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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 38-YEAR-OLD WOMAN WITH A 7-YEAR HISTORY OF TYPE 2 DIABETES MELLITUS. POSTOPERATED FROM DIABETIC FOOT SURGERY WITH WAGNER GRADE 5. PATIENT WAS KEPT HOSPITALIZED FOR 15 DAYS BECAUSE OF PATIENT’S BAD GLYCEMIC CONTROL AND PRESSURE SORES IN THE GLUTEAL REGION. PRESENTLY DISCHARGED WITH FOLLOWING DIAGNOSIS: IMMOBILIZATION SYNDROME AND POSTOPERATED FROM RIGHT SUPRACONDYLAR AMPUTATION. PATIENT IS REFERRED TO THE REHABILITATION UNIT. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Femenina 38 años Diabetes de 7 años de evolución Amputación supracond lea miembro inferior derecho + Sx de desacondicionamiento desacondicionamiento f sico

Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

1 - PHYSICAL ACTIVITY WILL IMPROVE THE FOLLOWING CONDITION IN THE PATIENT’S MUSCULOSKELETAL SYSTEM:

COND C ONE COND ONES S QUE QUE EL EJER EJERC C C O MEJOR MEJORA A EN EL EL S STE STEMA MA RESP RESP RAT RATOR OR O 1 ncremento de la capacidad vital 2 Disminución de la frecuencia respiratoria en en reposoo 3 ncrem repos ncremento ento de la red red venosa alveólo alveólo capiar (mejor (mejoraa la eficacia eficacia del intercambio gaseoso) COND CON D C ONE ONES S QUE QUE EL EJER EJERC C C O MEJO MEJORA RA EN EN EL S STE STEMA MA NERV NERV OSO 1 REDUCE THE Optimización de la coordinación coordinación muscular 2 Mejoramiento de la eficiencia de las TIMIING OF neuronas que regular regular el equilibrio posición posición del cuerpo 3 Reducción del tiempo de SYNAPTIC TRANSMISSION transmisión a nivel de la sinapsis 4 ncremento de la eficiencia de los engramas motores COND CON D C ONE ONES S QUE QUE EL EJER EJERC C C O MEJO MEJORA RA EN EN EL S STE STEMA MA ENDÓ ENDÓCR CR NO 1 INCREASE LEVELS OF Aumento de los niveles séricos de adrenalina noradrenalina glucagon cortisol y hormona hormo na de crecimiento crecimiento 2 Tende Tendencia ncia a la disminución disminución sérica sérica de insulina insulina 3 ADRENALINE Optimización de la descarga del sistema simpático AND INCREASE THE VITAL CAPACITY

GLUCAGON IN THE BLOOD INCREASE THE CON COND D C ONE ONES S QUE EL EJERC EJERC C O MEJOR MEJORA A EN EL S STE STEMA MA metabolismo del calcio y fósforo del NUMBER AND OSTEOMUSCULAR 1 Mayor activación del metabolismo hueso 2 Mayor resistencia ósea 3 ncremento del contenido de agua en el SIZE OF amortiguac iguación ión del del cart lago 5 Aumen Aumento to de la la fuerza fuerza tensil tensil de MITOCHONDRIA cart lago 4 Mejor amort

ligamentos 6 ncrem ligamentos ncremento ento de la la resistenci resistenciaa al estrés estrés y a la carga carga 7 Aumen Aumento to de la actividad enzimática del metabolismo aeróbio aeróbio (aumento de la VO2) 8 Aumento del consumo de carbohidratos y grasas grasas 9 Aumento en el número y tamaño de de las mitocondri mitoc ondrias as 10 Aumen Aumento to de la reserva de glucógen glucógenoo trigl triglicérid icéridos os y ATP

Bibliografía:

WILLIAM Y COLS. FUNDAMENTOS DE FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO. ED. MC GRAW- INTERAMERICANA HILL, 2ª EDICIÓN.

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMALE 10 DAYS OF BIRTH, PREMATURE, SHE IS CARRIED TO THE EMERGENCY ROOM DUE TO PRESENCE OF JAUNDICE AND RED SPOTS ALL OVER THE BODY, BLOOD TYPE O POSITIVE EQUAL TO THE MOTHER'S. DURING PREGNANCY THE MOTHER WAS SUBJECTED TO CYTOMEGALOVIRUS STUDY PROTOCOL RESULTING IGM POSITIVE FOR THE VIRUS. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS JAUNDICE SKIN AND CONJUNCTIVAL +, ENLARGERED LIVER. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


femenina 10 d as femenina prematura madre positiva para citomegalovirus ictericia puntos rojos en piel ictericia en piel y conjuntivas hepatomegalia

2 - IN CASE OF CONFIRMING FETAL TRANSMISSION, IT WOULD BE EXPECTED TO FIND IN THE HISTOLOGIC STUDY OF THE INFECTED TISSUE:

El C TOMEG TOMEGALOV ALOV RUS (CMV) pertenec pertenecee a la familia de los virus virus herpes que incluye incluye al virus virus del herpes herpes simple simple virus varice varicela la zoste zosterr y virus de de Epstein Epstein Barr El hallazgo hallazgo caracter stico en los tejidos infectados es la presencia de de células gigantes citomegálicas (20 40 µ) con voluminosas inclusiones intranucleares (8 10 µ) basófilas rodeadas por un halo claro ("células en ojo de búho") LAS CÉLULAS EN OJO DE BÚHO BÚH O SON CAR CARATE ATER R ST CAS DE DE LA NFE NFECC CC ÓN POR POR C TOM TOMEGAL EGALOV OV RUS KOILOCYTES El V RUS DEL PAP LOMA HUMANO (HPV) pertenece a la familia Papoviridae Papoviridae y actualmente se conocen 70 tipos Es productor de verrugas y se vincula con con carcinoma cervical Cuando las células adquieren diferenciación terminal se producen viriones completos donde el núcleo se degenera y se desarrollan las verrugas gualmente gualm ente se produce produce una caract caracter er stica histoló histológica gica los CO LOC TOS que son son queratinocitos dilatados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados las cuales en general son células vacuolizadas productoras de viriones en el estrato espino esp inoso so LOS CO LOC TOS SON SON LAS CÉLULA CÉLULAS S CARACTER CARACTER ST CAS DE NFECC ÓN POR POR V RUS DEL DEL PAP LOMA HUMANO TARGET Las CÉLULAS CÉLULAS EN FORMA FORMA DE D ANA (CÉLULAS (CÉLULAS EN D ANA O T RO AL BLANCO) BLANCO) Representan eritrocitos con una alteración del metabolismo de su membrana y se ven CELLS en pacientes con hemoglobinopat as y talasemias en las enfermedades enfermedades hepáticas crónica y en el hiperesplenismo hiperesplenismo LAS CÉLULAS EN T RO AL BLANCO CORRESPONDEN CORRES PONDEN A ER TROC TOS CON CAMB OS EN SU MEMBRANA MEMBRANA Las células de Reed Sternberg son células gigantes malignas malignas encontradas en REEDSTERNBERG biopsias de ganglios linfáticos de personas con un tipo de linfoma conocido como la enfermedad de Hodgkin Se originan de de linfocitos B LAS CÉLULAS DE REED CELLS STERNBERG STERNB ERG SON CARACTE CARACTER R ST CAS DE ENFERMEDAD ENFERMEDAD DE HODK NG OWL’S EYE CELLS

Bibliografía: - A-VIVLIOGLIA. INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS. ATENCIÓN A SUS MANIFESTACIONES CUTÁNEAS. ACT TERAP DERMATOL, 2007, 30.


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CASO CLÍNICO SERIADO A HOMELESS 33-YEAR OLD WOMAN WITH A 10-YEAR HISTORY OF DIABETES MELLITUS TWISTS HER FOOT WITHOUT ANY PAIN WHILE GETTING UP TWO WEEKS AGO. SOME TIME AGO PATIENT MENTIONS NOT BEING ABLE TO PERCEIVE HAVING A SHOE ON. RECENTLY, PATIENT REPORTS PARESTHESIA, PAIN, STINGING AND NUMBNESS IN LEGS WHICH APPEAR AND DISAPPEAR THROUGHOUT THE DAY AND NIGHT AND WHICH IN OCCASIONS MAKE IT DIFFICULT TO MOVE AROUND. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: BP 130/85, BMI 18.3, CONSCIOUS, ORIENTED, ABUNDANT WATERY RHINORRHEA, ERYTHEMATOUS OROPHARYNX, PAINFUL SUBMAXILLARY ADENOMEGALY, WELL HYDRATED, GOOD MOBILITY AND STRENGTH IN BOTH LEGS, ACHILLES AREFLEXIA. REQUESTED LAB WORK SHOWS: HEMATIC BIOMETRY WITH SOME MEGALOBLASTS. GLUCOSE 270MG/DL, UREA 28MG/100ML, CREATININE 1.26MG/100ML, CHOLESTEROL 198, TRIGLYCERIDES 170MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


33 años D abetes Me tus S tuacón de Ca e Torcedura en p e s n door pérdda de a sensb dad punzadas do or ardor y adormecm ento en p ernas IMC 18 3 Buena mov dad y fuerza en ambas p ernas h poreex a aqu eana G ucosa 230mg/d

3 - THE MOST PROBABLE CLINICAL DIAGNOSIS IS:

De acuerdo con a conferenc a de San Anton o (1988) a po neuropatía d abét ca (PD) se defne como un trastorno c ín co o subc ín co que ocurre en e seno de a d abetes me tus (DM) s n que exstan otras causas de po neuropatía per férca La PD nc uye manfestac ones der vadas de a afectac ón de s stema nerv oso perfér co somátco y/o autónomo A med da que aumenta a afectac ón de as f bras noc cept vas o hace a pérd da de sens b dad que favorece a apar c ón de traumat smos repet dos causantes de varas comp cac ones como e desarro o de ú ceras en os p es y as neuroartropatías Los pac entes con predomn o en a afectac ón de as f bras sens t vas gruesas (PD de f bra gruesa) presentan “ ncoordnac ón en os membros nfer ores” que se traduce en nestab dad de a marcha (atax a sens t va) espec a mente en a oscur dad o con os ojos cerrados Los refejos aquí eos están ausentes y a sens b dad v bratora y prop ocept va d sm nu da La s ntomato ogía de a NEUROPATÍA DIABÉTICA sens t va se caracter za por “do or” en as extremdades sensac ón de “quemazón” “p quetes” “caambres” “parestesas” “h perestes as” y a od n a En otros casos se presentan d smnuc ón de a sens b dad a door adormec m ento y horm gueo Los síntomas f uctúan t enden a tener exacerbac ón por a noche y a tener contacto con as superf c es AUNQUE LA PACIENTE NO TENGA DIAGNÓSTICO PREVIO DE DIABETES LAS CIFRAS DE GLUCOSA SÉRICA SON SUFICIENTES PARA FUNDAMENTARLA RECUERDA QUE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA ES LA COMPLICACIÓN MÁS COMÚN EN PACIENTES DE NUEVO DIAGNÓSTICO O DEBUTAN CON ELLA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE DIABETES E síndrome de Gu a n-Barré (SGB) se cons dera a pr nc pa pato ogía neuro óg ca GUILLÁNpost nfecc osa La mayoría de os pac entes con SGB descr ben un antecedente de BARRÉ enfermedad febr segu da en días o semanas de desarro o de una pará s s SYNDROME ascendente E SGB cursa con un cuadro de tetrapares a f ác da y arref éx ca con escasos síntomas sens t vos Son característ cas as parestesas en manos y p es En un 50% de os casos a deb dad com enza de forma d sta en os m embros nfer ores y asc ende progres vamente en e curso de 1-3 semanas hasta afectar a a tota dad de cuerpo En os casos más severos se produce pará s s de os múscu os resprator os La afectac ón es s empre smétr ca y en a m tad de os casos puede exst r una pará s s fac a b atera que en agunas ocasones puede asoc arse a afectac ón de otros pares craneaes como son os que nervan a engua (IX) y a muscu atura deg utor a (X) EL SÍNDROME DE GUILLÉN BARRÉ ES PERMANENTE ASCENDENTE POR LO QUE EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS DE LA PACIENTE NO ES COINCIDENTE NI LA INTERMITENCIA DE SER SGB TENDRÍAMOS SIGNOS CLÍNICOS A NIVEL DE ABDOMEN O QUIZÁ YA EN MIEMBROS SUPERIORES NEUROPATHY En e défc t vtamínco y en a ma nutr c ón se observan po neuropatías sens t vomotoras Las más comunes son por défc t de v tamnas de grupo B E DUE TO déf c t de vtam na B1 cursa con parestes as do orosas dsta es deb dad y atrof a VITAMIN B DEFICIENCY muscu ar en membros nfer ores; son frecuentes os ca ambres Hay tamb én síntomas autonóm cos: p e br ante s n ve o pares a de cuerdas voca es d sfaga h potens ón a terac ones pup ares e h perhdross E déf c t de v tam na B6 rara vez t ene causa nutr c ona norma mente es causado por tratam ento con sonaz da que ncrementa su excrec ón La man festac ón de a neuropatía es una atax a sens t va La admn strac ón de v tamna junto con a son az da prev ene a aparc ón de a po neuropatía E défc t de v tamna B12 normamente no se presenta como una po neuropatía a s ada s no que sue e estar enmascarado por a m e opatía que o acompaña Las man festacones neuroóg cas más frecuentes son deb das a a comb nac ón de a m e opatía y a neuropatía per férca Los pacentes aquejan parestesas h perestesa deb dad de predom n o dsta ataxa y pérd da de memor a que puede preceder a os s gnos c ín cos La exp orac ón neuro óg ca muestra frecuentemente aterac ón de a sensb dad espec a mente a vbratora y propoceptva deb dad muscuar espastc dad h per o hporref exa y ref ejo cutáneo-pantar extensor S endo predomnante a afectac ón d sta y s métr ca de as extremdades espec a mente as nfer ores LA PACIENTE NO TIENE DATOS QUE SUGIERAN DEFICIENCIA DE VITAMINA B GENERALMENTE ESTE TIPO DE NEUROPATÍAS SE ACOMPAÑA DE TRASTORNOS MENTALES QUE VAN DESDE ALTERACIONES EN LA MEMORIA HASTA DEMENCIA La po neuropatía per férca es una comp cac ón frecuente de a nsuf c enca rena UREMIC NEUROPATHY crón ca avanzada; era una ent dad práctcamente desconoc da hasta que e tratamento con dá s s ha ogrado a argar a v da a estos pac entes y permte que se man f este a enfermedad La nc denc a puede ser de hasta un 50-60% en sujetos de arga evo uc ón Se trata de una po neuropatía d sta sens t va y motora que afecta más a as extrem dades nfer ores que a as super ores y más a as porc ones d sta es que a as prox ma es Es más frecuente en varones que en mujeres En prnc p o se produce afectac ón axona con desm e n zac ón secundar a La afectac ón sens t va es n c a mente mayor que a motora se produce e síndrome de p ernas nqu etas caracter zado por sensac ones de do or p nchazos y ma estar en p es y parte baja de as p ernas con cont nuo mov m ento de as msmas La afectacón motora se nstaura posterormente y cons ste en pérdda de ref ejos tendnosos profundos deb dad pará s s peronea y f na mente cuadrapejía fác da LOS NIVELES DE UREA NO SON DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA RENAL Y NO HAY MÁS FUNDAMENTOS PARA ESTA PATOLOGÍA DATOS CLAVE: Los n ve es norma es de Urea osc an entre os 20 y 30mg/100m como térm no med o Só o puede cons derarse c ertamente como urea a ta a a que supera os 50mg a no ser que se conozcan c fras anter ores por debajo de éstas en e pac ente DIABETIC NEUROPATHY

Bibliografía:GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO. SSA- 349-09. HARRISON ONLINE/ PARTE XIV. ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO. / SECCIÓN 1. ENDOCRINOLOGÍA/ CAPÍTULO 323. DIABETES MELLITUS.

4 - THE FOLLOWING CORRESPONDS TO THE CHOSEN METHOD OF DIAGNOSIS FOR THIS PATIENT: DETERMINATION E D agnóst co de GUILLÁN BARRÉ se basa en os cr ter os cín cos cons derando os antecedentes ha azgos en e íqudo cefa orraquídeo (LCR) sero ogía para OF PRESENCE antcuerpos específcos y cr teros e ectromográfcos Las pruebas de aborator o OF GM1 AND son de poca ayuda a n c o de proceso Después de a pr mera semana de GM1B ANTIBODIES apar c ón de os síntomas e estud o de íqudo cefa orraquídeo (LCR) detecta

típ camente e evac ón de as proteínas (mayor de 50 mL/dL) máx ma entre a segunda y a cuarta semanas con escasas cé u as (menor de 10 cé u as mononuc eares/dL A gunos pacentes presentan ant cuerpos ant gang ós dos espec a mente GM1 y GM1b Los estud os eectrofs o óg cos son os exámenes más sens b es y específ cos para e d agnóst co con este estud o se demostró una gran varedad de anomaías que ndcan “desme n zac ón mu t foca” LOS ANTICUERPOS GM1 Y GM1B PUEDEN PRESENTARSE EN LOS CASOS DE SINDROME DE GUILLÁN BARRÉ Y SON ESPECÍFICOS DE ÉSTA PATOLOGÍA MONOFILAMENT Para detectar a neuropatía d abét ca pueden ser ut zadas a menos una de as s gu entes pruebas: 1 Evauac ón de a percepc ón de a pres ón con TEST monof amentos 2 Evauac ón de a percepc ón de temperatura 3 Evauac ón de a percepc ón de v brac ón con d apasón 4 Evauac ón de a v brac ón con b otensómetro 5 Eva uac ón de a sens b dad con a prueba de a f er La comb nac ón de más de una de as pruebas para a detecc ón de neuropatía d abét ca tene una sens b dad de 87% La PRUEBA CON EL MONOFILAMENTO es tan efect va como otras pruebas que consumen más t empo para su rea zac ón La prueba con e monof amento detecta a pérd da de a capac dad de detectar a pres ón en uno o más s t os anatóm cos en a p anta de p e o cua traduce a pérd da de a func ón de as f bras nerv osas argas Se rea za mostrándo e a pac ente e monof amento y tocando un s t o prox ma como a frente o e esternón E pacente c erra os ojos y con e monof amente se hace contacto con 10 puntos predefn dos en a reg ón de p e o b en 4 s t os en ambos http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

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GLOMERULAR FILTRATION RATE

HOMOCYSTEINE BLOOD TEST

contestar s o no cuando se ap ca e monof amento y debe reconocer a pres ón así como e s t o correcto SE RECOMIENDA REALIZAR LA DETECCIÓN DE NEUROPATÍA DIABÉTICA CON LA PRUEBA DE MONOFILAMENTO DEBIDO A SU EFECTIVIDAD SIMPLICIDAD BAJO COSTO Y RAPIDEZ La enfermedad rena crón ca se def ne como a d sm nuc ón de a func ón rena expresada por una tasa de f trac ón g omeru ar (TFG) <60m /m n/ 73m2 o como a presenc a de daño rena (aterac ones h sto óg cas a búm na-protenur a a terac ones de sedmento ur naro o a terac ones en pruebas de magen) de forma pers stente durante a menos 3 meses DADO QUE LA NEUROPATÍA URÉMICA SÓLO SE PRESENTA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL ES NECESARIO CONFIRMAR LA ENFERMEDAD RENAL NO CORRESPONDE A LA RESPUESTA CORRECTA DEL CASO CLÍNICO Es mprescnd b e med r a concentrac ón sér ca de coba am na en todos os casos en os que se teme e d agnóstco de def c enc a de v tamna B12 Las concentrac ones sércas menores de 100 pg/m sue en acompañarse de s gnos y síntomas neuroóg cos de defc enca de v tamna B12 Los que son menores de 200 pg/m y no se acompañan de síntomas no requ eren nvest gac ón poster or de a def c enca de coba am na “E descubr m ento de concentracones sér cas e evadas de metabo tos de a cobaam na como ácdo met maón co ( ímtes norma es de 73 a 271 mmo /L) y homocsteína ( m tes norma es de 5 4 a 6 2 mmo /L) es probabemente e nd cador más d gno de conf anza de defc enc a ntraceu ar de cobaam na y se puede emp ear para estabecer e d agnóstco ” E EEG muestra un en entec m ento d fuso aunque se corre ac ona poco con os síntomas neuroóg cos E LCR sue e ser norma La TC cranea muestra una atrof a cerebra d fusa en os pac entes con afeccón menta Las es ones medu ares se muestran h per ntensas en as mágenes de RM en secuenc as T2 Pato óg camente se observan focos de desme n zacón pervascu ar con re at vamente poca destrucc ón axona y g os s react va

Bibliografía:GPC. RESUMEN DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO. SSA-349-09. http://www.cenetc.salud.gob.mx/interior/gpc.html

5 - THE INDICATED TREATMENT FOR THIS PATIENT IS WITH: KIDNEY TRANSPLANT

VITAMIN B

ALPHA 2 AGONISTS

PLASMAPHERESIS AND IMMUNOGLOBULINS

E contro de a urema es e manejo de base para a NEUROPATÍA URÉMICA en e Insuf c ente Rena La d á s s per tonea no ha demostrado mejoría en a conduccón nervosa s n embargo estud os ref eren que a neuropatía se presenta cuando a creat n na rebasa os 5mg y se cree que mantener estos n ve es por debajo de 5 mejora a s ntomato ogía La ún ca ev denc a de que a neuropatía urém ca es revers b e se ha demostrado con pac entes trasp antados con éx to; os pac entes recuperan a ve oc dad de conducc ón nerv osa exceptuando as es ones severas que ya son rrevers b es EL TRASPLANTE RENAL ES EL MANEJO DEFINITIVO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA POR LO QUE CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE FONDO DE LA NEUROPATÍA URÉMICA E tratam ento de a NEUROPATÍA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B cons ste en a admn strac ón parentera de 100m crog/día de vtam na B12 durante una semana y posterormente una dos s de 1000m crog mensua es espec a mente s a absorc ón gastro ntest na está compromet da La mejora es ev dente en unos días Cerca de a m tad de os pac entes nc uyendo aque os con demenca presentan una recuperac ón comp eta E resto presentan una mejoría parc a S endo e grado de mejora proporc ona a a durac ón y sever dad de os síntomas n c a es CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA DIABÉTICA ES EL CONTROL GLUCÉMICO Aunado a e o están nd cado e manejo con: 1 Agon stas afa 2 (AA2): pregaba na o gabapentna 2 Antdepresvos tr cíc cos (ATC) 3 Inhb dores Se ectvos de a recaptura de seroton na y norep nefr na (ISRSN): Du oxet na LOS AGONISTAS ALFA 2 ESTAN BIEN INDICADOS EN EL MANEJO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA Las prnc pa es med das terapéut cas para e SÍNDROME DE GUILLÁN BARRÉ nc uyen p asmaféres s y a adm n strac ón ntravenosa de nmunog obu nas La pasmaféres s cons ste en e ntercamb o de p asma por a búm na o por p asma fresco conge ado se extraen 50 mL/kg en días a ternos hasta comp etar 5 ses ones Se recom enda su uso precoz pr nc pa mente en as 2 pr meras semanas en a fase de progres ón de Síndrome de Gu a n-Barré severo y en as recaídas; se p antea que mejora a evo uc ón de a enfermedad así como acorta e t empo de vent ac ón mecán ca E uso de nmunogobu nas ntravenosas tamb én ha demostrado efect v dad tanto como en a p asmaféres s Se aconseja a menos 5 dos s de 400 mg/kg/d en as 2 pr meras semanas CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE GUILLÁN BARRÉ

Bibliografía:GPC. RESUMEN DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO. SSA-349-09.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO


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CASO CLÍNICO SERIADO A 60-YEAR-OLD MAN WITH A 25-YEAR HISTORY OF HYPERTENSION, STARTED FEELING THE FOLLOWING SYMPTOMS A WEEK AGO: DROWSINESS, CEPHALALGIA, MOOD CHANGES WHICH IN OCCASIONS LEAD TO AGGRESSIVE BEHAVIOR, SPORADIC NAUSEA WHICH IS NOT RELATED TO FOOD INGESTION. RELATIVES ARE VERY CONCERNED SINCE THEY REPORT THAT PATIENT TALKS TO HIMSELF, IN SOME OCCASIONS HE DOES NOT RECOGNIZE PEOPLE AND HE HAS SUFFERED SOME VISION LOSS. PHYSICAL EXAMINATION: BP 120/85, APHASIC, POLYPNEIC, HYPORREACTIVE PUPILS, ABNORMAL MOVEMENTS IN LEFT HAND. LABORATORY EXAMS SHOW. GLUCOSE 65MG/DL, UREA 53MG/DL, CREATININE 3MG/100ML, CHOLESTEROL 220MG/DL, TRIGLYCERIDES 200MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


mascu no 60 años h pertens ón 25 años de evo uc ón somno enc a cefa ea cambos en comportamento a ucnac ones nauseas d smnuc ón de a v s ón afasa pup as h poref ect cas m oconías mano zquerda urea 53mg/d creat n na 3mg/100m (aumento mportante de azoados) D s p d em a m x ta

6 - THE MOST PROBABLE CLINICAL DIAGNOSIS IS:

La squem a cerebra es un fenómeno comp ejo y d námco La squem a cerebra foca resu ta de a nterrupc ón de f ujo sanguíneo reg ona a causa de a ocus ón de una determ nada artera por mecan smo tromboembó co o b en hemod námco Las man festac ones c ín cas dependerán de a arter a afectada y de a extens ón de tejdo es onado E d agnóst co de a EVC squémca se rea za a n c o con a dent f cac ón de s gnos y síntomas de déf c t neuroóg co entre os más comunes se encuentran: Afecc ón motora y sens t va contraatera a hem sfero dañado d sfas a o afasa a terac ones v sua es trans tor as (amauros s) d p opía vértgo atax a hem anops a cuadrantanops a y pérd da súbta de estado de a erta EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN ES MUY PROLONGADO PARA ÉSTE TIPO DE PATOLOGÍA La enfermedad de A zhe mer es un trastorno neuro óg co que provoca a ALZHEIMER muerte de as céu as nerv osas de cerebro A med da en que avanza a enfermedad se van deter orando as capac dades cognt vas entre e as a capac dad para tomar dec s ones y evar a cabo as tareas cot d anas y pueden surgr mod f cacones de a persona dad así como conductas prob emát cas En sus etapas avanzadas a Enfermedad de Azhe mer conduce a a demenc a y f na mente a a muerte E a zhemer es una demenc a progres va que t ene e déf c t de memor a como uno de sus síntomas más tempranos y pronunc ados Las aterac ones neurops co óg cas en a enfermedad de A zhe mer son: - Memor a: deter oro en a memor a rec ente remota nmed ata verba v sua epsód ca y semánt ca - Afas a: deter oro en func ones de comprens ón denom nacón f uenc a y ectoescr tura - Aprax a: t po constructva aprax a de vestrse aprax a deomotora e deac ona Agnos a: a terac ón percept va y espac a EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN ES MUY CORTO EL ALZHEIMER SE INSTALA DE FORMA CRÓNICA SENILE DEMENTIA La DEMENCIA SENIL es una enfermedad menta que se n c a por fa os en a atenc ón y a memor a pérdda de hab dades matemát cas rrtab dad pérd da de sent do de humor y desor entac ón tanto tempora como espac a Las man festac ones de conducta de os sujetos que padecen esta desntegrac ón son: torpeza mpert nenc a pobreza de mpusos; otras evauac ones muestran que hay a terac ones de pensamento sensacones ntero y exterocept vas os mpu sos o a vo untad enajenados además e sujeto puede man festar angusta deb do a desconc erto nter or que sufre e pacente en su desntegrac ón menta esto es consecuenc a de a a ternanc a entre e mundo en e que v ve y en que se crea a part r de avance de a enfermedad todo se vue ve extraño para é no ega a comprender en que mundo v ve POR LO GENERAL LA EDAD DE COMIENZO DE LA DEMENCIA SENIL ES DESPUÉS DE LOS 65 AÑOS AUNQUE EXISTE OTRA DEMENCIA DE INICIO PRESENIL ENCEFALOPATÍA URÉMICA Los síntomas n c a es de ataque a s stema UREMIC ENCEPHALOPATHY nerv oso centra son aque os asocados con a depres ón de a act v dad cerebra man festada por trastornos cognosc t vos y mentaes: apatía fat ga confusón d smnuc ón en e per odo de atenc ón pérdda de a memora y d sm nucón en a capacdad de un esfuerzo nteectua pro ongado E cuadro c ín co es nespecf co y como todas as encefa opatías metabó cas y espec a mente cuando se desarro an ráp damente pueden produc r: - De r o f ordo caracterzado por agtacón rudosa deas de rantes y a ucnac ones Más frecuentemente confusón progres va que evo uc ona a estupor y a coma e cua va segu do por camb os resp rator os s gnos neuroóg cos foca es y convu s ones - Los pac entes con encefa opatía urém ca no tratados todos t enen acdos s e hperpnea asoc ada - Las func ones pup ares y de tercer par rara vez se ha an a terados - Los camb os motores son frecuentes hasta hemparesas - La tetan a es frecuente - Aster x s ntenso con m oc on as mu t foca es Esta encefa opat a se puede nsta ar entamente y pasar desaperc b da por eso se deben tener en cuenta a evo uc ón de s gnos y síntomas: - Precoz Moderada Avanzada - Anorex a Vóm tos Prur to - Nauseas Lent tud Desor entac ón - Insomn o Fatga fác Confusón - Inquetud ntranqu dad Somno enca - Dsm nucón de a capacdad de atenc ón Invers ón de r tmo de sueño - Pa abra entrecortada - D f cu tad para manejar deas - Parano a - Comportamento grotesco o caprchoso - D sm nuc ón de nterés sexua - D sm nucón de as func ones cogn t vas - Moc on as Incapac dad para desarro ar deas abstractas - Asterx s - D sm nuc ón de a perfomance sexua - Convu s ones - Estupor y coma SI BIEN TODAS LAS RESPUESTAS TIENEN RELACIÓN DE ALGÚN MODO CON EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE EL ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN CRÓNICA Y LOS NIVELES DE AZOADOS ADEMÁS DE ALGUNOS DATOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS DE SX URÉMICO FUNDAMENTAN ÉSTE DIAGNÓSTICO CEREBRAL ISCHEMIA

Bibliografía: - HARRISON ONLINE. PARTE XI. TRASTORNOS DEL RIÑÓN Y LAS VÍAS URINARIAS. CAPÍTULO 261. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

7 - THE FOLLOWING ALTERATION IS THE GENESIS OF THE PHYSIOPATHOLOGY OF THE PATIENT’S ILLNESS:

La ISQUÉMIA CEREBRAL foca se traduce en e terr tor o rr gado por a arter a afectada en d st ntos grados de reducc ón de f ujo sanguíneo cerebra reg ona Durante esta e “déf c t energét co” produc do como consecuenc a de a a terac ón de aporte de oxígeno y sustratos ocas ona e daño en a zona de nfarto donde a gravedad de a squema es máx ma y a dep ec ón energét ca cas tota producendo pérdda de a func ón de membrana de grad ente ón co edematzac ón y destrucc ón ceu ar En a zona de penumbra donde exste f ujo resdua y e déf c t de energía es menor a squem a ocas ona a pérd da de func ones ce u ares y esto da ugar a d versas aterac ones boquímcas que t enen d st ntos efectos noc vos CORRESPONDE A LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL OXIDATIVE La f s opato ogía de a encefa opatía urémca es nc erta hasta hoy pero es postu ada partc pacón de var os factores Trastornos hormona es e estrés STRESS ox dat vo a acumu ac ón de metabo tos e desequ bro entre os neurotransm sores exc tator os y nh b c ón y os trastornos de metabo smo ntermed ar o eran dent f cado como factores que contr buyen Las especes react vas de oxígeno (ROS) son cons derados unos de os med adores mportantes para a f s opato ogía de a encefa opatía urém ca Ev denc a de estrés ox datvo en a nsufc enc a rena crón ca (IRC) se basan en a e evac ón de os productos de perox dac ón de íp dos como resu tado de una es ón de as membranas ce u ares y orgánu os Numerosos estud os han demostrado que estos provocan una carga tóx ca nf amator a en IRC a través de a generac ón de un desequ br o entre una mayor produccón de ROS y a d sm nucón de a capac dad antox dante m tada CORRESPONDE A UNO DE LOS FACTORES DESENCADENANTES DE LA ENCEFALOPATÍA URÉMICA DYSREGULATION La enfermedad demenc a es mu t factora dentro de os e ementos et o óg cos y f s opatogén cos se p antea a ex stenc a de mú t p es factores de r esgo que OF SECOND MESSENGER generarían aterac ones en a homeostas s ce u ar os cuaes a teran a p ast c dad snápt ca y provocan daño m tocondra Este proceso genera una sere de eventos: 1 Desorgan zac ón de proteínas c toesque ét cas y a terac ón de a síntess y func ón de a ub qu t na 2 “D srreguac ón de segundos mensajeros” con d sm nucón de as func ones y a terac ón de procesam ento de nformac ón de os neurotransmsores pud éndose afectar a síntes s de os m smos 3 Aumento de a dspon b dad ntraceu ar de ca c o que est mua qu nazas y proteasas con un aumento de a act v dad de prote nqu nasas a y c fosfor ac ones anormaes de proteínas c toesque ét cas como a tau CORRESPONDE A UNO DE LOS FACTORES IMPORTANTES EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA DEMENCIA SENIL NEUROFIBRILLARY Hay una estrecha corre ac ón entre e grado de demenca en e ALZHEIMER y a dens dad de p acas sen es y de neuronas con degenerac ón neurof br ar E DEGENERATION tej do cerebra muestra "nudos neurof br ares" (fragmentos enro ados de proteína dentro de as neuronas que as obstruyen) "p acas neurít cas" (ag omerac ones anormaes de cé u as nerv osas muertas y que están murendo otras cé u as cerebra es y proteína) y "pacas sen es" (áreas donde se han acumu ado pro ductos de neuronas muertas a rededor de proteínas) CORRESPONDE A LA ANATOMÍA PATOLÓGICA PRESENTE EN EL ALZHEIMER ENERGY DEFICIT

Bibliografía: - HARRISON ONLINE. PARTE XI. TRASTORNOS DEL RIÑÓN Y LAS VÍAS URINARIAS. CAPÍTULO 261. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

8 - THE CHOSEN TREATMENT FOR THIS CASE IS: DIALYSIS

ACTIVATORS OF NEUROTRANSMITTER

E manejo de a ENCEFALOPATÍA URÉMICA es: 1 Correcc ón de trastorno metabó co comúnmente med ante a dá s s (hemod á s s o pertonea ) o e trasp ante rena con os cua es mejora a func ón rena 2 Las convu s ones pueden ser tratadas con ant convu s vantes en doss más bajas que as usua es 3 Tratamento de urgenc a de hematoma subdura o a hemorrag a ntracraneana 4 Adecuar as dos s de os medcamentos que e pacente rec be a grado de func ón rena 5 Tratamento de a h pertens ón y as nfecc ones 6 Tratamento qu rúrg co: está m tado a traspante rena e hematoma subdura o a hemorrag a ntracraneana además de acceso vascu ar CORRESPONDE AL MANEJO DE LA ENCEFALOPATÍA UREMICA Los med camentos neuroprotectores y os act vadores de os neurotransmsores se han ut zado de forma empírca por sus prop edades farmaco óg cas para mejorar as func ones nteectua es en s tuac ones nespecíf cas de fatga o cansanc o asoc adas a a edad en anc anos con "d sfunc ón cerebra sen " Los nuevos conoc m entos sobre a et o ogía de estos procesos han d r g do a nvest gacón de os ú t mos años hac a

terap as "Cerebroact vas" y/o "Neuroprotectoras" desarro ándose med camentos capaces de actuar a otros n ve es: agentes nootropos o actvadores metabó cos que pueden aumentar a actv dad metabó ca neurona y mejorar a func ón nte ectua ; y act vadores de os neurotransm sores que pueden estmu ar e s stema co nérg co por d st ntos mecan smos (precursores de a acet co na nh b dores de a co nesterasa estmu antes d rectos de os receptores o terap a sust tutva) ES UNA OPCIÓN TERAPÉUTICA EN LA DEMENCIA SENIL No ex ste cura para a enfermedad de Azhe mer C ertas v tam nas ayudan COMPLEX B AND ANTICHOLINESTERASE a mantenm ento de as func ones cognt vas en estos pacentes como v tam nas B12 B6 Acdo fó co Se ha probado a efcac a de fármacos antco nesterás cos que t enen una accón nh b dora de a co nesterasa a enzma encargada de descomponer a acet co na e neurotransm sor que

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CASO CLÍNICO SERIADO YESTERDAY, A 45-YEAR-OLD MAN WITH A HISTORY OF MYOCARDIAL INFARCTION AND WHO HAS A DIABETIC FATHER AND GRANDFATHER, SMOKER SINCE AGE 25, PRESENTED PRECORDIAL CHEST PAIN IN TWO O CCASIONS WHICH HE ASSOCIATES WITH STRESS FROM WORK, AND WHICH RECEDED WITH REST AND ACETYLSALICYLIC ACID. PATIENT IS TAKEN TO THE EMERGENCY ROOM WITH A 30-MINUTE HISTORY OF PRECORDIAL CHEST PAIN WHICH DOES NOT RECEDE BY ADMINISTERING SALICYLATES. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: BMI 27.5. BP 125/90. UPON ARRIVAL PATIENT PRESENTS ELEVATED CPK-MB, POSTPRANDIAL GLUCOSE 140 MG/DL, CHOLESTEROL 200 MG/DL, TRIGLYCERIDES 145 MG/DL. ELECTROCARDIOGRAM DOES NOT SHOW AN ELEVATION IN THE ST SEGMENT. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


mascu no 45 años fumador 2 cuadros ang nosos en ú t mas 24 hrs uso de ASA do or precord a de 30m n a pesar de a admn strac ón de ASA y reposo b omarcador CPF-MB post vo s n e evac ón de segmento ST

9 - IS ONE OF THE MAIN CARDIOVASCULAR RISK FACTORS IN THIS PATIENT:

Dentro de a prevenc ón pr mar a de a cardopatía squém ca deben cons derar a detecc ón y modf cac ón de os pr nc pa es factores de r esgo card ovascuar (tabaqu smo obesdad d s p dem a d abetes me tus e hpertensón artera ) COMO TE DARÁS CUENTA TODOS LAS OPCIONES SON FACTORES DE RIESGO PERO SÓLO UNA DESCRIBE A NUESTRO PACIENTE La DIABETES MELLITUS o d abetes tpo 2 es e t po de d abetes en a que hay capac dad res dua de secrec ón de nsu na pero sus n ve es no superan a resstenc a a a nsu na concomtante nsuf c enc a re at va de secrec ón de nsu na o cuando coex sten ambas pos b dades y aparece a h pergucema Se estabece e d agnóstco de dabetes s cumpe cua qu era de os sgu entes cr teros: - Presenc a de síntomas c ás cos y una g ucem a p asmát ca casua >200 mg/d (11 1 mmo / ); - G ucem a p asmát ca en ayuno >126 mg/d (7 mmo / ); o b en - G ucem a >200 mg/d (11 1 mmo / ) a as dos horas después de carga ora de 75 g de g ucosa d sue ta en agua En ausenc a de hperg ucem a nequívoca con descompensac ón metabó ca aguda e d agnóstco debe conf rmarse rep t endo a prueba otro día EL PACIENTE NO TIENE ANTECEDENTE DE SER DIABÉTICO Y AUNQUE LAS CIFRAS DE GLIICEMIA SON ELEVADAS AL SER POSTPRANDIALES NO SON DIAGNÓSTICAS DE ÉSTA PATOLOGÍA DISLIPIDEMIA Se denom na DISLIPIDEMIAS a a a terac ón de a concentrac ón norma de os íp dos en a sangre Se d ce que ex ste h pertr g cerdem a de acuerdo a a NOM cuando os n ve es de tr g cér dos rebasan os 200mg/d aunque para a gunas guías norteamer canas cons deren actua mente una c fra > o gua a 150mg/d En genera os n ve es de co estero tota es no deben rebasar os 200mg/d EL PACIENTE NO CUMPLE CON CRITERIOS PARA DISLIPIDEMIA DE ACUERDO A LOS RESULTADOS PRESENTADOS OBESIDAD ES a enfermedad caracter zada por e exceso de tej do ad poso en e OBESITY organ smo a cua se determna cuando en as personas adu tas ex ste un IMC gua o mayor a 30 kg/m y en as personas adu tas de estatura baja gua o mayor a 25 kg/m SOBREPESO es e estado caracter zado por a ex stenc a de un IMC gua o mayor a 25 kg/m y menor a 29 9 kg/m y en as personas adu tas de estatura baja gua o mayor a 23 kg/m y menor a 25 kg/m DE ACUERDO A LOS DATOS PROPORCIONADOS EL PACIENTE TIENE SOBREPESO POR LO QUE NO CUMPLE CON ÉSTE FACTOR DE RIESGO E TABAQUISMO es un factor de r esgo mayor para enfermedad coronar a que TABACISM ncrementa e r esgo de Infarto Agudo de M ocard o (IAM) E consumo de tabaco es a pr nc pa causa preven b e de enfermedad y muerte en os países desarro ados Es b en conoc da a gran trascendenc a que e consumo de tabaco representa en a c v zacón actua ten endo mportantes repercus ones en os ámbtos santar o económco y soc a EL TABAQUISMO ES UN FACTOR DE RIESGO PREVENIBLE ASOCIADO AL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO PRESENTE EN NUESTRO PACIENTE DIABETES MELLITUS

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Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN Y TRATAMIENTO HOSPITALARIO INICIAL DE PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ST. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-191-10. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191- 10_SxndromeCoronario/GER_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf

10 - ACCORDING TO THE TIMI SCALE THE CORRESPONDING RISK OF DEATH AT ONE YEAR FOR THIS PATIENT IS:

La esca a de resgo card ovascu ar de TIMI reúne de 1 a 7 puntos E objet vo f na es determnar a probab dad de os s gu entes eventos: - Morta dad - Infarto de m ocard o nuevo o recurrente - Isquem a severa - Revascu ar zac ón temprana en 14 días S rve como pred ctor de morta dad a un año en pac entes con ang na nestab e e nfarto de m ocard o s n desn ve pos t vo de segmento ST tamb én como marcador de efectos card ovascu ares adversos en 14 días La esca a de TIMI estud a os s gu entes aspectos otorgándo es 1 punto a cada uno: - Edad mayor a 65 años (1pto) - Presenc a de 3 factores de r esgo: TABAQUISMO h pertens ón artera h perco esteroem a d abetes HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDAD CORONARIA (1 pto) - Antecedente de estenos s coronar a >50% (1 pto) - USO DE ASA EN LOS ÚLTIMOS 7 DÍAS (1 pto) - Desv ac ón ST >0 5MV (1pto) - DOS EVENTOS ANGINOSOS SEVEROS EN LAS ÚLTIMAS 24HRS - MARCADORES SÉRICOS ELEVADOS (CPK-MB tropon nas) (1pto) DE ACUERDO A ÉSTA ESCALA EL PACIENTE REUNE 4 PUNTOS LOW RISK Se consdera BAJO RIESGO cuando e pac ente t ene entre 0 y 2 puntos en a esca a de TIMI Se traduce en una morta dad a un año de 3 9% a un año MODERATE Se cons dera RIESGO INTERMEDIO cuando e pac ente t ene entre 3 Y 4 puntos en a esca a de TIMI Se traduce en una morta dad a un año de 6 5% a un año EL RISK PACIENTE TIENE RIESGO INTERMEDIO DE MORIR EN UN AÑO DADO QUE REUNE 4 PTS EN LA ESCALA DE TIMI HIGH RISK Se consdera ALTO RIESGO cuando e pac ente t ene entre 5 y 7 puntos en a esca a de TIMI Se traduce en una morta dad a un año de 21% a un año NO RISK

Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN Y TRATAMIENTO HOSPITALARIO INICIAL DE PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ST. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-191-10. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191-10 SxndromeCoronario/GER Sindrome Coronario Agudo.pdf



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CASO CLÍNICO SERIADO 32-YEAR-OLD MAN RECENTLY DIAGNOSED WITH DIABETES TYPE 2. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS BMI 30.2, BP 115/85, FASTING CAPILLARY BLOOD GLUCOSE 175MG/DL. AS PART OF INTEGRAL CONTROL, LOSING WEIGHT AND REDUCING WAIST CIRCUMFERENCE IS RECOMMENDED. THEREFORE, PATIENT IS TOLD TO DO SOME TYPE OF DAILY PHYSICAL ACTIVITY SO THAT GLYCEMIC CONTROL CAN BE IMPROVED AND TO AVOID COMPLICATIONS, MAINLY CARDIOVASCULAR ONES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Masculino 32 años. Diabetes de nuevo diagnóstico. IMC 30.2, TA 115/85. Glucosa 175mg/dl.

11 - HAVING STARTED DOING EXERCISE, AFTER THE FOLLOWING MINUTES THE PATIENT WILL START CONSUMING GLUCOSE THROUGH HEPATIC GLYCOGEN. 10 Los músculos utilizan durante el ejercicio físico energía procedente fundamentalmente de la MIN glucosa y los ácidos grasos libres. Las fuentes de glucosa son la sangre, glucógeno hepático y

glucógeno muscular. Los ácidos grasos se almacenan en el tejido celular subcutáneo. Al COMIENZO DEL EJERCICIO la mayor parte de la glucosa utilizada procede de la sangre y del GLUCÓGENO MUSCULAR. 15 Posteriormente, aproximadamente a los 15 MINUTOS, se empieza a utilizar la glucosa producida MIN a partir del GLUCÓGENO HEPÁTICO. 30 Y, por último, cuando el ejercicio se prolonga más de 30 MINUTOS se utilizan los ÁCIDOS MIN GRASOS LIBRES (el ejercicio activa la lipólisis). EL EJERCICIO ES PARTE FUNDAMENTAL DEL MANEJO EN TODO MOMENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO. 45 Con el ejercicio en los pacientes diabéticos se produce entonces un aumento de la captación de MIN glucosa por el músculo que provoca una disminución de la glucemia (en especial en la fase de recuperación), además de aumentar el número de receptores de insulina y la sensibilidad a esta hormona. “Teóricamente es posible que el ejercicio efectuado de 30 a 120 minutos después de las comidas pueda provocar una disminución del pico de la glucemia postprandial.” Bibliografía: GARCÍA-LONGORIA E, FERNÁNDEZ-ARIAS P. FISIOTERAPIA EN LA DIABETES MELLITUS. FISIOTERAPIA 2002;24(3):147-159

12 - BASED ON THE RECENT DIAGNOSIS OF THE PATIENT, HIS LIFE EXPECTANCY IS REDUCED BY: ONE THIRD OF THE EXPECTED TWO THIRDS OF THE EXPECTED HALF OF THE EXPECTED THREE FOURTHS OF THE EXPECTED

La mortalidad por diabetes mellitus es mayor en los estados del Norte que en los del Sur, los del Centro tienen un comportamiento intermedio y el D.F. se comporta como los Estados del Norte, es más frecuente en los grupos sociales con estilo de vida urbano. La esperanza de vida de un individuo diabético es de dos tercios de la esperada.

Los pacientes con complicaciones crónicas tienen el doble de posibilidades de morir que la población general. La diabetes es la principal causa de demanda de consulta externa en instituciones públicas y privadas y uno de los principales motivos para la hospitalización. Es más frecuente en el medio urbano (63%) que en el rural (37%) y mayor en mujeres que hombres.

Bibliografía: MORENO- ALTAMIRANO L. EPIDEMIOLOGÍA Y DIABETES. REV FAC MED UNAM VOL.44 NO.1 ENERO-FEBRERO, 2001.



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CASO CLÍNICO SERIADO 19-YEAR-OLD WOMAN WITH A FAMILY HISTORY OF EARLY-ONSET MORBID OBESITY HAS NOT HAD HER FIRST MENSTRUAL PERIOD. PATIENT REPORTS TAKING DIFFERENT DIETS AND STRATEGIES TO CONTROL HER OBESITY WITHOUT ANY RESULTS. PATIENT SAYS NOT HAVING ANY ASSOCIATED CHRONIC PATHOLOGIES. PHYSICAL EXAMINATION: DARK-SKINNED, BMI 38, DYSPNEA ON EXERTION, CASUAL BLOOD GLUCOSE 118MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Femen na 19 años ANTECEDENTE FAMILIAR DE OBESIDAD MÓRBIDA DESDE EDADES MUY TEMPRANAS AÚN NO PRESENTA MENARCA REFIERE HABERSE SOMETIDO A DIFERENTES DIETAS Y ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE SU OBESIDAD SIN RESULTADOS IMC 38 d snea de esfuerzo G cem a cap ar casua 118mg/d

13 - THE MECHANISM WHICH EXPLAINS THE PATIENT’S TYPE OF OBESITY IS:

La dent f cac ón de a mutacón de gen ob en os ratones genét camente obesos (ob/ob) fue un mportante avance en a nvest gac ón de a obes dad de or gen genét co E ratón ob/ob acaba padec endo una obes dad grave con resstenc a a a nsu na e hperfag a así como un metabo smo ef c ente (es decr a macena grasa nc uso cuando rec be e m smo número de caorías que sus compañeros de camada de gados) E producto de gen ob es e pépt do ept na nombre dervado de a raíz gr ega eptos que s gn f ca de gado Las cé u as adposas secretan eptna que actúa a través de h potá amo Su nve de producc ón const tuye un índ ce de os depós tos energét cos ad posos Cuando sus n ve es son a tos a ngest ón de a mentos d sm nuye y e gasto energét co aumenta Otro ratón mutante db/db resstente a a ept na t ene una mutac ón en e receptor de esta hormona y sufre un síndrome s m ar E gen OB ex ste en e ser humano y se expresa en as cé u as ad posas Se han descr to var as fam as con obes dad mórb da de com enzo precoz deb da a mutacones que nact van a eptna o su receptor o que demuestra a mportanc a bo óg ca de a eptna en e ser humano Estos nd v duos comenzan a presentar obes dad que es ntensa y va acompañada de a terac ones neuroendocr nas poco después de nacm ento La anomaía más mportante es un hpogonad smo h pogonadotrópco que cede con e aporte susttut vo de eptna LAS ALTERACIONES EN EL GEN QUE CODIFICA PARA LA PRODUCCIÓN DE LA LEPTINA O SU RECEPTOR SE HA ASOCIADO CON OBESIDAD DE ORIGEN GENÉTICO MUTATIONS OF THE Las mutacones de gen que cod f ca a proop ome anocort na (POMC) provocan una obes dad ntensa deb da a a fa ta de síntes s de MSH un GENE THAT neuropépt do fundamenta que nh be e apet to actuando sobre e ENCODES PROOPIOMELANOCORTIN h potá amo La ausenc a de POMC tambén nduce una nsuf c enc a suprarrena secundar a a a fata de cort cotropna (adrenocortcotrop c hormone ACTH) y una p e pá da con cabe os rojos por ausenc a de MSH ESTE TIPO DE PERSONAS GENERALMENTE SON BLANCAS CON CABELLOS ROJOS LO QUE NO COINCIDE CON LA DESCRIPCIÓN DE LA PACIENTE GLUCOKINASE GENE La MODY 2 es resu tado de mutacones en e gen de a g ucoc nasa que dan por resu tado hperg ucem a eve a moderada La g ucoc nasa cata za a MUTATIONS formac ón de g ucosa-6-fosfato a part r de g ucosa una reacc ón de mportanc a para que as cé u as beta perc ban este azúcar y para que e hígado o ut ce Como resutado de as mutacones de a g ucocnasa se requ eren concentrac ones más e evadas de g ucosa para desencadenar a secrecón de nsu na con o que se a tera e punto de ajuste a fn de que ocurra esta ú t ma funcón Las mutacones homocgotas en a g ucoc nasa producen d abetes neonata grave Los t pos 1 3 y 5 de a MODY se deben a mutacones de os factores de transcr pc ón nuc ear de hepatoc to (hepatocyte nuc ear transcr pt on factors HNF) HNF-4 HNF-1 y HNF-1 respect vamente CORRESPONDE A LA ALTERACIÓN GENÉTICA QUE CONDICIONA ALGUNOS TIPOS DE DIABETES BRCA1 OR BRCA2 La temprana edad de aparc ón y a presenc a conjunta de cáncer de mama y de ovaro en una fam a ndca a pos b dad de que ex sta una mutac ón GENE MUTATION heredada en os genes BRCA1 o BRCA2 ESTOS GENES SE ENCUENTRAN ALTERADOS EN LAS FORMAS HEREDITARIAS DE CANCER DE MAMÁ Y OVARIO OB GENE MUTATIONS

Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE IV. NUTRICIÓN. CAPÍTULO 64. OBESIDAD. - HARRISON ONLINE. PARTE XIV. ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO. SECCIÓN 1. ENDOCRINOLOGÍA. CAPÍTULO 323. DIABETES MELLITUS. - HARRISON ONLINE. PARTE III. LA GENÉTICA Y LAS ENFERMEDADES. CAPÍTULO 58. LA GENÉTICA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA.

14 - THE MAIN MUSCULOSKELETAL COMPLICATION THAT THE PATIENT CAN PRESENT IS: ARTHRITIS

PARA ELEGIR LA OPCIÓN CORRECTA DEBES TENER EN CUENTA LAS SIGUIENTES DEFINICIONES: - ARTROSIS: es una enfermedad crón ca que está caracter zada por una degenerac ón progres va de cartí ago art cu ar s n que se produzca nf amac ón - ARTRITIS: es a nf amac ón de varas artcu ac ones de esque eto con door r g dez deformdad y m tac ón en os mov m entos La Artrt s Reumato de (AR) es una enfermedad nf amator a s stém ca crón ca de causa no b en def n da afecta de modo prnc pa as membranas s nov a es de mút p es art cu ac ones Esta enfermedad t ene una gran cant dad de man festacones tanto artcu ares como extra art cu ares Suee n c arse entre os 20 y 40 años aunque puede comenzar a cuaqu er edad a suscept b dad a a artr t s reumato de está determ nada de manera genét ca LA PREDISPOSICIÓN PARA PRESENTAR AR ES GENÉTICA NO SE RELACIONA CON OBESIDAD AUNQUE ES CLARO QUE EL PACIENTE CON OBESIDAD PUEDE PRESENTAR ARTROSIS Y FAVORECER MÁS LA INFLAMACIÓN DE LAS ARTICULACIONES OSTEOPOROSIS La dens dad ósea es norma por o que a preva enc a de osteoporos s en pac entes obesos es menor LA DENSIDAD ÓSEA EN OBESOS ES NORMAL A pesar de que os n ve es de ácdo úr co pueden estar e evados a nc denc a de GOUT gota es escasa PUEDE PRESENTARSE HIPERURICEMIA PERO NO ES LA PRINCIPAL CAUSA LA OBESIDAD LA SOBRECARGA DE LAS ARTICULACIONES POR EL EXCESO DE PESO ARTROSIS CONLLEVA UN AUMENTO EN LA APARICIÓN DE ARTROSIS espec a mente de art cu ac ones umbares y de membros nfer ores Este es uno de os prob emas asoc ados a a obes dad que con eva mayor gasto san taro La asoc ac ón entre obes dad y artros s es mayor en mujeres que en varones En un estud o de geme as se est mó que por cada aumento de 1 kg de peso e r esgo de desarro ar artros s aumenta entre 9 y 13% Un descenso en IMC de 2 o más puntos con eva un descenso de 50% de r esgo de artross CORRESPONDE A LA COMPLICACIÓN MUSCULOESQUELÉTICA MÁS FRECUENTE EN PACIENTES OBESOS Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE IV. NUTRICIÓN. CAPÍTULO 64. OBESIDAD.

15 - THE METHOD CHOSEN TO CONFIRM THIS COMPLICATION IS :

ARTRITIS La eva uac ón rad ográf ca por e método Sharp/van der He jde perm te eva uar daño estructura (eros ones y p nzam ento artcu ar) pero requ ere de ectores entrenados t empo y cond c ones de ectura o cua torna d fíc su empeo en a práct ca cín ca • Todos os pac entes con artr t s reumato de requ eren tener rad ografías de manos (proyeccón posteroanteror y ob cua comparat vas) y pes co umna cerv ca (proyecc ón atera AP Así como radografía de tórax • E segu m ento de daño estructura debe eva uarse con rad ografías de manos p es cadera y co umna cerv ca de acuerdo a ju c o de méd co Las radografías de manos y p es se repet rán con una perod c dad anua durante os tres prmeros años de evo uc ón de a enfermedad y poster ormente cada vez que se cons dere oportuno La OSTEOARTROSIS MÁS FRECUENTE ES LA DE RODILLA De forma SERIES OF genera os sgnos rado óg cos en a osteoartr t s son: estrecham ento de RADIOGRAPHS espac o art cu ar presenc a de esc eros s subcondra qu stes y osteof tos así como de sub uxac ón - Las v stas rad ográf cas deben ser anteroposter ores atera es Para una adecuada vaorac ón de espac o artcu ar es necesar o que a v sta anteroposteror se rea ce con a rod a f ex onada a 45 grados y de p e - En caso de osteoartrt s pate ofemora son necesaras as v stas atera es y de Marchant Arch beck ha c as f cado a artross en 5 estad os basados en as radografías anteroposter ores de a rod a con carga de peso: - Estad o I Inter ínea artcu ar dsm nuda en atura a 50 % en e compart m ento afectado (hab tua mente nterno); norma en e opuesto Estad o II Desapar c ón comp eta de a nter ínea de ado afectado rod a nestab e; compart m ento opuesto ndemne - Estad o III Usura ósea nfer or a 5 mm; rod a más nestabe y com enza a es onarse e cónd o femora opuesto por acc ón de a esp na tb a - Estad o IV Usura ósea mayor entre 5 mm y 1 cm; afectacón notab e de compart m ento contraatera - Estad o V Usura ósea super or a 1 cm; sub uxac ón atera de a t b a y es ón femorot b a g oba que norma mente se ext ende a a artcu acón femoropate ar La gamagrafía ósea o a resonanc a magnét ca nuc ear (RMN) deben emp earse cuando aparece do or brusco en a ce da nterna de a rod a para descartar a ex stenc a de una necros s de cónd o femora nterno y en os estad os I y II cuando se p antee rea zar una osteotomía y se requera conocer a s tuac ón rea de compart m ento externo LAS SERIES RADIOGRÁFICAS SON EL AUXILIAR DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN EN LA OSTEOARTROSIS CRYSTALLOGRAPHY La ap cac ón de m croscop o de uz poar zada a aná s s de íqu do s nov a y e uso de otras técn cas cr staográf cas como a mcroscop a e ectrónca e aná s s de os e ementos quím cos por d spers ón de energía y a d fracc ón de rayos X han conf rmado a part c pacón de as dst ntas c ases de m crocr sta es como urato monosód co (monosod um urate MSU) p rofosfato cá c co d h dratado (cac um pyrophosphate d hydrate CPPD) h drox apat ta cá c ca (cac um hydroxyapatte HA) y oxa ato các co (ca c um oxaate CaOx) en as artrt s o as perartr t s agudas y crón cas A pesar de as d ferenc as de os cr sta es en su morfo ogía su compos c ón químca y sus prop edades fís cas as man festacones c ín cas consecut vas a depós to de MSU CPPD HA y CaOx pueden resu tar nd st ngub es Antes de que as técn cas cr sta ográf cas se emp earan en reumato ogía gran parte de o que se cons deraba artr t s gotosa deb da a MSU no o era rea mente LAS TÉCNICAS CRISTALOGRÁFICAS UTILIZAN HOY DÍA PARA DISTINGUIR CON EXACTITUD EL ORIGEN DE LAS ARTROPATÍAS POR CRISTALES La ABSORCIOMETRÍA DE RAYOS X DE ENERGÍA DUAL (DEXA) O BONE MINERAL “DENSITOMETRÍA ÓSEA” es uno de os pr nc pa es métodos usados para DENSITY TEST med r a dens dad mnera ósea y “representa a mejor herramenta para est mar e r esgo de fractura” - Se basa en a ems ón de dos haces de energía d ferentes or g nados de una fuente de rayos X en vez de una fuente rad oact va de manera que consegu mos una mayor prec s ón que con a DPA La ut zac ón de dos haces de energía permte correg r a atenuac ón producda por os tej dos b andos Es a técnca más amp amente ut zada en a actua dad por su baja radac ón por su prec s ón y por su capac dad de obtener med das tanto de esque eto ax a cómo de esque eto perfér co LA ABSORCIOMETRÍA DE RAYOS X DE ENERGÍA DUAL ES EL MÉTODO ESTANDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS RADIOGRAPH OF HANDS

Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE IV. NUTRICIÓN. CAPÍTULO 64. OBESIDAD.

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CASO CLÍNICO SERIADO A 38-YEAR-OLD MAN WITH A 5-YEAR HISTORY OF RENAL INSUFFICIENCY GOES FOR A CHECKUP AND A HEMODIALYSIS SESSION. PATIENT REPORTS OCCASIONAL CEPHALALGIA, ASTHENIA, AND CONSTIPATION. LAB EXAMS SHOW: HB 8.2, HCT 30, MCHC(MEAN CORPUSCULAR HEMOGLOBIN CONCENTRATION) 32, MCV 85, GLUCOSE 93, UREA 45. RECOMMENDATIONS: 2 SESSIONS OF HEMODIALYSIS PER WEEK AND AN APPLICATION OF ERTHROPOYETIN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


masculino de 38 años. IRC de 5 años de evolución en hemodiálisis. CEFALEA OCASIONAL, ASTENIA Y ESTREÑIMIENTO anemia normocítica normcrómica, elevación de la urea (normal 7-20).

16 - PATIENT’S ANEMIA IS SECONDARY TO: TOXIC ACTION La anemia en pacientes con enfermedad renal crónica puede ser resultado de uno o OF varios mecanismos, entre los que se incluyen: - Deficiencia de eritropoyetina y hierro, SPERDIMINE pérdidas sanguíneas, hemolisis, fármacos, disminución de la vida media de los eritrocitos, inflamación, toxicidad por aluminio, así como deficiencias de vitamina B12 AND y folatos. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ERITROPOYETINA La anemia en la IRC SPERMINE

se caracteriza por ser normocítica y normocromica. Puede detectarse con FG <60 ml/min, haciéndose más severa a medida que empeora la función renal. “EL DÉFICIT EN LA SECRECIÓN DE ERITROPOYETINA (EPO) ES EL PRINCIPAL MECANISMO PATOGÉNICO”. Otros factores múltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. La vida media del hematíe está acortada. Algunas moléculas del grupo de poliaminas, como la “espermina” y “espermidina”, se comportan como toxinas urémicas; inhibiendo la eritropoyesis. Por otra parte, en la IRC puede presentarse déficit de hierro y vitaminas, pérdidas hemáticas, intoxicación por aluminio y fibrosis de la médula ósea secundaria a hiperparatiroidismo. La EPO es una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peritubulares renales en el individuo adulto. La hipoxia estimula su secreción, con el fin de conservar la masa de hematíes para satisfacer la demanda tisular de oxígeno. En la IRC se observa una respuesta inapropiada. Los niveles plasmáticos son anormalmente normales en relación a los niveles de bajos de hematocrito o hemoglobina. CORRESPONDE A UNO DE LOS MECANISMOS INHIBITORIOS DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA, MECANISMO CAUSAL DE LA ANEMIA EN IRC. DECREASE IN ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO La deficiencia de hierro suele presentarse TRANSFERRIN por hemorragia, demanda excesiva de hierro, absorción deficiente o por una dieta SATURATION deficiente de hierro. La deficiencia de hierro se desarrolla en 3 fases secuenciales: 1. Disminución del hierro: se agotan las reservas y está definido por disminución de ferritina sérica. 2. Agotamiento de las reservas: el hierro sérico y la ferritina sérica están disminuidos. Esto da por resultado la “disminución de saturación” de la trasnferrina”. Si continúa este desequilibrio el hierro disponible para la eritropoyesis se queda limitado a la cantidad de hierro que es posible reciclar. 4. Anemia por deficiencia de hierro: es una clásica anemia normocítica normocrómica. CORRESPONDE A LA CARÁCTERÍSTICA DE LA SEGUNDA FASE DEL PROCESO DE INSTAURACIÓN DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO. DECREASED TALASEMIA Las talasemias se deben a mutaciones genéticas que disminuyen la SYNTHESIS velocidad de síntesis de uno de los elementos constitutivos de las cadenas de globina, por lo general a o b, de la hemoglobina. El resultado es la disminución de la OF ? OR ? hemoglobina a y b. El grado de desequilibrio se vincula con la expresión clínica de GLOBIN éstos trastornos. La disminución en la síntesis de as cadenas de globina puede CHAINS deberse a pérdidas del gen estructural o a mutaciones en los sitios de control entre los genes, las cuales perturban o evitan la expresión de los genes. CORRESPONDE A LA FISIOPATOLOGÍA DE LAS TALASEMIAS. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO La deficiencia de ácido fólico DECREASE produce una disminución en la síntesis del THF N-metilo, la coenzima necesaria en OF ENZYME la conversión del uridilato a timidilato, una poromidina componente del ADN. WHICH CONVERTS Consecuentemente con la disminución de la síntesis del ADN. La evidencia URIDYLATE disponible indica que en la deficiencia de ácido fólico los pasos individuales en la TO síntesis del DNA son normales, pero hay un aumento en la síntesis del DNA THYMIDYLATE anormales. Todas las células en rápida división se afectan por la deficiencia de ácido fólico en especial los eritrocitos, los leucocitos, las plaquetas y el epitelio intestinal. Las células hematopoyéticas muestran cambios megaloblásticos característicos. CORRESPONDE A LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO. Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. EVALUACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/403 IMSS 10 Anemia Enf Renal/EyR IMSS 403 10.pdf

17 - MECHANISM OF ACTION OF THE RECOMMENDED TREATMENT FOR THE PATIENT’S ANEMIA:

El tetrahidrofolato (THF), la variedad activa del folato se produce por la reducción de cuatro hidrógenos del anillo pteridina. La función del THF consiste en transferir unidades de carbono de los donadores a los receptores. Con esta capacidad el folato desempeña una función vital en el metabolismo de los nucleóticos y los aminoácidos necesarios para la síntesis del DNA. Las trasfusiones sanguíneas regulares desde edades tempranas, como COUNTERS HYPERSTIMULATION tratamiento de las TALASEMIAS, evita la “hiperestimulación de la médula ósea” y las complicaciones resultantes. Sin embargo puede ocasionar OF THE BONE complicaciones vinculadas con la sobrecarga de hierro. Puede además MARROW aplicarse deroxamina para ayudar a eliminar el exceso de hierro, pero no suprimir su sobrecarga; así como realizar esplenectomía en un intento de reducir la hemólisis para prolongar la supervivencia de los eritrocitos. CORRESPONDE AL MECANISMO POR EL CUAL SE UTILIZAN LAS TRASFUSIONES PARA EL MANEJO DE LAS TALASEMIAS. El hierro es transportado por la transferrina, que es una glicoproteína de BINDS TO TRANSFERRIN aproximadamente 80 kDa de peso molecular, sintetizada en el hígado, que RECEPTORS posee 2 dominios homólogos de unión para el hierro férrico (Fe3+). Esta proteína toma el hierro liberado por los macrófagos producto de la destrucción de los glóbulos rojos o el procedente de la mucosa intestinal, se ocupa de transportarlo y hacerlo disponible a todos los tejidos que lo requieren. El receptor de transferrina desempeña un papel fundamental en el suministro de hierro a la célula, puesto que la afinidad del receptor por el complejo hierrotransferrina al pH ligeramente alcalino de la sangre, depende de la carga de hierro de la proteína. La incapacidad de unir transferrina, se ha encontrado una relación directa entre la concentración de receptor circulante y el grado de eritropoyesis, así “en la deficiencia de hierro hay un aumento de la concentración de receptores solubles”. LA TRANSFERRINA ES EL TRASPORTADOR DE HIERRO POR EXCELENCIA FORMA PARTE DEL MECANISMO DE ACCIÓN DE ÉSTE EN LAS ANEMIAS FERROPÉNICAS. La eritropoyetina humana (EPO) es una hormona glucoproteica que participa ACTIVATES en la regulación de la eritropoyesis. La eritropoyetina se une de forma PATHWAYS THAT ARE CRUCIAL FOR específica con el receptor de la EPO presente en las células progenitoras eritroides de la médula ósea induciendo la producción de eritrocitos. Su CELLULAR producción y regulación ocurre principalmente a nivel renal, en respuesta a la SURVIVAL hipoxia tisular. La eritropoyetina (EPO) es una hormona producida primariamente en el riñón en respuesta a la hipoxia y de forma constitutiva en hígado, células del tejido cerebral y retina. Los efectos de la EPO en la médula ósea están mediados a través de su receptor transmembrana (REPO) el cual es expresado primariamente en células progenitoras hematopoyéticas. Subsecuentemente la dimerización del receptor lleva a la “activación de numerosas vías intracelulares como proteína quinasa activada por mitogenos (PI3K/Akt - MAPK) y el factor nuclear STAT-5, los cuales están ligados con la supervivencia celular”. La EPO inhibe la apoptosis de los progenitores hematopoyéticos y por ende incrementa la supervivencia hemática. Por otro lado, actúa sinérgicamente con otros factores de crecimiento hematopoyético promoviendo la proliferación y maduración de las células progenitoras hematopoyéticas. La síntesis de varias formas de eritropoyetina humana recombinante (EPOhr) representó un punto de partida en el tratamiento de las anemias causadas por su deficiencia en la insuficiencia renal crónica. Hasta el presente la EPO ha sido aprobada además para el tratamiento de la anemia asociada al cáncer y a sus variantes de tratamiento por quimio y radioterapia, síndromes mielodisplásicos y en la cirugía mayor electiva con el objetivo de reducir las transfusiones. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ERITROPOYETINA. TRANSFERS CARBON ATOMS FOR DNA SYNTHESIS

Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. EVALUACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/403 IMSS 10 Anemia Enf Renal/EyR IMSS 403 10.pdf



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CASO CLÍNICO SERIADO 30 YEAR-OLD FEMALE WITH GESTATIONAL DIABETES WHO COMES TO REMOVAL OF STITCHES BY CAESAREAN SECTION 5 DAYS AGO. SHE HAS HISTORY OF ANEMIA AND URINARY TRACT INFECTIONS OF RECURRENCE DURING PREGNANCY. INDICATES ABDOMINAL PAIN, CHILLS AND INTENSE HEADACHE. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS TEMPERATURE OF 38.5°C, BLOOD PRESSURE 80/60, HEART RATE 105 X´, UTERINE FUNDUS IS PALPATED ABOVE THE PUBIS SYMPHYSIS, FOUL HEMATOLOGIC LOCHIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

femenna 30 años puerper o tardío por cesárea do or abdom na esca ofríos y cefaea ntensa f ebre h potensón taqucard a sub nvo ucón uterna oqu os hemátcos fétdos ---

18 - RISK FACTOR MOSTLY ASSOCIATED TO THE PRESENT PATHOLOGY:

EL FACTOR DE RIESGO MÁS FRECUENTE PARA LA SEPSIS MATERNA ES LA CESÁREA La frecuenc a de cesárea esta ncrementándose en todo e mundo Se est ma que as tasas crec entes de cesárea darán ugar a un mayor número de mujeres con dagnóstco de nfecc ón y seps s puerpera Cons derando e ncremento mund a en e índ ce de cesáreas se espera que a nc denc a de seps s puerpera tenga un ncremento s m ar en os próx mos años as nfecc ones nosocom a es recurrentes y a res stenc a a os ant b ót cos pueden tamb én contr bu r a esto MALNUTRITION Los factores de r esgo pred sponentes para seps s puerpera son entre otros: - Nve socoeconóm co bajo - Desnutrc ón - Anema - Enfermedades crón co deb tantes - Pr míparas - Infecc ones gen to-urnar as - Ruptura prematura de membranas proongada - Trabajo de parto pro ongado y mú t p es tactos vagna es >de 5 e parto atend do en cond c ones con poca hg ene - Man obras obstétr cas y a cesárea - Tempo qu rúrg co pro ongado Las comp cac ones maternas nc uyen sept cema choque sépt co perton t s formacón de abscesos comprom so futuro de a fert dad y muerte ANAEMIA La ngesta d ar a de dos s bajas de vtam na A durante e 2do y 3er tr mestre de embarazo reducen e r esgo de nfecc ones post-parto en as mujeres con def c enc a de esta vtamna URINARY Las nfecc ones de vías ur nar as y cérv covag na es durante e embarazo son INFECTION factores pred sponentes para a seps s puerpera Es nd spensab e errad car o d sm nu r os factores de resgo de a nfecc ón puerpera durante e embarazo como a anema a desnutr c ón as nfecc ones urnar as y a cervcovag n t s ndepend entemente de t po de reso uc ón que se dé a embarazo CESAREAN SECTION

Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10.

19 - IT IS A MARKER OF SEVERITY AND PROGRESSION OF THE DISEASE:

Para confrmar e d agnóstco de seps s puerpera se requ ere una anamnés s y una exp orac ón competa que evaué a pos b e fuente de nfecc ón; además de presentar Síndrome de respuesta nf amator a s stém ca documentada por c to ogía hemátca (con a presenc a de eucoc tos s >12 000 o eucopena <4000 o bandem a >10%) THROMBOCYTOPENIA Las pac entes con seps s puerpera o choque sépt co pueden presentar por <100,000 d sfunc ón orgánca: coagu opatía por a terac ón entre a vía nf amatora y de a coagu ac ón encontrándose proongac ón de TTPa >60 tromboc topen a <100 000 cé u as/mm3 ELEVATION OF En a seps s grave como man festac ón de fa a orgán ca puede presentarse CREATININE h perb rrubnem a con va ores de b rrubna tota >4 mg/dL o 70 mmo/L La fa a rena aguda en e pacente con sepss grave puerpera se debe a una comb nacón de factores nmuno óg cos tóx cos e nf amatoros que afectan a mcrovascu atura y as cé u as tubu ares por o tanto puede haber squema y vasoconstrcc ón que poster ormente ocas ona h perema y vasod atac ón dando como consecuenc a a necros s tubu ar aguda Cuando os n ve es sér cos de creat n na se eevan >0 5 mg/d sobre a creat n na sér ca basa nd ca d sfunc ón rena PROCALCITONIN >10 Los nve es sér cos de proca c ton na se e evan a partr de as 6 horas de n c o de a seps s como respuesta nf amatora s endo un marcador re ac onado con a gravedad y evo uc ón de a nfecc ón Se deben determnar os nve es de procac tonna cada 24 horas sus n ve es se ncrementan ráp damente y se re ac onan con a gravedad de a sepss a canzando n ve es gua o mayor de 10 ng/m TODAS LAS OPCIONES SON CARACTERÍSTICAS DELA INFECCIÓN PUERPERAL SIN EMBARGO SÓLO LA PROCALCITONINA ES CONSIDERADA UN MARCADOR DE GRAVEDAD PARA ÉSTA LEUKOCYTOSIS >12,000


20 - IT CORRESPONDS TO THE GOAL OF GLYCAEMIA THAT THE PATIENT SHOULD HAVE:

< En pac entes con SEPSIS PUERPERAL deberán vg arse os s gu entes aspectos: - Las 100 pacentes s n ev denc a de coaguopatía deben rec b r prof ax s con Hepar na de bajo peso

moecuar

< - La hemotransfus ón es recomendab e va orarse en pac entes con Hb entre 7 y 9 g/dL en a 120 seps s grave puerpera < - Deben ut zarse nfus ones de Insu na para mantener as g ucem as por debajo de 150 mg (dL) 150 < - A menos que esté contra nd cado os pac entes con vent ac ón mecán ca deben mantenerse 200 con a cabeza e evada (35 a 45°) para m tar e r esgo de asp rac ón y prevenr a neumonía

asoc ada




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CASO CLÍNICO SERIADO A 53-YEAR-OLD MAN WITH A HISTORY OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AND A 3 –YEAR HISTORY OF CARDIAC INSUFFICIENCY, WHICH IS CURRENTLY COMPENSATED, IS UNDER TREATMENT WITH DIGOXIN AND FUROSEMIDE. PATIENT MAINTAINS AVERAGE BLOOD PRESSURE READINGS WHICH FLUCTUATE BETWEEN 130-110/ 80-95 AND A CARDIAC FREQUENCY LOWER THAN 90 BEATS PER MINUTE. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: ALERTNESS, ADEQUATE SKIN AND TEGUMENT COLORATION, LOUD HEART SOUNDS, NO MURMURS, NO EDEMA IN LOWER EXTREMITIES, IMMEDIATE DISTAL CAPILLARY REFILL. LABORATORY EXAMS SHOW A GLOMERULAR FILTRATION RATE OF 74 ML/MIN/M2, CHOLESTEROL 210 MG/DL, TRIGLYCERIDES 143 MG/DL, GLUCOSE 93 MG/DL, M-MODE ECHOCARDIOGRAPHY SHOWS VENTRICULAR WALLS WITH A THICKNESS OF 15 MM. PATIENT IS SENT TO PHYSICAL THERAPY AND REHABILITATION AS PART OF GENERAL TREATMENT. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


mascu no de 53 años IAM INSUFICIENCIA CARDÍACA DE 3 AÑOS DE EVOLUCIÓN QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA COMPENSADA TA 130-110/80-95 FC menor a 90 at dos por m nuto f trado gomeruar norma grosor ventr cu ar en ecocard ograma aumentado

21 - CORRESPONDS TO THE COMPENSATING MECHANISM IN THIS PATIENT:

La fa a contráct de m ocard o causa una d smnuc ón de gasto cardíaco E pr mer mecansmo compensador es aqué en e que nterv ene e s stema nerv oso autónomo medante a secrecón de catecoam nas que por su efecto cronotróp co e notrópco pos t vo aumenta e gasto cardíaco prev amente d sm nu do E o se traduce c ín camente por “taqu card a” d afores s y pa dez La admn strac ón de betab oqueadores cance a este mecan smo y por o tanto a compensac ón de m smo razón por a que está contrand cado en a nsuf c enc a cardíaca aguda así como por su efecto notrópco negat vo d recto EL PACIENTE PRESENTA FRECUENCIA CARDÍACA DENTRO DE LOS PARÁMETROS NORMALES POR LO QUE EN ÉSTE MOMENTO NO HAY DATOS SUGESTIVOS DE ÉSTE EFECTO COMPENSADOR OJO: éste SI es un mecan smo compensator o prop o de a nsuf c enc a cardíaca pero no está presente en nuestro pac ente S e s stema adrenérg co per se no es capaz de norma zar e gasto cardíaco SELECTIVE entra en juego a respuesta de a c rcu ac ón s stém ca; esto es LA PERIPHERAL VASOCONSTRICTION VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA SE TORNA SELECTIVA a red str bu r e f ujo sanguíneo “manten endo norma en os órganos v ta es” y por e contrar o “aumentando as res stenc as per fércas” (y con e o d sm nuyendo e f ujo) en pe terr toro esp ácnco y rñón para mantener a pres ón de perfusón fundamenta mente en órganos v ta es La d sm nucón de a perfusón rena t ene dos consecuenc as: una es a d sm nucón de f trado g omeru ar y con e o e desequ bro g oméru o tubu ar que cu m na con a retencón de Na y agua y otra es a est mu ac ón en a secrec ón de ren na a cua a su vez t ene dos consecuenc as: e aumento de ang otens na II que por su efecto vasoconstr ctor aumenta as res stenc as perfér cas y e aumento en a secrec ón de a dosterona (a dosteron smo secundar o) que tamb én cu m na con a retencón de agua y Na NO HAY DATOS DE DISMINUCIÓN DE PERFUSIÓN EN PIEL Y EL ILTRADO GLOMERULAR SE ENCUENTRA DENTRO DE LOS PARÁMETROS NORMALES POR LO TANTO NO ES UN MECANISMO QUE SE ENCUENTRE PRESENTE EN ÉSTE MOMENTO EN ESTE PACIENTE OJO: éste SI es un mecan smo compensator o prop o de a nsuf c enc a cardíaca pero no está presente en nuestro pac ente La HIPERTROFIA const tuye un efecto de adaptac ón que ocurre en MYOCARDIAL respuesta de un ncremento crón co de trabajo cardíaco esto es ya sea HYPERTROPHY porque maneje un mayor vo umen sanguíneo o porque se enfrente a una pres ón aumentada durante a sístoe ventrcu ar E estud o de a h pertro?a ventr cu ar genera mente se rea za en modo M dado que es más s mp e que con e ecocard ograma convenc ona asum endo una determnada geometría ventr cu ar en concreto a de una e pso de con una re ac ón de eje argo/eje corto de 2:1 Por tanto as meddas que nos encontremos en un nforme ecocard ográ?co estándar serán en genera as rea zadas med ante e modo M generamente en a proyecc ón paraesterna de eje argo (o corto) Por otra parte en a práctca c ín ca rutnar a a estmac ón de a h pertro?a se rea za med ante a cuant?cac ón de os espesores ventr cu ares de septo y de a pared posteror Se adm te que ex ste h pertro?a s e grosor de as paredes es gua o superor a os 12 mm EL PACIENTE MUESTRA EN ESTE MOMENTO DATOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR DATO QUE SUSTENTA ÉSTA COMO UN MECANISMO COMPENSATORIO RESULTADO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA QUE TIENE E aumento de a pres ón venosa s stém ca (por vasoconstr cc ón ejerc do por DECREASE OF e aumento de catecoam nas) y e “aumento de vo umen extrace u ar” EXTRACELLULAR (retenc ón de agua y Na como resu tado de a d sm nucón de f trac ón VOLUME g omeru ar) aumentan e vo umen d astó co (mecan smo de Frank Star ng) y con e o e gasto cardíaco o cua compensa su dsm nuc ón n c a La ut zacón de éste mecan smo trae como consecuenc as cín cas a card omega a (aumento de vo umen dastó co) y a retenc ón de íqu do asoc ado a h pertens ón venosa (edema hepatomega a congest ón pu monar) por e aumento de vo umen extravascu ar AL ACTIVARSE EL MECANISMO COMPENSATORIO DE VASOCONTRICCIÓN PERIFÉRICA EL RIÑON RETIENE AGUA Y NA CON LO QUE EL VOLUMEN EXTRACELULAR SE ENCUENTRA “AUMENTADO” EN CONSECUENCIA A ESTE MECANISMO CATECHOLAMINE SECRETION

Bibliografía:- GUADALAJARA JF, CARDIOLOGÍA, MENDEZ EDITORES, CAPÍTULO 14 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDÍACA, 5ª EDICIÓN, 2003, PP 445-450.

22 - IT IS AN EXPECTED EFFECT OF THE PATIENT’S PHYSICAL TRAINING: DECREASE OF EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EL ENTRENAMIENTO DISMINUYE LAS PERIPHERAL RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS Y MEJORA LA VASODILATACIÓN RESISTANCE FLUJO DEPENDIENTE A gunas pub cac ones demuestran que e entrenamento

restaura a vasod atac ón endote o-depend ente por secrec ón de óx do nítr co (NO) y que ex ste una corre ac ón entre as mod f cac ones de a re ajac ón vascu ar endote o depend ente y a mejoría de a capac dad de esfuerzo ES UN EFECTO REAL DEL ACONDICIONAMIENTO FÍSICO EN EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA INCREASED Los benef c os de ejerc c o fís co t enen además una traducc ón vent ator a: umbra RESPIRATORY anaerób co retardado d sm nucón de a producc ón de CO2 reducc ón de a COEFFICIENT pend ente VE/VCO2 y baja de coef c ente resp rator o Conv ene seña ar que un entrenam ento específ co de f s oterapa resprator a de manera ntens va perm te obtener exceentes resu tados en a fuerza muscu ar resp rator a y en a mejoría func ona g oba EL EJERICICIO FÍSICO “BAJA” EL COEFICIENTE RESPIRATORIO (re ac ón entre e consumo de O2 y a producc ón de CO2) INCREASED Para os pac entes con nsuf c enc a cardíaca crón ca EL ENTRENAMIENTO FÍSICO REDUCE LA FRECUENCIA CARDÍACA EN REPOSO pero no mod f ca RESTING s gn f cat vamente a fracc ón de eyeccón C ertos autores sug eren que una mejora CARDIAC FREQUENCY en a perfus ón coronar a podría a argo pazo mejorar a func ón s stó ca S n embargo a gunos autores demuestran un aumento de f ujo cardíaco max ma y una reduccón de a d ferenc a máx ma arter o-venosa en oxígeno uego de un entrenam ento ntens vo durante dos semanas En e m smo sent do a gunos autores sugeren que e ejerc c o puede tener efectos benéf cos en a func ón d astó ca medante a reducc ón de estrés pareta La mejoría de p co de VO2 en as cardom opatías d atadas podrían predec rse por e aná s s de a func ón dastó ca eva uada por eco-Dopper CONTRARIO A ÉSTA RESPUESTA EL EJERICIO FÍSICO DISMINUYE LA FRECUENCIA CARDÍACA EN REPOSO DEL PACIENTE LARGE Los efectos benéf cos de ejerc c o fís co están c aramente demostrados a n ve PRODUCTION muscu ar en part cu ar en pacentes con un severo descond c onam ento A gunas mejoras están re ac onadas con e aumento de f ujo sanguíneo oca : “reducc ón de OF LACTIC as res stenc as vascu ares per fércas” “reducc ón de a producc ón de ácdo áctco” ACID para os esfuerzos sub -max ma es y “mejora de a extracc ón de O2 a esfuerzo máxmo” E entrenam ento nduce una mayor dens dad m tocondr a en corre ac ón a a mejoría de p co de VO2 a un aumento de porcentaje de f bras entas y de a dens dad cap ar Estas modf cacones estructura es se acompañan de mejoras metabó cas deb do a aumento de as capac dades oxdat vas que contr buyen a ncrementar a fuerza y a res stenc a muscu ar S n embargo a partc pacón de os efectos muscu ares en e progreso de os rend m entos g oba es y de as capac dades func onaes de pac ente no son fác mente demostrab es dadas as nteracc ones ev dentes con mejorías de otros s stemas En rea dad os efectos muscu ares benéfcos nterv enen en e contro de a h peractv dad de os ergoref ejos sobre a hemod nam a y a vent ac ón LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO SE DISMINUYE CON EL EJERCICIO FÍSICO CONSTANTE Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE VIII. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. SECCIÓN 3. ENFERMEDADES DEL CORAZÓN. CAPÍTULO 216. INSUFICIENCIA CARDÍACA Y COR PULMONALE. INSUFICIENCIA CARDÍACA.

23 - CORRESPONDS TO THE LEVEL OF EVIDENCE OF THE PHYSICAL ACTIVITY USED IN THE TREATMENT OF CARDIAC INSUFFICIENCY: CLASS La c as f cacón popu ar zada por os consensos de Amer can Co ege of Card o ogy/ Amercan Heart Assoc at on según os cua es as recomendac ones pueden c as f carse en: I

C ase I: ex ste ev denc a y/o acuerdo genera en que e procedm ento o tratam ento es út y efect vo - Tanto a Amer can Co age of Card o ogy Foundaton como a Amer can Heart Assoc at on def nen con un grado de ev denc a C ase I N ve B que e ejercc o fís co es benef c oso en pac entes con síntomas n c a es de Insuf c enc a card aca y Fraccón de Eyecc ón reduc da - Además que a ut zac ón de test max ma es de actv dad físca con o s n eva uac ón respratora de gases es razonabe su ut zac ón para fac tar a prescrpc ón aprop ada de ejerc c o en este t po de pac entes (Ev denc a C ase II N ve C) - The Nat ona Heart Foundat on of Austra a sost ene e m smo concepto pero o c as f ca como n ve de ev denc a II grado de recomendac ón B - Tanto a European Soc ety of Card o ogy Scott sh Interco eg ate Gude nes Network como The Canad an Card ovascuar Soc ety Consensus Gu de nes Update for the Management and Prevent on of Heart Fa ure def nen un n ve de ev denc a “C” y recomendac ón II para a práct ca regu ar y moderada de actv dad fís ca en pacentes con nsuf c enc a card aca - La European Soc ety of Cardo ogy defne a práct ca de act v dad fís ca como recomendacón t po I con n ve de evdenc a B; af rmando que a recomendac ón de act v dad fís ca es para todo pac ente crón co estabe no ex st endo una ev denc a de que e ejerc c o fís co deba ser m tado en estos pac entes sea cua sea su et o ogía su c as f cac ón en a esca a de a NHYA su fracc ón de eyecc ón o su med cac ón Además conc uye que ex sten efectos sm ares en os programas hosp ta ar os y en os programas rea zados fuera de estos SI BIEN EL NIVEL DE EVIDENCIA FLUCTUA ENTRE LA CLASE I Y II SE MANTIENE COMO EVIDENCIA I YA QUE EN NUESTRO PAIS LA REFERENCIA SE HACE CON RESPECTO A LA AMERICAN COLLAGE OF CARDIOLOGY FOUNDATION Y LA AMERICAN HEART ASSOCIATION CLASS - Case II: a ev denc a es más d scut b e y/o ex sten dvergenc as en as op n ones sobre a

ut dad/efcac a de procedm ento o tratamento - C ase IIa: e peso de a evdenca/op n ón está a favor de a ut dad/ef caca - C ase IIb: a ut dad/efcac a está menos fundamentada por a ev denca/opn ón CLASS - C ase III: ex ste evdenc a y/o acuerdo genera en que e proced m ento o tratam ento no es út y efect vo y en a gunos casos puede ser pe groso III CLASS No exste en a cas f cac ón II

IV

Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE VIII. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. SECCIÓN 3. ENFERMEDADES DEL CORAZÓN. CAPÍTULO 216. INSUFICIENCIA CARDÍACA Y COR PULMONALE. INSUFICIENCIA CARDÍACA.

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CASO CLÍNICO SERIADO 22-YEAR-OLD WOMAN SEXUALLY ACTIVE FROM THE AGE OF 13, MULTIPLE SEXUAL PARTNERS. ANTECEDENT OF PURULENT LEUCORRHOEA WITH 2 WEEKS OF EVOLUTION. GOES TO CONSULTATION BY PRESENCE OF DYSURIA, PYURIA, INTENSE DISABLING SUPRAPUBIC PAIN. VAGINAL EXAMINATION OBSERVES ABSCESS IN THE BARTOLINI GLAND, ERYTHEMATOSUS ANTERIOR CERVIX WITH EDEMA. THE VAGINAL SECRETION IS SAMPLED, THE SMEAR REPORTS GRAM-NEGATIVE INTRACELLULAR DIPLOCOCCI. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


femenina 22 años. sexualmente activa desde los 13 años, múltiples parejas sexuales. disuria, piuria, dolor suprapúbico intenso incapacitante. edema de vulva, absceso glándula de bartolino. frotis diplococos gram negativo intracelulares.

24 - THE MOST PROBABLE ETIOLOGY CORRESPONDS TO: CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Para realizar el diagnóstico de infección por Chlamydias uno de los métodos diagnósticos de detección directa es la tinción de Giemsa con la cual los cuerpos elementales( que son estructuras redondeadas, diminutas infecciosas, rígidas, resistentes a la ruptura como consecuencia de los puentes disulfuro de las proteínas de la capa externa de la membrana, se liberan cuando se lisa la célula hospedera infectada, tienen un tamaño de 200 a 400 nm) se tiñen de púrpura, en contraste con la coloración que toma el citoplasma de la célula huésped. La tinción de gram no es específica pues presenta muchas variaciones. En las mujeres la Chlamydia Trachomatis causa uretritis, cervicitis y enfermedad pélvica inflamatoria, la cual puede conducir a esterilidad y predisponer a embarazo ectópico. LA TINCIÓN DE GRAM NO ES DE UTILIDAD PARA DIRIGIR EL DIAGNÓSTICO DE ÉSTA BACTERIA. TRICHOMONAS La trichomona vaginalis es un protozoario flagelado amitocondrial causante de una de las enfermedades más importantes de transmisión sexual en humanos. En VAGINALIS mujeres generalmente produce una infección que se limita a vulva, vagina y cuello uterino; no suele extenderse al útero. Las superficies pueden estar hipersensibles, inflamadas, erosionadas y cubiertas con una “secreción espumosa” amarillenta o color crema. Además de la secreción profusa puede haber dolor local, prurito vulvar y sensación de quemadura. El diagnóstico clásico de este protozoo se realiza por la observación directa del exudado vaginal en un microscopio óptico con una gota de solución salina. El cultivo del exudado es la técnica de certeza, pero es costoso y requiere de tiempo para conocer el resultado. LAS TRICHOMONAS SON PROTOZOARIOS POR LO QUE NO SE TIÑEN CON GRAM. GARDNERELLA La gardnerella vaginalis es un bacilo inmóvil no encapsulado de 0.5 por 1.5 a 3 mm, anaerobio facultativo, catalasa y oxidasa negativa con una toxina citotóxica VAGINALIS que rompe las células epiteliales, lo cual explica las alteraciones ultraestructurales. Los signos clínicos característicos encontrados son una secreción blanca o blancagrisácea que se percibe generalmente después de la relación sexual, descarga vaginal excesiva, EL OLOR FÉTIDO AMINADO (PESCADO) a causa de la producción de aminas por las múltiples bacterias de la vagina que puede ser más marcado después de la relación sexual sin protección debido a que el flujo seminal alcalino favorece más el olor. Las pacientes pueden presentar prurito vulvar, molestias vaginales o una dispareunia. En los frotis en fresco esta vaginitis produce “células indicadoras” o células claves las cuales son células epiteliales escamosas con tantas bacterias adheridas a su superficie que el borde de las células se torna oscuro. Las células vaginales epiteliales generalmente tienen bordes característicos. LA TINCIÓN DE GRAM PARA GARDNERELLA VAGINALIS ES VARIABLE. ÉSTA BACTERIA SE ENCUENTRA ADHERIDA A LA SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS Y NO DENTRO. La NEISSERIA GONORRHOEAE es un “cocobacilo gran negativo” que invade las NEISSERIA GONORRHOEAE células del epitelio cilíndrico y de transición, tornándose “intracelular”; es el agente causal de la gonorrea. Típicamente se encuentra como diplococo, cuando los cocos se encuentran individuales toman la forma de un riñón. Los factores de riesgo son: edad menor a 25 años, presencia de otras enfermedades de transmisión sexual, antecedente de infección gonocócica, parejas sexuales nuevas o múltiples, falta de uso de condón, uso de drogas, prostitución. El 75% de las mujeres infectadas que acuden a los servicios de ginecología o de enfermedades de transmisión sexual no presentan síntomas. El principal sitio de infección en las mujeres es el cuello uterino (período de incubación es de 5 a 10 días), debido a que las bacterias infectan las células del epitelio columnar del endocérvix. El microorganismo no puede infectar a las células del epitelio escamoso que recubre la vagina de las mujeres después de la pubertad. Las pacientes sintomáticas experimentan generalmente flujo vaginal, disuria y dolor abdominal. Del 10% al 20% de las mujeres se observa una infección ascendente, como salpingitis, abscesos tuboováricos y enfermedad inflamatoria pélvica. La infección puede extenderse a endometrio, anexos y peritoneo. La bartolinitis es clásica, pero poco frecuente (inflamación de las glándulas de Bartolino, situadas a ambos lados de la vagina y cuya función es la lubricación vaginal). Al examen ginecológico se detecta un cuello uterino edematoso y enrojecido, compromiso de los conductos y glándulas de Bartolino con tumefacción y formación de abscesos. Es frecuente la hipersensibilidad al mover el cuello uterino y anexos. Se debe analizar la posibilidad de peritonitis pélvica ante un cuadro clínico de náuseas, vómito y dolor abdominal intenso. La tinción de Gram es muy sensible (más del 90%) y específica (98%) para detectar las infecciones gonocócicas pero aún así debe confirmarse con el cultivo. LA NEISSERIA G. ES UN COCOBACILO GRAM NEGATIVO “INTRACELULAR”. Bibliografía:- WILLIAMS. GINECOLOGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. TRADUCCIÓN DE LA PRIMERA EDICIÓN. - BOLETÍN DE PRÁCTICA MÉDICA EFECTIVA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL. INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA, ABRIL 2006. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS INFECCIOSA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-081-08. http://www.saludbc.gob.mx/wp-content/uploads/2011/02/IMSS 081 08 GRR.pdf

25 - THE INDICATED TREATMENT IN THIS CASE IS WITH:

En la uretritis no gonocóccica (por CHLAMYDIA TRACHOMATIS) y en las mujeres infectadas no embarazadas comúnmente se utilizan TETRACICLINAS (doxiciclina). - Azitromiciona: 1gr VO dosis única. - Doxiciclina: 100mg VO cada 12hrs por 7 días. A las mujeres embarazadas se les administra Eritromicina. LAS TETRACICLINAS SON EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA INFECCIÓN POR CHLAMYDIA. NITROIMIDAZOLES El tratamiento de elección en la infección vaginal por Trichomonas es a base de los nitroimidazoles los cuales inhiben la síntesis del ácido nucleico y es utilizado para el tratamiento de las infecciones provocadas por protozoarios y bacterias anaerobias. -Metronidazol tópico y sistémico a razón de 2gr VO en una sola dosis o bien 500mg VO cada 12hrs por 7 días con lo que se obtiene alrededor de un 90% de curación. El CDC estima un 2.5 - 5 % de resistencia a este fármaco y considera como una opción el tinidazol, un nitroimidazólico de 2a. generación a 2 gr. dosis única. Evidentemente, es necesario que el tratamiento de los compañeros sexuales sea simultáneo. LOS NITROIMIDAZOLES CORRESPONDEN AL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE LA TRICOMONIASIS. CEPHALOSPORINS Debido a los problemas de resistencia que tiene N. GONORRHOEAE a los antimicrobianos (en especial a la penicilina y tetraciclinas) se recomienda el uso de uno de los siguientes medicamentos: ceftriaxona ,cefixima , ciprofloxacino , ofloxacino o levofloxacino. LAS CEFALOSPORINAS CORRESPONDE AL TRATAMIENTO ACTUAL DE ELECCIÓN DE LA GONORREA. La vaginitis bacteriana atribuible a GARDNERELLA VAGINALIS generalmente LINCOSAMIDES puede suprimirse con metronidazol y se administra vía oral a razón de 500mg cada 12hrs por 7 días o 2gr vía oral dosis única. Se puede administrar como segunda opción la Clindamicina 300mg VO cada 12hrs por 7 días. La CLINDAMICINA es una lincosamida de origen semisinté¬tico, derivada de la lincomicina. CORRESPONDE A LA SEGUNDA OPCIÓN TERAPEÚTICA EN INFECCIONES POR GARDNERELLA VAGINALIS. TETRACYCLINES

Bibliografía:- WILLIAMS. GINECOLOGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. TRADUCCIÓN DE LA PRIMERA EDICIÓN. - BOLETÍN DE PRÁCTICA MÉDICA EFECTIVA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL. INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA, ABRIL 2006. http://edusalud.org.mx/descargas/unidad03/tema03/its/its%20en%20mexico%20%20calderon%20jaimes.pdf



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CASO CLÍNICO SERIADO 35 YEAR OLD FEMALE WITH POOR DIABETIC CONTROL TREATED WITH NPH INSULIN AND METFORMIN, WITH A HISTORY OF IRREGULAR MENSTRUAL CYCLES, NO PREVIOUS PREGNANCY. GOES TO CONSULTATION DUE TO 12 WEEKS AMENORRHEA AND SUSPICION OF PREGNANCY. EXPLORATION SHOWS BMI 30.5, PALE SKIN, GLOBE-LIKE ABDOMEN BY ABUNDANT PANNICULUS ADIPOSUS, UTERINE GROWTH IS NOT PALPATED NOR THE FETAL CARDIAC FOCUS IS LISTENED. IMMUNE PREGNANCY TEST POSITIVE, HEMOGLOBIN A1C 7.5, CAPILLARY BLOOD SUGAR IN FASTING 138 MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


femenna 35 años d abétca con ma contro prm gesta amenorrea de 12 semanas sospecha de embarazo obes dad no se pa pa crec m ento uterno PIE post vo ma contro g ucémco

26 - IS THE CONGENITAL MALFORMATION THAT WITH MORE FREQUENCY COULD PRESENT THE FETUS OF THIS PATIENT :

- La d abetes preex stente o pregestac ona expone a feto a concentrac ones e evadas de g ucosa durante e pr mer tr mestre de embarazo ncrementando e r esgo de ma formacones congén tas (especa mente a n ve de sstema nerv oso centra card ovascu ares rena es y múscu o-esqueét cas) y aborto espontáneo Las ma formacones congén tas a n ve Card ovascu ar son: defectos de septum ventr cu ar transpos c ón de grandes vasos con o s n defectos de septum ventr cu ar coartac ón de a aorta defectos de septum aur cu ar h pop asa de corazón zqu erdo tetra ogía de Fa ot estenos s pu monar HYDRONEPHROSIS La d abetes preex stente o pregestac ona expone a feto a concentrac ones e evadas de g ucosa durante e pr mer tr mestre de embarazo ncrementando e r esgo de ma formacones congén tas (especa mente a n ve de sstema nerv oso centra card ovascu ares rena es y múscu o-esqueét cas) y aborto espontáneo A nve rena as pr nc pa es ma formacones son: agenes a rena r ñón po quíst co dup cac ón de uréter s tus nversus h dronefros s ref ujo vés co-uretera La asoc ac ón de Dabetes Me tus materna con anomaías congéntas es b en ANORECTAL conoc da espec a mente as mayores de os s stemas “card ovascu ar” ATRESIA “nerv oso centra ” (SNC) “gen tour naro” y “esqueét co” Las ma formac ones a n ve de tubo d gest vo son: atres a duodena atres a anorrecta síndrome de co on zquerdo h pop ás co ma rotac ón ntestna y gastrosqu s s La mayor parte de as ma formac ones congén tas en h jos de madres FEMORAL d abét cas ocurre entre a cuarta y sépt ma semanas de gestac ón un período HIPOPLASIA crít co en e desarro o porque se producen procesos teratogén cos Las ma formac ones más comunes asoc adas a d abetes gestac ona son: Múscu o-esque ét co: Síndrome de regres ón cauda (agenes a o h pop as a de fémur y de as út mas vértebras) ab o epor no con o s n paadar henddo cost a bífda cost a “onduada” extremdades cortas gastrosqu s s craneos nostoss - Card ovascuar: Traspos c ón de os grandes vasos con o s n defectos de septum ventr cu ar defectos de septum ventr cu ar coartac ón de a aorta defectos de septum aurcu ar h pop as a de corazón zqu erdo tetra ogía de Fa ot estenoss pu monar - Nerv oso centra : Defectos de tubo neura excepto anencefa a anencefa a con o s n hern as de e ementos neura es h drocefa a h dranencefa a m crocefa a esp na bíf da - Rena : agenes a rena r ñón po quíst co dup cac ón de uréter s tus nversus h dronefros s ref ujo vésco-uretera - Gastrontest na: atres a duodena atres a anorrecta síndrome de co ón zquerdo h pop ásco marotac ón ntestna Otros: retraso en e crec m ento feta pseudohermafrodt smo h pospadas atres a vag na arter a umb ca únca LA MÁS FRECUENTE ES EL SÍNDROME DE REGRESIÓN CAUDAL (AGENESIA O HIPOPLASIA DEL FÉMUR Y DE LAS ÚLTIMAS VÉRTEBRAS) VENTRICULAR SEPTUM DEFECT

Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO. GPC. NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-320-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES EN EMBARAZO. GPC. NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-320-10. - NAZERHERRERA J. Y COLS. MALFORMACIONES CONGÉNITAS EN HIJOS DE MADRES CON DIABETES GESTACIONAL. REV MÉD CHILE 2005; 133: 547-554. POLANCO-PONCE AC Y COLS. EFECTO DE LA DIABETES MATERNA EN EL DESARROLLO FETAL DE HUMANOS Y RATAS. GINECOL OBSTET MEX 2005;73:544-52.

27 - IT CORRESPONDS TO THE CATEGORY OF DRUG RISK OF NPH INSULIN DURING PREGNANCY: A La

Food and Drug Admn strat on (FDA) ha estab ec do para os fármacos cnco categorías de r esgo (A B C D X) para nd car e n ve de resgo que poseen sobre e feto 1 Categoría A - Los estud os contro ados rea zados en mujeres embarazadas no han demostrado un aumento en e r esgo de anorma dades feta es en n ngún tr mestre de embarazo - PUEDEN PRESCRIBIRSE EN CUALQUIER TRIMESTRE DEL EMBARAZO ya que a pos b dad de daño feta parece remota E número de fármacos nc u dos en esta categoría es muy bajo a no poder garant zar que no aparezcan efectos noc vos B 2 Categoría B - Los estud os rea zados en an ma es no han demostrado r esgo feta pero no hay estud os adecuados n b en contro ados en mujeres embarazadas; o b en os estudos en an ma es han mostrado un efecto adverso pero os estud os rea zados en mujeres embarazadas no han pod do demostrar r esgo sobre e feto en n ngún trmestre de embarazo - En este grupo se nc uyen os fármacos sobre os que no ex ste ev denc a de resgo feta E uso de estos med camentos SE ACEPTA GENERALMENTE DURANTE EL EMBARAZO Las nsu nas que están en categoría B son: Insu na Humana (NPH) spro aspart y detemr Las nsu nas que están en categoría C son: G u s na y Garg na C 3 Categoría C - Los estud os rea zados en an ma es han demostrado efectos adversos en e feto pero no hay estud os adecuados n b en contro ados en mujeres embarazadas o b en no se han rea zado estud os en an ma es n ex sten estud os adecuados y b en contro ados en mujeres embarazadas - Estos med camentos DEBEN SER ADMINISTRADOS SOLAMENTE SI EL POSIBLE BENEFICIO DESEADO JUSTIFICA EL RIESGO POTENCIAL EN EL FETO En esta categoría se nc uyen un gran número de med camentos espec a mente os de rec ente comerc a zac ón de os que se carece de nformac ón en controados en mujeres embarazadas D 4 Categoría D - Los estud os contro ados y observac ona es rea zados en mujeres embarazadas han demostrado un RIESGO PARA EL FETO - S n embargo e benef c o de su uso en mujeres embarazadas puede aceptarse a pesar de r esgo Por ejemp o s a v da de a pac ente está en r esgo o en enfermedades graves para as cua es os med camentos más seguros no pueden usarse o son nefectvos 5 Categoría X - Los estud os contro ados y observac ona es rea zados en an ma es o en mujeres embarazadas han demostrado una c ara ev denc a de anorma dades o r esgo para e feto - EL RIESGO DE LA UTILIZACIÓN DEL MEDICAMENTO EN LA MUJER EMBARAZADA SOBREPASA CLARAMENTE CUALQUIER POSIBLE BENEFICIO E med camento está contra nd cado en a mujer que está o que puede quedar embarazada Bibliografía:- ABD-GIMENO FJ Y COLS. CATEGORÍAS DE RIESGO DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS DURANTE EL EMBARAZO: GUÍA RÁPIDA DE CONSULTA. FAP • VOLUMEN 3, N.º 2 2005 49. - RIVAS-BLASXO AM. USO DE LOS ANÁLOGOS DE LA INSULINA DURANTE EL EMBARAZO. REV VENEZ ENDOCRINOL METAB 2012;10(3): 135-141.



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CASO CLÍNICO SERIADO FIRST PREGNANCY, 24 YEAR-OLD, HISTORY OF INTRAVENOUS DRUG USE, SEXUAL WORK ACTIVE. GOES TO FIRST ANTENATAL CONSULTATION WITH 8 WEEKS OF PREGNANCY. AT THIS MOMENT ASYMPTOMATIC . PHYSICAL EXPLORATION BMI 20, NO UTERINE GROWTH. QUICK PBA IS REQUESTED FOR HIV, WHICH RESULTS POSITIVE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


24 años. primigesta, uso de drogas intravenosas, trabajo sexual agudo. -------

28 - IT IS THE TEST OF CHOICE TO CONFIRM HIV :

La determinación de anticuerpos contra VIH (ELISA), o prueba rápida debe formar parte del cuidado antenatal de todas las embarazada, excepto en aquellas que expresen su negativa para realizarla. En toda embarazada sin excepción, debe ofrecerse la prueba rápida o la ELISA para VIH como tamiz en el primer trimestre del embarazo o durante el primer control prenatal. Las pruebas rápidas utilizadas para VIH, deben tener una sensibilidad superior al 99% y una especificidad superior o cercana al 98%. Confirmar el diagnóstico idealmente antes de iniciar el tratamiento antiretroviral con una prueba de Western Blot. LAS PRUBAS RÁPIDAS Y ELISA CONSTITUYEN UN ESTUDIO BÁSICO DE TAMIZAJE, NO SON CONFIRMATORIAS PARA INFECCIÓN POR VIH. WESTERN BLOT Después de una prueba de ELISA positiva para VIH, idealmente debe ser confirmada por Western blot. LA CONFIRMACIÓN DE INFECCIÓN POR VIH DEBE HACERSE POR WESTERN BLOT. La DETECCIÓN DE DNA DE VIH mediante REACCIÓN EN CADENA DE PCR POLIMERASA (PCR) detecta el provirus (DNA viral integrado al genoma de la célula huésped). La sensibilidad de una sola determinación antes de las 48hrs de vida es menor al 40%, pero incrementa a más del 90% entre las 2 a 4 semanas. EN un meta análisis, 38% de los niños infectados a los 14 días. A los 2 días, la sensibilidad incrementó a 96% y la especificidad del 99%. ES UNA PRUEBA ÚTIL PARA LA DETERMINACIÓN DE VIH EN RECIÉN NACIDOS. En pacientes que se conocen positivas al VIH, debe realizarse la determinación de HIV VIRAL carga viral (CV), inmediatamente antes del inicio del tratamiento antirretroviral, CONTENT DETERMINATION entre las 2-6 semanas después del inicio y posteriormente cada mes hasta que la carga viral sea indetectable, siendo la última realizada entre la semana 34 a 36 de gestación. Realizar además la cuenta de linfocitos T CD4 en la visita inicial y posteriormente cada 3 meses durante el embarazo. LA DETERMINACIÓN DE CARGA VIRAL ESTÁ INDICADA EN PACIENTES PREVIAMENTE CONOCIDOS COMO POSITIVOS PARA VH. ELISA

Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN EL BINOMIO MADRE-HIJO CON INFECCIÓN POR EL VIH. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-246-12. http://sgm.issste.gob.mx/medica/medica documentacion/guias autorizadas/Infectolog%C3%ADa/IMSS-246-12-Binomiomadreehijo%20VIH/GER BinomioMadreHijo.pdf

29 - IN CASE THE DIAGNOSIS IS CONFIRMED, DRUG THAT MUST BE AVOIDED DUE TO PATIENT’S ALCOHOLISM :

En embarazadas, un objetivo adicional a la prevención de la transmisión perinatal del VIH es lograr la supresión virológica máxima como factor adicional para reducir el riesgo de transmisión del VIH al feto y al recién nacido. La monoterapia con ZIDOVUDINA (ZDV) es controversial, sin embargo puede utilizarse en mujeres que inician la profilaxis si al cuenta viral materna es <1000 copias/ml. Se recomienda que el esquema antirretroviral administrado en la embarazada incluya ZDV si no existe contraindicación para su uso. ESTÁ INDICADO COMO BASE EN TRATAMIENTOS CON MÁS DE 1 ANTIRETROVIRAL. NEVIRAPINE En mujeres que no tienen criterio para inicio de tratamiento antirretroviral (ARV), deberán recibir profilaxis con ARV idealmente con tres drogas activas y podrá valorarse su inicio hasta después del primer trimestre. La NEVIRAPINA (NVP) se asocia con riesgo elevado de toxicidad sintomática potencialmente fatal con erupción cutánea por toxicidad hepática en pacientes que no han recibido ARV; las mujeres con cuentas elevadas de linfocitos CD4 (<250 células/mm3) o transaminasas elevadas, tienen mayor riesgo, por lo que no se recomienda su uso en mujeres vírgenes a tratamiento ARV con >250 linfocitos CD4/mm3). ESTÁ CONTRAINDICADO EN MUJERES QUE NUNCA HAN RECIBIDO RETROVIRALES. LAMIVUDINE La LAMIVUDINA fue el quinto inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de los nucleósidos que la FDA aprobó para el tratamiento de la infección VIH-1. Está indicado en combinación con otros agentes antirretrovirales para el tratamiento de adultos y niños mayores de 3 meses de edad infectados por el VIH (aprobación para niños menores de 12 años) con inmunodeficiencia progresiva (recuento CD4<500 células/mm3). No se recomienda el uso de lamiduvina como monoterapia. LA ADMINISTRACIÓN CONCOMITANTE DE “ALCOHOL”, DIDANOSINA, SULFAMIDAS O ZALCITABINA CON LAMIVUDINA DEBE SER EVITADA O ADMINISTRADA CON PRECAUCIÓN POR LA POSIBILIDAD DE DESARROLLAR “PANCREATITIS”. La terapia antirretroviral debe incluir al menos 2 fármacos evitando el uso concomitante de LAMIVUDINA y alcohol supone el riesgo de pancreatitis. DIDANOSINE La DIDANOSINA es un antiviral, que actúa inhibiendo la replicación de los virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) al bloquear la copia del ARN viral en ADN, en el interior de la célula infectada. Categoría B de la FDA. Los estudios sobre varias especies de animales, utilizando dosis 12 veces superiores a las humanas, no han registrado efectos embriotóxicos o teratógenos. No hay estudios adecuados y bien controlados en humanos. Se han descrito varios casos de acidosis láctica, en ocasiones fatal, en mujeres embarazadas tratadas con estavudina y didanosina. No obstante, en la actualidad no hay información disponible para decidir si el embarazo es un factor de riesgo adicional para la aparición de acidosis láctica. EL USO DE ESTE MEDICAMENTO SÓLO SE ACEPTA EN CASO DE AUSENCIA DE ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS MÁS SEGURAS. ZIDOVUDINE


30 - IT IS CONSIDERED A PROTECTIVE FACTOR FOR MOTHER-TO-CHILD HIV TRANSMISSION :

Aunque el mecanismo exacto de la transmisión materno-fetal del VIH no es completamente conocido, puede producirse durante cualquiera de los siguientes estadios, por lo que deberá investigarse: - Antes del nacimiento, por microtransfusiones de sangre materna a través de la placenta. - durante el trabajo de parto y el nacimiento, por la exposición a secreciones cervicovaginales y sangre, y - después del nacimiento a través de la leche materna. En general, el nacimiento por cesárea se considera un factor protector para la transmisión vertical del VIH-1. El porcentaje de infección perinatal en niños nacidos por cesárea fue de 23% vs 40% en niños nacidos por parto vaginal y con alimentación al seno materno en un 87% en ambos grupos. EL NACIMIENTO POR CESÁREA DISMINUYE LA TRANSMISIÓN MATERNO FETAL DE VIH. Se ha descrito una mayor tasa de transmisión vertical en mujeres que tienen <20% CD4 LYMPHOCYTES de linfocitos TCD4 (33% vs 21%). Otros riesgos que se han encontrado asociados a la transmisión perinatal en la madre son: edad materna y enfermedad avanzada por <20% VIH. LA PRESENCIA DE CD4 POR DEBAJO DEL 20% SE ASOCIA CON MAYOR TRANSMISIÓN DE VH. Algunas indicaciones de la cesárea pueden incrementar el riesgo de transmisión TWIN BIRTH vertical, como el nacimiento gemelar (66% de infección) y la presencia de hemorragia materna (50% de infección). UNA CESÁREA POR PRODUCTOS GEMELARES AUMENTA LA TRANSMISIÓN DE VIH. FEMININE SEX La corioamnioitis histológicamente detectable, puede ser una ruptura de la barrera feto placentaria para permitir la transferencia materno-fetal de virus asociados a OF FETUS células aún en mujeres con un nivel bajo de virus libres en plasma. El ser un producto de sexo femenino también se encontró asociado a la transmisión vertical. QUE EL PRODUCTO SEA MUJER SE ASOCIA CON MAYOR TRANSMISIÓN DE VIH. CESAREAN SECTION




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CASO CLÍNICO SERIADO MULTIPLE PREGNANCIES, 30 YEAR-OLD WITH 10 WEEKS OF PREGNANCY, INDICATES THAT SHE ONLY HAS CHILD VACCINATION SCHEME AND REINFORCEMENT OF TETANUS ON EACH PREGNANCY. PRESENCE OF NON QUANTIFIED HYPERTHERMIA 9 DAYS AGO WHICH IS WHY SHE GOES TO THE DOCTOR, WHO INDICATES ANTIBIOTIC THERAPY DUE TO PHARYNGITIS AND INDICATES IMPORTANT INFLAMATION ON NECK’S NODES. DURING THE FOLLOWING 24 HOURS PINK LITTLE ITCHING STAINS APPEAR ON THE FACE, WHICH EXTEND TO ALL THE BODY. PATIENT CURRENTLY INDICATES HEADACHE AND PERSISTENT ARTHRALGIA, WHICH IS WHY SHE GOES TO CONSULTATION. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


30 años mu t gesta hace 8 días cuadro febr acompañado de exantema descendente y adenomega as cefa ea artra g as pers stentes y ojo rojo ------

31 - DIAGNOSTIC TEST OF CHOICE TO DETERMINE THE ORIGIN OF THE RASH IN THIS MOMENT: IMMUNE GLOBULIN G FOR RUBELLA

La rubéo a durante e embarazo es a nfecc ón por v rus de a rubeo a que se adqu ere desde e momento de a concepc ón hasta e nacm ento de n ño La nfecc ón puede ser o no ev dente La mportanc a de prevenr a presenc a de rubéo a en a mujer embarazada es ev tar que su hjo presente Síndrome de rubéoa congén ta IgG La determnac ón de ant cuerpos de t po IgG para Rubéo a se rea za en a fase aguda de a enfermedad y en a fase de conva ecenc a; será pos t va s se encuentra un ncremento de 4 veces (mín mo) e títu o de ant cuerpos entre a pr mera y a segunda toma; a pr mera muestra se debe “tomar a más tardar entre e día 7 y 10 después de n c o de exantema” y “ a segunda muestra se puede tomar entre 7 y 14 días después de a toma de a pr mera muestra” preferentemente a as 2 o 3 semanas después de a pr mera toma N ve es ? 0 2mg/d de IgG ant-rubeo a se cons deran pos t vos y n ve es menores a 0 2 mg/d se cons deran negat vos ESTA PRUEBA SE TOMA CON UN MÁXIMO DE LOS 7 A 10 DÍAS DEL EXANTEMA POR LO QUE ES LA ÚNICA QUE SE PUEDE TOMAR EN ÉSTE MOMENTO E v rus de a rubéo a se puede a s ar de: Secrecón de garganta fosas nasa es sangre VIRAL ISOLATION or na o íqu do cefa orraquídeo Los mejores resutados se obt enen de frot s de FOR secrec ón de garganta Las muestras deben obtenerse dentro de os “4 días sgu entes a RUBELLA a apar c ón de exantema” Las muestras se deben guardar por un mín mo de 8 semanas en cond c ones de cut vo antes de consderar a prueba de a s am ento de v rus negat va LA MUESTRA DEBE TOMARSE A LOS 4 DÍAS DE HABER APARECIDO EL EXANTEMA IgM La determ nac ón de antcuerpos de t po IgM para Rubéo a se rea za dentro de os IMMUNE GLOBULIN “4 o 5 días sgu entes a a apar c ón de a erupcón” en a gunos casos pueden M FOR permanecer pos t vos hasta por se s semanas Resu tados fa sos pos t vos se pueden RUBELLA encontrar en a etapa aguda de a nfecc ón en presenc a de vrus: Epste n-Barr C tomegaov rus Mononuc eoss nfecc osa y parvov rus o en presenca de factor reumato de Una prueba pos t va de ant cuerpos Igm específcos para rubéo a es suf c ente para confrmar e d agnóstco SE REALIZA A LOS 4 O 5 DÍAS SIGUIENTES A LA APARICIÓN DE LA ERUPCIÓN La detecc ón de v rus por RT-PCR (transcr pc ón reversa de a reacc ón en cadena de a RT-PCR po merasa) esta prueba detecta a presenca de v rus de a Rubéoa a partr de cu t vo FOR RUBELLA de tej dos o d rectamente de sangre or na o íqu do cefa orraquídeo Las muestras para a t p f cac ón mo ecuar deben obtenerse o más pronto posb e después de n c o de exantema Las muestras más aprop adas para esta prueba son: Secrec ón de garganta y íqu do cefa orraquídeo LA MUESTRA DEBE OBTENERSE EN LOS PRIMEROS DÍAS DE APARECIDO EL EXANTEMA LO QUE DESCARTA ESTA OPCIÓN Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y ATENCIÓN DE LA RUBEOLA DURANTE EL EMBARAZO. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-383-10. - GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y ATENCIÓN DE LA RUBEOLA DURANTE EL EMBARAZO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-383-10. http://www.facmed.unam.mx/sg/css/GPC/SIDSS-GPC/gpc/docs/IMSS-383-10-ER.pdf

32 - IN CASE THE DIAGNOSIS FOR RUBELLA IS CONFIRMED, IT CORRESPONDS TO THE PROBABILITY OF FETAL INFECTION: 100% E

r esgo de nfecc ón en e feto varía según e tr mestre de embarazo en e que se adqu ere: Después de a semana 36 cerca de 100% 80% - Pr mer tr mestre de 80% 35% - Tercer tr mestre de 35% (antes de a semana 27-30 de gestac ón) 25% - Segundo tr mestre de 25% Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y ATENCIÓN DE LA RUBEOLA DURANTE EL EMBARAZO. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-383-10. - GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y ATENCIÓN DE LA RUBEOLA DURANTE EL EMBARAZO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-383-10. http://www.facmed.unam.mx/sg/css/GPC/SIDSS-GPC/gpc/docs/IMSS-383-10-ER.pdf

33 - THIS IS THE BIRTH DEFECT MOST FREQUENTLY ASSOCIATED TO THIS ILLNESS : AUDIOLOGICAL

CARDIAC

OPHTHALMIC

OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM

La Rubéo a en a mujer embarazada se presenta como una enfermedad ben gna as comp cac ones as presenta e feto y serán más graves cuanto menor sea a edad gestac ona en a que se adqu ere a nfecc ón as a terac ones morfo óg cas que puede presentar e feto se conocen con e nombre de Síndrome de Rubéo a Congén ta en e que se pueden encontrar una o var as de as a terac ones que se en stan a cont nuac ón en orden de frecuenc a: aud o óg cas cardíacas ofta mo óg cas y de s stema nerv oso centra 1 ANORMALIDADES AUDIOLÓGICAS: se presentan en e 60 a 70% a más frecuente es a sordera sensora 2 DEFECTOS CARDÍACOS: se presentan en un 10 a 20% de os casos os más comunes son estenos s pu monar pers stenc a de conducto arter oso y defecto septa ventr cu ar 3 DEFECTOS OFTÁLMICOS: se presentan de 10 a 25% de os casos de os cuaes se presenta retnopatía cataratas m croftam a g aucoma congén to y p gmentac ón 4 De SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: se presentan en un 10 a 25% de os casos se caracter za por retraso menta m crocefa a y menngoencefa t s Otras a terac ones congén tas son: - Tromboc topen a - hepatoespenomega a - hueso rado úc do - desórdenes de a conducta - s gno de púrpura (petequ as) Las manfestac ones tardías de a rubéo a congénta comprenden: - D abetes Me tus t ro d t s - déf c t de hormona de crec m ento y - desórdenes de comportam ento

Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y ATENCIÓN DE LA RUBEOLA DURANTE EL EMBARAZO. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-383-10. - GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y ATENCIÓN DE LA RUBEOLA DURANTE EL EMBARAZO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-383-10. http://www.facmed.unam.mx/sg/css/GPC/SIDSS-GPC/gpc/docs/IMSS-383-10-ER.pdf



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CASO CLÍNICO SERIADO FIRST PREGNANCY, 18 YEAR-OLD, GOES TO ANTENATAL CONSULTATION WITH PREGNANCY IN THE SECOND TRIMESTER. STARTS HER AILMENT 3 DAYS AGO WITH URINARY URGENCY AND DYSURIA. PHYSICAL EXPLORATION SHOWS BLOOD PRESSURE 110/60, HEART RATE 74X’, TEMPERATURE OF 36.6°C, GLOBE-LIKE ABDOMEN WITH PREGNANT UTERUS OF 21 CM, PAIN AT PALPATION IN HYPOGASTRIUM. URINE TEST PH7, PYURIA, HEMOGLOBIN +, LEUKOCYTES ++. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


primigesta 18 años. segundo trimestre del embarazo. urgencia urinaria y disuria. dolor a la palpación en hipogastrio. piuria, hematuria, leucocituria.

34 - IT IS THE MOST LIKELY CLINICAL DIAGNOSIS FOR THIS PATIENT:

SÍNDROME URETRAL AGUDO (por C. trachomatis o N. gonorrhoeae): el comienzo de los síntomas es más gradual, puede haber descarga vaginal o sangrado y por lo general se encuentra el antecedente de una nueva pareja sexual. No se presenta bacteriuria en el sedimento. “Es una condición poco común en el embarazo”: ACUTE INFECCIÓN URINARIA EN EL EMBARAZO La infección urinaria, infecció n de PYELONEPHRITIS orina, o infección del tracto urinario (ITU), es la existencia de gérmenes patógenos en la orina por infección de la vejiga ó el riñón. Los síntomas que acompañan a una infección de orina varían de acuerdo al sitio de la infección, pero también pueden cursar asintomáticas. Se clasifica de acuerdo al sitio de proliferación de las bacterias en 3: 1. bacteriuria asintomática (orina), 2. cistitis (vejiga) y 3. pielonefritis (riñón). La PIELONEFRITIS AGUDA es la infección de la vía excretora urinaria alta y del parénquima renal de uno o ambos riñones que se acompaña de fiebre, escalofrío, malestar general, dolor costo-vertebral y en ocasiones náuseas, vómito y deshidratación. ACUTE CYSTITIS INFECCIÓN URINARIA EN EL EMBARAZO La infección urinaria, infecció n de orina, o infección del tracto urinario (ITU), es la existencia de gérmenes patógenos en la orina por infección de la vejiga ó el riñón. Los síntomas que acompañan a una infección de orina varían de acuerdo al sitio de la infección, pero también pueden cursar asintomáticas. Se clasifica de acuerdo al sitio de proliferación de las bacterias en 3: 1. bacteriuria asintomática (orina), 2. cistitis (vejiga) y 3. pielonefritis (riñón). LA CISTITIS AGUDA, es la infección bacteriana del tracto urinario bajo que se acompaña de los siguientes signos y síntomas: urgencia, frecuencia, disuria, piuria y hematuria; sin evidencia de afectación sistémica. En mujeres sin otra patología, el diagnóstico puede realizarse con base en datos clínicos (no se requiere solicitar urocultivo para iniciar el tratamiento). Los datos del examen general de orina son: Piuria y hematuria en ausencia de síntomas vaginales. En mujeres que presentan datos clínicos de cistitis y además ardor y/o descarga vaginal anormal, explorar alternativas de diagnóstico de la cistitis y considerar el examen pélvico, para tratamiento inicial de la vaginitis. ASYMPTOMATIC INFECCIÓN URINARIA EN EL EMBARAZO La infección urinaria, infecció n de orina, o infección del tracto urinario (ITU), es la existencia de gérmenes BACTERIURIA patógenos en la orina por infección de la vejiga ó el riñón. Los síntomas que acompañan a una infección de orina varían de acuerdo al sitio de la infección, pero también pueden cursar asintomáticas. Se clasifica de acuerdo al sitio de proliferación de las bacterias en 3: 1. bacteriuria asintomática (orina), 2. cistitis (vejiga) y 3. pielonefritis (riñón). La BACTERIURIA ASINTOMÁTICA (BA), se define como la presencia de bacterias en orina, detectada por urocultivo (más de 100 000 UFC por ml) sin síntomas típicos de infección aguda del tracto urinario. ACUTE URETHRAL SYNDROME

Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO BAJO DURANTE EL EMBARAZO, EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-078-08. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO BAJO DURANTE EL EMBARAZO, EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-078-08.

35 - IT CORRESPONDS TO THE CAUSAL AGENT EXPECTED IN THIS CASE : ESCHERICHIA COLI

La infección de las vías urinarias constituye una de las infecciones más frecuentes durante el embarazo. Los microorganismos involucrados son principalmente las enterobacterias, entre ellas Escherichia coli (80% de los casos), Klebsiella ssp, Proteus mirabilis, Enterobacter ssp. Existen además otros agentes que siguen en frecuencia, como ser Streptococcus del grupo B y Staphylococcus coagulasa negativo. EN TODA LA LITERATURA SE COINCIDE QUE E.COLI ES EL MICROORGANISMO MÁS FRECUENTE EN INFECCIONES URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO. Organismos menos comunes que también pueden ocasionar infecciones son Gardnerella vaginalis y Ureaplasma ureolyticum.

COAGULASENEGATIVE STAPHYLOCOCCUS Existen cambios anatómicos y funcionales que predisponen a las IVU durante GROUP B STREPTOCOCCUS el embarazo dentro de los cuales encontramos: • la hidronefrosis del embarazo

ENTEROBACTER

• aumento del volumen urinario en los uréteres • disminución del tono ureteral y vesical (estasis urinaria) • obstrucción parcial del uréter por el útero grávido y rotado hacia la derecha • aumento del PH de la orina • hipertrofia de la musculatura longitudinal del uréter • aumento de la filtración glomerular • aumento del flujo vesicoureteral e • incremento de la secreción urinaria de estrógenos. También se encuentran factores de riesgo para este tipo de infecciones, siendo mayor en casos de nivel socioeconómico bajo, historia previa de infección del tracto urinario, anemia drepanocítica, diabetes mellitus y vejiga neurogénica.

Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO BAJO DURANTE EL EMBARAZO, EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-078-08. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO BAJO DURANTE EL EMBARAZO, EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-078-08. - ÁLVAREZ GL Y COLS. INFECCIÓN URINARIA Y EMBARAZO. DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA. REVISTA DE POSGRADO DE LA VIA CÁTEDRA DE MEDICINA - N° 155 – MARZO 2006.

36 - THE UNIT COUNT WITH THE DRUG OF CHOICE AT THIS MOMENT, THEREFORE THIS SHOULD BE INDICATED:

Se debe dar tratamiento con antibiótico en caso de detectar bacteriuria asintomática durante el embarazo y ante la presencia de datos clínicos de cistitis. Las recomendaciones de tratamiento para la cistitis durante el embarazo son las mismas que para bacteriuria asintomática. El tratamiento de elección para la bacteriuria asintomática y cistitis en el embarazo en nuestro medio es: - Nitrofurantoína oral 100mg cada 6 horas por 7 días EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN CISTITIS Y BACTERIURIA ASINTOMÁTICA ES LA NITROFURANTOÍNA. Las cefalosporinas son bien toleradas y seguras en el embarazo. La CEFALEXIN CEFALEXINA es la cefalosporina que se usa con mayor frecuencia en el embarazo. NO CORRESPONDE A LAS PRIMERAS OPCIONES TERAPÉUTICAS EN INFECCIONES URINARIAS DEL EMBARAZO. - El Trimetoprim con sulfametoxazol tiene un efecto inhibidor sobre el TRIMETHROPIM / SULPHAMETOXAZOLE metabolismo de los folatos (su uso en el primer trimestre del embarazo se ha asociado a defectos del tubo neural en el recién nacido). - El uso de trimetoprim con sulfametoxazol en el tercer trimestre se ha asociado con ictericia en el recién nacido (desplaza a la bilirrubina de su unión con la albúmina). EL USO DE TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL ESTÁ CONTRAINDICADO EN EL PRIMER Y TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO. El segundo medicamento de elección en el tratamiento de la Cistitis y AMOXICILIN Bacteriuria Asintomática en el embarazo es la AMOXICILINA oral a dosis de 500mg cada 8 horas por 7 días. En nuestro medio la nitrofurantoína y la amoxicilina presentan patrones de sensibilidad para Escherichia coli de 97 y 92%, respectivamente. LA AMOXICILINA ES DE SEGUNDA ELECCIÓN EN CISTITIS Y BACTERIURIA ASINTOMÁTICA EN EL EMBARAZO. NITROFURANTOIN

Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO BAJO DURANTE EL EMBARAZO, EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-078-08. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO BAJO DURANTE EL EMBARAZO, EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-078-08.



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CASO CLÍNICO SERIADO PREGNANT WOMAN, 35-YEAR-OLD, IS TAKEN TO THE EMERGENCY ROOM AFTER CAR ACCIDENT. THE WOMAN WAS ON HER WAY TO HOSPITAL TO SEEK MEDICAL ATTENTION BY PRESENCE OF UTERINE CONTRACTIONS AND OUTPUT OF VAGINAL LIQUID OF 8 HOURS OF EVOLUTION. 36 WEEKS OF PREGNANCY AMENORRHEA ACCORDING TO LAST PERIOD DATE. UPON ARRIVAL SHE STATES SEVERE ABDOMINAL PAIN, WITH BLOODY VAGINAL LIQUID OUTPUT. EXPLORATION SHOWS BLOOD PRESSURE 80/50, HEART RATE 105 X', SLEEPY, PALE SKIN, UTERINE FUNDAL 33 CM, INTENSE UTERINE ACTIVITY, SINGLE PRODUCT, LONGITUDINAL CEPHALIC, CARDIOFETAL FREQUENCY 170 X', AT VAGINAL TOUCH CERVICAL DILATION OF 2CM. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Embarazada de 35 años embarazo 36 SDG do or abdom na “RUPTURA DE MEMBRANAS DE 8HRS” “ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO” door abdom na ntenso sa da de íqu do “sangu noento” h potensón taqu card a deter oro de estado de aerta “SUFRIMIENTO FETAL” d atacón cerv ca 2cm ---

37 - THE MOST PROBABLE DIAGNOSIS FOR THIS PATIENT IS: PLACENTA PLACENTA PREVIA: E sangrado transvagna es act vo ndo oro de cant dad var ab e y que se presenta a f na de segundo tr mestre de embarazo habtua mente sn act v dad PREVIA

uter na y/o poster or a co to La Hemorrag a transvag na : es de co or rojo br ante “NO SE ACOMPAÑA DE DOLOR ABDOMINAL” su com enzo es súb to y pueden presentarse var os ep sod os de sangrado durante a segunda m tad de a gestac ón genera mente entre a semana 28 a 34 EL TONO UTERINO ES HABITUALMENTE NORMAL as condc ones de feto son estab es y puede acompañarse de presentac ones anorma es de feto La mp antac ón anómaa de a p acenta favorece a presentac ón cefá ca bre o stuac ón feta transversa ob cua En e Estado feta HABITUALMENTE NO HAY PRESENCIA DE SUFRIMIENTO FETAL pero puede presentarse retardo en e crec m ento ntrauter no y r esgo de prematurez UTERINE Ante a presenc a de RUPTURA UTERINA hay do or súb to a nve suprapúb co RUPTURE acompañado de h potensón y taqu card a pérd da de a presentac ón a terac ones de a frecuenc a card aca feta que nd quen comprom so en d ferentes grados e nc uso a muerte feta A gunos Factores de r esgo son : C catr z uterna prev a trabajo de parto pro ongado man obra de Krste er exceso en e uso de ox toc na prostag and nas parto pé v co mu típaras presentac ones anóma as nfecc ones uter nas enfermedad trofob ástca gestac ona egrados uter nos repet dos adenom os s A gunos datos c ín cos son: - “Pa pacón de partes feta es en forma superf c a o en zonas a tas de abdomen” - Fa ta de progres ón en e trabajo de parto - Do or suprapúb co súbto e ntenso - Hemorraga transvagna - A terac ones en a frecuenc a card aca feta (frecuentemente ausenc a de at do feta ) - Aparc ón de an o de retracc ón pato óg co de Band prevo a a ruptura - Taqucarda e h potens ón artera no exp cab es Hematur a HAY MUCHOS DATOS QUE NOS PUEDEN ORIENTAR HACIA ESTE DIAGNÓSTICO PERO NO ES LA CONDICIÓN MÁS FRECUENTE TRAS UN TRAUMA ABDOMINAL PLACENTA En e DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA se ABRUPTIO presenta: h pertonía uter na o po s sto a y sangrado transvag na que se acompaña de do or abdomna y repercus ón feta en grado var ab e “con o s n trabajo de parto” Ex sten a gunos factores de r esgos que pred sponen a esta ent dad como o son: Trastornos hpertens vos en e embarazo - Descompres ón brusca de útero - “Edad materna mayor de 35 años” - Tabaqu smo y a coho smo - Cordón umb ca corto “Traumat smo abdomna ” - Tumorac ones uter nas - atrogen a (uso nadecuado de ox tocna o prostag and nas) - Cor oamn o t s - “Ruptura prematura de membranas (pro ongada)” - Embarazo con d spost vo ntrauter no Los datos c ín cos son: Hemorrag a gen ta obscura o “ íqudo amnót co sangu no ento” - “Do or abdom na súbto y constante oca zado en e útero” - H pertonía y po s sto ía uterna - Datos de sufr m ento feta agudo - H povoem a y choque hemorrág co - Coagu opatía secundar a y progres va m entras e útero esté ocupado PRETERM La AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO se def ne c ás camente como a presenca de d námca uter na reguar asoc ada a mod f cacones cerv ca es progresvas desde as LABOR 22 0 hasta as 36 6 semanas de gestac ón La amenaza de parto pretérm no puede tener un or gen mu t factora En a mayoría de casos desconocemos a causa desencadenante Otras veces ex ste una razón más o menos obv a (gestac ón mú t p e po h dramn os ) En otras ocas ones podemos dent f car factores nfecc osos de otros focos de organ smo (p e onefr t s apend c t s ) Pero hasta en un 13% exste una nfecc ón/ nf amac ón ntraamn ót ca subyacente desencadenante de cuadro INICIALMENTE LA PACIENTE TENÍA DATOS DE AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO EN ÉSTE MOMENTO LA PRESENCIA DE LÍQUIDO SANGUINOLENTO Y SUFRIMIENTO FETAL DIRIGEN EL DIAGNÓSTICO HACIA UN DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA Bibliografía:- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO INMEDIATO. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-162-09. - DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO INMEDIATO. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-162-09. http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/documentos/UrObstetricas.pdf

38 - THE MOST ADECUATE THREATMENT IN THIS CASE IS:

En casos de ABRUPTIO PLACENTARIO y muerte feta ndepend entemente de a edad gestac ona y sí as cond c ones de a madre son estab es y no ex sten contrand cac ones se puede perm t r un parto vag na Estab ecer acceso ntravenoso en forma nmed ata y reemp azar en forma agresva a sangre y os factores de coagu ac ón que se requ eran EN CASOS DE ABRUPTIO PLACENTARIO EN EMBARAZOS CERCANOS AL TÉRMINO O DE TÉRMINO CON EL FETO VIVO REALIZAR CESÁREA En embarazos pretérm no (semana 20 a 34 de gestac ón) con desprend m ento parc a de a p acenta s n sangrado act vo madre hemodnám camente estab e y b enestar feta corroborado se podrá manejar conservadoramente En caso de RUPTURA UTERINA se requ ere a exp orac ón qu rúrg ca UTERINE RECONSTRUCTION rea zando en caso de ser pos b e a reconstrucc ón de útero o cua depende de s t o extensón de a ruptura as cond c ones c íncas de a pacente y e deseo de tener más h jos) Se puede requer r a h sterectomía para sa var a v da de a pac ente CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL CASO DE RUPTURA UTERINA Las drogas toco ít cas pueden proongar e embarazo de 2 a 7 días perm t endo TOCOLYSIS a admn strac ón de esterodes para mejorar a madurez pu monar feta y cons derar a referenc a de a madre a un tercer n ve de atenc ón LA ADMINISTRACIÓN DE DROGAS TOCOLÍTICAS NO ESTAN INDICADAS POR LOS DATOS DE SUFRIMIENTO FETAL Y DATOS SUGESTIVOS DE DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA YA QUE ESTÁ EN RIESGO LA VIDA DEL BINOMIO INDUCING LABOR Genera mente as contra nd cac ones para a nducc ón de trabajo de parto son as m smas que as de un trabajo de parto y un parto vag na espontáneo Éstas CAESAREAN SECTION

nc uyen pero no están m tadas as s gu entes cond c ones - “Sufr m ento feta ” patrones anorma es de a frecuenc a card aca feta - S tuac ón transversa - Presentac ón de pev s - “Hemorraga de tercer trmestre no controada” - P acenta prev a - M omectomía preva cuando ha hab do entrada a a cav dad endometra - Proapso de cordón - Herpes gen ta act vo Cesárea anteror (abso uta s fue c ás ca o fúnd ca) - Embarazo mú t p e Desproporc ón cefaopé v ca - Restr cc ón severa de crec m ento ntrauter no con comprom so conf rmado de estado feta - Cáncer nvasor de cue o Anorma dad estructura de a pev s - Cuaqu er condc ón g necoóg ca obstétr ca o méd ca que contra nd que e parto vag na DADO QUE HAY ALTERACIONES EN LA FRECUENCIA FETAL Y PRESENCIA DE SANGRADO TRASVAGINAL NO ESTÁ INDICADA ÉSTA OPCIÓN Bibliografía:- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO INMEDIATO. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-162-09. - DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO INMEDIATO. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-162-09. - MANUAL DE ATENCIÓN: URGENCIAS OBSTÉTRICAS EN UNIDADES DE PRIMER NIVEL. MANUAL DE ATENCIÓN.



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CASO CLÍNICO SERIADO A 28-YEAR-OLD WOMAN WITH A 2-YEAR HISTORY OF CHRONIC RENAL INSUFFICIENCY HAS BEEN HOSPITALIZED FOR A WEEK BECAUSE OF DIVERTICULITIS. PATIENT IS CURRENTLY STABLE. WHILE CHECKING LABORATORY EXAMS THE FOLLOWING INFORMATION IS FOUND: BLOOD TYPE B+, HB 9.5, HCT 25, GLUCOSE 120 MG/DL, GLOMERULAR FILTRATION RATE OF 14 ML/MIN/1.73M2 ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


femenna 28 años IRC HOSPITALIZADA DESDE HACE 1 SEMANA POR DIVERTICULITIS ACTUALMENTE ESTABLE hb 9 5 hto 25 g uc 120 tasa de f tracón g omeru ar de 14 m /mn/1 73m2

39 - BASED ON THE RESULTS FROM THE LABORATORY EXAMS, THE STAGE OF RENAL INSUFFICIENCY OF THE PATIENT CORRESPONDS TO: STAGE La INSUFICIENCIA RENAL CRÒNICA (IRC): se def ne como a d sm nuc ón de a func ón rena expresada por un TASA DE FILTRACIÒN GLMERULAR (TFG) <60ML/MIN/1 73M2 2

ndepend entemente de a presenc a de daño rena o b en como a presenca de daño rena ndepend entemente de a TFG; en cua qu era de os casos estas a terac ones deben ser pers stentes “a menos 3 meses” Los marcadores de daño rena pueden ser: H stopato óg cos - Boquímcos ( nc uyendo anorma dades de a sangre u or na) - Estudos de magen o - B ops a rena La c as f cacón de acuerdo a a TFG nc uye 5 estad os: - Puede cons derarse un estad o prev o a 1 en e que hay un ncremento de factores de r esgo con una f trac ón g omeru ar norma - ESTADIO 1: Daño rena con TFGe (tasa de f trado g omeru ar) norma o e evada ? 90 - ESTADIO 2: Daño rena con d sm nucón eve de a TFGe 60-89 ESTADIOS 1 Y 2 SON CONSIDERADOS COMO NEFROPAT A TEMPRANA STAGE - ESTADIO 3: D sm nuc ón moderada de a TFGe 30-59 3 STAGE - ESTADIO 4: D sm nuc ón grave de a TFGe 15-29 4 STAGE - ESTADIO 5: Fa a rena < 15 (o d á s s) LA PACIENTE TIENE <15 DE FILTRACIÓN 5 GLOMERULAR LO QUE SE TRADUCE EN UNA INSUFICIENCIA RENAL ESTADIO 5

Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD REAL CRÓNICA TEMPRANA. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-335-09. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/335 IMSS 09 Enfermedad Renal Cronica Temprana/EyR IMSS 335 09.pdf

40 - THE CHOSEN RENAL THERAPY FOR THIS CASE CORRESPONDS TO:

E estad o 4 se deberá env ar a nefró ogo para n c ar cudados pred á s s e n c ar a preparac ón para tratam ento subst tutvo de func ón rena (d á s s per tonea hemod á s s o trasp ante rena ) E estad o 5 deberá n c ar a terap a de reemp azo rena LA TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL INCLUYE DÍALISIS HEMODIÁLISIS O TRASPLANTE RENAL DADO QUE LA DIÁLISIS ESTÁ CONTRAINDICADA ÉSTA ES LA RESPUESTA CORRECTA NEPHROPROTECTION E p an de acc ón para e ESTADIO 2 se enfoca en est mar a progres ón de a IRC med ante a med c ón de TFG y marcadores de daño rena MEASURES (espec a mente prote nura-a bumnur a) para así poder ap car ntervenc ones que retarden a progres ón de daño rena y reduzcan os factores de r esgo E concepto NEFROPROTECCION debe ser entend do como una estrateg a mú t p e que nc uye e manejo de med das farmaco óg cas y no farmaco óg cas que t enen como objet vo nterrump r retrasar o revert r a progres ón de daño rena de a IRC ta es como e uso de ant h pertens vos contro de a gucosa en dabétcos h po pem antes restr cc ón de a sa y proteñ nas en a d eta e m nac ón de tabaqusmo y nefrotóx cos contro de peso entre otras LAS TERAPIAS NEFROPROTECTORAS SON MÁS EFECTIVAS CUANDO SON APLICADAS LO MÁS PRONTO POSIBLE DEL INICIO DE LA ENFEMEDAD PERITONEAL E p an de acc ón para e ESTADIO 3 se enfoca en a eva uc on y tratamento de comp cac ones de a IRC ta es como a anema ma nutr c ón DIALYSIS enfermedad ósea neuropatía o d sm nuc ón de a ca dad de vda La DIÁLISIS PERITONEAL está contra nd cada en: - Enfermedad nf amator a ntestna grave: d vertcu t s aguda act va absceso abdomna squem a act va - Trasporte per tonea bajo - Pscos s o depresón grave act va Défc t menta grave s n apoyo fam ar DADO QUE LA PACIENTE TIENE EL ANTECEDENTE DE DIVERTICULITIS ESTÁ CONTRAINDICADA ÉSTA ESTRATEGIA E p an de acc ón para e ESTADIO 1 se debe enfocar a d agnóst co y REDUCING RISK tratamento de a morb dad asoc ada ap car ntervencones para retardar a FACTORS progres ón de daño rena y reducc ón de factores de r esgo para enfermedad cerebro vascu ar LA REDUCCIÒN DE FACTORES DE RIESGO APLICA PARA EL ESTADIO 1 Y EN AQUELLOS PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO IMPORTANTES QUE CONSERVEN UNA BUENA TFG HEMODIALYSIS

Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD REAL CRÓNICA TEMPRANA. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-335-09. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/335_IMSS_09_Enfermedad_Renal_Cronica_Temprana/EyR_IMSS_335_09.pdf

41 - IF CASE WERE TO COMPLICATE, THE RISK OF DEATH OF THE PATIENT WITH RESPECT TO THE STAGE OF RENAL INSUFFICIENCY IS: 1.2 TIMES Los nformes de meta aná s s a n ve nacona e nternac ona nd can que a partr de GREATER estad o 2 conforme d sm nuye a TFG de 60m /m n/1 73m2 e r esgo de muerte se ncrementa progres vamente En pac entes en estad o 3 con TFG de 45 a RISK

59m/m n/1 73m2 e r esgo de muerte es 1 2 veces mayor

1.8 TIMES S n embargo aun en a etapa 3 cuando a TFG es 30 a 44m/m n/1 73m2 e r esgo de GREATER muerte es 1 8 veces mayor Es espec a mente ev dente que uno de os grandes satos en a morta dad ocurre entre e estado 3 y e 4 Ke th et a (Ke th N cho s Gu on et a RISK

2004) reportaron en 2004 una morta dad a os 5 años de 24 3% y 45 7% en pac entes de estad o 3 y 4 respect vamente Ún camente e 1 3% de os pac entes en estado 3 progresaron hasta a ERCT durante un per odo de segu m ento de 5 años Los resu tados de var os estud os nd can que os pac entes en este estad o const tuyen un grupo heterogéneo con d st nta morta dad aunque de gua manera se s gue cons derando que todos os pacentes en estad o 3 t enen mayor probab dad de mor r que de egar a a etapa term na EL ESTADIO 3 DE LA IRC ES CONSIDERADA LA ETAPA DE MAYOR RIESGO DE MUERTE ES DECIR ES MÁS PROBABLE QUE MUERAN A QUE PROGRESEN A UN ESTADIO 4 O 5

3.2 TIMES En e estad o 4 os pac entes con una TFG estmada de 15 a 29m /m n/1 73m2 t enen un GREATER r esgo 3 2 veces mayor La magn tud de r esgo asoc ado con ERC es d rectamente proporc ona a a d sfunc ón rena E r esgo de muerte asoc ado con ERC es mayor en RISK

pob ac ones de bajo r esgo como personas jóvenes o con una menor preva enc a de enfermedad card ovascu ar EL RIESGO GENERAL DE MUERTE MUESTRA UN INCREMENTO PAULATINO CONFORME AVANZA LA ENFERMEDAD PERO HAY FACTORES ESPECÍFICOS QUE LA MODIFICAN COMO LA EDAD Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.9 TIMES E r esgo es 5 9 veces mayor con una TFG est mada menor a 15m/m n/1 73m2 en e GREATER estad o 5 Es notor o e ncremento exponenca en a morta dad conforme d sm nuye a RISK func ón rena Datos rec entes nd can que os pac entes con ERC t enen de 5 a 10 veces más probab dad de mor r que de progresar a a ERCT (Enfermedad Rena Crón ca Term na ) LA PACIENTE SE ENCUENTRA EN EL ESTADIO MÁS ALTO DE LA ENFERMEDAD POR LO QUE CORRESPONDE AL RIESGO MÁS ELEVADO DE MORIR Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD REAL CRÓNICA TEMPRANA. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-335-09. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/335 IMSS 09 Enfermedad Renal Cronica Temprana/EyR IMSS 335 09.pdf



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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA 45-YEAR OLD MAN WITH CHRONIC RENAL INSUFFICIENCY DISCONTINUED RENAL REPLACEMENT THERAPY FOR ONE WEEK WHICH LED TO UNCONTROLLED UREMIA AND BLEEDING IN THE UPPER DIGESTIVE TRACT. PATIENT IS PRESENTLY IN INTENSIVE THERAPY, EXTUBATED 24 HOURS AGO WITH POSITIVE RESPONSE TO RENAL REPLACEMENT THERAPY. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: BP 125/85, BLOOD SUGAR 135MG/DL, RF 25/MIN, PALE SKIN AND TEGUMENTS, HALITOSIS, NORMAL CARDIAC SOUNDS, FEW BASAL CRACKLES ARE HEARD DURING AUSCULTATION, POSITIVE DISTAL EDEMA, DISTAL CAPILLARY REFILL TIME OF 4 SECONDS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


hombre de 45 años RC suspendió programa dial tico descontrol urémico y sangrado de tubo digestivo alto TA controlada polipnea palidez en piel y tegumentos halitosis estertores basales edema + llenado capilar distal retardado glucosa capilar l35mg/dl

42 - IF CASE WERE TO PROGRESS DISFAVORABLY THE FOLLOWING WOULD BE THE MAIN CAUSE OF DEATH IN THE PATIENT:

Las causas de RC son 1 Diabetes mellitus 48 5% 2 Hipertensión arterial 19% 3 Glomerulopat as crónicas 12 7% y 4 Otras 19 8% Las causas de defunción son similares en las dos modalidades de sustitución de la función renal y están representadas por las cardiovasculares (51 6%) infecciosas (31%) alteraciones metabólicas y del equilibrio ácido base (8 2%) insu? ciencia respiratoria (2 4%) shock hipovolémico (1 5%) y otras (5 3%) LAS CAUSAS NFECC OSAS CORRESPONDEN A LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE DE LA RC CERERBROVASCULAR Causas de defunción para pacientes en D ÁL S S PER TONEAL 1 CARD OVASCULARES (51 6%) EVENTO VASCULAR CEREBRAL EVENT nfarto Agudo al miocardio 2 Causas infecciosas (31%) Peritonitis Falla orgánica múltiple Choque séptico 3 Desequilibrio hidroelectrol tico y metabólico (8 2%) 4 nsuficiencia respiratoria aguda (2 4%) 5 Shock hipovolémico (1 5%) Sangrado digestivo 6 Otros (5 3%) LA PR NC PAL CAUSA DE MUERTE EN AMBOS PROGRAMAS DE SUST TUC ÓN DE LA FUNC ÓN RENAL SON LAS DE T PO “CARD OVASCULAR” Causas de defunción para pacientes en HEMOD ÁL S S 1 VASCULAR ACCESS CARD OVASCULARES (54%) nsuficiencia card aca EVENTO INFECTIONS VASCULAR CEREBRAL nfarto Agudo al miocardio 2 Causas infecciosas (37%) Falla orgánica múltiple Choque séptico 3 Desequilibrio hidroelectrol tico (2%) Hipercalemia 4 nsuficiencia respiratoria aguda ( ) 5 Shock hipovolémico (5 6%) Sangrado digestivo 6 Otros (1 4%) ACUTE PERITONITIS

WATER-ELECTROLYTE El desequilibrio hidroelectrol tico ocupa el tercer lugar como causa de IMBALANCE muerte de la RC

Bibliografía: - MÉNDEZ-DURÁN A. EPIDEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN MÉXICO. DIAL TRASPL.2010; 31(01) :7-11 - VOL.31 NÚM 01.


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CASO CLÍNICO SERIADO A 48-YEAR-OLD MAN WITH A HISTORY OF CONTROLLED ARTERIAL HYPERTENSION GOES TO THE EMERGENCY ROOM. PATIENT REPORTS A 30-MINUTE HISTORY OF EPYGASTRIUM PAIN AND MEDICATING HIMSELF RANITIDINE WITHOUT ANY CLINICAL IMPROVEMENT. PRESENTLY, PAIN EXTENDS TO PRECORDIUM AND NECK. PATIENT REPORTS ANXIETY AND CHEST TIGHTNESS. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: FACIAL EXPRESSIONS OF PAIN, LEVINE’S SIGN, PALE SKIN AND DIAPHORESIS. UPON PATIENT’S ARRIVAL AN ELECTROCARDIOGRAM IS TAKEN WHICH SHOWS A PATHOLOGIC Q WAVE IN LEADS II, I II AND AVF. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


masculino 48 años hipertertensión controlada dolor precordial, angustia, opresión en pecho. facies dolorosa, signos de levine, palidez en piel, diaforesis. electrocardiograma con ondas Q patológicas en DII, DIII y aVF.

43 - THE LOCATION OF THE I NFARCTION IN THE PATIENT IS:

Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos: 1. ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia. 2. LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. 3. NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente. POR PRINCIPIO DE CUENTA DEBES RECONOCER LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS Q PATOLÓGICAS Y QUE ÉSTAS, TRADUCEN NECROSIS Y DAÑO IRREVERSIBLE EN EL TEJIDO MIOCARDICO. De acuerdo a las derivaciones en las cuales aparecen las ondas Q se puede inferir BACK SIDE HEART ATTACK la zona afectada quedando del siguiente modo: 1. SEPTAL: V1 y V6 2. APICAL: V3 y V4 3. ANTEROPOSTEROSEPTAL: V1 – V4 4. LATERAL BAJO V5 y V6 5. LATERAL ALTO: DI y aVL 6. ANTERIOR: V4 Y V5 7. ANTERIOR EXTENSO: DI, DIII Y aVF 8. INFERIOR: DII, DIII y aVF 9. POSTERIOR: V1 y V2 LOWER HEART LA PRESENCIA DE ONDAS Q PATOLÓGICAS EN DI, DII Y AVF ES ATTACK CARACTERÍSTICA DEL INFARTO DE CARA INFERIOR O DIAFRAGMÁTICA. ANTEROSEPTAL El ELECTROCARDIOGRAMA generalmente confirma o descarta la presencia de HEART ATTACK infarto en evolución. Por medio de éste se puede determinar la localización topográfica de infarto y el momento evolutivo del infarto (agudo, reciente, antiguo). No debe ser utilizado como único método diagnóstico ya que ante sospecha de infarto del miocard io UN TRAZO ELECTROCARDIOGRÁFICO NORMAL ES INSUFICIENTE PARA DESCARTAR EL DIAGNÓSTICO DE INFARTO DEL MIOCARDIO. APICAL HEART ATTACK

Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE VIII. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. SECCIÓN 4.ENFERMEDADES VASCULARES. CAPÍTULO 228. INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.

44 - THE PATHOPHYSIOLOGICAL EVENT THAT CAUSED THE CLINICAL PROFILE IN THIS PATIENT CORRESPONDS TO: FRAGMENTATION La lesión isquémica irreversible se caracteriza por varios procesos que afectan a la membrana del sarcolema, produciendo su alteración y muerte celular. El OF CYTOSKELETON aumento deCa2+ citosólico y la alteración mitocondrial causan una activación de

fosfolipasas y la liberación de lisofosfolípidos y ácidos grasos libres, que se incorporan a la célula y se alteran por daño peroxidativo de radicales libres y especies de oxígeno tóxicas. LA FRAGMENTACIÓN DE PROTEÍNAS CITOESQUELÉTICAS DE ANCLAJE Y LOS AUMENTOS PROGRESIVOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR PRODUCEN UNA ALTERACIÓN FÍSICA Y MUERTE CELULAR. GLYCOLYSIS La glucólisis o glicolisis (del griego glycos: azúcar y lysis: ruptura), es la vía metabólica encargada de oxidar o fermentar la glucosa y así obtener energía INHIBITION para la célula. En condiciones aerobias normales, la energía cardíaca procede de los ácidos grasos, que aportan del 60 al 90% de la energía para la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP). La energía restante (10-40%) procede de la oxidación de piruvato formado por glucólisis y oxidación de lactato. La oclusión súbita de una rama mayor de una arteria coronaria desvía el metabolismo aerobio o mitocondrial hacia una glucólisis anaerobia en segundos. La menor formación aerobia de ATP estimula la glucólisis y una mayor captación miocárdica de glucosa y descomposición de glucógeno. AL INHIBIRSE LA VÍA AERÓBIA TRAS LA OCLUSIÓN VASCULAR QUE EXISTE EN UN INFARTO SE “ACTIVA” LA GLICÓLISIS PARA OBTENER ENERGÍA. La menor formación aerobia de ATP estimula la glucólisis y una mayor captación INCREASE IN INTRACELLULAR miocárdica de glucosa y descomposición de glucógeno. El descenso de ATP PH inhibe el Na+, el K+ y la ATPasa, aumentando el Na+ y el Cl–, intracelular y produciendo una tumefacción celular. Los trastornos de los sistemas de transporte en el sarcolema y el retículo sarcoplásmico aumentan el Ca2+ citosólico, produciendo una activación de proteasas y alteraciones de las proteínas contráctiles. El piruvato no se oxida fácilmente en la mitocondria, produciendo lactato, una caída del pH intracelular, una reducción de la función contráctil y una mayor necesidad de ATP para mantener la homeostasia del Ca2. LA VÍA ANAEROBIA DE PRODUCCIÓN DE ENERGÍA PRODUCE CAMBIOS ELECTROLÍTICOS IMPORTANTES Y LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS QUE DISMINUYEN EL PH CELULAR PRODUCIENDO LESIÓN MIOCÁRDICA. A lo largo de la evolución, el calcio (Ca2+) dentro de las células se ha convertido DECREASED INTRACELLULAR en un importante mensajero que realiza gran cantidad de funciones fisiológicas fundamentales como son el acople excitación-contracción en las fibras CALCIUM musculares, la comunicación entre las células, la secreción, el crecimiento e inclusive la muerte. EL CALCIO INTRACELULAR SE ENCUENTRA AUMENTADO DURANTE LA ISQUEMIA DEL MIOCITO PROVOCANDO DIMSINUCIÓN EN LA CONTRACTILIDAD MUSCULAR. Bibliografía:- P-BURKE A, VIRMANI R. FISIOPATOLOGÍA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CLÍNICAS MÉDICAS DE NORTEAMÉRICA. MED CLIN N AM 91 (2007) 553 – 572.

45 - IT WOULD BE THE CHOSEN BIOMARKER FOR DETERMINING VENTRICULAR DYSFUNCTION AT THIS MOMENT:

La Sociedad Americana y Europea de cardiología recomiendan analizar los marcadores de necrosis sobre un apropiado contexto clínico sobre la base de que es posible obtener niveles elevados de troponina sérica en muchas condiciones clínicas. Su principal valor es la alta sensibilidad para identificar infartos pequeños, se eleva entre 4 a 10 horas después del inicio de los síntomas, con elevación máxima a las 12 ó 48 horas y puede persistir hasta por 21 días. No tiene utilidad en el diagnóstico de reinfarto. Se recomiendan tres determinaciones, una basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier valor elevado de troponina se relaciona con mayor riesgo para eventos adversos ca rdiovasculares. LA TROPONINA ES UNA BIOMARCADOR “DE NECROSIS” ES EL MAS SENSIBLE PERO NO DETERMMINA DISFUNCIÓN. MYOGLOBIN Es el biomarcador más rápido (1 a 2 horas) para demostrar lesión celular aguda, su elevación máxima se observa entre las 6 y 12 horas después del inicio de los síntomas y regresa a la normalidad en las siguientes 24 horas. Por su baja especificidad se requieren determinaciones de troponina simultáneas para confirmar daño miocárdico y eliminar falsos positivos. Se recomienda una determinación basal en urgencias y a las 4, 8 y 12 horas. ES EL BIOMARCADOR MÁS RÁPIDO EN APARECER PERO DE LOS MENOS ESPECÍFICOS POR LO QUE NO DEBE USARSE DE FORMA AISLADA SIEMPRE DEBERÁ ACOMPAÑARSE DE OTROS MARCADORES. C-REACTIVE En la fisiopatogenia de los Síndromes Coronarios Agudos (SCA) existe suficiente evidencia que apoya la participación de la inflamación local y sistémica. - El más PROTEIN estudiado ha sido la proteína C reactiva por su relación con inflamación, enfermedad coronaria y evolución. Se ha demostrado un valor predictivo independiente y agregado cuando se asocia con troponinas. Aún más, parece tener importante valor pronóstico en ausencia de micro y macronecrosis. - Los leucocitos parecen ser otro marcador que refleja inflamación. Una cuenta leucocitaria > 10,000 se ha asociado con mayor incidencia de eventos cardiovasculares adversos y mortalidad. En la estratificación de riesgo de los SCA por su accesibilidad y bajo costo representan una alternativa muy atractiva. Sin embargo, se requiere mayor evidencia para determinar si con estos marcadores es posible ofrecer una terapéutica específica. ES MUY INESPECÍFICA Y SE RELACIONA CON INFLAMACIÓN Y NO DIRECTAMENTE CON DISFUNCIÓN DEL TEJIDO. NATRIURETIC Los MARCADORES DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR incluyen PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (PNA) y EL NATRIURÉTICO TIPO-B (PNB) ambos PEPTIDE dentro de un contexto clínico pueden evaluar la función cardíaca. El primero es secretado por los cardiomiocitos auriculares y el segundo por ambos ventrículos. Los mecanismos exactos a través de los cuales se regula su producción y secreción son desconocidos, aunque el estiramiento e incremento en la tensión de la pared podrían tener una participación importante. Sus concentraciones plasmáticas se pueden elevar por: a) exceso de volumen como en insuficiencia renal, aldosteronismo primario e insuficiencia cardíaca congestiva, b) estimulación en su producción como se ha demostrado en hipertrofia ventricular por sobrecarga de presión, enfermedad tiroidea, exceso de glucocorticoides e hipoxia. Aunque su principal indicación es demostrar la presencia de disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo y ha demostrado ser un importante marcador de riesgo en tromboembolia pulmonar, evidencias recientes sugieren que podría tener utilidad en la estratificación de SCA. SI BIEN NO ES UN BIOMARCADOR ESPECÍFICO DE SÍNDROME CORINARIO AGUDO, SI LO ES PARA DETERMINAR DISFUNCIÓN AURICULAR O VENTRICULAR. TROPONIN

Bibliografía:- GARCÍA-CASTILLO A Y COLS. GUÍAS CLÍNICAS PARA EL MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. ARCHIVOS DE CARDIOLOGÍA DE MÉXICO. VOL. 76 SUPL. 3/JULIO-SEPTIEMBRE 2006:S3, 12-120



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