Dr. Carlos G. Fernández Narváez Especialista en Medicina Interna Hospital Regional Lambayeque Hospital Docente Las Mercedes
Complicaciones Macroangiopáticas: Sistema Cardiovascular. Sistema Nervioso Central. Enfermedad Vascular Periférica. Complicaciones Microangiopáticas: Retina Neuropatía Diabética. Riñón.
Cardiopatía Isquémica
La cardiopatía isquémica (CI) es la primera causa de muerte en el diabético y responsable de una significativa morbilidad. Representa el 50% de las causas de muerte.
Evans JM, Wang J, Morris AD. Comparison of cardiovascular risk between patients with type 2 diabetes and those who had had a myocardial infarction: Cross sectional and cohort studies. BMJ. 2002;324:939-42.
Cardiopatía Isquémica
Globalmente, ajustada a la edad, la mortalidad por CI es 2 a diabéticos, 5 veces más yfrecuente los diabéticos que en losdeno 12 vecesenmayor en pacientes diabéticos con CI asociada. El riesgo relativo de muerte por CI en el diabético es más alto en la mujer.
Cardiopatía Isquémica
Las principales manifestaciones clínicas:
Angina estable. Angina inestable. IAM. Insuficiencia Cardiaca. Muerte súbita.
Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med. 1998;339:229-34.
Infarto Agudo de Miocardio: Tratamiento
Control
de los factores de riesgo cardiovascular. Control glucémico. IECA
Y ARA II. Β-Bloqueadores. Acido acetil salicílico.
Insuficiencia Cardiaca: Cardiomiopatía Diabética
Es
la disfunción ventricular que se manifiesta en los pacientes diabéticos independientemente de otra causa reconocida que, por distintos mecanismos complejos e interrelacionados, facilitan la disfunción ventricular.
El tratamiento de la IC en el diabético (siguiendo las guías ACC/AHA) integraría tres estadios sucesivos: 1. Pacientes con riesgo elevado de desarrollar IC cuyo fin sería prevenir el daño estructural. 2. Pacientes con DM con cardiopatía estructural pero sin insuficiencia cardiaca clínicamente
establecida, cuyo objetivo será prevenir la IC. Estadio 1 y 2: Mejora de la resistencia a la Insulina
Bloqueo del SRAA. Bloqueadores beta.
3. Pretender mejorar la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes con DM con insuficiencia cardiaca establecida.
Estadio 3: del SRAA. Bloqueo Bloqueadores beta. Diuréticos. Antialdosterónicos. Digital
Hipertensión Arterial (HTA)
Acelera las complicaciones cardiacas y vasculares. Favorece:
Arterioesclerosis. Rigidez arterial. Hipertrofia ventricular izquierda. Disfunción diastólica.
HTA
En la DM tipo 1, la HTA depende en general de la presencia y grado de nefropatía y suelenuna ser inicialmente normotensos salvo diabética que desarrollen HTA esencial.
Fuller JH. Epidemiology and hypertension in diabetic patient and implications for treatment. Diabetes Care. 1991;14 Supl 4:8-12.
HTA
En la DM tipo 2, la prevalencia de HTA es muy elevada, llegando a afectar al 80% de los pacientes en la historia natural de la enfermedad como parte del síndrome metabólico. La HTA con frecuencia está presente independientemente de la afectación renal; aunque si ya existe afectación renal, la prevalencia de HTA es mayor.
Fuller JH. Epidemiology and hypertension in diabetic patient and implications for treatment. Diabetes Care. 1991;14 Supl 4:8-12.
HTA
A cualquier nivel de PAS la mortalidad cardiovascular fue mayorlaenPAS los pacientes conelDM tipo 2, y cuando aumenta se dispara riesgo absoluto de mortalidad cardiovascular en el paciente diabético.
HTA
HTA ocasiona un importante daño vascular en pacientes con DM tipo 2 por varios mecanismos:
Disfunción endotelial. Disfunción plaquetaria. Anormalidades en las lipoproteínas. Alteraciones en la coagulación. Alteraciones en las células del músculo liso vascular.
El resultado final es una arterioesclerosis acelerada con las manifestaciones clínicas de cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular (ACV), arteriopatía periférica y nefropatía.
HTA: Características
Predominio de HTA sistólica aislada. Frecuente asociación con Hipotensión ortostática. Patrón non dipper (descenso < 10% de la PA por la noche). Microalbuminuria: Se asocia a resistencia a la insulina. Se asocia a mortalidad precoz.
HTA: Séptimo Reporte
Se estableció el objetivo terapéutico en diabéticos con HTA: 130/80 mmHg. Debía ajustarse a 125/75 mmHg en presencia de proteinuria superior a 1 g/24 h con la recomendación general de que el fármaco a utilizar es menos importante que el descenso de la PA per se.
ADA. Diabetic Nephropathy. Diabetes Care. 2002;25:S85-S9.
Enfermedad Cerebrovascular
Trombosis in situ: 29-44%.
Cardioembolismo: 20-25%
Infartos lacunares: 13-21% . Etiología mixta o indeterminada: 15-17%. Hemorragias: 10-15%.
Enfermedad Cerebrovascular
Tanto la DM tipo 1 como la DM tipo 2 son importantes factores de riesgo paradelaun enfermedad cerebrovascular aumentando el riesgo primer episodio vascular o un episodio recurrente de 2 a 3 veces sobre la población no diabética.
Opciones Terapéuticas
Tratamiento intensivo de todos los factores de riesgo
cardiovascular. Se aconseja control estricto de la PA, y en pacientes tratados con IECA se ha conseguido una reducción del riesgo de ictus del 32%.
Opciones Terapéuticas
En pacientes que hayan presentado algún episodio previo ACV, la una indicación de antiagregación es clara y se hade estimado reducción de ictus sucesivos del 23%. Si el ACV es de srcen cardioembólico la anticoagulación es obligada salvo contraindicaciones selectivas. La reducción conjunta de la PA y la hiperglucemia simultáneamente reduce el riesgo de ACV.
Definición
La enfermedad arterial periférica (EAP) es definida, a nivel extremidades como el conjunto signos,desíntomas o testsinferiores, anormales invasivos en unadeo las dos piernas atribuible a enfermedad arteriosclerosa obstructiva asociada o no a la DM. Los pacientes diabéticos desarrollan EAP tres veces más que la población general y en todos aumenta con la edad.
Factores de Riesgo Tabaco. Mal
control de la glicemia: Cada 1% de aumento de la HbA1c se asocia a un 28% de aumento de la EAP. Síndrome metabólico. HTA: EAP es, al menos, 2 veces más frecuente en los pacientes hipertensos. Se ha registrado en el 29-39% de los pacientes hipertensos tienen EAP sintomática.
Arteriosclerosis de las extremidades
inferiores.
Clínica 1. Dolor al caminar. 2. Distancia caminada disminuida. 3. Pérdida de fuerza. 4. Cambios en la temperatura y color de las piernas. 5. Pulsos (dorsal del pie, tibial posterior, poplíteo, femoral). 6. Auscultación de vasos proximales.
Clínica
La presentación clínica es una sucesión de signos y síntomas que puede dividirse en tres categorías:
1. Paciente asintomático sin pulsos. 2. Paciente con claudicación intermitente. 3. Paciente con pie diabético (ulcerado) y/o signos de isquemia crítica, con dolor en reposo, úlceras dolorosas
y gangrena.
Índice Tobillo-Brazo (ITB)
Es la principal prueba no invasiva para el diagnóstico.
Es el cociente entre la presión sistólica del tobillo más elevada y la presión braquial más elevada. Se recomienda en poblaciones con alto riesgo de padecer ECV; siendo un marcador importante de la ECV y predice episodios CV y mortalidad. La detección tras el ejercicio parece especialmente útil cuando clínica. el ITB en reposo es normal pero hay sospecha
Pie Diabético
Es
un
proceso
frecuente
en
los
diabéticos
condicionado la isquemia neuropatía periférica y que sus consecuencias ypor por la arterial periférica, puede presentar diversos grados.
Pie Diabético
Del 5 al 10% de los pacientes diabéticos tiene un pie ulcerado. Un 1% de ellos puede requerir amputación, 15 veces más frecuente que en la población no diabética. Un diabético con amputación tiene un 50% de posibilidades de perder el otro miembro y riesgo de muerte en los 3 años siguientes.
Pie Diabético: Tratamiento
Los pacientes con gangrena localizada requieren Arteriografía. Si la reconstrucción vascular es posible, debe intentarse.
Si existe una enfermedad vascular difusa que es inoperable, debe plantearse la amputación por debajo de la rodilla. Éste debiera ser el primer proceder para los pacientes con lesiones grado 5 de Wagner.
Recibir tratamiento intensivo de todos los factores de riesgo cardiovascular comenzando por la modificación de los estilos de vida. Tratamiento el control glucémico (hemoglobinafarmacológico glucosilada para < 7%), HTA (< 130/80 mmHg) y dislipemia. Pueden mantenerse los antidiabéticos orales y valorar en situaciones agudas el uso de insulina.
Control idóneo de la PA, sin usar bloqueadores beta. Deben recibir tratamiento antiagregante para reducir riesgo y mejorar la permeabilidad vascular: ácido acetilsalicílico (más selectivo en pacientes con enfermedad coronaria o ictus) y clopidogrel en caso de intolerancia. Todos los pacientes diabéticos con EAP, aun con niveles de colesterol normal, recibirán tratamiento con estatinas.
En un intento de aliviar el síntoma principal del dolor de claudicación y de mejorar su capacidad de marcha, pueden usarse el cilostazol y la pentoxifilina. El cilostazol actúa como vasodilatador, antiagregante e inhibe la proliferación de la célula muscular lisa.
Una dosis de 100 mg/12 horas suele mejorar el tiempo de presentación de la claudicación en un 30-50%. Como efecto colateral puede producir:
Cefaleas.
Mareo. Palpitaciones. Algún episodio de diarrea.
No debe prescribirse en los pacientes con insuficiencia cardiaca manifiesta.
El único test diagnóstico invasivo utilizado en la evolución de la EAP es la angiografía por sustracción digital. Es el “gold-standard” para la evaluación de la EAP. La angio-resonancia magnética nuclear y la angiografía-TAC son menos invasivas y aplicables cuando la angiografía por sustracción digital está contraindicada, como es el caso de la insuficiencia renal severa o la alergia a los contrastes.
Definición
Es una microangiopatía de la microcirculación retiniana y de se estos considera la lesión las células endoteliales vasos acomo la basedefundamental de esta enfermedad.
Escolar JL, Cilvetti A, Pinzón JL, et al. La disfunción endotelial en la angiopatía diabética. El factor de crecimiento del endotelio vascular. Endocrinología y Nutrición. 2001;7:198-201.
Patogenia
Se desconoce la causa exacta de la enfermedad, pero la hipótesis probable sigue apuntando que el estado de más hiperglucemia mantenida sea la aprincipal responsable.
Epidemiología
Más de un 20% de los pacientes diabéticos van a tener RD en menor o mayor grado. Un paciente diabético tiene un riesgo de quedarse ciego de hasta 25 veces más que una persona no diabética.
Diagnóstico
El diagnóstico de la RD es oftalmoscópico, de ahí la importancia de la diabéticos, exploraciónindependientemente del fondo de ojo en todos los pacientes de que tengan o no síntomas.
Microaneurismas
Se
distinguen como puntos rojos redondos bien definidos, que varían de 15 a 150 micras de diámetro. La angiografía con fluoresceína permite diferenciarlos de las microhemorragias (estas no se van a rellenar de contraste). Suele ser la primera lesión observable en la RD.
Hemorragias intrarretinianas
Se
producen por la ruptura de un pequeño capilar o un microaneurisma, y pueden tener una forma diferente según donde se sitúen dentro de las distintas capas de la retina.
Exudados duros
Aparecen
como manchas amarillentas, normalmente a nivel macular, y consisten en depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. aumento de la permeabilidad vascular permite el paso de sustancias a partir de la pared de los microaneurismas o de pequeños vasos.
El
Exudados blandos o algodonosos
Son
manchas redondeadas de color blancoamarillento, y que tienen típicamente los bordes más borrosos; están menos delimitados que los exudados duros. Realmente son pequeños infartos de la capa de fibras nerviosas.
Arrosariamiento Venoso:
El
arrosariamiento venoso (ArV) es una alteración que se asocia con amplias zonas de isquemia retiniana. Es la forma característica de “cuentas de rosario” que adquieren las vénulas de la retina. Se asocia esta alteración a un riesgo alto de progresión a RD proliferativa.
Neovascularización
La
aparición de los neovasos define la RDP. Son vasos anormales, más frágiles, y que crecen desde la retina o desde la papila hacia la superficie de la retina. Se produce secundariamente proliferación de tejido fibroso que sirve de soporte.
Hemorragias
La
rotura de los neovasos produce una hemorragia subhialoidea (sobre la retina y bajo la hialoides posterior) o directamente en el vítreo.
La causa suele ser los la contracción delson tejido rompe fácilmente neovasos que muyfibroso, frágiles.que Las hemorragias siguen las leyes de la gravedad y suelen situarse en la parte inferior de la cavidad vítrea.
Desprendimiento de retina
El
tejido fibroso que prolifera sobre la retina puede traccionar ésta y provocar un DR traccional.
Clasificación
La clasificación más popularmente conocida y aceptada internacionalmente de la RD es la de la ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study).
Wilkinson, CP, Ferris FL, Klein RE, et al. Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology. 2003;110:1677-82.
Clasificación 1. No RD. 2. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP):
Es decir sin neovascularización retiniana, que a su vez se divide en leve, moderada, grave y muy grave, dependiendo de las lesiones que observemos en la retina.
3. RDP: A su vez se divide en: Sin
CAR.
Con CAR. Avanzada.
Consideramos a las CAR como la existencia de neovasos en papila en al menos un cuarto de ésta o más, o a la existencia de hemorragia vítrea o prerretiniana asociada a neovasos en papila y/o retina. La existencia de RDP sobre todo con CAR es indicación de panfotocoagulación retiniana.
Tratamiento
Control óptimo de la glucemia (DCCT,UKPDS)
El
tratamiento de la diabetes debe conseguir cifras de glucemia similares a las de los no diabéticos.
Realizarlo
gradual en forma que la normalización rápida puede srcinar una ya progresión en la RD preexistente.
The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329:977-86. UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet. 1998;352:837-53.
Tratamiento
La tensión arterial.
La
hipertensión arterial (HTA) srcina alteración de la barrera hematorretiniana (HRT) con lo cual agrava el edema macular. También es un factor de riesgo en el desarrollo y progresión de la RD y aumenta el riesgo de complicaciones en la diabetes tipo 2.
UKPDS Group. UK: UKPDS 38.Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. BMJ. 1998;317:703-13.
Tratamiento
Los lípidos séricos, fundamentalmente del colesterol.
Con
la hiperlipemia también se altera la barrera HRT que se asocia a mayor riesgo de RD y edema macular con exudados duros.
Cusick M, Chew EY, Chan CC, et al. Histopathology and regression of retinal hard exudates in diabetic retinopathy after reduction of elevated serum lipid levels. Ophthalmology. 2003;110:2126-33.
El objetivo de la Fotocoagulación (FC) es estabilizar la retinopatía diabética y prevenir la pérdida de AV severa. Existen dos formas de FC de la retina:
Panretino-fotocoagulación (PFC), que consiste en fotocoagular toda la retina excepto el área macular. Fotocoagulación del área macular.
Panretino-Fotocoagulación
La PFC está indicada en la RDP con características de alto riesgo, y en RDP que se aproxime al estadio de alto riesgo. Efectos secundarios de la PFC. Un 15% pérdida de una línea de AV. Dificultad de adaptación a la oscuridad y percepción de los colores. 10% disminución de campo visual periférico.
o ocoagu ac n e Macular
ema
Si el EM se asocia con RDP de alto riesgo que necesite PFC lo primero que hay que tratar es el EM y después proceder a la PFC. Los efectos secundarios de la FC macular son escasos: Escotomas paracentrales. Hemorragias. Alteraciones en la visión de los colores. Fibrosis subretiniana. Anastomosis retino coroideas.
Aumento de la cicatriz coriorretiniana.
Epidemiología
Aproximadamente aparece en el 25% de los pacientes diabéticos aunque su prevalencia puede utilizados ascender hasta el 65%1, dependiendo de los criterios para su diagnóstico.
Patogenia
Las neuronas son particularmente vulnerables a la hiperglucemia debido a que la glucosa, en función su concentración, puede entrar libremente en éstas.de
Polineuropatía Distal Simétrica
Es la forma clínica de presentación más frecuente de la Neuropatía Diabética.
Los síntomas iniciales son:
Hipoestesia (acorchamiento o adormecimiento). Hiperestesia o parestesias (hormigueos, punzadas) con distribución distal y simétrica (en ambos pies).
Polineuropatía Distal Simétrica
1/3 de los pacientes:
Dolor en los pies y piernas, profundo, de predominio nocturno.
Sensación quemante, cortante u opresivaen los pies. Punzadas dolorosas o descargas eléctricas, que puede derivar en alodinia.
Polineuropatía Distal Simétrica
En fases avanzadas, los síntomas afectan a regiones
más proximales de lasy aextremidades inferiores ascendiendo hasta rodillas extremidades superiores (manos). Aparecen síntomas motores:
Debilidad y atrofia de la musculatura intrínseca de los pies.
Las úlceras plantares y la artropatía (articulaciones de Charcot) son complicaciones de la pérdida de la sensibilidad.
Mononeuropatías
Suelen afectar a:
Nervio Mediano. Nervio Cubital. Nervio Radial. Nervio Peroneo común. Nervio craneal oculomotor, III:
Diplopía por oftalmoplejía y ptosis palpebral. Sin midriasis. No alteración del reflejo fotomotor.
Radiculopatías Intercostales Intercostales
torácicas. abdominales, denominadas también
“neuropatías del tronco”.
Cursan con dolor intenso en cinturón simulando la irradiación de dolores viscerales de srcen cardiaco o de tipo cólico, hepático o renal. La radiculopatía diabética puede ser bilateral, afectando uno o varios segmentos, y se asocia a parestesias,ahiperestesia o hipoestesia.
Definición
Es la afectación renal en el paciente diabético, con albuminuria (≥300 mg/día ó ≥por200 µg/min),en al persistente menos dos ocasiones separadas un
periodo de 3 a 6 meses; en ausencia de otros datos clínicos y de laboratorio de enfermedad renal o del tracto urinario y que evoluciona a la insuficiencia renal progresiva.
Epidemiología
Es una de las complicaciones microangiopáticas más graves tipo 1 y de tipola2.enfermedad, tanto en Diabetes Mellitus Habitualmente se acompaña de hipertensión arterial y de lesiones de retinopatía diabética proliferativa.
Epidemiología
El riesgo de desarrollar la afectación renal no es constante ende el la tiempo, sino que depende del tiempo de evolución enfermedad. La prevalencia global de nefropatía diabética en la población de diabéticos tipo 1 y 2 es del 25-45%.
Patogenia
No sólo intervienen alteraciones metabólicas y hemodinámicas favorecidas por la hiperglucemia.
También participan factores genéticos que explicarían la mayor predisposición al desarrollo de nefropatía diabética.
Patogenia: Alteraciones Metabólicas
La hiperglucemia ocasiona la producción de Especies Reactivas de Oxígeno (ROS):
Iones
de oxígeno. Radicales libres. Peróxidos. Activan señales de transducción y factores de transcripción para favorecer: Expansión del mesangio y la fibrosis intersticial.
Patogenia: Alteraciones Metabólicas
En la hiperglucemia crónica, parte de la glucosa
circulante se combina con aminoácidos libres o con proteínas tisulares o circulantes. Esto conlleva al acúmulo tisular de Productos de la Glucosilación Avanzada (GEA).
Patogenia: Alteraciones Metabólicas
GEA actúa a través de receptores específicos GEA-R,
ocasionando: de transducción de señal de la Matriz Extracelular: Defectos en la pared capilar. Alteración de síntesis de citocinas, hormonas y radicales libres. Alteración de la función de proteínas tisulares. Alteración
Patogenia: Alteraciones Metabólicas
Vía del Poliol:
La glucosa en exceso se metaboliza por el riñón a Sorbitol , mediante la enzima Aldolasa Reductasa. Acúmulo intracelular de Sorbitol, ocasiona: Aumento de osmolaridad intracelular Disminución del Mioinositol.
Conllevando
a la pérdida de la integridad funcional y daño de la células endoteliales, glomerulares y tubulares renales.
Patogenia: Alteraciones Hemodinámicas
La Hiperfiltración Glomerular, favorece:
Expansión
del Mesangio: Acúmulo de proteínas circulantes plasmáticas. Engrosamiento de Membrana Basal Glomerular. Esclerosis Glomerular.
Cambios Glomerulares en Nefropatía Diabética
Mediadores de Hiperfiltración Glomerular
Hormonas:
IGF 1 Hormona del Crecimiento Glucagón Prostaglandinas
Alteraciones Metabólicas:
Hiperglucemia Sorbitol GEA
Mediadores de Hiperfiltración Glomerular
Aumento de Reabsorción de Sodio y la Retroalimentación Túbuloglomerular:
Aumento del Cotransporte Na-Glucosa: Expansión de Volumen. Vasodilata la Arteriola Aferente Glomerular.
Hipertensión Arterial
Mediadores de Hiperfiltración Glomerular
Hormonas Vasoactivas Intrarrenales:
Renina plasmática. PNA. NO. Glomerulopresina. Prostraglandinas renales.
Citocinas
Participan en las fases iniciales del daño renal: IL1, IL6,IL8,TNF-α,TGF-β.
Aumentando la permeabilidad de las células vasculares endoteliales. Alterando la hemodinámica intraglomerular. Favoreciendo el reclutamiento de células inflamatorias. Proliferación de células mesangiales. Contribuyendo
al aumento de la matriz extracelular y la fibrosis tubulointersticial.
Alteraciones Podocitarias
Factores de Riesgo
Hiperglucemia:
Tanto
para DM 1 y DM 2, un adecuado control glucémico disminuye la aparición y la progresión de la microalbuminuria.
Hipertensión Arterial:
Es
un factor predictivo de la aparición de microalbuminuria en diabéticos. Hay clara evidencia de la relación entre mal control de la presión arterial y aparición de nefropatía diabética.
Factores de Riesgo
Obesidad:
La
obesidad aumenta la velocidad de progresíón de la nefropatía.
Tabaco:
Aumenta
3-4 veces el riesgo de desarrollar microalbuminuria e incrementa en DM 1 y DM 2 la velocidad de progresión de la nefropatía ya establecida
Raza:
Mayor incidencia americanos nativos. en asiáticos, afroamericanos y
Fases Evolutivas de Nefropatía Diabética
Estadio
1:
Hipertrofia
Renal,
Hiperfiltración
Glomerular Estadio 2: Lesión estructural renal sin alteraciones funcionales. Expansión mesangial. No se detecta microalbuminuria. Estadio 3: Microalbuminuria. Reversible con control glicémico y de la PA. Estadio 4: Albuminuria ≥ 300 mg/24 horas. Deterioro progresivo Estadio 5: del IRT.FG.Proteinuria en aumento, llegando al rango nefrótico. Requiere terapia de reemplazo renal.
Anatomía Patológica
Hipertrofia Glomerular: Primera alteración que
puede observarse y se relaciona con la Hiperfiltración Glomerular. Expansión Mesangial y Engrosamiento de la Membrana Glomerular, pueden aparecer después de 2 ó 3 años de inicio de la diabetes.
Anatomía Patológica
Posteriormente se desarrollan 2 tipos de lesiones: Nefropatía Difusa:
Engrosamiento
uniforme de las membranas basales glomerulares, hialinosis, proliferación mesangial y esclerosis mesangial difusa. Aparece en toda nefropatía diabética. Coloración: Tricrómico de Masson
Anatomía Patológica
Glomeruloesclerosis Nodular de KimmelsteinWilson:
Caracterizada
por nódulos irregulares en tamaño distribución bien delimitados, eosinófilos cony estructura homogénea en tinción con HE y estructura laminar con tinción de PAS. Se localizan en zonas centrales mesangiales, fuera del hilio glomerular y son acelulares o con algún núcleo picnótico.
Diagnóstico Diferencial
No es necesario realizar biopsia renal en un paciente con Nefropatía Diabética. Sin embargo en diferentes series, en un 15% de DM 1 y en un 45% de DM 2 con proteinuria existía otra enfermedad renal sobreañadida a la diabetes.
Tratamiento
