URGENŢE ÎN CARDIOLOGIE
ŞOCUL NONTRAUMATIC Definiţii:
>Insufic Insuficien ienţa ţa
stare hemodi hemodipam pamic ică ă patolo patologic gică, ă, caracte caracteriz rizată ată prin prin circul circulator atorie ie acută acută — stare
scăderea perfixziei tisulare şi suferinţă ischemică tisulară, rezultată din dezechilibrul dintre aportul şi necesarul tisular de oxigen, cauzat de insuficienţa pompei cardiace şi/sau a circulaţiei periferice. >Şocul = insuficienţă circulatorie acută cu scăderea T Asist < 90 mmHg. Mecanismele patogenice si circumstanţele etiologice ale socului: >Insuficienţa de pompă a inimii Primitivă. Şocul cardiogen Secundară: Embolia pulmonară pulmonară masivă ; Pneumotoraxul Pneumotoraxul sufocant Tamponada
cardiacă
>Insuficienţa circulatorie periferică Şocul hipovolemic: a. Posttraumatic (hemoragie): traumatisme,
ruptura unui anevrism de aortă, sarcină
ectopică ruptă Pierderi de lichide: vărsături abundente, diaree gravă, arsuri, boli soldate cu constituirea "celui de al treilea sector lichidian (pancreatită, ocluzii), hipertermie cu deshidratare b. Şocul anafilactic c. Şocul septic septic d. Şocul neurogenic neurogenic e. Şosul de cauză endocrină: endocrină: hipotiroidia hipotiroidia şi boala Addison Addison f. Şocul iatrogen: iatrogen: anestezice, antihipertensive etc. Insuficienţa de pompă a inimii Insuficienţă circulatorie periferică Conţinut
Conţinător
Scăderea TA medii
Scăderea perfuziei tisulare
Suferinţă ischemică de organ
Moarte
Reprezentare schematică a mecanismelor patogenice generale din şoc Tabloul clinic :
Condiţia declanşatoare (semne evocatoare ale bolii/condiţiei determinante) Semnele clinice ale şocului: - Scăderea TA (sistolice < 90 mmHg şi TA medii < 50-60 mmHg); -
Tahi Tahica card rdie ie;;
-
Tahipnee;
Scăderea debitului urinar cu oligurie; Alterarea stării de conştientă, până la comă.
Explorări, complementare în urgenţă: - Electrocardiogramă ; Monitorizare ECG şi TA -
Test ASTRUP
Examene biochimice: Uree, creatinină, fibrinogen, glicemie, RA, Na~, KT Examen sumar urină Examene hematologice: Hb, Ht, GR, grup sangvin şi Rh Leucogramă, Tr Examene bacteriologice: Urocultură; Hemocultură ;Culturi din alte colecţii/li chide patologice
-
Radiografie toracică Examene ecografice în urgenţă: Ecografie abdominală; Ecocardiografîe. Determinări hemodinamice invazive: pvc, cateter Swan-Ganz în artera pulmonară; Calcularea debitului cardiac şi rezistenţei vasculare periferice. p AS (mm Hg)
DC (l/min)
RVP (dyne/sec/m2)
Normal
10
5
1200
Şoc cardiogen Şoc hemoragie Şoc septic
25
2
3000
0
3
2
112
3000 400
Parametrii hemodinamici caracteristici diferitelor forme de şoc *Şocul septic este RVP alături de cel anafilactic singurul cu DC si ATITUDINEA PRACTICA DE URGENTA IN CAZUL SOCULUI
Dacă TA nu este măsurabilă - iniţierea resuscitării etapele AB,C
I A: Asigurarea libertăţii căilor aeriene, curăţirea cavităţii bucale de sânge, secreţii, corpi stăini, îndepărtarea protezelor dentare B: Asigurarea respiraţiei prin ventilaţie pe mască cu aport de O2 sau intubaţie orotraheală cu ventilaţie asistată mecanic C: Asigurarea circulaţiei prin abord venos periferic (2 linii venoase sigure) şi/sau cat eter venos central; ridicarea picioarelor patului
.1 Identificarea şi tratatrea cauzelor şocului prin măsuri s pecifice
I
Infuzia rapidă de substanţe coloidale sau cristaloide pentru creşterea TA (Excepie: Şocul cardiogen)
1
Extinderea investigaţiilor de laborator Monitorizare : ECG, TA linie arterială, catater venos central, sondă urinară (debit urinar
dorit > 30 ml/h)
Măsuri specifice suplimentare: Tratament etiologic Repleţie volemică (funcţie de TA debit urinar, PVC) Evitarea umplerii volemice excesive în şocul cardiogen
* In caz
Hipotensiune persistentă: suport inotrop pozitiv
de dubiu asupra etiologiei şocului, acesta va fi tratat ca hipovolemic, fiind cauza cea mai frecventa şi reversibilă
ŞOCUL ANAFILACTIC
Definiţie: Şocul anafilactic = şoc distributiv , produs prin vasodilataţia bruscă sistemică indusă de mediatorii anafilaxiei (prin mecanism alergic de tip I Gell-Coombs histamină, SRSA, Kinine, PG, FAP) Patogenie: Alergen Mastocite
Bazofile
→ → → →
Kinine SRSA PG FAP
Bronhospasm Vasodilataţie periferică* Edem interstiţial Vasoconstrictie coronariană
Şoc anafilactic (pseudohipovolemic, distributiv) Reprezentarea schematica a mecanismelor patogenice din socul anafilactic
Tablou clinic: - Debut rapid după contactul cu un alergen cunoscut/potenţial - Tegumente, calde, transpirate, ± prurit, ± urticarie - Aparat respirator:
Constricţie toracică
Dispnee cu polipnee Tuse Stridor laringian Edem glotic Wheezing cu bronhospasm - Aparat cardiovascular: Tahicardie sinusală, cu puls periferic filiform Scaderea | TA, până la şoc S Aritmii Semne de gravitate: >Edem laringian >Bronhospasm
Alergeni cauzali frecvent implicaţi în şocul anafilactic Antiobiotice (Penicilină, Cefalosporine, Vancomicină ş a.) Substanaţe iodate pentru contrast radioopac Coloizi (Dextran 70), Anestezice locale (Xilină, Procaină), Narcotice (Meperidina), Miorelaxante (D-tubocurarina), Protamina
Analgezice şi antiinflamatorii nesteroidiene
Tratamentul specific al şocului anafilactic:
-
întreruperea administrării alergenului suspectat Menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie (O2 100%) Dacă este nevoie IOT cu ventilaţie asistată mecanic Linie venoasă sigură Adrenalină 0,05 -0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la 1-5 min, până la 1-2 mg în 60 min Umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi 500 ml pentru expandare volemică) Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v. Lipsa redresării TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil: Isoprenalină/izoproterenol - piv continuă, cu debit de 0,5 - 1 jig/min
Măsuri adiţionale: -
Antihistaminice Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h
Edemul laringian care împiedecă instituirea IOT impune traheostomia în urgenţă
ŞOCUL SEPTIC Definiţie:
Şocul septic = şoc distributiv ,
produs prin vasodilataţia sistemică sistemici vasoactivi rezultaţi din:
indusă de eliberarea unor mediatori -
agresiunea inflamatorie eliberaţi de bacteriile circulante endotoxinele bacteriene Patogenie:
Infecţie severă Bacteriemie Septicemie Endotoxine Mediatori sistemici ai
periferică
Vasodilataţie sistemică
Cresterea permeabilităţii capilare Vasodilataţie periferică Vasoconstricţie selectivă Renală Splanhni că Pulmona ră
inflamaţiei
Hipovolemie Scaderea TA - şoc septic X,
Hipoxie celulară cu acidoză Insuficienţe pluriviscerale SDRA/Insuficienţă respiratorie acută Insuficienţă renală acută (prerenală) Insuficienţă cardiacă acută Tabloul clinic: Semnele bolii de bază (infecţie sistemică gravă - germeni GN): - Febră/ afebrilitate - Semne la poarta de intrare - Bacteriemie/Septicemie (febră, frison) - Semne ale eventualelor determinări viscerale septice secundare Tegumente marmorate Dispnee de tip acidotic | Scaderea TA sist < 90 mmHg Oligurie Afectare neurologica: Stare confuzională/comă Explorari complementare in socul septic 1. Parametrii hemodinamici : - ASTRUP: hipoxemie cu acidoză - Acidoză lactică - Singurul şoc cu scaderea RVP şi cresterea DC - Scaderea P capilare pulmonare blocate (Ppw)
2.Sindrom biologic inflamator - explorari bacteriologice – hemoculturi,uroculturi, culturi din diferite secretii sau colectii patologice - probe hepatice ,renale - explorarea coagularii
Obiectivele terapeutice specifice socului septic: >Corecţia parametrilor hemodinamici alteraţi: Cresterea Ppw > 10 mmHg, dar < 20 mmHg Cresterea TA sist > 90 mmHg şi a TA medii > 80 mmHg Scaderea DC cu menţinerea lui > 3 1 /min >Corecţia hipoxemiei: Oxigenoterapie, cu cresterea Sa02 > 95%
Corecţia anemiei, cu Hb > 10 g% >Corecţia acidozei: Scăderea lactatului < 2 mMol/1 Cresterea RA Normalizarea pH art >Asigurarea perfuziei tisulare adecvate şi combaterea insuficienţelor pluriviscerale >Tratamentul etiologic al infecţiei sistemice >Combaterea/prevenirea CDIV
Tratamentul specific al şocului septic: 1. Oxigenoterapie pe mască 2-10 1/min sau IOT cu ventilaţie asistată mecanic 2. Corecţia acidozei metabolice (la pH art < 7,20: IOT, Bicarbonat Na) 3. Antibioterapie "empirică" până la izolarea germenului cau zal şi obţinerea antibiogramei
specifice (Aminoglicozid, Cefalosporină, ± Metronidazol) 4. ± Heparinoterapie pentru prevenirea coagulării intravasculare disemina te 5. Refacerea volemiei (cristaloizi, apoi şi coloizi) 6. Corecţia anemiei şi diatezei hemoragice Tr-penice (masă eritrocitară pentru Ht < 30% şi masă trombocitară pentru Tr < 50 000/mm3) 7. Creşterea RVP: Noradrenalină 1-2 jig/kg/min 8. Suport inotrop pozitiv nondigitalic (Dopamină 15-20y/kg/min)
