LAPORAN KASUS BANGSAL
Spa Space Occ Occupy upyi ng L esi on Disusun Untuk Memenuhi Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Syaraf di RSUD RSUD Salatiga
Disusun oleh :
Disusun Oleh :
Cindra Pramesthi Wandansari 20174011021
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2017
1
HALAMAN PENGESAHAN Telah disetujui dan disahkan, presentasi kasus dengan judul
Spa Space Occ Occupy upyi ng L esi on Disusun Oleh : Cindra Pramesthi Wandansari 20174011021
Telah dipresentasikan dipresentasikan Hari/tanggal: 1 Desember 2017
Disahkan oleh: Dokter pembimbing,
dr. Dony Ardianto, Sp. S.
2
DAFTAR ISI Halaman
lAPORAN KASUS BANGSAL SPACE OCCUPYING LESION ..........Error! Bookmark not defined. HALAMAN HALAMAN PENGESAHAN PENGESAHAN SPACE OCCUPYING LESION ............................................................. .............................................................2 DAFTAR ISI ............................................................................................................................................ ............................................................................................................................................3 BAB I ....................................................................................................................................................... .......................................................................................................................................................4 STATUS PASIEN.................................................................................................. .................................................................................................................................... ..................................4 A.
IDENTITAS IDENTITAS PASIEN .................................................................................................................. ..................................................................................................................4
B.
ANAMNESIS ANAMNESIS .......................................................... .......................................................................................................................... .................................................................... ....4
C.
PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN FISIK ...................................................... .............................................................................................................. ........................................................5
D.
PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN PENUNJANG PENUNJANG ............................................................. ................................................................................................. ....................................8
E.
11 DIAGNOSIS DIAGNOSIS ............................................................ ............................................................................................................................ .................................................................. ..11
F.
11 PENATALAKSANAA PENATALAKSANAAN N ..................................................... ........................................................................................................... ......................................................11
12 BAB II ............................................................................................................................ .................................................................................................................................................... ........................12 12 TINJAUAN TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................... ......................................................................................................................... ......................12
A.
12 DEFINISI DEFINISI ....................................................... ....................................................................................................................... ............................................................................ ............12
B.
12 EPIDEMIOLOGI EPIDEMIOLOGI ....................................................... ..................................................................................................................... ................................................................ ..12
C.
12 ETIOLOGI ETIOLOGI ..................................................... ..................................................................................................................... ............................................................................ ............12
D.
ANATOMI SISTEM SARAF PUSAT ...................................................................................... ......................................................................................13
E.
PRINSIP HUKUM MONROE-KELLIE MONROE-KELLIE ................................................................................... ...................................................................................15
F.
17 PATOFISIOLOGI PATOFISIOLOGI ...................................................... .................................................................................................................... ................................................................ ..17
G.
18 MANIFESTASI MANIFESTASI KLINIS ........................................................... ....................................................................................................... ............................................18
H.
24 KLASIFIKASI KLASIFIKASI ....................................................... ..................................................................................................................... ................................................................ ..24
I.
28 KRITERIA DIAGNOSTIK DIAGNOSTIK........................................................................................................ ........................................................................................................28
J.
PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN PENUNJANG PENUNJANG ............................................................. ............................................................................................... ..................................29
K.
33 DIAGNOSIS DIAGNOSIS BANDING ....................................................................................................... .......................................................................................................33
L.
34 PENATALAKSANAA PENATALAKSANAAN N ..................................................... ........................................................................................................... ......................................................34
M.
40 KOMPLIKASI KOMPLIKASI ....................................................... ..................................................................................................................... ................................................................ ..40
N.
40 PROGNOSIS PROGNOSIS............................................................ ............................................................................................................................ .................................................................. ..40
41 BAB III ............................................................ .......................................................................................................................... ...................................................................................... ........................41 41 PEMBAHASAN PEMBAHASAN ........................................................ ........................................................................................................................ ............................................................................ ............41 42 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................................ ............................................................................................................................42
3
BAB I STATUS PASIEN A. IDENTITAS PASIEN Nama
: Bpk. B
Umur
: 42 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Buruh Bangunan
Alamat
: Magersari, Getasan, Semarang
B. ANAMNESIS Keluhan Utama
Pasien mual muntah setiap makan sehingga kehabisan cairan sejak sebulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
Berdasar alloanamnesis dari istri pasien, bahwa awal masuk IGD tanggal 8 september 2017 pasien mengeluh lemes, mual dan muntah tiap kali makan sudah sejak sebulan yang lalu. Riwayat BAB hitam dan BAK seperti teh. Pernah berobat ke dokter praktek umum namun tidak ti dak membaik. Saat itu oleh ol eh dokter praktek umum didiagnosis demam tifoid dan sakit lambung. Demam (+) , diare (-), batuk (-), pilek (-), trauma (-). Pasien dirawat di RSUD Salatiga dengan diagnosis awal adalah obs. Abdominal pain cenderung appendicitis. Nyeri perut terus berlanjut dan tidak mengalami perbaikan. Pasien mengeluh nyeri kepala kemudian pasien menunjukkan penurunan kesadaran sehingga perawatan dipindah ke ICU tanggal 15 september. Tanggal 19 september 2017 pasien pindah ke bangsal dengan kesadaran compos mentis namun keluhan masih nyeri perut. Tanggal 22 september pasien mengalami kejang dan tidak sadar. Pasien tidak bisa bicara. Anggota gerak kanan pasien menjadi lemah. Keadaan umum somnolen, demam (+) suhu 37,8 o C dan SPO 2 88. Suhu badan terus meningkat sampai 40o C. Tanggal 24 september 2017, pasien di konsulkan kepada dokter spesialis saraf dan dipindah ke ICU kembali. Keadaan umum pasien sopor. Pasien kembali dipindahkan ke bangsal dan keadaan umum pasien mulai menurun. Riwayat Penyakit Dahulu
4
Riwayat keluhan serupa disangkal. Pasien tidak memiliki sakit diabetes meli tus, hipertensi, penyakit jantung, stroke, kejang/epilepsi dan alergi obat.
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak memiliki riwayat diabetes mellitus, hipertensi, penyakit jantung dan stroke.
Riwayat Sosial
Pasien merupakan kepala rumah tangga dengan seorang istri dan tiga orang anak. Sehari-hari bekerja sebagai buruh bangunan dan sering kerja lembur. Pasien tidak pernah berolahraga dan memiliki beberapa tato ditubuhnya sudah sejak remaja (sebelum menikah).
Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal
: Tidak ada keluhan
Sistem Kardiovaskular
: Tidak ada keluhan
Sistem Respirasi
: Tidak ada keluhan
Sistem Gastrointestinal
: nyeri perut, mual +), muntah (+), BAB hitam
Sistem Muskuloskeletal
: kelemahan ekstremitas kanan
Sistem Integumental
: Tidak ada keluhan
Sistem Urogenital
: BAK seperti teh
C. PEMERIKSAAN FISIK Status present Keadaan umum : Somnolen Tekanan darah : 150/90 mmHg Frekuensi nadi : 98 x/menit Frekuensi napas : 28x/menit
Status Internus
Kepala dan Leher Bentuk kepala Wajah
: normocephali. : simetris, deformitas (-) 5
Mata
Tidak ada oedem palpebra dextra dan sinistra Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik -/Pupil anisokor 2 cm / 4 cm
Leher
Inspeksi : Bentuk leher tidak tampak ada kelainan, tidak tampak deviasi trakea Palpasi : Trakea teraba di tengah, Tidak terdapat pembesaran limfonodi
Thorax Inspeksi
Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis Tidak tampak retraksi sela iga Pernapasan torakoabdominal Tidak terdapat kelainan tulang iga dan sternum Tidak terlihat spider naevi
Palpasi
Pada palpasi secara umum tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba benjolan pada dinding dada Gerak nafas simetris Vocal fremitus normal Teraba ictus cordis pada ics 5 linea midclavicularis kiri , diameter 2 cm, kuat denyut cukup
Perkusi
Kedua hemithoraks terdengar sonor Batas paru-hepar dalam batas normal Batas kanan bawah paru-jantung pada ics 5 linea sternalis kanan, batas kanan atas paru-jantung pada ics 3 linea sternalis kanan Batas kiri paru-jantung pada ics 5 linea midcavicularis kiri, batas atas kiri paru-jantung pada ics 3 linea parasternalis kiri
Auskultasi
Suara nafas vesikuler +/+ (positif di lapang paru kanan dan kiri), reguler, ronchi +/+ (positif di lapang paru kanan dan kiri), wheezing-/- (tidak terdengar dikedua lapang paru). BJ I, BJ II regular, murmur (-), gallop (-), splitting ()
Abdomen Inspeksi
Bentuk perut tak tampak distensi, pinggang tampak simetris dari anterior dan posterior Venektasi (-), caput medusae (-) 6
Umbilikus terletak di garis tengah Tampak pulsasi abdomen pada regio epigastrika
Bising usus (+) normal
Supel (+), kadang ditemukan defans muskular Tidak ditemukan nyeri tekan
Timpani pada semua lapang perut
Auskultasi Palpasi
Perkusi
Ekstermitas Inspeksi
Tak tampak bekas luka gores pada telapak kaki kiri.
Tidak terdapat nyeri tekan pada pedis sinistra maupun dextra akral hangat pitting edema (-)
Palpasi
Status Neurologis Kesadaran
: Somnolen
GCS
: E4 M6 Vafasia
Orientasi
: tempat
=-
orang
=-
waktu
=-
sekitar
=-
: baru
=-
lama
=-
Daya ingat kejadian
Kemampuan bicara
: afasia
Sikap tubuh
: gelisah
Cara berjalan
: tidak bisa berjalan
Pemeriksaan
Ekstremitas Superior
Ekstremitas Inferior
Sistem Motorik
Kekuatan Otot
2 2 2 2/5 5 5 5
2 2 2 2/5 5 5 5
7
Refleks Fisiologis
Biceps
(+) / (+)
-
Triceps
(+) / (+)
-
Patella
-
(+) / (+)
Achiles
-
(+) / (+)
Babinski
-
-
Gonda
-
-
Chaddock
-
-
Oppenheim
-
-
Rossolimo
-
-
Gordon
-
-
Mendel
-
-
Bing
-
-
Scaffner
-
-
Trommer
-
-
Hoffmen
-
-
Refleks patologis
Pemeriksaan Tanda Meningeal Kaku kuduk Kernig sign Lasegue sign Brudzinski I Brudzinski II Brudszinski III Brudzinski IV
Hasil -
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Heat CT Scan 1
: intracerebral tidak tampak kelainan Tak tampak gambaran brain edema maupun tanda meningitis/enchepalitis Tak tampak gambaran neurotoxoplasmosis
8
Tak tampak gambaran massa intracerebral /SOL atau tanda peningkatan TIK
2 minggu kemudian dilakukan kembali Head Ct Scan ta nggal 24 September 2017 Head CT Scan 2 : gambaran SOL di lobus temporoparietalis sinistra dengan perifocal edema luas mengarah gambaran enchepalitis HIV dengan progresif leucoenchepalophaty dengan herniasi sub falcin Suspect gambaran mastoiditis sinistra
9
Hasil pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan
Hasil
Nilai rujukan
Satuan
Bakteri Silinder granula
positif
Negative
/LPB
1-2
Negative
/LPB
Benang mucus Lain-lain
Positif Negative
Negative
Pemeriksaan
Hasi
Nilai rujukan
Satuan
Lekosit
15,74
4,5-11
Ribu/ul
Eritrosit Hemoglobin
4,81 12,8
L : 5,50 – 6,5 L : 13-18
Juta/ul g/dL
Hematrit
39,8
P : 40-54
Vol%
MCV
82,8
85-100
N
MCH MCHC
26,6 32,1
28-31 30-35
Pg g/dL
Trombosit
120
150-450
Ribu/ul
Eosinofil% Basofil%
0,5
1-6
%
0,1
0,0-1,0
%
Limfosit%
0,6
20-45
%
Monosit% Neutrofil%
2,4 96,4
2-8 40-75
% %
Glukosa Darah Sewaktu
106
<140
Mg/dL
Bilirubin total
2,41
<1,1
Mg/dL
Urinalisa
/LPK
Hematologi
Hitung Jenis
Kimia
Urinalisa Bau
khas
Warna pH Kejernihan
Kuning 8.0 Keruh
Kuning
Berat jenis Reduksi
1.015 Negative
1,015 – 1,025 <15
Mg/dL Mg/dL
Bilirubin Urobilinogen Keton Nitrit
Negative +4(12) Negative Negative
< 0,20 0,2 – 1,0 <5 Negative
Mg/dL Mg/dL
Blood
+3(250)
<5
/mikro
Leukosit esterase
+2(75)
<10
/mikro 10
Protein-albumin
+(30)
Negative
Mg/dL
Ephitel
10-15
5-15
/LPK
Lekosit
10-12
1-4
/LPB
Erythrosit Kristal
>50 Negative
0-1
/LPB
Mirkroskopis
Pemeriksaan Elektrolit Natrium
hasil
Nilai rujukan
Satuan
142
135 - 155
mml/e
kalium Chlorida Kalsium
4,0 106 8,4
3,6 – 5,5 95 – 106 8,4 – 10,5
mml/e mmol mmol
Magnesium
1,7
1,9-2,5
mmol
E. DIAGNOSIS Diagnosis Klinis
: hemiparase dextra, afacia
Diagnosis Tropis
: SOL di lobus temporoparietalis
Diagnosis Etiologi
: Abses Cerebral
F. PENATALAKSANAAN
Farmakologi Dexametason 3 x 1 A Citicolin 2 x 1 g Gentamicin 2 x 80 mg Metronidazole 3 x 500 mg Ceftriaxon 2 x 2 gr
11
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI SOL ( Space Occupying Lesion ) merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi fisik substansional pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Space occupying lesion atau lesi desak ruang akan menimbulkan konsekuensi untuk menggeser isi intracranial yang normal sehingga akan mengganggu fungsi fisiologis otak. Lesi tersebut berasal dari sel-sel otak atau struktur disekelilingnya yang menempati ruang dalam tengkorak.
B. EPIDEMIOLOGI Penderita Space Occupying Lession diseluruh dunia mencapai ±400.000 orang selama tahun 2005. Di Indonesia sudah banyak menderita penyakit tumor otak sekitar 28 % penduduk Indonesia, tetapi pasien itu tidak mengetahui itu sendiri. Sementara itu Rumah Sakit Kariadi Semarang sudah menerima penderita Space Occupying Lession sebanyak 34 orang selama tahun 2010, meningkat 10 % dari tahun 2009. Menurut penilitian yang dilakukan oleh Rumah Sakit Lahore, Pakistan, periode September 1999 hingga April 2000, dalam 100 kasus space occupying lesion intrakranial, 54 kasus terjadi pada pria dan 46 kasus pada wanita. Selain itu, 18 kasus dit emukan pada usia dibawah 12 tahun. 28 kasus terjadi pada rentan usia 20-29 tahun, 13 kasus pada usia 30-39, dan 14 kasus pada usia 40-49.
C. ETIOLOGI Beberapa hal yang bisa menyebabkan space accupying lesion adalah : 1. Trauma : kontusio, epidural hematoma, subdural hematoma, dll. 2. Infeksi : abses otak, herpes encephalitis, dll. 3. Neoplasma : benign or malignan 4. Penyakit vaskuler : brain hemorrhage, large infark 5. Brain edema from any case Abses otak dapat berasal dari beberapa sumber infeksi, yaitu fokus infeksi dekat misalnya otitis media, mastoiditis, sinusitis paranasalis, dan fokus infeksi jauh misalnya dari paru-paru dan jantung, luka penetrasi, operasi, dan akibat komplikasi meningitis bakterialis. Keberhasilan mengetahui penyebab abses sangat dipengaruhi oleh cara pembiakan. Bakteri yang sering ditemukan dalam abses otak adalah Streptococcus, Staphylococcus, Pneumococcus, Proteus, dan E.Coli. Kira-kira 75% dari abses otak
12
disebabkan oleh bakteri-bakteri tersebut dan 25% sisanya disebabkan oleh mikroorganisme lainnya. Pada penyakit jantung bawaan sianotik sering ditemukan Streptococcus, sedangkan bila abses terjadinya pasca kraniotomi, sering ditemukan Staphylococcus atau Streptococcus. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Adapun jamur penyebab abses otak antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides, dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamoeba histolityca, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan abses otak secara hematogen.
D. ANATOMI SISTEM SARAF PUSAT Otak terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak yang dibentuk oleh mesensefalon, pons, dan medulla oblongata. Bila kalvaria dan dura mater disingkirkan, di bawah lapisan arachnoid mater kranialis dan pia mater kranialis terlihat gyrus, sulkus, dan fisura korteks serebri. Sulkus dan fisura korteks serebri membagi hemisfer serebri menjadi daerah lebih kecil yang disebut lobus. Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu: 1.
Serebrum (Otak Besar) Serebrum adalah bagian terbesar dari otak yang terdiri dari dua hemisfer. Hemisfer kanan berfungsi untuk mengontrol bagian tubuh sebelah kiri dan hemisfer kiri berfungsi untuk mengontrol bagian tubuh sebelah kanan. Masing-masing hemisfer terdiri dari empat lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulkus. Keempat lobus tersebut masing-masing adalah lobus frontal, lobus parietal, lobus oksipital dan lobus temporal a. Lobus parietal merupakan lobus yang berada di bagian tengah serebrum. Lobus parietal bagian depan dibatasi oleh sulkus sentralis dan bagian belakang oleh garis yang ditarik dari sulkus parieto-oksipital ke ujung posterior sulkus lateralis (Sylvian). Daerah ini berfungsi untuk menerima impuls dari serabut saraf sensorik thalamus yang berkaitan dengan segala bentuk sensasi dan mengenali segala jenis rangsangan somatik. b. Lobus frontal merupakan bagian lobus yang ada di bagian paling depan dari serebrum. Lobus ini mencakup semua korteks anterior sulkus sentral dari Rolando. Pada daerah ini terdapat area motorik untuk mengontrol gerakan otototot, gerakan bola mata; area broca sebagai pusat bicara; dan area prefrontal (area asosiasi) yang mengontrol aktivitas intelektual. c. Lobus temporal berada di bagian bawah dan dipisahkan dari lobus oksipital oleh garis yang ditarik secara vertikal ke bawah dari ujung atas sulkus lateral. Lobus
13
temporal berperan penting dalam kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara. d. Lobus oksipital berada di belakang lobus parietal dan lobus temporal. Lobus ini berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata. 2.
Serebelum (Otak Kecil) Serebelum atau otak kecil adalah komponen terbesar kedua otak. Serebelum terletak di bagian bawah belakang kepala, berada di belakang batang otak dan di bawah lobus oksipital, dekat dengan ujung leher bagian atas. Serebelum adalah pusat tubuh dalam mengontrol kualitas gerakan. Serebelum juga mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Selain itu, serebelum berfungsi menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya
3.
Batang Otak Batang otak berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan memanjang sampai medulla spinalis. Batang otak bertugas untuk mengontrol tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, kesadaran, serta pola makan dan tidur. Bila terdapat massa pada batang otak maka gejala yang sering timbul berupa muntah, kelemahan otot wajah baik satu maupun dua sisi, kesulitan menelan, diplopia, dan sakit kepala ketika bangun Batang otak terdiri dari tiga bagian, yaitu: a. Mesensefalon atau otak tengah (disebut juga mid brain) adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan serebrum dan serebelum. Saraf kranial III dan IV diasosiasikan dengan otak tengah. Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran b. Pons merupakan bagian dari batang otak yang berada diantara midbrain dan medulla oblongata. Pons terletak di fossa kranial posterior. Saraf Kranial (CN) V diasosiasikan dengan pons. c. Medulla oblongata adalah bagian paling bawah belakang dari batang otak yang akan berlanjut menjadi medulla spinalis. Medulla oblongata terletak juga di fossa kranial posterior. CN IX, X, dan XII disosiasikan dengan medulla, sedangkan CN VI dan VIII berada pada perhubungan dari pons dan medulla. Cairan serebrospinal diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral, tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan, berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. 14
Cairan yang disekresikan di ventrikel lateral, mula -mula mengalir ke dalam ventrikel ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat. Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum. Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di serebrum.
E. PRINSIP HUKUM MONROE-KELLIE Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH 2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu : otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial. Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume dari ruang tersebut relatif tetap. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra kranial diterangkan dengn konsep Doktrin Monro-Kellie. Isi ruang intra kranial adalah : 1. Parenkhim otak, 1100-1200 gram, merupakan komponen paling besar, kurang lebih 70%.
15
2. Komponen vaskuler, terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler, venula, dam vena-vena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi kapasitas variasi yang cukup besar. 3. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc, 15-20% pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan, karena CSS dapat dikeluarkan.
Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari 20 mmHg dianggap tidak normal, jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk kenaikan TIK berat. Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar kontusio. Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra kranial yang cukup berarti. Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. Waktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara 24-48 jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10. Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan Perfusi Otak), sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. TIK harus diturunkan tidak melebihi 20-25 mmHg. Bila TIK 40 mmHg maka dapat terjadi kematian.
16
F. PATOFISIOLOGI Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space occupying lesion (SOL). Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi leukosit disertai udem, perlunakan, dan kongesti jaringan otak, kadangkadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblast, dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas, tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Kebanyakan abses terletak di substansi alba, karena pendarahan disitu kurang intensif dibandingkan dengan substansi grisea. Reaksi dini dari jaringan otak terhadap kuman yang bersarang disitu ialah edema dan kongesti yang disusul dengan perlunakan dan pembentukan nanah. Fibroblast sekitar pembuluh darah bereaksi dengan berproliferasi. Astroglia ikut berperan juga dan membentuk kapsul. Jika kapsul pecah, nanah tiba di ventrikel dan menimbulkan kematian.
17
Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses otak dalam 4 stadium, yaitu : 1. Stadium serebritis dini (E arly cerebritis) , hari 1-3 Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear, limfosit, dan sel plasma dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Saat ini terjadi edema disekitar otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses. 2. Stadium serebritis lanjut (Late cerebritis) , hari 4-9 Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan “ acellular debris” dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-inzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar. 3. Stadium pembentukan kapsul dini (E arly capsule formation) , hari 10-13 Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan “acellular debris” dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman retikulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi alba dibandingkan substansi grisea. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek kedalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman retikulum yang menyebar membentuk kapsul kolagen. Reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. 4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late capsule formation) , hari 14 atau lebih Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut : a. Bentuk pusat nekrosis di isi oleh “acellular debris” dan sel-sel radang. b. Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast. c. Kapsul kollagen yang tebal. d. Lapisan neovaskular sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut. e. Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul. G. MANIFESTASI KLINIS Gejala Umum Space Occupying Lesion
Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan muntah. Tumor 18
maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakraniul dapat berakhir hingga koma. Tekanan intrakraniul yang meninggi dapat menyebabkan ruang tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat. Fenomena peningkatan tekanan intrakraniul dapat diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu : a. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu, bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus okulomotoris. Akibatnya, pada awalnya akan kan terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. Biasanya, setelah ini akan terjadi herniasi tentorial, yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. Pupil yang melebar merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri serebeli superior. Pada tahap berkembangnya paralisis okulomotoris, kesadaran akan menurun secara progresif. b. Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan secara berangsur-angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. Yang pertama-tama terjadi adalah keluhan cepat lupa, tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat. Pada tahap dini, kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan :
Respirasi yang kurang teratur
Pupil kedua sisi sempit sekali
Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri dan kanan
Gejala-gejala UMN pada kedua sisi Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat, akan terjadi :
Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus Respirasi cepat dan bersuara mendengkur
Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan tidak lagi bereaksi terhadap sinar cahaya c. Herniasi serebelum di foramen magnum
19
Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. Gejalagejala gangguan pupil, pernafasan, okuler dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan gangguan pada medula oblongata, pons, ataupun mesensefalon akan terjadi.
Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial
Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik peninggian tekanan intrakranial. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Simtomatologi peninggian tekanan intrakranial tergantung pada penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala. 1. Nyeri Kepala Kebanyakan struktur di kepala tidak sensitif nyeri, ahli bedah saraf dapat melakukan kraniotomi major dalam anestesia lokal karena tulang tengkorak dan otak sendiri dapat ditindak tanpa nyeri. Struktur sensitif nyeri didalam kranium adalah arteria meningeal media beserta cabangnya, arteri besar didasar otak, sinus venosus dan bridging veins, serta dura didasar fossa kranial. Peninggian tekanan intrakranial dan pergeseran otak yang terjadi membendung dan menggeser pembuluh darah serebral atau sinus venosus serta cabang utamanya dan memperberat nyeri lokal. Nyeri yang lebih terlokalisir diakibatkan oleh peregangan atau penggeseran duramater didaerah basal dan batang saraf sensori kranial kelima, kesembilan dan kesepuluh. Nyeri kepala juga disebabkan oleh spasme otot-otot besar didasar tengkorak. Ini mungkin berdiri sendiri atau ditambah dengan reaksi refleks bila mekanisme nyeri bekerja. Pasien dengan peninggian tekanan intrakranial secara klasik bangun pagi dengan nyeri kepala yang berkurang dalam satu-dua jam. Nyeri kepala pagi ini pertanda terjadinya peningkatan tekanan intrakranial; selama malam akibat posisi berbaring, peninggian P CO2 selama tidur karena depresi pernafasan dan mungkin karena penurunan reabsorpsi cairan serebrospinal. 2. Muntah Ditemukan pada peninggian tekanan intrakranial oleh semua sebab dan merupakan tampilan yang terlambat dan diagnosis biasanya dibuat sebelum gejala ini timbul. Gejala ini mungkin jelas merupakan gambaran dini dari tumor ventrikel keempat yang langsung mengenai nukleus vagal. Setiap lesi hampir selalu meninggikan tekanan intrakranial akibat obstruksi aliran cairan serebrospinal dan mungkin tidak mudah menentukan mekanisme mana yang dominan. Muntah akibat peninggian tekanan intrakranial biasanya timbul setelah bangun, sering bersama dengan nyeri kepala pagi. Walau sering dijelaskan sebagai projektil, maksudnya terjadi dengan kuat dan tanpa peringatan, hal ini jarang merupakan gambaran yang menarik perhatian. 3. Papila Oedema 20
Papila oedema menunjukkan adanya oedema atau pembengkakan diskus optikus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang menetap selama lebih dari beberapa hari atau minggu. Oedema ini berhubungan dengan obstruksi cairan serebrospinal, dimana peningkatan tekanan intrakranial pada selubung nervus optikus menghalangi drainase vena dan aliran aksoplasmik pada neuron optikus dan menyebabkan pembengkakan pada diskus optikus dan retina serta pendarahan diskus. Papila oedema tahap lanjut dapat menyebabkan terjadinya atrofi sekunder papil nervus optikus. 4. Kejang fokal Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakraniul yang melonjak secara cepat, terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. Kejang tonik biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior. 5. Gangguan mental Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental, misalnya demensia, apatia, gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi. 6. Seizure Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma, oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal.
Gejala Lokal Space Occupying Lesion
Gejala lokal terjadi pada tumor yang menyebabkan destruksi parenkim, infark atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel. a. Tumor di lobus frontalis / kortikal Sakit kepala akan muncul pada tahap awal, sedangkan muntah dan papiludema akan timbul pada tahap lanjutan. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat tumor di bagian otak manapun, namun terutama terjadi akibat tumor di bagian frontalis dan korpus kalosum. Akan terjadi kemunduran intelegensi, ditandai dengan gejala “Witzelsucht”, yaitu suka menceritakan lelucon-lelucon yang sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan, yang bermutu rendah.
21
Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di bagian posterior lobus frontalis, di sekitar daerah premotorik. Tumor di lobus frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia. Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri, kelumpuhan kontralateral, dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius. b. Tumor di daerah presentralis Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini. Bila tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil, maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. Jika tumor bertumbuh di daerah falk serebri setinggi daerah presentralis, maka paparesis inferior akan dijumpai. c. Tumor di lobus temporalis Bila lobus temporalis kanan yang diduduki, gejala klinis kurang menonjol. Kecuali, bila daerah unkus terkena, akan timbul serangan “uncinate fit” pada epilepsi. Kemudian akan terjadi gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik. Hal ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, defisit lapangan pandang homonim, perubahan kepribadian, disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. d. Tumor di lobus parietalis Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. Jika tumor sudah menimbulkan destruksi strukturil, maka segala macam perasa pada daerah tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. Han ini akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik. Bila bagian dalam parietalis yang terkena, maka akan timbul gejala yang disebut “thalamic over reaction”, yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik. Selain itu, dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat timbul hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah ter sebut akan menyebabkan agnosia (hilangnya kemampuan untuk mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik, serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan-gerakan yang bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia, gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, hemianopsia/
22
quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris. e. Tumor pada lobus oksipitalis Tumor pada lobus ini jarang ditemui. Bila ada, maka gejala yang muncul biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. Kemudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan. Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter, warna atau pada bentuk geometri. . f. Tumor pada korpus kalosum Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental, terutama menjadi cepat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda. Demensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor yang menduduki korpus kalosum. g. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks, muntah dan kadang-kadang pingsan. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus, amenorea, galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu. h. Tumor Batang Otak Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang, nistagmus, ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum. i. Tumor Serebellar Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. Gejala klinik lokal i. Lobus temporal : depersonalisasi, perubahan emosi, gangguan tingkah laku, disfasia, kejang , hemianopsia/quadrianopsia inferior homonym kontralateral. ii. Lobus frontal : anosmia, dysphasia (Brocca), hemiparesis (contralateral) iii.
Lobus parietal : hemisensory loss, gangguan diskrimani 2 titik.
iv. Lobus oksipital : gangguan lapangan pandang kontalateral. v. Cerebellopontine angle : acoustic neuroma, tinitus, tuli ipsilateral, nystagmus, menurunnya refleks kornea, dan tanda cerebelar ipsilateral. vi. Corpus callosum : deteorisasi intelektual, kehilangan kemampuan komunikasi. 23
vii.
Midbrain : pupil anisokor, gangguan pada saraf kranial.
Tidak ada gejala patognomonik untuk abses otak, gejala abses otak tergantung dari lokasi abses, besar abses, virulensi organisme, derajat edema, dan respon tubuh terhadap infeksi. Trias yang terdiri dari tanda infeksi, tanda peninggian intrakranial, dan gejala neurologis fokal ditemukan pada 50% penderita. Pada stadium serebritis, terdapat sakit kepala, demam, letargi, dan kejang. Tapi sering pula tidak terlihat manifestasi klinis, sehingga proses penyakitnya terlihat akibat adanya lesi desak ruang. Gejala dapat menjadi progresif, terlihat dengan adanya kelainan saraf lokal dan tekanan intrakranial yang meningkat. Sakit kepala, muntah, dan kesadaran menurun dan disertai dengan hemiparesis, hemianopia atau kelainan neurologi lainnya. Walaupun gejala klinis sering terlihat, adakalanya tidak terdapat gejala selama beberapa waktu, keluhan hanya berupa demam yang hilang timbul, dan serangan sakit kepala.(3) Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik, karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam ventrikel. Gejala yang terjadi seperti mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan, gangguan intelegensi, dan kadang-kadang kejang. Abses pada lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran atas kontralateral, dan hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi apabila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Gangguan lain yaitu tidak mampu menyebut objek, tidak mampu membaca, menulis, atau mengerti kata-kata. Abses pada lobus parietalis memiliki gejala berupa gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik, kejang fokal, hemianopia homonim, disfasia, akalkulia, dan agrafia. Sedangkan abses pada serebellum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri, nistagmus, sakit kepala suboksipital, kaku leher, dan gangguan berjalan. H. KLASIFIKASI Pembagian SOL berdasarkan etiologinya adalah
1. Tumor Otak Neoplasma sistem saraf pusat umumnya menyebabkan suatu evaluasi progresif disfungsi neurologis. Gejala yang disebabkan tumor yang pertumbuhannya lambat akan memberikan gejala yang perlahan munculnya, sedangkan tumor yang terletak pada posisi yang vital akan memberikan gejala yang muncul dengan cepat. Sekitar 10% dari semua proses neoplasma di seluruh tubuh ditemukan pada susunan sar af dan selaputnya, 8% berlokasi di ruang intrakranial dan 2% di ruang kanalis spinalis. Proses neoplasma di susunan saraf mencakup dua tipe, yaitu:
24
a. Tumor primer, yaitu tumor yang berasal dari jaringan otak sendiri yang cenderung berkembang ditempat-tempat tertentu. Seperti ependimoma yang berlokasi di dekat dinding ventrikel atau kanalis sentralis medulla spinalis, glioblastoma multiforme kebanyakan ditemukan dilobus parietal, oligodendroma di lobus frontalis dan spongioblastoma di korpus kalosum atau pons. b. Tumor sekunder, yaitu tumor yang berasal dari metastasis karsinoma yang berasal dari bagian tubuh lain. Yang paling sering ditemukan adalah metastasis karsinoma bronkus dan prostat pada pria serta karsinoma mammae pada wanita. Neoplasma intrakranial dan Penyakit-penyakit paraneoplastik Tumor
Persentase total
Glioma
20
-
10
Glioblastoma multiforme Astrositoma Ependimoma Meduloblastoma Oligodendroglioma
6 4 5
Meningioma
15
Pituitary adenoma
7
Neurinoma
7
Karsinoma metastasis
6
Kraniofaringioma, dermoid, epidermoid, teratoma
4
Angioma
4
Sarkoma
4
Tak dapat diklasifikasikan (terutama glioma)
5
Miscellaneous (Pinealoma, kordoma, granuloma, limfoma
3
Total
a.
100
Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering. Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. Astrositoma berdiferensiasi baik biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang 25
b.
c.
d.
e.
f.
menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan lengan pendek kromosom 1. Secara makroskopis, oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. Tumor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikasi. Secara mikroskopis, oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam. Ependioma dapat terjadi pada semua usia. Sebagian besar muncul di dalam salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentral is di korda spinalis. Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama pada orang dewasa. Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel keempat, tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif secara difuse. Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan, daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan, ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat kemerahan Meduloblastoma merupakan neoplasma yang invasif dan bertumbuh sangat cepat. Neoplasma ini sering ditemukan pada anak. Sekitar 20% neoplasma otak pada anak adalah meduloblastoma Tumor Pleksus Khoroid, Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi lunak, vaskuler, ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol. Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. Tumor ini mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya
2. Hematoma Intracranial a. Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. Kelainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural. Gambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial, sering t anpa tanda fokal b. Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di dalam ruang araknoid. Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan waktu yang lama. Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat lain, jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek c. Hematoma Epidura, Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah, terutama arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen 26
spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os temporale. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Desakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar 3. Abses Otak Abses otak adalah terdapatnya timbunan nanah yang terlokalisasi dalam jaringan otak, baik disertai pembentukan kapsul ataupun tidak. Abses otak dapat berasal dari berbagai sumber infeksi yaitu penyebaran langsung dari fokus yang berdekatan dengan otak, metastasis berasal dari fokus jauh secara hematogen, trauma tembus kepala, pascaoperasi kepala dan sumber infeksi tidak diketahui. Gejala dan tanda klinis abses otak tergantung kepada banyak faktor, antara lain lokasi, ukuran, stadium dan jumlah lesi, keganasan kuman, derajat edema otak, respons pasien terhadap infeksi, umur pasien. Gejala yang timbul pada stadium awal tidak spesifik, baik pada pasien dengan penyakit jantung bawaan sianotik atau infeksi primer. Pada fase serebritis timbul gejala sakit kepala, demam, letargi dan kejang, baik fokal atau umum. Dengan adanya progresivitas abses, gejala yang mula-mula minimal atau tak ada sama sekali akan menjadi jelas. Pada anak progresivitas penyakit ditandai dengan gangguan neurologis bersamaan dengan gejala peningkatan tekanan intrakranial. Pada bayi, pembesaran lingkar kepala yang abnormal sering dikacaukan dengan proses intrakranial yang lain yaitu efusi subdural atau tumor. Manifestasi abses otak sebenarnya didasarkan adanya:
Manifestasi peningkatan tekanan intrakranial berupa sakit kepala, muntah, papiledema Manifestasi supurasi intrakranial berupa iritabel, drowsiness, atau stupor, tanda rangsang meningeal Tanda infeksi berupa demam, menggigil, leukositosis Tanda lokal jaringan otak yang terkena berupa kejang, gangguan saraf kranial, afasia, ataksia, paresis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis disokong oleh pemeriksaan laboratorium, EEG dan pencitraan. Manifastasi klinis yang menyebabkan dugaan adanya abses otak adalah sakit kepala, rancu, penurunan kesadarn, kejang, papiledema, kaku kuduk, dan manifestasi neurologis fokal. Pemeriksaan laboratorium kadang-kadang terdapat leukositosis dan peningkatan laju endap darah. Pada cairan serebrospinal terdapat peningkatan jumlah leukosit, tetapi pungsi lumbal kontra indikasi pada abses otak. Pada pemeriksaan EEG didapatkan adanya gelombang lambat delta voltase tinggi, tetapi tidak cukup akurat untuk menentukan lokasi abses.
27
I.
KRITERIA DIAGNOSTIK
Perubahan Tanda Vital : a. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP, terutama pada anak-anak. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan, maka denyut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. b. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa, perubahan pernafa san ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Pada bayi, pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. c. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP, terutama pada anak-anak. Dengan terjadinya peningkatan ICP, tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi; Sebagai hasil dari respon Cushing, dengan meningkatnya tekanan darah, akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. Apabila kondisi ini terus berlangsung, maka tekanan darah akan mulai turun . d. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung, suhu tubuh akan tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah, peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. e. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius, seperti edema otak atau lesi pada otak. Penekanan pada n. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah, menjepit n.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. N. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. Pupil harus diperiksa ukuran, bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan, kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. Normalnya, konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis a. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil, bentuknya dan reaksinya terhadap cahaya,pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan gerakan bola mata
28
b.
c.
d.
Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut. Pemeriksaan motorik yaitu gerak, kekuatan, tanus, trofi, refleks fisiologi, reflek patologis, dan klonus. Pemeriksaan sensibilitas.
Penegakkan diagnosis Space-occupying lesion (SOL) intrakranial pada pasen dapat dilakukan dari anamnesis, pemeriksaan fisik neurologis yang teliti dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis Pada anamnesis, pasien biasanya datang dengan keluhan yang menandakan peningkatan tekanan intracranial seperti nyeri kepala, kejang, penurunan kesadaran, muntah dan gangguan penglihatan. Nyeri kepala yang dirasakan mungkin lebih berat pada pagi hari, dan diperberat saat beraktivitas, atau saat batuk, bersin dan mengedan. Muntah yang dialami pasien biasanya merupakan muntah yang menyembur (projectile vomiting). Keluhan penurunan kesadaran pada pasien dengan Space-occupying lesion (SOL) intrakranial sering bersifat perlahan-lahan dimana pasien dikatakan semaking sering mengantuk dan tidak aktif. Kejang pada pasien dicurigai dengan Spaceoccupying lesion (SOL) dapat bersifat parsial atau umum. Pasien dengan riwayat kejang harus ditelurusi dengan teliti riwayat kejangnya karena pasien dengan kejang umum bisa dimulai dengan kejang parsial awalnya. Pemeriksaan fisik neurologis Tanda-tanda dari Space-occupying lesion (SOL) intrakranial bervariasi dan tergantung letak dan jenis lesi di otak. Secara umum, tanda-tanda yang sering ditemukan pada pasien SOL adalah tanda-tanda peningkatan intrakranial seperti papil aedem dan hidrosefalus. Selain itu, dapat juga ditemukan parase ekstrimitas, ataksia dan gangguan gait.
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1) Head CT-Scan CT-Scan merupakan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasien yang diduga menderita tumor otak. CT-Scan merupakan pemeriksaan yang mudah, sederhana, non invasif, tidak berbahaya, dan waktu pemeriksa an lebih singkat. Ketika kita menggunakan CT-Scan dengan kontras, kita dapat mendeteksi tumor yang ada. CT-Scan tidak hanya dapat mendeteksi tumor, tetapi dapat menunjukkkan jenis tumor apa, karena setiap tumor intrakranial menunjukkan gambar yang berbeda pad CT-Scan. Gambaran CT-Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan oedem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya 29
kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT-Scan disertai dengan pemberian zat kontras. Kekurangan CTScan adalah kurang peka dalam mendeteksi massa tumor yang kecil, massa yang berdekatan dengan struktur tulang kranium, maupun massa di batang otak. Pada perdarahan subdural akut CT-Scan kepala (non kontras) tampak sebagai suatu massa hiperdens (putih) ekstra-aksial berbentuk bulan sabit sepanjang bagian dalam (inner table) tengkorak dan paling banyak terdapat pada konveksitas otak didaerah parietal. Terdapat dalam jumlah yang lebih sedikit didaerah bagian atas tentorium serebeli. Perdarahan subdural yang sedikit (small SDH) dapat berbaur dengan gambaran tulang tengkorak dan hanya akan tampak dengan menyesuaikan CT window width. Pergeseran garis tengah (middle shift) akan tampak pada perdarahan subdural yang sedang atau besar volumenya. Bila tidak ada middle shift harus dicurigai adanya massa kontralateral dan bila middle shift hebat harus dicurigai adanya edema serebral yang mendasarinya. Pada fase akut subdural menjadi isodens terhadap jaringan otak sehingga lebih sulit dinilai pada gambaran CT-Scan, oleh karena itu pemeriksaan CT-Scan dengan kontras atau MRI sering dipergunakan pada kasus perdarahan subdural dalam waktu 48-72 jam setelah trauma. Pada pemeriksaan CT dengan kontras, vena-vena kortikal akan tampak jelas dipermukaan otak dan membatasi subdural hematoma dan jaringan otak. Perdarahan subdural akut sering juga berbentuk lensa (bikonveks) sehingga membingungkan dalam membedakannya dengan epidural hematoma. Pada fase kronik lesi subdural pada gambaran CT-Scan tanpa kontras menjadi hipodens dan sangat mudal dilihat. Bila pada CT-Scan kepala telah ditemukan perdarahan subdural, sangat penting untuk memeriksa kemungkinan adanya lesi lain yang berhubungan seperti fraktur tengkorak, kontusio jaringan otak dan perdarahan subarakhnoid. Pada abses, CT-Scan dapat digunakan sebagai pemandu untuk dilakukannya biopsi. Biopsi aspirasi abses ini dilakukan untuk keperluan diagnostik maupun terapi. Selain mengetahui lokasi abses, CT scan juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau persambungan kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. Pada pemberian media kontras tampak enchancement berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens. Di luar daerah yang enhancement tampak edema perifokal.
30
Gambar CT scan tanpa kontras. Tampak area hipodens pada lobus frontalis kanan dengan perifokal edema.
Gambar Sesudah kontras. Tampak penyangatan
berbentuk
cincin, tegas ditepi lesi.
Gambar Kepala
panah
menunjukkan
dinding abses yang tebal. Anak panah gambaran meninges,
kecil
menunjukkan
hiperdens yang
dari
mengartikan
adanya kemungkinan hubungan dengan meningitis.
2) Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI merupakan pemeriksaan yang paling baik terutama untuk mendeteksi tumor yang berukuran kecil ataupun tumor yang berada dibasis kranium, batang otak dan di fossa posterior. MRI juga lebih baik dalam memberikan gambaran lesi perdarahan, kistik, atau, massa padat tumor intrakranial. 3) Laboratorirum
31
Pemeriksaan darah lengkap dapat dijadikan salah satu kunci untuk menemukan kelainan dalam tubuh. Misalnya pada abses serebri dapat ditemukan leukositosis. Ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan, yaitu : 1. Jumlah leukosit : 10.000-20.000/cm 3 (60-70%) 2. Laju endap darah meningkat : 45 mm/jam (75-90%) 3. Kultur darah 4. Analisa Liquor Cerebrospinal: leukosit dapat mencapai 100.000/µl atau lebih saat abses pecah dan memasuki ventrikel dan asam laktat meningkat sampai lebih dari 500mg. Pemeriksaan ini dilakukan bila terbukti tidak ada peningkatan tekanan intracranial melalui pemeriksaan CT scan atau pun MRI. Karena lumbal punksi, yang dilakukan untuk mendapatkan sampel LCS, bila dilakukan pada keadaan tekanan intracranial yang tinggi, dapat menyebabkan terjadinya coning (seperti herniasi otak lewat foramen magnum, menyebabkan koma dan kematian) tinggi. 4) Foto Toraks Foto toraks dilakukan untuk mengetahui apakah ada tumor di paru yaitu tempat tersering untuk terjadinya metastasis prmer paru. Pada hematoma, dapat ditemukan juga perubahan struktur tulang, perubahan struktur garis (perdarahan / edema) dan fragmen tulang. 5) USG Abdomen Dilakukan untuk mendeteksi tumor dari bagian tubuh la in. 6) Biopsi Pada tumor otak, biopsy dilakukan untuk mengetahui jenis sel tumor tersebut sehingga dapat membantu dokter untuk mengidentifikasi tipe dan stadium tumor dan menentukan pengobatan yang tepat seperti apakah akan dilakukan pengangkatan seluruh tumor ataupun dilakukan radioterapi. 7) Lumbal pungsi Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan jenis infeksi atau tumor pada otak. Namun, pemeriksaan lumbal pungsi dikontraindikasikan pada pasien dengan tekanan intrakranial yang tinggi. 8) Histopatologi Biasanya proses dimulai dengan serebritis lokal dengan perlunakan, peradangan, dan hiperemi. Perubahan nekrotik mulai di tengah diikuti pencairan dan pembentukan nanah. Fibroblast dan gliosis yang melingkari serebritis akhirnya membentuk kapsul, mula-mula tidak rata, lama kelamaan lebih tegas. Biasanya jaringan disekitarnya memperlihatkan tanda edema dan jaringan tersebut dimasuki oleh sel lekosit polimorfonuklear dan sel plasma, tidak perlu terdapat sel limfosit. Lama kelamaan terbentuk jaringan nekrosis yang membentuk kapsul. Dan waktu yang diperlukan untuk membentuk jaringan nekrosis ini adalah antara 4-6 minggu.
32
Gambar 2 . Spesimen menunjukkan jumlah netrofil pada pus dan kapsul granulomatosa fibrosa pada abses kronis
K. DIAGNOSIS BANDING Hidrosephalus, kadang-kadang sukar dibedakan dengan abses otak pada pasien di bawah 2 tahun. Gambar 8 Tanduk anterior dan temporal pada ventrikel lateral serta ventrikel ketiga dan keempat yang melebar. Ruang terluar dari CSF dengan kaliber normal. Tampak gambaran hipodens (panah hitam) yang tersebar pada periventricular, yang menunjukkan tekanan ventrikel meningkat. Juga terdapat tanda infark pada kapsul eksternal kiri (panah putih).
Tumor cerebral, seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti abses otak. Dengan pemeriksaan CT scan dapat dibedakan keduanya. Pada pemeriksaan CT atau MRI pada astrositoma biasanya muncul sebagai massa dengan lokasi meliputi hemisfer. Gambaran astrositoma sering kistik dan sedikit hipodens pada gambaran unenhanced.
33
Gambar 9 Astrositoma tahap awal pada posisi frontal kanan.
Gambar 10 Sensitif terhadap media kontras.
Stroke (intraserebral hemorage, epidural hemorage) Trauma kepala Enchepalitis Meningitis
L. PENATALAKSANAAN Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder segar karena hipoksia, bekuan atau gangguan elektrolit. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. 34
1. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP. Hati-hati dalam memperhatikan gizi, elektrolit, fungsi kandung kemih dan usus. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah sat u sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. Hipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin, terutama pada pasien dengan cedera kepala, perdarahan subaraknoid, perdarahan intrakranial, dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. 2. Penanganan Sekunder
Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial, dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar, hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun. Hyper barik O2, hipotermia masih dalam tahap percobaan, terutama di Jepang.
35
Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP.
Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika permeabilitas kapiler yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP, tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. a. Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. b. Efek diuretik terutama di sekitar lesi, di mana integrit as sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. c. Teori lain adalah, manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Ketika dosis berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Diuretik seperti furosemid, baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Beberapa mengklaim, bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol, sehingga mengurangi overload sirkulasi. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak, atau karena ICP yang meningkat kembali.
3. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal, tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral; persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 36
30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur. 4. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik. 5. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP.. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini. Penggunaan Koagulopati. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan dimana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT, penurunan level fibrinogen, peningkatan level fibrin, dan penurunan jumlah platelet. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100.000/ml bila waktu perdarahan memanjang. 6. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure, ICP) dapat diukur secar a kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP, Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang 37
tengkorak kepala. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial, dimana dilakukan pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty. Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom), untuk mengontrol perdarahan, aneurisma otak, abses ota k, memperbaiki malformasi arteri vena, mengurangi tekanan intrakranial, atau biopsi. Sebelum melakukan tindakan kraniotomi, terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah:
CT scan
MRI
Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang, edema, dan infeksi setelah operasi. Obata-obatan seperti heparin, aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi. Obat-obatan ini harus disunti kkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan.Sebagai tambahan, dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai. Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. Selama insisi dilakukan, ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi, dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai, tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. Membran, otot, dan kulit dijahit dalam posisinya. Apabila lesinya adalah suatu aneurisma, maka arteri yang terlibat diklem. Apabila lesinya adalah
38
tumor, sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Untuk kelainan malformasi arteri vena, kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal.
Penanganan khusus tergantung dari penyebab atau etiologi lesi intrakranial tersebut. Antara etiologi dari Space-occupying lesion (SOL) adalah malignansi (tumor primer atau metastasis), infeksi (abses serebri, subdural abses, epidural abses, kista hidatid), perdarahan (intraserebral, subdural, epidural) dan granuloma (neurosistiserkosis, tuberkuloma). Apabila sudah ditegakkan tumor, dapat dilakukan biopsi untuk mengidentifikasi secara histologi tipe dan grade dari tumor tersebut. Tumor otak biasanya ditangani dengan operasi, terapi radiasi dan kemoterapi. Pada kasus perdarahan, tekanan darah harus diturunkan dan tanda-tanda vital distabilkan. Operasi tidak direkomendasikan pada pasien dengan pendarahan di bawah 39
10cm3, dengan defisit neurologis minimal. Pasien dengan pendarahan >3cm di serebelum dengan penurunan neurologis harus dioperasi segera. Antara tindakan operasi yang dilakukan adalah drainase (burr hole) atau kraniotomi. Pada abses serebri, terapi antimikroba harus diberikan bersamaan dengan penanganan hipertensi intrakranial. Antibiotik diberikan selama 4 sampai 8 minggu. Ukuran dan jumlah abses harus dievaluasi dari CT Scan atau MRI. Abses dengan ukuran lebih dari 2,5cm dapat dieksisi atau diaspirasi. Abses dengan ukuran kurang dari 2,5cm diaspirasi untuk tujuan diagnostik. Dasar pengobatan abses otak adalah mengurangi efek massa dan menghilangkan kuman penyebab. Penatalaksanaan abses otak dapat dibagi menjadi terapi bedah dan terapi konservatif. Untuk menghilangkan penyebab, dilakukan operasi baik aspirasi maupun eksisi, dan pemberian antibiotik. Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan penatalaksanaan sebagai berikut 1. Bila gejala klinis belum berlangsung lama (kurang dari 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk. 2. Sifat-sifat abses : a. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi b. Besar abses c. Soliter atau multipel. Pada abses multipel tidak dilakukan operasi Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. Sebelum ada hasil pemeriksaan bakteriologik, dapat diberikan antibiotik secara polifarmasi ampisilin/penisilin dan kloramfenikol. Bila penyebabnya kuman anaerob dapat diberikan metronidasol. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan.
M. KOMPLIKASI Adapun komplikasinya adalah :
Robeknya capsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid
Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidronefrosis
Edema otak
Herniasi oleh massa, dll
N. PROGNOSIS Prognosis dari abses cerebral tergantung dari cepatnya diagnosis, derajat perubahan patologis, soliter atau multiple, dan penanganan yang adekuat. Angka harapan terjadi paling tidak sampai 50% dari penderita dengan diagnosis stadium dini lebih cepat dibantu alat-alat canggih dewasa ini.
40
BAB III PEMBAHASAN
Pasien seorang laki-laki berumur 42 tahun datang dengan keluhan muntah tiap kali makan. Pasien dirawat dirumah sakit namun belum ada perbaikan. Pasien juga demam dan memiliki riwayat BAB dan BAK seperti teh. Dari alloanamnesis istri pasien mengatakan sebelumnya didiagnosis terdapat infeksi saluran pencernaan. Mual (+), muntah (+), sakit kepala (+), demam (+), lemah anggota gerak kanan (+), tidak bisa bicara (afasia) (+), batuk (-), pilek (-), trauma (-). Pasien mengeluh mual dan muntah disertai adanya nyeri kepala menunjukkan tanda peningkatan tekanan intracranial. Pasien juga mengalami kelemahan anggota gerak kanan (hemiparase dekstra) yang menunjukkan penurunan fungsi otak. Pasien juga mengalami kejang dimana kejang merupakan salah satu gejala klinis adanya gangguan di otak. Suhu badan pasien tinggi sampai 40 o C. Dimana demam merupakan bagian dari gejala infeksi. Gejala infeksi ditambah dengan tanda peningkatan tekanan intrakraial dan gejala neurologik fokal adalah tanda adanya infeksi di otak. Hai ini sesuai dengan adanya kemungkinan abses berdasarkan lobus fokal, dalam hai ini dicurigai di daerah temporoparietal. Dari pemeriksaan CT scan didapatkan gambaran SOL di lobus temporoparietalis sinistra dengan perifocal edema luas mengarah gambaran enchepalitis HIV dengan progresif leucoenchepalophaty dengan herniasi sub falcin dan suspect gambaran mastoiditis sinistra. Gejala klinis fokal maupun umum ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intracranial, hai ini dapat berupa adanya nyeri kepala, muntah, perubahan status mental meliputi konsentrasi, perubahan kepribadian, perubahan mood, berkurangnya inisiatif yang terletak pada lobus frontal atau temporal, gangguan keseimbangan, kejang dan papiledem a. Lesi lobus temporalis dapat mengakibatkan perubahan kepribadian antisosial, kehilangan inisiatif, penurunan tingkat intelektual (misalnya demensia, terutama jika korpus kalosum terlibat), bila menekan jaras motorik akan menimbulkan hemiparesi kontra lateral, kejang fokal, dan lebus dominan menimbulkan gejala afasia. Penatalaksanaan untuk pasien ini adalah farmakologi yang diberikan deksametason yang dapat menurunkan oedem serebral. Kortikosteroid untuk mengurangi oedema peritumoral dan mengurangi tekanan intracranial. Efeknya mengurangi sakit kepala dengan cepat. Dexamethasone adalah corticosteroid yang dipilih karena aktivitas mineralocorticoid yang minimal. Dosisinya dapat diberikan mulai dari 16 mg/hari, tetapi dosis ini dapat ditambahkan maupun dikurangi untuk mencapai dosis yang dibutuhkan agar dapat mengontrol gejala neurologik. Pada pasien ini juga diberikan antibiotik gentamicin 2 x 80 mg, metronidazole 3 x 500 mg, ceftriaxon 2 x 2 gr.
41
