KELAINAN SISTEM URINARIA
A. Gagal Ginjal Akut
1. Gambaran Umum Gagal ginjal akut akan timbul jika terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus dan zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi dalam darah (O’Callaghan, (O’Callaghan, 2009). Penyakit gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan mendaak faal ginjal dalam 48 jam yang berupa kenaikan kadar kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 µmol/l), presentasi kenaikan kreatin serum ≥ 50% (1,5x kenaikan nilai dasar), atau pengurangan produksi produksi urin (oliguria yang tercatat ≤ 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam) (Sudoyo,dkk, 2009). Kreatinin sendiri merupakan suatu produk biokimia metabolisme otot dan dieliminasi dari tubuh melalui ginjal. Jumlah keratin dalam darah digunakan untuk bersihan kreatin (CrCl), yaitu pengukuran fungsi pasien dan perkiraan laju filtrasi glomerulus yang sebenarmya (Ansel dan Prince, 2006). Gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga besar, yakni GGA pre-renal, GGA renal, dan GGA post-renal (Sudoyo,dkk, 2006). Tanda-tanda utama gagal ginjal akut ialah oliguria atau anuria, ketidakseimbangan elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, dan gangguan sekresi zat-zat sisa (Betz dan Sowden, 2009).
2. Etiologi Etiologi dari penyakit gagal ginjal akut dibagi menjadi 3, yaitu a. Prarenal (hipoperfusi) 1) Dehidrasi
berat
(muntah
berkepanjangan,
diare,
dan
penurunanan asupan oral) 2) Syok (kargiogenik, septik, anafilaktik, hipovolemik, dan neurogenik)
1
3) Gagal
jantung
(penyakit
jantung
konegnital,
disfungsi
miokardium, kardiomiopati, dan miokarditis) 4) Pertukaran cairan vaskular (kehilangan cairan dari ruang ketiga, hemoragi, luka bakar, dan peritonitis) 5) Thrombosis arteri renalis 6) Kejadian hipoksik-iskemik 7) Vasokonstriksi ginjal atau hipotensi yang diakibatkan oleh obat b. Intrarenal (Intrinsik) 1) Gagal prarenal yang tidak teratasi yang mengakibatkan kerusakan sel ginjal 2) Ketidaknormalan ginjal kongenital (penyakit ginjal polikistik, displasia
ginjal,
agenesis
bilateral,
henti
kematangan
glomerulal) 3) Glomerulonefritis 4) Nefritis interstisial 5) Nekrosis tubular akut 6) Lupus eritematosus-iskemik 7) Sindrom hemolitik uremik 8) Vaskulitis ginjal c. Pascarenal (Obstruktif) 1) Kalkuli renal 2) Fungal balls 3) Uretrokel 4) Thrombosis uretra 5) Tumor 6) Cedera (inflamasi) (Betz dan Sowden, 2009).
3. Patofisiologi Penyebab dari gagal ginjal akut ini bermacam-macam, salah satunya adalah iskemia. Iskemia menyebabkan produksi radaikal bebas oksigen. Hal ini dapat merusak lipid membran seluler dan mitokondrial serta dapat menyebabkan kematian sel. Iskemia mengurangi ATP dan
2
dengan demikian menghambat efluks kalsium. Kadar kalsium intraseluler yang meningkat dapat menganggu proses metabolik. Sel yang iskemik dapat kehilangan integritas sitoskeletal aktinnya dan terlepas dar membrane basal. Sel yang iskemik tersebut juga dapat kehilangan polaritas membrannya sehingga memungkinkan kanal bergerak ke sekeliling membrane yang menganggu fungsi transport tubulus yang kemudian akan sering terjadi apoptosis dan nekrosis sel tubulus (O’Challagan, 2009). Tahap-tahap gagal ginjal akut Pada umunya terdapat tiga tahap pada penyakit gagal ginjal akut, yaitu fase inisiasi, maintenens, dan pemulihan. a. Fase inisiasi Tahap
inisiasi
(awal)
adalah
kejadian
awal
yang
menyebabkan nekrosis tubulus yang berbelit-belit. Perjalanan gagal ginjal akut dihubungkan dengan hebatnya akibat awal, periode hipotensi, dan lamanya hemodinamik yang dipengaruhi. b. Fase maintenens Pada
tahap
ini
ditandai
dengan
oliguria
dan
ketidakseimbangan elektrolit. Bila produksi urin berhenti (anuria), obstruksi gibjal bilateral dapat terjadi. Setelah dua sampai tiga hari setelah gagal ginjal akut, kebanyakan penderita akan mengalami anemia
sedang
sampai
berat
karena
eritropoesis
ditekan.
Peningkatan kreatinin, fosfat, dan urea dari pemecahan protein otot dan ketidakmampuan untuk mengekresikan metabolit. Dengan peningkatan urea dan sisa nitrogen lain dalam darah , maka mengakibatkan terjadinya azotemia. c. Fase pemulihan Pada fase ini terjadi pengeluaran urin secara bertahap. Dieresis paling cepat dimulai 24 jam setelah awitan gagal ginjal akut. Peningkatan pengeluaran sebanyak 6L/hari dan tidak menunjukkan kembalinya funsi ginjal total (Tambayong, 2000).
3
4. Manifestasi Klinis Gejala awal yang dirasakan penderita gagal ginjal akut ialah rasa lelah dan malaise yang mungkin merupakan akibat awal hilangnya kemampuan tubuh mengeluarkan air, garam, dan zat sisa melalui ginjal. Dilanjutkan dengan timbulnya dan tanda berkurangnya kapasitas ginjal mengekresikan air dan garam yang semakin parah, seperti dispnea, ortopnea, ronki basah, penguatan bunyi jantung (S 3), dan edema perifer. Gangguan lain dapat meliputi gangguan mental sebagai akibat dari efek toksik uremia pada otak dan disertai peningaktan kadar zat sisa bernitrogen dan fixed acids dalam darah (Ganong dan McPhee, 2011).
5. Manifestasi Oral Manifestasi oral yang pada umumnya dijumpai pada penderita gagal ginjal adalah xerostomia, oral malignancy, lesi pada mukosa oral, kandidiasis (Sunil,dkk, 2012).
6. Relevansi dengan Kedokteran Gigi Tujuan dari perawatan dental untuk pasien gagal ginjal adalah deteksi sedini mungkin dalam waktu yang rutin untuk menemukan sumber dari infeksi. Jika dapat mendeteksi patalogi mulut sedini mungkin maka tidak akan membutuh pengobatan yang ekstensif. Seorang dokter gigi juga harus menyadari kemungkinan adanya penyakit lain pada penderita tersebut saat melakukan perawatan dental. Sebab, terdapat hal-hal yang akan menjadi perhatian khusus saat penderita gagal ginjal melakukan perawatannya, seperti kecenderungan untuk berdarah, hipertensi, infeksi,serta penyakit kardiovaskular dan endokrin. Penderita mungkin dapat berkompromi dengan apa yang dia alami, jadi peran dari dokter gigi sangat menentukan (Sunil,dkk, 2012).
4
B. Gagal Ginjal Kronis
1. Gambaran Umum Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus (Corwin, 2009) atau dapat juga diartikan sebagai penyimpangan progesif fungsi ginjal yang tidak dapt pulih dimana kemampua tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolit, cairan, dan elektrolit mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia (Baughman dan Hackley, 2000). Terdapat kriteria mengenai penyakit gagal ginjal kronik, yaitu a. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari tiga bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan manifestasi : 1) Kelainan patologis 2)
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin
b. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73m 2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Sudoyo,dkk, 2009). Selain
kriteria
klasifikasinya.
mengenai
Klasifikasi
pada
gagal
ginjal
penyakit
kronik,
gagal
ginjal
adapula kronik
didasarkan atas dua hal, yakni atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi (Sudoyo,dkk, 2009). Tabel 1.1 Klasifikasi atas dasar derajat penyakit Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat
1 2
Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal
LFG (ml/mn/1.73 m2) ≥ 90
atau ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan
5
60-89
3
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat
15-29
5
Gagal ginjal
< 15 atau dialisis
Tabel 1.2 Klasifikasi atas dasar diagnosis Klasifkasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit
Tipe Mayor
Penyakit ginjal diabetes
Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal nondiabetes
Penyakit Glomerular Penyakit vaskular Penyakit tubulointerstitial Penyakit kistik
Penyakit pada transplantasi
Rejeksi kronik Keracunan obat Penyakit recurrent
2. Etiologi Penyebab gagal ginjal kronik dapat meliputi faktor kongenital dan didapat seperti a. Penyakit glomerular, glomerulopati dan glomerulonefritis b. Uropati obstruktif, refluks vesikouretal c. Hipoplasia atau dysplasia ginjal d. Gangguan ginjal yang diturunkan, penyakit ginjal polikistik e. Neuropati vaskular, thrombosis renal f. Kerusakan atau kehilangan ginjal, tumor Wilms dan trauma ginjal berat (Betz dan Sowden, 2009). Selain faktor-faktor diatas, Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun 2000 antara lain glomerulonefritis (46,39%),
6
diabetes mellitus (18,65%), obstruksi dan infeksi (12,85%), hipertensi (8,46%), dan sebab lain (13,65%) (Sudoyo,dkk, 2009). 3. Patofisiologi Pada penyakit ini, patofisiologi tergantung dengan penyakit yang mendasarinya. Namun dalam perkembangan selanjutnya proses yang akan terjadi kurang lebih sama. Gagal ginjal kronik ini mengakibatkan pengurangan masa ginjal yang mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung secara singkat yang nantinya akan diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini kemudian diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit yang semula mendasari sudah tidak berperan aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadi hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Beberapa hal yang dianggap berperan
terhadap
peningkatan
penyakit
ginjal
kronik
adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia. Pada stadium paling awal dar penyakit ini terjadi kehilangan daya cadang renal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah mengalami peningkatan . Setelah itu secara perlahan akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan peningakatan kadar urea dan kreatinin serum. Ketika LFG mencapai 60% penderita belum
merasakan adanya keluhan
(asimtomatik), namun sudah mengalami peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Setelah LFG mencapai 30%, penderita akan mulai mengeluh seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan terjadi penurunan berat badan. Jika LFG sudah mencapai dibawah 30% penderita akan mulai menunjukkan gejala dan tanda uremi yang nyata
seperti
anemia,
peningkatan
7
tekanan
darah,
gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, mual, muntahm dan sebagainya. Penderita juga akan mudah mengalami infeksi, seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, serta infeksi saluran cerna. Selain itu, penderita juga akan mengalami gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada LFG mencapai dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang serius serta penderita sudah memerlukan terapi pengganti ginjal yang berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Jika penderita sudah mencapai tahap ini, penderita dapat dinyatakan menderita gagal ginjal (Sudoyo,dkk, 2009).
4. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis pada penderita bergantung pada tingkat kerusakan ginjal, penyakit atau faktor lain yang mendasari, serta usia. a. Manifestasi kardiovaskular, hipertensi gagal ginjal kongestif, edema pulmonal, dan perikarditis b. Gejala-gejala dermatologis, gatal-gatal hebat (pruritus), serangan uremik yang tidak umum karena pengobatan dini dan agresif c. Gejala-gejala gastrointestinal, anoreksia, mual, muntah, cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan
kemampuan
penghidu-pengecap,
parotitis,
serta
stomatitis. d. Perubahan neuromuskular, perubahan tingkat kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan konsentrasi, kedutan otot dan kejang e. Perubahan hematologis, kecenderungan pendarahan f. Keletihan, letargik, sakit kepala, kelemahan umum g. Penderita secara bertahap akan merasa mudah mengantuk (Baughman dan Hackley, 2000).
5. Manifestasi oral Manifesatsi yang pada umunya tampak pada penderita gagal ginjal kronik antara lain, terdapat ulcerasi, kandidiasis, parotitis, serta ditemukannya lesi litik pada tulang rahang (Sproat,dkk, 2006). Selain
8
itu, juga ditemukan gangguan kecapan pada penderita gagal ginjal ini yang diakibatkan oleh peningkatan urea dalam saliva yang kemudian ditransformasikan menjadi ammonium, xerostomia, warna mukosa rongga mulut yang berubah pucat dikarenakan anemia, serta uremic stomatitis (Haider,dkk, 2013).
6. Relevansi dengan Kedokteran Gigi Pada saat pemberian obat kepada pasien dengan gagal ginjal kronik, ada beberapa obat yang harus dihindari atau diubah (Sproat,dkk, 2006). Tabel 6.1 Daftar obat yang perlu diperhatikan Nama Obat
Efek atau Perubahan yang Diperlukan
Paracetamol
Digunakan dalam jangka pendek
NSAIDs
Dihindari apabila memungkinkan
Amoxicillin
Sebisa mungkin dikurangi dosisnya
Metronidazole
Tidak ada perubahan
Clindamycin
Tidak ada perubahan jika dipakai dalam jangka pendek
Tetracycline
Hindari
Miconazole
Dikurangi dosisnya
Lignocaine
Tidak ada perubahan
Halothane
Tidak ada perubahan
Midazolam
Hidari jika memungkinkan atau gunakan dengan dosis yang sangat rendah
9
