Gastritis, Duodenitis y Reflujo Gastrosofágico
Mecanismos de acción
Fosfolipasa A2 Acido Araquidónico Dihomo-γ-linolenil-CoA(∆8,11,14-eicosatrienoil-CoA) DGLA LIPOXIGENASA
LEUCOTRIENOS LTA3,LTC3,LTD3
CICLOOXIGENASA
PROSTANOIDES PGE1,PGF1,TXA1
Prostaglandinas-E1 Procedentes del DGLA: dihomogammalinolénico
Aceite de Onagra
Refuerzan Inmunidad
Reducen Coagulos
Antiinflamatorias Reducen Colesterol
Prostaglandinas-E2 Procedente AA: ácido araquidónico Carne, huevo, leche
Deprimen Inmunidad
Acción Inflamatoria
Corticoesteroides • Propiedades antiinflamatorias • Inhibición de la Fosfolipasa A2 evitando la liberación del ácido araquidónico de los fosfolípidos de las membranas inhibiendo la producción de Prostaglandinas y Leucotrienos
Síntesis insuficiente de PROSTAGLANDINAS
Patogenia Gastritis Aguda • Consumo excesivo ALCOHOL • Consumo excesivo TABACO
Tabaco: altera flujo sanguíneo de la mucosa y la cicatrización.
Ayuno Prolongado Hipoglucemia Altos Niveles de Insulina
Estimulan producción de ácido clorhídrico
•Dispepsia Funcional •Esofagitis Reflujo •Gastritis Aguda •Gastritis Crónica
Inflamación de la Mucosa Pérdida del tejido mucoso Perforación y Cáncer gástrico
Historia Natural de la Enfermedad Epitelio gástrico normal
Hiperproliferación
H.pylori
úlceras Pólipos Gástricos Annals of Internal Medicine 1998; 129:712-715
Cáncer Gástrico Cáncer Invasivo
Homotoxicología Reckeweg Exc
Infla
Dep
Imp
Deg
Desd
Anatomía y Fisiología del Estómago
Estómago Cardias
Fondo
Antro
Píloro Duodeno
Cuerpo
Estómago Cardias Glándulas secretoras mucinas
Antro y Píloro Glándulas Productoras moco
Fondo y Cuerpo Glándulas oxínticas: Células parietales (ácido) Células principales (pepsina) Antro y Duodeno: Células G “gastrina
Estómago Sistema Neurovegetativo Parasimpático (Nervio Vago) y Simpático. Inervación local (plexos Meissner y Awerbach)
Células Parietales • Ricas en Mitocondrias • Secretoras de ácidos – Vesículas que contiene bomba iones hidrógeno H+, K+-ATPasa que bombea el hidrógeno a través de las membranas en intercambio con el K+
• Secretan Factor Intrínseco que se une a la Vit B12 para luego absorberse en íleon.
Células Parietales • El ácido clorhídrico aglutina y desnaturaliza las proteínas • Activa la pepsina • Destruye bacterias en el estómago • Estimula la secreción biliar y pancreática.
Células Parietales CL-
H20 + C02
CL-
Anhidrasa Carbónica
H+
H2C03
K+ ATPasa
H+
Ácido carbónico
A
HC03-
K+
H+ + HC03-
Luz Estómago Bomba de Protones
Líquido Intersticial
Estímulos Secreción N. Vago
Endocrina Acido Clorhídrico
HCL-
Acetil colina
Células G antro
Células Parietales Ach
CL-
CL-
Mastocitos
H+
A H+
K+ ATPasa
Formación Ácido clorhídrico
Libera Histamina
Estimula H2 + K adenilciclasa
+
Vía AMPc
-
PG
PG2
Protector Mucosa Gástrica
Acidos Grasos
Células Parietales CL-
CL-
H+
A
Ach
Vía Dependiente M K+ Calcio Ca2+
H+ K+ ATPasa
+ +
G
Receptor Muscarínico
Gastrina
Formación Ácido clorhídrico
Estímulo colinérgico
Célula Epitelial Superficial Moco HC03-
+
PG
Protector Mucosa Gástrica
PG2 Acidos Grasos
Células Principales • Secreción de proenzimas proteolíticas
Pepsinógeno I y II
Estímulo
Pepsina: Por el pH bajo. Se Inactiva pH 6 del duodeno
Barrera mucosa • Protege la mucosa gástrica de la autodigestión. Intraluminal Iones H+ es 3 millones > Sangre o Tejidos
Barrera mucosa • Secreción de moco que protege la superficie epitelial del ácido y pepsina. • Secreción de bicarbonato para crear pH neutro. • Barrera epitelial se opone a la difusión retrógrada de los iones H+. • Riego sanguíneo mucoso: proporciona O2, nutrientes a las células epiteliales.
Barrera mucosa Muscularis Mucosae Limita la lesión. Si la lesión se extiende a SUBMUCOSA La curación requiere de varias semanas
•Dispepsia Funcional •Esofagitis Reflujo •Gastritis Aguda •Gastritis Crónica
Dispepsia Funcional
Dispepsia Funcional • Trastornos y dolores epigástricos persistentes o recidivantes más de 4 semanas. • Etiología no constatable por pruebas analíticas, clínicas ni endoscópicas. • Ausencia de intervenciones quirúrgica • Ausencia de úlcera.
Dispepsia Funcional Se define por una típica constelación de síntomas epigástricos (dolores epigástricos, saciedad precoz, sensación de plenitud posprandial, náuseas, aumento de eructos ácidos, pirosis, anorexia, meteorismo epigástrico) Sin pruebas de enfermedad orgánica en el tracto gastrointestinal superior.
Gastritis Crónica atrófica Por H. pylori
Estrés
Psiquismo
Factores Dispepsia Funcional
Medicamentos
Trastornos Motilidad gástrica
Nutrición
Hiperclorhidria pH
Alteración Secreción Pepsina
Factores
Trastornos Motilidad y Evacuación Gástrica
Dispepsia Funcional Esofagitis
Regurgitación Duodenal
Disfunción Cardias
Alteración Tono Pilórico
Esofagitis por Reflujo
Esofagitis por Reflujo • Reflujo del contenido gástrico hacia la porción inferior del esófago es la causa más frecuente.
Esofagitis por Reflujo Menor eficacia del esfinter esofágico inferior EEI. Por depresión del SNC, Hipotiroidismo, tabaco y alcohol, embarazo. Hernia hiatal
Esofagitis por Reflujo Vaciado lento del estómago con aumento del contenido gástrico. Disminución en la reparación de la mucosa esofágica por exposición mantenida a los jugos gástricos.
Esofagitis por Reflujo • Manifestaciones clínicas: –Afecta niños, lactantes y mayores de 40 años. –Disfagia, pirosis, regurgitación de líquido amargo, hematemesis o melenas.
Esofagitis por Reflujo • Complicaciones: –Hemorragia –Estenosis –Desarrollo de Esófago de Barrett
Esofagitis por Reflujo • Esófago de Barrett: – El epitelio cilíndrico metaplásico sustituye al epitelio pavimentoso normal del esófago, por la agresión prolongada. – Se puede complicar al desarrollo de un adenocarcinoma.
Alteración Motilidad Gástrica
Opciones terapéuticas ?
EEI
Alteración Motilidad Gástrica
EEI
• Disfunción motilidad del músculo liso de los órganos huecos. • Espasmos acompañantes en úlceras gástricas y duodenales.
Terapéutica Esofagitis • Causticum compositum: –Dolores cáusticos y ardientes “con sensación de tener la zona en carne viva”. Causticum HahnemanniD3, Natrium Oxalaceticum D8, Acidum alpha-ketoglutaricum D10 Acidum Fumaricum D10, Acidum arsenicosum D10 Sulfur D12, Arnica D4, Pulsatilla D6, Embryo suis D10 Histaminum D18.
Gastritis Aguda
Gastritis: Definición Inflamación de la mucosa gástrica Aguda: Infiltración Neutrófilos Crónica: Infiltración Linfocitos, Células plasmáticas Metaplasia intestinal y atrofia
Morfología • Forma leve: –La lámina propia solo muestra edema moderado y congestión vascular ligera –El epitelio superficial está intacto
Morfología
• Inflamación ACTIVA: Neutrófilos por encima de la membrana basal en el propio epitelio superficial.
Morfología • Lesión Grave: Erosión y Hemorragia – Erosión pérdida del epitelio superficial con defecto de la mucosa que no sobrepasa la muscularis mucosae. Hay infiltrado inflamatorio agudo con exudado purulento con fibrina hacia la luz.
Gastritis Aguda • Proceso inflamatorio agudo de la mucosa de naturaleza transitoria. Hemorragia En la mucosa
Necrosis de la Capa superficial
La forma EROSIVA grave Es causa hemorragia gastrointestinal aguda
Patogenia Gastritis Aguda • Tratamientos quimioterápicos antineoplásicos • Infecciones sistémicas ej. Salmonelosis • Estrés importante ej. Cirugía, Traumas • Isquemia y shock • Intentos suicidio con ácidos o álcalis • Traumas mecánicos ej. Intubación nasogástrica.
Patogenia Gastritis Aguda
•Idiopática ??????
Factores desencadenantes • Aumento secreción ácidos con difusión retrógrada • Disminución producción bicarbonato • Reducción flujo sanguíneo • Interrupción capa moco • Lesión directa del epitelio.
Factores desencadenantes • Regurgitación de ácidos biliares y lisolecitinas. Porción Proximal Duodeno:Regurgita Ácidos Detergéntes.
Manifestaciones Clínicas Asintomática Dolor epigástrico variable con nauseas y vómito. Manifestarse: hemorragia (hematemesis masiva o melenas).
Gastritis crónica
Patología gástrica Países industrializados occidentales la úlcera péptica afecta al 10% de la población general La infección crónica por Helicobacter pylori Es la más frecuente en todo el mundo.
Patogenia Gastritis crónica • • • •
Infección crónica por Helicobacter pylori. Inmunológica (autoinmunitaria) Tóxica: alcohol, cigarrillo Posquirúrgica después de antrectomía con gastroenterostomía y reflujo de las secreciones duodenales con bilis.
Patogenia Gastritis crónica • Motora y mecánica: obstrucción, bezoares, atonía gástrica. • Por radiación • Enfermedades granulomatosas
Bacilo gramnegativo Curvilíneo (3.5x 0,5 µm.)
Forma parte del nicho ecológico Proporcionado por el moco gástrico
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori • Gastritis crónica • Enfermedad ulcerosa péptica • Carcinoma gástrico • Linfoma gástrico
Helicobacter pylori •Gastritis crónica antral Se encuentra 90% H.pylori
Helicobacter pylori • Mecanismo de acción: – Exposición de la mucosa a la ureasa y toxinas producidas por la bacteria (lipopolisacáridos cagA y vacA) dos proteínas proinflamatorias.
Helicobacter pylori: –Secreta una ureasa que genera amoníaco libre y una proteasa que degrada las glucoproteínas del moco gástrico.
Helicobacter pylori: –Elaboran fosfolipasas que dañan las células epiteliales superficiales y podrían liberar leucotrienos y eicosanoides bioactivos.
Helicobacter pylori: Atráen neutrófilos que liberan mieloperoxidasas que producen ácido hipocloroso que en presencia de amoníaco generan monocloramina que destruye las células
Helicobacter pylori: Al atraer las células inflamatorias a la mucosa, la inflamación crónica favorece las lesiones. La lesión favorece la salida de micronutrientes de los tejidos favoreciendo crecimiento microorganismo
Helicobacter pylori: El factor de activación plaquetario de las bacterias, favorece la oclusión trombótica de los capilares superficiales.
Helicobacter pylori • Carcinoma gástrico: – A través de la enzima reductasa, convierten nitritos a nitratos que producen mutaciones del ADN de las células de la mucosa gástrica. – Disminuye la concentración de ácido ascórbico (protectora del daño oxidativo del ADN)
Helicobacter pylori • Carcinoma gástrico: – Quimiotácticos de neutrófilos y macrófagos que producen óxido nítrico y radicales oxhidrilos causantes de mutaciones del ADN. • A.A Vázquez, J.C Vilchis. O.A Chasín et al. Cáncer Gástrico e infección por Helicobacter pylori. Hospital General Mexico Vol 60 Núm 2 Abr-Jun, 1997 pp 60-65.
Helicobacter pylori • En áreas endémicas, PARECE????? Que el microorganismo se adquiere durante la infancia y persiste durante decenios.!!!!!!!!!!
Terreno??????
Claude Bernard
Manifestaciones clínicas • La gastritis crónica produce pocos síntomas, puede haber náuseas, vómito y malestar epigástrio.
• La Gastritis Crónica: Produce grados variables de lesión de la mucosa:
–Inflamación activa con infiltrado inflamatorio (linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos)
–Respuesta proliferativa (Mitosis) frente a la lesión epitelial
• La Gastritis Crónica: Produce grados variables de lesión de la mucosa:
–Metaplasia: La mucosa antral, del fondo y cuerpo estan sustituidas por células de absorción cilíndricas metaplásicas y por células caliciformes de morfología intestinal.
• La Gastritis Crónica: Produce grados variables de lesión de la mucosa:
–Atrofia: pérdida de estructuras glandulares. Falta de células parietales.
–Hiperplasia: pacientes que reciben tto inhibidor de la secreción ácida, hay hiperplasia células G productoras de gastrina en la mucosa antral
• La Gastritis Crónica: Produce grados variables de lesión de la mucosa:
–Displasia: el epitelio desarrolla alteraciones citológicas ej: variaciones tamaño, forma orientación células, aumento de los núcleos con atipia..........CA in situ.
Inflamación crónica • La Falta de una oportuna resolución del proceso inflamatorio por: – Persistencia del antígeno o agente agresor dentro de los tejidos – Deficiencia de los mecanismos homeostáticos encargados de controlar el proceso
“La Inflamación CRONICA” lleva irremediablemente al daño permanente de los tejidos como ocurre en: Procesos infecciosos crónicos Proud D and Kaplan PA.Kinin formation:Mechanisms and role in inflamatory desorders 1988.
Gastritis crónica Inflamación crónica de la mucosa que produce atrofia y metaplasia epitelial. La lesión epitelial pueden convertirse Displásicas y tener terreno abonado Para el Carcinoma.
Terapéutica convencional Gastritis Crónica Helicobacter pylori.
Terapéutica convencional 1. Neutralizar el ácido clorhídrico (antiácidos) 2. Bloquear la síntesis del ácido en las células parietales. 3. Ofrecer sustancias citoprotectoras 4. Destruir H. pylori 5. Regularizar la motilidad gastrointestinal.
Terapéutica convencional 1. Neutralizar el ácido clorhídrico (antiácidos) • Impiden la unión del H+ con CL-.
AL(0H)3 + 3HCL : ALCL3 + 3H20 Hidróxidos de Aluminio
Terapéutica convencional 1. Neutralizar el ácido clorhídrico (antiácidos) • Fenómeno rebote: al aumentar el pH a 4 se dispara secreción de gastrina, aumenta HCL-, y Pepsina. • Alcalinizan orina interfiriendo en la eliminación ácidos y bases débiles. • Producen C02: distensión abdominal, eructos, flatulencia.
Terapéutica convencional 2. Bloquear la síntesis del ácido en las células parietales. Inhibidores de la Bomba de Protones H+ K+ ATPasa
Antagonistas Receptores H2 Histaminérgicos
2. Bloquear la síntesis del ácido en las células parietales a. Antagonistas Receptores H2 Histaminérgicos Ranitidina, Ginecomastia, Lesión hepática reversible Médula ósea: agranulocitosis, anemia aplástica Riñon: nefritis intersticial. Bradicardia sinusal, Diarrea, Rash, Artralgias, Mialgias, Atrofia gástrica
Terapéutica convencional • Bloqueadores de receptores H2. – Producen gastritis subatrófica y atrófica. Ambas están bien establecidas como causas de aumento en el riesgo para desarrollar cáncer gástrico. • Klinkenberg’Knol E, Festen H, Jansen J et al. Long term treatment with Omeprazole for refractory reflux esophagitisÑ Efficacy and Safety. Ann Intern Med 1994: 121:161-167.
2. Bloquear la síntesis del ácido en las células parietales b. Inhibidores de la Bomba Protones H+ K+ ATPasa Omeprazol, Lansoprazol Bloqueo Irreversible de la enzima Artralgias, edema periférico, depresión Leucopenia, trombocitopenia, cefalea Diarrea, boca seca, estreñimiento, exantema Urticaria, prurito, atrofia mucosa gástrica.
Terapéutica convencional 3. Citoprotectores: por recubrimiento o por aumento de la secreción de moco: a. Recubrimiento: Sucralfato, forma una película sobre las células lesionadas. Alteran la absorción de nutrientes Estreñimiento, náuseas, indigestión, diarreas
Terapéutica convencional 3. Citoprotectores: por aumento de la secreción de moco:
a. Carbenoxolona (Sustac). Efecto similar a la aldosterona:
Retiene sodio, pérdida de potasio, hipertensión arterial, edema.
Terapéutica convencional 3. Citoprotectores: por aumento de la secreción de moco:
b. Análogos de la prostaglandinas (Misoprostol o Cytotec). Diarreas, Cólicos, Abortizante
Terapéutica convencional 4. Destruir Helicobacter pylori: Bismuto, Metronidazol, Tetraciclina, Claritromicina, Amoxacilina. Efectos secundarios Innumerables
Terapéutica convencional • Inconvenientes: –30%,H.pylori resistente Metronidazol –Intolerancia al tto (30-50% ptes). Diarreas por Clostridium difficile, Colitis hemorrágica por antibióticos, Colitis Pseudomembranosa grave.
Que tratamiento se sigue en casos de reinfecciones y de presentarse resistencia a los antibióticos????
Homotoxicología H.H.Reckeweg No basta con erradicar un agente patógeno, es necesario proceder a una “modificación del terreno”
Terapéutica convencional 5. Regularizar la motilidad gastrointestinal: – Procinéticos (Metoclopramida: Plasil) (Cisaprida: Prepulsid) (Trimebutina: Debridat) • Regulan el tono pilórico, la actividad del cardias, favorece evacuación gástrica. Acción SNC: Síndromes Extrapiramidal Contracción musculatura masticación, dificultad habla.
Terapéutica convencional • Mal cumplimiento del tratamiento por efectos secundarios. • Posible evolución a una gastritis atrófica por supresión a largo plazo de la secreción ácida.
Terapéutica Biológica
Terapéutica Biológica •Efecto Citoprotector de Recubrimiento: –Zumo papa cruda
Terapéutica Biológica • Tratamiento Antihomotóxico de la Dispepsia Funcional y Gastritis por Helicobacter Pylori. – Karl-Heinz Ricken:Médico Internista Investigador Instituto Virología y Vacunación de la Universidad Hamburgo. Médico jefe Hospital Sant’Michael de Volklingen Alemania.
Terapéutica Biológica • Tratamiento Antihomotóxico de la Dispepsia Funcional y Gastritis por Helicobacter Pylori:
Gastricumheel: 1 comprimido 3 veces al día Nux vomica Homaccord: 10 gotas 3 veces al día Lymphomyosot: 15 gotas 3 veces al día.
Terapéutica Biológica • Tratamiento Antihomotóxico de la Dispepsia Funcional y Gastritis por Helicobacter Pylori:
– 50 pacientes (Dispepsia Funcional). – Recibieron tto 4 semanas – 37 pacientes Recuperación completa 74%. – 5 pacientes leve mejoría – TOTAL:42 pacientes 84% resultados +.
Terapéutica Biológica • Gastritis crónica por H. pylori: Gastricumheel Nux vomica Homaccord Lymphomyosot. Coenzyme y Ubichinon compositum: 1 vez semana IM.
Terapéutica Biológica • Se constató la erradicación del H. Pylori con exploraciones gastroscópicas y cortes histológicos después de 4 semanas de tratamiento antihomotóxico en 5 pacientes.
El Fármaco ideal para la inflamación es aquel que aumentara los efectos saludables de la misma, controlando sus secuelas perjudiciales. Robbins, Patología Estructural y funcional, 4ta edición, Capítulo 2, Inflamación y Reparación Pag 39
Traumeel • Acción antihomotóxica: Remedio de base para las fases humorales inespecíficas.
“Modulador del proceso inflamatorio”
Nux vomica D2, D10, D15, D30, D200 D1000 Bryonia D4, D6, D10, D15, D30, D200, D1000 Lycopodium D5, D10, D30, D200, D1000. Colocynthis D5, D10, D30, D200
Núcleo Vegetal
Nux vomica Homaccord
Nux vomica Homaccord Trastorno por abuso
Nux vomica Homaccord • Lycopodium: Sensación de estar saciado con solo comer un poco. Enfermedades de vías hepáticas y biliares.
Nux vomica Homaccord • Bryonia: Inflamación serosas, gastritis, hepatopatías, estreñimiento. • Colocynthis: Dolores punzantes cólicos
Mucosa compositum
Mucosa compositum •Atrofia de la mucosa gástrica. Estimula las defensas propias de las mucosas en casos de daños RETÓXICOS
Anacardium D6, D10, D30, D200 Jodum D30, D200, D1000 Ipecacuanha D4, D10, D30, D200
Anacardium Homaccord
Anacardium Homaccord • Indicaciones: – Duodenitis y gastritis con sensación de hambre dolorosa. – Síndrome Dumping (posgastrectomia). – Vómitos matutinos. – Ulcera duodenal
Anacardium Homaccord • Anacardium (nuez de Malaca): Sensación de hambre dolorosa y dolor posprandial, Duodenitis, Sensación globo en garganta y ano. • Jodum (yodo): Bulimia, adelgazamiento a pesar de buen apetito. • Ipecacuanha (Ipecacuana): Náuseas y vómitos. Ulcera gástrica sangrante. Ptosis gástrica
Duodenoheel
Duodenoheel Anacardium D4 Argentum nitricum D6 Ipecacuanha D4 Jodum D6 Lachesis D12 Petroleum D6 Robinia pesudacacia D4.
Duodenitis Ulcera Duodenal Hiperacidez
Duodenoheel • Anacardium (nuez de Malaca): Sensación de hambre dolorosa y dolor posprandial, Duodenitis, Síndrome pilórico. • Jodum (yodo): Bulimia, adelgazamiento a pesar de buen apetito, catarro mucosas. • Ipecacuanha (Ipecacuana): Náuseas y vómitos. • Petroleum (petróleo): Pirosis, Hiperacidez
Duodenoheel • Argentum nitricum (nitrato de plata): Sensación de plenitud, mejoría por eructación, hemorragias gástricas. • Lachesis (serpiente surucucú): sensación de hambre dolorosa que despierta al paciente del sueño.Afecciones epigástricas. • Robinia pseudacacia (Robinia): Hiperacidez. Gástritis ácida, Ulcera duodenal.
Origanum vulgare (orégano) D6, D10, D30 Erythraea centaurium (centáurea) D10, D30.
Erigotheel
Erigotheel Origanum vulgare (orégano): Antiespasmódico Erythraea centaurium (centáurea): Trastornos gástricos y hepatobiliares Antipirético
Erigotheel Ulcera gástrica y duodenal.
Hiperestesia Hipersecreción Hipermotilidad
Veratrum (vedegambre) D2, D10, D30, D200 Aloe (aloe) D2, D10, D30 Tormentilla (tormentila) D2, D10, D30 Rheum (ruibardo) D2, D10, D30
Veratrum Homaccord
Veratrum Homaccord • Gastroenteritis aguda • Tendencia al colapso: Diarreas, Cólicos. • Dispepsias de lactantes y niños pequeños.
Bioterápicos Suis
Bioterápicos Suis • Pancreas suis: Duodenitis, Síndrome gastrocardíaco. • Sympathicus suis: Distonía vegetativa, Ulcera duodenal. • Embryo Totalis suis Cicatrización
• Bacterium Coli
Terapia Neural
Terapia Neural Cortar en el segmento enfermo los fascículos nerviosos autónomos o vegetativos. Cirujano Dr. LERICHE hizo conciencia de este procedimiento tan destructivo y reemplazó el cuchillo por la novocaina. “EL CUCHILLO CONSERVADOR”.
Terapia Neural • Fosa Epigástrica • Troncal Simpático T12. • Paravertebral segmental
Terapia Neural
Terapia Neural • El Clorhidrato de Procaina: Hiperpolarización, desorganiza el estímulo aferente. “Alivio del dolor”
• No somos seres humanos que tienen viviencias espirituales. Somos seres espirituales que tienen vivencias humanas.
Pierre Teilhard de Chardin