VERTIGO DAN STROKE Dr. M Naharuddin Jenie SpS (K) Bagian/SMF Penyakit Saraf FK Undip/RSUP Dr. Kariadi Semarang
Simposium ‘Penatalaksanaan Stroke Secara Komprehensif’ 13 September 2003
Pendahuluan • Hubungan Vertigo - Stroke • Kelainan patologik dapat terletak di: 1. Sistem Vestibuler perifer : labirin, N. VIII 2. Sistem vestibuler sentral: batang otak, nukleus vestibularis, talamus, korteks parieto-temporal, serebelum 3. Sistem non vestibuler: visual, propriosepsi • Stroke hemoragis atau non hemoragis ( iskemia atau infark) • Disini dibahas vertigo dan stroke non hemoragis
Dizzines yang berhubungan dengan stroke 1. Lighheadedness Presyncopal 2. Disekuilibrium 3. Vertigo
Presyncopal Lightheadedness • Sensasi pingsan yang mengancam (impending faint) • Disertai perasaan tidak mantap (unsteadiness) • Bahkan : jatuh (falling) • Mekanisme : iskemia otak diffus • Kausa umum : hipotensi ortostatik, hiperventilasi dan aritmia jantung • Bukan simtom penyakit oklusif fokal, tidak menunjukan lokalisasi, bukan simtom stroke yang mengancam
Disekuilibrium • • • •
Sensasi ketidak seimbangan / imbalans Istilah awam : dizzy (pusing, mumet) Terjadi hanya saat berdiri dan berjalan Tidak berhubungan dengan sensasi kepala abnormal • Mekanisme : hilangnya fungsi-fungsi vestibular, somatosensori, serebelar atau motorik • Dapat berhubungan dengan TIA / Infark pada banyak bagian otak
Vertigo • Mekanisme : lesi di labirin, N. VIII, jalanan vestibuler interkoneksi pada batang otak dan serebelum ( sinyal tonik) • Lesi diproyeksi vestibulotalamo-korteks parieto temporal ( sinyal integrasi vestibulersomatosensori-visual) → menyebabkan disorientasi • Vertigo yang berhubungan dengan Stroke → menunjukkan lokalisasi di sirkulasi posterior (vertebrobasiler)
Vaskularisasi Sistem Vestibular Arteri Vertebralis • Berasal dari pangkal arteri subklavia • Varian : satu sisi dominan, sisi lain kecil atau hipoplastik • Segmen vertikal, menembus saluran tulang: foramina transversa vertebra servikalis, panjang • Segmen horizontal pada level sendi atlantoaxialis • Segmen intrakranial mulai foramen magnum, sepanjang permukaan ventral medula oblongata
Vaskularisasi Sistem Vestibular Arteri Vertebralis • Pada batas bawah pons, menjadi satu sebagai arteri basilaris • Rotasi/ Laterofleksi leher → meregang arteri vertebralis ekstra kranial : segmen horizontal : shearing force → Robekan intima → dissection dan pembentukan trombus
Vaskularisasi Sistem Vestibular Telinga Dalam • Bony Labyrinth : ← Suplai dari network cabang aa. Basilaris, karotis, meningea media • Membranous labyrith : ← Suplai dari pembuluh darah tunggal : IAA ( Arteri Auditorius Interne, Arteri labirine • IAA ← berasal : Arterial loop ← berasal AICA • IAA → bercabang 2 : CCA dan AVA
Vaskularisasi Sistem Vestibular Batang Otak • Struktur-struktur vestibulernya disuplai oleh PICA dan AICA • PICA mensuplai medulla oblongata bagian lateral (nuklei vestibuler bagian kaudal) • AICA mensuplai N. VII dan N. VIII disudut serebelo pontis • Cabang rekuren AICA mensuplai pons anterolateral dan pedunculus serebeli medial
Vaskularisasi Sistem Vestibular Serebelum • 3 Arteri serebeler major : PICA, AICA, SCA • Anastomosis menonjol diantara ketiga arteri tersebut → infark serebelum: jarang • Varian anatomis : Dominansi AICA pada satu sisi, disertai dominansi PICA pada sisi yang berlawanan
Patofisiologi • Insufisiensi Vertebro Basiler (VBI) sering disebabkan atherosclerosis aa. Subklavia, vertebralis dan basilaris • Infark sirkulasi posterior : ← 20% kardioembolik 20% embolisme intra arterial (a. vertebralis) • Subclavia Steal Syndrome * Oklusi / stenosis a. subclavia atau a. innominata tepat proksimal dari pangkal a. vertebralis * Siphoning darah dari sistem basilaris turun ke a. vertebralis → ke extremitas superior
Patofisiologi Vertigo • Simtom yang umum pada VBI • Vertigo plus simtom lain VBI← Iskemia nuklei vestibulares di medulla oblongata lateral • Vertigo yang isolated ← mungkin : Iskemia vestibular labirin yang transient • Pada serangan vertigo yang berat → tidak disadari adanya hearing loss unilateral ringan yang transient
Patofisiologi • Infark kawasan PICA atau AICA → vertigo berat, nausea dan muntah • Infark kawasan medulla oblongata lateral dari PICA ← trombosis a. vertebralis ipsilateral tepat proksimal dari pangkal PICA • Infark kawasan pontomeduller lateral dari AICA ← trombosis a. vertebralis distal dan a. basilaris proksimal
Patofisiologi • Anastomosis yang besar diantara arteri-arteri serebeler → infark batang otak tidak disertai infark serebelum • Infark serebeler yang isolated → indikasi : adanya sumber emboli • Infark ‘ Watershed’ serebelum → indikasi : hipoperfusi sirkulasi posterior
Gambaran Klinis TIA Vertigo • TIA Vertebrobasiler → vertigo episodik pada usia lanjut • Onset vertigo : Mendadak, durasi : beberapa menit, disertai : nausea dan vomitus • VBI : 48 % vertigo → simtom inisial • Simtom sirkulasi posterior • Paling sering simtom visual
Simtom Penyerta Vertigo pada VBI • Visual : diplopia, ilusi/halusinasi visual defekt campus visi • Drop attacks • Unsteadiness, incoordinasi • Confusion • Sakit kepala • Hearing Loss • Hilang kesadaran • Rasa tebal ekstremitas • Disarthria • Tinnitus • Rasa tebal perioral
Gambaran Klinis TIA Vertigo yang isolated • Kesan : Bukan VBI • 62% VBI : 1 kali episode vertigo isolated • 19% TIAnya dimulai dengan vertigo isolated
Gambaran Klinis Infark Labirin • Oklusi arteri auditorius interna → hilangnya fungsi auditorik dan vestibuler: bersama, mendadak dan mencolok • Iskemia kawasa AICA dan infark regio dorsal lateral pontomeduller • Anamnesis : Usia lanjut, tuli unilateral dan vertigo dengan onset mendadak, riwayat TIA, stroke, penyakit vaskuler atherosklerotik • Tuli mendadak, tanpa vertigo, tanpa tanda batang otak, disertai penyakit vaskuler/ sindroma hiperkoagulasi → Iskemia CCA
Gambaran Klinis Infark Labirin • Iskemia AVA → episode vertigo transient atau prolonged • Infark vestibular labirin : vertigo mendadak dan berat, tanpa hearing loss, tanpa simtom-simtom brainstem • Pasca manifestasi akut → episode vertigo posisional benigna
Gambaran Klinis Infark Medullary Lateral ( Sindrom Wallenberg ) • Daerah infark : Wedge (baji) dari dorsal lateral medulla oblongata tepat posterior terhadap oliva inferior • Akibat oklusi a. Vertebralis atau PICA ipsilateral • Gejala major : Vertigo, nausea, vomitus, imbalans, wajah tebal, kelemahan wajah, diplopia, disphagia, disfonia • Lateropulsion, saccade berlebihan, ocular tilt reaction, ocular torsion
Gambaran Klinis Infark Pontomedullar Lateral • Daerah infark : Regio dorsolateral pontomeduller dan pedunkulus serebeli media ( inferolateral serebellum) • Akibat oklusi AICA • Disertai : Infark membranous labyrinth • Simtom inisial : vertigo berat, nausea dan vomitus • Khas : Hearing loss unilateral yang menonjol akibat infark labirin, N.VIII dan N. VIII nerve root entry zone → Kunci • Yng lain : asinergi serebeler, loss of pain and temperature sensation pada wajah unilateral, dan pada badan kontra lateral (Crossed)
Gambaran Klinis Infark serebeler • Fase akut : vertigo berat, vomitus dan ataksia • DD : gangguan labirin / perifer akut • Kunci : truncal ataxia yang berat dan nistagmus yang gazed evoked dan direction changing • Daerah infark : kawasan cabang cerebellar medial dari PICA • Latent interval 1-4 hari → disfungsi brain-stem progresif ← akibat kompresi brainstem oleh edema cerebellum • Disfungsi brainstem progressif : quadriplegia, koma, kematian ← pmbedahan dekompresi
Diagnosis Klinis • Sintom-sintom khas gangguan sirkulasi posterior → kombinasi yang karakteristik • Dizzness / vertigo in isolation • Khas TIA : datangnya mendadak, tanpa faktor presipitasi, durasi beberapa menit, berakhirnya juga mendadak, tanpa simtom residual atau minimal • Infark serebeler isolated mirip gangguan telinga → Kunci: truncal ataxia dan direction changing gaze evoked nystagmus
Diagnosis Klinis • Investigasi stroke yang rinci : faktor resiko atherosclerosis, DM, hiperlipidemia, riwayat keluarga : atherosclerosis early onset • Pasien usia muda → fokus : trauma (dan manipulasi leher lain), dan penyakit sistemik predisposisi sindrom hiperkoagulasi
Diagnosis Ultrasound • Echo kardiografi dan Doppler pembuluh darah besar → TIA / stroke karena emboli • Echo kardiografi → Trombus mural jantung dan defekt septal • Echo kardiografi Trans Esophageal (TEE) → sumber emboli di arkus aorta • Duplex Scaning / Doppler : → oklusi arteri vertebralis ekstra kranial • Trans Cranial Doppler (TCD) → arteri vertebralis intra kranial
Diagnosis Ultrasound • TCD → kurang akurat untuk arteri basilaris, dan cabang-cabang kecil sistem vertebrobasiler • Magnetic Resonance Angiography (MRA) → ideal untuk visualisasi arteri besar leher dan circulus Willisii • Arteri vertebralis distal sampai junction arteri basilaris → sulit divisualisasi secara adekuat
Diagnosis Angiografi Konvensional
Indikasi • Faktor resiko tak jelas • TIA : severe dan incapacitating • TIA : frekuensi cepat ↑ • Riwayat trauma leher • Riwayat manipulasi leher • TIA : dengan dizziness / vertigo menonjol → penyakit oklusif arteri vertebralis distal dan arteri basilaris proksimal • Infark serebeler isolated → sumber emboli di aorta dan arteri vertebralis ekstrakranial
Diagnosis Angiografi Konvensional Komplikasi • Resiko utama : TIA / infark ← Mekanismenya : vasospasme dan dislodging atherosclerotic plaque • Reaksi allergi • Perdarahan localized • Infeksi pada site entry kateter
Diagnosis Imaging Otak Magnetic Resonance Imaging (MRI) • Procedure of choice untuk viewing brain structures yang disuplai sirkulasi posterior • Dapat visualisasi labirin dan N.VIII • Normal pada TIA sirkulasi posterior • Silent old infarction di kutub oksipital atau hemisfer serebelum • Infark : T2 intense lesion di batang otak atau kawasan serebelum dari PICA, AICA, SCA • Khas : area infark tidak enhance dengan kontrast
Pengobatan TIA • Sebagian besar pasien TIA tidak berkembang menjadi infark • Gambaran klinisnya : vertigo singkat, isolated atau combined dengan simtom brainstem / cerebellum lain • Sebagaian kecil TIA menjadi infark • Gambaran klinisnya : hemiparesis, quadriparesis, numbness peroral, blindness bilateral, kesadaran ↓ • Merupakan : Prodrom trombosis arteri basilaris → perlu investigasi dan pengobatan agresif
Pengobatan TIA • Pengendalian faktor resiko • Obat anti agregasi platelet : Aspirin 330 mg/hari • Anti koagulasi * Indikasi : - Episode TIA frekuen & incapacitating - Stroke in evolution (trombosis arteri basilaris) - TIA berlanjut, walau telah diberikan antiplatelet * Dosis : = Heparin bolus IV. 5000 unit = Diikuti infus kontinyu 1000 unit/jam = Dosis dititrasi sampai PTT 2,5 X kontrol
Pengobatan TIA • Anti koagulasi * Dosis = Setelah 3-4 hari → Warfarin 15 mg peroral = Dosis Warfarin disesuaikan 5-15 mg → INR = 2-3 = Kemudian Heparin distop = Atau kalau rekuren → Heparin distart ulang → tapered lebih bertahap • Rekonstruksi dan revaskularisasi bedah : belum jelas indikasi dan manfaatnya
Pengobatan Infark Labirin • Primer : Simtomatik • Obat anti vertigo → memperbaiki vertigo akut dan nausea • Misalnya : cinnarizin, flunarizin dan betahistine • Latihan rehabilitasi vertigo = dimulai sesegera mungkin = Setelah pasien dapat kooperatif = Kombinasi dengan EGB 761 → perbaikan lebih bermakna
Pengobatan Infark Brainstem / Serebelum • Manajemen : Simtomatik • Khas perjalanan klinisnya : onset akut diikuti penyembuhan yang incomplete dan bertahap • Vertigo : Kronis (berbulan-bulan) • Oscillopsia yang disabling • Manajemen disfungsi brainstem oleh edema serebelum
Sindrom Kompresif Vaskuler • Dolichoectasia vertebrobasiler = elongatio dan distensi arteri vertebrobasilaris yang normal • A. basilaris yang tortuous dan dilatasi → iskemia dan kompresi batang otak → gejala-gejala neurologik yang episodik dan progresif • A. vertebralis, AICA dll ? • Pasien “vertigo posisional yang disabling” → pengangkatan vascular loop secara bedah → perbaikan dramatis ( Janetta et al, 1984)
Sindrom Kompresif Vaskuler • Vestibular paroxysmia = Sindrom episoda vertigo singkat yang dihubungkan dengan kompresi neurovaskuler terhadap N VIII ( Brandt & Dieterich, 1994) • Simtom & sign Auditorik : + / • T / Carbamazepine • Perlu evaluasi diagnostik dan terapi yang lebih baik
