3 - Resumo Eduardo - Semiologia Do Tórax

RESUMO

SEMIOLOGIA MÉDICA: GERAL mama pré-púbere. Encontra-se de 1 a 2 cm lateral à linha medioclavicular.

VII. EXAME FÍSICO DO TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO: 1. Introdução ao Exame do Tórax:

I

 Linhas do Tórax:

Podemos fazer uma analogia da parede torácica com um mapa, em que temos que localizar estruturas anatômicas de importância clínica. Dessa maneira, as costelas e espaços intercostais, bem como as

II

IV

II

III

vértebras, fornecem a “latitude” de localização na

parede torácica, como já discutido no item anterior. A longitude na parede torácica é dada por linhas imaginárias verticais traçadas a partir de referenciais anatômicos. Além das linhas imaginárias verticais, linhas e planos horizontais auxiliam na delimitação de áreas e localização de órgãos. Figura 55 – Linhas Linhas Posteriores do Tórax

Linhas paraesternais

Figura 54 – Linhas Linhas Verticais Anteriores do Tórax

Linhas Verticais Anteriores de referência torácica: Linha Mediana Anterior (Medioesternal) (LMA): o Linha que passa pelo plano mediano do corpo, dividindo o tórax em dois hemitórax; Linha Paraesternal (Esternal Lateral ou o Esternal) (LPE): Linha (LPE): Linha que margeia lateralmente o esterno. Obs.: Alguns autores consideram a linha paraesternal como uma linha média entre a linha mediana anterior e a linha medioclavicular, e denominam a linha que tangencia o esterno como linha esternal lateral. Linha Medioclavicular (Hemiclavicular) (LMC): o Atravessa o ponto médio da clavícula, passa medialmente ao mamilo, e, inferiormente, passa pelo ponto médio do ligamento inguinal. Linha Mamilar (Mamária): Passa (Mamária): Passa pelo mamilo de o um indivíduo do sexo masculino ou em uma

Figura 56 – Linhas Linhas Verticais Laterais do Tórax

Linhas Verticais Posteriores de referência torácica: Linha Mediana Posterior (Mediovertebral ou o Espondiléia) (LMP): Linha vertical localizada ao longo das extremidades dos processos espinhosos, corresponde à LMA no tórax posterior. Linha Escapular (LE): Margeia (LE): Margeia a escápula em sua o borda medial. Obs.: Alguns autores consideram que a linha escapular passe pelo ângulo inferior da escápula e não por sua borda medial.

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RESUMO o

SEMIOLOGIA MÉDICA: GERAL

Linha Paravertebral (LPV): Linha que margeia os processos transversos das vértebras torácicas. Obs.: Alguns autores consideram a linha paravertebral como qualquer linha paralela à linha mediana posterior. Para caracterizar, por exemplo, a presença de tumoração em qualquer área do tórax, se diz que a tumoração está na região interescapulovertebral direita na linha paravertebral a tantos centímetros do processo espinhoso de C7.

o

o

o

Linhas Verticais Laterais de referência torácica: Linha Axilar Anterior (LAA): Segue (LAA): Segue verticalmente o ao longo da prega axilar anterior, que é formada pela borda inferior do m. peitoral maior. Linha Axilar Posterior (LAP): Segue (LAP): o verticalmente ao longo da prega axilar posterior, que é formada pelos mm. latíssimo do dorso e redondo maior. Linha Axilar Média (LAM): Segue (LAM): Segue verticalmente o do ápice da fossa axilar, oco axilar, a meio caminho entre as pregas axilares.

Linha Espino-escapular: Linha horizontal que liga as espinhas das escápulas, e passa pelo processo espinhoso de T3. Linha Infra-escapular: Linha horizontal que liga os ângulos inferiores das escápulas, e passa pelo processo espinhoso de T7. Limite Inferior do Tórax: Tórax: Linha horizontal que passa pelo processo espinhoso de T12, marcando o limite posterior inferior da cavidade torácica.

Plano Diafragmático: Diafragmático: Plano de projeção torácica anterior do ápice da cúpula diafragmática mais alta, geralmente a cúpula direita. A cúpula direita tem, geralmente, seu ponto mais alto na LMC no 4º ou 5º espaço intercostal, e a cúpula esquerda tem, geralmente, seu ponto mais alto na LMC no 5º ou 6º espaço intercostal. Plano Subcostal: Plano Subcostal: Plano que passa pelo rebordo costal da costela mais baixa, ao nível de L3. A região entre os planos diafragmático e subcostal é a região toracoabdominal.

Linhas Horizontais Posteriores de referência torácica: Linha Supra-escapular: Supra-escapular: Linha horizontal que o margeia as bordas superiores das escápulas.

 Regiões do Tórax:

FS

FS

FI

FI

I II

II

III

LAM

LMC

III

LPE

Figura 57 – Regiões Regiões do Tórax Anterior – Vide Vide legenda na próxima página

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SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO

Vista Anterior (vide fig. 57): Fossa Supraclavicular (FS): Região localizada o acima das clavículas, vulgarmente conhecida como saboneteira, que contém o ápice pulmonar. Fossa Infraclavicular (FI): Região localizada o abaixo das clavículas, estendendo-se até o 2º espaço intercostal. Limitada lateralmente pela linha deltóidea, que contorna o m. deltóide. Região Esternal (I): Região localizada entre as o linhas paraesternais. Corresponde ao manúbrio e corpo do esterno. Região mamária (II): Região que se estende do o 2º espaço intercostal ao 6º espaço intercostal. Limita-se medialmente pela LPE e lateralmente pela LAM. - Projeção Mamária: Ao nível do 4º espaço intercostal, ligeiramente lateral à LMC. Sua base de implantação é pouco variável e tem uma projeção axilar, entre o 2º e o 6º espaço intercostal. Região Inframamária (III): Região inferior ao 6º o espaço intercostal. Equivalente ao hipocôndrio no abdome. Vista Lateral: Região Axilar: Região entre as linhas axilares o anterior e posterior. Estendendo-se do oco axilar até a 3ª costela. Região Infra-axilar: Região entre as linhas o axilares anterior e posterior. Estendendo-se da 3ª a 6ª costelas. Vista Posterior (vide fig. 55): Região Supra-escapular (I): Súpero-lateral: o Borda do trapézio / Inferior: Linha Espinoescapular (ou Linha Supra-escapular) / Medial: Linha Mediana Posterior. Região Escapular (II): Corresponde à região de o palpação da escápula. Superior: Linha Espinoescapular (ou Linha Supra-escapular) / Inferior: Linha Infra-escapular / Lateral: Linha Axilar Posterior / Medial: Linha Escapular. Região Infra-escapular (III): Superior: Linha o infra-escapular / Inferior: Linha que passa pelo processo espinhoso de T12 / Lateral: Linha Axilar Posterior / Medial: Linha Mediana Posterior. Região Interescapulovertebral (IV): Superior: o Linha Espinoescapular (ou Linha Supraescapular) / Inferior: Linha Infra-escapular / Lateral: Linha Escapular / Medial: Linha Mediana Posterior.

A inspeção do tórax é dividida em: inspeção estática e inspeção dinâmica. Na inspeção estática, Ta-dammm! Sea-...circus!! (TDAMCiaCir) analisa-se: Tipo de tórax; Chato, tonel, sapateiro, carinatum, cônico, cifótico, cifoescoliótico, o raquítico Deformidades e assimetrias (abaulamentos e o retrações); Abaulamento unilateral, abaulamento localizado, retração e ulcerações, tubérculos, urticária, Alterações dermatológicas; Pápulas o vegetão, impetigo, abscesso frio, lesão em faixa Mamas e glândulas mamárias; o Cianose e palidez cutânea (VIDE PG. 21); o Circulação colateral (VIDE PG 26). o

o

o o

o o o o

o

EPR-TUB-F- RLH Na inspeção dinâmica, analisa-se: Expansibilidade torácica (aumentada, normal ou diminuída); Diminuição bilateral, diminuição unilateral, aumento unilateral Padrão respiratório (torácico ou abdominal); Ritmo respiratório (tipo; relação inspiraçãoexpiração – normal: 5/2) (VIDE PG. 15); Tiragem; Uso de musculatura acessória; Batimento de asas do nariz (VIDE PG. 39); Fenômeno de Litten.

Outros: Sinal de Ramond, Lemos Torres e Hoover

 Tipos de Tórax:

INSPEÇ O EST TICA:

Tórax chato: Parede anterior perde sua convexidade normal, havendo redução do diâmetro anteroposterior. As costelas aumentam sua inclinação, os espaços intercostais se reduzem e o ângulo de Louis torna-se mais nítido. As clavículas são mais oblíquas e salientes, e as fossas supraclaviculares e infraclaviculares mais profundas. Musculatura é pouco desenvolvida e escápula alada. Típico de indivíduos longilíneos saudáveis, e portadores de doença pulmonar crônica. Tórax “em tonel” (g loboso): Aumento exagerado do

diâmetro anteroposterior, com maior horizontalização dos arcos costais e abaulamentos da coluna dorsal. Exemplo desse tórax encontra-se nos enfisematosos do tipo PP (“pink puffer” ou soprador róseo) . Aparece naturalmente pelo processo de envelhecimento. Tórax de sapateiro ( pectus escavatum ou infundibuliforme): Tórax com depressão na parte inferior do esterno e região epigástrica. É causado por um defeito congênito, e, muitas vezes, é fisiológico. Tórax cariniforme ( pectus carinatum ou “em quilha de navio”): Tórax com esterno proeminente e costelas horizontalizadas, semelhante ao das aves (por isso também conhecido como tórax de pombo). Pode ser de origem congênita ou adquirida (devido a raquitismo na infância).

2. Inspeção do Tórax:

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Tórax cônico (“em sino”): Tórax com alargamento das costelas inferiores. Encontrado nas hepatoesplenomegalias e ascites volumosas. Tórax cifótico: Tórax com acentuação da cifose da coluna torácica. Pode ser congênita, resultar de postura inadequada, ou de patologias como tuberculose óssea (Mal de Pott), osteomielite e neoplasias. Tórax cifoescoliótico: Apresenta, além da cifose torácica acentuada, um desvio lateral da coluna (escoliose). Esse tórax costuma vir acompanhado de várias anormalidades no exame físico do aparelho pulmonar. Tórax raquítico: Típico do raquitismo. Pode apresentar-se como tórax de sapateiro, cariniforme ou cônico. Apresenta três constituintes importantes: Rosário raquítico: Pequenas saliências ósseas o localizadas nas junções costocondrais; Sulco de Harrison (cinta raquítica): Redução da o curvatura dos arcos costais na altura das junções condroesternais, formando um canal raso em cada hemitórax, que se acentua com a inspiração; Deformações ósseas. o

Retrações: Podem corresponder a atelectasia, fibrose pulmonar, fibrotórax, atrofia muscular, toracoplastia, hipoplasia pulmonar ou fraturas costais. Devem ser analisadas com a devida atenção as diversas alterações da coluna torácica (cifose, escoliose, lordose) e das clavículas.  Alterações Dermatológicas:

São exemplos de alterações dermatológicas comuns no tórax: Pápulas e ulcerações – paracoccidioidomicose; o Tubérculos – tuberculose e sarcoidose; o Urticária – alergias; o Vegetações – tuberculose, epiteliomas e o paracoccidioidomicose; Impetigo – pneumonia estafilocócica; o Abscesso frio – tuberculose; o Lesões em faixa do Herpes Zoster. o

INSPEÇ O DIN MICA:

 Expansibilidade Torácica:

Diminuição bilateral: Enfisema pulmonar, afecções dolorosas da pleura e peritônio, espasmos musculares (tétano), politraumatismo, coma, diminuição de força muscular (poliomielite, polimiosite, miastenia gravis), intoxicações medicamentosas com depressão do centro respiratório. Diminuição unilateral: Atelectasia, derrame pleural, pneumonia, fibrotórax, fibrose pulmonar, fratura de costela, outros traumatismos. Aumento unilateral: Geralmente é compensador a uma afecção contralateral. Pode ser causado por: derrame pleural, pneumotórax ou atelectasia contralaterais.  Tiragem:

Figura 58 – Tipos de Tórax

 Deformidades e Assimetrias:

Abaulamentos unilaterais: Comumente se devem a grande derrame pleural, escoliose acentuada, enfisema compensador ou pneumotórax hipertensivo. Comprometem todo o hemitórax. Abaulamentos localizados: Abaulamentos precordiais conseqüentes à hipertrofia cardíaca. Outros abaulamentos podem ser devidos a enfisema subcutâneo, empiema de necessidade, abscesso de parede, aneurisma de aorta, fraturas e tumores.

Tiragem: Retração dos espaços intercostais durante a inspiração, mais evidente nos espaços intercostais inferiores, principalmente na região infra-axilar. É um fenômeno fisiológico, mais visível nas pessoas magras e explicável pelo efeito da pressão atmosférica sobre os espaços intercostais no momento em que a negatividade intratorácica se acentua e os músculos intercostais ainda estão descontraídos. Muitas vezes, há retrações associadas nas regiões supraclaviculares, infraclaviculares, epigástrica, subcostais e supraesternal. Quando intensa, pode indicar patologias. Causas: Bilateral (asma grave, enfisema pulmonar, angina diftérica, edema de glote, corpo estranho, compressão extrínseca da traquéia); unilateral (oclusão de brônquio principal por exsudato espesso, neoplasia ou corpo estranho).

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SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO porções do tórax, com as mãos, uma aplicada sobre a parede anterior e a outra em zona diametralmente oposta na parede posterior.

 Uso de Musculatura Acessória:

O uso de musculatura acessória durante a respiração é um dos sinais mais precoces de obstrução das vias aéreas. Também pode estar presente em qualquer outra condição de esforço respiratório intenso. Devem ser observados os seguintes grupos musculares: esternocleidomastóideos; trapézios; escalenos.  Fenômeno de Litten:

Fenômeno de Litten: Discreta depressão linear na base do tórax, perpendicular ao eixo do corpo, correspondendo ao diafragma que desce, cruzando as costelas. O desaparecimento ou a diminuição de amplitude unilateral do fenômeno pode ser indicativo de: derrame pleural, atelectasia, fibrotórax, pneumotórax, paralisia diafragmática e pneumonia de lobo inferior.  Outros Sinais da Inspeção:

Sinal de Ramond: Contratura da musculatura paravertebral torácica unilateral, que denuncia o comprometimento pleural inflamatório homolateral.

Figura 59 – Manobra de Lasègue

Manobra de Ruault: Manobra de avaliação da expansibilidade dos ápices pulmonares. Examinador com mãos espalmadas sobre os ombros, de modo que as bordas internas toquem a base do pescoço, os polegares apóiem-se na coluna vertebral e os demais dedos nas fossas supraclaviculares. Nota-se que, quando há diminuição unilateral da inspiração em um ápice, ocorre menor elevação da mão correspondente.

Sinal de Lemos Torres: Abaulamento dos espaços intercostais durante a expiração. É sinal fidedigno de derrame pleural. Sinal de Hoover: Em pacientes portadores de hiperinsuflação pulmonar grave, cujo diafragma se mantém retificado e rebaixado. Durante a inspiração, a contração de suas fibras promove, paradoxalmente, a diminuição do diâmetro látero-lateral do tórax inferior. Observa-se, portanto, a retração do terço inferior do tórax e não sua expansão.

Figura 60 – Manobra de Ruault

Expansibilidade das Bases Pulmonares: Posiciona-se os polegares apoiados nas linhas paravertebrais, enquanto os demais dedos cobrem os últimos arcos Na palpação do tórax, analisa-se: costais. Ao posicionar as mãos, faça-as deslizarem um Estrutura da parede torácica (pele, tecido celular o pouco para dentro, a fim de elevar pregas cutâneas subcutâneo, músculos, cartilagens, ossos, frouxas entre os polegares e a coluna. Solicita-se ao nódulos, lesões superficiais, tumores, circulação paciente que inspire profundamente, avaliando o colateral, edema, gânglios, sensibilidade); DIMINUIÇ O: unilateral apical, unilateral basal,distanciamento entre os polegares. Deve haver Expansibilidade torácica; unilateral difusa, bilateral basal, bilateral difusa. o simetria no afastamento das duas mãos. Esta manobra AUMENTO: unilateral difuso. Frêmitos torácicos.FTV, FB, FP o o Outros: Crepitação, Pulsação Torácica Anormal, Flutuação. deve ser avaliada tanto na superfície posterior do tórax quanto em sua superfície anterior.  Expansibilidade Torácica: 3. Palpação do Tórax:

SEMIOTÉCNICA: Manobra de Lasègue: Manobra para avaliar a elasticidade torácica. Comprimem-se as diferentes Página 53

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SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO Diminuição Bilateral Basal: Gravidez, ascite, obesidade grave, derrame pleural bilateral. Diminuição Bilateral Difusa: Senilidade, enfisema. Aumento Unilateral Difuso: Geralmente é compensador a uma afecção contralateral. Pode ser causado por: derrame pleural, pneumotórax ou atelectasia contralaterais.  Frêmitos Torácicos:

Figura 61 – Expansibilidade das Bases (Posterior)

Figura 62 – Expansibilidade das Bases (Anterior)

Expansibilidade das Regiões Infraclaviculares: Posiciona-se as mãos espalmadas sobre a superfície anterior do tórax. Solicita-se ao paciente que inspire profundamente, avaliando o distanciamento das mãos.

FTV, FB, FP

Frêmito Toracovocal (FTV): É a transmissão através da coluna aérea traqueobrônquica, parênquima pulmonar e pleura, à parede do tórax, das vibrações originadas nas cordas vocais durante a fonação. É mais nítido nos homens (voz grave) e nos indivíduos com parede torácica delgada. O FTV é tipicamente mais acentuado nas regiões interescapulovertebrais do que nas bases, e à direita do que à esquerda. Aumento do FTV: Traduz consolidação de uma o área pulmonar, como em pneumonias; Diminuição ou Desaparecimento do FTV: o Relaciona-se a alguma anormalidade que impeça, parcial ou totalmente, a transmissão das ondas sonoras originadas na laringe, como ocorre no derrame pleural, no espessamento da pleura, na atelectasia por oclusão brônquica, no pneumotórax e no enfisema pulmonar. Doenças estas que diminuem a relação do parênquima pulmonar com a parede torácica, diminuindo a condução. SEMIOTÉCNICA: Frêmito Toracovocal: Paciente em pé ou sentado, com o tórax descoberto, pronuncia lentamente e em voz as palavras “trinta e três”. O examinador, com a mão

espalmada sobre o tórax, explora de maneira simétrica e comparada o frêmito em toda a superfície do tórax.

Figura 63 – Expansibilidade das Regiões Infraclaviculares

Diminuição Unilateral Apical: Indicativa de processo infeccioso ou cicatrização no ápice. Diminuição Unilateral Basal: Derrame pleural. Diminuição Unilateral Difusa: Pneumotórax, atelectasia, derrame pleural volumoso, pleurodinia. Figura 64 – Locais para palpação do FTV (Posterior)

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SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO tórax apresentam alterações de seu estado físico relacionadas com condições patológicas. Permite, também, limitar os contornos dos órgãos e fixar os limites entre porções normais e alteradas.

Figura 65 – Locais para palpação do FTV (Anterior) Obs.: Frêmitos brônquicos e pleurais nada mais são do que a sensação tátil dos ruídos adventícios contínuos

Frêmito Brônquico: É a sensação palpatória de dois fenômenos de ausculta (roncos e sibilos). É causado por estreitamento brônquico, devido a: broncospasmo, broncoestenose, ou retenção de secreção. Suas características semiológicas são: Geralmente é disseminado no tórax; o Sensação de fenômeno localizado o profundamente; Ocorre na inspiração e/ou na expiração; o Altera-se com a tosse ou inspiração profunda; o Não altera sua intensidade com a pressão da o mão que palpa a região; Não é acompanhado de dor. o

SEMIOTÉCNICA: Percussão do Tórax: Com o dedo médio da mão esquerda (plexímetro) em hiperextensão, comprima a articulação interfalangiana distal e falange distal firmemente sobre a superfície a ser percutida. Os demais quirodáctilos e o polegar não devem estar em contato com o tórax. Com um movimento de punho rápido e seco, porém relaxado, golpeie o plexímetro com o dedo médio direito (plexor) na articulação interfalangiana distal (ou leito ungueal). Ao golpear o plexímetro, utilize a ponta do plexor, e não sua polpa digital. O movimento deve ser realizado com o punho direto, rápido, porém relaxado e um pouco elástico. A percussão deve sempre seguir de cima para baixo nos espaços intercostais e fossa supraclavicular. É conveniente iniciar a percussão pela face anterior, seguindo com as faces laterais e finalmente com a face posterior. Devem ser comparados pontos simétricos nos hemitórax direito e esquerdo.

Frêmito Pleural: Vibração patológica perceptível à palpação originada na pleura, indicando atrito pleural. Suas características semiológicas são: É mais frequente nas bases pulmonares; o Sensação de fenômeno superficial; o Ocorre no final da inspiração e início da o expiração (maior contato entre as pleuras); Não se altera com a tosse; o Aumenta de intensidade com a pressão da mão o que palpa a região; Geralmente é acompanhado de dor. o  Outros Sinais da Palpação:

Figura 66 – Percussão

Outros sinais encontrados na palpação do tórax são: o

o

o

Crepitações superficiais no enfisema subcutâneo; Pulsações torácicas anormais: Pode ser sinal de aneurisma de aorta torácica; Flutuação de processos infecciosos parietais ou em casos de empiema de necessidade.

4. Percussão do Tórax: Percussão: É um processo de exploração que consiste na aplicação adequada de golpes na superfície torácica, com o objetivo de avaliar as variações de sonoridade, e daí deduzir se os órgãos contidos no

Figura 67 – Locais para percussão e ausculta (Posterior)

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SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO Obs.: Muitos semiologistas e clínicos negam a existência de diferenças entre o som timpânico e a hipersonoridade pulmonar, considerando ambos sinônimos. Obs.: A percussão só permite captar os sons das estruturas localizadas no máximo a 5 cm do ponto de impacto do plexor.

Figura 68 – Locais para percussão e ausculta (Anterior)

Entendendo a Percussão: Após golpe de percussão os primeiros corpos a vibrar: dedos e parede costal com sua própria freqüência; pulmão com sua própria freqüência. A vibração do pulmão depende do: volume, densidade e tensão. Volume: quanto maior a massa de pulmão que vibra, maior será a intensidade, mais baixo o tom e mais longo o som de percussão. Densidade: quanto mais denso for o tecido, isto é, quanto menor for seu conteúdo em ar, menos intenso, mais agudo e mais breve será o som. Tensão: quanto mais tenso for o tecido, menos intenso, mais agudo e mais breve será o som. Assim, distinguimos as seguintes qualidades sonoras torácicas: Som Claro Pulmonar (Atimpânico): Pulmão com conteúdo aéreo normal. Características: Intensidade forte, tendendo à grave (tonalidade baixa), duração prolongada. Semelhante ao som obtido ao percutir um pão fresco. Som Maciço: Pulmão totalmente privado de ar, incapacitado para vibrar. Características: Baixa intensidade, tonalidade elevada, pouca duração. Idêntico ao produzido pela percussão de órgão maciço. Som Submaciço: Pulmão parcialmente privado de ar. Características: Baixa intensidade, tom elevado, duração breve. Intermediário aos sons claro pulmonar e maciço. Som Timpânico: Semelhante ao de um tambor. Características: Mais ressonante que o som claro pulmonar; intensidade, tonalidade e duração variáveis. Som musical rico em sobretons. Som Hipersonoro: Entre o som claro pulmonar e o timpânico. Características: Mais forte, mais grave e mais prolongado que o som claro, e desprovido de caráter musical. Som Metálico: Semelhante ao produzido vibrando um objeto metálico. Características: Tonalidade muito elevada, timbre metálico. Produzido ao percutir cavidade cheia de ar.

Percussão Normal: Som Maciço (e submaciço): Na área de projeção o do coração (precórdio), do fígado (hipocôndrio direito), do baço (lateralmente) e do diafragma (posteriormente). - Fígado: Determina-se a macicez hepática percutindo o hemitórax direito, de cima para baixo, seguindo o trajeto da linha medioclavicular (LMC) com o paciente em decúbito dorsal. Na altura do 4º EIC na LMC, o som torna-se submaciço. A partir do 5º ou 6º EIC (dependendo do biótipo), o som torna-se maciço (não há mais pulmão interposto entre fígado e parede torácica). - Coração: Determina-se a macicez cardíaca percutindo a face anterior do tórax, de cima para baixo, primeiramente na linha paraesternal esquerda e, a seguir, em linhas paralelas a esta distantes em 2 cm uma da outra, até a LMC. A percussão do precórdio tem pouco valor clínico. - Baço: A submacicez esplênica é demarcada pela percussão da face lateral esquerda de cima para baixo, seguindo as três linhas axilares, estando o paciente em decúbito lateral direito com o braço abduzido e a mão esquerda atrás da cabeça. O limite superior da submacicez esplênica encontra-se ao nível do 11º EIC. Som Timpânico: Normalmente encontrado no o espaço de Traube (hipocôndrio esquerdo). Corresponde à área de projeção do fundo gástrico. Para sua delimitação, percute-se o hemitórax esquerdo de cima para baixo, na linha paraesternal esquerda (LPE) e seguindo linhas paralelas até a linha axilar média (LAM). Seus limites normais são: 5º EIC, superiormente (correspondendo à convexidade do hemidiafragma esquerdo); borda costal esquerda, inferomedialmente; linha axilar média, lateralmente. Som Claro Pulmonar (Atimpânico): Som o encontrado, com mínimas alterações, nas demais regiões do tórax. A sonoridade é mais intensa nas faces anterior e lateral do que na face posterior, é mais clara no ápice direito do que no esquerdo, e é menos intensa nas bases.

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Alterações na Percussão Normal do Tórax: Macicez e Submacicez: Traduzem diminuição ou o desaparecimento da sonoridade pulmonar, indicando redução ou inexistência de ar no interior dos alvéolos. O som maciço é acompanhado de uma maior resistência da parede torácica ao dedo plexímetro. Causas: Derrames ou espessamentos pleurais; síndromes de condensação pulmonar (pneumonias, tuberculose, infarto pulmonar e neoplasias). Timpanismo: Traduz ar aprisionado no espaço o pleural ou numa grande cavidade intrapulmonar. Causas: Pneumotórax; caverna tuberculosa. Hipersonoridade Pulmonar: Percussão o pulmonar mais clara e mais intensa, de difícil distinção com o som timpânico. Traduz aumento de ar nos alvéolos pulmonares. Causas: Enfisema pulmonar; síndromes brônquicas obstrutivas. SEMIOTÉCNICA: Excursão Diafragmática: Mantendo o plexímetro acima e paralelo ao nível esperado de macicez, percuta de cima para baixo até que a macicez substitua o som claro atimpânico. Execute a percussão primeiramente na respiração tranqüila, a seguir na inspiração e expiração forçadas. A diferença entre a inspiração e expiração profundas é normalmente estimada em 5-6 cm. Um nível anormalmente elevado sugere derrame pleural ou elevação diafragmática (atelectasia, paralisia do diafragma).  Outros Sinais da Percussão:

Ressonância de Skoda (Skódica): Hipersonoridade encontrada nas áreas situadas ao redor de uma condensação ou acima de um derrame pleural. Sinal de Joubert: Timpanismo na área do fígado (hipocôndrio direito). Indica úlcera péptica perfurada, alça intestinal interposta ou pneumoperitônio. Sinal de Signorelli: Som claro pulmonar da coluna dorsal, à percussão dos espaços intervertebrais, é substituído por submacicez e macicez, indicando derrame pleural abaixo do nível de transição. 5. Ausculta Pulmonar: SEMIOTÉCNICA: Faz-se a ausculta preferencialmente com o paciente em posição sentada com o tórax descoberto, sendo inaconselhável realizar a ausculta com o diafragma

sobre qualquer tipo de roupa. Instrui-se o paciente a respirar profundamente com os lábios entreabertos. Os pontos de ausculta seguem os mesmos pontos da percussão torácica (figs. 67 e 68), não se esquecendo de auscultar os ápices pulmonares na fossa supraclavicular. A ausculta deve ser realizada de maneira comparativa e simétrica. O objetivo da ausculta é avaliar o fluxo aéreo pela árvore traqueobrônquica, as condições dos pulmões e do espaço pleural. Sons Respiratórios Normais: Som Traqueal: Auscultado sobre a traquéia e o sua área de projeção no pescoço. Corresponde à passagem do ar através da fenda glótica e da traquéia. - Duração: Inspiração e expiração equivalentes, ou expiração um pouco mais prolongada; - Componente Inspiratório: Ruído soproso rude, após o qual há um curto intervalo de tempo; - Componente Expiratório: Ruído soproso rude, um pouco mais forte que o inspiratório. Murmúrio Brônquico: Auscultado sobre o o esterno e projeções dos brônquios principais, na face anterior do tórax. É muito semelhante ao som traqueal, diferindo deste apenas pela menor intensidade do som expiratório. - Duração: Expiração um pouco mais longa; - Componente Inspiratório: Ruído soproso rude, após o qual há um curto intervalo de tempo; - Componente Expiratório: Ruído soproso rude, um pouco mais forte que o inspiratório. Murmúrio Vesicular (MV): Ruídos respiratórios o difusos pela maior parte do tórax, que são produzidos pela turbulência do ar circulante ao chocar-se contra as saliências das bifurcações brônquicas, ao passar por cavidades de tamanhos diferentes. - Duração: Inspiração > Expiração; - Componente Inspiratório: Ruído suave mais intenso e duradouro que o expiratório. Sem intervalo para o expiratório; - Componente Expiratório: Ruído suave menos intenso e duradouro que o inspiratório. * Não apresenta intensidade homogênea em todo o tórax, sendo mais forte na parte ânterosuperior, nas axilas e nas regiões infraescapulares. Murmúrio Broncovesicular: Somação de o características dos murmúrios brônquico e vesicular. Auscultado na região esternal superior, 1º e 2º EICs na face anterior, na região interescapulovertebral direita (ao nível das 3ª e 4ª vértebras torácicas). - Duração: Inspiração = Expiração;

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- Características Estetoacústicas: Semelhante ao murmúrio vesicular, mas de maior intensidade. o

Figura 69 – Sons Respiratórios Normais

Anormalidades nos Sons Respiratórios: Aumento de Intensidade do MV: Causas: o Respiração profunda; esforço físico; crianças; pessoas magras; mecanismo vicariante (em afecções pulmonares unilaterais, o MV torna-se mais intenso no lado não afetado). Diminuição de Intensidade (ou ausência) do o MV: Causas: Presença de ar (pneumotórax), líquido (derrame pleural) ou tecido sólido (espessamento pleural) na cavidade pleural; enfisema pulmonar; obstrução de vias aéreas superiores (espasmo ou edema de glote, obstrução de traquéia); obstrução de vias aéreas inferiores (oclusão parcial ou total de brônquios e bronquíolos); condensação pulmonar; atelectasia; obesidade. Prolongamento do Componente Expiratório: o Causas: Asma brônquica; enfisema pulmonar; bronquite espastiforme. Indica dificuldade de saída do ar. Presença de Murmúrio broncovesicular (ou o brônquico) em outras regiões: Aumento da densidade do parênquima pulmonar por preenchimento dos espaços alveolares por líquido. Causas: Condensação pulmonar (pneumonia); infarto pulmonar; atelectasia por compressão; cavidade circundada por condensação. Ruídos Adventícios Descontínuos (Vide fig. 70): Estertores Finos (Crepitantes): Ocorrem no final o Tele-ins da inspiração (tele-inspiratórios). São agudos e Agudo de curta duração. São mais comuns nas bases Curto Base pulmonares e não se modificam com a tosse. Não mod tosse Produzidos pela abertura de alvéolos com líquido (exsudato ou transudato) no final da inspiração. Características Estetoacústicas: Comparados ao atrito de fios de cabelos.

Causas: Pneumonia; congestão pulmonar (ICC); edema agudo de pulmão; fibrose intersticial difusa. Estertores Grossos (Subcrepitantes ou Bolhosos): Ocorrem no início da inspiração (proto-inspiratórios) e durante toda a expiração (holo-expiratórios). São mais graves e de maior duração que os finos. São auscultados em todas as áreas do tórax e se modificam com a tosse. Produzidos pela abertura e fechamento de vias respiratórias contendo secreção viscosa e espessa, ou pelo afrouxamento de estruturas de suporte da parede brônquica. Características Estetoacústicas: Comparados ao estourar de bolhas. Causas: Bronquite crônica; bronquiectasia.

Figura 70 – Ruídos Adventícios

Ruídos Adventícios Contínuos (Vide fig. 70): Roncos e Sibilos: Sons graves e agudos, o respectivamente, originados nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo gasoso quando há estreitamento destes dutos, seja por espasmo ou edema da parede ou presença de secreção aderida a ela. São mais comuns na expiração, mas também podem ser inspiratórios. Não há diferença etiológica entre roncos e sibilos, embora alguns semiologistas relacionem os roncos a estenoses altas e sibilos a estenoses baixas. Características Estetoacústicas: Roncos são graves e semelhantes ao roncar; sibilos são agudos e semelhantes a um assobio. Causas: Asma brônquica; bronquite crônica; enfisema pulmonar.

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o

o


* Ronco ou sibilo localizado (e monofônico) merece especial atenção, pois pode representar estenose causada por carcinoma brônquico, edema brônquico, corpos estranho, etc. Cornagem (Estridor): Ruído basicamente inspiratório, produzido por obstrução de laringe ou traquéia. Causas: Difteria; edema de glote; laringite aguda; câncer de laringe; estenose de traquéia. Atrito Pleural: Som grave, irregular e descontínuo, mais intenso no final da inspiração (tele-inspiratório) e início da expiração (protoexpiratório), de duração maior que os estertores. Intensifica-se com o aumento da pressão do estetoscópio sobre a parede torácica. Desaparece com a instalação do derrame pleural. É mais comumente auscultado nas regiões infra-axilares. Causas: Pleurite seca.

Obs.: O desaparecimento de estertores, sibilos ou roncos provocado pela tosse sugere que sejam causados pelo acúmulo de secreções, como na bronquite. A tosse forçada pode também desencadear o aparecimento de estertores, roncos e sibilos. Sons Soprosos: Os ruídos soprosos correspondem a variações do murmúrio brônquico, formado pela passagem de ar pela fenda glótica, em determinadas condições patológicas. O sopro que se ouve na parede torácica é o próprio sopro glótico; não nasce na lesão, mas vem da glote, e devido à hepatização do parênquima pulmonar (condensação), se espalha do seu foco original e vai ser audível na sede da lesão. Sopro Tubário (Glótico Patológico): É o próprio o sopro glótico transmitido pelas condensações pulmonares, mais intenso e de tonalidade mais elevada na expiração. Dele se derivam todos os outros sopros. Pode ser comparável ao ruído produzido quando se sopra através de um tubo. Causas: Condensação pulmonar extensa (pneumonia, infarto pulmonar). Sopro Cavitário (Cavernoso): É o sopro tubário o modificado pela interposição de uma cavidade contendo ar e formando caixa de ressonância, situada entre a área pulmonar condensada e a parede torácica. Som de tonalidade baixa e mais grave, em “U”. Sopro Anfórico: Sopro tubário modificado pela o interposição de uma cavidade grande, cheia de ar, com paredes lisas e tensas. Som de timbre metálico, mais agudo. Causas: Pneumotórax hipertensivo. Sopro Pleural: É o sopro tubário modificado pela o presença de uma camada líquida entre o pulmão condensado e a parede torácica. Som de maior

intensidade e tonalidade mais agud a, em “I”, que predomina na expiração. Causas: Derrame pleural. Ausculta da Voz: Ressonância Vocal Normal: Constitui-se de sons o incompreensíveis, sem distinção de sílabas. É mais intensa no ápice do pulmão direito, na região interescapulovertebral direita e esternal superior, ou seja, corresponde às áreas do murmúrio broncovesicular. Costuma ser mais intensa em homens do que em mulheres e crianças, em decorrência do timbre da voz. Ressonância Vocal Diminuída: Detectada em o doenças que afastam os pulmões da parede torácica, havendo menor transmissão de vibrações sonoras. Causas: Espessamento pleural; derrame pleural; atelectasia; pneumotórax. Ressonância Vocal Aumentada: É normalmente o detectada em síndromes de consolidação pulmonar (inflamatória, neoplásica ou pericavitária), em que há maior transmissão de vibrações sonoras. - Broncofonia: Ausculta-se a voz aumentada mas sem nitidez; - Pectorilóquia Fônica: Ausculta-se a voz com nitidez; - Pectorilóquia Afônica: Ausculta-se a voz mesmo cochichada, sendo a expressão mais clara de facilitação da transmissão das ondas sonoras; - Egofonia: Forma especial de broncofonia de qualidade anasalada e metálica, comparada ao balido de cabra. Típica de condensação pulmonar lobar por pneumonia e aparece no limite superior de derrames pleurais. SEMIOTÉCNICA: Ausculta da Voz: Paciente pronuncia “trinta e três”, enquanto o examinador percorre o tórax com o receptor do estetoscópio, comparando regiões homólogas. Egofonia: Solicitar ao paciente que diga “iii”. Normalmente, ouve-se um som longo e abafado. Quando

o

som

“iii”

é

ouvido

como

“eii”,

é

caracterizada a egofonia. Sinal de Hamman (Trituração Mediastínica): É constituído por uma série de estertores precordiais sincrônicos com o batimento cardíaco e não com a respiração. É auscultado, preferencialmente, na posição de decúbito lateral esquerdo, sendo formado por enfisema mediastínico (pneumomediastino).

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VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E FISIOPATOLOGIA DAS SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS: 1. Introdução: As síndromes respiratórias podem ser divididas em dois padrões sindrômicos predominantes: síndromes restritivas e síndromes obstrutivas.

Síndrome Pleural Inflamatória (Ex.: Pleurites); Síndrome do Derrame Pleural; o Síndrome do Pneumotórax; o Outros: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC); o Insuficiência Respiratória. o o

2. Síndromes Brônquicas:  Síndrome Obstrutiva Brônquica: Asma brônquica

Bronquite crônica

Síndromes Restritivas: Síndromes que cursam com diminuição do ar inspirado (dificuldade inspiratória) por uma redução na elasticidade ou quantidade do tecido pulmonar. O principal sinal de uma síndrome restritiva é a taquipnéia. Exs.: Síndromes pleurais (derrame pleural, o pneumotórax, pleurite); doenças da parede torácica e abdominal (cifoescoliose, obesidade, ascite); doenças musculares (paralisia diafragmática, poliomielite, miastenia); alteração do parênquima pulmonar (colagenoses; infecções; agentes químicos; edema pulmonar, sarcoidose, amiloidose). Síndromes Obstrutivas: Síndromes que resultam de obstrução à passagem do ar pela árvore brônquica (dificuldade expiratória). O principal sinal de uma síndrome obstrutiva é o tempo expiratório prolongado. Exs.: Asma brônquica; bronquite crônica; doença o pulmonar obstrutiva crônica (enfisema pulmonar + bronquite crônica). Seguindo uma divisão anatômica, as síndromes respiratórias compreendem as síndromes brônquicas, pulmonares e pleurais. Vale destacar que os quadros sindrômicos são muitas vezes sobrepostos em graus diferentes. Segue abaixo as principais síndromes respiratórias: Síndromes Brônquicas: Síndrome Obstrutiva (Ex.: Asma brônquica; o bronquite crônica); Síndrome de Dilatação (Ex.: Bronquiectasias); o Síndrome de Infecção (Ex.: Bronquites aguda e o crônica); Síndromes Pulmonares: Síndrome de Consolidação Pulmonar (Ex.: o Pneumonia; tuberculose; infarto pulmonar); Síndrome de Atelectasia (Ex.: Neoplasia o brônquica; corpo estranho intrabrônquico); Síndrome de Hiperaeração (Ex.: Enfisema o pulmonar); Síndrome de Congestão Pulmonar Passiva (Ex.: o Insuficiência Ventricular Esquerda); Escavação ou Caverna Pulmonar; o Síndromes Pleurais:

Asma Brônquica: Afecção inflamatória crônica caracterizada por hiperreatividade das vias aéreas inferiores, com limitação do fluxo aéreo, observandose estreitamento difuso das vias aéreas inferiores de pequeno calibre, por edema de mucosa, broncospasmo e hipersecreção das células brônquicas. Sintomas: Dispnéia; o Dor torácica difusa; o Chieira (sibilância); o Tosse seca (que evolui para produtiva); o Expectoração mucóide, espessa, aderente e de o difícil eliminação; Cianose (nos casos graves). o Sinais do Exame Físico: Inspeção: Dificuldade respiratória; o expansibilidade torácica normal; uso de musculatura acessória; tórax em posição de inspiração profunda; tiragem inspiratória; Palpação: FTV normal ou diminuído; o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou o hipersonoridade; Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído com o expiração prolongada, sibilos e roncos difusos e estertores finos. Obs.: Após a crise asmática, há desaparecimento gradual dos sinais e sintomas. Os sibilos, roncos e estertores finos persistem por mais tempo. FISIOPATOLOGIA DA ASMA BRÔNQUICA: Os mecanismos fisiopatológicos básicos da asma brônquica são: broncospasmo, edema de mucosa e hipersecreção de muco, decorrentes do processo inflamatório. Esses três fenômenos se traduzem por “chieira” (roncos e sibilos). O distúrbio ventilatório quase sempre ocasiona dispnéia, acompanhada por cianose de intensidade variável e, nos casos graves, de fadiga dos músculos respiratórios. A dispnéia evolui com hipoxemia, desencadeando um estímulo neural que aumenta a frequência ventilatória, hiperventilação, o que leva a

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hipocapnia, sem que, muitas vezes, seja conseguida a normalização da oxigenação sanguínea. Devido à fadiga muscular respiratória, após certo período de crise, a hiperventilação não mais é compensatória, havendo hipercapnia. Em casos graves, a retenção de CO 2 leva à acidose respiratória. As complicações decorrentes da crise asmática devem-se, principalmente, a: hipóxia, que compromete o trabalho cardíaco e pode levar a arritmias e parada cardíaca, e pode levar a hipertensão pulmonar por vasoconstrição das artérias pulmonares; hipercapnia, que deprime o SNC e leva à apnéia; e acúmulo excessivo de secreção, que pode ocluir a luz brônquica e causar atelectasia. Nos casos mais graves, ocorre insuficiência respiratória aguda com grave retenção de CO 2 e acidose respiratória descompensada. A morte pode resultar de insuficiência respiratória, depressão do SNC, insuficiência cardíaca, arritmias e parada cardíaca. Bronquite Crônica: É definida como uma síndrome que causa tosse e expectoração por um período maior que três meses durante um ano, em pelo menos dois anos seguidos, na ausência de outras doenças, como bronquiectasias, abscesso pulmonar crônico, que poderiam ser a causa de tal quadro. Sinais e Sintomas: Os sinais e sintomas da bronquite crônica são semelhantes ao da asma brônquica, sendo, por isso, caracterizada como uma síndrome asmatiforme. Obs.: A bronquite crônica está comumente associada, em maior ou menor grau, com o enfisema pulmonar, causando o quadro denominado por doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). FISIOPATOLOGIA DA BRONQUITE CRÔNICA: O processo fisiopatológico básico da bronquite crônica é a irritação brônquica com hiperprodução de secreção. A bronquite crônica tem como causa principal a irritação química (pelo tabagismo principalmente). Infecções costumam ser secundárias ao quadro bronquítico crônico, como complicação do mesmo, e, raramente, são os fatores desencadeantes da irritação brônquica difusa, que pode permanecer mesmo após a cura da etiologia. Além do tabagismo, a poluição atmosférica e profissional tem comprovada influência no desenvolvimento da bronquite crônica, e o clima frio favorece o aparecimento do quadro. A tosse e a expectoração mucosa ou purulenta (quando apresenta infecção) são as queixas quase que constantes. A tosse pode ser tão intensa e frequente

que chegue a causar fraturas costais nos acessos mais intensos. As infecções broncopulmonares de repetição (bronquite aguda, broncopneumonia, pneumonia e abscesso pulmonar) decorrem da retenção de secreção e proliferação bacteriana. As infecções viróticas costumam trazer graves consequências até com desencadeamento de insuficiência respiratória. Observa-se também dispnéia, roncos e sibilos intensos, devido à presença de excesso de muco, e obstrução brônquica. Pode evoluir com fadiga dos músculos respiratórios, cianose e chegar a um quadro de insuficiência respiratória. Vale lembrar, que, normalmente, a bronquite crônica está associada a um quadro de enfisema pulmonar, principalmente nos pacientes tabagistas.  Síndrome de Dilatação Brônquica:

Bronquiectasia: A bronquiectasia é a dilatação irreversível dos brônquios em consequência da destruição de componentes da parede destes ductos. Sintomas: Tosse produtiva; o Expectoração mucopurulenta o (principalmente pela manhã); Hemoptise. o

abundante

Sinais do Exame Físico: Inspeção: Expansibilidade normal ou diminuída; o Palpação: FTV normal ou aumentado; o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou o submacicez; Ausculta: Murmúrio vesicular normal; presença o de roncos, sibilos e estertores grossos localizados. Obs.: Os dados obtidos ao exame físico do tórax são variáveis, dependendo da localização e da extensão das áreas comprometidas. Nas bronquiectasias basais extensas, observam-se redução da expansibilidade e submacicez nesses locais.  Síndrome de Infecção Brônquica:

Bronquite aguda: Geralmente é causada por vírus que compromete as vias respiratórias desde a faringe. Caracterizada por intensa expectoração. Sintomas: Febre; o Cefaléia; o Desconforto retroesternal; o Rouquidão; o Tosse seca (que evolui para tosse produtiva); o

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Expectoração mucóide, que em caso de infecção bacteriana secundária torna-se mucopurulenta.

Sinais do Exame Físico: Inspeção: Expansibilidade normal ou diminuída; o Palpação: FTV normal ou diminuído; o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou o diminuído; Ausculta: Murmúrio vesicular normal; presença o de estertores grossos disseminados, podendo apresentar roncos e sibilos esparsos e inconstantes.

Obs.: As pneumonias intersticiais podem ocorrer com exame físico quase normal, podendo haver apenas estertores finos. Complicações: Derrame pleural; o Empiema; o Septicemia; o Choque; o Abscesso pulmonar; o Sequelas (fibrose intersticial, destruição do o parênquima pulmonar, paquipleuris); Insuficiência respiratória. o

3. Síndromes Pulmonares:  Síndrome de Consolidação Pulmonar:

A síndrome de consolidação pulmonar caracteriza-se pela presença de regiões de consolidação do parênquima pulmonar. Essa consolidação pode ser devido à presença de exsudato inflamatório nos alvéolos pulmonares por pneumonia ou tuberculose, ou decorrente de infarto pulmonar por embolia. Pneumonia: É o conjunto de inflamações infecciosas do parênquima e/ou interstício pulmonar causadas por agentes identificados (agentes químicos, bactérias, vírus, fungos ou protistas), cujas características fisiopatológicas são mais ou menos estabelecidas. Qualquer infecção que fuja a estes parâmetros é denominada pneumonite. Sintomas: Dispnéia; o Febre; o Tosse produtiva; o Expectoração mucopurulenta; o Hemoptise (nem sempre); o Vômica (nem sempre); o Cianose (nos casos graves); o Dor pleurítica (em casos de pleurite). o Sinais do Exame Físico: Inspeção: Expansibilidade normal ou diminuída; o Palpação: FTV aumentado no local da o condensação; Percussão: Submacicez ou macicez no local da o condensação; Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído com o substituição por respiração brônquica (sopro glótico patológico) no local da condensação; presença de estertores finos; ressonância vocal aumentada (broncofonia, pectorilóquia ou egofonia).

FISIOPATOLOGIA DA PNEUMONIA BACTERIANA: A bactéria alcança as vias aéreas periféricas e o ácino pulmonar através da árvore brônquica. Provoca exsudação intra-alveolar com grande hiperemia intersticial e, algumas vezes, hemorragia intra-alveolar. A presença de infiltrado inflamatório, nos alvéolos e brônquios, explica os estertores e a condensação do parênquima pulmonar, que podem ser detectados ao exame físico. Caso a área inflamada seja subpleural, evolui-se para pleurite (com possível derrame pleural) e a dor pleurítica é proeminente. Dispnéia e cianose podem acompanhar os casos mais extensos e graves. Tosse, expectoração purulenta e hemoptise devem-se a inflamação e hemorragia intra-alveolar. Na fase de resolução, há reabsorção do exsudato e a expectoração tende a desaparecer. A recuperação da área que sofreu a agressão infecciosa pode ser inteiramente restabelecida, deixando apenas pequenos resíduos fibróticos. Nos casos em que houve necrose liquefativa circunscrita, o material necrótico é eliminado através de um brônquio (vômica), com formação de uma cavidade de paredes exsudantes e contendo material purulento (abscesso pulmonar). Se a infecção progride até a cavidade pleural, ocorre empiema (coleção purulenta na pleura). Tuberculose: A infecção tuberculosa pode comprometer praticamente todos os órgãos, mas tem predileção especial pelos pulmões. Antes da formação das características cavernas tuberculosas, os focos tuberculosos são zonas de condensação do parênquima pulmonar, e assim se expressam ao exame físico. Infarto Pulmonar: O infarto pulmonar, geralmente por causa isquêmica, secundária a uma embolia pulmonar, também provoca condensação do parênquima pulmonar, e assim se expressa ao exame físico. Vale lembrar que sinais como: derrame pleural

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hemorrágico, dor pleurítica e escarros hemoptóicos; estão normalmente associados ao infarto pulmonar.  Síndrome de Atelectasia:

Atelectasia: Tem como elemento principal o desaparecimento do ar dos alvéolos sem que o espaço alveolar seja ocupado por células ou exsudato. As causas mais comuns são as neoplasias e a presença de corpos estranhos que ocluem a luz dos brônquios. Se a oclusão situar-se em um brônquio principal, ocorre atelectasia do pulmão inteiro; se estiver em brônquios lobares ou segmentares, a atelectasia restringe-se a um lobo ou segmento lobar pulmonar. Quanto maior a área comprometida, mais intensas são as manifestações clínicas. Sintomas: Dispnéia; o Sensação de desconforto; o Tosse seca. o Sinais do Exame Físico: Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída no o hemitórax comprometido e aumentada no hemitórax preservado (nos casos graves); retração do hemitórax comprometido; tiragem intercostal; desvio da traquéia para o lado lesado; Palpação: FTV diminuído ou abolido no local o comprometido; Percussão: Submacicez ou macicez no local o acometido; Ausculta: Murmúrio vesicular geralmente o ausente no local acometido (exceto na atelectasia de lobo superior direito, em que pode haver transmissão de respiração broncovesicular adjacente); ausência de ruídos adventícios; ressonância vocal diminuída ou abolida no local acometido (exceto na atelectasia de lobo superior direito, em que pode estar aumentada). FISIOPATOLOGIA DA ATELECTASIA: Atelectasia é a retração do volume pulmonar ou de parte dele, consequente da reabsorção do ar alveolar, em virtude da obstrução total do brônquio que ventila a área alterada. Provoca sérias alterações parenquimatosas e grave comprometimento da função pulmonar, cuja gravidade depende do calibre do brônquio ocluído. As causas de atelectasia não se limitam à obstrução intrabrônquica, pois derrames pleurais e doenças abdominais (ascite volumosa, grandes tumores abdominais, obstruções intestinais com grande dilatação abdominal) podem, por compressão

das bases pulmonares, causar atelectasias de pequenas áreas pulmonares, assim como, a fibrose pulmonar pode ser causa de pequenas atelectasias (subsegmentares) por distorção de pequenos brônquios. Dependendo da área de hematose perdida e da eficácia ventilatória do restante do pulmão preservado, pode se instalar ou não insuficiência ventilatória, cuja primeira manifestação clínica é a dispnéia. Como a área atelectasiada não recebe ventilação mas continua a ser perfundida, ocorre diminuição na relação ventilação/perfusão, e, consequentemente, a instalação de hipoxemia arterial (shunt arteriovenoso patológico – o sangue que perfunde a área atelectasiada não sofre hematose). As secreções brônquicas da área atelectasiada perdem sua via de drenagem, havendo retenção de secreção e propensão a proliferação bacteriana e instalação de pneumonia. A diminuição do volume pulmonar (nas atelectasias de grandes lobos ou de um pulmão) causa a atração das estruturas vizinhas, assim, mediastino e diafragma retraem-se, e os espaços intercostais diminuem de tamanho. Ao exame físico, observa-se: desvio da traquéia para o lado lesado; desvio do ictus cordis; diminuição ou ausência de excursão diafragmática (fenômeno de Litten diminuído ou ausente); retração do hemitórax; diminuição dos espaços intercostais. A área atelectasiada causa macicez local à percussão torácica (ausência de ar e, portanto, de som claro atimpânico), abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal. Na oclusão prolongada, alterações inflamatórias e infecciosas progressivas causam grande deterioração do parênquima pulmonar, podendo haver pneumonia, fibrose, bronquiectasias, abscessos e necrose.  Síndrome de Hiperaeração:

Enfisema Pulmonar: A hiperaeração que se observa no enfisema pulmonar resulta de alterações anatômicas caracterizadas pelo aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada de modificações estruturais das paredes alveolares. As manifestações clínicas incluem a dispnéia, que se agrava gradativamente, e, na fase final, as manifestações de insuficiência respiratória. Sintomas: Dispnéia; o Cianose (em casos graves). o Sinais do Exame Físico: Ectoscopia: Hipocratismo digital (nem sempre); o

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Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída; elasticidade diminuída; uso de musculatura acessória; tempo expiratório prolongado; tórax em tonel (nos casos avançados); Palpação: FTV diminuído; Percussão: Normal (no início) ou hipersonoridade pulmonar (nos casos mais avançados); Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído; fase expiratória prolongada; ressonância vocal diminuída.

Obs.: O enfisema pulmonar está comumente associado, em maior ou menor grau, com a bronquite crônica, causando o quadro denominado por doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). FISIOPATOLOGIA DO ENFISEMA PULMONAR: Há dois mecanismos fisiopatológicos para explicar o aparecimento de enfisema pulmonar: Mecanismo obstrutivo: A obstrução brônquica, o com redução de calibre mais pronunciada durante a expiração (movimento passivo) e consequente retenção aérea, seria a principal causa de enfisema pulmonar; Mecanismo enzimático: Na DPOC, a retenção o de ar está associada a uma destruição progressiva do arcabouço elástico pulmonar, principalmente devido ao fumo. Neste caso, há uma desproporção entre elastases (produzidas por polimorfonucleares e macrófagos) e antielastases séricas, havendo uma perda da elastina, o que torna os septos alveolares frágeis e facilmente rompíveis. Na prática, a grande causa de enfisema é a DPOC (enfisema associado à bronquite crônica). Sendo causa de enfisema pulmonar isolado (sem a presença de bronquite crônica) a deficiência de α1antitripsina, enzima hepática responsável por inibir a elastase neutrofílica, uma protease que tem a capacidade de hidrolisar as fibras de elastina do pulmão.  Síndrome de Congestão Pulmonar Passiva:

A principal causa de congestão pulmonar é a insuficiência ventricular esquerda, mas também pode ser causada por lesão de valva mitral (estenose e/ou insuficiência mitral), síndrome nefrítica e síndrome nefrótica. O mecanismo fisiopatológico é basicamente o acúmulo de líquido no interstício, proveniente do extravasamento de plasma sanguíneo (por aumento da pressão hidrostática, aumento da permeabilidade capilar e/ou diminuição da pressão oncótica do

plasma). O quadro pode evoluir para uma síndrome de hipertensão pulmonar e edema pulmonar. Sintomas: Dispnéia de esforço; o Ortopnéia (dispnéia de decúbito); o Dispnéia paroxística noturna; o Tosse seca; o Chieira (sibilância). o Sinais do Exame Físico: Inspeção: Expansibilidade torácica normal ou o diminuída; Palpação: FTV normal ou aumentado; o Percussão: Submacicez nas bases pulmonares; o Ausculta: Presença de estertores finos nas bases o pulmonares (principal achado); ressonância vocal normal. Obs.: Pacientes com congestão passiva tendem a dormir com vários travesseiros, verticalizando a posição corporal, e, dessa maneira, aliviando a ortopnéia. Uma boa maneira de quantificar a gravidade da congestão é perguntar ao paciente com quantos travesseiros ele costuma dormir.  Escavação ou Caverna Pulmonar:

As cavernas pulmonares são consequência de eliminação de parênquima em uma área que sofreu necrose. Isto pode ocorrer nos abscessos, neoplasias, micoses, e, principalmente, na tuberculose. Sintomas: Tosse seca ou produtiva (dependendo da o etiologia); Hemoptise; o Vômica. o Sinais do Exame Físico: Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída na o região afetada; Palpação: Frêmito toracovocal aumentado; o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou som o timpânico na região afetada; Ausculta: Respiração broncovesicular ou o brônquica no lugar do murmúrio vesicular na região afetada, ressonância vocal aumentada (pectorilóquia). Obs.: Para ser detectada ao exame físico, é necessário que a caverna esteja situada próxima à periferia do pulmão e que tenha diâmetro mínimo de mais ou menos 4 cm. 4. Síndromes Pleurais:

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 Síndrome Pleural Inflamatória:

Pleurite: Inflamação dos folhetos pleurais. Pode ser causada por: pneumonias; tuberculose; febre reumática e outras colagenoses; viroses; neoplasias da pleura e pulmão. Distingue-se, clinicamente, o quadro agudo de pleurite com o quadro crônico, caracterizado pelo espessamento pleural ( paquipleuris). A pleurite pode ou não apresentar derrame pleural. Sintomas: Dor pleurítica localizada (no quadro crônico, é o de menor intensidade, surda ou inexistente); Febre; o Dispnéia; o Tosse seca (pode ser produtiva em caso de o pneumonia associada). Sinais do Exame Físico: Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída; o retração torácica (nos quadros crônicos); Palpação: FTV diminuído; presença de frêmito o pleural; Percussão: Normal, submacicez ou macicez no o local do espessamento pleural (nos quadros crônicos); Ausculta: Atrito pleural (principal achado no o quadro agudo, mas ausente no crônico e em casos de derrame pleural); murmúrio vesicular diminuído e ressonância vocal diminuída (no quadro crônico).  Síndrome do Derrame Pleural:

Derrame Pleural: Acúmulo de líquido na cavidade pleural (hidrotórax, quilotórax, hemotórax, empiema), por mecanismos diversos. Causas: Pleurites; pneumonias; neoplasias; o infarto pulmonar; colagenoses; síndrome nefrítica; síndrome nefrótica; cirrose hepática; pancreatite aguda; traumas; secção do ducto torácico; insuficiência cardíaca. Sintomas: Dispnéia; o Sensação de peso no hemitórax; o Febre; o Dor pleurítica; o Tosse seca. o Sinais do Exame Físico: Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída no o hemitórax acometido e aumentada no hemitórax preservado (nos grandes derrames); desvio da traquéia para o lado oposto (nos

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o

grandes derrames); abaulamentos torácicos unilaterais; abaulamento dos espaços intercostais (sinal de Lemos Torres); Palpação: FTV diminuído ou abolido; Percussão: Submacicez ou macicez na altura do derrame; hipersonoridade no limite superior do derrame (ressonância de Skoda); sinal de Signorelli positivo; Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído ou abolido na altura do derrame; ressonância vocal diminuída ou abolida na altura do derrame; egofonia no limite superior do derrame. Sinais Cardiovasculares: Desvio de ictus cordis contralateral; abaulamento precordial; hipofonese de bulhas (grandes derrames esquerdos).

FISIOPATOLOGIA DO DERRAME PLEURAL: O líquido pleural normal é constituído por água, eletrólitos, pequeno número de células mesoteliais descamadas, e mínima quantidade de proteínas. A fina camada de líquido pleural interpõe-se entre as pleuras parietal e visceral, diminuindo o atrito entre estas durante os movimentos respiratórios, permitindo, assim, o deslizamento atraumático entre as superfícies. A produção anormalmente aumentada de líquido pleural pode ser causada por: Aumento da pressão hidrostática: Como ocorre o na insuficiência cardíaca, pericardite constritiva e obstrução de VCS, que é explicado pela estase sanguínea; Diminuição da pressão oncótica: Como ocorre o nos casos de cirrose hepática, desnutrição grave e síndrome nefrótica; Aumento da pressão linfática pulmonar: Por o obstrução da via de drenagem linfática em neoplasias e obstruções do ducto torácico, podendo haver quilotórax; Lesões pleurais: Por alteração inflamatória ou o neoplásica da pleura, havendo exsudação de líquido inflamatório proporcional à intensidade da lesão, podendo apresentar empiema (nas pneumonias e tuberculose); Drenagem de líquido peritoneal: Como alguns o linfáticos peritoneais anastomosam-se com linfáticos da pleura diafragmática, ascites volumosas podem ser acompanhadas de derrame pleural (com pleura intacta), e pancreatite aguda pode estar associadas a derrame pleural esquerdo contendo altos teores de amilase; Ruptura de vasos: Traumatismos com lesão de o vasos intercostais, pulmonares, pleurais ou até vasos de grosso calibre podem levar a um hemotórax.

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Pequenos médios derrames não costumam trazer grandes transtornos fisiopatológicos, a não ser quando são fortemente hemorrágicos (causam anemia). O paciente terá apenas sensação de peso no hemitórax comprometido. A dor e a tosse só surgem na decorrência de lesões inflamatórias, neoplásicas e traumáticas que irritem as terminações nervosas da pleura parietal (pleura visceral não é inervada). Os grandes derrames podem causar dispnéia. O pulmão é comprimido, colapsado pelo líquido que ocupa grande parte da cavidade pleural, e a área ventilatória se reduz. Podem desviar o mediastino (com desvio da traquéia para o lado oposto) e comprimir estruturas vasculares na base do coração, principalmente veia cava superior. A detecção semiológica do derrame é decorrente de alterações anatômicas e fisiológicas dos pulmões: aspectos da palpação (expansibilidade torácica e frêmito toracovocal diminuídos); percussão (som claro atimpânico torna-se submaciço ou maciço); e ausculta (murmúrio vesicular diminui).  Síndrome do Pneumotórax:

Pneumotórax: Acúmulo de ar na cavidade pleural, que penetra através de lesão traumática, ruptura de bolha subpleural, ou em certas afecções pulmonares (tuberculose, pneumoconiose, neoplasias) que põem em comunicação um ducto com o espaço pleural. Sintomas: Dor pleurítica; o Dispnéia; o Cianose (nos casos graves); o Tosse seca. o Sinais do Exame Físico: Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída do o hemitórax acometido e aumentada do lado oposto; abaulamento dos espaços intercostais (quando a quantidade de ar é grande); Palpação: FTV diminuído; o Percussão: Hipersonoridade pulmonar ou o timpanismo (principal achado); Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído; o ressonância vocal diminuída; Sinais Cardiovasculares: Desvio de ictus cordis o contralateral; abaulamento precordial; turgência jugular (nos casos graves). FISIOPATOLOGIA DO PNEUMOTÓRAX: No pneumotórax, a penetração de ar na cavidade pleural rompe o equilíbrio de forças estabelecido entre a elasticidade pulmonar e a relativa rigidez da parede torácica que mantêm a pressão negativa intrapleural, provocando a retração

pulmonar. As principais causas desse evento são: Ruptura de cavidades pulmonares: Qualquer o lesão pulmonar escavada, desde que subpleural, pode romper-se e comunicar a cavidade pleural com a árvore brônquica, permitindo a entrada de ar. Traumatismo do tórax: Feridas penetrantes o causam pneumotórax por entrada de ar através da parede torácica ou por lesão da superfície pulmonar. Enfisema pulmonar intersticial: A ruptura de o septos alveolares em esforços intensos e repetidos possibilitam o escapamento do ar contido nos alvéolos para o interstício, que daí migram para a cavidade pleural pelas bainhas da árvore brônquica ou da rede vascular. A dor pleurítica pode ser decorrente da entrada súbita de ar com a ruptura de cavidades pulmonares, e tende a atenuar-se, se não houver outro componente pleural irritativo, ou decorrente das lesões traumáticas. Dispnéia pode ocorrer pela redução da área ventilatória e pela restrição de expansibilidade inspiratória. A cianose será decorrência do comprometimento da hematose nos casos de maior intensidade. Com a irritação pleural, desencadeia-se frequentemente tosse. A presença de ar no espaço normalmente ocupado pelo pulmão altera as características semiológicas: diminuição do FTV, hipersonoridade e diminuição do murmúrio vesicular. Nas lesões traumáticas, a associação de sangue na cavidade pleural é bastante comum (hemopneumotórax). Na ruptura de cavidades pulmonares infectadas (cavernas e abscessos), quase sempre o pneumotórax se complica com derrame purulento (piopneumotórax). 5. Outras Síndromes Respiratórias:  Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC):

DPOC: A doença pulmonar obstrutiva crônica é considerada uma síndrome caracterizada por limitação do fluxo aéreo nos alvéolos, em geral progressiva, não totalmente reversível, associada a resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases, associando enfisema pulmonar à bronquite crônica. Sintomas: Dispnéia; o Tosse seca ou produtiva; o Chieira; o Cianose. o

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SEMIOLOGIA MÉDICA: TÓRAX E SISTEMA RESPIRATÓRIO pulmonale”,

Sinais do Exame Físico (sobreposição de sinais de bronquite crônica e enfisema pulmonar): Ectoscopia: Hipocratismo digital (nem sempre); o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída; o elasticidade diminuída; uso de musculatura acessória e tiragem intercostal (nos enfisematosos); tempo expiratório prolongado; tórax em tonel (nos casos avançados); fenômeno de Litten diminuído; Palpação: FTV difusamente diminuído; o Percussão: Normal (no início) ou o hipersonoridade pulmonar (nos enfisematosos); Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído; fase o expiratória prolongada; presença de roncos, sibilos e estertores finos e grossos (principalmente nos bronquíticos); ressonância vocal diminuída; Sinais Cardiovasculares: Turgência jugular; o hipofonese de bulhas (nos enfisematosos). Bronquítico X Enfisematoso: Os sinais acima relacionados não estão presentes em todos os pacientes. Entre os pacientes com DPOC, distinguem-se dois quadros bem característicos: o “soprador rosa” ( pink puffer – tipo PP), comparado ao biótipo de Dom Quixote (magro e enfisematoso); e o “inchado azul” (blue bloater – tipo BB), comparado com o biótipo de Sancho Pança (gordo e bronquítico). As diferenças entre os dois padrões de DPOC seguem na tabela abaixo: Tipo PP - Enfisematoso Predomínio do enfisema sobre a bronquite. Paciente magro, longilíneo,

Tipo BB - Bronquítico Predomínio da bronquite sobre o enfisema. Paciente obeso, brevilíneo,

de aspecto “seco”.

de aspecto “inchado”. Fácies de “dorminhoco”.

Fácies angustiada. Dispnéia quase sempre presente e progressiva. Utiliza o ponto de ancoragem. Tosse pouco frequente. Expectoração escassa. Chieira (roncos e sibilos) de pequena intensidade. Cianose muitas vezes ausente. Hematócrito normal ou um pouco aumentado. Hipertensão pulmonar discreta. Sem edema ou insuficiência cardíaca congestiva. Quando

existe

“Cor

Dispnéia de intensidade variável, podendo ser discreta. Não utiliza o ponto de ancoragem. Tosse frequente com expectoração quase sempre purulenta. Chieira (roncos e sibilos) quase sempre presentes. Cianose sempre presente e, às vezes, acentuada. Hematócrito muito elevado. Grande hipertensão pulmonar. Edema de membros inferiores e insuficiência cardíaca

congestiva

(“Cor

encontra-se pulmonale”).

compensado. Raios X com evidentes sinais de enfisema. Coração “em gota”. Arco médio normal

ou pouco proeminente.

Às vezes, faltam os sinais radiológicos do enfisema. Cardiomegalia, com hipertrofia direita. Evidentes sinais de hipertensão pulmonar.

Tabela – Tipos Clínicos de DPOC

TABAGISMO COMO CAUSA DE DPOC: O tabagismo é a mais importante causa da doença pulmonar obstrutiva crônica. Seus principais efeitos no aparelho respiratório são: Redução da motilidade ciliar (diminuindo a o eliminação de muco); Aumenta o número de células caliciformes o (aumentando a produção de muco); Hipertrofia das células mucosas; o Inflamação das paredes brônquicas alveolares; o Provoca broncospasmo; o Reduz a atividade de macrófagos (facilitando o infecções); Diminui a produção de surfactante (diminuindo o a complacência alveolar); Inibe a atividade antielastase (diminuindo a o elasticidade do parênquima); Provoca fibrose e ruptura das paredes o alveolares; Agrava o enfisema por deficiência de α1o antitripsina; Provoca precocemente a redução de calibre das o pequenas vias respiratórias. FISIOPATOLOGIA DA DPOC: O aumento do volume dos alvéolos é o responsável pelo aumento do volume dos pulmões, traduzido clinicamente pelo tórax em tonel e rebaixamento dos diafragmas. A expansibilidade torácica está diminuída, pois o tórax encontra-se em posição inspiratória mantida. O fenômeno de Litten é de menor amplitude, bilateralmente, o que traduz a diminuição dos movimentos diafragmáticos. Nos casos de obstrução de vias aéreas, pode ser notada tiragem intercostal, que é acentuada nos casos de dispnéia intensa, com grandes pressões pleurais negativas. O frêmito toracovocal está difusamente diminuído, pois o pulmão hiperinsuflado transmite mal as vibrações. A hipersonoridade, à percussão, e a diminuição do murmúrio vesicular, à ausculta, traduzem o aumento do conteúdo aéreo dos pulmões. Os estertores são a tradução da presença de secreção excessiva nos brônquios (nos bronquíticos).

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O rebaixamento diafragmático empurra o fígado para baixo e este pode ser palpável, independentemente de hepatomegalia. A expiração é prolongada. Quando os músculos respiratórios não mais conseguem manter os níveis requeridos de maior ventilação, ocorre hipoventilação alveolar com hipercapnia. A fadiga muscular também é responsável pela dispnéia. Clinicamente, dois tipos bastante distintos de pacientes com DPOC podem ser distinguidos: o tipo PP e o tipo BB (detalhados na tabela anterior). No tipo PP, predominam os fenômenos de destruição do ácino, com menor repercussão sobre o sistema arterial pulmonar. Assim, sinais de angústia respiratória (dispnéia, tiragem, ponto de ancoragem, uso de musculatura acessória) estão mais presentes e sinais obstrutivos e suas repercussões hemodinâmicas (tosse, chieira, cianose, hipertensão pulmonar, cor pulmonale, hipertrofia de coração direito, edema) estão menos presentes. No tipo BB, predominam os fenômenos de repercussão vascular da hipóxia (devida à má distribuição da ventilação por intensa obstrução da árvore brônquica), havendo maior importância fisiopatológica da desproporção ventilação/perfusão (shunt arteriovenoso patológico). Assim, sinais obstrutivos e suas repercussões hemodinâmicas estão mais presentes (tosse, chieira, cianose, hipertensão pulmonar, cor pulmonale, hipertrofia de coração direito, edema) e sinais de angústia respiratória (dispnéia, tiragem, ponto de ancoragem, uso de musculatura acessória) estão menos presentes.  Insuficiência Respiratória:

FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: O processo respiratório compreende três mecanismos: ventilação (movimento de entrada e saída do ar e sua distribuição na árvore brônquica até os alvéolos); difusão (passagem de O 2 e CO2 através da membrana alveolocapilar; e perfusão (passagem de sangue pelos capilares alveolares para que haja hematose). A insuficiência respiratória é o resultado agudo ou crônico da evolução de determinada síndrome respiratória que comprometa um ou mais mecanismos respiratórios sem a adequada compensação. Comumente, uma doença respiratória em fases iniciais altera alguns aspectos da função pulmonar, podendo ser detectada através de testes de avaliação funcional respiratória, mas as tensões de gases arteriais são mantidas em limites normais. Os principais mecanismos de compensação são devidos ao aumento do trabalho dos músculos respiratórios e aos ajustes hemodinâmicos da pequena circulação.

Com o progredir da doença além dos limites da reserva funcional respiratória, o equilíbrio se rompe e aparecem hipóxia, hipercapnia ou ambas, caracterizando o quadro de insuficiência respiratória. Assim, o quadro de descompensação é, basicamente, de definição gasométrica. Consideramse os seguintes limites como característicos de insuficiência respiratória: pO2 < 60 mmHg; pCO 2 > 50 mmHg. Na grande maioria dos casos, a hipóxia precede a instalação da hipercapnia ou é muito mais acentuada que esta. Há condições em que pode haver hipóxia severa com tensão de CO 2 normal ou até baixa, em virtude da hiperventilação, na tentativa de compensação da hipóxia. Evolução Natural da IR: Hipoxemia  Hiperventilação  Diminui hipoxemia e causa hipocapnia /  Trabalho dos músculos respiratórios  Fadiga dos músculos respiratórios  Hipoventilação  Intensificação da hipoxemia e aparecimento de hipercapnia. Os sinais e sintomas respiratória são decorrentes hipoxemia e da hipercapnia.

da insuficiência basicamente da

Hipoxemia: Distinguem-se o quadro de hipoxemia crônica e o quadro de hipoxemia aguda. A hipoxemia aguda tende a causar vasoconstrição periférica, hipertensão arterial, taquicardia e aumento do débito cardíaco (mecanismos compensatórios). Após algum tempo, aparecem bradicardia, queda do débito cardíaco e hipotensão por depressão dos centros nervosos. A hipoxemia crônica, por ter uma evolução gradual, tende a causar hiperglobulia compensatória, aumento da viscosidade sanguínea e baqueteamento digital. A cianose está intimamente ligada ao grau de hipoxemia, à taxa de hemoglobina, à função cardíaca e à circulação periférica. A vasoconstrição pulmonar é um dos efeitos mais importantes da hipoxemia, tendo como consequência a hipertensão pulmonar e o cor pulmonale. Hipoxemias graves (< 30 mmHg) determinam lesões neurológicas (confusão mental, excitação, delírio e coma) e lesões cardíacas (lesão miocárdica e arritmias). Hipercapnia: Nem sempre presente, causa efeitos hipercrínicos (aumento de secreções) como: sudorese fria e viscosa, hipersalivação e hipersecreção gástrica. Causa também efeitos narcóticos (bradipsiquismo, depressão, anorexia, cefaléia, desorientação e coma); tremores musculares e asterixis. O efeito sobre a

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circulação arterial periférica é resultante da interação de mecanismo central, que tende à vasoconstrição, e outro periférico (regional), do qual decorre vasodilatação. Em geral, observa-se vasodilatação cutânea e cerebral e vasoconstricção pulmonar e renal. Da vasodilatação cerebral, decorrem: edema cerebral e edema de papila óptica. Da vasoconstricção pulmonar (também causada pela hipoxemia) decorre a hipertensão arterial pulmonar e o cor pulmonale. Síndromes Respiratórias Obstrução Brônquica

Inspeção

Palpação

Percussão

Ausculta

Causas

Expansibilidade diminuída

FTV normal ou diminuído

Hipersonoridade

Asma brônquica; bronquite crônica

Infecção Brônquica

Expansibilidade normal ou diminuída Expansibilidade normal ou diminuída Expansibilidade diminuída

FTV normal ou diminuído

Normal diminuído

FTV normal ou aumentado

Normal ou submacicez

MV diminuído com expiração prolongada; roncos, sibilos e estertores Estertores grossos disseminados; roncos e sibilos esparsos Estertores grossos localizados

FTV aumentado

Macicez

Pneumonia; tuberculose; infarto pulmonar

Atelectasia

Expansibilidade diminuída

FTV diminuído ou abolido

Submacicez ou macicez

Respiração brônquica ou broncovesicular; estertores finos; ressonância vocal aumentada MV diminuído ou abolido; ressonância vocal diminuída ou abolida (há exceções)

Hiperaeração

Expansibilidade diminuída Expansibilidade normal ou diminuída Expansibilidade diminuída

FTV diminuído

Hipersonoridade

FTV normal ou aumentado

Normal ou submacicez nas bases Normal ou timpanismo

Expansibilidade diminuída Expansibilidade diminuída

FTV diminuído

Expansibilidade diminuida

FTV diminuído

Dilatação Brônquica Consolidação Pulmonar

Congestão Passiva Pulmonar Caverna Pulmonar Pleurite Derrame pleural Pneumotórax

FTV aumentado

FTV diminuído ou abolido

ou

Normal ou submacicez Macicez

Timpanismo

MV diminuído; ressonância vocal diminuída Estertores finos nas bases pulmonares Respiração broncovesicular ou brônquica; ressonância vocal aumentada Atrito pleural MV diminuído ou abolido; egofonia no limite superior do derrame MV diminuído; ressonância vocal diminuída

Bronquite aguda

Bronquiectasia

Neoplasia brônquica; Corpo estranho intrabrônquico Enfisema pulmonar Insuficiência Ventricular Esquerda Caverna Abscesso tuberculosa; Neoplasia sarcoidose Micose Processo inflamatório Líquido no espaço pleural Ar no pleural

espaço

Tabela – Principais achados semiológicos nas síndromes respiratórias

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3 - Resumo Eduardo - Semiologia Do Tórax

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