Vital Stim - Manual Del Usuario - ES

Programa de Certificación de VitalStim Manual de Entrenamiento para el uso de Estimulación Eléctrica en el Tratamiento de Disfagia

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Para mayor información acerca de los seminarios de certificación del VitalStim, o para ordenar copias adicionales de este manual, favor de contactar a: Chattanooga Group 4717 Adams Rd Hixson, TN 37343 [email protected] (800) 447-6920 447-6920 Equipos Interferenciales de Mexico S.A. de C.V. Privada de los Rios No. 11 Col. Tlaltenango C.P. 62170 Cuernavaca, Mor. Equipos Interferenciales de Mexico S.A. de C.V. Cerro de Guadalupe No. 28 Col. Cerro de Guadalupe C.P. 04200 México D.F. Tel. (55) 5689-5988 5689-5988 Fax. (55) 5689-5989 5689-5989 Equipos Interferenciales de Mexico S.A. de C.V. Juan Ruiz de Alarcón No. 126 Col. Americana C.P. 44160 Guadalajara, Jal. Tel. (33) 3315-0673 3315-0673 Primera impresión Febrero 2003 Revisado en Noviembre 2003 Copyright © 2003 Yorick Wijting y Marcy Freed Todos los derechos reservados. Este manual o cualquiera de sus partes no pueden ser reproducidos en cualquier forma sin el consentimiento escrito de los autores. Las ilustraciones anatómicas fueron generadas utilizando el software Primal 3D Interactive Head & Neck, publicado por Primal Pictures Ltd. (www.primalpictures.com).

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Para mayor información acerca de los seminarios de certificación del VitalStim, o para ordenar copias adicionales de este manual, favor de contactar a: Chattanooga Group 4717 Adams Rd Hixson, TN 37343 [email protected] (800) 447-6920 447-6920 Equipos Interferenciales de Mexico S.A. de C.V. Privada de los Rios No. 11 Col. Tlaltenango C.P. 62170 Cuernavaca, Mor. Equipos Interferenciales de Mexico S.A. de C.V. Cerro de Guadalupe No. 28 Col. Cerro de Guadalupe C.P. 04200 México D.F. Tel. (55) 5689-5988 5689-5988 Fax. (55) 5689-5989 5689-5989 Equipos Interferenciales de Mexico S.A. de C.V. Juan Ruiz de Alarcón No. 126 Col. Americana C.P. 44160 Guadalajara, Jal. Tel. (33) 3315-0673 3315-0673 Primera impresión Febrero 2003 Revisado en Noviembre 2003 Copyright © 2003 Yorick Wijting y Marcy Freed Todos los derechos reservados. Este manual o cualquiera de sus partes no pueden ser reproducidos en cualquier forma sin el consentimiento escrito de los autores. Las ilustraciones anatómicas fueron generadas utilizando el software Primal 3D Interactive Head & Neck, publicado por Primal Pictures Ltd. (www.primalpictures.com).

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Contenido

INTRODUCCIÓN ............................................................. ........................................................................................... ............................................................ ................................................ .................. 7 .......................................................................................... ............................................................ ................................. ... 8 RESEÑA DEL PROGRAMA ............................................................

PROGRAMA DE CERTIFICACIÓN ........................................................... ......................................................................................... ................................................ .................. 9 FISIOLOGÍA DE UNA DEGLUCIÓN NORMAL ........................................................... ..................................................................................... .......................... 10 ETAPAS ANTICIPATORIA Y ORAL ............................................................. ........................................................................................... .............................................. ................ 12  Indicadores anatómicos ........................................................... ......................................................................................... ........................................................ .......................... 14 ETAPA FARÍNGEA ........................................................... ......................................................................................... ............................................................ .............................................. ................ 19  Indicadores Anatómicos............................................................. ........................................................................................... ........................................................ .......................... 22  Indicadores Anatómicos............................................................. ........................................................................................... ........................................................ .......................... 28  Control Neurogénico de la Fase Esofágica ......................................................... ....................................................................................... ................................ 32 ACCIÓN DE LOS NERVIOS ............................................................ .......................................................................................... ............................................................ ................................ 33  Nervio Trigémino (NC V) ........................................................... ......................................................................................... ........................................................ .......................... 34  Nervio Facial (NC VII) ............................................................ .......................................................................................... ........................................................ .......................... 34  Nervio Glosofaríngeo (NC IX) ........................................................... ......................................................................................... .............................................. ................ 34  Nervio Vago (NC X) ............................................................ .......................................................................................... ............................................................ ................................ 35  Nervio Espinal Accesorio (CN XI) .......................................................... ........................................................................................ ......................................... ........... 35  Nervio Hipogloso (CN XII) ........................................................... ......................................................................................... ................................................... ..................... 35

DEGLUCIÓN ANORMAL (DISFAGIA) Y ASPIRACIÓN............................. ASPIRACIÓN ........................................................... ......................................... ........... 39 DEFINICIONES.............................. DEFINICIONES............................................................. ............................................................. ............................................................ ................................................... ..................... 39 Estancamiento y Acumulación de Residuos ........................................................... ..................................................................................... .......................... 39 Sincronización Incorrecta de la Secuencia de la Deglución ........................................................... ............................................................. 39  Disfagia ........................................................... ......................................................................................... ............................................................ ................................................... ..................... 39  Aspiración ............................................................ .......................................................................................... ............................................................ .............................................. ................ 40 Pobre Elevación de la Laringe ........................................................... ......................................................................................... .............................................. ................ 40  Disfunción Cricofaríngea (CPD) ............................................................ .......................................................................................... ......................................... ........... 40 COMPLICACIONES DE LA DISFAGIA ............................................................. ........................................................................................... ......................................... ........... 41  Neumonía por Aspiración ............................................................. ........................................................................................... ................................................... ..................... 41  Deshidratación .......................................................... ........................................................................................ ............................................................ ........................................ ........... 41  Desnutrición.......................... ............................................................. ............................................................ .............................................. ................ 41 esnutrición.........................................................  Muerte............................................................................  Muerte............................................. ............................................................. ............................................................ .................................... ...... 41 CUESTIONES RELACIONADAS CON LA CALIDAD DE VIDA ........................................................ .............................................................. ...... 42 Placer ........................................................ ....................................................................................... ............................................................. ........................................................ .......................... 42 Socialización ............................................................. ........................................................................................... ............................................................ ......................................... ........... 42 TRATAMIENTO CONVENCIONAL DE LA DISFAGIA ............................................................ ............................................................................ ................ 46 Técnicas Compensatorias ............................................................. ........................................................................................... ................................................... ..................... 46  Tratamientos para Mejorar la Coordinación y la Fuerza ......................................................... ............................................................... ...... 46   Resultados del Tratamiento Convenci onal........................................................ ...................................................................................... ................................ 46  Colocación del Tubo PEG............................................................. ........................................................................................... ................................................... ..................... 51 .................................................................................. .......................... 58 MANEJO DE LA DISFUNCIÓN CRICOFARÍNGEA ........................................................  Dilataciones: Preguntas Frecuentes (FAQ’s) ........................................................ .................................................................................. .......................... 58  EVALUACIÓN DE LA DISFAGIA ............................................................ .......................................................................................... ................................................... ..................... 66 Procedimientos Generales ............................................................ .......................................................................................... ................................................... ..................... 66  Paciente Intolerantes a las Secreciones ............................................................ .......................................................................................... ................................ 66  Paciente Toler ante ante a las Secreciones ........................................................... ......................................................................................... .................................... ...... 66 

ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA EN EL TRATAMIENTO DE LA DISFAGIA .................................... .................................... 72 INTRODUCCIÓN........................... INTRODUCCIÓN .......................................................... ............................................................. ............................................................ ................................................... ..................... 72 EFECTOS PRINCIPALES DE LA ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA............................................................ ELÉCTRICA............................................................ 72

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CONCEPTOS BÁSICOS ................................................................................................................................ 73 Circuito Eléctrico............................................................................................................................. 73 Corriente .......................................................................................................................................... 74 Tipos de Corriente ........................................................................................................................... 75 Tipos de Onda .................................................................................................................................. 75  Amplitud ........................................................................................................................................... 76  Pulso ................................................................................................................................................ 76  Fase.................................................................................................................................................. 76  Frecuencia ....................................................................................................................................... 76  Electrodos ........................................................................................................................................ 77  PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES.......................................................................................... 79 Precauciones y Contraindicaciones Específicas de Vital Stim......................................................... 79 Contraindicaciones para el Uso (General) de la Estimulación Eléctrica ........................................ 79 Precauciones para el Uso de la Estimulación Eléctrica .................................................................. 79  Documentación de la FDA (Food and Drug Administration) .......................................................... 80 FORTALECIMIENTO MUSCULAR UTILIZANDO LA ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA........................ 83  Reclutamiento................................................................................................................................... 91 Patrón de Disparo ............................................................................................................................ 98  Utilidad Funcional ........................................................................................................................... 99  Reorganización Cortical ................................................................................................................ 100 PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO DE DISFAGIA ............................................................................... 103 TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA............................................... 105 Secuencia de Estimulación............................................................................................................ 105 Colocación de Electrodos .............................................................................................................. 106   Asistencia en los Intentos de Deglución durant e el Tratamiento ................................................... 113 Progreso del Tratamiento .............................................................................................................. 114

DESARROLLANDO UN PROGRAMA EXITOSO DE VITALSTIM .................................................. 118 INTRODUCCIÓN......................................................................................................................................... 118 VitalStim Technologies, Inc............................................................................................................ 118  PREDOMINIO DE LOS DESÓRDENES EN LA DEGLUCIÓN ................................................................ 118 PROYECCIONES DEL PROGRAMA ......................................................................................................... 120  Base del Paciente ........................................................................................................................... 120 Servicios Actuales .......................................................................................................................... 120  Análisis Competitivo ...................................................................................................................... 120  Base de Referencia ......................................................................................................................... 121 Comercialización del Programa VitalStim..................................................................................... 121 JUSTIFICACIÓN CLÍNICA......................................................................................................................... 122  La Estimulación Eléctrica es Effectiv a........................................................................................... 122 El Costo del Tratamiento es Relativamente Bajo ........................................................................... 122  Mejora en la Nutrición ................................................................................................................... 122  Reducción de los Costos del Cuidado de la Salud ......................................................................... 122  Mejora de la Calidad  de Vida ........................................................................................................ 122 EL NEGOCIO DE LA DEGLUCIÓN ........................................................................................................... 123 Proyecciones Financieras: Ingresos, Gastos, Utilidades............................................................... 123  Necesidades del equipo y del mat erial  123  Necesidades de personal ................................................................................................................ 123  Necesidades de espacio .................................................................................................................. 124  Reclamaciones, Codificación  y Facturación ................................................................................. 124 Entorno del Paciente Externo ........................................................................................................ 124 Entorno del Paciente Interno PPS ................................................................................................ 125  La Base del Entorno de un PPS Subagudo ..................................................................................... 125  La Base del Cuidado Agudo ........................................................................................................... 126   La Base del Cuidado a Largo Plazo ............................................................................................... 126 

APÉNDICE I: ANATOMÍA MUSCULAR ............................................................................................... 127

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 Músculos Faciales y Orales .....................................................................................................................................127   Músculos Intrínsecos de la Lengua ......................................................................................................................... 128   Músculos Extrínsecos de la Lengua .........................................................................................................................128   Músculos del Paladar ..............................................................................................................................................129  Músculos de la Faringe............................................................................................................................................129

APÉNDICE II: PATOLOGÍA ..............................................................................................................................130  Miositis de Cuerpos de Inclusión .............................................................................................................................130  Distrofia Muscular Oculofaríngea ...........................................................................................................................130 Parkinson’s, Parkinsionismo ...................................................................................................................................131 Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP) ................................................................................................................131 Síndrome Steven Johnson’s ......................................................................................................................................132 Esclerosis Lateral Amiotrófica .................................................................................................................................133  Miastenia Gravis......................................................................................................................................................133 Esclerosis Múltiple ...................................................................................................................................................134

APÉNDICE III: HISTORIA CLÍNICA DE LA DEGLUCIÓN Y EXAMEN FÍSICO....................................137  Historia Médica Previa............................................................................................................................................137  Condición Médica Actual .........................................................................................................................................137  Condiciones Respiratorias Previas ..........................................................................................................................137   Medicamentos..........................................................................................................................................................137   Daño Funcional Percibido .......................................................................................................................................137  Función de la Deglución ..........................................................................................................................................137 

APÉNDICE IV: FACTURACIÓN .......................................................................................................................139 APÉNDICE V: EQUIPO, MATERIAL, INDICACIONES, CONTRAINDICACIONES ...............................141 CARACTERÍSTICAS .............................................................................................................................................141 INDICACIONES AUTORIZADAS POR LA FDA PARA LA TERAPIA VITALSTIM.......................................141 PRECAUCIONES, CONTRAINDICACIONES .....................................................................................................141 ESPECIFICACIONES TÉCNICAS DEL VITALSTIM..........................................................................................142 ELECTRODOS DEL VITALSTIM.........................................................................................................................143 GUÍAS GENERALES DE OPERACIÓN ...............................................................................................................143 VERIFICACIÓN DE AVERÍAS ............................................................................................................................144

APÉNDICE VI: CERTIFICACIÓN, LICENCIA...............................................................................................145 APÉNDICE VII: EN RETROSPECTIVA… UN AÑO DESPUÉS....................................................................146 APÉNDICE VIII: RESUMEN DE LA PROPUESTA DE INVESTIGACIÓN ANTE LA FDA.......................................................................................................................................................152 ESTUDIO CLÍNICO: DISEÑO Y ANÁLISIS ........................................................................................................154 Comparación vis-à-vis .............................................................................................................................155 Comparaciones E2 ..................................................................................................................................157  Consideración de Seguridad ....................................................................................................................158  RESUMEN ..............................................................................................................................................................158 TABLAS DEL ESTUDIO CLÍNICO ......................................................................................................................159 GRÁFICOS DEL ESTUDIO CLÍNICO ..................................................................................................................173

APÉNDICE IX: HOJAS DE TRABAJO..............................................................................................................181 DESARROLLO DEL PROGRAMA .......................................................................................................................181 ESTRATEGIAS DE MARKETING........................................................................................................................182

APÉNDICE X: DOCUMENTACIÓN..................................................................................................................183 CARTA DEL MÉDICO RECOMENDANDO EL TRATAMIENTO VITALSTIM...............................................183 CARTA DE NECESIDAD MÉDICA JUSTIFICANDO EL TRATAMIENTO VITALSTIM A LA ASEGURADORA 

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POLÍTICA DEPARTAMENTAL ................................................................................................................. 185 OBJETIVOS, NOTAS DEL TRATAMIENTO............................................................................................. 187 Objetivos........................................................................................................................................ 187 Nota de Progreso187

APÉNDICE XI: GLOSARIO ..................................................................................................................... 189

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Introducción Se estima que la disfagia  afecta entre 6 y 15 millones de adultos y niños en EUA. Muchos de estos pacientes desarrollan serias complicaciones, con gastos en salud de billones de dólares. Desafortunadamente el tratamiento convencional falla al ofrecer la cura ---- hasta ahora. La terapia con Vital-Stim esta revolucionando el tratamiento de la disfagia con un rango de éxito comparado solo con la terapia convencional, desarrollado por Marcy Freed, Terapeuta del habla y del lenguaje en Cleveland, OH. El tratamiento ha mostrado un enorme potencial y proporciona una significativa y duradera mejoría de esta enfermedad. Es el único tratamiento de su clase que ha hecho una revisión de la literatura aprobada por la FDA en 800 pacientes, 300 con seguimiento por mas de 3 años, con iguales resultados. El tratamiento es seguro, efectivo y eficiente. Pacientes por todo el país y pronto el mundo sentirán el placer de comer y beber con familiares, amigos y actividades sociales alrededor de la comida que para muchos de nosotros son tan simples. Confiamos que disfrutará y completará exitosamente este curso de certificación. Los instructores los guiaran durante el curso, para darle el entrenamiento y la información que neces ita;  que aunado a su experiencia clínica, lo llevaran a estar certificado en las terapias del VitalStim. Es nuestra esperanza que al regresar a su práctica diaria se sientan estimulados e inspirados en contribuir a reducir significativamente el uso de tubos y que restauren la función normal de la deglución a los miles de pacientes que forman parte de una comida familiar.

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Reseña del Programa

Día 1 (Viernes) 8am Introducción, resumen del programa 8:15am Proceso de certificación 8:30am Historia del desarrllo de VitalStim 8:45am Repaso de la fisiología y anatomía de la deglución 10am Receso 10:15am Repaso de la fisiología y anatomía de la deglución (continua ción) 11:00am Deglución anormal (disfagia) 12pm Lunch/Refrigerio DMB (Deglución Modificada con Bario) 1pm 2:30pm Estimulación eléctrica: teoría básic a 3pm Receso 3:15pm Estimulación eléctrica: teoría básic a (continuación) 4:00pm Estimulación eléctrica: laboratorio 5:00pm Cierre Día 2 (Sábado) 8am Revisión breve del material del día 1, pregruntas y respuestas 8:30am Estimulación eléctrica para la deglución: teoría 10am Receso 10:15am Estimulación eléctrica para la deglución: aplica ción – teoría y laboratorio Lunch/Refrigerio 12pm 1pm Estimulación eléctrica para la deglución: aplicación  – laboratiorio (continuación) 3pm Receso 3:15pm Terapia de deglución, progreso de la dieta 4:00pm Integración de la estimulación eléctrica en el plan de tratamiento – laboratorio (viendo MBS) 5:00pm Cierre (Examen escrito) Día 3: (Domingo) 8am Revisión breve del material del día 2, preguntas y respuestas 8:15am Revisión y calificación del examen 8:30am Desarrollo del programa: logística, marketing/comercialización, facturación Receso 10am 10:15am Desarrollo del programa: logística, marketing/comercialización, facturación (continuación) 11am Q&A 12pm Close Estipulación: Los creadores y presentadores de este curso no garantizan una competitividad continua por parte de los participantes después de la terminación del curso. Mantener una competencia actualizada es responsabilidad individual del participante.

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Programa de Certificación Usted se ha inscrito en un programa de certificación el cual, después de una terminación exitosa lo conducirá a la certificación, permitiéndole proveer la Terapia VitalStim a sus pacientes. La siguiente información es proporcionada para aclarar el valor de esta certificación y también para ayudarlo a comercializar su programa VitalStim. La unidad de estimulación VitalStim ha sido autorizada por la FDA (Food and Drug Administration). Parte de la misión de la FDA es “proteger la salud del público asegurando que… haya una garantía razonable para la seguridad y efectividad de los recursos destinados para el uso humano” (http://www.fda.gov/opacom/morechoices/mission.html). Para establecer esto en el caso de la Terapia VitalStim, la FDA solicitó y revisó datos de más de 800 pacientes quienes recibieron la Terapia VitalStim. También se repasaron los datos de más de 300 de estos pacientes para un seguimiento de 3 años. Después de esta revisión, la FDA consideró que la unidad de estimulación Vital Stim es segura y eficaz en el tratamiento de disfagia y autorizó que sea comercializada como tal. Para poder maximizar el valor del proceso de certificación, se decidió seguir un procedimiento de certificación estandarizado para asegurar un nivel máximo de competitividad de los participantes del curso. Los requisitos mínimos para obtener la certificación son los siguientes: Los participantes del curso tiene que demostrar el deseo y la disposición de aplicar la Terapia VitalStim a través de una participación activa durante el programa de certificación Los participantes deben completar satisfactoriamente un examen escrito con una puntuación mínima aprobatoria del 80% Los participantes del curso deben aplicar electrodos y operar el equipo correctamente y con precisión Si la competitividad no es demostrada durante el programa de certificación, el participante tendrá la oportunidad de participar en un día de observación en un sitio de práctica bajo la supervisión de un clínico certificado. Después de una terminación exitosa del programa de certificación, el participante recibirá un número de certificación, el cual dará el derecho al terapeuta certificado a adquirir y utilizar el equipo y comercializar el servicio usando el nombre VitalStim.

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Fisiología de una Deglución Normal El mecanismo normal de la deglución es un mecanismo de compleja eficiencia. Los músculos y articulaciones se coordinan para llevar la comida y líquidos de la boca al estómago. Parte de este mecanismo se controla voluntariamente mientras que otra parte se sucede en forma automática. Una variedad de desordenes impactan negativamente a este mecanismo. En orden de designar el tratamiento adecuado y cuando y como utilizar o no la estimulación eléctrica es importante conocer el proceso normal -como se involucra la anatomía, como los diferentes músculos contribuyen, que sucede cuando uno o mas componentes fallan?. La forma más didáctica es fragmentar el proceso normal de la deglución en etapas o fases: 1. Fase anticipatoria y oral. 2. Fase faríngea 3. Fase esofágica.

A pesar de ser una clasificación práctica, no debemos olvidar que todas las etapas están funcionalme nte conectadas y la disfunción de una etapa impacta a las otras. Por ejemplo: un paciente con cierre ineficiente del labio (1ª.estapa) no puede alcanzar la etapa faríngea propiamente, ya que puede tornarse en una inadecuada relajación del músculo cricofaríngeo (etapa esofágica) que puede permitir el paso de residuos alimentarios y/o una posible aspiración. La siguiente tabla enumera las acciones que se suceden con el movimiento anatómico de cada etapa. Etapa Anatomía

Preparatoria y oral Labios

Faríngea Musculos faríngeos

Esofágica Musculo 10

Acciones

Dientes Paladar blando y duro Mejillas Piso de la boca Mandíbula Lengua Fauces Llevan el bolo alimenticio hacia y dentro de la boca. Masticación Mezcla con la saliva Posiciona el bolo sobre la lengua para preparar la deglución Mueve el bolo hacia átras empujando sobre el paladar duro Fase faríngea cuando el bolo llega a las fauces

Paladar blando Epiglotis Úvula Seno piriforme Hueso hioides Larínge Musculo cricofaríngeo Eleva el paladar blando Eleva la larínge y cierra la vía aérea Los constrictores faríngeos empujan la comida abajo a través de la faringe Se relajan los cricofaríngeos para permitir la entrada del bolo al esófago

cricofaríngeo Esófago Esfinter esofágico bajo

Baja la larínge La peristalsis esofágica mueve la comida hacia el esfínter esofágico y el estómago Se contrae el musc, cricofaríngeo para evitar reflujo

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Etapa Anticipatoria y Oral Las etapas anticipatoria y oral son voluntarias, se inician cuando se coloca la comida en la boca. El bolo se mastica, manipula y mezcla con saliva antes de ser llevado atrás a la faringe por l base de la lengua al empujarlo a lo largo del paladar duro. En la base de la lengua, la faringe se abre a la laringe y accede a la tráquea. La vía aérea se abre y el flujo de aire nasal continúa durante esta etapa. El sello labial se mantiene para prevenir que la comida se salga de la boca. Los músculos de la boca se mantienen tensos. La duración de la etapa preparatoria-oral es variable. (Logemann, 1983, 1997). Una vez que el bolo alcanza la parte posterior de la lengua y pasa a la faringe (a través de las fauces) el acto de la deglución se vuelve refleja e involuntaria. La etapa oral termina, y se inicia la faríngea cuando la fuerza de la lengua (acción propulsiva de la lengua) manda al bolo hacia la faringe. Logemann (1977) la describe como "lengua faríngea" que se extiende desde el velo palatino hasta el hueso hioides y la úvula. La "lengua oral" se extiende desde el tip hacia atrás junto al velo palatino, funciona durante la etapa oral de la deglución mientras que la "lengua faríngea" funciona durante la etapa faríngea. Esta tabla describe la estructura anatómica muscular y neurológica importante a esta fase de la deglución y su impacto sobre el mecanismo cuando falla la anatomía. Habilidad funcional Estimulador a comer  Hambre Estómago vacío Sabor agradable Temperatura

 Habilidad para cerrar los labios Contractibilidad de los musc de los labios  Habilidad masticación Movilidad de las quijadas Contractibilidad de los musc de la quijada

Anatomía Tejidos: Estómago Paladar Lengua Mejillas Inervación: Trigémino (V) Facial (VII) Glosofaríngeo (IX) Muscular Orbicular oris Inervación Facial (VII) Hueso/art. TMJ Músculos Masetero Temporal Pterihioideo Inervación Trigémino

Falla... Pobre iniciación Poco del volumen tomado Poca motivación

Tratamiento Tiempo de tratamiento Tamaño del bolo Cuidar el sabor, textura y temperatura

Salida de alimento Perdida del sello labial Pobre presión de la lengua

Ejercicio E-stim

Dolor, cefaleas Chasquidos Disminución de los mov. De la quijada Inadecuada masticación Aumento en la duración de la fase oral

Mobilizaciones Ejercicio Morder el plato E-stim

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 Habilidad para mantener el bolo en la boca Movilidad de la lengua Contractibilidad de los musc de las mejillas.

Músculos Músc intrínsecos de la lengua Musc. Extrínsecos de la lengua Bucinador Inervación Hipogloso (XII) Facial (VII)

Inadecuada masticación Aumento fase oral Duración poco efectiva de las otras fases Inadecuada presión de la lengua

E jercicio E-stim

Las funciones i condiciones descritas en la tabla son necesarias para la deglución normal. Si se encuentra ausentes o alteradas de alguna manera, el paciente compensara o se rehusara a la deglución. Esto puede o no resultar en una deglución inadecuada o aspiración. En muchas de estas condiciones descritas, la estimulación eléctrica puede ayudar a resolver la situación. Ejemplo: Para que una deglución se produzca normalmente, el paciente debe ser capaz de cerrar y mantener cerrados los labios durante la deglución. Esto permite que la comida y los líquidos no salgan de la boca. También favorece mantener una adecuada presión positiva de la lengua faríngea hasta el final de la fase. El músculo responsable del cierre de los labios es el Orbicular Oris, inervado por el nervio facial (CN: VII). Un paciente con una hemorragia  o daño neurológico cortical presenta una disfunción de este músculo, por lo que la comida se cale de la boca, la fase faríngea de la deglución se completa demasiado tarde, la elevación laríngea puede ser pobre o ausente favoreciendo la aspiración de alimento. Generalmente en este punto que se encuentre involucrado el SLP. De acuerdo con la descripción la terapia lógicamente se enfocara en restablecer la contractilidad de este músculo a través de ejercicio y estimulación eléctrica. Las siguientes funciones son descritas: - Estímulos para comer - Habilidad para cerrar los labios - Habilidad para masticar - Habilidad de posicionar el bolo alimenticio en la boca

Una deglución normal requiere de un buen cierre labial, movilidad y fuerza de la cavidad oral.

Cada una de estas habilidades deben ser entrenadas con la terapia si están  alteradas o no se tienen las herramientas terapéuticas adecuadas. La estimulación eléctrica es muy útil cuando se encuentra una disfunción muscular. Señaladores Anatómicos La Cavidad Oral se define como el espacio entre los labios y la faringe. Tiene 3 propósitos: 1. Articulación del habla 2. Masticación 3. Alternar con la vía aérea Hacia delante se limita con los labios y posteriormente con la cara anterior de los pilares de las anginas, superiormente por el paladar duro y blando, inferiormente con la mucosa de sublingual y las glándulas submandibulares y lateralmente con la mucosa bucal.

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Los músculos en y alrededor de la cavidad oral son responsables del movimiento de la mandíbula, labios, mejillas, paladar y de la lengua. lengua. Su contracción hace posible posible la masticación, deglución, deglución, hablar y otras actividades orales.

M. Temporalis O: Fiso de la fosa temporal I: Mandibula N: Nervio Mandibular (Trigeminal) Fx: Elevar y retractar retractar

M. Masseter O: Arco Zygomatic I: Mandibula N: Nervio Mandibular (Trigeminal) Fx: Elevar Mandíbula

M. Buccinator O: Maxilla I: Se dobla en M. Orbicularis Oris N: Marca Bucal nervio facial Fx: Mantiene la comida comida entre entre los molares, succiona y saca el aire

M. Orbicularis Oris O: Esquinas de la boca I: Esquinas de la boca N: Marca Bucal Nevio facial Fx: Close and pucker lips

Músculos - Lengua La lengua limita posteriormente posteriormente al hueso hioides, la epiglotis, epiglotis, el paladar suave y la la faringe. Todos los músculos de la lengua son importantes para la deglución. Son 4 los músculos intrínsecos (dentro de la lengua) y 4 extrínsecos (afuera de la lengua). lengua).

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Músculos Intrínsecos de la Lengua M. Superior longitudinal O: Raiz de la lengua I: Apex de la lengua N: Nervio Hypoglossal Fx: Acorta la lengua, da vuelta a la punta y se coloca hacia arriba

M. Inferior longitudinal O: Raiz de la lengua I: Apex de la lengua N: Nervio Hypoglossal Fx: Acorta la lengua, da vuelta a la punta y se coloca hacia arriba

M. Transverse O: Septum mediano fibroso I: Margen lingual N: Nervio Hypoglossal Fx: Acorta y alarga la la lengua

M. Verticalis O: Superficie Dorsal Lingual I: Superficie Lingual Ventral N: Nervio Hypoglossal Fx: Aplana y alarga la la lengua

Músculos Extrínsecos de la Lengua M. Genioglossus O: Mandibula I: Las fibras estan en contacto con las sustancias de la lengua N: Nervio Hypoglossal Fx: Lengua baja y prolongada

M. Hyoglossus O: Hueso Hyoid I: Lado de la lengua N: Nervio Hypoglossal Fx: Lengua Baja

M. Palatoglossus O: Paladar suave I: Lado de la lengua N: Nervio Glossopharyngeal y plexos faringeo Fx: Eleva el piso de la lengua, lengua, aproxima la lengua al arco palatoglossal cerrando la cavidad oral del oropharynx

M. Styloglossus O: Proceso Styloid I: DorsoDorso-lateral y lado lateral de la lengua N: Nervio Glossopharyngeal y plexos faringeo Fx: Retracta Retracta y elevala lengua

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Músculos del paladar El paladar blando es movible, suspendido desde el borde posterior del paladar duro formando un pliegue incompleto entre la boca y la faringe. Consiste en una membrana de mucosa q envuelve a las fibras musculares, la aponeurosis, venas, arterias, nervios, tejido adenoideo y glándulas. Cuando ocupa su posición normal, i.e. relajado y colgando su superficie anterior es cóncava y se continúa con el techo de la boca marcado por el rafé medio. Su cara posterior posterior es convexa y se continúa con la mucosa que recubre el piso de la cavidad nasal. Su borde superior se encuentra junto al paladar duro, a los lados por la faringe. Su borde inferior se convierte en el velo palatino. Colgando de la parte media de este borde, pequeña y cónica se encuentra la úvula, que a los lados y hacia debajo de la base de la úvula aparecen dos prominencias de mucosa que contienen las fibras musculares, llamadas arcos o pilares de las fauces.

Un pobre cierre velofaríngeo afecta afecta al habla, pero no representa un problema al completar la deglución. Sin embargo, la entrada de la comida a la nasofaringe podría ser desagradable, sin poner en riesgo la vi da. Sin embargo el cierre velofaríngeo inadecuado previene o aumenta la presión de la lengua faríngea durante la iniciación iniciación de la fase faríngea de la deglución. deglución. Esta podría en consecuencia facilitar la apertura adecuada del UES.

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La siguiente tabla enlista los músculos que están activos durante la etapa oral y si estos músculos son accesibles a la estimulación eléctrica utilizando electrodos superficiales.

¿Es posible estimularlos utilizando electrodos superficiales? Cierre de labios................ Orbicular Oris................................. Fácil – colocación en el músculo o en el nervio facial Función

Músculos activos (agonistas)

Tono bucal ....................... Bucinador....................................... Fácil– colocación en el músculo o en el nervio facial Movilidad de la lengua .... Músculos intrínsecos de la lengua.. Difícil – requiere alta intensidad Músculos extrínsecos de la lengua . Fácil – coloque electrodos en el triángulo submandibular, sobre hioides Masticado......................... Masetero ......................................... Fácil– coloque electrodos directamente sobre vientre muscular Temporal ........................................ Fácil – coloque electrodos directamente sobre vientre muscular Pterihioideo .................................... Músculo profundo – require mayor intensidad; coloque electrodos directamente sobre vientre muscular Retracción de la base de Hiogloso ......................................... Sí – coloque electrodos justo la lengua........................... sobre la hioides Estilogloso...................................... No – músculo demasiado profundo Palatogloso ..................................... No – músculo demasiado profundo Cierre del velo faríngeo ... Elevador del velo del paladar ......... No – músculo demasiado profundo Tensor del velo del paladar ............ No – músculo demasiado profundo Constrictor faríngeo superior.......... No – músculo demasiado profundo

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Etapa Faríngea Esta etapa es involuntaria y comienza cuando el bolo entra en la faringe. La faringe es un tubo membranoso que corre de la base del cráneo hasta la 6ª vértebra cervical aproximadamente. Esta alineado por un grupo de músculos conocidos cono constrictores faríngeos superior, medio e inferior. El sinusoide piriforme termina en su porción inferior con el músculo cricofaríngeo, que forma la estructura más inferior de la farínge. El Hay que notar que el 90% de la músculo funciona como válvula en la parte superior del esófago y es deglución ocurre durante la llamado esfínter cricofaríneo. espiración, y una pausa pneica entre 1 y 35 segundos ocurre durante esta eta a farín ea.

La fase faríngea es la etapa más crítica de la deglución, se cierra la vía aérea previendo que el bolo alimenticio pase al sistema respiratorio. Un gran número de cosas se suceden de manera sincronizada y rápida. 1. La información sensorial desde los receptores en la parte posterior de la boca y la faringe van hacia el centro de la deglución en la médula en el CN IX. La estructura palatofaríngea empuja medialmente para formar una hendidura en la parte superior de la faringe. El bolo alimenticio pasa a través de esta hendidura. 2. El velo se eleva, primeramente por los músculos elevadores y tensores del velo palatino. Esto evita que la comida entre a la nasofaringe. La estrechez de la faringe superior debido a la contractura del músculo constrictor superior de la faringe ayuda a cerrar la puerta velofaríngea. 3. La lengua se retrae, previniendo que la comida se regrese a la boca. 4. La larínge y el hueso hioides son jalados hacia arriba y atrás a. alargando la faringe b. crea un vacío en la hipofaringe, llevando Es importante notar que en adultos el bolo hacia abajo mayores de 60 años, el tiempo de la deglución faringea ocurre c. contribuye a relajar los músculos cricofaringeos tardíamente, cuando el bolo alcanza la 5. Las cuerdas vocales falsas y verdaderas se abren. a pasar las fauces aproximadamente a 6. La epiglotis cierra la laringe la mitad de la base de la lengua. a. proteje la vía aérea b. dirige el bolo alimenticio hacia el seno piriforme c. el bolo pasa hacia abajo y a ambos lados de la epiglotis d. sí el bolo es líquido, la epiglotis actúa como ledge para disminuir su movilidad a través de la faringe, dándole tiempo a las cuerdas vocales para aducirse y a la laringe de elevarse. Tres factores causan que la comida baje de la faringe durante el resto de la etapa faríngea: 1. La acción propulsiva de la "lengua faríngea" 2. La contracción de los constrictores faríngeos a. La contracción de los constrictores faríngeos durante la deglución es máxima; la velocidad y tiempo de la contracción de los músculos es más importante que la fuera de la misma. 3. La presión negativa presente en la laringofaringe a. Ésta presión negativa originada en el esófago transfiere a la faringe por relajación del ues. Algunos piensas que la fuerza propulsiva generada por la lengua (conocida también como fuerza directora de la lengua) es el factor más importante. Esto genera presión en la faringe superior. La etapa faríngea termina cuando los músculos cricofaríngeos se relajan, permitiendo ue el bolo entre al esófago. Se cree que los siguientes tres factores afectan la apertura de los cricofaríngeos, aunque el proceso no esta bien entendido.

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1. inervación por el nervio vago 2. el tiempo de flujo por la faringe. 3. La elevación de la larínge jala los músculos hacia arriba, causando que se abra la laringe al estrecharlos y luego se relajan. La siguiente tabla describe las estructuras musculares y neurológicas importantes de esta fase de l a deglución y su impacto en el mecanismo cuando fallan Habilidad Funcional Habilidad para elevar y cerrar la larínge Contractilidad de la musculatura laríngea Movilidad de la laringe

Habilidad para contraer la faringe Contractibilidad de la musculatura faringea

Anatomía Hueso y art: Tiroideo, cricoideo, Aritenoideo, hioideo Múscular Laríngeos extrínsecos Laríngeos intrínsecos Inervación: Trigémino (V) Glosofaríngeo (IX) Vago (X) Múscular: Constrictores faríngeos Neurológico: Glosofaríngeo (IX) Vago (X)

Falla.... Residuos Penetración Aspiración Deglución parcial Tiempo inadecuado de relajación cricofaríngea

Tratamiento Tamaño del bolo Ejercicio E-stim

Residuos Penetración Aspiración Deglución parcial Tiempo inadecuado de relajación cricofaríngea

Tamaño del bolo Ejercicio E-stim

Características Anatómicas La faringe es parte del tubo digestivo que se localiza desde a la cavidad nasal, boca, y laringe. Es un tubo músculo membranoso, de forma cónica de base superior, se extiende por debajo del cráneo a nivel del cartílago cricoideo al frente y la sexta vértebra cervical por atrás.

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Cavidad Oral

Nasofaringe

Orofaringe

Laringofaringe

Hipofaringe

Nasofaringe Se extiende desde las coanas de la nariz hasta el paladar blando Se relaciona posteriormente con el cráneo No es accesible a la exploración directa, se evalúa con espejos o fibras ópticas. Orofaringe Porción visible a través de la boca. Se extiende desde el paladar blando por arriba hasta la úvula Las paredes posteriores y laterales se forman de los constrictores faringeos medio y superior Las amigdalas palatinas Tejido linfoide se agrega entre las cuerdas mucosas creadas por los músculos palatogloso y palatofaringeo. Hipofaringe Es parte de la faringe que se encuentra por debajo de la punta de la epiglotis Las paredes posterior y laterales se forman de los constrictores faringeos medio e inferior Se extiende por debajo del cricofaringeo, donde la faringe se convierte en el esofago cervical. Anteriormente, se extiende desde la úvula y continua por la epiglotis y la laringe Lateral a la laringe se encuentra el seno piriforme, dos bolsas de mucosa cuyos bordes mediales son las paredes laterales de la laringe. La hipofaringe en su porción posterior contiene la pared posterior de la faringe y la mucosa cricoidea posterior.

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Constrictores faringeos: Constrictor inferior: el más fuerte y delgado de los músculos faringeos Constrictor medio: estriado en forma de abanico. A este músculo se le sobreponen los músculos contrictores inferior y superior. Constrictor superior: el más débil de los músculos faringeos Músculo estilofaringeo: corre a ambos lados de los músculos constrictores. Este músculo no solo ayuda a la contracción faringea, también ayuda a elevar la laringe y la faringe. La laringe (órgano de la voz) es una válvula que separa la traquea del tracto aereodigestivo superior. Se localiza por arriba del pasaje de aire, entre la traquea y la raíz de la lengua, arriba y como parte de la nuca, donde ocupa una importante parte de la línea media. Forma en su porción inferior la pared anterior de la faringe, y se cubre con la mucosa de la cavidad y a cada lado se encuentran los grandes vasos del cuello. Verticalmente corresponde a la cuarta, quinta y sexta vértebra cervical, en las mujeres y durante la niñez se localiza un poco más arriba. Utilidad: Organo de comunicación (caja de voz) Importante regulador de la respiración Necesario para toser y la maniobra de valsalva Evita la aspiración durante la deglución

Esqueleto Hueso Hioides: se agrega a la epiglotis y tira de los músculos Cartílago Tiroides: anteriormente se relaciona con las cuerdas vocales y posteriormente con la articulación del cartílago cricoides. Cartílago Cricoides: completa el anillo. Se articula con el cartílago tiroides y aritenoides Aritenoides: dos cartílagos que se deslizan a lo largo del cricoides en su parte posterior y se unen a la terminación posterior de las cuerdas vocales.

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Pliegues vestibulares (cuerdas vocales superior o falsa) Dos gruesos pliegues de membrana mucosa, cada uno encierra una delgada banda de tejido fibroso y ligamento ventricular. Se une al frente con el cartílago tiroides detrás del cartílago aritenoide Cuerdas vocales (cuerdas vocales inferior o verdaderas) Se ocupan de la producción de sonido Encierran dos bandas fuertes llamados ligamentos vocales Cada ligamento consiste en una banda amarilla de tejido elástico Hacia el frente se une con el cartílago tiroideo y por detrás con los procesos vocales del aritenoides Los músculos de la larínge son extrínsecos, pasan intrínsecos confinan enteramente a la larínge.

entre la laringe y partes de alrededor, los

Músculos intrínsecos Cricotiroideo Cricoaritenoideo: Posterior y lateral Interaritenoideo: Transverso y oblicuo del aritenoides Tiroaritenoideo Ariepigloideo

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Músculos Extrínsecos Los músculos extrínsecos de la laringe ayudan al movimiento de la laringe y hioides (elevación y depresión). Comúnmente se les refiere como las correas de la laringe. Incluyen: Digástrico vientre anterior: eleva y protracta al hueso hioides Digástrico vientre posterior: eleva y retracta al hueso hioides Stilohioideo: ayuda a elevar al hioides Milohioideo: eleva la lengua y al hioides Genohioideo: presiona la quijada, eleva al hioides y mueve al hioides hacia atrás Esternohioideo: presiona al hioides Esternotiroideo: presiona al tiroides Omohioideo: presiona al hioides Tirohioideo: acorta la distancia entre el hueso hioideo y el tirhioideo

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La siguiente tabla enlista los músculos que están activos durante la etapa faríngea y si estos músculos son accesibles a la estimulación eléctrica utilizando electrodos superficiales.

¿Es posible estimularlos utilizando electrodos superficiales? Contracción faríngea........ Constrictores faríngeos................... Sí – músculo profundo así que la intensidad debe ser alta Función

Músculos activos (agonistas)

Elevación del hioides con protrusión.................. Vientre digástrico anterior..............  Fácil Geniohioides................................... Fácil Milohioides..................................... Fácil Elevación de la hioides con retracción .................. Viente digástrico posterior ............. No Estilhioides..................................... No Depresión de la hioides.... Esternohioideo................................ Fácil Omohioideo.................................... Fácil Elevación laríngea ........... Tirohioideo..................................... Fácil Aducción de las cuerdas Interaritenoides............................... Sí  vocales .............................

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Etapa Esofágica Se continúa con la faringe por arriba y el estómago en su porción inferior, es un tubo membranoso llamado esófago. Esta etapa comienza con el descenso de la laringe, la contracción del músculo cricofaringeo para evitar Esta etapa normalmente dura entre 3 y 20 segundos, en personas mayores la el reflujo alimenticio, y la reanudación de la respiración.  peristalsis es menor  Con la gravedad, una compleja serie de ondas peristálticas transportan el bolo alimenticio al estómago. Los problemas esofágicos pueden causar reflujo hacia la faringe, favoreciendo su aspiración. Los terapeutas del lenguaje no tratan estos problemas esofágicos, pero deben mantenerse informados de ellos, y ser capaces de diferenciar los problemas que se encuentran dentro de su posibilidad de trabajo. Habilidad funcional Habilidad para relajar el esfínter esofágico superior Contractilidad del UES Inevación normal del UES Vías neurológicas intactas que retroalimentan la progresión del bolo Habilidad para contraer la musculatura esofágica Contractilidad de la musculatura esofágica

Anatomía Muscular: Constrictor faríngeo inf erior Cricofaríngeo Musculatura esofágica superior Inervación Glosofaríngeo(IX) Vago (X)

Falla..... Reflujo Estancamiento Penetración Aspiración

Tratamiento Modificar el tamaño y la consistencia del bolo Ejercicio E-stim

Muscular Músculos estriado y liso Inervación Vago (X)

Reflujo Estancamiento Penetración Aspiración

Modificar el tamaño y consistencia del bolo

Características Anatómicas El esófago torácico corresponde a la mitad superior del esófago consta de músculo estriado. El esófago distal corresponde a la parte inferior del esófago y se compone de músculo liso. Es de particular interés para nosotros el esfínter esofágico superior (UES) Separa la faringe del esófago Evita la entrada de aire al tracto gastrointestinal durante la respiraión Proteje la vía aérea, evitando el reflujo del esófago a la farínge Se compone de tres grupos de músculos estriados: Porción distal del músculo o constrictor faríngeo inferior Músculo cricofaríngeo o Músculo del esófago proximal o El cricofaríngeo es considerado el músculo mayor del UES (esfínter esofágico superior)

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El músculo cricofaríngeo se inserta bilateralmente en los márgenes inferior- laterales de la lámina cricoidea. La inserción del cricofaríngeo sobre el cartílago de la laringe obliga a ambos, esfínter y laringe a moverse al mismo tiempo. Este movimiento es facilitado por la fisura del tejido posterior recubierto de tejido adiposo. UES mantiene una contracción tónica sostenida La presión intraluminal del UES es producto de ambos un componente activo debido a la contracción del cricofaríngeo y un pasivo (del orden de 10mm Hg) atribuible a su elasticidad. La relajación al final de la fase faríngea permite al material ingerido entrar al esófago. La relajación completa durante el eructo y vómito permiten la salida de aire y otros materiales del esófago a la boca. La relajación y la elevación de la laringe durante la deglución preceden a la apertura del esfínter por 0.1 seg. La apertura del esfínter es posible por la combinación de varios factores: La tracción de la pared anterior del esfínter por contracción de la musculatura supra e o infrahioidea Tamaño del bolo o Presión positiva por la lengua faríngea y el constrictor superior faríngeo o Posiblemente a la fuerza de tracción posterior del UES y a la musculatura esofágica o superior.

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Jacob, et al (1989) describe 5 fases de la relajación del esfínter esofágico superior (UES): 1. Al inicio de la fase hay una relajación de la inhibición de la contracción tónica del cricofaríngeo que precede a la apertura del UES por 0.1 seg.; la 1 activación del constrictor faríngeo inferior precede a la relajación del cricofaríngeo. 2. En la segunda fase, la apertura del esfínter cricofaríngeo ocurre por la excurs ión biomecánica del hilofaríngeo a través de una serie de músculos interconectados, como el submental, o la contracción de los músculos suprahioideos, el hioides es empujado anterior y superiormente. Este movimiento se empareja con la contracción de los músculos tirantes (específicamente 3 tirohioideos)que empujan al complejo laríngeo en dirección anterosuperior. Como el esfínter esofágico esta conectado con el complejo laríngeo por los músculos cricofaríngeos al cartílago cricoides, la porción anterior del esfínter esofágico superior es jalado para abrirse, posterior a la relajación del músculo cricofaríngeo. 3. La tercera fase: la distención del esfínter esofágico superior por la presión 5 que ejerce el bolo, su peso y volumen facilitan la apertura del UES . 4. La cuarta fase: una contracción pasiva por la distensión del UES mientras bolo pasa a través del esfínter. 5. La quinta fase: cierre del UES por una activa contracción del músculo cricofaríngeo.

2

los 4

el

La siguiente tabla enlista el número de músculos que se activan durante la etapa esofágica y de los músculos a los que se pueden estimular eléctricamente utilizando electrodos superficiales.

Función

músculo que tiene dificultad para relajarse

Cricofaringeo Contracción y relajación

No – Los músculos están localizado s detrás del esternón.

Músculo esofágico Contracción (peristalsis)

Músculos (agonistas)

activos

Esfínter esofágico superior

Pared de esofágicos

músculos

¿Es posible estimular utilizando electródos superficiales? Si pero probablemente no se necesita estimular el 27

 Literatura abstract a  Apertura del esfínter esofágico superior y modula ción durante la deglución  Jacob P, Kahrilas PJ, Logemann JA, Shah V, Ha T. Gastroenterology. 1989 Dec;97(6):1469-78  A fin de facilitar un análisis biomecánico de la apertura del esfínter esofágico superior y de la modulación dependiente del volumen durante la deglución, se hicieron estudios a ocho sujetos normales con videofluoroscopía y manometría sincronizada. Se determinaron movimientos del hioides y de la laringe, dimensiones de la abertura del esfínter y presión del esfínter intraluminal en intervalos de 0.03333 s durante degluciones de 1, 5, 10 y 20 ml de bario líquido. Nuestro análisis subdividió la actividad del esfínter esofágico superior durante la deglución en cinco fases: (a) relajación, (b) apertura, (c) distensión, (d) colapso y (e) cierre. La relajación del esfínter ocurrió durante la elevación laríngea y precedió la apertura por un periodo  promedio de 0.1 s. La apertura ocurrió cuando el esfínter fue movilizado por medio de músculos hioideos de tal forma que el hioides se coordina con la apertura y cierre constantes del esfínter a pesar del volumen del bolo. La distensión esfintérica después de la apertura fue modulada por presiones intrabolus en vez de movimiento hioideo. La generación de presión en el intr abolus coincide con el empuje posterior de la lengua, el cual culminó con contacto con la pared faríngea y el inicio de la  peristalsis faríngea. Degluciones de mayor volumen fueron asociadas con mayores presiones intrabolus y un incremento en la velocidad del bolo. La duración de la apertura del esfínter aumentó en conjunción con una prolongación de la excursión anterior -posterior del hioides y un atraso en el comienzo de la peristalsis faríngea (el evento que determinó la coordinación del cierre del esfínter). Hemos concluido que el transporte transesfintérico de un creciente volumen de bolo se alcanza al modular el diámetro esfintérico, el intervalo de apertura y el ritmo del flujo (reflejado por la velocidad del bolo). Además, la apertura del esfínter esofágico superior es un activo evento mecánico más que una simple consecuencia del la relajación cricofaríngea.  Determinantes de la presiòn del esfínte r esofágico superior en los perros.  Jacob P, Kahrilas PJ, Herzon G, McLaughlin B.  Am J Physiol. 1990 Aug;259(2 Pt 1):G245-51 Seis perros preparados con electrodos EMG en musculatura faríngea y esofágica fueron sometidos a experimentos crónicos. La actividad electomiográfica del cricofaríngeo fue grabada en animales despiertos y sedados con y sin grabaciones manométricas, así como durante la distensión esofágica. La presión del esfínter esofágico intraluminal tuvo dos componentes distintos; actividad de contracción acompañada por EMG cricofraíngeo y elasticidad pasiva, la cual persistió en la ausencia de actividad EMG. Entre las degluciones los patrones de actividad cricofaríngea EMG observados fueron actividad tónica, no actividad o actividad   fásica con explosiones inspiratorias. El nivel de actividad fue notoriamente afectado por la anestesia, lloriqueo , jadeo, nivel de alerta o cambios en la postura de la cabeza. Una rápida contracción del esfínter esofágico superior fue emitida en respuesta al paso del ensamble manométrico y a la distensión del globo intraesofágico. El aumento continuo del EMG después de la colocación del sensor manométrico sugirió que el manómetro intraluminal tiende a exagerar la presión restante del esfínter. Concluimos que la actividad eléctrica del cricofaríngeo y, por lo tanto de la presión del esfínter esofágico superior, es afectada notablemente por muchas variables que son difíciles de controlar durante determinaciones clínicas o experimentales de la  presión del esfínter esofágico supe rior.

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Inervación La contracción de los músculos estriados involucrados en la deglución (faringe, esfínter esofágico superior, y el cuerpo esofágico proximal) esta dada por los nervios glosofaríngeo (CN IX) y vago (X). Los axones viajan de las neuronas nucleares del tallo cerebral a los nervios craneales sin interupción sináptica a las terminales motoras de los músculos estriados. Para mantener el tono estos nervios se encuentran permanentemente activos, enviando potenciales de acción a sus receptores. La inhibición de estas descargas continuas, resultan en la relajación. La contracción peristáltica es programada por la activación secuencial de las neuronas centrales en una secuencia craneocaudal. La porción lisa de la musculatura del esófago es inervada por neuronas dentro del núcleo motor dorsal del vago. En contraste la inervación del esófago proximal se da por axones de la sinapsis vagal de los ganglios del plexo mesentérico. El resto de la musculatura lisa del esófago se controla por nervios inactivos. Aun cuando el resto de la contracción del esfínter esofágico inferior refleja primeramente un tono miogénico del músculo del esfínter, solo parcialmente tiene descargas nerviosas tónicas. Durante la deglución, el esfínter esofágico inferior se relaja debido a la acción los nervios inhibidores que generan oxido nitroso. Este transmisor juega un papel importante en la naturaleza de la peristalsis del músculo liso del esófago. La excitación vagal activa inicialmente las neuronas inhibitorias que producen oxido nitroso, seguida por la excitación mediada por la acetilcolina. La duración de ésta inhibición viaja de la parte proximal a distal, permitiendo la onda de contracción.

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Acción de los Nervios En el pasado, se le clasifico a la deglución como un reflejo, ahora se sabe que es una respuesta voluntaria. El reflejo de morder, en contraste, es un buen ejemplo de respuesta refleja, se desencadena cuando una sustancia nociva toca la parte posterior de la lengua, por detrás de la faringe y el paladar blando. La deglulción no puede iniciarse tocando alguna área en particular de la cavidad oral. El reflejo de morder y la deglución también difieren en términos del control neurológico. El reflejo de morder es controlado completamente por el tallo cerebral, y la deglución sólo parcialmente, ya que recibe información cortical y de los músculos espinales la retroalimentación que proporcionan los movimientos de la lengua. Ambas, información sensorial y motora son necesarias para iniciar la deglución, o la deglución depende de la información de los sistemas aferente y eferente. La retroalimentación sensorial es más importante para la deglución que para el lenguaje. La entrada sensorial involucrada en la deglución la dan los nervios trigémino, facial y glosofaríngeo. La información motora se recibe de los músculos espinales de la lengua vía el nervio hipogloso. Cuando la deglución es iniciada, este centro envia mensajes a los nervios glosofaríngeol vago e hipogloso. Al hipogloso se le considera el mayor nervio del centro de la deglución. Seis de los nervios craneales proveen la inervación de la deglución y lenguaje: NC V NC VII NC IX NC X NC XI NC XII

- Nervio trigémino - Nervio facial - Nervio glosofaríngeo - Nervio vago - Nervio espinal accesorio - Nervio hipogloso

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Nervio Trigémino (NC V) Componente Motor Masticación los músculos involucrados en la masticación - temporal, masetero, medial y pterigoideo lateral. Elevador y tensor del velo del paladar: músculo tensor del velo del paladar Elevador de la laringe: el nervio trigémino ayuda al glosofaríngeo oara elevar a la larínge empujando hacia adelante durante la subetapa laríngea de la etapa faríngea de la deglulción Componente Sensorial  La falla funcional del nervio facial Toda la sensibilidad excepto el gusto de las altera a la deglución por: 2/3 partes anteriores de la lengua  Disminución d el cierre labial Información sensorial de la cara, boca y mandíbula Nervio Facial (NC VII)

 Almacenamiento  Disminución de la sensación de sabor de la lengua anterior.

Componente Motor Cierre labial: músculos labiales- orbicular de los labios y zigomático; este músculo se contrae durante la fase oral preparatoria y etapas de transportación oral de la deglución evitando que la comida salga de la boca. Tensor de las mejillas:   los músculos bucinador de las mejillas, mantienen tensa la mejilla durante el componente oral de la deglución evitando que se almacene comida entre los dientes y las mejillas Componente Sensorial Proporciona información del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. Nervio Glosofaríngeo (NC IX) Componente Motor Salivación: inerva a las 3 glándulas salivales de la boca; la saliva se mezcla con la comida formando el bolo. Contracción faríngea: NC XI tiene fibras, motoras, sensoriales y autonómicas. Y es junto con el vago (NC X) que inervan al músculo constrictor superior. Elevador de la laringe: inerva al músculo estilofaringeo que eleva y empuja a la laringe hacia delante durante la fase faríngea de la deglución, esta acción ayuda en la relajación y apertura del músculo cricofaríngeo. Componente Sensorial Toda la sensibilidad, incluyendo al gusto del 1/3 posterior de la lengua Sensibilidad del velo del paladar y porción superior de la faringe. Su lesión altera el reflejo de morder de manera unilateral. Nervio Vago (NC X) Componente Motor Elevador del velo del paladar: inerva a los músculos glosopalatino y elevador del velo del paladar. Contracción faringea: el vago junto con el NC IX inervan a los músculos constrictores faringeos. Abductor de las cuerdas vocales: el vago junto con el NC XI inervan la músculatura intrínseca de la laringe, es responsable de la aducción de la cuerda vocal durante la deglución.

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Contracción cricofaríngea: inerva al músculo cricofaríngeo Movilidad esofágica: controla los músculos involucrados en la etapa esofágica de la deglución, así como aquellos que controlan la respiración. (Es el único par craneal que inerva estructuras inferiores del cuello). Componente Sensorial Proporciona la sensibilidad del velo del paladar y porciones inferior y posterior de la faringe. Sensibilidad de la laringe

 La retroalimentación sensorial durante la deglución es esencial para asegurar  que sea normal. Sí la estimulación eléctrica  falla en restaurarla (mejorando la función motora), se sugiere estudiar detenidamente la función sensorial.

Nervio Espinal Accesorio (NC XII) Componente Motor Depresión vela con constricción de la faringe: inerva al músculo palatofaríngeo que deprime al velo y contrae a la faringe Tensor del velo: inerva los músculos de la úvula que tensa al velo del paladar Nervio Hipogloso (NC XII) Componente Motor  Movilidad de la lengua : inerva los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua.

Nemotécnia de los Pares Craneales En I -  Olfatorio La torre II -  Optico Mayor III -  Oculomotor IV -  Troclear El viejo V - Trigémino Olympus Un VI - Abductor Finlandes VII -  Facial Y un VIII -  Auditivo IX -  Glosofaríngeo Alemán X -  Vago Se vendieron Al XI -  Accesorio XII Hipogloso Lúpulo

Algunos Dicen Casate con el Dinero Pero Mi Madre Dice que es Mal Negocio Casarse con el Dinero

Sensorial Sensorial Motor Motor Ambos Motor Motor Sensorial Ambos Ambos Motor Motor

El nervio facial también puede ser clasificado como sensorial (sabor de las dos terceras partes anteriores de la lengua) y motor, caso en el que la palabra en esta parte de la rima puede cambiar a “ Padre.” Usualmente es clasificado como nervio motor. (http://www.csuchico.edu/~pmccaff/syllabi/SPPA362/362unit9.html)

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 Literat ura abstracta

 Inervación motora del músculo cricofaringe o humano CT Sasaki, Y - H Kim, S Sims, A Czibulka  Ann otol Rhinol Lar  yngo11999: 1132-1139  La inervación de el cricofaringeo es controversial, múltiples tratamientos describen inconsistentemente la contracción mecdanica o farmacológica de este músculo. La controversia resulta por no usar modelos humanos, la malinterpretación de las  fibras neIViosas de pequeño diámetro, y la falta de verificación real de proyecciones neurales, pensamos que para superar estas dificultades se deben realizar microdisecciones en 27 pacientes mientras se realiza laringectomía utilizando monitoreo con electromiografia en el momento. Demostrando que la inervación ipsilateral esta dada a prtir del plexo faringeo y el recurrente, la proyección segmentaria del nervio recurrente a unidades motoras anteriores, proyección del plexo faringeo a las unidades motoras posteriores, ausencia de contribución simpática a la laringe por último ausencia de inervación contralateral.  Inervación motora de el músculo cricofaringe o por el nervio laringeo recurrente CT  Hammjond, PW Davenport, A Hutchinson, RA atto  Journal of Applied Physiology,1997, Vol 83, Iss 1, pp 89 -94  Los pacientes con paresia del nervio laringeo recurrente demostraron función disminuida en cuanto al adeglución, el músculo cricofaringeo es el mayor componene del esfinter esofágico superior, se tiene la hiptesis que inerva este músculo, en borregos adultos se ha encontrado una rama del laringeo recurrente al músculo referido. La electroestimulación del laringeo recurrente evoca un potencial de acción registrado por electrodos colocados ipsilaterales al músculo mencionado. Se ha investigado la estimulación mecánica de la orofaringe pre y posterior a seccionar el laringeo recurrente. La severidad de lesión de este nervio daña las fases tempranas de deglución de acuerdo a actividad electromiografia, sin embargo las fases tardias sse conservan, el laringeo recurrente provee inervación motora al músculo referido.

Coordinación de cavidad oral y movimientos laringeos durante la deglucion T Gay JK Rendell J Spiro K Mosier AG Lurie  Journal of Applied Physiolog y 1994, vol 77, Iss 1, pp 357 -365 En este estudio se uso imagen dinámica para rastrear los movimientos de la cavidad oral y las estructuras laringeas durante la degucion en 10 sujetos adultos normales. Los movimientos de poca amplitud marcadores colocados en los labios, lengua, mandibula y paladar blando, asi como referencias anatomicas al hueso hioides, se midieron en relacion a una referencia colocado en zona centrosuperior incisors. la vista sagital de la cavidad oral se obtuvo usando videofluorograña standar. Cada sujeto produjo 10 degluciones de 12 mis de agua seguida de 5 deguciones con un bloqueo de la mordedura colocada entre los molares. El video grabado se analizó en una microcomputadora donde las coordenadas x-y de los puntos captados se midieron.  Resultados del analisis re/velaron tiempos sobrepuestos en coordinación entre movimientos orales  y  faringeos a pesar de variabilidad individual tan extensa en relación a la coordinación patrones y trayectoria de movimientos, y efectos selectivos de el bloqueo de la mordida. Estos datos sugieren la existencia de estrategias adaptativas individuales en el control de los movimientos de deglución. Control de la deglución por el tallo cerebral, mecanismos neurona les y celulares.  A Jean Physiological Reviews, 2001, vol 81, Iss 2, pp 929-969

 Los movimientos de deglución son producidos por un generador de patrones centrales localizados en el bulbo raquideo (medulla oblongata). Se ha establecido en la base de el uso de microelectrodos que la deglución se realiza por función de dos grupos  principales de neuronas. Uno de ellos localizado en la parte dorsal del bulbo y contiene el generador neuronal involucrado en iniciar, secuenciar y determinar la duración de los patrones de movimiento para deglutir. Estos generadores neuronales se sitúan en conjunto a estructuras sensoriales primarias como es el tracto solitario. El segundo grupo se localiza en la porción ventromedular del bulbo raquídeo y contiene neuronas de conección el cuál distribuye el impulso nervioso a los distintos núcleos

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motores indispensables para el mecanismo de deglución. Esta revisión se enfoca en los mecanismos a nivel central. Analiza el circuito neuronal implicado, las propiedades celulares de las neuronas, y los neurotransmisores posiblemente involucrados asi como los circuitos entrantes. Esta revisión se enfoca en el tallo cerebral y los mecanismos involucrados en la generación de secuencia y coordinación así como el ritmo de los movimientos de deglución. Analiza el circuito neuronal, las propied ades celulares de las neuronas, y los neurotransmisores posiblemente involucrados, así como las conexiones periféricas y centrales Que forman las eferencias Que permitiran la función adecuada correspondiente al bolo que será deglutido. El mecanismo involucrado en el mecanismo iniciador de dichos movimientos aún serán discutidos.  Movimientos de la parte posterior de la pared faringea en la deglución en humanos: Un estudio v ideofluorografico cuantit ativo  JB Palmer, E Tanaka, E ensrund  Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 2000, Vol 81, Iss 11, pp 1520-1526  Objetivo: Cuantificar los movimientos segmentarios de la pared faringea posterior durante la deglución. Diseño: Estudio  prospectivo. Lugar: Hospital de radiología. Participantes: Seis adultos sanos voluntarios. Procedimiento: La videofluorograffa de la pared posterior de la faringe y proyecciones laterales durante degluciones de agua por 6 adultos aptos. Marcadores radiopacos de succión insertados en la nariz se fijaron por succión a la linea media de la pared posterior de la faringe a nivel orofaringe superior e inferior, el segmento faringoesofágico o el esófago espinal. Medición de resultados: El desplazamiento de la laringe, hueso hioides, y marcadores. Resultados: Los marcadores realizaron movimientos ovoides en la orofaringe pero lineales en el segmento faringoesofágico y el esófago. El desplazamiento de los marcadores fué mayor en sentido vertical  para los marcadores en el segmento faringoesofágico Que el realizado por el segmento laringeo, hueso hioides o marcadores en orofaringeos, así la faringe se acorta significativa mente durante cada deglución, el desplazamiento de los marcadores no se afecta por el volumen del bolo. Conclusiones: La pared faringeo se acorta durante la deglución. El mecanismo para la elevación del segmento faringoesofágico puede diferir de aquellos involucrados en la elevación laringea. El acortamiento de la faringe se  produce por la contracción de músculos suspensorios laringe os y tracción de la laringe por los músculos suprahioideos.  Actividad electromiográfic a de la laringe, faringe durante la deglució n.  Al Perlman, PM Palmer, TM McCulloch, DJ Vandaele  Journal of Applied Physiology, 1999, Vol 86, Iss S, pp 1663-1669  La duración y la relación temporal de la actividad electromiográfica de el complejo muscular formado por el constrictor  faringeo superior, cric ofaringeo, tiroaritenoide o, y el interaritenoideo fueron analizados durante la deglución de saliva y S a 10 mis de bolos de agua. Electrodos bipolares fueron insertados en todos los músculos excepto en el complejo mencionado al inicio, los que fueron estudiados por electrodos de superficie. Ocho sujetos sanos realizaron 5 degluciones del hasta completar 3 bolos para un total de 120. La duración total de la actividad electromiográfica durante la etapa faringea en la deglución no se altera con el volumen del bolo, sin embargo los musculos específicos no muestran un cambio volumen dependiente en la duración y el desencadenamiento de disparo. La actividadde los músculos monitoreados por electrodos de superficie fué mayor  para la deglución de saliva. El músculo interaritenoideo mostró diferencia significativa en duración entre la saliva y 10 mis de bolo con agua. Finalmente el inervalo entre el establecimiento de la actividad muscular y los patrones de desencadenamiento de los movimienos faringeos disminuia a medida que el volumen se incrementaba. El patrón de actividad muscular en los niveles mencionados indica una variación individual entre la población.

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Deglución anormal (Disfagia) y Aspiración Disfagia es la expresión de una alteración en la deglución. Los síntomas de la disfagia incluyen: Tos durante (aspiración) o después de la deglución (problema esofágico, reflujo) Atragantamiento sólido o líquido (problema faríngeo o mala coordinación cricofaíngea). Sensación de alimento en la garganta Dolor durante la deglución Salivación excesiva Cuadros de neumonía de causa desconocida La disfagia se diagnóstica en la consulta médica. Quien canalizara con un especialista y con un terapeuta del lenguaje. Es importante iniciar con un estudio modificado de bario para determinar la extensión, anatomía y fisiología de la disfagia.

Definiciones Estancamiento y Residuos El estancamiento ocurre cuando el contenido permanece en la úvula o seno piriforme durante la deglución. La cantidad remanente puede o no ser significativa. Residuo es el contenido que permanece en la úvula o seno piriforme después de completar la deglución. La mayor preocupación con el estancamiento y los residuos son el alto de aspiración por rebosamiento, o aspiración pasiva durante la respiración. Desincronización de la secuencia de la deglulción Cualquier retraso en la deglución puede resultar en aspiración. Este proceso es crucial por dos razones. Se dice que una deglución es segura cuando se forma un bolo y se completa el proceso de deglución sin contratiempos. La filtración frecuentemente es resultado de una mala sincronización. La desincronización puede favorecer la deglución en etapas incrementando el riesgo de ser aspiradas. Disfagia La disfagia se relaciona con una deglución anormal que también se relaciona con la aspiración de alimento o líquido, estancamiento con y sin residuos. Los problemas de la deglución se pueden deber a pérdida del bolo anterior o posterior, movimientos de la lengua disminuidos, regurgitación nasal, disminución de la contractilidad. Las dificultades esofágicas se deben frecuentemente a reflujo y poca movilidad por una peristalsis débil. Aspiración Se define como toda partícula de comida o líquido que pasa al vestíbulo laríngeo. La aspiración se debe a: mínima para ser significativa directa o pasiva aparente o silenciosa

 La aspiración de líquidos se  presenta cuando existen problemas de desincronización. La aspiración de la comida se debe a problemas decontractibilidad (debilidad, espasmo.)

Una causa de aspiración es la alteración neuromuscular involucrando la desincronización y problemas de contractibilidad. También la disfunción cricofaríngea, reflujo o pobre movilidad del esófago.

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Poca elevación de la larínge Es la inhabilidad para elevar la muesca tiroidea completamente. Se puede deber a una debilidad neuromuscular o alteración cricofaríngea. Es más factible la aspiración por la poca elevación laríngea. Disfunción Cricofaríngea (CPD) Es la inhabilidad del cricofaríngeo para relajarse en un tiempo dado o un espasmo muscular. El músculo cricofaríngeo es un esfínter formado por 150 fibras, poco estudiado y es la mayor causa de aspiración.

Condiciones en que la CPD es común: Lesión cerebral (traumática, anoxia) Tallo cerebral CVA Esclerosisamiotrófica lateral (ALS) Enfermedad de Parkinson Esclerosis múltiple Diferentes miopatias Cáncer: cabeza, cuello, pulmón Secuelas de radiación o cirugía Pos-intubación Parálisis supranuclear La incapacidad de relajación del cricofaríngeo tiene 3 formas: 1. ausencia de relajación / apertura 2. relajación a destiempo / apertura 3. relajación incompleta / apertura La apertura del UES requiere de las siguientes habilidades funcionales: 1. Habilidad para relajar al cricofaríngeo 2. Habilidad para generar presión positiva faríngea 3. Habilidad para empujar al hioides y larínge hacia arriba y adelante 4. Habilidad para producir fuerza para levantar y empujar hacia delante a la musculatura esofágica superior. 5. Habilidad para estrechar pasivamente al cricofaríngeo 6. Habilidad para generar presión negativa en él esófago (en analogía con un baño) Las señales y sintomas de la disfunción criofaringea pueden incluir las siguientes: Sensación de tener un bulto en la garganta o que se atora la comida Inhabilidad para eructar Toz Regurgitación nasal y oral Asociación de residuos en el seno piriforme y/o la úvula Deglución por pedazos Presencia de un estrechamiento visible en la columna vertebral al nivel de C6-7 Frecuente presentación asimétrica en la vista AP del MBS Penetración, aspiración Posible decrecimiento en la elevación laringeal y restracción en la base de la lengua Historia de reflujo también es común

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Complicaciones de la Disfagia Neumonía por aspiración La neumonía por aspiración se produce cuando una partícula de comida o líquido se infiltra en los pulmones, causando fiebre, neumonía, pudiendo llegar a la muerte. Generalmente es bacteriana y muy frecuentemente se encuentra en el lóbulo inferior del pulmón. Ya que los bronquios derechos están un poco más elevados, anchos y cortos que los izquierdos es más fácil que aspiren material. La distribución del material aspirado en el pulmón, depende de la posición de la persona durante el evento; si la aspiración sucede cuando la persona está parada, la opacidad usualmente está en el lóbulo inferior. Si el individuo aspira boca arriba, el material tiende a acumularse en el lóbulo superior. Deshidratación Esta ocurre cuando se ingiere una pobre cantidad de líquidos. Causando complicaciones renales, fiebre y otros síntomas neurológicos. Malnutrición Es una seria complicación que resulta en permanencias prolongadas en cama en decúbito, infecciones y muerte. Muerte Resulta de cualquier complicación causada por cualquier alteración de la deglución. Es importante hacer notar que la muerte por aspiración es dolorosa.

Calidad de Vida Reuniones Hasta que se es incapaz de tragar, un individuo no imagina la importancia de comer y beber como parte de la socialización. Cuando no se puede deglutir, juntarse a comer lunch, cenar o tomar una taza de café se torna imposible. Las celebraciones se tornan difíciles o imposibles de festejar en grupo. Socializar La dificultad de interactuar cuando la saliva no se puede controlar es muy limitada. Babear no solo es socialmente inaceptado, también requiere de aspiración constante que prohibe cualquier interacción verbal. Esto puede aislar al individuo. Es importante entender como al individuo con disfagia y a su familia los afecta la disfagia. Siempre que sea posible hay que evaluar al paciente y la familia incluyendo las siguientes áreas.

Habilidad para socializar : Muchos de los momentos de socializar se hacen comiendo o brindando. Cuando un individuo no puede tragar, la socialización se afecta importantemente. Habilidad para interactuar: La interacción se ve afectada por la depresión, el manejo de la saliva y el lenguaje se alteran debido a perdida de la habilidad oral. Habilidad para comer o beber sin modificaciones : Cualquier individuo que pierde la habilidad de la deglución desea enormemente ser capaz de hacerlo. Además que la mayoría de los adultos no gustan de líquidos espesos con consistencia de pudin o comida convertida en purés.

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 Literatura abstracta

 Aspiracion y neumonía en EVC   Johnson ER, Mckenzie Sw, Sievers A.  Arch Phys Med Rehabil 1993 Sep;74(9):973-6  La neumonia por aspiración se desarrollo en un año en 29 de 60 pacientes con EVC, referidos por evaluación videofluoroscópica de disfagia post EVC. La presencia de aspiración del blo a través de las cuerdas vocales en el estudio no se correlaciona con el desarrollo de neumonia por aspiración. El tránsito faringeo cinemático muestra una correlación significativa con el desarrollo de neumonía por aspiración. Aquellos pacientes con un tránsito cinematico total de menos de 2 segundos tubieron un riesgo bajo de neumonía por aspiración, aquellos con un tiempo de 2 a S segundos tuvieron riesgo moderado y aquellos con mas de S segundos tuvieron un riesgo alto.

 Diagnóstico radiológico y manométric o de disfagia cricofaringea en un sobrevivi ente de encefalitis Chuang YM, Kwan SY, Lirng JF, Tiu CM, Pan PJ  Eur J Neurol 2002 Jul; 9 (4): 407-411  La encefalitis japonesa es endémica a través de oeste del pacífico. La mitad de los sobrevivientes quedan con secuelas, se ha reportado un hombre de. SS años con secuelas de parkinsonismo y alteraciones de deglución severas. Posteriormente, se ha  probado que la disfagia cricofaringea usando esofagogramas y manometria lo que inhibia la hipertonia y la hiperreflexia en la contracción muscular. Las secuelas neurológicas afectando las actividades básicas cotidianas no se ha reportado en pacientes con antecedente de encefalitis japonesa, puede ser debido a lesiones diseminadas en los sistemas piramidal yextrapiramidal.  Alteraciones severas de deglución e n lesiones cerebrales; factores de riesgo que afec tan el retorno de la fase oral.  LE Mackay, AS Morgan, B A Bernstein Objetivo: determinar la incidencia y el tipo de alteraciones de deglución en estos casos.  Diseño: Estudio de cohortes  Lugar: Centro de trauma nivel I  Pacientes: los admitidos con lesión cerebral severa quienes mantenían nivel de conciencia ace ptables para evaluar la deglución.  Medición del procedimiento: Tipo de anomalias de la deglución y presencia de aspiración evidenciada por estudios  fluoroscópicos, dias de iniciación y evaluación de la alimentación oral, dias con ventilación, presencia de traqueostomía, niveles cognitivos al iniciar la evaluación de la alimentación oral.  Resultados: 61% de los sujetos presentaron deglución anormal. Pérdida del control del bolo alimenticio y reducción del control lingual fué lo más común. El promedio de aspiración fué de 41%. Los que deglutieron normalmente comieron en 19 dias, mientras que en 57 dias lo lograron quienes tenian alteraciones de deglución. Rancho Los Amigos fue necesitado para iniciar la alimentación oral; el nivel VI fué necesitado para una alimentación oral total. los factores de riesgo para deglución anormal icluye; Glasgow bajo, presencia de traqueostomía, tiempo de ventilación mayor de 2 semanas. Los factores de riesgo para aspiración fueron una adquisición tardía de la capacidad de alimentación total vía oral. Conclusiones: las alteraciones de deglución y las habilidades motoras, cognitivas, comportamiento se presentan en pacientes con lesión cerebral, y afectan la alimentación. Personas que tienen deglución anormal tardan en alimentarse periodos más prolongaos, con suplementos nutritivos con mayor frecuencia y durante periodos más prolongados.  Aspiración en pacients con EVC en fase aguda SK Daniels, K Brailey, DH Priestly, LR Herrington, LA Weisberg, Al Foundas Archives of Physical  Medicine and Rehabilitation, 1998, vol 79, Iss 1, pp 14-19 Objetivos: Determinar la frecuencia de predictores de aspiración en EVC aguda (menos de 5 dias) Diseño: Serie de casos.  Lugar: Centro médico terciario. Pacientes; pacientes con EVC consecutivos (n de 55) con déficit neurologico de menos de 5 dias

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 Mediciones: Comparación de aspectos realtivos a la deglución clínica y examen oro motor así como ocurrencia de aspiración (silente o no) evidencia de deglución por fluoroscopia. Resultados: La aspiración se presentó en 38%, mientras que un 33% aspiraron en baja cuantía, un 67% presentaban aspiración silente. Los análisis revelaron que disfonia, disartria, reflejo de nausea y tos despues de aspiración así como cambio de la voz se relacionaban fuertemente con presencia de aspiración. La tos volitiva abolida o anormal o con aspiración tenían una predicción de 78%. Conclusiones: la aspiración silente puede ser un  problema importante en EVC aguda porque ocurre en dos tercios de los pacientes que tenían el diagnóstico de aspiración comprobado. La predicción del riesgo de aspiración se relaciona con hallazgos en tos  voluntaria y tos con deglución  Anomalias de deglución posterior a EVC; un estudio de un caso control Sellars C, Campbell AM, Stott DJ, Stewart M, Wilson Ja  Dysphagia 1999 Fall; 14 (4):212-8  La disfagia es común y potencialmente fatal en EVC aguda. Sin embargo la fisiopatología sobre todo relacionada a disfunción sensorial o motora permanece controversial. Se realizó un estudio a caso control de 23 pacientes con EVC en fase aguda (edad  promedio de 72 años) una media de 6 dias post EVC y 15 controles sanos de edad promedio de 76 años, usamos metodos como videoendoscopia para deglución y umbral oral sensorial utilizando estimulación eléctrica. La movilidad de las cuerdas vocales y actividad voluntaria faringea se deterioro en pacientes con EVC comparados en relación al grupo control. Con retraso durante la deglución en el tiempo de establecer el cierre epiglótico particularmente para semisólidos, consistente con un retraso en el inicio de la deglución. Los umbrales sensoriales no se incrementaron con el evento vascular en el grupo comparado con el control. Se concluye que la disfunción motora faringea son cumunes posterior a EVC. la movilidad de cuerdas vocales se encuentra disminuida y puede resultar en reducción de la protección de via aerea .  Analisis sonográfico de la elevaci ón laringea durante la deglución  J. Neurol, 2003 Mar;250(3):333-7 Kuhl V, Eicke BM, Dieterich M, Urban PP.  ANTECEDENTES: Las enfermedades en la deglución son síntomas c omúnes en muchas enfermedades neurológicas. El enfoque de este estudio piloto era analizar la excursión laringea vertical durante la deglución no-invasiva usando técnicas de ultrasonido sonográficas en pacientes con disfagia comparada con voluntarios saludables.  METODOS: Se obtuvo información de 42 voluntarios saludables (Media de edad: 57 +/- 19 años) y 18 pacientes (Media de edad: 63 +/- 8 años) con disfagia debido a diferentes enfermedades neurológicas usando una prueba linear de 7.5MHz, que se colocó en una posición longitudinal sobre la laringe. Esto permite la visualización del contorno y la sombra acustica del hueso hioidal y del cartílago tiroidal. La distancia entre el hueso hioidal y el extremo superior del cartílago tiroidal durante la elevación laringea fue preparada por la función del modo video.  RESULTADOS:  En los sujetos sanos se encontro una media distancia de 220 (+/ - 30) mm en reposo; la distancia más corta durante la deglución de 5 o 10 ml de agua fue de 85(+/- 11) mm y representa una reducción del 61%(+/-3) sobre condiciones  fisiológicas. La media relativa de l a elevación laringea en los pacie ntes con disfagia neurogénica fue red ucida sólo 42% (+/ - 10) (p<0.0001). CONCLUSIONES: Ultrasonido es un método viable y no-invasivo en la investigación de la elevación laringea durante la deglución y permite la visualización directa del movimiento laringeo de los pacientes con disfagia neurogenica.  Importancia social y fisiológi ca de disfagia; impacto en diagnóstico y t ratamiento O Ekberg, S Hamdy, V Woisard, A Wuttge Hannig, P Ortega  Dysphagia 2002 Spring; 17 (2): 139-46 El impacto social y psicológico de la disfagia no se ha reportado de manera rutinaria en los estudios, deseamos determinar su efecto en la calidad devida así com su realción con deficiencias psicológicas, y su relación con frecuencia de diagnóstico y tratamiento. Un total de 360 pacientes seleccionados en base a alteraciones de disfagia, fueron admitidos. Se les aplicó un cuestionario, cerca de un 50% determinaron que comian menor mientras que un 44% referian pérdida de peso. Un 36% de los  pacientes tenian el dx. de disfagia, solo 32% del total recibian atención profesional. 45% de los pacientes referian una experiencia agradable al comer, un 41% evitaban comer en compañia debido a su disfagia, la mayoría de la población en edad avanzada consideraban la disfagia como una alteración más propia de su evolución sin recurrir a métodos terapéuticos. Los  profesionales de la salud deben tener cuidado en evaluar el impacto sobre cada paciente, en su calidad de vida, socialización, así como asesorarlos adecuadamente en las posibilidades que se pueden ofrecer, tomando en cuenta las alteraciones subyacentes.

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 La frecuencia de disfunción cric oesofágica en estudios f1uoroscópicos en pacientes con disfagia  Baredes S, Shah CS, Kaufman R.  Am J Otoryngol1997 May- Jun; 18(3):185-9

PROPÓSITO: La disfagia asociada a disfunción del músculo cricofaringeo es de interes para otorrinolaringología debido a que responde a la miotomia cricofaringea. Existe una variación muy amplia en los reportes de disfunción cricofaringea en pacientes con disfagia. Debido a las poblacioenes tan diferentes que se han estudiado, la falta de uniformidad de criterios para el diagnóstico y las diferentes técnicas usadas para evaluar el paciente. Se revisaron estudios f1uoroscópicos en 443 pacientes  para determinar la incidencia de disfundón. RESULTADOS: la disfunción cricofaringea fué diagnosticada radiologicamente como aparición de una obstáculo en la parte posterior de la columna de bario a nivel de cartilago cricoides. Se identificaron de 10 a 177 paciente con alteraciones neurológicas, en un 4% cursaban con tumores esoágicos, y un 9%con otros problemas médicos. CONCLUSION: No se determina que los resultados den nocion que la alteración cricofaringea es un factor decisivo de  pacientes con disphagia.  Hipertrofia del músculo cricofarí ngeo asociada con la miositis florida.  Bachmann G, Streppel M, Krug B, Neuen- Jacob E   Dysphagia 2001 Fall;16(4):244-8  La hipertrofia del músculo cricofarínego es una seria condición que puede causar severos síntomas de disfagia, incluyendo una deglución prolongada y aspiración postdeglución. Aunque los conceptos terapéuticos están bien establecidos, el mecanismo  patogénico de la hipertrofia cricofaríngea permanece desconocido. Nosotros presentamos un paciente con una historia de10 años de disfagia progresiva. Los hallazgos neurológicos y la RM fueron normales. Sin embargo, la cinerradiografía mostró severa hipertrofia del músculo cricofaríngeo. Esta condición fue tratada primero como una infección de la toxina botulínica, la cuál no alivió los síntomas. Posteriormente, se realizó la miotomía y toma de biopsia. Las evaluaciones histológicas revelaron miositis florida linfoplasmacelular, atrofia de fibra única, y fibras musculares necróticas con fagocitosis. No hubo signos de cuerpos de inclusión o distrofia muscular oculofarlngea. Nuestros hallazgos de hipertrofia muscular cricofaríngea asociada con miositis ha sido publicada previamente (n=34). El estudio presentado aquí muestra disfagia cricofaríngea asociada con varias enfermedades sistémicas, incluyendo enfermedades de la neurona motora, enfermedades granulomatosas, dermatomiositis, o cuerpos de inclusión de la miositis. Los cambios aislados de la musculatura cricofaríngea fueron descritos en el 65% de los casos.

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Tratamiento Convencional de la Disfagia La terapia convencional para la disfagia emplea ambas, técnicas compensatoria y técnicas específicas que ayudan a recuperar la fuerza y coordinación de los músculos de la deglución. Técnicas compensatorias Cambios en la dieta Modificación del tamaño del bolo Posiciones de la cabeza durante la deglución

 NOTA: La cabeza en posición neutreal es ideal para la deglución.

Tratamientos para mejorar la coordinación y fuerza La estimulación térmica, tocando un objeto frío en la parte posterior de la garganta antes de la deglución mejorar la sensación. La bioretroalimentación ha sido utilizada para mejorar la fuerza muscular La maniobra de Mendelssohn es utilizada en la alteración faríngea y cricofaríngea. La deglución supraglótica es utilizada para la fuerza y protección de la vía aérea Resultados del Tratamiento Convencional En la literatura se encuentran pocos datos acerca de los resultados, ni si se ven involucrados diferentes especialidades, los servicios de salud tratantes de la disfagia no han hecho de ésta una prioridad para realizar una investigación. Afortunadamente, la situación ha estado cambiando para mejorar, aun se necesitan grandes esfuerzos para determinar cuales métodos de tratamiento son mejores para los diferentes cuadros de disfagia que se presentan. Neumann (Dysphagia 1995 Winter,10(1):1-5) reporta pacientes (con alteraciones neurológicas, todos con tubos de alimentación) recibiendo durante 2 a 52 semanas terapia (promedio 15), con un 67% de pacientes con buenos resultados (alimentación oral). Michael Crary (Dyspahagia 1995 Winter;10(1):6-18); utilizando biofeedback en terapias de 2 a 39 semanas. Bengston T. Masey y Reza Shaker en su libro, "Introducción al campo de las alteraciones de la deglución" (1997). Estima que los problemas neurológicos de la deglución alcanzan un 30% de los casos requieren de un tubo de alimentación en casa y solo el 19% recuperan la nutrición oral en un año. En un artículo del Aspiration and Stroke (1993), Johnson, McKenzie y Sievers reportan el desarrollo de neumonia por aspiración durante 1 año en 29 a 60 de los pacientes embolia. Y agregan que el tubo de alimentación no evita la neumonía por aspiración. En el Journal of Neurology, (1990), Logan y Charles reportan a 1 paciente con infarto medular regreso a la alimentaión oral a los 50 mesesm utilizando modificadores de la dieta y con técnicas compensatorias de la deglución. En el Neurology, 1994, un artículo de terapia para la disfagia posterior al infarto, de Logan y Charles revela que las técnicas compensatorias mostradas en los estudios de bario modificado presentan un incremento en la eficiencia de la deglución que no disminuye las complicaciones.

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 Literatura Abstracta

 M anejo en pacientes con Stroke agudo - Calidad costo-beneficio  IR Odderson, JC Keaton, BS Mckenna  Archives of Physical Medicine and Rehabi litation, 1995, Vol 76,lss 12, pp 11301133 Objetivo: Valorar los efectos del manejo de la disfagia en pacientes con evento vascular cerebral (EVC) agudo no hemorragico situado en una vía clínica y evaluar si la función deglutoria en la admisión puede ser usada como un predictor de la extensión y disposición del resultado. Diseño: Estudio de intervención para reducir las complicaciones de la disfagia en pacientes con EVC agudo. Situación: Comunidad urbana del hospital. Pacientes: los datos fueron colectados de 124 pacientes con EVC n o hemorrágico agudo admitidos de Enero a diciembre de 1993. Intervenciones: Una valoración de la deglución fue completada dentro de un día de admisión antes de cualquier vía oral. Mediciones: La disfagia y la medición de la independencia funcional (FIM), la presencia de neumonía por aspiración, la extensión, la disposición de los resultados y el análisis costo-beneficio.  Resultados: treinta y nueve pacientes del total (p<0.5) fallaron en la deglución inicial y requirieron intervención dietética.  Ningún paciente desarrollo neumonía por aspiración. De los que presentó disfagia, 21 % recuperaron la deglución, 19% requirió gastrostomía. Los pacientes con disfagia tuvieron baja puntuación en la FIM que los que no tuvieron. Los pacientes con disfagia tuvieron menor probabilidades para ir a casa (27%) que los que no tuvieron disfagia (55%), y dos veces más de  probabilidades de requerir de una enfermera en casa (p<.05). Conclusiones: Este estudio demuestra que la valoración temprana de la deglución y el manejo de la disfagia en pacientes con EVC reduce el riesgo de neumonía por aspiración, el costo es efectivo, y es seguro el cuidado óptimo. Terapia para la deglución de pacientes neurológicos: correlación de resultados con variables pretratamiento y métodos terapéuticos.  Neumann S, Bartolomé G, Buchholz D, Prosiegel M.  Dysphagia 1995 Winter; 1 O( 1): 1-5 Se presentan los resultados de la terapia para la deglución en 58 pacientes con alteraciones neurológicas. Todos los pacientes recibieron alimentación por sonda, parcialmente o exclusivamente, en admisión, y con resultados exitosos, se definió como alimen tación oral exclusivamente, logrados en 67% de los pacientes en un tratamiento con un intervalo medio de 15 semanas. Un subgrupo de 11 pacientes que habían experimentado alguna enfermedad en un periodo de 25 semanas o más antes de la admisión, presentaron resultados similares, alcanzaron un 64. No existía otro pre-tratamiento variable, incuyendo edad, localización de la lesión, grado de aspiración, o estatus cognitivoque estuviera correlacionado con un resultado exitoso.  Métodos de terapia indirecta c omo las tecnicas de estimulación y ej ercicios para mejorar los reflejos de la degl ución, después de mejorar el tono muscular y mejorar la función voluntaria de la musculatura orofacial, lingual y laringea, en todos los pacientes excepto en uno. Los métodos dirtectos incluyen estrategias complementarias como son la posición de la cabeza y el cuello; y técnicas como la deglución supralotica y la maniobra Mendelsohn, se emplearon en casi la mitad de los pacientes. La terapia de deglución está asociada con un resultado satisfactorio, definido por la alimentación oral, en los pacientes con disfagia neurogénica, sin importar las variables de pre-tratamiento, incluyendo el tiempo desde que se presenta la enfermedad. Los tratamientos indirectos parecen ser efectivos cuando se usan por si solos o en combinación con los métodos directos. Los logros de la alimentación oral no están asociados con riesgos de neumonía; se requieren estudios científicos dedicados.

Crary MA.  Dysphagia 1995 Invierno;10(1):6 -18 Existe muy poca documentación sobre la eficacia de las terapias para la disfagia orofaringea; y es casi nula la información que especifica la eficacia en los tratamientos para condiciones crónicas. Este reporte describe un programa de terapia directa para disfagia neurogenica crónica resultando de un ataque al tranco cerebral y provee información en resultados clínicos inmedatos y a largo plazo. Los resultados se reflejan en los cambios en la fisiología de deglución; y para el largo plazo el seguimiento indica que los beneficios funcionales son duraderos y no presentan complicaciones en la salud. Terapia de disfagia seguida al ataque: Una prueba controlada  DePippo KL, Holas MA, Reding MJ, Mandel FS, Lesser ML.  Neurología 1994 Sep;44(9):1655-60 OBJETIVO: Para determinar el efecto de los niveles graduados de intervención de la terapia de disfagia en la eventualidad de neumonía, deshidratación, déficit de nitrogeno-calorías, obstrucción aerea recurrente y muerte seguida de un ataque. DISEÑO: Una prueba de control al azar. AJUSTES: Unidad de rehabilitación para pacientes internados por ataque. PACIENTES: Todos los pacientes cumplen con el siguiente criterio: (1) El ataque está definido por historia clínica y la examinación neurológica compatible con CT o MRI, (2) incuyen pacientes de edades desde los 20 hasta los 90 años. (3) no hay historia conocida de

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significancia oral o anomalía faringea, (4) los valores del laboratorio están debajo de los criterios finales, (5) fallas en la Prueba  Burke para visualizar la disfagia y (6) Evidencias de disfagia en la evaluación de deglución modificada de bario (los pacientes que aspiraron > o = 50% de todas las inconsistencias presentadas, aún utilizando técnicas compensatorias de deglución, se excluyeron). De 123 pacientes disponibles, ocho se negaron a participar en el estudio; por lo que al azar fueron ciento quince  pacientes. INTERVENCIONES: Se dieron tres niveles graduados de terapia para disfagia controlando una dieta consistente y reforzando las técnicas de deglución compensatorias que se le dieron al interno durante su estancia en rehabilitación. MEDIDAS  DE RESULTADOS PRINCIPALES: Neumonía, deshidratación, déficit de nitrogeno-calorías, obstrucción aerea recurrente y muerte. RESULTADOS: El lugar registrado de la estadística no indicó diferencia significativa en tre los tres grupos de tratamiento en cuanto a la distribución del tiempohasta el final durante la estancia de internado o hasta un año después del ataque. CONCLUSIONES: Instrucciones para el paciente y su familia que restringían alguna modificación de la dieta y de las técnicas compensatorias de deglución durante la rehabilitación son tan efectivas como la terapia de control de dieta consistente y el ensayo diario de las técnicas de deglución para prevenir complicaciones médicas as ociadas con la disfagia después del ataque .  Inter - e intra-clasificador de fiabilidad de oscultación para detectar aspiraciones en pacientes con disfagia. Stroud AE, Lawrie BW, Wiles CM. Clin Rehabil 2002 Sep;16(6):640-5 OBJETIV O:  Medir la  Inter - e intra-clasificador de fiabilidad de oscultación cervical utilizada para detectar la aspiración en  pacientes con disfagia. LUGAR: Un hospital de enseñanza universitaria. DISEÑO: Comparación de la detección de aspiraciones en 16 sonidos de deglución por 5 terapistas de habla y lenguaje en dos ocaciones. Se graban los sonídos de la deglución simultáneamente con la videofluoroscopía. SUJETOS: Dieciséis pacientes ingresados por diagnostico de disfagia con la videofluoroscopía. RESULTADOS: El estadístico kappa para multiples clasificadores mostro un acuerdo justo entre los clasificados (kappa = 0.28). Era un alto acuerdo cuando sucedía la aspiración pero en la deglución no-aspirada existía una sobre detección significante en la aspiración (p<0.001 en la prueba de McNemar). La fiabilidad del intra-clasificador en diferentes individuos era muy variable (kappa= 0.55 (rango 0.31-0.85)). CONCLUSIONES: Se presentaban sonidos con la deglución al aislarlos, los terapistas de habla y lenguaje no podían clasificar fiablemente la d eglución  de aquellos que acompañaban con respiración y de aquellos que no. Parece haber un problema con la detección de la aspiración. Aún en este  pequeño estudio, sin embargo, algunosterapistas individuales alcanzan dicha fiabilidad (kappa = 0.85) ya que deben de estar utilizando un criterio interno para interpretar los sonidos de deglución correctamente y para identificarlas en siguientes investigaciones cuantitativas.  Aumento de la deglución en la apertura del e sfínter esofágico superior en el anciano med iante ejercicio. Shaker R, Kern M, Bardan E, Taylor A, Stewart ET, Hoffman RG  Am J Physiol1997 Jun;272(6Pt 1):G1518 -22 Estudios previos han mostrado que el cruce del área seccional de la apertura para la deglución del esfínter esofágico superior en ancianos asintomáticos está reducida comparada con jóvenes saludables voluntarios. El objetivo de este estudio fue para determinar el efecto de un ejercicio en la inducción de la deglución para la apertura y la presión intrabolo en el anciano. Estudiamos un total de 31 ancianos saludables asintomáticos por videofluoroscopia ymanometría antes y después. Se encontró un aumento significativo en la magnitud de la excursión anterior de la laringe, el máximo diámetro anteroposterior. Estos cambios fueron asociados con un significante decremento en la presión intrabolo estudiada en 12 pacientes reales y 6 pacientes enmascarados (P<0.05). Un efecto similar no fue encontrado en el grupo control. En sujetos mayores normales, la apertura del EES es responsable del aumento mediante el ejercicio apuntado al fortalecimiento de los músculos que se encargan de la apertura del EES. Este aumento es acompañado por un significante decremento en la presión intrabolo hipofaringea, indicando una disminución de la resistencia del flujo faringeo. Este acercamiento puede ser útil en algunos pacientes con disfagia debido a alteraciones de la apertura del EES.  Rehabilitación de la degluc ión por ejercicioa pacientes ent ubados con disfagia faringea secundaria a la apertura UES anormal Shaker R, Easterling C, Kern M, Nitschke T, Massey B, Daniels S, Grande B, Kazandjian M, Dikeman K  Gastroenterology 2002 May;122(5):1314-21  ANTECEDENTES & OBJETIVOS: Se evaluaron los efectos de unos nuevos ejercicios de rehabilitación de la deglución en grupos  de pacientes con fallas deglutivas causadas por una anormalidad en el esfínter superior esofageal (UES) al abrir manifestandose en residuos postdeglutivos y aspiraciones necesitando alimentación por tubo percutáneo. METODOS: Se estudiaron un total de 27 pacientes por videofluoroscopía y asesoramiento funcional en la deglución antes y después de 6 semanas del programa de ejercicios para levantar la cabeza. Siete de los 27 pacientes se asignaron al azar, participando en un ejercicio sham, antes de entrar al programa de pruebas. Once de los 27 fueron al azar al programa real de ejercicios.  RESULTADOS: A pesar de que no una oportunidad de la función deglutiva y biomecánicos desupés del ejercicio sham, siguieron 6 semanas de ejercicio real, los 11 pacientes mostraron una mejora significante en la apertura de su UES, excursión laringea anterior (P < 0.01), así como la resolución de la aspiración postdeglutiva y podía continuar con alimentación oral. Se encontraron resultados similares cuando 7 pacientes en el grupo de sham se cruzaron con el grupo de ejercicios reales. La comparación de los valores de antes y después del ejercicio anteroposterior de la apertura UES (P < 0.01) y la excursión

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laringea anterior (P < 0.05), así como los resultados de asesoramiento funcional de deglución (P < 0.05) en el grupo de los 27  pacientes también mostraron mejora significativa. Etiologia y duración de la disfagia no afecto el resultado. CONCLUSIONES: El programa de ejercicios de fortalecimiento muscular supraoidal es efectivo para reactivar la alimentación oral en algunos  pacientes con fallas deglut ivas debido a la apertura anormal UES. El efecto de la posición del cuello y de la cabeza en la deglusión orofaríngea. Un estudio clínico y de electrofisiología. C Ertekin, A Keskin, N Kiylioglu, Y Kirazli, A Yagiz, S Tarlaci, I Aydogdu  Archivo de Medicina Física y Rehabilit ación, 2001, Vol 82, Iss 9, pp 1255-1260 Objetivos: Determinar la utilidad clínica del método electrofaríngeo para evaluación de disfagia y para identificar los efectos de varias posiciones de la cabeza y cuello en la deglusión orofaringea. Diseño: Experimental, con grupo control. Parámetros: un laboratorio de electromiografía. Participantes: Pacientes con disfagia neurogenita (n=51) y control de salud (n=24).  Los  pacientes fueron divididos en dos grupos: pacientes con lesion craneal baja unilateral (n=9) y aquellos sin función de los músculos orofaríngeos (n=42). Intervenciones: se le pidió a los sujetos que tragaran agua, incrementando gradualmente la cantidad de 1 a 25 ml bajo 5 condiciones: netural, con la barbilla hacia arriba, con la barbilla pegada al pecho, con la cabeza girada a la derecha y hacia la izquierda. Resultados Principales de las Mediciones: Cambio en la limitación de disfagia a través de posturas diferentes de cabeza y cuello. La deglusión orofaríngea fue evaluada a través de movimientos laríngeos que fueron detectados por un sensor eléctrico y electromiografía de un músculo complexo submetal. Sensor de señales laringeas cada 8 segundos de una deglusión fueron aceptados como una señal de la limitante de la disfagia.  Resultados: En el grupo de control, el límite de la disfagia no se modificó significativamente con los cambios de postura de la cabeza y el cuello, excepto por la postura donde la barbilla se colocaba hacia arriba (p<0.05) en la cual la deglución de pedazos de comida ocurria cuando los sujetos deglutian volúmenes mayores a 20ml. El límite de disfagia mejoro de manera significativa (p<0.05)en 67% de los pacientes con lesiones craneales bajas unilaterales cuando la cabeza se rotaba hacia el lado patético. En los pacientes con disfagia con síntomas bilaterales, mejoró significativamente (p<0.01)el límite de disfagia en 50% de los  pacientes con la posición de barbilla pegada al pecho; pero el 55% de los pacientes con la posición de barbilla hacia arriba  precentaron un decremento en el límite de disfagia (p<0.01). Conclusión: El método electrofisiológico en la medición de límites de disfagia confirma la disfagia neurogenica y su severidad en una posición neutral de cabeza. Cambios en la posición de la cabeza y el cuello no alteran significativamente los límites de disfagia en sujetos sin alteración, excepto en la posición de barbilla hacia arriba. A pesar de que los resultados obtenidos no fueron comparados con otras técnicas (ej. Video fluorcopy), este simple método electrofisiológico para describir los límites de disfagia puede tener un lugar en la evaluación de la disfagia y la variabilidad de diferentes posiciones de cabeza y cuello. El análisis videométrico de una deglusión supraglótica, deglusión con esfuerzo y con barbilla pegada al cuello en voluntarios sanos.  Disfagia, 1999 Verano; 14(2):67 -72  Bulow M, Olsson R, Ekberg O. Videoradiografía y manometría en estado sólido (videomanometría) fueron aplicados de manera simultanea a ocho voluntarios sanos (cuatro mujeres, cuatro hombres; rango de edades de 25 -64años, media de 41 años de edad). Se evaluaron tres técnicas de deglución: deglución supraglótica, deglusión con esfuerzo y la barbilla pegada al cuello. Siete variables videoradiográficas y 6 variables manométricas fueron analizadas. La deglusión supraglótica no cambió significativamente de la deglusión de control.  La deglución con esfuerzo tuvo una reducción significativa (p=0.0001) en la reducción de la distandia hyod -mandibular previa a la deglusión debido a una elevación en la laringe y el hyod; la cual causó una reducción maximal del vomimiento del hyoid (p=0.007) y una reducción significativa en la reducción de la elevación laringea (p=0.009) durante la deglusión. La posición de colocar la barbilla contra el pecho tuvo una reducción significativa (p=0.001) en la distancia laringe hyoid y también redujo significativamente la distancia mandibular-hyoid   (p=0.004. La deglusión con la barbilla pegada al pecho también mostro contracciones faringeas más débiles de manera significativa (p=0.003). La videomanometría permite el análisis del transporte del bolo alimenticio, del movimiento de las estructuras anatómicas y medición de la presión intrailuminar. Estas variables son importantes cuando se evaluan las técnicas de deglusión. En este estudio hicimos varias observaciones que nunca se habían reportado. Cuando un voluntario sano realizó la deglusión supraglótica, desempeñaron la técnica un poco diferente. Por lo tanto, asumimos que los pacientes con disfacia necesitarían un periodo de entrenamiento para realizar la técnica eficientemente.  La posición de barbilla pegada al pecho puede perjudicar la protección de las vías aéreas de los pacientes con disfagia en musculos contrictores faringeos débiles.

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Colocación del tubo PEG La gastrostomía endoscopía percutánea (PEG) fue desarrollada en 1980 y ha sido muy aceptada como método de alimentación para aquellos que no puede comer y tienen un tracto gastrointestinal funcional.

Mortalidad Mientras que el PEG tiene un bajo riesgo de mortalidad (1%), la mortalidad en los 30 días posteriores a su instalación se incrementa en un 22%. Menos de la mitad de los pacientes sobrevive por un año o má s, y muy pocos regresan a sus hogares. Complicaciones Se reportan complicaciones por el PEG en más del 70% de pacientes. Las complicaciones por PEG llevan a la hospitalización o muerte en 3 - 11% de casos. La aspiración es el problema más frecuente asociado con el uso del tubo de alimentación, sin olvidar al reflujo gástrico y la continua aspiración de saliva. La neumonía por aspiración ha sido reportada en un 20 a 30% de pacientes PEG y es frecuentemente un evento terminal (American Gastroenterological Association Technical Review on Tube Feeding fon Enteral Nutrition. Gastroenterol 1995;108:1282-1301). En dos revisiones recientes de resultados posteriores a la colocación del PEG en demencia avanzada fallaron en demostrar que prolonga la vida, mejora el edo nutricional, previene la aspiración, mejora el funcionamiento, permite al paciente estar mas cómodo o mejoría en la cicatrización (Finucaine TE, Christmas C, Travis K tube feeding in patients with advanced dementia. A review of teh evidence. JAMA 1999;282:1365-81. Gillick MR,Rethinking the role of tube feeding in patients with advanced dementia. N Eng J Med 2000;342:206-10). Existen muy pocos datos sobre la calidad de vida (QOL) posterior al PEG, desde que el tubo de alimentación ha incrementado la restricción de su uso, aislamiento social, incremento en la producción de orina y heces, y en ocasiones el manejo de la alimentación por las enfermeras, el impacto parece ser, más bien, negativo. Estudios sobre la decisión de colocar PEG en adultos, concluye que se prescribe su uso por el momento de crisis, con una información incompleta y sin otra alternativa de alimentación. Es más, solo una tercera parte de los que toman la decisión refieren que el paciente quería un PEG, una tercera parte se arrepintieron de su colocación y solo una tercera parte optaron ellos mismos por su colocación (Callahan CM, Haag KM, Buchanan NN, Nisi R. Decision-making for percutaneous endoscopic gastrostomy among older adults in a community setting.J Am Geriatr Soc 1999;47:1105- 10. Mitchell SL, Berkowitz RE, Lawson FME, Lipsitz LA. Across national survey of tube feeding decisions in cognitively impaired older persons. J Am Geriatr Soc 2000;48:391-7). En cuanto a la colocación del PEG, los médicos tienden a enfocarse en las complicaciones de procedimiento más que en los beneficios y dificultades de la alimentación. Al que tome la decisión requiere de mayor información acerca de los resultados esperados y los aspectos negativos del tubo de alimentación y otras alternativas como cuidar los modificaciones del bolo o referirlos a cuidados paliativos.

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 Abstracts  Resultados de gastrostomía endoscópica perc utánea entre adultos mayores en una comunidad. Callahan CM, Haag KM, Weinberger M, Tierney WM, Buchanan NN, Stump TE, Nisi  J Am Geriatr Soc 2000;48(9):1048 -1054 Objetivo: La gastrostomía endoscópica percutánea (GEP) se ha vuelto el método preferido para proveer una alimentación enteral para los adultos mayores que tienen dificultad al deglutir, pero el impacto de la GEP en los resultados es poco entendido. El objetivo de este estudio fue para describir los cambios en la nutrición, estado funcional y calidad de vida entre los adultos mayores que recibieron GEP. Diseño: Un estudio de cohorte. Situación: Una pequeña comunidad de aproximad amente 60,000 residentes de dos sistemas de hospitales. Participantes: 150 pacientes con edad de 60 y mayores recibieron GEP por uno de los 4 gastroenterólogos de la comunidad. Mediciones: Los pacientes fueron valorados cada 2 meses durante un año para obt ener las características clínicas, proceso de datos, la función física y cognitiva, estado de salud, estado nutricional, complicaciones y mortalidad. Resultados: En un periodo de 14 meses, 150 pacientes recibieron GEP en la comunidad, el  promedio de edad fue de 78.9. La indicación más frecuente para GEP fue: EVC: (40.7%), alteraciones neurodegenerativas (34.7%), y cancer (13.3%). Todas las mediciones del estado de salud, estado cognitivo, severidad del daño, comorbilidad y calidad de vida demostraron grandes implicaciones; a los 30 días la mortalidad fue de 22% y al año la mortalidad fue del 50%. Entre los pacientes que sobrevivieron 60 días o más, por lo menos el 70% no tuvo mejorías significativas en la función nutricional o estado de salud. Las complicaciones serias fueron raras, pero la mayoría de los pacientes tuvieron síntomas que atribuyeron a la alimentación entera. Conclusiones: La GEP en enfermedades crónicas de los adultos mayores puede ser llevada a cabo satisfactoriamente. Sin embargo, hay una carga de pacientes asociadas con la GEP y fue limitada la evidencia de que el procedimiento mejora la función nutricional, o estado de salud en este cohorte de los adultos mayores. Estos problemas alcanzados en este estudio descriptivo proveyó un ímpetu para un caso aleatorizado de GEP comparado con los métodos alternativos para el maneo de la disfagia en los pacientes mayores.  Alimentación con tubo contra aliment ación manual en un asilo con demencia avanzada: co sto de comparación.  Mitchell SL, Buchanan JL , Littlehale S, Hamel MB.  J Am Med Dir Assoc. 2003 Jan-Feb;4(1):27 -33 OBJETIVO: comparer los costos asociados con el cuidado de residents con demencia en asilos con y sin tubos de alimentación.  DISEÑO: Estudio de retrospectiva cohorte. PARÁMETROS: Institución en Boston que cuenta con 700 camas para cuidado a largo plazo. PARTICIPANTES: residentes de un asilo con edad de 65 años en adelante con demencia avanzada y problemas de alimentación para los cuales el tubo de alimentación a largo plazo ha sido considerado como una opción de tratamiento.  MEDICIONES: los costos fueron comparados durante 6 meses posteriores a la alimentación con tubo para aquellos residentes que pasaron por un reemplazo de tubo o no en base a lo siguiente: tiempo en el lugar, evaluación médica, comida, hospitalizaciones, visitas a la sala de emergencia, evaluaciones de diagnóstico, tratamiento con antibioticos, hidratación  parenteral y alimentación con inserción de tubo. RESULTADOS: 22 sujetos fueron incluidos, 11 se alimentaron con tubo (media de edad de 84.3 años ±6.0) y 11 fueron alimentados a mano (media de edad de 90.2 años ±9.1). Los costos alimenticios de la alimentación el el asilo fueron más altos para los residentes que no contaban con tubo de alimentación en comparación con los que sí contaban con tubo ($4219 +/ - 1546 vs $2379 +/ - 1032, P = 0.006). Sin embargo, el reembolso Medicaid a los asilos en al menos 26 estados es más alto para residentes con demencia que están siendo alimentados con tubo que para los residentes con una deficiencia similar pero que no son alimentados con tubo. Los costos facturados a Medicare fueron mayores para pacientes con alimentación por tubo ($6994 +/- 5790 vs. $959 +/- 591, P < 0.001), principalmente por los altos costos que tiene la colocación del tubo de alimentación y hospitalización o entradas a la sala de emergencia por complicaciones relacionadas con el tubo de alimentación. CONCLUSIONES: Los asilos están enfrentando un incentivo físico potencial en los residentes con alimentación por tubo con demencia avanzada: los residentes que se alimentan con tubo generan un reembolso más alto de  Medicaid y requieren un cuidado menos caro. Desde el punto de vista de Medicare, los pacientes con alimentación con tubo son caros debido a los altos costos asociados con la colocación del tubo de alimentación y el manejo de las complicaciones. Se necesita más investigación para determinar si estos intensivos financieros potenciales influencían en la decisión de la alimentación por tubo en la práctica.

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Factores Clínicos y Organizacionales  Asociados con la Alimentación por Tubo en los Asilos en Personas con Discapacidad Cognitiva Avanzada  Mitchell SL, Teno JM, Roy J, Kabumoto G, Mor V   JAMA. 2003;290:73-80. Contexto: Información empírica e opinions expertas sugieren que el uso de tubos para alimentación no es bueno para personas mayores con demencia avanzada. Investigaciones anteriores han demostrado una variación total de esta práctica en los Estados Unidos. Objetivo: Identificar las características de los residentes y la institución asociados con alimentación por tubo a través de los residentes de asilos con discapacidad cognitiva severa en los Estados Unidos. Diseño, Parámetros y Participantes: estudio de diferentes secciones de todos los residentes con discapacidad cognitiva avanzada que han tenido evaluaciones de información mínimas en 60 días en Abril 1, 1999, (N=186,835) y que viven en asilos Medicare o asilos certificados por Medicaid en los Estados Unidos. Medidas de Resultados Principales: Las características de las instituciones y residentes descritas en 1999 en los  Registros Automáticos de la Certificación en línea y del Establecimiento Mínimo de Información de 1999. Un análisis multivariante utilizando ecuaciones generalizadas de estimados determinaron los factores de la institución y de los residentes de manera independiente, asociados con el uso de tubos para alimentación. Resultados. 34% de los residentes con discapacidad cognitiva avanzada tenían tubos para alimentación. Las características de los residentes asociadas con una similitud en el tubo de alimentación incluian una menor edad, razas no blancas, hombres, divorciados, sin directiva avanzada, disminución en  funciones y sin diagnóstico de Alzheimer. Controlando los factores de estos pacientes: residentes viviendo en casas de retiro / asilos que fueron hechas para obtener una ganancia, localizadas en áreas urbanas, que cuentan con más de 100 camas, que no tienen una unidad especial para el cuidado de demencia tienen una mayor tendencia a contar con tubos de alimentación.  Adicionalmente, los tubos de alimentación son más comunes en residentes viviendo en instituciones con menor cantidad de residentes que cuentan con órdenes de no resucitar, con mayoría de residentes no blancos y que no contaban con enfermeras o médicos en el staff. Conclusiones: Más de 1/3 de residentes con discapacidad cognitiva severa en casas de retiro / asilos tienen tubos para alimentación. El uso del tubo esta asociado de manera independiente con residentes de características clínicas y las características fiscales, organizacionales y demográficas de la institución. Tubo endoscópico gastronomico percutaneo. Temas médicos y eticos de su colocación.  Angus F, Burakoff R.  Am J Gastroenterol. 2003 Feb;98(2):272-7

OBJETIVO: El ofrecier y recomendar la colocación de tubos PEG ha sido un tema de interes considerable en las lecturas de la medicina. El juego del cuidado individual de salud profesional en la toma de decisiones está definido vagamente. Los tubos PEG son frecuentemente reemplazados de manera inapropiada debido a las expectativas no realistas e incorrectas de lo que se puede lograr en pacientes no capaces de ingerir alimento de manera oral. Hemos desarrollado un algoritmo para la colocación del tubo PEG para pacientes geriatricos, oncológicos y neurológicos, basado en el análisis critico de la información actual.  METODOS: Una investigación extensa enfocada a la colocación de los tubos PEG en pacientes oncologicos, neurológicos y geriatricos se llevo a cabo. Este algoritmo fue desarrollado para el médico o proveedor de la salud y especialistas, con las indicaciones adecuadas para la colocación del PEG en este tipo de población. RESULTADOS: Las indicaciones adecuadas para su colocación son: 1) obstrucción esofaríngea (cáncer esófago-faríngeo), 2) Etiología neurológica de la disfagia sin obstrucción (ej. Estatus después de un accidente cerebrovascular, plastia pseudobulbar), 3) Rechazo prolongado de deglución sin evidencia de una enfermedad Terminal (ej. Pseudos demencia prolongada por depresión), 4)Suplemento alimenticio para pacientes que  pasan por terapia de radiación o quimioterapia . CONCLUSIONES: si no se espera un beneficio psicológico por la colocación del PEG (anorexia – síndrome de cachexia), el equipo de salud no tiene ninguna obligación de ofrecerlo o realizar una intervención. Este principio también aplicará si la intervención da un beneficio psicosocial y no tiene un efecto en la calidad de vida (ej. Estado permanente vegetativo). Los tubos  para alimentación en bolo tienen un costo efectivo bajo y son relativamente seguros para una alimentación de entre 6 – 8 semanas. Este es pertinente especialmente para la población con deficientes neurológicos agudos en los cuales se pronostica un grado de discapacidad estimado por la comunicación con el neurologo. En la población geriatrica no hay un beneficio comprobado de ganancia de peso o en nutrición (albúmina, prealbúmina) en pacientes con malnutrición debido a la discapacidad de alimentación oral. Costos asociados con la endoscopia gastronómica percutanea en adultos mayores en una comunidad definida. Callahan CM, Buchanan NN, Stump TE.  J Am Geriatr Soc. 2001 Nov;49(11):1525-9 OBJETIVOS: La efectividad de la endoscopi a gastronómica percutánea (PEG) en adultos mayores cont inua siendo controversial.  Aunque estudios anteriores han examinado la seguridad de un PEG y su impacto en la nutrición hay información limitada sobre los costos económicos. El propósito de este estudio es describir los costos asociados con la alimentación a través de un tubo PEG durante un año. DISEÑO: Estudio con perspectiva cohort. PARÁMETROS: Comunidad pequeña de aproximadamente 60,000

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residentes que son atendidos por dos sistemas de hospital. PARTICIPANTES: 105 pacientes (70%) de 150 fueron de 60 años en adelante que han utilizado el PEG por un periodo igual o mayor a 24 meses en una comunidad que dio acceso a los registros médicos. MEDICIÓN: Los pacientes fueron intervenidos en una linea base y cada 2 meses durante 1 año para obtener información sobre el uso de la fórmula entera, rangos de complicación y servicios de salud utilizados. Se obtuvo información del historial médico del paciente para todas las hospitalizaciones y procedimientos de PEG durante un año. RESULTADOS: Censando a los pacientes en su lecho de muerte o después de un año de PEG, la media de días con alimentación a tavés del tubo PEG fue de 180 (rango 5 – 365). El costo promedio por alimentación con tubo para este tipo de pacientes fue de $7,488 (mediana $3,691) en 1997 y 1998. Los costos promedio por alimentación $87.21 (mediana $33.50).El costo estimado por dar alimentación vía PEG es de $31,832 (mediana $12,227). Los componentes principales de este costo son el procedimiento inicial de PEG (24%), fórmula (24.9%) y cargos hospitalarios por complicaciones (33.4%). CONCLUSIONES: Los cargos directos asociados a la alimentación por tubo PEG por más de un año son estimados de manera conservadora en $31,832; hubo una variación considerable en los cargos por el costo de complicaciones acosionales. También, la alimentación mediante el tubo PEG resulto en cambio costoso del principal pagador. El costo económico de la alimentación por tubo PEG es otra consideración en la toma de decisión para una alimentación a largo plazo de adultos mayores.

 Rehabilitación de un EVC: Cateters urinarios, tubos de alimentación y traqueotomías asociadas con el recurso de uso y los resultados funcionales.  Roth EJ, Lovell L, Harvey RL, Bode RK, Heinemann AW. Stroke. 2002 Jul;33(7):1845-50  ANTECEDENTES Y PROPÓSITO: El propósito de este estudio era investigar la asociación entre la traqueotomía, los tubos de alimentación y las sondas urinarias; sus resultados de medidas funcionales, complicaciones mé dicas y uso de recursos en  pacientes en un programa de rehabilitación de EVC. METODOLOGÍA: Una muestra de 1553 pacientes admitidos de manera consecutiva para rehabilitación de EVC. Características demográficas y de EVC, discapacidad (Instituto Nacional de la Escala de Salud de EVC) y nivel de discapacidad (Medida de Independencia Funcional (FIM)), condiciones médicas pre-existentes y  presencia de traqueotomías, tubos de alimentación y cateters urinarios, descargar el niverl de discapacidad, tiempo de estadia en rehabilitación y cargos hospitalarios de rehabilitación grabados cuando se dio de alta. RESULTADOS: Comparado con  pacientes sin tubos médicos, los pacientes con 3 tubos medicos tuvieron un resultado más alto en la Escala del Instituto Nacional de Salud de EVC, resultados más bajos de admisión y de alta, resultados de eficiencia FIM reducidos (promedio del cambio de resultados de FIM por día) y el doble de complicaciones médicas. Pacientes con 3 tubos médicos permanecieron 28 días más en hospitalización aguda y 20 días mas en rehabilitación comparados con pacientes que no tenían ningún tubo. La presencia de un solo tubo médico está asociado directamente con la cantidad de días de estadía hospitalaria, las complicaciones médicas durante la rehabilitación y la cantidad de discapacidad en el momento de la alta. CONCLUSIONES: la presencia de = 1 tubo médico está asociado con EVC’s más severos y discapacitantes, un incremento en el número de complicaciones médicas, hospitalizaciones más largas y agudas y una mayor cantidad de recursos. Prolongación en la estadía y reducción en el rango de la mejoría funcional en pacientes mal nutridos con EVC en rehabilitación. Finestone HM, Greene-Finestone LS, Wilson ES, Teasell RW.  Arch Phys Med Rehabil. 1996 Apr;77(4):340-5. OBJETIVO: determinar la asociación entre el estatus nutricional de rehabilitación de pacientes con EVC internados y 1) tiempo de estadía (LOS) y 2) resultados funcionales utilizando el Índice Modificado de Barthel (MBI). Objetivo secundario – determinar si la hypoalbuminemia se relacionó de igual manera a los resultados. PARÁMETROS: Centro de salud Tertiary. PACIENTES: 49  pacientes consecutivos de “media-banda”  (4 rechazados). MEDIDAS DEL RESULTADO PRINCIPAL:En la admisión LOS y  MRI (TI), 1 mes (T2) y dar de alta (T3). RESULTADOS: LOS esta relacionado significativamente con la malnutrición, resultados T1 y T2MBI, disfagia T1, alimentación entera T1 (todo p<0.20), malnutrición T1, enfermedad periférica vascular (relación negativa) e historia de diabetes mellitus (todo p<0.05). Análisis de covarianza, ajustando para T1 MBI, malnutrición durante la rehabilitación está relacionada a LOS (p=0.11). Otras covariantes no fueron significantes. Malnutrición T1 relacionada a un resultado bajo T2 MBI (p=0.38). Un resultado bajo T1 MBI esta relacionado a una malnutrición T2 (p=0.32). Diabetes (p=0.005) y pacientes con lesión en el hemisferio derecho tuvieron los resultados más bajos de T1 MBI. La Hypoalbumenimia no estuvo relacionada con los resultados LOS y MBI. A pesar de que lo pacientes mal nutridos y bien nutridos mejoraron su  funcionalidad dependiente de manera similar en los resultados MBI al dar de alta, la malnutrición prolongada en LOS disminuyó su rango de mejoría funcional ([T3 MBI - T1 MBI]/LOS) (p=.047). CONCLUSIONES: La malnutrición fue la variable potencián más midificable relacionada con LOS y el resultado  funcional. Una observación detallada de la nutrición y el uso adecuado de los recursos de salud pueden ayudar a optimizar los resultados en el paciente de EVC  Factores de riesgo e impacto de sobrevivencia en la colocación del tubo para alimentación con discapacidad cognitiva severa en las casas de retiro / asilo.  Mitchell SL, Kiely DK, Lipsitz LA.

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 Arch Intern Med. 1997 Feb 10;157(3):327 -32  ANTECEDENTES:El dar nutrición artificial entera a un adulto mayor con discapacidad cognitiva severa es un dilema complejo en los establecimientos de salud a largo plazo. OBJETIVO: para determinar los factores de riesgo y el impacto de sobrevivencia de los tubos para alimentación en casas de retiro / asilos con discapacidad cognitiva avanzada. METODOLOGÍA: se condujo un estudio con un seguimiento de 24 meses utilizando Información Mínima de evaluaciones de residentes en 1386 personas mayores a 65 años con una discapacidad cognitiva en progreso a severa en el estado de Washington. Residentes de esta población que habían utilizado un tubo para alimentación fueron identificados. Las características clínicas y la sobrevivencia durante el  periodo de 24 meses fueron comparadas con personas que habían o no sido alimentadas con un tubo. RESULTADOS: los residentes con discapacidad cognitiva en progreso a severa en un 9.7% tuvieron un tubo para alimentación colocado. Los  factores independientes asociados con la colocación del tubo de alimentación incluyen personas menores de 87 años de edad (probabilidad (OR), 1,85; 95% intervalo de confianza [CI], 1.25-2.78), aspiracion (OR, 5.46; 95% CI, 2.66 -11.20), Problemas de deglución (OR, 3.00; 95% CI, 1.81-4.97), ulcera de preción (OR, 1.64; 95% CI, 1.23-2.95), EVC  (OR, 2.12; 95% CI, 1.17- 2.62), discapacidad funcional menor a la línea base (OR, 2.07; 95% CI, 1.27-3.36), con orden de no resucitar (OR, 3.03; 95% CI, 1.92- 4.85), y sin demencia (OR, 2.17; 95% CI, 1.43-3.22). La sobrevivencia no se diferenció entre grupos de residentes con y sin tubos para alimentación inclusive después de ajustar factores de riesgo independientes durante la colocación del tubo de alimentación. CONCLUSIONES: hay factores de riesgo específicos asociados con la colocación del tubo  para alimentación en personas de casas de retiro / asilos con discapacidad cognitiva severa. Sin embargo, no hay un benevicio de sobrevivencia comparado con personas similares sin el tubo de alimentación. Esta información para predicción es muy importante para los médicos, familiares y pacientes que toman una decisión relacionada con el apoyo completo nutricional en un instituto de salud a largo plazo. El costo de tratar neumonía en las instalaciones de un asilo o casa de retiro Kruse RL, Boles KE, Mehr DR, Spalding D, Lave JR.  J Am Med Dir Assoc. 2003 Mar - Apr;4(2):81-9 OBJETIVO:  determinar los costos del tratamiento de neumonía en las casas de retiro / asilos y ver cuales factores son los responsables de ese costo con la visión de reducir costos. DISEÑO: estudio de perspectiva cohorte. PARAMETROS: 36 casas de retiro en Missuri participaron para el estudio de Abril de 1997 a Septiembre de 1998. PARTICIPANTES: los residentes de las casas de retiro / asilo con neumonía que no fueron hospitalizados (n=502). Se incluyeron residentes evaluados por el departamento de emergencia (ED) y regresaron a la casa de retiro / asilo sin haber sido admitidos. MEDICIÓN: los residentes  fueron evaluados por enfermeras del proyecto. Fueron obtenidos de las historias médicas resultados de la evaluación, evaluación del diagóstico e información del tratamiento durante 30 días posteriores a la evaluación. Las cuentas fueron obtenidas para los individuos evaluados en la sala de emergencia. RESULTADOS: Hubo una variación significante en el costo del tratamiento de neumonía en residentes que de las casas de retiro / asilos. Los costos de los episodios fueron más caros para las personas tratadas en emergencias, residentes con úlcera decubitus, residentes negros y en instalaciones grandes. A pesar de que los costos totales de los episodios estaban relacionados a la severidad de la enfermedad, la mayoría de las variaciones en costos no se  puede explicar por los residentes o características de la enfermedad. El costo promedio de tratar un episodio de neumonía en las casas de retiro / asilos, sobre y por encima del cuidado usual, fue de $458. CONCLUSIONES: existe una variación muy amplia en el tratamiento para residentes con presentaciones clínicas similares. Para residentes con un bajo riesgo de mortandad, el utilizar antibioticos de menor costo y reducir las evaluaciones en emergencias puede llevar a una reducción de costos, aunque el efecto de los resultados es desconocido.  Alta mortandad a corto plazo en pacientes hospital izados con demencia avanzada: sin el benefici o del tubo para alimentación.  M eier DE, Ahronheim JC, Morris J, Baskin - Lyons S, Morrison RS.  Arch Intern Med. 2001 Feb 26;161(4):594-9  ANTECEDENTES: La influencia de los tubos para alimentación en la supervivencia de pacientes hospitalizados con demencia avazada es controversial. OBJETIVO: Medir la sobrevivencia a largo plazo en el comienzo de un chohorte, tubo de alimentación durante el índice de hospitalización y la influencia del tubo de alimentación en la sobrevivencia de este grupo de pacientes. SUJETOS Y METODOLOGÍA: 99 pacientes hospitalizados con demencia avanzada y un delegado para tomar la decisión fueron monitoreados durante y después de los índices de hospitalización por mortalidad y colocación del tubo para alimentación. Otras variables incluyeron estatus de directiva avanzada, un medio internista para cuidado primario a largo plazo, nivel de involuramiento del encargado de la toma de decisiones, diagnóstico de admisión, antes de la hospitalización, comorbidities y diagnóstico relacionado a la categoría del grupo de diagnóstico. RESULTADOS: Un nuevo tubo para alimentación se coloco en 50% (51/99) de los pacientes del estudio durante el índice de hospitalización, el 31% (31/99) salieron del hospital sin el tubo  para alimentación y el 17% (17/99) fueron admitidos al hospital ya con un tubo para alimentación. Un análisis de regresión de logistica tipo “stepwise”, pronóstico de la colocación de los tubos para alimentación incluyendo los Africanos Americanos (rango de probabilidad, 9.43; 95% intervalo de confianza, 2.1-43.2 y pacientes con 175 días. 85% sobrevivieron el índice de hospitalización y 28% continuaban vivos para el seguimiento en un rango de 1.3 a 4.2 años después de la inscripción al estudio. El tubo para alimentación no esta relacionado con la sobrevivencia ( P=0.90). Un diagnóstico de adquisición de enfermedades

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estuvo asociado con la mortandad mayor (rango de probabilidad, 1.9;95% intervalo de confianza, 1.01-3.6). CONCLUSIONES:  Los pacientes hospitalizados en este cohorte con demencia avanzada, riesgo alto de adquirir un nuevo tubo para alimentación, relación con etnicidad Africana Americana, vivencia previa en una casa de retiro / asilo y sin una influencia de medición de sobrevivencia. Con o sin un tubo de alimentación estos pacientes tienen una media de mortalidad del 50% dentro de los siguientes seis meses. Secreción de saliva y flora oran en alimentación por tubo prolongada nasogastric en pacientes mayores.  Leibovitz A, Plotnikov G, Habot B, Rosenberg M, Wolf A, Nagler R, Graf E, Segal R.  Isr Med Assoc J. 2003 May;5(5):329-32  ANTECEDENTES: en un estudio previo se mostro que la alimentación por tubo nasogastrico está asociado con la flora oral  patogénica. OBJETIVO: Re-examinar el impacto de alimentación por tubo nasogastrico en microbiota oral y exploral el flujo de saliva y la composición del cuidado a largo plazo para pacientes mayores. METODOLOGÍA: Se comparó un grupo de pacientes adultos alimentados por un tubo nasogastrico con el grupo contro de pacientes mayores en cuidado de largo plazo alimentados oralmente. Estudios bacteriológicos fueron realizados al cultivar muestras del orofaríngeo. Los estudios de saliva incluyen un análisis cuantitativo y biomecánico del flujo de saliva basal y simulado. RESULTADOS: Estudios bacteriológicos realizados a 90  pacient es revelaron una prevalesencia significativamente mayor por gramo negativo de bacteria en pacientes alimentados por tubo nasogastrico (73% vs. 13%, P < 0.001). se enfatiza que la Pseudomonas aeruginosa y Klesbiella pneumoniae eran aisladas comun y exclusivamente de la flora oral en pacientes con alimentación por tubo nasogástrico (P < 0.001, P < 0.05). En los estudios de saliva realizados a 23 pacientes con alimentación por tubo nasogástrico y 21 pacientes de control, se observó que el  flujo de saliva basal  y simulado no era significativamente diferente en ambos grupos, sin embargo el rango de flujo basal simulado fue reducido en el grupo de alimentación por tubo nasogástrico (P < 0.05). Diferencias significativas fueron encontradas en concentraciones de sodio, amylase, fosforo y magnesio. La concentración de acido úrico fue notable, el antioxidante nonezymatic principal de la saliva, el cual fue significativamente bajo en pacientes con alimentación por tubo (P < 0.002). CONCLUSIONES: Estos resultados sugirieron que la alimentación prolongada por tubo nasogastrico está asociada con la colonización patológica de la orofarínge y con alteraciones en la saliva que estan relacionadas con el riesgo de neumonía de aspiración. Una mayor investigación es requerida al igual que una revisión de los procedimientos de limpieza en estos pacientes. El tubo para alimentación nasogástrica como un factor de riesgo para aspiración y aspiración de neumonía. Gomes GF, Pisani JC, Macedo ED, Campos AC. Curr Opin Clin Nutr Metab C are. 2003 May;6(3):327 -33 PROPÓSITO DE LA INVESTIGACIÓN: La aspiración es una de las complicaciones más comunes en pacientes completamente alimentados. La fuente de la aspiración se debe a las secreciones de acumulación de la faringe del contenido del reflujo gástrico del estómago a la faringe. El verdadero predominio de la aspiración es difícil de determinar debido a su vaga definición, a métodos pobres de evaluación y reconocimiento de niveles clínicos variantes. DESCUBRIMIENTOS RECIENTES: Hay evidencia de que la presencia de un tubo de alimentación nasogástrico esta asociada con la colonización y aspiracion de secreciones  faríngeas y contendio gástrico llevando a una mayor incidencia de neumonía negativa Gram en pacientes con una buena nutrición. Sin embargo, otros aspectos pueden ser de igual imprancia y también deben ser considerados cuando se evalua a un  paciente que se sospecha tiene aspiración y neumonía de aspiración. El mecanismo responsable de la aspiración de pacientes con un tubo nasogástrico son 1) la pérdida de integridad anatómica de los esfínteres superiores e inferiores, 2) incremento en la  frecuencia de las relajaciones el esfínter esofaríngeo y 3) des-sensibilización reflejo aductivo pharingeo glottal. RESUMEN:  Muchas veces es posible diferenciar si la aspiración es gástrica o faríngea. El tipo de contaminación bacteriológica es sin embargo más difícil de establecer. Las enfermedades orales o dentales, la terapia con antibioticos, enfermedades sistemicas o malnutrición y la reducción en el flujo de saliva son responsables por la colonización de bacteria negativa Gram en la flora oral  y faringea en pacientes con alimentación por tubo nasogástrica. El uso de un tubo para alimentación nasogástrica y la administración de alimento incrementan el pH y llevana una colonización de secreciones gástricas. También ha sido sugerido que las bacterias gastricas pueden migrar hacia arriba a través del tubo y colonizar la faringe.

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Disfunción Cricofaríngea y la Dilatación Es claro que: La disfunción cricofaríngea (CPD) puede y frecuentemente contribuye a la disfagia en forma significativa. Cuando se establece que la CPD favorece la disfagia, el manejo intentará normalizar el tono, contractilidad y elasticidad El uso de Botox es favorable para algunos como un medio efectivo para reducir el tono Disrupción mecánica en la criofaríngea se puede alcanzar mediante la dilatación o la miotomía. La miotomía es una medida drástica. La dilatación aparece como una intervención mas segura y menos permanente Si la dilatación proporciona una normalización temporal del funcionamiento  CP, la estimulación eléctrica puede proporcionar la forma de mantener la deglución normal Dilataciones: FAQs

¿Cuándo es indicada una dilatación? ¿En cuáles enfermedades? La dilatación del esfínter esofágico superior implica pasar un tubo que aumente el diámetro a través del cricofaríngeo gradualmente hasta estirar el sitio de apertura. Los efectos duran poco tiempo aproximadamente un mes. Pacientes con cáncer de cabeza y cuello se benefician con este procedimiento. Si tienen tejido cicatricial (fibrosis por radiación), existen algunos datos que sugieren que pacientes c on infartos y con desordenes mitocondriales también se beneficiarian , aunque no existen estudios. ¿Cuál es el instrumental del procedimiento? Cada cirujano utiliza diferente material: Dilatadores Maloney (largos , de goma, dilatadores sin punta) dilatadores rellenos de mercurio, dilatadores de balón, etc. ¿En qué tamaños vienen los dilatadores? Los dilatadores vienen en tamaños de acuerdo al diámetro o circunferencia. Se define el tamaño “Francés” por los milímetros en circunferencia o de la distancia alrededor del mango. Por favor no confunda diámetro y circunferencia. Para usos prácticos, la circunferencia es aproximadamente tres veces el diámetro. En una escala, el tamaño 1 francés equivale a 1/3 de milimetro en diámetro, ejemplo: 24 Francés = 24 mm en circunferencia o aprox. 8 mm en diámetro (1 pulgada = 24 mm). Los adultos utilizan dilatadores de hasta 60 Francés, los niños usan hast 48 Francés. Nota: si la dilatación se realiza utilizando un dilatador muy pequeño, el efecto no va a ser óptimo.

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Cuál es su duración? 15 minutos para dilatar. Sin embargo, al paciente (OR) hay que intubarlo. En su habitación se mantie ne sedado, incrementando el tiempo del procedimiento. Contraindicaciones Como contraindicaciones de su uso estan: historia de cicatrices incompletas o agudas, perforaciones previas, pacientes con reflujo severo o uso prolongado de esteroides, debilidad de la mucosa esofágica incrementa el riesgo de perforación. Pacientes con compromiso cervical se deberá dilatar con mucha precaución - evitar la laceración posterior la mucosa). Otras contraindicaciones son a) sangrado, b)deformidad faríngea o cervical, c)aneurisma torácico. Frecuencia de repetición? En pacientes con cáncer de cabeza y cuello, uno o dos por año, dependiendo de su sintomatología. A algunos pacientes se les enseña a autodilatarse.

Pronóstico El éxito de la dilatación depende: 1) indicación de la dilatación ( i.e., enfermedad de base), 2)expectativas (i.e., mejoría subjetiva/objetiva, duración de la mejoría). Desconocemos cual si funcionara, por lo que debemos estudiarlos. Posibles complicaciones Lesión dientes y encías Riesgos de anestesia Sangrados Aspiración Perforación esofágica (aprox 0.3% de los procedimientos, dependiendo de la fisiopatología) Sin mejoría o empeoramiento de la disfagía. Puede ocurrir una bacteremia posterior a la dilatación; en pacientes con prótesis (cadera, rodilla, etc) rutinariamente se dan antibióticos antes y después del procedimiento.

Abstracts

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 Disfunción cricofaringea en l a niñez: Tratamiento por dilatación  Dinari G, Danziger Y, Mimouni M, Rosenbach Y, Zahavi I, Grunebaum M.  J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1987 Mar - Apr; 6(2):212-6

Se reporta un niño de 3 años de edad con disfunción cricofaringea, presenta dificultad para la dilución, regurgitación nasal y se atraganta desde los 2 meses de edad; aspiraciones repetidas y mas de 40 episodiso de neumonía, necesitando multiples hospitalizaciones desde los dos años de edad, junto con estancamiento faringeo de saliva y dificultad para dilución de comida sólida. Se retuvo el bario a un nivel cricofaringeoy se registro una impresión esofagea prominente del mismo tamaño. Los síntomas fueron completamente aliviados después de dos dilataciones esofagicas por dilatadores de mercurio y persistió el alivio  por 6 meses de seguimiento. La diagnosis de la disfunción cricofaringea se discute y es necesaria para un estudio manométrico en la cara regularmente confundiendose con apariencia radiológica; y se sugiere que el uso temprano de dilatación puede  prevenir morbilidad prolongada y obteniendo síntomas de alivio a largo plazo. Terapia de dilatación para disfagia en pacientes con disfunción del esfínter esofágico superior, respuesta manométrica y sintomática.  Hatlebakk JG, Castell JA, Spiegel J, Paoletti V, Katz PO, Castell DO  Dis Esophagus 19980ct; 11 (4): 254-9  La imposibilidad para manenera la nutrición oral debido a disfagia es común en pacientes con alteraciones neurológicas y neuromusculares y afecta la calidad de vida de forma severa.  La dilatación cricofaringea se ha utilizado empíricamente con ningún reporte en relación a la respuesta sintomática en ellos, similarmente falta determinar respuesta en las caracteristicas manométricas del esfínter esofágico superior y la fainge, estudiamos 10 pacietes con disfagia orofaringea y elevación de la presión del esfínter en reposo. la terapia de dialtación se realizó con un dilatador de 18 a 20 mm y la manometria se repitió despues de 4 semanas, nueve de los 10 pacientes mostraron mejoría en disfagia al mantener nutrición oral por lo menos durante 13 meses de seguimiento. La presión disminuyo en 9 de ellos con un valor de 10 a 5 mm Hg despues del tratamiento, la presión disminuyó en el esfínter esofágico de ocho de nuestros  pacientes, la videoradiografia fué normal para cinco de nueve pacientes que respondieron a la terapia. Concluimos que para los  pacientes con disfagia orofaringea y signos manométricos de disfunción del esfinter superior, la terapia de dilatación puede ser excelente para eliminar los síntomas de disfagia. Estudio piloto en la dilatación del esfinter esofágico superior para el tratamiento de la disfagia en pacientes con distrofia oculofaringea.  Mathieu J, Lapointe G, Srassard A, Tremblay C, Srais S, Rouleau GA, Souchard JP.  Neuromuscul Disord 1997 Oct; 7 Suppl 1:5100-4  La dilatación del esfínter esofágico superior se realizó para el tratamiento de disfagia moderada a severa en 14 pacientes con distrofia oculofaringea o con dilatador de acalasia en tres pacientes. La severidad de la disfagia se reevalua por medio de una escala de disfagia de 15 puntos, una manometria faringea y esofágica y un estudio de transito esofágico. La mejoria por la dilatación e calculo en 64 %, en 3 y 6 meses de seguimiento, a 12 y 18 meses la mejoria fué de 55%, no se encontró diferencia significativa en la manometría o en los estudios de tránsito faringeo para predecir efectividad. Los resultados de este estudio mostraron que la dilatación del esfinter esofágico superior con Maloney (o dilatador para acalasia) puede ser un tratamiento efectivo en la disfagia moderada en pacientes con distrofia oculofaringea. Falla de la miotomia cricofaringea en mejorar la disfagia posterior a cirugía de cuello y cabeza por cancer   Jacobs JR, Logemann J, Pajak TF, Pauloski SR, Collins S, Casiano RR, Schuller DE. Arch otolaryngol Head Neck Surg. 1999; 125: 942-946 Objetivos: Para determinar como la miotomia asociadoa a cirugia de cancer en cuello mejora la disfagia. Diseño: prospectivo, aleatorio, estudio multicéntrico. Lugar: 12 clínicas en los EEUU. Pacientes: Entre 1989 y 1994, 125 pacientes llevaron a cabo el tratamiento quirúrgico para cancer de cuello, con resección de la base lingual o laringe supraglótica. Intervención: miotomia cricofaringea. Medición de los resultados: Examen fluoroscópico para determinar la deglución orofaringea y su eficiencia, lo cual se define como el radio de porcentaje del bolo deglutivo a el tiempo total de la misma deglución utilizando diferentes consistencias del bolo alimenticio.  Resultados: No se hallo diferencia entre los pacientes sometidos y los no sometidos a miotomia, en 6 meses posteriores a la  primera medición con diferentes consistencias del bolo alimenticio Concluimos que en este estudio el  procedimiento fallo para mejorar la disfagia asociada a cancer de cuello o cabeza.  Manejo de alteraciones del esf inter esofágico superior, indicacione s y complicaciones de la miotomia Kelly JH 

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 Am J Med 2000 Mar 6; 108 Suppl 4a: 435-465  Desde 1951 cuando se utilizaó un tratamiento para disfagia post polio se ha utilizado la miotomia para el manejo de esta en alteraciones neurogénicas, miogénicas y las idiopáticas. Todavia la eficacia de miotomia cricofaringea es controversial. A pesar de reporrtes favorables de este tratamiento es controversial los resultados obtenidos. para que se complete la deglución son necesarios tres elementos; el músculos cricofaringeo, el complejo laringo hioideo y la presión faringea suficiente para impulsar el bolo alimenticio, la miotomia se indica cuando hay falta de relajación del músculo cricofaringeo, los pacientes con divertículos faringeos, distrofia oculofaringea o inclusión de miositis tienen la mejor respuesta a este manejo, el trago de bario es la forma más comun de diagnosticar estas alteraciones, la manometría tiene también su utilidad, la miotomia de realiza de 4 maneras; la primera con abordaje externo, endoscopia, con dilatación por balón y la inyección de toxina botulínica. Antes de realizar la miotomia el paciente debe estar estable, sin reflujo gastroesofágico, la selección de candidatos a ún es inadecuada, los estudios de los resultados aún son incompletos, el juicio clínico y el trago de bario han sido las técnicas de evaluación más adecuadas.  Acalasia cricofaringea primaria y su dilatac ión con cateter balón Solt J, Bajor J, Moizs M, Grexa kE  1. Belgyogyaszati Osztaly, Baranya Megyei Korhaz, Pecs.  La acalasia cricofaringea primaria es una alteración funcional poco común caracterizada por disfagia, aspiración frecuente y relajación del esfinter esofágico superior deteriorada. Debe diferenciarse de las enfermedades neuromusculares, de causas orgánicas como los varios tipos de disfunción cricofaringea. En estenosis esofágica, los estudios radiológicos utilizando agua soluble con material de contraste es seguida de esofagosccopía. Si el endoscopio no puede pasar alesófago se introduce un balón de dilatación hasta alcanzar un diámetro de 12 a 15 mm. Esto facilita el paso de el endoscopio y ayuda a eiminar causas orgánica. Si la estenosis se dilata facilmente y no se encuentra obstrucciónse realiza la manometría. Las causas extraluminales se excluyen utilizando endosonografia. Si se diagnostica acalasia se introduce un balon de dilatación de baja presión bajo control fluoroscópico hasta que se obtiene un diametro luminal de 18 a 20 mm. La eficacia de la dilatación se evalua clinicamente con endoscopía, trago de bario y estudios manométricos. Cinco de 28 pacientes con disfagia esófago faringea  fueron diagnosticados con acalasia. Los pacientes presenaron disfagia severa y aspiración. La manometría no fué  patognomonica, su valor no cubrió lo esperado. en contraste con la estenosis orgánica, la dialtación del esfinter esogágico superior se realiza con cateter de tipo balón. Asi el endoscopio pasó suavemente a través de el esfínter superior en cada caso. Se da seguimiento a la dilatación con 1.5 a 2 atmósferas hasta 20 mm de diámetro en este caso se presentó daño a la mucosa en solo un paciente. Las alteraciones clíncias del paciente disminuyeron después del manejo y el bario al deglutir el medio de contraste mostró paso normal. La redilatación fué necesaria en solo un caso despues de 21 meses. Los autores creen que el reflujo gastroesofágico juega un papel en la aparición de acalasia.  Respuestas del esfínter esofágico inf erior y esófago para graduar la distensión intraluminal.  Andreollo NA, Thompson DFG, Kendall GP, Earlam RJ   Braz J Med Biol Res 1987;20(2):165-73 1. La respuesta del esfínter esofágico inferior (EEI) para graduar la distensión intraluminal del esófago fueron examinados  para determinar el umbral de la respuesta y para definir la relación funcional entre el esfínter y el cuerpo esofágico. 2.Nueve  pacientes fueron sometidos a una examinación manométrica usando un tubo multiluminal con un balón inflable localizado a 10 cm abajo del EEI. La respuesta del esfínter esofágico para la inflación volumétrica de 6 balones (1,2,4,6,8 Y 19 mi) fueron registrados en cada sujeto. 3. El EEI respondió a la distensión con un incremento de la presión, de un valor promedio de 42.5 mmHg con un umbral de distensión de 1.0 cm a 95 mmHg a 2.2 cm. No se relacionó a alteraciones de la deglución, las ondas secundarias contráctiles fueron estimuladas en el cuerpo esofágico proximal para la distensión e incremento en número cuando la inflación aumentaba. La propagación distal de ésta actividad secundaria fue inhibida con el incremento de la distensión. La amplitud de la peristalsis primaria incrementó significativamente a 61.7 mmHg a 2.2 cm. 4. Estos datos demostraron la respuesta motora normal del esófago superior y proporcionó una referencia para futuras investigaciones de los pacientes mostrando evidencia de las implicaciones esofágicas y en el cuál la manometría pudiera ser inmediata. Toxina botulínica: usos básicos y clínicos en otorrinolaringología  Blitzer A, Sulica L.  Laryngoscope 2001 Feb;111(2):218 -26 El rol de la toxina botulínica como un agente terapéutico se ha expandido rápidamente en otorrinolaringología. La toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas. Sus efectos son transitorios y no destructivos, y limitados a el área en la cuál se administró. Sus efectos son también graduados de acuerdo a la dosis, permitiendo ser un tratamiento individualizado a las alteraciones de los pacientes. La toxina botulínica ha sido usada primariamente para tratar las alteraciones de una contracción muscular excesiva e inapropiada. En el campo de la Otorrinolaringología, se incluye en disfonía

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espasmódica, distonía oromandibular y blefarospasmo; los tics vocales y tartamudeo; acalasia cricofaríngea, varios tremores y tics, espasmo hemifacial, alteraciones de la articulación temporomandibular; y en numerosas aplicaciones cosméticas. El tratamiento con la toxina botulínica ha sido iniciado recientemente para mostrar algunos beneficios en el control del dolor migrañoso y jaquecas. También es utilizada en el control de la disfunción autonómica, como en el Síndrome de Frey, sialorrea y rinorrea. En 20 años de uso en humanos, la toxina botulínica ha acumulado una considerable seguridad y en muchos casos representa una ayuda para miles de pacientes.  Acalasia cricofaríngea: casos reportados y revisión de la literatura  De Caluwe D, Nassogne MC, Reiding R, de Ville de Goyet J, Clapuyt P, Otte JS  Eur J Pediatr Surg 1999 Apr ;9(2) :109-12  La acalasia cricofaríngea primaria (a=ausencia, calasia= relajación) es una rara causa de desordenes de disfagia en recién nacidos. Dos casos son reportados los cuáles fueron exitosamente tratados mediante una miotomía de la musculatura cricofaríngea. A través de la historia es esencial el diagnóstico diferencial y la observación de la alimentación del infante. La  presencia de una obstrucción anatómica y la existencia de un defecto neurológico debería ser descartado. La cinerradiografía con tomas laterales realizadas por un radiólogo experimentado es la mejor técnica diagnóstica. La manometría esofágica deberá dar información en relación a otros problemas disquinéticos. Sin embargo, estos estudios son difíciles de realizar en neonatos e infantes. La endoscopia puede ser útil para excluir parálisis de las cuerdas vocales u obstrucción mecánica. La dilatación con balón ha sido reportada con éxito en varios reportes; sin embargo no ha sido realizada ninguna comparación ni eficacia en ninguna serie entre la dilatación del esófago superior y la miotomía quirúrgica lo cuál queda en nuestra mente, el tratamiento óptimo de la acalasia cricofaríngea.  Inyección de toxina botul ínica endoscpica para la disfagia cricof aríngea. Parameswaran MS, Soliman AM.  Ann Otol Rhinol Laryngol 2002 Oct;111 (10):871-4  Doce pacientes sometidos a 17 injecciones con toxina botulínica tipo A en el músculo cricofaríngeo para el tratamiento de la disfagia y espasmo cricofaringeo en un periodo de 3 años. Las tablas de los pacientes fueron revisadas. Los síntoms  preoperatorios y postoperatorios, el exámen físico y la disfagia fueron revisados. 11 de los 12 pacientes mejoraron en sus síntomas, los cuáles duraron un promedio de 3.8 meses. Dos pacientes eligieron la miotomía cricofaringea para correción  permanente de su disfagia. Hubo un caso de celulitis cervical postoperatoria en un paciente inmunocomprometido. Nosotros concluimos que la injección endoscópica de toxina botulínica es una técnica relativamente confiable y segura para el tratamiento de la disfagia asociada con el espasmo cricofaringeo. Largos estudios prospectivos seran necesarios para establecer su efectividad en ésta condición. Uso de la toxina botulínica para el diagnóstico y manejo de la acalasia cricofaringea.  Blitzer A, Brin MF Otolaryngol Head Neck Surg 1997 Mar;116(3):328 -30  La acalasia cricofaringea produce disfagia en muchos pacientes. El espasmo ha sido tratado en el pasado con medicación, neurectomía del plexo faringeo y miotomía cricofaringea. En algunos pacientes la causa de la disfagia puede ser elusiva, o el  paciente puede tener bajo riesgo para una intervención quirúrgica. Nosotros hemos encontrado que la inyección de toxina botulínica en el músculo cricofaringeo puede ser útil en el diagnóstico y terapia del espasmo cricofaringeo. Papel de la propulsión faringea como un indicador de la miotomía del esfínter esofágico superior. St Guily JL, Moine A.Perie S, Bokowy C, Angelard B, Chaussade S. Laryngoscope 1995 Jul;105(7 Pt):723-7 Treinta y ocho pacientes con problemas de disfagia fueron sometidos a miotomía cricofaringea. Las causas de las alteraciones  fueron musculares en 12 casos, neurológico en 12 casos, acalasia cricofaringea en 7 y desconocido en 7. La cirugía fue exitosa en 21 pacientes, con mejoría parcial en 4 pacientes y fallida en 13 pacientes. La calidad de propulsión faringea residual en relación a las valoraciones clínicas, manométricas y radiológicas se apreciaron por ser ,9as importante predictor de cirugía en el resultado de la relajación del esfínter esofágico superior y el mayor factor en establecer las indicaciones para la miotomía cricofaríngea. La acalasia en la vejez y las distrofias musculares oculofaringeas tuvieron los resultados más favorables.  Rehabilitación de la disfagia usando c atéter por videofluoroscopía en un pacie nte mayor con síndrome de Wallenberg Katoh J, Hayakawa M, Ishihar a K, Kazumi T.  Nipón Ronen Igakkai Zasshi 2000 Jun;37(6):490-4 Un hombre de 65 años fue admitido con disfagia severa, ataxia y neumonía por aspiración. La disfagia y la ataxia fueron causadas por infarto lateral de la médula (síndrome de Wallenberg). La valoración de la disfagia fue valorada por videofluoroscopia y nosotros intentamos la dilatación mediante un balón para la disfagia cricofaringea. Tres después del inicio de la disfagia, la videofluoroscopia mostró que la magnitud de aspiración de la tráquea había disminuído y el paciente comenzó

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a pasar comida por la boca. El método de dilatación mediante un balón es exisotso para el estadio crónico de la disfagia cricofaringea y la videofluoroscopia es útil para la valoración cuantitativa de la disfagia y decidir cuando iniciar la vía oral en  pacientes mayores.  Desordenes de diglución faringea : Selección para y resultados después de la mitomía.  Mason RJ, Bremner CG, DeMeester TR, Crookes PF, Peters JH, Hagen JA, DeMeester SR.  Ann Surg. 1998 Oct;228(4):598 -608 OBJETIVO: Para desarrollar un criterio de selección basado en las propiedades mecánicas de la deglución faringoesfageal que indica cuando los pacientes con la disfagia faringea con beneficios de la miotomía.  RESUMEN  DE  ANTECEDENTES :  La  patofisiología de los desordenes en la deglución faringoesfageal es compleja. Los desordenes son específicamente de especialistas médicos (gastroenterólogos, otorhinolanringolos, generales y cirujanos toráxicos), que contribuye a la confusión de la entidad. La administración está compuesta porque es más frecuente verla en los mayores, también es asociada con enfermedades neuromusculares y ocurre con una alta prevalencia de enfermedades concomitante. La selección de pacientes para la miotomía es muy difícil y de mayor importacia para la calidad de vida de los pacientes afectados. MÉTODO: Ciento siete  pacientes sin diverticulum Zenker pero con disfagia faringea y un asesoramiento manométrico detallado para el esfínter esofageo superior (UES). La apertura cricofaringea fue identificada por la presencia de una baja en la presión subatmosférica antes de la llegada del bolo. El segmento complagido del flujo faringoesfageal discapacitado estaba determinado por la medida de la  presión del intrabolo generado por un bolo líquido de 5ml. RESULTADOS: 31 de los 107 pacientes que se sometieron a la miotomía (29%). Ambos , la presión discapacitada de la apertura del esfínter y el incremento en la presión del intrabolo predice un buen resultado. CONCLUSIÓ N:  Miotomía es beneficial en los pacientes que presentan desordenes faringeos de diglución y evidencias manométricas de apertura del esfínter defectuoso e incrementa la presión del intrabolo.  Diagnóstico y manejo de la acalasia cric ofaríngea y otras alteraciones del esfínte r esofágico superior. Cook IJ  Curr Gastroenterol Rep 2000 Jun;2(3):191-5  La reciente literatura sobre las alteraciones del esfínter esofágico superior (E ES) es revisada, incluyendo discusión sobre los avances en las mediciones, diagnóstico, tratamiento, y manejo. La etiología de las alteraciones del EES es resumida, con su  fisiopatología, en referencia a la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Las opciones médicas y quirúrgicas para mejorar la  faringe y minimizar la aspiración son también di scutidas, como en el uso de la gastrostomía esofágica percut ánea.

 Auto-bougienage: Alivio a largo plazo de restricciones corrosivas del esófago.  Bapat RD, Bakhshi GD, Cantaría CV, Shirodkar SS, Iyer AP, Ranka S.  Indian J Gastroenterol. 2001 Sep-Oct; 20 (5): 180-2.  ANTECEDENTES: Las restricciones corrosivas del esófago requieren dilatación frecuentemente. OBJETIVO: Determinar la eficacia de la auto-dilatación en el tratamiento de restricciones corrosivas del esófago.  MÉTODOS: Análisis de retrospección de datos a partir de 51 pacientes con restricciones corrosivas del esófago vistas en una unidad quirúrgica. Dieciocho pacientes experimentaron la dilatación per-oral antegrado de la restricción usando los bougies de goma elástica (Grupo I); 15 pacientes experimentaron la dilatación retrógrada con la secuencia sin fin usando un dilatador del caucho de la India diseñado en el instituto de los autores, seguida por la dilatación per-oral antegrado (Grupo II); 15 pacientes experimentaron una dilatación retrógrada seguida por una dilatación antegrado con la secuencia sin fin con esofagostomía (Grupo III). En tres pacientes con restricción entera del esófago, la secuencia sin fin no podía ser pasada; fueron sometidos a una esofagocoloplastía. Se enseñó a todos los pacientes la auto -dilatación con los bougies de goma elástica como el paso final, y  fue puesto en marcha en un programa domiciliado de auto-dilatación. Se daba un seguimiento trimestral durante un año, para comprobar si realizaban la auto-bougienage correctamente.  RESULTADOS: Todos los pacientes respondieron bien al tratamiento, con la relevación significativa de la disfagia y mejora en la salud y los resultados del estudio del bario. Seis pacientes desarrollaron mediastinitis (3, 2 y 1 en grupos I, II e III, respectivamente) durante la dilatación inicial; todos mejoraron con el tratamiento. Solamente un paciente que no pudo realizar la auto-bougienage tuvo que ser readmitido y ser enseñado/aprender habilidades nuevas en el procedimiento, después de las cuales permaneció asintomático. CONC  LUSIONES: Los pacientes con las restricciones del esófago corrosivas pueden ser tratados a largo plazo en un programa de auto-bougienage, que evita la necesidad de admisiones frecuentes al hospital para la dilatación del esófago.

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Evaluación de la Disfagia Existe toda una variedad de técnicas y procedimiento para evaluar la disfagia: examen clínico, estudio de deglución de bario modificado (MBS), evaluación de deglución por endoscopía fiberóptica (FEES), evaluación de deglución por endoscopía fiberóptica con examen sensorial (FEESST), manometría, entre otros. El MBS es una de las técnicas de evaluación más utilizadas y considerada un excelente estándar ya que proporciona suficiente información para tomar decisiones de tratamiento bien informadas. A continuación se muestra el protocolo de MBS usado en el University Hospital of Cleveland. Procedimientos generales

El MBS será conducido por un patólogo de lenguaje en una habitación para fluoroscopía radiológica usando los procedimientos estándar para dicho estudio. El paciente se coloca en una posición neutral sentado Se le dan al paciente 5 cucharadas en 2cc-4cc (1/2 t. – 1 t.) que equivalen a 4 consistencias y se filman en A/P y/o vistas laterales Las degluciones se graban de la boca al estómago observando: A. Movilidad en la lengua B. Llenado y vaciado de la vallécula y los senos piriformes C. Elevación laríngea D. Inversión epiglotal E. Constricción faríngea F. Penetración G. Aspiración H. Falta de movimiento esofágico I. Disfunción cricofaríngea Este estudio se graba para su análisis posterior El terapeuta completa la forma de reporte adjunta Pacientes intolerantes a las secreciones

1. 2.

Usando una cucharita de plástico, meta la cuchara en polvo de barrio de alta densidad. Deje sólo residuos en la cuchara para mezclarlos con saliva en la boca. La saliva será visible. Indique al paciente que degluta. Observe cualquier movimiento de la saliva hacia la vallécula o piriformes, aspiración o aspiración por desbordamiento.

Nota: la aspiración por desbordamiento es altamente sospechosa de disfunción cricofaríngea Pacientes tolerantes a las secreciones

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Empiece con ½ cucharita de paleta helada derretida mezclada con polvo de bario. . Si se deglute óptimamente, aumente a 1 cucharita. Repita 5 veces. Observe como se indica anteriormente. Repita los pasos 1-4 con sherbet/nieve. Si se toleran pedazos de hielo (y el paciente tiene dientes) introduzca 1/8 de galleta Frito en polvo de bario y siga los pasos 3-4. Introduzca bario fino con los pasos 3 -4. (No permita la mezcla de sólidos y líquidos) Si el bario fino no se tolera, inmediatamente cambie a una viscosidad de néctar. Si se tolera el néctar, intente con yogurt. Si se tolera el yogurt, intente con pudín.

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La parte más crítica del MBS es su interpretación: determine POR QUÉ la aspiración ocurre! ¿Falta de coordinación? ¿Problemas de sincronización? ¿Restricciones cricofaríngeas? Muchos problemas de deglución resultan de la falta de habilidad de la faringe para apretar – la parte superior e inferior de la faringe puede no encontrar y apretar al mismo tiempo para permitir que el bolo salga de la faringe. Tradicionalmente, esta falta de coordinación ha sido considerada como el resultado del debilitamiento de los músculos de la faringe. Frecuentemente, con la falta de coordinación, hay aspiración además de estancamiento y acumulación de residuos en la vallécula y en los piriformes. Muchos de los reportes de deglución de bario también tratan la falta de inversión de la epiglotis. Definitivamente, hay casos donde un problema de deglución debilitada en la fase faríngea puede causar estos síntomas, los cuales pueden se pueden resolver con un patrón más fuerte de deglución. Hay varios casos en los que estos síntomas son el resultado de disfunción cricofaríngea. Esta disfunción puede ser debida a un espasmo, estrechando, descoordinando o adelantando la relajación. Frecuentemente, en estos casos se puede resolver la disfagia con la ayuda de series de dilataciones cricofaríngeas.

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Abstracts Estudio cineradiográfico digital de disfagia, nuestra experiencia  Barbiera F, Fiorentino E, D agostino T, Acquaro P, Ferraro L, Parisi M, De maria M, Lagalla R. Radiol Med (Torino) 2002 Sep; 104 (3): 125-33 Propósito: Las alteraciones de deglucion se deben a diferentes causas, al inicio el paciente tiene control compensatorio  para mantener un estado nutricional. Cuando dicho mecanismo compensatorio se vuelve insuficiente, se puede producir aspiración masiva de alimento en las vias aereas y complicar la patologia. Se calcula que en EEUU cerca de 8mi! a 10mil personas mueren debido a asfixia. El exámen radiológico dínámico se considera importante solo para diagnóstico pero tambien para planear una terapia de rehabilitación y un tipo de nutrición adecuada para cada paciente y  para verificar los resultados de los mismos. El objetivo fue el analizar los resultados de cineradiografia al evaluar pacientes con deglucion normal  y patologia. MATRIAL Y MÉTODOS: revisamos la cineradiografia digital de 220 pacientes sin antecedente de cirugía o con alteración orgánica de faringe. Todos los examenes se realizaron de cuardo al protocolo estandar evaluando dinamicamente la laringe, el  paladar blandd, faringe  y la union gastro esofágica con una secuencia cineradiografica de 12 cuadros por segundo.  RESULTADOS: 137 (62%) de los pacientes no presentaron alteración de deglución aunque solo 7 pacientes tuvieron exámen ñsico negativo. En 35 casos la hernia hiatal se aprecie mientras que en 69 casos se relaciono con reflujo gastroesofágico. En 23 casos altraciones funcionals de esófago fueron detectados. El resto de los pacientes 83 de ellos presentaron alteraciones en la  fase oral (8 casos) alteraciones del movimiento lingual (4 casos), penetración subepi glótica (62 casos), aspiración del medio de contraste en 17 casos, reducción de movimientos de laringe y hueso hioides en 9 casos, retención del bolo alimenticio en la vallécula y el seno piriforme (13 casos), espasmo cricofaríngeo en 6 casos, parálisis faringea en un caso, hernia del hiato en 20 casos mientras que el 64% de los casos presentó una disfunción compleja y alteraciones simultáneas. DISCUSION y CONCLUSIONES: el estudio videofluorográfico es un paso importante el la evaluación diagnóstica de pacientes con disfagiapero también para determinar la presenta de aspiración a la via aerea, provee también informacion para orientación nutriciona. La extensión el uso de sistemas de rayos X ha ampliado su uso, para alteraciones del tracto de alimentación superior, la técnica se ha aplicado a múltiples pacientes con disfagia, permite distinguir pacientes con deglución normal de aquellos con alteraciones de la fase oral o faringea.

Video- fluoroscópico y evaluación manomé trica de la función de deglución en paci entes con atrofia en múltiples sistemas.  Higo R, Tayama N, Watanabe T, Nitou T, Uga wa Y.  Ann Otol Rhinol Laryngol. 2003 Jul; 112 (7): 630-6  Investigamos la función de deglución en 29 pacientes con atrofia en múltiples sistemas (AMS) por videofluoroscopía y manometría. Los resultados anormales en la videofluoroscopía generalmente eran constantes con los de la enfermedad de Parkinson. Aunque los resultados de la videofluoroscopía no fueron correlacionados con una historia de neumonía en la aspiración, la severidad de la enfermedad fue correlacionada perceptiblemente con una historia de neumonía en la aspiración. Presión en la deglución orofaringea e hypofaringea de los pacientes disminuyó a 73.9 +/- 48.4 mm Hg y a 85.3 +/- 42.9 mm Hg, respectivamente, que eran perceptiblemente diferentes de la presión del grupo de control. La relajación incompleta del esfinter del esófago superior sepresentó en el 23.1% de los pacientes con AMS, todos de quienes habían tenido AMS por más de 5 años. En conclusión, los pacientes con AMS están en riesgo de una neumonía en la aspiración mientras aumenta la severidad de la enfermedad, y la función de deglución de los pacientes con la duración de más de 5 años de AMS se debe seguir rutinariamente con videofluoroscopía y manometría. Videoradiografia y videomanometria computarizadafaringea simultanea Olsson R, Nilsson H, Ekberg O  Acta Radiol1994 Jan; 35 (1): 30-4 Para obtener información sobre la función muscular en pacientes con disfagia deglución simultanea de bario y manometría computarizada con transductores se usaron para evaluar la faringe en su segmento faringoesofágico, en 30 pacientes consecutivos. La manometría se coloco bajo el control del f1uoroscopio dando mediciones localizadas de la presión en faringe. 16 pacientes tuvieron deglución normal, en 5 se descarto disfunción del segmento faringoesofágico, incremento en la presión de reposo entre las degluciones se detectó en 3 pacientes, y un incremento en la presión de contracción fué registadoen 2 pacientes. El trago de bario y la manometría son complementarios, se forma un relejo que evita la penetración a vias aereas, la combinación de estos procedimientos da información sobre la presión en el transporte del bolo alimenticio

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 Manometría del esfinter esofági co superior y de la faringe en la evaluación de disf agia  Hila A, Castell JA, Castell DO.  Jnl Clin Gastroent 2001; 33: 355-361 El uso de manometría esofagia se ha visto incrementada, pero la utilidad de la manomatría del esfinter esofágico superior y de la faringe no ha sido adecuadamente reconocida. Este artículointenta clarificar esta situación. Inicialmente se revisó la anatomía y fisiologia del area. La mayor parte de los estudios indican que la manometría de el esfinter esofágico superior y de la faringe provee información 001 primaria en pacientes con disfunción orofaringea. La disfagia orofaringea tiene alta morbilidad, mortalidad y costo. Ocurre en un tercio de todos los pacientes post evento vascular cerebral y arriba del 60% de los pacientes que requieren asistencia tienen dificultades para alimentarse, de quienes una porción sustancial cursan con disfagia. Para los pacienes con disfagia orofaringea, como aquellos con disfagia esofágica el estudio con trago de bario requiere la manometría de manera complementaria solamente. Su uso combinado nos permite entender el proceso  fisiopatológico que causa los síntomasdel paciente. Anomalias que varian en cada caso como en la enfermedad e Parkinson, distrofia muscular oculofaringea, acalasia yesclerodermia. Es posibleasí determinar la causa primaria de la disfagia analizando los resultados de la manometría. La manometría faringea y del esfinter esofágico superior tiene validez en evaluar  pacienes candidatos a miotomía o dilat ación, y da una perspectiva de pronóstico. Elevación de la faringe y del ancho del segmento faringeo del esófago durante la deglución.  Acta Radiol Diagn (Estocolmo). 1986 Junio; 27 (3): 293-5 Ekberg O.  La elevación de la faringe y de la laringe en la deglución en 10 pacientes con una relajación defectuosa del músculo cricofaringeo, fue comparado con 10 pacientes normales. La faringe y la laringe se movieron más arriba entre pacientes con una relajación defectuosa del músculo cricofaringeo. Por lo tanto, se puede concluir que una relajación defectuosa del músculo cricofaringeo en la deglución no tiene ninguna relación a un defectuoso elevación faringeo-laringeo.  Análisis sonográfico de la elevaci ón laringea durante la deglución.  J Neurol. 2003 Marzo; 250 (3): 333-7 Kuhl V, Eicke BM, Dieterich M, Urban PP.

 ANTECEDENTES: Desórdenes en la deglución son síntomas comunes en muchas enfermedades neurológicas. La enfoque de este estudio piloto era analizar la excursión vertical laringea durante la deglución no-invadida usando técnicas de ultrasonido sonográfico en pacientes con disfagia comparado con voluntarios sanos.  MÉTODOS: Los datos fueron obtenidos a partir de 42 voluntarios sanos (edad media: 57 +/- 19 años) y 18 pacientes (edad media: 63 +/ - 8 años) con disfagia debido a diversas enfermedades neurológicas usando 7.5 megaciclos lineares punta de prueba del arsenal, que fue puesta en la posición longitudinal sobre la laringe. Esta visualización permitía el contorno y la sombra acústica del hueso hioide y del cartílago de la tiroides. La distancia entre el hueso hioide y el extremo superior del cartílago de la tiroides durante la elevación laringea fue determinado fácilmente por la función del modo de video. RESULTADOS: En sujetos sanos encontramos una distancia media de 220 (+/- 30) milímetros en descanso; la distancia más corta durante la deglución fue de 5 o 10 ml de agua era 85 (+/- 11) milímetros y representa una reducción del 61% (+/- 3) bajo condiciones fisiológicas. La elevación laringea relativa media en los pacientes con la disfagia neurogenica fue reducida solamente al 42% (+/- 10) (p < 0.0001). CONCLUSIONES: El ultrasonido es un mét odo viable y no -invasivo en la investigación de la elevación laringea durante la deglución. Permite la visualización directa del movimiento laringeo deteriorado en pacientes con disfagia neurogenica. Elevación de la laringe en cineradiograma normal y anor mal.  Br J Radiol. 1993 Sep; 66 (789): 768 -72 Sundgren P, Maly P, Gullberg B.

 La relación entre el volumen del bolo (2.5, 5, 10 y 20 ml) y la elevación de la laringe durante la deglución era determinado en 10 individuos sin-disfagia y 10 con disfagica con una disfunción faringea. La elevación laringea en diversos tipos de disfunción  faringea fue determinada en 60 pacientes sin-disfagia y 75 con disfagia. Todos los sujetos fueron examinados con bario y cineradiografía líquida en 50 cuadros/segundo. La elevación laringea fue medida en el momento cuando el bolo alcanzó el nivel de los valleculae y en el máximo elevación. La elevación de la laringe, inicial y máximo, no fue influenciada por el sexo, la edad o la presencia de la disfagia. La elevación de la laringe en el momento cuando el bolo alcanzó los valleculae, está expresado en  porcentaje de la elevación máxima, era más bajo con los volúmenes del bolo de 10 y 20 ml comparados con el bolo de 2.5 ml de volúmen (p < 0.05) en los 10 individuos con disfagia. La disfunción faringea fue asociada a bajar perceptiblemente la elevación inicial de la laringe, en el momento que cuando el bolo alcanzó el nivel de thevalleculae, aunque la elevación laringea máxima era normal. La elevación inicial era el 30% más bajo (p = 0.03) en pacientes con la aspiración del material en la tráquea, el 22% del bolo más bajo (p = 0.007) en ésos con encierro defectuoso del vestíbulo laringeo sin la aspiración y el 16% más bajo (p = 0.06) en ésos con el incoordinación del músculo cricofaringeo comparado con los pacientes sin la disfunción.

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 Biomecánica de las bandas cricofaringe as  Dantas RO, Cook IJ, Doods WJ, Kern MK, Lang IM,Brasseur JG. Gastroenterology 1990 Nov;99(5): 1269-74  Los pacientes con una banda cricofaringea prominente visible por radiografía son generalmente consideradas por tener espasmo cricofaringeo, el cuál es el mayor músculo que compone el esfínter esofágico superior. Esta condición ha sido denominada !lacalasia cruicofaringea". El objetivo de este estudio fue para determinar la patogénesis de las bandas cricofaringeas. Simultáneamente los exámenes con videofluoroscopia y manometría de la faringe y el esfínter esofágico superior  fueron realizados en una cohorte de 6 pacientes con una banda cricofaringea prominente y en 8 pacientes control. En cada sujeto, tomaron de 2-30 mi de bolos de bario y fueron registrados. a) Los pacientes con bandas cricofaringeas mostraron un  peristaltismo normal en la faringe. b) Presión del esfínter esofágico superior normal, c) flujo normal y d) duración normal de apertura del esfínter esofágico superior para diferentes volúmenes. Las mayores anormalidades en los pacientes con bandas cricofaringeas fueron a) dimensiones máximas reducidas del esfínter esofágico superior durante el flujo de bario transesfinteriano y b) presión intrabolo incrementada. En conjunto, la constelación de hallazgos en los pacientes estudiados sugieren que la patogénesis de las bandas cricofaringeas fueron reducida su distensibilidad en donde la relajación cricofaringea no se distendió normalmente durante la disfagia. Función en el segmento faringoesofágico  Mendelsohn MS, Mc Connel FM.  Laryngoscope 1987 Apr; 97 (4) :483-9 El exámen de el segmento faringoesofágico (SFE) es usualmente limitado a la manometría o a la toma de bario. La manofluorografía es una técnica en la cuál nos permite simultáneamente el análisis tanto de la manometría como de la videofluoroscopia de la deglución en una pantalla de video. Usando la manofluorografía, los médicos pueden ver la causa de las ondas de presión manométricas. El entendimiento de la fisiopatología del SFE ha sido limitada. La disfunción es usualmente etiquetada como acalasia cricofaringea o incoordinación, la cuál puede conducir a una miotomía cricofaringea. Este estudio demuestra que la elevación laríngea y el tiempo de disfagia también puede jugar un importante rol en controlar la presión y  función en el SFE durante la deglución. Estos factores deberían ser examinados en valoración de la disfunción cricofaringea par a guiar a un ma nejo apropiado. Estudios en la deglución videofluoroscopica en la disfunción cricofaringea unilateral.  Halum SL, Merati AL, Kulpa JI, Danielson SK, Jaradeh SS, Toohill RJ.  Laryngoscope. 2003 Junio; 113 (6): 981-4 OBJETIVOS/HIPOTESIS: Aunque el músculo cricofaringeo tiene una estructura parecida a un anillo, la disfunción unilateral cricofaringea puede producir una disfagia significativa. Esta entidad no ha sido bien descrita en la literatura. El objetivo del estudio era identificar los resultados característicos en la deglución con un estudio videofluoroscópico en pacientes con disfagia secundaria a la disfunción cricofaringea unilateral, para observar lesión vagal asociada del nervio, y evaluar los resultados de los pacientes que continúan con miotomía ipsilateral cricofaringea. DISEÑO DEL ESTUDIO: Investigación clínica retrospectiva.  MÉTODOS: Los historiales clínicos, las pruebas del electromiografo, las examinaciones videoestroboscopicas, y los estudios videofluoroscopicos de la deglución eran realizados en una serie de pacientes que se presentaron en nuestra institución a partir de 1993 hasta el 2001 con disfagia y los resultados de los estudios videofluoroscopicos en la deglución sugieren que la disfunción unilateral cricofaringea en una visión posterior-anterior. En los pacientes tratados con miotomía cricofaringea ipsilateral, los resultados en estudios postoperatorios de la deglución y resultados en los pacientes también fueron revisados. RESULTADOS: El resultado de dieciocho pacientes demostraron características de disfunción cricofaringea unilateral del músculo con estudios videofluoroscopicos de la deglución. La característica común era una barrera tipo estante unilateral en la vista posterioranterior cricofaringea que con la reunión del bolo líquido en el seno pyriform ipsilateral y el desvío episódico al lado contralateral. Ocho pacientes no tenían evidencias de disfunción cricofaringea (es decir, barra cricofaringea) en micas laterales.  De los 18 pacientes, 14 tenían historial constante con lesión vagal secundaria al trauma (n = 2), implicación neoplástica (n = 7), lesión yatrogénica (n = 2), o enfermedad del sistema nervioso central (n = 3). Resultados de las examinaciones videoestroboscopicas demostraron la debilitación vocal del movimiento del doblez en 14 pacientes, y resultados de la prueba electromiográfica en las lesiones vagal unilaterales confirmadas en los que experimentaron la prueba electromiográfica (n = 6). En los 4 restantes de 18 pacientes, las examinaciones videoestroboscopicas demostraron la abducción vocal normal del doblez  pero al alargar deteriorado con un boquete posterior, y los resultados de la prueba electromiográfica (n = 4) indicaron una implicación laringea superior unilateral del nervio. De los 15 pacientes tratados con miotomía cricofaringea ipsilatera, 1  paciente requirió dilataciones del esófago postoperatorias para una restricción del esófago distal a cricofaringeo, mientras que los 14 pacientes restantes tenían resolución funcional de su disfagia. CONCLUSIÓN: En los pacientes que presentan disfagia y la evidencia de lesión vagal unilateral, cuidadosas el gravamen de la opinión posterior  -anterior sobre estudio videofluoroscopico de la deglución se debe incluir para evaluar para la disfunción cricofaringea unilateral.

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Estimulación Eléctrica en el Tratamiento de la Disfagía Introducción La estimulación eléctrica ha sido utilizada desde hace mucho tiempo. Aun ahora es de gran utilidad, mayormente aliado a los profesionales de la salud. Es sabido y se ha reportado en diferentes términos envueltos en su aplicación particular. Algunos de los términos comúnmente utilizados: NMES (estimulación eléctrica neuromuscular) el uso de la estimulación eléctrica para activar los músculos a través de la estimulación de los nervios periféricos motores. El mayor logro es fortalecer músculos débiles y mejorando su control. EMS (estimulación eléctrica del músculo) la estimulación eléctrica para activar al músculo denervado; su logro es retardar la atrofía muscular, y mejorar la irrigación local FES (estimulación eléctrica funcional) el uso de la NMES para promover actividades funcionales, e.g., estimular los dorsiflexores del tobillo durante la marcha TENS (estimulación eléctrica transcutánea del nervio) el uso externo de estimulación eléctrica para el manejo del dolor.

Efectos de la estimulación eléctrica De manera simplista, existen tres efectos básicos que pueden ocurrir en el cuerpo cuando se envía una corriente. 1) Despolarizar nervios - produce una sensación, contracción, reflejo. 2) Despolalriza fibras musculares - produce una contracción, incrementa el tono 3) Polariza tejidos - favorece cambios en la función metabólica, cambios en la permeabilidad de la membrana Funcional y prácticamente estos efectos se utilizan de las siguientes maneras: Mejorar la función muscular o aumento del ROM o mejorar la fuerza o reeducar patrones de contracción y sincronía o corregir tono muscular anormal Mejorar la funcionalidad del movimiento Control del dolor Estimular la cicatrización Reducción del edema Combatir las infección e inflamaciones (Iontoforesis) Pruebas electrofisiólogicas (evaluar estados de inervación)

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Terms: Polarity

o

o

Termino: Polaridad Difference in electrical charge the two Diferencia between de la carga eléctria entre los dos lados of de la sides a membrana.membrane Celula Nerviosa cell Carga Nerve positiva afuera Carga negativa adentro. Positive outside Negative inside

Terms:Despolarización Depolarization Termino:

o

o

Event during which this difference in Diferencia Evento durante el electrical charge cualchanges la diferencia es el cambio en la carga eléctrica. La Polarity polaridad reverses: se revierte: la nerve cell becomes célula nerviosa se vuelven positive inside and positivas dentro y negativas fuera. negative outside

Terms: Action Potential Termino: Potencial de Acción

o

o

Depolarization travels along the nerve, from initial point of Laits despolarización viaja a depolarization, towards través del nervio, desde su the inicial muscle and/or punto de despolarización, hasta el músculo o la espina. towards the spine Termina en Results in Contracción Contraction Sensación Sensation

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Conceptos básicos Circuito eléctrico Cada circuito eléctrico tiene un lado negativo y positivo. La corriente se mueve de un lado al otro. En corrientes alternas este movimiento cambia continuamente de dirección. A los polos se les llama ánodo y cátodo. La polaridad puede ser negativo o positivo.

En la ilustración superior queda claro que la corriente eléctrica de un polo al otro, y es atraído al otro polo. Conforme la corriente sale de un electrodo la corriente tiene cierta densidad. Esta densidad disminuye conforme la corriente viaja a través de los tejidos siguiendo el camino de menor resistencia hacia el polo opuesto. "Esta ruta de menor resistencia eléctrica" es a través de tejidos que favorecen el paso de la corriente fácilmente, i.e., músculo, sangre, sinoviales, etc.

Cátodo El electrodo que es negativo, lo es con respecto al otro electrodo Polo negativo del circuito Sí la corriente es bifásica, los electrodos cambian de positivo a negativo y viceversa Anodo El electrodo positivo lo es en relación al otro electrodo Polo positivo del circuito Si la corriente es bifásico, no hay polaridad Canal Un circuito eléctrico: tiene una fuente de poder, plomos (?tierra), 2 electrodos. Solo cuando el paciente completa el circuito la electricidad puede viajar a través del canal. Los mecanismos modernos tienen por lo menos 2 canales separados. Cada canal es un circuito eléctrico independiente con corriente de un electrodo al otro (del polo positivo al negativo) Colocación de circuitos Monoplolar - un electrodo pequeño (electrodo activo o de tratamiento) y un electrodo largo (electrodo indiferente o disipación) Bipolar - dos electrodos del mismo tamaño; ninguno es considerado de disperción (tierra ?); esta es la colocación de la terapia VitalStim

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Ch. 2

Bipolar Ch. 1 Monopolar

Bipolar 2 channels

Corriente Flujo o movimiento de partículas cargadas (electrones, iones) del polo positivo al negativo Medida en amperes Rango de flujo (intensidad) también se refiere a la amplitud Rango de flujo (intensidad) puede cambiar dependiendo de la resistencia Ley Ohm's (I=V/R)maneja la relación entre intensidad y resistencia: mayor resistencia, menor corriente y viceversa. Aumentar la corriente puede incrementar la fuerza de contracción y de la sensación

Tipos de corriente Tres grandes grupos: Corriente directa continua (corriente Galvánica) Flujo continuo unidireccional de partículas cargadas (electrones) - la corriente se mueve en o una sola dirección Utilizada en la práctica PT/OT, solo para iontoforesis o Tiene un efecto polarizador en el tejido por debajo del electrodo o Corriente Alterna Flujo bi-direccional ininterumpido de partículas cargadas o La corriente periódicamente cambia de dirección o

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Dos corrientes cambian y hacen un solo ciclo - el número de ciclos o de oscilaciones por segundo es llamado frecuencia y se mide en Hertz (Hz) Se utiliza para mejorar sus dispositivos o En forma pura no es muy utilizada en la clínica o No tiene efecto polarizante o Corriente Pulsada Flujo cesa por un tiempo determinado hasta el siguiente evento o o

Tipos de onda La forma de representación visual de corriente pulsada en un trazo corriente/tiempo o voltaje/tiempo Puede ser simétrico, asimétrico, balanceado, no balanceado, bifásico, monofásico polifásico, etc. Las ondas bifásicas son muy comunes en la estimulación muscular. En corriente bifásica de pulso simétrico o alternante, la polaridad no es una perspectiva médica que se considere. La polaridad se alterna rápidamente entre los electrodos, el tejido por debajo de ellos es tratado de igual forma.

Onda bifasica asimetrica

Onda bifasica simetrica

 Monofasica interrumpida

 Doble pulso monofasico de punta interrumpida

Amplitud Pico de amplitud - el máximo valor de la corriente que se alcanza en un pulso monofásico o para una sola fase pulso en pulso bifásico Asociado con la profundidad de la penetración

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 Pulso Un evento eléctrico aislado separado por un tiempo dado del siguiente evento Tamaño del pulso: duración del pulso, usualmente medida en microsegundos Fase Flujo de corriente unidireccional en un registro corriente/tiempo En una onda monofásica la corriente va en una sola dirección y se detiene; cada pulso contiene una sola fase En una corriente bifásica la corriente va hacia un electrodo, regresa y se detiene; cada pulso contiene 2 fases En una corriente polifásica la energía va, regresa y así sucesivamente entre los electrodos, cada pulso contiene 3 o mas fases Frecuencia Número de pulsos por unidad de tiempo El rango de oscilación o alternanacia en los ciclos por segundo Se mide en pulso/seg (PPS) o Hertz (Hz) Se conoce como rango de pulso p pulso/seg., o frecuencia de estimulación La frecuencia idealmente debe escogerse según el tejido: nervio o músculo La mayoría de los protocolos de estimulación buscan una frecuencia entre 30 y 80 Hz

Onda VitalStim

Electrodos Un electrodo es utilizado para aplicar (o registrar) corriente eléctrica. Diferentes tipos o electrodos se consiguen en el mercado. Los electrodos modernos son fáciles y cómodos de usar. Gels sintéticos son mejores en tratamientos de 30 min. o más

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Primero se deberá limpiar la piel de aceite, polvo, piel muerta, para hacer más confortable el tratamiento, en hombres deben estar bien rasurados. Cuando el electrodo en contacto con la piel cambia (se pierde) la uniformidad de la conducción cambia, dejando la posibilidad para concentrar la corriente debajo del electrodo; se hace evidente por punsadas, piquetes o nivel de estimulación mayor al requerido para la misma respuesta física Los electrodos deberán: Tener una impedancia baja con la piel Manejo de corriente uniforme Mantener un contacto uniforme con la piel Permitir el movimiento de la parte del cuerpo Evitar la irritación de la piel Guía general de los electrodos: Se recomienda utilizar algún gel sintético para tratimentos de 30 minutos o mayores Se debe de limpiar la piel antes del uso, asegurese de quitar tierra, aceites, piel muerta y en los hombres para mejorar el tratamiento, la piel debe de estar bien rasurada. Para tener el mejor efecto, los electrodos deberán: Ser del tamaño correcto Ser colocado en el lugar correcto Estar espaciado correctamente Estar correctamente adherido Influencia de la colocación y el tamaño del electrodo Vías de flujo de la corriente Concentración de la corriente en el tejido Conforme disminuye el tamaño de electrodo se aumenta la densidad de la corriente y la resistencia Resolución de problemas relacionados con los electrodos: Cuando cambia el contacto del electrodo con la piel (e.g., se afloja el electrodo) la uniformidad de la conducción de la corriente cambia y hay posibilidad de una alta concentración de corriente (alta densidad de corriente) bajo el electrodo; algunos signos de esto son punzadas, picazón y un nivel de estimulación más alto del requerido para la misma respuesta física

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Contacto óptimo

Contacto pobre

Cuando Cuando un paciente babea sobre los electrodos, hay consideraciones higiénicas serias, posiblemente haya contacto pobre. NO vuelva a usar los electrodos en estos casos. ¿Se pueden usar electrodos PT regulares y cortarlos? No. Los electrodos VitalStim tienen un conector central en lugar del conector típico de cola de cochino – mejor conductividad. Un electrodo VitalStim es diseñado para tener conductividad óptima en sesiones de 1 hora. ¿Se pueden volver a usar los electrodos varias veces? No. Los electrodos pierden su habilidad para conducir electricidad con el tiempo. Los electrodos VitalStim se “gastan” normalmente después de 1 hora de uso aproximadamente. Por razones de higiene, se recomienda usar los electrodos una vez.

Precauciones y Contraindicaciones Contraindicaciones Se presentan y discuten algunas contradicciones y precauciones. Contraindicaciones: Contraindicaciones: se deberán tener siempre presentes y evitar el unos de la estimulación eléctrica. Precauciones: especial precaución se tendrá si se utiliza la estimulación eléctrica. Precauciones y Contraindicaciones específicas de VitalStim El aparato se deberá utilizar con precaución en pacientes con problemas cardíacos como marcapasos. (Nota: Se ha demostrado que el uso de TENS son seguros en la presencia de marcapasos). Ramussen MJ, et al: Can transcutaneous electrical nerve stimulation be safetly used in patients with permanent cardiac pacemakers? Mayo Clin Proceedings 63(5):44363(5):443 -5,1998 Chen D,et al<<<<<. Cardiac pacemakers inhibition by transcutaneous electrical nerve stinulation. Arch Phys Med Rehabil 71(1):2771(1):27 -30,1990 Shade SK: Use of transcutaneous electrical nerve stimulation for a patient with a cardiac pacemaker. A case report. Phys Ther 65(2):20665(2):206-8,1985 El uso del aparato está contraindicado en pacientes que presentan demencias severas y con logorrea. La verbalización constante puede favorecer la broncoaspiración durante el uso de la vía oral

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También se encuentra contraindicado su uso en pacientes con reflujo importante debido al uso de tubos de alimentación. alimentación. Estos pacientes están propensos a presentar presentar cuadros repetidos de neumonía neumonía por aspiración, el uso del aparato no ha sido estudiado en esta población. Su uso se contraindica en pacientes con disfagía por medicamentos. Esto se debe a la posible aspiración que se puede presentar durante el uso de la vía oral Contraindicaciones generales para el uso de la estimulación eléctrica Alta intensidad de estimulación sobre el área cardiaca directa aplicar directo sobre un tumor o una infección la estimulación causa un incremento del meta meta bolismo local que agrava la situación. Estimulación directa sobre el abdomen de mujeres embarazadas En áreas de enfermedades vasculares periféricas (PVD) o trombo flebitis - la contracción muscular puede liberar embolos. embolos . NOTA: Las contraindicaciones se establecen por seguridad para el paciente y operador. La FDA garantiza la seguridad del público haciendo revisiones de la literatura para determinar si el aparato o su aplicación es seguro para su manufactura. Históricamente existen precauciones y contraindicaciones contraindicaciones establecidas para el uso de la estimulación eléctrica. También VitalStim ha sido evaluado por la FDA, y aprobado su uso en la disfagia. Precauciones generales para el uso de la estimulación eléctrica En pacientes con marcapasos y otro tipo de electrodos - pueden interferir en la señal. Se sugiere que pacientes con auxiliares auditivos los apagu apag uen. en. En áreas con demasiado tejido adiposo - no pueden llegar al músculo sin incrementar demasiado la intensidad de estimulación, pudiendo obtener una respuesta autonómica Cercano a la diatermía porque puede interferir con la salida eléctrica de la unidad de VitalStim Cuando se aplica sobre tejido anestesiado o en pacientes incapaces de dar respuestas claras, se pueden obtener reacciones no deseadas al estimular y el paciente no es capaz de reportarlas. Cuando el movimiento activo esta contraindicado - es importante solo utilizarlo cuando la contracción muscular esta permitida Enfermedades epilépticas - la literatura habla de las precauciones de su uso sobre ciertas áreas, especialmente prominencias óseas en pacientes con crisis epilépticas. La estimulación por problemas de deglución, no es fuerte, no se aplica sobre superficies óseas, es segura su aplicación Sobre heridas abiertas, excepto aquellas en qu e se utilicen electrodos especiales Sobre la carótida: esta precaución se ha tomado ya que se piensa que la estimulación eléctrica de esta área puede causar fluctuaciones en la presión, no ha sido confirmado. Papel de la Food and Drug Administration Administration (FDA )

Para asegurar la seguridad de los pacientes y operarios, se establecen precauciones, advertencias y contraindicaciones. El papel de la FDA es garantizar esta seguridad al público. La FDA lleva esto a cabo revisando la literatura profesional para determinar si el dispositivo o la aplicación es segura al usarla como indica el fabricante. Históricamente, algunas contraindicaciones y precauciones han sido detectadas al usar estimulación eléctrica. La mayoría no han sido aplicadas por la FDA al considerar la terapia VitalStim. La unidad de estimulación VitalStim es el único dispositivo que ha recibido aprobación para comercializar por parte de la FDA en el uso de estimulación eléctrica en la disfagia. El siguiente texto aclara el uso por parte de la FDA de los términos “Precaución”, “Advertencia” y “Contraindicación” (http://www.fda.gov/cdrh/ohip/gu (http://www.fda.gov/cdrh/ohip/guidance/1128.html). idance/1128.html).

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“Una advertencia alerta al lector acerca de una situación que, si no es evadida, puede resultar en la muerte o daño severo. [ANSI Z535.4-1998] Puede describir reacciones serias adversas y riesgos de seguridad. La designación de una alerta de riesgo como “advertencia” se reserva a problemas significativos. El término ADVERTENCIA se usa generalmente como una palabra de señalización para este tipo de alertas de riesgo. Si un problema puede llevar a la muerte o a un daño severo, la FDA espera que se resalte la advertencia en un cuadro. El término precaución se usa para una declaración de alerta de peligro que advierta al lector de una posible situación riesgosa, la cual, si no se evita, puede resultar en un daño menor o moderado al usuario o paciente, o daño al equipo u otra propiedad. [ANSI Z535.4-1998] También puede ser usado para alert ar contra prácticas inseguras. Esto incluye el cuidado especial necesario para el uso seguro y efectivo del dispositivo y el cuidado necesario para evitar algún daño a un dispositivo que puede ocurrir como resultado del uso o uso indebido. La palabra PRECAUCIÓN es generalmente usada como una palabra de señalización de una declaración de precaución. La distinción entre advertencias y precauciones es cuestión del grado de probabilidad y seriedad del daño. La audiencia objetivo del etiquetado de dispositivos médicos (gente que practica el cuidado de la salud y usuarios del dispositivo en el hogar) generalmente reconocen la jerarquía de las alertas de riesgo, siendo las advertencias las de naturaleza más seria y las precauciones las menos serios pero importantes. Como contraindicaciones, se entiende un término usado en situaciones donde el dispositivo no puede ser usado porque el riesgo de ser usado claramente es mayor que el beneficio. En esta instancia, usualmente existen datos que apoyan esta posición.

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 Abstractos de literatura ¿Se puede utilizar un estímulo eléctrico nervioso transcutáneo con seguridad en pacientes con marcapasos cardiacos  permanentes?  Rasmussen MJ, Hayes DL, Vlietstra RE, Thorsteinsson G.  Mayo Clin Proc. 1988 Mayo; 63 (5): 443-5 En 51 pacientes que tenían 20 diversos modelos de marcapasos cardiacos permanentes, condujimos un estímulo eléctrico nervioso transcutáneo se estudia en cuatro sitios anatómicos--el área lumbar, la espina dorsal cervical, la pierna izquierda, y un área más baja del brazo ipsilateral a los marcapasos. Con un estímulo medio de 24.7 hertzios, no ocurrió ningún episodio de interferencia, inhibición, o reprogramación de los marcapasos. La proximidad del sitio del estímulo al generador de pulso no tenía ningún efecto. No estudiamos en paralelo colocando los electrodos al vector del electrodo de los marcapasos, no se utilizó una posición que ha preocupado a otros y que se debe evitar probablemente hasta que se haya probado la seguridad de esta. En base a nuestros resultados, creemos que la mayoría de los pacientes con marcapasos cardiacos permanentes pueden experimentar con seguridad un estímulo nervioso transcutáneo.  Inhibición de los marcapasos cardiacos por un estímulo e léctrico nervioso transcutáneo. Chen D, Philip M, Philip PA, Monga TN.  Arc Phys Med Rehabil. 1990 Enero; 71 (1): 27 -30 El uso del estímulo eléctrico nervioso transcutáneo (TENS) ha aumentado estos últimos años para el tratamiento de dolor crónico. Una de sus pocas contraindicaciones es la presencia de marcapasos cardiacos. Los clínicos han recomendado que se realice una supervisión cardiaca por un período orto de interrupción durante el primer uso de TENS para verificar la seguridad. Presentamos a dos pacientes que fueron probados con los TENS para diversas quejas de dolor crónico. En ambos casos, los electrocardiogramas durante las pruebas del TENS no revelaron una disfunción en los marcapasos, pero una supervisión cardiaca ampliada con el monitor de Holter demostró una interferencia con la función de los marcapasos. Estas anormalidades no se repitieron después de reprogramar la sensibilidad del marcapasos. Sugerimos el uso de una supervisión cardiaca extendida  para los pacientes con marcapasos durante el uso prolongado de TENS para asegurar la seguridad y determinar cualesquiera necesitan para la reprogramación de un marcapasos. Los pacientes con marcapasos cardiacos no deben ser excluidos del uso del TENS, pero se requiere de una evaluación cuidadosa y supervisión cardiaca ampliada. Cambios en marcapasos y los portadores de marcapasos como resultado del uso de diversas fuentes de energía electromágneticas [Artículo en italiano] Vergassola R, Borgioli A, Chiodi L, Rossi D, Fazi A, Lebrun E, Vaccari M.  Minerva Cardioangiol. 1994 Febrero; 42 (1-2): 27 -32 En la última década ha habido avances considerables en tecnologías cardiacas del electroestimulación, sin embargo, hay informes inmóviles de interferencia electromágnetica con los marcapasos y los pacientes que usan marcapasos. Hemos estudiado los efectos de varias fuentes electromágneticas (diatermia de onda corta, cuchillas de electrocirugía, electroterapia y radiofrecuencias) en seres humanos y animales. Los resultados de los estudios fueron totalmente negativos y, por lo tanto, nos convencen de que los marcapasos de hoy son mucho más confiables y por lo tanto mucho mejores contra interferencias de fuentes electromágneticas externas. Realizamos las siguientes pruebas: (a) Diatermia de onda corta: varias posiciones del electrodo en cerdos y 8 pacientes con marcapasos. (b) Cuchillas de electrocirugía: varias pruebas en cerdos con las cuchillas de electrocirugía unipolar; 6 pruebas en seres humanos durante la implantación automática del desfibrilador usando las cuchillas  para electrocirugía de dos-polos; 23 pacientes con marcapasos experimentaron la cirugía abdominal (3 hernias inguinal, 12 resecciones gástricas; 6 cholecystotomies, 2 aórticos aneurisma con cuchillas para electrocirugía de dos-poloe). (c) Electroterapia (TENS): en cerdos. (d) Radiofrecuencia (RF) para el transcateter ablación - varias pruebas en cerdos.  Descargas inadecuados entregadas por un ICD como resultado de potenciales detectados por una unidad electrónica transcutánea de estímulo nervioso. Philbin DM, Marieb mA, Aithal KH, Schoenfeld Mh. Clinica de establecimiento del paso Electrophysiol. 1998 Oct; 21 (10): 2010 -1.  Aunque el potencial para que las unidades electrónicas transcutáneas del estímulo del nervio (TENS) interfieran con la función apropiada de marcapasos cardiacos está bien documentado, una interacción adversa entre una unidad de los TENS y un ICD nunca no se ha divulgado. Describimos a un paciente en quien una unidad TENS creó un artefacto eléctrico que fue interpretado  por un ICD intransvenoso como una fibrilación ventricular, conduciendo a la entrega de la terapia inadecuada. Las unidades TENS deben de utilizarse con la precaución en pacientes con ICDs.

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 Desactivación inintencional de cardioverter-desfibriladores implantables en configuración de cuidado médico.  Rasmussen MJ, Friedman PA, Hammill SC, Rea RF.  Mayo Clin Proc. 2002 Agosto; 77 (8): 855-9  Los pacientes con marcapasos implantados se advierten cuando se usan los desfibriladores con respecto a la exposición a los campos magnéticos ambientales porque tal exposición puede interferir con la función del marcapasos. Los informes anteriores han confirmado que existe una interferencia con las varitas del bingo, las bocinas de estéreos, y varias fuentes comúnes en el lugar de trabajo. En los 4 pacientes documentados en este informe, la alteración inadvertida de la función de detección del taquiaritmia de los cardioverter-desfibriladores implantables (ICDs) que ocurrieron en la configuración del cuidado médico debido a campos magnéticos deliberadamente aplicados. Tres de estos pacientes tienen un implante pectoral con ICDs que se  pudo haber confundido con marcapasos, y 2 pacientes habían experimentado procedimientos quirúrgicos programados en cuyo caso un imán había sido aplicado sobre el dispositivo. Estos acontecimientos provinieron de (1) confusión potencial de los trabajadores del cuidado médico sobre la naturaleza del dispositivo implantado y (2) características únicas en el desfibrilador de un fabricante específico. Recomendamos los pasos siguientes para evitar tales problemas: (1) cuando el hardware de  programación del dispositivo y el personal entrenado están disponible fácilmentes, se debe de revisar y reprogramar el dispositivo del paciente antes y después de cualquier procedimiento que implica electrocauterio; (2) pacientes con ICDs deben ser supervisados durante la inactivación del dispositivo porque son desprotegidos de arritmias potencialmente peligrosas para la vida durante este período; y (3) si la situación clínica no permite la interrupción del dispositivo y la reprogramación, el paciente debe ser supervisado por un electrocardiográfico durante el uso del imán y el dispositivo interrumpido cuanto antes después de retiro del imán.

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Fortalecimiento muscular utilizando la estimulación eléctrica Un músculo se contrae por el paso de un potencial de acción a lo largo de sus fibras. En una situación normal, este potencial llega al músculo a través de un nervio. Cuando se quiere obtener la contracción muscular utilizando la electricidad, el nervio o la terminal motora del nervio se estimula directamente, originando un cambio de neurotransmisores que permite la generación de una contracción muscular. Este método requiere mayor corriente. Existen muchas diferencias entre una contracción normal (natural) o una  evocada

Contracción normal Contracción evocada Patrón de Contracción asíncronica - las fibras Contracción sincrónica - todas las fibras disparo musculares del músculo no se musculares se contraen al mismo tiempo contraen al mismo tiempo, pero se La tensión cambia solo con cambios en transmiten una a otra la corriente de estimulación - no se Niveles finos de tensión: el músculo hacen ajustes automáticos es capaz de ajustarse a cambios automáticamente ambientales Para aumentar Aumenta el rango lineal Incrementa la amplitud menor la fuerza de despolarización de las unidades motoras Incrementa el número de unidades contracción motoras activadas Aumenta la frecuencia -despolariza más muscular rápido las mismas unidades motoras Incrementa la duración del pulso origina un menor número de unidades motoras despolarizadas Reclutamiento Menor número de unidades motoras Se despolarizan primero unidades se despolarizan primero - estas motoras largas; estas unidades motoras unidades motoras son inervadas por son inervadas por fibras nerviosas de fibras nerviosas de menor diámetro mayor diámetro (tipo II fibras (tipo I - fibras posturales, tónicas) dinámicas, explosivas) En la literatura no se encuentran referencias específicas acerca de la estimulación eléctrica en el manejo de la función de la deglución. Sin embargo, si hay suficiente evidencia que muestra los buenos resultados de esta modalidad en el mejoramiento de la función muscular (la mayoría en TF). Y es esta evidencia la que explica resultados en el uso de la estimulación eléctrico en pacientes con disfagia. La idea del uso de la estimulación eléctrica mejorando la función motora no es nueva. Ha sido muy utilizada en el terreno del deporte. La tendencia en el tiempo ha sido desarrollar mas y más aplic aciones y protocolos que específicamente estudien al tejido muscular. La investigación se ha incrementado en este terreno. La FDA, que controla la tecnología para el cuidado de la salud, ha reconocido la existencia de literatura que describe el uso de la estimulación eléctrica en el mejoramiento de la función muscular a través del cuerpo. Recientemente, se reconoce a VitalStim como un aparato de estimulación eléctrica manufacturado para el tratamiento de la musculatura que interviene en la deglución. Y lo logra revisando una muestra de 850 sujetos con un rango de éxito de más del 90%. Alrededor de 300 casos se han seguido por 3 años con iguales resultados satisfactorios.

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Los músculos estimulados eléctricamente demuestran un efecto de reentrenamiento positivo, en termino de fuerza, resistencia y coordinación. Estos efectos se aprecian como: Incremento en el contenido de proteínas del músculo contractil Incremento en la cantidad de enzimas usadas en el trabajo aeróbico Incremento en el número y tamaño de las mitocondrias Incremento de la densidad capilar Este efecto de entrenamiento se incrementa y mantiene por el ejercicio voluntario simultáneo y subsecuente. El mejoramiento de la función muscular se nota por el incremento de su función como resultado del uso funcional y durante las actividades de la vida diaria. Los beneficios de la estimulación eléctrica sumados al ejercicio voluntario se explican por las diferencias entre la contracción voluntaria y la evocada ya mencionadas.

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 Abstracts Efecto de la electroestimulación combinada y entrenamiento pliométrico sobre el eje de bifurcación.  NA Maffiuletti, S Dugnani, M FGolz, E DiPierno, F Mauro.  Medicine and Science in Sports and Exerc ise, 2002, Vol 34, Iss 10, pp 16381644 Objetivo: Este estudio investigó la influencia de una electroestimulación (EE) combinada 4 wk y programa de entrenamiento  pliométrico sobre el eje de bifurc ación de 10 jugadores de voleybol.  Métodos: Las sesiones de entrenamiento fueron llevadas a cabo 3 veces por semana. Cada sesión consistió de tres partes  principales: EE en los músculos extensores de la rodilla (48 contracciones), EE de los músculos flexor plantar (30 contracciones), y 50 pliométricos. Los sujetos fueron examinados antes (semana O), durante (semana 2) y después del programa de entrenamiento (semana 4), y una vez más después 2 kw de entrenamiento normal con voleybol (semana 6). Resultados: a las 2 semanas, la contracción voluntaria incrementó significativamente (+20% en los extensores de rodilla, +13% de los flexores  plantares) comparado al inicial (p<0.05). Los incrementos significantes en la fuerza máxima producidos por el programa de entrenamiento fueron subsecuentemente mantenidos después en las adicionaes 2 wk de entrenamiento con voleybol. Convlusión: EE combinadas con entrenamiento pliométrico ha sido útil para mejorar la habilidad en los jugadores de voleybol. Este entrenamiento combinado produjo rápidos incrementos de la fueFZa máxima de los extensores de rodilla y flexores . del pie. Estas adaptaciones fueron también seguidas por una mejora general y habilidad específica. En conclusión, cuando la EE, entrenamiento de resistencia es propuesto por el desarrollo, un trabajo específico deberá complementar las sesiones de EE para obtener efectos benéficos. Estimulación eléctrica y el desempeño en la natación F Pichon, JC Chatard, Martin, G Cometti  Medicine and Science in Spo rts and Exercise, 1995, vol. 27, Iss 12, pp 1671-1676 El propósito del estudio era examinar la influencia de un período de 3 semanas de entrenamiento de electroestimulación en la  fuerza del músculo latissimus dorsi. Y el desempeño de 14 nadadores competitivos se dividieron en 7 elect roestimulados (EG.) y 7 nadadores de control (CG). El esfuerzo de torsión máxima registrada durante la flexión -extensión del brazo fueron determinados con la ayuda de un dinamómetro isocinético en diversas velocidades (a partir de -60 grados. S (- 1) a 360 grados. S (- 1)). El desempeño se midio con un tirón a la boya 25 m y con un nado de estilo libre de 50 m. Para EG., se midio un aumento significativo de los esfuerzos máximos de torsión en condiciones isométricas, excéntricas, y concéntricas (P < 0.05). Los tiempos de natación declinaron perceptiblemente (P < 0.01) por 0.19 +/- 0.14 s, para el tirón de la boya de 25 m, y por 0.38 +/- 0.24 s,  para elnado en estilo libre de 50 m. Para el CG, no se encontró ninguna diferencia significativa para las pruebas. Para el grupo entero, las variaciones de los esfuerzos de torsión máximos, las medidas en condiciones excéntricas (- 60 grados. S (- 1)) fueron relacionadas con las variaciones de los funcionamientos (r = 0.77; P < 0.01). Estos resultados demostraron que un programa del electrostimulación del músculo latissimus dorsi aumentó el desempeño de la fuerza y la natación de un grupo de nadadores competitivos. Efectos del Entrenamiento con Estimulación Eléctrica sobre las características contráctiles del músculo tríceps sural.  L Martin, G Cometti, M Pousson, B Morlon European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 1993, Vol 67, iss 5, pp 457-461 Este estudio se basó para valorar los efectos del entrenamiento usando la Estimulación Eléctrica (EE) en las características contráctiles del músculo tríceps sural. Una selección de 12 sujetos fue dividida en dos grupos (6 control y 6 experimental). Las sesiones de EE fueron llevadas a cabo usando un estimulador. Fueron usados electrodos elastómetros flexibles. La corriente usada descargó pulsos de 200 mus en 70 hz. El tiempo de contracción fue dd 5 seg y descansar 15 seg. Las sesiones duraron 10 minutos para cada músculo. Las sesiones de entrenamiento fueron 3 veces por semana por 4 semanas. Las valoraciones biomecánicas fueron realizadas usando un ergómetro isoquinético. Los sujetos realizaron flexiones plantares del tobillo sobre un rango de movimiento en diferentes velocidades angulares (60,120,180,240,300,360 grados) y sostuvieron una contracción isométrica por 5 segundos en varios ángulos de flexión de tobillo (- 30/ -15/0/15 grados) que correspondió a la flexión del pie de 90 grados en relación al eje de la pierna. El incremento de la fuerza antes y después del exámen fue mayor (p<0.05) para las  posiciones angulares del tobillo de 15 grados y -30 grados, lo cuál demostró una asociación entre el ángulo de entrenamiento y la ganancia en fuerza. No se notaron cambios en el área se cruzamiento del músculo. Los resultados mostraron que la EE  permitió la calidad contráctil del músculo para ser desarrollada en condiciones isométricas y dinámicas. Los mecanismos nerviosos pueden considerarse para la mayoría de estas adaptaciones. Efectos de un estímulo eléctrico de baja intensidad en la fuerza máxima voluntaria del músculo cuadriceps

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P Valli, L Boldrini, D Bianchedi, G Brizzi, G Miserocchi  Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, 2002, vol. 42, Iss 4, pp 425-430  Abstracto: Antecedentes. Evaluar el efecto en la fuerza del entrenamiento por estímulo eléctrico de baja intensidad (ES). Utilizamos un estímulo de baja intensidad ES para que sea aceptada por edades medias y personas con bajo desempeño.  Relacionar la fuerza con parámetros metabólicos. Métodos: Diseño experimental. Protocolo 1: Efectos del entrenamiento ES de baja intensidad por 11 días en la contracción voluntaria máxima del músculo cuadriceps (MVC). Protocolo 2: Efectos del entrenamiento ES de baja intensidad por 3 días + contracción voluntaria en el 60% de MVC (co-contracción). Variables medidas: fuerza voluntaria máxima (F-MAX), fuerza durante ES (F-ES), la fuerza desarrollada durante la co-contracción (FES C), consumo del oxígeno, ritmo cardíaco. El diseño experimental incluía una sesión básica, un programa de entrenamiento y controles para medir las variables durante y en el final del programa de entrenamiento. Participantes: protocolo 1: los experimentos fueron hechos en 13 sujetos sanos y sedentarios (6 varones y 7 mujeres, edad media 50.6 años). Protocolo 2: experimentos hechos en 6 hombres sanos y sedentarios (edad media 31.5 años). Resultados: Protocolo 1: F-MAX aumentó  perceptiblemente (p<0.05) a 14 y al 19% en el día 6 y 11, respectivamente. Durante el ES, el consumo del oxígeno aumentó en un 20%, pero no se observó ningún cambio en la frecuencia cardíaco. Protocolo 2: F-MAX aumentó perceptiblemente (el cerca de 5%) en los sujetos que entrenaron con la co-contracción; inversamente, F-MAX no aumentó perceptiblemente en el grupo de control emparejado para la edad que entrenó solamente con contracciones voluntarias. Conclusiones: La baja intensidad ES en sujetos sedentarios y de bajo desempeño aumentó significativamente el F-MAX durante MVC posiblemente vía un mecanismo  facilatorio neurogénico Un caso clínico de estimulaciones eléctricas funcionales para la esclerosis lateral amiotrófica.  Handa 1, Matsushita N, Ihashi K, Yagi R, Mochizuki R, Hoshimiya N, Itoyama Y, et al. Tohoku J Exp Med 1995 Feb;175(2):123-34 Este papel describe los efectos de la estimulación eléctrica terapéutica (EET) sobre la debilidad muscular en un paciente con esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El paciente es masculino de 47 años y tuvo una historia de debilidad muscular progresiva  y atrofia, con afectación mayor del lado derecho. Electrodos intramusculuares pe rcutáneos fueron implantados en los músculos afectados en el miembro superior derecho y extremidad inferior pero ningún electrodo en el lado opuesto. Dentro de un mes de TES, una rápida mejoría de la movilidad de la extremidad apareció en el lado tratado. La aplicación a largo plazo de TES más de tres meses incrementó la fuerza muscular la cuál había sido evidentemente más débil que el lado no tratado. Los hallazgos tanto de la extremidad superior como de la inferior con TES mostró un incremento en la densidad de la imagen. Un incremento en la consistencia de los músculos fue también observada en el lado tratado con TES mientras que el deterioro fue observado en los músculos del lado no tratado. Fortalecimiento muscular a través de estimulación eléctrica combinada con pesos de baja resistencia en pacientes con desordenes neuromusculares.  Milner - Brown HS, Miller RG.  Arch Phys Med Rehabil. 1988 Jan;69(1):20-4 10 pacientes que sufren de desordenes neuromusculares progresivos 1) estimulación eléctrica unilateral de los músculos tibiales anteriores y 2) estimulación unilateral de los músculos femorales de cuadriceps, en combinación con la extención voluntaria de la rodilla en contra de peso en el tobillo. Después de la estimulación eléctrica durante dos horas por día, cinco días a la semana durante 14 meses, la media de la fuerza máxima (fuerza del músculo) de la extención de rodilla aumentó significativamente (p menor a 0.005), por 108% ± 56%. Los extensores de la rodilla contralateral no ejercitada también mostraron un incremento el la fuerza muscular. La estimulación eléctrica de los dorsiflexores del tobillo fue inefectiva; la fuera maxima de la dorsiflexión incrementó por solo 11% ± 27% (p manor a 0.3). En general, los musculos severamente débiles (10% menos de fuerza que lo normal) no mejoraron con ningún programa de estimulación. La estimulación eléctrica neuromuscular combinada con peso de baja resistencia puede incrementar la fuerza del músculo de manera significativa en desordenes neuromusculares si la  progresión de la enfermedad es gradual y la fuerza muscul ar inical es mayor al 15% de lo normal.

Efectos de l a estimulación eléctrica en los músculos de los niños 'con distrofia muscular de Duchenne y Becker.  Zupan A, Gregorio M V, Vandot S.  Neuropediatrics 1993 Aug;24(4):189-92  Doce niños con distrofia muscular progresiva (10 Duchenne y 2 Becker) fueron incluidos en un programa de estimulación eléctrica a baja frecuencia (EEBF) en los músculos tibial anterior por 3 meses. La fuerza muscular fue estimada midiendo el torque en el tobillo durante cortos esfuerzos de contracción isométrica voluntaria máxima en dirección a la flexión dorsal del  pie. La fatiga muscular fue valorada por la disminución de la fuerza durante contracciones voluntarias sostenidas. Las mediciones fueron llevadas a cabo antes del inicio del programa de estimulación e inmediatamente después de su conclusión. Al

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 final del programa de estimulación hubo un torque más alto en 10 de los 12 niños en la pierna estimulada. El incremento en torque en la pierna estimulada fue estadísticamente significativa (p<0.01). En relación a la fatiga del músculo estimulado no hubo cambios después de la conclusión del programa. Estimulación eléctrica a largo plazo a los músculos de niños con distrofia muscular de Duchenne y Becker.  Zupan A.  Muscle & Nerve 1992 Mar;15(3):362-7  Nueve niños que padecieron distrofia muscular progresiva (7 Duchenne y 2 Becker) fueron incluidos en un programa de estimulación eléctrica a baja frecuencia (EEBF) del músculo tibial anterior derecho. Se estimó la fatiga y la fuerza muscular mediante mediciones del torque en el tobillo durante los esfuerzos de contracción voluntaria máxima en dirección hacia la  flexión dorsal del pie durante las contracciones eléctricas evocadas. Un incremento no importante en la fuerza de los músculos estimulados fue notada en cuatro niños en los cuáles los músculos fueron estimulados por 3 meses. Los músculos de 5 niños quienes fueron sometidos a la estimulación eléctrica por 9 meses mostraron una mejoría; mediciones hechas durante el  programa de estimulación reveló que los cambios del torque en el tobillo estimulado fueron significantemente diferentes (P menos de 0.001) de los cambios de torques en el tobillo no estimulado. Cambios en la fuerza muscular siguiendo la estimulación eléctrica terapéutica en pacientes con paraplejia completa Kagaya H, Shimada V, Sat o K, Sato M. Paraplejia 1996 Jan;34(1):24-9. Cambios en la fuerza muscular siguiendo la estimulación eléctrica terapéutica (EET) en 5 pacientes con paraplejia completa  fueron evaluados por tomografía computada, Cybex 11, un transductor tensión-medida, y exámen manual muscular. Los  parámetros de estimulación incluyeron una frecuencia de 20 Hz, un pulso amplio de 0.2 ms, y una producción de voltaje de 15 V. El área de sección-transversal, los torques musculares, y la fuerza muscular incrementó después del EET, no obstante el incremento de radio difirió en cada músculo. La razón porque difirió es como sigue: (1) la posibilidad de lesión nerviosa  periférica; (2) los diferentes patrones de distribución nerviosa en los músculos; (3) técnicas de implantación; y (4) la  posibilidad de ruptura, movimientos o cambios en la impedancia de los electrodos. Este estudio demuestra que la EET incrementa la fuerza muscular durante la estimulación eléctrica en los músculos paralizados, pero que en una inicial EETindujo una mayor fuerza muscular que en nivel menor sobre el exámen manual muscular es necesario para el uso práctico. El tratamiento con EET debería ser iniciado tan pronto como sea posible después del inicio de la parálisis, para mantener la calidad muscular.

 Aplicación de la estimulación eléctrica funcional a las extremidades paralizadas  Handa Y, Yagi R, Hoshimiya N.  Neurol Med Chir (Tokio) 1998 Nov;38(11):784-8 Este documento describe la restauración de la función motora en pacientes con extremidades paralizadas debido a las alteraciones de las neurona motora superior mediante estimulación eléctrica funcional (EEF). Electrodos intramusculares  percutáneos fueron implantados dentro de las extremidades paralizadas superior e inferior para ser controladas por EEF. Los  patrones de estimulación para la extremidad con EEF fueron elaborados de electromiografía (EMG) durante la movilidad en sujetos sanos. Usando un sistema de EET percutáneo, todos los movimientos de las articulaciones pudieron ser controladas. En la extremidad superior paralizada, la función motora no solo la mano sino también la muñeca, codo y hombro pudieron ser restaurados con una buena coordinación, con EMG basados los datos de estimulación y tareas vocacionales utilizadas en los  pacientes hemipléjicos y parapléjicos. Continuas estimulaciones a los músculos paralizados en combinación con contracción volitiva de sus músculos antagonistas proveyó a los pacientes con más control natural de la extremidad superior. La restauración del movimiento locomotor en la paraplejia en alrededor de nivel T -8 fue también logrado por la EET bajo el uso de una caminadora. Una comparación de contracciones voluntarias y eléctricas inducidas por H -1 y P-31- intercaladas NMRS en humanos  M Vanderthommen, S Duteil, C Wary, JS Raynaud, A LeroyWilling, JM Crielaard, PG Carlier  Journal of Applied Physiology,2003,Vol 94, Iss 3, pp 1012-1024

 Resúmen: Las contracciones musculares voluntarias (CV) y estimulaciones eléctricas (EE) fueron comparadas en ocho hombres saludables. Los fosfatos de alta energía y la mioglobina oxigenada fueron monitorizadas simultáneamente en el cuadríceps por  H-1 y p-31 espectroscopía. -Para el protocolo de las CV, los sujetos realizaron 5 de 6 sesiones de 5 min con una carga de trabajo incrementada de 10% de máximo torque voluntario (MTV) en cada paso. El protocolo de EE consistió de 13 min de ejercicio con un trabajo correspondiente al 10% de MTV. Para ambos protocolos, el ejercicio consistió de 6-s contracciones isométricas y 6 -s de ciclos de descanso. Para u n nivel mecánico idéntico (10% MTV), las EE inducidas con cambios más largos que las CV en el P -i- a fosfocreatina (1.38+/ -0.04 (CV), pH(6.69+/ -0.11 (E E) vs 7.04 ++/0.07 (CV) y saturación de mioglobina (43+/ -15.9(EE) vs 6.1 +/-4.6%(CV). Las EE activaron los músculos la NMR a una mayor extensión que las CV cuando se evaluó bajo las condiciones técnicas idénticas. Estos resultados estan en acuerdo con un reclutamiento preferencial de las fibras

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tipo" y una hiperfusión muscular relativa durante las EE. Cierre laringotraqueal dinámico por aspiración: un reporte preliminar  Broniatowski M, Grundfest - Broniatowski S, Tyler DJ, Scolieri P, Abbass F, Tucker HM, Brodsky S.  Laryngoscope 2001 Nov;111(11 pt 1):2032-40 OBJETIVO/HIPOTESIS: Aproximadamente 500,000 pacientes por año en los Estados Unidos son afectados por disfagia relacionada al EVC. Aproximadamente la mitad presentan aspiración, las cuáles pueden llevar a la neumonía o a la muerte. La aspiración puede resultar de muchos factores incluyendo retardo en el t  ransporte del bolo, falla en la elevación laríngea y pobre coordinación o inapropiado cierre de las cuerdas vocales. Las intervenciones llevadas a cabo para proteger los pulmones son usualmente irreversibles, destruyen a la vía aérea superior, y raramente previenen la necesidad para la alimentación enteral.  Diseño de estudio: Presentamos un reporte de las primeras implantaciones de un nuevo apoyo en un FDA estudio para restaurar la separación dinámica laringotraqueal. Dos pacientes con EVC que requirieron traqueostomía fueron seleccionados en base a la aspiración crónica verificada por criterios clínicos y radiológicos. METODOS: El nervio laríngeo recurrente izquierdo fue expuesto y estimulado eléctricamente para verificar la aducción vocal. Los electrodos fueron implantados alrededor del nervio. La activación del estimulador fue realizada a través de un transmisor externo unido por inducción.  RESULTADOS: Los soportes fue ron exitosos activados intra y postoperatoriamente. La fibroscopia flexible y MBS demostr aron que la aspiración es sistemáticamente detenidas usando bajos niveles de estimulación eléctrica (42 Hz, 48  -100 microsegundos, 1 mA. DISCUSION: Los trabajadores han mostrado que la aspiración puede ser controlada sin daño a la vía aérea para una amplia  población de pacientes con implicaciones neurológicas porque esto aparenta más terapias fisiológicas. CONCLUSION: En base sobre los primeros dos pacientes, la separación laringotraqueal es clínicamente efectiva en el control de la aspiración.  Aplicaciones clínicas de la estimulación eléctrica. Oportunidades para la restauración de la función. Grill WM, Craggs MD, Foreman RD, Ludlow CL, Buller JL.  Las aplicaciones clínicas de la estimulación eléctrica en tres sistemas es revisada. En la vejiga, la estimulación de las raíces  posteriores sacras reduce n el reflejo de incontinencia y mejora significativamente la capacidad vesical. Con la combinación las estimulaciones de las raíces anterior y posterior, el control vesical puede ser logrado sin la necesidad de la rizotomía.  Investigaciones preliminares demuestran que las contracciones vesicales pueden también ser generadas por la estimulación de la rama sensorial uretral del nervio pudendo, incluso después de la transacción aguda de la médula espinal, mientras la inhibición de la vejiga y el control de la urgencia urinaria puede ser lograda por estimulación del nervio pudendo completo. La estimulación de la médula espinal puede modular la actividad de el sistema nervioso cardiaco intrínseco involucrado en la regulación de la función cardiaca regional y reduce significativamente el dolor asociado con la angina de pecho. Finalmente en el área de las alteraciones de la vía aérea superior, la estimulación eléctrica funcional tiene un gran potencial para incrementar el soporte de vida como la calidad de vida en enfermedades crónicas, particularmente la apnea obstructiva del sueño y la disfagia. Estimulación eléctrica para desordenes de deblusión causados por un EVC  Freed ML, Freed L, Chatburn RL, Christian M.  Respir Care 2001 May;46(5):466 -74  ANTECEDENTES:  Un estimado de 15 millones de adultos en los Estados Unidos están afectados por disfagia (dificultad al deglutir). La disfagia severa predispone a complicaciones médicas como la neumonía por aspiración, broncoespasmos, deshidratación, mala nutrición y asfixia. Estos pueden causar la muerte o incrementar los costos del cuidado de salud al incrementarse la severidad de la enfermedad y la prolongación de la estadía. Las metodologías que existen para el tratamiento de la disfagia generalmente son inefectivos y en el mejor de los casos puede tomar de semanas a meses para que se muestre una mejoría. Una terapia convencional es la aplicación de un estímulo frío en la base anterior del arco facial, lo cual puede resultar algo efectivo. SE describe un tratamiento alterno que consiste de Estimulación Eléctrica transcutánea (ES) aplicada a través de electrodos colocados en el cuello. OBJETIVO: Comparar la efectividad del tratamiento ES con el tratamiento de la estimulación térmica táctil (TS) en pacientes con difagia causada por EVC y evaluar la seguridad de la técnica. METODOLOGÍA: En este estudio de control, pacientes con EVC que tienen problemas de deglusión fueron asignados de manera alterna a uno de los dos grupos de tratamiento (TS o ES). El criterio para entrar fue principalmente el diagnóstico de EVC y la confirmación de  problemas de deglusión a través de la deglusión de bario (MBS). El TS consistió en una base de tacto para el acto facial anterior con exploración con metal enfiado mediante inmersión en hielo. ES fue administrado con un estimulador eléctrico modificado de baterías conectado a un par de electrodos que se colocaron en el cuello. El tratamiento diario con TS o ES duró una hora.  La  función de deglución antes y después del tratamiento fue medido de 0 (aspira su propia saliva) a 6 (deglute normalmente) basado en sustancias que los pacientes pueden deglutir durante la deglusión modificada de bario. La información demográfica fue comparada con la evaluación y la evaluación exacta de Fisher. Los resultados de la deglusión fueron comparados con la evaluación Mann-Whitney U y la evaluación ranqueada Wilcoxon. RESULTADOS: Los grupos de tratamiento eran similares en edad y género (p > 0.27), condiciones mórbidas (p=0.0044) y resultado inicial de deglusión (p=0.74). Ambos grupos de tratamiento mostraron mejoría en el resultado de deglusión, pero el resultado final fue más alto en el grupo ES (p > 0.0001). De

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 fomra adicional el 98% de los pacientes ES mostraron una mejoría mientras que el 27% de los pacientes de TS permanecieron en el rango inical de deglusión y el 11% empeoró. Estos resultados están basados en números similares de tratamientos (promedio de 5.5 para ES y de 6.0 para TS, p=0.36). CONCLUSIONES: ES parece ser un tratamiento más seguro y efectivo para la disfagia causada por un EVC y da como resultado una mejor función de deglusión que el tratamiento convencional TS. Estimulación Eléctrica Sincronizada en el Tratamiento de Disfagia Faringea  Leelamanit V, Limsaku l C, Geater A The Laryngoscope 2002 Dec;112:2204-10 Objetivo / Hipótesis: los objetivos fueron para evaluar la hipótesis de que una contracción sincronizada del músculo thyrohyoid a través de estimulación eléctrica durante la deglusión mejoraría la disfagia dando como resultado una elevación en la laringe reducida y en la efectividad de la evaluación de la estimulación eléctrica sincronizada. Diseño del estudio: estudio probable.  Métodos: 11 hombres y 12 mujeres (rango de edad, 35-87) con disfagia de moderada a severa dando como resultado una elevación reducida laringea que no responde a tratamiento médico sino a estimulación de contracción sincronizada del músculo thyrohyoid durante la diglución con un estimulador eléctrico sincronizado. El tratamiento se puede dar durante 4 horas hasta que se cumpla el criterio de deglutió o otra intervención sea necesaria. El seguimiento fue mensual (rango 3 – 33 meses).  Resultados:  De los 23 pacientes, 20 mostraron una mejoría en la primer etapa de tratamiento. La duración de la estimuación duró de entre 2 a 4 días (duración mediana, 6d) en pacientes con difagia severa. Tres pacientes mostraron fracaso al tratamiento mediante estimulación sincronizada, uno debido a una falla en el aparato y dos requiriendo gastrostómia para alimentación. Seis  pacientes que mejoraron la deglución tuvieron una recaida entre los 2 y 9 meses después de su primer tratamiento y fueron tratados de manera exitosa con un nuevo ciclo de tratamiento con estimulación eléctrica. Conclusiones: El estudio apoya la hipótesis de que la contracción muscular con estimulación sincronizada al músculo thyrohyod durante la deglución mejora la disfagia en elevación faringea reducida. La estimulación eléctrica sincronizada tiene ventajas no invasivas y ayuda de for ma activa la deglusión siendo posible utilizarla como tratamiento alterno. La característica de sincronización de la estimulación ayuda a restaurar el mecanismo de deglusión y disminuir la incidencia de colocaciones de tubos y gastroenteronomías.

Elevación laríngea lograda por estimulación eléctrica en descanso  J Appl Physiol. 2003 Jan;94(1):128-34  Burnett TA, Mann EA, Cornell SA, Ludlow CL.  Durante la deglusión, se logra protección en parte de la vía aereamediante la elevación laringea. Aunque múltiples musculos están involucrados de manera activa durante la elevación laríngea, la estimulación neuromuscular de un grupo selecto de músculos fue evaluada para determinar que músculo(s) eleva mejor la laringe y debe ser condierado en estudios futuros para la estimulación neuromuscular en pacientes con disfagia. Electrodos monopolares fueron insertados en las regiones musculares del mylohyoid, thyrohyoid y geniohyoid en 15 hombres saludables que tenían una prominencia visible de la tiroides para la grabación en video. Durante las pruebas se realizaró estimulación muscular individual, bilateral y combinada, los movimientos de la prominente tiroide fueron grabados, digitalizados y normatizados con la elevación al deglutir 2ml de agua. La estimulación muscular individual provocó un 30% de elevación aproximada observada durante la deglución y 50% de la velocidad de deglución; la estimulación muscular en conjunto dio como resultado una elevación del 50% y velocidad del 80% durante la deglución. La estimuación en grupos musculares produjo una elevación mayor que la estimulación individual y ayudó a la elevación a la elevación laringea en pacientes con disfagia que tenían una elevación reducida o retrazada de la laringe. Estimulación pulsada crónica para que los músculos thyroarytenoid mantengan un control dinámico de la aducción del bolo.  Ludlow CL, Bielamowicz S, Daniels Rosenberg M, Ambalavanar R, Rossini K, Gillespie M, Hampshire V, Testerman R, Erickson D, Carraro U.  Muscle Nerve 2000 Jan;23(1):44-57

Paciente s con desordenes de control motor faringeo necesitan mejorar el mecanismo de cierre del epiglotis para la vocalización  y deglusión. Para evaluar el resultado funcional de la estimulación muscular en la tiroides en un animal, 6 caninos fueron implantados con sistemas bilaterales Medtronic Xtrel que contenían electrodos tipo Peterson en partes superiores e inferiores del músculo tiroideo. La estimulación fue de un lado de 60Hz por 5 seguntos encendido y 5 seg. apagado, por más de 8 horas, 5 días a la semana, durante 8 meses. Se realizaron videos cada mes con anestesia para medir el voltaje del umbral en donde se detecta movimiento de cada lado y la dislocación vocal y velocidad durante la estimulación máxima de cada lado. El movimiento del umbral fue menor en el lado inferior del músculo (P
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Estudio piloto exploratorio de la estimulación eléctrica oral de la función de deglución después de un EVC: una técnica innovadora. Park CL, O'Neill PA, Martin DF.  Dysphagia 1997 Summer;12(3):161-6

Este estudio piloto investigò los efectos de la estimulación electrica oran en las funciones de deglución en pacientes con EVC con disfagia crónica. El propósito es determinar si una técnica innovadora puede dar una mejoría en la función de deglución que  puede desarrollar un tratamiento potencial para pacientes con disfagia persistente. Cuatro pacie ntes con EVC y disfagia crónica  fueron reclutados en base a descubrimientos en un video fluoroscopico de un reflejo de deglución tardio Un deseño de investigación único fue utilizado. La estimulación eléctrica oral de la deglución fue realizada utilizando una prótesis palatal comenzando con un pulso de salida de 0.5mA, con una duración fija de 200 microsegundos, con repeticiones de intervalos de 1 segundo. Pasta de bario (1 x 5 ml) fue introducida al nivel de tolerancia máxima de estimulación del paciente y todos los efectos de la función de deglusión fue grabada a través del video fluoroscopico. Los resultados del estudio piloto indican que una estimulaciòn electrica mejora la función de la deglución en 2 de 4 pacientes. La estimulación fue bien tolerada en todos los casos sin efectos adversos serios. Estos resultados son prometedores, pero se requiere de más investigación.

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Reclutamiento Las fibras musculares se agrupan en 2 grandes categorias, Tipo I y II con las siguientes características: Velocidad de contracción  Resist encia Fatiga Poder  Tamaño Fuente de energía Función

Tipo I lenta alta lenta bajo  pequeña oxígeno Estática, postural

Tipo II  Rápida Baja  Rápida Alto Grande Glicógeno  Dinámica, explosiva

Todos los músculos tienen ambos tipos de fibras musculares. Dependiendo del tipo particular de función del músculo predominara el porcentaje de fibra. Por ejemplo, los extensores cortos del cuello, que sirven para la postura (sostienen la cabeza)tienen un mayor numero de fibras tipo I. Los flexores cortos del cuello, que tienen una función dinámica (saludo, rotación, flexión y protegiendo a la cabeza de la hiperextensión) tienen un mayor número de fibras tipo II. Muchos de los músculos de la deglución tienen mayor número de fibras tipo II. Se piensa que por la velocidad, dinámica y relativa acción sostenida la deglución se realiza por las fibras musculares tipo II. Cuando ocurre la contracción normal de un músculo, las fibras musculares tipo I son estimuladas primero mientras que las largas son requeridas solo cuando el esfuerzo aumenta. Consecuentemente, son las fibras tipo I las que reciben primero el beneficio de las rutinas de ejercicio, especialmente cuando es de baja intensidad y se utiliza al inicio de la rehabilitación inmediatamente después de una lesión. Las fibras largas tipo II solo se pueden recuperar cuando el ejercicio dinámico las solicita. Desafortunadamente, este tipo de ejercicio se olvida en los protocolos de rehabilitación o se les recuerda en las etapas finales de la rehabilitación. La mayoría de las condiciones en terapia tiene como característica cierto grado de atrófia por desuso. La atrófia por desuso se refiere a los cambios en el músculo después de un período de inmovilización o actividad muy reducida. Lo más obvio es una disminución transversa en el cuerpo del músculo, con fibras tipo LL las fibras musculares se afectar en mayor grado. La musculatura de la deglución muestra los mismos cambios, y el impacto muscular es relativamente mayor donde el porcentaje total de las fibras musculares tipo II es mucho más alto. Nos encontramos en una situación no balanceada. Por un lado, hay una debilidad selectiva de fibras tipo II como resultado de esta atrófia por desuso, mientras que por el otro lado tenemos fibras tipo I fortalecidas por las rutinas de ejercicios. Los patrones de reclutamiento durante la estimulación eléctrica son opuestos: las fibras tipo II son las primeras en contraerse, mientras que las tipo I lo hacen despues cuando el ancho del pulso y la intensidad van por arriba del umbral. Esto resulta como efecto del entrenamiento que trabaja con fibras tipo II. Terapeúticamente podemos maximizar el impacto del tratamiento tomando ventaja de este fenómeno: utilizar la estimulación eléctrica para enfatizar el reclutamiento de fibras tipo II, al mismo tiempo que logramos con ejercicio voluntario incorporar el movimiento de todo el músculo al mismo tiempo que se trabaja la coordinación.

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 Abstracts  Diferencias en la composición de la cadena-pesada myosin entre los músculos para cerrar la quijada humanos y los músculos supra e infrahyoid. Korfage JA, Schueler YT, Brugman P, Van Eijden TM.  Arch Oral Biol. 2001 Sep; 46 (9): 821-7  Los músculos para cerrar la quijada de los humános tienen características arquitectónicas específicas para producir fuerza; los músculos supra e infrahyoid se adaptan para producir una mejor velocidad y desplazamiento. La hipótesis era que estas diferencias en función se reflejaban en la composición de la cadena-pesada del myosin (MyHC) (equivalente a la velocidad de contracción) y el área de tipo de fibra cros-seccionada transversalmente (equivalente a fuerza). La composición de MyHC fue determinada por el músculo obtenido a partir de ocho cadaveres humanos, usando los anticuerpos monoclonales contra los isoforms de MyHC. Los músculos de la quijada que cierran contienen 4.2 veces menos fibras tipo IIA y 5.2 veces más fibras híbridas de los músculos suprahyoid, y 3.9 veces menos fibras tipo IIA y 3.2 veces más fibras híbridas de los músculos del infrahyoid. En los músculos que cierran la quijada, los MyHC-I fueron expresados en aproximadamente 70% de todas las fibras (puras+hibridas), en los músculos suprahyoid aproximadamente el 40%, y en los músculos del infrahyoid en aproximadamente el 46%. En los músculos que cierran la quijada, las fibras tipo I eran el 40% más grande en diámetro que en los músculos supra e infrahyoid. Se puede concluir qu los músuculos que cierran la quijada tienen las características de músculos lentos, y ésa los músculos de supra- /infrahyoid tienen caract erísticas de músculos rápidos. Fibra histoquímica compuesta del músculo gastrico Eriksson PO, Eriksson A, Ringqvist M, Thornell LE.  Arch Oral Biol. 1982;27(3):207 -15  La composición de la fibra muscular histoquímica del vientre anterior y posterior de un músculo digastrico fue analizado en adultos jóvenes. Ambos vientres, de origenes embriológicos diferentes y con diferentes nervios craneales, mostraron una composición de la fibra similar a un músculo de un brazo o del tronco. Las fibras de tipo I, IIA y IIB ocuparon alrededor de un tercio de la fibra total y se encontraban distribuidos uniformemente en un patrón de mosaico. Alrededor de 1% de las fibras intermedias eran de tipo IIC y ATPase (pH 9.4). Sin embargo, había diferencias importantes entre el vientre anterior y posterior digástrico al igual que en el nervio trigémino de los músculos inervados para masticación, con respecto al perfil histoquímico, tamaño y distribución de diferentes tipos de fibra. La observación sugiere que los patrones de la fibra gástrica no están relacionados principalmente con el suministro de nervios específicos pero su función especial demanda. El predominio de fibras tipo II indica una capacidad de rápida aceleración y velocidad en los movimientos mandibulares.  La composición de la fibra de los músculos de la lengua humana. Stal P, Marklund S, Thornell LE, De Paul R, Eriksson PO. Cells Tissues Organs. 2003;173(3):147 -61  La composición de la fibra muscular intrinseca, lo longitudinal, vertical y transferzo de tres lenguas humanas fu investigado en cuatro regiones de anterior a posterior utilizando una técnica inmunológica química morfológica y de enzimas. Los tres musculos contienen fibras del tipo I, IIA y IM/IIC. Las fibras de tipo I tienen una cadena de miosina pesada (MyHC), las fibras II un MyHC rápido, principalmente MyHC rápido A, mientras que el tipo IM/IIC coexpresa MyHC lento y rápido. Las fibras de tipo II en su mayor ía (60%) tienen diferencias en proporcion y diámetro obvias. La región anterior de la lengua contiene principalmente  fibras pequeñas del tipo II (71%), en comparación con la región posterior que muestra mayorìa de fibras grandes de tipo I y  IM/IIC (66%). En general, el diámetro de la fibra es más grande en la región posterior. La composici ón de esta fibra muscular de la lengua difiere de la de los músculos del brazo, orofaciales y de masticación, reflejando probablemente el genotipo al igual que la especialización funcional oral. La predominancia de fibras del tipo II y la diferencia regional de la composición de las fibras en conjunto con la estructura muscular sugieren que las acciones de posicionamiento y la forma de la lengua es ràpida y flexible durante una tarea vital como es la masticación, deglución, respiración y habla.  Distribucion de fibras musculares en el musculo elevador del velo del paladar Moon JB, Moon JB, Thompson SA, Jaeckel E, Canady JW  Cleft: Palate Craniofac J 1998 Sep; 35 (5): 419-24 Objetivo: Examinar la distribución del tipo de fibra muscular en el músculo elevador del velo del paladar en el adulto .  Métodos: se utilizaron tejido de cadaveres de 12 individuos sin paladar hendido. Las secciones adyacentes se analizaron con adenosin trifosfatasa. Despues de montar, aumenter y fotografiar el tipo I contra el tipo 11 fué diferenciado por la intensidad o

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 por el nivel de ph. Las fibras tipo 1 tenian una tonalidad menor en ph de 10 y se obscurecian con ph de 4. Las fibras tipo 11 se mantenian claras en ph 4.2 Y obscuras con ph de 10. Mediciones: el número de fibras para cada especimen variaba entre 60 a 616. El numero de fibras tipo 1 Y 11 se determino como porcentaje de un total determinado. Unas pocas fibras no pudieron ser identificadas. Resultados la proporcion de fibras tipo 1 fue de 59% los hombres tuvieron unaproporcion de 67% tipo I Y 31% del tipo 11, las mujeres con 54% tipo 1 Y 44.4% del tipo 11. Concluyendo que la distribucion es similar a la reportada para el velo de paladra normal provee la base contra los datos obtenidos de tejidos con paladar hendido para el estado funcional del velo del paladar. Compartimentos neuromusculares y regionalización del timpo de fibra en el músculo constrictor faríngeo inferior  Mu L, Sanders I   Anat Rec 2001 Dec 1;264(4):367 -77  La función del músculo constrictor faríngeo inferior (IPC) durante la deglusión, respiración y vocalización. La proporción más caudal del IPC se cree que es parte de la función del esfínter superior esofaríngeo (UES). Enfatizamos que las fibras caudales del IPC humano pueden tener características similares a la enzima -histoquímica de los músculos cricofaríngeos, un componente  principal es el UES. En este estudio, los músculos humanos IPC obtenidos de la autopsia fueron estudiados utilizando coloración Sihler para examinar los patros de enervación, utilizando ATPase miofibrila, reluctancia tetrazolina NADH (NADHTR), y técnicas de deshidrogenasa (SDH) para investigar la distribución y capacidad de oxidación para las fibras del músculo lentas (tipo I) y rápidas (tipo II). Los resultados mostraron que el IPC humano consiste de al menos dos componentes neuromusculares (NMC): caudal y rostral. Cada uno de los NMC fue inervado por una rama nerviosa separada de la rama  faringea del nervio vago. El NMC rostral es más rápido (39% tipo I, 61% tipo II) que el NMC caudal (70% tipo I, 30% tipo II).  Además las capas histoquímicas entintadas fueron identificadas como IPC humano: una capa lenta interna (SIL) con fibras  predominantes del tipo I (66%) y una capa externa más rápida (FOL) con fibras predominantes del tipo II (62%) (P < 0.01). Sin embargo las dimensiones de ambas capas y las proporciones de los tipos de fibras musculares varioaron con los NMC’s. Esfecificamente, el radio de grosor del SIL al FOL fue de aproximadamente 2:1 para el NMC caudal y de aproximadamente 1:2  para el NMC. En las fibras de tipo I del SIL se contó el 84% del NMC caudal y de las porsiones del NMC rostral bajas y altas de 69% y 44% respectivamente. En contraste las fibras de tipo dos del FOL contaron el 46% del NMC caudal y de las porsiones del  NMC rostral bajas y altas de 67% y 74% respectivamente (P < 0.01). Las características del NMC caudal del IPC compartido histoquímico con el músculo cricofaríngeo se econtraron en su mayoría fibras oxidantes. A pesar de eso, el NMC caudal y SIL del IPC tuvo un NADH-TR alto y actividad SDH. Sin embargo, patrones diferentes de la enzima oxidante fueron identificados como fibras del tipo I y tipo II. Este estudio dio evidencia histoquímica de que el NMC caudal dentro del IPC contribuye a las  funciones del UES. A demás, en las dos capas definidas histoquímicas del IPC puede encontrarse una adaptación en humanos que permite las funciones de subir -via aerea duruante la respiración, deglución y habla. Compartimientos neuromusculares y regionalización del tipode fibra en el músculo faringeo constrictor inferior.  Mu L, Sanders 1  Anat Rec 2001 Dec 1; 264

El músculo constricotor faringeo inferior en su función durante la deglución, respiración y vocalización. La parte más caudal de el músculo mencionado se cree forma parte de la función su' perior del esfínter esofágico superior. Tenemos la hipótesis que las  fibras caudales del constrictor faringeo inferior puede tener características enzimo histoquímicas similares al músculo cricofaringeo, un componente mayor del esfinter esofágico superior, en este estudio los músculos obtenidos de cadáveres se estudiaron utilizando los patrones de inervación, y utilizando ATP asa miofribilar, nicotin adenin dinucleotido fosfato reducido  y deshidrogenasa succínica para investigar la distribución del a capacidad oxidativad de el tipo 1 y 11 en el músculo. Los resultados mostraron que el músculos faringeo inferior consist en al menos dos compartimientos neuromusculares, rostral y caudal. Cada uno de los compartimientos neuromusculares se inerva por una rama nerviosa separada de la rama del nervio vago. Este compartimiento neuromuscular es mas rapido debido a su posición rostral que el caudal. Además dos fibras histoquímicamente delineadas se identifican en el humano en el músculo constrictor faringeo inferior, una capa lenta con  predominio de fibras tipo 1, Y una rapida con predominio de fibras tipo 11. Sin embargo las dimensiones de ambas capas de  fibras  y las proporciones de los tipos de fibra muscular variaron en losdi ferentes compartimentos. Especificamene el radio de espesor de la capa lena a la rápida fué aproximadamente 2 a 1 para el compartimiento neuromuscular caudal, y aproximadamene 1 a 2 para compartimiento neuromuscular rostral, respectivamene. En la linea de fibras lentas las fibras tipo 1 se contabilizaban en 84% para el compartimiento caudal y en un 69 y 44 por ciento  para las porciones rostrales. En contraste el tipo 11 de fibras musculares para la linea rápida se contabilizaba en 46% para

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compartimiento caudal y en un 67% para las porciones de los compartimientos rostrles, respectivamente (p menor de 0.01). EL compartimiento caudal de el músculo estudiado compartia características histoquímicas con el músculo cricofaringeo, en el contenido de fibras lentas oxidativas. Este estudio provee evidencia histoquimica para el concepto que el compartimiento neuromuscular caudal sin el músculo estudiado contribuye enel esfinter esofágico superior. Además las dos capaas definidas histoquimicamente en el músculo estudiado puede ser una adaptación especializada en humanos para permitir diferentes  funciones de la vía aerea durante la respirac ión, deglución y habla. Un estudio cuantitativo de las características histoquímicas y morfométricas del músculo humano cricofaríngeo  Brownlow H, Whitmore I, Willan PL.  J Anat. 1989 Oct;166:67 -75 Se obtuvieron muestras postmortem del músculo cricofaríngeo de individuos para evaluar la composición del tipo de fibra y su tamaño. El tipo de la fibra fue determinado al utilizar secciones seriadas cryostaticas expuestas a varias reacciones histoquímicas; diámetro de fibra delgado y area de la fibra que se mida por fotografìas micrográficas utilizando una interface en microcomputadora digitalizada. Los resultados fueron comparados con valores de muestras de vastus laterales obtenidos de los mismos sujetos. El músculo cicofaríngeo, en comparación con el vastus laterales, contiene mayor cantidad de fibras de oxidación pero menos fibras glicolíticas , más fibras de tipo I y menos del tipo IIB. Las fibras cricofaríngeas fueron significativamente más pequeñas que las fibras del vastus laterales y ninguna de las fibras de los músculos fue distribuida normalmente.  Las fibras de tipo I los músculos fueron oxidantes y el rango de oxidación fue: similar a las fibras glicolíticas para las fibras de Tipo IIA y IIB. La proporción del tipo de fibra y los tamaños de las fibras cricofaríngeas novariaron de manera significativa con la edad o entre hombres y mujeres. La composición cricofaríngea – principalmente del Tipo I que son fibras oxidantes y del tipo II que son fibras glicolìticas – correlacionadas con las funciones de tonalidad para prevenir la aerofagia y contracciones ocasionales durante la deglusión.  Distribución del tipo de fibra muscul ar en el músculo cricofaringeo humano  Mu L, Sanders 1  Disphagia 2002 Spring; 17 (2): 87 -96  Nuestros estudios previos describen el músculo cricofaringeo humano compuesto de dos compartimientos neuromusculares: horizontales y oblicuos. En este estudio se diseñó para explorar las diferencias en la distribución de las fibras musculares entre los compartimientos neuromusculares con el músculo cricofaringeo yexaminar la capacidad oxidativa de las fibras musculares. Siete músculos de este nivel fueron obtenidos de cadáveres humanos fueron analizados para ATP asa miofibrilar, nicotin adenin dinucleótido reducido y deshidrogenasa succínica pira analizar las características enzimáticas e histoquímicas de cada tipo de  fibra muscular. Notables hallazgos se obtuvieron como sigue: 1) Diferentes compartimientos neuromusculares contienen diferentes tipos de fibras musculares. El cricofaringeo contiene fibras lentas en mayor proporcion que el oblicuo. 2) Cada uno de los compatimientos neuromusculares fue dividido histoquímicamente en dos compartimientos, de fibras lentas y de fibr as rápidas, 3) como un todo el tipo 1 tiene niveles muy altos de nicotin adenin dinucleótido fosfato reducido. Sin embargo en ambos tipos de fibras musculares diferentes patrones de enzimas oxidativas se han detectiva. Histoquímicamente no se denota diferencia en capas del músculo cricofaringeo, lo que sugiere que su función es más especializada en humanos. Organizacion neuromuscular de el esfinter esofágico superior  Mu L, Sanders 1  Ann Otol Rhinol Laryngol1998 May; 107 (5 Pt 1): 370-7 El esfinter esofágico superior es la llave en el funcionamiento de la deglución y todavía su función no es completamente entendida. la función del esfinter esofágico inferior se compone de tres músculos, el cricofaringeo, el constrictor inferior de la  faringe y el músculo esofágico superior. Este estudio comparó la anatomía de los tres músculos en cadaveres humanos durante la autopsia. Las variables examinadas incluian el patrón de las uniones musculares (acetilcolinesterasa), la proporción de fibras rápidas y lentas, y los detalles de su inervación. El estudio demostró que cada variable es diferente en los tres músculos. por ejemplo el constrictor inferior inervado por el plexo faringeo, el cricofaringeo inervado por ambos el plexo faringeo y el nervio laringeo recurrente, y el músculo constrictor superior por el laringeo recurrente, los músculos constrictor inferior y el cricofaringeo mostraron bandas en la fibra muscular distintas. Análisis de las fibras musculares del esfinter esofágico superior reveló un predominio de fibras tipo 1, similarmente en el músculo cricofaringeo, en cambio en el esofágico superior se observó un predominio del tipo II, sin embargo en el esofágico inferior. Sin embargo el musculo constrictor faringeo inferior se compone de dos tipos: 1 y II, las implicaciones de estos hallazgos para el diagnósico y el tratamiento de la disfunción a este nivel será

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discutido. Caracterización de los musculos de masticación y orofaciales humanos con respecto a los tipos de fibra, miosina yu capilares.  Investigacionese morfológicas, enzima histoquímica, inmuno-histoquímica y biomecánica. Stal P. Swed Dent J Suppl. 1994;98:1-55 Este estudio da una caracterización comprativa de los músculos humanos oro-faciales, musculo de masticación masetero y dos musculos del brazo, con respecto a los tipos de fibra muscular, isoforma de la miosina y suministro capilar. Los métodos de la enzima-histoquímica fueron utilizados para evaluar el tipo de composición de la fibra ATPase miofibrilar. Las técnicas inmunohistoquímicas fueron utilizadas para determinar las isoformas de la cadena de miosina (MHC) con diferentes tipos de fibras. El contenido de las cadenas de MHC y myosina (MLC) en diferentes músculos fueron analizados con métodos de electroforesis.  A demás, la cama capilar de los músculos fue evaluada utilizando las técnicas de  enzima e inmuno  – histoquímica. La composición del tipo de fibra de los músculos orofaciales y maseteros fueron encontrados de manera cuantitativa y cualitativa difieren uno del otro y de los músculos de brazo. En general los músculos oro-faciales contenìan una cantidad inusual alta de fibras oxidantes del tipo II, con reacción de coloración ATPase entre las fibras de tipo IIA y IIB, nombradas tipo IIAB. De hecho, uno de los músculos oro-faciales, el cigomático menor, mostraron las mayores proporciones reportadas en humanos de fibra tipo II. El patrón del tipo de fibra está en contraste con el del músculo masetero el cual contiene la mayor cantidad de fibras tipo I, un diametro menor y baja cantidad de fibras oxidantes de tipo IIB; además tiene una proporción significantes de fibras con coloración de ATPase intermedio, IM e IIC. La variabilidad de las tamaño y forma de las fibras inter e intramusculares fue considerable en los músculos orofaciales y maseteros.  Los músculos orofaciales estuvieron excentos de varillas musculares. El análisis biomecánico y inmuno-histoquímico mostró las características de la composición miosina de cada músculo.  Notablemente los resultados indicaron la presencia de varias isoformas MHS rápdias en los músculos orofaciales, nombrados tentativamente “F rápida”. La isiforma miosina contenida en el masetero es inusual, como el MHC cardiaco-alfa y fetal a demás de la combinación de isoformas únicas MHC que no se encontraron en los músculos del brazo o orofaciales. Las fibras tipo IM y IIC coexpresadas lenta y rápidas A MHC en los músculos del brazo y orofaciales, pero lentos y una B rápida MHC en el masetero. Las fibras individuales de los músculos orofaciales y del brazo contenían una o dos isoformas MHC, mientas que las fibras individuales del masetero coexpresadas contenían hastá cuatro isoformas diferentes del MHC. En la base de expresión de este patron de isoformas MHC, hasta 5 tipos de fibras puedieron ser reconocidas en los músculos del brazo y orofaciales y 8 en el masetero.  Representación de fibras musculares en los constrit ores faríngeos y esofaríngeos: el efecto del e nvejecimiento.  Leese G, Hopwood D.  Acta Anat (Basel). 1986;127(1):77 -80 El tipo de fibra Miosina ATPase mostro una predominancia de tipo I (81%) en el esófago humano y del tipo II en el constrictor  faríngeo (33% tipo I) indicando funciones totalmente diferentes. El diámetro de la fibra fue de alrededor de 30micras, significativamente más pequeño que el músculo del esqueleto. No hubo un cambio significativo en el diametro de la fibra inferior o en el porcentaje del tipo de la fibra en el envejecimiento, pero artrofia e hipertrofia compensatoria llevaron a un incremento en la variabilidad del diámetro de las fibras con la edad. No se observaron diferencias en el sexo, reflejando probablemente un suo simira de estos músculos y contrastándolas con el músculo esquelético.  Alteraciones en la cadena pesada de las isoformas de la miosina relacionadas con la edad en músculos laringeos intrínsecos de las ratas Suzuki T, Connor NP, Lee K, Bless DM, Ford CN, Inagi K.  Ann Otol Rhinol Laryngol. 2002 Nov;111(11):962- 7.

 Deficiencias de voz y deglución están presentes en los más viejos, pero la base de los mecanismos neuromusculares no está clara. Un mecanismo potencial puede serr la transformación de la fibra muscular inducida-denervada a una contracción más lenta del tipo de fibra muscular. Este estudio examió los musculos laríngeos de ratas jóvenes, viejas y denervadas (thyroarytenoid latera, cricoarytenodi lateral y cricoarytenoid posterior) para examinar las diferencias en la composición de la cadena pesada de la miosina (MHC). Los resultados del análisis electroforético del sodio dodecil gel polyacrylamide indica que los músculos estában compusetos principalmente por MHC tipo IIB. Con la edad y denervación el tipo IIB fue reducido y el tipo IIX (una isoforma de contracción más lenta) fue incrementado en los músculos tiroaritenoideo  y cricoaritenoideo. En el músculo posterior cricoaritenoideo, la composición MHC no tuvo prácticamente ningun cambio. Estos hallazgos sugieren que el envejecimiento

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 puede afectar la funcion laríngea aductora al alterar la composición de los tipos de fibra muscular a una isoforma con contracción más lenta, de manera similar a la observada con la denervación.  Huso muscular en los músculos humanos levator veli palan ini y palatoglosus  J Speech Hear Res. 1990 Dec;33(4):736 -46  Liss JM.

El huso muscular esta presente en muchos músculos del mecanismo vocal uncluyendo los de la mandíibula, lengua, laringe y sistema respiratorio. En investigaciones pasadas se han examinado los músculos de la velofarínge para encontrar la presencia de huso muscular los cuales han sido reportados como existentes en los músculos tensores veli palatini y palatoglossus. La investigación actual ha demostrado la existendia de dos músculos velofaríngeos en el humano – el levator veli palatini (LVP) y  palatoglossus. Siete LVP y dos palatoglossus musculos fueron colocados en bloques de parafina y seccionados a 8 micras y se seleccionaron diferentes pantallas modificadas por la técnica Gomori de tres tonos. Se escanearon con luz en un microscopio de 40x que revelo huso muscular en todos los músculos examinados. Este encuentro es positivo y probablemente refleja el uso de un  proceso de coloración cromática distintivo y una magnificación de escaneo que no se utilizaron en investigaciones anteriores. El  papel principal del huso muscular en la func ión velofaríngea están mencionados. Pecularidades en la enervación de algunos músculos en la región oto-rino-laringológica (artículo en frances) Winckler G.  Arch Anat Histol Embryol. 1982;65:49-56 Este estudio mustra diferentes aspectos de la enervación en algunos músculos estriados. Aparece que no hay husos neuromusculares en los músculos esqueléticos. Algunos músculos de la región otorinolaringológica no cuentan con huso mientras que sus antagonistas los tienen. Dentro de estos músculos del oido externo y medio, el paladar suave y la laringe tienen acciones opuestas, en casa caso hay un músculo que no tiene huso. Estos músculos por lo tanto tienen un motor de enervación solament e.  Los musculos que tienen uso neuromuscular estan enervados por nervios compuestos de fibras motoras y  propioseptivas extra e intrafundidas. El huso neuromuscular juega un papel en ruptura de servicio cuando ocurre. Al mismo tiempo y de la misma forma, contribuyen a controlar y restringin la acción muscular o de sus oponentes. Este papel es  particularmente importante por los músculos varios de la region otorinolaringológica y es la mas importante desde los movimientos de amplitud que es débil su causa. La presencia de estos husos incrementa la sensibilidad y delicadeza del movimiento deseado, por este comportamiento el movimiento de los músculos es muy especial. Efectos de descarga gravitacional en el tamaño de la fibra muscular, fonotipo y numero mionuc lear. Ohira Y, Yoshinaga T, Nomura T, Kawano F, Ishihara A, Nonaka I, Roy RR, Edgerton VR.  Adv Space Res. 2002;30(4):777 -81  Los efectos gravitacionales de la descarga con o sin actividad neuronal y/o el desarrollo de la tensión de la cadena pesada de miosina (MHC), el área de sección cruzada (CSA), número de mionucleico y dominio mionucleico (volumen del citoplaspa por radio mionucleido) en una fibra única tanto en músculos rápidos y lentos de un miebro tracero de la rata que se analizan brevemente.  La respuesta atrófica de desgarga está generada como sigue: extensores lentos > extensores rápidos > flexores rápidos. La reducción del CSA es usualmente mayor que la mayoría del tipo de fibra de ese músculo. El porcentaje de las fibras rápidas expresadon en incrementos de isoformas MHC en la descarga lenta pero no en músculos rápidos. El número mionucleico  por mm de longitud de fibra y dominio mionucleico es el decremento en las fibras de musculo soleus predominante en la descarga, pero no en el plantaris rápido predominate. El decremento en el número y dominio mionucleico, sin embargo, se observan fibras plantares con la denervación de la tenotomía, denervación, o ambos están combinados con la descarga del miembro trasero. Todos estos resultados son consistentes con la vista de que la antropología de la fibra es inhibida o reducida en la descarga del miembro trasero. Esta información solo indica que los músculos lentos predominantes son más sensibles a la descarga que los músculos r ápidos predominantes.

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Patrón de disparo Durante la contracción normal las fibras musculares dentro del músculo se estimulan unas a otras esto se conoce como patrón de contracción "asincrónico". Esto permite finas gradaciones en la tensión muscular que protegen al músculo de la fatiga. Cuando la demanda de un músculo excede su capacidad, se inicia el reclutamiento de unidades motoras simultáneamente y como resultado se obtiene un movimiento en forma de tirón, con una fatiga más rápida. Cuando esto ocurre repetidamente, durante el ejercicio, el músculo incrementa su capacidad: mayor número de fibras por unidad, más mitocondrias, mejor irrigación sanguínea. Cuando un músculo fácilmente responde a tal demanda, éste efecto de entrenamiento no se presenta. Durante la contracción provocada por la corriente eléctrica, las fibras musculares en la trayectoria del estímulo se contraen, y se conoce como patrón de contracción "sincrónico". A las fibras musculares no se les permite relajarse y se fatigan rápidamente. O la corriente eléctrica da pausas que permitan la recuperación de las fibras o las fibras eventualmente se agotan y pierden la habilidad de contracción. La fatiga en esta situación se presenta más rápido que si es durante condiciones de contracción normal; esto sería lo esperado cuando el fortalecimiento es el objetivo de la terapia, así como la fatiga es necesaria para obtener un efecto de fortalecimiento. La corriente viaja de electrodo a electrodo siguiendo la trayectoria de menor resistencia. Este camino usualmente es la capa más superficial del músculo entre los dos electrodos. Es así como los músculos reciben el mayor beneficio de la corriente mientras se utilizan los electrodos. La musculatura superficial, como la de la deglución, es ideal para este tipo de manejo, mientras que músculos más profundos son de difícil acceso a la estimulación. Otro factor importante es el tamaño del electrodo que determina el tamaño de la zona estimulada y el número de fibras involucradas. Con electrodos pequeños, menor numero de fibras se contraen y el tratamiento es más específico. Con electrodos grandes, más fibras musculares se contraen y el manejo es menos específico y más general. El resultado es que los músculos pequeños, tales como los de la deglución, son de fácil acceso a la estimulación eléctrica, mientras que los mayores se trabajan por secciones del tamaño del electrodo. El efecto neto de la musculatura de la deglución durante la estimulación eléctrica es: A diferencia de la contracción natural, la estimulación produce una contracción sincrónica con fatiga rápida. La estimulación eléctrica es capaz de estimular a todos los músculos de la deglución al mismo tiempo, provocando un "efecto de choque" que los regresa a la acción. Además de las diferencias entre la contracción voluntaria y la evocada, los beneficios de la estimulación eléctrica se explican a través de los principios fisiológicos. Utilidad funcional Se ha demostrado que las ganancias obtenidas a través de la estimulación eléctrica no son mantenidas si no se continúa con el uso funcional. El axioma es "si no se utiliza, se pierde". La estimulación eléctrica por si sola no es tan efectiva con ejercicio terapéutico. En casos que el ejercicio voluntario no es posible o esta disminuido ( por disminución de la habilidad para contraerse o disminución de la función cognitiva, o quizá por precaución médica) el impacto que la estimulación eléctrica tendrá sobre la función del músculo se vera reducido. Por otro lado, en casos

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donde el uso funcional del músculo es automático y reflejo el efecto de la estimulación eléctrica se ve acrecentado. La deglución es el ejemplo perfecto. Una vez que el bolo pasa de la boca a la farínge, todos los músculos se contraen y se vuelve automático y reflejo. Se presenta la deglución, 2000 veces por día, entonces cualquier ganancia obtenida con la estimulación eléctrica se vera mejorada por el uso continuo del resto del día. Otro aspecto importante de la función es que toda la función motora forma parte de un patrón extremadamente complejo de coordinación. Es imposible tratar de reproducir exactamente el movimiento natural con la estimulación eléctrica, ya que requiere precisión y tiempo oportuno de estimulación en cada una de las fibras musculares en secuencia correcta, y con la correcta tensión. Sin embargo, se hacen esfuerzos para llevar registros (estimulación eléctrica funcional FES) de los movimientos resultantes son muy primitivos y burdos comparados con un movimiento normal. La conclusión lógica es que la estimulación eléctrica puede asumir un papel importante en la facilitación de la contracción y estimulación del proceso de fuerza mediante su utilización activa a través de ejercicio y actividades de la vida diaria, hasta que éstas actividades sean dominantes para la restauración de la función normal. Reorganización cortical En los ultimos años han generado reportes muy interesantes acerca de la plasticidad cerebral. Y se concluye que el cerebro es capaz de reorganizarse en un espacio mas grande que el previo. Existen muchos factores que tienen un papel importante en este proceso..

Repeticiones – el ejercicio repetido un sin numero de veces tiene mejores efectos terapeuticos que el ejercicio de menor intensidad.

Estimulacion sensorial   – la estimulacion sensorial en el mismo dermatoma y miotoma involucrados facilita el regreso motor. Retroalimentacion especifica del movimiento  – la retroalimentacion sensorial, visual y propioceptiva acerca de lacantidad y efectividad del movimiento en cuestion facilita el retorno motor. Éxito de la respuesta del movimiento – cuando un paciente tiene éxito en el movimiento., una poderosa retroalimentacion positiva interviene y el movimiento funcional se facilita y estsimula a un mayor esfuerzo despues del tratamiento. La deglucion normal incorpora estos elementos: Es muy repetitiva (>2,000 degluciones por dia) Una mayor sensibilizacion ocurre durante todas las fases de la deglucion (consistencia de la comida, aroma, sabor, movimiento) Retroalimentacion inmediata es recibida del movimiento (la comida esta en la boca un momento, y en el siguiente ya ha sido tragado) Las degluciones exitosas son tremendamente satisfacctorias, especialmente para aquel que no ha podido deglutir bien durante algun tiempo.

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 Abstracts  Activación cortical durante l a deglución volitiva humana: un evento-relacionado al studio de RMN.  Hamdy S, Mikulis DJ, Crawley A, Xue S, Lau H, Henry S, Diamant NE.  Am J Physiol1999 Jul;277(1 pt 1): G219-25  La imágen de resonancia magnética nuclear funcional (RMN) es segura, es un método no invasivo para estudiar las tareas relacionadas con la actividad neuronal cortical. Debido a que la corteza cerebral está fuertemente implicada en el control de la deglución, nosotros identificamos su neuroanatomía funcional usando la RMN. En diez voluntarios sanos, una deglución y sus eventos relacionados fueron realizados mediante inyección de 5 mi de bolos de agua dentro de la cavidad oral cada 30 s.  Nosotros observamos áreas de incremento de la consistencia en la corteza sensoriomotora caudal, ínsula anterior, corteza  promotora, opérculo frontal, corteza parietal y precuña y corteza temporal superomedial. Menos lesiones consistentes fueron también vistas en la corteza del cíngulo posterior y putamen y núcelo caudado. Las activaciones fueron bilaterales, pero casi cada región, particularmente la promotora, insular y corteza opercular y frontal visualizaron lateralización a uno u otro hemisferio. La deglución relacionada a la actividad cortical es multidimensional, reclutando areas del cerebro implica das en el  proceso motor, sensorial y aspectos de atención/af ectividad de las tareas.  Representación cDrtical bilat eral de los músculos intrínsecos linguales. Chen CH, Wu T, Chu NS   Neurology 1999 Jan 15 ;52(2) :411-3  Los potenciales motores de los músculos intrínsecos de la lengua fueron registrados mediante electrodos de superficie en un  paciente con neuropatía del hipogloso izquierda. Las estimulaciones eléctricas de el nervio hipogloso derecho tuvieron  potenciales linguales musculares contralaterales que representaron la interferencia del volumen conducido por señales electromiográficas. La estimulación magnética de cada hemisferio cerebral produjeron respuestas motoras sobre la mitad derecha de la lengua con la contribución motora de las fibras motoras corticobulbares cruzadas. Los estudios siguientes mostraron una mejoría de la disfagia y de los potenciales linguales motores izquierdos.

Explicando la disfagia orofaringea después del EVC hemisférico unilateral. Hamdy S, Aziz Q, Rothweli JC, Crone R, Hughes D, Tallis RC,Thompson DG. Lancet 1997 Sep 6;350(9079):686-92 ANTECEDENTES: La disfagia orofaringea ocurre en una tercera parte de los pacientes que presentan un EVC hemipléjico unilater.al, sus bases neurofisiológicas son aún desconocidas. Para explorar la relación entre la función motora cortical de la deglución y disfagia orofaringea, la miolohioidea faríngea, y respuestas electromiográficas tenares para la estimulación a los hemisferios afectados y no afectados fueron registrados en pacientes con disfagia y sin disfagia. METODOS: Los 20 pacientes estudiados tuvieron un EVC hemisférico unilateral confirmado por tomografía computada. Ocho pacientes habían asociado dificultades a la deglución. Las respuestas electromiográficas fueron registradas después de la estimulación eléctrica magneto transcranial de los hemisferior afectados y no afectados con una figura de ocho rollos. HALLAZGOS: La estimulación de los hemisferios no afectados evocaron respuestas faringeas más pequeñas en los pacientes con disfagia que en los que no tuvieron disfagia (promedio 64 microvolts, media de 48(p<0.02). Con la estimulación de los hemisferios afectados, las respuestas faringeas fueron más pequeñas que para los hemisferios no afectados pero similares entre los dos grupos de pacientes (26 mV, O, 0-48 vs 54 mV, O, 0-80). Los pacientes con y sin disfagia mostraron similares respuestas tenares y miolhioideas para la estimulación de los hemisferios no afectados como a la estimulación de los hemisferios afectados (269 mV,239,89-372 vs 239 mV, 163, 133-307), tenar (572 mV, 463, 175-638 vs 638 mV, 485,381-764); los milohioides afectados (60 mV, 41,0-129 vs 96 mV, O, 0-195): tenar (259 mV, 258, 0 -538 vs 451 mV, 206, 8-717). INTERPRETACION: Los hallazgos indican que la disfagia después del EVC hemisférico unilateral está relacionado a la magnitud de la representación motora faríngea en el hemisferio no afectado.

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Protocolo del Tratamiento de Disfagia La estimulación eléctrica es utilizada para ayudar al fortalecimiento muscular prin cipalmente.  En la terapia de deglución, la unidad ayuda en crear elevación laríngea, en fuerza y velocidad. La mayoría de los pacientes deben demostrar un incremento de elevación laríngea con estimulación durante la primera sesión. A continuación, se describe el proceso ideal para usar VitalStim en el tratamiento de disfagia.

1. Referencia del médico 2. Evaluación de la deglución a. Historia clínica b. Inspección c. Evaluación funcional d. Información adicional – un estudio de Deglución de Bario M odificado (MBS por sus siglas en inglés) idealmente debe ser llevado a cabo antes de empezar con la estimulación eléctrica e. Evaluación f. Plan de tratamiento 3. Tratamiento a. La piel debe estar limpia y seca, y los hombres bien rasurados b. Los electrodos deben estar firmemente adheridos con cinta o vendaje adicional para asegurar una adhesión correcta. c. El paciente debe ser informado acerca de las sensaciones, el progreso del tratamiento y los resultados anticipados d. La colocación de los electrodos están basados en: i. Dónde ocurre la aspiración (según el MBS) ii. Si hay estancamiento y acumulación de residuos iii. Si el problema es debilidad neuromuscular o un asunto de sincronización e. La estimulación permanece 1 hora f. Durante la estimulación, el paciente debe practicar deglutir; el entrenamiento y progreso de la deglución es a través del protocolo del tratamiento de disfagia usualmente. g. El promedio del número de sesiones de tratamiento es de 10 -14

Cuestiones de Seguridad La preocupación por laringospasmos ha sido la raz ón principal para que la estimulación eléctrica no haya sido utilizada tradicionalmente en el cuello. El otro asunto ha sido que la bradicardia puede ocurrir posiblemente como resultado de la estimulación del seno carótido (carotid sinus), el plexo neural alrededor de la bifurcación de la carótida. Estas preocupaciones no han sido validadas en más de 950 pacientes estudiados por el autor. La oximetría del pulso tampoco ha revelado cambio alguno en la oxigenación durante la estimulación, ni la telemetría ha mostrado algún cambio en el ritmo cardiaco. Resultados Este método beneficia a un gran porcentaje de la población disfásica. No hay duda de que con un niño que nunca ha deglutido y con desórdenes que involucran a la cricofaringe es mucho más difícil alcanzar una deglución normal. También es importante hacer notar que cuando hay espasmos en la cricofaringe o no se relaja lo suficiente, no se puede alcanzar una deglución normal sin la ayuda de dilatación cricofaríngea.

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Tratamiento del Paciente con Estimulaci ón Eléctrica

Secuencia de estimulación 1) Aplicar electrodos como se describe posteriormente 2) Encender la unidad 3) Aumentar ambos canales simultánea o alternadamente, pidiendo una retroalimentación continua por parte del paciente Inicialmente, el paciente reportará una sensación de cosquilleo La estimulación se sentirá más fuerte al incrementar la intesidad Seguirá una suave sensación de quemadura Prosigue una sensación de presión, la cual indica que se ha alcanzado el nivel correcto de contracción motora.

   d   a    d    i   s   n   e    t   n    I

Sensación

“Arrastrando” “Cosquilleo” (sensor ial)

“Vibración” (sensorial)

“Calor” “Quemadura” (sensorial)

“Presión”

(motor)

4) Dejar el estimulador a este nivel e iniciar el entrenamiento de deglución 5) El entrenamiento de deglución seguirá el protocolo establecido durante la evaluaci ón (MBS) 6) El progreso con la textura y cantidad de acuerdo con el desempeño del paciente (i.e., ausencia de aspiración ) Signos observables que indican que se ha alcanzado un nivel terapéutico de inte nsidad: Deglución audible Descripción de “agarrar”, “empujar, “el electrodo se está despegando ” Disparador de la deglución (más frecuente en pacientes pediátricos que en adultos ) Mejor deglución con estímulo que sin él Lenguaje corporal: sentarse derecho, alcanzar los electrodos Cambio de voz

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Colocación de Electrodos Colocación 1

Colocación:

-

Cuándo usarla:

-

Razón:

-

Todos los electrodos alineados verticalmente a lo lardo de la paramedial El primer electrodo se coloca encima del hueso hioideo El segundo electrodo se coloca justamente debajo del primero, encima de la hendidura tiroidea Los 3º y 4º electrodos se colocan a distancias iguales de los primeros dos electrodos El último electrodo no debe terminar debajo del cartílago cricoid es Esta colocación es adecuada para la mayoría de los pacientes Empiece con esta colocación cuando la disfagia es severa e impacte la mayoría de los grupos musculares La colocación de 4 focos de corriente para el canal superior  en la musculatura alrededor de la vallécula y base de la lengua. Los electrodos se pueden mover anteriormente para enfatizar los músculos extrínsecos de la lengua. La colocación funciona bien en muchos pacientes porque la corriente fluye a través de la mayoría de los grupos musculares involucrados en la deglución: Canal 1: musculatura supra- e infrahioidea o Canal 2: musculatura infrahioidea o

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Colocación 2

Colocación:

-

Cuándo usarla:

-

Razón:

-

Canal 1: los electrodos se alinean horizontalmente justo por encima del hueso hioideo Canal 2: los electrodos se alinean verticalmente a lo largo de la paramedial , los electrodos superiores por encima de la hendidura tiroidea, los electrodo s inferiores por debajo de ésta Considere esta colocación para pacientes con estancamiento en vallécula y excursión laríngea disfuncional Esta colocación enfoca la corriente para el canal superior en la musculature alrededor de la vallécula y de la base de la lengua El canal inferior envía corriente a través de los músculos infrahioideos (tirohioideo, esternohioideo) y, con suficiente intensidad, también a través de los músculos laríngeos intrínsecos

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Colocación 3a

Colocación:

-

Cuándo usarla: Razón:

-

Los canales se alinean verticalmente en ambos lados de la paramedial Los electrodos inferiors se colocan justo en o encima del nivel de la hendidura tiroidea Nota: NO coloque los electrodos demasiado lejos lateralmente de manera que se impida que la corriente pueda ser envidad a través del seno caroidal Utilice esta colocación como una alternativa de la colocación 1 Es apropiada para la mayoría de los déficits motores de la laringe y faringe Esta colocación envía la corriente primaria a través de  los músculos milohioideos, digástricos y tirohioideos La corriente penetrará a mayor profundidad con la intensidad suficiente, al mismo tiempo que también alcanzará el hiogloso y posiblemente algunas fibras de los constrictores faríngeos superiores y medios

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Colocación 3b

Colocación:

-

Cuándo usarla:

-

Razón:

-

Los electrodos del canal 1 se alinean horizontalmente por encima del hueso hioideo, más apartados que los electrodos del canal 2 Los electrodos del canal 2 se alinean horizontalmente justo en o encima del nivel de la hendidura tiroiroidea en ambos lados de la paramedial Utilice esta colocación como alternativa de la colocación 3a para enfatizar la elevación laríngea y la clarificación vallecular A comparación de la colocación 3a, la colocación de los electrodos del canal 1 envía la corriente principalmente a través de los músculos milohioideos, digásticos y genihioideos Con la suficiente intensidad, la corriente penetrará más profundamente en el hiogloso, geniogloso y posiblemente en algunos músculos intrínsecos de la lengua

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Colocación 4a

Colocación:

-

Cuándo usarla: Razón:

-

Los electrodos del canal 1 se colocan por debajo de la barbilla, en la misma posición del canal 1 en la colocación 3b Los electrodos del canal 2 se colocan sobre la rama bucal del nervio facial Esta colocación es adecuada para la fase oral de la disfagia El canal 1 estimula los músculos extrínsecos de la lengua y algunos intrínsecos, así como los músculos suprahioideos permitiendo elevación laríngea El canal 2 estimula el nervio facial, permitiendo una contracción de en los músculos facials; el Bucinador y el Orbicularis Oris son de especial interés en el tratamiento de la fase oral de la disfagia

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Colocación 4b

Colocación:

-

Cuándo usarla:

-

Razón:

-

Los electrodos del canal 1 se colocan por debajo de la barbilla en la misma posición del canal 1 en la colocación previa (4a) Los electrodos del canal 2 se colocan sobre el tronco principal del nervio facial Esta colocación es una alternativa a la colocación previa, apropiada para la fase oral de la disfagia El canal 1 estimula los músculos extrínsecos y algunos intrínsecos de la lengua, así como los músculos suprahioideos permitiendo elevación laríngea El canal 2 estimula el nervio facial, permitiendo una contracción en todos los músculos faciales, incluyendo el Bucinador y el Orbicularis Oris

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La colocación de electrodos es influenciada por múltiples factores: Primero y principalmente es el tamaño del cuello. Un cuello muy pequeño puede no ofrecer suficiente espacio para 4 electrodos, posiblemente excepto en o la colocación 4. La mayoría de los niños pequeños tienen espacio para 2 electrodos. o Segundo, cualquier sitio de cirugía reciente en la banda del cuello o traqueotomía. No coloque el canal a lo largo de la incisión quirúrgica o No permita que la corriente fluya a través de material artificial interno (traqueotomía , grapas, suturas, o etc.) Tercero, la causa de aspiración o por riesgo de aspiración . Problema primario de contractibilidad faríngea – comienza con la colocación 1, o la colocación 3 como o alternativa Problema primario de elevación laríngea – colocación 1 o colocación 3; colocación 2 puede funcionar o con el par superior de electrodos por arriba del hueso hioideo Problema primario de movilidad de la lengua – colocación 2 (los electrodos deben estar por encima del o hueso hioideo) o colocación 4 Control oral, problema de cierre de labio – colocación 4 o Paciente con traqueotomía – utilice únicamente 2 electrodos (1 canal) colocados de acuerdo al canal 2 o en la colocación 3. Muchos de estos pacientes tienen aspiración debida a una inundación en la vallécula, y esta colocación debe ayudar en la resolución de estancamiento, acumulación de residuos y aspiración. En el caso de adultos, el único caso en el que se utilizan dos electrodos es con individuos que tiene traqueotomías. Estancamiento unilateral con acumulación de residuos y aspiración – modifique la colocación 1 al o colocar todos los electrodos en ese sitio Estancamiento, acumulación de residuos y aspiración desde la vallécula y los senos piriformes – o colocación 1 ó 3  NOTA: La deglución será más Procedimiento para la colocación de electrodos: audible cuando la contracción Asegúrese de que la piel esté limpia, seca y bien rasurada motora obtenida con la Limpie la piel con material limpiador o con alcohol; el material limpiador estimulación eléctrica sea de mejora la adhesión y conductividad la intensidad y fuerza Mantenga la cabeza en una posición lo más neutra posible adecuada. Fije los electrodos de acuerdo a las colocaciones antes mencionadas Mejore el contacto con el vendaje o la cinta si la piel cuelga demasiado o tanto como sea necesario

 Asistencia en los Intent os de Deglución durante el Tratamiento Deglución fuerte Cuando el individuo se recupera de la disfagia necesita concentrarse en una deglución fuerte. Deglución rápida La sincronización es igual de importante que la fuerza. Cualquier retraso en la deglución puede resultar en aspiración. Deglución en contracciones individuales Es importante aclarar la faringe lo más posible para prevenir aspiración pasiva. Deglutir; aclarar la garganta y deglutir otra vez Un individuo que experimenta estancamiento con acumulación de residuos en el seno piriforme puede ayudar a limpiar la faringe al aclarar la garganta y la deglución. Aclarar la garganta ayuda a limpiar los senos piriformes.

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Progreso del Tratamiento Nota: Los siguientes protocolos de tratamiento son protocolos sugeridos, los cuales reflejan el procedimiento acostumbrado del autor (Marcy Freed).

Disfagia Extremadamente Severa (aspiración de saliva) Deglución seca con y sin estim-e Paleta con y sin estim-e

Considere cambiar colocación de electrodo y/o aumentar amplitud

Tozos de hielo con y sin estim-e

Auscultar

No despejado

Despejado

MBSE

Valorar disfunción cricofaríngea

Ausente

Presente

Progeso de dieta

Dilatación

Yoghurt

Continuar estim-e

Pan/bagel

Empezar dieta cricofaríngea

Pescado o pollo

Progreso al aumentar volumen, texturas

Tolerado

No tolerado

Repetir MBSE

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El paciente presenta durante una deglución de bario modificado con estancamiento, acumulación de residuos en los piriformes e inundación en la vallécula con aspiración. Primera sesión de estim-e – trabaja para la sensación de “agarrar” Si el paciente no está tolerando secreciones, solo trabaje en degluciones secas Ya que el paciente empiece a deglutir secreciones, avance a la paleta La paleta sólo se deja los suficiente para probarla, después se saca y hay se deglute El número de sesiones necesarias variará dependiendo de cada cli ente Una vez que la paleta se tolera con o sin estim -e, pase al trozo de hielo En este punto, cuando se determina si la deglución es segura, use un estetoscopio sobre el árbol bronquial correcto Si no hay cambios en los sonidos pulmonares, hay progreso o Si hay cambios, detenga y trate de nuevo después de aumentar la intensidad de la estim -e o Ya que los trozos de hielo se toleran, con o sin estim -e, repita la deglución de bario modificado La MBS sirve para determiner la contractibilidad y el involucramiento cricofaríngeo o Realice A-P y lateral o Si hay estrechamiento cricofaríngeo o espamo o retención específica en uno o ambos piriformes, consedere pedir dilatación cricofaríngea Si hay retraso al vaciar solo un piriforme, continúe con etim -e por cinco sesiones más Recuerde que también puede probar con pequeñas piezas de Fritos o galletas de botana, las cuales se disuelven en la cavidad oral para facilitar la masticación como otro estímulo para detonar la deglución Se puede intentar con 1-2cc de refresco antes de repetir el MBS.

Disfagia Moderadamente Severa Considere cambiar colocación de electrodo y/o aumentar amplitud 1º consistencia aspirada con estim-e

Auscultar

No tolerado

Tolerado

Aumento de volumen

Progreso de dieta (líquidos ligeros, sólidos masticables) con y sin estim-e

Repetir MBSE

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Dieta Inicial para Pacientes con Disfunción Cricofaríngea La siguiente dieta ha demostrado efectividad al autor (Marcy Freed) en pacientes que tienen un grado de disfunción cricofaríngea:

1. Consistencia crujiente a. Fritos b. Papas fritas c. Galletas saladas d. Galletas sabor pimienta (Pepperidge Farm Bordeaux cookies) e. Pan tostado con mantequilla 2. Consistencia fina de puré a. Avena ligera o Crema de trigo b. Yogurt sin fruta c. Cremas coladas (sopa) d. Mousse e. Refrescos f. Sopa de jitomate o chícharos 3. Consistencia suave/resbaladiza a. Pasta de cabello de ángel y aceite de olivo b. Papas dulces con mantequilla o margarina c. Huevos hervidos d. Huevos escalfados e. Calabaza f. Waffles cortados en pedazos pequeños g. Rebanada de carne h. Papas batidas El paciente puede progresar mientras el problema cricofaíngeo mejora. No se debe mezclar comida y líquido! Primero se deglute la comida y después se toma la bebida.

4. Comidas que NUNCA se toleran a. Pudín b. Puré de manzana c. Purés d. Puré de papa e. Carnes rojas La viscosidad de las comidas a, b, c y d contribuyen a aumentar la retención de los senos vallecular y piriforme. Una viscosidad menos ayuda a aclarar con mayor facilidad.

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Desarrollando un programa exitoso de VitalStim Introducción

VitalStim Technologies, Inc. VitalStim fue fundada en 1997. Marcy Freed, fundadora y co -gerente se dio cuenta de una necesidad específica durante sus actividades diarias como patóloga en lenguaje hablado con pacientes incapaces de deglutir. Ella tenía experiencia personal con la ayuda de la estimulación eléctrica en la recuperación de sus músculos después de exhaustivas carreras de larga distancia y optó por examinar si la aplicación tendría resultados positivos similares en sus pacientes con problemas para deglutir. Sus suposiciones fueron ciertas y así nació VitalStim. Predominio de los desórdenes en la deglución

Los desórdenes para deglutir afectan a un gran número de personas en la población. Es una aflicción que debilita con consecuencias inhabilitadoras. Cuando se desarrolla un programa de deglución, es de gran ayuda examinar las estadísticas siguientes y compararlas con la situación local. Esto le dará una idea de a qué tipo de mercado se está dirigiendo y el potencial de crecimiento existente. •

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Dos terceras partes de todos los infartos ocurren en individuos con edades mayores a los 65 años. (National Stroke Association. (2000). Estadísiticas de ataques cerebrales. (Recuperada 5-1-01 de http://www.stroke.org/brain_stat.cfm). Debido a la incidencia de incrementos en infartos, éstos resultan frecuentes en problemas de edad y de deglución, el paciente mayor con infartos está en riesgo de disfagia y sus complicaciones. Lugger, K.E. (1994, April). Dysphagia in the elderly stroke patient. Journal of Neuroscience Nursing, 26(2), 78-84). Un estimado de 15 millones de adultos en los Estados Unidos son afectados por disfagia. 6.2 millones de americanos arriba de los sesenta años tiene disfagia. En un estimado seguro y conservador se puede decir que el 5% de la población es afectado por disfagia. La mayoría de los casos nuevos de disfagia, aproximadamente de 300, 000 a 600,000 al año, ocurren en pacientes con infartos. Aproximadamente 51,000 de los casos son causados por desórdenes neurológicos más que por infartos. Se estima que aproximadamente del 43 al 54% de los pacientes con infartos y con disfagia experimentan aspiración, aproximadamente 37% de los pacientes desarrollará neumonía y 3.8% moriría de neumonía si no son parte de un diagnóstico de disfagia y un programa de tratamiento. Hasta un 48% de los pacientes que presentan cuidado de infarto agudo con disfagia experimentarán desnutrición. (Evidence Report/Technology Assessment: Number 8 Diagnosis and Treatment of Swallowing Disorders (Dysphagia) in Acute-Care Stroke Patients ECRI website).

Estudios prospectivos en el predominio de la disfagia después de infarto agudo, se encuentran entre el 25 y 50%. Estos estimados varían dadas las diferencias en la definición de disfagia, el método de evaluación de la función de deglución, el tiempo de evaluación en la deglución después del infarto y el número y tipo de pacientes con infartos estudiados. (Mann, G., Hankey, G.J., & Cameron, D. (2000). Swallowing disorders following acute stroke: prevalence and diagnostic accuracy. Cerebrovascular Disease, 10, 380-386)

El predominio de disfagia en pacientes con infartos es de 13% para pacientes con lesiones hemisféricas unilaterales y de 71% para pacientes con lesiones bilaterales del cerebro. La literatura sugiere que del 40 al 75% de los residentes de los asilos de ancianos tienen un grado de disfagia (dificultad para deglutir). Erróneamente manejado, esto puede conducir a neumonía por aspiración, atragantamiento, desnutrición crónica, deterioro de la calidad de vida y frustración en los residentes, la familia y personal. (Shanley C, O'Loughlin G. Dysphagia among nursing home residents: an assessment and management protocol. J Gerontol Nurs 2000 Aug: 26 (8) 35-48; O'Loughlin G, Shanley C. Swallowing problems in the nursing home: a novel training response. Dysphagia,1998 Summer;13(3):172-83; Kayser-Jones J, Pengilly K. Dysphagia among nursing home residents. Geriatr Nurs 1999 Mar-Apr;20(2):77-82; quiz 84)

El predominio de disfagia en ciertas enfermedades puede aproximarse a un 90% (por ejemplo, Esclerosis Lateral Amiotrófica, Mal de Parkinson y ciertos tipos de infartos.) (Gordon C. Dysphagia in acute stroke) . Los tratamientos existentes para disfagia no pueden reestablecer la función de deglución en su totalidad en pacientes con desórdenes muy severos. (Houge CW. Swallowing therapy of neurological patients: correlation of outcome with pretreatment variables and therapeutic methods. Dysphagia 1995).

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Proyecciones del programa Considerando las estadísticas anteriores y combinándolas con datos de los siguientes factores, es ahora posible establecer una proyección del volumen del programa.

 Base del paciente Los pacientes servidos por su programa seguramente pertenecerán a una de las categorías siguientes: CVA o TIA previo Enfermedades o síndromes neurodegenerativos Retardo mental, CP Historia de intubación Cáncer de cabeza, cuello y pulmón, Fibrilación arterial TBI Neumonía Asfixia Desorden pulmonar crónico Diabetes Desórdenes musculares Trate de obtener un número estimado de pacientes que caerían en alguna de las categorías anteriores de fuentes locales o nacionales. Multiplique estos números por los porcentajes mencionados en la sección anterior para establecer un volumen estimado de pacientes existentes en su área. Servicios actuales

Examine qué servicios son ofrecidos actualmente en sus instalaciones , así como los servicios complementarios que puedan ayudarlo a establecer su programa VitalStim. Ejemplos de tales servicios pueden ser los siguientes: Departamento de Patologías en el Habla y el Lenguaje y sus servicios actuales para la disfagia Centro de cáncer Servicios de video de fluoroscopía en su hospital Grupos de apoyo local para uno o más grupos de pacientes arriba mencionados Hay muchos más ejemplos. Haga una lluvia de ideas y una lista comprensiva - será de gran valor para construir una base para su programa.  Análisis competitivo

Examine si existen programas en su área que competirían con su programa para las poblaciones de pacientes que planee servir. ¿A dónde va generalmente a recibir tratamiento un paciente con disfagia? ¿Qué tipo de tratamiento están recibiendo? ¿Hay debilidades en los programas o servicios de la competencia? ¿Existe la posibilidad de que los pacientes de la competencia consideren acudir a su centro? ¿Por qué razones? Este análisis no sólo proveerá una visión de la viabilidad y promesa del nuevo programa VitalStim sin o que también guiará sus esfuerzos comerciales al enfocarlos en los aspectos en que su competencia es vulnerable.

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 Base de referencia

Analice qué fuentes serán de referencia para usted. Médicos en hospitales, clínicas y prácticas privadas son fuentes importantes de referencia pero no son las únicas. Pacientes satisfechos con la publicidad de boca en boca, son muy buenas fuentes de referencia, los grupos de soporte pueden convertirse en fuentes importantes y clínicas afiliadas y otros centros pueden volverse fuentes activas de referencia. Escriba una lista completa con volúmenes anticipados de referencias mensuales posibles. Aún cuando no sea posible tener un conteo exacto de las referencias futuras, un estimado es muy útil para guiar el establecimiento y crecimiento de su programa.

Comercialización del programa VitalStim La comercialización es muy importante en el éxito futuro de su programa. Las fuentes de referencia deben ser contactadas e introducidas al programa, las necesidades públicas deben ser informadas, el personal de su clínica debe ser educado. La efectividad de dicho proceso determinará de forma extensa el éxito de su programa. Algunos ejemplos de estrategias y herramientas de comercialización exitosa son los siguientes. Visite y llame a fuentes de referencia existent es con el seguimiento de los pacientes. Platíqueles de su programa. Explíqueles lo benéfico que es el programa de VitalStim para sus pacientes (y también trae beneficios a sus prácticas). Llame a fuentes de referencia potenciales con información acerca del programa. Ofrezca pruebas gratuitas a pacientes en centros comerciales, oficinas de doctores y programas de alcance fuera de hospitales. Envíe literatura con base en el tratamiento a grupos interesados (doctores, proveedores de todo lo referent e a la salud) Distribuya folletos a pacientes existentes y al público en general. Existen muchos tipos de estrategias exitosas de comercialización. Es difícil decir qué estrategia sería la mejor para su situación, puesto que cada hospital o práctica es única. Lleve a cabo algunas estrategias y mida el impacto en las referencias. Luego, preserve y haga que la comercialización sea una parte permanente en su programa.

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Justificación clínica ¿Es justificado clínicamente el uso de estimulación eléctrica para tratar la disfagia? ¿Porqué? ¿Ayuda al paciente? ¿Es costeable? Éstas son preguntas que deben poderse contestar de manera positiva y empática. Las fuentes de referencia y quienes pagan querrán estar convencidos de las respuestas antes de aceptar participar en el programa. Las siguientes áreas deben remarcarse cuando se entre en estas discusiones:

 La estimulación eléctrica es efectiva La estimulación eléctrica ha establecido un récord cuando se trata de restaurar y mejorar la función muscular. Aún cuando la aplicación a la musculatura de deglución es muy nueva, la modalidad en sí misma no lo es y tiene una extensa base en la literatura del área de fortalecimiento de los músculos.

El costo del tratamiento es relativamente bajo Cuando se compara con los costos globales ahorrados, el tratamiento es de muy bajo costo. Los electrodos y el uso de equipo son los elementos más costosos pero con un tratamiento de corta duración y alta tasa de éxito, el costo global se mantiene muy bajo.

 Mejora en la nutrición Los costos de nutrición son muy altos para los pacientes que sufren de disfagia. Los ahorros asociados con los costos son enormes cuando se restaura la función normal de deglución.

 Mejora en los costos del cuidado de la salud  Las complicaciones de disfagia son muchas y frecuentemente fatales. Los costos asociados con el cuidado de la salud son excesivos. Cuando se restaura la función normal de deglución se reducen dramáticamente estos costos.

 Mejora de la calidad de vida La calidad de vida del paciente es deteriorada enormemente como resultado de la disfagia. Al restaurar la función de deglución, se hace un impacto enorme, frecuentemente mejorando otras funciones físicas .

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El negocio de la deglución

Proyecciones financieras, ingresos, gastos y utilidades Examine cuántos pacientes serán evaluados, cuántos tratamientos recibirán, el número de personas requerido para realizar las evaluaciones y los tratamientos, cuántos recursos se utilizarán y a qué costo, el costo y las existencias de espacios. Aún cuando se calcule de manera conservadora, el cálculo mostrará un saldo final positivo dados los siguientes supuestos: Los pacientes son mal atendidos generalmente; por lo que el crecimiento del programa será probablemente alto. El costo de los materiales (electrodos) nace de la fuente del paciente o de quien realice el pago. El costo del equipo es bajo El espacio no es un factor crítico puesto que los pacientes se sientan en un cuarto mediano que puede contar con hasta 10 pacientes. Se llevan a cabo usualmente de 10 a 14 sesiones de tratamiento por paciente. Un miembro del personal puede tratar a varios pacientes durante una hora. Ingresos adicionales son generados por el sistema de salud en forma de servicios adicionales: estudios de deglución, pruebas de laboratorio, otro tipo de terapias, etc.

 Necesidades de equipo y de material El tratamiento de VitalStim require el uso de un estimulador eléctrico y de material. El material consiste en electrodos (que sólo se utilizan una vez), compresas de alcohol para limpiar la piel previamente a cada tratamiento, cinta adhesiva para fijar el electrodo , y comida y bebida para practicar la deglución. La siguiente lista presenta el curso de tratamiento típico para un paciente promedio con disfagia. (Diez tratamientos en 3 semanas, donde cada tratamiento dura una hora). 10 horas de uso del estimulador eléctrico 20 pares de electrodos, compresas de alcohol y cinta. Cantidades mínimas de comida y bebida. La forma más fácil y costeable de manejar dichos requerimientos es tener un número suficiente de estimuladores para tratar a varios pacientes al mismo tiempo. Calcule cuántos pacientes serán tratados en cualquier momento para establecer cuántos estimuladores VitalStim comprar.

 Requerimientos de personal Un miembro del personal debe poder manejar a varios pacientes al mismo tiempo. La productividad del terapeuta usualmente incrementa con la implementación del programa VitalStim. La interacción social incrementa significativamente la efectividad del tratamiento. Los pacientes se motivan entre ellos, observan los éxitos de los otros y se estimulan entre ellos para perseverar. La entrega del tratamiento es individual en el sentido de que el tratamiento de disfagia es individualizado (el paciente come y bebe lo que es apropiado para su nivel funcional), pero si el tratamiento individual ocurre en presencia de su familia y de otros pacientes, el efecto es realzado a partir de los beneficios de la retroalimentación positiva de compañeros y estructuras de soporte.

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En la mayoría de las facilidades será el Patólogo del Lenguaje Hablado (SLP), quien maneje el tratamiento de disfagia. En otras facilidades el terapeuta ocupacional puede estar involucrado.

 Requerimientos de espacio Use el mismo estimado anterior para calcular los requerimientos de espacio. Usualmente se necesitan 1 ó 2 cuartos de tratamiento con espacio para 5 pacientes sentados.

 Reclamaciones, Codificación y facturación Las reclamaciones son hechas de acuerdo con las guías de pago generales. Dichas guías son muy específicas y es la responsabilidad del proveedor asegurar que la reclamación sea correcta. La facturación incorrecta es considerada fraude y puede conducir a negaciones, multas y hasta persecución criminal. El deudor primario para la mayoría de los tratamientos de disfagia es el Centro para Servicios Medicare y Medicaid (CMS antes HCFA), el departamento del gobierno federal para la administración del Medicare o Medicaid ( www.cms.gov). La propuesta y pago de las reclamaciones ocurre a través de intermediarios fiscales (FI´s), contratistas locales con CMS. A pesar de que los CMS siguen guías de cobertura, los intermediarios tienen su propia interpretación de dichas guías y obtienen información de cobertura comprensiva a través de las políticas médicas locales. Este documento puede encontrarse usualmente en la página web del intermediario local. Es altamente recomendable repasar dicho documento detalladamente y contactar a su intermediario para discutir la facturación antes de hacer cambios significativos a su patrón de facturación, dichos cambios pueden levantar “banderas rojas” y causar que el intermediario cuestione los cargos. Entorno del Paciente Externo

Todos los deudores requieren el código de diagnóstico correcto que será indicado en la reclamación junto con el código correcto de tratamiento. El código de diagnóstico (ICD -9) determina la “necesidad médica” para la modalidad del tratamiento usado (código CPT de terminología actual del procedimiento). El deudor examina el código CPT facturado y determina si es médicamente necesario el código ICD -9 en la reclamación. A pesar de que las guías difieren entre los distintos deudores, los códigos siguientes de diagnóstico son generalmente aceptados al justificar la estimulación eléctrica para el tratamiento de disfagia. Cáncer Diabetes Disfagia Efectos tardíos de CVA CVA agudo Los siguientes son los códigos (CPT) usados comúnmente al facturar un tratamiento con VitalStim: Estimulación Eléctrica sin supervisión: 97014 Para reportarse a Medicare bajo HCPCS código G0283 o Código base para el procedimiento– sólo una unidad por día por paciente. o Estimulación Eléctrica con supervisión: 97032 Requiere atención individual del terapeuta o Código basado en tiempo– facturar una unidad por cada 15 minutos del tiempo del terapista o Tratamiento para disfagia: 92526 Código basado en el procedimiento – sólo una unidad por día por paciente o Requiere atención individual del terapeuta. o La cantidad de pago para dichos códigos difiere dependiendo del área geográfica del país. Una combinación de los códigos mencionados arriba será usada, dependiendo de la forma de su sesión de tratamiento y del ambiente de reembolso físico en el que practique. Nota Dado que el uso de estimulación eléctrica en el tratamiento de disfagia es relativamente nuevo, el intermediario o la compañía aseguradora puede cuestionar la validez del tratamiento. Dado que el tratamiento ha demostrado ser 108

benéfico, es recomendable comenzar con una defensa vigorosa de la práctica con la compañía aseguradora. Esto significa comenzar con el proceso de apelaciones, que puede ser largo y tedioso. De todas maneras, es en el m ejor interés de los clientes y, por lo tanto, debe ser llevado acabo por su abogado: el terapeuta. Entorno en el Paciente Interno PPS 

Implementar VitalStim producirá ahorros en costos significativos en un ambiente PPS donde el reembolso es relativamente fijo. Como el tratamiento mejorará la disfagia del paciente y complicaciones asociadas (deshidratación, desnutrición, neumonía, etc.), los siguientes beneficios financieros se tendrán: Costo decreciente por día del paciente -menos costos nutricionales, menos gastos en personal, disminución de costos de materiales, disminución en utilización del servicio (radiología, laboratorios, consultas) Decreciente longitud de estancia (LOS) - el estatus físico del paciente se realzará y la recuperación es más rápida

 Base d el entorno de un PPS subagudo Aquí también, la implementación de VitalStim producirá enormes ahorros en costos. El reembolso es relativamente fijo por día y es influenciado por la patología, el nivel funcional y el número de minutos necesarios de terapia sobre un periodo de tiempo determinado. El incentivo financiero principal para una unidad SMF será la disminución en el costo por día del paciente a través de una disminución en el uso de materiales, nutrición y cuidado de enfermería, etc.

 Base d el cuidado agudo El reembolso en el cuidado agudo es relativamente fijo pero por cargo descarga. Los hospitales de cuidado agu do tienen un incentivo para limitar la longitud de estancia, así como un límite en el costo por día del paciente. Implementando VitalStim producirá los mismos ahorros en costos en este ambiente así como en cualquier otro: disminución en costos de nutrición, cuidado de enfermería, materiales, etc. Además, la longitud de espera se contendrá de forma más efectiva a través de mejoras rápidas de la disfagia y un decremento en el número de tubos para alimentar.

 Base del cuidado a largo plazo Las facilidades de cuidado de largo plazo son muy sensibles a dos variables sumamente conflictivas: costo del cuidado y calidad del cuidado. Por un lado, se necesitan contener de manera agresiva los costos pero , por otro, necesitan posicionarse competitivamente en el mercado al presentar facilidades de cuidado y alta calidad que atraigan a más residentes. Impleme ntar VitalStim, ayuda a las metas de ambas variables, al disminuir el costo por residente (disminuyendo el costo por nutrición, cuidado, materiales, etc.) y mejorando la calidad de vida de los residentes al disminuir la ocurrencia y severidad de la disfagia y al disminuir la dependencia en tubos para alimentar.

109

Apéndice I: Anatomía muscular Músculos faciales y orales Músculo Masetero

Origen Arco sigomático

Temporal

Fascia y fosa del temporal

Pterigoideo interno Hueso esfenoides, (medial) palatino y maxilar Pterigoideo externo Hueso esfenoides, (lateral) cara lateral del pterigoideo lateral Orbicular de labios Sigomático

los Circula la boca Hueso sigomático

Bucinador

Proceso alveolar de la maxila y mandíbula

Mentalis

Mandíbula

Cuadrado del labio Línea oblicua de la inferior mandíbula Triangular

Línea oblicua de la mandíbula

Inserción Cara externa de la mandíbula Proceso coronoide y borde anterior de la rama de la mandíbula Cara media de la rama y ángulo de la mandíbula Cóndilo mandibular, márgen frontal del disco articular TMJ

Función Inervación Estos tres músculos cierran  la quijada, elevando la mandíbula hacia el maxilar. Lo inerva el mandibular Trigémino (CN V)

Ayuda en la apertura de la boca, lleva al cóndilo y disco articular hacia fuera (triturar) Esquina de la boca Cierra los labios y los frunce Esquina de la boca Dibuja el ángulo de la boca hacia atrás, como en sonrisa Esquina de la boca Mantiene la comida en las mejillas, saca el aire entre los labios (como Facial trompeta) Piel de la mejilla Eleva y arruga la (CN VII) piel de la mejilla, disminuye y protruye el labio inferior Entretejido del labio Dibuja el labio inferior inferior abajo y lateral (expresión enojo) Ángulo de la boca Deprime el ángulo de la boca (antagonista del zigomático)

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Músculos Intrínsecos de la Lengua Músculo Longitudinal superior Longitudinal inferior Transverso Vertical

Origen Base de la lengua

Inserción Punta de la lengua

Función Inervación Corre horizontal y longitudinal; acorta la lengua Base de la lengua, Punta de la lengua Corre horizontal y lateral a cada lado hacia delante, acorta la lengua y baja la Hipoglosos XII) punta Rafé medio de la Tejido submucoso Corre lateral, lengua en el margen lateral angosta la lengua Dorso de la lengua Lado y base de la Corre vertical y lengua hacia abajo; aplana la lengua

(CN

Músculos Extrínsecos de la Lengua Músculo  Estilogloso

Origen Inserción Proceso estiloide Lados de la lengua  del hueso temporal

Geniogloso

Espina mental de la Se insertan fibras mandíbula superiores en la lengua de la raíz a la punta

Hipogloso

Al cuerpo y cuerno Lados de la lengua mayor del hioides

Palatogloso

Anterior al paladar Lados y dorso de la blando lengua

Función Corre abajo y anterior; eleva y retrae la lengua Corre posterior, radiándose en su camino; protruye y deprime la lengua Oreleva el hueso del hioides Corre vertical, se radia en su curso; deprime la lengua, eleva el hueso hioides IF de la lengua, la fija o la eleva Forma los pilares anteriores de las fauces

Inervación

Hipogloso (CN XII)

Vago (CN X)

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Músculos del Paladar Músculo Origen Palatogloso Ver arriba Elevador del velo Por debajo de la del paladar cara del temporal y el tubo auditivo Faringoplatino Paladar blando

Inserción Ver arriba Las fibras se extienden en el velo del paladar Borde posterior del cartílago tiroides

Músculos de la Hueso palatino y úvula aponeurosis palatina Tensor del velo del Plato del paladar pterigoideo medial, esfenoides y cartílago del tubo auditivo

úvula

Función Inervación Ver arriba Elevan el velo del Vago (CN X) paladar Juntos elevan la faringe hacia atrás, la úvula llena el espacio entre ambos, evitando el Accesorio paso de comida al (CN XI) área nasal de la farínge Acorta el velo

Aponeurosis Tensa el velo del Trigémino palatina y hueso paladar (CN V) palatino

Músculos de la Farínge Músculo Constrictor inferior

Origen Inserción Lados del cartílago Rafé fibroso en la cricoides y tiroides línea media posterior de la farínge Constrictor medio Hueso hioides, Rafé fibroso medio ligamento -posterior estilohioideo Constrictor superior Plato pterigoideo, Rafé medio mandíbula, lado de la lengua Estilofaríngeo Proceso estiloide Cartílago tiroides

Función

Inervación Plexo faríngeo, nervio recurrente y laríngeo externo

Constrictor de la farínge Plexo faríngeo

Dibuja los lados de Plexo faríngeo, la farínge superior y nervio lateral, incrementa glosofaríngeo sudiámetro transverso

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Apéndice II: Patología  Miositis de Cuerpos de Inclusión (IBM)

Descripción: Enfermedad de inflamación muscular caracterizada por una debilidad muscular lenta e implacablemente progresiva y atrofia de los músculos. Patología, Patofisiología: El desorden es muy similar a otra miopatía inflamatoria llamada polimiositis. De hecho, la IBM se diagnostica frecuentemente en casos de polimiositis que no responden a terapia. Sin embargo, la IBM tiene sus propias características distintivas. El comienzo de la debilidad muscular en la IBM es generalmente gradual (meses o años). La IBM afecta los músculos proximal (más cercano al centro del cuerpo) y distal (más lejano del centro del cuerpo). Presentación: Puede haber debilidad en los músculos de las muñecas y dedos, así como atrofia en los cuadriceps en las piernas. La atrofia y encogimiento de los antebrazos es también característico. Incidencia: Ocurre más frecuentemente en hombres que en mujeres. Comienzo, Prognosis: Normalmente los síntomas de la enfermedad empiezan después de los 50 años de edad, aunque la enfermedad puede ocurrir antes. Generalmente, la IBM es resistente a todas las terapias y las tasas de progresión aparecen también sin efecto alguno en los tratamientos. Presentación: Por lo general, las caídas y tropiezos son los primeros síntomas evidentes. En algunos pacientes, el desorden empieza con la debilidad en las manos causando dificultad al apretar, pellizcar y abotonarse. Manejo: No hay un curso estándar de tratamiento. La enfermedad no responde a corticosteroides y otras drogas inmunosupresivas. Algunas evidencias sugieren que la inmunoglobulina intravenosa puede tener un ligero pero transitivo efecto positivo en un número reducido de casos. La terapia física puede ser útil para mantener la movilidad. Otra terapia es sintomática y de apoyo. La estimulación eléctrica puede mejorar la fuerza muscular y la coordinación de la musculatura relacionada con la deglución, de esta manera se retrasa la colocación del PEG.  Distrofia Muscular Oculofaríngea (OPMD)

Descripción: La OPMD se caracteriza por la debilidad de los músculos que controlan los párpados generando párpados caídos (ptosis) y por debilidad en los músculos faciales y faríngeos. Tambi én afecta los músculos de las extremidades. Patología, Patofisiología: Usualmente, la OPMD se hereda como una enfermedad dominante pero en casos inusuales puede aparecer como un patrón recesivo heredado. El tejido muscular contiene grupos de proteínas llamados inclusiones en el núcleo de la célula del músculo. Incidencia: Es común entre las familias franco-canadienses o sus descendientes. También existe alta indicendia entre los residentes hispanos del norte de Nuevo México. Comienzo, Prognosis: Por lo general, los síntomas de la enfermedad no empiezan hasta mediados de los 40s o 50s pero pueden aparecer antes. Presentación: Primero afecta los músculos del párpado y de la garganta. Progresa lentamente con problemas de deglución. Eventualmente, la mayoría de las personas desarrollan algún grado de ptosis y disfagia. Es común una disfunción cricofaríngea. 113

Manejo: Actualmente, no haycura para la OPMD pero muchas personas con la enfermedad han descubierto que tartar los síntomas mientras se van desarrollando puede ser benéfico. La dilatación se indica para atacar la disfunción cricofaríngea. Parkinson’s, Parkinsonismop

Descripción: El Parkinson’s es principalmente una enfermedad del sistema motor. Los síntomas motores incluyen is primarily a disease of the motor system. The motor symptoms include tremor durante el descanso, movimiento pobre y lento, rigidez y pérdida de los reflejos posturales. Patología, Patofisiología: El sello patológico del Parkinson’s es la inclusión intracelular (cuerpos de Lewy). Esto ocurre dentro de las neuronas en la substantia nigra, probablemente contenidendo células de dopamina (DA). El número de neuronas DA disminuye progresivamente en le Parkinson’s. Incidencia: Generalmente > 50 años Comienzo, Prognosis: Tiene un incio gradual, progresando lentamente hasta una incapacidad severa. Presentación: Bradykinesia, rigidez, tremor, inestabilidad postural, péridad de la destreza o trastornos al escribir (e.g. micrografía), perturbaciones al caminar, dolor muscular o calambres, depresión, nerviosismo, trastornos psiquiátricos, trastornos del habla, babear, disfagia. La disfagia se relaciona principalmente con la pérdida de la coordinación muscular. Manejo: El tratamiento básico es a través del reemplazo de las DA usando levodopa. Manejo de la disfagia: modificación de la comida y de la consistencia de los fluidos, ejercicio. La estimulación eléctrica puede mejorar la fortaleza muscular y la coordinación de la musculatura relacionada con la deglución, por lo tanto, retrasando la colocación del PEG . Parálisis Supranucleas Progresiva (PSP)

Descripción: Rara, desorden cerebral degenerativo relacionado con el Mal de Parkinson's. Patología, Patofisiología: Causa desconocida. Incidencia: Un poco más común entre hombres que en mujeres; afecta a 6.4 entre 100,000. Se estiman 20,000 pacientes con PSP en los Estados Unidos; sólo 3,000-4,000 han sido diagnosticados. Comienzo, Prognosis: Occure con mayor frecuencia en adultos de edad media y ancianos. Los pacientes mueren de complicaciones de la inmovilidad y la incapacidad de deglutir, incluyendo neumonía y aspiración. Presentación: Los síntomas incluyen caídas, dificultad al caminar, desequilibrio y movimiento lento, similar al Parkinson's; problemas de la vista como visión doble o desenfocada, también hay dificultad para hablar y deglutir; pueden presentarse cambios de humor y comportamiento. No hay otros exámenes diagnósticos más que la evaluación clínica; los hallazgos incluyen características de Parkinson’s como rigidez en las extremidades, lentitud, desequilibrio y dificultad al caminar con limitación al mover los ojos hacia arriba y hacia abajo. La disfunción cricofaríngea es muy común. Manejo: Acutualmente, no hay tratamiento alguno que pueda revertir los efectos de esta enfermedad, sin embargo, hay toda una variedad de medicamentos y otras formas de terapia que pueden ayudar en los síntomas. Manejo de la disfagia: modificación de la comida y de la consistencia de los fluidos, ejercicio. La dilatación puede ser deseable para la disfunción cricofaríngea, sin embargo, la anestesia es 114

contraindicada debido a que se compromete la respiración. La estimulación eléctrica puede mejorar la fortaleza muscular y la coordinación de la musculatura de la deglución, retrasando la colocación del PEG. Síndrome Steven Johnson’s

Descripción: Desorden sistémico severo afectando la piel y la membrana mucosa. Es típica una escaración significativa. Patología, Patofisiología: El complejo de hipersensibilidad inmuno-complejo-mediada (también conocido como eritema multiforme mayor) involucra a la piel y a las membranas mucosas. Hay un involucramiento significativo de las membranas orales, nasales, del ojo, vaginales, uretrales, GI y del tracto inferior respiratorio pues se pueden desarrollar durante la enfermedad; la participación GI y respiratoria pueden progresar en necrosis. Puede ser causado por muchas drogas, infecciones virales y otras causas malignas; en más de la mitad de los casos, no se ha identificado alguna etiología específica.

Comienzo, Prognosis: Las lesions individuales deben curarse en un periodo de entre 1-2 semanas, a menos que ocurra una infección secundaria; la mayoría de los pacientes se recuperan sin secuelas; hasta un 15% de los pacientes con el SSJ mueren como resultado de su condición. Presentación: Típicamente, el proceso de la enfermedad empieza con una infección en el tracto superior respiratorio. Puede seguir la erupción de lesiones en cultivos por un máximo de 2 -3 semanas. La formación de una pseudomembrana mucosa puede llevar a la escaración mucosa y la pérdida de las funciones del sistema involucrado. Frecuentemente ocurren estructuras esofágicas y disfunción cricofaríngea. Derramamiento de mucosas en el árbol traqueobronquial puede llevar a un fallo respiratorio. La participación de membranas orales y/o mucosas puede ser suficiente para que los pacientes no puedan comer o beber. Síntomas típicos: tos que produce un esputo purulento, dolor de cabeza, malestar y artralgia. Manejo: Manejo de la disfagia: modificación de la comida y de la consistencia de los fluidos (para compensar la hipersensibilidad); si la escaración es un factor en la etiología de la disfagia, considere técnicas manuales y posiblemente dilatación. Si es necesario la estimulación eléctrica puede mejorar la función contráctil; la hipersensibilidad a la corriente puede ocurrir dependiendo de la etapa de la enfermedad.

Esclerosis Lateral Amiotrófica

Descripción: Debilidad muscular lentamente progresiva de las extremidades, el tronco, músuclos respiratorias, garganta y lengua. Patología, Patofisiología: Destruye las neuronas motores superiores e inferiores (presentación mixta). Incidencia: La incidencia anual es de aproximadamente 1/100,000 de la población. Comienzo, Prognosis: El inicio de la enfermedad puede ser desde la tercera década de vida, en la mayoría de los casos empieza después de los 40. Comienzo insidioso. Por lo general, empieza en las manos, a veces empieza en la garganta afectando la deglución. El promedio de supervivencia es de 3 años desde el inicio de los síntomas; pocos vivirán más de 10 años. Presentación: Por lo general, la disfunción cricofaríngea está presente, especialmente en el tipo seudo -bulbar. La pérdida de

 NOTA: El incio de la disfagia en la ELA  puede coincidir con el desarrollo de insuficiencia respiratoria, la cual es la determinante principal de la supervivencia.  NOTA: El tubo PEG no previene neumonía por aspiración.

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peso como resultado de atrofia muscular y un status nutricional desmejorado es debido a la incapacidad de deglución. Usualmente, la muerte ocurre de una infección pulmunar e insuficiencia.

Manejo: Manejo inicial de la disfagia: modificación de la consistencia de la comida y los fluidos. El tubo PEG se recomiendia cuando la disfagia sintomática es acompañada por una acelerada pérdida de peso (ocasionada por ingestión calórica insuficiente, deshidratación o término prematuro de comidas). La estimulación eléctrica puede retrasar la colocación del tubo PEG mejorando la calidad y seguridad de la ingestión oral.

 Miastenia Gravis

Descripción: Enfermedad neuromuscular crónica autoimmune caracterizada por la variación de los grados de debilidad en los músculos del esqueleto (voluntario) del cuerpo. Patología, Patofisiología: Empalme disfuncional neuromuscular: receptores de acetilcolina bloqueados o impedidos. Incidencia: En los Estados Unidos no es común, se estiman 2 de cada 1,000,000. Comienzo, Prognosis: El incio puede ser repentino; el grado de debilidad muscular varía de manera considerable. Presentación: La debilidad muscular aumenta durante periodos de actividad y mejora después de periodos de descanso; los músculos que controlan el ojo y el movimiento del párpado, las expresiones faciales, masticar, hablar y deglutir son, por lo general pero no siempre, involucrados. Manejo: Medicamentos usados para tratar el desorden: agentes de anticolinesterasa y drogas inmunosupresivas. Manejo de la disfagia: modificación de la comida y de la consistencia de los fluidos, ejercicio, control de la ingesta de comida en función al status de resistencia. La estimulación eléctrica puede mejorar la fortaleza muscular y la coordinación de la musculatura de la deglución.

Esclerosis Múltiple Descripción: La esclerosis múltiple (EM) es una enfemedad del sistema nervioso central de etiolog ía desconocida. Patología, Patofisiología: La EM no es una enfermedad heredada; sin embargo, la susceptibilidad de desarrollarla es claramente heredada. Hay ataques en el sistema inmune del cuerpo y daña la capa mielina que rodea a los nervios del sistema nervioso central; la destrucción de la mielina causa degradación en las señales nerviosas resultando en una función impedida. Las áreas desmielinadas del cerebro o del cordón espinal están presentes como plaquetas, las cuales son frecuentemente visibles con una Resonacia Magnética. Incidencia: En los EUA, la EM se encuentra en aproximadamente 1-3 por millar de personas; la EM tiene el doble de probabilidad de presentarse en mujeres que en hombres. Presentación: Es possible tener una o dos exacerbaciones con una recuperación completa y sin síntomas posteriores. Una exacerbación es un ataque de inicio rápido en el aumento de los síntomas de la E M, los cuales son indicativos de un nuevo ataque inmune en la mielina; los síntomas disminuyen y regresan a los niveles previos cuando el problema es corregido con descanso y calma. También es posible tener una rápida disminución en la discapacidad total. La disfunción cricofaríngea es frecuente. Manejo: Manejo de la disfagia: modificación de la comida y de la consistencia de los fluidos, ejercicio. La estimulación eléctrica puede mejorar la fortaleza muscular y la coordinación de la musculatura de la deglución, retrasando la colocación del PEG.

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 Abstracts

Deglucion en distrofia muscular miotonica (DM): Un estudio videofluoroscopico. RJ Leonard, Ka Kendall, S Mckenzie, 2001, vol 82, Iss 7 pp 979-985. Objetivos: (1) determinar como la deglucion en pacientes con distrofia miotonica difiere de los controles sanos, (2) identificar contribucion y predicción de mejoria, y (3) evaluación estrategias qua faciliten la deglucion. Diseño: Observacional. Lugar: Centro Médico Universitario. Participantes: 18 adultos con miotonía rango de edad (25-48) y 60 adultos sanos en el grupo control con edades con rango de 18 a 73 años. Intervención: estrategias que faciliten el mecanismo de deglución. Mediciones para valorar mejoría: Comparación entre grupos de la media en los tiempos de transito del bolo alimenticio, establecer movimientos orofaciales que faciliten la deglución, mediciones del desplazamiento obtenido por videofluoroscopia en vista lateral. Resultados: los pacientes con DM en el transito del bolo alimenticio tuvieron periodos de tiempo muy prolongados  y los movimientos orofaciales se observaron muy retrasados. la apertura del esfinter esofagico superior fue prolongada (miotonia MD, 61 +/- ). Esta diferencia no se observaron entre los controles y pacientes mujeres con distrofia miotonica. De particular importancia fue.la marcada disminución de la constricción faringea encontrada en pacientes del grupo con distrofia miotonica. Conclusiones: La debilidad asociada a esta enfermedad en particular fue la asociacion mas importante al deterioro de estos pacientes. Las personas en riesgo por aspiracion se identifican por la medicion del area faringea. Las estrategias para facilitar la aclaracion faringea aun no se han establecido.  Hipomotilidad laringofaringea en esclerosis múltiple  Abraham SS, Yun PT   Dysphagia 2002 Wint er; 17 (1): 69-74 Se investigo la Fisiología de deglución en 13 pacientes de edad de 27 a 69 años con esclerosis múltiple quienes tuvieron un estado de deficiencia de acuerdo a la escala de Kurtzke de 2 a 9 con deglución dificil. El registro videofluoroscópico de los  pacientes calibrando deglución de líquido y alimento semisólido mostrando en resultados que la fisiología de 13 pacientes estaba alterada con niveles de moderado a severo. Once pacientes tuvieron disfagia  primaria faringea, un paciente con dis fagia  faringea, otro de ellos con disfagia oral. La hipomovilidad laringea, con alteracion significativa en el segmento anterior se evidenció en 13 pacientes. Ellos determinaban tiempos de deglución prolongados, intervalos cortos despues del paso del alimento a nivel laringeo hasta el nivel de reposo, y un tiempo prolongado en intervalos entre el cierre de via aerea y apertura del esfínter esofágico superior. La hipomovilidad del constrictor faringeo , en el segmento faringeo posterior se observó en 11  pacientes. Una relación significativa entre la severidad y la función del segmentos posterior de la faringe fué observada, similarmente la relación entre la penetración supraglótica y alteraciones en funcionamiento del tallo cerebral. No se encontró relación entra seeveridad y discapacidad neurológica determinada por las escalas funcionales, la debilidad de los constrictores  faringeos se supone provienen de alteracion es en la secuencia neuromotora.

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Apéndice III: Historia Clínica de la Deglución y Examen Físico  Historia Médica Previa

Es importante que cuando se obtiene información de la historia de la deglución se revise completamente el pasado médico. A través de la historia clínica se puede deducir por qué la disfagia ocurre. Esto incluye cualquier dificultad previa para deglutir u otra historia médica asociada con la disfgia, tal como: CVA previa TIA Retraso mental Lesiones al nacer Intubación Cáncer de cabeza y cuello Cáncer en el pulmón Tumor cerebral TBI Fibrilación atrial Neumonía Asfixia Diabetes Todas las enfermedades o síndromes neurodegenerativos Desórdenes musculares Desorden pulmonar crónico Condición médica actual

Es importante capturar la dieta actual, infecciones recientes o en curso y todos los exámenes y pruebas recientes Condiciones respiratorias previas

Es importante si y cada cuándo el paciente ha tenido neumonía, episodios de bronquitis y cualquier otra enfermedad pulmonar.  Medicamentos

Los medicamentos son importantes para ayudar a controlar el reflujo y como auxiliar en la peristalsis. La dilatación puede ser considerada necesaria para saber si el individuo ha ingerido esteroides o adelgazadores de sangre.  Daño functional percibido

Es importante preguntar al individuo o a la persona a su cuidado que describa lo que observa como problema. Función de la deglución

Si no se ha hecho un estudio de bario modificado recientemente y si es conveniente, se le debe de dar al individuo néctar y líquidos espesos a deglutir. Mientras degluta, el médico debe escuchar el árb ol bronquial indicado.

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Cualquier cambio en los patrones de respiración sugiere una posible aspiración o problemas esofágicos y un estudio de bario modificado se debe llevar a cabo para descartar la disfagia. Un individuo que requiere múltiples contracciones para deglutir puede presentar estancamiento y acumulación de residuos o una posible aspiración. Si el individuo no deglute saliva, se debe evitar cualquier ingestión oral antes de un estudio de bario modificado. Es muy importante documentar cuidadosamente todas las observaciones e interpretaciones. Cuando el individuo emite dolencias en la deglución pero no presenta síntomas obvios, se debe solicitar un estudio de bario modificado. Cuando éste sea llevado a cabo, es imprescindible documentar dónde ocurrió la aspiración y por qué ocurrió. Cuando se interprete un MBS, es muy importante identificar el estancamiento y la acumulación de residuos; asegúrese de seguir el bolo dentro del esófago distal. Signos de disfagia (los problemas de deglución pueden ser obvios o sutiles): Tos El toser durante la deglución sugiere de manera importante riesgo de aspiración. Toser después de la deglución sugiere problemas esofágicos (reflujo). Obstrucción Una obstrucción no sólo sugiere problemas faríngeos sino también disfunción cricofaríngea. Babeo Cuando un individuo no pueda controlar sus secresiones, se debe considerer aspiración. Falta de respiración La falta de respiración al deglutir es un possible síntoma de aspiración silenciosa y/o problemas esofágicos. Cambio en sonidos pulmonares Un cambio en los sonidos del pulmón puede indicar aspiración, lo cual puede indicar disfagia.

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Apéndice IV: Facturación El hecho de llevar registros precisos de la facturación es esencial para mantener una buena relación c on sus fuentes de pago. Las fuentes de pago y las agencias dedicadas a la aplicación de la ley deben pedir una apertura completa de sus registros en cualquier momento para asegurar que estén en orden. Si hay alguna evidencia de facturación incompleta o errónea, puede resultar en multas severas y una posible acusación criminal! Para mejorar y simplificar el proceso de facturación, asegúrese de que sus registros satisfagan los siguientes requisitos: El trato de la documentación debe apoyar los registros de la facturación a través de Demostrar la necesidad médica de cada modalidad utilizada o Documentar el tiempo total de tratamiento O el tiempo de inicio y el tiempo de o finalización de cada modalidad de tratamiento utilizada Demostrar la efectividad continua de la modalidad, i.e. logros realistas y funcionales de o los objetivos del tratamiento Idealmente, los registros de facturación deben ser registrados y conservados electrónicamente. Esto permite seguridad, monitoreo y análisis estadístico, así como la simplificación del trabajo de su Departamento de Finanzas. Si no tiene un sistema automatizado, utilice un formato de facturación simple. Asegúrese que los registros de tratamiento respalden la facturación!! El formato de facturación, ya sea en papel o electrónico, debe contener por lo menos de la siguiente información: Identificados único del paciente (número) Nombre del paciente y su diagnóstico son opcionales Identificador único del terapeuta (número) Fecha del servicio Número de unidades facturadas por cada código de tratamiento Cada código de tratamiento debe ser identificado por un código CPT una vez que se presente al cliente Cada factura debe incluir un código de diagnóstico (ICD-9) Algunas directrices generales acerca de la facturación por parte de CMS: Los códigos basados en el tiempo deben ser cargados en incrementos de 15 minutos (1 unidad = 15 minutos) Los códigos basados en el tiempo requieren un contacto directo (one- on-one) entre el terapeuta y el paciente No se permite cargar dos códigos basados en el tiempo simultáneamente Los códigos basados en el proceso no requieren atención directa del terapeuta y no se cuantifica el tiempo; solo se puede facturar una unidad por paciente cada día Existen directrices específicas en cuanto a reclamciones relacionadas con la disfagia publicadas por CMS. A continuación se muestran algunas: 1. Labor médica: El paciente debe ser diagnosticado y remitido a terapia por un doctor. La documentación del doctor debe especificar si la disfagia es oral, faríngea o esofágica. 2. Documentación: Tanto la documentación del diagnóstico del doctor como la del terapeuta deben describir por lo menos una de las siguientes condiciones (como apoyo de una necesidad médica): 120

a. b. c. d. e.

Histroia de los problemas de aspiración Regurgitación nasal, toser con comida, voz mojada Babeo, retención de comida, goteo de comida o líquidos Desempeño de la glándula salivar impedido u obstrucción de la faringe Falta de coordinación, pérdida de seinsibilidad, deficits de postura, déficit neuromotor relacionado con habilidades orofaríngeas f. Condición postpost -quirúrgica g. Pérdida significativa de peso directamente relacionada con la ingesta nutricional h. Otras condiciones como presencia de un tubo de traqueotomía, elevación pobre de la laringe, cierre de los labios reducido o impedido, etc.

121

Apéndice V: Equipo, Material, Indicaciones y Contraindicaciones Características La unidad VitalStim tiene en un estado de unidad de estimulación portátil, la cual es el únicosistema clínico y portátil que la aprobación de la FDA para la aplicación de estimulación eléctrica en los músculos de la garganta.

Indicaciones Autorizadas por la FDA para la Terapia VitalStim El Dispositivo de Tratamiento de la Terapia VitalStim sirve para la reeducación muscular y para la creación de patrones de uso funcional a nivel muscular en los músculos de la garganta necesario para una deglución correcta y funcional. El dispositivo es indicado para el tratamiento de la disfagia de cualquier etiología excepto de causas mecánicas que requieran cirugía.

Precauciones, Contraindicaciones Contraindicaciones

 NOTA: Las contraindicaciones contraindicaciones están están establecidas para para

Este dispositico deve ser usado con precaución la seguridad de los pacientes y sus operadores. El en pacientes con demanda cardiaca de  papel de la FDA FDA es garantizar esta seguridadal público marcapasos. El uso del estimulador puede  y revisa la literatura literatura especializada especializada para determinar si el dispositivo o su aplicación es segura para usarla interferer con la sensibilidad del marcaposos,  como indique el fabricante. Históricamente, las pudiendo causar un fallo en el funcionamiento. han sido observadas El uso del dispositivo está contraindicado en contr aindicaciones generales han pacientes con demencia severa y con habla cuando usa la estimulación eléctrica. La mayoría de ininterrumpida. El habla constante puede éstas han sido apartadas por la FDA al considerar la Terapia VitalStim. La unidad de estimulación VitalStim resultar en aspiración durante las pruebas de es el ÚNICO dispositivo que ha recibido autorización autorizaci ón ingestión oral. de la FDA para el uso de estimulación eléctrica en la El uso del dispositivo está prohibido para disfagia. pacientes pacientes con reflujo importante debido al uso de un tubo de alimentación. Dichos pacientes tienden a casos repetidos de neumonía por aspiración y el dispositivo no ha sido estudiado en esta población. El uso de este dispositivo esta contraindicado en pacientes con disfagia debida a toxicidad por drogas. Los pacientes que padecen de esta toxicidad pueden aspirar durante las pruebas de ingestión oral. Nota: Nota: La FDA requiere que el etiquetado de los dispositivos de estimulación eléctrico incluyan las contraindicaciones contraindicaciones para los pacientes con el tipo de demanda de marcapasos y para los pacientes con cáncer. La FDA y otras han sugerido que los efectos a largo plazo de una “estimulación eléctrica crónica” no se conocen; no se ha establecido la seguridad del uso de estos dispositivos durante el embarazo; se deben tomar precauciones con pacientes que se sospeche puedan tener problemas de corazón o epilepsia posible o diagnosticada; que la estimulación no se debe aplicar sobre los nervios del seno de la carótida, especialmente especialmente en pacientes con sensibilidad al reflejo del seno de la carótida; los espasmos severos en los músculos laríngeos y faríngeos pueden ocurrir cuando se colocan los electrodos sobre el cuello o la boca, posiblemente causando lumen o problemas respiratorias; los dispositivos de estimulación muscular eléctrica no deben ser aplicados de manera transcerebral o usados sobre “áreas o erupciones de la piel inflamadas, infectas o hinchadas” (i.e., flebitis, tromboflebitis, venas varicosas); y la precaución que se debe tomar en la aplicación trasntorácica debido a posibles arritmias. (Electrical Muscle Stimulator [EMS] Labeling. Rockville, MD: Center for Devices and Radiological Health, Food and Drug Administration, US Department of Health and Human Services,1985; Nelson, RM, Currier DP, eds. Clinical Electrotherapy. Norwalk, Conn: Appleton & Lange,1991)

122

Denegación: Denegación: La información en este manual o discutida en cualquier programa de certificación VitalStim no aplica a ningún otro dispositivo de electroterapia o aplicación técnica para el manejo de la disfagia mas que el dispositivo de Terapia VitalStim fabricado por el Chattanooga Group.

Especificaciones Técnicas del VitalStim Configuración de salida: Canal Dual, aislado eléctricamente con conexiones de seguridad miniatura. Forma de onda de salida: Modo AC: Rectangular simético bifásico con cero neto DC. Voltaje del paciente: 100 Volts Max., sin carga Control de intensidad: Intensidad Dual potenciametros: 0-25 mA corriente pico de salida, corriente ajustable. Regulación constante de 0 a 4000 ohms carga minima. Ritmo de pulso: Fijo, 80 Hz Duración de pulso: pulso: Fija, 700 µSec Carga de pulso: Máximo de 8 µCoulombs bajo operación normal Protección de salida: Bajo 15 µCoulombs de carga por pulso con cualquier componente de falla. Base de tiempo: Oscilador de cristal controlado Fuente de poder: Dos AA (1.5 volt) Baterías Alcalinas. Tipo ANSI NEDA1604A. Níquel- MetalMetal-Hídrido o NíquelNíquel-Cadmio baterías recargables. Poder interno: Tipo BF Autorización internacional: CE0413 Vida de la batería: 24 hrs hasta que el indicador de Batería Baja se ilumine Diseño de circuito: Microcomputora sin ajustes internos Calibración: No se requiere o necesita calibración

Forma de onda VitalStim 1000 ohm Carga, Amplitud Amplitud-- 25mA, Tolerancia ±10%.

Reconocimiento de seguridad Estados Unidos: Conforme a UL Std 2601-1 2601 -1 Canadá: Certificado como CAN/CSA C22.2 No. 601.1 Cumple con 93/42/EEC Directiva de Dispositivo Médico 123

IEC/EN 60601-1 Las patentes unitarias de VitalStim están archivadas en el Chattanooga Group

Electrodos VitalStim Están disponibles dos formas de electrodos VitalStim: Adulto (parte número 59000) y Tamaño Joven (parte número 59005). Los electrodos tienen un tamaño específico y están diseñados para su aplicación sobre los músculos de la porción anterior del cuello. La combinación de la corriente eléctrica VitalStim y los electrodos VitalStim están autorizados para su venta por la FDA para re-entrenar los músculos faríngeos de la garganta, re-educar los patrones de uso de los músculo funcionales necesarios para iniciar o restablecer la deglución. El tamaño del electrodo determinará el tamaño del camino que la corriente eléctrica tomará y el número de fibras musculares que serán estimulados. Los electrodos VitalStim son de un tamaño que permiten activación muscular específica. El uso de electrodos más grandes puede causar que el tratamiento sea menos específico y posiblemente cause efectos adversos que se indican como contraindicaciones en otras unidades de electroterapia. La patente de los electrodes VitalStim está en proceso

Guías generales de operación Limpie y seque la piel Adhiera los electrodos a la piel Conecte los cables a la unidad y a los electrodos No encienda la unidad hasta que los electrodos estén firmemente colocados en su lugar y conectados a la unidad Después de encender la unidad, todos los parámetros estarán fijados, así como lo 60 minutos por default Aumente gradualmente la intensidad hasta obtener la sensación deseada y/o la respuesta motora Cheque la sensación del paciente frecuentemente para asegurar que no ocurra ninguna quemadura de la piel

Verificación de Averías En cuestión de equipo relacionado con verificación de averías, por favor refiérase al manual operacional que viene con la unidad Si el paciente no siente la corriente: Verifique que los cables estén conectados o Verifique que el paciente tenga la sensación cutánea intacta o

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Appendix VI: Certificación VitalStim Certification, Licenciamiento La Terapia VitalStim es una metodología que utiliza equipo y electrodos patentados. Bajo la ley actual de patentes, no está permitido para ningún proveedor de cuestiones relacionadas con el cuidado de la salud proveer este tratamiento o enseñar la técnica sin haber recibido previamente la certificación a través de la asistencia de un programa de certificación reconocido. Este proceso de certificación asegurará que todos los terapeutas certificados tengan las habilidades necesarias y la base de conocimientos para planear y ejecturar un programa de tratamiento exitoso siguiendo las directrices establecidas y usando el equipo reconocido. Además del proceso de certificación, el terapeuta debe cumplir con la legislación de licenciamiento aplicable. Los tratamientos VitalStim serán administrados por OTRs y SLPs. En muchos estados de lo s EUA se prohíbe la estimulación eléctrica para OTRs, requiriendo que el OTR esté certificado previo a la utilización de la estimulación eléctrica. Por otro lado, los SLPs tienen pocas restricciones en el uso de la estimulación eléctrica. La asociación nacional, ASHA especifica que el terapeuta debe asegurar ser competente antes de usar dichas modalidades y la responsabilidad de asegurar esta competencia recae en el terapeuta. La Union Libre produce los mismos efectos que el Matrimonio déspues de haber vivido cinco años Juntos, o bien si no ha pasado ese tiempo si se tiene hijo, tambien causa los efectos de un MAtrimonio desde el punto de vista de la ley

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Apéndice VII: En Retrospectiva… Un Año Después La historia de un sobreviviente de cáncer. Por Lee Laino. Era el Día de los Inocentes en Abril, 2001, pero yo sabía que no era una broma cuando el especialista me informó que el reporte de la biopsia por mi “infección de garganta” indicaba cáncer en la base de la lengua. Esto que pare cía una sentencia de muerte emitía de manera inexpresiva ecos con una solemnidad escalofriante en ese día. Eran palabras que terminarían volteando mi mundo de cabeza y absorbiendo la última gota de energía y la paciencia de los más cercanos a mí. Tengo 62 años de toda una sin fumar y saludable, un hombre atlético que nunca se había enfermado. El diagnóstico me llegó de manera inesperada y me dejó sin habla. Caminé las pocas cuadras a mi casa con los ojos fijos y las piernas tiesas pensando, “¿Cómo le digo a mi esposa, a mi familia, a mis amigos? ¿Qué pasará con mi negocio (una consultora de una persona)? ¿Voy a morir? ¿A dónde iré después?” El especialista recomendó cirugía, en el peor de los escenarios sería la escisión de toda la lengua, el mejor de los casos sería la disección del cuello. Más tarde, consultando con un colega, la recomendación cambió a un tratamiento de radiación y quimioterapia. Estos desarrollos sorprendentes fueron difíciles de procesar. Las increíbles implicaciones del diagnóstico provocaron que mi esposa y yo nos cuestionáramos acerca de la ambigüedad de la recomendación y nos sumergiéramos en una rigurosa investigación – por Internet y por teléfono – del cáncer, las opciones de tratamiento, las historias de pacientes en condiciones similares, los mejores hospitales y los mejores doctores para mi tipo de cáncer. Los siguientes tres días fueron un torbellino de conversaciones telefónicas y visitas. Al final, decidimos que el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC) en Nueva York ofrecía el mejor tratamiento pero también el mejor equipo de cáncer de cabeza y cuello en el país. Buscamos a uno de los mejores cirujanos de MSK y a un especialista en cáncer de cuello y cabeza. Tratar de conseguir una cita fue difícil ya que salía al siguiente día por dos semanas. En mi situación, dos semanas era toda una vida. Afortunadamente, su enfermera se apiadó de mí y accedió a meterme entre las citas a las 8:00 am la mañana siguiente. Estábamos un poco reconfortados durante la primera vista cuando el cirujano hizo una endoscopia y concluyó que el tumor podía ser tratado con un tratamiento que combinara radiación y quimioterapia y si fallaba se debería remover por completo el tumor. Mi confianza en la institución y la cercana colaboración del equipo de doctores – desde los radiólogos y oncólogos, el especialista dental, hasta el gastroenterólogo, los nutriólogos, el dedicado staff de enfermeras y otros participantes en mi tratamiento – fue más que justificada. Todos los reportes del tratamiento e ran compartidos en una base de datos, así todos los doctores de MSK podían leer los múltiples reportes y monitorear mi condición vía computadora a cualquier hora. Esto fue un gran consuelo para nosotros. Después de dos semanas de exámenes preparatorios, un gastroenterólogo de MSK y pionero en el tubo PEG (gastrostomía endoscópica percutánea), insertó el tubo a través de mi nariz hasta el estómago, saliendo por la pared del estómago – bajo anestesia general. Esto fue una precaución contra la posibilidad de que la radiación en el área de la lengua y la garganta pudieran inhibir la ingestión de comida líquida y/o sólida. Fue en este momento cuando la seriedad del asunto golpeó mi hogar. Lo siguiente era una evaluación del oncólogo de radiación de la dosificación y localización de las ondas dirigidas de radiación, un elemento extremadamente preciso y crítico en el tratamiento. La confianza de la doctora y su actitud inspiradora, vivaz y optimista encarnaban a una científica muy seria y comprometida. Empezó el procedimiento de “simulación” del pre-tratamiento, en el que me colocaron una máscara de plástico – una sábana caliente de malla plástica presionada contra el contorno de la cara y enfriaba hasta que tenía buena forma. Fue una experiencia escalofriante y solitaria, evocando reminiscencias de “El Hombre de la Máscara de Hierro.” El dispositivo se usó durante los 44 tratamientos subsecuentes de radiación para adherir mi cabeza en una posición supina en la mesa de tratamiento. Colocaron marcas de tatuaje permanente en áreas clave en mi cuello como puntos fijos de guía para las ondas de radiación.

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Antes de que el tratamiento empiece, se puede medir la tarifa que se paga en términos psicológicos y físicos: las consultas interminables con los doctores, las discusiones desgastantes de las modalidades de tratamiento, los exámenes eternos, la soledad en los scans PET y CAT, MRI’s y rayos X, el miedo a lo desconocido, la sensación de vulnerabilidad y la inexorable debilidad del cuerpo y del espíritu. Ya que el procedimiento preparatorio final se completa. El miedo llevó a un sentimiento de “Bien, que venga el tratamiento. Entre antes empecemos, terminará antes!” Para alguien que nunca haya experimentado una radiación o que haya estado en contacto con las experiencias de otros, puede ser una experiencia aterradora. Sus innumerables beneficios son opacados por los efectos laterales que también destruyen tejido sano y organismos que rodean el sitio del cáncer. En mi caso, la radiación fue dirigida a la base de la lengua – un área que se puede encontrar al insertar los dedos debajo de la garganta y tocando el punto donde se induce la mordida. Las ondas de radiación penetrarían alternadamente a los lados derecho e izquierdo del cuello durante cinco minutos cada uno. Esto ocurriría una vez al día, de lunes da viernes, por seis semanas y con las últimas dos semanas de dosis dobles cada día. Después de 10 días de radiación, ya no era capaz de deglutir comida o líquidos. Un doctor describió esta etapa como una quemadura interna. Yo agradecía a Dios por el PEG ya que podría tomar diariamente ocho latas de Osmolite, una fórmula líquida altamente nutritiva y calórica. Estas 2000 calorías diarias eran la diferencia entre seguir razonablemente sano y una desnutrición… o peor. De pronto se volvió más fácil pasar por alto la inconveniencia física y el estigma social de esa adición artificial que salía de mi vientre. Descubrí que era más fácil comprar el Osmolite para entrega a domicilio, varias cajas al mismo tiempo. El oncólogo – la tercera rama del equipo de tratamiento – me evaluó para la porción de quimioterapia, un paso muy importante ya que la quimio es altamente tóxica para los humanos y puede tener efectos laterales peligrosos. Durante la primera semana del tratamiento, la quimioterapia (dosis alta de cisplatino) se administró en el hospital. Un segundo ciclo fue administrado durante la cuarta semana del tratamiento. Cada día que me sentaba en la sala de preparación del hospital esperando mi turno para el tratamiento de radiación veía a mi alrededor a los demás que estaban ahí por la misma razón. Veía su nivel de fatiga, la extensión de las quemaduras causadas por la radiación a los lados de la cara y cuello y su capacidad o incapacidad para sorber agua, y me preguntaba en qué etapa del proceso estarían. Qué suertudos (utilizo esta palabra irónicamente) eran aquéllos que estaban en los últimos días de tratamiento. ¿Algún día llegaré? Fui afortunado – y lo atribuyo a mi buen estado de salud previo – al poder caminar una milla cada día al hospital hasta el final del tratamiento. Esto no fue sin la incomodidad de las quemaduras de la radiación en mi cuello y una debilidad general. Fue hasta que se terminó el tratamiento, el 3 de junio del año pasado, cuando apareció el rastro de un problema diferente. El tumor fue destruido al igual que el lado derecho de mi nódulo linfa y mis glándulas salivares y tiroideas. Mis papilas gustativas quedaron casi intactas y pensé que podía vivir con la boca permanentemente seca como parte del costo de la cura. Pero, en realidad, el problema era la deglución. Sabía que tomaría algo de tiempo y traté de ser paciente. Desesperadamente quería dejar el tubo de alimentación y comer como una persona normal. Irónicamente, mi hobby es la cocina, lo cual sólo agrandó la molestia psicológica de mi marcada incapacidad para deglutir. Uno de los doctores predijo que “podría comer carne en septiembre.” Desafortunadamente, fue demasiado optimista. Los restaurantes quedaron fuera de mi vida, por lo menos, hasta que me enfrenté a la realidad de la situación, es decir, aunque yo no podía comer, no debería permitir que mi condición impidiera que las personas alrededor de mí disfrutaran de una cena. Por lo tanto, de vez en cuando, proponía animosamente comer fuera y aunque no podía participar, hacía mi mejor esfuerzo para no hacer sentir incómodos a los otros. De hecho, no fue tan malo como pensé que podría llegar a ser. Seguí cocinando cenas maravillosas para mi esposa casi todas las tardes con la teoría de que manejar y oler comida mantendrían vivo mi deseo de comer – como un anhelo. Además, mi esposa se lo merecía. Ella tiene una carrera

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propia con muchas ocupaciones, es arquitecto en Nueva Cork y es profesora de Arquitectura y Directora de Estudios Universitarios en la Universidad de Yale en New Haven, Connecticut. Como si no fuera suficiente su trabajo y el viaje dos veces por semana de 4 horas a New Haven, también tomaba notas y preguntaba en nuestras múltiples sesiones con los doctores y técnicos, compraba la comida y surtía las recetas médicas, me impulsaba, era mi confidente y mi secretaria. Todas las comidas en el mundo preparadas por mí no bastaban para su alegría incansable, paciencia y valentía. Ella ha sido y seguirá siendo mi inspiración. Mi incapacidad para deglutir – conocida como disfagia – persistía. Cuatro meses después del fin del tratamiento, me practicaron un examen de deglución de bario modificado (MBS) en MSKCC que indicó una disfagia severa y aspiración. El pronóstico parecía desolador. Yo continuaba haciendo los ejercicios prescritos para fortalecer los músculos de deglución, sin éxito. Pasó septiembre, después octubre, después noviembre; sin mejora alguna. Respirar se estaba volviendo difícil. Mi voz sonaba como si hubiera una papa caliente en mi boca. Casi no me daba a entender. La situación me estaba empezando a afectar negativamente. El sentimiento de que mi condición podría ser permanente filtraba mis pensamientos. La condición empeoró tanto que en diciembre, seis meses después del fin del tratamiento, yo seguía sin poder tomar un sorbo de líquido sin “estancamiento” y aspiración. Me cayó como un rayo la idea de que una posible mejora era improbable a menos de que yo me volviera agresivamente proactivo en mi propio interés. Después de varias investigaciones acerca de doctores o instituciones conocidas de cáncer en la cabeza y en el cuello y de terapia de deglución, mi esposa consiguió una cita en el Yale-New Haven Medical Center con un conocido cirujano de cáncer ENT, quien tiene un interés particular en los efectos laterales post-radiación. Después de una endoscopía, me pidieron que me practicara unos rayos x y un examen de deglución de bario previos a la discusión de diversas opciones de tratamiento – las cuales habían varias. El doctor me pidió que siguiera con el régimen de ejercicio hasta las vacaciones de Navidad y que volviera para discutir las alternativas. Mientras tanto, el cirujano consultó mi caso con un patólogo del habla en el Communications Disorders Center at Yale-New Haven, quien sin saberlo sería el responsable de muchas cosas buenas para mí en los siguientes meses. El terapeuta sugirió que me podría interesar una terapia promisoria de estimulación eléctrica (estim-e) que acababa de ser aprobada por la FDA pero que sólo estaba disponible en el University Hospital en Cleveland. Desesperado por algo de alivio y ansioso de cobrar un nuevo impulso, a principios de enero viajé a Cleveland para llevar a cabo sesiones de una hora por 10 días de terapia de estim-e. Ésta incluía unos electrodos en el cuello en cada lado de la lengua. Es una estimulación neuromuscular controlada que fortalece los músculos de la garganta que se utilizan para deglutir. Durante la primera sesión puede ingerir pedazos de hielo y de galletas. Mi esposa quedó boquiabierta. El patólogo del habla en el University Hospital que inició este tratamiento revolucionario, sabe más de disfagia que nadie. Es una de esos científicos que conoce todo tipo de situaciones. No había pregunta que no supera contesta r. Ha visto todo. Era impresionante verla tratar niños que nadie pensaba que pudieran recuperar la capacidad de deglutir – y tres días después aprendían a comer comida sólida. Al final del tratamiento y consultando a un especialista en cáncer ENT y a un experto en deglución del University Hospital, me practicaron una esofagoscopía y una dilatación. Sin embargo, esto fue riesgoso ya que la radiación que eliminó el cáncer también cambió la arquitectura de mi garganta, haciendo la intubación (anestesia) prob lemática. Lo que empezó siendo un procedimiento de 20 minutos terminó tomando dos horas con un desgarramiento de mi pared faríngea. Después de que el desgarre curó y con los músculos de deglución fortalecidos, así como con un aumento en la apertura de la garganta, puede beber líquidos. Por fin hubo progreso! El cirujano recomendó que regresara a Nueva York para ver a un cirujano de cáncer en cabeza y cuello en el Columbia-Presbyterian Hospital y su colega, un doctor en patología de deglución y autor del mejor libro de deglución. Son un equipo formidable. A mediados de enero me practicaron un examen FEESST (Evaluación de Endoscopía Flexible de la Deglución con Examen Sensorial). Este examen muestra “una mejora en la elevación laríngea y aspiración nula.” Los doctores me prometieron que ya no estaría intubado en mi cumpleaños en julio, seis

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meses después. Eran buenas noticias, pero no suficientemente buenas para un impaciente sobreviviente de cáncer con sólo una misión en mente. Regresé al Yale-New Haven donde el terapeuta en deglución empezó una serie de tratamientos de bioretroalimentación EMG diseñados para seguir el progreso de mi deglución y donde yo pudiera aprender métodos alternativos de deglución para trabajar en mis deficiencias. El cirujano y terapeuta en Yale-New Haven concordaron en que era candidato para una segunda dilatación, la cual fue practicada en febrero. Otra vez, y a pesar de mi advertencia del problema que tuve en la intubación previa, ocurrió el mismo error. Mientras que la dilatación agrandó mi garganta abriendo más que en la primera, también sufrí un segundo y doloroso desgarramiento de la pared faríngea. Cuando el desgarre curó, descubrí que podía comer más y más comida sólida. Gradualmente, estaba acostumbrando a mi tubo estomacal. No había manera en que yo continuaría un día más de lo necesario. El tubo PEG se volvió mi medio de vida y tengo que decir que estaba ambivalente acerca de hacer la transición. Por ejemplo, qué tal si la apertura en la garganta se volvía a cerrar? Me volverían a intubar? La pregunta se resolvió sola. En tres semanas, el milagro de Milagros, disfruté con mi maravillosa esposa, después de 10 meses, de una cena de cerdo rostizado cocinada por mí! En marzo, el tubo PEG fue retirado un una manera poco ceremoniosa… y no ha habido vuelta atrás. La recomendación del terapeuta de Yale-New Haven fue que tomara una medicina que supuestamente ayudaría a la salivación, aunque siempre tengo una botella de agua a mi lado. Compré un dispositivo de ejercicio Thera bite el cual está ayudando a restablecer el ancho de la apertura de mi boca a los niveles anteriores a la radiación. También fui a masajes una vez por semana y a terapia de compresión para aminorar el edema de la linfa en mi cuello causado por la radiación. Este último es más bien cosmético pero los resultados han hecho que el esfuerzo valga la pena. Acaba de pasar mi primer aniversario sin cáncer. Me siento muy bien y disfruto de un gran nivel de energía, y no me permitiré sentir que hay algo que no pueda hacer. Perdí 25 libras en el proceso – y no pretendo recuperarlas. Los doctores están complacidos con lo que han visto y uno llama a mi recuperación de la disfagia severa a una dieta normal en cuatro meses como “extraordinaria.” La moraleja de la historia: Toma el control de tu vida. Por encima de todo, no desperdicies el tiempo sintiéndote pena por ti mismo y estableciendo un status quo. Si quieres mejorar tu condición, hay ayuda allá afuera. Desgraciadamente, estas terapias de tratamiento post- radiación no existen bajo un techo. Agota tus recursos y sé agresivo y así te sentirás bien de ti mismo por sólo el esfuerzo.

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Apéndice VIII: Resumen de la propuesta de investigación ante la FDA La aprobación de la FDA se obtuvo para estimulación eléctrica neuromuscular externa en la región laríngea del cuello basada en un estudio a 892 pacientes de 1993 a 1998. El estudio incluyó comparaciones vis-à-vis con aplicación térmica, el tratamiento previo y el análisis de seguimiento post-tratamiento por 3 años. Además, la estimulación eléctrica se usó en diversas causas de disfagia, diversos grupos de edades y pacientes que variaron en tiempo en el inicio de la disfagia y tratamiento. Se usó una serie progresiva de 7 puntuaciones de la función de deglución (0-6).La puntuación varió de ser incapaz de manejar por uno mismo la propia saliva a la deglución normal de líquidos finos. Basado en el estudio de comparación, la estimulación eléctrica es significativamente más efectiva que la aplicación térmica en el restablecimi ento de la función de deglución después de la pérdida o daño por un infarto, una enfermedad neurodegenerativa, cáncer o algún problema respiratorio. En relación a la mejora basada en la escala de la función de deglución utilizada, la estimulación eléctrica tiene una puntuación satisfactoria de 98.4% comparada con 32.7% de la aplicación térmica. Para pacientes con disfagia severa, la estimulación eléctrica tiene una puntuación satisfactoria de 97.5% de restablecer a los pacientes que pasaron el punto de requerir un tubo PEG, mientras que la aplicación térmica tiene una puntuación satisfactoria de 38.9%. Para pacientes con disfagia severa, la estimulación eléctrica tiene una puntuación satisfactoria de 38.3% en restablecer totalmente una deglución normal y la aplicación térmica tiene una puntuación de 0%. Para los pacientes con disfagia severa que avanzó a una función normal de deglución, el número promedio de las sesiones de terapia fue de 5 -6. El estudio de seguimiento muestra que la mejora en la deglución alcanzada durante el tratamiento persistió después del tratamiento por 3 años. Éste fue el caso de la estimulación eléctrica y la aplicación térmica. Las mejoras post-tratamiento ocurrieron en menos del 3% de los pacientes con aplicación térmica y en menos del 5% de los pacientes en estimulación eléctrica. El estudio de seguimiento muestra que ninguno de los tratamientos es una decisión arriesgada y que los resultados más favorables de la estimulación eléctrica sobre la estimulación térmica se mantienen. La única pérdida de la función de deglución en los pacientes en estimulación eléctrica fue cuando su estado médico cambió, como en el caso de un infarto adicional durante el periodo de seguimiento. Un estudio adicional utilizando estimulación eléctrica indica que su efectividad en 9 diferentes causas de disfagia. Éstas incluyen: infarto, enfermedad neurodegenerativa, cáncer, problema respiratorio, yatrogénica, miopatías, mistenia gravis, síndrome post polio y “otras.” Para todas las causas de disfagia, el 97.8-100% de los pacientes mostraron mejora. Entre los pacientes con disfagia severa, la deglución normal se recuperó en 33.9% de los pacientes neurodegenerativos, 46.7% de infarto, 47.8% de problemas respiratorios, 50% de pacientes de cáncer, 70% de pacientes yatrogénicos, 57.1% de “otras” y 100% de miopatía. Hubo éxito entre los pacientes con condiciones co-mórbidas que no causaron la disfagia. Estas condiciones incluyeron: infarto múltiple, enfermedad de arteria coronaria, fallo cardiaco congestivo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión, demencia, diabetes mellitas, mal de Parkinson, neumonía con aspiración, cáncer y esclerosis múltiple. La estimulación eléctrica es efectiva para ambos sexos y para todas las edades. En particular, el éxito entre pacientes mayores a los 80 años fue comparable con los pacientes entre 51-80 años. En el otro extremo, la estimulación eléctrica en pacientes de 1-4 años fue comprable con los pacientes mayores. Se encontró que la estimulación eléctrica es efectiva en niños menores de 1 año. Estas dos últimas categorías incluyeron pacientes con disfagia de nacimiento. La estimulación eléctrica es igualmente efectiva en pacientes disfágicos de largo plazo (>180 días y de corto plazo (<180 días). Se encontró que es efectiva hasta en pacientes que han tenido daños en la deglución por 40 años. En el análisis se encontró que se necesitan más tratamientos en pacientes de largo plazo (promedio de 8.4 vs 4.9 tratamientos). Se encontró que la estimulación eléctrica es un aplicación segura. Se administraron más de 4500 simulaciones durante el estudio sin que hubiera laringoespasmo, cambio en la oximetría del pulso o cambio en la presión sanguínea o el ritmo cardiaco. No hubo problemas asociados con marcapasos. El único asunto problemático

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que vale la pena comentar es la incidencia de irritación de la piel como resultado de la cinta adhesiva usada para asegurar los electrodos de estimulación en la porción anterior del cuello.

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Estudio Clínico: Diseño y Análisis Un total de 892 pacientes fueron tratados entre 1993-1998. Desde el inicio del estudio en julio de 1995, se asignaron pacientes aleatoriamente a la aplicación térmica (T, n=58 pacientes) o a la estimulación eléctrica 1 (E1, n=109 pacientes). Las funciones de deglución se muestran en la Tabla 1. Como se indica en la Tabla 2, estos dos grupos de tratamiento eran similares demográficamente, condiciones de salud y distribución de la función de deglución inicial. La figura 1 muestra las diferentes colocaciones de electrodos. Empezando en junio, 1994, se aplicó un tipo diferente de estimulación eléctrica (E2), la cual incluía estimulación motora en lugar de sensorial. Esto permitió al paciente mejorar su deglución cuando fracase la estimulación E1. Esto incluyó un paciente del estudio aleatorio. En este momento, el análisis preliminar mostró una superioridad aplastante de E1 sobre T, de tal manera que el hospital permitió que los médicos asignaran pacientes directamente a E2. La porción aleatoria del estudio terminó en este punto y se aplicó E2 a suficientes pacientes para obtener un tamaño de muestra de 30 pacientes que empezaron en función de deglución 0/1 y lograron función de deglución 6 después del tratamiento. De esta manera, se hizo una comparación entre el número de tratamientos requeridos para el éxito de E1. Esto incluyó 175 pacientes de E2 hasta julio de 1996. Adicionalmente, 550 pacientes E2 en 1998 completaron el estudio. Se realizaron comparaciones vis-à-vis entre los 3 grupos de tratamiento. Primero, todos los pacientes con un solo tratamiento fueron comparados. Segundo, todos los pacientes con dos tratamientos se compararon. El número de tratamientos se debe considerar como una variable aleatoria en este estudio por la variación de la estancia en el hospital. El mejor resultado de todos fue en los pacientes E2 quienes progresaron de 0 a 6 en tres tratamientos. Los primeros dos análisis fueron informativos del progreso con un número de tratamientos por debajo del óptimo. Todas las comparaciones vis-à-vis se derivaron de los pacientes anteriores a julio de 1996 con 3 o más tratamientos. El tercer análisis incluyó un número limitado de pacientes con “otras” causas de disfagia difíciles de clasificar. El cuarto análisis incluyó pacientes en los grupos T, E1 y E2 con infarto (CVA), enfermedad neurodegenerativa (ND), problemas respiratorios (RS) y cáncer (CA) como causas de disfagia. Ésta es la mayor comparación entre los grupos de tratamiento y las causas principales de disfagia. El quinto análisis comparó un grupo de pacientes E1 y E2 que empezaron en función de deglución 0-1 y terminaron en 6. Ésta es la manera directa de comparar dos métodos en términos de número de tratamientos para lograr una deglución normal. Los análisis faltantes trataban de todos los pacientes E2 con 3 o más tratamientos, incluyendo aquéllos de las comparaciones vis-à-vis. Aquí el objetivo, habiendo demostrado la superioridad de E2 sobre E1 sobre T, fue mostrar las diferentes tasas de éxito para varias causas de disfagia, grupos de edad diferentes incluyendo niños, sexos diferentes y pacientes disfágicos de largo plazo. La siguiente tabla muestra el desglose de pacientes por análisis:

T

Grupo de Tratamiento E1

E2

Sólo 1 tratamiento

1

0

4

Sólo 2 tratamientos

8

5

30

“Otras”

0

4

6

CVA

34

61

97

ND

12

23

25

RS

1

13

28

CA

2

3

7

Análisis

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E2 Adicional TOTAL

528 *

58

109

725

* Los 163 pacientes E2 con más de dos tratamientos antes de julio, 1996, se añadieron a los 528 para dar un gran total de 691 pacientes para el grupo de comparaciones E2.

Comparaciones vis-à-vis 1. Un tratamiento no es efectivo (Tabla 3). Aunque el tamaño de muestra es pequeño y E1 no está representado, la mejora máxima de la función de deglución fue de 0 a 1 en un paciente E2 presente. Ningún paciente progresó más allá del estado de deglución 2.

2. Dos tratamientos mostraron la efectividad de E1 y E2 sobre T (Tabla4). El análisis de la varianza de cambio en la función de deglución tubo un efecto significativo de tratamiento (p=.00003). E1 y E2 fueron indistinguibles (95% de intervalo simultáneo de confianza por el método Tukey) pero cada uno fue diferente a T. Sin embargo, la efectividad de la estimulación eléctrica es limitada a dos tratamientos. La mejora más significativa para pacientes comenzando en función de deglución 0-1 fue alcanzar un nivel de 4 en dos tratamientos.

3. La estimulación eléctrica es efectiva en causas de disfagia no clasificadas (“Otras”, Tabla 5). Ningún paciente T se involucró en esta comparación. El 50% de los pacientes E1 y el 100% de los pacientes E2 lograron una función de deglución normal de 6.

4. Tanto E1 como E2 fueron significativamente más efectivos que T en la mejora de la función de deglución en la mayoría de las causas de disfagia (Tabla 6, Figuras 2 -5).

El análisis de covarianza de cambio de la función de deglución (Tabla 6) incluyó la evaluación de la función de deglución como covariable y la causa de la disfagia (infarto, enfermedad neurodegenerativa, problemas respiratorios y cáncer) así como la categoría de tratamiento como factores. La categoría de tratamiento fue altamente significativa (p < .00000001), como se reflejó en las grandes diferencias en la función de deglución entre los tratamientos E1/E2 y T (Figuras 2-5 para las diferentes causas de disfagia). Comparaciones posteriores (95% del intervalo de confianza simultáneo por el método Tukey) indicaron que E1 y E2 son indistinguibles pero que cada uno es distinguible deT. Hubo diferencias significativas en la función de deglución inicial entre E1 y E2 y entre E2 y T pero no entre E1 y >T (Figura 6, Tabla 7, p =. 01; 95% intervalo de confianza simultáneo por método Tukey). Las diferencias se debieron principalmente a las porciones de pacientes en la función de deglución 0 y 1. La variación en la función de deglución inicial fijó límites en la proporción de mejora que podía ocurrir. La función de deglución inicial se introdujo en el modelo antes que la categoría de tratamiento, así que el efecto significativo de la categoría de tratamiento toma en cuenta el efecto de la función de deglución inicial.

El factor de causa de disfagia fue significativo en el análisis de covarianza (p=.001, Tabla 6). Sin embargo, el 95% de intervalo de confianza simultáneo por el método Tukey no logró identificar ninguna diferencia significativa. Además, lo hubo interacción significativa entre la causa de disfagia y la categoría de tratamiento (Tabla 6). Así, E1 y E2 son igualmente efectivas sobre cuatro causas comunes de disf agia.

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Los grupos de tratamiento fueron estadísticamente indistinguibles en el número de días desde el inicio de la disfagia hasta el primer tratamiento (Kruskal-Wallace test, p = .77). Los pacientes E1/E2 recibieron menos tratamientos (5.7, 4.9) que los pacientes T (6.1) (análisis de varianza, p = .001). 5. E2 mejora la función de deglución con menos tratamientos que E1 (Figuras 7 -8).

Hubo 32 pacientes E1 y 30 pacientes E2 con 3 o más tratamientos que empezaron en una función de deglución 0-1 y alcanzaron una función de deglución normal de 6. Un examen de suma de rango Wilcoxon en el número de tratamientos por alcanzar este nivel máximo de éxito mostró que E2 alcanza el éxito antes (p=.04). La mediana de los tratamientos fue 6 para E1 y 5 para E2. 6. La mejora en la deglución en E1 y E2 se mantuvo después del tratamiento. (Tabla 8).

Por arriba de un 80% de los pacientes E1 y E2 no mostraron algún cambio en la función de deglución por hasta 3 años. Esto indica que la mejora en la función de deglución durante el tratamiento es generalmente permanente. Hubo pocos casos de mejora que continuaron después del tratamiento. Problemas tales como aspiración y tubo PEG se concentraron en los pacientes T. Los pocos casos entre los pacientes E1/E2 pueden ser atribuidos a intentos de deglutir líquidos menos viscosos que los indicados en la función de deglución final y el tubo PEG fue el resultado del rechazo a comer, no comer lo suficientemente rápido o un diagnóstico equivocado de reflujo en lugar de aspiración. La función más baja de deglución en pacientes E1/E2 fueron asociadas con un nuevo episodio de disfagia. Los pacientes TA que recibieron E1 o E2 durante el periodo de seguimiento se recuperaron por completo en la función de deglución.

Comparaciones E2 1. E2 es ef ectivo para 9 causas de disfagia (Tablas 9-17). Entre 96.8% y 100% de loa pacientes, más de 9 causas de disfagia mejoraron la función de deglución. Entre 93.1% y 100% de los pacientes, empezando en una función de deglución 0 -1, alcanzaron la función de deglución mínima de 2 o mayor. Entre el 34.5% y el 83.3% de lo pacientes, empezando en deglución 0-1, alcanzaron una función normal de deglución de 6. Por lo tanto, E2 es efectiva en restaurar la deglución mínima y en recuperar la deglución total.

2. E2 es efectiva en ambos sexos (Tablas 18 -19). No hubo una diferencia significativa entre los sexos en términos de proporción de pacientes que mostraron mejora, la proporción de pacientes que empezaron en 0-1 y que obtuvieron una función de deglución final de 2 o mejor, o la proporción de pacientes que empezaron en 0 -1 y obtuvieron una deglución normal total.

3. E2 es efectiva en todas las edades (Tablas 20 -25). Los pacientes E2 se agruparon en categorías de edades de >80, 51-80. 16-50, 5-15, 1-4, y <1 año. Entre 99.2% y 100% de los pacientes en las categorías de edad mejoraron la función de deglución. Por arriba de 90% de los pacientes de todas las edades, excepto la categoría infantil, que empezaron en 0-1, obtuvieron la mínima deglución de2 o mejor. Entre 42.2% y 68.2% de los pacientes en todas menos en la categoría infantil, que empezaron en 0-1, obtuvieron un función de deglución normal 6. La categoría infantil tuvo sólo 3 pacientes, con 2 de 3 progresando de 0-1 a 2 o mejor, y uno de estos progresos a una función de deglución normal. De esta

134

manera se demuestra que E2 es efectiva en la restauración de la deglución normal aún en pacientes muy pequeños disfágicos de nacimiento.

4. E2 es efectiva en la mejora de pacientes disfágicos de largo y corto plazo. Hubo 608 pacientes E2 que habían padecido disfagia por menos de 180 días hasta que recibieron tratamiento. Hubo 117 pacientes E2 que habían sido disfágicos por más de 180 días. El promedio de la función de deglución final de 5.0 fue idéntico entre los grupos (t.test, p = .59). Sin embargo, se requirieron más tratamientos para el grupo de largo plazo (8.4 vs 4.9, t.test, p < .00000001) para alcanzar el mismo nivel promedio de éxito. No obstante, E2 es efectivo aún en pacientes que han padecido daños en la deglución por 40 años.

Consideraciones de seguridad  1. E1 y E2 no causaron problemas de salud. Se administraron un total de 595 estimulaciones E1 y 3969 estimulaciones E2. No hubo ningún caso de laringespasmo o cambio en el pulso oximétrico. No hubo ningún cambio en la presión sanguínea y en el ritmo cardiaco. Se presentaron 20 pacientes con marcapasos durante el estudio y no hubo problemas asociados a E1 o E2.

Resumen E1 y E2 parecen ser seguras y efectivas en este estudio. E2 tiene la ventaja adicional de mejorar la deglución en menos tratamientos.

135

Tablas del Estudio Clínico Tabla 1. Sistema de Calificación Calificación de la Función Función de Deglución

Puntuación de la Función de Deglución

Mejor Desempeño

Implicaciones Clínicas

Nivel de Déficit de Deglución

0

Aspira Saliva

Ningún sólido o líquido es seguro (aspiración muy probable o presente)

Profundo

1

Maneja sólo saliva

Igual que el anterior

Profundo

2

Pudín, Hielo, Nieve

No se toleran líquidos a menos que tengan consistencia de pudín

Significativo

3

Miel Miel

Capaz de tolerar niveles crecientes de líquidos

Moderado

4

Néctar

5

Líquidos Delgados

No café, té, jugo o agua

Mínimo

6

Agua

Cualquier viscosidad

Normal

Medio

136

Tabla 2. Comparaciones demográficas y de salud salud de grupos de tratamiento tratamiento

VARIABLE Edad promedio Edad máxima Edad mínima Hombres Mujeres Causa de la Disfagia Infarto Neurodegenerativo Respiratorio Cáncer Cáncer Otras Iatrogénica Miastenia gravis Mio Miopatía Síndrome postpost-polio  polio  Extensión de disfagia 1 Severa (0(0-1) Deglución mínima (2) Impedidos (3(3-5) Días en disfagia Media Máximo Condiciones co-mórbidas CVA múltiple Enfermedad de Arteria Coronaria Falla Congestiva del Corazón Enfermedad Pulmonar Crónica Obstructiva Hipertensión Demencia Diabetes Mellitas Mellitas Mal de Parkinson Aspiración Neumonía Cáncer Esclerosis Múltiple 1

TRATAMIENTO E1 E2 T (n=58) (n=109) (n=725) 78.8 74.6 72.2 98 101 100 47 36 <1 33 55 373 25 54 352 36 18 2 2 0 0 0 0 0

63 25 14 3 3 1 0 0 0

347 93 140 56 61 16 2 8 2

42 9 7

74 25 10

400 165 160

31 360

22 1,221

215 15,153

14 3

25 5

99 23

7

9

45

4

8

48

7 7 2 5 14 11 3

15 10 7 3 11 11 9

59 33 20 34 43 100 10

Los números se refieren a la función de deglución en la Tabla 1.

137

Tabla 3. Pacientes con un solo tratamiento FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN TRATAMIENTO T (N=1)

E2 (N=4)

EVALUACIÓN

0

1

2

3

4

5

6

Antes

1

0

0

0

0

0

0

Después

1

0

0

0

0

0

0

Antes

1

1

2

0

0

0

0

Después

0

3

1

0

0

0

0

Tabla4. Pacientes con solo 2 tratamientos FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN TRATAMIENTO T (N=8)

E1 (N=5)

E2 (N=30)

EVALUACIÓN

0

1

2

3

4

5

6

Antes

5

0

1

0

2

0

0

Después

7

0

0

1

0

0

0

Antes

3

1

1

0

0

0

0

Después

0

1

2

1

0

0

1

Antes

3

2

10 

3

7

5

0

Después

0

1

4

1

3

5

16

138

Tabla 5. Función de deglución inicial y final de los pacientes en una comparación vis -à-vis con causa de disfagia clasificada como Otra (incluye 1 IC para E1). Evaluación

0

1

Función de Deglución 2 3 4

5

6

E1 (N=4)

Antes Después

1 0

2 0

0 0

0 0

1 2

0 0

0 2

E2 (N=6)

Antes Después

0 0

1 0

2 0

1 0

2 0

0 0

0 6

Tratamiento

Taba 6. Análisis de tabla de covarianza para una comparación vis-à-vis Respuesta: cambio en la función de deglución Términos añadidos secuencialmente (del primero al último) Deglución inicial Causa de la disfagia Categoría de tratamiento Inicial por causa Inicial por tratamiento Causa por tratamiento Inicial por causa y por tratamiento Residuales

Df  1 3 2 3 2 6 4

Suma de Sq 91.8251 28.6019 459.0703 1.1757 0.4811 13.1092 8.9076

Media Sq 91.8251 9.5340 229.5352 0.3919 0.2405 2.1849 2.2269

284

501.9826

1.7675

Valor F 51.9507 5.3939 129.8610 0.2217 0.1361 1.2361 1.2599

Pr(F) 0.0000000 0.0012669 0.0000000 0.8812783 0.8728208 0.2877456 0.2859808

Tabla 7. Análisis de tabla de varianza de la función de deglución inicial para una comparación vis -à-vis. Respuesta: Función inicial de deglución Términos añadidos secuencialmente (del primero al último) Causa de disfagia Categoría de tratamiento Residuales

Df  3 2 300

Suma de Sq 10.0980 13.3303 460.3363

Media Sq 3.366013 6.665163 1.534454

Valor F 2.193622 4.343670

Pr(F) 0.08885598 0.01381547

139

Tabla 8. Información de seguimiento en pacientes estudiados antes de Julio 1996 (todos los pacientes en una comparación vis-à-vis excepto pacientes E2 después de Julio 1996 con 1 ó 2 tratamientos)

CATEGORÍA

TRATAMIENTO E1 T (n=58) (n=109)

E2 (n=175)

Sin cambio por > 2 años., vivo

0

21

32

Sin cambio por < 2 años., perdido 1

10

31

48

Sin cambio por < 2 años., muerto 1

13

30

45

Mejora en 2 años

2

5

1

Aspiración

16

1

1

PEG

10

12

52

Nuevos episodios de disfagia

0

10

12

E1/2 recibida después de T

33

--

--

Sin datos de seguimiento

4

10

31

1

tiempo promedio de seguimiento mayor a 1 año.

2

PEG como resultado de la negación a comer, no comer suficientemente rápido o diagnóstico de reflujo equivocado en lugar de aspiración

3

Función de deglución completamente recuperada después de ES

140

Tabla 9. E2 pacientes con disfagia causada por CVA (N = 334 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCION

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamiento:

0

1

2

3

4

5

6

119

78

74

26

32

5

0

0

4

39

21

43

20

207

Mejora mostrada: 331 / 334 = 99.1% 0-1 a 2 o mejor: 193 / 197 = 98.0% 0-1 a 6: 92 / 197 = 46.7% media: 5.8 mediana: 5 min. 3 max. 30

Tabla 10. Pacientes E2 con disfagia causada por una enfermedad neurodegenerativa (N = 89 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

0

1

2

3

4

5

6

36

20

16

7

10

0

0

0

1

13

8

8

14

45

Mejora mostrada: 87 / 89 = 97.8% 0-1 a 2 o mejor: 55 / 56 = 98.2% 0-1 a 6: 19 / 56 = 33.9% media: 5.4 mediana: 5 min. 3 max. 13

141

Tabla 11. Pacientes E2 con disfagia causada por problemas respiratorios (N = 131 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

0

1

2

3

4

5

6

37

32

30

13

17

2

0

0

1

11

7

16

10

86

4

5

6

Mejora mostrada: 130 / 131 = 99.2% 0-1 a 2 o mejor: 68 / 69 = 98.6% 0-1 a 6: 33 / 69 = 47.8% media: 4.7 mediana: 4 min. 3 max. 10

Tabla 12. Pacientes E2 con disfagia causada por cáncer (N = 54 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

1

2

Antes

18

10

11

6

TRATAMIENTO Después

0

1

2

3

Patrón de mejora:

Número de tratamientos:

3

9 8

0

0

3

37

Mejora mostrada: 54 / 54 = 100% 0-1 a 2 o mejor: 27 / 28 = 96.4% 0-1 a 6: 14 / 28 = 50% media: 6.4 mediana: 5 min. 3 max. 18

142

Tabla 13. Pacientes E2 con disfagia causada por condiciones iatrogénicas (N = 16 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

1

2

3

4

5

6

10 

0

2

0

4

0

0

0

0

1

0

2

0

13

Mejora mostrada: 16 / 16 = 100% 0-1 a 2 o mejor: 10 / 10 = 100% 0-1 a 6: 7 / 10 = 70% media: 7.6 mediana: 5.5 min. 3 max. 18

Tabla 14. Pacientes E2 con disfagia causada por “otro” (N = 56 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

1

2

3

4

5

6

Antes

21

7

15 

3

8

2

0

TRATAMIENTO Después

0

2

2

2

5

6

39

Patrones de movimiento:

Mejora mostrada: 55 / 56 = 98.2% 0-1 a 2 o mejor: 26 / 28 = 92.9% 0-1 a 6: 16 / 28 = 57.1%

Número de tratamientos:

media: 5.6 mediana: 5 min. 3 max. 18

143

Tabla 15. Pacientes E2 con disfagia causada por miopatía (N = 7 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

1

2

3

4

5

6

5

0

1

0

0

1

0

0

0

0

0

0

0

7

Mejora mostrada: 7 / 7 = 100% 0-1 a 2 o mejor: 5 / 5 = 100% 0-1 a 6: 5 / 5 = 100% media: 6.9 mediana: 6 min. 3 max. 10

Tabla 16. Pacientes E2 con disfagia causada por miastenia gravis (N = 2 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

1

2

3

4

5

6

Antes

0

0

2

0

0

0

0

TRATAMIENTO Después

0

0

0

0

0

1

1

Patrones de mejora: Número de tratamientos:

Mejora mostrada: 2 / 2 = 100% media: 8 min. 4 max. 12

144

Tabla 17. Pacientes E2 con disfagia causada por síndrome post polio (N = 2 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora: Número de tratamientos:

1

2

3

4

5

6

0

0

2

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

2

Mejora mostrada: 2 / 2 = 100% media: 8.5 min. 4 max. 13

Tabla 18. Pacientes E2 masculinos (N = 354 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

1

2

3

4

5

6

132

77

73

28

38

6

0

0

7

36

22

43

29 

217

Mejora mostrada: 352 / 354 = 99.4% 0-1 a 2 o mejor: 202 / 209 = 96.7% 0-1 a 6: 93 / 209 = 44.5% media: 6.1 mediana: 5 min. 3 max. 30

145

Tabla 19. Pacientes E2 femeninos (N = 337 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

1

2

3

4

5

6

114

70

80

27

42

4

0

0

2

32

19

39

25

220

5

6

Mejora mostrada: 332 / 337 = 98.5% 0-1 a 2 o mejor: 182 / 184 = 98.9% 0-1 a 6: 93 / 184 = 50.5% media: 5.2 mediana: 5 min. 3 max. 16

Tabla 20. Pacientes E2: > 80 años (N = 262 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

0

1

2

3

4

81

66

67

17

27

4

0

0

1

22

17

42

24

156

Mejora mostrada: 259 / 262 = 98.9% 0-1 a 2 o mejor: 146 / 147 = 99.3% 0-1 a 6: 62 / 147 = 42.2% media: 4.9 mediana: 5 min. 3 max. 13

146

Tabla 21. Pacientes E2 de 51-80 años (N = 363 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

1

2

3

4

5

6

123

77

72

38

47

6

0

0

5

35

23

36

25

239

4

5

6

Mejora mostrada: 360 / 363 = 99.2% 0-1 a 2 o mejor: 195 / 200 = 97.5% 0-1 a 6: 97 / 200 = 48.5%

Número de tratamientos:

media: 5.8 mediana: 5 min. 3 max. 30

Tabla 22. Pacientes E2 de 16-50 años (N = 37 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

19 0

1

2

3

3

9

0

6

0

1

4

1

4

2

0 25

Mejora mostrada: 37 / 37 = 100% 0-1 a 2 o mejor: 21 / 22 = 95.5% 0-1 a 6: 15 / 22 = 68.2% media: 7.8 mediana: 7 min. 3 max. 22

147

Tabla 23. Pacientes E2 de 5-15 años (N = 9 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

0

1

2

3

4

5

6

6

1

2

0

0

0

0

0

1

0

0

2

6

4

5

6

0

Mejora mostrada: 9 / 9 = 100% 0-1 a 2 o mejor: 7 / 7 = 100% 0-1 a 6: 4 / 7 = 57.1% media: 6.9 mediana: 6 min. 5 max. 11

Tabla 24. Pacientes E2 de 1-4 años (N = 17 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

2

1

3

Antes

14 

0

3

0

0

0

0

TRATAMIENTO Después

0

1

5

0

0

1

10

Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

Mejora mostrada: 17 / 17 = 100% 0-1 a 2 o mejor: 13 / 14 = 92.9% 0-1 a 6: 7 / 14 = 50% media: 7.8 mediana: 9 min. 4 max. 13

148

Tabla 25. Pacientes E2 < 1 años (N = 3 pacientes) FUNCIÓN DE DEGLUCIÓN

0

Antes TRATAMIENTO Después Patrones de mejora:

Número de tratamientos:

1

2

3

4

5

6

3

0

0

0

0

0

0

0

1

1

0

0

0

1

Mejora mostrada: 3 / 3 = 100% 0-1 a 2 o mejor: 2 / 3 = 66.7% 0-1 a 6: 1 / 3 = 33.3% media: 9 mediana: 11 min. 3 max. 13

149

Gráficos del Estudio Clínico Colocación 1

Canal 1 justo encima y Canal 2 justo abajo de la hendidura tiroidea; todos alineados un una línea vertical, 4 electrodos en total.

Colocación 3

Canal 1: horizontal inmediatamente por encima de la hendidura tiroidea, Canal 2 paralelo por debajo de la hendidura. Alternativamente, los canales pueden ser conectados verticalmente.

Colocación 2

Igual a la colocación previa excepto en el primer electrodo del canal 1, el cual va más arriba.

Colocación 4

Esta colocación enfatiza la estimulación de los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua. Esta colocación se usa como alternativa de la colocación 2.

Figura 1. Colocación de los electrodos para tratar pacientes con estimulación eléctrica.

150

  s    t   n   e    i    t   a    P    f   o   n   o    i    t   r   o   p   o   r    P

0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

T

0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

E1

0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

E2

0

1

2

3

4

5

Initial Swallow Function

Figura 2. Distribución de la función de deglución inicial entre las categorías de tratamiento para una comparación vis-à-vis.

T

0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

  s    t   n   e    i    t   a    P    A    V    C    f   o   n   o    i    t   r   o   p   o   r    P

E1 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

E2 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0

1

2

3

4

5

6

Final Swallow Function

Figura 3. Distribución de la función de deglución final entre las categorías de tratamiento para pacientes con infarto.

151

T

0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

  s    t   n   e    i    t   a    P    D    N    f   o   n   o    i    t   r   o   p   o   r    P

E1 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

E2

0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0

1

2

3

4

5

6

Final Swallow Function

Figura 4. Distribución de la función de deglución final entre las categorías de tratamiento en pacientes neurodegenerativos.

T

0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

  s    t   n   e    i    t   a    P    S    R    f   o   n   o    i    t   r   o   p   o   r    P

E1 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

E2 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0

1

2

3

4

5

6

Final Swallow Function

Figura 5. Distribución de la función de deglución final entre las categorías de tratamiento en pacientes con problemas respiratorios. 152

T 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

  s    t   n   e    i    t   a    P    A    C    f   o   n   o    i    t   r   o   p   o   r    P

E1 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0

E2 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0

1

2

3

4

5

6

Final Swallow Function

Figura 6. Distribución de la función de deglución final entre las categorías de tratamiento en pacientes con cáncer.

CVA 5 4

  s    t   n   e    i    t   a    P    f   o   r   e    b   m   u    N

ND E1

5

3

3

2

2

1

1

0

0

8

E2

E1

4

1

E2

6 4 2 0

0 4 5 6 7 8 9 101213

4 5 6 7 8 9 101213

Number of Treatments

Figura 7. Distribución del número de tratamiento desde la función de deglución 0 -1 a 6 para E1 (primer renglón) y E2 (ultimo renglón) en pacientes con infarto (izquierda) y causas neurodegenerativas de la disfagia (derecha). 153

RS

CA E1

1

E1

No Patients   s    t   n   e 0    i    t   a    P    f   o   r   e    b   m   u    N 3

E2

E2

1

2

1

0

0 4 5 6 7 8 9

4 5 6 7 8 9

Number of Treatments

Figure 8. Distribución del número de tratamiento desde la función de deglución 0 -1 a 6 para E1 (primer renglón) y E2 (ultimo renglón) en pacientes con problemas respiratorios (izquierda) y cáncer (derecha) como causas de disfagia.

154

Apéndice IX: Hojas de trabajo Desarrollo del programa Qué servicios existen en tu sistema que podrían complementar este programa?

Los servicios actuales en tu área podrían competir con tu programa

Servicios que ofrecen

Sus pacientes querrían venir a tu programa y por qué

Fuentes de referencia posibles

155

Estrategias de marketing Estrategia o actividad de marketing

Fuentes necesarias: staff, tiempo, material, etc.

Línea de tiempo

156

Apéndice X: Documentación Carta del medico recomendando el tratamiento VitalStim

Re: FDN:

Fecha:

Estimado Dr. : Estoy recomendando que su paciente, , reciba una terapia intensiva de disfagia utilizando estimulación eléctrica faríngea transcutánea y/o facial durante sesiones de terapia ("VitalStim"). He recibido la capacitación y la documentación para esta técnica de terapia para la disfagia usando una unidad  de VitalStim, la cual ha sido aprobada por la FDA desde diciembre de 2002 para su uso por Patólogos en Lenguaje Hablado, especialmente en el tratamiento de disfagia. Esta unidad está especialmente diseñada como una de estimulación eléctrica neuromuscular similar en apariencia a una unidad TENS pero con un cuarto de la producción, con incrementos menores en el amperaje y utiliza electrodos más pequeños y especializados. Es la única unidad en el mercado aprobada por la FDA para su uso en la musculatura faríngea. A través de una terapia intensiva (2-5 sesiones por semana por 2-3 semanas) combinando la estimulación eléctrica y las actividades de deglución, tiene el potencial para mejorar la función de deglución (disfagia faríngea y oral-facial) y la función facial (paresis facial, parálisis de Bell), disminuyendo así la severidad de la disfagia y en la mayoría de los casos, eliminando la aspiración. El uso de este dispositivo durante la terapia puede mejorar la respuesta de y acelerar su progreso hacia . Le pido que vea el reporte adjunto para mayores detalles. Si hay necesidad de series repetidas de tratamiento para continuar avanzando en la función de deglución, será necesario un estudio de deglución de bario modificado como seguimiento para volver a evaluar la función de deglución. Le haré saber si es necesario algún otro procedimiento médico para el avance en las habilidades de deglución. Le pido de favor que me envíe la prescripción que determine "T  ratamiento de disfagia y estimulación eléctrica (VitalStim) __ por semana por ___semanas". Le agradezco su tiempo. Por favor, siéntase con confianza de llamarme por teléfono si tiene alguna dudad. Espero saber pronto de usted. Atentamente, , Permiso

157

Carta de necesidad médica justificando el tratamiento VitalStim a una aseguradora

Re: FDN:

Fecha:

Estimado Dr./Sr./Sra. : Por este medio, recomiendo que su cliente, , reciba terapia de disfagia utilizando estimulación faríngea transcutánea y/o facial durante sesiones de terapia. En apoyo a esta recomendación, por favor considere lo siguiente: 1) Este tratamiento fue ordenado por el médico de su cliente, el Dr. quien lo considera médicamente indicado y necesario. (Anexo A: Copia de prescripción) 2) El uso de estimulación eléctrica para fortalecer la musculatura y, por lo tanto, mejorar la función muscular es una técnica de rehabilitación aceptada con resultados positivos documentados en la literatura profesional. 3) La FDA revisó este dispositivo particular de Estimulación Eléctrica Neuromuscular (NMES) y su uso, y estableció la eficiencia y seguridad de uso en la población disfágica en diciembre de 2002. Es la única unidad en el mercado que se ha aprobado por la FDA para el uso en la musculatura faríngea. (Anexo B: Copia de la propuesta ante la FDA) 4) La literatura profesional apoya el uso estimulación eléctrica para mejorar la disfagia y reporta resultados muy exitosos. (Anexo C: Abstracts) Esta estrategia de tratamiento impulsará la respuesta de y acelerará el progreso hacia . Le pido de favor que revise los reportes anexados para más detalle. El progreso de la función de deglución se valorará objetivamente por un estudio deglución de bari o modificado. Le agradezco, por adelantado, su consideración a esta petición. Por favor, siéntase con confianza de llamarme por teléfono si tiene alguna dudad. Espero saber pronto de usted. Atentamente, , Permiso

158

Política Departmental Política: La terapia VitalStim se lleva a cabo bajo la orden de un médico. La orden incluirá una mención específica de la estimulación eléctrica para el tratamiento de la disfagia. Sólo un patólogo en lenguaje hablado o un terapeuta ocupacional certificados en terapia VitalStim pueden realizar el tratamiento. Propósito: Establecer lineamientos claros del proceso a seguir en la terapia VitalStim en los programas de Paciente Externos, Pacientes Internos y Subagudos. Procedimiento: 1. Obtener una orden escrita del médico. La orden debe contener los siguientes puntos: Nombre del paciente y diagnóstico primario Orden de “tratamiento de estimulación eléctrica y disfagia” 2. Plan de cuidado completo y mandado por fax a la oficina del médico para su firma (requerido únicamente en programas de pacientes externos). El plan incluirá los siguientes puntos: Evaluación del a función de deglución a través de una video fluoroscopia (MBSS) Estimulación eléctrica Tratamiento de disfagia Evaluación repetida de la función de deglución por una video fluoroscopia (MBSS) si es necesario Frecuencia y duración: 12 sesiones de tratamiento, 3-5 veces por semana 3. El tratamiento se llevará a cabo de acuerdo a los siguientes lineamientos: Sólo  los estimuladores neuromusculares eléctricos VitalStim (NMES) serán utilizados. Ningún otro dispositivo NMES utilizado en terapia física u ocupacional serán usados en el tratamiento de disfagia. El uso de electrodos será estrictamente individual. Los electrodos serán desechados después de cada sesión de tratamiento. Se seguirán las precauciones y contraindicaciones apropiadas. El tratamiento se llevará a cabo bajo supervisión directa de un terapeuta certificado. Las sesiones de tratamiento durarán 1 hora. Las variaciones en la duración de las sesiones puede ocurrir con base en la tolerancia del paciente. Se pueden tratar a varios pacientes simultáneamente para promover expectativas positivas y una retroalimentación estimulante. No se tratarán más de 4 pacientes en una hora para garantizar el tiempo suficiente de tratamiento para cada paciente. La estimulación eléctrica ocurrirá durante toda la sesión. El tratamiento de la disfagia ocurrirá simultáneamente a la estimulación eléctrica. La piel bajo los electrodos será inspeccionada antes y después de cada sesión de tratamiento. 4. Un estudio de deglución de bario modificado se llevará a cabo antes de iniciar el tratamiento y tal vez se repita cuando se dé de alta. Se puede realizar este estudio durante el curso del tratamiento, en caso de ser indicado por el terapeuta. Esto ocurrirá únicamente en caso de que el paciente no progrese como se esperaba. 5. El estatus y progreso del paciente será registrado en cada sesión de tratamiento en una nota de progreso di ario. 6. Cada paciente será cargado con una unidad de tratamiento de disfagia y una unidad de estimulación eléctrica (1:1) 7. Una hoja de resumen de la descarga será enviada al médico al dar de alta al paciente. El resumen de descarga incluirá los siguientes puntos: Nombre del paciente y diagnóstico

159

Resumen del estado inicial, incluyendo el estudio de deglución de bario modificado Resumen del tratamiento recibido, incluyendo el número total de sesiones, la frecuencia y la duración Resumen del estado de la descarga, incluyendo el nivel de alimentación y el estudio de deglución de bario modificado (si fue realizado)

Fecha original de la política : _______________

160

Objetivos, notas del tratamiento

Objetivos Un plan de tratamiento (establecido durante la evaluación) debe incluir objetivos a corto y largo plazo. Cada uno debe estar escrito en términos funcionales con condiciones y progreso específicos hacia el logro de estos objetivos, que deben ser medibles a través de una medida establecida. Un ejemplo de un objetivo a largo plazo: “El paciente será capaz de comer y beber alimentos de x textura/cantidad/viscosidad sin signos de aspiración confirmado por un estudio de bario modificado.” Un ejemplo de objetivo a corto plazo: "El paciente será capaz de comer y beber alimentos de x textura/cantidad/viscosidad sin signos de aspiración con evidencia personal y de reporte familiar.” En estos ejemplos, usted reconocerá los siguientes elementos:

Actividad funcional: “comer y beber” – modifique estos verbos de acuerdo al estado de su paciente. Recuerde usar actividades funcionales únicamente; por ejemplo, elevación laríngea y retracción de la base de la lengua no son actividades funcionales, son movimientos para alcanzar actividad funcional. Modificador de la actividad funcional: “de x textura” – esto especifica bajo qué condiciones ocurre la actividad funcional. De nuevo, modifique los verbos de acuerdo al estado del paciente. Variable medible: “sin signos de aspiración” – aquí puede hablar de elevación laríngea, retracción de la base de la lengua y cualquier otra variable observable y medible que indique si la deglución está mejorando. Método de medición objetivo:  “confirmado por un estudio de bario modificado.” El objetivo no debe incluir el tratamiento que será utilizado. Eso corresponde al resto de plan de tratamiento (tratamiento de disfagia y estimulación eléctrica).

 Nota de progreso Para reportar el progreso, se pueden utilizar varios formatos. Un formato común y fácil de usar es la nota SOAP. Este formato contiene las siguientes secciones:

Subjetiva: lo que el paciente le diga, Objetiva: lo que el terapeuta observa y realiza, Evaluación: lo que significa la información objetiva y subjetiva, Plan: qué planea hacer con toda esta información. En el caso de un tratamiento de disfagia con VitalS tim, esto puede (debe) ser muy corto: S: Reportes del paciente/familia de no haber habido episodios de aspiración/ahogo desde la última visita. O: El paciente deglute x consistencia con/sin estimulación eléctrica sin signos de aspiración. A: El paciente está respondiendo favorablemente al tratamiento. La disfagia está mejorando como evidencia de la habilidad para x . P: Continúe la estimulación eléctrica y el tratamiento de la disfagia de acuerdo al protocolo y al progreso del paciente para x . Una nota de este tipo, fácilmente puede ser automatizada y hacer un formato práctico donde no sea necesario que el terapeuta escriba mucho.

161

Apéndice XI: Glosario AC

Corriente alternante

Acalasia, cricofaríngea

Espasmo persistente o imposibilidad de relajación de músculo cricofaríngeo. Primaria: anormalidad que lleva a un espasmo persistente o a la imposibilidad de relajación del músculo cricofaríngeo, sin ninguna c ausa neurológica o sistémica subyacente. Este grupo primario se puede subdividir en acalasia cricofaríngea primaria sin causa subyacente (i.e., idiopática) o acalasia cricofaríngea causado por desórdenes intrínsecos del músculo cricofaríngeo (i.e., polimio sitis, distrofia muscular, hipotiroidismo, miositis). Secondaria: secundario a los desórdenes neurológicos como la polio, disfagia oculofaríngea, infarto y esclerosis amiotrófica laterarl (ALS). Desórdenes neurológicos periféricos, como neuropatía diabética, miastenia gravis y neuropatías periféricas, también pueden causar disfunción cricofaríngea.

Action potencial (potencial de la acción) Active electrode

El resultado de un cambio breve y localizado en la membrana potencial restante. Cuando se mide este cambio del potencial restante, se puede visualizar en un osciloscopio. El electrodo más pequeño en un circuito eléctrico; se considera que es más estimulante que el electrodo más grande (indiferente o dispersivo)

(electrodo activo) Alternating current

Flujo bidireccional ininterrumpido de partículas cargadas; cambiando periódicamente de dirección; dos cambios de corriente hacen un ciclo

(corriente alternante) Ampere

Unidad de medida de la corriente eléctrica

Ánodo

Electrodo positive (con respecto al otro electrodo)

Anticipatory phase of swallowing

También llamada fase oral preparatoria. Esta fase es volitiva y empieza con la colocación de comida en la boca.

(fase anticipatoria de la deglución) Aspiración

Una particular de comida o líquido que pasa por el vestíbulo laríngeo

Aspiration pneumonia

Ocurre cuando una particular de comida o líquido se infiltra en los pulmones causando fiebre neumonía; puede se tan severa que provoque la muerte; siempre bacterial y ocurre con mayor frecuencia en el lóbulo inferior derecho del pulmón.

(aspiración neumonía) Asynchronous contraction pattern (patrón de contracción asincrónico)

Durante una contracción normal, las fibras musculares dentro de un músculo relevarán una a otra permitiendo una graduación fina de tensión muscular, protegiendo contra la fatiga.

Bifásica

Forma de onda con dos fases en cada pulso

Bipolar

Dos electrodos del mismo tamaño; ninguno es considerado como dispersivo.

162

Cátodo

Electrodo negativo (con respecto al otro electrodo)

Centers for Medicare and Medicaid Services

Departamentos del gobierno de EUA para la administración del cuidado y ayuda médicos.

(centros de cuidado médico) Compensatory techniques

Parte del tratamiento convencional de la d isfagia incluyendo cambios en dieta, tamaño modificado del bolo y posicionamiento modificado durante la deglución.

(técnicas compensatorias) Continuous Direct Current

Corriente galvánica; flujo unidireccional continuo; usado solo para iontoforesis; tiene un efecto polarizador en el tejido bajo el electrodo.

(corriente continua directa) Cortical Reorganization (reorganización cortical) CPT Code

Habilidad del cerebro para reorganizer su corteza motora; también se le refiere como plasticidad del cerebro. Se cree que es inducida a través de repetición, est imulación sensorial, retroalimentación específica de movimiento y un resultado exitoso de movimiento. Código de Terminología de Procedimientos de Corriente; desarrollado por la Asociación Médica Americana para describir el procedimiento de un tratamiento.

(código CPT) Cricopharyngeal Dysfunction

Incapacidad del músculo cricofaríngeo (esfínter esofágico superior) para relajar en cierto tiempo o en un espasmo muscular; una causa importante de aspiración.

(disfunción cricofaríngea) Current

Flujo o movimiento de partículas cargadas (electrones, iones) desde los polos positivos a los negativos

(corriente) Current Density

La concentración de corriente en una superficie de área dada

(densidad de corriente) DC

Direct Current

(corriente directa) Dispersive electrode

El electrodo más grande en un circuito eléctrico; considerado ser menos estimulante que el electrodo más pequeño (activo o tratamiento)

(electrodo dispersivo) Disfagia

Síntoma anormal de la deglución al relacionarse con aspiración de comida y/o líquidos, estancamiento con o sin residuos

Electrical Circuit

Un circuito eléctrico tiene un lado positive y uno negativo (polos) con corriente que se mueve de un lado al otro. En la corriente alternante, este movimiento cam bio de dirección continuamente.

(circuito eléctrico)

163

Electrical Muscle Stimulation (EMS) (estimulación muscular eléctrica)

El uso de estimulación eléctrica para activación directa de los músculos de las fibras musculares denervadas en la ausencia de innervación periférica; lo s principales objetivos de tratamiento son retrasar la atrofia muscular y mejorar el flujo local sanguíneo.

Electrodos

Medio utilizadopara aplicar o registrar corriente eléctrica

Esophageal stage of swallowing

Empieza con el descenso de la laringe, la constricción del músculo cricofaríngeo para protegerse de reflujo y la reanudación de la respiración

(etapa esofágica de la deglución) Evoked Contraction

Una contracción del músculo utilizando electricidad donde la neurona motora s e saca del circuito y el rol del nervio es adoptado por el dispositivo de estimulación

(contracción evocada) French scale (dilator size) (escala francesa, tamaño dilatante)

Por lo general, los dilatantes tienen un tamaño dado por incrementos de números pares en la escala francesa; cada unidad es igual a 1 mm de circunferencia, lo cual se aproxima a 1/3 mm de diámetro (por ejemplo, 3 francés = 1 mm de diámetro, 18 francés = 6 mm diámetro).

Frecuencia

Número de pulsos o ciclos por unidad de tiempo

Functional Electrical Stimulation (FES)

Usada para aplicaciones donde la estimulación eléctrica busca específicamente mejorar la acción muscular dentro de un patrón funcional

(estimulación eléctrica functional) Galvanic current

Corriente directa continua

(corriente galvánica) Hz

Hertz; unidad de medida de frecuencia

ICD-9 Code (código ICD-9)

Clasificación internacional de enfermedades – código de diagnóstico publicado por la dependencia encargada de la salud pública en EUA (U.S. Public Health Service and Health Care Financing Adminis tration) para describir las enfermedades.

Impedancia

Resistencia a la corriente eléctrica

Intensidad

También referida como aplitud; una medidad de la tasa de flujo de corriente

Laringe

"Órgano de la voz"; una válvula que separa la tráquea del tracto ae rodigestivo superior; entre la tráquea y la raíz de la lengua; crea una proyección considerable de la línea media del cuello

LMRP

Local Medical Review Policy o Política local de revisión médica publicada por los responsables locales del CMS; especifica lo s lineamiento para su área de facturación

Manometry, Esophageal

Evaluación utilizada para evaluar pacientes con difagia, pirosis o dolor en el pecho. Detemina la presión en el esfínter superior e inferior y en la efectividad y coor dinación de movimientos propulsivos y detecta contracciones anormales.

(manometría, esofágica)

164

Modified Barium Swallow (MBS)

Un video de fluoroscopia que registra la deglución; registra la actividad de la deglución de la boca al estómago

(estudio de delgución de bario modificado) Monofásica

Forma de onda con una fase en cada pulso

Monopolar technique

Aplicación con un electrodo pequeño (‘activo’ or electrodo de ‘tratamiento’) y un electrodo grande (‘indiferente’ o electrodo ‘dispersivo’)

(técnica monopolar) Neuromuscular Electrical Stimulation (estimulación eléctrica neuromuscular) Ohm’s law

El uso de estimulación eléctrica para la activación de los músculos a través de la estimulación de los nervios motores periféricos intactos; los objetivos principales del tratamiento son fortalecer músculos débiles y ayudar en la recuperación del control motor I (corriente) = V (voltaje) / R (resistancia)

(ley de Ohm) Oral cavity

Espacio entre los labios y la faringe

(cavidad oral) Oral stage of swallowing

Etapa volitiva; el bolo se mastica, manipula y mezcla con la saliva antes de ser pasado atrás a la faringe por la base de la lengua empujando contra el paladar duro

(etapa oral de la deglución) Amplitud de Pico

Valor máximo de corriente alcanzado en un pulso monofá sico o en una fase i ndividual de un pulso bifásico

Etapa Faríngea de la Deglución

Etapa involuntaria; empieza cuando el bolo entra en la faringe y termina cuando los músculos cricofaríngeos se relajan, permitiendo que el bolo entre al esófago.

Pharynx

Parte del tubo digestivo que está colocada atrás de las cavidades nasales, boca y laringe; se extiende desde la sub-superficie del cráneo hasta el cartílago cricoides

(faringe) Phase

Flujo unidireccional de corriente en un marco de corriente o de tiempo

(fase) Polyphasic

Forma de onda con tres o más fases en cada pulso

(polifásica) Pooling

Cuando ciertos contenidos se quedan en la vallécula o en los senos piriformes durante la deglución

(estancamiento) Pps

Pulsos por segundo

165

Pulso

Evento eléctrico aislado separado por un t iempo finito del siguiente evento

Quadripolar

2 canales con 2 electrodos cada uno; total de 4 electrodos

(cuadripolar) Residuals

Ciertos contenidos que se quedan en la vallécula o en los senos piriformes después de que la deglución se completa.

(acumulación de residuos) Synchronous contraction pattern

Todas las fibras musculares dentro del camino de la corriente; las fibras musculares no se permiten relajar y se cansarán pronto.

(patrón sincronizado de contracción) Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation

El uso de estimulación eléctrica aplicada externamente (primordialmente utilizada en el manejo del dolor)

(estimulación eléctrica transcutánea del nervio) Type I muscle fibers

Lentas, resistencia alta, cansancio bajo, baj o poder, pequeñas, usan el oxígeno como fuente de energía, su función es estática y postural

(fibras musculares tipo I) Type II muscle fibers

Rápidas, baja resistencia, cansancio rápido, alto poder, grandes, usan el glicógeno como fuente de energía, su f unción es dinámica y explosiva

(fibras musculares tipo II) Velopharyngeal closure

El sello formado por el contacto entre el velo y las paredes faríngeas para cerrar la nasofaringe desde la orofaringe.

(cierre velo faríngeo) Ventricular Folds

Cuerdas vocales superiores o falsas

(pliegues ventriculares) Vocal folds

Cuerdas vocals inferiores o reales

(cuerdas vocales) Waveform

Forma de la representación visual de la corriente en un marco de corriente/tiempo o de voltaje/tiempo.

(forma de onda)

166