ANATOMIA PATOLOGICA – UABP 4 TUBERCULOSIS: (mezcla robbins y fainboin) ETIOLOGIA: mycobacterium tuberculosis es la ppal (tb mycobacterium bovis y avium). Bacilo acido-alcohol resistente que solo se evidencia con tinción de Ziehl-Nielsen.
EPIDEMIOLOGIA: -
infeccion por HIV, enfermedad debilitante crónica
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inmigrantes
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personas en prisión, o en puestos militares
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pobreza, hacinamiento
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ciertos estados patológicos que incrementan el riesgo: DBT, LH, enf pulmonar crónica (silicosis), IRC, alcoholismo.
La transmisión es de persona a persona por gotas de flush con bacilos tuberculosos viables, desde una persona enferma a un individuo susceptible. La infección típicamente lleva al desarrollo de hipersensibilidad retardada (IV) a los antígenos de M Tuberculosis.
PATOGENIA: La patogenia de la TBC en una persona inmunocompetente no expuesta previamente depende del desarrollo de inmunidad antimicobacteriana mediada por células, que confiere resistencia a las bacterias y tb da lugar al desarrollo de hipersensibilidad frente a los antígenos micobacterianos. Las manifestaciones de la TBC como granulomas caseificantes y cavitación, son consecuencia de la hipersensibilidad que se desarrolla juntamente con la rta protectora del anfitrión. Luego de la infección un peq porcentaje de individuos (5-10%) desarrolla TBC, pero la mayoría de los Sh pueden controlar la infección, permanecer en un estado clínico de infección latente y no sufrir la enf. La latencia representa un delicado estado de equilibrio en el cual el anfitrión logra controlar la infección pero no erradicarla. La reactivación de la infección que o rigina la enf tuberculosa puede ser ocasionada o casionada por diversos factores causantes de inmunosupresión. En el desarrollo de la TBC pulmonar se pueden distinguir 4 estadios:
Estadio 1: llegada de lo bacilos y endocitosis por los macrófagos y cel dend. Los macrófagos constituyen el hábitat preferencial. Los macrófagos intentan destruir a los bacilos ingeridos y la cel dend migra al ganglio hiliar.
Estadio 2: hay bacilos que escapan a la destrucción por parte de los macrófagos, y se multiplican en su citosol, lo cual da lugar al estallido celular (escapan por que bloquean la union del fagosoma con el lisosoma). Cuando estallan se liberan PAMP y DAMP que llevan a la prod de quimiocinas encargadas de reclutar leucocitos (ppalmente monocitos) en el pulmón. Estos se diferenciaran en macrófagos y endocitaran mas micobacterias. Tres semanas luego de la infección se manifiesta la inmunidad mediada por células TCD4 con el arribo de Th1 especificos. Estas Th1 activaran a los macrófagos con objeto de destruir las micobacterias que estan en su interior. Los macrófagos activados secretan citocinas proinfl, como IL-1,6, TNF-alfa e IL-12 y quimiocinas que reclutaran mas leucocitos. Las cel reclutadas participaran en la formación del Granuloma. La formación del granuloma es un fenómeno paradigmático de la infección tuberculosa; su objetivo es contener la infección. En esta etapa no se manifiestan signos evidentes de enf y el huésped no transmite la enf a otros individuos. En el granuloma se ve favorecido el contacto entre la cel T y el macrófago, que resulta necesario para inducir la activación del macrófago por Th1 (Th1 secreta mas que
nada IFN-gamma que es clave para q los macrófagos puedan contener la infección y para la formación del granuloma).
Estadio 3: se detiene el crecimiento bacilar logarítmico. La necrosis solida central que se desarrolla en estas lesiones primarias inhibe el crecimiento extracel de la micobacteria, mientras que la act microbicida de los macrófagos estimulada por Th1 controla su desarrollo intracel. Como resultado, la infección se vuelve estacionaria o latente.
Estadio 4: hay personas que detienen la infección en el estadio 3, pero ante reinfección o inmunosupresión la infección progresa y la rta inmunitaria en marcha da lugar a destrucción tisular debido a caseificación y cavitación. La rotura del granuloma permite la liberación de miles de bacilos viables e infecciosos hacia las vías aéreas. Esto da como resultado la aparición de tos productiva y facilita la diseminación por aerosoles de bacilos infecciosos. La formación de cavitaciones puede conducir a la rotura de bronquios cercanos, lo que posibilita la diseminación intrapulmonar y extrapulmonar del bacilo.
CARACTERISTICAS CLINICAS :
La TBC primaria es la forma de enf que se desarrolla en una persona no expuesta previamente y por ello no sensibilizada. En este caso la fuente del organismo es exógena. En la mayor parte de las personas la tbc primaria se contiene, pero en otras la TBC primaria es progresiva y puede cursar como una neumonía bacteriana aguda, con consolidación de lóbulo inf, adenopatía hiliar y derrame pleural.
La TBC secundaria es el patrón de enf que se observa en un individuo previamente sensibilizado. Suele aparecer muchos meses desp de la infección primaria generalmente cuando se debilita la r resistencia del anfitrión. Deriva de la reactivación de una infección latente pero tb guarda relación con reinfección exógena. La tbc pulmonar secundaria afecta clásicamente al vértice de los lobulos superiores de uno o ambos pulmones. Debido a la preexistencia de hipersensibilidad, los bacilos provocan una rta tisular inmediata y marcada que tiende a tabicar el foco de infección (los ganglios regionales estan menos afectados en la 2). La cavitación ocurre fácilmente. Las manif suelen ser de inicio insidioso. Incluyen malestar gral, anorexia, perdida de peso y fiebre. La fiebre es de bajo grado y remitente con sudoración nocturna. Hay tos con expectoración primero mucoide, luego purulenta o numular. Puede haber hemoptisis y dolor tipo pleurítico.
MORFOLOGIA:
TBC 1º: lesión pulmonar parenquimatosa (consolidación con necrosis caseosa) + lesión ganglios regionales
complejo de Gohn. Al controlarse la enf el complejo sufre fibrosis progresiva y calcificación que se ve en
la Rx como complejo de Ranke. Las lesiones parenquimatosas estan marcadas por lesiones inflamatorias granulomatosas con zonas de necrosis caseificante. Las personas inmunodeprimidas no forman los granulomas típicos.
TBC 2º: la lesión generalmente es un pequeño foco de consolidación en la pleura apical, con un grado variable de caseificación central y fibrosis periférica. En individuos inmunocompetentes el foco parenquimatoso sufre encapsulación fibrosa dejando solo cicatrices fibrocalcicas. En la tbc pulmonar progresiva la lesión apical se expande al pulmón adyacente y finalmente erosiona los bronquios y los vasos. Esto evacua el centro caseoso creando una cavidad. La enf pulmonar miliar se produce cuando los organismos son drenados por los linfáticos, entran en la sangre venosa y circulan de nuevo hacia el pulmón. Las lesiones individuales son muy pequeñas, amarillas o blancas diseminadas por el parénquima pulmonar.
La tbc miliar sistémica aparece cuando las bact se diseminan a través de la sangre arterial sistémica. Es mas prominente en hígado, MO, bazo suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio. La linfadenitis es la manifestación mas frecuente de tbc extrapulmonar apaeciendo gralmente en la región cervical (escrófula).
DIAGNOSTICO
TBC 1º: o
Baciloscopía: Tinción de esputo con técnica de tinción de Ziehl-Nielsen. Dx de certez
o
Dx x imág: Afectación del parénquima. Consodilación miltifocales simil bronconeumonía. Se defirencia por: Ausencia de síntomas, TTO inefectivo para neumonía, linfoadenopatia, derrame pleur
TBC 2º: o
Dx x imág:
Opacidades heterogéneas de bordes mal definidos (exudativo). Si se resuelve y fibrosa produce atelectasia
Cavernas: Contornos irregulares de bordes engrosados