UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FISIOPATOLOGÍA Carmen Marín
Formando Químico Farmacéuticos de calidad al servicio de la sociedad
Uribe, C; Dolor lumbar, una aproximación aproximación general basada en la evidencia El dolor lumbar se ha constituido en uno de los problemas de salud pública más graves de la actualidad. http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/ serial/v49n4/5-DOLOR%20LUMBAR.pdf
Covarrubias, A et al. Epidemiología del dolor crónico en México. Diversos autores han considerado al dolor crónico como un problema de salud pública. Afecta del 25 al 29% de la población general a nivel internacional Se ha documentado una prevalencia entre el 8 y el 80%. En la Unión Americana, el 17% de los pacientes atendidos en los centros de atención primaria presentan dolor crónico. http://www.medigraphic.co http://www.me digraphic.com/pdfs/rma/cm m/pdfs/rma/cmaa2010/cma104e.pdf
OBJET OBJETIVO IVO:: Compre Comprend nder er los mecan mecanism ismos os fisiop fisiopato atoló lógic gicos os de los trasto trastorno rnoss neurol neurológi ógicos cos..
CONTENIDO
• • • •
Definición. Clases de dolor Características. Características . Mecanismos del dolor patológico
DEFINICIÓN. Una experiencia emocional y sensorial desagradable que se asocia a daño tisular real o potencial y que se describe en términos de dicho daño.
L a Org Or g anización Mundial Mundial de la la S alud (OMS (O MS))
DOLOR Componentes
Sensoriales Fisiológicos
Espirituales Cognitivos
Afectivos
Conductuales
Directrices de la OMS sobre el tratamiento farmacológico del dolor persistente en niños con enfermedades médicas
Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1994; 23: 202-206
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
Clasificación fisiopatológica
En función de la duración del dolor
Clasificación etiológica
Clasificación anatómica
FIBRAS NERVIOSAS. Clasificación Erlanger y Gasser
Sensoriales (aferentes) y Motoras (eferentes) A, B, y C
Lloyd y Hunt
Solo Sensoriales (aferentes) I, II, III, IV
SISTEMAS SENSORIALES CLASIFI CACION
TIPO FIBRA
EJEMPLO
DIAMETRO
VELOC.CONDUC
MIELINIZAC.
A ALFA (Aα)
Motoneurona α
Más grande
Más rápida
SI
A Beta (Aβ)
Tacto, presión
Mediano
Mediana
Si
Motoneuronas γ para husos musculares
Mediano
Mediana
Si
Tacto, presión, temperatura, dolor rápido
Pequeño
Mediana
Si
B
Nervios autónomos preganglionares
Pequeño
Mediana
Si
C
Dolor lento; nervios autonómicos posganglionares,
Más pequeño
Más lenta
No
SENS A gamma (Aγ) ORIAL Y MOT A Delta (Aδ) ORA
SISTEMAS SOLO SENSORIALES CLASIFI CACION
TIPO FIBRA
Ia
EJEMPLO
DIAMETRO
VELOC.CONDUC
MIELINIZAC.
Husos musculares aferentes
Más grande
Más rápida
SI
Aferentes de los órganos tendinosos de Golgi
Más grande
Más rápida
SI
II
Aferentes secundarios de los husos musculares : Tacto, presión
Mediano
Mediana
Si
III
Tacto, presión, temperatura, dolor rápido
Pequeño
Mediana
Si
IV
Dolor, temperatura, olfato
Más pequeño
Más lenta
No
SOLO Ib SENS ORIAL
Mecanorreceptores, fotorrececeptores, quimiorreceptores, termorreceptores, nociceptores
Estimulos
Energía electroquímica Transducción sensorial
Bradiquinina, PG, Sustancia P, K y H
Respuesta inflamatoria…
.Histamina
Nociceptores
Térmicos (Mecánicos) Fibras Delta A, mielinizadas: Dolor agudo o punzante
Polimodales Fibras Delta C no mielinizadas : Estímulos mecánicos o químicos, y de calor o frío de alta intensidad..
Dolor, temperatura y tacto ligero Fibras III , IV
Dolor rápido: Fibras Adelta, II,III
Dolor lento: Fibras C
Dolor referido, orígen visceral
VIA ASCENDENTE
MECANISMO TÁLAMO-CORTICAL: Sensación dolorosa tiene 2 componentes:
- Discriminativo-sensorial: integrados a nivel del complejo ventro-basal del tálamo y la corteza somatosensorial.
-Afectivo: en núcleos talámicos mediales y zonas de corteza ( incluso regiones prefrontales) y corteza supraorbital.
MEDIADORES IMPLICADOS EN ACTIVACION Y SENSIBILIZACION DE NOCICEPTORES ESPECÍFICOS: 1) Sustancias químicas que excitan el dolor químico: bradicinina, serotonina, histamina, , iones potasio, los hidrogeniones , la acetilcolina, y enzimas proteolíticas . PG, LT : aumentan la sensibilidad de terminaciones nerviosas del dolor ( no excitan directamente)
2) Neurotransmisores liberados de terminaciones nerviosas sensoriales: Sustancia P, el CGRP( péptido relacionado con el gen de la calcitonina) , glutamato: se liberan cerca vaso sanguíneo pequeño calibre, inducen Vd y extravasación plasmática y edema.
VIAS DESCENDENTES INHIBITORIAS: - Desde sustancia gris periacueductal , la formación reticular encefálica, bulbo rostral ventromedial y tegumento pontino dorsolateral láminas superficiales del asta dorsal de médula. . Mecanismos de modulación inhibitoria situados a nivel periférico, espinal y supraespinal . Activados por estímulos Nociceptivos
TRANSMISORES: péptidos opioides, alfa2 adrenérgico, colinérgico y gabaérgico.
SISTEMAS SENSORIALES . Según Sherrington
Tipos de sensibilidad general
Sensibilidad exteroceptiva o superficial (informa lo que sucede en el exterior)
Dolor (Merkel) Temperatura (Krause y Ruffini)
Tacto (Meissner) Presión (VaterPaccini)
Sensibilidad propioceptiva o profunda (informa posición y movimiento)
Conciente
Inconciente
- Receptores musculares: (Husos musculares y órganos tendinosos de Golgi)
-Receptores articulares (Ruffini y Paccini)
Dolor: Experiencia emocional y sensorial desplacentera asociada a daño, potencial o actual de los tejidos (Merskey, 1986) CLASIFICACIÓN Según su duración
Según su orígen
Agudo o Crónico
Periférico o central
El dolor NOCICEPTIVO es la consecuencia de una lesión somática o visceral
rápido o lento.
El dolor NEUROPATICO ; Resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Un de sus características es la presencia de alodinia, que 2 es la aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos.
El dolor es un signo de enfermedad y un motivo frecuente de consulta;
Agudo
- Percepción 0,1 s después del estímulo - Menor a 6 meses de duración con lesión tisular - Desaparece cuando la causa termina - Es consecuencia de daño somático superficial - Sinónimo de dolor intenso, punzante, eléctrico - Ej pincharse un dedo, quemadura eléctrica….
Crónico
- Aparece u s o más de la lesión - Aumenta lentamente su intensidad, puede permanecer hasta por 1 mes de sanada la lesión aguda - Duración mayor de 6 meses - Persiste aún cuando la causa ha desaparecido - Dolor inútil - Destrucción de tejidos profundos con mucho sufrimiento - No es tan localizado - Piel y tejidos profundos - Síndrome pulsátil, nauseoso, crónico - Ej. Enf crónicas cuya evolución es en brotes
Dolor referido
NOXA
NATURALEZA DEL DOLOR : periostio, pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana4
Detectadis
Tálamo: Activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor.
fibras C y fibras A δ;
Nociceptores (Fibras Cy fibras A δ;
cuerpos celulares
ganglios de las raíces dorsales
NT activan neurona de 2do órden
asta dorsal de la medula espinal.
NT del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado
haz espinotalam ico
Fases del proceso del dolor : cuatro 1.Transducción: Las fibras nerviosas reconocen la señal de dolor o tejido dañado. .
conversión del estímulo nocivo en energía eléctrica a nivel nociceptivo.
transformación
2, Transmisión
Fibras: Aδ (rápidas) Responsables del dolor inicial agudo
Fibras C (lentas) que causan el dolor secundario, sordo
1°
2°
Neuronas de segundo orden activadas; Estímulo doloroso se propaga a varias estructuras supra-medulares mediante el tracto espinotalámico ascendente.
3, Modulación: inhibir
favorecer
H
ocurre a nivel nociceptivo
Sustancia P Serotonina Glutamato
Bradicinina
K Histamina
CGRP
Ach PG La modulación central puede tanto facilitar como inhibir el dolor.
4, Percepción:
Se procesa en la región somato sensorial de la corteza cerebral. Implica actividad cerebral en otras regiones
El estímulo doloroso se transmite a la médula espinal
•Las vías ascendentes transmiten el estímulo doloroso a la corteza cerebral, al tálamo y a otras regiones del cerebro.
daño tisular
Liberación
dolor continuo •Nociceptores periféricos los cuales se activan mediante un estímulo doloroso.
prostaglandinas
•Las vías descendentes transmiten la modulación del
CLASIFICACIÓN DE NOCICEPTORES NOCICEPTORES CUTÁNEOS
se activan ante estímulos intensos
Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se sitúan en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular.
Nociceptores A- δ Situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas con velocidades de conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos.
CLASIFICACIÓN DE NOCICEPTORES NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES
MUSCULARES
nociceptores A- δ responden a contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C, responden a la presión, calor, e isquemia muscular.
ARTICULARES
dos tipos de nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago.
CLASIFICACIÓN DE NOCICEPTORES NOCICEPTORES VISCERALES : La mayor parte son fibras amielínicas. ALTO UMBRAL
Sólo responden a estímulos nocivos intensos
INESPECÍFICOS
Pueden responder a estímulos inocuos o nocivos
NOXA
NATURALEZA DEL DOLOR : periostio, pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana4
Detectadas
Tálamo: Activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor.
fibras C y fibras A δ;
Nociceptores (Fibras Cy fibras A δ;
cuerpos celulares
ganglios de las raíces dorsales
NT activan neurona de 2do órden
asta dorsal de la medula espinal.
NT del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado
haz espinotalam ico
AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC
. La sustancia gris está diferenciada en diez láminas o capas (capas de Rexed). Las fibras A- δ cutáneas terminan fundamentalmente en las láminas I y V, y las fibras tipo C terminan en la lámina II (sustancia gelatinosa), y en menor proporción en la lámina I y III
1°
. Las fibras procedentes de los nociceptores musculares y articulares sinapsan en las láminas I, V yVI, y los nociceptores viscerales de tipo C, en las láminas I, V, y X.
VIAS ASCENDENTES:
lámina I (SNSimp)
Modulación inhibitoria del dolor
roduce vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y aumento de la producción y liberación de mediadores Factor de cc nervioso: Expresión génica, síntesis de inflamatorios. sustancia P y CRRP.
Modulación inhibitoria del dolor
Sustancia P, Produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad Capilar, aumento de la producción y liberación de mediadores inflamatorios.
Oxído nítrico/GMPc , plasticidad, parece estar implicado en la
MODULACIÓN INHIBITORIA DE LA NOCICEPCION
Mx se encuentran en el asta dorsal medular, estando constituidos por neuronas intrínsecas espinales inhibitorias y por fibras descendentes de origen supraespinal Ffibras A y C
NEUROQUIMICA
glutamato
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP Lib NT
Sustancia P, despolarización de las neuronas de segundo orden, transmitiéndose la información hacia los centros superiores.
sistemas inhibitorios
excita torios
NT y receptores - los opioides - el adrenérgico - el colinérgico - el gabérgico
Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso y parecen actuar sinérgicamente con el sistema
INTEGRACIÓN DE LOS IMPULSOS NOCICEPTIVOS EN EL ASTA DORSAL DE LA MEDULA ESPINAL: óxido nítrico
NT Presinápticos
prostraglandinas
NMDA y AMPA glutamato 1° Liberación NT Excitatorios
sustancia P ( lento) CGRP (lento)
NT Postsinápticos Actúan en sus receptores:
ESTRUCTURAS CEREBRALES INVOLUCRADAS EN EL PROCESAMIENTO Y PERCEPCIÓN DEL DOLOR
•La corteza cerebral es la parte del cerebro en la que se produce la percepción del estímulo doloroso. •.
ESTRUCTURAS CEREBRALES INVOLUCRADAS EN EL PROCESAMIENTO Y PERCEPCIÓN DEL DOLOR
La sustancia gris periacueductal (SGP; también llamada "sustancia gris central") es la sustancia gris del mesencéfalo, que se encuentra alrededor del acueducto mesencefálico. Interviene en la modulación descendente del dolor y en la conducta de defensa. •El tálamo es una parte simétrica del cerebro. Constituye la parte principal del diencéfalo. Actúa como estación de transmisión y envío de señales a distintas áreas del cerebro, incluida la corteza cerebral.
•El sistema límbico es un centro de regulación del umbral del dolor y de las reacciones emocionales.
Procesamiento en los niveles superiores del SNC
Liberación de endorfinas desde la hipófisis Hipo tála mo
Formación reticular
Bulbo
Dolor
Dolor leve. (Aume nta cc)
Dolor severo(causa inconsciencia)
Respuestas CV y resp frente a estímulos dolorosos.
SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCION:
Inhibición de Estímulos de Alta Intensidad: SEROTONINA: la vía descendentes inhibitorias más importante. La serotonina induce una antinocicepción difusa y poco localizada, aunque dependiendo del tipo de estímulo y del áres estimulada, pueden observarse respuestas excitatorias. Así pues, los intentos analgésicos con agonistas serotoninérgicos, suelen tener escasa eficacia. NORADRENALINA: sus acciones antinociceptivas en el ámbito espinal son mediadas preferentemente por receptores -2, y a nivel supraespinal participan tanto receptores -2 como -1. PEPTIDOS OPIOIDES: la liberación de opioides endógenos activa las vías descendentes inhibitorias y produce antinocicepciónespinal y supraespinal. ACETILCOLINA: la acetilcolina aumenta la latencia de los estímulos dolorosos, acción que realiza a través de la activación de los receptores muscarínicos.
SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCION:
Inhibición de Estímulos de Baja Intensidad:
ACIDO γ AMINOBUTIRICO (GABA): actúa sobre receptores postsinápticos GABAa y GABAb, y produce una hiperpolarización de la
DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR NEUROPATICO
El dolor nociceptivo. Dolor normal, aparece en todos los individuos y se produce por un daño somático o visceral. Se origina por una lesión a nivel de piel, músculo, l igamentos, articulaciones o huesos. Dolor bien localizado, circunscrito a la zona dañada, y no suele acompañarse de reacciones vegetativas (náuseas, vómitos, diaforesis…).
El dolor visceral afecta a órganos internos, aunque no todas las vísceras son sensibles al dolor. Se caracteriza por ser un dolor mal localizado que se extiende más allá del órgano lesionado. Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo distante de la víscera que lo origina (por ejemplo el dolor en la extremidad superior izquierda en la angina de pecho), es lo BULBO RAQUÍDEO Y que se denomina dolor referido. PROTUBERANCIA
El dolor neuropático, llamado también anormal o patológico, aparece en una minoría de individuos y es el resultado de una lesión o enfermedad del Sistema Nervioso Periférico o Central. El sistema nociceptivo se comporta de forma anormal, existiendo una falta total de relación causal entre lesión tisular y dolor. Una de sus características más típicas, patognomónica, es la existencia de alodinia: aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos (así el roce de las sabanas produce dolor sobre una zona con neuralgia post-herpética). Son ejemplos de dolor neuropático las monoradiculopatías, la neuralgia del trigémino, la neuralgia post-herpética, el dolor de miembro fantasma, el síndrome de dolor
DOLOR COMO TRASTORNO SENSORIAL CEFALEA
Rica inervación de la cabeza (Fibras nerviosas aferentes, desde nervios trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres nervios cervicales superiores)
BULBO RAQUÍDEO Y PROTUBERANCIA
Ansiedad
Estructuras extracerebrales
Fibras nerviosas Sensibles al dolor
Deformación Estiramiento Inflamación Destrucción
Vasos sanguíneos y músculos Intracraneano - extracraneano CEFALEAS VASCULARES: Dilatación de uno o más ramas de la arteria carótida. Liberación de serotonina, sustancia P, bradiquinina,histamina y PG. CEFALEA POR CONTRACCION MUSCULAR: Liberación de sustancias vasoactivas; Lactato, serotonina
DOLOR COMO TRASTORNO SENSORIAL DOLOR FACIAL ATIPICO
Dolor unilateral, parte inferior de la órbita, área maxilar, a veces mandíbula inferior.
Duración de horas a BULBO RAQUÍDEO Y días, mayor en PROTUBERANCIA mujeres CEFALEA POR CONTRACCION /TRACCION
Presencia de lesiones estructurales que afectan o inflaman las fibras nerviosas sensibles al dolor en el interior o alrededor de la cabeza. Ej. Artritis craneana, lesiones infecciosas o inflamatorias de la leptomeninge, infecciones sinusales y dentales agudas, algunas infecciones del oído.
DOLOR COMO TRASTORNO SENSORIAL NEURALGIA
Descargas espontáneas de los nervios craneanos. Dolor relámpago y paroxístico en la zona de distribución del nervio involucrado: Trigémino, glosofaríngeo, vago, e intermedio.
Dolor es desencadenado por un contacto facial leve, hablar BULBO RAQUÍDEO Y o cepillarse los dientes (trigémino) o al deglutir PROTUBERANCIA (glosofaríngeo) DOLOR CERVICAL Y LUMBAR
Localizados o irradiados a las extremidades, representan uno de los problemas más comunes en el ser humano. La mayoría son transitorios y no amenazan la vida ni están asociados con anormalidades patológicas evidentes.
OTROS SíNDROMES DOLOROSOS NEURALGIA POSTHERPéTICA
Dolor severo, quemante, prolongado. Propio de individuos mayores
DOLOR DEL MIEMBRO FANTASMA Dolor crónico y severo que parece estar localizado en un miembro BULBO RAQUÍDEO Y amputado o completamente denervado. Es parecido al que tenía antes de la PROTUBERANCIA operación. Desaparece con el transcurso del tiempo SíNDROMES DOLOROSOS MIOFASCIALES Dolor originado en el músculo esquelético. Ejercicios inhabituales provocan hipersensibilidad muscular.
BULBO RAQUÍDEO Y PROTUBERANCIA
BULBO RAQUÍDEO Y PROTUBERANCIA
1. Una reducción en el umbral del dolor (alodinia). 2. Una respuesta exaltada al estimulo nocivo .(hiperalgesia). 3. Un aumento de la duración de la respuesta frente a una estimulación breve (dolor persistente). 4. Una extensión del dolor y de la hiperalgesia a tejidos no lesionados (dolor referido).
