores indican la existencia de un proceso inf lamatorio o infeccioso en riñón o vías urinarias. La infección urinaria puede manifestarse con presencia de piuria y bacteriuria. Sin embargo, existe la denominada piuria estéril (piuria sin bacteriuria) que puede tener un origen infeccioso (tuberculosis urogenital, infección urinaria por bacterias exigentes o de crecimiento lento) o deberse a otros procesos (cálculos, tumores, traumatismos). Estos leucocitos también pueden ser de procedencia vaginal o uretral. • Células epiteliales (escamosas, de transición o renales). En cualquier sedimento de una persona sana se observa la presencia de algunas. Pueden ser indicadoras junto a la presencia de contaminación bacteriana de una mala recogida de muestra. En general carecen de significación clínica excepto cuando se hallan en grandes cantidades o acompañadas de hematíes o leucocitos, en cuyo caso hay que descartar un proceso patológico. b. Microorganismos La orina es un f luido estéril por lo que en condiciones normales no deben observarse microorganismos. Su presencia puede deberse a una infección local (riñón o vías urinarias) o generalizada (el



ANÁLISIS DE ORINA

microorganismo es eliminado por vía renal), o a la contaminación de la muestra por una recogida o conservación inadecuados (contaminación vaginal o prepucial, empleo de recipientes no estériles o exposición de la muestra a condiciones ambientales durante un periodo prolongado de tiempo). En los sedimentos de orinas que contienen glucosa (diabéticos, sobrecarga de glucosa) pueden observarse bacterias y levaduras que no indiquen un proceso infeccioso, sino contaminación de la muestra. La infección urinaria debe diagnosticarse mediante cultivo microbiológico. c. Cilindros (Cilindruria)


Tienen su origen en la luz de los túbulos renales y están formados por proteínas plasmáticas procedentes del filtrado glomerular y la mucoproteína Tamm-Horsfall. Son de interés en el diagnóstico de enfermedades renales y tienen significación pronóstica.

CILINDROS

SIGNIFICACIÓN CLÍNICA

Hialinos

Escaso número: personas sanas, tras el ejercicio, tras la ingesta de diuréticos. Mayor número: fiebre, insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico (proteinuria importante), depleción hidrosalina.

Hemáticos

Indican un origen renal de la hematuria: en glomerulonefritis o en enfermedades sistémicas con afectación renal (vasculitis, lupus).

Leucocitarios

Participación renal de proceso inflamatorio: pielonefritis, nefritis intersticial, alérgica.

De células epiteliales

Característicos del periodo de recuperación de la diuresis tras el fracaso renal agudo (necrosis tubular aguda, glomerulonefritis).

Granulosos

En enfermedades renales tanto agudas como crónicas: necrosis tubular aguda, nefritis intersticial, pielonefritis, glomerulonefritis, neuropatía lúpica.

Grasos Pigmentarios Céreos

Síndrome nefrótico, poliquistosis. Hiperbilirrubinemia. Insuficiencia renal crónica.

d. Cristales (Cristaluria) Constituyen un hallazgo frecuente en el sedimento urinario. Cristales más frecuentes PH

ACIDO

CRISTALES Uratos amorfos Acido úrico

Oxalato cálcico

Acido hipúrico

BASICO

Fosfato amónico magnésico/triple Fosfato cálcico Carbonato cálcico Urato amónico

SIGNIFICACION CLINICA No significación clínica Frecuentes en gota y leucemia. Cristalurias intensas pueden provocar cólicos renales. Pueden aparecer tras comidas ricas en carnes sin que tengan significación Se observan tras ingestión de vegetales ricos en á. oxálico como tomate, espinacas o espárragos. La frecuente observación en el mismo individuo puede orientar hacia una hiperoxaluria. Muy raros. Pueden presentarse en enfermos hepáticos y procesos febriles Su presencia se asocia a infecciones urinarias causadas por microorganismos urealíticos tipo Proteus spp. No significación clínica Pueden observarse en algunas infecciones urinarias Pueden observarse en algunas infecciones urinarias


1745


1746

ANÁLISIS CLÍNICOS

Cristales menos frecuentes CRISTAL

SIGNIFICACION CLINICA

Tirosina y Leucina

Aparecen en la insuficiencia hepática grave

Cistina

Indica cistinosis o cistinuria

Colesterol

Pueden encontrarse en el síndrome nefrótico

Bilirrubina

Aparecen en trastornos hepatobiliares y hematopoyéticos

Hemosiderina

Pueden parecer en hemólisis intensas, reacciones transfusionales y en ciertas infecciones agudas como la gangrena

Sulfamidas

Precipitan en orinas ácidas y pueden formar cálculos en los túbulos renales provocando obstrucción y dolor renal.


BIBLIOGRAFÍA 1. Dalet Escrivá F. Sedimento urinario. Tratado y Atlas. 1ª Edición. Madrid: SAFEL EDITORES; 2000. 2. Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinalysis: a comprehensive review. Am Fam Physician. 2005; 71(6):1153-62. 3. Avellana Moreno V, Landa Goñi J, Nieto Jurado A.Valoración de las exploraciones complementarias en la enfermedad nerourologica(I): pruebas de laboratorio. FMC.2007;14(6):305-312.



CAPÍTULO

27.2.

Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio Troponina Villalba, M; Piqueras Argüello, JA; Maza Castillo, MJ; Granizo Domínguez, V. Servicio de Análisis Clínicos Palabras clave: Troponina I, hepatitis tóxica, alcalosis metabólica, bilirrubina directa, pH.


PERFIL RENAL PARÁMETRO UREA (BUN) BUN x 2,5 = UREA

CREATININA

RELACIÓN BUN/ CREATININA ÁCIDO ÚRICO

AUMENTA

DISMINUYE

-Glomerulonefritis (insuficiencia renal). -Neuropatía. -Anuria. -Insuficiencia cardiaca congestiva. -Shock. -Alcalosis metabólica. -Diabetes mellitus. -Diarreas. -Quemaduras. -Lavado gástrico. -Hemorragia gastrointestinal masiva. -Toxicidad por fármacos.

-Acromegalia. -Cirrosis hepática alcohólica. -Eclamsia. -Enfermedad celíaca. -Hepatitis tóxica. -Necrosis hepática. -Inanición. -Infancia.

-Glomerulonefritis. -Pielonefritis. -Neuropatía por tóxicos. -Necrosis tubular aguda. -Obstrucción del tracto urinario. -Disminución del flujo sanguineo renal. -Diabetes. -Rabdomiolisis. -Acromegalia (elevación discreta). -Gigantismo (elevación discreta).

-Embarazo. -Estados de debilidad. -Disminución de la masa muscular. -Anorexia nerviosa. -Cirrosis hepática no alcohólica. -Hipertiroidismo.

-Enfermedad prerrenal: > 20:1 -Enfermedad renal: 10-20:1 -Enfermedad posrenal: 10-20:1 -Gota. -Hasta un 25% de familiares gotosos. -Hiperuricemia familiar. -Insuficiencia renal. -Aumento de destrucción de nucleoproteínas. -Dieta rica en proteínas. -Acidosis. -Psoriasis. -Necrosis tubular. -Inflamación.

-Administración de ACTH. -Fármacos hiperuricemiantes. -Enfermedad de Wilson. -Síndrome de Fanconi. -Acromegalia (a veces). -Enfermedad celíaca (ligera). -Anemia perniciosa (a veces). -Ciertas necrosis. -Grandes dosis de Vit C. -Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.


1748

ANÁLISIS CLÍNICOS

PARÁMETRO


CALCIO

FÓSFORO

AUMENTA

DISMINUYE

-Acidosis metabólica. -Neoplasias malignas. -Tumores productores de hipercalcemiantes. -Hipertiroidismo. -Causas iatrogénicas. -Síndrome de hipercalcemia o hipocalciuria familiar. -Asociada a Linfoma, Leucemia, -Mieloma múltiple, Policitemia Vera. -Hiperparatiroidismo. -Inmovilización prolongada y/o por fracturas y parálisis. -Sarcoidosis y Rabdiomilisis. -Acromegalia. -Mixedema. -Addison y Cushing. -Feocromocitoma. -Enfermedad de Paget. -Osteoporosis aguda. -Osteomalacia con malabsorción. -Síndrome leche-álcali. -Intoxicación por metales. -SIDA, Tuberculosis, Lepra. -Síndrome de Burnett (tratamiento de úlceras pépticas. -Porfiria. -Síndrome hipereosinófilo. -Hiperproteinemia plasmática.

-Alcalosis. -Enfermedad tubular e insuficiencia renal. -Hipoparatiroidismo. -Deficiencia de vitamina D. -Alcoholismo agudo. -Cirrosis hepática. -Hipoproteinemia. -Malabsorción intestinal de -vitamina D, Calcio y Magnesio. -Ictericia obstructiva. -Caquexia.

-Hipo y pseudo-hipoparatiroidismo. -Insuficencia renal. -Aumento de dieta de fósforo. -Acromegalia. -Mieloma. -Metástasis óseas y Enfermedad de Paget. -Enfermedad de Addison. -Sarcoidosis. -Hipocalcemia. -Enfermedad hepática. -Intoxicación por vitamina D. -Síndrome leche-álcali. -Fracturas en curación. -Quemaduras intensas. -Tumores metastáticos. -Linfomas tratados con quimioterapia. -Leucemias.

-Dieta pobre. -Ingestión crónica de alcalinos. -Hipercalcemia. -Alcoholismo crónico. -Defectos tubulares renales (Fanconi). -Infusión de glucosa. -Septicemia por bacterias gram negativas. -Deficiencia de Vitamina D. -Tratamiento con antiácidos. -Síndrome de malabsorción. -Por exceso de pérdidas (vómitos…). -Hiperinsulinismo. -Hipopituitarismo con déficit de GH en niños. -Raquitismo (niños), Ostomalacia. -Hiperparatiroidismo. -Acidosis diabética. -Hipopotasemia



I N T E R P R E TAC I Ó N C L Í N I C A D E L A S P RU E B A S D E L A B O R ATO R I O


EQUILIBRIO ACIDO-BASE SITUACIÓN FISIOPATOLÓGICA

pH

EXCESO DE BASE

pCO2

BICARBONATOS

Acidosis metabólica. Acidosis respiratoria.

↓ ↓

↓

↓ ** ↑*

↓ * ↑ **

Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria. Acidosis mixta (Metabólica y Respiratoria). Alcalosis mixta (Idem)

↑ ↑ ↓ ↑

↑

↑** ↓* ↑ ↓

↑* ↓** ↓ ↑

Acidosis metabólica y Alcalosis respiratoria. Alcalosis metabólica y Acidosis respiratoria.

↑↓

↓

↓

↑↓

↑

↑

(*) Alteración primaria.

N

(**) Alteración secundaria.

PERFIL CARDIACO PARÁMETRO

CREATIN-FOSFO-CINASA (CPK)

TROPONINA I

AUMENTA

DISMINUYE

-Enfermedades del músculo esquelético. -Infarto de miocardio. -Traumatismo. -Cirugía. -Trastornos miopáticos: miocarditis, poliomiositis, dermatomiositis, rabdiomiolisis. -Distrofia de Duchenne. -Síndrome de Reye. -Hipocaliemia. -Infarto pulmonar. -Alcoholismo crónico. -Delirium tremens. -Enfermedad -cerebrovascular aguda. -Hipotermia prolongada. -Hipotiroidismo. -Infarto de miocardio. -Angina de pecho. -Embolia pulmonar. -Insuficiencia cardiaca congestiva. -Insuficiencia renal crónica.


1749


1750

ANÁLISIS CLÍNICOS

PERFIL HEPÁTICO PARÁMETRO

AST

ALT


GGT

ALP

LDH

PROTEINAS TOTALES

B.DIRECTA (CONJUGADA)

B.INDIRECTA (NO CONJUGADA)

AMILASA

AUMENTA -Necrosis o daño hepático de cualquier etiología -Ictericia colestasica y obstructiva -Hepatitis cronica -Hepatitis viral -Daño inducido por fármacos -Hepatitis alcoholica AST>ALT -Cirrosis -Mononucleosis. -Traumatismos de músculo esquelético -Necrosis o traumatismos de músculo cardiaco. -Cirrosis -Ictericia obstructiva -Isquemia hepática. -Hepatitis toxica -Hepatitis agudas virales -Inflamación crónica hepática -Ictericia obstructiva -Alcoholismo -Higado graso y esteatosis -Intoxicación medicamentosa -Metastasis hepáticas -Hepatitis víricas. -Colelitiasis -Colestasis intrahepatica -Cirrosis Biliar Primaria -Hepatitis -Metastasis hepáticas -Enfermedad de Pager -Embarazo normal -Crecimiento oseo normal en niños -Hiperparatiroidismo -Metastasis óseas -Insuficiencia renal cronica. -Infarto de miocardio -Enfermedades pulmonares -Hepatitis -Anemias hemolíticas y megaloblasticas -Enfermedades del colágeno -Neoplasias -Ictericia obstructiva -Enfermedad y lesiones de músculo esquelético -Hemoconcentración -Quemaduras -Cirrosis hepática -Mieloma -Enfermedades del colágeno -Artritis reumatoide -Colestasis por fármacos -Enfermedad de Dubin Jonson y Síndrome de Rotor. -Ictericia hepatocelular. -Ictericia por obstrucción biliar -Hemólisis -Eritropoyesis ineficaz. -Sindrome de Gilbert y S de Crigler-najjar -Ayuno prolongado -Ictericia del recién nacido -Sepsis -Pancreatitis -Cirugía abdominal -Obstrucción intestinal -Alcoholismo -Parotiditis -Macroamilasemia -Colecistitis aguda


DISMINUYE -Beri-beri -Cetoacidosis diabética -Embarazo

-Hipotiroidismo -Desnutrición -Hipofosfatemia -Enf .celiaca

-S.nefrotico -Insuficiencia hepatica -Malnutrición -Anemias -Esteatorrea y síndrome de malabsorción


I N T E R P R E TAC I Ó N C L Í N I C A D E L A S P RU E B A S D E L A B O R ATO R I O

PERFIL HIDROELECTROLITICO PARÁMETRO

SODIO


POTASIO

CLORO

AUMENTA

DISMINUYE

-Diuréticos -Diabetes insípida -Suero salino Hipertónico -Ingestión excesiva de sal -Deshidratación -Diuresis osmótica -Afectación renal intersticial

- Diarrea -Cirrosis -Insuficiencia suprarrenal -Sindrome nefrótico -Diuréticos -Acidosis metabólica -Exceso de hormona antidiurética

-Hipoaldosteronismo -Hemorragias -Hipercatabolismo -Acidosis metabólica -Alcalosis terapeutica -Acidosis diabética

-Tumor secretor de renina. -Hiperaldosteronismo primario -Cushing -Vómitos -Leucemias -Diuréticos -Sindrome de Fanconi

-Hemoconcentración y deshidratación -Exceso de infusiones parenterales -Diabetes insípida nefrogenica -Acidosis metabolicas (algunas) -Alcalosis respiratoria aguda

-Vómitos y lavado gastrico -Diarreas -Fistulas digestivas -Diabetes insípida -Nefritis y Tubulopatías

BIBLIOGRAFÍA Bacells, Alfonso. La clinica y el laboratorio .20ªed.Barcelona.Masson.2006. Todd-Sanford & Davidsohn. El laboratorio en el Diagnostico Clínico.20ªed.Madrid.Marban.2005. Wallach, Jaques. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio.4ªed.Barcelona 2002


1751




CAPÍTULO

27.3.

Monitorización de fármacos Bienvenido Villalba, M; Olmo Carrasc, S; Ávila Milán, A; Domínguez López, J. Servicio de Análisis Clínicos


Palabras clave: Monitorización, fármacos, rango terapéutico, vida media, tiempo de muestreo.

La monitorización de fármacos tiene como finalidad individualizar el tratamiento farmacológico. Un margen terapéutico estrecho, una acusada variabilidad en las características farmacocinéticas (p. ej., absorción, aclaramiento, volumen de distribución), y otras circunstancias relativas al fármaco o a la situación clínica del paciente, hacen que, a menudo ciertos fármacos se administren en condiciones de seguridad y eficacia dudosas. Es en estos casos en los que la monitorización terapéutica del fármaco puede ser útil. I.- ¿ CUANDO DEBERÍA MONITORIZARSE UN FÁRMACO? • Amplia variabilidad interindividual, que hace impredecible establecer la relación entre la dosis y la concentración plasmática o el efecto terapéutico. • Buena correlación entre las concentraciones plasmáticas y el efecto terapéutico o tóxico. • Estrecho rango terapéutico (existen pocas diferencias entre las dosis terapéuticas y las dosis tóxicas). • Dificultad para reconocer los efectos beneficiosos o tóxicos. II.- INDICACIONES CLÍNICAS PARA LA DETERMINACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES DE FÁRMACOS. • Individualizar la dosis, al inicio del tratamiento o cambio de dosis, especialmente ante la falta de respuesta o necesidad de asegurar una rápida eficacia del tratamiento, cuando aparezcan factores fisiopatológicos que produzcan amplia variabilidad farmacocinética, como insuficiencia renal, hepática o cardíaca, embarazo, enfermedades tiroideas, malnutrición, malabsorción cuando se añade un nuevo fármaco que puede producir interacciones medicamentosas. • Sospecha de toxicidad. • Control del cumplimiento III.- OBTENCIÓN DE MUESTRAS. • Imprescindible conocer el tiempo transcurrido desde la administración de la última dosis para la interpretación adecuada. • Habitualmente transcurrido 4-5 t 1/2 del fármaco (cuando se alcanza el 90% de la concentración en estado estacionario).


1754

ANÁLISIS CLÍNICOS

• Tras una administración IV debería extraerse pasadas 1-2 h. (excepto digoxina que deben pasar 8-12 h para que la concentración suero ref leje el efecto sobre la actividad cardiaca) • Fenitoina y Fenobarbital poseen poca f luctuación pico-valle en estado de equilibrio, con lo cual la hora de extracción de la muestra tiene poca importancia, aunque se recomienda siempre sea la misma. IV.- FRECUENCIA. • Depende de la situación clínica del paciente. • Experiencia del medico con el fármaco administrado. • Si la concentración ha alcanzado o no la situación de equilibrio y de la vida media del fármaco.


V.- CAUSAS MAS FRECUENTES DE CONCENTRACIÓN INESPERADA. • Incumplimiento del paciente . • Dosificación inapropiada. • Malabsorción. • Mala biodisponibilidad de la preparación administrada. • Interacción farmacológica. • Enfermedad hepática o renal. • Unión a proteínas alterada. • Fiebre (citoquinas). • Metabolismo rápido o lento determinado genéticamente. VI.-DEFINICIONES. • Margen terapéutico habitual: El margen relativo de concentraciones en que puede observarse el efecto terapéutico en una mayoría de pacientes. • Vida media: Tiempo requerido para que la concentración sérica descienda a la mitad. • T. Eq. est.: El tiempo que tarda en conseguirse una concentración estable dentro del intervalo terapéutico. • T. muestreo: Tiempo adecuado para realizar la extracción de sangre. BIBLIOGRAFÍA: 1-C. Palma, S. Martínez, A. Blanco, C. Rodríguez, A. Cirujano, A. Huete, S. Sánchez, M. J. Molina, S. Rodríguez. Monitorización de fármacos y toxicología clínica: revisión. Revista de Diagnostico Biologico.2007.1(56).7 2-Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Catalogo de Especialidades Farmacéuticas.2002. Madrid. 3-Evans.W .E, Oellerich. M, Holt.D. W. Monitorización de fármacos guía clínica. 2ªed. España. Abbott científica, SA. 1994.


20-40 μg/mL

0,6-1,2 mmol/L

50-100 μg/mL

PARACETAMOL

LITIO

VALPROATO

10-20 μg/mL

FENITOINA

10-20 μg/mL

0,8-2,0 ng/mL

DIGOXINA

TEOFILINA

4-10 μg/mL

CARBAMACEPINA

15-40 μg/mL

2-20 mg/dL

ACIDO ACETILSALICILICO SALICILATOS

FENOBARBITAL

R. TERAPÉUTICO

FÁRMACO

2- 3 DIAS

3-7 DIAS

5-20 HORAS

AD: 2-3 DIAS NIÑOS: 1-2 DIAS LACT: 1-5 DIAS R NAC: 120 HORAS

AD: 10-25 DIAS NIÑOS: 8-20 DIAS

6-17 HORAS

14-33 HORAS

1-4 HORAS

AD: 9 HORAS NIÑOS: 2-10 H

AD: 100H NIÑOS: 65H R.NAC: 60-200 H

5 MIN ANTES DOSIS

12 H TRAS DOSIS

1 H TRAS DOSIS

PICO LIB. RAPIDA: TRAS 2 H PICO LIB. SOST: TRAS 4-8 H VALLE 5 MIN ANTES DOSIS

5 MIN ANTES DOSIS

5 MIN ANTES DOSIS VIA IV 2-4 H TRAS DOSIS

DOSIS DEPENDIENTE

4-24 DIAS ( variable)

8-24 H TRAS DOSIS

AD: 20-50 H NIÑOS: 12-24 H NEO: 18-33 H

5-7 DIAS >7 DIAS CON F.RENAL DISMINUIDA

5 MIN ANTES DOSIS

1-3 H TRAS DOSIS

T. MUESTREO

6-25 HORAS

15-30 MIN

t 1/2

2-6 DIAS

5-7 DIAS

T. EQ. ES.

HEPATICO

NO SUFRE

HEPATICO

HEPATICO

HEPÁTICO

HEPATICO

HEPATICO

HEPÁTICO

HEPÁTICO

METABOLISMO


RENAL

RENAL

RENAL

RENAL

RENAL

RENAL

RENAL

RENAL

RENAL

V. ELIMINACIÓN

HIPERAMONEMIA TROMBOCITOPENIA HEPATOTOXICIDAD

BOCIO NO TOXICO ATAXIA TEMBLOR

HEPATOTOXICIDAD COMA HIPOGLUCEMICO

NAUSEAS VOMITOS CONVULSION TAQUICARDIA

SEDACION CANSANCIO ATAXIA

> 40 μg/mL COMA NISTAGMO, DISARTRIA DIPLOPIA, ATAXIA

>2,5 ng/mL CARDIACA, GI NEUROLÓGICA

>13 μg/mL MAREO VERTIGO

N TOXICO>30 mg/dL N LETAL>60 mg/dL CEFALEA, VERTIGO TINITUS, SORDERA

INTOXICACIÓN


M O N I TO R I Z AC I Ó N D E FÁ R M AC O S


1755




CAPÍTULO

27.4.

Screening prenatal Maza Castillo, MJ*; Redondo González, O*; Lorenzo Lozano, MC**; Piqueras Arguello, JA**. *Servicio de Análisis Clínicos, **Bioquímica Clínica Palabras clave: Anauploidías, cribado prenatal, marcadores de cribado.


DEFINICIÓN: El screening prenatal es un sistema de cribado que selecciona a aquellas embarazadas que presentan un mayor riesgo de tener un feto con aneuploidía, para ofrecerles posteriormente una técnica de diagnóstico confirmativo. Para calcular dicho riesgo se utilizan diferentes marcadores en función del método a aplicar. MARCADORES: Marcador: Es un indicador relativamente específico, aunque no diagnóstico, de una determinada anomalía, e independiente de los demás marcadores empleados, que permite individualizar el riesgo. Tipos de marcadores: • Epidemiológicos (edad materna, antecedentes) • Ecográficos de primer y segundo trimestre. • Bioquímicos de primer y segundo trimestre. Marcadores ecográficos precoces: En el primer trimestre se realiza una ecografía que permite: Datar edad gestacional, registrar gestación única o múltiple, calcular marcadores ecográficos del primer trimestre y descartar algunas anomalías. El marcador por excelencia es lo sonoluscencia (o translucencia nucal) (SN, TN): Es un área de edema en la región de la nuca fetal, es un fenómeno transitorio en las semanas 10-13+6. Existe un riesgo aumentado de incidencia de las principales aneuploidías, cuando la medida se encuentra por encima de 2.5 a 3 mm, según la edad gestacional. También correlaciona positivamente con algunas alteraciones estructurales, (cardiopatías). La TN en el primer trimestre no debe utilizarse como único test de cribado, dado que, pese a su alta sensibilidad, tiene un alto porcentaje de FP (Falsos positivos). Marcadores bioquímicos: Es la medida sérica de diferentes sustancias de origen fetal, placentario o feto-placentario cuyas concentraciones en suero materno varían en presencia de determinadas anomalías fetales.


1758

ANÁLISIS CLÍNICOS

Sus valores se expresan en múltiplos de la mediana (MoM) para cada semana de gestación en fetos no afectos, y corregidos por distintos factores que les afectan, como son: Edad, peso, raza, diabetes, hábito tabáquico y embarazo gemelar. Lo que permite normalizar la distribución y comparar resultados entre diferentes laboratorios. Actualmente se utiliza como punto de corte para el riesgo de cromosomopatías 1/270. Los marcadores cuya eficacia ha sido puesta de manifiesto son: • AFP (Alfa-fetoproteína): Marcador de segundo trimestre. Es una glicoproteína de origen fetal. Se sintetiza en primer lugar por las células del saco embrionario y posteriormente por el hígado fetal. Se determina en la semana 14-16 de gestación (2º trimestre). Disminuye en presencia de T21 con respecto a fetos euploides; y aumenta en DTN (defecto del tubo neural) y otras malformaciones. • Beta-gonadotropina coriónica (total o libre): Glicoproteína secretada primero por las células del trofoblasto y después por la placenta. La subunidad beta libre es mejor marcador en el primer trimestre y la hCG total en el segundo.


Aumenta en T21. Disminuye en T18 y T13. • Estriol no conjugado (uE3): Marcador de segundo trimestre de origen feto-placentario. Disminuye su concentración en suero materno en embarazos de fetos afectos de aneuploidías, en la deficiencia de sulfatasa esteroidea y en el distrés fetal durante el embarazo. Es un marcador poco utilizado. • Inhibina-A: Hormona protéica de origen placentario. La concentración de inhibina A (subunidad Alfa unida a una subunidad Beta-A por un puente disulfuro) en el suero materno permanece estable entre las 15-20 semanas de gestación. Aumenta en el segundo trimestre de embarazo de fetos afectos de Síndrome de Down, así como en otras aneuploidías. • Proteína A asociada al embarazo (PAPP-A): Es una glicoproteína secretada en el trofoblasto. Se mide entre las semanas de gestación 8 y 13. Se encuentra disminuida en todas las cromosomopatías. POSIBLES ESTRATEGIAS: 1. Screening en el primer trimestre: 11 a 13 semanas (8-14) • Screening ecográfico: edad +SN • Screening combinado en primer trimestre: edad + beta-hCG PAPP-A+ SN 2. Screening en el segundo trimestre: 14 a 18 semanas: • Doble test bioquímico: AFP+HCG • Triple test bioquímico: AFP+ HCG+E3 • Test cuádruple bioquímico: AFP+ HCG+E3+ Inhibina A 3. Test en los dos trimestres • Test integrado: ❒

SN+PAPP-A + beta HCG en el primer trimestre + test cuádruple en el segundo trimestre

• Test serológico integrado: sólo serológico y potencialmente el mejor cuando la translucencia nucal no es utilizable. ❒

PAPP-A + betaHCG en el primer trimestre

❒

Cuádruple test en el segundo trimestre



S C R E E N I N G P R E N ATA L

La elección de la estrategia de screening debe establecerse entre los test capaces de proporcionar una tasa de detección de al menos el 60% con una tasa de FP menor del 5%, aunque con las estrategias actuales a nuestro alcance es posible que en un futuro se pueda llegar al 75% de detección con menos del 5% de FP. Actualmente existen 4 test que cumplen estos requisitos: • Test integrado. • El test cuádruple para mujeres que llegan en el segundo trimestre. • Test combinado del primer trimestre. • Test serólogico integrado. VENTAJAS: (PRIMER TRIMESTRE)


1. Tiene buena sensibilidad (70-90% según diferentes grupos de estudio ajustado a una TFP del 5%) 2. Su coste es menor que el del screening integrado, 3. La determinación precoz del nivel de riego permite anticipar las actitudes diagnósticas y propuestas terapéuticas. 4. Permite la aplicación de técnicas invasivas más precoces que la amniocentesis, como la biopsia corial. 5. La reducción del tiempo de espera en obtener información diagnóstica conlleva menor repercusión psicológica materna en caso de la realización de IVE. (Interrupción voluntaria del embarazo) BIBLIOGRAFÍA: Martín Navas I, López Escribano H. Cribado prenatal de anomalías congénitas: Marcadores y estrategias. Ed Cont Lab Clin 2007;11:9-18. Sociedad Española de Química Clínica. Fortuna A, Gómez M.L, Ortega, M.D, Montalvo J.,col. Propuesta de screening combinado de cromosomopatías en el primer trimestre de la gestación para todo el territorio nacional. Documento SEGO 2005.


1759


1760

ANÁLISIS CLÍNICOS

SCREENING PRENATAL Paciente remitida por Atención Primaria, Edad Gestacional estimada según fecha de la última regla, y remitida a Consulta de Screening Prenatal y de Obstetricia para realización de ecografía y cálculo de riesgo de cromosomopatías.

Edad gestacional entre 8 y 13 semanas


Extracción de sangre entre la semana 8 y 13: PAPP-A, hCG libre

Edad gestacional mayor de 14 semanas

Extracción de sangre entre la semana 14 y 18: AFP, hCG total,

Evaluación de datos bioquímicos, ecográficos del 2º trimestre y factores de corrección*.

Evaluación de datos bioquímicos (hCG libre, PAPP-A), ecográficos (entre 10.5 – 14 semanas) y factores de corrección*

CÁLCULO DE RIESGO DE CROMOSOMOPATÍAS, y elaboración de informe de resultados

Riesgo de cromosomopatías < 1/270, y datos ecográficos normales

Riesgo de defectos del tubo neuronal: AFP ≥ 2.5 MdM

Riesgo de cromosomopatías ≥ 1/270, y/o datos ecográficos patológicos Recogida de resultados, y seguimiento normal de embarazo Contacto con la gestante, para la consulta de Diagnóstico Prenatal

OFRECIMIENTO DE PRUEBA DIAGNÓSTICA: Amniocentesis, AFP y acetilcolinesterasa en líquido amniótico si AFP>3 MdM

* Factores de corrección: Edad, peso, raza, diabetes, hábito tabáquico



CAPÍTULO

27.5.

Valores de referencia de Laboratorio Bienvenido Villalba, M; Martínez Martínez, M; Lorenzo Lozano, MC; Jiménez González, A. Servicio de Análisis Clínicos Palabras clave: Valores de referencia, test analíticos, método.


LABORATORIO DE ANÁLISIS CLÍNICOS MAGNITUDES BIOQUIMICA SÉRICA

MÉTODO

RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO

GLUCOSA

Hexoquinasa

EDAD

HOMBRES

70 - 100

Picrato alcalino

Hasta 1 a 1-3a 3-7a 7 - 10 a 10 - 12 a 12 - 17 a > 17 a

UREA

Ureasa. Glutamato DH

Hasta 1 a 1 - 18 a 18 - 60 a 60 - 90 a > 90 a

SODIO

Electrodo selectivo

POTASIO

Electr. selectivo

CREATININA

MUJERES

0,5 - 1,1

Hasta 7 a 7 - 14 a >14 a

0,2 - 0,6 0,2 - 0,7 0,2 - 0,8 0,2 - 0,9 0,2 - 1,0 0,4 - 1,2

UNIDADES mg/dL

0,5 - 1,3

mg/dL

9 - 41 11 - 39 13 - 43 17 - 49 21 - 66

mg/dL

135 - 145

mmol/L

4,1 - 5,3 3,4 - 5,0 3,5 - 5,1

mmol/L

CLORO

Electr. selectivo

97 - 108

mmol/L

AMILASA

2-Cl-4-Nitrofenol

25 - 115

UI/L

AST (GOT)

Cinética NADH con P5P

ALT (GPT)

Cinética NADH con P5P

Hasta 1 a

5-amino-2 nitrobenzoato

Neonatos Hasta 1 a 1-3a 3-6a 6 - 12 a 12 - 17 a >17 a

10,0 - 37

>1a

GGT

10,0 - 40 20 - 86

20 - 53

6 - 44 10 - 64

UI/L UI/L

20 -65 6 - 233 6 - 46 6 - 24 6 - 31 6 - 23

6 - 50 10 - 73

UI/L



1762

ANÁLISIS CLÍNICOS

PROTEINAS TOTALES

Biuret/ Tartrato pto. final

CALCIO

Calcio o-cresoftaleina complexona

CPK

Substrato fosfato de creatina, NADH

21 - 215

30 - 232

UI/L

MIOGLOBINA

Enzimoinmuno ensayo

9 - 82

16 - 96

ng/mL

TROPONINA I

Enzimoinmuno ensayo

< 0,2

ng/mL

PCR ultrasensible

Inmunoensayo turbidimetrico

0,0 - 3,3

mg/L

MAGNESIO

Azul metiltimol (Ba-EGTA)

1,8 - 2,7

mg/dL

BILIRRUBINA TOTAL

Ac. Sulfanílico diazotizado Cafeína/ Benzoato

0,2 - 1,2

mg/dL

Hasta 14 a > 14 a

60 – 80

g/L

8,8 - 10,8 8,5 - 10,5

mg/dL

Espectrofotometria

Hasta 24 h Hasta 48 h 3 a 5 días > 1 mes

A PREMATUROS TERMINO 1,0 - 8,0 2,0 - 6,0 6,0 - 12,0 6,0 - 10,0 10,0 - 14,0 0,2 - 1,0

mg/dL

Descenso punto Congelación

Hasta 1 a 1 - 60 a > 60 a

266 - 290 275 - 295 280 - 301

mOsm/kg

BETA-HCG

Quimioluminiscencia

EDAD DE GESTACION no gestante 0,2 - 1 s 1-2s 2-3s 3-4s 4-5s 5-6s 6-8s 8 - 14 s

<5 5 - 50 50 -500 100 - 5000 500 - 10000 1000 - 50000 10000 - 100000 15000 - 200000 10000 - 100000

UI/L

COLINESTERASA COLINESTERASADIBUCAINA

Butirilcolina Degradación por Dibucaina

BILIRRUBINA RECIEN NACIDO

OSMOLALIDAD


7 - 19 80 – 100 %

UI/mL


VA L O R E S D E R E F E R E N C I A D E L A B O R ATO R I O

MONITORIZ. DE FÁRMACOS

MÉTODO

DIGOXINA

InmunoensayoGalactosidasa

0,8 - 2

ng/mL

TEOFILINA

InmunoinhibiciónPETINIA

10 - 20

μg/mL

LITIO

Tintura de litio

0,6 - 1,2

mmol/L

PETINIA

4 - 10

μg/mL

PETINIA

10 - 20

μg/mL


FENITOINA

RANGO TERAPÉUTICO

UNIDADES

PETINIA

15 - 40

μg/mL

VALPROICO

PETINIA

50 - 100

μg/mL

PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)

Enzimoinmuno ensayo homogéneo (EMIT)

Intoxicación 4h Intoxicación 12 h

20-40

μg/mL μg/mL

SALICILATOS

Colorimétrico Nitrato férrico + salicilato

Intoxicación Letal

2 - 20

mg/dL

SANGRE TOTAL

MÉTODO

EDAD

RANGOS DE REFERENCIA UNIDADE

UNIDADES

AMONIACO

Glutamato DH

Hasta 1 a >1 a

11 - 100 11 - 35

μmol/L

>150 > 50

> 30 > 60

TIPO DE MUESTRA LACTATO

Electrodo selectivo

Venosa

0,5 - 2,2

mmol/L

CALCIO IONIZADO

Electrodo selectivo

Arterial / Venosa

1,15 - 1,29

mg/dL

pH

Electrodo selectivo

Arterial Venosa

7,350 - 7,450 7,320 - 7,430

pO2

Electrodo selectivo

Arterial Venosa

70,0 - 90,0 <40

mm Hg

pCO2

Electrodo selectivo

Arterial Venosa

35,0 - 45,0 40 - 50

mm Hg

CO2 total

Calculado

Arterial Venosa

24 - 30 22 - 26

mmol/L mmol/L


1763


1764

ANÁLISIS CLÍNICOS


ORINA: ANALISIS CUALITATIVO MAGNITUD

MÉTODO

DENSIDAD

Colorimétrico (azul bromotimol, metil-vinil éter/maléico anhidrina, NaOH)

pH

Colorimétrico (rojo metilo, azul bromotimol)

GLUCOSA

Color (glucosa oxidasa,peroxidasa, IK)

C. CETÓNICOS

Color (sodio nitroprusido)

BILIRRUBINA

Color (dicloro anilina diazonio sal)

UROBILINÓGENO

Color (dietilamino benzaldehido)

PROTEÍNAS

Límites de detección

RANGOS DE REFERENCIA

UNIDADES

1,000 - 1,030

5,0 - 6,5

126

mg/dL NEGATIVO

mg/dL

NEGATIVO

mg/dL

0.2

0.2-2

UE/dL

Color (azul tetrabromofenol)

30

NEGATIVO

mg/dL

HEMATÍES

Color (diisopropil benceno dihidroperóxido, tetrametil benzidina)

150 mg/dL de Hb

hem./μL

LEUCOCITOS

Color (pirrol aminoácido éter,sal diazonio)

15

cél. /μL

NITRITOS

Color (ác. Arsanílico, tetrahidrobenzoquinolinol)

105

Bacterias/mL

OSMOLALIDAD

Descenso punto Congelación

PRUEBA EMBARAZO

0.8

300 - 900

Enzimática monoclonal 25 mU/mL beta-HCG

mOsm/kg mU/mL

ORINA: ANALISIS CUANTITATIVO MUESTRA AISLADA CREATININA

Picrato alcalino

40 - 170

mg/dL

PROTEÍNAS

Molibdeno-rojo pirogalol

1 - 15

mg/dL

SODIO

Electrodo selectivo

20 - 110

mmol/L

POTASIO

Electrodo selectivo

12 - 75

mmol/L




LABORATORIO DE HEMATOLOGÍA VELOCIDAD SEDIMENTACIÓN

1,0 - 15,0

HEMOGRAMA MAGNITUD

MÉTODO

RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO UNIDADES EDAD

LEUCOCITOS

Citometría

HEMATÍES

Citometría


HEMOGLOBINA

HEMATOCRITO

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA

Reacción color: oxidación Fe del grupo hemo y reacción con CN

Calculado

Calculado

MUJERES

HOMBRES x 103/μL

4.8 - 10.8 4,2 - 5,4 Hasta 4 a 4-7a 7 - 11 a 11 - 14 a 14 - 17 a 17 a adulto

12,0 - 15,0 12,0 - 16,0 12,0 - 16,0

Hasta 2 a 2-4a 36,0 - 46,0 4 - 11 a 36,0 - 46,0 11 - 14 a 37,0 - 47,0 14 - 17 a 17 - adulto Hasta 2 a 2-4a 4-7a 76,0 - 90,0 7 - 11 a 78,0 - 92,0 11 - 14 a 79,0 - 95,0 14 - 17 a 17 - adulto

4,7 - 6,1

11,0 - 14,0 11,5 - 14,5 12,0 - 15,0

13,0 - 16,5 13,0 - 16,5 14,0 - 16,5

33,0 - 41,0 34,0 - 42,0 36,0 - 44,0

37,0 - 49,0 38,0 - 52,0 40,0 - 52,0

70,0 - 84,0 73,0 - 85,0 75,0 - 87,0 80,0 - 99,0

77,0 - 91,0 77,0 - 91,0 78,0 - 94,0

x 106/μL

g/dL

%

fL

Calculado

27,0 - 31,0

pg

Calculado

30,0 - 34,0

g/dL

PLAQUETAS

Citometría

130 - 400

x 103/μL

VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO

Calculado

7,2 - 11,1

fL

PLAQUETOCRITO

Calculado

0,1 - 0,4

%

Fórmula leucocitaria. Porcentaje NEUTRÓFILOS

Hasta 6 a >6a

10,0 - 50,0 40,0 - 74,0

%

LINFOCITOS

Hasta 6 a >6a

40,0 - 60,0 19,0 - 48,0

%

MONOCITOS

3,4 - 9,0

%

EOSINÓFILOS

0,0 - 7,0

%

BASÓFILOS

0,0 - 1,5

%

CELULAS GRANDES NO TEÑIDAS ( LUC )

0,0 - 4,0

%


1765


1766

ANÁLISIS CLÍNICOS


Fórmula leucocitaria. Valor absoluto NEUTRÓFILOS

Citometría

Hasta 6 a >6a

1,9 - 3,0 1,9 - 8,0

x 103/μL

LINFOCITOS

Citometría

Hasta 6 a >6a

5,5 - 8,5 0,9 - 5,20

x 103/μL

MONOCITOS

Citometría

0,2 - 1,0

x 103/μL

EOSINÓFILOS

Citometría

0,0 - 0,8

x 103/μL

BASÓFILOS

Citometría

0,0 - 0,2

x 103/μL

LUC

Citometría

0,0 - 0,4

x 103/μL

COAGULACIÓN MAGNITUD

MÉTODO

ACTIVIDAD DE PROTROMBINA

Espectrofotometría

70,0 - 100,0

INR

Calculado

0,8 - 1,2

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA

Espectrofotometría

control +/- 6 seg

segundos

FIBRINÓGENO

Calculado <20 0,20 - 0,40 0,40 - 0,80 0,80 - 1,60 1,60 - 3,20

μg/mL

RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO

VALORES Negativo + ++ +++ ++++

D-DÍMEROS

UNIDADES %

LÍQUIDOS BIOLÓGICOS PARÁMETROS

MÉTODO

RANGOS DE REFERENCIA

UNIDADES

Hasta 30 Hasta 20 Hasta 10 Hasta 5

células/mm3

>50% v. suero

mg/dL

20 - 150 20 - 100 15 - 50 10 - 30 15 - 45 20 - 50 25 - 50 30 - 60

mg/dL

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

LEUCOCITOS

Recuento en cámara o en citómetro automático

GLUCOSA

Hexoquinasa

PROTEÍNAS

Molibdeno -rojo Pirogalol

Neonatos - 1 a 1-4a 4a - adolescencia adultos

1 - 30 d 30 - 90 d 3-6m 0,5 - 10 a 10 - 40 a 40 - 50 a 50 - 60 a >60 a




LÍQUIDO SINOVIAL Recuento en cámara o en Citómetro automático

Normal No inflamatorio Inflamatorio Infeccioso Inducido por cristales Hemorrágico

<300 <3000 3000 - 75000 50000 - 200000 500 - 200000 50 - 10000

leuco/mm3

PMN NEUTRÓFILOS

Tinción o Citometría automático

Normal No inflamatorio Inflamatorio Infeccioso Inducido por cristales Hemorrágico

<25 <30 >50 >80 <90 <50

%

HEMATÍES



LEUCOCITOS

hematíes/mm3

Interpretación por diferencia ( resta ) del valor sérico GLUCOSA

Hexoquinasa

PROTEÍNAS

Biuret/ Tartrato pto.final

Normal Infecciones Resto

mg/dL

<10 >40 <25 10 - 30

g/L

LÍQUIDO PLEURAL El recuento diferencial ( predominio de tipo ) orienta sobre la etiología de la efusión: LEUCOCITOS


HEMATÍES


PMN: Infección bacteriana, pancreatitis ... EOSINOFILOS (>10%): Neumotórax,parásitos,hongos... LINFOCITOS: Tuberculosis, linfomas, LES

hematíes/mm3

Glucosa GLUCOSA

Hexoquinasa

PROTEÍNAS

Biuret/ Tartrato pto.final

LDH

leuco./mm3

60

Corte en cociente LP/suero

0,5

Corte exudados

30

Cociente LP/suero

0,5

mg/dL

g/L

Sustrato lactato. Corte Exudado/Trasudado:LDHp/LDHs Cinética ( 0,67 si la LDHs está elevada ) enzimática

0,6 U/L


1767


1768

ANÁLISIS CLÍNICOS


LÍQUIDO ASCÍTICO

LEUCOCITOS


HEMATÍES


GLUCOSA

Hexoquinasa

LDH

Sustrato lactato. Cinética enzimática

ALBÚMINA

Colorante púrpura de bromocresol

Diferencia cirrosis sin complicaciones de peritonitis bacteriana ( con o sin cirrosis )

Punto corte: 500 240

leuco/mm3 neutrófilos/ mm3

hematíes/mm3

Cirrosis Peritonitis bacteriana

70 - 110

mg/dL

Valor mitad de LDH sérica Superior a sérica

U/L

Alb.sérica - Alb.líquido > 11 diagnostica hipertensión portal

g/L

BIBLIOGRAFÍA: 1 Norbert W. Tietz. Clinical Guide to Laboratory Test. 3ª ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1995 2 Dade Behring. Clinical Significance. Dade Behring;2000 3 Landy J. McBride. Textbook of Urinalysis and Body Fluids. Philadelphia. Lippincott; 1998



CAPÍTULO

27.6.

Cribado de drogas de abuso en orina Fernández Suárez, MJ, Maiques Camarero, M; Cisneros Gutiérrez del Olmo, N; Domínguez López, J. Servicio de Análisis Clínicos


Palabras clave: Drogas, cocaína, anfetamina, barbitúricos, feniclidina.

Las llamadas “drogas de abuso” son aquellas sustancias, farmacéuticas o no, que son administradas sin prescripción médica y que producen dependencia, empleándose voluntariamente para provocar una determinada sensación o estado psíquico, no justificado terapéuticamente. La detección de la presencia de determinadas drogas, sus metabolitos y sustancias relacionadas en una muestra de orina se realiza, en la mayoría de los laboratorios, mediante un inmunoensayo por cromatografía de f lujo lateral. Este en un ensayo de cribado cualitativo, cuya positividad indica que la sustancia está por encima del límite de detección, pero no cuantifica el grado de intoxicación. Para la confirmación del mismo se deben usar técnicas más específicas, que determinen la concentración exacta de la sustancia (cromatografía de gas/ espectrometría de masas y otras). Es importante resaltar que el resultado de estas pruebas de cribado son sólo informativas de la presencia de las sustancias analizadas, con una determinada sensibilidad, indicando la posible intoxicación y por tanto su uso es para diagnóstico clínico. En la siguiente tabla se expone una clasificación de las distintas drogas según su efecto principal, indicando el nombre farmacéutico y el nombre común, los efectos clínicos por toxicidad de las mismas, el tiempo en el que aparecen en orina, así como el límite de detección que es la sensibilidad obtenida en estas técnicas de cribado.

ESTIMULANTES

EFECTOS CLÍNICOS

TIEMPO DE LÍMITE DE DETECCIÓN DETECCIÓN

ANFETAMINA

• Estimulación respiratoria, del SNC y de la actividad simpaticomimética. • Estado de alerta, insomnio, hiperactividad, reducción del apetito y sensación de bienestar.

3 a 48 horas

1000 ng/mL

METANFETAMINA Clorhidrato de metanfetamina Speed, Ice, Crystal

• La sobredosis causa agitación, confusión, ansiedad, alucinaciones, arritmias cardiacas, hipertensión, hipertermia, colapso circulatorio, convulsiones y coma. • Consumidores habituales pueden desarrollar psicosis paranoide.

1 a 6 días

1000 ng/mL

COCAÍNA Coca, Crack, Nieve.

• Hipertermia muy severa. • Hipertensión, midriasis, taquicardia, agitación psicomotriz, convulsiones y coma. • Complicaciones: IAM, ACV, hemorragia subaracnoidea, derilio paranoide, rabdiomiolisis, isquemia intestinal, etc.

8 a 48 horas

300 ng/mL



1770

ANÁLISIS CLÍNICOS

MDMA Metilendioximetanfetamina Éxtasis, Adán, Pastillas. MDA metilendioxianfetamina Droga del amor. MDEA Metilendioxietilanfetamina Eva

• El efecto ocurre 1h tras la ingesta. • Hipertermia, taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso F.V. • Midriasis, piloerección, diaforesis. • Depresión, mareos, nauseas. • Ansiedad, cuadros psicóticos. • Tensión muscular, escalofríos y confusión, convulsiones.

1 a 3 días

500 ng/mL

ALUCINÓGENOS

EFECTOS CLÍNICOS

TIEMPO DE DETECCIÓN

LÍMITE DE DETECCIÓN

CANNABINOIDES Tetrahidrocannabinol Marihuana, María, Hierba, chocolate, Hachís, China, Piedra, Colombiana.

• Enrojecimiento tejido conjuntivo y aceleración del pulso. • Debilidad muscular, deterioro de la coordinación motora. • La intoxicación produce cambios psíquicos y en la percepción.

1 a 4 días

50 ng/mL

FENCICLIDINA (PCP) fenilciclohexilpiperidina Polvo de ángel, píldora de la paz, polvo cósmico, mala hierba asesina.

• Efectos fisiológicos analgésicos y anestésicos y, paradójicamente estimulantes. • Nistagmo horizontal o vertical, hipertensión o taquicardia,ataxia, disartria, rigidez muscular, crisis convulsivas o coma, hiperacusia. • Tranquilizante veterinario legitimado.

Hasta 14 días

25 ng/mL

ANTIDEPRESIVOS

EFECTOS CLÍNICOS



2 a 8 días

1000 ng/mL



Hasta 24 horas

300 ng/mL

TRICÍCLICOS Imipramina (Tofranil®), Clorimipramina (Anafranil®), Amitriptilina (Tryptizol®)

NARCÓTICOS ANALGÉSICOS METADONA

OPIACEOS Morfina Codeína Heroína Opio

• SNC: ↓ del nivel de conciencia hasta el coma, agitación, mioclonias y convulsiones. • Síntomas anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, piel seca, sequedad de boca, estreñimiento y retención urinaria. • Síntomas cardiovasculares: Transtornos de la repolarización, taquicardia, arritmias ventriculares. Shock cardiogénico. • Máxima severidad a las 24 horas. EFECTOS CLÍNICOS • Depresión SNC • Supresión de la sensación de dolor • ↓ de la frecuencia respiratoria. • Náuseas, vómitos, debilidad, vértigo, sedación, somnolencia, miosis. • Efecto procolinérgico en los ojos, miosis y vasodilatación periférica. • Efectos anticolinérgicos en el tracto gastrointestinal. (Estreñimiento) • Hipoventilación, que puede llegar a parada respiratoria. • Somnolencia, estupor, coma. • Arritmias cardiacas. Edema pulmonar no cardiogénico.


8 horas a 6 días

Morfina: 300 ng/mL Opiáceos : 2000 ng/mL


C R I B A D O D E D RO G A S D E A B U S O E N O R I N A


DEPRESORES/ SEDANTES/ HIPNÓTICOS

EFECTOS CLÍNICOS



BARBITURICOS (Acción corta y ultracorta) Pentobarbital, Secobarbital. Tiopental, Tialbarbital.

• Sedación, adormecimiento y sueño. • En dosis mayores producen anestesia. • Manifestaciones tóxicas: Depresión, respiración de Cheyne-Stokes, cianosis, hipotermia, hipotensión, taquicardia, arreflexia y miosis.

30 a 76 horas

300 ng/dL

BENZODIACEPINAS Lorazepam (Ativam®), Clorazepato (Tranxene®) Diazepam (Valium®) Alprazolam (Trankimazin®)

Causa más frecuente de intoxicación con fines autolíticos: • Neurológicamente: ataxia, obnubilación, disartria, hiporeflexia, disminución de las funciones intelectivas. • Depresión respiratoria. Puede producir dependencia. La interrupción súbita produce: ansiedad, sudoración, alucinaciones, diarrea, ataques y irritabilidad

Hasta 7 días

300 ng/dL

BIBLIOGRAFIA Mattheu R. Pincus, Naif Z. Abraham.. Toxicología y monitorización de fármacos. En Todd- Sanford and Davidsohn. El laboratorio en el Diagnóstico Clínico. Ed 20º. Madrid: Marbán Libros, S.L.; 2007. p. 335-364. Cynthia C Hoecker, MD. Designer drugs in adults. UpToDate med. (en CD ROM) release. 31.01.2008. Wu AHB, McKay C, Broussard LA, Hoffman Rs, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medice Practice Guidelines. Recommendations for the use of laboratory test to support poisoned patients who present to the emergency department. Clinical Chemistry. 2003; 49: 357-79. Baselt, R.C. Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 4th ED., Biomedical Publ., Davis, CA; 1995. Hawks RL, CN Chiang. Urine Testing for Drugs of Abuse. National Institute for Drug Abuse (NIDA), Research Monograph 73, 1995. Carpintero Escudero JM, Ochoa Gómez FJ, Ruiz Azpiazu JI, Bragado Blas L, Palacios Marín G, Ramalle- Gomara E. Prevalencia de las intoxicaciones agudas en Urgencias en la Rioja. Emergencias. 2000; 12:92-7. Simpson D, Greenwood J, Jarvie DR, Moore FM. Experience of a laboratory service for drug screening in urine. Scott Med. J. 1993; 38: 20-6.


1771




CAPÍTULO

27.7.

Fase preanalítica Wandosell Jurado, C; Colino Galián, B; Fernández Suárez, M.J; Vinssac Gil, J.L.


Servicio de Análisis Clínicos

Llamaremos fase preanalítica a los procesos que se llevan a cabo desde la solicitud del análisis hasta que la muestra llega al analizador. Están incluidos la solicitud del análisis, preparación del paciente, toma de muestras en el recipiente adecuado, transporte y procesamiento. En esta etapa del análisis es donde se producen la mayor parte de los errores que pueden llevar a diagnósticos tardíos o incluso erróneos. De aquí la importancia de minimizar en lo posible los errores preanalíticos. El paciente debería abstenerse de tomar drogas, alcohol, hacer cambios en la dieta y hacer ejercicio físico moderado-intenso 24 horas antes de la toma de muestra. Debería dormir normalmente y levantarse al menos una hora antes de la toma de muestra o extracción. Dentro de las muestras incluiremos las de sangre, orina y otros f luidos corporales. Cada muestra debe ser tomada en el recipiente adecuado y estar perfectamente identificadas para su posterior análisis. MUESTRAS SANGUÍNEAS Las muestras de sangre se tomarán en los tubos adecuados para ello. Estos deben estar perfectamente identificados. Los tubos para las muestras sanguíneas están clasificados siguiendo un código de colores del tapón según el cual podemos saber los aditivos de ese tubo y así saber si es válido para analizar los parámetros deseados. Los mas habituales son:

TAPON / Tipo de muestra

ADITIVO

OBSERVACIONES

Naranja / suero

Gel separador y activador de la coagulación

Bioquímica, proteínas, hormonas, fármacos....

Morado / plasma

Anticoagulante (EDTA tripotásico)

Hemoglobina glicosilada, recuento celular, grupos sanguíneos, ....

Azul / plasma

Anticoagulante (citrato sódico)

Pruebas y estudios especiales de coagulación.

Azul oscuro / suero

Gel separador

Serología infecciosa: hepatitis, rubéola, sífilis,VIH,....


1774

ANÁLISIS CLÍNICOS

Un tipo especial de recipiente son las jeringas con heparina para las gasometrías, en éstas se determina el pH y los gases de sangre tanto arterial como venosa, también se usan en la determinación de lactato y amonio, El orden de llenado es importante para evitar contaminación de la muestra con aditivos, primero el tubo seco, luego el de citrato, el de EDTA y por último los tubos especiales para otro tipo de determinaciones. MUESTRAS DE ORINA Los recipientes deben ser estériles, cerrar herméticamente y estar perfectamente identificados. Deben ir acompañados de las instrucciones necesarias para la correcta recogida de la muestra.


La orina puede ser de primera hora de la mañana, de 24 horas, para examen microscópico o bacteriológico. Las orinas de 24 horas deben recogerse en recipientes estériles de cuatro litros con cierre hermético, irrompible, con el conservante, añadido con anterioridad en caso necesario, y durante la recogida guardarse en frío. Normalmente los aditivos se añaden en laboratorio tras hacer la alícuotas necesarias ya que hay parámetros que pueden verse afectados por la presencia de ciertos conservantes. Se prefiere la preservación en frío porque también asegura que no proliferen los microorganismos para poder hacer un examen microbiológico en caso de que fuera necesario. Para el análisis de las orinas de una micción se recomienda recoger la fracción media de la primera orina de la mañana, después de la adecuada limpieza de los genitales con agua jabonosa. Se utilizará para la realización de un análisis sistemático de orina con sedimento urinario. No deben transcurrir más de dos horas desde la recogida de la orina hasta su procesamiento; así podremos evitar errores por formación de cristales, disminución en la concentración de bilirrubina, destrucción de las células,... Se recomienda el uso de orina de 24 horas para determinar la concentración de parámetros que no tiene una excreción constante a lo largo del día. La mayoría de estos analitos necesitan ser conservados en frío para poder asegurar su estabilidad durante el tiempo de recogida hasta que la muestra es procesada. FLUIDOS CORPORALES Líquido cefalorraquídeo • Normalmente se extraen tres alícuotas, numeradas según el orden de extracción, en tubos estériles previamente identificados, sin gel ni aditivos. Líquido sinovial • Se debe extraer en un tubo estéril, sin gel, perfectamente identificado, mediante artrocentesis con jeringa heparinizada para realizar el pertinente recuento celular y el estudio de cristales. Utilizando heparina como anticoagulante evitamos la formación de coágulos y la alteración del recuento celular. • Para hacer otro tipo de estudios, como puede ser el microbiológico, se pueden utilizar otro tipo de jeringas sin aditivos. Líquidos serosos • Dentro de esta definición incluimos los líquidos pericárdico, pleural y ascítico.



FA S E P R E A N A L Í T I C A

• Se recogen también en tubos estériles sin aditivos ni gel tras su extracción con jeringa heparinizada. • Para evitar errores en el examen citológico las muestras deben ser procesadas de inmediato para así evitar la destrucción de las células y la formación de coágulos que alteran el recuento celular. TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS En el transporte de la muestra del lugar de la toma al laboratorio es importante seguir unas recomendaciones para asegurarnos que no se deterioran las muestras y así saber que los datos proporcionados son correctos. Debe ser lo más rápido posible para su procesamiento inmediato o una conservación adecuada.


BIBLIOGRAFÍA: Grupo de trabajo LABCAM. El laboratorio clínico: Preanalítica de muestras de orina. AEBM, AEFA Y LABCAM. 2005. John Bernard Henry, Anthony S.Kurec. Laboratorio Clínico: organización, objetivos y práctica. En: John Bernard Henry. El Laboratorio en el diagnostico clínico. Madrid; Marbán 2005. p 3-49.


1775


1776

ANÁLISIS CLÍNICOS

SANGRE SUERO

PLASMA Procesar antes de 60 min.

Centrifugar. Procesar entre 20-120 min después de la extracción. Mantener a Tª <25ºC No exponer a la luz directa. Constituyentes inestables a 4ºC.


ORINA Muestra aislada procesar antes de dos horas


24 horas conservar 2-4ºC hasta procesamiento


CAPÍTULO

27.8.

Interpretación del análisis del semen Redondo González, O; Maza Castillo, MJ; Wandosell Jurado C; Bienvenido Villalba M. Servicio de Análisis Clínicos Palabras clave: Análisis de semen, espermatozoides (SPZ), recuperación de espermatozoides móviles (REM), esterilidad, tecnicas de reproducción asistida (TRA).


El análisis de semen indica el estado funcional de la secreción exocrina de las glándulas sexuales masculinas y orienta sobre posibles patologías del sistema genital. 1. RECOLECCIÓN Y ENVÍO DE MUESTRAS • Se debe realizar la toma después de 48 horas y no más de 7 días de abstinencia sexual. • A ser posible, en una dependencia próxima al laboratorio. De lo contrario, no transcurrirá más de una hora tras la recolección, protegiéndola de temperaturas extremas (20-40ºC). • Mediante masturbación, dentro de un recipiente de boca ancha, o mediante condones específicos que no comprometan la viabilidad de los espermatozoides (spz). • El coitus interruptus no es aceptable (se puede perder la primera porción del eyaculado, que suele ser la que contiene mayor concentración de spz). La muestra debe ser completa. 2. PARÁMETROS A INCLUIR EN UN ANÁLISIS DE SEMEN SEGÚN LA OMS-01 Básicos

Examen macroscópico: licuefacción, aspecto, volumen, viscosidad, pH Concentración de espermatozoides y otras células Movilidad Vitalidad Morfología espermática Aglutinaciones MAR test (reacción mixta de antiglobulinas)

Opcionales

Índice de teratozoospermia (TZI): nº de defectos/ nº de spz defectuosos Test de hinchazón hipoosmótica (HOS) Cultivo seminal Análisis bioquímico del plasma seminal : epidídimo (-glucosidasa, L-carnitina), próstata (zinc, ácido cítrico, fosfatasa ácida), vesículas seminales (fructosa) Análisis automático de movilidad espermática Prueba de penetración de ovocitos de hámster

Avanzados

Test de funcionalidad espermática Especies reactivas de oxígeno Test de unión a zona pelúcida Reacción acrosómica Análisis automático de morfología espermática Técnicas de recuperación de spz móviles (REM): Swim-up, Gradientes.


1778

ANÁLISIS CLÍNICOS

3. PROCEDIMIENTOS BÁSICOS (VALORES DE REFERENCIA OMS-01. TABLA 1) Normozoospermia: cuando todos los parámetros cumplen los valores de referencia. Corresponden a la población fértil, pero no indican fertilidad o esterilidad. 4. COHERENCIA ANALÍTICA EN UN SEMINOGRAMA • Azoospermia: morfología o movilidad no valorables. • Astenozoospermia: anticuerpos antiespermatozoide no valorable. • Agregaciones o aglutinaciones pueden interferir en la movilidad. Si el porcentaje de spz atrapados es > 10%, valorar sólo spz libres y anotar porcentaje de atrapados. • Viscosidad aumentada: puede dar falsas astenozoospermias. • Si el porcentaje de spz móviles es superior al de spz vivos, repetir seminograma.


• Si la suma se spz móviles totales es mayor o menor que la suma de los tipos a + b + c, volver a contar. 5. COHERENCIA BIOLÓGICA • Conocer antecedentes personales del paciente: eyaculación, factores que afecten la calidad (tóxicos, fiebre, patologías, intervenciones). • Eyaculado fraccionado: rechazar muestras incompletas (sospechar si alta concentración de spz y escaso volumen o bajo recuento con escaso volumen y seminogramas previos normales). • Ante necro- o astenozoospermia, descartar: retraso en la llegada de la muestra, transporte y conservación inadecuados, abstinencia prolongada, recogida inadecuada (coitus interruptus), posible contaminación con jabón, agua u orina. 6. CUÁNDO REPETIR UN SEMINOGRAMA (Algoritmo 1) Se debe a la gran variabilidad biológica que existe entre los parámetros seminales. 7. INDICACIONES DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANTE ESTUDIO DE ESTERILIDAD (Algoritmo 2) 8. ANÁLISIS DE SEMEN POSTVASECTOMÍA (SOCIEDAD BRITÁNICA DE ANDROLOGÍA). (Algoritmo 3) Es frecuente encontrar spz inmóviles 3-4 meses postvasectomía (30% de las muestras), reduciéndose a los 6-7 meses (10%). Ante la existencia de “azoospermia sui generis”, la posibilidad de embarazo es la misma que tras recanalización espontánea (0.05%; 1/2000). 9. INDICACIÓN DE TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA (TRA) Para valorar la TRA más adecuada, debe realizarse un test REM (capacitación espermática).



I N T E R P R E TAC I Ó N D E L A N Á L I S I S D E L S E M E N

9.1 Elección de la técnica de capacitación (ambas requieren centrifugación) • Swim-up: sólo los spz con buena calidad ascienden desde un pellet al sobrenadante (recuperación de las muestras normozoospérmicas). • Gradientes de densidad 90 y 45%: recupera spz móviles capaces de vencer la dificultad de los gradientes y llegar hasta el fondo del tubo en muestras oligo- y/o astenozoospérmicas. Filtra células redondas, detritos y spz de movilidad no progresiva o anomalías morfológicas graves. 9.2 Elección de la TRA • Inseminación artificial: IAD (de donante) o IAC (IAH, homóloga, conyugal). En parejas con integridad anatómica y funcional y REM > 3 millones. No más de 4 ciclos.


• FIV (fecundación in vitro). Permite solucionar la mayoría de los problemas de esterilidad de causa femenina (tubárica, endometriosis, origen desconocido). • ICSI (microinyección intracitoplasmática del spz). Permite solucionar problemas de causa masculina. Ante < 500.000 spz en el REM o tras fallos repetidos de fecundación. BIBLIOGRAFÍA: Maldonado V., Castilla JA., González E., Molina JM., González-Varea C., Garrido A., et al.: Cómo informar un análisis de semen. En: actualización en obstetricia y ginecología. Edit. Servicio de Obstetricia y Ginecología del HU Virgen de las Nieves. 2005. Ballesteros, A, Paredes O, Landeras J, Nicolas M, Fernández L, Sellés E, et al.: Estudio de la pareja estéril. En: Remohí J., Cobo A., Romero J.L., Pellicer A., Simón C.: Manual práctico de esterilidad y reproducción humana. 2ª ed. Madrid: Editorial Mc Graw-Hill- Interamericana, 2005. OMS: Manual de laboratorio de la OMS para el examen del semen humano y de la interacción entre el semen y el moco cervical. 4ª ed. Madrid: Editoral Panamericana, 2001.


1779


1780

ANÁLISIS CLÍNICOS

Tabla 1. VALORES DE REFERENCIA SEGÚN LA OMS (2001) PARÁMETRO

VALOR NORMAL

ANOMALÍA


EXAMEN MACROSCÓPICO Licuefacción Mezclar mediante rotación, de forma cuidadosa y continua

Completa en 60 minutos, a Tª ambiente (a 37ºC si se evalúa motilidad a esa Tª)

Incompleta. Precisa mezclado mecánico o enzimático (bromelina)

Aspecto (color)

Homogénea Gris opalescente

< opaca (pocos spz), marrón (glóbulos rojos)

Volumen

≥ 2ml

Aspermia: ausencia de eyaculado Hipospermia: < 2ml

Viscosidad (tras licuefación)

Filamento ≤ 2 cm

> 2cm

pH (tras una hora posteyaculación)

≥ 7.2

< 7.2 y azoospermia: posible obstrucción de las vías eyaculatorias o ausencia bilateral congénita de los vasos deferentes

Células redondas

≤ 5 mill/ml ( leucocitos, células espermatogénicas y epiteliales)

> 5 mill

Leucocitos

≤ 1 mill /ml

Leucocitospermia (posible infección de glándulas anexas, pobre calidad del semen)

Aglutinaciones (se adhieren spz móviles)*

Ausencia

Presencia +/++/+++ (posible causa inmunológica)

Recuento total Cámara Makler: una fila de 10 cuadros ≈ millones/ml.Valorar nº filas necesarias para contar al menos 200 spz, dividiendo por el número de filas contadas

≥ 20 mill/ ml ≥ 40 mill/ eyaculado

Oligospermia (< 20 mill/ ml) Ausencia de spz dentro de la cámara: < 3x105 spz/ml (95% de seguridad) Azoospermia: “0” spz dentro y fuera, tras centrifugar (≥ 3000 g, 15´)

Motilidad a (+++ progresiva rápida), b (++ progresiva lenta), no progresiva (+), d (inmóviles)

≥ 50% progresión anterógrada (+++ y ++), ó ≥ 25% +++

Astenozoospermia

Morfología ** (Tinción de Papanicolau) Valorar al menos 200 spz

Cabeza, cuello, pieza intermedia y cola deben ser normales

Teratozoospermia (< 15% normales, menor probabilidad de éxito en FIV)

Vitalidad (Hacer si % spz inmóviles > 50%). Contar 200 spz (móviles e inmóviles)

≥ 75% de formas no teñidas con eosina (spz vivos)

Necrozoospermia (spz muertos se tiñen: sus membranas plasmáticas están dañadas)

MAR Ó IBT Test Detección de anticuerpos antiespermatozoide (IgA e IgG). Requiere ≥ 200 spz móviles.

< 50% de spz móviles con bolitas adheridas (predice penetración en el moco cervical y fertilización in vivo adecuadas)

≥ 50%: factor inmunológico masculino

EXAMEN MICROSCÓPICO

*Agregación: adherencia de spz inmóviles o móviles a filamentos de moco, células que no son spz o a detritos. **Se están desarrollando estudios multicéntricos de poblaciones utilizando el método de la morfología del manual de la OMS 2001 para establecer valores de referencia.


Si resultados muy distintos, ensayar nuevas muestras

2 seminogramas con diferencia de 1-3 semanas

Estudio de la función testicular

Se descarta factor masculino

Normal Anormal

Repetir seminograma tras 1-3 semanas

1 seminograma

Estudio básico de esterilidad

Cada 3 meses durante 1 año o hasta lograr embarazo

Tras tratamiento farmacológico o quirúrgico (Ej.: varicocele) para mejorar la calidad seminal

CUÁNDO REPETIR UN SEMINOGRAMA


Cada 1-2 años

Varón joven con varicocele y seminograma normal




1781


En casos de: - Oligozoospermia muy severa (<5 mill/ml —> cariotipo, < 1 mill/ml —> microdelecciones) – Astenozoospermia

Cariotipo y microdelecciones del cromosoma Y

Hemospermia: presencia de hematíes en el eyaculado.

Si se hacen Técnicas de Reproducción Asistida

REM

Ante: – Hipospermia y/o pH <7 – Hemospermia – Leucocitospermia – Aglutinaciones en eyaculado – Marcada asteno, oligo- o teratozoospermia – Marcadores prostáticos, epididimarios o de vesículas seminales – Antecedentes de infecciones urogenitales o de glándulas accesorias y datos de posible infección actual – Inclusión en programas de Reproducción Asistida

Cultivo del semen

En azoospermias u oligospermias: agenesia uni o bilateral de conductos deferentes

Estudio del gen de la Fibrosis Quística

Si <1 ml de eyaculado o aspermia, excepto agenesia bilateral de conductos deferente o signos de hipogonadismo

Análisis de orina posteyaculación

1782

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ANTE EVALUACIÓN DE ESTERILIDAD



ANÁLISIS CLÍNICOS

24 eyaculaciones y 4 meses

ANALISIS DE SEMEN POSTVASECTOMÍA

1er análisis

Tras 2-4 semanas

2º análisis

FALLO VASCTOMÍA <10.000 spz inmóv/ml Dejar anticonceptivos

Azoospermia sui generis

>10.000 spz inmóv/ml Presencia de spz inmóviles

3er análisis

AZOOSPERMIA

Presencia de espermatozoides

7 meses postvasectomía





1783




CAPÍTULO

27.9.

Líquidos biológicos I Cisneros Gutiérrez del Olmo, N; Pérez Lasala, B; Bienvenido Villalba, M; Piqueras Argüello, J.A. Servicio de Análisis Clínicos Palabras clave: Meningitis, rinorraquia, polimorfonucleares, artritis, gota, cristales.


LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Es un líquido transparente que baña el encéfalo y la médula espinal, circulando por los ventrículos cerebrales y el canal medular. Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos por ultrafiltración y por secreción activa. Se absorbe en las vellosidades aracnoideas de los senos venosos. Actúa como un “almohadón” protector del SNC, amortiguando los golpes y los cambios posturales bruscos. También permite la circulación de nutrientes y la recogida de desechos del SNC. Su volumen se mantiene constante, entre 100 y 150 mL. Diariamente se producen unos 500 mL, lo que permite varios recambios cada día de todo ese volumen. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA La extracción se realiza mediante punción lumbar entre L3-L4 con jeringa no heparinizada. El LCR obtenido se remite al laboratorio repartido en tres tubos: • Tubo 1: células (leucocitos, diferencial, hematíes). • Tubo 2: bioquímica, serología. • Tubo 3: estudios microbiológicos. Además, los tubos deben venir rotulados según el orden de extracción. INTERÉS CLÍNICO DEL ESTUDIO DEL LCR • Infecciones del SNC: bacterianas, víricas o fúngicas. • Enfermedades desmielinizantes. • Tumores del SNC. • Procesos vasculares. • Identificación del LCR en fístulas (rinorraquia y otorraquia): en este caso los parámetros que confirman su origen cefalorraquídeo son la prealbúmina y la transferrina desializada.


1786

ANÁLISIS CLÍNICOS

RECUENTO CELULAR En el LCR normal encontramos escasas células y de tipo monocítico. En neonatos pueden llegar a aparecer hasta 30 células/μl; en niños (1-4): hasta 20 células/μL; (4-adolescencia) hasta 10 células/μl; en adultos hasta 5 células/μl. Es necesario realizar el recuento celular lo antes posible, ya que las células en LCR se lisan en un 40 % en 2 horas a temperatura ambiente. El recuento de hematíes tiene escaso valor, pero se utiliza para corregir el recuento leucocitario (se resta 1 leucocito por cada 700 hematíes contados) y para corregir la concentración de proteína (se resta 1 mg de proteína por cada 1000 hematíes). ASPECTO MACROSCÓPICO


En condiciones normales, es claro y transparente (“cristal de roca”), de poca viscosidad y sin coágulos. En algunas condiciones, este aspecto puede verse modificado: • Color: ❍

Rojizo: presencia de hematíes (si es sólo en el primer tubo es sospechoso de punción traumática).

❍

Amarillo: por liberación de bilirrubina.

❍

Verdoso: por liberación de mieloperoxidasa.

❍

Xantocromía: fenómeno característico del LCR (en hemorragia subaracnoidea). Es el color amarillo-naranja del sobrenadante tras centrifugación (debido a la lisis de los hematíes y oxidación de la hemoglobina liberada de los mismos).

• Viscosidad aumentada: en meningitis criptocócica o en metástasis tumorales. • Glóbulos de grasa: en casos de embolismos grasos. • Turbidez: elevada presencia de gérmenes, hematíes, leucocitos,.. LÍQUIDO SINOVIAL Es un ultrafiltrado del plasma al que las células sinoviales de tipo B le segregan ácido hialurónico que le aporta su viscosidad característica. La obtención se realiza por artrocentesis. Para el estudio citológico se coloca la muestra en un tubo con unas gotas de heparina. Para la investigación de cristales es preferible enviar el líquido en la jeringa desechable con un tapón de goma o un tubo sin anticoagulante.


N

Negativo

Negativo

< 0,7

ADA

BANDAS OLIGOCLONALES IgG

ÍNDICE DE LYNK

45-80

GLUCOSA (mg/dL)

LACTATO

< 5 (MN)

CELULARIDAD

15-45

Claro

ASPECTO

PROTEÍNAS (mg/dL)

70-180

PRESIÓN

NORMAL

< 0,7

Negativo

Negativo

>4,2

80-500

<40

500-10.000 (PMN)

Purulento

↑

MENINGITIS BACTERIANA

< 0,7

Negativo

Negativo

<4

30-100

N

100-2000 (MN)

Claro

N/↑

< 0,7

Negativo

>10

>4,2

45-500

10-45

25-1000 (MN)

Claro

N/↑

MENINGITIS MENINGITIS VÍRICA TUBERCULOSA

< 0,7

Negativo

Negativo

>4,2

50-300

<45

40-400 (PMN)

Ligeramente turbio

N/↑

MENINGITIS FÚNGICAS


Sí

↑

↑

Negativo

N

(100-400)

N

0-100 (MN)

Claro

N

SÍNDROME DE GUILLIAN-BARRÉ

Sí

Negativo

N

≤130

N

≤40(MN)

Claro

N

ESCLEROSIS MÚLTIPLE


LÍQUIDOS BIOLÓGICOS I


1787


1788

ANÁLISIS CLÍNICOS

LÍQUIDO SINOVIAL EN CONDICIONES NORMALES • Color: claro amarillento. • Viscosidad alta. • Leucocitos: menos de 200/mm3, de ellos máximo 25% polimorfonucleares (PMN). • pH: 7,3-7,4. • Hematíes: no se detectan. • Proteínas: menos de 2 g/dL. • Bacterias y cristales: ausencia. • Fibrinógeno: ausencia. CRISTALES • Urato monosódico monohidratado (gota úrica)


• Lípidos (gota lipídica). • Pirofosfato cálcico dihidratado (pseudogota, condrocalcinosis). • Fosfatos cálcicos básicos (gota de apatita). • Oxalato cálcico (gota de oxalato).

NO INFLAMATORIO

INFLAMATORIO MODERADO/ INFLAMATORIO INTENSO

SÉPTICO

HEMORRÁGICO

COLOR

Amarillo claro y transparente

Ligeramente turbio/ turbio

Turbio purulento

Hemático/ rojizo-pardo

VISCOSIDAD

↑

↓ / ↓↓

↓↓

↓

<2000

5.000-30.000/ 20.000-80.000

50.000>100.000

50-10.000

PMN

25%

<50-60% / 50-90%

90-100%

<50%

GLUCOSA

±10% de la sanguínea

20-25% < de la sanguínea

Más de 50%< de la sanguínea

GLUCOSA LÍQUIDO/ GLUCOSA SUERO

0.8-1.0

0.5-0.8

<0.5

2.5-3.5 g/dL

> 4g/dL

No

No

Sí

Artritis

Artritis tuberculosa y fúngica, gota, pseudogota, artritis reumatoide, infección bacteriana tratada, enf.reumatoidea

Infecciones Artritis séptica, artritis vírica

LEUCOCITOS

PROTEÍNAS BACTERIAS

ENFERMEDADES

2 g/dL


<0.1

Traumatismos, Hemofilia, prótesis, diátesis hemorrágico, sinovialoma


LÍQUIDOS BIOLÓGICOS I

BIBLIOGRAFÍA


Bartolomé,A. Manual de diagnóstico clínico. Madrid. Aventis-Farma 2000. Wallach.J. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. 4ª ed. Barcelona. Masson.2002. Vidal Fuentes. Indicaciones de la artrocentesis y análisis del líquido sinovial. Medicine 2005. “Curso de Análisis y aplicaciones diagnósticas del estudio de los líquidos biológicos”. AEBM.2007.


1789




CAPÍTULO

27.10.

Líquidos biológicos II Pérez Lasala, B; Cisneros Gutiérrez del Olmo, N; Maiques Camarero, M; Moyano Ayuso, C. Servicio de Análisis Clínicos Palabras clave: Líquidos serosos, trasudado, exudado, líquido ascítico, liquido pleural, líquido pericárdico.


LIQUIDOS SEROSOS: ASCÍTICO, PLEURAL Y PERICÁRDICO Los LIQUIDOS SEROSOS son ultrafiltrados del plasma. Su nombre procede de su similitud con el suero, en composición y aspecto. Se encuentran en las diferentes cavidades que están delimitadas entre membranas serosas: pleura, peritoneo o pericárdico. En situaciones patológicas, se produce una acumulación anómala, cuya formación depende, fundamentalmente, de la presión hidrostática, la presión oncótica, la permeabilidad capilar y el drenaje linfático. Estos líquidos pueden ser TRASUDADOS ó EXUDADOS. Los trasudados se producen, sin daño en la membrana, por enfermedades sistémicas como cirrosis o ICC y los exudados, con daño en membrana, por inf lamación, neoplasia o infección. Se obtienen por paracentesis con una aguja heparinizada y para su almacenamiento y transporte se utiliza un tubo estéril con fondo cónico. LIQUIDO ASCÍTICO El líquido ascítico o peritoneal tiene un volumen de 50 mL aproximadamente. Aspecto Transparente, amarillo pálido Turbio o purulento Hemorrágico

Verdoso Lechoso-blanquecino

Normal > 50000 leucocitos/mm3 Punción traumática (se va aclarando) Carcinoma hepatocelular, carcinomatosis peritoneal ó tuberculosis (no se aclara) Perforación biliar o intestinal, úlcera duodenal, pancreatitis aguda Ascitis quilosa

Exudado vs. Trasudado Según los criterios de Boyer, un exudado puede diagnosticarse si cumple dos de estas af irmaciones: • Proteína líquido / Proteína suero ≥ 0.5 • LDH líquido / LDH suero ≥ 0.6 • LDH ≥ 400 U/L


1792

ANÁLISIS CLÍNICOS

Bioquímica

Albúmina

[ALB]L- [ALB]S

> 1.1 g/dL


< 1.1 g/dL

Hipertensión portal. Cirrosis, hepatitis alcohólica, insuficiencia cardiaca... Carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, ascitis biliar y pancreática...

LDH

[LDH]L / [LDH]S

Triglicéridos

TGL > suero

Ascitis quilosa

Amilasa

[AMI]L / [AMI]S > 2

Pancreatitis aguda, traumatismo o pseudoquiste pancreático, perforación intestinal

Glucosa

[GLUC]L < [GLUC]S

Discrimina poco entre situaciones. Peritonitis bacteriana secundaria

Bilirrubina

[BIL]L > [BIL]S ó [BIL]>6 mg/dL

Perforación biliar o intestinal

ADA

Niveles altos

Tuberculosis

ALP

[ALP]L > [ALP]S

Obstrucción, estrangulación y perforación intestinal

NH4+

[NH4+]L > [NH4+]P

Ruptura de apéndice, úlcera péptica

> 0.5 < 0.5

Peritonitis bacteriana o neoplasia Cirrosis

L:líquido, S:suero, P:plasma , ADA: adenosin desaminasa

Recuento celular Recuento leucocitario total: < 500 / μL • Predominio de linfocitos: tuberculosis peritoneal y carcinomatosis peritoneal. • Predominio de polimorfonucleares (PMN): peritonitis bacteriana espontánea y secundaria. ❍

PMN < 50% de leucocitos —> ascitis no infectada.

❍

PMN > 50% de leucocitos —> ascitis infectada, necesaria profilaxis antibiótica.

Para diferenciar peritonitis bacteriana espontánea y secundaria, es necesario valorar proteína total, glucosa y LDH. La peritonitis bacteriana secundaria cumple 2 ó más de estos criterios: proteína total > 10 g/L, glucosa < 50 mg/dL y LDH superiores al límite normal en suero. LÍQUIDO PLEURAL Ultrafiltrado del plasma, cuyo volumen es normalmente menor de 10 mL. El exceso de líquido se observa radiológicamente, permitiendo el diagnóstico de derrame pleural. Se enviará una jeringa de gasometría (heparinizada) para medir el pH. Aspecto Claro, transparente

Normal.

Rojo oscuro

Hematocrito > 50% del hematocrito periférico à hemotórax.

Rojo claro

Hematocrito: 1-20% del hematocrito periférico à neoplasia, trauma, embolismo pulmonar.

Turbio

Elevado número de células.

Lechoso

Presencia de lípidos (valor TGL) à quilotórax.



LÍQUIDOS BIOLÓGICOS II

Exudado vs. Trasudado Según los criterios de Light, los exudados cumplen al menos uno: • [PT]L / [PT]s > 0.5 • [LDH]L / [LDH]s > 0.6 • LDH > 2/3 el valor superior del intervalo de referencia en suero. • Otro criterio: [ALB]S / [ALB]L > 1.2 à trasudado y < 1.2 à exudado.


Bioquímica Glucosa

< 60mg/dL ó [GLUC]L / [GLUC] < 0.5 s

Pleuritis reumática, empiema, derrame neoplásico, tuberculosis...

pH

< 7.2

Neumonias, rotura esofágica, pleuritis reumatoide, tumores.

TGL

> 110 mg/dL

Quilotórax.

ADA

> 30 U/L

Tuberculosis.Valor limitado.

Amilasa

Valores elevados

Enfermedad pancreática, neoplasia, rotura esofágica...

Lactato

Valores elevados

Infección bacteriana, tuberculosis...

Recuento celular Recuento leucocitario total: < 1000 / μL. Los recuentos tienen poco valor práctico. • Predominio de PMN —> inf lamación aguda y es sugerente de derrame por neumonía, pancreatitis, TEP o tuberculosis. • Predominio de linfocitos: tuberculosis, LES, artritis reumatoide... • Eosinofilía > 10 % —> neumotórax, hemotórax, hidatidosis... LÍQUIDO PERICÁRDICO El espacio pericárdico normalmente contiene 15-50 mL de líquido, cuya función es lubricar las paredes del pericardio. Aspecto Amarillo claro, transparente

Normal

Turbio

Infección

Hemorrágico

Frecuentemente asociado a tumores y tuberculosis

Lechoso

Quiloso

Exudado vs. Trasudado Se utilizan los criterios Light, ya comentados para el líquido pleural, siendo su sensibilidad = 98% y su especificidad = 72%.


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1794

ANÁLISIS CLÍNICOS

Bioquímica Un valor de glucosa menor a 40mg/dL es sugerente de neoplasia, pericarditis bacteriana, tuberculosis o artritis reumatoide. Poco específico. Recuento celular Valores superiores a 10000 leucocitos / μL se asocian a pericarditis, tuberculosis y neoplasias. Si existe predominio de PMN el diagnóstico más probable es la pericarditis bacteriana. El recuento celular resulta una determinación de valor limitado.


BIBLIOGRAFÍA Bartolomé A. Manual de diagnóstico y laboratorio. Madrid: Aventis Pharma; 2000 L.J. Burgess. Biochemical analysis of pleural, peritoneal and pericardial effusions. Clin Chim Acta 2004; 343(12):61-84 Farreras, Rozman. Medicina interna. 15ª edición. Madrid: Elsevier; 2004. Wallach, J. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. 3ª edición. Barcelona: Masson; 1998 Henry. El laboratorio en el diagnóstico clínico.Edición original. Madrid: Marbán; 2005 Runyon B. Diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. UpToDate med. [Internet] release 16.1. 2008 Jan 31.



CAPÍTULO

27.11.

Marcadores tumorales Maiques Camarero, M; Fernández Suárez, MJ; Colino Galián, B; Santos Recuero, I. Servicio de Análisis Clínicos


Palabras clave: Tumor, sensibilidad, especificidad, marcador, evolución.

Un Marcador Tumoral (MT) se define por un amplio espectro de moléculas, de características muy variables, inducidas o producidas por la célula neoplásica que ref lejan crecimiento y/o actividad de un tumor y que permiten conocer la presencia, evolución o respuesta terapéutica de un tumor maligno. Su valor diagnóstico depende de la sensibilidad, la cual debe ser elevada si lo que necesitamos es confirmar una sospecha, y de la especificidad, la cual nos ayudará a descartar una patología concreta. La sensibilidad varía según diversos factores, algunos asociados a la célula tumoral (síntesis, diferenciación celular, tipo histológico, localización), otros al tumor (tamaño, vascularización), al MT (vida media, catabolismo) o a la terapia. Se han descrito diversas clasificaciones de MT, pero considerando que éstos no son parámetros producidos sólo por células tumorales y que las diferencias entre patología benigna y neoplásica son cuantitativas, podríamos clasificarlos en los siguientes grupos: 1. MT de alta sensibilidad y alta especificidad: β-HCG, Calcitonina. Son aquellos que a pesar de que pueden ser detectados en varias situaciones fisiológicas, en ausencia de éstas o ante incrementos importantes, indican siempre la existencia de un tumor maligno. 2. MT de especificidad y sensibilidad variable: CEA, AFP, PSA, CA 125, CA 15.3, CA 19.9… Presentan sensibilidad y especificidad bajas en estadios iniciales. En estadios avanzados las concentraciones séricas de estos MT permiten asegurar que se trata de un tumor maligno. 3. MT con sensibilidad variable y baja especificidad: LDH, β2-microglobulina Se incluyen los que presentan sensibilidad variable en función del estadio, pero cuya especificidad es baja incluso en fases avanzadas de enfermedad. Es el caso de la mayoría de enzimas glicolíticas y citoqueratinas. La inespecificidad de los MT en cuanto a su origen, plantea el problema de discriminar ante una elevación, el origen benigno o tumoral de la misma. Por ello, determinar el nivel de un MT no es nunca suficiente para el diagnóstico de un tumor. Hay 3 criterios que serán de utilidad para distinguir y valorar correctamente los resultados de los MT: a) Niveles séricos del MT. Cuanto mayores sean las concentraciones de un MT detectadas en un paciente, mayores son las probabilidades de tratarse de un tumor maligno. b) Descartar patología benigna. Ante un incremento de un MT hay que descartar la existencia de determinadas patologías benignas como la cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica o la presencia de derrames serosos. c) Estudio secuencial del MT. El hallazgo de niveles elevados de cualquier MT de forma aislada tiene un valor limitado. Cuando existan dudas sobre un resultado, debe realizarse dos o tres


1796

ANÁLISIS CLÍNICOS

determinaciones seriadas con un intervalo de tiempo superior al de su vida media plasmática. Si el incremento es continuo a lo largo del tiempo podremos afirmar que el origen es tumoral. Además debemos tratar de no solicitar las determinaciones en condiciones que puedan provocar malas interpretaciones de los resultados. Un ejemplo sería en el caso de realización de maniobras que puedan liberar el MT, como ocurre con el PSA y la manipulación prostática. Debemos también tener en cuenta la vida media del MT, ya que por ejemplo una determinación postoperatoria de CA 125 no debe ser antes de 10-15 días tras la intervención quirúrgica, ya q podemos detectar incrementos asociados al trauma peritoneal. La aplicación de tratamientos puede provocar liberación del MT que puede ser malinterpretado, aconsejándose el estudio de los mismos como mínimo 15 días después de la aplicación de la quimioterapia o radioterapia. MARCADOR

PROPIEDADES

NORMAL

AFP (Alfafetoproteína)

Glicoproteína

< 10ng/mL


HCG

CA 15.3

CA 19.9

Fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica Mucina identificada por anticuerpos monoclonales Glicolípido

< 2U/mL

Gestación

< 35U/mL

Hepatopatías crónicas, IR

< 37U/mL

Colestasis, IR, Quistes mucinosos

< 35U/mL

Endometriosis, Derrames serosos, IR

Varones < 27ng/mL Mujeres < 17ng/mL

Insuficiencia renal

5-hidroxiindolacético

Mucina identificada por anticuerpos monoclonales Hormona proteica sintetizada por las células parafoliculares del tiroides Familia de glicoproteínas Oncoproteína Fragmento de la citoqueratina 19 Metabolito de Serotonina

NSE (Enolasa Neuron Específica)

Dímero de la Enolasa

< 12.5 ng/mL

PSA (Antígeno prostático)

Glicoproteína con actividad proteasa Subfracción glicoproteica Proteína nuclear dimérica fijadora de calcio

< 4ng/mL (hasta 70 años)

Hormona glicoproteica

< 27ng/mL

CA 125

Calcitonina

CEA C-erb B-2-neu CYFRA 21.1

SCC S-100

TG (Tiroglobulina)

FALSOS POSITIVOS Hepatopatías, Tirosinemia hereditaria

< 5ng/mL < 15U/mL < 3.3 Ng/mL 1-5 Mg/24h

< 2.5 ng/mL < 0.2 ng/mL

Carcinoma hepatocelular y tumores germinales Tumores trofoblásticos y germinales (no seminomas) Carcinomas de mama y ovario Neoplasias digestivas, carcinomas mucinosos e indiferenciados de ovario Carcinomas ováricos, pulmonares y de endometrio Cáncer medular de tiroides, cáncer de pulmón no céls. pequeñas, síndrome de Zollinger-Ellison

Hepatopatías, EPOC, IR, Colitis ulcerosa Cirrosis hepática

Neoplasias epiteliales

Hepatopatías, IR

Neoplasias epiteliales

Café, alcohol, piña, frutos secos, plátanos

Tumores carcinoides, feocromocitoma Carcinoma microcítico de pulmón, tumor carcinoide, neuroblastomas, tumor de Wilms

Neuropatías, IR, Hemólisis Hiperplasia prostática,Prostatitis IR, Pénfigo, Psoriasis, Eczemas IR,Cirrosis hepática, Lesiones cerebrales con necrosis Gestantes(3er trim), Tiroiditis subaguda, Adenoma tóxico tiroideo

*IR: insuficiencia renal. Recomendaciones sobre determinación de MT ante la sospecha de un tumor:


INDICACIONES

Cáncer de mama

Cáncer de próstata Carcinomas epidermoides Melanoma maligno Neoplasias foliculares y papilares de tiroides


MARCADORES TUMORALES

Cáncer de Pulmón Cáncer de Vejiga Urinaria Melanoma Cáncer de Páncreas Estudio de Derrames (Líquidos)


Tumores Neuro-Endocrinos

CEA, CA 125, SCC, NSE, CYFRA 21.1 CYFRA 21.1 β2-microglobulina, S-100 CA 19.9 CEA, SCC, CYFRA 21.1, CA 19.9, CA 125, NSE 5-hidroxiindolacético (orina), Cromogranina A (suero)

Cáncer de Mama

CEA, CA 15.3, C-erb B-2-neu (en preoperatorio)

Cáncer Gástrico

CEA, CA 19.9, TAG-72

Cáncer Colorectal

CEA, GGT

Carcinomas Orofaringeos

CEA, SCC, CYFRA 21.1

Cáncer Epitelial de Ovario

CA 125, CA 19.9

Carcinoma de Endocérvix

CA 125, CA 19.9, CEA

Carcinoma de Exocérvix Carcinoma de Endometrio

CEA, SCC, CYFRA 21.1 CA 125, CEA, CA 19.9

Cáncer de Testículo

AFP, β-HCG

Cáncer de Próstata

PSA, PSA complex o PSA libre

Hepatocarcinoma

AFP

Metástasis de Origen Desconocido (Mujer)

CA 125, CA 15.3, NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP, CYFRA 21.1, S-100

Metástasis de Origen Desconocido (Hombre)

PSA, NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP, CYFRA 21.1, S-100


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1798

ANÁLISIS CLÍNICOS

BIBLIOGRAFÍA


Filella X, Cases A, Molina R, Jo J, Bedini JL, Revert L, Ballesta AM. Tumor markers in patients with chronic renal failure. Int J Biol Markers. 1990 Apr-Jun;5(2):85-8 Locker GY, Hamilton S, Harris J, Jessup JM, Kemeny N, Macdonald JS et al. ASCO 2006 update of recommendations for the use of tumor markers in gastrointestinal cancer. J Clin Oncol 2006 Nov 20;24(33):5313-27. Trape J, Molina R, Sant F. Clinical evaluation of the simultaneous determination of tumor markers in f luid and serum and their ratio in the differential diagnosis of serous effusions. Tumour Biol. 2004 25(5-6):276-81 García Montes M. Utilidad clínica de los marcadores tumorales(I). En: Serrano Ríos M, García Montes M, directores. Actualizaciones en el uso clínico de los estudios de laboratorio. ASISA. Madrid 2008. p.266-285 Molina R, Filella X. Marcadores tumorales. Estado actual y perspectivas de futuro II. Roche Diagnostics. Barcelona 2003



CAPÍTULO

27.12.

Utilidad clínica de la determinación de anticuerpos en enfermedades autoinmunes Piqueras Argüello, JA; Bienvenido Villalba, M; Pérez Lasala, B; Iritía Bartolomé, M. Servicio de Análisis Clínicos Palabras clave: Autoanticuerpos, autoinmunidad, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, sindrome antifosfolípido.


INTRODUCCION La determinación de anticuerpos tiene utilidad para el diagnóstico, y en algunos casos, para el seguimiento y pronóstico de las enfermedades autoinmunes. Con el descubrimiento de nuevos autoantígenos, se van implantando nuevas determinaciones de autoanticuerpos, cada vez con mayor importancia en la clínica de las enfermedades autoinmunes. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (AAN) INTRODUCCION: Los AAN son un grupo heterogéneo de anticuerpos que reconocen distintos antígenos nucleares, como nucleosomas, proteínas no histonas asociadas a DNA o a RNA, y antígenos nucleares extraíbles (ENAs). METODOLOGIA: Se determinan mayoritariamente por inmunof luorescencia indirecta (IFI), con elevada sensibilidad y baja especificidad; y ELISA, que puede detectar anticuerpos con alta y baja afinidad por su antígeno. Se consideran positivos títulos superiores a diluciones 1/160, ya que con la muestra sin diluir se detectan anticuerpos hasta en un 30 % de individuos sanos. PATRONES: 1) patrón homogéneo indicativo de anticuerpos anti-histonas o anti-ds DNA, 2) nuclear periférico si hay anticuerpos contra las proteínas de la membrana nuclear, 3) moteado nuclear, sugerente de proteínas nucleares no histonas, 4) nucleolar patognomónico de esclerodermia, con la DNA topoisomerasa I como antígeno, 5) centromérico si hay anticuerpos contra proteínas del cinetócoro, y 6) patrones citoplasmáticos en los que los anticuerpos reconocen proteínas como actina, o vimentina, u orgánulos citoplasmáticos como microfilamentos, ribosomas o mitocondrias. ANTICUERPOS ANTI-DNA: Los anticuerpos anti-DNA nativo se determinaron inicialmente por inmunof luorescencia indirecta (IFI) con Chritidia luciliae, un hemof lagelado que posee un orgánulo, el cinetoplasto, con alto contenido en DNA. Actualmente, se va extendiendo el análisis de anticuerpos anti-DNA por ELISA, sin embargo ambas pruebas son complementarias, ya que por IFI se detectan anticuerpos de alta afinidad, mientras que por ELISA se detectan de alta y de baja afinidad. INTERPRETACIÓN CLÍNICA: Aunque no son específicos de ninguna patología en concreto, si hay algunas asociaciones claramente establecidas. - Los anticuerpos anti-DNA-histona nativo se dan hasta en un 70 % de pacientes con LES. - Los anticuerpos anti-DNA nativo de alta afinidad se presentan hasta en un 60-70 % de los casos de LES, y en el 75-90 % en la fase activa de la enfermedad.


1800

ANÁLISIS CLÍNICOS

- Los anticuerpos anti-histonas se dan en pacientes con LES inducido por fármacos, artritis reumatoide, o artritis juvenil. - Otros ANAs: los antiproteínas no histonas asociadas al DNA, como los anti-Scl 70 o antitopoisomerasa I, presentes en el 70 % de las esclerosis sistémicas, y los anticentrómero, detectables en el 70 % de los síndromes CREST. - Por último, otros anticuerpos frente a RNA o a proteínas asociadas a él, son: anti-Ro/ SS-A positivo en el 60-70 % de los casos de síndrome de Sjögren primario y de LES en el 30-40 %; y el anti-La/ SS-B, presente en 50-60 % de casos de Sjögren primario y en el 30-40 % de LES. ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA (ACA):


INTRODUCCIÓN: Los ACA se unen a enlaces fosfodiéster, presentes en la cardiolipina y en DNA mono y bicatenario, o nucleosomas. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO (SAF): En el SAF los ACA precisan de un cofactor, la ß 2 glicoproteína I (ß2GPI), para unirse a la cardiolipina. En este caso los ACA pueden ser IgG, IgM o IgA, siendo los primeros los más prevalentes. La unión de la cardiolipina a la ß2GPI induce un cambio conformacional en ésta, originando un neoepítopo que es reconocido por los ACA causantes del SAF, consistente en trombopenia, trombosis y abortos de repetición. Los anticuerpos anti- ß2GPI parecen ser responsables de la actividad anticoagulante lúpico. ANTICUERPOS ANTI-CITOPLASMA DE NEUTRÓFILO (ANCA): INTRODUCCIÓN: Los ANCA son anticuerpos frente a proteínas de los gránulos de los neutrófilos o de los lisosomas de los monocitos activados. Se detectan por IFI sobre leucocitos fijados, con dos patrones predominantes, el citoplasmático (c-ANCA) y el perinuclear (p-ANCA). En el primero el antígeno se corresponde con la proteinasa 3, mientras que en el segundo, se asocia a la mieloperoxidasa, ambas localizadas en los gránulos primarios de los polimorfonucleares. El p-ANCA en realidad es un artefacto de la fijación de los neutrófilos con etanol, al difundir la peroxidasa a la región perinuclear. Un tercer patrón, confundible con c-ANCA, se asocia a otros antígenos lisosómicos como lactoferrina, lisozima, elastasa, catepsina G, glucuronidasa, alfa-elastasa, o BPI (bactericidal permeability increasing protein). METODOLOGÍA: Se determinan por IFI y por ELISA, con extractos celulares o antígenos purificados. Se recomienda realizar ambas, ya que en este caso, la especificidad diagnóstica supera el 90 %. INTERPRETACIÓN CLÍNICA: Los c-ANCA positivos se asocian con la enfermedad de Wegener. Si este se presenta con inf lamación granulomatosa del tracto respiratorio superior y pulmonar, y glomerulonefritis necrotizante con proliferación epitelial, el patrón c-ANCA se observa en más del 90 % de los pacientes, y si no hay afectación renal entre el 67-86 % de los casos. En cambio, el p-ANCA se asocia con una poliangeítis microscópica en el 94-99 % de pacientes, y con el síndrome de Churg-Strauss en el 75-85 %. Se ha observado que las elevaciones de los ANCA se asocian, o incluso preceden a los brotes de vasculitis. En pacientes en remisión, si los títulos de los ANCA permanecen bajos, los casos de recaídas son menores, y los ANCA pueden monitorizarse cada tres meses. En cambio, si los ANCA permanecen elevados, incluso en caso de remisión, deben seguirse más estrechamente, una vez al mes, si la enfermedad está activa. En la artritis reumatoide la presencia de p-ANCA varía según los autores desde el 3 al 70 %, y no parecen asociarse a una mayor duración, actividad o severidad de la enfermedad, aunque sí lo hacen con las manifestaciones extra-articulares de la artritis.



U T I L I DA D C L Í N I C A D E L O S A N T I C U E R P O S E N E N F E R M E DA D E S AU TO I N M U N E S

ANTICUERPOS ANTI-PEPTIDOS CITRULINADOS CICLICOS (APCC): INTRODUCCIÓN: La citrulina es un aminoácido originado por modificación de la arginina. Esta sufre una deiminación enzimática por la peptidil arginino deiminasa, que transforma un residuo –NH2 en uno O neutro, dando lugar a la citrulina. Esta modificación es responsable del cambio antigénico reconocido por anticuerpos antiqueratina, antifactor perinuclear, y antifilagrina. Aunque no se conoce el antígeno de estos autoanticuerpos, sí se sabe que la fibrina y la vimentina se citrulinan en un ambiente proinf lamatorio.


INTERPRETACIÓN CLÍNICA. La importancia de los APCC se debe a su abundancia en la articulación inf lamada, su alta especificidad en la artritis, y a su aparición muy anterior a la de los síntomas. Los APCC se determinan por ELISA, y en la artritis tienen una sensibilidad entre el 47 y el 76 % y una especificidad entre 90 y el 96 %. Sólo se observan en el 5 % de otras patologías reumatológicas, y en el 1 % de controles sanos. No obstante, hay una elevada prevalencia en tuberculosis activa, 32 % con niveles de anti-CCP mayores de 40 unidades. Los APCC positivos con artritis reumatoide precoz, suponen un riesgo elevado de daño articular progresivo. Han sido aprobados por la FDA en USA para el diagnóstico, y su validez se va incrementando con el tiempo. Entre los pacientes con oligo o poliartritis los APCC parecen tener un valor predictivo en pacientes con factor reumatoide IgM negativo. Los APCC se presentan antes del comienzo de los síntomas de la artritis, por lo que se han erigido en poco tiempo como una determinación esencial, ya que su positividad, junto con clínica sugestiva avala el diagnóstico de artritis.

ANTICUERPOS Anti DNA-histona Anti DNA nativo Anti histona Anti Scl-70 Anti-centrómero Anti Ro/SS-A Anti La/SS-B Anti cardiolipina Anti ß 2 glicoproteína I Anti c-ANCA Anti p-ANCA Anti péptidos citrulinados cíclicos

PATOLOGIA MAS PREVALENTE LES LES LES por fármacos, AR, artritis juvenil Esclerosis sistémica Síndrome CREST Síndrome Sjögren primario, LES Síndrome Sjögren primario, LES Síndrome anti-fosfolípido Anticoagulante lúpico Enfermedad de Wegener Poliangeítis microscópica Síndrome de Churg-Strauss Artritis reumatoide

BIBLIOGRAFÍA: Vencovsky J, Machacek S, Sedova L, Kaf kova J, Gatterova J. Autoantibodies can be prognosis markers of an erosive disease in early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2.003; 62: 427-30. Janyapoon K, Jivakanont p, Surbrsing R. Detection of anti-ds DNA by ELISA using different sources of antigens. Pathology 2.005; 37 (1): 63-8. Pierangelli S S, Harris E N. Clinical laboratory testing for the antiphospholipid syndrome. Clin Chim Acta 2.005; 357 (1): 17. Jenette J C, Wilkman A, Falk R J. Diagnostic predictive value of ANCA serology. Kidney Int 1.998; 53: 796798. Matsui T, Shimada K, Ozawa N. Diagnostic utility of anti-cycliccitrullinated peptide antibodies for very early rheumatoid arthritis . J Rheumatol 2.006; 33:2390.


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ANÁLISIS CLÍNICOS

Sospecha clínica

ANA ELISA


Positivo

ANA IFI

DNA

LES, AR…

LES


Negativo

ENAs

Esclerosis, LES, CREST, s. Sjögren


CAPÍTULO

27.12. Test


ANÁLISIS DE ORINA 1. ¿Hasta qué número de leucocitos se considera normal?: a) 15 leucocitos/ campo. b) 0 leucocitos/ campo. c) 5 leucocitos/ campo. d) 2 leucocitos/ campo. e) 10 leucocitos/ campo. 2. En a) b) c) d) e)

los pacientes con Leucemia es frecuente encontrar cristales de: Oxalato cálcio. Urato amónico. Cistina. Bilirrubina. Ácido úrico.

3. ¿Cuál de los siguientes cilindros no se considera patológico?: a) Hialinos. b) Leucocitarios. c) De células epiteliales. d) Granulosos. e) Céreos. 4. ¿Cuál es la principal proteína que detecta la tira reactiva?: a) Bence-Jones. b) Albúmina. c) Mucoproteínas. d) β2- Microglobulina. e) Ferritina. 5. ¿Cual de los siguientes microorganismo no positivizan los nitritos?: a) Proteus. b) Levaduras. c) E. coli. d) S. aureus. e) Klebsiella pneumoniae. Respuestas: 1.- c) 2.- e)


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ANÁLISIS CLÍNICOS

3.- a) 4.- b) 5.- b)

INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO


1. ¿En cual de las siguientes patologías se produce una aumento significativo de calcio?: a) Hipoparatiroidismo b) Deficiencia de vitamina D c) Hipoproteinemia. d) Alcalosis e) Enfermedad de Paget. 2. ¿En cual de las siguientes situaciones se produce un exceso de base?: a) Alcalosis metabolica b) Acidosis metabolica c) Acidosis respiratoria d) Acidosis mixta e) Alcalosis respiratoria 3. ¿Cual de las siguientes hepatopatías se caracteriza por un aumento significativo de la AST sobre la ALT?: a) Hepatitis alcoholica b) Hepatitis A c) Hepatitis B d) Hepatitis C e) Hepatitis toxica 4. En cual de las siguientes patologías se produce un aumento de la bilirrubina indirecta frente a la directa: a) Sindrome de Dubin Johnson b) Sindrome de Rotor c) Colestasis por farmacos d) Ictericia hepatocelular e) Síndrome de Gilbert 5. El a) b) c) d) e)

síndrome de Fanconi se caracteriza por una disminución de los niveles de : Calcio Fosforo Sodio Potasio Cloro

Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- a) 4.- e) 5.- b)



TEST

MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS 1. ¿Cuántas vidas medias (t ½) deben transcurrir para que un fármaco alcance el estado estacionario?: a) 2 (t ½) b) 5-6 (t ½) c) 3 (t ½) d) 4-5 (t ½) e) 3-4 (t ½)


2.

¿Cual es el rango terapéutico para el Acido Valproico?: a) 50-100 μg/mL b) 20-50 μg/mL c) 4-10 μg/mL d) 20-40 μg/mL e) 10-20 μg/mL

3. ¿Cual de los siguientes fármacos no sufre metabolismo hepático?: a) Digoxina b) Fenobarbital c) Paracetamol d) Litio e) Carbamacepina 4. La a) b) c) d) e)

dosis letal para el Acidoacetilsalicílico es: 20 mg/dL 30 mg/dL 10 mg/dL 40 mg/dL >60 mg/dL

5. Cual es rango terapéutico para la Digoxina?: a) 0.5-0.8 ng/mL b) 1-2 ng/mL c) 0.8-2 mg/mL d) 1-1.5 mg/mL e) 0.8-2 ng/mL Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- d) 4.- e) 5.- e)

SCREENING PRENATAL 1. ¿Cuáles de los siguientes datos no son necesarios para la realización del cálculo de riesgo?: a) datos ecográficos: TN,CRL b) edad, peso y raza c) si la embarazada es o no fumadora o diabética


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ANÁLISIS CLÍNICOS

d) si el embarazo es o no por fecundación in Vitro o gemelar e) datos ecográficos, si la embarazada es fumadora o diabética y hábitos alimentarios de la embarazada.


2. ¿Cuándo hay que hacer la ecografía?: a) en las semanas 11-13 de gestación b) en las semanas 15-16 de gestación c) en las semanas 9-10 de gestación d) en las semanas 8-9 de gestación e) en las semanas 16-17 de gestación 3. La estrategia de cribado con una tasa de detección elevada es: a) triple cribado en el primer trimestre b) PAPP-A en el primer trimestre del embarazo, combinado con un cuádruple cribado en el segundo trimestre c) el cribado integrado: TN+PAPP-A en el primer trimestre y cuádruple cribado en el segundo trimestre. d) TN+ PAPP-A + hCG total o libre en el primer trimestre del embarazo e) TN+ AFP + estriol en el segundo trimestre 4. ¿En qué momento ha de realizarse la extracción sanguínea a la embarazada para en el cribado de primer trimestre?: a) para la realización del screening prenatal de primer trimestre, la extracción debe realizarse antes de las 8 semanas. b) entre 8-13 semanas c) entre 7-8 semanas d) entre 13-14 semanas e) entre 15-16 semanas 5. La medida ecográfica de la translucencia nucal: a) mejora la tasa de detección de cromosomopatías sólo en el primer trimestre del embarazo. b) mejora la tasa de detección de cromosomopatías en el primer y segundo trimestre del embarazo c) sólo se puede realizar la semana 10 de gestación d) mejora la tasa de detección de cromosomopatías sólo en el segundo trimestre del embarazo. e) no ayuda en la detección de cromosomopatías en el primer trimestre, pero si en el segundo Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- c) 4.- b) 5.- a)

VALORES DE REFERENCIA DE LABORATORIO 1. ¿Cual es el limite superior del rango de regencia de la glucosa?: a) 100 mg/dL b) 120 mg/dL c) 110 mg/dL d) 90 mg/dL e) 115 mg/dL



TEST

2. ¿Que método se utiliza para la determinación de iones?: a) Enzimatico b) Espectrofotometria c) Electrodo Selectivo d) Quimiolumiscente e) Turbidimetria


3. En a) b) c) d) e)

que unidades se expresa la concentración de creatinina en suero: mol/L ng/mL g/L mg/dL U/L

4. ¿Cuál de los siguientes es un parámetro calculado? : a) Hemoglobina b) Volumen corpuscular medio c) Plaquetas d) Leucocitos e) Hematiés 5. El a) b) c) d) e)

picrato alcalino es el método utilizado para la medir los niveles de: Calcio Fosforo Creatinina Potasio Proteinas Totales

Respuestas: 1.- a) 2.- c) 3.- d) 4.- b) 5.- c)

CRIBADO DE DROGAS DE ABUSO EN ORINA 1. ¿Qué droga de abuso se usa como tranquilizante veterinario? a) fenciclidina b) MDMA c) éxtasis d) ice e) cocaína 2. Se hace un cribado de drogas de abuso a un paciente, dando positivo a anfetaminas: a) el paciente ha tomado al menos 1000 ng/dL de anfetaminas o derivados en las últimas 48 horas b) para conocer exactamente qué cantidad de anfetaminas o derivados que hay en su orina debemos pedir un análisis cuantitativo por cromatografía de gases/ espectrometría de masas c) el paciente sólo ha podido consumir anfetaminas y no ningún otro derivado de las mismas d) el paciente ha tomado anfetaminas o alguna sustancia relacionada en los últimos 5 días e) es posible que el paciente haya tomado polvo cósmico


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ANÁLISIS CLÍNICOS

3. acude un paciente al servicio de urgencias con los siguientes signos clínicos: taquicardia, hipertermia severa, agitación psicomotriz y midriasis. Puede que esté intoxicado por: a) metadona b) tetrahidrocannabinol c) Imipramina d) morfina e) codeina


4. Un adolescente que llega a urgencias con signos de intoxicación, confiesa haber consumido crystal, qué tipo de droga ha consumido? a) un alucinógeno b) un estimulante c) un antidepresivo d) un sedante e) un analgésico 5. ¿Con qué nombre es conocida la Metilendioximetanfetamina, MDMA en la calle? a) Éxtasis b) Crack c) Eva d) Droga del amor e) Nieve Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- b) 4.- b) 5.- a)

FASE PREANALÍTICA 1. ¿Qué tubo usaríamos para realizar la determinación de la alfa- fetoproteina? a) Tubo con EDTA b) Tubo seco c) Cualquier tubo d) Jeringa de gasometría e) Tubo con anticoagulante 2. ¿Cómo realizaría la extracción para determinar la concentración de amonio en sangre? a) Tubo seco b) Tubo con gel y activador de la coagulación c) Gasometría venosa d) Tubo con citrato e) Tubo con EDTA. 3. Las gasometrías se deben analizar: a) No más tarde de 1 hora de su extracción b) Guardándolas en frío podemos esperar hasta dos horas c) Inmediatamente y transportándolas en frío.



TEST

d) Podemos esperar entre 30-120 min. A Tª ambiente para procesarlas. e) Centrifugarlas y procesarlas inmediatamente. 4. ¿Qué tipo de muestra necesitaremos para la determinación de marcadores tumorales? a) Plasma heparinizado b) Plasma con citrato c) Suero d) Sangre total e) Plasma con EDTA


5. ¿En que recipiente recogeremos una orina para determinar proteinuria, creatininuria e iones? a) Un recipiente con la primera orina de la mañana. b) Cualquier recipiente estéril c) Un recipiente estéril y la orina, siendo indiferente la hora de recogida d) Recipiente estéril con orina de 12 horas e) Recipiente estéril con orina de 24 horas Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- c) 4.- c) 5.- e)

INTERPRETACIÓN DEL ANÁLISIS DEL SEMEN 1. Para la recolección de una muestra de semen y posterior análisis no es cierto que: a) se pueden usar los condones de látex habituales b) no es válido el coitus interruptus c) se requiere como mínimo, una abstinencia sexual de 2 días d) la recogida debe ser completa e) se debe proteger la muestra de temperaturas extremas 2. Cuál de las siguientes definiciones es la correcta: a) la teratozoospermia consiste en una alteración de la motilidad de los spz b) la vitalidad es normal cuando encontramos ≥ 75% de formas teñidas c) la azoospermia sui generis implica la no necesidad de usar métodos anticonceptivos d) un MAR test positivo confirma la existencia de factor inmunológico masculino e) ante una muestra con oligospermia leve, se prefiere utilizar el Swim-up como técnica de capacitación 3. En un estudio de esterilidad, cuál sería su actitud ante un análisis en fresco de una muestra de semen con viscosidad severa en la que sólo encontramos 2 espermatozoides (uno con movilidad c y uno inmóvil) fuera de la cámara de Makler: a) se informa como oligospermia severa y se hace Swim-up. b) se centrifuga la muestra y se resuspende. Tras un nuevo conteo, se procede a la capacitación oportuna. c) se indica de entrada la conveniencia de ICSI. d) el siguiente paso antes de descartar inseminación, es valorar la vitalidad y el MAR test. e) debido a la viscosidad, no se puede valorar la movilidad)


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ANÁLISIS CLÍNICOS

4. Cuál de las siguientes afirmaciones no constituye una indicación para cultivo de semen: a) marcada teratozoospermia b) aglutinaciones abundantes c) hemospermia d) aumento de la fosfatasa ácida e) > 1 mill /ml de leucocitos


5. Indica qué datos nos pueden hacer pensar en una posible causa inmunológica de esterilidad masculina: a) < 7.2 y azoospermia b) presencia de aglutinaciones y ≥ 50% de spz móviles con bolitas adheridas en el MAR test c) prueba de contacto semen-moco cervical positiva d) presencia de aglutinaciones y > 50% de spz inmóviles con bolitas adheridas en el MAR test e) necrozoospermia Respuestas: 1.- a) 2.- c) 3.- b) 4.- d) 5.- b)

LÍQUIDOS BIOLÓGICOS I 1. Es a) b) c) d) e)

falso sobre el LCR: se puede identificar como LCR el líquido de fístulas óticas se denomina hipoglucorraquia a una glucosa en LCR <40 mg/dL se puede extraer a demanda pues su obtención es sencilla la xantocromía se debe a la oxidación de la hemoglobina la presencia de turbidez en el LCR se debe a la presencia de hematíes, leucocitos, proteínas y/o bacterias

2. Respecto a las proteínas en LCR no es cierto: a) las alteraciones de la BHE pueden provocar aumento del paso de proteínas del plasma al LCR b) se recomienda un estudio paralelo de las proteínas del suero c) son orientativas en el diagnóstico diferencial de las enfermedades neurológicas degenerativas d) las proteínas en LCR con meningitis bacteriana están disminuidas e) la transferrina desializada se utiliza para confirmar que un líquido es LCR, esto es útil en el caso de rinorraquia y otorraquia 3. Respecto al líquido sinovial es cierto que: a) la obtención se realiza por artrocentesis con jeringa no heparinizada b) se produce por diálisis del plasma a través de la membrana sinovial c) el ácido hialurónico, que le confiere la viscosidad, es agregado al ultrafiltrado del plasma por las células sinoviales de tipo A d) en condiciones normales se pueden encontrar hasta 500 leucocitos/mm3 e) en un líquido sinovial de tipo séptico encontramos concentraciones de glucosa elevadas



TEST

4. Es falso que : a) los líquidos sinoviales mecánicos, no inf lamatorios, presentan concentraciones de proteínas menores de 3 g/dL y son típicos de artropatías postraumáticas, osteocondritis o artrosis b) los cristales de urato monosódico son típicos de gota úrica c) los cristales de fosfato cálcico básico son típicos de condrocalcinosis d) en condiciones normales el líquido sinovial presenta una viscosidad elevada e) en un líquido sinovial de tipo séptico el porcentaje de polimorfonucleares se encuentra entre un 90-100%


5. Respecto al LCR, es falso: a) se le conoce como “cristal de roca” por su aspecto claro y transparente b) es necesario enviar el LCR al laboratorio lo antes posible, ya que las células se lisan en un 40% en 2 horas a temperatura ambiente c) su volumen se mantiene constante, entre 100-150 mL d) es necesario repartirlo en tres tubos y rotularlos según el orden de extracción para las diferentes determinaciones y destinos e) en la meningitis bacteriana podemos encontrar niveles de lactato normales o bajos Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- c) 4.- c) 5.- e)

LIQUIDOS BIOLÓGICOS II 1. Indique en qué tubo se debe mandar un líquido seroso al Laboratorio de Análisis Clínicos: a) tubo estéril b) la misma jeringa de extracción c) tubo con gel para suero d) bote de orina e) cualquier tubo que se tenga a mano 2. Indique cuál de estas afirmaciones pertenece a los criterios Light para diferenciar un líquido como exudado: a) LDH < 100 U/L b) [ALB]S / [ALB]L > 1.2 g/dL c) [NH4+]L > [NH4+]P d) [LDH]L / [LDH]s < 0.6 e) [PT]L / [PT]s > 0.5 3. Indique cuál de estas afirmaciones sobre el líquido pleural es falsa: a) eosinofilía > 10 % indica hidatidosis, neumotórax... b) líquido claro y transparente es normal c) TGL < 110 mg/dL indica quilotórax d) aspecto hemorrágico indica neoplasia, hemotórax... e) un líquido turbio indica un número elevado de células 4. Indique qué asociación sobre el líquido ascítico es verdadera: a) predominio de PMN. PMN > 50% de leucocitos à ascitis infectada


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ANÁLISIS CLÍNICOS

b) c) d) e)

[LDH]L / [LDH]S < 0.5 indica peritonitis TGL < suero indica ascitis quilosa niveles bajos de ADA indican tuberculosis líquido turbio indica bajo número de células


5. Sobre el líquido pleural, señale cuál es la falsa: a) en el caso de ser un líquido lechoso, se medirán los triglicéridos para determinar si es un quilotórax b) se enviará únicamente un tubo estéril con la muestra c) si se trata de una tuberculosis, ADA será mayor a 30 U/L d) en LES predominan linfocitos e) si nos encontramos con eosinofilía mayor de 10% puede tratarse de hidatidosis Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- b)

MARCADORES TUMORALES 1. Un valor anormal en los niveles séricos de CA 125 y CEA es diagnóstico de carcinoma de endometrio: a) verdadero. Un resultado anormal en un marcador tumoral es indicativo de la existencia de un tumor b) falso. Alteraciones en estos marcadores nos orientan hacia un carcinoma de endocérvix. c) falso. Los resultados de marcadores tumorales no se pueden utilizar de forma exclusiva para establecer un diagnóstico. d) verdadero. La elevación de ambos marcadores sólo se puede encontrar en un carcinoma de endometrio. e) falso. Para el diagnóstico de un carcinoma de endometrio, necesariamente debe encontrarse también elevado el CA 19.9. 2. La a) b) c) d) e)

AFP es una glicoproteína que se expresa en: tumores epiteliales carcinomas orofaríngeos hepatocarcinomas cáncer de pulmón tumores neuroendocrinos

3. Si nos encontramos con 2 aumentos sucesivos de -HCG en un varón de 30 años sin ningún otro marcador ni patología anormal, nos hará sospechar que nos encontramos ante: a) cáncer de testículo b) cáncer de próstata c) no es cáncer, la -HCG sólo puede encontrarse elevada en mujeres. d) cáncer de origen desconocido e) tumor neuroendocrino



TEST

4. Ante una sospecha de cáncer de pulmón, entre otras pruebas, solicitaremos al laboratorio la determinación de: a) SCC, CYFRA 21.1, CEA, CA 125, NSE b) CA 125, CA 15.3, NSE, CA 19.9, CEA, SCC c) NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP d) CEA, NSE, CYFRA 21.1, AFP e) CEA, SCC, CYFRA 21.1, CA 19.9, CA 125, NSE


5.

Mujer de 51 años con neoplasia de endometrio y cirrosis hepática presenta en control evolutivo durante varios meses niveles de CA 19.9 de 400 U/mL, considerado ”normal” por la existencia de bronquiectasias ¿Están en lo cierto o es una recidiva? a) un valor de CA 19.9 tan elevado es indicativo de una recidiva. b) tras descartar una insuficiencia renal, podemos asegurar que presenta una recidiva. c) este es un valor normal para esta paciente) Es necesario realizar determinaciones sucesivas, si el marcador se elevara en alguna de ellas, la sospecha se debería confirmar por pruebas de imagen. d) no es una recidiva, es un valor normal para esta paciente y podemos darle el alta médica. e) las bronquiectasias no elevan este marcador. La paciente presenta una recidiva.

Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- a) 5.- c)

UTILIDAD CLINICA DE LOS ANTICUERPOS EN ENFERMEDADES AUTOINMUNES 1. Los anticuerpos anti-DNA nativo son característicos de: a) Artrosis b) Síndrome antifosfolípido c) Lupus Ertitematoso Sistémico d) Esclerosis e) Síndrome de Sjögren 2. El a) b) c) d) e)

síndrome antifosfolípido consiste en: Edema, poliangeítis y trombosis Trombopenia, trombosis y abortos de repetición Hemorragia, edema y abortos de repetición Ascitis, edema y glomerulonefritis necrotizante Xeroftalmia, sinovitis y espondilitis

3. En a) b) c) d) e)

la enfermedad de Wegener será positivo: c-ANCA p-ANCA Anticuerpos antifosfolípido Anticuerpos anti-péptido citrulinado Anticuerpos anti-DNA


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ANÁLISIS CLÍNICOS

4. Los anticuerpos anti-péptido citrulinado son un criterio diagnóstico para: a) El síndrome de Sjögren b) La esclerodermia c) El síndrome de CREST d) El síndrome de Churg-Strauss e) Artritis reumatoide


5. Habría que solicitar anticuerpos anti-histonas con sospecha de: a) Síndrome antifosfolípido b) Síndrome de Sjögren c) Enfermedad de Wegener d) LES inducido por fármacos e) Vasculitis Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- a) 4.- e) 5.- d)



ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN PA RTE XXVIII


CIRUGÍA VASCULAR


Disección aórtica. Oclusión arterial aguda de miembros inferiores. Aneurisma arterial aórtico roto. Test.




CAPÍTULO

28.1.

Disección aórtica Morata Barrado, C; Guerra Requena, M; Blanco Cañibano, E; García Fresnillo, B. Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular Palabras clave: Disección aórtica, Standford.


DEFINICIÓN1 La disección aórtica se caracteriza por una separación longitudinal de la capa media aórtica de extensión variable. Una porción de esta capa forma, junto con la adventicia, la falsa luz, y el resto de la capa media junto con la íntima constituye el colgajo íntimomedial. En la mayoría de los pacientes esta división de las capas arteriales se debe a un desgarro intimomedial de la pared (puerta de entrada): la entrada de sangre a presión diseca la media longitudinalmente y como consecuencia se forma una aorta con doble luz. La propagación de la falsa luz puede ocurrir tanto proximal como distal al desgarro, afectando distintas zonas y ramas de la aorta, lo que va a dar lugar a las diferentes manifestaciones clínicas. El término aneurisma disecante no debería utilizarse como sinónimo de disección aórtica, puesto que, aunque la disección puede darse en zonas previamente aneurismáticas, lo más frecuente es que se produzca en regiones de diámetro normal o ligeramente dilatadas. FACTORES PREDISPONENTES El factor más importante es la hipertensión arterial, junto con la aterosclerosis en los pacientes de mayor edad. En pacientes más jóvenes la enfermedad se debe con mayor frecuencia a otros procesos: enfermedades del colágeno (el síndrome de Marfan como causa más frecuente), enfermedades inf lamatorias como vasculitis, existencia previa de aneurisma aórtico. Otros factores asociados son la presencia de válvula aórtica bicúspide (en estos pacientes la disección siempre afecta a la aorta ascendente), coartación aórtica, síndrome de Turner, traumatismos cerrados de tórax y traumatismos iatrógenos (canulación aórtica de la circulación extracorpórea, etc). CLASIFICACIÓN Cronológica • Aguda: menos de dos semanas de evolución (mayor riesgo de complicaciones mortales). • Crónica: más de dos semanas de evolución. Anatómica Existen distintos tipos de clasificaciones pero las más empleadas son la de DeBakey2 y la de Daily3 (de la Universidad de Stanford), que se basan en la extensión de la disección:


1818

C I RU G Í A VA S C U L A R

Tabla I. Clasificación de la disección aórtica. DeBakey Tipo I: Extensión a aorta ascendente y segmento variable de aorta descendente o toracoabdominal

Stanford (Daily) Tipo A: Afecta a aorta ascendente.

Tipo II: Limitada a aorta ascendente Tipo III: Limitada a aorta descendente (desde salida de arteria subclavia izquierda). IIIa: se detiene por encima del diafragma. IIIb: se extiende a aorta abdominal.

Tipo B: No afecta a aorta ascendente.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS4 Los pacientes con disección aórtica típicamente presentan dolor torácico muy intenso, agudo (lancinante), desgarrante, migratorio, en región interescapular (orienta más a aorta descendente) o retroesternal (en las disecciones que afectan aorta ascendente). Puede irradiarse a mandíbula o cuello, así como a abdomen o región lumbar. La hipertensión arterial conocida y antigua completa el cuadro clínico, pero puede no ser detectable en el momento del examen físico a causa del shock o el dolor. Puede asociarse con síncope, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, insuficiencia aórtica, taponamiento cardíaco, dolor abdominal, fallo renal, isquemia de las extremidades con asimetría de pulsos, paraplejia, etc., en función del territorio afectado por la disección. DIAGNÓSTICO4-6 La técnica de elección cuando hay sospecha de disección aórtica debe ser la combinación de ecocardiografía transtorácica (ETT) y la transesofágica (ETE). La ETE es rápida, segura y puede realizarse en la UCI en pacientes intubados y en el quirófano durante la intervención. Permite evaluar la función de la válvula aórtica o la existencia de taponamiento cardiaco, a la vez que puede aportar información acerca de la puerta de entrada, importante de cara al tratamiento quirúrgico. Sin embargo, no permite la evaluación de aorta abdominal. La tomografía computarizada helicoidal (TC) también es una técnica precisa, pero es difícil de realizar si la situación hemodinámica del paciente es inestable. La radiografía de tórax puede orientar la sospecha si existe ensanchamiento mediastínico o aórtico. Cada centro debe conocer cuál es la sensibilidad, especificidad y los valores predictivos de cada una de las técnicas diagnósticas en su institución, así como la disponibilidad de las mismas para el diagnóstico rápido y seguro de esta patología. TRATAMIENTO5 El objetivo inicial del tratamiento es el control de la tensión arterial, siendo de elección los fármacos β-bloqueantes intravenosos (Esmolol: bolo 0.5 mg/kg durante 2-5 min, infusión 0.1-0.2 mg/ kg/min), que reducen la frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca. Si es preciso, añadir a continuación nitroprusiato de sodio (50 mg en 250 cc de suero glucosado 5%, comenzando a 10 ml/h), para evitar el aumento de contractilidad asociado con nitroprusiato solo. Asimismo, es prioritaria la correcta sedoanalgesia del paciente, siendo de elección los opiáceos. Esto va a permitir también un mejor control de la TA. Una vez establecido el diagnóstico, si se trata de disección tipo A de Stanford (I y II de DeBakey), debe realizarse tratamiento quirúrgico urgente de sustitución de aorta ascendente (Cirugía Cardiaca).



D I S E C C I Ó N AÓ RT I C A

Si se trata de disección tipo B de Stanford (III de DeBakey) no complicada, debe mantenerse tratamiento médico en la Unidad de Cuidados Intensivos mediante un control riguroso de la tensión arterial. La presencia de complicaciones (rotura aórtica, isquemia visceral o en extremidades, oliguria-anuria), dolor persistente o intratable o HTA rebelde al tratamiento indica la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente convencional o endovascular (Cirugía Vascular). BIBLIOGRAFÍA


1.

Vilacosta I. y San Román J.A. Introducción al síndrome aórtico agudo. Definiciones y clasificaciones. In Vilacosta I., San Román J.A., eds. Síndrome aórtico agudo. Barcelona: Prous Science; 2002. p. 1-10. 2. DeBakey M.E., Henly W. S., Cooley D.A., Morris G.C., Crawford E.S., Beall A.C. Surgical management of dissecting aneurysms of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 1965: 49: 130-49. 3. Daily P.O., Trueblood H.W., Stinson E.B., Wuerf lein R.D., Shumway N.E. Management of acute aortic dissections. Ann Thorac Surg 1970; 10: 237-47. 4. Gutiérrez Alonso V., González Fajardo J.A., Vaquero Puerta C. Disección aórtica. In SEACV, ed. Tratado de las Enfermedades vasculares, Vol. I. Barcelona: Viguera, 2006. p.389-406. 5. Discipio AW, Svensson LV. Aortic Dissection. In Cronenwett JL, Rutherford RB, eds. Decision Making in Vascular Surgery. Saunders, 2001. p.128-9. 6. Vilacosta I, San Román JA, Ferreirós J, Sierra JM, Méndez R, Bustos A. Comparación de las técnicas diagnósticas en el síndrome aórtico agudo. In Vilacosta I., San Román J.A., eds. Síndrome aórtico agudo. Barcelona: Prous Science; 2002. p. 195-211.


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PROTOCOLO DE MANEJO DE DISECCIÓN AÓRTICA SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA

Monitorización TA (valorar ambos brazos), FC, diuresis Coger 2 vías venosas Realización ECG, analítica (y Rx torax si no retrasa tratamiento) Control TA(TAS<110 mmHg) (B-bloq y nitroprusiato i.v.) Control dolor (opiáceos) Si inestabilidad hemodinámica, UCI


CONFIRMAR DIAGNÓSTICO: ETT+ETE/TC

Disección tipo A (Aorta ascendente)

Disección tipo B (Aorta descendente)

CIRUGÍA CARDIACA: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE

No disección: evaluar otras causas

INGRESO EN UCI

¿ROTURA/ROTURA INMINENTE? ¿COMPLICACIONES ISQUÉMICAS? ¿HTA NO CONTROLABLE? ¿DOLOR PERSISTENTE A PESAR DE CONTROL DE HTA? ¿EXPANSIÓN AGUDA?

Sí

CIRUGÍA VASCULAR: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE

Basado en las guías de la European Society of Cardiology (Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J 2001; 22: 1642-81)


No Tratamiento médico Repetir TC 5-7 días


CAPÍTULO

28.2.

Oclusión arterial aguda de miembros inferiores Guerra, M; Blanco, E; Morata, C; García, B. Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular Palabras clave: Oclusión arterial de miembros inferiores, trombosis arterial, aneurismas arteriales periféricos, obstrucción de injerto capilar.


1. DEFINICIÓN1 La isquemia aguda de la extremidad (IAE) es cualquier disminución brusca de la perfusión de la extremidad que cause una posible amenaza de la viabilidad de la extremidad. 2. ETIOLOGÍAS1 • Embolia • Trombosis de vaso nativo • Obstrucción de injerto vascular • Traumatismos • Aneurismas periféricos ( embolismos o trombosis) 3. ANAMNESIS1 La anamnesis debe tener como objetivos preguntar por síntomas de la pierna relacionados con la presencia y gravedad de la isquemia y obtener información de los antecedentes para determinar la etiología. De esta forma arritmias cardíacas orientarán a embolia, claudicación previa a trombosis arterial, cirugías de revascularización previa a trombosis de injerto vascular, cateterizaciones arteriales, fracturas, inyecciones intraarteriales a traumatismos. 4. ENFERMEDAD ACTUAL1 Los síntomas de la pierna en la IAE corresponden principalmente al dolor y a la función. El carácter brusco y el momento de inicio del dolor, su localización e intensidad, así como el cambio de intensidad a lo largo del tiempo, son cuestiones que deben explorarse. La duración y la intensidad del dolor y la presencia de alteraciones motoras o sensitivas son muy importantes en la toma de decisiones clínicas y en la urgencia de la revascularización.


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5. EXPLORACIÓN FÍSICA1 Los signos de la IAE corresponden, por sus siglas inglesas a las “5 pes”: • Dolor (Pain): momento de inicio, localización e intensidad, cambio a lo largo del tiempo. • Abolición de pulsos (Pulselessness): la exactitud de la palpación del pulso pedio es muy variable, por lo que su ausencia sugiere isquemia aguda pero no la diagnostica. Por ello ha de relizarse na determinación del Indice tobillo brazo a la cabecera del paciente de inmediato, que nos dará una presión muy baja o ausencia de señal Doppler. • Palidez (Pallor): importante diferencia respecto a contralateral. Relleno venocapilar lento o inexistente. • Parestesias (Parestesia): se produce entumecimiento en más de la mitad de los pacientes. • Parálisis (Paralysis): es un signo de mal pronóstico.


6. CLASIFICACIÓN DE LA CLÍNICA DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD1 La principal cuestión a responder con la anamnesis y al exploración física es la de la gravedad de la IAE, que es la principal consideración a tener en cuenta en las decisiones de tratamiento iniciales. Los tres datos que ayudan a diferenciar las extremidades “amenazadas” de las “viables” son las siguientes: • Presencia de dolor en reposo • Pérdida sensitiva • Impotencia funcional La impotencia funcional con dolor a la palpación, son signos tardíos de isquemia avanzada y probable pérdida de tejidos. Categorías de Isquemia Aguda en el momento de presentación inicial 1 2: • Grado I (45%): extremidad viable,no déficit sensitivo ni motor, señal doppler audible • Grado II (45%): amenazada ❍

Grado IIA: extremidad relativamente amenazada, salvable si se trata rápidamente, mínima pérdida sensitiva, sin déficit motor, señal doppler no audible)

❍

Grado IIB: extremidad inminentemente amenazada, salvable con revascularización inmediata, dolor de reposo, pérdida sensitiva y leve-moderada pérdida motora, señal doppler inaudible.

• Grado III (10%): mal pronóstico ( pérdida de tejidos y lesión neurológica inevitables, déficit sensitivo y motor profundos (anestesia, parálisis, rigidez) livideces, señal dopppler inaudible. 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ISQUEMIA AGUDA1 • Trastornos que pueden simular una isquemia aguda de la extremidad: ❍

Shock sistémico ( especialmente si se asocia a una enfermedad oclusiva crónica)

❍

Flegmasía cerulea dolens

❍

Neuropatía compresiva aguda



O C L U S I Ó N A RT E R I A L AG U DA D E M I E M B RO S I N F E R I O R E S

• Diagnóstico diferencial: ❍

Disección aórtica

❍

Arteritis con trombosis ( arteritis de células gigantes, tromboangeítis obliterante)

❍

Arteriopatía del VIH

❍

Trombosis espontanea por hipercoagulabilidad

❍

Quiste adventicio poplíteo con trombosis

❍

Vasoespasmo con trombosis (ergotismo)

❍

Síndrome compartimental


8. EXPLORACIONES PARA LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD1 Los pacientes con IAE deberían ser evaluados del mismo modo que los que presentan síntomas crónicos, pero la gravedad y la duración de la isquemia en el momento de presentación rara vez permiten realizarlo inicialmente. Lo ideal es que todos los pacientes con isquemia aguda sean examinados con técnicas de imagen, pero el estado clínico y la dificultad de acceso a los recursos médicos adecuados pueden impedir realizar estas exploraciones. La dotación de equipos de angiografía en quirófano hace posible que en aquellos casos de indicación de tratamiento revascularizador inmediato no haya de retrasarse el mismo en espera de la prueba de imagen. Inicialmente debe realizarse un Electrocardiograma que nos oriente hacia la posible existencia o no de cardiopatía embolígena. Seguidamente se realizará análisis de laboratorio que incluirá hemograma, estudio de coagulación y bioquímica con creatínfosfoquinasa. Se solicitará arteriografía en casos de dudas acerca de la etiología de la isquemia aguda y siempre que la gravedad del cuadro permita la demora de tratamiento. La Angio RM y AngioTc pueden usarse en el contexto de la IAE para diagnosticar y delimitar la extensión de la enfermedad. Las imágenes de RM pueden ser laboriosas de obtener y ello puede retardar el tratamiento. Las ventajas de la TC consisten en su rapidez, comodidad y capacidad de proporcionar imágenes transversales del vaso sanguíneo. El principal inconveniente de la TC es que requiere el empleo de medios de contraste yodados. En los pacientes con IAE que pueden necesitar también una angiografía y una intervención, esta carga adicional de contraste podría aumentar el riesgo de fracaso renal. 9. TRATAMIENTO1 La heparinización sistémica con Heparina sódica, está indicada para evitar la progresión del trombo y el empeoramiento de la isquemia. Si el cuadro clínico pertenece a: • Categoría III (isquemia irreversible): el tratamiento es la amputación primaria de la extremidad. • Categoría IIB (inmediatamente amenazada): tratamiento revascularizador inmediato: • Fibrinolisis y/o Cirugía endovascular y/o Cirugía abierta. • Categorías I (viable) y IIA (relativamente amenazada): Realizar estudios de imagen necesarios y revascularización diferida.


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BIBLIOGRAFÍA: Consenso Intersocietario para el tratamiento de la enfermedad arterial periférica (TASC II). European Journal of Vascular & Endovascular Surgery. Vol33 Supl 1, 2007 2. Cirugía Vascular. Sexta edición. Rutherford.Vol 1.Capítulo 66. Pág 959-970. 2006


1.



O C L U S I Ó N A RT E R I A L AG U DA D E M I E M B RO S I N F E R I O R E S

PROTOCOLO DE MANEJO DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD

SOSPECHA DE ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD

EXPLORACIÓN Dolor Ausencia pulsos Palidez Parestesias Parálisis


ANAMNESIS

Extremidad viable ANTICOAGULACION

Grado I

Extremidad no viable Grado III (Isquemia irreversible)

Grado IIB (Isquemia inmediatamente amenazada)

(Isquemia viable)

Grado IIa (Isquemia relativamente amenazada)

AMPUTACIÓN PRIMARIA

TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR Fibrinolisis y/o C. Endovascular y/o C. Abierta

Otras Etiologías/Dudas diagnósticas

EMBOLIA

TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR Embolectomía

Arteriografía RM TC

TRATAMIENTO MÉDICO

TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR Fibrinolisis y/o C. Endovascular y/o C. Abierta


1825




CAPÍTULO

28.3.

Aneurisma arterial aórtico roto García Fresnillo, B; Morata Barrado, C; Guerra Requena, M; Blanco Cañibano, E. Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular Palabras clave: Aneurisma aórtico roto.


INTRODUCCIÓN Se define como aneurisma arterial la dilatación que supera en un 50% el diámetro normal del vaso. La aorta infrarrenal es la localización más común de los aneurismas. En dicho sector, se considera válida la medida de 3cm para calificar la dilatación como aneurisma. Los aneurismas de aorta abdominal (AAA) son de 4 a 6 veces más frecuentes en el hombre que en la mujer, y su incidencia aumenta con la edad. La prevalencia varía dependiendo de factores demográficos, edad avanzada, historia familiar, sexo masculino y tabaquismo. En general, la prevalencia de AAA de 3 a 5 cm de diámetro es del 1,3 % en varones de 45 a 54 años, ascendiendo al 12,5% en varones de 75 a 84 años. En mujeres, la prevalencia es del 0,8% y el 5,2% respectivamente para los mismos rangos de edad. ETIOPATOGENIA La etiología mas frecuente es la aterosclerosis (80-90%), le siguen los aneurismas inf lamatorios (5%) y los micóticos y aneurismas postdisección. Antes de la vida adulta, la etiología casi exclusiva es el síndrome de Marfan. La mayoría de los AAA son fruto de una degeneración de la media de la pared arterial a través de complejos mecanismos biológicos. • Factores de riesgo hereditarios • Factores de riesgo de ateroesclerosis: los pacientes con AAA tienen una mayor prevalencia de HTA, tabaquismo, cardiopatía isquémica, y arteriopatía periférica que en población control. • Colagenasa, elastasa y metaloproteinasas: excesiva actividad de enzimas proteolíticas en la pared aórtica puede promover el deterioro de las proteínas que forman la matriz , como son la elastina y el colágeno. • Aneurismas inf lamatorios: representan una entidad clínica única caracterizada por la afectación inf lamatoria de la pared de etiología no aclarada. HISTORIA NATURAL La evolución natural de los aneurismas es su expansión progresiva y la acumulación de trombo mural causado por las turbulencias del f lujo sanguíneo en su periferia. Esto conlleva una serie de complicaciones: la rotura del aneurisma, eventos tromboembólicos (sólo en el 0,5-2% de los casos) y la compresión o erosión de estructuras adyacentes.


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La rotura del AAA está relacionada con el diámetro del aneurisma, a mayor tamaño, mayor es el riesgo. Los márgenes del riesgo de rotura del aneurisma aórtico de diámetro ≥ 5cm se extienden entre el 9% y el 15% anual. Son varios los factores que pueden incrementar estas cifras (malnutrición, insuficiencia respiratoria crónica, HTA), factores que afectan al 40% de los pacientes. Otros factores predictivos de rotura menos claros son la tensión de la pared aneurismática, el crecimiento en volumen, la distribución cinética del f lujo o las relaciones de los diámetros. El tabaquismo y la historia familiar de AAA han sido identificados como factores importantes para la fisuración del aneurisma. La mortalidad de los AAA rotos (AR) que llegan a un centro hospitalario es del 40-70%. Si incluímos las muertes que se producen antes de llegar al hospital, asciende a un 80-90%. Esta elevada mortalidad hace que sea importante un diagnóstico precoz y un alto índice de sospecha.


DIAGNÓSTICO CLÍNICO • Dolor: La mayoría de los pacientes con AR presenta dolor agudo abdominal (generalmente en hipogastrio) o lumbar. En aquellos casos en que la rotura está contenida en el retroperitoneo, el dolor puede ser referido en región inguinal por irritación del uréter. El dolor es típicamente invariable, sostenido, con una duración de horas o días. No varía con el movimiento, si bien el paciente puede encontrarse mejor en determinadas posturas, como con la f lexión de las rodillas. La expansión y la rotura inminente del AAA van acompañadas de la exacerbación del dolor. La rotura está asociada con un dolor agudo lumbar o abdominal y defensa abdominal. • Masa abdominal pulsátil: a no ser que exista hipotensión o se trate de un paciente obeso, la mayoría de pacientes con AR presentan masa abdominal pulsátil a la palpación. Puede o no asociar auscultación de soplo. También pueden existir falsos positivos en casos de tortuosidad aórtica, por presencia de lesiones quísticas o tumorales, y en la hiperlordosis. • Síncope, hipotensión o shock: dependiendo de la magnitud de la extravasación sanguínea. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Los síntomas del AR pueden confundirse con los producidos por otras patologías como: • Cólico renal • Diverticulitis • Hemorragia gastrointestinal • IAM • Dolor lumbar inespecífico DIAGNOSTICO POR IMAGEN • Rx de abdomen: en casos de AAA calcificado, puede observarse el aneurisma en la radiología simple, sobre todo en la proyección lateral. En una proyección anteroposterior se puede observar el borramiento de la línea del psoas o ileo paralítico en caso de hematoma retroperitoneal. También puede informar acerca de lesiones en cuerpos vertebrales por erosión producida por el aneurisma. Si existe sospecha de AR no conviene perder tiempo en esta prueba. • Ecografía abdominal: se trata de una prueba rápida y no invasiva, útil para determinar la presencia o ausencia de un aneurisma, pero no evidencia signos de rotura ni puede determinar la extensión torácica del aneurisma.



A N E U R I S M A A RT E R I A L AÓ RT I C O ROTO

• AngioTC: es la prueba de elección en el diagnóstico de AAA, salvo en pacientes inestables. En estos pacientes, aunque la realización del angioTC sea mucho más rápida que la del TC convencional, puede demorar la cirugía. Proporciona información más exacta de la extensión y topografía del aneurisma, zona de ruptura y hematoma, o si existen signos de rotura inminente (gemaciones en la pared, hemorragia dentro del trombo, desestructuración de la pared), la relación con los órganos vecinos. Muy útil para plantear una estrategia terapéutica. Además puede ayudar en el diagnóstico diferencial de otras patologías. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS


Durante la evaluación inicial del paciente debe realizarse un ECG, ya que en ocasiones un IAM se presenta con dolor epigástrico e hipotensión, sugiriendo AR. Por otro lado, los datos de isquemia miocárdica pueden ser consecuencia de la anemia y el shock producidos por la rotura del AAA. Este es un punto controvertido, ya que una cirugía innecesaria en un paciente con IAM es potencialmente letal y también lo es un retraso en la reparación de un AAA. Si el ECG no es concluyente y el paciente está hemodinámicamente estable o se consigue estabilizar, se realizará una ecografía abdominal para confirmar o descartar la presencia de un AAA. TRATAMIENTO El tratamiento del AR es la cirugía urgente, ya sea abierta o mediante colocación de endoprótesis. En el caso del paciente inestable, el primer paso es intentar reanimarle mediante infusión moderada de f luidos que consiga mantener una Psistólica de ±90mmHg. Una infusión intensa produciría hemodilución y coagulopatía. Una presión sistólica mayor aumentaría el sangrado; y una presión menor, hipoperfusión y fallo multiorgánico. Se desaconseja la inducción anestésica e intubación del paciente antes de su llegada al quirófano, ya que la hipotensión y relajación resultantes agravarían el estado crítico del paciente. BIBLIOGRAFIA 1.

Hallett JW, Rasmussen TE. Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm. In Cronenwett JL, Rutherford RB, eds. Decision Making in Vascular Surgery. Saunders, 2001. p. 104-7. 2. Cohen JR. Ruptured Abdominal Aneurysms. In Rutherford RB, eds. Vascular Surgery. Saunders, 2000. p. 1296-1303. 3. Rancaño J, Bayón H. Aneurismas aortoilíacos. Bases generales y diagnóstico. In SEACV, ed. Tratado de las Enfermedades Vasculares, Vol. II. Barcelona: Viguera, 2006. p. 843-855. 4. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic). Circulation. 2006 Mar 21;113(11):p. 1282-1295. Review.


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CIRUGÍA EMERGENTE

No

Sí

AAA ROTO

Estabilización

INESTABLE

AAA NO ROTO

ESTABLE

CIRUGÍA URGENTE

Signos de prerrotura

TAC

AAA conoci do

Ver otras causas QX ELECTIVA

No signos de prerrotura

TAC

AAA

CIRUGÍA URGENTE

Sí

No y alto grado de sospecha

Estabilización

INESTABLE

CIRUGÍA EMERGENTE

AAA ROTO

Signos de prerrotura

AAA NO ROTO

Diagnóstico diferencial otras patologías

No AAA

ECOGRAFÍA

ESTABLE

AAA no conocido

1830

PACIENTE CON CLINICA DE AAA ROTO Dolor abdominal, lumbar o inguinal Síncope, hipotensión, shock Masa abdominal pulsátil





CAPÍTULO

28.4. Test


DISECCIÓN AÓRTICA 1. La a) b) c) d) e)

disección Tipo A de Stanford, correspon de a: Tipo IIIa de DeBakey. Tipo IIIb de DeBakey. Tipo I y II de DeBakey. Tipo II y IIIa y IIIb de DeBakey. Tipo I y III de DeBakey.

2. Ante una sospecha de Disección Aórtica Aguda, ¿qué prueba diagnóstica solicitaría?: a) Radiografía de Tórax y Abdomen. b) Ecografía de Abdomen y TAC. c) Eco-Cardiografía transtorácica-Transesofágica y T.A.C. d) Radiografía de Tórax y T.A.C. e) T.A.C. 3. Tras el diagnóstico destablecido de disección Tipo A, ¿qué actitud terapéutica seguirías?: a) Derivar a Cirugía Vascular para ingreso. b) Derivar a Cirugía Vascular para tratamiento quirúrgico programado. c) Ingreso en UCI. d) Derivar a Cirugía Cardíaca para tratamiento quirúrgico urgente. e) Pautar tratamiento hipotensor y dejar en observación 24 horas, para posteriormente dar el alta hospitalaria. 4. Tras el diagnóstico establecido de disección Tipo B, ¿qué actitud terapéutica seguirías? a) Derivar a Cirugía Vascular para ingreso. b) Derivar a Cirugía Vascular para tratamiento quirúrgico programado. c) Ingreso en UCI. d) Derivar a Cirugía Cardíaca para tratamiento quirúrgico urgente. e) Pautar tratamiento hipotensor y dejar en observación 24 horas, posteriormente alta. Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- d) 4.- c)


1832


OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA DE MIEMBROS INFERIORES 1. La presentación clínica de un paciente con isquemia arterial aguda de las extremidades se resume con la llamada “regla de las 5 P”. De las enumeradas, indique cuál de ellas no pertenece a la “péntada” mencionada: a) Dolor. b) Palidez. c) Picor. d) Parestesias. e) Parálisis


2. La a) b) c) d) e)

causa más frecuente de isquemia aguda es: La trombosis arterial La f legmasía La embolia de origen cardíaco La trombosis de un injerto protésico La embolia de ateroma

3. Paciente de 65 años que acude a urgencias con dolor en miembro inferior derecho (MID), de 2 horas de evolución. A la exploración presenta palidez, frialdad y ausencia de pulsos en dicha extremidad con impotencia funcional de la misma. Los pulsos en la extremidad contralateral están conservados. En el E.C.G realizado en urgencias se detecta una fibrilación auricular y el paciente no refiere antecedentes de claudicación intermitente en extremidades inferiores. En base a estos datos el paciente padece: a) Trombosis arterial aguda en MID b) Infarto cerebral hemisférico izquierdo c) Trombosis venosa Profunda en MID d) Embolia en MID e) Ciatalgia en MID 4. Ante el paciente del caso anterior, ¿qué actitud terapéutica tendríamos que seguir?: a) Amputación del MID b) Observación c) Elevación del MID d) Embolectomía e) Antiinf lamatorios 5. Paciente de 80 años que acude a urgencias con dolor en miembro inferior izquierdo (MII), de 6 horas de evolución. A la exploración presenta palidez, frialdad y ausencia de pulsos en dicha extremidad con impotencia funcional de la misma. Los pulsos en la extremidad contralateral están también ausentes. En el E.C.G realizado en urgencias se detecta una fibrilación auricular y el paciente refiere antecedentes de claudicación intermitente en extremidades inferiores de años de evolución a 100metros en los últimos meses. En base a estos datos, ¿qué prueba diagnóstica realizaría para esclarecer el diagnóstico entre trombosis arterial aguda y embolia? : a) Eco-Doppler b) Flebografía c) Rx simple d) Pletismografía e) Arteriografía



TEST

Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- d) 4.- d) 5.- e)

ANEURISMA ARTERIAL AÓRTICO ROTO


1. La a) b) c) d) e)

causa más frecuente en la etiología de los aneurismas es: Edad. Sexo femenino. Arteriosclerosis. Herencia Autonómica Dominante. Infecciones.

2. ¿Cuál de los siguientes no forma parte de las posibles manifestaciones clínicas de los aneurismas de Aorta Abdominal Roto?: a) Dolor lumbar. b) Dolor abdominal. c) Shock hipovolémico. d) Masa pulsátil. e) Prúrito 3. Paciente que acude a Urgencias por dolor abdominal, estable hemodinámicamente, está siendo seguido en Consultas de Angiología y Cirugía Vascular por presentar Aneurisma de Aorta Abdominal, ¿qué actitud seguirías?: a) Avisar directamente a Cirugía Vascular. b) Rx de tórax. c) Análisis de orina y ECG. d) TAC. e) Eco Abdominal. 4. Paciente que acude a Urgencias por dolor abdominal, acompañado de shock e hipotensión, tras intento de estabilización el paciente continua con inestabilidad hemodinámica, a la exploración presenta distensión progresiva abdominal que dificulta la palpación, no tiene patología vascular conocida, qué actitud seguirías: a) Avisar directamente a Cirugía Vascular para Cirugia Emergente. b) Rx de tórax. c) Análisis de orina y ECG. d) TAC. e) Eco Abdominal. Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- d) 4.- a)


1833




ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN PA RTE XXIX


ANEXOS O APÉNDICES


Fórmulas de uso habitual en medicina. Vademecum. Direcciones y enlaces de Internet de interés. Test.




CAPÍTULO

29.1.

Fórmulas de uso habitual en medicina Hergueta González, J; Ruiz Rodríguez, M.J; Machín Lázaro, J.M. Servicio de Medicina Interna Palabras clave: Sodio, calcio, creatinina, hierro, bicarbonato, oxígeno, opioides, corticoides, reticulocitos, anion.


CONSUMO DE ALCOHOL: UNIDADES DE ALCOHOL - 1 vaso pequeño de vino (100 ml) - 1 cerveza (200 ml o un quinto) - Media copa de coñac o similar (25 ml) - 1 jerez, cava o vermout (50 ml) - 1 carajillo o similar

1 unidad de alcohol

2 unidades de alcohol

- 1 vaso de vino (200 ml) - 1 copa de coñac o similar (50 ml) - Un cuba-libre o similar

3 unidades de alcohol

- 1 whisky o similar 1 unidad = 8-10 gramos de alcohol

Gramos de alcohol = cantidad de alcohol ingerido(ml) x Graduación alcohólica x 0.8 x 1/100 CONSUMO DE TABACO Nº de paquetes/año (IPA) = "cigarrillos/día" x "años consumo" / 20 GASTO CALÓRICO BASAL Hombre: GCB = (9,99 x Peso) + (6,25 x Talla (cm)) – (4,92 x Edad) + 5 Mujer: GCB = (9,99 x Peso) + (6,25 x Talla (cm)) – (4,92 x Edad) – 161 INDICE DE MASA CORPORAL IMC= Peso (Kg) / Talla (m)2 Bajo peso Normopeso Sobrepeso Obesidad Obesidad mórbida

Hombre < 20 20-27 27-30 30-40 > 40

Mujer < 20 20-25 25-30 30-40 > 40


1838

ANEXOS O APÉNDICES

SUPERFICIE CORPORAL Superficie corporal (m 2)=

√ Talla (cm) x Peso (kg) 60

TENSIÓN ARTERIAL MEDIA TAM = (TAS + (TAD x 2)) / 3

Valor normal: 70-100 mmHg

ÍNDICE TOBILLO/BRAZO


ITB (izquierdo o derecho) = PAS mayor en tobillo (izquierdo o derecho) / PAS mayor en cualquier brazo Grado de arteropatía periférica

Índice tobillo/brazo

Clínica

Normal

> 1,1 – 1,2

Normalidad

Grado I

0,9 – 1,1

Sin clínica

Grado II a

0,6 – 0,9

Claudicación 200 - 600 metros

Grado II b

0,4 – 0,6

Claudicación 50 – 200 metros

Grado III

0,1 – 0,3

Dolor en reposo

Grado IV

0 – 0,2

Alteraciones tróficas

ÍNDICE DE RETICULOCITOS CORREGIDO IRC = Reticulocitos (%) x [Hematocrito del paciente / 45] x [1 / TMR]; Valor normal: 1 – 2% TMR (Tiempo de Maduración de los Reticulocitos): varía desde 1 con un hematocrito del 45%, hasta 2,5 con un hematocrito del 25%.

{

GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO (GA-A O2) FiO2 = 0.21

GA-a O2 = P Alevolar O2 – P arterial O2; PA O2 = [(P Barométrica –) x FiO2] - PaCO2 / R; siendo:

R = 0.8 P Barométrica: - a nivel del mar = 760 mmHg - en la meseta = 720 mmHg

PH2O (vapor de agua) = 47 mmHg

Valores normales según edad = 2.5 + 0.21x edad (años) • GA-a O2 > 25 mmHg: insuficiencia respiratoria de causa pulmonar • GA-a O2 entre 5 – 25 mmHg: insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar



F Ó R M U L A S D E U S O H A B I T UA L E N M E D I C I N A

FILTRADO GLOMERULAR (ESTUDIO MDRD) FG (mL/min/1.73 m 2) = 170 x Creatinina (mg/dL)-0.999 x edad (años)-0.176 x BUN (mg/dL)-0.170 x Albúmina (g/dL)0.318 x (0.762 en mujeres) x (1.18 si raza negra) FG (mL/min/1.73 m 2) = 186 x Creatinina sérica-1.154 x edad-0.203 x (0.762 en mujeres) x (1.18 si raza negra) ACLARAMIENTO DE CREATININA CCcr (ml/min) =

(140 - Edad) × Peso (kg)

NOTA: multiplicar por 0.85 en mujeres

72 × Cr plasma (mg/dl)

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE SODIO


Na orina × Cr plasma EF Na =

Na plasma × Cr orina

x 100

• EF Na <1%: FRA prerrenal (salvo glomerulonefritis aguda, fases iniciales de uropatía obstructiva y nefrotoxicidad por pigmentos y contrastes) • EF Na > 2-3%: FRA parenquimatoso (necrosis tubular aguda) o FRA post-renal DÉFICIT DE SODIO EN LA HIPONATREMIA VERDADERA O HIPOTÓNICA Déficit de Na+ = 0,6 × peso (Kg) × (Na+ deseado – Na+ actual) PROPORCIÓN DE SODIO EN LOS SUEROS SALINOS Volumen

SSF 0,9%

SSF 3%

250 cc

38,5 mEq

128 mEq

500 cc

77 mEq

256,5 mEq

1000 cc

154 mEq

513 mEq

DEFICIT DE AGUA EN LA HIPERNATREMIA Déficit de agua (litros) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na+ actual / Na+ deseado) – 1] NOTA: multiplicar por 0,5 en mujeres, edad avanzada, caquexia • 1 litro de S. glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre • 1 litro de S. salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 litros de agua libre • 1 litro de S. glucosalino aporta 0,66 litros de agua libre


1839


1840

ANEXOS O APÉNDICES

CORRECCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO EN LA HIPERGLUCEMIA Na+ corregido = Na+ medido + [(1,5 x glucosa – 150) / 100] ANION GAP PLASMÁTICO AG = Na+ - (Cl- + HCO3);

Valor normal: 12 ± 2 mEq/L

DEFICIT DE BICARBONATO Bicarbonato a reponer = [HCO3 deseado – HCO3 actual] x 0,5 x Peso (Kg) HCO3 deseado (para conseguir un pH de 7,20) = (24 x pCO2) / 64


HIATO OSMOLAR Hiato Osmolar = Osmolaridad medida – Osmolaridad calculada; Valor normal: 0–10 mOsm/kg Osmolaridad calculada = [Na+ (mEq/L) x 2] + [Glucosa (mg/dL) / 18] + [BUN (mg/dL) / 2,8] BUN = Urea / 2,14 CALCIO PLASMÁTICO CORREGIDO POR PROTEÍNAS EN LA HIPERCALCEMIA Ca 2+ corregido (mg/dl) =

Ca 2+ medido 0,6 + [proteínas totales(g/dL) / 18,5]

Ca 2+ corregido (mg/dl) = Calcio medido (mg/dl) – (proteínas totales × 0,676) + 4,87 CALCIO A REPONER EN LA HIPOCALCEMIA SECUNDARIA A TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS Cloruro cálcico (10%): administrar 2-5 mL de forma intravenosa por cada 500cc de sangre transfundida. Gluconato cálcico (10%): administrar 10-20 mL de forma intravenosa por cada 500cc de sangre transfundida. DEFICIT DE HIERRO A REPONER EN LA ANEMIA FERROPÉNICA Volumen sanguíneo (dL) = 65 (mL/kg) x peso (kg) ÷ 100 (mL/dL) Déficit de Hemoglobina (g/dL) = 14.0 – concentración de Hb (g/dL) del paciente Déficit de Hemoglobina (g) = déficit de hemoglobina (g/dL) x volumen sanguíneo (dL) Déficit de hierro (mg) = déficit de hemoglobina (g) x 3.3 (mg de hierro/g de Hemoglobina) Volumen de hierro intravenoso requerido (mL) = déficit de hierro (mg) / concentración de hierro del producto administrado por vía parenteral (mg/mL)



F Ó R M U L A S D E U S O H A B I T UA L E N M E D I C I N A

EQUIVALENCIA EN LAS DOSIS DE CORTICOIDES Dosis equivalente (mg)

Potencia relativa

Cortisol

20

1.0

Cortisona

25

0.8

Prednisona

5

4.0

Prednisolona

5

4.0

Triamcinolona

4

5.0

Dexametasona

0.75

30 - 150


EQUIVALENCIA EN LAS DOSIS DE OPIOIDES Opiode (pauta de administración)

Oral (mg)

Intravenoso (mg)

Morfina (cada 3-4 horas)

30

10

Codeína (cada 3-4 horas)

200

100

Oxicodona (cada 3-4 horas)

20

No disponible

Hidrocodona (cada 3-4 horas)

30

No disponible

Hidromorfina (cada 3-4 horas)

8

1,5 – 3

Levorfanol (cada 6-8 horas)

4

2

Meperidina (cada 3-4 horas)

300

100

EQUIVALENCIA DE DOSIS ENTRE LA MORFINA Y LA METADONA (dosis-dependiente) Dosis de Morfina (mg/día)

Dosis equianalgésica de Metadona por vía oral (%)

< 100

20 – 30

100 – 300

10 – 20

300 – 600

8 – 12

600 – 1000

5 – 10

> 1000

<5

BIBLIOGRAFÍA Cockroft,D.W., Gault, M. H. Nephron, 1976; 16: 31. Cluitmans, F. H.; Meinders,A. E. Am J Med, 1990; 88: 161-6. Patricia A Gabow. Disorders associated with an altered anion gap. Kidney Int 1985;27:472 Babior, BM, Stossel, TP (Eds). Red blood cell diseases: Red cell production, red cell indices, and the reticulocyte count. In: Hematology. A Pathophysiological Approach, Churchill Livingstone, New York, 1984, p. 13.. Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso junio 9, 2008]. URL disponible en: http://www.uptodate.com. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000 May 18; 342 (20): 1493-9. Miff lin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO.A new predictive equation for resting energy expenditure in healthy individuals.J Am Clin Nutr. 1990; 51: 241-247. Mosteller RD. Simplified calculation for body surface area. N Eng J Med 1987; 317: 1098. Levey, AS, Bosch, JP, Lewis, JB, et al. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: A new prediction equation. Ann Intern Med 1999; 130:461.


1841


1842

ANEXOS O APÉNDICES

Enlaces de internet relacionados con el tema: http://www.uptodate.com, introduciendo la palabra “calculator” en la ventana de búsqueda (el acceso precisa de suscripción).


http://www.fisterra.com/fisterrae/, pinchando en la pestaña “CalcuMed” (acceso libre).



CAPÍTULO

29.2.

Vademecum Sánchez Casanueva, T; Villar Rodríguez, J; Horta Hernández, A. Servicio de Farmacia


ABREVIATURAS: ®: registrado amp.: ampollas caps.: cápsulas comp.: comprimidos g: gramos gg.: grageas i.m.: vía intramuscular i.n.: vía intranasal i.v.: vía intravenosa inh.: vía inhalada jbe.: jarabe. mcg: microgramos mg: miligramos ml: mililitros pda. oft.: pomada oftálmica re.: vía rectal s.c.: vía subcutánea s.l.: sub lingual sob.: sobres sol.: solución susp. ped.: suspensión pediátrica susp.: suspensión U.I.: unidades internacionales. v.o.: vía oral v.of.: vía oftálmica v.ot.: vía ótica v.t.: vía tópica


1844

ANEXOS O APÉNDICES

• AS: Adiro® v.o. 100 y 300 mg; Aspirina adultos® v.o. comp. 500 mg; Aspirina infantil® v.o. comp. 125 mg; Tromalyt ® v.o. caps. 150 mg. • ACETAZOLAMIDA: Edemox® v.o. comp. 250 mg. • ACETILSALICILATO DE LISINA: Inyesprin® i.v. viales 900 mg; Inyesprin® oral forte v.o. sob. 1800 mg. • ACICLOVIR: Aciclovir Combino® i.v. vial 250 mg; Zovirax® v.o. comp. 200 mg y 800 mg; Zovirax forte® v.o. susp. ped. 400mg/200ml; Zovirax ® v.t. pda. v.of. 4,5 g; Zovirax 5%® v.t. crema 15 g. • ÁCIDO VALPROICO: Depakine® v.o. comp. 200 y 500 mg; Depakine crono® v.o. comp. 300 mg y 500 mg; Depakine® v.o. sol. oral 20g/60ml; Acido valproico G.E.S.® i.v. vial 400 mg. • ADENOSINA: Adenocor ® i.v. vial 6 mg (2 ml) • ADRENALINA: Adrenalina Braun® i.v. amp. 1 mg (1 ml); Adrenalina Level® i.v. jeringa precargada 1mg/1ml.


• ALBENDAZOL: Eskazole® v.o. comp. 400 mg. • ALOPURINOL: Zyloric® v.o. comp. 100 mg y 300 mg. • ALPRAZOLAM: Trankimazin® v.o. comp. 0.5 y 1mg; v.o. comp. retard 1 mg. • AMIKACINA: Amikacina Normon® i.v. vial 500 mg. • AMIODARONA: Trangorex® v.o. comp. 200 mg; i.v. amp. 150 mg. • AMITRIPTILINA: Tryptizol® v.o. comp.10, 25, 50 y 75 mg. • AMOXICILINA/CLAVULÁNICO: Amoxicilina/clavulánico Normon® v.o. sob. 500/125 mg y 875/125 mg; Amoxicilina/clavulánico Normon® i.v. vial 500/50 mg, 1 g/200 mg, 2 g/200 mg; Augmentine® v.o. comp. 500/125 mg, Augmentine plus® comp. 1000/62.5 mg; Augmentine susp. ped.® susp. 100/12,5 mg. • AMOXICILINA: Amoxicilina Normon® v.o. comp. 500 mg; Clamoxyl® v.o. sob. 1 g, jbe. 250 mg/ml; i.m. vial 1 g. • ATENOLOL: Atenolol Normon® v.o. comp. 50 y 100 mg; Tenormin® i.v. amp. 5 mg. • ATRACURIO: Nimbex® i.v. amp. 2 mg/ml 5ml y 10 ml; : Nimbex forte® i.v. amp. 5mg/ml vial 30 ml. • ATROPINA: Atropina Braun® i.v. amp. 1 mg; Colirio Atropina oculos 1% v.of. 10 ml. • AZITROMICINA: Zitromax® v.o. sob. 500 mg; i.v. vial 500 mg. • BEMIPARINA: Hibor ® s.c. jer 2500, 3500, 5000, 7500 y 10000 UI. • BIPERIDENO: Akineton Retard® v.o. gg. 4 mg y comp. 2 mg; Akineton® i.v./i.m. amp. 5 mg. • BROMAZEPAM: Lexatin® v.o. caps. 1.5 mg y 3 mg. • BUDESONIDA + FORMOTEROL: Symbicort Turbuhaler forte® inh. 320 mcg/9 mcg. • BUDESONIDA: Pulmicort aerosol® inh. 200 mcg/puls 5 ml; Pulmicort Turbuhaler ® inh. 400 mcg; Pulmicort ® inh. 0,25 mg/ml y 0,5 mg/ml susp. • CALCIO: Mastical® v.o. comp. 500 mg. • CAPTOPRILO: Captoprilo Normon® v.o. comp. 25 mg; Cesplon® v.o. comp. 50 mg • CARBAMAZEPINA: Tegretol® v.o. comp. 200 mg. • CARBÓN ACTIVADO: Carbón ultra-adsorbente® bote 30 y 50 g. • CEFEPIMA: Maxipime® i.v. vial 1g y 2g.



VA D E M E C U M

• CEFONICID: Cefonicid® i.m. vial 1g; i.v. vial 1g. • CEFOTAXIMA: Cefotaxima Normon® i.v. vial 1 y 2g. • CEFOXITINA: Cefoxitina Normon® i.v. vial 1g. • CEFTAZIDIMA: Ceftazidima Combino® i.v/i.m. vial 1 g y 2g. • CEFTRIAXONA: Ceftriaxona Normon® i.v. vial 1 g y 2 g. i.m. vial 1 g. • CEFUROXIMA: Zinnat ® v.o. comp. 250 mg y 500 mg; susp. 125 mg/5 ml (60 mL); Curoxima® i.v. vial 750 mg y 1500 mg. • CEFUROXIMA-AXETILO: Zinnat® v.o. comp. 250 mg y 500 mg; susp. 250 mg/5 ml (60 mL). • CICLOPENTOLATO: Colirio ciclopléjico 1% v.of. 10 ml. • CIPROFLOXACINO: Ciprof loxacino Normon® v.o. comp. 250 mg y 500 mg; i.v. bolsa 200 mg y 400 mg; Ciprenit ® otico monodosis v.ot. 1 mg. • CITICOLINA: Somazina® i.v. amp. 500 mg.


• CLARITROMICINA: Bremon® i.v. vial 500 mg, v.o. susp. ped. 250 mg/5 ml; Claritromicina Normon® v.o. comp. 500 mg. • CLINDAMICINA: Dalacin® i.v. amp. 600 mg; v.o. caps. 300 mg. • CLONAZEPAM: Rivotril® v.o. comp. 0,5 mg y 2 mg; i.v. amp. 1 mg. • CLOPIDOGREL: Iscover ® v.o. comp. 75 mg. • CLORACEPATO DIPOTÁSICO: Tranxilium® v.o. caps. 5,10, 15 y 50 mg; i.v/i.m. vial 50mg. • CLORANFENICOL+DEXAMETASONA: Colirio icol® v.of. 7.3mg/1 mg/ml (10 ml); Pomada oftálmica icol® 1%/0.5% v.t. tubo 3g. • CLORHEXIDINA: Cariax® sob. 12 ml. • CLORPROMAZINA: Largactil® i.v. amp. 25 mg; Largactil® v.o. comp. 25 mg; Largactil® v.o. comp. 50 mg; Largactil® v.o. gotas 40 mg/ml (10 ml). • CLORTETRACICLINA: Aureomicina pomada oftálmica® 1% v.to. tubo 3g. • CLORURO MÓRFICO: M.S.T.® v.o. comp. 5 mg, 10 mg, 30mg y 60 mg; Sevredol® v.o. comp. 10 mg; Oramorph® v.o. 2 mg/ml viales 100 ml y 5 ml; Cloruro morfico Braun® 1 % i.v. amp. 10 ml; Cloruro morfico Braun® 2 % i.v. amp. 20 ml. • CLORURO SÓDICO: Cloruro sódico 20 % Braun® i.v. amp. 10 ml. • CLORURO SÓDICO: Cloruro sódico® 0.9% amp. 10 ml. • CLOSTRIDIOPEPTIDASA+PROTEÍNAS: Iruxol mono® v.t. pomada 30 g. • CLOXACILINA: Orbenin® v.o. caps. 500 mg; Cloxacilina I.P.S.® i.v. vial 1 g. • CODEÍNA: Codeisan® v.o. comp. 30 mg. • DEFLAZACORT: Dezacort ® v.o. comp. 6 y 30 mg. • DEXAMETASONA: Fortecortin® v.o. comp. 1 mg; i.v/i.m. amp. 4 mg; i.v. amp. 40 mg; Colirio Maxidex® 0.1% v.of. 10 ml. • DEXCLORFERNIRAMINA: Polaramine repetabs® v.o. gg. 6 mg; Polaramine solución oral® v.o. 2 mg/5ml (60 ml); Polaramine® v.o. comp. 2 mg; i.v/i.m. amp. 5 mg. • DEXKETOPROFENO: Enantyum® v.o. sob. 25 mg; i.v. amp. 50 mg. • DIAZEPAM: Diazepam Almirall® v.o. comp. 5 mg y 10 mg; Valium® i.v. amp. 10 mg; Stesolid ® re. canuletas 5 mg y 10 mg. • DICLOFENACO: Voltaren® i.v. amp. 75 mg.; Diclofenaco Normon® v.o. comp. 50 mg., Voltaren Emulgel® v.t. crema 60 g.


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1846

ANEXOS O APÉNDICES

• DIGOXINA: Digoxina® v.o. comp. 0.25 mg; i.v. amp. 0.25 mg; Lanacordin solución oral® v.o. 0.25 mg/ml (60 ml). • DILTIAZEM: Masdil® v.o. comp. 60 mg; Masdil® i.v. vial 25 mg. • DIMETICONA: Aero-Red® v.o. comp. 40mg; Aero-Red® v.o. gotas 25 ml • DOBUTAMINA: Dobutamina Inbisa® i.v. vial 250 mg. • DOPAMINA: Dopamina Grifols® i.v. amp. 200 mg. • EBASTINA: Ebastel® v.o. comp. 10 mg. • EDROFONIO, CLORURO: Anticude® i.v. amp. 25 mg/2 ml. • ENALAPRILO: Enalaprilo Stada® v.o. comp. 5 y 20 mg. • ENOXAPARINA: Clexane® i.v/s.c. amp. 40 mg/0.4 ml; s.c. jer 20, 40, 60, 80 y 100 mg. • ERITROMICINA: Pantomicina® v.o. sob. 500 mg; comp. 500 mg; i.v. vial 1g. • ERTAPENEM: Invanz® i.v. vial 1g.


• ESCOPOLAMINA: Buscapina® v.o. gg. 10 mg; i.v. amp. 20 mg. • ESPIRONOLACTONA: Aldactone® v.o. comp. 100 mg.; Aldactone A® v.o. comp. 25 mg. • FENILEFRINA: Colirio fenilefrina 10% v.of. 10 ml. • FENITOÍNA: Epanutin® v.o. comp. 100 mg; Fenitoína Combino® i.v. vial 250 mg/ 5ml. • FITOMENADIONA: Konakion® i.v. amp. 10mg/1ml; Konakion® i.v./v.o. amp. 2mg/0,3ml. • FLECAINIDA: Apocard® v.o./i.v. comp. 100 mg y amp. 150 mg/15 ml. • FLUMAZENILO: Flumazenil G.E.S.® i.v. amp. 0,5 mg/5 ml. • FLUORESCEÍNA: Colirio Fluoresceína® 2% v.of. 10 ml. • FLUORESCEÍNA+OXIBUPROCAÍNA: Colirio f luotest ® v.of. 2.5/4 mg/ml (3 ml). • FOSFOCINA: Monurol® v.o. sob. 3 g. • FUROSEMIDA: Seguril® v.o. comp. 40 mg; i.v. amp. 20 mg y 250 mg. • GENTAMICINA: Gentagobens® i.v. vial 80mg; Gentamicina® i.v. bolsa 80 mg/100ml; Colirio Gentamicina® v.of. 6 mg/ml (10 ml); Gentamicina pda. oft. 0.3% v.t. tubo 5g. • GENTAMICINA+DEXAMETASONA+TETRIZOLINA: Colirio Gentadexa® v.of. (3+1+0.5) mg (10 ml). • GLICERINA: Rovi adultos® re. sup 3,36 g; Rovi infantil® re. sup 1,44 g. • GLUCAGON: Glucagen Hypokit ® i.v./i.m. jeringa 1 mg. • HALOPERIDOL: Haloperidol® i.m. amp. 5 mg; Haloperidol gotas® v.o. 2 mg/ml (15 ml). • HEPARINA SÓDICA: Heparina Sódica 1% i.v. vial 1000 UI/ml; Fibrilin® i.v. vial 20 UI/ml. • HIDROCORTISONA FOSFATO SÓDICO: Actocortina® i.v. vial 100 y 1000 mg; Hidroaltesona® v.o. 20 mg comp.; Lactisona 1%® v.t. loción. • HIDROXICINA: Atarax® v.o. comp. 25 mg. • HIERRO: Tardyferon® v.o. gg. 256 mg; Venofer ® i.v. amp. 100 mg/ 5ml. • HIPROMELOSA+DEXTRANO 70: Colirio Dacrolux® v.of. 10 ml. • IBUPROFENO: Ibuprofeno Normon® v.o. comp. 600 mg; Neobrufen® v.o. sobres 600 mg; Dalsy ® v.o. susp. 100 mg/5 ml (200 ml); Pedea® i.v. amp. 5mg/ml (2ml). • IMIPENEM/CILASTATINA: Tienam® i.v. vial 500 mg.



VA D E M E C U M

• INSULINA: Actrapid® s.c./i.v. vial 100 UI/ml (10 ml); Actrapid® innolet s.c. pluma 100 UI/ ml (3 ml); Insulatard NPH® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Novorapid® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Humalog ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Humalog mix 25® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Humalog mix 50 ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Mixtard 30 ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Novomix 30 ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Insulatard NPH® s.c. vial 100 UI/ml (10 ml); Levemir ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Lantus solostar ® s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml). • IPRATROPIO, BROMURO: Atrovent inhalador ® inh. 20 mcg/ pulsación; Atrovent inhaletas® inh. caps. 40 mcg.; Atrovent monodosis® inh. 250 y 500 mcg. • ISOPRENALINA, SULFATO: Aleudrina® i.v. amp. 0.2 mg. • KETAMINA: Ketolar ® i.v. vial 500 mg. • KETOROLACO: Droal® v.o. comp. 10 mg; i.v/i.m. amp. 30 mg. • LABETALOL: Trandate® v.o. comp. 100 mg, i.v. amp. 100 mg/20ml. • LAMOTRIGINA: Lamotrigina® Normon v.o. comp. 25, 50, 100 mg.


• LANSOPRAZOL: Opiren Flas® v.o. comp. 30 mg. • LEVOFLOXACINO: Tavanic® v.o. comp. 500mg; i.v. vial 500 mg. • LEVOPROMAZINA: Sinogan® i.m. amp. 25 mg; Sinogan® v.o. comp. 25 mg y 100 mg; Sinogan gotas® v.o. 40 mg/ml (10 ml). • LEVOTIROXINA: Levothroid® v.o. comp. 100 mcg.; Eutirox® v.o. comp. 25 mcg y 50 mcg. • LIDOCAÍNA: Lidocaina Braun® 2% i.v. amp. 10 ml; Lidocaina 5% i.v. sin adrenalina amp. 10 ml. • LITIO: Plenur ® v.o. comp. 400 mg. • LOPERAMIDA: Fortasec® v.o. caps. 2 mg; v.o. sol. 0.2mg/ml (100 ml). • LORAZEPAM: Lorazepam Normon® v.o. comp. 1 mg. • MAGROLOL: Movicol® v.o. sob. 13,8 g. • MEGESTROL: Borea® v.o. comp. 160 mg. • MEPIVACAÍNA: Mepivacaína 1%® i.v. amp. 10ml; Mepivacaína 2%® i.v. amp. 10ml. • MEROPENEM: Meronem® i.v. vial 1 g. • MESALAZINA: Claversal® v.o. comp. 500 mg. • METAMIZOL MAGNESICO: Nolotil® v.o. caps. 575 mg; v.o/i.v/i.m. amp. 2 g; Nolotil supositorio infantil® re. 0.5 g. • METFORMINA: Dianben® v.o. comp. 850 mg. • METILPREDNISOLONA: Urbason® v.o. comp. 4 mg; i.v/i.m. amp. 8,20,40 mg y vial 250 mg; Solumoderin® i.m/i.v. vial 1g. • METOCLOPRAMIDA: Primperan® i.m/i.v. amp. 10 mg; v.o. comp. 10 mg, sol. 1mg/ml (10 ml), gotas 2,6 mg/ml (60 ml). • METRONIDAZOL: Flagyl® i.v. viaf lex 500 y 1500 mg; v.o. comp. 250 mg. • MIDAZOLAM: Midazolam® Normon i.v. amp. 5mg/5ml; Midazolam® Normon i.v. 15 mg/3ml; Midazolam® Combino i.v. 50 mg/10ml. • NALOXONA: Naloxone® i.v. amp. 40 mcg/ml (10 ml). • NIFEDIPINO: Adalat ® v.o. caps. 10 mg; Adalat oros® v.o. caps. 30 mg; Adalat retard® v.o. comp. 20 mg.


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1848

ANEXOS O APÉNDICES

• NIMODIPINO: Brainal® v.o. comp 30 mg; Nimodipino GES ® i.v. vial 0,2 mg/ml (50 ml) • NITROGLICERINA: Solinitrina® v.o. gg. 0,8 mg; Trinipatch® v.t. parches 5,10,15; Solinitrina® i.v. amp. 5 mg; Solinitrina forte® i.v. amp. 50 mg. • NORADRENALINA: Noradrenalina Braun® i.v. amp. 10 mg/10ml; vial 1 mg/ml (50 ml). • NORFLOXACINO: Noroxin® v.o. comp. 400mg. • OFLOXACINO: Surnox® v.o. comp. 200mg; i.v. vial 200mg. • OLANZAPINA: Zyprexa velotab® v.o. comp. 5 mg y 10 mg. • OMEPRAZOL: Omeprazol Normon® v.o. caps. 20 mg; Omeprazol Normon® i.v. vial 40 mg. • ONDANSETRON: Yatrox® v.o. comp. 8 mg; i.v. vial 8 mg. • PARACETAMOL + TRAMADOL: Zaldiar ® v.o. comp. 325/37,5 mg. • PARACETAMOL: Apiretal gotas® v.o. sol. 100 mg/ml (30 ml); Efferalgan® v.o. comp. 1 g; Termalgin® v.o. comp. 500mg; Febrectal infantil® re. sup 300 mg; Febrectal lactante® re. sup 150 mg. Perfalgan® i.v. vial 1 g.


• PARACETAMOL+CODEINA: Cod-Efferalgan® v.o. comp. 500/30mg. • PENTANOPOLISULFÚRICO ÁCIDO: Thrombocid® 0.1% v.t. pomada 30 g. • PIPERACILINA/TAZOBACTAM: Piperazilina/Tazobactam® i.v. vial 4/0,5g. • PIRIDOXINA (Vitamina B6): Benadón® i.v. amp. 300mg. v.o. comp. 300 mg. • PIROXICAM: Feldene Flash® v.o. tableta 20 mg. • PREDNISOLONA: Estilsona® v.o. gotas 13,3mg/ml (10 ml). • PREDNISONA: Dacortin® v.o. comp. 5 mg; Prednisona® v.o. comp. 10 y 50mg. • PROCAINAMIDA: Biocoryl® i.v. vial 1g. • PROMETAZINA: Frinova® i.v/i.m. amp. 50 mg. • PROPANOLOL: Sumial® v.o. comp. 10mg y 40mg; i.v. amp. 5 mg. • RANITIDINA: Zantac® v.o. comp. 150mg; Ranitidina Normon® i.v. amp. 50mg. • SALBUTAMOL: Ventolín sol. oral® v.o. 2mg/5ml (100ml); Ventolín® i.v/s.c. amp. 0,5mg; Ventolín sol. inhalatoria® 0,5% inh. frasco 10ml; Ventolín inhal® inh. aerosol. 100mcg/puls (200dosis). • SALMETEROL: Serevent ® inh. aerosol. 25 mcg. (120 pulsaciones) • SALMETEROL+FLUTICASONA: Plusvent 50/500 accuhaler® inh. 50mcg + 500mcg (60 dosis) • SERTRALINA: Besitran® v.o. comp. 50 mg y 100 mg. • SOMATOSTATINA: Somonal® i.v. vial 3mg; Somatostatina Combino ® i.v. vial 0,25mg. • SULPIRIDA: Dogmatil® v.o. caps. 50mg; i.m. amp. 100mg. • SUMATRIPTÁN: Imigrán® intranasal 20mg. • SUXAMETONIO, CLORURO: Anectine® i.v. amp. 100 mg/2 ml. • TEICOPLANINA: Targocid® i.v. vial 200 mg y 400 mg. • TENECPLASA: Metalyse® i.v. vial 8000 UI (40 mg) y 10000 UI (50 mg). • TEOFILINA: Eufilina® i.v. amp. 193,2 mg; Pulmeno® v.o. caps. 200 mg. • TETRACAÍNA+OXIBUPROCAÍNA: Colirio anestésico doble® v.of. 10 ml. • TIAMINA (vit B1) + PIRIDOXINA (vit B6) + CIANOCOBALAMINA (vit B12): Hidroxil B1,B6,B12® v.o. comp. 250 mg/250 mg/0.5 mg.



VA D E M E C U M

• TIAMINA (Vitamina B1): Benerva® i.v/i.m. amp. 100mg. v.o. comp. 300 mg.. • TIAPRIDA: Tiaprizal® v.o. comp. 100mg; i.v/i.m. amp. 100mg. • TOBRAMICINA: Tobragobens® i.v. vial 50 mg y 100mg. • TRAMADOL: Tramadol Normon® v.o. caps. 50mg; i.v. amp. 100mg. • TRANEXÁMICO, ÁCIDO: Amchafibrin® i.v./v.o. comp. y amp. 500 mg. • URAPIDILO: Elgadil-50 ® i.v. amp. 5 mg/ml (10 ml). • VANCOMICINA: Vancomicina Normon® i.v. vial 500 mg. • VENLAFAXINA: Dobupal® v.o. comp. 37,5 mg.; Dobupal retard® v.o. caps. 75 y 150 mg. • VERAPAMIL: Manidón® v.o. gg. 80 mg; Manidón HTA® v.o. comp. 240mg; Manidón® retard v.o. comp. 120 mg y 180 mg; Manidón® i.v. amp. 5mg.


• ZUCLOPENTIXOL: Clopixol acufase® i.m. amp. 50 mg. Clopixol depot® i.m. amp. 200 mg.


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ANEXOS O APÉNDICES


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CAPÍTULO

29.3.

Direcciones y enlaces de Internet de interés Fernández Santos, A; Barrio Gordillo, J; Torralba González de Suso, M. Sección de Medicina Interna


I . ENLACES NACIONALES EN MEDICINA

• • •

•

•

Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias http://www.semes.org SERCAM (Servicio de Emergencia y Rescate de la Comunidad de Madrid) http://www.comadrid.es/sercam/ Instituto Nacional De Toxicología. Servicio de información toxicológica C/ Luis Cabrera, 9 • 28002 Madrid Fax: 91 5636924 Madrid: 91 562 04 20. Horario: 24 h Barcelona: 93 317 44 00. Horario: de 8-15 h Sevilla: 95 437 12 33. Horario: de 8-15 http://www.mju.es/toxicologia/ Servicio de Información Telefónica sobre Teratógenos Español (SITTE) Tel.: 91 394 1594. Lunes-viernes, 9-15 horas Servicio de Información Telefónica para la embarazada Tel.: 91 394 15 89 Agencia Española del Medicamento C/ Huertas, 75 • 28014 Madrid Tel.: 91 596 40 61 • Fax: 91 596 40 00 [email protected] http://www.mc.es/agemed/inicio.asp

II . ENLACES INTERNACIONALES EN MEDICINA

• • • • •

Aero Care (AeroCare Worldwide Air Ambulance Service) http://www.aerocare.com/ American Academy of Emergency Medicine http://www.aaem.org/ American College of Emergency Physicians http://www.acep.org/ Association of Emergency Physicians http://www.aep.org/ Emergency Medicine and Primary Care Home Page http://www.embbs.com/


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ANEXOS O APÉNDICES

• • • • • • •


• •

Emergency Medicine on the Web http://www.ncemi.org/ Emergency Medicine Residents’Association http://www.emra.org/ European Resuscitation Council http://www.erc.edu Federal Emergency Management Agency http://www.fema.gov/ Global Emergency Medicine Archives http://gort.ucsd.edu/newjour/g/msg00184.html Medical College of Wisconsin Emergency Medicine Residency Program http://www.mcw.edu/ertrauma Organización mundial de la salud http://www.who.int/es/ Society for Academic Emergency Medicine http://www.saem.org Weekly Web Review in Emergency Medicine http://www.wwrem.com

III. FORMACIÓN Y PUBLICACIONES

• • • •

• • • • • •

Diccionarios. Glossaries by Language http://www.lai.com/lai/glossaries.html Revistas médicas gratuitas http://www.freemedicaljournals.com/ American Collage of cardiology http://www.cardiosource.com/ Annals of Emergency Medicine http://www.acep.org/ANNALS http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.dll/serve?action= searchDB&searchDBfor=home&id=EM Journal Of Emergency Medicine http://www.ccspublishing.com/j_er.htm Revista Emergencias http://www.semes.org/emergencias/emergencias.htm American Board of Emergency Medicine http://www.abem.org/ Centro Cochrane Español http://www.cochrane.es/ Emergency Service Training http://www.emsbooks.com/ Society for Academic Emergency Medicine http://www.saem.org/

IV. BASES DE DATOS EN CIENCIAS DE LA SALUD

•

Índice Médico Español (IME) http://www.cindoc.csic.es/prod/dbsconx.html



D I R E C C I O N E S Y E N L AC E S D E I N T E R N E T D E I N T E R É S

• • • • •


•

Embase http://www.embase.com/ Medline (PubMed) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/ www.medscape.com Protocolos y guias clínica útiles http://www.fisterra.com/guias2/index.asp ISBN (International Standard Book Number / Número Internacional Normalizado de Libros) http://www.mcu.es/bases/spa/isbn/ISBN.html ISSN (International Standard Serial Number / Número Internacional Normalizado de Publicaciones Seriadas –revistas–) http://www.bne.es/esp/issn.htm TESEO (base de datos de tesis doctorales) http://www.mcu.es/TESEO/index.html

V. PORTALES TEMÁTICOS EN MEDICINA

• • • • • • •

Buscopio: buscador de buscadores http://buscadores.buscopio.com/scripts/proel/buscopio/bscprt.asp Buscaportal http://www.buscaportal.com/ DIME http://www.medynet.com/elmedico/DIME/DiME Medscape http://www.medscape.com/ Psiquiatria.com http://www.psiquiatria.com/ EnferMundi http://www.enfermundi.com/ Salut http://www.salut.nu/es/

V. Sociedades médicas españolas: • S.E de Dermatología. www.aedv.es • S.E: de Radioterapia y oncologia. www.ene.es • S.E de Anatomia patológica www.seap.es • S.E Anestesiologia y reanimación www.sedar.es • S.E de Angiologia y cirugía vascular www.seacv.org • S.E. de Cirugía oral y maxilofacial. www.secom.org • S.E. de Cirugía ortopédica y traumatología. www.secot.es • S.E de Enfermedades infecciosas y microbilogia. www.seimc.org • S.E. de Geriatria y Gerantologia. www.segg.es • S.E de Ginecologia y obstetricia www.sego.es • S.E de Medicina de Familia y comunitaria www.semfyc.es • S.E de Medicina intensiva crítica y unidades coronarias. www.semicyuc.org • S.E de Medicina Interna . www.fesemi.org • S.E de Neumologia.Y cirugía torácica http://www.separ.es/ • S.E de Medicina de emergencias. http://www.semes.org ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN

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ANEXOS O APÉNDICES

• S.E de Alergologia e inmunologia clínica www.seaic.es • S.E de Oncologia www.seom.org • S.E de Neurologia www.sen.es • S.E. de Radiología www.seram.es • S.E de Cardiología. www.secardiologia.es • S.E de Otorrinolaringologia www.seorl.org • S.E. Hematologia y hemoterapia. www.aehh.org • S.E de cirujanos. www.aecirujanos.es NEOROLOGÍ


VI . DIRECCIONES Y TELÉFONOS DE INTERÉS PARA PACIENTES

•

ALERGIA Asociación Española de Padres y Niños con Alergia a Alimentos (AEPNAA) Avenida Manzanares, 58 • 28019 Madrid Tel.: 91 560 94 96 • Fax: 91 560 94 96 http://teleline.terra.es/personal/jaherfer/aepnaa.htm

•

ALZHEIMER Confederación Española de Familiares de Enfermos de Alzheimer Avda. Pío XII, 37, Entreplanta. Oficina 5 • 31008 Pamplona Tel.: 948 17 45 17 - 948 17 79 07 • Fax: 948 26 57 39 [email protected] http://www.ceafa.org/

•

ANOREXIA Asociación en Defensa de la Atención a la Anorexia Nerviosa y Bulimia (ADANER) C/ General Pardiñas, 3, 1 A • 28001 Madrid Tel.: 91 577 02 61 www.pav-online.org/ppvm-adaner.html

•

ACAB,Asociación contra la Anorexia y la Bulimia Av. Príncipe de Asturias, 5-5.º, 1.ª • 08012 Barcelona Tel.: 902 11 69 86 (lunes a viernes, de 10 a 13 h y de 17 a 20 h) [email protected] http://www.acab.org/

•

AUTISTAS Asociación de Padres de Niños Autistas (APNA) C/ Navaleno, 9 • 28033 Madrid Tel.: 91 766 22 22 • Fax: 91 767 00 38 http://www.apna.es/

•

CÁNCER Federación Española de Padres de Niños con Cáncer C/ Pedraforca, 13 • 08571 San Vicens de Torrelló (Barcelona) Tel. y Fax: 93 850 53 44 http://www.cancerinfantil.org/Pagina2.htm





Asociación Española Contra el Cáncer (Adultos) C/ Amador de los Ríos, 5 • 28010 Madrid Tel.: 91 319 41 38 • Fax: 91 319 09 66 91 319 18 76 http://www.aecc.es/ •

CARDIOPATÍAS Asociación Corazón y Vida. Madrid C/ Valdesangil, 19, 4.º izq. • 28039 Madrid Tel.: 91 373 67 46 email: [email protected]

•

CEGUERA Fundación ONCE C/Sebastián Herrera, 15 • 28012 MADRID Tel.: 91 506 88 88 Fax 4.ª Planta (Registro): 91 539 34 87 Fax 5.ª Planta: 91 506 89 20 http://www.fundaciononce.es/solotexto/index.asp Fundación ONCE. Departamento de Atención Externa (DAE) Tel.: 91 506 89 18 - 91 506 89 19 E-mail: [email protected] Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE) C/ Prado, 24 • 28014 Madrid Tel.: 91 589 46 00 http://www.once.es/

•

CELIACA Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE) Plaza de España, 18, 4.20 Torre de Madrid • 28002 Madrid Tel.: 91 541 09 39 • Fax: 91 542 00 42 http://www.celiacos.org/

•

CROHN Y COLITIS ULCEROSA Asociación de Enfermos de Crohn y Colitis Ulcerosa de España C/ Hileras, 4 4.Q puerta 6 y 7 • 28013 Madrid Tel.: 91 542 63 26 • Fax: 91 542 63 26 http://www.accuesp.com/

•

DEFICIENCIA MENTAL Confederación Española de Federaciones y Asociaciones Pro Personas Deficientes Mentales (FEAPS) Avenida General Perón, 32, 1 • 28020 Madrid Tel.: 91 556 74 13 • Fax: 91 597 41 05 http://www.feaps.org/


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ANEXOS O APÉNDICES

•

DIABETES Federación Española de Asociaciones de Educadores en Diabetes C/ Jara, 5, oficina 6 y 7 • 30201 Cartagena Tel.: 968 52 90 14 http://www.feaed.org/

•

DOWN Federación Española del Síndrome de Down (FEISD) C/ Bravo Murillo, 79 • 28003 Madrid Tel.: 91 533 71 38 • Fax: 91 553 46 41 http://www.sindromedown.net/web2/

•

DROGAS Delegación del Gobierno para el Plan sobre Drogas C/ Recoletos, 22 • 28071 Madrid Tel.: 91 537 27 00 • Fax: 91 537 27 88 http://www.mir.es/pnd/ [email protected]

•

ENFERMEDADES RARAS Federación Española de Asociaciones de Enfermedades Raras C/ Enrique Marco Dorta, 6, local • 41018 Sevilla Tel.: 954 98 98 92 • Fax: 954 98 98 93 Línea de Atención: 902 18 17 25 http://www.minoritarias.org/es/default.htm [email protected] [email protected]

•

ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Liga Reumatológica Española (LIRE) C/ Cid, 4 • 28001 Madrid Tel.: 91 435 53 82 • Tel. atención al paciente: 902 11 31 88 • Fax: 91 435 95 73 L-J: 9 a 14 h / 16 a 19 h / V: 9 a 15 h http://www.lire.es/

•

EPILEPSIA Asociación Española de Ayuda al Epiléptico (AEAE) Hospital Clínico San Carlos, 1.ª planta Sur-Puerta I C/ Profesor Martín Lagos, s/n. Hospital Clínico • 28040 Madrid Tel.: 91 330 36 41 • Fax: 91 356 09 26 [email protected]

•

ESCLEROSIS MÚLTIPLE Asociación Española De Esclerosis Múltiple (AEDEM) C/ Modesto Lafuente, 8 • 28010 Madrid Tel.: 91 448 12 61 • Fax: 91 448 12 61 http://www.isid.es/users/aedem/





•

FIBROSIS QUÍSTICA Federación Española contra la Fibrosis Quística Avenida del Campanar, 106, 3 • 48015 Valencia Tel.: 963 46 14 14 • Fax: 963 49 40 47 http://www.fibrosis.org/ [email protected]

•

HEMOFILIA Federación Española de Hemofilia (FEDHEMO) Pº de la Castellana, 261. Hospital La Paz (planta sótano, consultas externas) 28046 Madrid Tel.: 91 729 33 71 Fax: 91 729 28 08 http://www.hemofilia.com/pages/memoria.php

•

INCONTINENCIA URINARIA Centro de Estudios sobre la Incontinencia Urinaria (CEIN) Paseo de la Castellana, 201-6.º • 28046 Madrid Tel. información gratuito: 900 501 227

•

LESIONADOS CEREBRALES Confederación Europea de Lesionados Cerebrales y Familias (FEDACE) C/ Montalbán, 10, 3 D • 28014 Madrid Tel.: 91 521 03 17 • Fax: 91 523 93 53 [email protected] www.fedace.org

•

MALFORMACIONES Asociación Española para el Registro y Estudio de las Malformaciones Congénitas (ASEREMAC) Facultad Medicina Universidad Complutense • 28040 Madrid Tel.: 91 394 15 87 - 91 394 15 91 Fax: 91 394 15 92 Fundación 1000 para la Investigación de los Defectos Congénitos C/ Serrano 140 • 28006 Madrid Tel.: 91 394 15 87 Fax 91 394 15 92 http://www.fundacion1000.es/

•

METABOLOPATÍAS Asociación Española para el Estudio de Metabolopatías Congénitas Dpto. de Biología Molecular. Facultad de Ciencias. Módulo C-X. Universidad Autónoma. Canto Blanco. 28049 Madrid. Tel.: 91 397 45 89 Fax: 91 734 77 97


1857



1858

ANEXOS O APÉNDICES

•

MINUSVALÍAS Confederación Estatal de Minusválidos Físicos de España (COCEMFE) C/ Río Rosas, 54 A, bajo C • 28003 Madrid Tel.: 91 535 06 19 • Fax: 91 535 02 86 http://www.cocemfe.es/

•

PARÁLISIS CEREBRAL Confederación Española de Federaciones y Asociaciones de Atención a las Personas con Parálisis Cerebral y Afines (ASPACE) C/ General Zabala, 29 • 28002 Madrid Tel.: 91 561 40 90 • Fax: 91 563 40 10 http://www.aspace.org/

•

PARKINSON Federación Española de Parkinson C/ Padilla 235, 1.º 1.ª • 08013 Barcelona Tel. y Fax: 93 245 43 96 - 93 247 25 64 • Fax: 93 246 16 33 http://teleline.terra.es/personal/acpark e-mail: [email protected] http://www.pharmaciaspain.com/prensa/dossier/000519_02.html

•

SIDA Fundación Anti-Sida España (FASE) C/ Juan Montalvo, 6 • 28040 Madrid Tel.: 91 536 15 00 - 900 111 000 • Fax: 91 536 25 00 http://www.fase.es/ Pruebas del VIH (teléfonos gratuítos) FASE: 900 111 000 Coordinadora Gay-Lesbiana: 900 601 601 Junta de Andalucía: 900 600 100

•

SORDERA Federación Española de Asociaciones de Padres y Amigos de los Sordos (FIAPAS) C/ Nuñez de Balboa, 3, 1 Q interior • 28001 Madrid Tel.: 91 576 51 49 • Fax: 91 576 57 46 http://aspansor.salman.org/fiapas.htm http://www.fiapas.es/ [email protected] Confederación Nacional de Sordos de España (CNSE) http://www.cnse.es/



CAPÍTULO

29.4. Test


FÓRMULAS DE USO HABITUAL EN MEDICINA 1. ¿Un paciente con un índice de masa corporal (IMC) de 31, se consideraría que...? a) Es normal b) Está por debajo de lo normal c) Es obeso d) Tiene sobrepeso e) Tiene obesidad mórbida 2. ¿Cuáles son los valores considerados como normales de la tensión arterial media? a) 100 – 120 mmHg b) > 120 mmHg c) < 80 mmHg d) 60 – 80 mmHg e) 70 – 100 mmHg 3. ¿Cuál de las siguentes variables NO inf luye en el cálculo del filtrado glomerular? a) Nivel de sodio en plasma b) Sexo c) Superficie corporal d) Edad e) Raza negra 4. ¿En cuál de estos parámetros NO es necesario corregir el resultado si la paciente es mujer? a) Gasto calórico basal b) Filtrado glomerular c) Déficit de agua en la hipenatremiaReposo d) Índice reticulocitario corregido e) Aclaramiento de creatinina 5. ¿Hasta que nivel de bicarbonato debemos reponer en una acidosis metabólica grave? a) Hasta conseguir 22 b) Hasta conseguir 28 c) Se debe administrar bicarbonato hasta que el paciente esté completamente asintomático d) Hasta el nivel de bicarbonato con el que se consiga un pH de 7,20 e) Hasta llegar al nivel de bicarbonato que tenía el paciente antes de presentar la acidosis


1860

ANEXOS O APÉNDICES


Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- d) 5.- d)



ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN PA RTE XXX


ÍNDICE TEMÁTICO

CAPÍ T U LO 30.1.

Índice Temático.




CAPÍTULO

30.1.


Índice temático

Abdomen agudo, capítulo 18.2.

Agresión sexual, capítulo 1.2.4.

Abordaje multidisciplinar, capítulo 8.3.

Agukero estilomastoideo, capítulo 5.20.

Absceso perianal, capítulo 18.6.

Alcalosis metabólica, capítulo 10.7, 27.2.

Abscesos hepáticos, capítulo 18.2.2.

Alergenos, capítulo 2.7.

Abuso económico, capítulo 1.2.3.

Algoritmo, capítulo 15.1.

Abuso físico, capítulo 1.2.3.

Algoritmos terapéuticos en RCP, capítulo 22.15.

Abuso psicológico, capítulo 1.2.3.

Alimentos, capítulo 6.2.

Abuso sexual, capítulo 1.2.2.

Alteraciones conductuales, capítulo 8.4.

Acido lisérgico, capítulo 14.6.4.

Alucinógenos, capítulo 14.6.4.

Acido valproico, capítulo 5.4.

Amanita, capítulo 2.14.

Acidosis metabólica, capítulo 10.7.

Amaurosis fúgax, capítulo 5.13.

Acontecimientos adversos, capítulo 24.1.

Amilasemia, capítulo 6.10.

Actividad, capítulo 6.15.

Amiodarona, capítulo 3.2.

Addison, capítulo 9.6.

Amonio, capítulo 6.9.

Adenitis mesentérica, capítulo 18.2.1.

Ampollosas autoinmunes, capítulo 19.3.

Adenopatías, capítulo 7.4.

Ampollosas hereditarias, capítulo 19.3.

Adherencia, capítulo 7.10.

Ampollosas metabólicas, capítulo 19.3.

Adrenalina, capítulo 2.7, 20.1.

Anafilaxia, capítulo 2.7, 20.1.

Afasia de broca, capítulo 5.14.

Análisis de semen, capítulo 27.8.

Afasia de conducción, capítulo 5.16.

Anamnesis, capítulo 6.1.

Afasia de wernicke, capítulo 5.16.

Anauploidías, capítulo 27.4.

Afasia transcortical motora, capítulo 5.16.

Anciano frágil, capítulo 8.3.

Afasia transcortical sensitiva, capítulo 5.16.

Anciano, capítulo 1.2.3, 8.1, 8.2.

Agitación, capítulo 8.4.

Anemia, capítulo 11.1, 11.12.

Agonía, capítulo 8.5.

Aneurismas arteriales periféricos, capítulo 28.2.

Agresión física, capítulo 1.2.4.

Aneurisma aorta abdominal, capítulo 18.5.



1864

Í N D I C E T E M ÁT I C O

Aneurisma aórtico roto, capítulo 28.3.

Bacterioascitis, capítulo 6.17.

Aneurisma de arteria esplénica, capítulo 18.5.

Bacteriuria, capítulo 10.1.

Aneurisma del tronco celíaco, capítulo 18.5.

Barbitúricos, capítulo 27.6.

Anfetamina, capítulo 27.6.

Beta-agonistas, capítulo 2.15.

Angina, capítulo 2.3.

Betabloqueantes, capítulo 3.5.

Angioedema, capítulo 20.2, 20.3.

Bicarbonato, capítulo 29.1.

Angioplastia, capítulo 2.4.

Bilirrubina directa, capítulo 27.2.

Angulo ponto-cerebeloso, capítulo 5.20.

Bloqueo AV, capítulo 3.3.

Anion, capítulo 29.1.

Botulismo, capítulo 2.14.

Ano, capítulo 18.6.

Bridas, capítulo 18.3.

Anorexia, capítulo 22.10.

Bronquitis asmática, capítulo 22.3.

Antibioterapia, capítulo 6.15, 8.2.

Bronquitis, capítulo 4.2, 4.3.

Antibioticoterapia, capítulo 6.12.

Brusca, capítulo 5.14.

Anticoagulación oral, capítulo 11.10.

Budd-Chiari, capítulo 6.7.

Antieméticos, capítulo 6.2.

C1 inhibidor, capítulo 20.2.

Antihistaminicos, capítulo 20.2, 20.3.

Calcio iónico, capítulo 10.6.

Antirretrovirales, capítulo 7.10.

Calcio, capítulo 29.1.

Aparato locomotor, capítulo 13.3.

Cálculos biliares, capítulo 6.10.

Apendicitis, capítulo 18.2, 18.2.1.

Cambios posturales, capítulo 8.9.

ARA II, capítulo 3.5.

Cardioversión, capítulo 3.2.

Arref lexia, capítulo 5.9.

Carotidina, capítulo 5.6.

Arritmia, capítulo 3.6, 2.15.

Catéter intravesical, capítulo 10.1.

Arteriografía, capítulo 6.5.

Cefalea, capítulo 5.6.

Artritis reumatoide, capítulo 27.12.

Cefaleas primarias, capítulo 5.5.

Artritis séptica, capítulo 22.8, 25.5.

Cefaleas secundarias, capítulo 5.5.

Artritis, capítulo 27.9.

Ceguera, capítulo 5.13.

Artrocentesis, capítulo 25.5.

Ciclofosfamida, capítulo 15.2.

Ascitis, capítulo 25.6, 6.7.

Cilindros, capítulo 27.1.

Asma, capítulo 22.3, 4.3.

Cirrosis, capítulo 6.7.

Aspiración, capítulo 2.8.

Cistitis hemorrágica, capítulo 15.2.

Asterixis, capítulo 6.9.

Cistitis, capítulo 10.1.

Atrofia muscular, capítulo 5.9.

Citomegalovirus, capítulo 7.4.

Atropina, capítulo 2.15.

Clorpromacina, capítulo 6.16.

Autoanticuerpos, capítulo 27.12.

Clostridium, capítulo 2.14.

Autoinmunidad, capítulo 27.12.

Coagulación intravascular diseminada, capítulo 7.3.

Axonal, capítulo 2.21.

Coagulopatía, capítulo 11.9.

Baclofén, capítulo 6.16.

Cocaína, capítulo 27.6.

Bacteriemia, capítulo 22.4.

Cojera, capítulo 22.8.





Colangio-RMN, capítulo 6.10.

Crisis epiléptica, capítulo 22.5.

Colangitis, capítulo 6.13.

Crisis febril, capítulo 22.5.

Colecistectomía, capítulo 6.11, 6.12.

Crisis generalizadas tónico-clónicos, capítulo 5.3.

Colecistitis aguda, capítulo 18.2.2.

Crisis parciales complejas, capítulo 5.3.

Colecistitis, capítulo 18.2.

Crisis parciales simples, capítulo 5.3.

Coledocolitiasis, capítulo 6.13.

Crisis renoureteral, capítulo 15.3.

Colelitiasis, capítulo 18.2.2, 6.12.

Crisis suprarrenal, capítulo 9.6.

Cólico biliar, capítulo 18.2.2, 6.11.

Crisis tirotóxica, capítulo 9.4.

Cólico del lactante, capítulo 22.7.

Cristales, capítulo 25.5, 27.1, 27.9.

Colitis fulminante, capítulo 6.14.

Cristaloides, capítulo 2.5.

Colitis ulcerosa, capítulo 6.14.

Criterios de Ranson, capítulo 6.10.

Coloides, capítulo 2.5.

CRM, capítulo 8.3.

Colon, capítulo 18.3.

Cuidado de la piel, capítulo 8.9.

Colonoscopia, capítulo 6.5.

Debilidad muscular, capítulo 5.9.

Coluria, capítulo 6.6.

Delirio, capítulo 2.20.

Coma mixedematoso, capítulo 9.5.

Delirium, capítulo 8.4.

Coma, capítulo 5.2.

Demencia, capítulo 8.7.

Complejo demencia-SIDA, capítulo 7.6.

Dengue, capítulo 7.11.

Complicaciones, capítulo 1.b.5, 6.15.

Densidad, capítulo 27.1.

Concentrado de hematíes, capítulo 11.12.

Denuncia, capítulo 1.2.1.

Concentrado de plaquetas, capítulo 11.12.

Deposición, capítulo 8.8.

Conducción, capítulo 5.14.

Dermatitis exfoliativa, capítulo 19.4.

Conjuntivitis, capítulo 17.1.

Dermatomas, capítulo 13.3.

Consumo, capítulo 11.9.

Derrame pleural, capítulo 18.10.

Contusión ocular, capítulo 17.2.

Desequilibrio, capítulo 5.7.

Convulsión febril, capítulo 22.5.

Deshidratación, capítulo 22.6.

Convulsiones en niños, capítulo 22.5.

Desprendimiento de retina, capítulo 17.3.

Coprocultivo, capítulo 6.3.

Deterioro intelectual, capítulo 8.7.

Corticoides, capítulo 20.3, 29.1.

Diabetes mellitus tipo 1, capítulo 22.12.

Corticoterapia, capítulo 6.15.

Diafragma, capítulo 6.16.

CPK, capítulo 7.3.

Diagnóstica, capítulo 25.6.

CPRE, capítulo 6.10.

Diagnóstico, capítulo 15.1.

CPRE, capítulo 6.6.

Diálisis, capítulo 10.8.

Craving, capítulo 14.6.3.

Diarrea, capítulo 6.14, 6.15.

Creatinina, capítulo 29.1.

Diátesis hemorrágica, capítulo 11.8.

CRF, capítulo 8.3.

Diátesis trombótica, capítulo 11.8.

Cribado prenatal, capítulo 27.4.

Diazepam, capítulo 5.4.

Crisis asmática, capítulo 22.3.

Dieta hipoproteica, capítulo 6.9.


1865



1866


Dieta, capítulo 1.b.1.

Edema agudo de pulmón, capítulo 3.5.

Difenilhidantoina, capítulo 2.15, 5.4.

Edema cerebral, capítulo 6.8.

Dificultad respiratoria, capítulo 22.3.

Edema de Berlin, capítulo 17.2.

Digoxina, capítulo 2.15, 3.5.

Efectos adversos, capítulo 7.10, 8.10.

Digoxinemia, capítulo 2.15.

Ejercicio, capítulo 7.3.

Diplopia, capítulo 5.11.

Electrocardiograma, capítulo 3.6.

Disartria, capítulo 5.16.

Electroencefalograma, capítulo 2.24.

Disección aórtica, capítulo 28.1.

Electrolitos, capítulo 10.4.

Disfagia mecánica, capítulo 5.22, 5.23.

Embarazo ectópico, capítulo 18.2.1.

Disfagia neurógena, capítulo 5.22, 5.23.

Embarazo, capítulo 11.8.

Disfasia, capítulo 5.16.

Embolia pulmonar, capítulo 7.1.

Disfunción ventricular izquierda, capítulo 3.5.

Emergencia hipertensiva, capítulo 10.3.

Disminuídos, capítulo 1.2.3.

EMG, capítulo 2.21.

Disnea, capítulo 4.2, 4.3.

Empiema bacteriano espontáneo, capítulo 6.17.

Disquinesias, capítulo 5.19.

Encefalopatía hipertensiva, capítulo 10.3.

Diuréticos, capítulo 3.5.

Encefalopatía, capítulo 6.8.

Diverticulitis, capítulo 18.2.

Enfermedad bacteriana grave, capítulo 22.4.

Dolor abdominal, capítulo 6.11, 6.15.

Enfermedad de Crohns, capítulo 6.15.

Dolor en fosa ilíaca derecha, capítulo 18.2.1.

Enfermedad de Kawasaki, capítulo 19.5.

Dolor en hipocondrio derecho, capítulo 18.2.1.

Enfermedad de Méniere, capítulo 5.7.

Dolor facial, capítulo 5.6. Dolor no traumático, capítulo 13.3.

Enfermedad inflamatoria intestinal, capítulo 6.14, 6.15.

Dolor ocular, capítulo 5.21.

Enfermedad inflamatoria pélvica, capítulo 18.2.1.

Dolor parietal, capítulo 18.2.

Enfermedad injerto contra huésped, capítulo 19.5.

Dolor precordial, capítulo 22.13.

Enfermedad renal crónica, capítulo 10.8.

Dolor psicógeno, capítulo 13.3.

Enfermedad terminal, capítulo 8.5.

Dolor reumático, capítulo 13.3.

Enfermedad trofoblástica, capítulo 21.1.

Dolor talámico, capítulo 5.6.

Enfermedad tromboembólica, capítulo 7.1.

Dolor torácico, capítulo 22.13.

Enfisema subcutáneo, capítulo 18.10.

Dolor, capítulo 22.8, 8.5.

Enfisema, capítulo 4.2.

Doppler transcraneal, capítulo 2.24.

Epidermolisis, capítulo 19.3.

Drenaje biliar, capítulo 6.13.

Epilepsia infantil, capítulo 22.5.

Drenaje torácico, capítulo 18.10.

EPOC, capítulo 4.2.

Drogas dopaminérgicas, capítulo 2.5.

Equilibrio ácido-base, capítulo 10.4, 10.7.

Drogas, capítulo 27.6.

Eritema exudativo multiforme, capítulo 19.1, 19.2.

Ecoendoscopia, capítulo 6.10, 6.6. Ecografía abdominal, capítulo 6.1, 6.10, 6.11, 6.12.


Eritema nodoso, capítulo 19.1, 19.2. Eritrodermia, capítulo 19.4.




Eritropoyetina, capítulo 11.5.

Fiebre botonosa, capítulo 19.5.

Errores de medicación, capítulo 24.1.

Fiebre de origen desconocido, capítulo 7.13..

Erupciones acneiformes, capítulo 19.1, 19.2.

Fiebre en paciente VIH, capítulo 7.13..

Escalas de valoración, capítulo 8.1.

Fiebre nosocomial, capítulo 7.13.

Escalera analgésica de la OMS, capítulo 8.5. Escarlatina, capítulo 19.5.

Fiebre sin foco, capítulo 22.4, 22.8, 7.11, 7.13, 7.4, 7.5, 8.2.

Escleritis, capítulo 17.1.

Fístula perianal, capítulo 18.6.

Escroto agudo, capítulo 15.5.

Fisura anal, capítulo 18.6.

Esfínter de Oddi, capítulo 6.13.

Flash, capítulo 14.6.3.

Esofagitis cáustica, capítulo 2.11.

Flash-back, capítulo 14.6.4.

Espasticidad, capítulo 5.9.

Flora intestinal, capítulo 6.3.

Especificidad, capítulo 27.11.

Fluidos intravenosos, capítulo 1.b.5.

Espermatozoides (SPZ), capítulo 27.8.

Fluidoterapia, capítulo 22.6.

Esplenomegalia, capítulo 11.11.

FMO, capítulo 2.21.

Estabilidad hemodinámica, capítulo 6.4.

FOD, capítulo 7.13..

Estado vegetativo persistente, capítulo 5.2.

Folículo de Graaf, capítulo 18.2.1.

Estatus migrañoso, capítulo 5.5.

Fondo de ojo, capítulo 17.3.

Esterilidad, capítulo 27.8.

FRA parenquimatoso, capítulo 10.2.

Estreñimiento, capítulo 6.9, 8.8.

FRA postrrenal, capítulo 10.2.

Estupor, capítulo 5.2.

FRA prerrenal, capítulo 10.2.

Eventración, capítulo 18.1.

Fracaso renal agudo, capítulo 10.2.

Evolución, capítulo 27.11.

Fracaso renal obstructivo, capítulo 15.4.

Exantema fijo, capítulo 19.1, 19.2.

Fulgor pupilar, capítulo 17.2, 17.3.

Exantema medicamentoso, capítulo 19.1, 19.2.

Gangrena, capítulo 18.3.

Exantema, capítulo 19.5.

Gastritis cáustica, capítulo 2.11.

Exantemas virales, capítulo 19.5.

Genitourinario, capítulo 15.6.

Exudado, capítulo 27.10.

Gestación ectópica, capítulo 21.1.

Falsa hematuria, capítulo 15.1.

Gestación, capítulo 21.1.

Faringoamigdalitis, capítulo 7.4.

Glaucoma agudo, capítulo 17.1.

Farmacodinamia, capítulo 8.10.

Glaucoma, capítulo 5.13.

Fármacos orexígenos, capítulo 22.10.

Glomerulonefritis, capítulo 10.2.

Fármacos, capítulo 27.3.

Glucorraquia, capítulo 25.4.

Farmacovigilancia y notificación, capítulo 24.1.

Glucosuria, capítulo 22.12.

FAST, capítulo 18.4.

Gota, capítulo 25.5, 27.9.

Fatigabilidad, capítulo 5.9.

Haloperidol, capítulo 2.20.

Feniclidina, capítulo 27.6.

Hematemesis, capítulo 6.4.

Fibrilación auricular, capítulo 3.3.

Hematíes, capítulo 27.1.

Fibrinógeno, capítulo 11.9.

Hematocrito, capítulo 11.1, 11.3.


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Hematoquecia, capítulo 6.5.

Hiperpotasemia, capítulo 10.4, 2.15.

Hematuria, capítulo 15.1, 15.6.

Hiperquinesias, capítulo 5.19.

Hemiplejia, capítulo 5.8.

Hiperreactividad, capítulo 4.3.

Hemiplejia/hemiparesia, capítulo 5.9.

Hipertensión arterial maligna, capítulo 10.3.

Hemoglobina, capítulo 11.1, 11.4.

Hipertensión intracraneal, capítulo 5.18.

Hemoptisis_algoritmo, capítulo 4.5.

Hipertensión portal, capítulo 6.7.

Hemoptisis_test, capítulo 4.5.

Hipertermia, capítulo 7.13.

Hemoptisis_texto, capítulo 4.5.

Hipertiroidismo severoa, capítulo 9.4.

Hemorragia vítrea, capítulo 17.3.

Hipoaldosteronismo, capítulo 10.4.

Hemorragia, capítulo 11.6, 11.7, 11.9, 6.14.

Hipoamagnesemia, capítulo 2.15.

Hemorroides, capítulo 18.6.

Hipocalcemia, capítulo 10.6.

Hemotórax, capítulo 18.10.

Hipocolia, capítulo 6.6.

Heparina, capítulo 11.9.

Hiponatremia, capítulo 10.5, 22.6.

Hepatitis tóxica, capítulo 27.2.

Hipoosmolaridad, capítulo 10.5.

Hepatopatía, capítulo 6.7.

Hipopotasemia, capítulo 10.4, 2.15.

Heridas contusas, capítulo 18.7.

Hipotensión, capítulo 20.1.

Heridas incisas, capítulo 18.7.

Hipotiroidismo, capítulo 9.5.

Heridas ponzoñosas, capítulo 18.11.

Holter, capítulo 3.6.

Heridas punzantes, capítulo 18.7.

HPBM, capítulo 11.10.

Heridas tetanígenas, capítulo 18.8.

IECA, capítulo 3.5.

Heridas, capítulo 18.7.

IECAs, capítulo 20.2.

Hernia estrangulada, capítulo 18.1.

Impactación fecal, capítulo 8.8.

Hernia inguinal, capítulo 18.1.

Inapetencia, capítulo 22.10.

Hernia umbilical, capítulo 18.1.

Inestabilidad, capítulo 5.7.

Hernioplastia, capítulo 18.1.

Infarto de miocardio, capítulo 2.3, 2.4.

Herniorrafia, capítulo 18.1.

Infección sistema nervioso central, capítulo 22.11.

Heroína, capítulo 14.6.3.

Infección toxicodermia, capítulo 19.3.

Heterófilos, capítulo 7.4.

Infección tracto urinario, capítulo 10.1.

Hiato aniónico, capítulo 10.7.

Infección, capítulo 8.2.

Hidroelectrolitos, capítulo 10.4.

Infecciones cirrosis, capítulo 6.17.

Hierro, capítulo 29.1.

Infecciones oportunistas, capítulo 7.6.

Hiperaldosteronismo primario, capítulo 10.4.

Infiltración, síndrome túnel del carpo, capítulo 25.7.

Hiperbilirrubinemia, capítulo 6.6.

Infiltrados bilaterales, capítulo 2.8.

Hipercalcemia, capítulo 10.6.

Infusión albúmina, capítulo 6.17.

Hiperesplenismo, capítulo 11.11.

Ingreso, capítulo 6.15.

Hiperglucemia, capítulo 2.21, 22.12.

Inhibidores acetilcolinesterasa, capítulo 8.7.

Hipernatremia, capítulo 10.5, 22.6.

Inmovilismo, capítulo 8.9.

Hiperparatiroidismo primario, capítulo 10.6.

INR, capítulo 11.10.





Insuficiencia cardiaca, capítulo 3.5.

Malaria, capítulo 7.11.

Insuficiencia renal aguda, capítulo 7.3.

Malos tratos, capítulo 1.2.3.

Insuficiencia suprarrenal, capítulo 9.6.

Maltrato emocional, capítulo 1.2.2.

Insulina, capítulo 22.12.

Maltrato físico, capítulo 1.2.2.

Insulinoterapia, capítulo 1.b.1.

Maltrato, capítulo 1.2.1, 1.2.4.

Intestino delgado, capítulo 18.3.

Marcador, capítulo 27.11.

Intoxicación, capítulo 2.11, 2.14.

Marcadores de cribado, capítulo 27.4.

Invaginación, capítulo 22.7.

Marcapasos transitorio, capítulo 2.15.

Inyección iliar, capítulo 17.1.

Marcha anormal, capítulo 22.8.

Iones, capítulo 10.4.

Medicación, capítulo 1.b.1.

Iridociclitis, capítulo 17.1.

Medio interno, capítulo 10.4.

Iritis, capítulo 17.1.

Megacolon, capítulo 6.14.

Irritación peritoneal, capítulo 18.2.

Melenas, capítulo 6.4.

Irritación peritoneal, capítulo 18.2.1.

Memantina, capítulo 8.7.

Isonatremia, capítulo 22.6.

Meningitis linfocitaria, capítulo 22.11.

Isquemia mesentérica aguda, capítulo 18.5.

Meningitis, capítulo 22.11, 27.9.

Isquemia mesentérica, capítulo 18.5.

Meningococo, capítulo 22.11.

JAK-2, capítulo 11.5.

Meningoencefalitis, capítulo 22.11.

Lactulosa, capítulo 6.9.

Meralgia parestésica, capítulo 25.7.

Latrogenia, capítulo 8.10.

Mesa basculante, capítulo 3.6.

Laxantes, capítulo 8.8.

Método, capítulo 27.5.

Leucocitos, capítulo 27.1.

Metrorragia, capítulo 21.1.

Lex artis, capítulo 1.1.

Miastenia, capítulo 5.9.

Lidocaína, capítulo 2.15.

Micetismo, capítulo 2.14.

Linfomas cutáneos, capítulo 19.4.

Microcítica, capítulo 11.1.

Líquido ascítico, capítulo 27.10.

Midazolam, capítulo 5.4.

Líquido cefalorraquídeo, capítulo 25.4.

Midriasis, capítulo 17.1, 17.2, 5.12.

Líquido pericárdico, capítulo 27.10.

Mielopatía, capítulo 5.24, 7.6.

Liquido pleural, capítulo 27.10.

Migraña, capítulo 5.5.

Líquido sinovial, capítulo 25.5.

Mioclonías, capítulo 5.3.

Líquidos serosos, capítulo 27.10.

Mioglobina, capítulo 7.3.

Litiasis urinaria, capítulo 15.3.

Miopatía, capítulo 5.9, 7.3.

Llanto, capítulo 22.7.

Miosis, capítulo 17.1, .12, 17.2.

Localización, capítulo 6.15.

Mixedema, capítulo 9.5.

Loperamida, capítulo 6.3.

Monitorización, capítulo 27.3.

Lupus eritematoso sistémico, capítulo 27.12.

Mononucleosis, capítulo 7.4.

Lutter auricular, capítulo 3.3.

Monoplejia, capítulo 5.8.

Macrocítica, capítulo 11.1.

Monoplejia/monoparesia, capítulo 5.9.


1869



1870


Mordedura de serpiente, capítulo 18.11.

Oftalmopejia, capítulo 5.11.

Mordeduras, capítulo 18.11.

Oftalmoplejia internuclear, capítulo 5.11.

Muerte cerebral, capítulo 2.24.

Opiáceos, capítulo 14.6.3.

Mutismo aquinético, capítulo 5.2.

Opioides, capítulo 29.1, 8.5.

Natriurético cerebral, capítulo 2.8.

Orden de tratamiento, capítulo 1.b.1.

Náuseas, capítulo 6.2.

Orquiepididimitis aguda, capítulo 15.5.

Necrolisis epidérmica tóxica, capítulo 19.1.

Ortostatismo, capítulo 3.6.

Necrolisis epidérmica tóxica, capítulo 19.2.

Oseodistrofia renal, capítulo 10.8.

Necrosis tubular aguda, capítulo 10.2.

Osmolaridad, capítulo 10.5.

Nefritis intersticial aguda, capítulo 10.2.

Otitis, capítulo 22.7.

Negligencia, capítulo 1.2.2.

Ototoxicidad, capítulo 5.14.

Nervio cubital, capítulo 25.7.

Oxígeno, capítulo 29.1.

Nervio frénico, capítulo 6.16.

Oxígenoterapia, capítulo 1.b.1.

Nervio vago, capítulo 6.16.

Pa=2/FiO2, capítulo 2.8.

Neumococo, capítulo 22.11.

Paciente crítico, capítulo 2.20.

Neumonía_test, capítulo 4.4.

Palpitaciones, capítulo 22.13.

Neumonías_algoritmo, capítulo 4.4.

Pancreatitis aguda, capítulo 18.2.2.

Neumonías_texto, capítulo 4.4.

Pancreatitis, capítulo 18.2.

Neumotórax, capítulo 18.10.

Papiledema, capítulo 5.13.

Neuralgia del trigémino, capítulo 5.6.

Papilitis, capítulo 5.18.

Neuralgia, capítulo 5.6.

Paracentesis, capítulo 25.6, 6.7.

Neurinoma del acústico, capítulo 5.7.

Parada cardiorrespiratoria, capítulo 22.15.

Neuritis óptica, capítulo 5.13.

Parálisis facial central, capítulo 5.20.

Neurolépticos, capítulo 2.20.

Parálisis facial periférica, capítulo 5.20.

Neurolépticos, capítulo 8.4.

Paraplejia, capítulo 5.8.

Neuroma de Morton, capítulo 25.7.

Paraplejia/paraparesia, capítulo 5.9.

Neuromuscular, capítulo 2.21.

Parásitos intestinales, capítulo 6.3.

Neuropatía periférica, capítulo 7.6.

Pares craneales oculomotores, capítulo 5.11.

Neurosensorial, capítulo 5.14.

Parestesias, capítulo 5.10.

Niños, capítulo 22.11.

Parte judicial, capítulo 1.2.4.

Obnubilación, capítulo 5.2.

Patología tromboembolica, capítulo 11.10.

Obstrucción intestinal, capítulo 18.3.

Paul-Bunnell, capítulo 7.4.

Obstrucción, capítulo 6.14, 6.2.

Pediatría, capítulo 22.13, 22.14.

Obstrucción de injerto capilar, capítulo 28.2.

Péptido, capítulo 2.8.

Oclusión arterial de miembros inferiores, capítulo 28.2.

Pérdida de conciencia, capítulo 22.14.

Oftalmoparesia, capítulo 5.21.

Perforación, capítulo 6.14.

Oftalmopatía, capítulo 5.11.

Período de incubación, capítulo 7.11.


Pérdida de visión, capítulo 5.13.




Peritonitis bacteriana espontánea, capítulo 6.17.

Púrpura, capítulo 19.1, 19.2.

pH, capítulo 27.2.

QRS, capítulo 3.2.

Picadura de avispas, capítulo 18.11.

Quemaduras, capítulo 18.9.

Picadura de escorpión, capítulo 18.11.

Quemosis, capítulo 17.2.

Picadura de garrapata, capítulo 18.11.

Queratitis, capítulo 17.1.

Pielonefritis, capítulo 10.1.

Quinolonas, capítulo 6.3.

Pigmenturia, capítulo 7.3.

Radiculopatía, capítulo 5.24.

Pistas potencialmente diagnósticas, capítulo 7.13.

Radioterapia, capítulo 15.2.

Placenta previa, capítulo 21.1.

Rango terapéutico, capítulo 27.3.

Plaquetoféresis, capítulo 11.12.

Reacción alérgica, capítulo 8.10.

Plasma fresco congelado (PFC), capítulo 11.12.

Reacciones a fármacos, capítulo 19.4.

Polidipsia, capítulo 22.12.

Reacciones adversas, capítulo 24.1.

Polifarmacia, capítulo 8.10.

Reanimación cardiopulmonar avanzada, capítulo 22.15.

Poliglobulia, capítulo 11.2. Polimorfonucleares, capítulo 27.9. Polineuropatía, capítulo 2.21. Polineuropatía, capítulo 5.10. Poliuria cetoacidosis, capítulo 22.12. Postprandial, capítulo 6.2. Prescripción médica, capítulo 8.10. Prescripción, capítulo 1.b.1. Presión capilar pulmonar, capítulo 2.8. Presión del líquido cefalorraquídeo, capítulo 25.4. Problema de salud, capítulo 1.2.1. Procainamida, capítulo 3.2. Productos domésticos, capítulo 2.11. Profesionalidad, capítulo 1.1. Pronóstico, capítulo 6.8. Propofol, capítulo 5.4. Proteinorraquia, capítulo 25.4. Prueba de Romberg, capítulo 5.7. Pseudogota, capítulo 25.5. Pseudohiponateremia, capítulo 10.5. Pseudopapiledema, capítulo 5.18. Psicoterapia, capítulo 2.21. Psoriasis, capítulo 19.4. Psudocoma, capítulo 5.2.

Reanimacion cardiopulmonar básica, capítulo 22.15. Reanimación del quemado, capítulo 18.9. Rechazo alimentación, capítulo 22.10. Recuperación de espermatozoides móviles Ref lejo fotomotor, capítulo 5.12. Ref lejos corneales, capítulo 2.24. Ref lejos de tronco cerebral, capítulo 2.24. Ref lejos pupilares, capítulo 17.3, 2.24. Regla de los nueves, capítulo 18.9. Rehabilitación, capítulo 2.21, 8.11. Rehidratación, capítulo 22.6. Requerimientos, capítulo 1.b.5. REM, capítulo 27.8. Responsabilidad civil, capítulo 1.1. Responsabilidad corporativa, capítulo 1.1. Responsabilidad patrimonial, capítulo 1.1. Responsabilidad penal, capítulo 1.1. Retención urinaria, capítulo 15.4. Reticulocitos, capítulo 29.1. Retina, capítulo 5.13. Retinopatía de Purtscher, capítulo 17.2. Rinorraquia, capítulo 27.9. Rotura uterina, capítulo 21.1.

Punción lumbar, capítulo 25.4.


1871



1872


Rx abdomen, capítulo 6.1.

Síndromes paraneoplásicos, capítulo 19.4.

Rx tórax, capítulo 6.1.

Sinovitis transitoria de cadera, capítulo 22.8.

Sales biliares, capítulo 6.11.

Síntomas acompañantes, capítulo 5.22.

SCACEST, capítulo 2.4, 2.3.

Síntomas acompañantes, capítulo 5.23.

Sensibilidad, capítulo 27.11.

Síntomas conductuales, capítulo 8.7.

Sepsis, capítulo 2.21, 2.8, 22.4.

Situación social, capítulo 8.3.

Setas enteogénicas, capítulo 14.6.4.

Sobredosis, capítulo 14.6.3.

Setas, capítulo 2.14.

Sodio, capítulo 29.1.

Shock cardiogénico, capítulo 3.5.

Soluciones acidificantes, capítulo 1.b.5.

Shock, capítulo 2.5.

Soluciones alcalinizantes, capítulo 1.b.5.

Sibilancias, capítulo 22.3.

Soluciones diuréticas-osmóticas, capítulo 1.b.5.

Sífilis, capítulo 19.5.

Soluciones electrolíticas, capítulo 1.b.5.

Signo de Murphy, capítulo 6.12.

Soluciones energéticas, capítulo 1.b.5.

Signos exploratorios, capítulo 6.1.

Soluciones hidratantes, capítulo 6.3.

Síncope, capítulo 22.14, 3.6.

Soluciones sustitutivas del plasma, capítulo 1.b.5.

Sindrome antifosfolípido, capítulo 27.12.

Soplo orbitario, capítulo 5.21.

Síndrome compartimental, capítulo 7.3.

Síndrome de caídas, capítulo 8.11.

Síndrome confusiona agudo, capítulo 8.4.

Standord, capítulo 28.1.

Síndrome coronario agudo, capítulo 2.3, 2.4.

Status epiléptico convulsivo, capítulo 5.4.

Síndrome de cistitis, capítulo 15.2.

Status epiléptico no convulsivo, capítulo 5.4.

Síndrome de costen, capítulo 5.6.

Sueroterapia, capítulo 1.b.1.

Síndrome de Gilbert, capítulo 6.6.

SUNCT, capítulo 5.6.

Síndrome de Guillain-barré, capítulo 5.20.

Sutura de heridas, capítulo 18.7.

Síndrome de long lie, capítulo 8.11.

Tabaquismo, capítulo 4.2.

Síndrome Melkerson-Rosenthal, capítulo 5.20.

TAC, capítulo 6.1, 6.10.

Síndrome de Möebus, capítulo 5.20.

Tacto rectal, capítulo 6.5, 8.8.

Síndrome de robo de la subclavia, capítulo 3.6.

Talalgia, capítulo 25.7.

Síndrome de shock tóxico, capítulo 19.5.

Taquicardia intranodal, capítulo 3.3.

Síndrome de Tolosa-Hunt, capítulo 5.6.

Taquicardia por reentrada, capítulo 3.3.

Síndrome del cautiverio, capítulo 5.2.

Taquicardia, capítulo 3.2.

Síndrome del túnel del tarso, capítulo 25.7.

Tasa de filtrado glomerular, capítulo 10.8.

Síndrome febril prolongado, capítulo 7.13..

Tecnicas de reproducción asistida, capítulo 27.8.

Síndrome febril, capítulo 8.2.

Temblor, capítulo 5.19.

Síndrome geriátrico, capítulo 8.11.

Terapéutica, capítulo 25.6.

Síndrome miofascial del trapecio, capítulo 25.7.

Termorregulación, capítulo 19.4.

Síndrome miofascial, capítulo 5.24.

Test analíticos, capítulo 27.5.

Síndrome rígido-acinético, capítulo 5.19.

Test de apnea, capítulo 2.24.

Sindrome talámico, capítulo 5.10.

Test de atropina, capítulo 2.24.





Tétanos, capítulo 18.8.

Ulceras cutáneas, capítulo 8.9.

Tetraparesia/tetraplejia, capítulo 5.9.

Úlceras por presión, capítulo 8.9.

Tiempo de muestreo, capítulo 27.3.

Ulcus duodenal, capítulo 18.2.2.

Tiempo de protrombina, capítulo 6.8.

Unilateral, capítulo 5.14.

Timed get up and go, capítulo 8.11.

Uremia, capítulo 10.8.

Tormenta tiroideaa, capítulo 9.4.

Uretrorragia, capítulo 15.6.

Torsión apéndices testiculares, capítulo 15.5.

Urgencia hipertensiva, capítulo 10.3.

Torsión testicular, capítulo 15.5.

Urgencias dermatológicas, capítulo 19.4.

Toxicidad, capítulo 7.10.

Urgencias, capítulo 8.1.

Toxicodermia, capítulo 19.1, 19.2, 19.5.

Uropatía obstructiva infravesical, capítulo 15.4.

Trasplante hepático, capítulo 6.8.

Uropatía obstructiva, capítulo 15.3.

Trastorno dopaminérgico, capítulo 5.19.

Urticaria, capítulo 19.1, 19.2, 20.2, 20.3.

Trastornos microcirculación, capítulo 11.6, 11.7.

Uveítis, capítulo 5.13.

Trasudado, capítulo 27.10. Tratamiento empírico, capítulo 10.1. Tratamiento, capítulo 15.2, 19.3, 5.5, 6.14. Traumatismo abdominal, capítulo 18.4. Traumatismo craneoencefálico grave, capítulo 5.17. Traumatismo craneoencefálico leve, capítulo 5.17. Traumatismo craneoencefálico moderado, capítulo 5.17. Traumatismo torácico, capítulo 18.10. Traumatismo, capítulo 15.6, 7.3. Triada de Charcot, capítulo 6.13. Triptasa, capítulo 20.1. Trombocitosis primaria, capítulo 11.6, 11.7. Trombocitosis reactiva, capítulo 11.6, 11.7. Trombosis arterial, capítulo 28.2. Trombosis mesentérica, capítulo 18.5. Trombosis venosa profunda, capítulo 7.1. Trombosis, capítulo 11.6, 11.7. Troponina I, capítulo 27.2. Tuberculosa, capítulo 22.11.

Vacuna antitetánica, capítulo 18.8. Vacuna td, capítulo 18.8. Valoración geriátrica integral, capítulo 8.1, 8.11. Valoración, capítulo 8.1. Valores de referencia, capítulo 27.5. Varices esófagogastricas, capítulo 6.4. Vasculitis, capítulo 20.3. Vasovagal, capítulo 22.14, 3.6. Ventilación mecánica, capítulo 2.8. Ventricular, capítulo 3.2. Vértigo posicional, capítulo 5.7. Vértigo, capítulo 5.7. Viajero, capítulo 7.11. Vida media, capítulo 27.3. Videoendoscopia, capítulo 5.22, 5.23. VIH, capítulo 7.10. Violencia de género, capítulo 1.2.1. Violencia doméstica, capítulo 1.2.1. Volumen extracelular, capítulo 10.5.

Tumor, capítulo 27.11.

Volumen intravascular, capítulo 2.5.

UCI, capítulo 2.21.

Vólvulo, capítulo 18.3.

Ulcera péptica, capítulo 6.4.

Vómitos, capítulo 6.2.


1873





Algoritmos Clinicos Medicina

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